Esansiyel hipertansiyonun müalicəsi. Əsas hipertansiyon nədir?
Əsas (əsas) arterial hipertenziya - genetik faktorların və amillərin qarşılıqlı təsiri nəticəsində irsi meylli naməlum etiologiyalı xroniki xəstəlik xarici mühit, onun tənzimləyici orqanlarına və sistemlərinə zərər vermədikdə qan təzyiqinin sabit artması ilə xarakterizə olunur.
A.L.-nin təklifi ilə. Myasnikov ÜST Komitəsi Q.F. Lang (1962), eynidir. Essential arterial hipertenziya (hipertoniya) damar patologiyasının inkişafı üçün əsas risk faktorlarından biridir: koronar arteriya xəstəliyi, o cümlədən miokard infarktı, serebrovaskulyar xəstəliklər, o cümlədən vuruşlar, yəni orta ömür müddətini və həyat keyfiyyətini böyük ölçüdə müəyyən edən xəstəliklər. əhalinin.
Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının məlumatına görə, hipertoniya dünyanın yetkin əhalisinin 20% -də baş verir. Bununla belə, hipertoniya müalicəsi alanlar arasında yalnız beşdə birində kifayət qədər tənzimlənə bilən qan təzyiqi var. R. G. Oqanovun (1997) məlumatına görə, Rusiyada qadınlarda hipertansiyonun yayılması 19,3%, kişilərdə - 14,3% təşkil edir. Eyni zamanda, xəstələrin yalnız 57% hallarda hipertoniyanın olmasından xəbərdardırlar, bu xəstəlikdən xəbərdar olanların 17% -i müalicə alır, xəstələrin yalnız 8% -i adekvat müalicə alır. 1991-1994-cü illərdə ABŞ-da. Yüksək qan təzyiqi dəyərləri olan insanların 68% -i öz xəstəlikləri haqqında bilirdi, onlardan 53,6% müalicə alırdı, lakin müalicə olunanlar arasında qan təzyiqi adekvat şəkildə idarə olunur (140/90 mm Hg. Art. Maddə) yalnız 27,4% (45 , 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).
Hipertansiyonun tədqiqi ilə bağlı çoxlu sayda eksperimental və klinik işlərə baxmayaraq, etiopatogenez sualları bu xəstəlikdən tədqiqatçılar üçün hələ də tam aydın deyil. Hipertoniyanın yaranmasının əsasını irsi genetik faktorların və ətraf mühitin mənfi təsirlərinin qarşılıqlı təsiri təşkil edir. Hipertoniya irsi meylliliyin çox mühüm rol oynadığı bir xəstəlikdir. Müasir konsepsiyalara görə, hipertoniya əsas patogenetik mexanizmlərin daxil olması nəticəsində genetik faktorların və ətraf mühit amillərinin qarşılıqlı təsiri nəticəsində inkişaf edir: simpatoadrenal sistemin və RAAS-ın aktivləşdirilməsi, kallikrein-kinin sisteminin fəaliyyətinin azalması və qan təzyiqinin azaldılması. böyrəklər, endotel disfunksiyası. Arterial hipertansiyonun patogenezində ən vacib əlaqə depressor sisteminin tükənməsi, açıq damar daralması və periferik müqavimətin açıq şəkildə artmasına və yüksək qan təzyiqi səviyyəsinin sabitləşməsinə səbəb olan arteriyaların yenidən qurulmasının inkişafıdır (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).
Arterial hipertoniyanın patogenezində böyük əhəmiyyət kəsb edir simpatoadrenal sistemin aktivləşdirilməsinə bağlıdır. İndi məlumdur ki, qanda təkcə katexolaminlərin səviyyəsi simpatik-adrenal sistemin funksional vəziyyətini deyil, həm də effektor toxumalarda adrenergik reseptorların sıxlığını və həssaslığını əks etdirir. Qan plazmasında katekolaminlərin miqdarı hipertansiyonlu xəstələrin 30-40% -də artır. Hipertansiyonlu xəstələrdə noradrenalinin sidiklə ifrazının artması və dopamin mübadiləsinin pozulması qeyd edildi. Hipertoniyanın ilkin mərhələlərində qanda katekolaminlərin səviyyəsinin artması və sidikdə ifrazatın artması müşahidə edilir. Yüksək simpatik fəaliyyət sinir sistemi böyrəklərdə renin ifrazını stimullaşdırır və renin-angiotenzin H-aldosteron sisteminin aktivləşməsinə səbəb olur ki, bu da periferik müqavimətin, natrium və suyun tutulmasının artmasına səbəb olur. Simpatoadrenal sistemin aktivləşdirilməsi həm qan təzyiqinin artmasına, həm də hipertansiyonun sabitləşməsinə, ürək ritminin pozulmasına və miyokardın elektrik qeyri-sabitliyinin inkişafına kömək edir, riski artırır. qəfil ölüm (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).
Hipertoniyanın patogenezində ən mühüm amil hazırda RAAS-ın aktivliyinin artması hesab olunur. RAAS, renin, angiotensinogen, angiotensin I, angiotenzin-çevirici ferment, angiotenzin II, III, IV və müvafiq angiotenzinlər üçün xüsusi reseptorlar daxil olmaqla, kompleks şəkildə təşkil edilmiş hormonal ferment sistemidir. Renin böyrəklərin juxtaglomerular aparatı (JA) tərəfindən istehsal olunur. JA-dan reninin sərbəst buraxılması JA-nın membranlarında beate1- və beta2-adrenergik reseptorların aktivləşməsi, böyrəklərin glomerulinin afferent arteriollarında təzyiqin azalması, natrium və ya konsentrasiyanın azalması ilə stimullaşdırılır. glomerular filtratda xlor ionları və qan plazmasında yüksək səviyyədə kalium. Renin angiotensinogendən angiotenzin I-in sintezini tənzimləyir (192). Angiotensin I vazokonstriktor aktivliyinə malik deyil, angiotenzin II mənbəyidir. Anjiotenzin II-nin əmələ gəlməsi angiotenzin çevirən fermentin təsiri altında baş verir. Angiotenzin I-ə çevrilən ferment bütün endotel hüceyrələrinin membranlarında yerləşir (512). APF istisna olmaqla. Angiotenzin 1-ə angiotenzin çevirən ferment 2 (ACE2) fermenti təsir edir (321, 337, 398, 595). İndi toxuma (yerli) renin-angiotenzin sisteminin mövcudluğu sübut edilmişdir (323, 404, 432, 433, 420). Toxuma (yerli) renin-angiotenzin sistemi orqanizmdə mühüm rol oynayır, qan təzyiqinə uzunmüddətli nəzarəti həyata keçirir və toxumalarda metabolik proseslərə təsir göstərir. Damar divarının hipertrofiyası kimi uzunmüddətli mexanizmlər vasitəsilə damar tonunu tənzimləyir (348).
Böyrəklərdə renin-angiotenzin sisteminin aktivləşdirilməsi intraglomerular hipertoniya, nefroangioskleroz və sonradan glomerular ölümün inkişafına kömək edir. Angiotensin II adrenal korteksin glomeruloza zonası tərəfindən aldosteronun ifrazını stimullaşdırır. Aldosteron öz təsirini distal borular və nefronların toplayıcı kanalları səviyyəsində göstərir. Aldosteronun təsiri altında böyrək borularında natrium və suyun reabsorbsiyası artır və kaliumun reabsorbsiyası azalır. Aldosteron bağırsaq lümenindən qana natrium ionlarının və suyun udulmasını artırır və tər və tüpürcək vasitəsilə natriumun bədəndən xaric olmasını azaldır. Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin iştirakı həm birincili, həm də renoparenximal və renovaskulyar arterial hipertenziyanın inkişafında sübut edilmiş hesab olunur. Renin və aldosteronun ifrazının artması böyrək borularında natrium və suyun reabsorbsiyasını artırır və dövran edən qan həcminin artmasına səbəb olur; Bundan əlavə, arteriyaların və arteriolların divarında natrium miqdarı artır, bu da onların katexolaminlərin vazokonstriktor təsirinə həssaslığını artırır. Eyni zamanda vazopressinin ifrazı artır, bu da periferik damar müqavimətini artırır. sol mədəciyin miokard hipertrofiyası inkişaf edir (283, 298, 321, 337, 628).
RAAS-ın fəaliyyəti kallikrein-kinin sistemi ilə sıx bağlıdır. Kallikrein-kinin sistemi sistemli qan təzyiqinin və su-elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməsində iştirak edir və buna görə də birincili və simptomatik arterial hipertenziyanın patogenezində mühüm rol oynayır. Hipertansiyonlu xəstələrdə kinin sisteminin fəaliyyəti azalır. Bu, bradikinini qeyri-aktiv peptidlərə çevirən angiotenzin çevirən fermentin yüksək aktivliyi ilə bağlıdır. Müəyyən edilmişdir ki, arterial hipertenziyada yaş, cins və irqdən asılı olmayaraq kallikreinin sidiklə ifrazı azalır (220).
Endotel disfunksiyası həm birincili, həm də ikincili arterial hipertenziyanın inkişafı və yaranmasında böyük rol oynayır. Endotel bütün damar funksiyalarını, xüsusən damar tonusunu, hemostazı, lipidlərin daşınmasını və immun reaktivliyi modullaşdırır. Endotel həm vazodilatlayıcı, həm də vazokonstriktiv faktorları sintez edir və bu iki qrup faktorlar arasındakı tarazlıq damarların tonusunu və yerli qan axınının miqdarını müəyyən edir (104, 282).
Endotelin əsas rolu orqan və toxumaların qan təchizatı ehtiyaclarına uyğun olaraq damar yatağının genişlənməsini təmin etməkdir. Endotelial vazodilatatorlara azot oksidi (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622) daxildir. Endotel hüceyrələrində əmələ gəldikdən sonra, azot oksidi hamar əzələ hüceyrələrinə damar divarına yayılır. Onlara nüfuz edərək, guanilat siklazasını aktivləşdirir, nəticədə siklik guanozin monofosfat miqdarının artması ilə nəticələnir, bu da hamar əzələ hüceyrələrinin sitoplazmasında ionlaşmış kalsiumun miqdarının azalmasına, kontraktil aparatın həssaslığının azalmasına səbəb olur. damar miyositlərinin ona və vasodilatasiyası (280, 281, 282, 429, 569). Azot oksidinin sintezinin azalması endoteldən asılı vazodilatasiyanın azalmasına, endoteldən asılı vazokonstriksiyanın üstünlük təşkil etməsinə səbəb olur, arteriyaların yenidən qurulmasının inkişafına kömək edir, ümumi periferik müqaviməti artırır və beləliklə, arteriyaların formalaşmasında və irəliləməsində iştirak edir. hipertoniya.
Hal-hazırda natriuretik peptidlər arterial hipertoniyanın patogenezində müəyyən rol oynayır (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endotel həmçinin vazokonstriktor təsiri olan maddələr - endotelin-I, angiotenzin II (endotel hüceyrələrində angiotenzin I angiotenzin çevirən fermentin təsiri ilə angiotenzin II-yə çevrilir), həmçinin endoperoksidlər, tromboksan, prostaqlandin H2 istehsal edir. Endotelin-1 ən güclü vazokonstriktor təsirinə malikdir (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endotelin-I sintezi angiotenzin II, arginin vazopressin, trombin, epidermal və trombositlərdən əldə edilən transformasiyaedici böyümə faktorları, qələvi fibroblast böyümə faktoru, insulinə bənzər böyümə faktoru-1, aşağı sıxlıqlı lipoprotein (dəyişdirilmiş), hiperkolesterolemiya, qlükoza, sərbəst radikallar və hipoksiya. Endotelin-1-in artan endotel istehsalı hamar əzələlərin və mesangial hüceyrələrin və fibroblastların çoxalmasına səbəb olur ki, bu da arteriyaların yenidən qurulmasının inkişafına və periferik müqavimətin və qan təzyiqinin daha da artmasına kömək edir (270, 372, 322, 482, 548, 549) .
Arterial hipertansiyonun ilkin mərhələlərində endotel disfunksiyası rezistiv damarların tonusunun artmasına səbəb olur və xəstəliyin sonrakı mərhələlərində arterial remodelingin inkişafına kömək edir (onların spazmına əlavə olaraq). Arterial hipertenziya zamanı damar divarında remodeling prosesləri baş verir və böyük damarlarda, əsasən hamar əzələlərin hipertrofiyası şəklində, kiçik damarlarda isə lümenin daralmasına səbəb olan hüceyrələrin düzülüşündə dəyişikliklər baş verir. Eyni zamanda, vazopressin, angiotenzin, endotel və s. kimi vazokonstriktor faktorlarının istehsalı artır və/və ya prostasiklin, kininlər və digər endogen vazodilatatorların istehsalı azalır. Bu, ümumi periferik damar müqavimətinin artmasına səbəb olan və dövran edən qan həcminin azalması ilə müşayiət olunan vazokonstriksiyaya gətirib çıxarır. Bu da öz növbəsində plazma reninin aktivliyini artırmağa kömək edir. Renin aktivliyinin artması angiotensin və aldosteronun istehsalını stimullaşdırır (340, 348, 365, 424, 429, 442).
Hazırda arterial hipertoniyanın patogenezinin genetik aspektləri geniş şəkildə öyrənilir. Hipertoniyanın yaranmasına meyllilik gen polimorfizmi ilə əlaqələndirilir: eyni genin bir neçə variantının (alellərinin) olması. Məhsulları (ferment, hormon, reseptor, struktur və ya nəqliyyat zülalı) xəstəliyin inkişafında iştirak edə bilən genlərə namizəd genlər deyilir. Hipertoniya üçün namizəd genlərə aşağıdakı genlər daxildir: angiotensinogen, angiotenzin II reseptorları, angiotenzin-çevirici ferment, alfa-addusin, transformasiya edən böyümə faktoru 1, qlükokortikoid reseptorları, insulin, dopamin adrenergik reseptorlar, endotelial NO sintetaza, somatotropin. prostasiklin sintetaza, dopamin tip 1 A reseptorları, SA geni və bəzi başqaları (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).
Arterial hipertoniyanın etiologiyasının genetik nəzəriyyələri
Onların əsasında arterial hipertenziya etiologiyasının bütün müasir genetik nəzəriyyələri az və ya çox sistemli proseslərə təsir edən qan təzyiqi səviyyəsinin uzunmüddətli tənzimlənməsinin müxtəlif mexanizmlərinə müraciət edir. Onları sxematik olaraq aşağıdakı kimi təsnif etmək olar.
1. Endokrin tənzimləmə səviyyəsi:
a) angiotenzinogen geni,
b) ACE geni,
c) renin geni (Okura, 1993),
d) aldosteron sintezini tənzimləyən genlər;
e) angiotenzin II reseptor geni (Reisell, 1999).
1.2. Kortizol mübadiləsi
11-beta-hidroksisteroid dehidrogenaz tip 2 fermentinin sintezini idarə edən gen (Benediktsson, Edwards, 1994).
2. Böyrəklərin tənzimlənməsi səviyyəsi:
a) nefronun amiloridlərə həssas natrium kanallarının sintezini idarə edən gen (Lidzl sindromu),
b) alfa-addusin geni (Cusi, 1997),
c) böyrəklərin dopaminerjik depressor sisteminin fəaliyyətinin irsi olaraq müəyyən edilmiş azalması (Iimura, 1996),
d) natrium ifrazının böyrək tənzimlənməsində anadangəlmə qüsur (Keller, 2003).
3. Damar endotelinin səviyyəsi, bazal damar tonusu
a) endotelial NO sintetaza geni,
b) endotelin-1 və onun reseptorları üçün genlər (Nicaud, 1999),
c) natrium ionlarının transmembran daşınmasının pozulması
d) bu səviyyəyə insulin müqavimətinin təzahürləri (metabolik sindrom) daxil ola bilər.
Yuxarıda göstərilən bütün nəzəriyyələr var müxtəlif dərəcələrdə dəlil, lakin, aydındır ki, hipertansiyonlu xəstələrin meyl xüsusiyyətləri poligenik etiologiyaya bağlıdır və müxtəlif biokimyəvi mexanizmləri ehtiva edir. Bu genetik amillərin hər birinin prioritet əhəmiyyəti sualı qeyri-müəyyən olaraq qalır: onların patogenezin müxtəlif mərhələlərində eyni vaxtda və ya ardıcıl olaraq daxil olub-olmaması. Hipertoniyanın yaranmasında ən böyük rol oynayan ekoloji faktorlara xörək duzunun həddindən artıq istehlakı, orqanizmdə kalsium çatışmazlığı, maqneziumun qeyri-kafi qəbulu, siqaret, alkoqol, piylənmə, fiziki hərəkətsizlik, sosial amillər, psixi gərginlik (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).
Hipertoniyanın inkişafında zehni stressin təsiri
İlk dəfə olaraq yerli klinisyenler G.F. hipertoniyanın inkişafına psixi gərginliyin təsiri haqqında yazmışlar. Lang (1950) və A.L. Myasnikov (1954). Onlar hipertoniyanın patogenezində sinir sisteminin və nəticədə ürək-damar sisteminin funksional vəziyyətinin dəyişməsində xroniki emosional stressin əsas rolunu təklif etdilər. Hipertoniyanın inkişafında genetik və ətraf mühit faktorları ilə yanaşı xroniki stressin kritik rolu indi təsdiqlənmiş hesab olunur (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).
Qısa müddətli kəskin qan təzyiqi nəticəsində qan təzyiqinin davamlı artmasının, yəni hipertoniyanın inkişafının mümkünlüyü ilə bağlı sual həll edilməmiş qalır. stresli vəziyyətlər qan təzyiqinin qısamüddətli artması ilə müşayiət olunur. Bəzi sənədlər (Folkow, 1995) inkişafı müzakirə edir struktur dəyişiklikləri arterial hipertenziyaya genetik meyli olan şəxslərdə qan damarlarında (media hipertrofiyası) və ürəkdə müəyyən təkrarlanan qısamüddətli stresli vəziyyətlərin təsiri altında. Emosional stressin aşağı səviyyədə olduğu bölgələrdə hipertoniya inkişaf etmir və ya nadirdir.
Distress və hipertoniya arasında əlaqə heyvan təcrübələrində də göstərilmişdir, lakin vurğulamaq lazımdır ki, arterial hipertenziya yalnız ona genetik meyl olduqda və stresli vəziyyətə uyğunlaşa bilmədikdə yarana bilər. Klinik müşahidələr göstərir ki, hipertoniya tez-tez A tipli şəxsiyyətə uyğun gələn bir sıra xarakterik xüsusiyyətlərə malik olan insanlarda inkişaf edir: qəzəb, narahatlıq, gizli düşmənçilik, liderlik arzusu, paxıllıq, günahkarlıq və ya aşağılıq hissləri və depressiya. Müəyyən edilmişdir ki, hipertoniya stressi aradan qaldırmaq qabiliyyəti kifayət qədər inkişaf etməmiş şəxslərdə daha tez-tez inkişaf edir (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).
Emosional amillərin qan təzyiqi səviyyəsinə təsiri “ağ xalatlı hipertoniya” və “iş yerində hipertoniya” hallarında özünü göstərir.
Ağ palto hipertansiyonu- yalnız ambulator şəraitdə qan təzyiqi ölçüldükdə, həkim qəbulunda qeydə alınan arterial hipertenziya. Arterial hipertansiyonlu xəstələrin 20-30%-də “Ağ xalatlı hipertoniya” müşahidə edilir. “Ağ xalatlı hipertansiyon” ən çox qadınlarda və qısa müddət ərzində hipertansiyonu olan xəstələrdə rast gəlinir. Yeni diaqnoz qoyulmuş ağ xalatlı hipertansiyonlu xəstələrin demək olar ki, 50%-də növbəti 5 il ərzində hipertoniya inkişaf edir (456, 465, 618).
İş yerində arterial hipertansiyon- iş yerində emosional stress səbəbindən qan təzyiqinin nisbətən sabit artması, iş yerində qan təzyiqi dəyərləri həkim qəbulundan daha yüksəkdir - "əks ağ xalatlı hipertansiyon". Qan təzyiqinin tənzimlənməsinin bu pozğunluqları yalnız 24 saat ambulator qan təzyiqinin monitorinqi, iş yerində və həftə sonları qan təzyiqinin ölçülməsi metodundan istifadə etməklə müəyyən edilə bilər. İş yerində arterial hipertoniyanın yayılması işləyən əhali arasında təxminən 19% təşkil edir. İş yerində qan təzyiqinin səviyyəsi psixi gərginlik səviyyəsindən asılıdır (313,558,626).
Beləliklə, əsas arterial hipertansiyonun inkişafında xroniki emosional stressin rolu indi aydın şəkildə müəyyən edilmişdir. Emosional stressin təsiri, ilk növbədə, genetik meyli olan insanlarda hipertansiyonun inkişafı şəklində həyata keçirilir. Güman edilir ki, stress nəticəsində yaranan arterial hipertenziyanın əsas patogenetik amilləri bunlardır: vegetativ sinir sisteminin simpatik bölməsinin aktivləşməsi, baroreseptor refleksinin dəyişməsi, RAAS-ın aktivləşməsi, natrium və suyun böyrəklərlə ifrazının azalması.
Avtonom sinir sistemində baş verən dəyişikliklər hipertoniyanın yaranmasında ən mühüm faktordur
Göstərilmişdir ki, arterial hipertoniyanın əmələ gəlməsində ən mühüm faktor avtonom sinir sistemində baş verən dəyişikliklərdir. Müəyyən edilmişdir ki, hipertoniya xəstələrində müxtəlif dərəcədə onun tarazlığında pozğunluqlar olur ki, bu da bir tərəfdən xəstəliyin əmələ gəlməsində əsas səbəb ola bilər, digər tərəfdən ikinci dərəcəli yaranır və onunla qarşılıqlı əlaqədə olur. yuxarıdakı patofizioloji dəyişikliklər (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 381, 39, 39 621).
Yakıncı S. və başqalarının 1996-cı ildə apardıqları araşdırma göstərdi ki, uşaqlarda simpatik və parasimpatik sinir sisteminin disfunksiyası gələcəkdə əsas arterial hipertenziyanın inkişafı üçün mühüm etioloji faktordur. Ortostatik reaksiyaların və ürək dərəcəsi dəyişkənliyinin tədqiqi əsasında ailədə hipertoniya xəstəliyi olan uşaqlarda ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin öyrənilməsi göstərdi ki, artıq uşaqlıq onlar yaşla simpatik şöbənin fəaliyyətinin artdığını göstərən avtonom sinir sisteminin fəaliyyətini pozmuşlar. ANS-in anadangəlmə disbalansı, ailəsində hipertansiyon tarixi olan normotenziv xəstələrin əlverişsiz irsiyyəti olmayan şəxslərlə müqayisədə parasempatik fəaliyyətdə azalma olduğunu aşkar edən iş (Piccirillo, 2000) ilə də sübut olunur.
Artan təzyiqin patogenezində mühüm əlaqə hiperinsulinemiyadır ki, bu da simpatik fəaliyyətdə dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. Aparılan araşdırmalar bunu üzə çıxarıb səviyyəsi yüksəldi insulin qan təzyiqini simpatik aktivləşdirmə yolu ilə artırır (38, 248, 288, 378, 389, 472). Hipertansiyonun inkişafında metabolik amil - piylənmə ilə, ürək dərəcəsinin artmasının simpatik aktivliyin artması səbəbindən deyil, parasempatik fəaliyyətin azalması səbəbindən baş verə biləcəyi aşkar edilmişdir (Mozaffari M.S. et al., 1996) . Serebral hipoksiya fonunda simpatik aktivliyin artması arterial hipertansiyonun inkişafında mühüm amildir. apne sindromu yuxuda, adətən piylənmə ilə müşayiət olunur (486, 516, 575).
Hal-hazırda var müxtəlif üsullarürək-damar sisteminin vegetativ aparatının vəziyyətinin qiymətləndirilməsi. Ən informativ üsullar ürək dərəcəsi dəyişkənliyinin təhlilinə əsaslanan üsullardır ki, bu da ürək-damar sisteminin vegetativ balansına simpatik və parasimpatik təsirlərin töhfəsini kəmiyyətcə qiymətləndirməyə imkan verir (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). ). Hipertansiyonlu fərdlərdə ürək dərəcəsi dəyişkənliyi ilə bağlı tədqiqatlar müxtəlif yaş qruplarında heterojenlik göstərmişdir (533).
Müəyyən edilmişdir ki, hipertansiyonlu yaşlı xəstələrdə HRV-nin həm aşağı tezlikli, həm də yüksək tezlikli komponentləri orta yaşlı xəstələrə nisbətən aşağıdır. Bu, ürək-damar sistemində üzvi dəyişikliklərin görünüşü ilə əlaqədar ola bilər. Kohara K. və başqaları. (1995,1996) göstərdi ki, miokard kütlə indeksi ilə ürək ritminin yüksək və aşağı tezlikli komponentləri arasında mənfi korrelyasiya var. Bütün bunlar əsas arterial hipertenziyada orqan zədələnmə səviyyəsinin neyron pozğunluqları ilə qarşılıqlı əlaqədə olduğu fikrini təsdiqləyir (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).
Beləliklə, arterial hipertoniyanın etiologiyası və patogenezi haqqında müasir fikirlər bu xəstəliyin polietioloji xarakterini və inkişafının multifaktorial xarakterini vurğulayır.
Genetik və ətraf mühit amillərinin qarşılıqlı təsiri çoxsəviyyəli patogenetik mexanizmləri əhatə edir:
simpatoadrenal sistemin aktivləşdirilməsi,
RAAS-ın aktivləşdirilməsi,
kallikrein-kinin sisteminin fəaliyyətinin azalması,
böyrək depressor funksiyasının azalması,
endotel disfunksiyası, arterial remodeling prosesləri.
Sistemli qan təzyiqinin bu az və ya çox uzunmüddətli, humoral tənzimlənməsi mexanizmlərinə təsir edən genetik meyl daha çox və ya daha az şiddət dərəcəsinə malik ola bilər, daha çox və ya daha az səviyyələri əhatə edə bilər, lakin onların başlaması təzyiqin və / və ya qan təzyiqinin tənzimlənməsinin depressor "sürətli" neyrogen mexanizmlərinin çatışmazlığı.
Uzunmüddətli və/və ya tez-tez emosional stress nəticəsində ürək-damar sistemində avtonom simpatik-parasimpatik tarazlığın pozulması prinsipə uyğun fəaliyyət göstərən mexanizmlərin işə salınmasına səbəb olur. qısır dairə"və yüksək səviyyəli sistem qan təzyiqinin daha çox və ya daha az sabitləşməsinə səbəb olur. Buna görə də, hipertoniyanı psixosomatik xəstəlik kimi təyin etmək ədalətli olardı, hipertoniyanın patogenezində əhəmiyyətli amil olan psixovegetativ sindromun tez-tez formalaşması (A.M. Vein, 1999).
Arterial hipertansiyonun diaqnozu
Arterial hipertenziyaya diaqnoz qoymaq və müalicəyə nəzarət etmək üçün ən vacib üsullardan biri qan təzyiqinin müntəzəm ölçülməsidir. Birdəfəlik ölçmələr həmişə həqiqi qan təzyiqini əks etdirmir, çünki onlar qan təzyiqinin səviyyəsinin gündəlik dəyişməsi haqqında fikir vermir, antihipertenziv dərmanların effektivliyini tam qiymətləndirməyə imkan vermir və bu, hər ikisi üçün vacibdir. xəstə və həkim, əsl qan təzyiqi səviyyəsi haqqında yanlış təəssürat yarada bilər. İnsanın normal fəaliyyəti zamanı qan təzyiqinin uzun müddətli qeydə alınması həkim üçün əlavə diaqnostik imkanlar açır, həm də hipertoniyanın əsl şiddətini və xəstə üçün proqnozunu əks etdirir. Hal-hazırda, çoxsaylı tədqiqatlar göstərir ki, 24 saatlıq qan təzyiqi monitorinqindən (ABPM) əldə edilən məlumatlar, ənənəvi klinik qan təzyiqi ölçmələrinin nəticələrindən daha çox hədəf orqan zədələnmə dərəcəsi ilə əlaqələndirilir. Gün ərzində müəyyən fasilələrlə qan təzyiqinin monitorinqi də dərmanın dozasının vaxtını optimallaşdırmaq üçün vacibdir. Beləliklə, onun diaqnostik və proqnostik dəyəri baxımından gündəlik monitorinq BP istənilən digər standart ölçüləri üstələyir qan təzyiqi (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).
ABPM antihipertenziv dərmanların effektivliyini qiymətləndirmək üçün beynəlxalq standartdır. Həm hipertansiyonlu xəstələrdə, həm də sağlam insanlarda qan təzyiqi gün ərzində dəyişir. Çox səviyyəli tənzimləmənin kompleks sisteminə malik olan qan təzyiqinin dəyişkənliyinin bir neçə komponenti var. Mərkəzi sinir sistemi, ürək, qan damarları və hormonlar da daxil olmaqla müxtəlif bədən strukturlarının bioritmləri qan təzyiqi dəyişkənliyinin formalaşmasında iştirak edir. Əksər insanlarda qan təzyiqi dalğalanmaları ikifazalı bir ritmə malikdir, bu, həm normadan, həm də hipertansif şəxslərdə qan təzyiqinin gecə azalması ilə xarakterizə olunur və onun miqyası fərdi olaraq dəyişə bilər (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).
Ölçmələrin statistik təhlili arterial hipertenziya diaqnozunu asanlaşdıran bəzi göstəriciləri hesablamağa imkan verir. Bunlardan ən vacibləri gündəlik indeks, hipertansif vaxt indeksi, sahə indeksi (təzyiq yükü). Gündəlik indeks (DI) gündüz və gecə orta qan təzyiqi dəyərləri arasındakı fərqdir. Onun normal dəyərləri 10-25% təşkil edir. Avtonom sinir sisteminin normal işləməsi gecə qan təzyiqinin azalmasından məsuldur. Gecədə qan təzyiqinin qeyri-kafi azalması ilə sirkadiyalı ritm pozğunluqları daha çox ağırlaşma ehtimalı, sol mədəciyin hipertrofiyasının həndəsəsinin dəyişməsi və hədəf orqanların zədələnməsi, koronar arteriya xəstəliyinin tezliyi və miyokarddan ölüm halları ilə əlaqələndirilir. infarkt.
Kohara K (1995) qeyri-dipper qrupundan olan hipertansiyonlu xəstələrdə dipper qrupundan olan hipertansiyonlu xəstələrlə müqayisədə vegetativ funksiyaların fəaliyyətində sirkadiyalı dalğalanmalarda azalma olduğunu göstərdi. Volkov B.S. və başqaları (1999) hipertansiyonlu xəstələrdə qan təzyiqinin gündəlik monitorinqini apararaq belə nəticəyə gəldilər ki, bu patoloji ilə ürək-damar sistemində ikincili dəyişikliklərin (miokardın hipertrofiyası, sol mədəciyin genişlənməsi) görünüşü və inkişafı müşahidə olunur. qan təzyiqi gecə azalması böyüklüyünün azalmasına səbəb ola bilər. İkinci dərəcəli hipertoniya, vegetativ sinir sisteminin disfunksiyası olan xəstələrdə, yaşlılarda və ürək transplantasiyası olan xəstələrdə sirkadiyalı təzyiq dəyişkənliyinin azalması müşahidə oluna bilər (58, 63,82, 410, 608).
Gündəlik qan təzyiqinin monitorinqi yalnız arterial hipertenziya diaqnozu qoymağa və ağırlaşmaların ehtimalını qiymətləndirməyə deyil, həm də ürək-damar sistemində simpatik-parasimpatik balansı göstərən qan təzyiqində sirkadiyalı dəyişiklikləri müəyyən etməyə imkan verir. Həyat proseslərinin müvəqqəti strukturuna dair araşdırmalar sayəsində yeni elmi istiqamətlər- xronobiologiya və xronomika, zamanla orqanizmin həyati proseslərinin qanunauyğunluqlarını öyrənir. Son illərdə xəstələrin müalicəsində xronoterapiya metodundan geniş istifadə olunur koroner xəstəlikürək, arterial hipertansiyon (5, 58, 102, 103, 185).
Oknin V.Yu. Qanun pozuntuları avtonom tənzimləmə sistemli qan təzyiqi və onların farmakoloji korreksiyası.
Arterial hipertenziya (brakial arteriyada təzyiqin 150/90 mm Hg və ya daha çox artması) ümumi şərtlərdən biridir. İnkişaf etmiş ölkələrdə yetkin əhalinin 15-20% -nə təsir edir. Tez-tez belə aparıcıların heç bir şikayəti olmaya bilər və hipertansiyonun olması təsadüfi qan təzyiqi ölçmələri ilə müəyyən edilir. Eyni insanda qan təzyiqində əhəmiyyətli dalğalanmalar müxtəlif, xüsusən də emosional amillərin təsiri altında mümkündür.
Qan təzyiqinin böyüklüyü ürək çıxışından (dəqiqə qanın həcmi) və periferik arteriol-prekapilyar müqavimətdən asılıdır. Qan təzyiqinin artması ürək çıxışının artması və ya ümumi periferik müqavimətin artması ilə əlaqələndirilə bilər. Qan dövranının hiperkinetik, eukinetik və hipokinetik variantları vardır. Bütün hallarda təzyiqin artması ürək çıxışı ilə damar müqaviməti arasındakı uyğunsuzluqdan, sonuncunun mütləq və ya nisbi artımından qaynaqlanır.
Arterial hipertenziya ilkin, əsas - hipertoniya (xəstələrin 75-90% -ində) və ya böyrək xəstəliyi və ya endokrin sistem və ya bəzi digər xəstəliklərlə əlaqədar inkişaf edən ikincili, simptomatik ola bilər. Yaşla qan təzyiqinin artması tendensiyası açıq şəkildə müşahidə olunur.
Xəstələrin 75-90% -də qan təzyiqinin artması sözdə baş verir hipertoniya.
Hipertansiyonun müxtəlif təsnifatları var. Hipertoniya və hipertansif bədxassəli sindromlar xüsusi bir forma kimi təsnif edilir (aşağıya bax). Arterial hipertansiyonun adi xoşxassəli gedişində onun ilkin forması və ya nevrotik forması fərqlənir ki, bu da keçici xarakter daşıyır. cüzi artım təzyiq (I mərhələ). Daha sonra təzyiqin sabitləşməsi dövri olaraq daha çox artımla daha yüksək rəqəmlərdə qeyd olunur (II mərhələ).
Nevrotik mərhələnin hipertansif xəstəliyi üçün ən xarakterik, ümumi periferik müqavimət normaya yaxın qalarkən ürək çıxışında üstünlük təşkil edən qan dövranının hiperkinetik variantıdır. Arterial təzyiqin sabit artması ilə hipertansiyonda hər üç hemodinamik variant mümkündür. Hiperkinetik variantı olan xəstələrdə xəstəliyin gedişi daha xoşxassəli olur və tez-tez ateroskleroz və onun ağırlaşmaları ön plana çıxır ki, bu da xəstəliyin III mərhələsi üçün xarakterikdir.
Hipertoniyanın mənşəyi ilə bağlı fikirlərin əhəmiyyətli təkamülünə baxmayaraq, onun etiologiyası ilə bağlı G. F. Lang tərəfindən tərtib edilmiş fikirlər əsasən etibarlı olaraq qalır. Psixi stress və mənfi emosiyalar xəstəliyin inkişafında çox mühüm rol oynayır. Bu zaman beyin qabığında, sonra isə hipotalamik vazomotor mərkəzlərdə pozğunluqlar baş verir.
Bu patoloji təsirlərin həyata keçirilməsi simpatik sinir sistemi vasitəsilə və digər neyrohumoral amillər sayəsində həyata keçirilir. Hipertoniyanın inkişafında genetik faktorlar mühüm rol oynayır. Xəstələrdə arterial hipertenziya xüsusilə hiperlipidemiya, diabetes mellitus, siqaret və piylənmə ilə birlikdə aterosklerozun inkişaf tendensiyası əhəmiyyətli dərəcədə artır.
Klinika. Hipertoniya ilə, kardialji, baş ağrısı, artan həyəcan, əsəbilik və yuxu pozğunluğu ilə nevroz əlamətləri tez-tez müşahidə olunur. Angina hücumlarının mümkün baş verməsi. Baş ağrısı adətən gecə və ya səhər tezdən baş verir və xəstəliyin ən çox yayılmış sindromu hesab olunur, baxmayaraq ki, onun şiddəti çox vaxt təzyiqin artmasının şiddətinə uyğun gəlmir.
Xəstəliyin gedişi və nəticəsi yaranan ağırlaşmalardan asılıdır. Onların arasında ən mühümləri bunlardır: ürəyin hipertrofiyası ilə zədələnməsi, koronar aterosklerozun inkişafı, infarkt və ürək çatışmazlığı, həmçinin beyində qanaxma, tromboz və beyin infarktının baş verməsi ilə beyin damarlarının zədələnməsi; ateroskleroz və böyrək çatışmazlığı ilə böyrək zədələnməsi; aorta anevrizmasının meydana gəlməsi.
Şiddətli mütərəqqi ürək zədələnməsi hipertansiyonlu xəstələrin təxminən 40% -ində xəstəliyin şiddətini və nəticəsini müəyyənləşdirir. Hər hansı bir mənşəli arterial hipertenziya ilə hipertrofiya ürəkdə, ilk növbədə sol mədəcikdə inkişaf edir. Bununla belə, ürək çatışmazlığına erkən meyl ilə ürək dilatasiyasının erkən başlaması (faktiki olaraq hipertrofiya olmadıqda) mümkündür.
Koronar ateroskleroz olmayan hallarda, hətta ağır sol mədəciyin hipertrofiyası ilə belə, ürəyin kontraktil funksiyası normal olaraq qalır və ya uzun müddət artır. Biri erkən əlamətlər sol mədəciyin kontraktilliyinin azalması miyokardda hipokineziya və ya diskineziya sahələrinin görünüşü, son diastolik həcmin artması və sol mədəciyin ejeksiyon fraksiyasının azalmasıdır. Hipertansiyonlu bəzi xəstələrdə miokardın hipertrofiyası asimmetrikdir, məsələn, interventrikulyar septumun və ya ürəyin zirvəsinin qalınlaşması ilə və obstruktiv sindrom üçün xarakterik əlamətlər yarana bilər. Bu exokardioqrafiya ilə müəyyən edilə bilər.
Arterial hipertenziyada ürəyin zədələnməsinin klinik təzahürləri şikayətlərə əlavə olaraq, ilk növbədə sol mədəciyin hesabına onun ölçüsünün artması ilə xarakterizə olunur. Apeksdə birinci tonun həcmi azalır. Ən tez-tez zirvədə sistolik səs-küy və mütləq kütlük eşidilir; sol mədəcikdən qanın atılması ilə əlaqələndirilir. Daha az hallarda küy interventrikulyar septumun asimmetrik hipertrofiyası və ya nisbi mitral qapaq çatışmazlığı ilə regurgitasiya nəticəsində yaranır. Aortada ikinci tonun vurğusu xarakterik hesab olunur.
Elektrokardioqrammada sol mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri tədricən R dalğasının amplitudasının artması, T dalğasının düzləşməsi, bifazikliyi və inversiyası, ST seqmentinin azalması, aVL, V 8_6 aparıcılarında görünür. P dalğasında dəyişikliklər sol atriumun həddindən artıq yüklənməsi, sapma nəticəsində erkən görünür elektrik oxürəklər sola. Tez-tez Rice paketinin sol ayağında intraventrikulyar keçiriciliyin pozulması var ki, bu da tez-tez aterosklerotik dəyişikliklərin inkişafına uyğun gəlir. Ürək ritminin pozulması digər ürək patologiyaları ilə müqayisədə bir qədər az rast gəlinir.
Konjestif ürək çatışmazlığı tez-tez koronar aterosklerozun əlavə edilməsi və miyokard infarktı (həmçinin diabetes mellitusun dekompensasiyası ilə) ağırlaşması nəticəsində baş verir. Onun inkişafı fiziki və emosional stress zamanı boğulma hücumları ilə kəskin ürək çatışmazlığının təkrarlanan epizodlarından və keçici bir ritmdən əvvəl ola bilər. Daha az tez-tez ürək çatışmazlığı, miyokardın zədələnməsi olan hipertansiyonlu xəstələrdə inkişaf edə bilər, bu, əhəmiyyətli miokard hipertrofiyası olmadan ürək kameralarının artan genişlənməsi ilə xarakterizə olunur.
IN gec dövr böyrək arteriolosklerozunun inkişafı ilə əlaqədar hipertoniya, böyrək zədələnməsi əlamətləri görünür: hematuriya, sidiyin xüsusi çəkisinin azalması ilə konsentrasiya qabiliyyətinin azalması və son dövrdə - azot tullantılarının tutulmasının simptomları. Paralel olaraq göz dibinin zədələnməsi əlamətləri inkişaf edir: retinal arteriyaların artan daralması və əyriliyi, damarların genişlənməsi (Salus simptomu), bəzən qanaxmalar, daha sonra isə retinada degenerativ zədələnmələr ola bilər.
Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi şiddət və lokalizasiya ilə əlaqəli müxtəlif simptomlar verir damar pozğunluqları. Onların spazmı nəticəsində qan damarlarının daralması, funksiyasının qismən itirilməsi ilə beyin bölgəsinin işemiyasına gətirib çıxarır və daha ağır hallarda damar keçiriciliyinin pozulması və kiçik qanaxmalarla müşayiət olunur. Qan təzyiqinin kəskin artması (böhran) ilə, tez-tez onurğa mayesində qan görünüşü ilə, kütləvi qanaxma ilə arterial divarların qırılması mümkündür. Serebral damarların aterosklerozu olduqda, hipertansiyon tromboz və apopleksiyaya kömək edir. Qeyd olunanların ən ağır və tez-tez təzahürü serebral pozğunluqlar Beyində hipertoniya hemiparez və ya hemiplejidir. Hipertoniyanın çox ağır, demək olar ki, terminal komplikasiyası, olduqca nadir olan diseksiyon anevrizmasının meydana gəlməsi ilə aortanın yırtılmasıdır.
- Essential Arterial Hipertenziyanız varsa hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz?
Əsas arterial hipertansiyon nədir
Essential arterial hipertenziya ürək-damar sisteminin ən çox yayılmış xəstəliklərindən biridir. ÜST-nin Ekspert Komitəsinin məlumatına görə (1984), arterial hipertansiyonun bütün hallarının təxminən 96% -ni təşkil edir.
Əsas arterial hipertenziyaya səbəb olan şey
Esansiyel arterial hipertansiyonun etiologiyası müəyyən edilməmişdir. Heyvanlarda model yaratmaq cəhdləri də uğursuz alınıb. Damar tonusunun, damar tonusunun və mərkəzi sinir sisteminin tənzimlənməsində iştirak edən müxtəlif sinir, humoral və digər amillərin rolundan bəhs edilir. Göründüyü kimi, əsas arterial hipertenziya polietioloji xəstəlikdir (mozaika nəzəriyyəsi), onun meydana gəlməsində bəzi amillər, davamlılığında isə digərləri rol oynayır. G.F.Lanq - A.L.Myasnikovun əsas arterial hipertenziyanın (hipertoniya) nozoloji təcridinə dair konsepsiyası geniş tanınıb və ÜST tərəfindən qəbul edilsə də, bu xəstəliyin heterojen olmasının mümkünlüyü ilə bağlı müzakirələr davam edir. Bu nöqteyi-nəzərin tərəfdarlarına görə, gələcəkdə müxtəlif etiologiyalı bir neçə ayrı nozoloji vahidə parçalanacaq.
Essential arterial hipertenziya zamanı patogenezi (nə baş verir?).
Hal-hazırda məsələ olduğu üçün bu, mümkünsüz görünür.
Esansiyel arterial hipertenziyanın etiologiyası və patogenezinin klassik konsepsiyalarına Q.F.Lanqın neyrogen nəzəriyyəsi, A.Taytonun həcm-duz nəzəriyyəsi və B.Folkovun həcm nəzəriyyəsi daxildir.
G. F. Langın neyrojenik nəzəriyyəsi (1922): mərkəzi sinir sisteminin rolu. Bu nəzəriyyəyə görə, hipertoniya klassik "tənzimləmə xəstəliyidir", onun inkişafı uzun müddət davam edən psixi travma və yüksək sinir fəaliyyəti sahəsində mənfi emosiyalarla həddindən artıq gərginliklə əlaqələndirilir.
Bu, efferent sinir lifləri boyunca simpatik vazokonstriktor impulslarının artması ilə beyin qabığında və hipotalamik mərkəzlərdə qan təzyiqi tənzimləyicilərinin disfunksiyasına və nəticədə damar tonusunun artmasına səbəb olur. Bu ekoloji amillərin təsirinin həyata keçirilməsi üçün ilkin şərt, G.F.Lanq-a görə, müəyyən "konstitusiya xüsusiyyətlərinin", yəni irsi meylin olmasıdır. Beləliklə, hipertoniyanın inkişafı, G.F.Lanqa görə, bir deyil, iki amillə müəyyən edilir.
Bu xəstəliyin baş verməsində psixoemosional təsirlərin mühüm etioloji rolu və onların vurğulanması B.Folkovun fərziyyəsində də vurğulanır. Təcrübələr və klinikalar emosional stimullara cavab olaraq periferik arteriolların spazmının baş verməsini inandırıcı şəkildə sübut etdi və onlar tez-tez təkrar olunduqda, qan damarlarının lümeninin daralması ilə media hüceyrələrinin hipertrofiyasının inkişafı davamlı artıma səbəb olur. periferik damar müqavimətində.
A. Guytonun həcm-duz nəzəriyyəsi: böyrəklərin ifrazat funksiyasının ilkin pozulması. Bu nəzəriyyəyə görə, əsas arterial hipertenziyanın inkişafı böyrəklərin ifrazat funksiyasının zəifləməsinə əsaslanır ki, bu da orqanizmdə Na+ və suyun tutulmasına və nəticədə CP və MOS-un artmasına səbəb olur (Sxem). 16).
Bu vəziyyətdə, adekvat natriurez və diqressiyanı təmin etmək üçün qan təzyiqinin artması lazımdır, yəni kompensasiya rolunu oynayır. Hüceyrədənkənar mayenin həcminin və “təzyiqli diurezin” başlaması nəticəsində qan təzyiqinin normallaşması böyrəklər tərəfindən Na+ və suyun daha da çox tutulmasına səbəb olur ki, bu da müsbət təsir mexanizminə görə rəy, GCP-də ilkin artımı ağırlaşdırır (diaqram 16-a baxın). MOS-un artmasına cavab olaraq, qan axınının yerli özünütənzimləmə mexanizmləri arteriolların miogen daralmasına səbəb olur ki, bu da periferik damar müqavimətinin və bununla da qan təzyiqinin artması səbəbindən MOS-un normallaşması ilə nəticələnir. Bu konstriktor reaksiyasının şiddətinin və davamlılığının artması, ödem və onların divarında Na + yığılması səbəbindən damar reaktivliyinin artması ilə asanlaşdırılır.
Beləliklə, zaman keçdikcə özünəməxsus hiperkinetik tipli hemodinamik dəyişikliklərlə (dəyişməmiş OPSS ilə artan MVR) "çıxış hipertenziyası" hipokinetik hemodinamik profilli (normal və ya azalmış MVR ilə artan OPSS) "müqavimət hipertenziyasına" çevrilir.
Baxmayaraq ki, bu nəzəriyyə ortaya qoymur ilkin səbəblər Böyrəyin qan təzyiqinin daha yüksək səviyyəsinə "keçirilməsi", hər hansı bir mənşəli sabit arterial hipertansiyonun saxlanmasının əsas mexanizmini izah edir. Xəstəliyin mümkün etioloji amilləri həddindən artıq duz istehlakı və (və ya) ona həssaslığın genetik olaraq müəyyən edilmiş artmasıdır.
Bundan əlavə, pozulmuş böyrək ifrazat funksiyasının həyata keçirilməsində irsi meyllilik rol oynaya bilər.
Esansiyel arterial hipertenziyanın genezisindəki həddindən artıq duz istehlakının rolu bu xəstəliyin yayılması ilə "duz iştahı" (INTERSALT Kooperativ Tədqiqat Qrupu) arasındakı əlaqəyə dair epidemioloji tədqiqatların məlumatları ilə təsdiqlənir. Belə ki, bəzi Afrika qəbilələrində və gündə 60 mEq-dan az Na+ qəbul edən Braziliya hindularında (istehlak dərəcəsi 150-250 mEq olmaqla) arterial hipertenziya nadirdir və qan təzyiqi yaşla praktiki olaraq artmır. Əksinə, son vaxtlara qədər 300 mEq-dan çox Na+ udmuş Şimali Yaponiya sakinlərində əsas arterial hipertoniyanın yayılması Avropadakından xeyli yüksəkdir. Məlumdur ki, duz qəbulunun kəskin məhdudlaşdırılması ilə davamlı əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrdə qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması müşahidə olunur. Lakin bu təsir gündə 0,6 q-dan çox qəbul edildikdə itir. Bundan əlavə, müxtəlif xəstələrdə duz qəbulunu azaltmaq üçün fərqli həssaslıq var.
Esansiyel arterial hipertenziyanın mühüm etioloji amili kimi irsi meylin rolu şübhəsizdir. Beləliklə, yetkinlik yaşına çatdıqdan sonra istisnasız olaraq bütün fərdlərdə arterial hipertansiyonun kortəbii başlanğıcı ilə laboratoriya siçovullarının xüsusi xətləri əldə edilmişdir. Məlumdur ki, əsas arterial hipertenziya halları müəyyən ailələrdə toplanır.
İrsi meylin həyata keçirilməsi mexanizmləri tam qurulmamışdır. Arterial hipertenziya patogenezinin həcm-duz modeli ilə əlaqədar olaraq, nefronların sayında genetik olaraq müəyyən edilmiş azalma və distal böyrək borularında Na+ reabsorbsiyasında artım olması təklif olunur.
B.Folkovun həcm nəzəriyyəsi: avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin rolu. Bu konsepsiyaya görə, əsas arterial hipertoniyanın inkişafı simpatik-adrenal sistemin hiperaktivləşməsinə əsaslanır ki, bu da MOS (hiperkinetik sindrom) və periferik damarların daralması ilə ürək hiperfunksiyasına səbəb olur (Sxem 17). Xəstəliyin mümkün etioloji amilləri aşağıdakılardır: 1) bir çox stresli vəziyyətlər və onları vurğulamaq meyli; 2) fizioloji stimullara cavab olaraq onun həddindən artıq artmasına səbəb olan qan təzyiqinin ali sinir tənzimləyicilərinin genetik cəhətdən müəyyən edilmiş disfunksiyası; 3) cinsi vəzilərin involyasiyası və böyrəküstü vəzilərin fəaliyyətinin artması ilə yaşa bağlı neyroendokrin strukturun yenidən qurulması.
Sərhəd arterial hipertansiyonu olan xəstələrdə və əsas arterial hipertansiyonun erkən mərhələlərində mikronevroqrafiyaya görə qanda MVR, ürək dərəcəsi, norepinefrin konsentrasiyası və skelet əzələlərinin simpatik sinirlərinin fəaliyyətinin artması aşkar edilmişdir, lakin müəyyən edilmiş hipertoniya üçün xarakterik deyil. . Güman edilir ki, hipertansiyonun konsolidasiyası mərhələsində gücləndirilmiş adrenergik stimullaşdırmanın yerli təsiri - afferent böyrək arteriollarının daralması - və nəticədə mühüm rol oynayır. artan sekresiyaümumi qan dövranında norepinefrin konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə müşayiət olunmayan renin.
Humoral amillərin rolu - renin-angiotenzin-aldosteron sistemi. Qan plazmasında renin aktivliyinin artması əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrin təxminən 15% -ində müşahidə olunur. Xəstəliyin hiperrenin adlanan bu forması tez-tez nisbətən gənc yaşda baş verir və ağır və bədxassəli kursa malikdir. Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin patogenetik rolu bu xəstəlikdə ACE inhibitorlarının açıq hipotenziv təsiri ilə təsdiqlənir. Xəstələrin 25% -ində, çox vaxt yaşlılarda, qan plazmasında reninin aktivliyi azalır (hiporenin arterial hipotenziya). Bu fenomenin səbəbləri qeyri-müəyyən olaraq qalır.
Hüceyrə membranı vasitəsilə Na+ nəqlinin pozulmasının rolu. Eksperimental modellərdə və əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrdə sarkolemmanın Na+-K+-ATPazanın aktivliyinin azalması göstərilmişdir ki, bu da hüceyrələrdə Na+ tərkibinin artmasına səbəb olur. Na+-Ca2+-o6 mübadiləsi mexanizmi vasitəsilə bu, hüceyrədaxili Ca2+ konsentrasiyasının artmasına və nəticədə arteriolların və venulaların hamar əzələ hüceyrələrinin tonusunun artmasına kömək edir. Na+-K+ nasosunun disfunksiyasının genetik olaraq müəyyən edildiyi və onun inhibitorunun qanda dövranı ilə əlaqəli olduğu güman edilir, lakin bu hələ kəşf edilməmişdir.
Esansiyel arterial hipertenziya üçün başqa bir genetik marker və risk faktoru Na+ - Li+ - transmembran mübadiləsinin artmasıdır ki, bu da hüceyrədaxili Na+ və Ca2+ konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.
PNUF-in rolu. Böyrəklər tərəfindən pozulmuş Na + ifrazının mövcudluğunda PNUF sekresiyasının artması hüceyrədənkənar mayenin həcmini normallaşdırmağa yönəlmiş mühüm mexanizmdir. Na+-K+-ATPazanın fəaliyyətini maneə törətməklə, bu peptid hüceyrədaxili Na+ və nəticədə damar divarının tonunu və reaktivliyini artıran Ca2+ tərkibini artırmağa kömək edir. Esansiyel arterial hipertenziyası olan xəstələrin qanında PNUF tərkibinin artmasına dair sübutlar var, lakin bu xəstəliyin patogenezində onun rolu, görünür, ikinci dərəcəlidir.
Damar divarında struktur dəyişikliklərinin rolu. Damar tonunun artmasının davamlılığı medial hipertrofiyanın inkişafı ilə müəyyən edilir. Arteriol divarının qalınlığının onun daxili radiusuna nisbətinin artması ilə hamar əzələ hüceyrələrinin nisbətən kiçik qısalması damar müqavimətinin normaldan əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur. Başqa sözlə, belə hallarda kəskin artım damar müqaviməti simpatik impulsun nisbətən aşağı səviyyəsinə və ya vazopressor maddənin aşağı konsentrasiyasına cavab olaraq əldə edilə bilər. Damar divarının mediasının, eləcə də sol mədəciyin miokardının hipertrofiyasının müvafiq müalicə ilə qismən geri döndüyünə inanmaq üçün əsas var.
Arterial hipertoniyanın patoloji substratı ürək və qan damarlarında adaptiv və degenerativ (patoloji) dəyişikliklərin birləşməsidir. Adaptiv dəyişikliklərə sol mədəciyin hipertrofiyası, həmçinin medianın və damar divarının intimasının hamar əzələ hüceyrələrinin hiperplaziyası və hipertrofiyası daxildir.
Ürəkdə degenerativ dəyişikliklər hipertrofiyaya uğramış miokardın distrofiyasının inkişafı ilə əlaqələndirilir - hipertrofiya prosesinin "digər tərəfi". Onun koronarogen zədələnməsi də diffuz skleroz və interstisial fibroz kimi özünü göstərən koronar arteriyaların müşayiət olunan aterosklerozunun sürətlənmiş inkişafı ilə əlaqədar mühüm rol oynayır. Nəticədə ürək çatışmazlığı yaranır ki, bu da belə xəstələrin ölümünün əsas səbəblərindən biridir.
Arteriollarda degenerativ (distrofik) dəyişikliklər hidrostatik təzyiqin artması və geniş yayılmış arteriolosklerozun inkişafının təsiri altında qan plazma zülalları tərəfindən damar divarının infiltrasiyasına reaksiya ilə əlaqələndirilir (diaqram 18). Afferent və efferent böyrək arteriollarının lümeninin əhəmiyyətli dərəcədə daralması nefronların tədricən boşalması və atrofiyası və birləşdirici toxumanın yayılması ilə glomeruli və borucuqların disfunksiyasına səbəb olur. Nəticədə, xroniki böyrək çatışmazlığının morfoloji substratı olan nefroskleroz (ilk növbədə büzülmüş böyrək) inkişaf edir.
Beyində tez-tez kiçik arteriyaların mikroanevrizmalarına rast gəlinir ki, bu da hemorragik insultların əsas səbəbidir.
Retinal arteriolosklerozun erkən təzahürü venoz və arterial damarların diametrinin nisbətinin artması ilə bütün arteriolyar yatağın daralmasıdır (3:2-dən çox). Daha çoxu ilə yüksək hipertansiyon arteriolların kalibri bir-birini əvəz edən daralmış və genişlənmiş sahələrlə qeyri-bərabər olur. Onların yerli dilatasiyası yerli özünütənzimləmənin pozulması, yəni damarda təzyiqin artmasına cavab olaraq konstriktor reaksiyası nəticəsində yaranır. Arteriolların ətrafında pambıq yun şəklində eksudatlar görünür və divarın bütövlüyü pozulursa, qanaxmalar görünür. Eksudatlar və qanaxmalar hipertonik retinopatiya üçün çox xarakterikdir və onun bədxassəli gedişində fibrinoid nekrozun əlamətləridir. Oxşar dəyişikliklər digər mənşəli arteriolların zədələnməsi nəticəsində də yarana bilər (ağır anemiya, uremiya, vaskulit, infeksion endokardit və s.).
Bədxassəli arterial hipertenziya üçün bir meyar da disk şişməsidir optik sinir. Onun inkişaf mexanizmi tam aydın deyil. Bəzi xəstələrdə serebral hiperperfuziyanın inkişafı ilə beyin arteriollarının yerli özünütənzimləməsinin pozulması səbəbindən ümumi beyin ödemi səbəb olur. Qanamaların və papillödemlərin olması qan təzyiqinin təcili azalmasının göstəricisidir.
Bədxassəli arterial hipertenziya sindromunun morfoloji substratı arteriolların və kiçik arteriyaların fibrinoid nekrozudur. Histoloji müayinə zamanı xarakterik boyanma ilə əlaqəli fibrin də daxil olmaqla, qan plazması zülallarının nüfuzu zamanı media hüceyrələrinin zədələnməsi ilə hidrostatik təzyiqin kəskin və əhəmiyyətli artması ilə endotelin bütövlüyünün pozulması nəticəsində yaranır. Nəticədə, damar divarının kəskin şişməsi lümenin daralması ilə, tıkanmaya qədər inkişaf edir.
Arterial hipertenziyalı xəstələrin klinik, instrumental və laborator müayinəsi 3 məqsədi daşıyır: 1) hipertoniyanın səbəbini müəyyən etmək. İbtidai (əsas) arterial hipertenziya ikincili (simptomatik) hipertoniya xaric edilməklə diaqnoz qoyulur - 2-ci cildə baxın; 2) yüksək qan təzyiqinin ən "həssas" orqanlara təsirini müəyyən etmək, başqa sözlə, hədəf orqanlara - ürək, böyrəklər, mərkəzi sinir sistemi, retinaya zərərin mövcudluğunu və şiddətini müəyyən etmək; 3) aterosklerozla əlaqəli risk faktorlarının mövcudluğunu və şiddətini müəyyənləşdirin.
Essential Arterial Hipertansiyonun Simptomları
Fəsadlar inkişaf etməzdən əvvəl xəstəlik tez-tez asemptomatikdir və onun yeganə təzahürü qan təzyiqinin artmasıdır. Şikayətlər yoxdur və ya qeyri-spesifikdir. Xəstələr tez-tez alında və ya başın arxasında, başgicəllənmə və tinnitusda dövri baş ağrılarını qeyd edirlər.
İndi sübut edilmişdir ki, bu simptomlar yüksək qan təzyiqinin göstəricisi ola bilməz və funksional mənşəli ola bilər. Onlar arterial hipertansiyonlu xəstələrdə ümumi əhaliyə nisbətən daha tez-tez baş vermir və qan təzyiqi səviyyələri ilə əlaqəli deyil.
İstisna, serebral ödemin səbəb olduğu malign arterial hipertenziya ilə şiddətli baş ağrısıdır.
Ürək zədələnməsinin simptomları və əlamətləri aşağıdakılarla əlaqələndirilir: 1) sol mədəciyin hipertrofiyası, bu, artan yükdən sonra artan divar gərginliyini normallaşdırmağa yönəlmiş kompensasiya cavabıdır; 2) müşayiət olunan işemik ürək xəstəliyi; 3) hər iki patoloji prosesin ağırlaşması kimi ürək çatışmazlığı.
Son tədqiqatlar şübhə doğurur "yaxşı keyfiyyət" arterial hipertenziyada sol mədəciyin hipertrofiyası. Qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olmayaraq, miokard infarktı və qəfil ölüm riskini 3 dəfə, mürəkkəb mədəcik aritmiyaları və ürək çatışmazlığı riskini 5 dəfə artırır. Arterial təzyiqin artması dərəcəsi və onun müddəti həmişə hipertrofiyanın şiddəti ilə əlaqələndirilmədiyi üçün onun inkişafında arterial hipertenziya ilə yanaşı bəzi əlavə amillərin də rol oynaması təklif edilmişdir. Genetik meylin, humoral agentlərin - renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin, katekolaminlərin, prostaqlandinlərin və s.-nin patogenetik rolundan bəhs edilir.Bu hallar terminin tətbiqi üçün əsas olmuşdur. "hipertenziv (hipertenziv) ürək" və arterial hipertenziyada miokard hipertrofiyasının tərs inkişafının qarşısının alınması üsullarının işlənib hazırlanmasının əhəmiyyətini müəyyən edir.
"Hipertenziv ürəyin" klinik əhəmiyyəti onun sərtliyinin artması və nisbi ürək əzələlərinin inkişafı səbəbindən miyokardın diastolik funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirilir. koronar çatışmazlıq. Sol mədəciyin diastolik uyğunluğunun azalması onun doldurulma təzyiqinin artmasına səbəb olur və venoz durğunluq dəyişməz sistolik funksiyası olan ağciyərlərdə. Xəstələr fiziki fəaliyyət zamanı nəfəs darlığını qeyd edirlər, bu da sistolik miyokard çatışmazlığının əlavə edilməsi ilə artır.
Uzun müddət davam edən arterial hipertenziya ilə böyrək zədələnməsinin simptomları aşkar edilə bilər - niktipoliuriya.
Mürəkkəb olmayan əsas arterial hipertenziyada mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin simptomları əsasən kəllə və ekstrakranial arteriyaların birgə aterosklerozu nəticəsində yaranır. Bunlara başgicəllənmə, performansın pozulması, yaddaş və s.
Anamnez. Xəstəliyin 30-45 yaş arasında başlaması və ailədə əsas arterial hipertenziyanın olması xarakterikdir.
Klinik müayinə zamanı ən mühüm diaqnostik əlamət arterial təzyiqin artmasıdır. Onu mümkün qədər dəqiq ölçmək üçün bir sıra qaydalara riayət etmək lazımdır (4-cü fəslə baxın). Nəzərə almaq lazımdır ki, xəstə oturarkən qan təzyiqi xəstə yatarkən olduğundan daha yüksək ola bilər. Körpücükaltı arteriyanın aterosklerozu ilə bağlı uyğunsuzluqların qarşısını almaq üçün qan təzyiqi hər iki qolda ölçülməlidir və fərqlər aşkar edilərsə, sonradan eyni qolda nəzarət edilməlidir.
Bir tibb işçisi tərəfindən qan təzyiqinin ölçülməsi proseduru zamanı qeyri-ixtiyari psixo-emosional "narahatlıq" reaksiyasına görə tibb müəssisəsi, onun nəticəsi, xüsusən də tək bir təyinatla, ambulator şəraitdə avtomatik ölçmə məlumatları ilə müqayisədə tez-tez yüksək qiymətləndirilir (psevdohipertenziya). Bu, demək olar ki, 1/3 hallarda sərhəd və ya yüngül arterial hipertansiyonun həddindən artıq diaqnozuna səbəb ola bilər. Buna görə də, yüksək qan təzyiqi ilə bağlı nəticə, tələb olunan hallar istisna olmaqla, 3-4 həftə ərzində aparılan 3 ayrı ölçmənin nəticələrinə əsaslanmalıdır. təcili terapiya. Qan təzyiqi 140/90 mm Hg-dən çox olduqda. hər görüşdə 2-3 dəfə ölçülür və sonrakı qiymətləndirmə üçün orta qiymət götürülür. Qan təzyiqinin ölçülməsi xəstənin özü və ya yaxınları tərəfindən evdə aparılır.
Ambulator şəraitdə həyata keçirilə bilən qan təzyiqinin zamanla dolayı ölçülməsi və qeydiyyatı üçün yeni avtomatik cihazlar "həyəcan reaksiyasının" aradan qaldırılmasında xüsusilə təsirlidir. Monitorinq zamanı belə "ambulator" qan təzyiqinin səviyyələri 80% hallarda "xəstəxana" qan təzyiqindən aşağı olur və yüngül arterial hipertenziya diaqnozu üçün daha etibarlı meyar kimi xidmət edir.
Klinik əlamətlər hədəf orqan zədələnməsi. Ürək-damar sisteminin fiziki müayinəsi sol mədəciyin hipertrofiyası, sol mədəciyin çatışmazlığı və müxtəlif damar sistemlərinin aterosklerozunun əlamətlərini aşkar edə bilər. Sol mədəciyin hipertrofiyası ilə apikal impuls tez-tez davamlı olur və onun kamerasının uyğunluğunun azalması diastolik disfunksiyanı göstərən apeks üzərində S4 görünüşü ilə özünü göstərir.
Xroniki böyrək çatışmazlığının ətraflı təsviri ilə böyrək zədələnməsinin klinik əlamətləri bədxassəli arterial hipertenziya üçün daha xarakterikdir.
Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin əlamətləri adətən arterial hipertenziya və müşayiət olunan serebral aterosklerozun ağırlaşmaları ilə əlaqələndirilir.
Hipertansif retinopatiya. Keith və Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939) tərəfindən retinal damarların zədələnməsi və arterial hipertenziyanın damar ağırlaşmalarının təsnifatına uyğun olaraq 4 dərəcə retinopatiya var.
I dərəcə arteriolların minimal daralması və onların lümeninin qeyri-bərabərliyi ilə xarakterizə olunur. Arteriolların və venulaların diametrinin nisbəti 1: 2-ə qədər azalır (normal olaraq 3: 4).
II dərəcə spazm sahələri ilə arteriolların (arteriol-venoz nisbəti 1: 3) açıq şəkildə daralması var. Xarakterik, arteriol divarının qalınlaşması (Salus-Hun kəsişməsinin əlaməti) səbəbindən venulaların uzanması və onların eyni birləşdirici toxuma qabığında yerləşdiyi arteriollarla kəsişməsində sıxılmasıdır.
III dərəcədə arteriolların spazmı və sklerozu fonunda (arteriol-venoz nisbəti 1:4) alov şəklində xarakterik çoxsaylı qanaxmalar və “çırpılmış pambıq yununa” bənzər boş ekssudatlar aşkar edilir. Bu eksudatlar, şişkin sinir liflərinin müəyyən edildiyi retinal işemiya və ya infarkt sahələrini təmsil edir. Eksudatlar bir neçə həftədən sonra yox olur. Lipidlərin çökməsi səbəbindən sıx, kiçik, yaxşı müəyyən edilmiş eksudatlar da tapıla bilər, bəzən illərlə davam edir. Onlar daha az klinik əhəmiyyətə malikdir və kəskin arteriolların zədələnməsini göstərmir.
IV dərəcəli retinopatiyanın fərqli bir xüsusiyyəti bu dəyişikliklərin hər hansı biri ilə əlaqəli olan və bədxassəli arterial hipertenziyanın həddindən artıq şiddətini əks etdirən papilödemanın görünüşüdür. Bu vəziyyətdə qanaxmalar və eksudatlar olmaya bilər.
Retinopatiyanın erkən mərhələlərində görmə təsirlənmir. Geniş eksudatlar və qanaxmalar görmə sahəsinin qüsurlarına və makula təsirlənərsə, korluğa səbəb ola bilər.
I-II dərəcəli retinopatiya “xoş” əsas arterial hipertenziyaya, III-IV isə bədxassəli hipertenziyaya xasdır. Bədxassəli arterial hipertansiyonun kəskin inkişafı ilə arteriollarda dəyişiklik olmadıqda qanaxmalar, eksudatlar və papilödem müəyyən edilir. I və II dərəcəli retinopatiya ilə arterial hipertansiyon səbəbiylə qan damarlarında dəyişikliklər praktiki olaraq aterosklerozun əlamətlərindən fərqlənmir və çox vaxt bu iki prosesin birləşməsindən qaynaqlanır.
Ümumi qəbul edilmiş ÜST təsnifatı (1962, 1978, 1993) cədvəldə təqdim olunur. 36. Bu təsnifata görə cərəyanlardan asılı olaraq fərqləndirirlər "xeyirxah" Və bədxassəli xəstəliyin formaları. "Xoş" əsas arterial hipertenziya üç mərhələyə (I, II, III) bölünür, bu, təxminən onun üç formasına uyğun gəlir, qan təzyiqi səviyyəsi ilə müəyyən edilir, ilk növbədə diastolik. Əsasən təsirlənən hədəf orqandan asılı olaraq, bu və ya digər klinik variant fərqlənir.
Esansiyel arterial hipertansiyonun təsnifatı xəstəliyin üç mərhələsinin müəyyənləşdirilməsinə əsaslanır. Onların xüsusiyyətləri cədvəldə təqdim olunur. 37.
Mərhələ Iəsas arterial hipertansiyonlu xəstələrin 70-75% -ində müşahidə olunur. Əksər xəstələrin şikayətləri yoxdur və ya qeyri-müəyyəndir, əsasən əlaqədardır psixo-emosional vəziyyət. Səviyyəsi arterial hipertenziyanın yüngül (yüngül) formasına çox uyğun gələn qan təzyiqinin artması hədəf orqanın zədələnməsinin obyektiv əlamətləri ilə müşayiət olunmur. Hemodinamik dəyişikliklərin təbiəti əksər hallarda hiperkinetik tipə uyğundur. Qan təzyiqinin spontan normallaşması, xüsusən də ambulator monitorinqə əsasən mümkündür, lakin daha çox qısa müddət sərhəd arterial hipertenziya ilə müqayisədə. Xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində xəstəlik 15-20 il və ya daha çox müddətə I mərhələdə davamlı sabitləşmə ilə bir qədər mütərəqqi kursa malikdir. Buna baxmayaraq, uzunmüddətli proqnoz əlverişsizdir. Framingham tədqiqatının nəticələri göstərdiyi kimi, belə xəstələrdə ürək çatışmazlığının inkişaf riski 6 dəfə, insult 3-5 dəfə, ölümcül miyokard infarktı isə 2-3 dəfə artır. Ümumiyyətlə, uzunmüddətli müşahidələr zamanı ölüm halları olan şəxslərlə müqayisədə 5 dəfə yüksək olmuşdur normal səviyyə CƏHƏNNƏM.
Mərhələ II Qan təzyiqinin səviyyəsi təxminən orta arterial hipertenziyaya uyğundur. Bəzi xəstələrdə xəstəliyin gedişi asemptomatik olaraq qalır, lakin müayinə həmişə sol mədəciyin və arteriol divarının hipertrofiyası nəticəsində hədəf orqanın zədələnməsinin əlamətlərini aşkar edir (bax Cədvəl 37). Hipertansif böhranlar xarakterikdir. Sidik analizlərində çox vaxt heç bir dəyişiklik olmur, lakin böhrandan sonra 1-2 gün ərzində yüngül keçici proteinuriya və eritrosituriya qeyd oluna bilər. Radionuklid renoqrafiyası ilə glomerular filtrasiyada orta dərəcədə azalma və hər iki böyrəyin funksiyasında simmetrik azalma əlamətləri ola bilər. Hemodinamik profil əsasən normo(eu-)kinetik profilə uyğundur.
üçün III mərhələ Xəstəlik həm arterial hipertenziya ilə, həm də böyük dərəcədə müşayiət olunan aterosklerozun sürətlənmiş inkişafı ilə əlaqəli damar ağırlaşmaları ilə xarakterizə olunur. Nəzərə almaq lazımdır ki, miyokard infarktı və vuruşun inkişafı ilə qan təzyiqi, xüsusən də sistolik qan təzyiqi tez-tez qan təzyiqinin azalması səbəbindən davamlı olaraq azalır. Hipertansiyonun bu növü "başı kəsilmiş" adlanır. Bu hipokinetik hemodinamik profil ilə xarakterizə olunur.
Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının və keçmiş SSRİ Kardioloqlarının II Konqresinin tövsiyələrinə əsasən, əsas arterial hipertansiyonlu xəstədə miokard infarktı, angina pektorisi, kardioskleroz və konjestif ürək çatışmazlığı inkişaf etdikdə, bu xəstəlikdə birinci yerə qoyulur. klinik diaqnoz, işemik ürək xəstəliyi hesab olunur. Beləliklə, III mərhələdə əsas arterial hipertoniyanın “ürək forması”nın diaqnozda yeri yoxdur.
Qeyd etmək lazımdır ki, ÜST təsnifatına uyğun olaraq əsas arterial hipertoniyanın mərhələləri N.D.Strazhesko (1940) tərəfindən müəyyən edilmiş xəstəliyin dərəcələrinə tam uyğundur. O, I mərhələni funksional, yetkinlik yaşına çatmayan, “səssiz”, II mərhələni üzvi, ürək-damar və digər sistemlərdə üzvi dəyişikliklərlə, III mərhələni isə distrofik kimi səciyyələndirmişdir.
G.F.Lanq (1947) patogenetik prinsipə görə hipertoniyanın inkişaf mərhələlərini (esensial arterial hipertenziya) müəyyən edərək, öz təsnifatında prehipertenziv vəziyyəti, I mərhələni - nevrogen, II mərhələni - keçid və III mərhələni - nefrogeni müəyyən etmişdir. III mərhələnin adı alimin yüksək qan təzyiqinin konsolidasiyasında böyrək pressor maddələrinin məcburi iştirakı fikrini əks etdirir. Sonrakı araşdırmalar zamanı toplanmış faktlar bu mövqeyi təsdiq etmədi və bu, G.F.Lanqın tələbəsi A.L.Myasnikovu o dövrdə ölkəmizdə geniş yayılmış yeni təsnifat təklif etməyə vadar etdi. Bu təsnifat hipertansiyonun 3 mərhələsinin müəyyən edilməsini nəzərdə tutur: I - funksional, II - "hipertrofik" və III - sklerotik. Bu mərhələlərin hər biri aşağıdakı adları almış 2 mərhələni (A və B) ehtiva edir: IA - gizli və ya prehipertenziv; 1B - keçici və ya keçici; IIA - labil, və ya qeyri-sabit; İnformasiya təhlükəsizliyi - sabit; IIIA - kompensasiya edilmiş və SB - dekompensasiya olunmuş.
1B və IIA mərhələləri ÜST təsnifatının I mərhələsinə, BP-IIIA - II mərhələ və SB - əsas arterial hipertoniyanın III mərhələsinə uyğundur. A.L. Myasnikovun təsnifatı, həmçinin üstünlük təşkil edən orqan zədələnməsindən asılı olaraq ürək, beyin, böyrək və qarışıq variantların, gedişatın xarakterinə görə isə sürətlə irəliləyən (bədxassəli) və yavaş irəliləyən variantların müəyyən edilməsini nəzərdə tutur. Beləliklə, AHM Myasnikova görə hipertoniyanın dərəcələri olduqca yaxındır müasir təsnifat Hazırda praktik tibb üçün yeganə məcburi olan ÜST.
Son illərdə hemodinamik və humoral profillərdən asılı olaraq əsas arterial hipertenziya variantlarını ayırmaq adət halına gəlmişdir ki, bu da gözlənildiyi kimi proqnozu qiymətləndirmək və müalicəyə differensial yanaşma üçün müəyyən əhəmiyyət kəsb edir. Eyni zamanda, bütün bu variantlar əsasən şərtlidir, çünki onlar bir-birinə çevrilir və nəzəri cəhətdən əsaslandırılmış tövsiyələr optimal müalicə praktikada həmişə təsirli olmur.
Esansiyel arterial hipertansiyonun hemodinamik növü - hiper-, eu- və ya hipokinetik - reoqrafiya və ya exokardioqrafiyaya görə MOS (SI) və OPSS-nin ədədi dəyərləri əsasında və ya dolayı olaraq arterial hipertansiyonun təbiəti ilə müəyyən edilir. Beləliklə, hiperkinetik tip əsasən sistolik arterial hipertenziyaya, hipokinetik tip isə diastolik hipertoniyaya uyğun gəlir. Hər bir variantın klinik xüsusiyyətləri cədvəldə təqdim olunur. 38.
Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin əsas arterial hipertenziyanın patogenezində mühüm rolunu nəzərə alaraq, qan plazmasında reninin aktivliyindən asılı olaraq xəstəliyin 3 variantı fərqləndirilir - g və per-, normo- və hiporenin. kliniki gedişatın və müalicənin müəyyən xüsusiyyətlərinə malikdir. Ekstremal variantların xüsusiyyətləri - hiper və hiporenin - Cədvəldə təqdim olunur. 39.
Hiporenin və ya həcmdən asılı olan arterial hipertansiyonun mineralokortikoidlərin həddindən artıq ifrazı ilə əlaqəli olduğuna inanılır. 40 yaşdan kiçik xəstələrdə praktiki olaraq baş vermədiyindən və 60 yaşdan yuxarı xəstələrin 50% -dən çoxunda müşahidə olunduğundan, arterial hipertansiyonun bu variantının müəyyən bir mərhələ olduğu güman edilir. təbii kurs xəstəliklər. Bu vəziyyətdə renin aktivliyinin azalması ikinci dərəcəli ola bilər "funksional inhibə" yüksək qan təzyiqinə uzun müddət məruz qalma nəticəsində juxtaglomerular aparat. Ola bilsin ki, reninin müxtəlif aktivliyi böyrəküstü vəzilərin angiotenzin II-yə qeyri-bərabər həssaslığı ilə bağlıdır: həssaslığın azalması renin ifrazının artmasına, artım isə hiporeninemiyaya səbəb olur. Hiperreninemiya simpatik-adrenal sistemin aktivliyinin artması ilə ikincili ola bilər.
Borderline arterial hipertenziyadır funksional xəstəlik, əsasən qan təzyiqinin mərkəzi tənzimləyicilərinin geri dönən disfunksiyasından qaynaqlanır, bu, simpatik tonun artması ilə özünü göstərir. Ürək və venalara adrenergik impulsların artması miokardın yığılma qabiliyyətinin, ürək dərəcəsinin və venoz axının artması səbəbindən MOS-un artmasına səbəb olur və arteriollara artan impulslar onların kompensasiya genişlənməsinin qarşısını alır. Nəticədə toxuma qan axınının özünütənzimləməsi pozulur və periferik damar müqavimətinin nisbi artması baş verir.
Sərhədsiz arterial hipertenziya diaqnozu üçün aşağıdakı meyarlar müəyyən edilir ki, bunlar qan təzyiqinin üç ölçülməsinin nəticələrinə əsaslanır, tercihen ambulator şəraitdə:
- Qan təzyiqi heç vaxt sərhəd səviyyəsini, yəni 140-159/90-94 mm Hg-ni keçmir. ÜST (1993) və ya 130-139/85-89 mm Hg görə. yüksək qan təzyiqinin müəyyən edilməsi, qiymətləndirilməsi və müalicəsi üzrə SSA-nın Birgə Milli Komitəsinin tövsiyələrinə əsasən, 1992;
- ən azı 2 ölçmə ilə diastolik və ya sistolik qan təzyiqinin dəyərləri sərhəd zonasındadır;
- hədəf orqanlarda (ürək, böyrəklər, beyin, fundus) üzvi dəyişikliklərin olmaması;
- simptomatik arterial hipertansiyonun istisna edilməsi;
- antihipertenziv terapiya olmadan qan təzyiqinin normallaşdırılması.
Psixo-emosional amilin rolunu nəzərə alaraq, xəstənin hər müayinəsində qan təzyiqini üç dəfə ölçmək tövsiyə olunur. qısa fasilələrlə və ən aşağı dəyərləri doğru hesab edin.
Sərhəd hipertansiyonu əhalinin 10-20% -ində baş verir və bir çox cəhətdən heterojendir. Esansiyel arterial hipertenziyanın inkişafı üçün əsas risk faktoru olmasına baxmayaraq, bu keçid xəstələrin 20-30% -dən çox olmayaraq baş verir. Xəstələrin təxminən eyni faizində qan təzyiqinin normallaşması müşahidə olunur və nəhayət, xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində sərhəd arterial hipertenziya qeyri-müəyyən müddətə davam edir.
Belə xəstələrin hemodinamik profili də heterojendir.
Xəstələrin təxminən 50%-də müşahidə olunan hiperkinetik tiplə yanaşı, 30%-də eukinetik, 20%-də isə hipokinetik müəyyən edilir. Hemodinamikanın gedişatının və vəziyyətinin dəyişkənliyi, görünür, heterojenliklə bağlıdır etioloji amillər sərhəd arterial hipertenziyası. İrsi meyl və patologiyanın rolu indi sübut edilmişdir hüceyrə membranları hüceyrədaxili Na+ və Ca2+ tərkibinin artması ilə. Aydındır ki, sərhəd arterial hipertenziyasının baş verməsinin və qan təzyiqinin daha da artmasının hələ müəyyən edilməmiş digər səbəbləri var.
Ən həssas populyasiyalardan asılı olaraq sərhəd arterial hipertenziyasının aşağıdakı klinik formalarını ayırmaq olar: 1) yetkinlik yaşına çatmayan; 2) psixonevroloji; 3) menopoz; 4) spirtli; 5) idmançıların sərhəd arterial hipertenziyası; 6) müəyyən peşə amillərinə (səs-küy, vibrasiya və s.) məruz qaldıqda.
Sərhəd hipertansiyonlu xəstələrdə əsas arterial hipertansiyonun inkişaf riskinin artması amilləri bunlardır:
- yüklü irsiyyət. Bu vəziyyətdə, xəstələrin təxminən 50% -ində əsas arterial hipertenziyaya keçid müşahidə olunur və bu amil olmadıqda - 15%;
- qan təzyiqi səviyyəsi. Qan təzyiqi nə qədər yüksək olarsa, əsas arterial hipertenziyaya keçid ehtimalı bir o qədər yüksəkdir;
- artıq bədən çəkisi;
- 30 yaşdan sonra sərhəd arterial hipertenziyasının baş verməsi.
Esansiyel arterial hipertenziyanın ağırlaşmaları öz hipertonik və aterosklerotik mənşəli damarların zədələnməsi nəticəsində yaranır. Hipertansif damar ağırlaşmaları arterial təzyiqin artması ilə birbaşa bağlıdır və onu normallaşdırmaqla qarşısını almaq olar. Bunlara daxildir: 1) hipertonik böhranlar; 2) bədxassəli arterial hipertenziya sindromu; 3) hemorragik insult; 4) nefroskleroz və xroniki böyrək çatışmazlığı; 5) disseksiya edən aorta anevrizması və "hipertenziv ürək" ilə qismən konjestif ürək çatışmazlığı.
E.M.Tareyevin obrazlı ifadəsinə görə, ateroskleroz hipertoniyadan sonra, kölgənin insanı izlədiyi kimi gedir. Arterial hipertansiyonlu xəstələrdə əlaqəli damar ağırlaşmaları çox yaygındır, lakin yalnız qan təzyiqini azaltmaqla qarşısını almaq mümkün deyil.
Bunlara aşağıdakılar daxildir: 1) koronar arteriya xəstəliyinin bütün formaları, o cümlədən ürək çatışmazlığı və qəfil ölüm; 2) işemik insult; 3) periferik damarların aterosklerozu.
Hipertansif və ya hipertonik böhran bir sıra neyrohumoral və damar pozğunluqları, əsasən beyin və ürək-damar xəstəlikləri ilə müşayiət olunan qan təzyiqinin kəskin artmasıdır. Xaricdə bu termin daha dar mənada serebrovaskulyar xəstəliklərə aid edilir və “hipertenziv ensefalopatiya” adlanır.
Hipertansif böhranlar əksər simptomatiklərə nisbətən əsas arterial hipertenziya üçün daha xarakterikdir və xəstəliyin ilk klinik təzahürü ola bilər. A.L.Myasnikovun fikrincə, onlar hipertoniyanın bir növ “kvintessensiyası” və ya “laxtalanması”dır.
Hipertansif böhranlar xəstəliyin istənilən mərhələsində inkişaf edə bilər. Esansiyel arterial hipertenziyaya səbəb olan bütün etioloji və predispozan amillər onların yaranmasına kömək edir. Bunlara, ilk növbədə, psixo-emosional stress, duzlu yeməklərdən və ya spirtdən sui-istifadə, əlverişsiz ekoloji amillər, xüsusən də temperatur və rütubətin artması ilə barometrik təzyiqin azalması daxildir. Böhranlar, həmçinin arterial hipertansiyonun müalicəsinin olmaması və ya qeyri-adekvat terapiya nəticəsində baş verə bilər ki, bu da tez-tez xəstənin könüllü olaraq tibbi tövsiyələri pozduqda baş verir.
Qan təzyiqinin sadə bir artımından fərqli olaraq, böhran hiperperfuziya, staz, kapilyarlarda artan hidrostatik təzyiq və onların toxuma ödemi və diapedetik qanaxma ilə keçiriciliyi sindromunun meydana gəlməsi ilə yerli özünü tənzimləmənin pozulması ilə xarakterizə olunur. kiçik damarların qırılmasına. Bu pozğunluqlar əsasən beyin və koronar qan dövranında müşahidə olunur və daha az tez-tez böyrək və bağırsaq dövranını təsir edir.
Hipertonik böhranın diaqnostik əlamətləri: 1) qəfil başlanğıc (bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər); 2) qan təzyiqinin adətən bu xəstə üçün xarakterik olmayan səviyyəyə yüksəlməsi (diastolik qan təzyiqi adətən 115-120 mm Hg-dən yuxarıdır); 3) ürək (ürək döyüntüsü, kardialji), beyin (baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, görmə və eşitmə pozğunluğu) və ümumi vegetativ (titrəmə, titrəmə, istilik hissi, tərləmə) şikayətləri.
N.A.Ratner və digərlərinin (1956) təsnifatına əsasən, klinik gedişatdan asılı olaraq hipertonik böhranlar tip I (adrenal), II tip (noradrenal) və mürəkkəb ola bilər.
Hipertansif böhranlar tip I adrenal bezlərin mərkəzi stimullaşdırılması nəticəsində katekolaminlərin, əsasən adrenalinin qana salınması ilə bağlıdır. Onların simpatik-adrenal mənşəyi ümumi vegetativ xarakterli simptomların üstünlüyünü müəyyən edir. Qan təzyiqi çox yüksək rəqəmlərə çatmır, sistolik təzyiqdə üstünlük təşkil edən bir artım var. Bu tip böhranlar adətən sürətlə inkişaf edir, lakin nisbətən qısamüddətli olur (2-3 saata qədər) və nisbətən tez dayanır, bundan sonra poliuriya tez-tez müşahidə olunur. Fəsadlar nadirdir.
II tip hipertansif böhranlar ağır və bədxassəli arterial hipertenziya üçün ən xarakterikdir. Simpatik-adrenal sistemin hiperaktivliyinin klinik əlamətləri yoxdur. Onların əsas təzahürü, əsasən diastolik (120-140 mm Hg və ya daha çox) qan təzyiqinin çox əhəmiyyətli artımı fonunda baş verən beyin ödemi səbəbindən hipertansif ensefalopatiyadır. Serebral simptomların tədricən artması ilə xarakterizə olunur, əhəmiyyətli dərəcədə şiddətə çatır, stupor və komaya qədər. Fokal nevroloji pozğunluqlar da tez-tez müşahidə olunur. Nəbz adətən yavaş olur. Fundus müayinəsi zamanı eksudatlar və papilödemanın ilkin əlamətləri aşkar edilir. Belə böhranlar adətən uzunmüddətli olur, lakin vaxtında antihipertenziv terapiya ilə simptomlar əksər hallarda geri çevrilir. Müalicə olmadan hipertansif ensefalopatiya ölümcül ola bilər. Böhran zamanı, təbiətindən asılı olmayaraq, EKQ tez-tez "artıq yüklənmə" və ya işemik mənşəli T dalğasının qalınlaşması və ya çevrilməsi ilə ST seqmentinin keçici depressiyasını göstərir. Onun relyefindən sonra proteinuriya, eritrosituriya, bəzən də silindruriya müşahidə oluna bilər. Bu dəyişikliklər daha çox II tip böhranlarda özünü göstərir.
Mürəkkəb hipertansif böhran kəskin sol mədəciyin çatışmazlığının, kəskin koronar qan dövranı pozğunluğunun və dinamik, hemorragik və ya işemik insult kimi serebrovaskulyar qəzaların inkişafı ilə xarakterizə olunur.
Hemodinamik profildən asılı olaraq hiper-, eu- və hipokinetik böhranlar fərqləndirilir ki, bu da tez-tez klinik kursun xüsusiyyətlərinə əsasən instrumental müayinə olmadan fərqləndirilə bilər.
Hiperkinetik böhranəsasən əsas arterial hipertenziyanın 1-ci ilkin mərhələsində müşahidə olunur və öz mənzərəsində daha çox I tip böhrana uyğun gəlir. Parlaq vegetativ rəngləmə və taxikardiya ilə qan təzyiqinin, əsasən sistolik, eləcə də nəbzinin qəfil kəskin artması ilə xarakterizə olunur. Dəri toxunanda nəmdir, üz, boyun və sinədə tez-tez qırmızı ləkələr görünür.
Eukinetik böhran qan təzyiqinin davamlı artması fonunda əsas arterial hipertoniyanın II mərhələsində daha tez-tez inkişaf edir və onun təzahürlərində ağır adrenal böhrandır. Həm sistolik, həm də diastolik qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəldi.
Hipokinetik böhran əksər hallarda xəstəliyin III mərhələsində inkişaf edir və klinik mənzərə II tip böhrana bənzəyir. Serebral simptomların tədricən artması ilə xarakterizə olunur - baş ağrısı, letarji, görmə və eşitmənin pisləşməsi. Ürək dərəcəsi dəyişməz və ya yavaşdır. Diastolik qan təzyiqi kəskin şəkildə yüksəlir (140-160 mm Hg-ə qədər) və nəbz dərəcəsi azalır.
Essential Arterial Hipertoniyanın Diaqnozu
Sidik testləri. Nefrosklerozun inkişafı ilə hipoizostenuriya böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyətinin pozulmasının əlaməti və glomerulyar funksiyanın pozulması səbəbindən yüngül proteinuriya kimi qeyd olunur. Bədxassəli arterial hipertenziya ilə xarakterizə olunur
əhəmiyyətli proterinuriya və hematuriya, lakin mümkün iltihablı böyrək lezyonlarının istisna edilməsini tələb edir. Sidik testləri vacibdir diferensial diaqnozəsas arterial hipertenziya və simptomatik böyrək.
Böyrəklərin azot ifrazı funksiyasını və GLP-ni koronar arteriya xəstəliyi üçün risk faktoru kimi müəyyən etmək üçün qan testləri aparılır.
Instrumental müayinə. Ağır arterial hipertenziyada hədəf orqanlardan biri kimi ürəyin zədələnməsinin qiymətli əlaməti elektrokardioqrafiya və exokardioqrafiya ilə müəyyən edilən sol mədəciyin hipertrofiyasının inkişafıdır. Onun ən erkən elektrokardioqrafik əlaməti sol prekordial aparatlarda, I və aVL-də R dalğalarının gərginliyinin artmasıdır.
Bu aparatlarda hipertrofiya artdıqca, sol mədəciyin "aşırı yüklənməsi" əlamətləri hamarlanmış G dalğaları şəklində görünür, sonra STc seqmentinin asimmetrik mənfi T dalğasına keçən oblik depressiyası.
Eyni zamanda, sağ döş nahiyəsində bir növ “güzgü” dəyişiklikləri qeyd olunur: STc seqmentinin yüksək asimmetrik T dalğasına keçidi ilə bir qədər əyri yüksəliş.Keçid zonası dəyişdirilmir. Arterial hipertansiyonun effektiv müalicəsi ilə repolarizasiya pozğunluqları adətən yox olur və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Sol mədəciyin genişlənməsi ilə QRS kompleksinin gərginliyi azalır. Sol atriumun həddindən artıq yüklənməsi və hipertrofiyası əlamətləri nisbətən erkən görünür.
Sol mədəciyin hipertrofiyası və həddindən artıq yüklənməsi üçün xarakterik olan repolarizasiya pozğunluqları müşayiət olunan arterial hipertenziya və koronar arteriya xəstəliyinin əksi kimi işemiya əlamətlərindən fərqləndirilməlidir. Onun differensial diaqnostik elektrokardioqrafik meyarları ST seqmentinin üfüqi depressiyası, T dalğasının inversiyasında isə onların isosceles üçbucağı şəklində simmetriyasıdır. G dalğasının STu seqmentində oxşar dəyişikliklər tez-tez V3 4 aparıcılarında qeyd olunur, yəni keçid zonasını "keçir". Sol mədəciyin miokardında onun patoloji hipertrofiyası və geniş yayılmış koronar ateroskleroz (aterosklerotik kardioskleroz adlanır) ilə əlaqəli üzvi dəyişikliklər inkişaf etdikcə, sol dəstənin və ya onun anterosuperior filialının blokadası tez-tez baş verir.
Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasında, hətta ağır arterial hipertenziya ilə, sol mədəciyin genişlənməsi inkişaf edənə qədər heç bir dəyişiklik yoxdur. Bəzi xəstələrdə onun zirvəsinin yuvarlaqlaşdırılması müəyyən edilir, xüsusən də yanal proyeksiyada nəzərə çarpır dolayı əlamət konsentrik hipertrofiya. Torakal aortanın müşayiət olunan aterosklerozu onun uzanması, açılması, qövsün genişlənməsi və qalınlaşması ilə ifadə edilir. Açıq dilatasiya ilə aorta diseksiyonundan şübhələnməlidir.
Exokardioqrafiya sol mədəciyin hipertrofiyasını aşkar etmək və onun şiddətini qiymətləndirmək üçün ən həssas üsuldur. Qabaqcıl hallarda sol mədəciyin genişlənməsi və sistolik boşalmanın pozulması müəyyən edilir.
Sidikdə dəyişikliklər olduqda, qeyri-invaziv üsullara - ultrasəs, radionuklid reno- və sintiqrafiya, eləcə də ifrazat uroqrafiyasına əsasən hər iki böyrəyin ölçüsünün bərabər şəkildə azalması və disfunksiyası ilə böyrək parenximasının diffuz zədələnməsinin yoxlanılması aparılır. diferensial diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Simptomatik arterial hipertenziyanın bu və ya digər formasından şübhələnildikdə, digər müayinə üsullarından istifadə edilir.
Esansiyel arterial hipertenziya hər hansı bir patoqnomonik klinik, instrumental və ya yoxdur laboratoriya işarəsi, diaqnoz yalnız məlum səbəblə əlaqəli hipertoniya istisna edildikdən sonra qoyulur.
Essential Arterial Hipertoniyanın Müalicəsi
Məqsəd ağırlaşma riskini azaltmaq və xəstənin sağ qalmasını yaxşılaşdırmaqdır. Fəsadların əsas səbəbi olan qan damarlarında patoloji dəyişikliklər genezindən asılı olmayaraq həm birincili (əsas), həm də ikincili arterial hipertenziyada inkişaf edir. 1970-ci ildən bu günə qədər aparılan çoxsaylı çoxmərkəzli plasebo nəzarətli, ikiqat kor tədqiqatlar göstərdi ki, birincili və təkrarlayan hemorragik insult ürək çatışmazlığının, bədxassəli hipertoniyanın və xroniki böyrək çatışmazlığının qarşısını ala və ya şiddətini azalda bilər. Nəticədə, son 20 ildə ağır arterial hipertenziyadan ölüm halları təxminən 40% azalıb. Beləliklə, SSA Veterans Xəstəxanası Administrasiyasının Antihipertenziv Dərmanların Kooperativ Tədqiqatına əsasən, sistolik qan təzyiqinin ilkin səviyyəsi 160 mm Hg-dən yuxarı olan müalicə olunan xəstələrdə arterial hipertansiyonun ağırlaşmalarının tezliyi. 42,7-dən 15,4% -ə, diastolik qan təzyiqi 105-114 mm Hg diapazonunda olan xəstələr arasında azalıb. - 31,8-dən 8%-ə qədər. Əvvəlcə aşağı qan təzyiqi dəyərləri ilə bu ağırlaşmaların tezliyində azalma daha az ifadə edildi: sistolik qan təzyiqi 165 mm Hg-dən az olduqda. - 40% və diastolik qan təzyiqi 90 ilə 104 mm Hg arasında. - 35%.
Antihipertenziv terapiyanın ateroskleroz, xüsusən də koronar arteriya xəstəliyi ilə əlaqəli xəstəliklərin yaranmasına və gedişinə təsiri ilə bağlı məlumatlar birmənalı deyil və qan təzyiqinin səviyyəsindən asılıdır.
Qan təzyiqinin aşağı salınması, şübhəsiz ki, orta və ağır arterial hipertenziya üçün effektivdir.
Asimptomatik yüngül arterial hipertansiyonlu xəstələrə dərman müalicəsinin təyin edilməsinin məqsədəuyğunluğunu öyrənmək üçün 1985-ci ilə qədər 3-5 il ərzində xəstələrin müşahidəsi ilə bir sıra geniş miqyaslı çoxmərkəzli plasebo nəzarətli tədqiqatlar tamamlandı.
Bunlara təxminən 3500 xəstədə yüngül arterial hipertansiyonun müalicəsinin effektivliyinə dair Avstraliya tədqiqatı (Avstraliya Terapevtik Sınaq), 11 min hadisəni əhatə edən SSA-da arterial hipertenziyalı xəstələrin müəyyən edilməsi və monitorinqi Proqramı (Hipertoniyanın Aşkarlanması və İzləmə Proqramı) daxildir. ), 4 min xəstəni əhatə edən çoxsaylı risk faktorlarına müdaxilələrin effektivliyinə dair beynəlxalq araşdırma (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) və İngiltərə Tibbi Tədqiqatlar Şurasının İşçi Qrupu tərəfindən yüngül arterial hipertenziya müalicəsinin effektivliyinin öyrənilməsi. 17 min müşahidə (Tibbi Araşdırmalar Şurası İşçi Qrupu).
Əldə edilən nəticələr göstərdi ki, yüngül arterial hipertansiyonun propranolol və tiazid diuretikləri ilə müalicəsi, ölümcül olmayan insultların tezliyinin azalmasına səbəb olan plasebodan fərqli olaraq, ümumi ölümə, inkişafın inkişafına əhəmiyyətli təsir göstərməmişdir. koronar arteriya xəstəliyi, onun ağırlaşmaları və əlaqəli ölümlər. Bu nəticələr ilkin olaraq asemptomatik ürəyin işemik xəstəliyi olan bəzi xəstələrin tədqiqata daxil edilməsi ilə əlaqədar ola bilər. mənfi təsir qan lipid səviyyələrində antihipertenziv dərmanlardan istifadə etdi. Antihipertenziv terapiyanın aterosklerozun inkişafını ləngidə və ya qarşısını ala biləcəyi fərziyyəsini yoxlamaq üçün indi bir neçə yeni perspektivli çoxmərkəzli tədqiqatlara start verilmişdir. Onlar koronar arteriya xəstəliyi təsdiqlənmiş olmayan gənc xəstələrin daxil edilməsini və maddələr mübadiləsinə mənfi təsir göstərməyən müxtəlif dərmanların istifadəsini təmin edir.
90-95 mm Hg diastolik qan təzyiqi üçün terapiyanın effektivliyinə dair məlumatlar. ziddiyyətli. SSA-da aparılan tədqiqatlardan yalnız biri ölüm halında statistik əhəmiyyətli azalma göstərdi, bu, əsasən xəstələrin ümumi tibbi monitorinqinin yaxşılaşdırılması ilə əlaqədar ola bilər. Tədqiqatlar zamanı aşkar edilən mühüm fakt, yüngül arterial hipertenziyası olan siqaret çəkən xəstələr arasında ölüm hallarının siqaret çəkməyənlərlə müqayisədə yarıya qədər artması idi ki, bu da eksperimental və plasebo qruplarında olan xəstələr arasında onun dəyərlərindəki fərqləri əhəmiyyətli dərəcədə üstələyir.
Arterial hipertansiyonun müalicəsi üçün göstərişlər. Arterial hipertenziya üçün müalicəyə başlamazdan əvvəl xəstədə onun olduğundan əmin olmaq lazımdır. Bu diaqnozun qoyulması ömür boyu tibbi nəzarət və dərmanların istifadəsini tələb edir uzunmüddətli istifadə az və ya çox ciddi verə bilər yan təsirlər. Arterial hipertenziya diaqnozu ilk qan təzyiqinin ölçülməsinə uyğun olaraq orta dərəcəli arterial hipertenziya üçün 1-2 həftəlik fasilələrlə, yüngül hipertoniya üçün isə hər 1-2 aydan bir həyata keçirilən ən azı 3 dəfə yüksəlmiş qan təzyiqinin ölçülməsinin nəticələrinə əsaslanır. . Bu yanaşma, fərdlərin 1/3-dən çoxunda sonrakı təsbitlər zamanı qan təzyiqinin ilkin artımının qeyri-sabit olması ilə əlaqədardır. Ambulator şəraitdə qan təzyiqinin ölçülməsinin nəticələri daha etibarlıdır.
Dərman terapiyasına başlamaq lazım olan qan təzyiqi səviyyəsi üçün vahid "kəsmə nöqtəsi" yoxdur.
Dərman terapiyası orta və şiddətli arterial hipertenziya (20 yaşında 160/100 mm Hg-dən çox və ya 50 yaşında 170/105 mm Hg-dən çox) və ya daha aşağı qan təzyiqi dəyərləri ilə, lakin ilkin mövcud olduqda orqan zədələnməsi əlamətləri -hədəflər - sol mədəciyin hipertrofiyası və retinopatiya. Asemptomatik xəstəliyi olan xəstələrdə yüngül arterial hipertenziya üçün məsələ fərdi şəkildə həll edilir.
Əksər ekspertlərin fikrincə, məqsəd dərmanlar koronar arteriya xəstəliyinin inkişafı üçün risk faktorları və xüsusilə arterioloskleroz əlamətləri olduqda gənc xəstələrdə, xüsusən də kişilərdə uzunmüddətli, bəzən bir neçə ay ərzində ambulator monitorinqə əsasən norma ilə müqayisədə qan təzyiqinin davamlı artması üçün göstərilir. . ÜST və Beynəlxalq Arterial Hipertansiyon Cəmiyyətinin tövsiyələrinə əsasən aktivdir dərman müalicəsi diastolik qan təzyiqi 90 mm Hg olan bütün xəstələr üçün göstərilir. və ya daha çox olur və 3-6 aylıq müşahidə müddətində bu səviyyədə qalır.
Dərman terapiyasından istifadənin məqsədəuyğunluğuna qərar verərkən, davamlı olaraq qeyri-müəyyən müddətə təyin edilir uzun müddətə, yəni ömür boyu, aterosklerozla əlaqəli xəstəliklər üçün digər risk faktorlarının modifikasiyası ilə birlikdə.
Sübut edilmişdir ki, antihipertenziv dərmanlar 6 ay kəsildikdə xəstələrin 85%-də arterial hipertenziya bərpa olunur. Dərman təyin etməkdən imtina etmək qərarına gələn sərhəd, labil mülayim arterial hipertenziya və ya təcrid olunmuş sistolik aterosklerotik hipertenziyası olan xəstələr, arterial hipertansiyonun tez-tez irəliləməsi səbəbindən ən azı hər 6 ayda bir qan təzyiqi monitorinqi ilə izlənilməlidir.
Arterial hipertansiyonun dərmansız müalicəsinin əsas üsullarına aşağıdakılar daxildir:
- məhdudiyyətli pəhriz: a) gündə 4-6 q-a qədər duz; b) doymuş yağlar; V) enerji dəyəri piylənmə üçün pəhriz;
- spirt istehlakını məhdudlaşdırmaq;
- müntəzəm məşq;
- siqaretin dayandırılması;
- stressin aradan qaldırılması (relaksasiya), ətraf mühit şəraitinin dəyişdirilməsi.
Arterial hipertansiyonlu xəstələr üçün tövsiyə olunan duzun məhdudlaşdırılması mərkəzi sinir sistemini azaltmaqla qan təzyiqini azaltmaq məqsədi daşıyır. Yalnız onun istehlakının kəskin azalması - gündə 10-20 mmola qədər - müstəqil hipotenziv təsir göstərir, bu da çox real deyil. Orta dərəcədə duz məhdudiyyəti (gündə 70-80 mmola qədər) qan təzyiqi səviyyəsinə az təsir göstərir, lakin bütün antihipertenziv dərmanların təsirini gücləndirir. Bu məqsədlər üçün xəstələrə qidaya duz əlavə etməyi dayandırmaq və duzu yüksək olan qidalardan uzaq durmaq tövsiyə olunur.
Bədən çəkisinin normallaşdırılması, ehtimal ki, simpatik fəaliyyətin azalması səbəbindən orta dərəcədə müstəqil hipotenziv təsir göstərir. O, həmçinin qanda xolesterinin səviyyəsini aşağı salmağa və koronar arteriya xəstəliyi və diabet riskini azaltmağa kömək edir. Müntəzəm bədən tərbiyəsi eyni təsirə malikdir (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group və s.).
Mülayim miqdarda spirt zərərli deyil, çünki rahatlaşdırıcı xüsusiyyətə malikdir. Böyük dozalarda isə vazopressor təsirə səbəb olur və trigliseridlərin səviyyəsinin artmasına və aritmiyaların inkişafına səbəb ola bilər.
Siqaret çəkmə və hipertansiyon ehtimala əlavə təsir göstərir ölümcül nəticəürək-damar xəstəliklərindən. Siqaret çəkmək nəinki ürək-damar xəstəliklərinin tezliyini artırır, həm də ani ölüm üçün müstəqil risk faktorudur, xüsusən də sol mədəciyin hipertrofiyası və müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyi olduqda. Arterial hipertenziyası olan xəstələrə siqareti buraxmaq tövsiyə edilməlidir.
Müxtəlif istirahət üsulları (psixoterapiya, avto-təlim, yoqa, istirahət müddətinin artırılması) xəstələrin rifahını yaxşılaşdırır, lakin qan təzyiqi səviyyəsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir. Onlar yalnız sərhəd arterial hipertansiyon üçün müstəqil müalicə üsulu kimi istifadə edilə bilər və dərman müalicəsi üçün göstərişlər varsa, bu üsullar onu əvəz edə bilməz. Arterial hipertansiyonlu xəstələrə qan təzyiqinin artmasına səbəb olan səs-küy, vibrasiya və s.
Dərman terapiyası. Aşağıda antihipertenziv dərmanların əsas qrupları verilmişdir.
Antihipertenziv dərmanların təsnifatı
1. Diuretiklər:
- tiazid (diklorotiyazid, hipotiazid və s.);
- loop (furosemid, etakrin turşusu);
- kalium saxlayan:
- aldosteron antaqonistləri (spironolakton)
- "natrium pompası" inhibitorları (amilorid, triamteren).
2. β-blokerlər:
- cardiononselektiv (β və β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol);
- kardioselektiv (β,-metoprolol, asebutolol, atenolol, praktool),
- kompleks fəaliyyət - α-, β-adrenergik blokerlər (labetalol).
3. ACE inhibitorları (kaptopril, enalapril, lisinolril və s.).
4. Angiotensin II reseptor blokerləri (losartan).
5. Kalsium kanal blokerləri:
- ürəyin və damar divarının miyositlərinə Ca2+ daxil olmasını maneə törədən agentlər (verapamil, diltiazem);
- damar divarının miyositlərinə Ca2+ daxil olmasını maneə törədən agentlər (nifedipin-adalat, korinfar, nikardipin, felodipin, isradipin və s.).
19.09.2018
Kokain qəbul edən bir insan üçün böyük problem ölümə səbəb olan asılılıq və həddindən artıq dozadır. adlı ferment...
Tibbi məqalələr
Bütün bədxassəli şişlərin demək olar ki, 5%-i sarkomalardır. Onlar yüksək dərəcədə aqressivdirlər, hematogen yolla sürətlə yayılırlar və müalicədən sonra relapslara meyllidirlər. Bəzi sarkomalar heç bir əlamət göstərmədən illərlə inkişaf edir...
Viruslar nəinki havada üzə bilir, həm də aktiv qalaraq tutacaqlara, oturacaqlara və digər səthlərə də düşə bilir. Odur ki, səyahət edərkən və ya ictimai yerlərdə nəinki digər insanlarla ünsiyyəti istisna etmək, həm də...
Qayıt yaxşı görmə və eynək və kontakt linzalarla əbədi vidalaşmaq bir çox insanın arzusudur. İndi onu tez və təhlükəsiz şəkildə reallaşdırmaq olar. Yeni imkanlar lazer korreksiyası görmə tamamilə təmassız Femto-LASIK texnikası ilə açılır.
Dərimizə və saçımıza qulluq üçün nəzərdə tutulmuş kosmetika əslində düşündüyümüz qədər təhlükəsiz olmaya bilər
Altında arterial hipertenziya normaldan yuxarı qan təzyiqinin davamlı artımını başa düşmək.
Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (ÜST) tövsiyələrinə əsasən, sistolik təzyiqin 160 mmHg-dən yuxarı olması yüksək hesab edilməlidir. və 95 mm Hg-dən yuxarı diastolik. (təzyiqdə yaşa bağlı dəyişikliklər nəzərə alınsa da, normal və yüksək qan təzyiqi arasında aydın bir xətt göstərmək mümkün deyil). Sorğu zamanı əldə edilən məlumatlar böyük qruplarəhali, göstərir ki, görünür, üçün yuxarı hədd normalar gənc yaşda 140/90 mm civə sütunu, 50 yaşa qədər böyüklərdə 150/100 və 160/100 mm civə sütunu kimi qəbul edilməlidir. 50 yaşdan yuxarı böyüklərdə.
Arterial hipertansiyonun təsnifatı:
1.Ürək çıxışına görə:
Hiperkinetik
Eukinetik
Hipokinetik
2. Ümumi periferik müqavimətin dəyişməsi ilə (TPR):
Artan OPS ilə
Normal OPS ilə
Azaldılmış OPS ilə
3. Sirkulyasiya edən qan həcmi ilə (CBV):
Hipervolemik
Normovolemik
4.Yüksək qan təzyiqinin növünə görə:
Sistolik
Diastolik
Qarışıq
Hiperrenin
Normorennik
Hiporeninik
6. Klinik kursa görə:
Xeyirxah
Bədxassəli
7. Mənşəyinə görə:
Birincili (əsas) hipertoniya
İkincili (simptomatik) hipertansiyon.
Hipertoniya ya ürək çıxışının artması, periferik müqavimətin artması və ya bu amillərin birləşməsi nəticəsində baş verə bilər.
Bütün hipertoniya hallarının 90-95%-ni təşkil edən əsas hipertoniyanın səbəbləri aydın deyil.
ESSENTIAL AH-NİN ETİOLOGİYA VƏ PATOGENİZİNİN ƏSAS NƏZƏRİYYƏLƏRİ .
1. Dikinsonun serebro-işemik nəzəriyyəsi.
Beynin damarlarında və ya onun ayrı-ayrı bölgələrində qan axınının həcmli sürətinin azalmasına cavab olaraq (səbəblər aterosklerotik lövhələr, vertebrobazilar çatışmazlıq, beyin damarlarının spazmı, venoz çıxışın pozulması ilə damar lümeninin məhv edilməsi ola bilər, və s.), Kuşinq refleksi (mərkəzi sinir sisteminin işemiyasına refleks) aktivləşir. Sistemli qan təzyiqinin kəskin artması müəyyən dərəcədə mərkəzi sinir sisteminə qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa imkan verir, lakin sabit yüksək təzyiqin saxlanmasına yalnız vazospazm vasitəsilə nail olmaq mümkün deyil. CNS işemiyası, görünür, hipertoniyanın yalnız başlanğıc linkidir.
2.Neyrogen nəzəriyyə G.F. Lanqa-Myasnikova A.L. Bu nəzəriyyəyə görə, əsas hipertoniya xroniki neyro-emosional stressin nəticəsidir. Emosional stress simpatik sinir sisteminin aktivləşməsinə səbəb olur, nəticədə ürəyin funksiyası və damar tonusu kəskin şəkildə yüksəlir, bu da qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. Mexanizmləri açıqlamadan müəlliflər hipertoniyaya irsi meylliliyə işarə edirlər.
3. Guytonun nəzəriyyəsi. Hipertansiyonun inkişafının əsas amili böyrəklərin ifrazat funksiyasının azalmasıdır ("daha yüksək qan təzyiqi bölgəsinə keçid", su balansını qorumaq üçün lazımi filtrasiya təzyiqini və mayenin xaric edilməsinin lazımi səviyyəsini təmin edir).
4. Nəzəriyyə Yu.V. Postnova və S.N. Orlova. Esansiyel hipertansiyonun inkişafının səbəbi hüceyrə membranlarının patologiyasıdır. Sitoplazmatik membranda Na + - H + mübadiləsinin sürətlənməsi hüceyrələrə Na + axınının artmasına və H + -nın hüceyrədən çıxarılmasına səbəb olur, yəni. hüceyrədaxili mühitin alkalizasiyası. Eyni zamanda mineralokortikoidlərin və natriuretik amilin həddindən artıq ifrazı nəticəsində hüceyrədən Na+-nın çıxması pozulur. Atrial natriuretik faktor (ANF) hüceyrədənkənar mayenin həcmi artdıqda istehsal olunur. Hipertansiyonlu xəstələrdə Na + ifrazının böyrək tənzimlənməsində anadangəlmə qüsurla bu kation bədəndə saxlanılır, bu da öz növbəsində ilk növbədə mayenin tutulmasına səbəb olur və sonra PNUF sekresiyasını stimullaşdırır. Bu hormon onların epitel hüceyrələrində Na + -K + -ATPazanı inhibə edərək böyrək borularında Na reabsorbsiyasını azaldır.
Arterial hipertansiyonun təsnifatı ÜST-na əsasən:
Hipertoniya üçün ÜST (1962) tərəfindən qəbul edilmiş təsnifat istifadə olunur ki, bu da ürək və digər hədəf orqanlarda dəyişikliklərin mövcudluğundan və şiddətindən asılı olaraq xəstəliyin mərhələlərinin ayrılmasını nəzərdə tutur. Bu təsnifata görə xoşxassəli (yavaş-yavaş irəliləyən) və bədxassəli (sürətlə irəliləyən) formalar fərqləndirilir. Öz növbəsində, xoşxassəli forma 3 mərhələyə bölünür:
I (funksional)
II (ürək hipertrofiyası, damar dəyişiklikləri)
III (müalicəyə davamlı)
Amerika Milli Qan Təzyiq Komitəsi (1993) tərəfindən hipertoniyanın təsnifatı antihipertenziv terapiya almayan bir xəstədə müəyyən edilmiş qan təzyiqinin səviyyəsinə əsaslanır (Cədvəl 1).
Cədvəl 1
18 yaşdan yuxarı böyüklər üçün qan təzyiqinin təsnifatı
|
Qan təzyiqi, mm Hg |
||
|
sistolik |
diastolik |
|
|
Optimal | ||
|
Normal | ||
|
Yüksək normal | ||
|
Hipertoniya | ||
|
I dərəcə (yumşaq) | ||
|
II dərəcə (orta) | ||
|
III dərəcə (ağır) | ||
|
İzolyasiya olunmuş hipertansiyon | ||
Təsnifatda həmçinin hədəf orqanların siyahısı verilmişdir, onların zədələnməsi düzəldilməmiş hipertansiyonun nəticəsi kimi nəzərə alınmalıdır. Bunlara ürək, beyin damarları, böyrəklər, tor qişa və periferik damarlar daxildir (Cədvəl 2). Bununla belə, bu təsnifat orqan zədələnməsinin təbiətindən və yayılmasından asılı olaraq hipertoniyanın inkişaf mərhələlərinin müəyyən edilməsini təmin etmir, hədəf orqanın zədələnməsinin ölümcül qaçılmazlığının olmadığını vurğulayır.
cədvəl 2
Hədəf orqan zədələnməsi
|
Orqan (sistem) |
Klinik, laboratoriya, elektrokardioqrafik, exokardioqrafik və ya radioloji təzahürlər |
|
Bir və ya bir neçə koronar arteriyanın zədələnməsinin simptomları. Sol mədəciyin hipertrofiyası (“gərginlik”). Sol mədəciyin disfunksiyası və ya ürək çatışmazlığı |
|
|
Serebrovaskulyar |
Keçici işemik pozğunluqlar və ya vuruş |
|
Periferik damarlar |
Fasiləli klaudikasiya, anevrizma ilə və ya olmayan ətrafların bir və ya bir neçə arteriyasında (dorsalis pedis istisna olmaqla) nəbzin olmaması |
|
Serum kreatin ≥130 mmol/L (1,5 mq/dL). Proteinuriya. Mikroalbuminuriya |
|
|
Retina |
Retinopatiya (papillanın şişməsi ilə və ya olmayan qanaxmalar və ya eksudasiya) |
Bütün arterial hipertenziyalar mənşəyinə görə iki qrupa bölünür: əvvəllər hipertoniya adlanan əsas (ilkin) arterial hipertenziya və simptomatik (ikincili) arterial hipertenziya.
Essential (ilkin) arterial hipertenziya, genetik və ətraf mühit amillərinin qarşılıqlı təsiri nəticəsində yaranan, orqan və sistemlərə üzvi zədələnmələr olmadan qan təzyiqinin sabit artması ilə xarakterizə olunan irsi meylli naməlum etiologiyalı bir xəstəlikdir. tənzimləsin.
Arterial hipertansiyonun etiologiyası
Naməlum olaraq qalır. Genetik və ətraf mühit amillərinin qarşılıqlı əlaqəsinin əsas əhəmiyyət kəsb etdiyi güman edilir. Ekoloji amillər: həddindən artıq duz qəbulu, siqaret, alkoqol, piylənmə, aşağı fiziki fəaliyyət, fiziki hərəkətsizlik, psixo-emosional stressli vəziyyətlər.
Arterial hipertoniyanın (AH) inkişafı üçün risk faktorları: yaş, cins (40 yaşa qədər - kişi), siqaret çəkmə, piylənmə, fiziki hərəkətsizlik.
Arterial hipertansiyonun patogenezi
Hipertoniyanın patogenezi tənzimləmə mexanizmlərinin pozulmasına əsaslanır, sonra funksional və üzvi pozğunluqlar əlavə olunur.
Aşağıdakı tənzimləmə mexanizmləri fərqləndirilir: hiperadrenergik, natrium-həcmdən asılı, hiperrenin, kalsiumdan asılı.
1. Hiperadrenergik: simpatik tonun artması, adrenergik reseptorların sıxlığının və həssaslığının artması, simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi: ürək dərəcəsinin artması, ürək çıxışının artması, böyrək damarlarının müqavimətinin artması, ümumi periferik müqavimət normaldır.
2. Natriumun həcmindən asılı mexanizm: duz qəbulunun artması ilə əlaqədar natrium və mayenin tutulması. Nəticədə dövran edən qan həcminin, ürək çıxışının və ümumi periferik müqavimətin artması.
3. Hiperrenin: plazmada reninin səviyyəsinin artması ilə əlaqədar olaraq angiotenzin 2-nin artması, daha sonra aldosteronun artması baş verir.
4. Kalsiumdan asılı: kalsium və natriumun transmembran daşınmasının pozulması səbəbindən damarların hamar əzələlərində sitozolik kalsiumun həddindən artıq yığılması baş verir.
Arterial hipertansiyonun təsnifatı
Esansiyel arterial hipertansiyonun bir neçə təsnifatı təklif edilmişdir.
Arterial təzyiqin dərəcəsinə görə:
I dərəcə: qan təzyiqi səviyyələri 140-159/90-99 mmHg;
II dərəcə: 160-179/100-109 mmHg;
III dərəcə: 180/110 mm Hg-dən çox.
Proqnoz ssenarisi üçün ürək-damar ağırlaşmalarının inkişaf riskinə görə:
1) aşağı risk: risk faktorları yoxdur, qan təzyiqinin I dərəcəli artması - növbəti 10 ildə ağırlaşma riski 15% -dən azdır;
2) orta risk: diabetes mellitus istisna olmaqla, 1-2 risk faktoru, qan təzyiqinin I və ya II artması dərəcəsi - 15-20%;
3) yüksək risk: 3 və ya daha çox faktor və ya hədəf orqan zədələnməsi və ya şəkərli diabet, qan təzyiqinin I, II, III artması - fəsadların riski 20-30% təşkil edir.
4) çox yüksək risk: müşayiət olunan xəstəliklər (insult, miokard infarktı, xroniki ürək çatışmazlığı, angina pektorisi, xroniki böyrək çatışmazlığı, disseksiya edən aorta anevrizması, göz dibinə qanaxma), xüsusilə arterial təzyiqin III dərəcəli artması ilə - risk 30% -dən çoxdur növbəti 10 il.
Risk faktorları: 50 yaşdan yuxarı kişilər: 65 yaşdan yuxarı qadınlar; siqaret çəkmək; piylənmə; xolesterin (6,5 mmol/l-dən çox); diabet; erkən ürək-damar xəstəliklərinin ailə tarixi; qan təzyiqinin 140/90 mm Hg-dən çox artması.
Hədəf orqan zədələnməsi. Ürək: sol mədəciyin miokard hipertrofiyası, tor qişa: retinal arteriyaların ümumiləşdirilmiş daralması; böyrəklər: proteinuriya və ya qan kreatinin səviyyəsində bir qədər artım (200 µmol/l-ə qədər); damarlar: aortada və ya digər böyük arteriyalarda aterosklerotik lövhələr.
Mərhələlərə görə (hədəf orqan zədələnməsindən asılı olaraq):
Mərhələ I. Hədəf orqanın zədələnməsinin obyektiv əlamətləri yoxdur;
Mərhələ II. Hədəf orqanların fəaliyyətini pozmadan zədələnməsi.
Ürək: sol mədəciyin miokard hipertrofiyası; tor qişa: retinal arteriyaların daralması; böyrəklər: proteinuriya və ya qan kreatinin səviyyəsində bir qədər artım (200 µmol/l-ə qədər); damarlar: aorta, karotid, femoral və ya iliak arteriyalarda aterosklerotik lövhələr - III mərhələ. Hədəf orqanların funksiyalarının pozulması ilə zədələnməsi.
Ürək: angina pektorisi, miokard infarktı, ürək çatışmazlığı; beyin: keçici serebrovaskulyar qəza, vuruş, hipertansif ensefalopatiya, damar demensiyası; böyrəklər: qanda kreatinin səviyyəsinin artması (200 µmol/l-dən çox), böyrək çatışmazlığı; retina: qanaxmalar, degenerativ dəyişikliklər, ödem, optik sinir atrofiyası; damarlar: disseksiya edən aorta anevrizması, klinik təzahürlərlə arterial tıkanıklıq.
Arterial hipertansiyonun simptomları
Şikayətlər: baş ağrısı ən çox gecə və ya səhər tezdən oyandıqdan sonra başın arxasında, alnında və ya başın hər tərəfində baş verir, başgicəllənmə, başda səs-küy, gözlər qarşısında yanıb-sönən ləkələr və ya görmə pozğunluğunun digər əlamətləri; ürəkdə ağrı. Əvvəllər yüksək qan təzyiqi və ya ailə tarixi var idi.
Xəstəni müayinə edərkən: piylənmə tez-tez müşahidə olunur, üzün və bədənin yuxarı yarısının hiperemiyası, bəzən siyanozla birlikdə qeyd olunur.
Auskultasiya aortada 2-ci ürək səsinə vurğunu aşkar edir.
Laboratoriya və instrumental diaqnostika
Laborator tədqiqat üsulları:
Ümumi qan analizi;
Biokimyəvi qan testi: xolesterol, qlükoza, trigliseridlər, HDL, LDL, kreatinin, karbamid, kalium, natrium, kalsium;
Ümumi sidik analizi;
Neçiporenkoya görə sidik analizi;
Zimnitskiyə görə sidik analizi;
Rehberq sınağı.
Instrumental tədqiqat metodları.
EchoCG: bu tədqiqat metodu hipertrofiyanın əlamətlərini müəyyən etməyə, ürək otaqlarının ölçüsünü təyin etməyə, LV-nin sistolik və diastolik funksiyalarını qiymətləndirməyə və pozulmuş miokardın kontraktiliyini müəyyən etməyə imkan verir.
Böyrəklərin və adrenal bezlərin ultrasəsi.
Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası: LV dilatasiya dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir.
Gündəlik qan təzyiqinin monitorinqi.
Bir oftalmoloq ilə məsləhətləşmə. Retinal damarlarda dəyişikliklərin dərəcəsini qiymətləndirmək üçün fundus oftalmoskopiyası aparılır. Aşağıdakı dəyişikliklər aşkar edilir:
1) retinal arteriolların daralması (gümüş məftil simptomu, mis məftil simptomu);
2) retinal venaların genişlənməsi;
3) xarakterik dəyişikliklər onların arteriya ilə kəsişdiyi yerdəki venalar: belə dəyişikliklərin aşağıdakı dərəcələri fərqləndirilir: Salus simptomu 1 - venanın arteriya ilə kəsişməsinin hər iki tərəfində genişlənməsi müşahidə olunur;
Salus simptomu 2: damar kəsişmə yerində bir qövs əmələ gətirir;
Salus əlaməti 3: çarpazlaşma nöqtəsində damarın qövsvari əyilməsi əmələ gəlir, nəticədə krossover nöqtəsində damarın “qırılması” təəssüratı yaranır;
4) hipertonik retinopatiya.
Bir nevroloqla məsləhətləşmə.
Hipertansiyonun ən əhəmiyyətli ağırlaşmaları: hipertansif böhranlar, hemorragik və ya işemik vuruşlar, miokard infarktı, nefroskleroz, ürək çatışmazlığı.
Simptomatik arterial hipertenziya
Bu, etioloji olaraq onun tənzimlənməsində iştirak edən orqan və ya sistemlərin müəyyən bir xəstəliyi ilə əlaqəli qan təzyiqinin artmasıdır. Bütün arterial hipertansiyonun təxminən 10% -ni təşkil edirlər.
Təsnifat
Böyrək.
Böyrək parenximasının xəstəlikləri: kəskin və xroniki qlomerulonefrit (differensial diaqnozda sidik analizi böyük əhəmiyyət kəsb edir: proteinuriya, eritrosituriya; bel nahiyəsində ağrı; streptokok infeksiyası tarixi), xroniki pielonefrit(sidik analizində: proteinuriya, leykosituriya, bakteriuriya; dizuriya pozğunluqları; qızdırma; bel bölgəsində ağrı; antibakterial terapiya zamanı qan təzyiqinin normallaşması), polikistik böyrək xəstəliyi, sistemik birləşdirici toxuma xəstəlikləri və sistemik vaskulitlərdə böyrək zədələnməsi, hidronefroz, Qudpastur sindromu .
Renovaskulyar: böyrək arteriyalarının aterosklerozu, böyrək arteriyalarının və venalarının trombozu, böyrək arteriyalarının anevrizmaları. Belə hipertoniya dərman müalicəsinin müqaviməti və hipertonik böhranların nadir hallarda baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Aortoqrafiya renovaskulyar hipertansiyonun diaqnozu üçün həlledici əhəmiyyət kəsb edir.
Renin istehsal edən böyrək şişləri.
Nefroptoz.
Endokrin.
Birincili hiperaldosteronizm (Conn sindromu): klinik təzahürlərin xüsusiyyətləri hipokalemiya ilə əlaqələndirilir. Oliquriya, nokturiya, əzələ zəifliyi, keçici parezlər baş verir.
Feokromositoma. Şiddətli vegetativ simptomlarla qəfil hipertansif böhranlar baş verir, sürətli inkişaf fundus dəyişiklikləri, kardiomeqaliya, taxikardiya, kilo itkisi, diabetes mellitus və ya qlükoza tolerantlığının azalması. Diaqnoz sidikdə katekolaminlərin və ya onların metabolitlərinin aşkar edilməsini tələb edir.
İtsenko-Kuşinq sindromu və xəstəliyi: xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün sidikdə 17 ketosteroidin və 17 oksiketosteroidin tərkibini təyin etmək lazımdır, əgər onlar artarsa, qanda kortizolun konsentrasiyası müəyyən edilməlidir.
Tirotoksikoz.
Akromeqaliya.
Hemodinamik hipertoniya: aortanın koarktasiyası (diaqnoz qan təzyiqinin ölçülməsi ilə kömək edir: çiyində artıb, budda azalıb); aortanın aterosklerozu.
Hamiləlik zamanı hipertansiyon.
Sinir sisteminin zədələnməsi ilə əlaqəli hipertoniya: meningit, ensefalit, abses, beyin şişləri, qurğuşun intoksikasiyası, kəskin porfiriya.
Kəskin stress, o cümlədən əməliyyat stressi.
Dərman səbəb olduğu hipertansiyon.
Alkoqoldan sui-istifadə.
Artan ürək çıxışı ilə sistolik hipertansiyon: aorta qapağı çatışmazlığı, tireotoksikoz sindromu, Paget xəstəliyi; sklerotik sərt aorta.
Ətraflı məlumat üçün linkə daxil olun
Ənənəvi şərq təbabəti üsulları ilə müalicə ilə bağlı məsləhətləşmələr ( akupressura, əl terapiyası, akupunktur, bitki mənşəli dərmanlar, Taoist psixoterapiya və s qeyri-dərman üsulları müalicə) ünvanında həyata keçirilir: Sankt-Peterburq, st. Lomonosova 14, K.1 (Vladimirskaya/Dostoyevskaya metrosundan piyada 7-10 dəqiqə), 9.00-dan 21.00-dək, nahar və həftə sonları yoxdur.
Bu çoxdan məlumdur ən yaxşı effekt xəstəliklərin müalicəsində “Qərb” və “Şərq” yanaşmalarının birgə istifadəsi ilə əldə edilir. Müalicə müddəti əhəmiyyətli dərəcədə azalır, xəstəliyin təkrarlanma ehtimalı azalır. "Şərq" yanaşması, əsas xəstəliyin müalicəsinə yönəlmiş üsullarla yanaşı, qanın, limfanın, qan damarlarının, həzm yollarının, düşüncələrin və s. "təmizlənməsinə" böyük diqqət yetirdiyindən - çox vaxt bu, hətta zəruri şərtdir.
Konsultasiya ödənişsizdir və sizi heç nəyə məcbur etmir. onun üzərində Laboratoriya və instrumental tədqiqat metodlarınızdan əldə edilən bütün məlumatlar çox arzuolunandır son 3-5 il ərzində. Vaxtınızın cəmi 30-40 dəqiqəsini sərf etməklə siz öyrənəcəksiniz alternativ üsullar müalicə olunarsa, öyrənəcəksiniz Artıq təyin edilmiş terapiyanın effektivliyini necə artırmaq olar?, və ən əsası, xəstəliklə özünüz necə mübarizə apara biləcəyiniz haqqında. Hər şeyin necə məntiqlə qurulacağına, mahiyyəti və səbəbləri başa düşdüyünüzə təəccüblənə bilərsiniz - problemi uğurla həll etmək üçün ilk addım!