Артериальная гипертензия. Оценка риска при артериальной гипертензии и современные аспекты антигипертензивной терапии стадия гипертонической болезни

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н. Оценка риска при артериальной гипертензии и современные аспекты антигипертензивной терапии // РМЖ. 1999. №14. С. 635

Кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), включая инфаркт миокарда, и главной причиной цереброваскулярных заболеваний (в частности, мозгового инсульта). В России доля смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 53,5%, при этом 48% этой доли приходится на случаи, обусловленные ИБС, и 35,2% - на цереброваскулярные заболевания. Важно отметить, что в популяции трудоспособного возраста сосудистые заболевания головного мозга выявлены у 20% лиц, из которых 65% страдает АГ, а среди больных с нарушением мозгового кровообращения более 60% имеет мягкую АГ. Инсульты в России возникают в 4 раза чаще, чем в США и странах Западной Европы, хотя среднее артериальное давление (АД) в этих популяциях различается незначительно (ВОЗ/МОАГ, 1993) . Отсюда понятна важность ранней диагностики и лечения АГ, что позволяет предупредить или замедлить развитие органных поражений, и улучшить прогноз больного.

Как указано в Докладе Комитета экспертов ВОЗ “Борьба с артериальной гипертонией” (1996), обследование больного с впервые выявленным повышением АД включает следующие задачи:

Таким образом, процесс диагностики АГ состоит из достаточно простого первого этапа - обнаружение повышенного АД и более сложного следующего - выявление причины заболевания (симптоматическая гипертония) и определение прогноза заболевания (оценка вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, оценка других факторов риска) .

До недавнего времени диагноз АГ ставился в тех случаях, когда при повторных измерениях систолическое АД (САД) было не менее 160 мм рт.ст. или диастолическое АД (ДАД) - не менее 95 мм рт.ст. (ВОЗ, 1978). Эти рекомендации основывались на результатах поперечного (одномоментного) обследования больших групп населения. АГ при этом определяли как состояние, при котором уровень АД превышает средние значения этого показателя в данной возрастной группе на величину, большую удвоенного стандартного отклонения.

В начале 90-х годов критерии АГ были пересмотрены в сторону их ужесточения. По современным представлениям, АГ - стойкое повышение САДі140 мм рт.ст. или ДАДі90 мм рт.ст. (табл. 1) .

У людей с повышенной эмоциональностью в результате стрессовой реакции на измерение могут быть зарегистрированы завышенные цифры, не отражающие истинного состояния. В результате возможна ошибочная диагностика АГ. Для избежания подобного состояния, получившего название синдрома “белого халата”, разработаны правила измерения АД. АД следует измерять в положении больного сидя, после 5 мин отдыха, 3 раза с интервалом 2-3 мин. Истинное АД вычисляется как среднеарифметическое между двумя наиболее близкими значениями.

АД ниже 140/90 мм рт. ст. принято условно считать нормальным, однако такой уровень АД нельзя считать оптимальным , если учитывать вероятность последующего развития ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний. Оптимальный с точки зрения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний уровень АД удалось установить после завершения нескольких длительных исследований, включавших большие группы населения. Наиболее крупным из таких проспективных исследований было 6-летнее исследование MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1986). В исследовании MRFIT приняли участие 356 222 мужчины в возрасте от 35 до 57 лет без инфаркта миокарда в анамнезе. Анализ полученных данных показал, что 6-летний риск развития фатальной ИБС наименьший среди мужчин с исходным ДАД ниже 75 мм рт. ст. и САД ниже 115 мм рт.ст. Смертность от ИБС повышена при уровнях ДАД от 80 до 89 мм рт.ст. и САД от 115 до 139 мм рт. ст., которые условно считаются “нормальными”. Так, при исходном ДАД 85-89 мм рт. ст. риск развития фатальной ИБС на 56% больше, чем у лиц с ДАД ниже 75 мм рт. ст. При исходном САД 135-139 мм рт. ст. вероятность смерти от ИБС на 89% выше, чем у лиц с САД ниже 115 мм рт. ст. Поэтому нет ничего удивительного, если в будущем критерии диагностики АГ будут еще более ужесточены .

Тактика ведения пациента при выявлении у него повышенных цифр АД подробно разбирается в VI докладе Объединенного национального комитета США по профилактике, выявлению и лечению высокого АД (JNC-VI, 1997 г.) (табл. 2).

Аналогичные рекомендации по наблюдению за больными после первого измерения АД дает и Комитет экспертов ВОЗ по контролю за АД (1996). В зависимости от конкретной ситуации (уровено АД в прошлом, наличие органных поражений и других сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска) план наблюдения за АД должен быть скорректирован.

Установление окончательного диагноза АГ с классификацией по уровню АД, определение риска развития сердечно-сосудистых осложнений на основании вовлеченности в патологический процесс органов-мишеней и наличия других факторов риска означает начало лечения больного. Так как этот процесс может оказаться растянутым во времени, в ряде случаев (тяжелая АГ, многочисленные факторы риска и другие обстоятельства) диагностика и лечение идут параллельно .

Целью современной антигипертензивной терапии являются кардио- и вазопротекция, ведущие к снижению частоты осложнений и смерти. Большое значение имеет ранняя диагностика АГ с целью оказания эффективного воздействия до того, как возникнут изменения в органах-мишенях .

При обнаружении повышенных значений АД пациенту даются рекомендации по изменению образа жизни , которые являются первым шагом терапии АГ (табл. 3) .

По данным исследования TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study, 1993), при соблюдении рекомендаций, приведенных в табл. 3, у больных гипертонической болезнью (ГБ) без применения лекарственных препаратов удалось довольно существенно снизить АД (в среднем на 9,1/8,6 мм рт. ст. по сравнению с 13,4/12,3 мм рт. ст. среди больных, получавших дополнительно один из эффективных агтигипертензивных препаратов). Как показало исследование TOMHS, в результате изменения образа жизни можно не только снизить АД, но вызвать обратное развитие гипертрофии левого желудочка (ЛЖ.) . Так, в контрольной группе больных ГБ за 4,4 года наблюдения масса миокарда ЛЖ уменьшилась на 27±2 г, тогда как в группах больных, которые дополнительно получали антигипертензивные препараты, - на 26±1 г. .

В докладе JNC-VI указывается, что ограничиться изменениями образа жизни допустимо лишь у лиц с АД менее 160/100 мм рт.ст., у которых нет ни поражений органов-мишеней, ни сердечно-сосудистых заболеваний, ни сахарного диабета. Во всех других случаях следует назначать антигипертензивные препараты в сочетании с изменением образа жизни. У больных с сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или сахарным диабетом антигипертензивные препараты рекомендуется назначать даже при уровне АД в пределах 130-136/85-89 мм. рт. ст. (табл. 4) .

Кроме изменения образа жизни и медикаментозной терапии необходимо упомянуть о немедикаментозной терапии, которая включает нормированные физические нагрузки, аутогенную тренировку, поведенческую терапию с использованием метода биологической обратной связи, мышечную релаксацию, акупунктуру, электросон и физиологические биоакустические воздействия (музыка) .

При хорошем эффекте от применения антигипертензивного препарата многие больные продолжают вести прежний образ жизни, считая более простым прием одной таблетки пролонгированного препарата утром, чем соблюдение рекомендаций, лишающих “радостей жизни”. Необходимо проводить беседы с пациентами, разъясняя, что при изменении образа жизни со временем возможно снижение доз принимаемых препаратов.

Необходимо отдельно остановиться на вопросе об уровне АД, к которому следует стремиться при лечении АГ . До середины 1980-х годов существовало мнение, что снижать АД у лиц пожилого возраста с АГ не только не обязательно, но это может вызвать нежелательные последствия. В настоящее время убедительно продемонстрирован положительный результат лечения АГ у лиц пожилого возраста. В исследованиях SHEP, STOP-Hypertension, MRC было убедительно показано снижение заболеваемости и смертности у этих больных .

Ситуации, когда врач вынужден допустить повышенный уровень АД у больного ГБ, встречаются сравнительно нечасто и, как правило, относятся к больным с длительным и тяжелым заболеванием. В подавляющем большинстве случаев ГБ следует стремиться снизить АД до уровня ниже 135-140/85-90 мм рт. ст. У больных моложе 60 лет с мягкой гипертензией, а также у больных, страдающих сахарным диабетом или заболеванием почек, АД необходимо поддерживать на уровне 120-130/80 мм рт. ст. . Однако бескомпромиссная “нормализация” АД может оказаться неблагоприятной у пожилых пациентов и при различных формах недостаточности местного кровообращения (церебрального, коронарного, почечного, периферического), особенно если гипертензия носит отчасти компенсаторный характер. Статистически это описывают как йотообразную зависимость сосудистых осложнений от уровня АД . В данной возрастной группе более выражены атеросклеротические изменения, и при резком снижении АД возможно усиление ишемии (например, ишемические инсульты на фоне клинически значимого атеросклероза сонных артерий). Давление у таких больных следует снижать постепенно, оценивая общее самочувствие и состояние регионарного кровотока. Принцип “не навреди” у таких пациентов особенно актуален. Кроме того, необходим учет сопутствующей патологии : например, назначение антагонистов кальциевых каналов (а не b-блокаторов) при признаках облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей; уменьшение дозировки препаратов, выводимых почками, при наличии признаков почечной недостаточности и т.д.

При выборе препаратов следует, по возможности, отдавать предпочтение тем, которые не вызывают существенного ухудшения качества жизни больного и которые можно принимать 1 раз в день. В противном случае весьма вероятно, что бессимптомный больной ГБ не станет принимать лекарственный препарат, ухудшающий его самочувствие. Современный антигипертензивный препарат должен обладать достаточной длительностью действия, стабильностью эффекта, минимумом побочных действий. Не следует забывать о его цене.

Соотносительная ценность препаратов определяется на современном этапе тщательно поставленными мультицентрическими исследованиями, критериями служат абсолютные показатели: снижение смертности от сердечно-сосудистых болезней (с учетом общей смертности), число несмертельных осложнений, объективные показатели влияния на качество жизни пациентов и на течение сопутствующих болезней .

Антигипертензивными препаратами, пригодными как для длительной монотерапии, так и для комбинированной терапии, считаются: . тиазидные и тиазидоподобные диуретики;

Все перечисленные препараты могут быть использованы для начала монотерапии АГ. Кроме того, необходимо упомянуть о появившейся в последнее время группе блокаторов имидазолиновых рецепторов (моксонидин) , близких по действию к агонистам центральных a 2 -адренорецепторов, однако в отличие от последних они лучше переносятся и благоприятно влияют на углеводный обмен, что особенно важно у больных с сахарным диабетом.

Петлевые диуретики довольно редко применяются для лечения ГБ. Калийсберегающие диуретики (амилорид, спиронолактон, триамтерен), прямые возодилататоры (гидралазин, миноксидил) и симпатолитики центрального и периферического действия (резерпин и гуанетидин), а также агонисты центральных a 2 -адренорецепторов, имеющие множество побочных проявлений, в последние годы используются лишь в комбинации с другими антигипертензивными препаратами .

Расширение спектра антигипертензивных средств позволило некоторым авторам выдвинуть концепцию индивидуализированного выбора средств первого ряда в лечении АГ . Следует отметить, что решающее значение имеет не “сила” действия препарата, так как вопреки бытующему мнению новые антигипертензивные средства существенно не превосходят диуретики и b-адреноблокаторы по антигипертензивной активности . Учитывая сходную эффективность антигипертензивных препаратов, при их выборе следует принимать во внимание прежде всего переносимость, удобство применения, влияние на гипертрофию ЛЖ, функцию почек, обмен веществ и т.п. При назначении лечения необходимо также учитывать аллергологический анамнез.

В соответствии с современными требованиями к антигипертензивной терапии необходим также индивидуальный подбор препарата с учетом факторов риска . В прошлые годы, вплоть до начала 90-х, гипертонию рассматривали лишь как проблему снижения давления. Сегодня гипертонию следует рассматривать и лечить в едином комплексе с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний .

УЗИ- или рентгеновские признаки атеросклеротической бляшки (сонные подвздошные и бедренные артерии, аорта);

Наличие у больного нескольких факторов риска увеличивает опасность развития сердечно-сосудистых осложнений. Особенно резко риск возрастает при сочетании гипертензии, ожирения, гиперхолестеринемии и гипергликемии, известных как “смертельный квартет” (табл. 5).

Сопоставление уровней АД и факторов, влияющих на прогноз при АГ, позволяет врачу определить риск осложнений у больных с повышенным АД, что является важным обстоятельством в выборе схемы и сроков начала лечения . Однако даже при таком взвешенном и сбалансированном подходе к лечению АГ далеко не у всех больных монотерапия позволяет нормализовать АД. При неэффективности проводимой антигипертензивной терапии следует поменять принимаемый препарат или перейти от моно- к комбинированной терапии. При выборе лекарственных препаратов для комбинированной терапии АГ важно учитывать дополнительные фармакологические свойства этих препаратов, которые могут быть полезными для лечения сопутствующих заболеваний или синдромов (табл. 6) .

Говоря об адекватности антигипертензивной терапии, нельзя не остановиться на современных методах контроля ее эффективности. В последние годы все шире в медицинскую практику входят системы мониторирования АД . Компактные носимые мониторы, работающие на основе метода Короткова и/или с использованием осциллометрического метода, позволили врачам контролировать не только АД в ночные часы (такую возможность дают и прикроватные мониторы), но и в привычных для больного условиях, при физической и умственной нагрузке. Кроме того, накопившийся опыт позволил разделить больных в зависимости от характера суточных колебаний АД на группы, в которых риск развития сердечно-сосудистых осложнений достоверно отличался.

. Dippe s -лиц с нормальным ночным снижением АД (на 10-22%) - 60-80% больных с эссенциальной АГ (ЭАГ). В данной группе риск развития осложнений наименьший.

. Over-dipper ,ил extreme-dippers - лица с чрезмерным ночным падением АД (более чем на 22%) - до 22% больных ЭАГ.

. Night-peake s -лиц с ночной гипертензией , у которых ночное АД превышает дневное - 3-5% больных ЭАГ.

Нарушенный циркадный ритм АД при ЭАГ отмечается у 10-15%, а при симптоматических АГ и некоторых других состояниях (синдром апноэ во время сна, состояние после пересадки почек или сердца, эклампсия, диабетическая или уремическая нейропатия, застойная сердечная недостаточность, распространенный атеросклероз у пожилых, нормотоники с отягощенной наследственностью по АГ, нарушение толерантности к глюкозе) - у 50-95% больных, что позволяет использовать суточный индекс АД (или степень ночного снижения АД) в качестве важного диагностического и прогностического критерия .

Совокупный анализ национальных проектов и отдельных исследований, проведенных в последние 5 лет, позволил J. Staessen и соавт. (1998) предложить следующие нормативы средних величин АД по данным суточного мониторирования (табл. 7).

С учетом высокой согласованности результатов отдельных национальных исследований предложенные величины могут быть приняты за базовые и в других странах.

В настоящее время продолжаются крупномасштабные исследования на группах здоровых добровольцев по уточнению уровней среднесуточного, среднедневного и средненочного АД, соответствующих норме .

Кроме средних цифр АД не менее важным показателем эффективности проводимой терапии является временной индекс , который указывает в каком проценте времени от общей длительности мониторирования уровень АД был выше нормальных величин. В норме он не превышает 25%.

Однако у некоторых больных с тяжелой АГ не удается полностью нормализовать АД, уровень которого снижается, но не достигает нормы, и временной индекс остается близким к 100%. В таких случаях для определения эффективности терапии, кроме показателей среднесуточного, среднедневного и средненочного АД, можно пользоваться индексом площади , который определяется как площадь на графике повышенного АД над уровнем нормы. По выраженности снижения индекса площади в динамике можно судить об эффекте антигипертензивной терапии .

В заключение отметим, что арсенал современных антигипертензивных препаратов, позволяющих быстро снизить и эффективно контролировать уровень АД, на сегодняшний день достаточно велик. По результатам многоцентровых исследований, b-адреноблокаторы и диуретики снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений и увеличивают продолжительность жизни больных. Конечно же, предпочтение отдается селективным пролонгированным b 1 -адреноблокаторам и тиазидоподобному диуретику индапамиду, обладающим значительно меньшим влиянием на липидный и углеводный обмен. Имеются данные о положительном влиянии на продолжительность жизни применения ингибиторов АПФ (эналаприл) . Данные о результатах использования антагонистов кальция неоднородны, некоторые многоцентровые исследования еще не завершены, но уже сегодня можно сказать, что предпочтение отдается пролонгированным препаратам. Окончательный анализ проводимых в настоящее время многоцентровых исследований позволит в ближайшие годы определить место каждой группы антигипертензивных препаратов в терапии АГ.

2. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Краткий справочник по лечению гипертонической болезни. М. 1997; 9-10.

3. Сидоренко Б.А., Алексеева Л.А., Гасилин В.С., Гогин Е.Е., Чернышева Г.В., Преображенский Д.В., Рыкова Т.С. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. М. 1998; 11.

4. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., Епифанова О.Н., Рухинина Н.К., Дмитриев В.В. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (Методические вопросы). 45.

5. Dahlof B., Lindholm L.H., Hansson L. et al. Morbidity and mortality in the Swedish trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338: 1281-5.

6. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: Principal results. Br Med J 1992; 304: 405-12.

7. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265: 3255-64.

8. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М. 1997; 400 с.

9. Kaplan N. Clinical hypertension. Williams and Wilkins. 1994.

10. Laragh J. Modification of stepped care approach to antihypertensive therapy. Am.J.Med. 1984; 77: 78-86.

11. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н. Как жить с артериальной гипертонией? - Рекомендации для больных. М. 1997; 9.

13. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М.: Русский врач. 1998; 99.

Материал подготовлен Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Орлова Я.А.

Центральным событием 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике стало первое представление новой версии совместных рекомендаций по ведению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ. Текст документа будет опубликован 25 августа 2018 года одновременно с официальным представлением на конгрессе Европейского общества кардиологов, который состоится 25-29 августа 2018 года в Мюнхене. Публикация полного текста документа несомненно даст повод для анализа и детального сопоставления с рекомендациями американских обществ, представленных в ноябре 2017 года и радикально изменивших диагностические критерии АГ и целевые уровни артериального давления (АД). Цель данного материала - предоставить информацию о ключевых положениях обновленных европейских рекомендаций.

Полностью посмотреть запись пленарного заседания, где были представлены рекомендации, можно на сайте Европейского общества по АГ www.eshonline.org/esh-annual-meeting .

Классификация уровней АД и определение АГ

Эксперты Европейского общества по АГ сохранили классификацию уровней АД и определение АГ и рекомендуют классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высокое нормальное и выделять 1, 2 и 3 степень АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C) (табл.1).

Таблица 1. Классификация клинического АД

Критерием АГ по данным клинического измерения АД остался уровень 140 мм рт.ст. и выше для систолического (САД) и 90 мм рт.ст. и выше - для диастолического (ДАД). Для домашнего измерения АД в качестве критерия АГ сохранено САД 135 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 85 мм рт.ст. и выше. По данным суточного мониторирования АД диагностические отрезные точки составили для среднесуточного АД, соответственно, 130 и 80 мм рт.ст., дневного - 135 и 85 мм рт.ст., ночного - 120 и 70 мм рт.ст.(табл.2).

Таблица 2. Диагностические критерии АГ по данным клинического и амбулаторного измерения

Измерение АД

Диагноз АГ по-прежнему основывается на данных клинического измерения АД, при этом использование амбулаторных методов измерения АД поощряется и подчеркивается взаимодополняющее значение суточного мониторирования (СМАД) и домашнего измерения АД. В отношении офисного измерения АД без присутствия медицинского персонала признано, что в настоящее время недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать его для широкого клинического использования.

К преимуществам СМАД относятся: выявление гипертонии белого халата, более сильное прогностическое значение, оценка уровня АД в ночное время, измерение АД в условиях реальной жизни пациента, дополнительная возможность выявления прогностически значимых фенотипов АД, широкая информация при однократном выполнении исследования, включая краткосрочную вариабельность АД. К ограничениям СМАД относят дороговизну и ограниченную доступность исследования, а также его возможное неудобство для пациента.

К преимуществам домашнего измерения АД относят выявление гипертонии белого халата, экономичность и широкую доступность, измерение АД в привычных условиях, когда пациент более расслаблен, чем на приеме у врача, участие пациента в измерении АД, возможность повторного использования в течение длительных периодов времени и оценку вариабельности «день ото дня». Недостатком метода считают возможность получения измерений только в покое, вероятность ошибочных измерений и отсутствие измерений в период сна.

В качестве показаний для выполнения амбулаторного измерения АД (СМАД или домашнего АД) рекомендованы следующие: состояния, когда высока вероятность гипертонии белого халата (АГ 1 степени при клиническом измерении, значительное повышение клинического АД без поражения органов-мишеней, связанных с АГ), состояния, когда высоко вероятна скрытая АГ (высокое нормальное АД по данным клинического измерения, нормальное клиническое АД у пациента с поражением органов-мишеней или высоким общим сердечно-сосудистым риском), постуральная и постпрандиальная гипотония у пациентов, не получающих и получающих антигипертензивную терапию, оценка резистентной гипертонии, оценка контроля АД, особенно у пациентов высокого риска, чрезмерно выраженная реакция АД на физическую нагрузку, значительная вариабельность клинического АД, оценка симптомов, указывающих на гипотонию при проведении антигипертензивной терапии. Специфическим показанием для выполнения СМАД считается оценка ночного АД и ночного снижения АД (например, при подозрении на ночную АГ у пациентов с апноэ во сне, хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом (СД), эндокринной АГ, автономной дисфункцией).

Скрининг и диагностика АГ

Для диагностики АГ в качестве первого шага рекомендуется клиническое измерение АД. При выявлении АГ рекомендуется либо измерять АД на повторных визитах (за исключением случаев повышения АД 3 степени, особенно у пациентов высокого риска), либо выполнять амбулаторное измерение АД (СМАД или самоконтроль АД (СКАД)). На каждом визите должно выполняться 3 измерения с интервалом 1-2 мин, дополнительное измерение должно быть выполнено, если разница между первыми двумя измерениями составляет более 10 мм рт.ст. За уровень АД пациента принимают среднее двух последних измерений (IC). Амбулаторное измерение АД рекомендуется в ряде клинических ситуаций, таких как выявление гипертонии белого халата или скрытой АГ, количественной оценки эффективности лечения, выявления нежелательных явлений (симтомной гипотонии) (IA).

При выявлении гипертонии белого халата или скрытой АГ рекомендуются меры по изменению образа жизни для снижения сердечно-сосудистого риска, а также регулярное наблюдение с использованием амбулаторного измерения АД (IC). У пациентов с гипертонией белого халата может быть рассмотрено медикаментозное лечение АГ при наличии поражения органов-мишеней, связанного с АГ, или при высоком/очень высоком сердечно-сосудистом риске (IIbC), но рутинное назначение лекарств, снижающих АД, не показано (IIIC).

У пациентов со скрытой АГ следует рассмотреть назначение медикаментозной антигипертензивной терапии для нормализации амбулаторного АД (IIaC), а у пациентов, получающих лечение, с неконтролируемым амбулаторным АД - интенсификацию антигипертензивной терапии в виду высокого риска сердечно-сосудистых осложнений (IIaC).

Касательно измерения АД нерешенным остается вопрос об оптимальном методе измерения АД у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Рисунок 1. Алгоритм скрининга и диагностики АГ.

Классификация АГ и стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений

В Рекомендациях сохраняется подход к определению общего сердечно-сосудистого риска по SCORE с учетом того, что у пациентов с АГ этот риск значительно возрастает при наличии поражения органов-мишеней, свяазанного с АГ (особенно, гипертрофии левого желудочка, ХБП). К числу факторов, влияющих на сердечно-сосудистый прогноз у пациентов с АГ, добавлен (точнее, возвращен) уровень мочевой кислоты, добавлены ранняя менопауза, психосоциальные и экономические факторы, частота сердечных сокращений в покое 80 уд/мин и более. К бессимптомному поражению органов-мишеней, связанных с АГ, отнесена умеренная ХБП со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Перечень установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы дополнен наличием атеросклеротических бляшек при визуализирующих методах исследования и фибрилляцией предсердий.

Введен подход к классификации АГ по стадиям заболевания (гипертонической болезни) с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ, и коморбидных состояний (табл. 3).

Классификация охватывает диапазон АД от высокого нормального до АГ 3 степени.

Выделено 3 стадии АГ (гипертонической болезни). Стадия АГ не зависит от уровня АД, определяется наличием и тяжестью поражения органов-мишеней.

Стадия 1 (неосложненная) - могут быть другие факторы риска, но поражение органов-мишеней отсутствует. На этой стадии к категории высокого риска отнесены пациенты с АГ 3 степени, независимо от количества факторов риска, а также пациенты с АГ 2 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного-высокого риска относятся пациенты с АГ 2 степени и 1-2 факторами риска, а также с АГ 1 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного риска - пациенты с АГ 1 степени и 1-2 факторами риска, АГ 2 степени без факторов риска. Низкому-умеренному риску соответствуют пациенты с высоким нормальным АД и 3 и более факторами риска. Остальные пациенты отнесены к категории низкого риска.

Стадия 2 (бессимптомная) подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ; ХБП 3 стадии; СД без поражения органов-мишеней и предполагает отсутствие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние органов-мишеней, соответствующее 2 стадии, при высоком нормальном АД относит пациента к группе умеренного-высокого риска, при повышении АД 1-2 степени - к категории высокого риска, 3 степени - к категории высокого-очень высокого риска.

Стадия 3 (осложненная) определяется наличием симптомных сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП 4 стадии и выше, СД с поражением органов-мишеней. Эта стадия, независимо от уровня АД, относит пациента к категории очень высокого риска.

Оценка органных поражений рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, СКФ; умеренным - динамика альбуминурии и лодыжечно-плечевого индекса. Не имеет прогностического значения изменение толщины интимо-медиального слоя сонных артерий. Недостаточно данных для заключения о прогностическом значении динамики скорости пульсовой волны. Отсутствуют данные о значении динамики признаков гипертрофии левого желудочка по данным магнитно-резонансного исследования.

Для снижения сердечно-сосудистого риска подчеркивается роль статинов, в том числе для большего снижения риска при достижении контроля АД. Назначение антитромбоцитарной терапии показано для вторичной профилактики и не рекомендуется с целью первичной профилактики пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 3. Классификация АГ по стадиям заболевания с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ и коморбидных состояний

ПОМ - поражение органов-мишеней, АГ-ПОМ - поражение органов-мишеней, связанное с АГ, ФР - факторы риска, ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания, СД - сахарный диабет, ХБП - хроническая болезнь почек

Начало антигипертензивной терапии

Всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД рекомендуются изменения образа жизни. Время начала лекарственной терапии (одномоментно с немедикаментозными вмешательствами или отсроченно) определяется уровнем клинического АД, уровнем сердечно-сосудистого риска, наличием поражения органов-мишеней или сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2). По-прежнему, безотлагательное начало медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA), при этом целевой уровень АД должен быть достигнут не позднее, чем через 3 мес.

У пациентов с АГ 1 степени следует начинать с рекомендаций изменений образа жизни с последующей оценкой их эффективности в отношении нормализации АД (IIB). Пациентам с АГ 1 степени с высоким/ очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками поражения органов-мишеней медикаментозная антигипертензивная терапия рекомендуется одновременно с началом вмешательств по изменению образа жизни (IA ). Более решительным (IA) по сравнению с Рекомендациями 2013 года (IIaB) выглядит подход к началу медикаментозной антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1 степени с низким-умеренным сердечно-сосудистым риском без заболеваний сердца или почек, без признаков поражения органов-мишеней при отсутствии нормализации АД через 3-6 месяцев начальной стратегии изменений образа жизни.

Новым положением Рекомендаций 2018 года является возможность лекарственной терапии у пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) при наличии очень высокого сердечно-сосудистого риска вследствие наличия сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) (IIbA). Согласно Рекомендациям 2013 года медикаментозная антигипертензивная терапия пациентам с высоким нормальным АД была не показана (IIIA).

Одним из новых концептуальных подходов в версии европейских рекомендаций 2018 года является менее консервативная тактика в отношении контроля АД у пожилых. Эксперты предлагают более низкие отрезные уровни АД для начала антигипертензивной терапии и более низкие целевые уровни АД у пожилых пациентов, подчеркивая важность оценки биологического, а не хронологического возраста пациента с учетом старческой астении, способности к самообслуживанию, переносимости терапии.

У «крепких» пожилых пациентов (fit older) (даже в возрасте >80 лет) антигипертензивная терапия и изменения образа жизни рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт.ст. (IA). Повышен класс рекомендаций и уровень доказательности (до IA против IIbC в 2013 году) в отношении антигипертензивной лекарственной терапии и изменений образа жизни у «крепких» пожилых пациентов (> 65 лет, но не старше 80 лет) при уровне САД в диапазоне 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения. При условии хорошей переносимости терапии лекарственную терапию можно рассмотреть и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

Следует иметь в виду, что достижение пациентом определенного возраста (даже 80 лет и более) не является основанием для не назначения или отмены антигипертензивной терапии (IIIA), при условии ее хорошей переносимости.

Рисунок 2. Начало изменений образа жизни и медикаментозной антигипертензивной терапии при различных уровнях клинического АД.

Примечания: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АГ-ПОМ –поражение органов-мишеней, связанное с АГ

Целевые уровни АД

Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт.ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении 130-140 и 140-150 мм рт.ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.

Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт.ст. Приводятся данные крупного мета-анализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт.ст. при исходном уровне 130-139 мм рт.ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт.ст.): риска ИБС на 12%, инсульта – на 27%, сердечной недостаточности – на 25%, основных сердечно-сосудистых событий – на 13%, смерти от любой причины – на 11%. Кроме того, в другом мета-анализе рандомизированных исследований (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) также было продемонстрировано снижение риска основных сердечно-сосудистых исходов при достижении уровня САД менее 130 или ДАД менее 80 мм рт.ст. по сравнению с менее интенсивным снижением АД (при этом средние уровни АД составили 122,1/72,5 и 135,0/75,6 мм рт.ст.).

Тем не менее, европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:

• нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
• достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
• в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертензивную терапию, достигают целевого уровня САД <140 мм рт.ст.;
• доказательства пользы более низких целевых уровней АД менее убедительны в нескольких важных субпопуляциях пациентов с АГ: пожилых, с СД, ХБП, ИБС.

Вместе с тем, один и тот же уровень АД не может быть применим ко всем пациентам с АГ. Различия в целевых уровнях САД определяются возрастом пациентов и коморбидными состояниями. Предлагаются более низкие целевые уровни САД - 130 мм рт.ст. или ниже - для пациентов с СД (при условии тщательного мониторирования нежелательных явлений) и ИБС (табл. 4). У пациентов с инсультом в анамнезе следует рассмотреть целевой уровень САД 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Таблица 4. Целевые уровни САД у некоторых субпопуляций пациентов с АГ

Примечания: СД – сахарный диабет, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака; *- тщательное мониторирование нежелательных явлений; **- если переносится.

Суммирующая позиция Рекомендаций 2018 года по целевым диапазонам офисного АД представлена в таблице 5. Новым положением, имеющим важное значение для реальной клинической практики, является обозначение уровня, ниже которого не следует снижать АД: для всех пациентов он составляет 120 и 70 мм рт.ст.

Таблица 5. Целевые диапазоны клинического АД

Примечания: СД – сахарный диабет, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

При обсуждении целевых уровней амбулаторного АД (СМАД или СКАД) следует иметь в виду, что ни в одном рандомизированном клиническом исследовании с жесткими конечными точками СМАД или СКАД не использовались как критерии для изменения антигипертензивной терапии. Данные о целевых уровнях амбулаторного АД получены только при экстраполяции результатов наблюдательных исследований. Кроме того, различия между уровнями офисного и амбулаторного АД уменьшаются по мере снижения уровня офисного АД. Так, конвергенция 24-часового и офисного АД наблюдается при уровне 115-120/70 мм рт.ст. Можно считать, что целевой уровень офисного САД 130 мм рт.ст. приблизительно соответствует 24-час уровню САД 125 мм рт.ст. при СМАД и уровню САД <130 мм рт.ст. при СКАД.

Наряду с оптимальными целевыми уровнями амбулаторного АД (СМАД и СКАД) открытыми остаются вопросы о целевых уровнях АД у молодых пациентов с АГ и низким сердечно-сосудистым риском, целевом уровне ДАД.

Изменения образа жизни

Лечение АГ включает изменения образа жизни и медикаментозную терапию. Многие пациенты потребуют лекарственной терапии, но изменения образа имеют важное значение. Они могут предотвратить или отсрочить развитие АГ и снизить сердечно-сосудистый риск, отсрочить или устранить необходимость медикаментозной терапии у пациентов с АГ 1 степени, усилить эффекты антигипертензивной терапии. Однако изменения образа жизни никогда не должны становиться поводом для откладывания медикаментозной терапии у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Основным недостатком немедикаментозных вмешательств является низкая приверженность пациентов к их соблюдению и снижение ее с течением времени.

К рекомендованным изменениям образа жизни с доказанным снижающим действием на АД относятся: ограничение соли, не более чем умеренное употребление алкоголя, большое потребление овощей и фруктов, снижение и удержание массы тела, регулярные физические нагрузки. Кроме того, обязательной является настоятельная рекомендация отказа от курения. Табакокурение обладает острым прессорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД. Отказ от курения, помимо влияния на АД, имеет также важное значение для снижения сердечно-сосудистого риска и профилактики рака.

В предыдущей версии рекомендаций уровни доказательств для мероприятий изменения образа жизни подразделялись в отношении влияния на АД и другие сердечно-сосудистые факторы риска и на жесткие конечные точки (сердечно-сосудистые исходы). В Рекомендациях 2018 года эксперты указали объединенный уровень доказательств. Пациентам с АГ рекомендуются следующие изменения образа жизни:

• Ограничение потребления соли до 5 г в сутки (IA). Более жесткая позиция по сравнению с версией 2013 года, где рекомендовалось ограничение до 5-6 г в сутки;
• Ограничение потребления алкоголя до 14 единиц в неделю для мужчин, до 7 единиц в неделю для женщин (1 единица – 125 мл вина или 250 мл пива) (IA). В версии 2013 года потребление алкоголя рассчитывалось по граммам этанола в сутки;
• Следует избегать обильного употребления алкоголя (IIIA). Новое положение;
• Увеличение потребления овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов, ненасыщенных жирных кислот (оливкового масла); потребление молочных продуктов с низким содержанием жира; низкое потребление красного мяса (IA). Эксперты особо подчеркнули необходимость увеличения потребления оливкового масла;
• Контроль массы тела, избегать ожирения (индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м 2) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска (IA);
• Регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5–7 дней в неделю) (IA);
• Отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения (IB).

Стратегия медикаментозного лечения АГ

В новых Рекомендациях в качестве базовой антигипертензивной терапии сохраняются 5 классов препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), бета-блокаторы (ББ), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тазидоподобные (ТД), такие как хлорталидон или индапамид) (IA). При этом обозначены некоторые изменения в позиции ББ. Они могут быть назначены в качестве антигипертензивных препаратов при наличии специфических клинических ситуаций, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость контроля ритма, беременность или ее планирование. В качестве абсолютных противопоказаний к ББ включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и исключена хроническая обструктивная болезнь легких, как относительное противопоказание к их назначению (табл. 6).

Таблица 6. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов.

Примечания: ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка, ФК – функциональный класс. * – Жирным шрифтом выделены изменения по сравнению с рекомендациями 2013 г.

Эксперты сделали особый акцент на начало терапии с 2-х препаратов для большинства пациентов. Основным аргументом для использования комбинированной терапии в качестве начальной стратегии являются обоснованные опасения относительно того, что при назначении одного препарата с перспективой дальнейшей титрации дозы или присоединения второго препарата на последующих визитах, большинство пациентов останется на недостаточно эффективной монотерапии в течение длительного периода времени.

Монотерапия сочтена приемлемой в качестве стартовой для пациентов низкого риска с АГ 1 степени (если САД <150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Одной из важнейших составляющих успешного контроля АД названа приверженность пациентов лечению. В этом отношении комбинации двух или более антигипертензиыных препаратов, объединенных в одной таблетке, имеют преимущества перед свободными комбинациями. В новых Рекомендациях 2018 года повышен класс и уровень доказанности инициации терапии с двойной фиксированной комбинации (стратегия «одной таблетки») до IВ.

Рекомендованными комбинациями остаются сочетания блокаторов РААС (ИАПФ или БРА) с АК или ТД, предпочтительно в «одной таблетке» (IA). Отмечено, что и другие препараты из 5 основных классов могут применяться в комбинациях. При неэффективности двойной терапии должен быть назначен третий антигипертензивный препарат. В качестве базовой сохраняет свои приоритеты тройная комбинация блокаторов РААС (ИАПФ или БРА), АК с ТД (IA). Если целевые уровни АД не достигаются на трехкомпонентной терапии, рекомендовано присоединение малых доз спиронолактона. При его непереносимости могут быть использованы эплеренон, или амилорид, или высокие дозы ТД, или петлевые диуретики. К терапии также могут быть добавлены бета- или альфа-блокаторы.

Таблица 7. Алгоритм медикаментозного лечения неосложненной АГ (также может быть использован для пациентов с поражением органов-мишеней, церебоваскулярной болезнью, сахарным диабетом и периферическим атеросклерозом)

В Рекомендациях представлены подходы к ведению больных АГ с коморбидными состояниями. При сочетании АГ с ХБП, как и в предыдущих Рекомендациях, указывается на обязательность замены ТД на петлевые диуретики при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 8), а также невозможность назначения двух блокаторов РААС (IIIA). Обсуждается вопрос «индивидуализации» терапии в зависимости от переносимости лечения, показателей функции почек и электролитов (IIаC).

Таблица 8. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ХБП

Более существенные особенности имеет алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) (табл. 9). У пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе в состав терапии рекомендовано включить ББ и блокаторы РААС (IА), при наличии стенокардии предпочтение должно быть отдано ББ и/или АК (IА).

Таблица 9. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ИБС.

Очевидный выбор препаратов предложен для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). У пациентов с ХСН и низкой ФВ рекомендовано применение ИАПФ или БРА и ББ, а также, при необходимости диуретиков и/или антагонистов минералокортикоидных рецепторов (IА). Если целевое АД не достигнуто, предполагается возможность добавления дигидропиридиновых АК (IIbC). Поскольку ни одна группа препаратов не доказала своего превосходства у пациентов с сохраненной ФВ, можно применять все 5 классов антигипертензивных средств (IC). У пациентов с гипертрофией левого желудочка рекомендуется назначение блокаторов РААС в комбинации с АК и ТД (I А).

Длительное наблюдение пациентов с АГ

Снижение АД развивается через 1-2 недели с момента начала терапии и продолжается в течение последующих 2-х месяцев. В течение этого периода важно назначить первый визит для оценки эффективности лечения и контроля за развитием побочных эффектов препаратов. Последующий контроль АД должен быть осуществлен на 3-м и 6-м месяцах терапии. Оценить динамику факторов риска и выраженность поражения органов-мишеней следует через 2 года.

Особое внимание уделено наблюдению пациентов с высоким нормальным АД и гипертонией «белого халата», которым было принято решение не назначать медикаментозную терапию. Они должны быть ежегодно осмотрены для оценки АД, динамики факторов риска и изменений образа жизни.

На всех этапах наблюдения за пациентом необходимо оценивать приверженность лечению как ключевую причину плохого контроля АД. С этой целью предложено проведение мероприятий на нескольких уровнях:

• Уровень врача (предоставление информации о рисках, связанных с АГ, и пользе терапии; назначение оптимальной терапии, включающей изменения образа жизни и комбинированную медикаментозную терапию, объединенную в одну таблетку всегда, когда это возможно; более широкое использование возможностей пациента и получение обратной связи от него; взаимодействие с фармацевтами и медицинскими сестрами).
• Уровень пациента (самостоятельный и дистанционный мониторинг АД, использование напоминаний и мотивационных стратегий, участие в образовательных программах, самостоятельная коррекция терапии в соответствии с простыми алгоритмами для пациентов; социальная поддержка).
• Уровень терапии (упрощение терапевтических схем, стратегия «одной таблетки», использование календарных упаковок).
• Уровень системы здравоохранения (развитие систем мониторинга; финансовая поддержка взаимодействия с медицинскими сестрами и фармацевтами; возмещение пациентам затрат на фиксированные комбинации; развитие национальной информационной базы лекарственных назначений, доступной врачам и фармацевтам; увеличение доступности препаратов).

• Расширение возможностей для использования суточного мониторирования АД и самоконтроля АД в диагностике АГ
• Введение новых целевых диапазонов АД в зависимости от возраста и сопутствующей патологии.
• Уменьшение консерватизма в ведении пациентов пожилого и старческого возраста. Для выбора тактики ведения пациентов пожилого возраста предложено ориентироваться не на хронологический, а на биологический возраст, предполагающий оценку выраженности старческой астении, способности к самообслуживанию и переносимости терапии.
• Внедрение стратегии «одной таблетки» для лечения АГ. Предпочтение отдано назначению фиксированных комбинаций 2-х, а при необходимости 3-х лекарственных препаратов. Начало терапии с 2-х препаратов в 1 таблетке рекомендовано для большинства пациентов.
• Упрощение терапевтических алгоритмов. Предпочтение у большинства пациентов должно быть отдано комбинациям блокатора РААС (ИАПФ или БРА) с АК и/или ТД. ББ должны назначаться только в специфических клинических ситуациях.
• Усиление внимания к оценке приверженности пациентов лечению как основной причине недостаточного контроля АД.
• Повышение роли медицинских сестер и фармацевтов в обучении, наблюдении и поддержке пациентов с АГ как важной составляющей общей стратегии контроля АД.

Запись пленарного заседания 28-го

Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой

Виллевальде Светлана Вадимовна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Котовская Юлия Викторовна - д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

Орлова Яна Артуровна – д.м.н., профессор кафедры многопрофильной клинической подготовки факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова, зав. отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра МГУ имени М.В.Ломоносова.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Эссенциальная [первичная] гипертензия (I10)

Общая информация

Краткое описание

Артериальная гипертония - стабильное повышение систолического АД 140 мм рт.ст. и более и/или диастолического АД 90 мм рт.ст и более в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки. Больной при этом не должен принимать лекарственные средства как повышающие, так и понижающие АД (1).

Код протокола: P-T-001 "Артериальная гипертензия"

Профиль: терапевтический

Этап: ПМСП

Код (коды) поМКБ-10: I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

Классификация

ВОЗ/МОАГ 1999 г.

1. Оптимальное АД < 120 / 80 мм рт.ст.

2. Нормальное АД <130 / 85 мм рт.ст.

3. Высокое нормальное АД или предгипертония 130 - 139 / 85-89 мм рт.ст.

Степени АГ:

1. Степень1 - 140-159 / 90-99.

2. Степень 2 - 160-179/100-109.

3. Степень 3 - 180/110.

4. Изолированная систолическая гипертензия - 140/ <90.

Факторы и группы риска

Критерии стратификации АГ

* Дополнительные и «новые» факторы риска (не учитываются при стратификации риска).

1. Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин в возрасте моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет менее 15%.

2. Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с АГ 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет 15-20%.

3. Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов-мишеней. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без ассоциированных заболеваний и сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в этой группе в ближайшие 10 лет колеблется от 20 до 30%.

4. Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся пациенты с любой степенью АГ, имеющие ассоциированные заболевания, а также пациенты с АГ 3 степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или сахарным диабетом даже при отсутствии ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Стратификация риска для оценки прогноза больных АГ

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

У больного с впервые выявленной АГ, необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

- длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами,

Наличие в анамнезе гипертонических кризов;

- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ, шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия);

- у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

- тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

- семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

Физикальное обследование:

1. Подтверждение наличия АГ и установление ее стабильности (повышении АД выше 140/90 мм рт.ст. у больных, не получающих регулярную гипотензивную терапию в результате как минимум трех измерений в различной обстановке).

2. Исключение вторичной артериальной гипертонии.

3. Стратификация риска АГ (определение степени повышения АД, выявление устранимых и неустранимых факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных состояний).

Лабораторные исследования: гемоглобин, эритроциты, глюкоза крови натощак, общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды натощак, мочевая кислота, креатинин, калий, натрий, общий анализ мочи.

Инструментальные исследования: эхокардиография, УЗИ сонных и бедренных артерий, УЗИ почек, допплер-УЗИ почечных сосудов, УЗИ надпочечников, радиоизотопная ренография.

Показания для консультации специалистов: по показаниям.

Дифференциальный диагноз: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Оценка данных анамнеза (семейный характер АГ, болезней почек, раннего развития у ближайших родственников ИБС; указание на перенесенный инсульт, инфаркт миокарда; наследственная предрасположенность к сахарному диабету, нарушениям липидного обмена).

2. Оценка образа жизни (питание, употребление поваренной соли, физическая активность), характера работы, семейного положения, обстановки в семье, психологических особенностей пациента.

3. Осмотр (рост, масса тела, индекс массы тела, тип и степень ожирения при его наличии, выявление признаков симптоматических гипертоний - эндокринных стигм).

4. Измерение АД неоднократно в различных условиях.

5. ЭКГ в 12 отведениях.

6. Исследование глазного дна.

7. Лабораторное обследование: гемоглобин, эритроциты, глюкоза крови натощак, общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды натощак, мочевая кислота, креатинин, калий, натрий, общий анализ мочи.

8. В связи с высокой распространенностью в популяции АГ, следует проводить скрининг заболевания в рамках рутинного обследования по поводу других состояний.

9. Особенно скрининг АГ показан у лиц с факторами риска: отягощенный семейный анамнез по АГ, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, ожирение.

10. У лиц без клинических проявлений АГ необходимо ежегодное измерение АД. Дальнейшая частота измерения АД определяется исходными показателями.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий

В качестве дополнительных инструментальных и лабораторных тестов при необходимости - эхокардиография, УЗИ сонных и бедренных артерий, УЗИ почек, допплер-УЗИ почечных сосудов, УЗИ надпочечников, радиоизотопная ренография, С-реактивный белок в крови количественным методом, микроальбуминурия тест-полосками (обязательно при сахарном диабете), количественная протеинурия, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому, проба Реберга.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Целью лечения является снижение АД до целевого уровня (у пациентов молодого и среднего возраста - ниже < 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Предотвращение возникновения структурно-функциональных изменений в органах-мишенях или их обратное развитие.

3. Предотвращение развития нарушений мозгового кровообращения, внезапной сердечной смерти, сердечной и почечной недостаточности и в результате улучшение отдаленного прогноза, т.е. выживаемости больных.

Немедикаментозное лечение

Изменение образа жизни пациента

1. Немедикаментозное лечение должно быть рекомендовано всем пациентам с АГ, включая тех, кто нуждается в лекарственной терапии.

2. Немедикаментозная терапия снижает потребность в медикаментозной терапии и повышает эффективность гипотензивных препаратов.

6. Пациентам с избыточной массой тела (ИМТ.25,0 кг/м2) необходимо рекомендовать снижение веса.

7. Необходимо повышать физическую активность при помощи регулярных упражнений.

8. Употребление поваренной соли необходимо снизить до уровня менее 5-6 г в сутки или натрия до уровня менее 2,4 г в сутки.

9. Употребление фруктов и овощей необходимо увеличить, а продуктов содержащих насыщенные жирные кислоты необходимо уменьшить.

Медикаментозное лечение:

1. Немедленно используйте медикаментозную терапию применительно к пациентам с «высоким» и «очень высоким» риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. При назначении медикаментозной терапии учитывайте показания и противопоказания к их использованию, а также стоимость лекарственных препаратов.

4. Начинайте терапию с использованием минимальных доз препартов во избежание побочных эффектов.

Основные гипотензивные средства

Из шести групп гипотензивных препаратов используемых в настоящее время, наиболее доказана эффективность тиазидовых диуретиков и β-адреноблокаторов. Медикаментозную терапию необходимо начинать с низких доз тиазидовых диуретиков, а при отсутствии эффективности или плохой переносимости, с β-адреноблокаторов.

Диуретики

Тиазидовые диуретики рекомендованы в качестве препаратов первого ряда для лечения гипертонии. Во избежание побочных эффектов необходимо назначать низкие дозы тиазидовых диуретиков. Оптимальной дозой тиазидных и тиазидоподобных диуретиков является минимальная эффективная, соответствующая 12,5-25 мг гидрохлорида. Диуретики в очень низких дозах (6,25 мг гидрохлорида или 0,625 мг индапамида) повышают эффективность других гипотензивных средств без нежелательных метаболических изменений.

Гидрохлорбиазид внутрь в дозе 12,5 -25 мг утром длительно. Индапамид внутрь 2.5 мг (пролонгированная форма 1.5 мг) однократно утром длительно.

Показания к назначению диуретиков:

1. Сердечная недостаточность.

2. АГ в пожилом возрасте.

3. Систолическая АГ.

4. АГ у лиц негроидной расы.

5. Сахарный диабет.

6. Высокий коронарный риск.

Противопоказания к назначению диуретиков: подагра.

Возможные противопоказания к назначению диуретиков: беременность.

Рациональные комбинации:

1. Диуретик + β-адреноблокатор (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + метопролол 25-100 мг).

2. Диуретик + ИАПФ (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг. Возможно назначение фиксированных комбинированных препаратов - эналаприл 10 мг + гидрохлортиазид 12.5 и 25 мг, а также низкодозового фиксированного комбинированного препарата - периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг).

3. Диуретик + блокатор АТ1-рецепторов (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эпросартан 600 мг). Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.

β-адреноблокаторы

Показания к назначению β-адреноблокаторов:

1. β-адреноблокаторы могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии при лечении пожилых пациентов.

2. АГ в сочетании со стенокардией напряжения, перенесенным ифарктом миокарда.

3. АГ + СН (метопролол).

4. АГ + СД 2 типа.

5. АГ + высокий коронарный риск.

6. АГ + тахиаритмия.

Метопролол внутрь, начальная доза 50-100 мг/сут., обычная поддерживающая доза 100-200 мг/сут. за 1-2 приема.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

2. Бронхиальная астма.

3. Облитерирующие болезни сосудов.

4. АВ-блокады II-III степени.

Возможные противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

1. Спортсмены и физически активные пациенты.

2. Заболевания периферических сосудов.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Рациональные комбинации:

1. БАБ + диуретик (метопролол 50-100 мг + гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг).

2. БАБ + АК дигидропиридинового ряда (метопролол 50-100 мг + амлодипин 5-10 мг).

3. БАБ + ИАПФ (метопролол 50-100 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг).

4. БАБ + блокатор АТ1-рецепторов (метопролол 50-100 мг + эпросартан 600 мг).

5. БАБ + α-адреноблокатор (метопролол 50-100 мг + доксазозин 1 мг при АГ на фоне аденомы предстательной железы).

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Длительнодействующие антагонисты кальция группы производных дигидропиридина могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии.
Необходимо избегать назначения кратковременно действующих антагонистов кальция группы производных дигидропиридина для длительного контроля АД.

Показания к назначению антагонистов кальция:

1. АГ в сочетании со стенокардией напряжения.

2. Систолическая АГ (длительно действующие дигидропиридины).

3. АГ у пациентов пожилого возраста.

4. АГ + периферическая васкулопатия.

5. АГ + каротидный атеросклероз.

6. АГ + беременность.

7. АГ + СД.

8. АГ + высокий коронарный риск.

Антагонист кальция дигидропиридинового ряда - амлодипин внутрь в дозе 5-10 мг однократно/сутки.

Антагонист кальция из группы фенилалкиламинов - верапамил внутрь 240-480 мг в 2-3 приема, пролонгированные лекарственные средства 240-480 мг в 1-2 приема.

Противопоказания к назначению антагонистов кальция:

1. АВ-блокады II-III степени (верапамил и дилтиазем).

2. СН (верапамил и дилтиазем).

Возможные противопоказания к назначению антагонистов кальция: тахиаритмии (дигидропиридины).

Ингибиторы АПФ

Показания к назначению ингибиторов АПФ:

1. АГ в сочетании с СН.

2. АГ + сократительная дисфункция ЛЖ.

3. Перенесенный ИМ.

5. АГ + диабетическая нефропатия.

6. АГ + недиабетическая нефропатия.

7. Вторичная профилактика инсультов.

8. АГ + Высокий коронарный риск.

Эналаприл внутрь, при монотерапии начальная доза - 5 мг 1 раз в сутки, в сочетании с диуретиками, у пожилых или при нарушении функции почек - 2,5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 10-20 мг, высшая суточная доза - 40 мг.

Лизиноприл внутрь, при монотерапии начальная доза - 5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 10-20 мг, высшая суточная доза - 40 мг.

Периндоприл, при монотерапии начальная доза - 2-4 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 4-8 мг, высшая суточная доза - 8 мг.

Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство из группы блокаторов АТ1-рецепторов - эпросартан, как средство выбора при непереносимости пациентами ИАПФ и при сочетании АГ с диабетической нефропатией).
Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.

Показания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. АГ+ непереносимость ИАПФ (кашель).

2. Диабетическая нефропатия.

3. АГ + СД.

4. АГ + СН.

5. АГ + недиабетическая нефропатия.

6. Гипертрофия ЛЖ.

Противопоказания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Показания к назначению агонистов имидазолиновых рецепторов:

1. АГ+ метаболический синдром.

2. АГ + СД.

(Предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство данной группы - моксонидин 0,2-0,4 мг/сут.).

Возможные противопоказания к назначению агонистов имидозолиновых рецепторов:

1. АВ-блокады II-III степени.

2. АГ + тяжелая СН.

Антитромбоцитарная терапия

Для первичной профилактики серьезных сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, сосудистая смерть) ацетилсалициловая кислота показана больным в дозе 75 мг/сут. с риском их возникновения - 3% в год или >10% за 10 лет. В частности, кандидатами являются пациенты старше 50 лет с контролируемой АГ, в сочетании с поражением органов-мишеней и /или СД и/либо другими факторами риска неблагоприятного исхода при отсутствии склонности к кровотечению.

Гиполипидемические средства (аторвастатин, симвастатин)

Их применение показано у людей с высокой вероятностью возниконовения ИМ, смерти от ишемической болезни сердца или атеросклероза другой локализации обусловленной наличием множественных факторов риска (включая курение. АГ, наличие ранней ИБС в семье), когда диета с малым содержанием жиров животного происхождения оказалась неэффективной (ловастатин, правастатин).

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1. Essential hypertension. Guedelines for clinical care. University of Michigan Health system. 2002 2. VHA/DOD Clinical practice guideline for diagnosis and management of hypertension in the primary care setting. 1999. 3. Prodigy guidance. Hypertension. 2003. 4. Management of hypertension in adults in primary care. National institute for clinical excellence. 2004 5. Guidelines and protocols. Detection and diagnosis of hypertension. British Columbia medical association. 2003 6. Michigan quality improvement consortium. Medical management of adults with essential hypertension. 2003 7. Артериальная гипертония. Седьмой доклад Объединенной комиссии по выявлению и лечению артериальной гипертонии при поддержке национального института патологии сердца, легких и крови.2003. 8. Европейское общество по артериальной гипертензии Европейское общество кардиологов 2003. рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии. J.hypertension 2003;21:1011-53 9. Клинические рекомендации плюс фармакологический справочник. И.Н. Денисов, Ю.Л. Шевченко.М.2004. 10. The 2003 Canadian Recommendations for the management of hypertension diagnosis. 11. The Seventh Report of the Joint national Committee on prevention, Detection, Evaluation and treatment of high blood pressure. 2003. 12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов, том 7. 13. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и диф. Диагностики, профилактики. Клиники и лечения. 14. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск 6. Москва, 2005.

Информация

Рысбеков Е.Р., НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Примечание:
Национальные
клинические рекомендациии ВНОК, 2010.

1. Гипертоническая болезнь,IIстадия. Степень
артериальной гипертензии 3. Дислипидемия.
Гипертрофия левого желудочка. Ожирение,IIст. Нарушение толерантности
к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

2. Гипертоническая болезнь, IIIстадия. Степень артериальной гипертензии
2. ИБС. Стенокардия напряжения,IIФК. Риск 4 (очень высокий).
ХСНIIА ст.,IIIФК.

3. Гипертоническая болезнь, IIIст. Достигнутая степень АГI/
Облитерирующий атеросклероз нижних
конечностей. Перемежающаяся хромота.
Риск 4 (очень высокий).

4. Феохромоцитома правого надпочечника.
АГ IIIст. Гипертрофия
левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

Ограничения.

Следует признать,
что все существующие на сегодня модели
оценки сердечно-сосудистого риска имеют
ограничения. Значение поражения
органов-мишеней для расчета общего
риска зависит от того, насколько тщательно
оценено это поражение с применением
доступных методов обследования. Нельзя
не упомянуть также и о концептуальных
ограничениях.

При
формулировке диагноза ГБ следует указать
стадию, степень заболевания и степень
риска. У лиц с впервые выявленной АГ и
не получающих антигипертензивную
терапию степень артериальной гипертонии
указывать нецелесообразно. Кроме того,
рекомендуется детализация имеющихся
поражений «органов-мишеней», факторов
риска и ассоциированных клинических
состояний.

Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертензивном кризе

Гипертонические кризы (ГК) подразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие)инеосложнённые
(нежизнеугрожающие) ГК.

Неосложнённый
гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.

Осложненный
гипертонический криз
сопровождается жизнеугрожающими
осложнениями, появлением или усугублением
поражения органов-мишеней и требует
снижения АД, начиная с первых минут, в
течение нескольких минут или часов при
помощи парентерально вводимых препаратов.

ГК считается осложненным в следующих
случаях:

гипертоническая
энцефалопатия;

мозговой инсульт
(МИ);

острый коронарный
синдром (ОКС);

острая левожелудочковая
недостаточность;

расслаивающая
аневризма аорты;

гипертонический
криз при феохромоцитоме;

преэклампсия или
эклампсия беременных;

тяжелая
АГ, ассоциированная с субарахноидальным
кровоизлиянием или травмой головного
мозга;

АГ
у послеоперационных больных и при
угрозе кровотечения;

гипертонический
криз на фоне приема амфетаминов, кокаина
и др.

Гипертоническая болезнь, IIIстадия. Степень артериальной гипертензииIII. Гипертрофия левого
желудочка. Неосложненный гипертонический
криз от 15.03.2010. Риск 4 (очень высокий). ХСНIIА ст.,

Гипертонический
криз у людей молодого и среднего возраста
на ранних этапах развития ГБ (I-II
стадия) с преобладанием в клинике
нейро-вегетативной симптоматики. В этом
случае для купирования криза используют
следующие препараты:

Пропранолол
(анаприлин, обзидан, индерал) вводится
3-5 мл 0,1% раствора (3-5 мг) в 10-15 мл
изотонического раствора хлорида натрия
внутривенно струйно медленно.

Седуксен 2 мл (10
мг) на 10 мл изотонического раствора
внутривенно струйно;

Дибазол 6-8 мл
0,5-1,0% раствора вводят внутривенно.;

Клофелин
назначается в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора
внутривенно в 10-20 мл физиологического
раствора, вводится медленно в течение
3-5 мин.

Гипертонический
криз, протекающий по типу вегетативного
пароксизма
и сопровождающийся чувством страха,
тревоги, беспокойства. Этим больным
показаны следующие лекарственные
средства:

дроперидол 2 мл
0,25-% раствора в/венно 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия;

пирроксан 1-2 мл
1-% раствора в/м или подкожно;

аминазин
1-2 мл 2,5-% раствора внутримышечно или
внутривенно в 10 мл физиологического
раствора.

Гипертонические
кризы у людей пожилого возраста.
Протекают по типу церебральных ишемических
кризов. При церебральном ишемическом
кризе с ангиоспазмом мозговых артерий
и развитием местной ишемии мозга показаны
спазмолитики и диуретики:

эуфиллин
5-10 мл 2,4-% раствор в 10-20 мл физиологического
раствора;

но-шпа 2-4 мл 2-%
раствор внутривенно;

лазикс 40-60 мг
внутривенно струйно;

клофелин
1-2 мл 0,1% раствора внутривенно на-20 мл
физиологического раствора;

гиперстат
(диазоксид) 20 мл внутривенно. Снижение
АД в первые 5 минут и сохраняется
несколько часов.

Церебральный
ангиодистонический криз
с повышением внутричерепного давления.
В этой ситуации спазмолитики
противопоказаны. Менее желательно,
также, внутримышечное введение сернокислой
магнезии, т.к. дегидратационный эффект
слабый, наступает поздно (через 40 минут),
часто возникают инфильтраты.

Анальгин
50% раствор 2 мл внутривенно

Кофеин
10% раствор 2 мл подкожно или кордиамин
1-2 мл внутривенно медленно

Клофелин
2-1 мл 0,1% раствор внутривенно медленно

Лазикс
20-40 мг внутривенно струйно

Нитропруссид
натрия (нанипрусс) 50 мг внутривенно
капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Пентамин
5% раствор 0,5-1мл с 1-2 мл дроперидола
внутривенно капельно в 50 мл физиологического
раствора

Лазикс 80-120 мг
внутривенно струйно медленно или
капельно.

Фентанил
1мл и 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 20
мл 5% раствора глюкозы внутривенно
струйно

Клофелин
1-2 мл 0,1% раствора внутривенно на 20 мл
физиологического раствора.

Ишемия миокарда.

Низкий риск
(1)-менее 15%

Средний риск (2) –
15-20%

Высокий риск (3) –
20-30%

Очень высокий
риск – 30% и выше.

Для диагностики
ишемии миокарда у больных АГ с ГЛЖ в
резерве есть специальные процедуры.
Эта диагностика особенно трудна, так
как АГ уменьшает специфичность
стресс-эхокардиографии и перфузионной
сцинтиграфии. Если результаты ЭКГ с
физической нагрузкой положительны или
не могут быть интерпретированы
(неоднозначны), то для надежной диагностики
ишемии миокарда требуется методика,
позволяющая визуализировать появление
ишемии, например, стресс-МРТ сердца,
перфузионная сцинтиграфия или
стресс-эхокардиография.

Определение хсн

Непрерывный
характер связи между АД и сердечно-сосудистыми
и почечными событиями затрудняет выбор
пограничного уровня АД, который отделял
бы нормальное АД от повышенного.
Дополнительным затруднением является
то, что в общей популяции распределение
значений САД и ДАД носит унимодальный
характер.

Таблица 1

#187; Артериальная гипертензия #187; Стратификация риска при артериальной гипертензии

Гипертония – это заболевание, при котором наблюдается повышение уровня АД, причины такого повышения, как и изменения, могут быть различными.

Стратификация риска при артериальной гипертензии является системой оценки для вероятностей осложнений заболевания на общее состояние сердца, сосудистой системы.

Общая система оценки основывается на ряде специальных показателей, отражающихся на качестве жизни, ее продолжительности для пациента.

Стратификация всех рисков при АГ основывается на проведении оценке таких факторов:

• степень заболевания (оценивается при обследовании);
• существующие факторы риска;
• диагностирование поражений, патологий органов-мишеней;
• клиника (это для каждого больного определяется в индивидуальном порядке).

Все значимые риски перечисляются в особом Перечне оценки рисков, также содержащем рекомендации по лечению, предотвращению осложнений.

Стратификация определяет, какие факторы риска могут стать причиной развития сердечно-сосудистых болезней, появления нового нарушения, гибели пациента от определенных кардиальных причин в течение ближайших десяти лет. Оценка риска выполняется только после окончания общего обследования больного. Все риски разделяются на следующие группы:

• до 15% #8212; низкий уровень;
• от 15% и до 20% #8212; уровень рисков средний;
• 20-30% #8212; уровень высокий;
• От 30% #8212; риск очень высокий.

На прогноз могут влиять самые различные данные, причем для каждого пациента они будут отличаться. Факторы, способствующие развитию артериальной гипертензии и влияющие на прогноз, могут быть следующими:

• ожирение, нарушение массы тела в сторону увеличения;
• вредные привычки (чаще всего это курение, злоупотребление кофеиносодержащими продуктами, спиртным), малоподвижный образ жизни, неполноценное питание;
• изменения уровня холестерина;
• толерантность нарушена (к углеводам);
• микроальбуминурия (только при диабете);
• значение фибриногена повышенное;
• имеется высокий риск по этнической, социально-экономической группам;
• регион отличается повышенным значением по заболеваемости АГ, болезням, патологиям сердца, сосудов.

Все риски, которые оказывают влияние на прогноз при АГ, согласно рекомендациям ВОЗ от 1999 г. можно разделить на такие группы:

• АД повышается до 1-3 степени;
• возраст: женщины – от 65 лет, мужчины – от 55 лет;
• вредные привычки (злоупотребление спиртным, курение);
• диабет;
• наличие в анамнезе патологий сердца, сосудов;
• холестерин в сыворотке повышается от 6,5 ммоль на литр.

При оценке рисков необходимо внимание обратить на поражение, нарушение работы органов-мишеней. Это такие заболевания, как сужение артерий сетчатки, общие признаки появления атеросклеротических бляшек, сильно повышение значения креатинина плазмы, протеинурия, гипертрофия области левого желудочка.

Внимание следует обращать на наличие клинических осложнений, среди которых цереброваскулярные (это транзиторная атака, а также инсульт геморрагический/ишемический), различные болезни сердца (в том числе, недостаточность, стенокардия, инфаркты), болезни почек (включая недостаточность, нефропатия), патологии сосудов (периферических артерий, такое нарушение, как расслаивание аневризмы). Среди общих факторов риска необходимо отметить и развитую форму ретинопатии в виде папиллоэдемы, экссудаты, геморрагии.

Все эти факторы определяются наблюдающим специалистом, который и проводит общую оценку рисков, ставит прогноз течения болезни на ближайшие десять лет.

Гипертоническая болезнь является полиэтиологическим заболеванием, иными словами к развитию заболевания приводит сочетание многих факторов риска. поэтому вероятность возникновения ГБ определяется сочетанием этих факторов, интенсивностью их действия и так далее.

Но как таковое возникновение гипертонии, особенно если говорить о бессимптомных формах. не имеет большого практического значения, поскольку человек может длительное время жить не испытывая каких-либо трудностей и даже не зная о том, что страдает этим заболеванием.

Опасность же патологии и, соответственно, медицинское значение заболевания состоит в развитии сердечно-сосудистых осложнений.

Ранее считалось, что вероятность сердечно-сосудистых осложнений при ГБ определяется исключительно уровнем артериального давления. И чем выше давление, тем больший риск осложнений.

На сегодняшний день же установлено, что как таковой риск развития осложнений определяется далеко не только цифрами артериального давления, но еще и множеством других факторов, в частности, он зависит от вовлечения в патологический процесс других органов и систем, а также наличия ассоциированных клинических состояний.

В связи с этим всех пациентов, страдающих от эссенциальной гипертензии, принято делить на 4 группы, для каждой из которых определен свой уровень риска развития сердечно сосудистых осложнений.

1. Низкий риск. Мужчины и женщины, которым еще не исполнилось 55 лет, которые имеют артериальную гипертензию 1 степени и не имеют других заболеваний сердечно-сосудистой системы, имеют низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, который не превышает 15%.

2. Средний уровень.

К этой группе относят пациентов, которые имеют факторы риска развития осложнений, в частности, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина крови, нарушение толерантности к глюкозе, возраст более 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин, отягощенный по гипертонии семейный анамнез. При этом поражения органов мишеней и ассоциированных заболеваний не наблюдается. Риск развития кардио-васкулярных осложнений составляет 15-20%.

4. Группа очень высокого риска. К этой группе риска относят пациентов, которые имеют ассоциированные заболевания, в частности, ишемическую болезнь сердца, перенесли инфаркт миокарда, имеющих в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения, страдающие сердечной или почечной недостаточностью, а также людей, которые имеют комбинацию гипертензии и сахарного диабета.

Примечание:* – наличие критериев 1 и 2
обязательно во всех случаях. (Национальные
клинические рекомендации ВНОК, 2010).

1. Характерные симптомы СН или жалобы
больного.

2. Данные физикального обследования
(осмотр, пальпация, аускультация) или
клинические признаки.

3. Данные объективных (инструментальных)
методов обследования (табл. 2).

Значимость симптомов

рекомендации ВНОК, 2010.

Диагностические критерии хронической фазы хмл.

Гипертоническая
болезнь II стадии. Степень – 3. Дислипидемия.
Гипертрофия левого желудочка. Риск 3
(высокий).

Гипертоническая
болезнь III стадии. ИБС. Стенокардия
напряжения II функциональный класс.
Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая
болезнь II стадии. Атеросклероз аорты,
сонных артерий, Риск 3 (высокий).

— Сочетанное или изолированное увеличение
размеров селезенки и/или печени.

— Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево
с общим количеством миелобластов и
промиелоцитов более 4%.

— Общее количество бластов и промиелоцитов
в костном мозге более 8%.

— В стернальном пунктате: костный мозг
богат клеточными элементами, много
миело- и мегакариоцитов. Красный росток
сужен, белый расширен. Соотношение
лейко/эритро достигает 10:1, 20:1 и более в
результате увеличения гранулоцитов.
Обычно увеличено количество базофилов
и эозинофилов.

— размеры селезенки ≥ 5 см из-под края
реберной дуги;

— процент бластных клеток в крови ≥ 3%
и/или костном мозге ≥ 5%;

— уровень гемоглобина ≤ 100 г/л;

— процент эозинофилов в крови ≥ 4%.

Резистентное к терапии увеличение
количества лейкоцитов;

Рефрактерная анемия или тромбоцитопения
{amp}lt; 100×109/л, не связанная с терапией;

Медленное, но неуклонное увеличение
селезенки в процессе терапии (более,
чем на 10см);

Обнаружение дополнительных хромосомных
аномалий (трисомия 8 пары, изохромосома
17, дополнительная Ph-хромосома);

Количество базофилов в крови ≥ 20%;

Наличие в периферической крови, костном
мозге бластных клеток до 10-29%;

Сумма бластов и промиелоцитов ≥ 30% в
периферической крови и/или костном
мозге.

Диагноз бластного криза устанавливается
при наличии в периферической крови или
в костном мозге бластных клеток более
30% или при появлении экстрамедуллярных
очагов кроветворения (кроме печени и
селезенки).

Классификация хронического лимфолейкоза
(ХЛЛ): начальная стадия, развернутая
стадия, терминальная стадия.

Формы болезни: быстропрогрессирующая,
«застывшая»

Классификация стадий поК. Rai.

0 — лимфоцитоз: более 15 Х
109/л в крови, более 40% в костном
мозге. (Продолжительность жизни как в
популяции);

I — лимфоцитоз увеличение лимфатических
узлов (продолжительность жизни 9 лет);

II — лимфоцитоз увеличение печени и/или
селезенки независимо от увеличения
лимфатических узлов (л/у) (продолжительность
жизни 6 лет);

III — лимфоцитоз анемия (гемоглобин
{amp}lt;110 г/л) независимо от увеличения л/у и
органов (продолжительность жизни 1,5
года).

IV — лимфоцитоз тромбоцитопения менее
100 Х 109/л,
независимо от наличия анемии, увеличения
л/у и органов. (Медиана выживаемости 1,5
года).

Классификация стадий по J.
Binet.

Стадия А – содержание Hbболее 100 г/л, тромбоцитов более 100 х 109/л,
увеличение лимфатических узлов в 1-2
областях (продолжительность жизни как
в популяции).

Стадия В – Hbболее 100 г/л,
тромбоцитов более 100х109/л, увеличение
лимфатических узлов в 3 и более областях
(медиана выживаемости 7 лет).

Стадия С — Hbменее 100 г/л,
тромбоцитов менее 100х109/л при любом
количестве зон с увеличенными
лимфатическими узлами и независимо от
увеличения органов (медиана выживаемости
2 года).

Критерии диагностики ХЛЛ.

Абсолютный лимфоцитоз в крови более 5
х 109/л. Стернальная пункция – не
менее 30% лимфоцитов в пунктате костного
мозга (метод верификации диагноза).

Иммунологическое подтверждение наличия
клонового В-клеточного характера
лимфоцитов.

Увеличение селезенки и печени —
необязательный признак.

Вспомогательный диагностический признак
лимфатической опухолевой пролиферации
— клетки Боткина-Гумпрехта в мазке крови
(клетки лейколиза представляют собой
артефакт: в жидкой крови их нет, они
образуются в процессе приготовления
мазка)

Иммунофенотипирование, опухолевых
клеток при ХЛЛ: СD– 5,19,
23.

Трепанобиопсия (диффузная лимфатическая
гиперплазия) и флоуцитометрия (определение
протеина ZAP-70) позволяют
определить В-клеточную инфильтрацию и
провести дифферениальную диагностику
с лимфомами.

1. Хронический миелолейкоз, фаза
акселерации.

2. Хронический лимфолейкоз, типичный
клинический вариант. Высокий риск: IIIст. поK.Rai,
стадия С поJ.Binet.

Примечание.ПСВ – пиковая скорость выдоха, ОФВ1– объем форсированного выдоха за первую
секунду (GINA, 2007).

Бронхиальная астма, смешанная
(аллергическая, инфекционно-зависимая)
форма, средней тяжести, IVступень, обострение, ДНIIст.

— наличие симптомов заболевания,
приводящих к легочной

гипертензии;

— анамнестические указания на хроническую
бронхолегочную

патологию;

— диффузный теплый цианоз;

— одышка без ортопноэ;

— гипертрофия правого желудочка и правого
предсердия на ЭКГ: могут появиться
признаки перегрузки правых отделов
сердца (отклонение оси комплекса QRSболее 90 градусов, увеличение размеров
зубца Р воII,IIIстандартных отведениях более 2 мм,P– «pulmonale» воII,IIIиaVF,
снижение амплитуды зубца Т в стандартных
и левых грудных отведениях, признаки
ГМЛЖ.

При постоянной ЛГ наиболее достоверными
признакми ГМПЖ являются следующие:
высокий или преобладающий RвV1,V3;
смещениеSTниже изолинии
вV1,V2;
появлениеQвV1,V2, как признак
перегрузки правого желудочка или его
дилатации; сдвиг переходной зоны влево
кV4,V6;
уширениеQRSв правых
грудных отведениях, признаки полной
или неполной блокады правой ножки пучка
Гиса.

— отсутствие фибрилляции предсердий;

— отсутствие признаков перегрузки левого
предсердия;

— рентгенологическое подтверждение
бронхолегочной патологии, выбухание
дуги легочной артерии, увеличение правых
отделов сердца;

1. ГМПЖ (толщина его передней стенки
превышает 0,5 см.),

2. Дилатация правых отделов сердца
отделов сердца (КДР ПЖ более 2,5 см.),

3. Парадоксальное движение межжелудочковой
перегородки в диастолу в сторону левых
отделов,

4. Увеличение трикуспидальной регургитации,

5. Повышение давления в легочной артерии.

Доплер–ЭхоКГ позволяет точно измерить
давление в легочной артерии (в норме
давление в легочной артерии до 20
мм.рт.ст.)

ХОБЛ: тяжёлое течение, IIIстадия, обострение. Эмфизема лёгких.
ХЛС, стадия декомпенсации. ДНIIст. ХСНIIА (IIIФК поNYHA).

Примечание. Национальные клинические
рекомендации ВНОК, 2010.

Стадии ХСН и функциональные классы ХСН,
могут быть различными.

(пример: ХСН IIА ст.,IIФК; ХСНIIIст.,IVФК.)

ИБС: стабильная стенокардия напряжения,
IIIФК. ХСНIIА,IIIФК.

ионизирующая
радиация, токи высокой частоты, вибрация,
горячий воздух, искусственное освещение;
лекарственные (нестероидные
противовоспалительные средства,
противосудорожные препараты и др.) или
токсические агенты (бензол и его
призводные), а также, ассоциированные
с вирусами (гепатита, парвовирусами,
вирусом иммунного дефицита, вирусом
Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом) или
клональными заболеваниями кроветворения
(лейкозом, злокачественной лимфопролиферацией,
пароксизмальной ночной гемоглобинурией),
а также вторичные аплазии, развившиеся
на фоне солидных опухолей, аутоиммунных
процессов (системная красная волчанка,
эозинофильный фасциит и др.).

— трёхростковая цитопения: анемия,
гранулоцитопения, тромбоцитопения;

— снижение клеточности костного мозга
и отсутствие мегакариоцитов по данным
пунктата костного мозга;

—
аплазия костного мозга в биоптате
подвздошной кости (преобладание
жирового костного мозга).

Диагноз
АА устанавливается
только после гистологического исследования
костного мозга (трепанобиопсия).

(Михайлова
Е.А, Устинова Е.Н., Клясова Г.А., 2008).

Нетяжелая АА: гранулоцитопения
{amp}gt;0,5х109.

Тяжелая
АА:клетки
нейтрофильного ряда {amp}lt;0,5х109/л;

тромбоциты
{amp}lt;20х109/л;

ретикулоциты {amp}lt;1,0%.

Очень
тяжелая АА:гранулоцитопения:
менее 0,2х109/л;

тромбоцитопения
менее 20х109/л.

Критерии полной ремиссии:

гемоглобин {amp}gt;100 г/л;

гранулоциты {amp}gt;1,5х10 9 /л;

тромбоциты {amp}gt;100,0х10 9 /л;

отсутствие потребности в заместительной
терапии компонентами крови.

1) гемоглобин {amp}gt;80 г/л;

2) гранулоциты {amp}gt;1,0х109/л;

3) тромбоциты {amp}gt;20х109/л;

4) исчезновение или значительное
уменьшение зависимости от трансфузий
компонентами крови.

Идиопатическая апластическая анемия,
тяжёлая форма.

(по Трулав и Виттс, 1955)

Неспецифический язвенный колит,
рецидивирующая форма, тотальный вариант,
тяжёлое течение.

Классификация тяжести ба по клиническим признакам перед началом лечения.

острый
перикардит (менее
6 недель):
фибринозный или сухой и экссудативный;

хронический
перикардит (более
3 месяцев):
экссудативный и констриктивный.

Тяжелая
форма ВП – это особая форма заболевания
различной этиологии, проявляющаяся
выраженной дыхательной недостаточностью
и/или признаками тяжелого сепсиса или
септического шока, характеризующаяся
плохим прогнозом и требующая проведения
интенсивной терапии (табл. 1).

Таблица 1

Осложнения
ВП.

а) плевральный выпот;

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование
легочной ткани;

г) острый респираторный
дистресс-синдром;

д) острая дыхательная
недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная
бактериемия, сепсис, гематогенный очаг
отсева;

з) перикардит,
миокардит;

и) нефрит и др.

Внебольничная полисегментарная пневмония
с локализацией в нижней доле правого
легкого и нижней доле левого легкого,
тяжёлая форма. Правосторонний экссудативный
плеврит. ДН II.

Больные,
страдающие ГБ, жалуются на головные
боли, шум в ушах, головокружение, «сетку
– пелену» перед глазами при повышении
АД, нередко боли в области сердца.

Боли в области
сердца:

Стенокардия во
всех ее разновидностях.

Боли, проявляющиеся
во время подъемов АД (они могут иметь
как ангинозную, так и неангинозную
природу).

«Постдиуретические»
боли обычно возникают спустя 12-24 ч.
после обильного диуреза, чаще у женщин.
Ноющие или жгучие, длительностью от
одного до 2-3 дней, эти боли ощущаются
на фоне мышечной слабости.

Еще один вариант
«фармакологических» болей связан с
продолжительным применением
симпатолитических средств.

Нарушения сердечного
ритма, особенно тахиаритмии, нередко
сопровождаются болевыми ощущениями.

Боли невротического
характера /кардиалгии/; отнюдь не всегда
«привилегия» лиц с пограничной
артериальной гипертензией. Это длительные
ноющие или щемящие боли с распространением
под левую лопатку, в левую руку с
онемением пальцев.

Нарушения
сердечного ритма
редки у больных ГБ. Даже при злокачественной
артериальной гипертензии экстрасистолия
и мерцательная аритмия – не столь частые
находки. Поскольку больные ГБ многие
годы и месяцы принимают диуретики, у
некоторых из них причиной экстрасистолии
и фибрилляции предсердий бывает
недостаточность ионов K
и метоболический алкалоз.

Объективно:
наполнение пульса на лучевых артериях
одинаковое и вполне удовлетворительно.
В редких случаях определяется pulsus
differens.
Это обычно следствие неполной окклюзии
крупной артерии в месте ее отхождения
от дуги аорты. Для тяжелой недостаточности
миокарда при ГБ характерен алтернирующий
пульс.

Важные в
диагностическом отношении данные можно
получить при исследовании аорты и
артериальных сосудов шеи. В норме у
людей среднего физического развития
поперечник аорты в рентгенологическом
изображении равен 2,4 см, у лиц с
фиксированной гипертензией он
увеличивается до 3,4-4,2 см.

Увеличение сердца
при ГБ происходит в определенной
последовательности. Сначала в процесс
вовлекаются «пути оттока» левого
желудочка. Развивается концентрическая
гипертрофия, типичная для длительных
изометрических нагрузок. При гипертрофии
и дилятации «путей притока» левый
желудочек увеличивается кзади, суживая
ретрокардиальное пространство.

Аускультация
сердца и сосудов. Уменьшается
громкость 1 тона на верхушке сердца.
Частая находка – 1У /предсердный/ тон –
50% больных, во II-III
стадии ГБ. Ш /желудочковый тон/ встречается
примерно у 1/3 больных. Систолический
шум выброса во II
межреберье справа и у верхушки сердца.
Акцент II
тона на аорте. Тимпатический музыкальный
оттенок II
тона- свидетельство длительности и
тяжести гипертонии.

Различают 5 основных
типов ЭКГ при ГБ.

К I
типу «гипертонической
кривой» мы относим ЭКГ с высокоамплитудными,
симметричными зубцами Т в левых грудных
отведениях.

II
тип ЭКГ можно
наблюдать у больных с устанавливающейся
изометрической гиперфункцией левого
желудочка. На ЭКГ увеличение амплитуды
в левых грудных отведениях, уплощенный,
двухфазный 
или неглубокий, неравносторонний зубец
Т в отведении AVL,
синдром Tv1{amp}gt;Tv6,
иногда деформация и уширение зубца Р.

III
тип ЭКГ
возникает у больных с увеличением общей
мышечной массы левого желудочка, хотя
его гипертрофия все еще имеет
концентрический характер. . На ЭКГ
возрастание амплитуды комплекса QRS
с отклонением его суммарного вектора
кзади и в лево, уплощение или двухфазность

зубцов Т в отведении I,
AVL,
V5-6,
иногда сочетающийся с небольшим смещением
сегмента ST
книзу.

IV
тип ЭКГ
характерен для больных с развернутой
клиникой и более тяжелым течением ГБ.
Помимо высокоамплитудных комплексов
QRS
можно наблюдать увеличение их
продолжительности более 0,10 сек, а также
удлинение времени внутреннего отклонения
в отведениях V5-6
более 0,05с. Переходная зона смещается к
правым грудным отведением.

V
тип ЭКГ
отражает наличие кардиосклероза и др.
осложнений ГБ. Уменьшение амплитуды
комплекса QRS, следы перенесенных
инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

Если гипертоническая
болезнь более 2х лет, умеренная
гиперпротеинемия и гиперлипидемия.

II. Этиологическая.

1.Инфекционные перикардиты:

вирусные (вирус Коксаки А9 и В1-4,
цитомегаловирусы, аденовирус, вирус
гриппа, паротита, ЕСНО вирус, ВИЧ)

бактериальные (стафилококк, пневмококк,
менингококк, стрептококк, сальмонеллы,
микобактерии туберкулёза, коринобактерии)

грибковые (кандидоз, бластомикоз,
кокцидиоидоз)

другие
инфекции (риккетсии, хламидии,
токсоплазмоз, микоплазмоз, актиномикоз)

2.
Ионизирующая радиация и массивная
лучевая терапия

3.
Злокачественные опухоли (метастатические
поражения, реже первичные
опухоли)

4.
Диффузные
заболевания соединительной ткани (РА,
СКВ, узелковый периартериит, синдром
Рейтера)

5. Системные заболевания крови
(гемобластозы)

6. Перикардиты при заболеваниях
с глубоким нарушением метаболизма
(подагра, амилоидоз,
ХПН с уремией, тяжелый гипотиреоз,
диабетический кетоацидоз)

7.
Аутоиммунные процессы (острая
ревматическая лихорадка, синдром
Дресслера после инфаркта миокарда и
операций на открытом сердце, аутореактивный
перикардит)

8.
Аллергические заболевания (сывороточная
болезнь, лекарственная аллергия)

9.
Побочные действия некоторых лекарственных
средств (прокаинамид, гидралазин,
гепарин, непрямые антикоагулянты,
миноксидил и др.)

10.
Травматические причины (травма грудной
клетки, хирургические вмешательства в
грудной полости, зондирование сердца,
разрыв пищевода)

12. Идиопатические перикардиты

Констриктивный перикардит туберкулёзной
этиологии. ХСН IIА ст.,IIФК.

Глава VI. Гастроэнтерология язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация анемий по цветовому
показателю представлена в таблице 1.

Таблица 1

Классификация.

Общепринятой
классификации язвенной болезни не
существует. С точки
зрения нозологической самостоятельности
различают язвенную болезнь и
симптоматические гастродуоденальные
язвы, а также язвенную болезнь,
ассоциированную и не ассоциированную
с Helicobacterpylori.

— язвы желудка, возникающие в рамках
гастропатии, индуцированной приемом
нестероидных противовоспалительных
препаратов (НПВП);

— язвы
двенадцатиперстной кишки;

— сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки.

— обострение;

— рубцевание;

— ремиссия;

— рубцово-язвенная деформация желудка
и двенадцатиперстной кишки.

— одиночные язвы;

— множественные язвы.

— язвы малые (до 0,5 см);

— средние (0,6 – 2,0 см);

— большие (2,0 – 3,0 см);

— гигантские (более 3,0 см).

— острое (впервые выявленная язвенная
болезнь);

— редкими – 1 раз в 2 – 3 года;

— частыми – 2 раза в год и чаще.

кровотечение; пенетрация;
перфорация; развитие перивисцерита;
формирование рубцово-язвенногог стеноза
привратника; малигнизация язвы.

Язвенная
болезнь с локализацией язвенного дефекта
(1,0 см) в луковице двенадцатиперстной
кишки, хроническое течение, обострение.
Рубцово-язвенная деформация луковицы
двенадцатиперстной кишки, I
ст.

Нормальные величины лабораторных показателей Показатели периферической крови

Классификация анемии по степени
тяжести:

легкой степени: Нв 110 – 90 г/л

средней тяжести: Нв 89 – 70 г/л

тяжелая степень: Нв ниже 70 г/л

Основными лабораторными признаками
ЖДА являются:

низкий цветовой показатель;

гипохромия эритроцитов;

повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки, снижение уровня
трансферрина.

Хроническая железодефицитная анемия,
средней степени тяжести. Фибромиома
матки. Мено- и метроррагии.

Сонные артерии.

Ультразвуковое
исследование сонных артерий с измерением
толщины комплекса интима-медиа (КИМ) и
оценкой наличия бляшек позволяет
прогнозировать как инсульт, так и инфаркт
миокарда, независимо от традиционных
сердечно-сосудистых факторов риска.
Это верно как для значения толщины КИМ
на уровне бифуркации сонной артерии
(что отражает главным образом атеросклероз),
так и для значения КИМ на уровне общей
сонной артерии (что отражает в основном
сосудистую гипертрофию).

Скорость пульсовой волны.

Установлено, что
феномен жесткости крупных артерий и
отражения пульсовой волны являются
самыми важными патофизиологическими
детерминантами ИСАГ и возрастания
пульсового давления при старении.
Скорость каротидно-феморальной пульсовой
волны (СПВ) - это “золотой стандарт”
измерения аортальной жесткости.

В
недавно вышедшем согласительном
заявлении это пороговое значение было
скорректировано до 10 м/сек, с учетом
непосредственного расстояния от сонных
до бедренных артерий и принимая во
внимание на 20% более короткое истинное
анатомическое расстояние, которое
проходит волна давления (т. e., 0,8 х 12 м/сек
или 10 м/сек).

Лодыжечно-плечевой индекс.

Лодыжечно-плечевой
индекс (ЛПИ) может измеряться либо
автоматически, с помощью приборов, либо
с помощью допплерометра с непрерывной
волной и сфигмоманометра для измерения
АД. Низкий ЛПИ ({amp}lt;0,9) указывает на поражение
периферических артерий и на выраженный
атеросклероз в целом, является предиктором
сердечно-сосудистых событий и ассоциирован
примерно с двукратным увеличением
сердечно-сосудистой смертности и частоты
основных коронарных событий, по сравнению
с общими показателями в каждой
фремингемской категории риска.

Таблица 8

Аг в сочетании с хронической сердечной недостаточностью.

В
качестве начальной терапии АГ должны
быть рекомендованы иАПФ, БАБ, диуретики
и блокаторы рецепторов альдостерона.
В исследовании SOLVD
и CONSENSUS
достоверно доказана способность
оригинального эналаприла повышать
выживаемость больных с дисфункцией ЛЖ
и ХСН. Только в случае недостаточного
антигипертензивного эффекта могут быть
назначены антагонисты кальция (АК)
дигидропиридинового ряда. Недигидропиридиновые
АК не используются из-за возможности
ухудшения сократительной способности
миокарда и усиления симптомов ХСН.

При асимптомном
течении заболевания и дисфункции ЛЖ
рекомендованы иАПФ и БАБ.

АГ
при поражении почек. АГ является решающим
фактором прогрессирования ХПН любой
этиологии; адекватный контроль АД
замедляет ее развитие. Особое внимание
следует уделять нефропротекции при
диабетической нефропатии. Необходимо
добиваться жесткого контроля АД {amp}lt;
130/80 мм рт.ст. и уменьшения протеинурии
или альбинурии до величин, близких к
нормальным.

Для снижения
протеинурии препаратами выбора служат
ИАПФ или БРА.

Для
достижения целевого уровны АД при
поражениях почек часто используется
комбинированная терапия с добавлением
диуретика (при нарушении азотовыделительной
функции почек – петлевой диуретик), а
также АК.

У
больных с поражением почек, с учетом
повышенного риска развития ССО часто
показана комплексная терапия –
антигипертензивные препараты, статины,
антиагреганты и др.

Формула Кокрофта — Голта

КФ = [ (140-возраст) х
вес тела (кг) х 0,85 (для женщин
)]

____________________________________________

[ 814* × креатинин
сыворотки (ммоль/л) ].

* — При измерении уровня
креатинина в крови в мг/дл в этой формуле
вместо коэффициента 814 используется
72.

Таблица 2

Аг и беременность.

САД ≥140 мм рт.ст. и ДАД ≥90 мм рт.ст.
Необходимо подтвердить повышенное АД,
как минимум, двумя измерениями. Измерение
должно проводиться на обеих руках.
Давление на правой и левой руках, как
правило, различается. Следует выбрать
руку с более высоким значением
артериального давления и в дальнейшем
производить измерение артериального
давления на этой руке.

Значение САД
определяется по первому из двух
последовательных тонов. При наличии
аускультативного провала может произойти
занижение цифр артериального давления.
Значение ДАД определя-ется по Y
фазе тонов Короткова, оно более точно
соответствует внутриартериальному
давлению. Разница между ДАД по IY
и Y
фазе может быть клинически значимой.

Кроме того, не следует округлять
получаемые цифры до 0 или 5, измерение
должно производиться до 2 мм рт. ст., для
чего необходимо медленно стравливать
воздух из манжетки. Измерениня у
беременных необходимо производить в
положении сидя. В положении лежа
сдавливание нижней полой вены может
исказить цифры артериального давления.

Различают
3 типа гипертонии беременных, их
дифференциальная диагностика не всегда
проста, но необходима для определения
стратегии лечения и степени риска для
беременной и плода.

Таблица 2

Распространенность
различных типов артериальной гипертонии
у беременных

Термин
«хроническая эссенциальная гипертония»
должен применяться по отношению к тем
женщинам, у которых повышение АД было
зарегистрировано до 20- недельного срока,
причем вторичные причины АГ исключены.

Артериальная
гипертония, развившаяся в период с 20
недель беременности до 6 недель после
родов, считается непосредственно
спровоцированной беременностью и
выявляется примерно у 12% женщин.

Преэклампсией
называется сочетание артериальной
гипертонии и протеинурии, впервые
выявленное после 20 недель беременности.
Однако надо помнить, что этот патологический
процесс может протекать и без протеинурии,
но с наличием других симптомов (поражение
нервной системы, печени, гемолиз и др.).

Понятие «гестационная гипертония»
относится к изолированному повышению
АД во второй половине беременности.
Диагноз может быть поставлен только
ретроспективно, после того, как
беременность может быть разрешена, и
таких признаков, как протеинурия, а
также других нарушений, найдено не
будет. В сравнении с хронической
артериальной гипертонией и преэклампсией,
прогноз для женщины и плода при
гестационной гипертонии наиболее
благоприятен.

В
первые два триместра беременности
противопоказаны к применению все
антигипертензивные препараты, кроме
метилдопы. В третьем триместре беременности
возможно применение кардиоселективных
БАБ. САД {amp}gt;170 ДАД {amp}gt;119 мм рт.ст. у беременной
женщины расценивается как криз и является
показанием к госпитализации. Для
внутривенной терапии следует использовать
лабеталол, для пероральной — метилдопу
или нифедипин.

Строго
противопоказано назначение иАПФ и БРА
в связи с возможным развитием врожденных
уродств и гибели плода.

Множественная миелома.

Клинико-анатомическая
классификация
основана на данных рентгенологического
исследования скелета и морфологическом
анализе пунктатов и трепанатов костей,
данных МРТ и КТ. Выделяют диффузно-очаговую
форму, диффузную, множественно-очаговую,
и редкие формы (склерозирующая),
преимущественно висцеральная). Стадии
множественной миеломы (ММ) представлены
в таблице.

Рефрактерная аг.

Рефрактерной
или резистентной к лечению рассматривают
АГ при которой назначенное лечение –
изменение образа жизни и рациональная
комбинированная антигипертензивная
терапия с применением адекватных доз
не менее трех препаратов, включая
диуретики, не приводит к достаточному
снижению АД и достижению его целевого
уровня.

В таких случаях показано детальное
обследование ОМ т.к. при рефрактерной
АГ в них часто наблюдаются выраженные
изменения. необходимо исключить вторичные
формы АГ, которые служат причиной
рефрактерности к антигипертензивному
лечению. Неадекватные дозы антигипертензивных
препаратов и их нерациональные комбинации
могут привести к недостаточному снижениию
АД.

Основные
причины рефрактерной к лечению АГ
представлены в таблице 3.

Таблица
3.

Причины рефрактерной
артериальной гипертонии

Неотложные состояния

Все
ситуации, которые в той или иной степени
диктуют быстрое снижение АД, подразделяют
на 2 большие группы.

Состояния,
требующие неотложной терапии – снижение
АД в течение первых минут и часов при
помощи парентально вводимых препаратов.

Неотложная
терапия необходима при таком повыщении
АД, которое ведет к появлению или
усугублению симптомов со стороны ОМ:
нестабильной стенокардии, ИМ, острой
недостаточностиЛЖ расслаивающей
аневпризмы аорты, эклампсии, МИ, отека
соска зрительного нерва. Незамедлительное
снижение АД показано при травме ЦНС, у
послеоперационных больных, при угрозе
кровотечения и др.

Вазодилататоры

Нитропруссид
натрия (может повышать внутричерепное
давление);

Нитроглицерин
(предпочтителен при ишемии миокарда);

• 
  (предпочтителен при наличии ХСН)

Антиадренергические
средства
(фентоламин при подозрении на
феохромоцитому).

Диуретики
(фуросемид).

Ганглиоблокаторы
(пентамин)

Нейролептики
(дроперидол)

АД
должно быть снижено на 25% в первые 2 часа
и до 160/100 мм рт.ст. в течение последующих
2-6 часов. Не следует снижать АД слишком
быстро во избежании ишемии ЦНС, почек
и миокарда. При АД {amp}gt;180/120 мм рт.ст. его
следует измерять каждые 15-30 мин.

Состояния,
требующие снижения АД в течение нескольких
часов. Само
по себе резкое повышение АД, не
сопровождающееся появлением симптомов
со стороны других органов, диктует
обязательное но не столь неотложное
вмешательство и может купироваться
пероральным приемом препаратов с
относительно быстрым действием: БАБ,
АК (нифедипин), клонидин, короткодействующие
иАПФ (каптоприл), петлевые диуретики,
празозин.

Лечение
больного с неосложненным ГК может
осуществляться амбулаторно.

К
числу состояний, требующих относительно
срочного вмешательства, относится
злокачественная
АГ.

При
злокачественной АГ наблюдается крайне
высокое АД (ДАД {amp}gt;120 мм рт.ст.) с развитием
выраженных изменений со стороны
сосудистой стенки, что приводит к ишемии
тканей и нарушению функции органов. В
развитии злокачественной АГ принимает
участие множество гормональных систем,
активация их деятельности вызывает
увеличеие натрийуреза, гиповолемию, а
также повреждает эндотелий и пролифелирует
ГМК интимы.

Синдром
злокачественной АГ обычно сопровождается
прогрессированием ХПН, ухудшением
зрения, похуданием, симптомами со стороны
ЦНС, изменениями реологических свойств
крови вплоть до развития ДВС-синдрома,
гемолитической анемии.

Пациентам
со злокачественной АГ показано лечение
комбинацией из трех и более антигипертензивных
препаратов.

При
лечении тяжелой АГ следует помнить о
возможности избыточного выведения из
организма натрия, при интенсивном
назначении мочегонных, что сопровождается
дальнейшей активацией РААС и повышением
АД.

Больной
со злокачественной АГ должен быть еще
раз тщательно обследован на предмет
наличия вторичной АГ.

Факторы риска хбп.

Поражение почек в анамнезе;

Полиурия с никтурией;

Уменьшение размеров почек
по данным УЗИ или рентгенологического
исследования;

Азотемия;

Снижение относительной плотности и
осмолярности мочи;

Снижение СКФ (менее 15 мл/мин);

Нормохромная анемия;

Гиперкалиемия;

Гиперфосфатемия в сочетании с
гипокальциемией.

Критерии диагноза.

а)
острая лихорадка в начале заболевания
(tо{amp}gt;38,0оС);

б) кашель с мокротой;

в)
объективные признаки (укорочения
перкуторного звука, фокус крепитации
и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое
бронхиальное дыхание);

г)
лейкоцитоз {amp}gt; 10х109/л
и/или палочкоядерный сдвиг ({amp}gt;10%).

Отсутствие
или недоступность рентгенологического
подтверждения очаговой инфильтрации
в легких (рентгенография или крупнокадровая
флюорография органов грудной клетки)
делает диагноз ВП неточным/неопределенным.
При этом диагноз заболевания основывается
на учете данных эпидемиологического
анамнеза, жалоб и соответствующих
локальных симптомов.

Под термином "артериальная гипертензия ", "артериальная гипертония " понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах "гипертония " и "гипертензия " практически нет. Как следует из этимологии, hyper - от греч. над, сверх - приставка, указывающая на превышение нормы; tensio - от лат. - напряжение; tonos - от греч. - напряжение. Таким образом, термины "гипертензия" и "гипертония" по сути дела обозначают одно и то же - "сверхнапряжение".

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин "гипертоническая болезнь" и соответственно "артериальная гипертония", в зарубежной литературе применяется термин "артериальная гипертензия ".

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии") (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

• Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".
• Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней".
• Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления (АД)) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления (АД) и диастолического Артериального давления (АД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии (АГ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии (АГ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП

в) (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) :

- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет :
- Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
- Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

а) Гипертрофия левого желудочка :
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

б) (толщина слоя интима-медия сонной артерии >

в)

г) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные :
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП

в) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ) :
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание :
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца :
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек :
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Сокращения в таблице ниже:
НР - низкий риск,
УР - умеренный риск,
ВС - высокий риск.

Сокращения в таблице выше:
НР - низкий риск артериальной гипертензии,
УР - умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС - высокий риск артериальной гипертензии.