ደም ወሳጅ የደም ግፊት. የደም ወሳጅ የደም ግፊት እና ከመጠን በላይ መወፈር-የምክንያታዊ ሕክምና መርሆዎች

ፍቺ እና ምደባ


የደም ግፊት፣ በ WHO ኤክስፐርት ኮሚቴ እንደተገለጸው፣ ያለማቋረጥ SBP እና/ወይም DBP ከፍ ያለ ነው።


አስፈላጊ የደም ግፊት (የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት, AH) ከፍ ያለ የደም ግፊት መጨመር ምንም ምክንያት ሳይኖር ነው.


ሁለተኛ ደረጃ የደም ግፊት (ምልክት) የደም ግፊት ነው, ለዚህም ምክንያቱን መለየት ይቻላል.


ጊዜ "አስፈላጊ የደም ግፊት"በ 1911 በ E. ፍራንክ ለመጀመሪያ ጊዜ ጥቅም ላይ የዋለው በኩላሊት በሽታ (ብራይትስ በሽታ) ወይም በሌላ የደም ግፊት መጨመር ምክንያት የማይመጣ የደም ግፊት መጨመርን ያመለክታል. ይህ ቃል ሙሉ በሙሉ ተገቢ አይደለም, ምክንያቱም የእንግሊዝኛ ቃል"አስፈላጊ" ማለት "አስፈላጊ, አስፈላጊ" ማለት ነው, ከዚህ ጋር ተያይዞ "አስፈላጊ የደም ግፊት" ጽንሰ-ሐሳብ በሰውነት ሕብረ ሕዋሳት ውስጥ የደም አቅርቦትን ለማረጋገጥ አስፈላጊ የሆነውን የደም ግፊት መጨመር ተብሎ ሊተረጎም ይችላል. ስለዚህ አንዳንድ የውጭ ደራሲያን "የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት" የሚለውን ቃል ይመርጣሉ. የእነዚህ ስሞች አቻ የሆነው "የደም ግፊት" (AH) የሚለው ቃል በጂ.ኤፍ. ላንግ በ 1922 እና በአሁኑ ጊዜ በሲአይኤስ አገሮች ውስጥ በተለይም በሩሲያ እና በዩክሬን ውስጥ ጥቅም ላይ ይውላል. እንደ በሽታ ሁኔታ የደም ግፊት መጨመር ምንነት የሚያንፀባርቅ ስለሆነ "አስፈላጊ የደም ግፊት" ከሚለው ቃል የበለጠ ስኬታማ ነው, እና ማካካሻ ሂደት አይደለም.


ጂቢ ከፍተኛ የደም ግፊት ካላቸው ሰዎች ውስጥ 95% ይጠቀሳሉ. በቀሪው 5%, BP በምክንያት ከፍ ይላል የተለያዩ በሽታዎች- የኩላሊት parenchyma ወርሶታል, የሚረዳህ እጢ ዕጢዎች, ወሳጅ በሽታዎች (coarctation, aortoarteritis), የኩላሊት ቧንቧዎች እና ሌሎች ብዙ.



ሠንጠረዥ 1.1


በዚህ ምደባ መሰረት, AH በ SBP እስከ 140 mm Hg መጨመር ነው. ስነ ጥበብ. እና ከዚያ በላይ ወይም DBP እስከ 90 ሚሜ ኤችጂ. ስነ ጥበብ. እና ከፍ ያለ, እንዲህ ዓይነቱ ጭማሪ የተረጋጋ ከሆነ, ማለትም, በተደጋጋሚ የደም ግፊት መለኪያዎች (ቢያንስ 2-3 ጊዜ በ) ይረጋገጣል. የተለያዩ ቀናትከብዙ ሳምንታት በላይ).


በመካከላቸው ምንም ዓይነት ድንበር ስለሌለ የደም ግፊት ደረጃዎችን ወደ መደበኛ እና ከፍተኛ መከፋፈል ሁኔታዊ ነው. ይሁን እንጂ በ ምክንያት የደም ግፊት እና የሞት መጠን ደረጃ ይታወቃል የካርዲዮቫስኩላር በሽታዎችበቀጥታ ግንኙነት ውስጥ ናቸው፡ የደም ግፊቱ ከፍ ባለ መጠን የሟችነት መጠን ይጨምራል። ቢፒ 120/80 ሚሜ ኤችጂ እንኳን. ስነ ጥበብ. የልብና የደም ሥር (cardiovascular) በሽታዎችን የመጋለጥ እድላቸው ከፍተኛ ነው, ለምሳሌ, ከ 110/75 ሚሜ ኤችጂ የደም ግፊት. ስነ ጥበብ. የደም ግፊት 140/90 ሚሜ ኤችጂ ሲደርስ አደጋው ቀስ በቀስ ይጨምራል. ስነ ጥበብ. እና ከፍ ያለ።


የደም ግፊት ደረጃን ለመመስረት በዩክሬን የካርዲዮሎጂስቶች ማህበር (1999; 2004) የተጠቆመው በዒላማው የአካል ክፍሎች ላይ በሚደርሰው ጉዳት ላይ በመመርኮዝ ምደባ ጥቅም ላይ ይውላል (ሠንጠረዥ 1.2).


ሠንጠረዥ 1.2


1 LVH መስፈርት: በ ECG መረጃ መሰረት: Sokolov-Lyon ኢንዴክስ>38 ሚሜ, የኮርኔል መስፈርት> 2440 ሚሜ / ms; በ echocardiography መሠረት: LV myocardial mass index ≥125 g / m 2 በወንዶች, ≥110 g / m 2 በሴቶች.

2 ማይክሮአልቡሚኑሪያ: አልቡሚን ማስወጣት በቀን 30-300 ሚ.ግ. ፕሮቲን: አልቡሚን ማስወጣት> 300 mg / ቀን.

በትንሹ የተሻሻለው የ WHO ምደባ (1996) እና ከሁለተኛው የሚለየው አያካትትም- የአልትራሳውንድ መገለጫዎች የደም ቧንቧ አተሮስክለሮሲስ እንደ ደረጃ II መስፈርት; angina pectoris እና occlusive arterial disease እንደ ደረጃ III መስፈርት. የደም ቧንቧ አተሮስክሌሮሲስ በሽታ መኖሩ የአተሮስክለሮቲክ ሂደትን ክብደት ከኤኤችአይኤስ የበለጠ መጠን ያሳያል. ለደረጃ III AH እንደ መስፈርት ለምሳሌ angina pectoris ወይም intermittent claudication መጠቀም የበሽታውን ደረጃ ላይ ያለውን ትክክለኛ ያልሆነ ግምትን ሊያስከትል ይችላል።


ይህ ምደባ ለሁለቱም EH (አስፈላጊ የደም ግፊት) እና ሁለተኛ ደረጃ የደም ግፊትን ለመለየት ጥቅም ላይ መዋል አለበት.


ምርመራው የተቀረፀው የበሽታውን ደረጃ ፣ ደረጃውን ፣ በታለመላቸው የአካል ክፍሎች ላይ የሚደርሰውን ጉዳት ተፈጥሮ እና የችግሮች ስጋትን በማመልከት ነው ። የሁለተኛ ደረጃ የደም ግፊት ምርመራ ከተደረገ, ይህ ደረጃ የተቋቋመበትን መሠረት በትክክል ማመልከት አስፈላጊ ነው-የ LVH ወይም የደም ግፊት ኔፍሮፓቲ መኖር, የሬቲና የደም ቧንቧዎች መጥበብ. የ III ጂቢ ምርመራም መረጋገጥ አለበት (በኤችኤፍ ፊት ፣ ቀደም ሲል ሴሬብራል ስትሮክ ፣ ወዘተ)።


የዩክሬን የልብ ሐኪሞች ማኅበር ባቀረቡት ምክሮች መሠረት በኤምአይአይ ፣ ሴሬብራል ስትሮክ ወይም ሌሎች የዚህ ደረጃ ምልክቶች ፊት III AH መካከል ያለው ምርመራ መመስረት ያለበት በልብና የደም ዝውውር ስርዓት ውስጥ ያሉት እነዚህ ችግሮች ከበስተጀርባው በተፈጠሩበት ጊዜ ብቻ ነው ። የረዥም ጊዜ AH, ይህም በተገኘው ተጨባጭ መረጃ የተረጋገጠ ነው, በዒላማው የአካል ክፍሎች ላይ የደም ግፊት መጎዳት ምልክቶች (LVH, የረቲና የደም ቧንቧዎች አጠቃላይ መጥበብ, ወዘተ.). እንደዚህ አይነት ለውጦች ከሌሉ አንድ ሰው የጂቢ መገኘትን እና ደረጃውን በተናጥል መቅረብ አለበት. ኤምአይ ባለበት በሽተኛ ከሴሬብራል ስትሮክ ወይም የሕመም ማስታገሻ (syndrome) ዳራ ላይ የደም ግፊት መጨመር ምላሽ ሰጪ፣ ጊዜያዊ ሊሆን ይችላል። በተጨማሪም ጂቢ (እንዲሁም ሁለተኛ ደረጃ የደም ግፊት) እንደዚህ ባሉ ታካሚዎች ውስጥ ሊሆን ይችላል ተጓዳኝ በሽታበመጀመርያ የእድገት ደረጃ. በነዚህ ሁኔታዎች ውስጥ, ደረጃ I ጂቢ ምርመራ አጣዳፊ ወይም ቀደም ሴሬብራል ስትሮክ, MI, ወይም ደረጃ III GB ባሕርይ ሌሎች በሽታዎችን ቢሆንም, የተቋቋመ ነው.


የአደጋ ግምገማ. የደም ግፊት መጨመር የልብና የደም ሥር (cardiovascular system) በሽታዎችን ለማዳበር አደገኛ ሁኔታ ነው. የደም ግፊቱ ከፍ ባለ መጠን ለስትሮክ፣ ለደም ቧንቧ ህመም እና ያለጊዜው ሞት የመጋለጥ እድሉ ከፍ ያለ ይሆናል። የረጅም ጊዜ የደም ግፊት ወደ ዒላማ አካላት - ልብ, አንጎል እና ኩላሊት መጎዳትን ያመጣል. የደም ግፊት ትንሽ መጨመር እንኳን ትልቅ የጤና ጠንቅ ነው። ስለዚህ, የልብና የደም ዝውውር ሥርዓት ከ ችግሮች መካከል 60% DBP ውስጥ መጠነኛ ጭማሪ (አይደለም ከፍተኛ ከ 95 ሚሜ ኤችጂ) ጋር ታካሚዎች ውስጥ ተጠቅሷል. ከዚህ በታች በUS ኢንሹራንስ ማህበር (1979) የተሰላ የደም ግፊት የአንድ የ35 ዓመት ሰው የህይወት ዘመን ላይ የሚያስከትለውን ውጤት የሚያሳይ መረጃ አለ።



በ BP ደረጃዎች እና በአጠቃላይ ሞት መካከል አወንታዊ ግንኙነት አለ፡ የ SBP ወይም DBP ዝቅተኛ (በማንኛውም ዕድሜ)፣ የሟችነት መጠን ይቀንሳል እና በተቃራኒው። በየ 10 ሚሜ ኤችጂ የደም ግፊት መጨመር. ስነ ጥበብ. የካርዲዮቫስኩላር ሲስተም በሽታዎች የመያዝ እድሉ በ 10% ይጨምራል.


በትርጉሙ ላይ የተመሰረተ የሕክምና ስልት አጠቃላይ አደጋ. የኋለኛው ደግሞ ይህ በሽተኛ የደም ግፊት መጨመር ፣ ለታላሚ የአካል ክፍሎች መጎዳት ፣ ተጓዳኝ የልብና የደም ቧንቧ በሽታዎች መኖር እና ዋና ዋና የአደጋ መንስኤዎች (ሠንጠረዥ 1.3) የችግሮች ስጋት እንደሆነ ተረድቷል።


ሠንጠረዥ 1.3


በርካታ የአደጋ ቡድኖችን መለየት ይቻላል (ሠንጠረዥ 1.4).


ሠንጠረዥ 1.4

ሜታቦሊክ ሲንድሮምከሚከተሉት 5 ምክንያቶች 3 ጥምር ነው (ገጽ 228 ይመልከቱ)


የሆድ ውፍረት;


የጾም የግሉኮስ መጠን መጨመር;


BP ≥130/85 mmHg አርት.;


የ HDL ኮሌስትሮል መቀነስ;


የቲጂ ደረጃን መጨመር.


የተለመደው አደጋ ቡድን ከ 140/90 mm Hg በታች የደም ግፊት ያለባቸውን ያጠቃልላል. ስነ ጥበብ. ምንም ተጨማሪ የአደጋ ምክንያቶች. ተጨማሪ (ለወትሮው) የችግሮች ስጋት ያላቸው፣ ግን በአንጻራዊ ሁኔታ ዝቅተኛ የሆነ የሰዎች ቡድን እንደ መካከለኛ አደጋ ቡድን ተለይቷል። ከ 140-179 / 90-109 ሚሜ ኤችጂ ግፊት ያላቸውን ሰዎች ያካትታል. አርት., ለኤቲሮስክሌሮሲስ በሽታ የተጋለጡ ከ 1-2 የማይበልጡ ምክንያቶች, በዒላማው የአካል ክፍሎች ላይ ጉዳት ሳይደርስ, የስኳር በሽታ mellitus ወይም ሌሎች በሰንጠረዥ ውስጥ የተዘረዘሩትን አመልካቾች. 1.3. በሌላ አነጋገር, እነዚህ ከ 2 ያልበለጠ የአደጋ መንስኤዎች GB ደረጃ I, 1-2 ዲግሪ ያላቸው ታካሚዎች ናቸው. የደም ግፊት መጨመር እስከ 180/110 mm Hg. ስነ ጥበብ. እና ከፍ ያለ የችግሮች እድልን ይጨምራል እናም እንደዚህ ያሉ ታካሚዎች ቀድሞውኑ ከፍተኛ ተጋላጭነት ያለው ቡድን ይመሰርታሉ። ደረጃ II የደም ግፊት ያለባቸው ታካሚዎችም ከፍተኛ ተጋላጭነት ያለው ቡድን አባል ናቸው. ደረጃ III ከፍተኛ የደም ግፊት ያላቸው ታካሚዎች በጣም አደገኛ ቡድን ናቸው.


በፍራሚንግሃም መስፈርት መሰረት “ዝቅተኛ”፣ “መካከለኛ”፣ “ከፍተኛ” እና “በጣም ከፍተኛ” የሚሉት ቃላት የ10 አመት የልብና የደም ሥር (cardiovascular) ችግሮች (ለሞት የሚዳርግ እና ገዳይ ያልሆኑ) ማለት ነው።<15%, 15–20%, 20–30% и >30% በቅደም ተከተል. ከ 2003 ጀምሮ, ሌላ የአደጋ ግምገማ ሞዴል, የ SCORE ልኬት, በአውሮፓ ካርዲዮሎጂ ልምምድ ውስጥ ገብቷል, ይህም በ 10 ዓመታት ጊዜ ውስጥ ለሞት የሚዳርግ የልብና የደም ህክምና ክስተቶችን ለመተንበይ አስችሏል. የ SCORE ልኬት ከሚከተለው ጋር ይዛመዳል ገዳይ የልብና የደም ህክምና ችግሮች፡<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% በጣም ከፍተኛ አደጋ ነው.


በሽታ አምጪ ተህዋሲያን

ጂቢ በሥልጣኔ ታሪክ ውስጥ በአንፃራዊነት አዲስ በሽታ ነው ብሎ ለማመን የሚያበቃ ምክንያት አለ። እድገቱ ሁለቱንም የጄኔቲክ ዘዴዎችን እና ያካትታል ውጫዊ ሁኔታዎች(ሠንጠረዥ 1.5).


ሠንጠረዥ 1.5


የደም ግፊት እድገት ውስጥ የጄኔቲክ ምክንያቶች ሚና. ለከፍተኛ የደም ግፊት በዘር የሚተላለፍ ቅድመ-ዝንባሌ ለበሽታው ጅምር እና እድገት በጣም አስተማማኝ ከሆኑ አደጋዎች አንዱ ተደርጎ ይወሰዳል እና ብዙውን ጊዜ በቅርብ ዘመዶች ውስጥ ይስተዋላል። በ 80% የደም ግፊት በሽተኞች, የቅርብ ወይም የሩቅ ዘመዶች የደም ግፊት ይጨምራሉ. በዘመናዊ ፅንሰ-ሀሳቦች መሰረት, ይህ ቅድመ-ዝንባሌ ከተለያዩ የአካባቢ ሁኔታዎች ጋር በመተባበር, AH የመውረስ እድሉ 30% ገደማ ነው.


በአሁኑ ጊዜ ለከፍተኛ የደም ግፊት ቅድመ-ዝንባሌ ውርስ በርካታ ንድፈ ሐሳቦች አሉ.


የ monoogenic ንድፈ ሐሳብ የተመሠረተው በልብና የደም ሥር (cardiovascular system) ላይ ጉድለት ወይም የደም ግፊት መቆጣጠሪያ ዘዴዎች ላይ ነው, ይህም ለሁሉም ታካሚዎች ተመሳሳይ ነው, ይህም በአንድ ጂን ደረጃ ላይ ባሉ ችግሮች ምክንያት ነው. ይህ ጽንሰ-ሐሳብ ግን ከውጤቶቹ ጋር ይቃረናል የሙከራ ጥናቶች: እስከዛሬ ድረስ, በጄኔቲክ የተወሰነ AH ያላቸው በርካታ የአይጦች መስመሮች ተገኝተዋል, እነዚህም በ AH ውርስ ዘዴዎች ውስጥ በእጅጉ ይለያያሉ.


የ polygenic ቲዎሪ የልብና የደም ዝውውር ስርዓት እድገትን የሚቆጣጠሩት የበርካታ ጂኖች (የጂኖች ጥምር) ጉድለት (የደም ቧንቧ ግድግዳ ሜታቦሊዝም ፣ ለቁጥጥር ተፅእኖዎች ምላሽን የሚወስነው) ወይም ለሥራው ኃላፊነት ያለው የጂኖች ቡድን ላይ የተመሠረተ ነው ። የደም ግፊትን ጨምሮ የደም ዝውውር ስርዓት. በአንድ የተወሰነ ታካሚ ውስጥ የትኛውም የጂን ጉድለት የበላይ ነው እና የደም ግፊት ጅምር ፣ እድገት እና ውጤትን የሚወስን ሊሆን ይችላል።


የደም ግፊት መጨመር የጄኔቲክ ቅድመ-ዝንባሌ ፅንሰ-ሀሳብ ፅንሰ-ሀሳብ እንደሚያሳየው የደም ግፊት መጨመር በተለያዩ ጂኖች እንቅስቃሴ ውስጥ ያሉ ሁከት ድምርን የሚያንፀባርቅ ሲሆን አንዳቸውም የበላይ አይደሉም።


በአሁኑ ጊዜ፣ ሳይንስ ለአንድ ወይም ሌላ መላምት ምርጫ ለመስጠት በቂ መረጃ ገና የለውም። ለ AH በዘር የሚተላለፍ ቅድመ-ዝንባሌ የመፈጸሚያ ልዩ ዘዴዎች ሙሉ በሙሉ አልተረዱም.


በደም ግፊት መጨመር ውስጥ የ polygenic ዘዴዎች እንደሚሳተፉ የሚያሳዩት በጣም አስፈላጊው ማስረጃ ከባዮሜትሪክ ትንታኔ ነው, ይህም በዘመዶች መካከል ባለው የደም ግፊት መጠን መካከል ያለውን ግንኙነት ያሳያል. በሌላ አነጋገር ዝቅተኛ የደም ግፊት ያላቸው ወላጆች ታላቅ ዕድልዝቅተኛ የደም ግፊት ያላቸው ልጆች መወለድ እና በተቃራኒው. ይህ ጉልህ ግንኙነት ሊገለጽ የሚችለው አንድ ዋና የሽምግልና ጂን በመኖሩ ሳይሆን እያንዳንዱ ጂን በደም ግፊት ላይ ተጽእኖ በሚያሳድርባቸው የ polygenic ቅደም ተከተሎች ብቻ ነው. በ BP ላይ ተጽእኖ የሚያሳድሩ ክሮሞሶም ክልሎች ወይም ጂኖች የሚገለጹት በወንድማማቾች እና እህቶች መካከል ያለው ሞለኪውላዊ ማንነት ከተመሳሳይ የ BP ለውጦች ጋር በተያያዙት ፕሮባቢሊቲ ንድፈ ሃሳብ መሰረት ከሚጠበቀው በላይ ነው። ተመሳሳይነት በጥራት ሊገለጽ ይችላል (ለምሳሌ በወንድማማቾች እና እህቶች ላይ የደም ግፊት ጉዳዮችን መገምገም) ወይም በቁጥር (በወንድሞች እና እህቶች መካከል ባለው የደም ግፊት መጠን ላይ ካለው የቁጥር ልዩነት የመነጨ ነው) እና በዘመናዊ ጥናቶች ፣ የስታቲስቲክስ ዘዴዎች ለሁለቱም የግምገማ ዓይነቶች ጥቅም ላይ ይውላሉ።


ከደም ግፊት ጋር የተዛመዱ በርካታ በሽታዎች አሉ, ለዚህም የጂን ቅደም ተከተል እና የውርስ አይነት ተወስኗል (ሠንጠረዥ 1.6).


ሠንጠረዥ 1.6


የሚከተለው ለደም ግፊት እድገት ወይም በሚውቴሽን ምክንያት የደም ግፊት እንዲጨምር በሚያደርጉ ጂኖች የሚወሰኑ ወኪሎች ዝርዝር ነው።


6-phosphogluconate dehydrogenase;


ACE;


Angiotensinogen;


ግሉኮርቲሲኮይድ ተቀባይ;


የኢንሱሊን ተቀባይ;


ማሟያ C3F;


β 2 -adrenergic ተቀባይ;


Lipoprotein lipase;


ዓይነት 1A ዶፓሚን ተቀባይ;


α 1B-adrenergic ተቀባይ;


Endothelial NO-synthase;


የጣፊያ phospholipase;


α 2 -adrenergic ተቀባይ;


Angiotensin II ተቀባይ (AT 1);


ጂ-ፕሮቲን β 3 ንዑስ ክፍል;


ፕሮስታሲክሊን ሲንታሴስ;


የእድገት ሆርሞን.


የርህራሄ የነርቭ ሥርዓት ሚና አጣዳፊ እና ልማት ውስጥ ሥር የሰደደ ጭማሪሲኦል በጂ.ኤፍ. ላንግ የ AH የመጀመሪያ pathogenetic አገናኝ መጨናነቅ excitation ትኩረት መልክ ምላሽ arterioles መካከል ከመጠን ያለፈ tonic contraction መሆኑን ጠቁሟል. ከፍተኛ ማዕከሎችየደም ግፊትን የሚቆጣጠር. የእሱ ተከታይ ኤ.ኤል. ሚያስኒኮቭ (1954) የደም ግፊትን በሚቆጣጠርበት ጊዜ የቫሶሞተር ስርዓት የስነ-ልቦና ችግርን ቀዳሚነት አረጋግጧል። በመቀጠልም በበሽታው ደረጃ እና በእድገት የፕሬስ እና የጭንቀት ዘዴዎች ጥምርታ ላይ በመመርኮዝ በአዛኝ የነርቭ ስርዓት እና በሌሎች የፕሬስ ዘዴዎች መካከል የቅርብ ግንኙነት ተገኝቷል ።


የምርምር ውጤቶች ዲ.ጄ. Reis et al (1984; 1989) የደም ግፊትን የአጭር እና የረጅም ጊዜ ቁጥጥር ውስጥ የተለያዩ ኒውክሊየሮች በርኅራኄ የነርቭ ሥርዓት ሚና ለመመስረት አስችሏል. የ BP መቆጣጠሪያ በ rostral ventrolateral nucleus (RVN) የሜዲላ ኦልጋታታ ውስጥ የተዋሃደ ሲሆን አንዳንዴም የቫሶሞተር መቆጣጠሪያ ማዕከል ተብሎ ይጠራል. የልብና የደም ሥር (cardiovascular) ሥርዓትን የሚያነቃቁ የኤፈርን ርኅራኄ የነርቭ ሴሎች ሴሎች በ C 1 ንዑስ ክፍል ውስጥ ይገኛሉ, ይህም ከተለያዩ የማዕከላዊው የነርቭ ሥርዓት ማዕከሎች ጋር መስተጋብር ይፈጥራል, የነርቭ ግፊቶችን መቀበል እና ወደ እነርሱ መላክ. በ RVN ውስጥ በጣም አስፈላጊ ምልክቶች ከጎረቤት ኒውክሊየስ ትራክተስ ሶሊታሪየስ (ኤን ቲ ኤስ) የሚመጡ ሲሆን ይህም በካሮቲድ ሳይን እና በአኦርቲክ ቅስት (aortocarotid baroreflexes) ውስጥ ከባሮሜካኖ ተቀባይ ፋይበር ይቀበላል። ከ NTS የሚመጡ ምልክቶች የ RVN ርህራሄ እንቅስቃሴን ያዳክማሉ ፣ ይህም የደም ግፊትን ከፍተኛ ጭማሪ ይቀንሳሉ ።


የተከለከሉ ባሮሴፕተር ሲስተሞች የነርቭ ሥርዓትን አዛኝ ክፍል እንቅስቃሴን ይቆጣጠራሉ-ከመካከላቸው አንዱ የደም ግፊትን የመቆጣጠር ሃላፊነት አለበት (aortocarotid baroreflexes) ፣ ሌላኛው የልብ መጠን ለውጥ (የልብ-ሳንባ ነቀርሳ ባሮሮፍሌክስ) ነው። እነዚህ ሁለት ስርዓቶች የቢሲሲ እና የደም ግፊትን ቋሚነት በመጠበቅ በጋራ ይሰራሉ.


የደም ወሳጅ ባሮሴፕተሮች በደም ግፊት ውስጥ ለረጅም ጊዜ ለውጦች ምላሽ መስጠት ባለመቻላቸው (ባሮሬፍሌክስ መቀያየር በመባል የሚታወቀው ክስተት) የደም ግፊትን "chronization" ውስጥ ትልቅ ሚና ይጫወታሉ. ያለማቋረጥ ከፍ ባለ የደም ግፊት ሁኔታ ውስጥ, ባሮሴፕተሮች ለአጭር ጊዜ የግፊት ለውጦች ምላሽ የመስጠት ችሎታን ይይዛሉ, ነገር ግን ወደ መደበኛ ቁጥሮች መመለስ አይችሉም. በዚህም ምክንያት, ርህራሄ ያለው የነርቭ ስርዓት በከፍተኛ የደም ግፊት ውስጥ እንኳን በበቂ ሁኔታ አይከለከልም. የባርሮሴፕተሮች ሥር የሰደደ "የስሜታዊነት ስሜት" ከእርጅና ጋር የተያያዘ ነው, የዚህ ሥርዓት እንቅስቃሴ መጨመር እና የ angiotensin II ከመጠን በላይ እርምጃ.


የልብና የደም ሥር (cardiopulmonary baroreceptors) ስሜታዊነት መጓደል የርህራሄ የነርቭ ስርዓት እና የደም ግፊት እንቅስቃሴን የረጅም ጊዜ መጨመርን ለመጠበቅ ትልቅ ጠቀሜታ ሊኖረው ይችላል። ይህ በተለይ በሚከተለው እውነታ ይገለጻል-የድንበር የደም ግፊት ባለባቸው ሰዎች የ IOC ቅነሳ ፣ የርኅራኄ ነርቮች መነቃቃት (nomotension) ካለባቸው ሰዎች የበለጠ ጎልቶ ይታያል ። የድምጽ መጠን በሚጫኑበት ጊዜ የኩላሊት እጥረት ባለባቸው ውሾች እና AH ላይ በሚደረጉ ሙከራዎች ሁለቱም አሮቶካሮቲድ እና ​​የልብና የደም ሥር (cardiopulmonary reflexes) አይገኙም። በተጨማሪም የተዳከመ የልብና የደም ሥር (cardiopulmonary reflexes) ከእድሜ ጋር ተያይዞ የሚመጣው የነርቭ ሥርዓት እንቅስቃሴ መጨመር ላይ ተጽዕኖ እንደሚያሳድር ተረጋግጧል.


የደም ግፊት እድገት ውስጥ የጭንቀት ሚና. በአእምሯዊ ወይም በአካላዊ ውጥረት ምክንያት አዛኝ የነርቭ ሥርዓትን ማነቃቃት የኖሮፒንፊን ምርት ጊዜያዊ ጭማሪ እና በዚህ መሠረት የደም ግፊት መጨመር ያስከትላል። በጣም አስፈላጊዎቹ ማበረታቻዎች ናቸው አካላዊ እንቅስቃሴዎች, ይህም ለአጭር ጊዜ የደም ግፊት ይጨምራል, ነገር ግን መደበኛ የአካል ብቃት እንቅስቃሴ ጋር የአካል ብቃት እድገት አስተዋጽኦ እና ውጤታማ የነርቭ ሥርዓት እና የደም ግፊት ውስጥ basal እና መነቃቃት እንቅስቃሴ እና, ስለዚህ, የልብና የደም በሽታ ስጋት ይቀንሳል (የበለስ. 1.1).



ምስል 1.1. የCAC ማግበር ሚና


ሌላው የርኅራኄ የነርቭ ሥርዓት አበረታች ማጨስ ማጨስ ነው፡ ሲጋራ ካጨሱ በኋላ የደም ግፊት መጨመር ለአጭር ጊዜ የሚቆይ ቢሆንም የረጅም ጊዜ ማጨስ የደም ግፊትን የረጅም ጊዜ መጨመር ሊያስከትል ይችላል.


የደም ግፊትን በከፍተኛ ሁኔታ እንዲጨምር የሚያደርጉ በጣም ጠንካራ የጭንቀት መንስኤዎች ፣ ብዙውን ጊዜ የደም ግፊት ቀውስ ክሊኒክ እድገት ፣ ማቃጠል ፣ የአንጎል ጉዳቶች ፣ የቀዶ ጥገና ጣልቃገብነቶች ፣ አጠቃላይ ሰመመን ፣ እያንዳንዳቸው ወደ ርህራሄ የነርቭ ስርዓት መነቃቃት ያመራሉ ። ቀዝቃዛ ውጥረት ወይም የተወሰኑ መድሃኒቶችን (እንደ ኦፒዮይድ ያሉ) ከመጠን በላይ መውሰድ የአዛኝ የነርቭ ሥርዓትን በከፍተኛ ሁኔታ ማግበር እና የደም ግፊት መጨመር ሊያስከትል ይችላል.


ከ 70 ዎቹ መገባደጃ ጀምሮ በሃያኛው ክፍለ ዘመን. የውይይት ርዕሰ ጉዳይ ለጭንቀት ከፍተኛ ምላሽ በሚሰጡ ግለሰቦች ላይ የደም ግፊት እና የልብ ምቶች እና ሌሎች በከፍተኛ ሁኔታ ይጨምራል የሚል መላምት ነው። የካርዲዮቫስኩላር ምላሾችሥር የሰደደ የደም ግፊት የመያዝ እድሉ ከፍተኛ ነው። የ CARDIA ጥናት (J.H. Markovitz et al., 1998) በስሜታዊ ውጥረት (የቪዲዮ ጨዋታዎች) የተጋለጠ ከ 3,300 በላይ ወጣቶችን ያካትታል. የክትትል ጊዜ 5 ዓመታት ነበር. በኤስቢፒ (ከ10-30 ሚሜ ኤችጂ) በከፍተኛ ሁኔታ ለሥነ ልቦና ጭንቀት ከፍተኛ ምላሽ የሰጡ ወንዶች ለከፍተኛ የደም ግፊት የመጋለጥ እድላቸው ከፍተኛ ሲሆን በሴቶች ላይ እንዲህ ዓይነት ዘይቤ አልተገኘም ። ተመሳሳይ ግንኙነት በ A. Steptoe, M. Marmot (2007) በጥናቱ ውስጥ ተገኝቷል - በድህረ-ስፖርታዊ እንቅስቃሴ ጊዜ (የአእምሮ ጭንቀት ጥቅም ላይ ውሏል) በ Normotensive ሰዎች ውስጥ የ SBP መደበኛነት በሚቀጥሉት 3 ዓመታት ውስጥ, የደም ግፊት በ 3.5 ጊዜ ጨምሯል. በማገገሚያ ጊዜ ውስጥ መደበኛ የደም ግፊት መቀነስ ካላቸው ሰዎች ይልቅ ብዙ ጊዜ.


RAAS የቫስኩላር ቶን, የውሃ እና ኤሌክትሮላይት ሚዛን እና የደም ግፊት ደረጃዎች ዋና ተቆጣጣሪዎች አንዱ ነው. በመዋቅራዊ ሁኔታ ፣ እሱ ባዮሎጂያዊ ንቁ peptides - angiotensins I ፣ II እና III - የኢንዛይም ግብረመልሶች ሰንሰለትን የሚያካትት ‹hormonal axis› ነው ። የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች በደም ውስጥ ያለው የ angiotensin II ይዘት ጥናት በደም ግፊት ደረጃ እና በዚህ የ peptide መጠን መካከል ምንም ግንኙነት አልታየም. በተመሳሳይ ጊዜ የ RAAS ን መከልከል የ angiotensin II ምስረታ ወይም እርምጃ የሚከለክሉ መድሃኒቶች በመታገዝ በአብዛኛዎቹ የደም ግፊት በሽተኞች ላይ የደም ግፊትን በከፍተኛ ሁኔታ እንደሚቀንስ ተረጋግጧል (ምስል 1.2).



ምስል 1.2. Renin-angiotensin-aldosterone ስርዓት


እነዚህ እርስ በርስ የሚጋጩ መረጃዎች በጄ. ላራግ እና ሌሎች (1973፤ 1980) በቀረበው መላምት ውስጥ ከፊል ማብራሪያ ያገኛሉ። በእነሱ በተዘጋጀው የቮል-vasoconstrictor ሞዴል መሰረት, RAAS በሆነ መንገድ በሁሉም የ BP ጭማሪዎች ውስጥ ይሳተፋል. ከፍተኛ የደም ግፊት እና ከፍተኛ የፕላዝማ ሬኒን እንቅስቃሴ ባለባቸው ታካሚዎች, RAAS በቀጥታ ቫዮኮንስተርክሽን ይጎዳል እና የደም ግፊትን ለመጠበቅ ዋናው ምክንያት ነው. ዝቅተኛ የሬኒን እንቅስቃሴ ባለባቸው ታካሚዎች የደም ግፊትን ለመጨመር ዋናው ዘዴ ሶዲየም እና የውሃ ማጠራቀሚያ ነው; የሬኒን እንቅስቃሴ በከፍተኛ የደም መጠን በመጨቆኑ ምክንያት ይቀንሳል.


መደበኛ የሬኒን እንቅስቃሴ ባለባቸው ታካሚዎች ውስጥ የደም ግፊትን ለመጠበቅ የ vasoconstrictor እና volumetric ስልቶችም ይሳተፋሉ። በእነዚህ ታካሚዎች ውስጥ, የሬኒን-ሶዲየም መገለጫዎች በተለመደው ገደብ ውስጥ ቢሆኑም, የሬኒን መጠን ለሶዲየም ሚዛን እና ለተሰጠው የደም ግፊት መጠን በቂ አይደለም, ማለትም, በ vasoconstrictor መካከል ያልተመጣጠነ ግንኙነት አለ. ከፍ ያለ የደም ግፊት ደረጃን ለመጠበቅ አስተዋፅኦ የሚያደርጉ የድምጽ መጠን ምክንያቶች .


እስከዛሬ ድረስ, የ RAAS ን ማግበር, የደም ግፊትን ከመጨመር በተጨማሪ, ለከፍተኛ የደም ግፊት ችግሮች እድገት አደገኛ ሁኔታ እንደሆነ ተረጋግጧል. እንደ ጄ. ላራግ (1996) የደም ግፊት እና የደም ግፊት ተመሳሳይ ደረጃ ያላቸው ታካሚዎች, ነገር ግን በደም ፕላዝማ ውስጥ የተለያየ የሬኒን እንቅስቃሴ ደረጃዎች, በ 5 ዓመታት ውስጥ የደም ቧንቧ በሽታ ወይም የደም መፍሰስ ችግር በቡድኑ ውስጥ 11% ነው. የሬኒን እንቅስቃሴ መጠነኛ ጭማሪ እና 14% - ጉልህ በሆነ እንቅስቃሴ ፣ ሆኖም ፣ በደም ፕላዝማ ውስጥ ዝቅተኛ የሬኒን መጠን ባላቸው ታካሚዎች ላይ እንደዚህ ያሉ ችግሮች እምብዛም አይደሉም። የ RAAS እንቅስቃሴ መጨመር ለደም ወሳጅ የደም ቧንቧ በሽታ እድገት እና ውስብስቦቹ ራሱን የቻለ አደጋ ነው። በግልጽ ለማየት እንደሚቻለው, ይህ በ RAAS ውስጥ በአትሮጅጄኔሲስ, በሃይፐርትሮፊ እና በፓኦሎጂካል myocardial ማሻሻያ ሂደቶች ውስጥ ባለው ጉልህ ሚና ምክንያት ነው. ይህ angiotensin II macrophages እና neutrophilic granulocytes ወደ እየተዘዋወረ ግድግዳ ፍልሰት የሚያነቃቃ, ኮሌስትሮል እና LDL መካከል oxidation እየጨመረ, atherogenic ውጤት እንዳለው ተረጋግጧል. በውጤቱም, ይህ ወደ endothelial dysfunction እክል ይመራዋል NO መለቀቅ እና የኃይለኛው vasoconstrictor ወኪል endothelin-1 ፣ ሳይቶኪን እና የልብ እና የደም ቧንቧዎች መዋቅራዊ ለውጥ ውስጥ ትልቅ ሚና የሚጫወቱ የእድገት ምክንያቶች ውህደት።


Eicosanoids የሁለቱም ፕሮ- እና ፀረ-ግፊት መከላከያ ንጥረ ነገሮችን ሚና ይጫወታሉ. የደም ግፊትን ለመቆጣጠር ያበረከቱት አስተዋጽኦ በማያሻማ ሁኔታ ሊተረጎም አይችልም ምክንያቱም የእነዚህ ንጥረ ነገሮች ብዛት እና ሁለገብ አቅጣጫዊ ባዮሎጂያዊ እርምጃቸው። Prohypertensive eicosanoids በተለይ thromboxane A 2 (TxA 2) እና prostaglandin H 2 (PGH 2) ያካትታሉ። ብዙ ጥናቶች እንደሚያሳዩት የፕሮስጋንዲን (PG) ስርዓት ለውጦች E 1 እና F 2a በ ድንበር AH ደረጃ ላይ እንኳን ሳይቀር ተገኝተዋል እና በጠቅላላ ደረጃቸው መጨመር እና የፕሬስ የበላይነት ሬሾ ውስጥ በመቀየር ይታወቃሉ። ክፍልፋዮች. ከበሽታው መሻሻል ጋር ፣ ከላይ ያሉት ክፍልፋዮች አጠቃላይ ደረጃ እየቀነሰ ይሄዳል ፣ ግን የፕሬስ ፕሮስጋንዲን የበላይነት ይቀራል ፣ እና የ PGE 1 ርኅራኄ ነርቭ ማስተላለፍን የመቀነስ ውጤት ይቀንሳል።


በ ጤናማ ሰዎችከላይ ያለውን የፕሮስቴት-ግፊት ኢኮሳኖይድስ ከመጠን በላይ ማግበር የፀረ-ኤችአይቪ ፕሮስጋንዲን - PGE 2 እና PGI 2 ስርዓት ይቃወማል።


የሜታቦሊክ ምርቶች አራኪዶኒክ አሲድላይ ከፍተኛ ተጽዕኖ ያሳድራል። የደም ስሮችእና ion ትራንስፖርት, መለዋወጥ እና vasoactive ሆርሞኖች መካከል ሽምግልና. ስለዚህ, እነሱ ደግሞ የ BP ቁጥጥር ስርዓት አካል ናቸው.


የ angiotensin II እርምጃ ሁለተኛ ደረጃ አስታራቂዎች የ lipoxygenase ንጥረነገሮች ናቸው, በተለይም 12-hydroxyperoxyeicosatetraenoic አሲድ እና የፔሮክሳይድ ምርቱ 12-hydroxyeicosatetraenoic አሲድ, እንዲሁም የ PGI 2 ውህደትን ሊጨቁኑ ይችላሉ.


የደም ቧንቧ ግድግዳ እና የደም ወሳጅ የደም ግፊት ሸምጋዮች. ይህ endothelium በተለይ, እየተዘዋወረ ቃና, አርጊ hemostasis, የደም መርጋት ሂደቶች, ፍልሰት እና እየተዘዋወረ ግድግዳ ለስላሳ የጡንቻ ሕዋሳት መስፋፋት ያለውን ደንብ, ብዙ ተፈጭቶ ተግባራትን የሚያከናውን በጣም ንቁ ሕዋስ ሽፋን እንደሆነ ይታወቃል.


የኢንዶቴልየም ሴሎች ሁለቱንም አስታራቂዎች በ vasodilating እንቅስቃሴ (ናይትሪክ ኦክሳይድ እና ፕሮስታሲክሊን) እና ቫዮኮንስተርክተሮች (thromboxane A, endothelin) ማምረት ይችላሉ. ስለዚህ የኢንዶቴልየም ሴሎች ተግባር ላይ የሚደረጉ ለውጦች እና የተወሰኑ ሸምጋዮችን በእነሱ ማምረት የደም ቧንቧ ቃና ዲስኦርደር መከሰት ላይ ወሳኝ አገናኝ ሊሆን ይችላል.


በሃያኛው ክፍለ ዘመን በ 80 ዎቹ መጀመሪያ ላይ. ከቦቪን አሮታ የሚመነጩ እና በቲሹ ባህል ውስጥ ያደጉ የኢንዶቴልየል ሴሎች ከ endothelial ሴል ባህል ሱፐርናታንት ተነጥለው እና endothelin-1 (ET-1) የተባለ ቫሶኮንስተርክተር peptide እንደሚያመርቱ ሪፖርቶች ቀርበዋል። Endothelins ቤተሰብን ይወክላሉ ተቆጣጣሪ peptides, 21 አሚኖ አሲዶችን ያካተተ እና በርካታ አይዞፎርሞች አሏቸው: ET-1, ET-2, ET-3 እና ET-β.

Endothelins በቫስኩላር endothelium የሚመረቱ ኃይለኛ የ vasoconstrictors ናቸው። ET ያለውን pathogenesis ውስጥ ያለውን ሚና ገና በቂ ጥናት አልተደረገም: አንዳንድ ጥናቶች ውስጥ, የሙከራ AH ውስጥ የደም ፕላዝማ ውስጥ እነዚህ peptides መካከል መደበኛ ይዘት, ሌሎች ውስጥ, ያላቸውን አስተዳደር ወደ እየተዘዋወረ ምላሽ ውስጥ አያዎ (ፓራዶክሲካል) መቀነስ ተጠቅሷል. ይሁን እንጂ, አብዛኞቹ ተመራማሪዎች ET ውጤቶች AH ያለውን pathogenesis ውስጥ ወሳኝ ሚና ይጫወታል እንደሆነ ያምናሉ. ኢንዶቴሊን-መቀየር ኢንዛይም (ኢ.ሲ.ኤፍ.ኤፍ) አጋቾች ወይም ET ተቀባይ ማገጃዎችን በመጠቀም የተደረጉ ጥናቶች ETs ከፍ ወዳለ ቢፒ (Luscher Th. et al., 1993) ለመጠበቅ ከፍተኛ አስተዋፅኦ እንደሚያደርጉ ይጠቁማሉ። ሆኖም ግን, የ ET-1 ስርጭት ደረጃ ሁልጊዜ በ AH ውስጥ የደም ሥር ቃና ቁጥጥርን አይወስንም, ምክንያቱም ዋናው የአሠራር ዘዴው በመርከቧ ግድግዳ ላይ የአካባቢያዊ ተጽእኖ ስለሆነ ነው.


የደም ግፊት እድገት ውስጥ የኩላሊት ሚና. የደም ግፊት መጠን በኩላሊት በ ግፊት-natriuresis ዘዴ በኩል ቁጥጥር ይደረግበታል-የስርዓት የደም ግፊት መጨመር (እና በዚህ መሠረት በኩላሊት ውስጥ የደም መፍሰስ ግፊት) የ natriuresis እና diuresis መጨመር ያስከትላል, በዚህም ምክንያት የውጭ ፈሳሽ መጠን ይጨምራል. , BCC እና የልብ ምቶች የደም ግፊት ወደ መጀመሪያው መመለሱን በሚያረጋግጥ ደረጃ ይቀንሳል. እንደ ኤ.ኤስ. Guyton et al., ይህ የረጅም ጊዜ የደም ግፊት መቆጣጠሪያ ዘዴ ነው. በአስተያየቱ መርህ ላይ ይሠራል, ማለትም, የደም ግፊት መጠን በ natriuresis ላይ ተጽዕኖ ያሳድራል, ይህም በተራው ደግሞ የስርዓት የደም ግፊት ዋጋን ይወስናል.


ከጂቢ ጋር ፣ የኩላሊት የስርዓተ-ግፊት ጫናዎች ጉልህ በሆነ ሁኔታ ይቀየራሉ ፣ ስለሆነም የውሃ እና የጨው መጠን ሙሉ በሙሉ የሚፈቀደው ከፍ ባለ የደም ግፊት መጠን ብቻ ነው። በግብረመልስ ዘዴ የደም ግፊት መቀነስ የፕሬስ ዘዴዎችን ያንቀሳቅሳል ፣ ወደሚፈለገው ደረጃ በመመለስ የውሃ-ጨው ሆሞስታሲስን ለመጠበቅ ፣ ማለትም ፣ ኩላሊት ያለማቋረጥ ከፍ ያለ የደም ግፊትን ለመጠበቅ ምክንያት ይሆናል (Postnov Yu.V.) (ምስል 1.3).



ሩዝ. 1.3. ኩላሊት የደም ግፊት መንስኤ እና ተጠቂ ነው።


በቅርቡ ቢ.ኤም. ብሬነር እና ኤስ. አንደርሰን (1992) የኩላሊት የደም ግፊት እድገት ላይ የሚኖረውን ውጤት የሚያብራራ መላምት አቅርበዋል የሚሰራው ኔፍሮን ቁጥር በመቀነሱ ይህም በተፈጥሮ ወይም በከባድ በሽታ ወይም የተገኘ ሊሆን ይችላል. የቀዶ ጥገና ጣልቃገብነት. የኒፍሮን ብዛት መቀነስ እና የሶዲየም እና የውሃ መውጣት መቀነስ የ BCC እና የደም ግፊት መጨመር አይቀሬ ነው። አስፈላጊው የደም ግፊት መንስኤ ነው ቢያንስበከፊል በእያንዳንዱ ግሎሜሩለስ ውስጥ የ glomeruli ብዛት ወይም የማጣሪያ ቦታ በመቀነሱ ምክንያት የኩላሊት አጠቃላይ የማጣሪያ ወለል መቀነስ። በኩላሊቶች ውስጥ የሶዲየም ማቆየት እና የደም ግፊት መጨመር, በተራው, በ glomeruli capillaries እና ስክለሮሲስ ውስጥ የደም ግፊት መጨመር እንዲጨምር ያደርጋል. የኋለኛው ደግሞ የ glomeruli የማጣሪያ ቦታን ይቀንሳል ፣ አስከፊ ክበብን ይዘጋል።


እያንዳንዱ ኩላሊት ወደ 1 ሚሊዮን ኔፍሮን ይይዛል። ቁጥራቸው ከ 500 ሺህ እስከ 1.2 ሚሊዮን ሊደርስ ይችላል, አዲስ ኔፍሮን ከተወለዱ በኋላ አይፈጠሩም, ነገር ግን ከ 30 ዓመት እድሜ በኋላ ቁጥራቸው በተለመደው የእርጅና ወቅት መቀነስ ይጀምራል. ቢ.ኤም. ብሬነር እና ኤስ. አንደርሰን እንደሚያምኑት በአንጻራዊ ሁኔታ ሲታይ አነስተኛ ቁጥር ያላቸው ኔፍሮን (በእያንዳንዱ ኩላሊት ውስጥ ከ 700 ሺህ በታች) የተወለዱ ሰዎች ለደም ግፊት መጨመር የተጋለጡ ናቸው, በስርጭቱ የላይኛው ጫፍ ላይ የኔፍሮን ቁጥር ያላቸው ግን. በፊዚዮሎጂያዊ ደንብ ውስጥ በጣም ዝቅተኛ የደም ግፊት እሴቶች። በእያንዳንዱ ኔፍሮን ውስጥ ያለው የማጣሪያ ቦታ እየቀነሰ ከሄደ የደም ግፊት በተለመደው መደበኛ የኒፍሮን ብዛት ሊዳብር ይችላል። የከርሰ ምድር ሽፋን አካባቢ መቀነስ (እና, በዚህ መሠረት, የማጣሪያ ቦታ) ወደ ሶዲየም እና የውሃ ማጠራቀሚያ እና የደም ግፊት መጨመር ያስከትላል. ስለዚህ, የመላምት ደራሲዎች አስፈላጊ የደም ግፊት ዋና pathogenetic መወሰኛ ኩላሊት ውስጥ ሶዲየም እና ውሃ ለመውጣት ያለውን ችሎታ መቀነስ የሚወስደው ይህም ሥራ nephrons እና / ወይም ያላቸውን የማጣራት ወለል ቁጥር ውስጥ በተፈጥሯችን መቀነስ እንደሆነ ያምናሉ. በተለይም በጨው ጭነት ሁኔታዎች ውስጥ. ከኩላሊት በሽታ ጋር የተዛመደ ሁለተኛ ደረጃ የደም ግፊት የሚሠራው ኔፍሮን በሚሠራው ቁጥር መቀነስ ምክንያት ነው.


ክሊኒክ


የደም ግፊት ክሊኒክ በተነጣጠሩ የአካል ክፍሎች ላይ ጉዳት ያደርሳል: አንጎል, ልብ, የደም ሥሮች እና ኩላሊት. በእነዚህ የአካል ክፍሎች ላይ የሚደርሰው ጉዳት ለረጂም ጊዜ የማያሳይ ሲሆን ለምርመራውም ልዩ ዘዴዎችን ይፈልጋል፡- ኢኮካርዲዮግራፊን ለመገምገም LVH፣የካሮቲድ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች የአልትራሳውንድ የደም ቧንቧ የደም ሥር (hypertrophy) እና የአተሮስስክሌሮሲስ በሽታን ለመገምገም ፣ የ creatinine ክሊራንስ ስሌት እና የደም ግፊት የኒፍሮፓቲ በሽታን ለመለየት የማይክሮአልቡሚኑሪያን መወሰን። በሽተኛው በንዑስ ክሊኒካዊ ዒላማ የአካል ክፍሎች ላይ ጉዳት በጥንቃቄ መመርመር አለበት, ምክንያቱም እነዚህ የችግሮች እና የሞት አደጋዎችን የሚወስኑ እና የሕክምና ምርጫ ላይ ተጽእኖ ያሳድራሉ. የረዥም ጊዜ የአሲምፕቶማቲክ አካል ጉዳት የሚያበቃው በሁለት ትላልቅ ቡድኖች ሊከፈሉ በሚችሉ ውስብስቦች እድገት ነው።


ከፍ ወዳለ የደም ግፊት (የደም ግፊት ውስብስብ ችግሮች) ረዘም ላለ ጊዜ በመጋለጥ ምክንያት የደም ቧንቧ መጎዳት;


ከኤቲሮስክለሮቲክ የደም ቧንቧ በሽታ ጋር የተያያዘ. እነዚህ ውስብስቦች በተለመደው የደም ግፊት ደረጃም ሊዳብሩ ይችላሉ, ነገር ግን የደም ግፊት መኖሩ ቀደም ብሎ መጀመሩን እና የበለጠ ከባድ ኮርስ ያስከትላል.


የደም ሥር (የደም ግፊት) ውስብስብ ችግሮች በልብ እና የደም ቧንቧዎች ላይ የሚጨምር ግፊት በሚያስከትለው ቀጥተኛ ሜካኒካል እርምጃ ምክንያት ያድጋሉ. እነዚህም የሚያጠቃልሉት፡ የደም ግፊት ኢንሴፈሎፓቲ፣ ሴሬብራል ደም መፍሰስ፣ የሱባራክኖይድ ደም መፍሰስ፣ LVH፣ HF፣ የረቲና ደም መፍሰስ፣ የጡት ጫፍ እብጠት የዓይን ነርቭእና የእይታ ማጣት, የመጀመሪያ ደረጃ ኔፍሮስክሌሮሲስ እና የኩላሊት ውድቀት, የአኦርቲክ አኑሪዝም መበታተን, ፋይብሪኖይድ ኒክሮሲስ ኦቭ አርቴሪዮል እና አደገኛ የደም ግፊት (ሠንጠረዥ 1.7).


ሠንጠረዥ 1.7


Atherosclerotic ውስብስቦች myocardial infarction እና ጨምሮ, koronarnыh ቧንቧ በሽታ, ገለጠ ድንገተኛ ሞት, atherothrombotic ስትሮክ, atherosclerotic ወርሶታል peryferycheskyh ቧንቧዎች, የኩላሊት ቧንቧ stenosis, ወዘተ (የበለስ. 1.4).



ምስል 1.4. የደም ግፊት የደም ግፊት ለ atherosclerosis እድገት አስተዋጽኦ ያደርጋል


በሚከተሉት ምክንያቶች የተነሳ የደም ግፊት መጨመር ምክንያት የአንጎል ጉዳት:


ትላልቅ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች አተሮስክለሮቲክ ቁስሎች, ከዚያም አተሮስክለሮሲስ እና የኢስኬሚክ ስትሮክ እድገት;


በትናንሽ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች እና ደም ወሳጅ ቧንቧዎች ላይ ከፍተኛ የደም ግፊት መጎዳት, ወደ ሴሬብራል ደም መፍሰስ ወይም የአንጎል lacunar infarcts መፈጠር, ወይም የደም ሥር የመርሳት በሽታ እድገት;


አጣዳፊ ጥሰትከፍተኛ የደም ግፊት በአንጎል መርከቦች ላይ በሚኖረው ቀጥተኛ ተጽእኖ ምክንያት ሴሬብራል የደም ፍሰትን በራስ መቆጣጠር, ይህም በከፍተኛ የደም ግፊት ኢንሴፈሎፓቲ ውስጥ እራሱን ያሳያል.


ሴሬብራል ስትሮክ እና የደም ቧንቧ በሽታ በአሁኑ ጊዜ የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች ለሞት የሚዳርጉ ዋና ዋና ምክንያቶች ናቸው። ባደጉት አውሮፓ እና አሜሪካ ባሉ ሀገራት በምስራቅ አውሮፓ፣ በእስያ፣ በአፍሪካ እና በስትሮክ የሚሞቱት ሞት በእጅጉ ቀንሷል። ደቡብ አሜሪካበአሰቃቂ ሁኔታ ይነሳል.


ይታመናል, ነገር ስትሮክ ጉዳዮች መካከል 75% thrombosis ወይም ስብ embolism atherosclerosis ምክንያት, 10-15% ሄመሬጂክ ስትሮክ vыrazhennыh Charcot-Bouchard አኑኢሪዜም ጋር የተያያዙ ናቸው. የላኩናር ስትሮክ አብዛኛውን ጊዜ የሚከሰተው የዊሊስ ቀለበት ወደ ውስጥ የሚገቡ መርከቦች በመዘጋታቸው ነው። በታካሚዎች ውስጥ ጉልህ በሆነ መጠን የስትሮክ መንስኤ አይታወቅም (ምስል 1.5).



ሩዝ. 1.5. በኤች.ቲ.ቲ በሽተኞች ውስጥ የስትሮክ ድግግሞሽ እና ኤምአይ


በአሁኑ ጊዜ የስትሮክ በሽታን ለመቀነስ የተለያዩ ስልቶች ጥቅም ላይ እየዋሉ ነው ነገርግን የማያጠራጥር ቅድሚያ የሚሰጠው የአደጋ መንስኤዎችን መለየት እና የቁጥጥር ዘዴዎችን ማዘጋጀት ነው። በኤፒዲሚዮሎጂ ጥናቶች (ሠንጠረዥ 1.8) ውስጥ ዋናዎቹ ሊቀየሩ የሚችሉ ለስትሮክ ተጋላጭነት ምክንያቶች ተለይተዋል።


ሠንጠረዥ 1.8

* አነስተኛ መጠን ያለው አልኮሆል ከስትሮክ የሚከላከለው ሲሆን ከመጠን በላይ አልኮል መጠጣት ደግሞ ለአደጋ የሚያጋልጥ ነው።


በ fibrinoid necrosis ወይም (በጣም ብዙ ጊዜ) የሂያሊን መበላሸት ምክንያት ትናንሽ ወደ ውስጥ የሚገቡ የደም ቧንቧዎች በመዘጋታቸው ምክንያት የአንጎል የላኩናር ኢንፌርቶች ይከሰታሉ። ከሴሬብራል ደም መፍሰስ 2-3 ጊዜ በተደጋጋሚ የሚከሰት የላኩናር ኢንፌርቶች አንዳንድ ጊዜ ምንም ምልክት ሳይታይባቸው እና በምስል ሂደቶች (ሲቲ ወይም ኤምአርአይ) ላይ ብቻ ተገኝተዋል። በቶሞግራም ላይ lacunae የሚመስሉ የአንጎል ነጭ ቁስ አካል ጥቃቅን ጥልቅ ቁስሎች ናቸው.


ትንንሽ ዘልቆ የሚገቡ የአንጎል ደም ወሳጅ ቧንቧዎች በተለይ ከዋናው የደም ቧንቧ ግንድ ስለሚወጡ ለከፍተኛ የደም ግፊት ጉዳት የተጋለጡ ናቸው። ይህ ለመጀመሪያ ጊዜ በቻርኮት እና ቡቻርድ በ1868 የተገለጹትን አኑኢሪዜም እንዲፈጠር አስተዋፅዖ ያደርጋል። አኑኢሪዝማም ከተፈጠሩ በኋላ ብዙም ሳይቆይ ይቀደዳሉ፣ ይህም ከፍተኛ የደም መፍሰስ ያስከትላል፣ ወይም ደግሞ እየለጠጠ እና እየጠነከረ ይሄዳል። ለወደፊቱ, በእነሱ ውስጥ thrombus ሊፈጠር ይችላል, ይህም የደም ቧንቧን ወደ መዘጋት ያመራል.


በደም ግፊት ምክንያት የትንሽ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች ሽንፈት ከትላልቅ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች atherosclerotic ወርሶታል በእጅጉ ይለያል - በዋነኝነት በተፈጥሮ ውስጥ የተበታተነ እና የደም ቧንቧን መካከለኛ ሽፋን ይሸፍናል ፣ እና እንደ አተሮስክለሮሲስ በሽታ። በዚህ ሁኔታ የመርከቧ መደበኛ መዋቅር ይረበሻል ፣ ለስላሳ ጡንቻዎች እየመነመኑ ያልተስተካከለ ፣ የሜዲካል ማከሚያው ሽፋን necrotic ይሆናል ፣ ይህም የደም ፕላዝማ አካላት (ፋይብሪን) እና ሞኖይተስ ወደ ዕቃው ውስጥ እንዲገባ እና የሱ lumen መዘጋት ያስከትላል። .


Lacunar infarcts እና intracerebral hemorrhage ብዙውን ጊዜ በተመሳሳይ ታካሚ ውስጥ የደም ግፊትን ሂደት ያወሳስበዋል. ከዚህም በላይ ትንሽ የደም መፍሰስ እና የ lacunar infarction በክሊኒካዊ ሁኔታ ሊለዩ አይችሉም. ምርመራ የአንጎል ምስል እና (አልፎ አልፎ) የአንጎል አርቴሪዮግራፊ ያስፈልገዋል።


የደም ግፊት ኢንሴፈሎፓቲ. የስርዓተ-ደም ግፊት ለውጦች የሴሬብራል መርከቦች እንዲስፋፉ ወይም እንዲቀንሱ ያደርጋል, ይህም ሴሬብራል የደም ፍሰትን የማያቋርጥ ደረጃ ለመጠበቅ ይረዳል. ይህ ሂደት autoregulation ይባላል። በእንስሳት ሙከራዎች ውስጥ የሴሬብራል ደም ፍሰት ቀጥተኛ መለኪያዎች እንደሚያሳዩት የስርዓተ-ደም ግፊት መቀነስ ከሴሬብራል መርከቦች መስፋፋት ጋር አብሮ ይመጣል. ይህ ምላሽ ሴሬብራል ሃይፖፐርፊሽንን ለመከላከል ያለመ ነው። የደም ግፊት መጨመር, በተቃራኒው, ቫዮኮንስትራክሽን ያስከትላል, ይህም ሴሬብራል hyperperfusionን ይከላከላል.


ድንገተኛ የደም ግፊት መጨመር ፣ ለአንድ ታካሚ ከተለመደው ደረጃ በከፍተኛ ሁኔታ ከፍ ያለ ፣ የራስ-ሰር ቁጥጥርን ወደ መስተጓጎል ሊያመራ ይችላል ፣ የእሱ “ግኝት” - ቫዮኮንስተርክሽን የአንጎል hyperperfusionን ለመከላከል በቂ አይሆንም። ይህ በትናንሽ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች ውስጥ የተስፋፉ ቦታዎች ከመታየት ጋር አብሮ ይመጣል ፣ ይህም ከተጠበቡ ጋር ይለዋወጣል - የደም ቧንቧው እንደ ሮዝሪ ወይም ቋሊማ መልክ ይይዛል ። Petechial hemorrhages ብቅ, የትኩረት, እና ከዚያም የደም ግፊት encephalopathy ያለውን የክሊኒካል ምስል ልማት ጋር የአንጎል ቲሹ እብጠት dyffuznыh, ይህ ነው. ከባድ ውስብስብየደም ግፊት መጨመር, መምራት, ውጤታማ ያልሆነ ህክምና, ወደ ገዳይ ውጤት. በተቃራኒው, ወዲያውኑ የጀመረው ህክምና የክሊኒካዊ ምልክቶችን ሙሉ በሙሉ ለመመለስ እና የተበላሹ ተግባራትን ወደነበረበት ለመመለስ አስተዋፅኦ ያደርጋል.


የደም ሥር የመርሳት ችግር ከስትሮክ ያነሰ ነው, ነገር ግን ልክ እንደ ከባድ የደም ግፊት ውስብስብነት. በእድገቱ, ከደም ግፊት ጋር, ወሳኝ ሚና የሚጫወተው በእድሜ እና በሃይፐርሊፒዲሚያ ነው, ይህም የደም ፕላዝማን viscosity ይጨምራል እና ሴሬብራል የደም ፍሰትን ይቀንሳል. የ morphological substrate በትናንሽ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች (arteriosclerosis) ላይ የሚደርስ ጉዳት ነው, ይህም የአንጎል ንዑስ ኮርቲካል ክልሎች ሃይፖፐርፊሽንን ያመጣል. ይህ subcortical arteriosclerotic encephalopathy ምስረታ አስተዋጽኦ, የመጨረሻው ደረጃ ይህም እየተዘዋወረ dementia ነው. ክሊኒካዊ በሆነ መልኩ, በማስታወስ እክል ይገለጻል, ልዩነቱ ድንገተኛ እና ለወደፊቱ የማይበገር ኮርስ ነው. ታካሚዎች ስሜታዊ ስሜታዊነት, የማይንቀሳቀስ, ያልተረጋጋ የእግር ጉዞ, የሽንት መፍሰስ ችግር አለባቸው.


ኤች.አይ.ቪ ለቫስኩላር ዲሜኒያ እድገት በጣም አስፈላጊው አደጋ ነው. ሥር የሰደደ የደም ግፊት ባለባቸው በሽተኞች ውስጥ የደም ግፊት መቀነስ የአንጎል የደም መፍሰስን ያሻሽላል ፣ ነገር ግን የደም ግፊቱ ከመጠን በላይ መቀነስ ይህንን ሊያባብሰው ይችላል ፣ ምክንያቱም በእንደዚህ ያሉ በሽተኞች ውስጥ ሴሬብራል የደም ፍሰትን በራስ የመቆጣጠር ችሎታ ተዳክሟል። ከ 135-150 ሚሜ ኤችጂ በታች የ SBP ፈጣን ቅነሳ. ስነ ጥበብ. የማስታወስ እና የእውቀት እክልን ሊያባብስ ይችላል. ከፀረ-ግፊት ሕክምና በተጨማሪ. አሴቲልሳሊሲሊክ አሲድየመርሳት ሂደትን ለማረጋጋት እና የስትሮክ ስጋትን በ 25% ለመቀነስ ታይቷል. በተጨማሪም ፔንቶክስፋይሊን የደም ንክኪነትን በመቀነስ የደም ሥር እከክን እድገትን ሊያዘገይ ይችላል.


በከፍተኛ የደም ግፊት ምክንያት የልብ መጎዳት LVH, የልብ ድካም, የደም ቧንቧ በሽታ ነው. በኤችአይቪ በሽተኞች ውስጥ ያለው LVH የጨመረውን ጭነት ለማሸነፍ የማካካሻ ዘዴ ነው, ይህም ለረጅም ጊዜ አጥጋቢ የልብ ውጤትን ለመጠበቅ ያስችላል. እድገቱ የደም ግፊትን ለረጅም ጊዜ ለመጨመር የልብ ጡንቻ መዋቅራዊ autoregulation መገለጫ ሆኖ ይቆጠራል. በከባድ ፣ ድንገተኛ ጭነት ሁኔታዎች ውስጥ ፣ የፓምፕ ተግባሩን ለመጠበቅ ዋናው ዘዴ homeometric autoregulation ፣ ማለትም ፣ myocardial contractility ይጨምራል። ሥር የሰደደ ጭነት ወደ myocardium መዋቅራዊ ተሃድሶ ይመራል, በጅምላ መጨመር ይገለጣል - መዋቅራዊ autoregulation (ስእል 1.6).


ሩዝ. 1.6. የ myocardium መዋቅራዊ መልሶ ማደራጀት


LVH እየገፋ ሲሄድ የማካካሻ እሴቱን ያጣል እና ለሞት እና ለልብና የደም ሥር (cardiovascular) ችግሮች አስፈላጊ ራሱን የቻለ አደገኛ ሁኔታ ይሆናል።


በኤልቪ ጂኦሜትሪ ውስጥ የማካካሻ ለውጦች LV ማሻሻያ ይባላሉ። ውጥረቱን መደበኛ ለማድረግ የታለመ የኤልቪ ግድግዳ ውፍረትን ያመለክታል።


የ LVH እድገት የማያቋርጥ የ LV ግድግዳ ውጥረትን ለመጠበቅ ያለመ እንደሆነ ይታመናል. በ AH ውስጥ, afterload መጨመር LV ግድግዳ ሲስቶሊክ ውጥረት (ውጥረት) ይጨምራል እና concentric LVH ልማት ይመራል ይህም cardiomyocytes ውስጥ sarcomeres በትይዩ ክምችት, ጠብቆ ወይም ቀዳሚውን መጠን በመቀነስ ላይ ሳለ LV ግድግዳ thickening ባሕርይ ነው ይህም concentric LVH, ልማት ይመራል. በውስጡ አቅልጠው. በቅድመ ጭነት መጨመር, የኤል.ቪ. ግድግዳ ዲያስቶሊክ ውጥረት ይጨምራል. Eccentric LVH ያዳብራል፣ እሱም በተከታታይ የሳርኩሜረስ ክምችት እና የኤልቪ አቅልጠው በመጨመር ይታወቃል።


ሃይፐርትሮፊድ ኤል.ቪ ዲስኦርደር ከሚባሉት የመጀመሪያዎቹ መገለጫዎች አንዱ የዲያስክቶሊክ መሙላትን መጣስ ነው። ከቅርብ ዓመታት ወዲህ, የ LV systolic ንብረቶችን ከመቀነሱ ይልቅ የልብ መጨናነቅ የልብ ድካም በተለመደው የዲያስፖራ ተግባር ምክንያት ሊሆን እንደሚችል ግልጽ ሆኗል. የ LV የጅምላ መጨመር እና የመሃል ፋይብሮሲስ እድገትን የመታዘዝ ቅነሳን ያስከትላል እና በዲያስቶል ውስጥ የመሙላት ችግር አለበት ፣ ለአትሪያል systole መጨመር አስተዋጽኦ ያበረክታል ፣ እና በኋላ ፣ በግራ ኤትሪየም ውስጥ ጉልህ ያልሆነ የማካካሻ አቅም ስላለው ፣ መጠኑ እና በ pulmonary የደም ዝውውር ውስጥ ያለው ግፊት መጨመር. የኤል.ቪ ዲያስቶሊክ አሞላል በሃይፐርትሮፊሲያ ሁኔታ ውስጥ ሁከት የሚፈጥረው ሌላው ምክንያት የመዝናናት መበላሸት፣ Ca 2+ ከትሮፖኒን-actomyosin ውስብስብነት በመውጣቱ የአክቲሞዚን ቦንዶችን የመክፈት የ ATP ጥገኛ ሂደት መዛባት ነው። የዚህ ሂደት መቀዛቀዝ ወይም የተከፈቱ ቦንዶች መጨመር ያልተሟላ የ myofibrils መዝናናትን, የ LV መዝናናትን መጣስ, ፍጥነት መቀነስ እና በዲያስቶል የመጀመሪያ ደረጃ ላይ የመሙላትን መጠን ይቀንሳል. የደም ግፊት ያለባቸው ታካሚዎች የዘገየ የኤል.ቪ መዝናናት በዲያስቶሊክ የመለጠጥ መጠን መጨመር እና የመቀነስ አቅምን በመቀነስ ተለይተው ይታወቃሉ።


ከክሊኒካዊ እይታ አንጻር የትኛው የፀረ-ኤችአይቪ መድሐኒቶች ለ LVH መመለሻ አስተዋፅኦ ከፍተኛ አስተዋጽኦ የሚያደርጉት ጥያቄ ከክሊኒካዊ እይታ አንጻር ሲታይ በጣም አስፈላጊ ነው. አንጎቴንሲን II ተቀባይ ማገጃዎችን፣ ACE ማገጃዎችን እና የካልሲየም ባላጋራዎችን ጨምሮ ሁሉም ማለት ይቻላል የ LVH መመለሻን ያስከትላሉ። ይሁን እንጂ ቀጥተኛ vasodilators - hydralazine እና minoxidil - ሕመምተኞች ከ 50% ያነሰ ውስጥ LV myocardium ያለውን የጅምላ ይቀንሳል ወይም LVH እድገት አስተዋጽኦ. ይህ በእነሱ ተጽእኖ ውስጥ ከቢሲሲ መጨመር ጋር የተቆራኘ ነው, እንዲሁም ባሮሮሴፕተርስ ሪፍሌክስ ማነቃቂያ እና በደም ውስጥ ያለው የካቴኮላሚን እና ሬኒን ሁለተኛ ደረጃ መጨመር ጋር የተያያዘ ነው. Diuretics ፣ ከኢንዳፓሚድ በስተቀር ፣ ምንም እንኳን ግልፅ የፀረ-ግፊት ተፅእኖ ቢኖራቸውም ፣ ለ LVH መመለሻም ሁልጊዜ አስተዋጽኦ አያደርጉም። በግልጽ ለማየት እንደሚቻለው, ይህ በ SAS መነቃቃት, እንዲሁም በደም ውስጥ ያለው የሬኒን እና አንጎቴንሲን መጠን መጨመር ነው. β-adrenergic blockers ከ RAAS-blocking drugs ወይም calcium antagonists የ LV myocardial massን በመቀነስ ረገድ ውጤታማ አይደሉም።


የ LVH ተገላቢጦሽ በሕክምናው ዓይነት ብቻ ሳይሆን በቆይታ ጊዜም ይጎዳል. ምንም እንኳን የዚህ ግብ ፈጣን ስኬት ሪፖርቶች ቢኖሩም እንደ ደንቡ ፣ የ myocardial ክብደትን በከፍተኛ ሁኔታ ለመቀነስ 3 ወር ያህል ይወስዳል።


በ LVH መመለሻ ላይ ወሳኝ ተጽእኖ የሚያሳድሩ ነገሮች በቅርብ ጊዜ በ LV ግድግዳ የመጨረሻ-ሲስቶሊክ ውጥረት (ውጥረት) የመጀመሪያ ደረጃ ላይ ተወስደዋል. በመጀመሪያ መደበኛ የ LV ግድግዳ ውጥረት ያለባቸው ታካሚዎች የ myocardial የጅምላ ቅነሳ ጋር ቴራፒ ምላሽ, ዝቅተኛ ግድግዳ ውጥረት ጋር በሽተኞች, ማለትም, BP ጋር በተያያዘ ያልተመጣጠነ ከፍተኛ myocardial hypertrophy ጋር በሽተኞች, LVH እድገት ጋር antihypertensive ቴራፒ ምላሽ, ተመሳሳይ ቅነሳ ቢሆንም. ቢፒ


የኩላሊት ጉዳት. በከፍተኛ የደም ግፊት ምክንያት የኩላሊት መጎዳት ወይም በትክክል ፣ በትንሽ የካሊበርት የኩላሊት የደም ቧንቧዎች ላይ በሚከሰቱ የፓቶሎጂ ለውጦች ምክንያት ቀዳሚ ኒፍሮስክሌሮሲስ ይባላል ፣ ከሁለተኛ ደረጃ nephrosclerosis በተቃራኒ ፣ እንደ glomerulonephritis ፣ polycystic በሽታ ፣ ስተዳደሮቹ ያሉ ​​የኩላሊት በሽታዎችን ያስከትላል። በሽታዎች ወ.ዘ.ተ. በውጪ ሥነ-ጽሑፍ ውስጥ "የመጀመሪያ ደረጃ ኔፍሮስክሌሮሲስ" ከሚለው ጋር ተመሳሳይ ትርጉም ያለው "ከፍተኛ የደም ግፊት ኔፍሮፓቲ" የሚለው ቃል.


በኩላሊት ውስጥ መዋቅራዊ ለውጦች, የመጀመሪያ ደረጃ nephrosclerosis ባሕርይ, parenchymal ፋይብሮሲስ ልማት, እየተዘዋወረ ወርሶታል (በዋነኝነት preglomerular ትናንሽ ቧንቧዎች እና arterioles) ያላቸውን hyalinosis መልክ, intimal fibroplasia, የሚዲያ መካከል thickening ያካትታሉ. በመጨረሻው ደረጃ ላይ ፣ ግሎሜሩሊዎች ስክሌሮሲስ ይሆናሉ ፣ እና ቱቦዎች እየመነመኑ ይሄዳሉ። ኩላሊቶቹ በመጠን ይቀንሳሉ, የተሸበሸበ, የእነሱ ገጽታ ጥራጥሬ ይሆናል. ተመሳሳይ, ምንም እንኳን ብዙም ግልጽ ባይሆንም, በኩላሊቶች ላይ የሚደረጉ ለውጦች የሚከሰቱት በፊዚዮሎጂ እርጅና ወቅት በተለመደው የደም ግፊት ውስጥ ባሉ ሰዎች ላይ ነው. ስለዚህ, ብዙ ተመራማሪዎች የደም ግፊት ኔፍሮስክሌሮሲስ እድገት የኩላሊት ቫስኩላር ተፈጥሯዊ የእርጅና ሂደትን እንደ ማፋጠን አድርገው ይመለከቱታል. ለአደገኛ የደም ግፊት, የኔፍሮስክሌሮሲስ በሽታ እድገት አንዱ ነው ቁልፍ ባህሪያት pathogenesis, ነገር ግን በዚህ ሁኔታ ውስጥ በትናንሽ የደም ቧንቧዎች እና arterioles ውስጥ fibrinoid necrosis መልክ ባሕርይ histological ስዕል አለው.


በኩላሊት ህመም ሳቢያ ሳይሆን የደም ግፊት ባለባቸው ታማሚዎች ላይ CKD የመጋለጥ እድላቸው በጣም ዝቅተኛ ነው። ይሁን እንጂ በሕዝቡ መካከል እጅግ በጣም ከፍተኛ የሆነ የደም ግፊት መስፋፋት ምክንያት በከፍተኛ የደም ግፊት ምክንያት ሥር የሰደደ የኩላሊት ውድቀት በጣም ብዙ ነው. ይህ ለታካሚ እና ለጤና አጠባበቅ ስርዓት ከባድ ችግር ነው. ጋር ታካሚዎች ተርሚናል ሲ.ዲ.ዲሥር የሰደደ የዳያሊስስ በሽታ ይያዛሉ, ይህም ውድ የሆነ ሂደት ነው. ስለዚህ በ 1997 በዩኤስኤ ውስጥ 13 ቢሊዮን ዶላር ለሄሞዳያሊስስ ለ 300 ሺህ ታካሚዎች, በአውሮፓ - 10 ቢሊዮን, በጃፓን - 9.5 ቢሊዮን (ሬሙዚ ጂ, 2000). ከዳያሊስስ በኋላ ያለው ቀጣዩ ደረጃ - የኩላሊት ንቅለ ተከላ - ከሥነ ምግባራዊ እና ከገንዘብ ነክ እይታ ያነሰ ችግር አይደለም. ርካሽ መንገድ የደም ግፊት መከላከል እና ህክምና ነው. ምንም እንኳን ይህ ውስብስብ አለመኖሩን ዋስትና ባይሰጥም, በጣም ያነሰ ያደርጋቸዋል.


የደም ግፊት መጨመር በዚህ ሂደት ላይ ከፍተኛ ተጽዕኖ ያሳድራል. በደም ግፊት ደረጃ እና በኩላሊቶች ሥራ ውስጥ በሚቀንስ ፍጥነት መካከል ቀጥተኛ ግንኙነት አለ. የባልቲሞር ጥናት እንደሚያሳየው የኩላሊት ተግባር እና የ BP ደረጃዎች የመቀነሱ መጠን ቀጥተኛ ግንኙነት ነው, ነገር ግን ይህ መጠነኛ BP ባላቸው ግለሰቦች ላይ ጠፍቷል.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.


የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች ሥር የሰደደ የኩላሊት ውድቀት የመከሰቱ አጋጣሚ ከፍ ያለ የደም ግፊት ይጨምራል: የደም ግፊት 160/100-180/110 mm Hg. ስነ ጥበብ. ከተመቻቸ 11 እጥፍ ከፍ ያለ እና የደም ግፊት መጨመር> 200/109 mm Hg. ስነ ጥበብ. አደጋው በ 2 እጥፍ ይጨምራል (የኤምአርአይቲ ጥናት)።


የኩላሊት ጉዳት ክሊኒካዊ ምልክቶች. የደም ግፊት (የመጀመሪያ ደረጃ ኔፍሮስክሌሮሲስ) መኖሩን በግልጽ የሚያሳዩ ልዩ ክሊኒካዊ ምልክቶች የሉም. ብዙ ጊዜ በጣም የራቀ, ሂስቶሎጂያዊ ግልጽ የሆነ የኔፍሮስክሌሮሲስ በሽታ ምንም ዓይነት ክሊኒካዊ መግለጫዎች የሉትም.


በአንፃራዊነት መጀመሪያ ላይ የኩላሊት ተሳትፎ ምልክቶች ከተወሰደ ሂደትከአስፈላጊ የደም ግፊት ጋር ማይክሮአልቡሚኑሪያ, የሽንት መጨመር β 2 -ማይክሮግሎቡሊን, N-acetylglucosaminidase, የይዘቱ መጨመር ናቸው. ዩሪክ አሲድበደም ፕላዝማ (Vermeer S.E. et al., 2002).


ፕሮቲን (ፕሮቲን) ቋሚ (የማያቋርጥ) ባህሪ ካለው በየቀኑ ከ 300 ሚሊ ግራም እና ከዚያ በላይ ባለው የሽንት ውስጥ የፕሮቲን መጠን ይቆጠራል. በሽንት ውስጥ ያለው የፕሮቲን ይዘት ከ30-300 mg / ቀን ባለው ክልል ውስጥ እንደ ማይክሮአልቡሚኑሪያ ይመደባል። የኋለኛው ደግሞ ከ10-30% የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች ይመዘገባል. መገኘቱ በመጀመሪያ ደረጃ ላይ የኩላሊት በሽታን እንደሚያመለክት ይታመናል. Microalbuminuria የስኳር በሽታ ባለባቸው ታካሚዎች ላይ ግልጽ የሆነ የኒፍሮፓቲ ትንበያ, እንዲሁም የልብና የደም ሥር (cardiovascular) ሕመም እና ሞትን የሚያመለክት የስኳር በሽታ ባለባቸው እና ያለሱ ግለሰቦች ላይ እንደ ትንበያ ይቆጠራል. እንደ MONICA ጥናት ከሆነ ማይክሮአልቡሚኑሪያ በሚኖርበት ጊዜ የልብና የደም ቧንቧ በሽታ የመያዝ እድሉ ከ normoalbuminuria በ 2.4 እጥፍ ከፍ ያለ ነው ። በአስፈላጊ የደም ግፊት ውስጥ የማይክሮአልቡሚኑሪያ አስፈላጊነት ሙሉ በሙሉ አልተረዳም ፣ ግን መገኘቱ በመጀመሪያ የኩላሊት መጎዳት እና / ወይም ለወደፊቱ የኩላሊት መሻሻል እድገት አደጋን እንደሚያመለክት ይታመናል። minuria microalbu ኩላሊት ከምግብ ውስጥ ከመጠን በላይ ፕሮቲን በበቂ ሁኔታ ምላሽ የመስጠት ችሎታን እንደሚያንፀባርቅ የሚያሳይ ማስረጃ አለ። በተጨማሪም የኩላሊት የደም ሥር (የደም ቧንቧ) endothelial dysfunction (Kannel W.B., 2000, Vasan R.S. et al., 2002) ምልክት እንደሆነ ይታመናል.


የ β 2 -ማይክሮግሎቡሊን ማስወጣት በዋነኝነት በከባድ የደም ግፊት በሽተኞች ይጨምራል። ኢንዛይም N-acetylglucosaminidase የሚመረተው በኩላሊት ቱቦዎች ሴሎች ነው. አስፈላጊ የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች ውስጥ በሽንት ውስጥ ያለው ይዘት መጨመር የኩላሊትን ተሳትፎ ያሳያል; ፀረ-ግፊት ሕክምና ደረጃውን ይቀንሳል. የዩሪክ አሲድ ይዘት በ 25% ያልታከመ የደም ግፊት በሽተኞች ውስጥ ይጨምራል; ከኩላሊት የደም ሥር መከላከያ (Vermeer S.E. et al., 2002) ጋር በቀጥታ ይዛመዳል.


የአስፈላጊ የደም ግፊት ባህሪ የኩላሊት የደም ፍሰት መቀነስ ነው ፣ በበሽታው የመጀመሪያ ደረጃ ላይ ከ 123 I-orthiodine hippurate ጋር የሬዲዮሶቶፕ ጥናትን በመጠቀም ተገኝቷል። የ glomerular filtration ፍጥነቱ በበሽታው የመጀመሪያ ደረጃ ላይ መደበኛ ሆኖ ይቆያል, የደም ግፊት ቆይታ እና ክብደት እየጨመረ በሄደ መጠን ቀስ በቀስ (በተለምዶ በጣም በዝግታ) ይቀንሳል.


የኩላሊት ፓቶሎጂ ዘግይቶ የሚታየው ፕሮቲን እና / ወይም የፕላዝማ creatinine መጨመርን ያጠቃልላል። የመጨረሻው ምልክት የ glomerular filtration ፍጥነቱ ከተለመደው ጋር ሲነፃፀር በግማሽ ገደማ ሲቀንስ ማለትም ከሚሰሩት ኔፍሮን መካከል ግማሹ ሲጠፋ ይታያል.


በአጠቃላይ የሕክምና ልምምድ ውስጥ ያለውን የ glomerular filtration መጠን ለመገምገም, የተገመተው ውስጣዊ creatinine clearance (eCC) ጥቅም ላይ ይውላል, ይህም የተለያዩ ቀመሮችን በመጠቀም ሊሰላ ይችላል. በብዛት ጥቅም ላይ የዋለው ቀመር Cockcroft-Gault (1976) ነው።



ኢ.ፒ. ስቪሽቼንኮ, ዩ.ኤን. ሲረንኮ" ደም ወሳጅ የደም ግፊት"

የደም ግፊት የደም ግፊት ከፍ ያለ በሽታ ሲሆን ይህም በአካል ክፍሎች እና ስርዓቶች ላይ የተለያዩ ለውጦችን ያመጣል. የደም ግፊት መንስኤ የደም ሥር ቃና ደንብ መጣስ ነው. መለየት አስፈላጊ (ዋና) የደም ግፊትየመጀመሪያ ደረጃ ወይም አስፈላጊ የደም ግፊት, በተሻለ የደም ግፊት በመባል የሚታወቀው, በራሱ ሥር የሰደደ በሽታ ነው. የደም ግፊት, እንደ ስሙ እንደሚያመለክተው, በመጀመሪያ ደረጃ, የማያቋርጥ ወይም የማያቋርጥ የደም ግፊት መጨመር ይታወቃል. በደም ግፊት ውስጥ የደም ግፊት መጨመር በተለያዩ የአካል ክፍሎች እና ስርዓቶች በሽታዎች መዘዝ አይደለም, ነገር ግን የደም ግፊትን ደንብ በመጣስ ምክንያት ነው. የደም ግፊት ከ90-95% የሚሆነው የደም ወሳጅ የደም ግፊት ጉዳዮችን ይይዛል።) እና ምልክታዊ የደም ግፊትሌሎች በሽታዎች ለደም ግፊት ቀጥተኛ መንስኤ ሲሆኑ. Symptomatic hypertension በአራት ቡድን ይከፈላል-በኩላሊት በሽታዎች ፣ በልብ እና በትላልቅ መርከቦች ፣ በማዕከላዊው የነርቭ ሥርዓት ጉዳቶች ፣ በበሽታዎች። የኢንዶክሲን ስርዓት.

የደም ግፊትን ለመመርመር አልጎሪዝም (ደረጃዎች).

የደም ግፊትን መመርመር በአናሜሲስ, በታካሚ ቅሬታዎች, የደም ግፊት ስልታዊ መለኪያዎች, የላቦራቶሪ መረጃ ላይ የተመሰረተ ነው. የደም ግፊት ዋና ምልክቶች የሚከተሉት ናቸው: የደም ግፊት ውስጥ በተደጋጋሚ ስለታም ጭማሪ; የግፊት መጨመር በመድሃኒት እርዳታ ወደ መደበኛ ሁኔታ ለማምጣት አስቸጋሪ ነው; በፋርማኮሎጂካል ወኪሎች ተጽእኖ ከተቀነሰ ከጥቂት ጊዜ በኋላ ግፊቱ እንደገና ይነሳል; በጭንቅላቱ ጀርባ ላይ የተተረጎመ ራስ ምታት; የአፍንጫ ደም መፍሰስ; የመተንፈስ ችግር; መፍዘዝ. በአናሜሲስ ውስጥ እንደ ከመጠን በላይ ክብደት, የአካል ብቃት እንቅስቃሴ እጥረት, ጤናማ ያልሆነ የአኗኗር ዘይቤ, መገኘት የመሳሰሉ መለኪያዎች አሉ መጥፎ ልማዶች(ማጨስ, አልኮሆል አላግባብ መጠቀም). የደም ግፊት በሽታ ከተጠረጠረ, ምርመራውን ለመወሰን የሚያስችሉ በርካታ የላብራቶሪ ምርመራዎች ታዝዘዋል. በተለይም የግዴታ የምርመራ ዓይነቶች የሚከተሉትን ያካትታሉ: የልብ ኤሌክትሮክካሮግራም; fundus ምርመራ; የደም ኬሚስትሪ; የልብ የአልትራሳውንድ ምርመራ

75. የደም ግፊት. ፍቺየደም ግፊት ዶክትሪን እድገት ውስጥ የቤት ውስጥ መድሃኒቶች ቅድሚያዎች. የርዕሰ-ጉዳይ ምልክቶች ባህሪዎች። በልብ እና የደም ቧንቧዎች ጥናት ላይ አካላዊ ለውጦች. የመሳሪያ ምርምር ዘዴዎች ውሂብ.

ጂቢ መቋቋም የሚችል የደም ግፊት መጨመር ከ 140/90 ሚሜ ኤችጂ. እና ከፍ ያለ።

የደም ግፊት ዶክትሪን እድገት ውስጥ የቤት ውስጥ መድሃኒቶች ቅድሚያዎች.

በ 20 ዎቹ መጀመሪያ ላይ ፕሮፌሰር ጂ ኤፍ ላንግ ዋናውን የኩላሊት መጎዳትን ከግምት ውስጥ ሳያስገባ አስፈላጊው የደም ግፊት የሚወሰነው እና እንደ ሥር የሰደደ የኒውሮሳይኪክ ጭንቀት መዘዝ እንደ ተቆጠረበት አመለካከቱን ገልፀዋል ። ጂ.ኤፍ. ላንግ በ1922 በታተመው ሥራ ላይ ይህንን ጉዳይ በሚገባ አሳይቷል።

ጂ ኤፍ ላንግ የደም ቧንቧዎች የጡንቻ አካላት ቃና መጨመር ለግፊት መጨመር መንስኤ እንደሆነ አድርጎ ይቆጥረዋል, ይህም ከላይ ከተጠቀሱት ኒውሮፕሲኪክ ምክንያቶች ጋር ቀጥተኛ ግንኙነት አለው. ይህ በጂ ኤፍ ላንግ እና በትምህርት ቤቱ ከሩብ ምዕተ-አመት በላይ የተገነባው በማዕከላዊው የነርቭ ሥርዓት የነርቭ ሥርዓት ውስጥ የነርቭ ሥርዓትን የመሪነት ሚና በመምራት ላይ ያለው የደም ግፊት ግፊት ትምህርት መጀመሪያ ነበር። ይህ አቅጣጫ በአገራችን ውስጥ የደም ግፊትን በተመለከተ ሀሳቦች እንዲዳብሩ አድርጓል። (ዩ.ቪ. ፖስትኖቭ. ኤስ.ኤን. ኦርሎቭ, 1987).

እ.ኤ.አ. በ 1986 "ሜዲኪና" ማተሚያ ቤት በ G. A. Glezer እና M.G. Glezer "Arterial hypertension" ሦስተኛውን እትም አሳተመ. ደራሲዎቹ የሚከተለውን ይላሉ፡-

"በሶቪየት ኅብረት ውስጥ በፕሮፌሰሮች ጂ ኤፍ. ላንግ እና ኤ.ኤል. ማይስኒኮቭ የተዘጋጀው እና በከፍተኛ የነርቭ እንቅስቃሴ ላይ በ I. P. Pavlov ትምህርት ላይ የተመሰረተው የደም ግፊት መከሰት ኒውሮጂን ንድፈ ሃሳብ ከፍተኛ እውቅና አግኝቷል."

በአገራችን ውስጥ ያለው ሰፊ ስርጭት የኒውሮጂን ንድፈ ሃሳብ የደም ግፊት መከሰት (ይህ ጽንሰ-ሐሳብ በውጭ አገር ድጋፍ አላገኘም) እና የዚህን ጽንሰ-ሐሳብ ድንጋጌዎች በከፍተኛ ሳይንሳዊ የሕክምና ደረጃ ማስተዋወቅ ይህንን አመለካከት በዝርዝር እንድንመለከት ያስገድደናል. የኒውሮጂን ንድፈ ሐሳብ ውድቀት ማስረጃ በተሰጠበት በዚህ ላይ በርካታ የመጽሐፉ ምዕራፎች ተሰጥተዋል።

"ከቅርብ ዓመታት ወዲህ የአንደኛ ደረጃ የደም ግፊት መነሻ የነጻ ሳይቶፕላስሚክ ካልሲየም ክምችት እና ሞኖቫለንት ካንሰሮችን ትራንስሜምብራን ማጓጓዝን ከመቆጣጠር ጋር በተገናኘ የሴል ሽፋኖች በስፋት ሥራ ላይ መዋል እንደጀመሩ ለማመን ምክንያት የሆኑ እውነታዎች በፍጥነት ተከማችተዋል። (ዩ.ቪ. ፖስትኖቭ, ኤስ.ኤን. ኦርሎቭ, 1987). እና ይህ የደም ግፊት እድገት ሞዴል በመሠረቱ ስህተት ነው.

የርዕሰ-ጉዳይ ምልክቶች ባህሪዎች

በሚጠየቁበት ጊዜ ታካሚዎች ስለ ራስ ምታት ቅሬታ ያሰማሉ, ከዓይኖቻቸው በፊት ዝንቦች, ቲኒተስ, የአፈፃፀም ከፍተኛ ቅነሳ, የእንቅልፍ መዛባት, ብስጭት. አንዳንድ ጊዜ, በመለኪያ ጊዜ የተመዘገበ የደም ግፊት ከፍተኛ ጭማሪ ቢኖረውም, ምንም ቅሬታዎች ሊኖሩ አይችሉም. የጨመረው ግፊት ክፍሎች ከጀርባ ህመም መልክ ጋር ሊጣመሩ ይችላሉ.

በልብ እና የደም ቧንቧዎች ጥናት ላይ አካላዊ ለውጦች.

የበሽታው የመጀመሪያ ደረጃዎች (የታለሙ አካላት ሳይሳተፉ) በውጫዊ ምርመራ ወቅት በምንም መልኩ እራሳቸውን ሊያሳዩ አይችሉም. የደም ግፊትን መለካት የጨመረበትን ደረጃ ለመወሰን ያስችልዎታል. አንዳንድ ጊዜ የከፍተኛው ምት በምስላዊ ሁኔታ ይወሰናል.

ትርኢት። በግራ ventricular hypertrophy ምክንያት አንጻራዊ የልብ ድካም ድንበሮች ወደ ግራ መስፋፋት።

መደንዘዝ በግራ ventricular hypertrophy ምክንያት ከመደበኛው ድንበሮች አንጻር የከፍተኛው ምት ወደ ላይ እና እየጠነከረ ይሄዳል። Pulse ከባድ ነው.

የመሳሪያ ምርምር ዘዴዎች ውሂብ.

Auscultation. የ II ቃና አጽንዖት በአኦርታ ላይ በጣም የተለመደው ለውጥ ነው.

ECG የልብ ዘንግ ወደ ግራ ይቀየራል. የ S-T ክፍል ጭንቀት, ቲ በ I እና II መደበኛ እርሳሶች መበላሸት, እንዲሁም V5 - V6.

የኤክስሬይ ምርመራ በግራ ventricular hypertrophy, በአኦርቲክ መስፋፋት ምክንያት የልብ ጥላ ለውጥ ያሳያል.

    Atherosclerosis. የአተሮስስክሌሮሲስ በሽታ እድገትን የሚያጋልጡ ሁኔታዎች. Ischemic የልብ በሽታ (CHD). የ IHD ክሊኒካዊ መግለጫዎች.

አተሮስክለሮሲስ በደም ወሳጅ ቧንቧዎች ግድግዳዎች ላይ የደም ቅባቶች ውስብስብነት ያለው የፓቶሎጂ ሂደት ሲሆን ይህም የመርከቧን ብርሃን የሚያጠብ ፋይበር (ኤትሮስክሌሮቲክ) ንጣፍ በመፍጠር ነው. በዚህም ምክንያት, ቲሹ ischemia razvyvaetsya, necrosis እና sclerotic ሂደቶች ልማት ጋር sootvetstvuyuschye vыzvannыe vыzvannыh ቧንቧዎች. ናይብ. ብዙውን ጊዜ የልብና የደም ቧንቧ (coronary) ፣ ሴሬብራል ደም ወሳጅ ቧንቧዎች ይጎዳሉ ፣ ብዙውን ጊዜ የደም ቧንቧ ቧንቧዎች ይጎዳሉ።

የአተሮስክለሮሲስ በሽታ መንስኤዎች;

Hyper-dyslipidemia (ሁለቱም በዘር የሚተላለፍ እና ከመጠን በላይ የእንስሳት ስብ በመመገብ);

ደም ወሳጅ የደም ግፊት;

የአካል ብቃት እንቅስቃሴ እጥረት;

ከመጠን በላይ የሰውነት ክብደት;

ተደጋጋሚ ስሜታዊ ውጥረት;

ማጨስ;

hyperhomocysteinemia;

የኢንዶክሪን በሽታዎች (በዋነኛነት የስኳር በሽታ).

በተጨማሪም, የታካሚው ጾታ እና ዕድሜም አስፈላጊ ነው.

አምስት ዋና ዋና የ IHD ክሊኒካዊ ዓይነቶች አሉ-

1) Angina pectoris በተለመደው የኋለኛ ክፍል ህመም ይገለጻል።

2) ማይዮካርዲያ - የልብ ጡንቻ ኒክሮሲስ በ myocardial ኦክስጅን ፍላጎት እና በአቅርቦቱ መካከል ባለው ከፍተኛ አለመግባባት ምክንያት (የልብ-አተሮስክለሮሲስ በሽታ ያዳብራል)። ክሊኒካዊ መግለጫዎች myocardial infarction - ተመሳሳይ ህመም ህመም ሲንድሮምከ angina pectoris ጋር, ነገር ግን በጣም ጠንካራ, ከ 15 ደቂቃዎች በላይ የሚቆይ, በናይትሮግሊሰሪን አልቆመም.

3) የልብ ድካም - የትንፋሽ እጥረት, ሳይያኖሲስ, ደረቅ ጩኸት, ሄሞፕሲስ, የእጆችን እብጠት, በትክክለኛው hypochondrium ላይ ህመም.

4) የልብ ምትን መጣስ.

5) ድንገተኛ የልብ ሞት.

    Ischemic በሽታልብ (CHD). የ IBS ትርጉም. የልብ ድካም. የ myocardial infarction ምርመራ ውስጥ የሩሲያ ሳይንቲስቶች ቅድሚያ. የ myocardial infarction (ክሊኒካዊ እና ላቦራቶሪ-መሳሪያ) ምርመራ. myocardial infarction ጋር በሽተኞች ሕክምና መሠረታዊ መርሆዎች.

Ischemic heart disease (IHD) በ myocardial ኦክስጅን ፍላጎት እና በአቅርቦት መካከል አለመመጣጠን ምክንያት የሚከሰት በሽታ ነው; የልብ የደም ቧንቧ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች ብርሃንን በማጥበብ ተለይቶ ይታወቃል (ብዙውን ጊዜ በአተሮስስክሌሮሲስ በሽታ ምክንያት)

የልብ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች አተሮስክለሮቲክ መጥበብ በተጨማሪ በእነዚህ መርከቦች ውስጥ የፕሌትሌት ስብስቦች መፈጠር እና የስፕላስቲኮችን የመቀነስ አዝማሚያ አስፈላጊ ነው.

myocardial infarction - የልብ ጡንቻ መካከል necrosis ምክንያት myocardium ፍላጎት መካከል ያለውን አጣዳፊ አለመግባባት ምክንያት, ደንብ ሆኖ, ተደፍኖ atherosclerosis ጋር, ብዙውን ጊዜ thrombosis ውስጥ ተደፍኖ ቧንቧዎች ማስያዝ.

የልብ ድካም ብዙውን ጊዜ የሚከሰተው ከ 50 ዓመት በላይ በሆኑ ወንዶች ላይ ነው, እነዚህም ለደም ቧንቧ አተሮስስክሌሮሲስ በሽታ የተጋለጡ ናቸው.

የልብ ynfarkt myocardial ላይ - ይዘት በመልቀቃቸው (lipid ኮር) ጋር kapsulы atherosclerotic plaque ያለውን ታማኝነት ጥሰት ነው. በዚህ ሁኔታ, የተለያዩ ሸምጋዮች ይለቀቃሉ, ፕሌትሌትስ እና የደም መርጋት ስርዓት ይንቀሳቀሳሉ, ይህም ወደ ደም መፋቅ ይመራል.

በትልቅ የደም ቧንቧ (thrombosis) እድገት ምክንያት የ myocardial infarction እ.ኤ.አ. በ 1908 በኪዬቭ ክሊኒኮች V.P. Obraztsov እና N.D. Strazhesko ተገልጿል. የ myocardial infarction ዋና ዋና ምልክቶችን አቅርበዋል.

ህመም ሲንድሮም;

የልብ ድካም ከ pulmonary edema ጋር;

በኋላ, እንደ ከባድ የልብ arrhythmias እና የመተላለፊያ መዛባት የመሳሰሉ መገለጫዎች ተገልጸዋል.

የ myocardial infarction ምርመራ;

ታካሚዎች እረፍት የሌላቸው ናቸው. በ myocardial infarction የመጀመሪያ ጊዜ ውስጥ በታካሚው የአእምሮ መነቃቃት ምክንያት የታካሚው የደም ግፊት መጨመር ይታወቃል ፣ በኋላም በመቀነስ ተተክቷል። የልብ መወጠር የመጀመሪያውን ድምጽ ማጉደል ሊገልጽ ይችላል. የሳንባ እብጠት በሚፈጠርበት ጊዜ tachypnea ይከሰታል, እና እርጥብ, ጥቃቅን አረፋዎች በሳንባ የታችኛው ክፍል ላይ ይሰማሉ.

በ myocardial infarction ከ Q ሞገድ ፣ የ ECG ለውጦች የ R ስፋት መቀነስ ፣ ሰፊ እና ጥልቅ የሆነ የ Q ማዕበል ገጽታ እና የ ST ክፍል ከፍታ ፣ ይህም ወደ ላይ ከፍ ብሎ ወደ ላይ የሚወጣ arcuate ቅርጽ ይይዛል። በመቀጠል, የ ST ክፍል ወደ ታች ይቀየራል እና አሉታዊ ቲ ሞገድ ይፈጠራል.

ያለ Q ሞገድ በQRS ውስብስብ ለውጦች የሉም። የ ECG ምልክቶች በብዙ ሌሎች የልብ በሽታዎች ውስጥ የሚከሰተውን አሉታዊ የቲ ሞገድ መልክ ብቻ የተገደቡ ናቸው.

የ myocardial infarction ደረጃዎች. የ myocardial infarction ከ Q wave ጋር በ 4 ደረጃዎች ይከሰታል

1) በጣም አጣዳፊ ደረጃ (የመጀመሪያዎቹ ሰዓታት) - ሞኖፋሲክ ኩርባ (በ ST ክፍል ውስጥ ከፍ ያለ ከፍ ያለ ፣ ከ T ሞገድ ጋር በማዋሃድ)

2) አጣዳፊ ደረጃ (2-3 ሳምንታት) የፓቶሎጂ Q ማዕበል እና የ R ሞገድ ስፋት መቀነስ (ብዙውን ጊዜ ሙሉ በሙሉ ይጠፋል - QS ማዕበል ይፈጠራል) የ monophasic ኩርባ ተጠብቆ ይቆያል።

3) Subacute ደረጃ (ከ4-8 ሳምንታት ጀምሮ መደነቃቀፍ ጀምሮ) - ST ክፍል isoline, የፓቶሎጂ ጥ ማዕበል ወይም (QS) ተጠብቆ ነው, T ሞገድ አሉታዊ ነው.

4) የሲካትሪክ ደረጃው ጠባሳ (postinfarction cardiosclerosis) በመፍጠር ነው; የፓቶሎጂ Q ሞገዶች ፣ ዝቅተኛ-amplitude R ሞገዶች ፣ አሉታዊ ቲ ሞገዶች በ ECG ላይ ሊቆዩ ይችላሉ።

የላቦራቶሪ ለውጦች: ሕመም በሁለተኛው ቀን, neutrophilic leukocytosis (በግራ ወደ neutrophilic ፈረቃ ጋር) ይዘት መቀነስ ወይም ሙሉ በሙሉ eosinophils ከ ዳርቻ ደም መጥፋት የሚከሰተው. በኋላ በ 3-4 ቀናት ውስጥ የ ESR መጨመር አለ.

ሕክምና: የመጀመሪያው ተግባር ህመምን ማስታገስ ነው. (ሞርፊን, ፕሮሜዶል.) በሽተኛው በከባድ እንክብካቤ ክፍል ውስጥ በአስቸኳይ ሆስፒታል መተኛት አለበት. ቲምቦሊቲክ ሕክምናን ያካሂዱ.

    የልብ ischemia. የ IBS ትርጉም. አንጃና. angina pectoris (ምስረታ ዘዴ). የ angina pectoris ምርመራ. በእረፍት ላይ angina (የመፍጠር ዘዴዎች).

Ischemic heart disease (IHD) በ myocardial ኦክስጅን ፍላጎት እና በአቅርቦት መካከል አለመመጣጠን ምክንያት የሚከሰት በሽታ ነው; የልብ የደም ቧንቧ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች ብርሃንን በማጥበብ ተለይቶ ይታወቃል (ብዙውን ጊዜ በአተሮስስክሌሮሲስ በሽታ ምክንያት)

የልብ ደም ወሳጅ ቧንቧዎች አተሮስክለሮቲክ መጥበብ በተጨማሪ በእነዚህ መርከቦች ውስጥ የፕሌትሌት ስብስቦች መፈጠር እና የስፕላስቲኮችን የመቀነስ አዝማሚያ አስፈላጊ ነው.

Angina pectoris የልብ ወሳጅ ቧንቧ በሽታ ዓይነት ነው, በተለመደው የኋላ ኋላ ህመም የሚታወቀው. ልማት angina pectoris ያለውን ዘዴ atherosclerotic መጥበብ ተደፍኖ ቧንቧ ላይ የተመሠረተ ነው (አንድ ወይም ከዚያ በላይ) - በተለይ የአካል ብቃት እንቅስቃሴ ወቅት እየጨመረ ፍላጎት ለማሟላት በቂ ደም ወሳጅ ያለውን ጠባብ lumen በኩል የሚፈሰው አይደለም. angina pectoris ያለውን ምርመራ ECG ያካትታል (በ ST ክፍል ላይ ለውጦች እና በግራ ደረት እርሳሶች ውስጥ T ማዕበል ተገኝቷል - ST ክፍል መፈናቀል ወይም T ማዕበል amplitude ውስጥ መቀነስ). ኢኮኮክሪዮግራፊ (የግራ ventricle መጠን መጨመር, hypokinesia ዞኖች, akinesia እና dyskinesia). የላቦራቶሪ ምርምር ዘዴዎች (ልዩ ጠቀሜታ የደም ቅባቶችን መገምገም ነው, በተለይም ከ 5.2 mmol / l በላይ hypercholesteremia መኖር. በተጨማሪም በደም ውስጥ ያለው የ LDL ይዘት ከ 3.1 mmol / l በላይ መጨመር አስፈላጊ ነው. የ HDL ቅነሳከ 1 mmml / l ያነሰ.)

    ሩማቲዝም (የሩማቲክ ትኩሳት). ፍቺ ምርመራ (ክሊኒካዊ እና ላቦራቶሪ-መሳሪያ).

የሩማቲክ ትኩሳት በቡድን ሀ ቤታ-ሄሞሊቲክ ስትሬፕቶኮከስ የጀመረው በልብ እና በመገጣጠሚያዎች ላይ በሚከሰት የራስ-ሙድ ተፈጥሮ ተያያዥ ሕብረ ሕዋሳት ላይ በስርዓታዊ እብጠት የሚታወቅ በሽታ ነው።

ምርመራዎች፡-

1) ትልቅ መስፈርት;

አርትራይተስ (polyarthritis);

erythema annulare;

ከቆዳ በታች ያሉ የሩማቲክ እጢዎች.

2) አነስተኛ መመዘኛዎች;

ትኩሳት;

አርትራልጂያ;

የ A ጣዳፊ ደረጃ አመላካቾች ገጽታ: ወደ ግራ በመቀየር leukocytosis, ESR, ጨምሯል ሲ-ምላሽ ፕሮቲን, dysproteinemia (ጨምሯል α 2 - እና γ-ግሎቡሊን), hyperfibrinogenemia, ጨምሯል mucoproteins እና glycoproteins, የተወሰኑ serological ማርከር (streptococcal አንቲጂን በ ውስጥ. ደም, ጨምሯል titers antistreptolysin-O (ASL-O), አንቲስትሬፕቶhyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK)), capillary permeability ጨምሯል, immunological መለኪያዎች ላይ ለውጥ (immunoglobulin ደረጃዎች, B- እና ቲ-ሊምፎሳይት ቆጠራዎች, RBTL, leukocyte ፍልሰት inhibition ምላሽ). , እና ሌሎች);

በ ECG ላይ የ PR ክፍተት ማራዘም, እገዳ.

ከተዘረዘሩት ምልክቶች በተጨማሪ የቀድሞ ቡድን ሀ streptococcal ኢንፌክሽን መኖሩን ማረጋገጥ አስፈላጊ ነው.ይህንን ለማድረግ ከጉሮሮ እና ከአፍንጫ ውስጥ ስሚር በመዝራት እና streptococcus antigen በመወሰን የስትሬፕቶኮከስ ሰረገላን ለመለየት, ሀ. የፀረ-ስትሬፕቶኮካል ፀረ እንግዳ አካላት መኖር የደም ምርመራ. በአንዳንድ ሁኔታዎች, ማረጋገጫ አያስፈልግም, ለምሳሌ, ከቅርብ ጊዜ ቀይ ትኩሳት በኋላ.

ቀደም ሲል streptococcal ኢንፌክሽን መኖሩን የሚያረጋግጡ ሁለት ዋና ዋና ወይም አንድ ዋና እና ሁለት ጥቃቅን መመዘኛዎች በመኖራቸው የምርመራው ውጤት ሊከሰት ይችላል ተብሎ ይታሰባል።

የስትሬፕቶኮካል ኢንፌክሽን መኖሩን የሚጠቁሙ ተጨማሪ ምልክቶች ከ3-5 ቀናት ውስጥ የፀረ-rheumatic ቴራፒ ዳራ ላይ መሻሻል ናቸው። እንዲሁም ለአጠቃላይ ምልክቶች ትኩረት ይስጡ: ድካም, ድክመት, የቆዳ ቀለም, ላብ, የአፍንጫ ደም መፍሰስ, የሆድ ህመም.

ተደጋጋሚ የሩሲተስ ጥቃቶችን ለመመርመር እና የሩማቲክ ሂደትን እንቅስቃሴ ለመወሰን, የላቦራቶሪ መለኪያዎች እና ተጨማሪ ጥናቶች በአብዛኛው የተገደቡ ናቸው (ለምሳሌ, echocardiography cardiitis ን ለመወሰን).

የሩማቶይድ አርትራይተስ ለውጦችን ስለማያሳይ የተጎዱት መገጣጠሚያዎች ኤክስሬይ መረጃ ሰጪ አይደለም ። በአወዛጋቢ ጉዳዮች ላይ ብቻ የታዘዘ ነው (ለምሳሌ ፣ ከበሽታው ከተሰረዘ ወይም ከተነጠለ የ articular syndrome)። ነገር ግን አብዛኛውን ጊዜ ይህ አያስፈልግም, እና ምርመራው የሚደረገው በክሊኒካዊ ምስል እና በልዩ የላብራቶሪ ምርመራዎች ላይ የተደረጉ ለውጦችን መሰረት በማድረግ ነው.

የሩማቲክ የልብ በሽታን ለማስወገድ የሚከተሉትን ያካትታሉ:

ECG: ምት እና የመተላለፊያ መዛባት, የቲ ሞገድ ስፋት እና የ S-T ክፍተት መቀነስ.

ኢኮኮክሪዮግራፊ-የቫልቭ በራሪ ወረቀቶችን መጎብኘት እና መቀነስ (ከእብጠታቸው ጋር) ፣ የልብ በሽታን መለየት።

የአካል ክፍሎች ኤክስሬይ ደረት: ካርዲቲስ በሚኖርበት ጊዜ የልብ ድንበሮች መስፋፋት አለ.

80. ሚትራል ቫልቭ እጥረት. የ intracardiac hemodynamics ለውጦች. የአካል እና የመሳሪያ ምርመራዎች. ገለልተኛ የ mitral valve insufficiency ብርቅ ነው, ብዙ ጊዜ ከ mitral stenosis ጋር ይደባለቃል. የኦርጋኒክ mitral ቫልቭ insufficiency etiological ምክንያቶች rheumatism, ያነሰ ብዙውን ጊዜ atherosclerosis, ተላላፊ endocarditis, ቂጥኝ, cusps እና ኮርዶች ላይ አሰቃቂ ጉዳት ሊሆን ይችላል. የ mitral ቫልቭ የሩማቲክ እጥረት መፈጠር የሚከሰተው የቫልቭ በራሪ ወረቀቶችን በማሳጠር ምክንያት ነው ፣ እና ብዙውን ጊዜ የጅማት ክሮች በቫልቭ መጨማደዱ እና የካልሲየም ጨዎችን በማስቀመጥ።

ሄሞዳይናሚክስ ለውጦች.የቫልቭ በራሪ ወረቀቶች ያልተሟሉ መዘጋት በ systole ወቅት ከግራ ventricle ወደ ኤትሪየም የሚወስደው ደም የተገላቢጦሽ ፍሰት ያስከትላል። እንዲህ ባለው ድግግሞሹ ምክንያት ከመደበኛ በላይ የሆነ የደም መጠን በግራ በኩል ባለው ኤትሪየም ውስጥ ይከማቻል, ይህም ግድግዳዎቹን በመዘርጋት ወደ ቶንጂካዊ መስፋፋት ይመራዋል. ከወትሮው የበለጠ መጠን ያለው ደም በመጠቀም በግራ ኤትሪየም ባዶ ነው ምክንያቱም የደም ፍሰትን በማፋጠን ምክንያት በእራሱ ሲስቶል ውስጥ በአትሪዮ ventricular orifice በኩል የሚቀርበው ማካካሻ hypertrofyy ጓዳ myocardium. በዲያስቶል ጊዜ ከፍተኛ መጠን ያለው ደም ወደ ግራ ventricle ውስጥ ይገባል. በዚህ ምክንያት የቶኖጂክ መስፋፋት ይከሰታል, ከዚያም hypertrophy. በዚህ ጉድለት ፣ የግራ ventricle መስፋፋት በከፍተኛ የደም ግፊት (hypertrophy) ላይ ይታያል ፣ ምክንያቱም ምንም ትልቅ የመቋቋም ችሎታ ስለሌለ (በ systole ወቅት ፣ የግራ ventricle ደም በ 2 አቅጣጫዎች - ወደ ወሳጅ እና ወደ ግራ ኤትሪየም ውስጥ ይወጣል)።

በተጨማሪም የ pulmonary circulation እና የቀኝ ventricle በፓኦሎሎጂ ሂደት ውስጥ ይሳተፋሉ. ሆኖም ፣ ለግራ ኤትሪየም ሚትራል እጥረት ፣ የሂሞዳይናሚክ ሁኔታ የበለጠ ምቹ ነው-በዲያስቶል ጊዜ ከፍተኛ የመቋቋም ችሎታ ከሌለው ፣ በትንሽ መጠን hypertrophy። በአትሪየም ውስጥ ያለው ግፊት መጨመር እና, በዚህም ምክንያት, በትንሽ ክብ, ልክ እንደ ስቴኖሲስ ተመሳሳይ ደረጃ ላይ አይደርስም, እና በትክክለኛው ልብ ላይ የሚደርሰው ጉዳት በኋላ ላይ ይከሰታል. ለዚህ ጉድለት የተለየ ቅሬታዎች የሉም።

ምርመራ.አንዳንድ ጊዜ ወደ ውጭ የተፈናቀለ ከፍተኛ ምት በምስል ሊታይ ይችላል። ባነሰ ጊዜ, የልብ ምት እና የ epigastric pulsation መኖሩን ልብ ሊባል ይችላል.

መደንዘዝየተፈናቀሉ እና የተራዘመ የአፕቲካል ግፊትን መለየት ባህሪይ ነው, የልብ ምት እና የ epigastric (የቀኝ ventricular) የልብ ምት መታየት ይቻላል.

ትርኢት።በግራ ኤትሪየም ውስጥ መጨመር አንጻራዊ የልብ ድካም የላይኛው ገደብ ወደ ላይ በማፈናቀል ይታያል, እና የግራ ventricle መጨመር ወደ ግራ የልብ ድንበር ውጫዊ መፈናቀልን ያመጣል. አንዳንድ ጊዜ ወደ ውጭ መቀየር ይቻላል እና የልብ አንጻራዊ ድብርት (የቀኝ ventricle መስፋፋት) ትክክለኛውን ድንበር.

Auscultation.በልብ ጫፍ ላይ, የመጀመሪያው ድምጽ ማዳከም (እስከ ሙሉ በሙሉ እስኪጠፋ ድረስ) ይሰማል, ይህም የተዘጋ ቫልቭ ጊዜ አለመኖር እና በግራ ventricle ውስጥ ትልቅ ዲያስቶሊክ መሙላት ጋር የተያያዘ ነው. አንዳንድ ጊዜ የልብ ጫፍ ላይ, በግራ ventricle myocardial ቃና መዳከም ምክንያት የሚከሰተው አንድ ሦስተኛው ቃና. ከማይትራል ቫልቭ የመክፈቻ ቃና ይልቅ በቲምብር የታፈነ ነው። የ mitral insufficiency መካከል በጣም ባሕርይ auscultatory ምልክት በ I ቃና ጋር ወይም ወዲያውኑ ይጀምራል እና axillary ክልል ውስጥ የሚካሄድ ሲስቶሊክ ማጉረምረም ነው. ይህ ጫጫታ ያልተሟላ በተዘጋ mitral orifice በኩል ወደ systole ውስጥ ደም በግልባጭ ፍሰት ጋር በተያያዘ ይነሳል. በልብ መሠረት ፣ ብዙውን ጊዜ መጠነኛ የሆነ የ II ቃና ድምጽ አነጋገር የ pulmonary arteryበ pulmonary circulation ውስጥ ካለው ግፊት መጨመር ጋር የተያያዘ ነው.

ጉድለትን ለይቶ ማወቅ.የ mitral insufficiency ምርመራ የሚከናወነው የልብ ድካም የላይኛው እና የግራ ድንበሮች መፈናቀል ፣ የ I ቶን ማዳከም እና በአክሱር ክልል ውስጥ በሚካሄደው የሳይቶሊክ ማጉረምረም ላይ ነው ።

ተጨማሪ የምርምር ዘዴዎች.የኤክስሬይ ምርመራ በግራ ventricular hypertrophy ይወሰናል; የልብ "mitral ውቅር" - በቀድሞው ትንበያ ውስጥ የልብ ግራ ቅርጽ ያለው ለስላሳነት; በግራ በኩል ባለው ትንበያ ላይ በሚታየው ትልቅ ራዲየስ (ከ 6 ሴ.ሜ በላይ) ቅስት ላይ የግራ አትሪየም መጨመር። በፍሎሮስኮፒ ጊዜ ጉልህ የሆነ የደም ማገገሚያ, በ ventricular systole ውስጥ የግራ ኤትሪየም መጎርጎርን ማስተዋል ይችላሉ. ኤሌክትሮክካሮግራም የግራ ኤትሪያል ሃይፐርትሮፊ (P-mitralae) ምልክቶች ያሳያል. የግራ ventricular hypertrophy ምልክቶች አሉ። በትንሽ ክብ ከፍተኛ የደም ግፊት, የቀኝ ventricular hypertrophy ምልክቶች ሊታዩ ይችላሉ. አንድ echocardiographic ጥናት mitral ቫልቭ cusps ሙሉ በሙሉ መዘጋት አለመኖር, ያላቸውን ዲያስቶሊክ እንቅስቃሴ amplitude ውስጥ መጨመር, በግራ ventricle እና ግራ ኤትሪም ያለውን አቅልጠው መጠን መጨመር, በግራ ventricle ውስጥ hyperkinesia መካከል hyperkinesia. የዶፕለር ጥናት የተገላቢጦሽ ሲስቶሊክ የደም ፍሰት በግራ አትሪየም (mitral regurgitation) ክፍተት ውስጥ መዝግቧል።

አስፈላጊ የደም ግፊት የልብና የደም ሥር (cardiovascular system) በጣም የተለመዱ በሽታዎች አንዱ ነው. በተለያየ ዘር ሰዎች ውስጥ ተስተካክሏል, የተለያየ ዕድሜ. ኤክስፐርቶች ለበሽታው እድገት ዋና መንስኤን ገና አልመሰረቱም, ነገር ግን ቀስቃሽ ሁኔታዎችን እና የአደጋውን ቡድን በትክክል ወስነዋል. ከዚህ በታች አስፈላጊው የደም ግፊት ምን እንደሆነ, እድገቱን የሚቀሰቅሱ ምክንያቶች, ምን ዓይነት የምርመራ ዘዴዎችን ለመለየት ጥቅም ላይ እንደሚውሉ እንመልከት. እኛም በጣም እንገልፃለን ውጤታማ ዘዴዎችየፓቶሎጂ ሕክምና.

አስፈላጊው የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት ከ 140/90 ሚሜ ኤችጂ ጀምሮ የደም ግፊት (ቢፒ) መጨመር ነው. ስነ ጥበብ. እና ከፍ ያለ። 140 የላይኛው (ሲስቶሊክ) ግፊት ሲሆን 90 ደግሞ የታችኛው (ዲያስቶሊክ) ግፊት ነው. በዚህ የፓቶሎጂ, የሁለቱም አመላካቾች መጨመር ወይም የመጀመርያው ብቻ መጨመር ሊታወቅ ይችላል.

ሥር የሰደደ የደም ግፊት መጨመር በጣም ከፍተኛ እንደሆነ ይቆጠራል አደገኛ የፓቶሎጂእንደ ስትሮክ እና የልብ ድካም የመሳሰሉ ውስብስብ ችግሮች ሊያስከትል ይችላል. የበሽታው የመጀመሪያ ደረጃ በ 90 - 95% ከሚሆኑት በሽታዎች ሁሉ ያድጋል. አስፈላጊ የደም ግፊት ባህሪ በሌሎች የአካል ክፍሎች ውስጥ የበሽታ ምልክቶች አለመኖር ነው.

ቀደም ሲል ባለሙያዎች ስለ ቀዳሚ የደም ግፊት እንደ የደም ግፊት ይናገሩ ነበር, ምክንያቱም እነዚህ ቃላት እንደ እኩል ይቆጠራሉ. ግን አሁንም ልዩነቶች አሉ. በአስፈላጊ እና በሁለተኛ ደረጃ (ምልክት) ደም ወሳጅ የደም ግፊት መካከል ያለው ልዩነት ምንድን ነው?

  • አስፈላጊው የፓቶሎጂ ብዙውን ጊዜ ያለ ግልጽ የሆነ ልዩ ምክንያት ያድጋል, እንደ ዋናው የበሽታው ዓይነት ይቆጠራል.
  • ደም ወሳጅ የደም ግፊት (ሁለተኛ ደረጃ የደም ግፊት) ከአንዳንድ ሥር የሰደዱ በሽታዎች ዳራ ላይ የሚከሰት በሽታ ነው.

የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት ብዙውን ጊዜ ከ 40 ዓመት በላይ ለሆኑ ታካሚዎች ይመዘገባል (በግምት ከ 20-25% ከሚሆኑት ሁሉም በሽታዎች). በፍትሃዊ ጾታ ውስጥ, ይህ የፓቶሎጂ በዶክተሮች በጣም ያነሰ በተደጋጋሚ ይታያል. የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት በ 3 ዲግሪዎች ውስጥ ይከሰታል, እያንዳንዱም በራሱ ምልክቶች ይታወቃል. እነሱን የበለጠ በዝርዝር እንገልጻቸው፡-


የፓቶሎጂ በደረጃዎች መመደብ

አስፈላጊው ደም ወሳጅ የደም ግፊት በበርካታ ደረጃዎች ያድጋል, ከዚህ በታች በዝርዝር እንገልፃለን. እያንዳንዱ ደረጃ የራሱ ባህሪያት, የመገለጫ ገፅታዎች አሉት.

1 ደረጃ. የደም ግፊት መጨመር ቋሚ አይደለም, መነሳቱ በአካላዊ ጉልበት, በስሜታዊ ውጥረት ወቅት ይታያል. ይህ የበሽታው እድገት ደረጃ በችግሮች መልክ ፣ በታለመላቸው የአካል ክፍሎች ላይ የሚደርሰው ጉዳት ተለይቶ አይታወቅም። የሚታዩ ምልክቶች ሳይታዩ ለብዙ አመታት ሊቆይ ይችላል.

2 ደረጃ. ይህ የበሽታው እድገት ደረጃ የማያቋርጥ የግፊት መጨመር ባሕርይ ያለው ሲሆን ይህም የደም ግፊት መከላከያ መድሃኒቶችን በመውሰድ ሊቀንስ ይችላል. ስፔሻሊስቶች ወቅታዊ የደም ግፊት ቀውሶችን ያስተካክላሉ. የፓቶሎጂ እድገት ሁለተኛ ደረጃ ላይ, ዒላማ አካላት ላይ ተጽዕኖ, ይህም ከፍተኛ የደም ግፊት ይበልጥ ስሜታዊ ይቆጠራሉ. ከነዚህ ሽንፈቶች መካከል፡-


3 ደረጃ. ያለማቋረጥ የደም ግፊት መጨመር ትታወቃለች. ይህንን ሁኔታ ለማስቆም የሚረዱት የደም ግፊት መከላከያ መድሃኒቶች ጥምረት ብቻ ነው. ሕመምተኛው ብዙውን ጊዜ በከፍተኛ የደም ግፊት ቀውሶች ይረበሻል. በታካሚ ውስጥ, ዶክተሮች ብዙውን ጊዜ የሚከተሉትን የችግሮች ዓይነቶች ይመረምራሉ.

  • ኔፍሮፓቲ;
  • የልብ ድካም;
  • የሬቲና የደም መፍሰስ;
  • የልብ ችግር;
  • ስትሮክ;
  • የአኦርቲክ አኑኢሪዜም መበታተን;
  • angina.

መንስኤዎች እና የአደጋ ምክንያቶች

በዋና የደም ግፊት እና በምልክት መካከል ያለው ልዩነት የሌሎች የአካል ክፍሎች የሚታዩ ጉዳቶች አለመኖር ነው. በጣም አስፈላጊው የበሽታው ዓይነት ብዙውን ጊዜ የሚራዘመው የስነ-ልቦና-ስሜታዊ ውጥረት በሚያጋጥማቸው ሰዎች ላይ ነው። ይህ በአእምሮ ሥራ ላይ ለተሰማሩ ሰዎች, በትልልቅ ከተሞች ነዋሪዎች ላይ ይሠራል, በጣም ብዙ የአእምሮ ማነቃቂያዎች ባሉበት.

የአንደኛ ደረጃ የደም ግፊት እድገቱ የተጨነቀ እና አጠራጣሪ ስብዕና አይነት ለሚያሳዩ, እንዲሁም በጭንቀት ውስጥ ያለማቋረጥ, ሥር የሰደደ ውጥረት ለሚያሳዩ ሰዎች ተገዢ ነው. እንዲህ ባሉ ሁኔታዎች ውስጥ በደም ውስጥ ያለው የጭንቀት ሆርሞኖች (norepinephrine, adrenaline) መጠን ይጨምራሉ. ቋሚ መጋለጥበቫስኩላር adrenoreceptors ላይ.

አት አስጨናቂ ሁኔታዎችመርከቦቹ በከፍተኛ ድምጽ ውስጥ ናቸው, ይህም የደም መፍሰስን የመቋቋም ችሎታ እንዲጨምር አስተዋጽኦ ያደርጋል, ይህም የደም ግፊት እንዲጨምር ያደርጋል. በኩላሊት የደም ቧንቧዎች መጥበብ ምክንያት በእነዚህ የአካል ክፍሎች ውስጥ በደም ውስጥ ያለው የደም ፈሳሽ መጠን (angiotensinogen, renin) የሚቆጣጠሩ ንጥረ ነገሮች መፈጠር አለመሳካት አለ. ትምህርት እየተካሄደ ነው። ክፉ ክበብየውሃ ማቆያ ዘዴን በኩላሊት በመጀመሩ ምክንያት በሰውነት ውስጥ ሶዲየም. በዚህ ሁኔታ, ግፊቱ የበለጠ ይጨምራል.

ቀደም ሲል የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት እድገትን የስነ-ልቦና መንስኤዎችን ተመልክተናል. የበሽታውን አስፈላጊ ዓይነት የመሻሻል እድልን የሚጨምሩ ሌሎች የአደጋ ምክንያቶች አሉ-


ምልክቶች

ከፍተኛ የደም ግፊት ከተወሰነ ክሊኒካዊ ምስል ጋር ለረዥም ጊዜ ራሱን ላያሳይ ይችላል. ግን መጥፎ ስሜትሁሉም ነገር ከመጠን በላይ ስራ ይገለጻል, ከደም ግፊት ለውጥ ጋር አያይዘውም. አስፈላጊ የደም ግፊት ያላቸው ታካሚዎች ብዙውን ጊዜ የሚከተሉት ምልክቶች አሏቸው.

  • ፈጣን ድካም;
  • ማቅለሽለሽ;
  • ካርዲዮፓልመስ;
  • የፊት መቅላት;
  • መበሳጨት;
  • አጠቃላይ ድክመት;
  • የአፍንጫ ደም መፍሰስ;
  • መፍዘዝ;
  • በዓይኖች ውስጥ ጨለማ;
  • የማያቋርጥ ድካም;
  • ማላብ;
  • በጭንቅላቱ ጀርባ ላይ ራስ ምታት. ብዙውን ጊዜ የህመም ማስታገሻ (syndrome) ከጭንቀት, ከአካላዊ ጥረት በኋላ ይጨምራል.

የደም ግፊት መጨመር የታለመላቸው የአካል ክፍሎች ላይ ተጽዕኖ ካሳደረ የተለያዩ ምልክቶች ሊታዩ ይችላሉ-


ምርመራዎች

የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊትን ለመለየት, ሙሉ ምርመራታካሚ. ስፔሻሊስቱ የደም ግፊት መጨመርን ሊያስከትሉ በሚችሉ የውስጥ አካላት ውስጥ የሚታዩ ለውጦች መኖራቸውን ያዘጋጃል. እንደዚህ አይነት ጥሰቶች ካልተገኙ ዶክተሩ "የመጀመሪያ ደረጃ የደም ግፊት" እድገትን ይጠቁማል. የምርምር መረጃው የውስጥ አካላት የፓቶሎጂ መኖሩን ካሳየ ውጤቱን በጥንቃቄ መተርጎም ያስፈልጋል.

ከ 30 ዓመት በታች ለሆኑ ታካሚዎች የቶኖሜትር ንባብ ወደ በጣም ከፍተኛ ቁጥር በመጨመር አደገኛ የሆነ የደም ወሳጅ የደም ግፊት ሲወሰድ ታካሚው ሆስፒታል ገብቷል. በሕክምና ሆስፒታል ውስጥ, የኩላሊት, የአንጎል, የደም ቧንቧ, የልብ, የኢንዶክሲን ስርዓት የመጀመሪያ በሽታዎችን ለማስወገድ ረጅም ጊዜ ስለሚወስድ አስፈላጊው ምርመራዎች ይከናወናሉ.

አስፈላጊ የሆነውን የደም ወሳጅ የደም ግፊትን ከሁለተኛ ደረጃ ለመለየት, ልዩ ባለሙያተኛ የተለየ ምርመራን ያዝዛል. ዶክተሩ የእይታ ምርመራን ያካሂዳል, ግፊቱን ይለካል (በሁለቱም እጆች). እንዲሁም በሽተኛው የላብራቶሪ ምርምር ዘዴዎችን እንዲወስድ መመሪያ ይሰጣል-

  • የደም ኬሚስትሪ. ስፔሻሊስቱ ለጉበት ኢንዛይሞች, ለግሉኮስ, ለኮሌስትሮል ደረጃ ትኩረት ይሰጣሉ. በተጨማሪም የኩላሊት ሥራን (creatinine, urea) አመልካቾችን ለማጥናት ያስችላል;
  • የሽንት, ደም አጠቃላይ ትንታኔ;
  • ለሆርሞኖች ደም. ታካሚዎች hyper-, ሃይፖታይሮዲዝም, የሚረዳህ ዕጢ, ፒቱታሪ እጢ ውስጥ ጥርጣሬ ጉዳይ ላይ ወደ እነርሱ ይላካሉ;
  • የግሉኮስ መቻቻል ሙከራ. በካርቦሃይድሬት ሜታቦሊዝም (የስኳር በሽታ) ሂደት ውስጥ ውድቀትን ለመለየት ይከናወናል.

ከመሳሪያ የምርመራ ዘዴዎችየሚከተለውን ይሾሙ.


ሕክምና

የታሰበውን የፓቶሎጂ ሁኔታ ለማከም የአኗኗር ዘይቤን ማስተካከል አስፈላጊ ነው. የደም ግፊትን (ዋና) ማስወገድ መድሃኒት ያልሆነ, የመድሃኒት ሕክምና ነው.

የአኗኗር ለውጥ

አስፈላጊው የደም ግፊት ከታወቀ በሽተኛው የሚከተሉትን ህጎች ማክበር አለበት ።


መድሃኒት ያልሆነ ህክምና

ይህ ቡድን የሚከተሉትን ሂደቶች ያካትታል:

  • ሳይኮቴራፒ;
  • ኤሌክትሮ እንቅልፍ;
  • ራስ-ሰር ስልጠና;
  • አኩፓንቸር;
  • ፊቲዮቴራፒ.

መድሃኒት መውሰድ

የታለመው የአካል ክፍሎች ቀድሞውኑ ሲጎዱ, ውስብስብ ችግሮች ተፈጥረዋል, ወይም የደም ግፊት ወደ ከፍተኛ ቁጥሮች የማያቋርጥ ጭማሪ ይታያል, የአስተዳደር ኮርስ ታዝዟል. የተዋሃዱ መድሃኒቶችኤክስፎርጅ (አምሎዲፒን + ቫልሳርታን)፣ አሪቴል ፕላስ (bisoprolol + hydrochlorothiazide)፣ ሎዛፕ ፕላስ (losartan + hydrochlorothiazide)።

እንዲሁም የአደንዛዥ ዕፅ ሕክምና ACE inhibitors (angiotensin-converting enzyme) እና ARA II (angiotensin II receptor antagonists) መውሰድን ያካትታል. የዚህ ቡድን መድሐኒቶች በሰውነት ውስጥ የውሃ ማቆየት ሃላፊነት ባለው ዘዴ ላይ ተጽእኖ ያሳድራሉ, የደም ሥር ቃና ይጨምራሉ, የታለሙ የአካል ክፍሎችን ከከፍተኛ የደም ግፊት አሉታዊ ተፅእኖ ይከላከላሉ. በጣም ተወዳጅ መድሃኒቶች የሚከተሉት ናቸው.

  • "ሎሪስታ";
  • "Enalapril";
  • "የፎቶ ካርድ";
  • "ሊዚጋማ";
  • "ቫልሳርታን";
  • "መገኘት";
  • "ሃርቲል";
  • "ዞካርዲስ".

የቤታ-አጋጆች ቡድን ዝግጅት ፣ የካልሲየም ባላጋራችን የደም ሥሮችን ድምጽ ዝቅ ለማድረግ ፣ የደም ቧንቧ የመቋቋም ችሎታን ለመቀነስ ይረዳል ። ታዋቂዎቹ፡-


በጣም የተለመዱት ዲዩሪቲኮች የሚከተሉት ናቸው-

  • "አሪፎን";
  • "Veroshpiron";
  • "ጠላቂ";
  • "Furosemide";
  • "Hydrochlorothiazide";
  • "ኢንዳፓሚድ".

እንዲሁም የመድኃኒት ሕክምናን በሚያካሂዱበት ጊዜ መድኃኒቶች ለ angina pectoris ፣ ለልብ ድካም ፣ ለልብ ድካም (ስታቲኖች ፣ አንቲፕሌትሌት ወኪሎች ፣ ናይትሬትስ) የታዘዙ ናቸው ።

ሊሆኑ የሚችሉ ችግሮች

ከፍተኛ የደም ግፊት ያለ ክትትል ከተደረገ, የደም ግፊት ቀውስ ይከሰታል. በዚህ ሁኔታ, ለብዙ ሰዓታት አልፎ ተርፎም ቀናት የሚቆይ, የቶኖሜትር ንባብ ወደ በጣም ትልቅ ቁጥሮች (220 mm Hg) ይጨምራል. ሰዎች የግፊት መጨመርን የማይታገሱ ከሆነ, በ 150/100 ሚሜ ጠቋሚ ላይ የጤንነት መበላሸት ያጋጥማቸዋል. አርት. ስነ ጥበብ.

የደም ግፊት ቀውስ ከሚከተሉት ምልክቶች ጋር አብሮ ይመጣል።

  • ማስታወክ;
  • በህመም ማስታገሻዎች ለማቆም አስቸጋሪ የሆነ ስለታም ተፈጥሮ ራስ ምታት። አንዳንድ ጊዜ ህመሙ በተፈጥሮ ውስጥ ማይግሬን ነው;
  • የፊት ቆዳ መቅላት;
  • ማስታወክ, ከዚያ በኋላ እፎይታ አይሰማም;
  • መፍዘዝ;
  • የአየር እጥረት;
  • የልብ ህመም;
  • የመተንፈስ ችግር.

Captopril, Nifedipine (1 ጡባዊ ከምላሱ ስር) ሁኔታውን ለማስታገስ ይረዳል.

አስፈላጊ ከሆነ የደም ግፊት ጋር የደም ግፊት ቀውስ ከሌሎች ችግሮች ጋር አብሮ ይመጣል-

  • የሳንባ እብጠት;
  • myocardial infarction (አጣዳፊ);
  • አኦርቲክ አኑኢሪዜም (ዲስሴክቲንግ);
  • አጣዳፊ የኩላሊት ውድቀት;
  • ischemic ጥቃት (አላፊ);
  • በሬቲና ውስጥ የደም መፍሰስ;
  • አጣዳፊ የደም መፍሰስ (hemorrhagic, ischemic);
  • የልብ ድካም (አጣዳፊ).

አስፈላጊ: የአንዱ ገጽታ የተዘረዘሩት ግዛቶችበልብ ወይም በሕክምና ክፍል ውስጥ ድንገተኛ ሆስፒታል መተኛት ይጠይቃል.

የደም ወሳጅ የደም ግፊት (በ brachial artery ውስጥ እስከ 150/90 ሚሜ ኤችጂ ወይም ከዚያ በላይ ያለው ግፊት መጨመር) ከተለመዱት ሁኔታዎች አንዱ ነው. በበለጸጉ አገሮች ውስጥ እስከ 15-20% የሚሆነውን የጎልማሳ ህዝብ ይጎዳል. ብዙውን ጊዜ እንደዚህ ያሉ እርሳሶች ቅሬታ ላያቀርቡ ይችላሉ, እና በውስጣቸው የደም ግፊት መኖሩ በዘፈቀደ የግፊት መለኪያ ተገኝቷል. ምናልባት በተለያዩ, በተለይም ስሜታዊ, ምክንያቶች ተጽዕኖ ሥር በተመሳሳይ ሰው ውስጥ የደም ግፊት ከፍተኛ መለዋወጥ.

የደም ወሳጅ ግፊት ዋጋ የሚወሰነው በልብ ውፅዓት (የደቂቃው የደም መጠን) እና በአርቴሪዮላር-ቅድመ-ካፒላሪ መከላከያ ላይ ነው. የደም ግፊት መጨመር ከደቂቃው የደም መጠን መጨመር ወይም ከጠቅላላው የዳርቻ መከላከያ መጨመር ጋር የተያያዘ ሊሆን ይችላል. የደም ዝውውርን hyperkinetic, eukinetic እና hypokinetic ልዩነቶች ይመድቡ. በሁሉም ሁኔታዎች, የግፊት መጨመር በልብ ውፅዓት እና በቫስኩላር ተከላካይ መካከል ባለው አለመጣጣም ምክንያት የኋለኛው ፍፁም ወይም አንጻራዊ ጭማሪ ነው.

ደም ወሳጅ የደም ግፊት ዋና ዋና, አስፈላጊ - የደም ግፊት (በ 75-90% ታካሚዎች) ወይም ሁለተኛ ደረጃ, ምልክታዊ, ከኩላሊት ወይም ከኤንዶክሲን ስርዓት በሽታ ጋር ተያይዞ በማደግ ላይ ያሉ አንዳንድ ሌሎች በሽታዎች ሊሆኑ ይችላሉ. ከእድሜ ጋር ግፊትን የመጨመር ግልጽ የሆነ ዝንባሌ አለ.

በ 75-90% ታካሚዎች ውስጥ የደም ግፊት መጨመር የሚከሰተው የደም ግፊት በሚባለው ምክንያት ነው.

የደም ግፊት የተለያዩ ምደባዎች አሉ. አት ልዩ ቅጽገለልተኛ የደም ግፊት እና የደም ግፊት ሲንድሮም (ከዚህ በታች ይመልከቱ)። በተለመደው የደም ወሳጅ የደም ግፊት ሂደት ውስጥ, የመነሻ መልክው ​​ወይም ኒውሮቲክ ተለይቷል, እሱም በጊዜያዊነት ተለይቶ ይታወቃል. ትንሽ መጨመርግፊት (I ደረጃ). በኋላ, በከፍተኛ ቁጥሮች ላይ የግፊት መረጋጋት አለ, ከጊዜ ወደ ጊዜ የበለጠ ጭማሪ (ደረጃ II).

በኒውሮቲክ ደረጃ ላይ ያለው የደም ግፊት በሽታ በአብዛኛው የሚታወቀው በሃይፐርኪኔቲክ የደም ዝውውር ልዩነት በከፍተኛ የልብ ውፅዓት መጨመር ሲሆን ወደ ተለመደው አጠቃላይ የፔሪፈራል ተከላካይነት ሲቀር። የደም ግፊት በተረጋጋ የደም ግፊት መጨመር, ሶስቱም የሂሞዳይናሚክስ አማራጮች ይቻላል. hyperkinetic ተለዋጭ ጋር በሽተኞች ውስጥ, የበሽታው አካሄድ ይበልጥ ጤናማ ነው, እና atherosclerosis እና ውስብስቦቹን ብዙውን ጊዜ ወደ ፊት ይመጣሉ, ይህም የበሽታው ደረጃ III የተለመደ ነው.

ስለ የደም ግፊት አመጣጥ ጉልህ የሆነ የሃሳቦች ለውጥ ቢኖርም ፣ በጂ ኤፍ. ላንግ የተቀረፀው በኤቲዮሎጂ ላይ ያለው አመለካከት በአብዛኛው ትክክለኛ ሆኖ ይቆያል። ለበሽታው እድገት, የአዕምሮ ውጥረት እና አሉታዊ ስሜቶች በጣም ጠቃሚ ሚና ይጫወታሉ. ይህ በኮርቴክስ ውስጥ ብጥብጥ ያስከትላል. hemispheres, እና ከዚያም በ hypothalamic vasomotor ማዕከሎች ውስጥ.

የእነዚህ የስነ-ሕመም ተፅእኖዎች ትግበራ የሚከናወነው በአዛኝ የነርቭ ሥርዓት እና በሌሎች የኒውሮሆሞራል ምክንያቶች ምክንያት ነው. የጄኔቲክ ምክንያቶች ለደም ግፊት እድገት ትልቅ ሚና ይጫወታሉ. ደም ወሳጅ የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች በተለይም ከሃይፐርሊፒዲሚያ, ከስኳር በሽታ, ከማጨስ እና ከመጠን በላይ መወፈር, አተሮስክሌሮሲስ በሽታ የመያዝ አዝማሚያ በከፍተኛ ሁኔታ ይጨምራል.

ክሊኒክ.በከፍተኛ የደም ግፊት, የኒውሮሲስ ምልክቶች ብዙውን ጊዜ በካርድጂያ, ራስ ምታት, የስሜታዊነት መጨመር, ብስጭት እና የእንቅልፍ መዛባት ይታያሉ. ሊሆኑ የሚችሉ angina ጥቃቶች. ራስ ምታትብዙውን ጊዜ የሚከሰተው በማታ ወይም በማለዳ ሲሆን በሽታው በጣም የተለመደ በሽታ ነው ተብሎ ይታሰባል, ምንም እንኳን ክብደቱ ብዙውን ጊዜ ከግፊት መጨመር ክብደት ጋር አይዛመድም.

የበሽታው አካሄድ እና ውጤቱ በሚከሰቱ ችግሮች ላይ የተመሰረተ ነው. ከነሱ መካከል በጣም አስፈላጊው በልብ ላይ ከፍተኛ የደም ግፊት መጨመር, የልብ-አተሮስክለሮሲስ እድገት, የልብ ድካም እና የልብ ድካም, እንዲሁም ሴሬብራል ደም በመፍሰሱ ሴሬብራል መርከቦች ላይ የሚደርስ ጉዳት, ቲምቦሲስ እና ሴሬብራል infarction መከሰት; በአተሮስስክሌሮሲስ እና በኩላሊት መበላሸት የኩላሊት መጎዳት; የአኦርቲክ አኑኢሪዜም መከሰት.

ከባድ ተራማጅ የልብ ሕመም የደም ግፊት ካለባቸው ታካሚዎች በግምት 40% ውስጥ የበሽታውን ክብደት እና ውጤት ይወስናል. ማንኛውም ዘፍጥረት arteryalnoy hypertonyy ጋር, የልብ ውስጥ hypertrofyya razvyvaetsya, እና በመጀመሪያ ሁሉ levoho ventricle. ሆኖም ግን, እንዲሁ ይቻላል ቀደምት መከሰትየልብ መስፋፋት (በእርግጥ የደም ግፊት በሌለበት) የልብ ድካም ቀደምት ዝንባሌ።

በከባድ የግራ ventricular hypertrophy (የግራ ventricular hypertrophy) የልብ ወሳጅ ቧንቧዎች በሌሉበት ጊዜ ፣ ​​​​የልብ ኮንትራት ተግባር መደበኛ ወይም ለረጅም ጊዜ ከፍ ያለ ነው። በግራ ventricle መካከል contractility ቅነሳ የመጀመሪያ ምልክቶች መካከል አንዱ hypokinesia ወይም myocardium ውስጥ dyskinesia አካባቢዎች መከሰታቸው, መጨረሻ-ዲያስቶሊክ መጠን መጨመር, እና በግራ ventricle ያለውን ejection ክፍልፋይ መቀነስ ነው. የደም ግፊት ባለባቸው አንዳንድ ታካሚዎች myocardial hypertrophy asymmetric, ለምሳሌ, interventricular septum ወይም የልብ ጫፍ መካከል thickening ጋር, እና የመግታት ሲንድሮም ባሕርይ ምልክቶች ሊከሰት ይችላል. ይህ በ echocardiography ሊመሰረት ይችላል.

በደም ወሳጅ የደም ግፊት ውስጥ የልብ መጎዳት ክሊኒካዊ መግለጫዎች, ከቅሬታዎች በተጨማሪ, በመጠን መጨመር ተለይተው ይታወቃሉ, በዋነኝነት በግራ ventricle ምክንያት. ከላይ ያለው የ I ቶን መጠን ይቀንሳል. በጣም ብዙ ጊዜ, አንድ ሲስቶሊክ ማጉረምረም ከፍተኛ እና ፍጹም አሰልቺ ላይ ይሰማሉ; ከግራ ventricle ደም ከመውጣቱ ጋር የተያያዘ ነው. ባነሰ ሁኔታ፣ ማጉረምረሙ የሚከሰተው ባልተመጣጠነ ventricular septal hypertrophy ወይም regurgitation አንጻራዊ ሚትራል ቫልቭ እጥረት ነው። የ II ቃና አጽንዖት በ aorta ላይ እንደ ባህሪ ይቆጠራል.

በኤሌክትሮክካዮግራም ላይ የግራ ventricular hypertrophy ምልክቶች ቀስ በቀስ በ R ማዕበል, በጠፍጣፋ, በሁለት-ደረጃ እና በተገላቢጦሽ የቲ ሞገድ, የ ST ክፍል መቀነስ, በ እርሳሶች aVL, V 8_6. በፒ ሞገድ ውስጥ ቀደምት ለውጦች የሚከሰቱት በግራ ኤትሪየም ከመጠን በላይ በመጫኑ ፣ የልብ የኤሌክትሪክ ዘንግ ወደ ግራ በማዛባት ነው። ብዙውን ጊዜ በሩዝ ጥቅል በግራ እግር ውስጥ የ intraventricular conduction ጥሰት አለ ፣ ይህም ብዙውን ጊዜ ከኤትሮስክሌሮቲክ ለውጦች እድገት ጋር ይዛመዳል። የልብ ምት መዛባት ከሌሎች የልብ በሽታ አምጪ በሽታዎች በተወሰነ ደረጃ ያነሱ ናቸው።

የልብ መጨናነቅ ብዙውን ጊዜ የሚከሰተው የልብ-አተሮስክለሮሲስ በሽታ መጨመር እና ውስብስብ የልብ ሕመም (እንዲሁም የስኳር በሽታ መሟጠጥ) ምክንያት ነው. ከእድገቱ በፊት በአካላዊ እና በስሜታዊ ውጥረት ወቅት በአስም ጥቃቶች አጣዳፊ የልብ ድካም ተደጋጋሚ ጊዜያት ሊከሰት ይችላል ፣ ጊዜያዊ ጋሎፕ ሪትም። ያነሰ በተለምዶ, የልብ ድካም ጉልህ myocardial hypertrophy ያለ የልብ ክፍሎች መካከል dilatation እየጨመረ ባሕርይ ነው myocardial ጉዳት ጋር የደም ግፊት ሕመምተኞች ላይ ማዳበር ይችላል.

አት ዘግይቶ ጊዜበኩላሊት arteriolosclerosis እድገት ምክንያት የደም ግፊት በሽታ, የኩላሊት መጎዳት ምልክቶች ይታያሉ: hematuria, የተወሰነ የሽንት ክብደት መቀነስ ጋር የማጎሪያ ችሎታ መቀነስ, እና በመጨረሻው ጊዜ - የናይትሮጅን ንጣፎችን የመቆየት ምልክቶች. በትይዩ, በ fundus ላይ ጉዳት ምልክቶች ይዳብራሉ: እየጨመረ መጥበብ እና ሬቲና የደም ቧንቧዎች tortuosity, varicose ሥርህ (Salus ምልክት), አንዳንድ ጊዜ የደም መፍሰስ ሊኖር ይችላል, እና በኋላ - ሬቲና ውስጥ denerative ፍላጎች.

በማዕከላዊው የነርቭ ሥርዓት ላይ የሚደርሰው ጉዳት የተለያዩ ምልክቶችን ይሰጣል, ይህም ከሥነ-ሥርዓተ-ወሳጅ በሽታዎች ክብደት እና አካባቢያዊነት ጋር የተያያዘ ነው. በእነርሱ spasm የተነሳ Vasoconstriction በከፊል ሥራውን ማጣት ጋር የአንጎል ክፍል ischemia ይመራል, እና ይበልጥ ከባድ ሁኔታዎች ውስጥ እየተዘዋወረ permeability እና አነስተኛ መድማት ጥሰት ማስያዝ ነው. በ ስለታም መነሳትየደም ወሳጅ ግፊት (ቀውስ) ፣ የደም ቧንቧ ግድግዳ በትላልቅ የደም መፍሰስ ፣ ብዙውን ጊዜ በአከርካሪው ፈሳሽ ውስጥ ካለው የደም ገጽታ ጋር መቋረጥ ይቻላል ። ሴሬብራል መርከቦች አተሮስክለሮሲስ በሚኖርበት ጊዜ የደም ግፊት ለ thrombosis እና ለአፖፕሌክሲያ አስተዋጽኦ ያደርጋል. በአንጎል ውስጥ ከፍተኛ የደም ግፊት ያለባቸው የተጠቀሱ ሴሬብራል እክሎች በጣም ከባድ እና ተደጋጋሚ መገለጫ hemiparesis ወይም hemiplegia ነው። በጣም ከባድ፣ ከሞላ ጎደል ተርሚናል የደም ግፊት ውስብስብነት የደም ወሳጅ ቧንቧ መቆራረጥ እና ዲስሴክቲንግ አኑኢሪዜም ሲፈጠር በጣም አልፎ አልፎ ነው።

እንዲህ ላለው ጉልህ ምክንያቶች የደም ወሳጅ የደም ግፊት ሚናበልማት ውስጥ የካርዲዮቫስኩላር ፓቶሎጂተወስኗል የፊዚዮሎጂያዊ ጠቀሜታየደም ግፊት. ለሁሉም የአካል ክፍሎች እና ስርዓቶች የደም አቅርቦትን የሚወስን የሂሞዳይናሚክስ በጣም አስፈላጊ ከሆኑት መካከል አንዱ ነው. በከፍተኛ ፍጥነት የደም ግፊት መቀነስ ለአንጎል, ለልብ, ለኩላሊት በቂ ያልሆነ የደም አቅርቦትን ያመጣል, ማለትም የደም ዝውውር ውድቀት መንስኤ ነው. ከመጠን በላይ ፣ በተለይም ፈጣን የደም ግፊት መጨመር የአንጎል መርከቦች ታማኝነት ላይ ስጋት ይፈጥራል እና በልብ ላይ ከባድ ጭነት ያስከትላል።

ስለዚህ ፣ በ አካልየደም ግፊትን ደረጃ ለመቆጣጠር ውስብስብ ዘዴ አለ, ይህም አይፈቅድም ወሳኝ ሁኔታዎችእና ከፍተኛ የደም ግፊት መለዋወጥ.

የደም ዝውውርን ለመቆጣጠርበልብ የሚወጣውን የደም መጠን እና በደም ወሳጅ ቧንቧዎች እና የደም ቧንቧዎች በኩል የሚወጣውን የደም መጠን ያለማቋረጥ ማዛመድ ያስፈልጋል። የሂሞዳይናሚክስ መደበኛነት ከኦሆም ሕግ ጋር ይዛመዳል ፣ እሱም ከቀመር BP=MO*PS ጋር ይዛመዳል ፣ MO - ደቂቃው መጠን ፣ እና PS - በማይክሮዌሮች ውስጥ የደም መፍሰስን የመቋቋም ችሎታ ላይ የተመካ ነው። MO በሲስቶሊክ ውፅዓት ፣ በልብ ምት እና በደም ዝውውር ፈሳሽ መጠን ፣ ማለትም በውጫዊ የፈሳሽ መጠን (EFV) ይሰጣል። የዳርቻ መከላከያው የሚወሰነው በትናንሽ መርከቦች ብርሃን ፣ የደም viscosity እና በትላልቅ የደም ቧንቧዎች ጥንካሬ ነው።

ተቆጣጣሪ የደም ግፊት ስርዓትአነቃቂ እና አነቃቂ አካላት አሉት። አስተዳደር የሚወሰነው በማዕከላዊ እና በአካባቢው ተጽእኖዎች እና በመገኘቱ ነው አስተያየት. የደም ግፊት መጨመር ማነቃቂያ የሚከናወነው በልብ እና በቫሶሞተሮች የደም ቧንቧዎች ላይ ቀጥተኛ ርኅራኄ በሚንጸባረቅበት ተጽእኖ, በካቴኮላሚን መለቀቅ, እንዲሁም እንደ prostaglandins, thromboxane, vasoconstrictor endothelial ፋክተር እና ሌሎች አስቂኝ ንጥረ ነገሮች ባሉ አካባቢያዊ ቫዮኮንሲክቲቭ ንጥረነገሮች በኩል ይከናወናል. .

በጣም ጉልህ ሚናበከባድ hypotonic ሁኔታ ውስጥ ይጫወቱ vasopressin እና የረጅም ጊዜ ቅነሳ - angiotensin እና aldosterone። የሚገቱ ተጽዕኖዎች, ማለትም, ከፍ ያለ የደም ግፊት መቀነስ, የ carotid እና aortic ሳይን ዞኖች መካከል reflex ማነቃቂያ, parasympathetic ሥርዓት ቃና, እና ኤትሪያል natriuretic ሆርሞን ያለውን እርምጃ የሚያስደስት, ምክንያት እንደ ተገነዘብኩ. እንደ bradykinin, prostacyclin, endothelial vasodilator ንጥረ ነገር እንደ intravascular depressant ንጥረ ነገሮች ተጽዕኖ ዳርቻ.

የቅርብ ጊዜ ምርምር አሥርተ ዓመታትስለ ደም ወሳጅ የደም ግፊት መንስኤዎች እና መንስኤዎች እንዲገነዘቡ ያስችልዎታል።

አጠቃላይ እቅድ የደም ቧንቧ የደም ግፊት etiopathogenesisበ 9 የመርሃግብር ዓይነቶች ሊወከሉ ይችላሉ ፣ ከዚህ በታች ባሉት ምክንያቶች የደም ቧንቧ የደም ግፊት እድገት ፣ የዘር ውርስ አስፈላጊነት ፣ ከፍተኛ መጠን ያለው ጨው ፣ አልኮል ፣ እንዲሁም ከመጠን በላይ መብላት ፣ ከመጠን በላይ ውፍረት ፣ የስኳር በሽታ መፈጠርን ከሚያስከትላቸው ምክንያቶች መካከል ሜላሊትስ ተመስርቷል-ዝቅተኛ የአካል ብቃት እንቅስቃሴ ፣ ማጨስ ፣ hyperlipidemia ፣ ለኤቲሮስክሌሮሲስ በሽታ ተጋላጭነት ምክንያቶች ፣ የእድገት ሁኔታዎችን በማባባስ ረገድ አስፈላጊ ናቸው።

ቀስቃሽ ሚና. እንዲሁም የደም ወሳጅ የደም ግፊት ማረጋጊያ ሚና በቋሚ የስነ-ልቦና-ስሜታዊ ውጥረት ይጫወታል. G.F. Lang, እና ከዚያም ኤ.ኤል. ሚያስኒኮቭ የደም ወሳጅ የደም ግፊት እድገትን በተመለከተ የነርቭ ንድፈ ሃሳብ ፈጠረ, እንደ "የደም ግፊት" ይገልፃል. ይሁን እንጂ በኋላ ላይ እነዚህ ምክንያቶች ሥር የሰደደ ሳይሆን provocateurs እና ደም ወሳጅ የደም ግፊት stabilizers አይደለም መሆኑን አሳይቷል.

አስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት (ሃይፐርቴንሽን) (ክፍል 2)

በአስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ውስጥ ከመጠን በላይ የጨው መጠን መጨመር ሚና በዚህ በሽታ ስርጭት እና "በጨው የምግብ ፍላጎት" (INTERSLT የህብረት ምርምር ቡድን, 1988) መካከል ባለው ግንኙነት መካከል ባለው ግንኙነት ላይ በኤፒዲሚዮሎጂ ጥናቶች ተረጋግጧል. ስለዚህ በአንዳንድ የአፍሪካ ጎሳዎች እና ብራዚላውያን ህንዶች በቀን ከ60 ሜክ ናኦ + በታች የሚበሉ (በፍጆታ መጠን ከ150-250 ሜጋ) የደም ወሳጅ የደም ግፊት ብርቅ ነው፣ እና የደም ግፊት በተግባር ከእድሜ ጋር አይጨምርም። በተቃራኒው፣ በሰሜን ጃፓን ነዋሪዎች መካከል፣ እስከ ቅርብ ጊዜ ድረስ ከ300mEq በላይ ና + መውሰዱ፣ የአስፈላጊ የደም ግፊት የደም ግፊት ስርጭት ከአውሮፓ በከፍተኛ ደረጃ ከፍ ያለ ነው። የጨው ቅበላ ስለታም ገደብ ጋር የማያቋርጥ አስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ጋር ታካሚዎች ውስጥ የደም ግፊት መጠን ውስጥ ጉልህ ቅነሳ እውነታ ይታወቃል. ይህ ተፅዕኖ ግን በቀን ከ 0.6 ግራም በላይ ሲወሰድ ይጠፋል. በተጨማሪም, የተለያዩ ታካሚዎች የጨው መጠን እንዲቀንስ የተለያየ ስሜት አላቸው.

በዘር የሚተላለፍ ቅድመ-ዝንባሌ ሚና በአስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ውስጥ እንደ አስፈላጊ ኤቲኦሎጂካል ምክንያት ምንም ጥርጥር የለውም። ስለዚህ ብስለት ላይ ከደረሱ በኋላ ያለምንም ልዩነት በሁሉም ግለሰቦች ላይ ድንገተኛ የደም ቧንቧ የደም ግፊት ያላቸው የላብራቶሪ አይጦች ልዩ መስመሮች ተገኝተዋል ። በአንዳንድ ቤተሰቦች ውስጥ አስፈላጊ የደም ወሳጅ የደም ግፊት ጉዳዮችን የመከማቸቱ እውነታ ይታወቃል.

በዘር የሚተላለፍ ቅድመ-ዝንባሌ የመተግበር ዘዴዎች በመጨረሻ አልተቋቋሙም. የደም-ወሳጅ የደም ግፊት በሽታ አምሳያውን በተመለከተ ፣ በጄኔቲክ የተወሰነ የኔፍሮን ብዛት መቀነስ እና በሩቅ የኩላሊት ቱቦዎች ውስጥ ና + እንደገና መሳብን በተመለከተ አንድ ግምት ተወስኗል።

እቅድ /7. የአስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት መንስኤዎች-የርህራሄ-አድሬናል ስርዓት ከፍተኛ እንቅስቃሴ ጽንሰ-ሀሳብ

የቮልሜትሪክ ቲዎሪ ቢ ፎልኮቭ: የራስ-ሰር የነርቭ ስርዓት የአዘኔታ ክፍል ሚና. በዚህ ጽንሰ-ሀሳብ መሰረት, የተመሰረተ

የዳበረ አስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ርኅሩኆችና የሚረዳህ ሥርዓት hyperactivation ነው, ይህም MOS (hyperkinetic ሲንድሮም) እና peryferycheskym vasoconstriction (መርሃግብር 17) ውስጥ መጨመር ጋር ልብ hyperfunction ይመራል. የበሽታው መንስኤዎች ሊሆኑ የሚችሉ ምክንያቶች-1) ብዙ አስጨናቂ ሁኔታዎች እና እነሱን የማጉላት ዝንባሌ; 2) የደም ግፊት ከፍተኛ የነርቭ ተቆጣጣሪዎች በጄኔቲክ ተለይቶ የሚታወቅ ተግባር ነው ፣ ይህም ወደ ፊዚዮሎጂካል ማነቃቂያዎች ምላሽ በመስጠት ከመጠን በላይ እንዲጨምር ያደርጋል ። 3) ከእድሜ ጋር ተዛማጅነት ያለው የኒውሮኢንዶክሪን መልሶ ማዋቀር ከጎንዶች መነሳሳት እና የአድሬናል እጢ እንቅስቃሴ መጨመር ጋር።

የ MOS ጭማሪ ፣ የልብ ምት ፣ የ norepinephrine ትኩረት በደም ውስጥ እና በጡንቻዎች ውስጥ ያሉ አዛኝ ነርቮች እንቅስቃሴ ፣ በማይክሮኔሮግራፊ መሠረት ፣ ድንበር ላይ ያሉ የደም ቧንቧዎች የደም ግፊት ባለባቸው በሽተኞች እና በአስፈላጊ የደም ግፊት የደም ግፊት የመጀመሪያ ደረጃ ላይ ታይቷል ፣ ግን የተለመደ አይደለም ለ የተቋቋመ የደም ግፊት. የደም ግፊትን በማስተካከል ደረጃ ላይ ጠቃሚ ሚና የሚጫወተው በአካባቢው የተሻሻለ adrenergic ማነቃቂያ - የ afferent የኩላሊት arterioles መጥበብ - እና በዚህም ምክንያት ጨምሯል ሰገራበአጠቃላይ የደም ውስጥ የ norepinephrine ክምችት ላይ ከፍተኛ ጭማሪ የማይታይ ሬኒን.

የአስቂኝ ሁኔታዎች ሚና - ሬኒን-አንጎቲንሲን-አልዶስተሮን ስርዓት. የፕላዝማ ሬኒን እንቅስቃሴ መጨመር በግምት 15% ከሚሆኑት አስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ጋር ይታያል. ይህ በሽታ hyperreninous ተብሎ የሚጠራው በአንጻራዊ ሁኔታ ሲታይ በጣም የተለመደ ነው። ወጣት ዕድሜእና ከባድ እና አደገኛ አካሄድ አለው. የ renin-angiotensin-aldosterone ስርዓት በሽታ አምጪ ሚና የሚረጋገጠው በዚህ በሽታ ውስጥ በ ACE ማገገሚያዎች ከፍተኛ የደም ግፊት ውጤት ነው። በ 25% ታካሚዎች, በአረጋውያን ውስጥ, በደም ፕላዝማ ውስጥ ያለው የሬኒን እንቅስቃሴ ይቀንሳል (hyporeninal arterial hypotension). የዚህ ክስተት ምክንያቶች ግልጽ አይደሉም.

በሴል ሽፋን በኩል የና+ ትራንስፖርት መቋረጥ ሚና። በሙከራ ሞዴሎች እና አስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች የሳርኮሌማ ናኦ + -ኬ + -ATPase እንቅስቃሴ መቀነስ ታይቷል, ይህም በሴሎች ውስጥ የናኦ + ይዘት እንዲጨምር ያደርጋል. በ Na + -Ca2 + - የመለዋወጫ ዘዴ, ይህ ወደ ውስጠ-ሴሉላር Ca2 + ክምችት መጨመር እና በዚህም ምክንያት, የደም ቧንቧዎች እና የደም ቧንቧዎች ለስላሳ የጡንቻ ሕዋሳት ድምጽ እንዲጨምር አስተዋጽኦ ያደርጋል. የና+-K+ ፓምፕ ተግባርን መጣስ በግልጽ እንደሚታየው በጄኔቲክ ተወስኗል እና እንደተጠቆመው በደም ውስጥ ካለው የሱ መከላከያ ስርጭት ጋር የተቆራኘ ነው ፣ ሆኖም ፣ ገና አልተገኘም ።

ሌላው የጄኔቲክ ምልክት እና ለአስፈላጊ ደም ወሳጅ የደም ግፊት መጨመር የ N + -1n+ - ትራንስሜምብራን ሜታቦሊዝም መጨመር ነው, ይህ ደግሞ የ Intracellular N3+ እና Ca2+ ክምችት መጨመርን ያመጣል.

የደም ወሳጅ የደም ግፊት እና ከመጠን በላይ መወፈር-የምክንያታዊ ሕክምና መርሆዎች

ኮንሲሊየም ሜዲየም ጥራዝ 05/N 9/2003

መግቢያ

እንደሚታወቀው ከመጠን ያለፈ ውፍረት እንደ ደም ወሳጅ የደም ግፊት እና ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ካሉ በሽታዎች ጋር ይደባለቃል በ 1988 G.Reaven ለመጀመሪያ ጊዜ "ሜታቦሊክ ሲንድሮም X" የሚለውን ቃል አስተዋወቀ. ይህ ሲንድሮም ከመጠን በላይ ክብደት, የደም ወሳጅ የደም ግፊት, የኢንሱሊን መቋቋም ባሕርይ ነው. በአጠቃላይ በሰውነት ውስጥ ያሉ የሜታቦሊክ መዛባቶችን አንድ የሚያደርጋቸው ከመጠን ያለፈ ውፍረት ዋናው አገናኝ እንደሆነ ተቀባይነት አለው. በተመሳሳይ ጊዜ, የተለያዩ ታካሚዎች የአንዳንድ በሽታዎች ክብደት የተለያየ ደረጃ አላቸው.

ከመጠን በላይ ውፍረት እና ከመጠን በላይ መወፈር በዘመናዊው መድሃኒት ውስጥ በጣም አስፈላጊ ከሆኑ ችግሮች መካከል ናቸው. የሰውነት ክብደት ትንሽ መጨመር እንኳን እንደ 2 ዓይነት የስኳር በሽታ mellitus፣ የልብና የደም ሥር (cardiovascular) መታወክ፣ የደም ቧንቧ የደም ግፊት፣ የሊፕቲድ ሜታቦሊዝም መዛባት፣ ወዘተ የመሳሰሉትን በሽታዎች እና ሲንድረም (ሰንጠረዥ 1) የመሞት እድልን ይጨምራል እናም የመኖር እድሜን ይቀንሳል።

በደም ወሳጅ የደም ግፊት እና ከመጠን ያለፈ ውፍረት መካከል ያለው ግንኙነት ብዙም አልተመረመረም። ብዙ ቁጥር ያለውበምዕራባውያን አገሮች የተካሄዱ ጥናቶች በሲስቶሊክ እና በዲያስቶሊክ የደም ግፊት (BPs እና BPd) እና በሰውነት ክብደት መካከል ጠንካራ አወንታዊ ግንኙነት አሳይተዋል። በ 100% ከሚሆኑት ጉዳዮች ውስጥ ከመጠን ያለፈ ውፍረት ጋር በጥምረት የደም ግፊት የልብና የደም ቧንቧ ችግር ከመከሰቱ በፊት እንደሆነ ተረጋግጧል። በፍራሚንግሃም ጥናት መሰረት 70% ወንዶች እና 61% ሴቶች ከውፍረት ጋር ተያይዞ ከፍተኛ የደም ግፊት አላቸው. ለእያንዳንዱ 4.5 ኪ.ግ (10 ፓውንድ) የሰውነት ክብደት የሲስቶሊክ የደም ግፊት በ 4.5 mmHg ይጨምራል. ስነ ጥበብ.

በዩናይትድ ስቴትስ ውስጥ በ 40,000 ሴቶች ውስጥ የተካሄዱ የወደፊት ጥናቶች እንደሚያሳዩት የደም ወሳጅ የደም ግፊት እድገት ግልጽ ትንበያዎች ናቸው.

የሰውነት ክብደት መጨመር;

ዕድሜ;

አልኮል መጠጣት.

በአሁኑ ጊዜ በአብዛኛዎቹ በኢንዱስትሪ በበለጸጉ የአለም ሀገራት አለ። ፈጣን እድገትከመጠን በላይ ወፍራም የሆኑ ሰዎች ብዛት. በዩናይትድ ስቴትስ ከአዋቂዎች ውስጥ ከ 1/3 በላይ የሚሆኑት በዚህ በሽታ ይሠቃያሉ.

ከቅርብ ጊዜ ወዲህ በህዝቡ ውስጥ ከመጠን በላይ ወፍራም የሆኑ ታካሚዎች መጨመር ለታካሚው እራሱ ችግር ብቻ ሳይሆን የሕክምና, ማህበራዊ እና የህዝብ ችግር ነው. እንደ አለመታደል ሆኖ እስከዛሬ ድረስ ጤናማ የአኗኗር ዘይቤን ፣ ተገቢ አመጋገብን እና ሌሎችን ማስተዋወቅ የመከላከያ እርምጃዎችከመጠን ያለፈ ውፍረት ለመቀነስ ምንም አይነት አስተዋጾ አላደረገም።

አንድ አስፈላጊ ገጽታ ከመጠን በላይ ውፍረት እና ዓይነት 2 የስኳር በሽታ (ምስል 1) መካከል ያለው ግንኙነት ነው. ከመጠን ያለፈ ውፍረት ወደ peryferycheskyh ቲሹ ውስጥ ኢንሱሊን የመቋቋም ልማት ይመራል, ይህም አይነት 2 የስኳር በሽታ ልማት ውስጥ ቀስቃሽ ሚና ይጫወታል. . ይህ ግንኙነት በተለይ ደም ወሳጅ የደም ግፊት ባለባቸው ታካሚዎች ላይ ይገለጻል. እንደ WHO (1998) በ 2000 በአለም ላይ ከ 100 ሚሊዮን በላይ ሰዎች ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ያለባቸው ሰዎች ሊኖሩ ይገባል, ይህም ከመጠን በላይ ውፍረት መጨመር ጋር ይዛመዳል. ክብደት መቀነስ እንደሆነ ታይቷል በጣም አስፈላጊው ነገርዓይነት 2 የስኳር በሽታ እድገትን መከላከል ።

ትርጉም እና ውፍረት ምደባ

ከመጠን በላይ መወፈር በሰው አካል ውስጥ ከመጠን በላይ የሆነ የሰውነት ስብ መከማቸት ነው. ከመጠን በላይ መወፈር ብዙውን ጊዜ እንደ ክብደት መጠን ይከፋፈላል. አለ። የተለያዩ ዘዴዎችየክብደት ክብደት ግምቶች፣ ነገር ግን በብዛት ጥቅም ላይ የዋለው ዘዴ የሰውነትን ብዛት ኢንዴክስ ማስላት እና የወገብ እና የወገብ አካባቢን መለካት ነው።

የሰውነት ብዛት መረጃ ጠቋሚ (BMI)ከመጠን በላይ ውፍረትን ለመወሰን ጥቅም ላይ ከሚውሉት በጣም የተለመዱ አመልካቾች አንዱ ነው. የሚከተለውን ቀመር በመጠቀም ይሰላል.

BMI (ኪግ / ሜ 2) \u003d የአንድ ሰው ክብደት በኪግ / (ቁመቱ በ m) 2.

በ BMI መሠረት, ውፍረት በ WHO (WHO) (1998) (ሠንጠረዥ 2) ምክሮች መሰረት ይከፋፈላል. በ BMI እና በሲስቶሊክ እና በዲያስፖሊክ ግፊት እሴቶች መካከል አወንታዊ ግንኙነቶች ተገኝተዋል።

በ 52 የህዝብ ቡድኖች ውስጥ በተካሄደው የ INTERSLT ጥናት ውጤት መሰረት, ከምግብ የሚቀበሉት ፖታሺየም እና ሶዲየም መጠን ምንም ይሁን ምን, BMI እና የደም ግፊት መጨመር መካከል ጠንካራ ግንኙነት ተፈጥሯል.

BMI በ 1 ክፍል መጨመር በሴቶች 7% እና በ 16% ለወንዶች የሕክምና ወጪዎች መጨመር ጋር አብሮ ይመጣል. ከህክምና ጋር የተያያዙ ተጨማሪ ወጪዎች፡-

ደም ወሳጅ የደም ግፊት;

የስኳር በሽታ.

የቢኤምአይ ወደ 27 ኪ.ግ / ሜ 2 ወይም ከዚያ በላይ መጨመር ከ 2 ኛ ዓይነት የስኳር በሽታ እና ዲስሊፒዲሚያ ጋር የተያያዘ መሆኑን ታይቷል.

የወገብ እና የወገብ ዙሪያን መለካት የሰውነት ስብን ስርጭት በተለይም ውፍረት ላለባቸው ታካሚዎች ለመወሰን አስፈላጊ ነው። በወገቡ ላይ ያለው የስብ ስርጭት አንድሮይድ ተብሎ ይጠራል, እሱ ከብዙ ጋር የተያያዘ ነው ከፍተኛ አደጋበጭኑ አካባቢ ካለው ስብ (የጂኖይድ ስርጭት) ስርጭት ይልቅ የበሽታ መከሰት። የወገብ እና ዳሌ ዙሪያ ያለውን መለካት ላይ በመመስረት, የወገብ ዙሪያ ያለውን ሬሾ ወደ ዳሌ (RTB) ዙሪያ ይሰላል;

WTB = የወገብ ዙሪያ በሴሜ / ሂፕ ዙሪያ በሴሜ።

በሴቶች ውስጥ ከ 0.85 በላይ የቲቲቢ መጨመር እና 1.0 በወንዶች ውስጥ በሰውነት ውስጥ የሜታብሊክ ሂደቶችን መጣስ ጋር ተያይዞ ታይቷል. በተመሳሳይ ጊዜ የሴቶች የወገብ ስፋት ከ 80 ሴ.ሜ ያልበለጠ እና ለወንዶች - 94 ሴ.ሜ መሆን አለበት በሴቶች ውስጥ ከ 88 ሴ.ሜ በላይ እና ከ 102 ሴ.ሜ በላይ በወንዶች ውስጥ መጨመር ጋር የተያያዘ ነው. ከጠቅላላው ህዝብ ይልቅ የልብና የደም ሥር (cardiovascular system) በሽታዎች የመያዝ ዕድላቸው ከፍተኛ ነው ። በዚህ ሁኔታ ቁጥጥር የሚደረግበት ክብደት መቀነስ የእነዚህን በሽታዎች ስጋት ይቀንሳል, ሞትን ይቀንሳል እና የታካሚዎችን ህይወት ያሻሽላል.

ከመጠን በላይ ውፍረት ያለባቸው ታካሚዎች ማመቻቸት በመኖሩ ተለይተው ይታወቃሉ ከመጠን በላይ ክብደትአካል. ስለዚህ, መካከለኛ, ቁጥጥር ያለው ክብደት መቀነስ ያስፈልጋቸዋል; ብዙውን ጊዜ በክሊኒካዊ ልምምድ ውስጥ ከፍተኛ ውጤትየሰውነት ክብደት በ 5-10 ኪ.ግ. በተጨማሪም, ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ላለባቸው ታካሚዎች BMI> 25 ኪ.ግ. / m 2, የሰውነት ክብደት በኪሎግራም መቀነስ አማካይ የህይወት ዕድሜን ከ3-4 ወራት ማሳደግ ተረጋግጧል.

ከመጠን ያለፈ ውፍረት እድገትን የመቆጣጠር ማዕከላዊ ዘዴዎች

የሰው የሰውነት ክብደት በኒውሮሆሞራል ተጽእኖዎች ውስብስብ ቁጥጥር ስር ነው, ይህም በመጨረሻ የምግብ ተነሳሽነት ክብደት እና የ basal ተፈጭቶ ደረጃን ይወስናል. የረሃብ እና የመርካት ማዕከሎች እንዲሁም የ basal ተፈጭቶ ደንብ በሃይፖታላመስ ውስጥ በሱፕራፕቲክ ኒውክሊየስ ውስጥ ይገኛሉ. ሆኖም ግን ፣ የመርካት ፣ የረሃብ ፣ የሜታቦሊክ ሂደቶች እንዲሁ በከፍተኛ የአንጎል መዋቅሮች ቁጥጥር ስር ናቸው-ታላመስ ፣ ሊምቢክ ሲስተም እና ኮርቴክስ። የኢፌክተር ስርአቶች የታይሮይድ እጢ፣ የአድሬናል እጢዎች፣ የፓንገሮች፣ ጎናዶች እና ራስን በራስ የማስተዳደር የነርቭ ስርዓት ሆርሞኖች ናቸው (ሠንጠረዥ 3)።

afferent ደንብ.እስካሁን ድረስ፣ የአጥጋቢነት እና የረሃብ ቁጥጥር ስር ያሉ ባዮኬሚካላዊ ዘዴዎች በደንብ አልተረዱም። ማዕከላዊው የነርቭ ሥርዓት (CNS) በደም ውስጥ የግሉኮስ መጠን ላይ ለሚደረጉ ለውጦች ምላሽ እንደሚሰጥ ይታወቃል. በደም ውስጥ ያለው የግሉኮስ መጠን መጨመር ለብዙ የነርቭ አስተላላፊዎች (ሴሮቶኒን, ኖሬፒንፊን, ወዘተ) እና ፊዚዮሎጂያዊ ንቁ peptides (b-endorphin, neuropeptide Y, ወዘተ) እንዲለቁ እንደ ምልክት ሆኖ ያገለግላል.

አሁን በደም ውስጥ ያለው የግሉኮስ መጠን ለ CNS አስፈላጊ መሆኑን ብቻ ሳይሆን በውስጡም የላክቶስ እና የፒሩቫት ይዘት እንዳለው ታይቷል. ከፍተኛ መጠን ያለው የላክቶት እና የፒሩቫት መጠን ዝቅተኛ የግሉኮስ ክምችት ላይ እንኳን ረሃብን ያስወግዳል።

የ Afferent መረጃ ከሌሎች የኒውሮኬሚካል ስርዓቶች ተሳትፎ ጋር ወደ CNS ይገባል.

የጨጓራና ትራክት ሴሎች በሜካኒካል ዝርጋታ ምልክት የሆነውን ኮሌሲስቶኪኒን ያመነጫሉ. Cholecystokinin, ከ A-receptors ጋር በማያያዝ, ያግዳቸዋል. ይህ ወደ ሃይፖታላመስ ከሚተላለፉበት የብቸኝነት ትራክት እና አሚግዳላ ኒዩክሊየሮች እንደ ምልክት ምልክት ሆኖ ያገለግላል። ከመጠን ያለፈ ውፍረት ውስጥ የ cholecystokinin A-receptors ቁጥር መቀነስ ተመስርቷል.

ኤንዶስታቲን (በአንጀት ሴሎች የሚመረተው ፔንታፔፕታይድ እና በፓንጀሮቲክ ሊፕሴስ የተበላሸ) የ cholecystokinin ተጽእኖን ያጠናክራል. ሌሎች የአካባቢያዊ peptides ተመሳሳይ ውጤት አላቸው: ቦምቤሲን እና ጋስትሪን የሚከላከል peptide. ለቦምቤሲን ተቀባይ ተቀባይ የሆኑ ጂኖች ሚውቴሽን ለውፍረት ተጋላጭ በሆኑ እንስሳት ላይ ተገኝቷል።

ሌፕቲን በአጥጋቢነት ቁጥጥር ውስጥ ትልቅ ሚና ይጫወታል። የሚመረተው በስብ ሴሎች (adipocytes) ሲሆን ኒውሮፔፕታይድ ዋይ እና ሜላኖኮርቲን በነርቭ ሴሎች ወደ ሲናፕቲክ ስንጥቅ እንዲለቁ ያበረታታል። ከመጠን በላይ ውፍረት ባላቸው ሰዎች ውስጥ የሌፕቲን ተቀባይ ሚውቴሽን መኖሩ ተረጋግጧል። አንዳንድ ደራሲዎች ከመጠን ያለፈ ውፍረት በአዲፕሳይትስ ውስጥ ካለው የጄኔቲክ ንጥረ ነገር ለውጥ ጋር ብቻ የተያያዘ በሽታ እንደሆነ አድርገው ይመለከቱታል። በሊፕቲን ትኩረት እና የኢንሱሊን መቋቋም መካከል ያለው ግንኙነት ተብራርቷል። የሌፕቲን ክምችት መጨመር ወደ አወንታዊ የኢነርጂ ሚዛን እንደሚመራ ተረጋግጧል (ከገቢ በላይ ከሚወጣው ጉልበት በላይ) ይህም በመጨረሻ ወደ ውፍረት ሊመራ ይችላል። በተለይ በሊፕቲን መጠን እና ከመጠን ያለፈ ውፍረት መካከል ያለው የቅርብ ግንኙነት በአይጦች ውስጥ ተመስርቷል, ይህ በእንዲህ እንዳለ, ሁሉም ውፍረት ያለባቸው ሰዎች የሌፕቲን መጨመር አልተገኙም.

የጣፊያ ሆርሞኖች ኢንሱሊን እና ግሉካጎን የምግብ ፍላጎትን ይቀንሳሉ, የእርካታ መጀመርን ያፋጥናሉ.

ማዕከላዊ ደንብ.የሴሮቶኒን እና የ b-endorphin ይዘት መጨመር በኮርቲካል መዋቅሮች እንደ "ደስታ" ይገነዘባል. በስብ ሴሎች በሚመረተው የሌፕቲን ተጽእኖ የፕሮሜላኖኮርቲን አገላለጽ (በ CNS ውስጥ የኦፒዮይድ peptides ዋና ቅድመ ሁኔታ) መነቃቃቱ ታይቷል ፣ b-endorphin እና ሌሎች ውስጣዊ የኦፒዮይድ peptides እንደ euphoria ያሉ ስሜቶችን ሊያስከትሉ ይችላሉ።

የ norepinephrine መውጣቱ የጥንካሬ, የኃይል ስሜት, የመሠረታዊ ሜታቦሊዝም ደረጃን ይጨምራል.

በተቃራኒው, በረሃብ ወቅት, አመጋገቦች, የሴሮቶኒን, ኖሬፒንፊን, ቢ-ኢንዶርፊን እና ሌሎች በርካታ ባዮሎጂካል መለቀቅ እጥረት አለ. ንቁ ንጥረ ነገሮችወደ ደም ውስጥ. የሴሮቶኒን መጠን መቀነስ በሰው አካል ውስጥ እንደ የመንፈስ ጭንቀት, የ norepinephrine መጠን መቀነስ - የጥንካሬ ማጣት, ቢ-ኢንዶርፊን - አለመደሰት, ምቾት ማጣት.

የመርካት ስሜትን ለመፍጠር የሴሮቶኒን መለቀቅ ቁልፍ ነው። የሴሮቶኒን ውህደትን ለማነቃቃት ሁለት ዋና ዋና ዘዴዎች አሉ ፣ ይህም ወደ እርካታ ተጨባጭ ስሜት ይመራል (ምስል 2)።

በደም ፕላዝማ ውስጥ ያለውን ትኩረት ውስጥ መጨመር እና ማዕከላዊውን የነርቭ ሥርዓት ውስጥ tryptophan ከ የሴሮቶኒን መካከል ባዮሲንተሲስ ማነቃቂያ የሚወስደው ይህም ፕሮቲን ምግብ ጋር አስፈላጊ አሚኖ አሲድ tryptophan ያለውን ቅበላ;

ከካርቦሃይድሬት ምግብ ጋር የግሉኮስ መጠን መውሰድ ፣ ከቆሽት ላንገርሃንስ ደሴቶች ቢ-ሴሎች ወደ ደም ውስጥ ኢንሱሊን እንዲለቀቅ ማበረታቻ። ኢንሱሊን በቲሹዎች ውስጥ የፕሮቲን ካታቦሊዝምን ያበረታታል ፣ ይህም በደም ውስጥ ያለው የ tryptophan መጠን እንዲጨምር እና የሴሮቶኒን ምርት ማነቃቃትን ያስከትላል።

ስለዚህ ፣ የመርካት ስሜት መፈጠር ከኢንሱሊን ጋር በቅርበት የተዛመደ ነው ፣ እና በጣም ብዙ ጊዜ (እስከ 90% ከሚሆኑ ጉዳዮች) የኢንሱሊን መቋቋም ከሜታቦሊክ ችግሮች ጋር ይዛመዳል። በተጨማሪም, ከላይ ከተጠቀሰው ዘዴ እንደሚከተለው, የመሙላት ስሜት የሚከሰተው ፕሮቲን እና ካርቦሃይድሬት (ካርቦሃይድሬትስ) መቀበልን ብቻ ነው, ነገር ግን የሰባ ምግቦችን አይደለም. ይህ በእንዲህ እንዳለ ፣ የሰባ ምግቦች ለመዋሃድ አነስተኛ ኃይል ይጠይቃሉ ፣ የበለጠ ጣፋጭ ፣ የበለጠ ማራኪ ናቸው ፣ በደንብ ማኘክ አያስፈልጋቸውም ፣ ስለሆነም ብዙ ሕመምተኞች ከላይ በተጠቀሱት ምክንያቶች የተነሳ የሰባ ምግቦችን ከተመከሩት በላይ በሆነ መጠን ለመመገብ ሊሞክሩ ይችላሉ ። በአመጋገብ ባለሙያዎች. የሰባ ምግቦችን መብላት ይመራል የአመጋገብ ባህሪእና በቀመርው መሠረት በሰውነት ውስጥ ከመጠን በላይ የስብ ክምችት;

የኃይል ቅበላ - የኃይል ወጪ = ስብ ማከማቻ.

በአንዳንድ ሁኔታዎች ህመምተኞች የሲሮቶኒን ውህደትን ሊያዳክሙ እንደሚችሉ ልብ ይበሉ, ይህም የአመጋገብ ባህሪን መደበኛ መዋቅር እንዳይፈጥሩ ሊያደርጋቸው ይችላል. የሴሮቶኒን ውህደት መጣስ የትውልድ ወይም የተገኘ ሊሆን ይችላል. በአሁኑ ጊዜ ለምግብ ተነሳሽነት እና ለአልኮል ሱሰኝነት ተጠያቂ የሆኑ ጂኖች ተለይተዋል, የሴሮቶኒን ተቀባይ ተቀባይዎችን በኮድ ያስቀምጣሉ. ከእነዚህ ጂኖች ውስጥ ሁለት ዋና ዋና የአልሚ ዓይነቶች ተመስርተዋል-A እና G. በጂኖታይፕስ AA, AG, GG ውስጥ የአልኮል ሱሰኝነት እና ከመጠን ያለፈ ውፍረት የመጨመር አዝማሚያ ታይቷል.

በሰው አካል ውስጥ ሴሮቶኒን የሚሠራው ከአስፈላጊው አሚኖ አሲድ tryptophan ነው. ያልተመጣጠነ የተመጣጠነ ምግብ, ወደ tryptophan እጥረት, dysbacteriosis, በጨጓራና ትራክት ውስጥ የ tryptophan ጥፋት እንዲጨምር ያደርጋል, የሴሮቶኒን እጥረት እንዲፈጠር ሊያደርግ ይችላል. በሰውነት ውስጥ የ tryptophan ተፈጭቶ (metabolism) በርካታ አማራጭ መንገዶች እንዳሉ መታወስ አለበት, በተለምዶ ሴሮቶኒን ዋነኛው ነው. ነገር ግን, በበርካታ የስነ-ሕመም ሁኔታዎች, የአማራጭ መንገዶችን ማግበር ሊከሰት ይችላል. በግልጽ እንደሚታየው, በእርግዝና እና hyperreaktyvnosty ymmunnoy ሥርዓት ወቅት ተመልክተዋል tryptophan ተፈጭቶ kynurenine መንገድ ማግበር, በጣም ትልቅ ጠቀሜታ ነው. በዚህ ሁኔታ ፣ በ tryptophan ተፈጭቶ በተለያዩ መንገዶች መካከል ውድድር ሊታይ ይችላል ፣ ይህም ወደ ሰው አካል ውስጥ በመደበኛው ቅበላ ወቅት የሴሮቶኒን እጥረት እንዲፈጠር ያደርጋል።

ማዕከላዊ serotonergic ሥርዓት ለሰውዬው ወይም ያገኙትን ጉድለቶች ጋር ሰዎች ውስጥ, ርዕሰ አሉታዊ ግብረመልሶችበረሃብ ላይ, የሴሮቶኒን ምርት መቀነስ ላይ ተገልጿል. በእንደዚህ ዓይነት ሰዎች ውስጥ ትንሽ ጾም እንኳን ለከባድ የመንፈስ ጭንቀት ሊያመራ ይችላል. ስለዚህ እንደነዚህ ያሉት ታካሚዎች ምግብን የሚበሉት ከባዝል ሜታቦሊዝም ፍላጎቶች ሳይሆን በማዕከላዊው የነርቭ ሥርዓት የሴሮቶነርጂክ ተግባር ማነቃቂያ ላይ ነው, ይህም ከመጠን በላይ ምግብን መውሰድ እና ከመጠን በላይ ውፍረት እንዲፈጠር ሊያደርግ ይችላል.

ረሃብን እና እርካታን በሚቆጣጠርበት ጊዜ ማዕከላዊው ሴሮቶነርጂክ ስርዓት ዋነኛው እንደሆነ ይታወቃል። የእንስሳት ሙከራዎች እንደሚያሳዩት ጾም ይህንን ሥርዓት ወደ ማፈን ያመራል. በተቃራኒው, የምግብ ፍጆታ መጨመር የሴሮቶኒንን ወደ ተቀባይ ተቀባይዎች ትስስር መጨመር እና እንደገና የመውሰድን ውጤታማነት ይጨምራል. የሴሮቶኒን ትስስር መጨመር በሲናፕቲክ ስንጥቅ ውስጥ ያለውን ትኩረትን ይቀንሳል. እንዲሁም በሲናፕቲክ ስንጥቅ ውስጥ ያለው የሴሮቶኒን ትኩረት በመቀነሱ ምክንያት ይቀንሳል። ስለዚህ ከመጠን ያለፈ ውፍረት እድገት በሲናፕቲክ ስንጥቅ ውስጥ የሴሮቶኒን መጠን መቀነስ ጋር ተያይዞ የሚመጣ ሲሆን ይህም ከመንፈስ ጭንቀት ጋር ተመሳሳይ የሆነ ሁኔታ እንዲፈጠር ያደርጋል. የሴሮቶኒን ውህደትን በማነሳሳት ምክንያት "የመንፈስ ጭንቀትን ለማስታገስ" አንድ ሰው እንዲጠቀም ይገደዳል ጨምሯል መጠንምግብ, ይህም ከመጠን ያለፈ ውፍረት እድገትን ያባብሳል. ከመጠን በላይ ውፍረት ውስጥ ያለው የማዕከላዊ ሴሮቶነርጂክ ደንብ “አስከፊ ክበብ” ሥዕላዊ መግለጫው በምስል ውስጥ ይታያል። 3.

ከሴሮቶነርጂክ ሲስተም በተጨማሪ ሌሎች የፔፕቲደርጂክ ስርዓቶች በሰው አካል ክብደት ማዕከላዊ ቁጥጥር ውስጥ ይሳተፋሉ። ከመካከላቸው አንዱ የሜላኖኮርቲን ሥርዓት ነው. በሌፕቲን ተጽእኖ ስር የፕሮሜላኖኮርቲን የጂን አገላለጽ (የኦፒዮይድ peptides እና melanocortin ቀዳሚ) ማነቃቂያ ታይቷል. በጂኖች ውስጥ ሚውቴሽን ሜላኖኮርቲን ተቀባይ ተቀባይዎችን በ 4% ውፍረት ባላቸው ታካሚዎች ውስጥ ተገኝቷል. እንዲህ ዓይነቱ ሚውቴሽን ከመጠን በላይ ወፍራም ባልሆኑ ሰዎች ላይ አይከሰትም.

ኒውሮፔፕቲድ ዋይ የአመጋገብ ባህሪን በመቆጣጠር ረገድ ትልቅ ሚና ይጫወታል።በኒውሮፔፕታይድ ዋይ ተቀባይ አወቃቀር ላይ የሚደረጉ ለውጦች ከምግብ አለመቀበል እና ከመጠን ያለፈ ውፍረት ጋር ሊዛመዱ እንደሚችሉ ተረጋግጧል።

Efferent ደንብ.ከመጠን በላይ ውፍረት ባለባቸው ታካሚዎች ራስን በራስ የማስተዳደር የነርቭ ሥርዓት አለመመጣጠን ተገኝቷል-ከፓራሲምፓቲቲክ ሰው በላይ የአዛኝ የነርቭ ሥርዓት ቃና የበላይነት አለ። የራስ-ሰር የነርቭ ሥርዓት ሥራ መቋረጥ የአ ventricular extrasystoles ቁጥር መጨመር, የልብ ምት መለዋወጥ መቀነስ እና ድንገተኛ የልብ ሞት አደጋን ይጨምራል.

የቲዩመር ኒክሮሲስ ፋክተር (ቲኤንኤፍ) እና ከመጠን በላይ ውፍረት ባላቸው ታካሚዎች ውስጥ ያለው የጂኖች ምርት ለውጥ ተገኝቷል. ከመጠን በላይ ውፍረት ያላቸው ታካሚዎች ከመጠን በላይ ውፍረት ከሌላቸው ታካሚዎች ይልቅ በደም ውስጥ ያለው የ TNF-a ክምችት ከፍተኛ ነው. የ TNF-a ይዘት መጨመር የኢንሱሊን መቋቋም እና የካርዲዮቫስኩላር በሽታዎችን ሊያስከትል እንደሚችል ታይቷል.

በተጨማሪም, ወፍራም ታካሚዎች ብዙ ጊዜ አላቸው የሆርሞን መዛባት. ይህ በዋነኝነት የኢንሱሊን መከላከያ ነው, እሱም ከላይ የተጠቀሰው. ከመጠን በላይ መወፈር ብዙውን ጊዜ የኢንዶክሪኖሎጂ መታወክ ምልክት ነው - ኢትሴንኮ-ኩሽንግ ሲንድሮም ፣ ሃይፖታይሮዲዝም ፣ ወዘተ.

ከመጠን ያለፈ ውፍረት ሕክምና ፋርማኮሎጂካል መሠረት

በአይሶካሎሪክ አመጋገብ ፣ በሰው አካል ውስጥ በምግብ መልክ የሚገባው ኃይል እንደሚከተለው ይወጣል ።

መሰረታዊ ሜታቦሊዝም 60-70%;

አካላዊ እንቅስቃሴ 25-30%;

Thermogenesis 10%.

ስለሆነም ከመጠን በላይ ውፍረት ላላቸው ታካሚዎች የአካል ብቃት እንቅስቃሴን ብቻ ማዘዝ ከፍተኛ ውጤት ሊያስገኝ አይችልም. አብዛኛዎቹ ዝቅተኛ-ካሎሪ ምግቦች ለታካሚዎች ተቀባይነት የሌላቸው እና ምቾት ያመጣሉ. ብዙ ጥናቶች እንደሚያሳዩት የአኗኗር ዘይቤ ለውጦች እና ወደ ዝቅተኛ-ካሎሪ አመጋገብ የሚደረግ ሽግግር ከመጠን በላይ ውፍረት ላይ ውጤታማ ተጽዕኖ ሊያሳድር አይችልም-በከፍተኛ ችግር የጠፉ ኪሎግራሞች በ 0.5-1 ዓመት ውስጥ ይመለሳሉ። ውፍረት ነው። ከባድ ሕመም, እና ህክምናው የሚቻለው ውስብስብ የመድሃኒት ሕክምና እና መደበኛ-ካሎሪ አመጋገብን በመጠቀም ብቻ ነው. የሕክምና ሕክምናለ BMI> 27 ኪ.ግ / ሜ 2 ይመከራል.