HİV infeksiyası nəticəsində meningoensefalit. HİV infeksiyası nəticəsində beyin zədələnməsi

Yavaş-yavaş irəliləyən HİV infeksiyası yalnız orqanizmin immunitet sisteminə təsir etmir. Virus insan orqanizminin bütün həyati orqanlarına yayılır. On vəziyyətdən doqquzunda virus xəstənin sinir sisteminə hücum edir və HİV ensefalopatiyası inkişaf edir.

İmmunçatışmazlığı virusu hüceyrə strukturunda geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olur, nəticədə orqanizm digər yoluxucu xəstəliklərə qarşı müqavimət qabiliyyətini itirir.

Virus bədəndə uzun müddət - on beş ilə qədər yaşaya bilər. Və yalnız belə uzun bir müddətdən sonra immun çatışmazlığı sindromunun inkişafı başlayacaq.

Virus daşıyıcılarının sayı hər il durmadan artır. Virusun ötürülmə yolu sırf insandan insana keçir, heyvanlar daşıyıcı deyillər və hətta laboratoriya şəraitində bəzi meymunlar istisna olmaqla, virusu heyvana aşılamaq mümkün olmayıb.

Virus insan orqanizminin mayelərində olur. HİV infeksiyasının yolları:

• qorunmayan cinsi əlaqə;
• qanköçürmə;
• xəstə anadan uşağa.

Virusun məişət, hava damcıları və ya tüpürcək yolu ilə ötürülməsi ehtimalı hələ sübut olunmayıb. Virus yalnız qan və ya cinsi əlaqə yolu ilə ötürülür. Risk qrupuna homoseksuallar, narkomanlar və xəstə valideynlərin uşaqları daxildir.

Uşağın infeksiyası körpənin doğum kanalından keçməsi, eləcə də ana südü ilə baş verir. Bununla belə, HİV-müsbət analardan tamamilə sağlam uşaqların doğulduğu bir çox hal təsvir edilmişdir.

HİV simptomları və diaqnozu

Uzun inkubasiya dövrünə görə virusun simptomatik aşkarlanması praktiki deyil. İnfeksiya yalnız laboratoriya üsulu ilə diaqnoz edilə bilər - bu, xəstənin HİV statusunu etibarlı şəkildə təyin etməyin yeganə yoludur.

Virus xəstənin immun sisteminə hücum etdiyi üçün xəstəliyin simptomları və proqnozu kifayət qədər qeyri-müəyyəndir və müxtəlif xəstəliklər üçün xarakterikdir. İlkin əlamətlər ARVI və ya qripin əlamətlərinə bənzəyir:

• nəfəs almaqda çətinlik;
• sətəlcəm;
• ani kilo itkisi;
• miqren;
• bulanıq görmə;
• selikli qişaların iltihabi xəstəlikləri;
• sinir pozğunluqları, depressiv vəziyyətlər.

Virus yoluxmuş anadan körpəyə keçdikdə xəstəlik çox sürətlə inkişaf edir. Semptomlar sürətlə artır və bu, uşağın həyatının ilk illərində ölümlə nəticələnə bilər.

Xəstəliyin inkişafı

Xəstəlik dərhal görünmür. Virusla yoluxma anından immun çatışmazlığının inkişafına qədər on il çəkə bilər. Xəstəliyin inkişafının aşağıdakı mərhələləri fərqlənir:

• inkubasiya müddəti;
• yoluxucu dövr;
• gizli dövr;
• ikincil xəstəliklərin inkişafı;
• QİÇS.

İnkubasiya dövrü bir insanın yoluxması ilə laboratoriya üsullarından istifadə edərək qanda virusun olub-olmadığını müəyyən etmək imkanı arasındakı müddətdir. Bir qayda olaraq, bu müddət iki aya qədər davam edir. İnkubasiya dövründə xəstənin qanında virusun olması analizlə müəyyən edilə bilməz.

İnkubasiya dövründən sonra yoluxucu dövr başlayır. Bu müddət ərzində bədən aktiv şəkildə virusla mübarizə aparmağa çalışır, buna görə də infeksiya əlamətləri görünür. Tipik olaraq, xəstələr hərarət, qripə bənzər simptomlar, tənəffüs və mədə-bağırsaq infeksiyaları bildirirlər. Dövr iki aya qədər davam edir, lakin simptomlar hər bir halda mövcud deyil.

Xəstəliyin inkişafının gizli dövründə heç bir əlamət yoxdur. Bu müddət ərzində virus xəstənin hüceyrələrinə sirayət edir, lakin heç bir şəkildə özünü göstərmir. Bu dövr uzun müddət, 15-20 ilə qədər davam edə bilər.

Bədəndə virusun gizli dövrü ikinci dərəcəli xəstəliklərin əlavə olunma mərhələsi ilə əvəz olunur. Bu, bədənin immun müdafiəsinə cavabdeh olan limfositlərin azalması ilə əlaqədardır, bunun nəticəsində xəstənin cəsədi müxtəlif patogenlərə müqavimət göstərə bilmir.

Xəstəliyin inkişafının son dövrü QİÇSdir. Bu mərhələdə bədənin tam immun müdafiəsini təmin etməyə imkan verən hüceyrələrin sayı kritik dərəcədə aşağı bir dəyərə çatır. İmmunitet sistemi infeksiyalara, viruslara və bakteriyalara qarşı müqavimət qabiliyyətini tamamilə itirir, nəticədə daxili orqanlar və sinir sistemi zədələnir.

HİV-də sinir sisteminin patologiyaları

HİV infeksiyası zamanı sinir sisteminin zədələnməsi birincili və ya ikincil ola bilər. Sinir sisteminə hücum həm virusun yoluxmasının ilkin mərhələsində, həm də ağır immun çatışmazlığının inkişafı nəticəsində baş verə bilər.

Birincili lezyon virusun sinir sisteminə birbaşa təsiri ilə xarakterizə olunur. Bu ağırlaşma forması İİV-ə yoluxmuş uşaqlarda baş verir.

İkinci dərəcəli lezyonlar immun çatışmazlığı fonunda inkişaf edir. Bu vəziyyət ikincili neyro-AİDS adlanır. İkinci dərəcəli lezyonlar digər infeksiyaların əlavə edilməsi, şişlərin inkişafı və immun çatışmazlığı sindromunun səbəb olduğu digər ağırlaşmalar səbəbindən inkişaf edir.

İkincili pozğunluqlar səbəb ola bilər:

• bədənin otoimmün reaksiyası;
• infeksiyanın əlavə edilməsi;
• sinir sistemində şiş inkişafı;
• damar təbiətindəki dəyişikliklər;
• dərmanların toksik təsiri.

İİV infeksiyası zamanı sinir sisteminin ilkin zədələnməsi asemptomatik ola bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, tez-tez sinir sisteminin zədələnməsi xəstədə HİV infeksiyasının ilk əlamətlərindən biridir. Erkən mərhələlərdə HİV ensefalopatiyasının inkişafı mümkündür.

HİV-ə bağlı ensefalopatiya

Ensefalopatiya beynin degenerativ zədələnməsidir. Xəstəlik bədəndə ciddi patoloji proseslərin fonunda inkişaf edir, məsələn, HİV ensefalopatiyası. Xəstəlik sinir toxumasının miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması və sinir sisteminin fəaliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunur.

Ensefalopatiya tez-tez anadangəlmə patoloji olur. İİV-ə yoluxmuş yenidoğulmuşlarda ensefalopatiya hallarına tez-tez rast gəlinir.

Bu patologiyanın simptomları beyin zədələnməsinin şiddətindən asılı olaraq dəyişir. Beləliklə, bütün simptomlar xəstəliyin təbiətindən asılı olaraq üç şərti qrupa bölünür:

• Mərhələ 1 - klinik təzahürlər yoxdur, lakin laboratoriya testləri beyin toxumasının strukturunda dəyişiklikləri aşkar edir;
• Mərhələ 2 – yüngül beyin pozğunluqları müşahidə olunur;
• 3-cü mərhələ açıq şəkildə sinir pozğunluqları və beyin fəaliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunur.

HİV-də ensefalopatiya simptomları digər patologiyaların fonunda görünən bu xəstəliyin əlamətlərindən fərqlənmir. Ensefalopatiyanın inkişafının ikinci mərhələsindən başlayaraq aşağıdakı simptomlar fərqlənir:

• daimi migren və başgicəllənmə;
• psixi qeyri-sabitlik;
• qıcıqlanma;
• zehni fəaliyyətin pozulması: yaddaşın zəifləməsi, diqqəti cəmləyə bilməməsi;
• depressiya və apatiya;
• nitq pozğunluğu, üz ifadələri;
• şüurun pozulması, xarakter dəyişiklikləri;
• titrəyən barmaqlar;
• görmə və eşitmənin pisləşməsi.

Tez-tez bu simptomlar cinsi disfunksiya və libidonun azalması ilə müşayiət olunur.

HİV-ə yoluxmuş insanlarda demans

HİV ensefalopatiyası idrak qabiliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunan bütün xəstəliklər qrupuna aiddir. Bu xəstəliklər ümumi olaraq QİÇS demensiya (demans) adlanır.

HİV-də ensefalopatiya tez-tez dərman müalicəsi nəticəsində inkişaf edir. Sinir sistemi pozğunluğunun bu forması HİV ilə doğulan körpələrdə baş verir.

Narkomanlar və alkoqoldan sui-istifadə edən insanlar ensefalopatiyaya həssasdırlar. Bu vəziyyətdə xəstəlik dərmanların və alkoqolun xəstənin sinir sisteminə toksik təsiri səbəbindən inkişaf edir.

HİV ilə sinir sisteminin patologiyaları hər bir xəstədə fərqli şəkildə inkişaf edir. Bəzən ilkin mərhələdə bir pozğunluğun varlığını müəyyən etmək çətin ola bilər. Bu zaman həkimlər xəstədə depressiya, apatiya və ya yuxu pozğunluğuna xüsusi diqqət yetirirlər.

QİÇS demensiyası özünü müxtəlif yollarla ifadə edir, lakin HİV ilə əlaqəli sinir sisteminin hər hansı bir xəstəliyinin nəticəsi eynidir - bu demensiyadır. Beləliklə, xəstələrdə ensefalopatiya və ya digər nevroloji pozğunluqların inkişafının son mərhələsi vegetativ vəziyyətdir. Xəstələrdə tam və ya qismən iflic inkişaf edir, xəstə özünə baxa bilmir və qayğıya ehtiyacı var. Xəstələrdə mütərəqqi demensiyanın nəticəsi koma və ölümdür.

Qeyd etmək lazımdır ki, xəstələrdə demans qayda deyil, istisnadır, xəstələrin 15% -dən çoxunda baş vermir. Zehni fəaliyyətin patoloji pozğunluqlarının inkişafı çox uzun müddət ərzində baş verir. Şiddətli immun çatışmazlığı ilə, demans tez-tez ölüm səbəbiylə ağır bir forma almağa vaxt tapmır.

Bununla belə, İİV infeksiyasının hər ikinci halında koqnitiv pozğunluğun yüngül simptomları müşahidə olunur.

Demansın mərhələləri

Demans uzun müddət ərzində inkişaf edir və bir neçə mərhələdən ibarətdir. Bununla belə, hər xəstə bütün mərhələlərdən keçmir, əksər hallarda yüngül koqnitiv pozğunluq müşahidə olunur.

Normalda xəstələrdə heç bir zehni və ya motor çatışmazlığı yoxdur. Bu, virusun sinir sisteminə zərər vermədiyi ideal bir vəziyyətdir.

Subklinik mərhələ əhval dəyişikliyi, depressiya və konsentrasiyanın pozulması ilə xarakterizə olunan yüngül koqnitiv pozğunluqlarla xarakterizə olunur. Xəstələr tez-tez hərəkətin yüngül inhibəsini yaşayırlar.

Demansın yüngül forması yavaş zehni fəaliyyətlə xarakterizə olunur, xəstə danışır və hərəkət edir. Xəstə köməksiz özünə tam qulluq edə bilər, lakin mürəkkəb intellektual və ya fiziki fəaliyyətlər müəyyən çətinliklərə səbəb olur.

Demansın inkişafının növbəti mərhələsi, orta, təfəkkürün, diqqətin və yaddaşın pozulması ilə xarakterizə olunur. Xəstələr hələ də özlərinə müstəqil baxa bilərlər, lakin artıq ünsiyyət və zehni fəaliyyətdə ciddi çətinliklər yaşayırlar.

Ağır mərhələdə xəstə köməksiz hərəkət etməkdə çətinlik çəkir. Düşüncədə ciddi bir pozğunluq var, bunun nəticəsində başqaları ilə hər hansı bir sosial qarşılıqlı əlaqə çox çətindir. Xəstə məlumatı qəbul etmir və danışmağa çalışarkən ciddi çətinliklər yaşayır.

Demansın inkişafının son mərhələsi vegetativ komadır. Xəstə əsas hərəkətləri yerinə yetirə bilmir və kənar yardım olmadan öhdəsindən gələ bilmir.

Diaqnostik üsullar

Patoloji sinir toxumasının həcmində bir dəyişikliyə səbəb olduğundan, xəstəlik aşağıdakı üsullardan istifadə edərək diaqnoz qoyulur:

• lomber ponksiyon;
• doppleroqrafiya.

Lomber ponksiyona əsasən, sonrakı tədqiqatların məqsədəuyğunluğu barədə qərar verilir. Bu analiz sinir sistemində dəyişikliklərin olduğunu göstərir.

MRT (maqnit rezonans görüntüləmə) beynin ağ maddəsində patoloji dəyişiklikləri uğurla müəyyən edə bilər. Dəqiq bir şəkil əldə etmək üçün beynin, eləcə də boyun və göz almasının müayinələrini aparmaq lazımdır.

REG (reoensefaloqrafiya) qeyri-invaziv üsulla aparılan müayinədir, onun köməyi ilə xəstənin sinir sisteminin əsas arteriya və damarlarının vəziyyəti haqqında tam məlumat əldə etmək mümkündür.

Doppleroqrafiya məcburidir. Bu müayinə beyindəki qan damarlarının vəziyyətini qiymətləndirmək üçün lazımdır. Ensefalopatiyadakı dəyişikliklər ilk növbədə əsas vertebral və serebral arteriyalara təsir göstərir, dəyişikliklərdə Doppler ultrasəs ilə göstərilir.

Terapiya və proqnoz

Əsas xəstəliyin vaxtında müalicəsi İİV-də nevroloji pozğunluqların inkişafının qarşısını almağa kömək edəcəkdir. Tipik olaraq, ensefalopatiya nəticəsində yaranan demans yalnız xəstəyə terapevtik müalicə edilmədikdə inkişaf edir.

HİV-in səbəb olduğu sinir sisteminə hər hansı bir ziyan güclü antiviral preparatlarla (məsələn, zidovudin) müalicə olunur.

Bu günə qədər İİV ilə əlaqəli sinir sistemi xəstəliklərinin müalicəsində ən yaxşı nəticələri HAART terapiyası göstərir. Bu terapiya iki qrup antiretrovirus preparatın eyni vaxtda istifadəsinə əsaslanır.

Vaxtında müalicə ensefalopatiya və demansın daha da inkişafını dayandıra bilər. Bəzi hallarda demansın inkişafını dayandırmaq, bəzilərində isə idrak pozğunluğunun inkişafını uzun müddət ləngitmək mümkündür.

HİV ensefaliti xəstənin psixi vəziyyətini düzəltmək üçün antidepresanların qəbulunu da əhatə edir. Bozukluğun inkişafının ilkin mərhələlərində xəstələrdə depressiv vəziyyətlər və yuxu pozğunluqları müşahidə olunur ki, bununla da xüsusi dərmanların köməyi ilə mübarizə aparılmalıdır.

HİV ensefalopatiyası olan xəstələr üçün proqnozun nə olduğunu birmənalı şəkildə söyləmək mümkün deyil. Bu, müəyyən bir xəstədə sinir sisteminə və beyinə zərərin xüsusiyyətlərindən asılıdır.

Sinir sisteminin patologiyalarının qarşısının alınması

Virusun sinir sistemi xəstəliklərinin inkişafına necə səbəb olduğu hələ də aydın deyil. Bununla belə, QİÇS-ə bağlı demans HİV-ə yoluxmuş insanlar üçün aktual problemdir və onların sayı ildən-ilə artır.

Ensefalopatiya və digər nevroloji dəyişikliklərin inkişafına qarşı profilaktik üsullar yoxdur. Xəstə öz sağlamlığına diqqətli olmalıdır. Yardım üçün klinikaya müraciət etməyin səbəbləri aşağıdakı şərtlərdir:

• depressiya və apatiya;
• psixi qeyri-sabitlik;
• tez-tez əhval dəyişiklikləri;
• yuxu pozğunluqları;
• Baş ağrısı;
• görmə pozğunluqları və halüsinasiyalar.

Vaxtında müalicə demansın ağır simptomlarının baş verməsinin qarşısını alacaq və ya əhəmiyyətli dərəcədə gecikdirəcəkdir. Bununla belə, xəstə özünə kömək etməlidir.

Dərman terapiyası ilə birlikdə xəstələrə öz duyğularına diqqətli nəzarət göstərilir. Xəstələr zehni və fiziki cəhətdən aktiv olmalıdırlar. Bunun üçün cəmiyyətdə olmaq, idmanla məşğul olmaq və öz beyninə intellektual meydan oxumaq tövsiyə olunur. Beyin fəaliyyətini stimullaşdırmaq üçün xəstələrə maarifləndirici tapşırıqlar, tapmacalar göstərilir və böyük həcmdə mürəkkəb ədəbiyyat oxunur.

Xatırlamaq lazımdır ki, sinir sisteminin pozğunluqlarının simptomları çox vaxt immun çatışmazlığının sonrakı mərhələlərinə qədər görünmür. Ancaq bəzi hallarda, ensefalopatiya üçün xarakterik olan kiçik yaddaş pozğunluğu və diqqətin yayındırılması immun çatışmazlığının ilk əlamətləri görünməzdən əvvəl görünə bilər. HİV-ə qarşı dərman müalicəsi yalnız xəstənin həyatını uzatmağa deyil, həm də ağır demansın inkişafının qarşısını almağa kömək edir.

İİV infeksiyası adətən müxtəlif nevroloji simptomlarla müşayiət olunur. HİV infeksiyası ilə əlaqəli nevroloji təzahürlərin iki qrupu var:
Birinci qrup retrovirusun mərkəzi sinir sisteminə və periferik sinir sisteminə dərhal, birbaşa zədələnməsinin nəticəsidir.
İkinci qrupa immun çatışmazlığı nəticəsində yaranan patoloji şərtlər daxildir. Bunlar mərkəzi və periferik sinir sisteminə təsir edən fürsətçi (ikincili və ya paralel) infeksiyalar, beyin toxumasında lokallaşdırılmış Kaposi sarkoması, mərkəzi sinir sisteminin ilkin limfomalarıdır.

HİV tropikdir immun hüceyrələri Və sinir sistemləri. Virus xüsusi olaraq membranında CD4 reseptor molekulu olan hüceyrələri yoluxdurur. İmmunitet sisteminin hüceyrələri arasında bu reseptor əsasən köməkçi hüceyrələrin funksiyalarını yerinə yetirən T-limfositlərdə olur. Daha az dərəcədə bu zülal digər hüceyrələrin membranlarında, xüsusən də sinir sisteminin hüceyrələrində, xüsusilə mikroqliyalarda, damar divarının hüceyrələrində və s. mövcuddur. HİV hüceyrənin CD4 reseptoruna onun səthinin iştirakı ilə bağlanır. sonradan yoluxmuş hüceyrənin səthində ifadə oluna bilən protein. HİV infeksiyası zamanı immunitet sisteminin zədələnməsi əlaqələndirilir virusun T-köməkçi hüceyrələrinə birbaşa və ya dolayı yolla (immun mexanizmlərin iştirakı ilə) sitotoksik təsiri ilə deyil, həm də immun cavabın disregulyasiyası ilə.

T-limfositlər-köməkçilər həyata keçirirlər:
immun sisteminin bütün hüceyrələrinin proliferasiyası və diferensiasiyasının koordinasiyası və stimullaşdırılması
B hüceyrələri tərəfindən antikor istehsalını stimullaşdırır
müxtəlif sitokinlər istehsal edir
immunitet sisteminin işini əlaqələndirmək

Köməkçilərin fəaliyyətində çatışmazlıq və/yaxud dəyişikliklər bir çox viruslara, bakteriyalara, protozoalara qarşı immun reaksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır ki, onların çoxu immun çatışmazlığı olmadığı halda fürsətçidir. İmmunitet sisteminin fəaliyyətindəki pozğunluq həm də onunla özünü göstərir ki, immun çatışmazlığı ilə yanaşı, QİÇS xəstələri də otoimmün reaksiyalar, yəni. özünü antigenlərə qarşı nəzarətsiz reaksiyalar. QİÇS-in bəzi nevroloji təzahürləri də otoimmün reaksiyalarla əlaqələndirilir, məs. polineyropatiya Və aseptik meningit Virusun sinir toxumasına birbaşa təsiri təsirlənmiş hüceyrələrdə biokimyəvi dəyişikliklərin və beyin antigenlərinə otoimmün reaksiyaların inkişafının nəticəsidir.

Nevroloji simptomların inkişafının səbəbi:
birbaşa sitopatik təsir göstərir
immunitet sistemindəki balanssızlığa görə sinir sisteminin hüceyrələri arasında qarşılıqlı əlaqənin pozulması

Fürsətçi infeksiyalar arasında ən çox beyin zədələnməsi müşahidə olunur:
sitomeqaloviruslar
qrupun virusları herpes
toksoplazma
histoplazma
göbələk

Birincili CNS lenfoması və ya kriptokok meningit kimi bir çox xəstəlik müşahidə olunur yalnız QİÇS xəstələri üçün.

Bəzi xəstəliklər inkişaf edir beynin HİV və digər yoluxucu agentlərlə eyni vaxtda infeksiyası ilə məsələn, mütərəqqi multifokal leykoensefalopatiya HİV və 1C virusuna eyni vaxtda məruz qalma ilə əlaqələndirilir və Kaposi sarkoması, ehtimal ki, damar endotelinin HİV və Epstein-Barr virusuna eyni vaxtda məruz qalması ilə inkişaf edir.

HİV infeksiyası zamanı sinir sisteminin ilkin zədələnməsi

Morfoloji olaraq, İİV tərəfindən beynin birbaşa zədələnməsi demyelinizasiya sahələri ilə subakut nəhəng hüceyrəli ensefaliti inkişafına səbəb olur. Beyin toxumasında periferik qandan nüfuz edən çox miqdarda virus olan monositlər aşkar edilə bilər. Bu hüceyrələr çoxlu miqdarda virus materialı ilə nəhəng çoxnüvəli formasiyalar əmələ gətirərək birləşə bilər ki, bu da bu ensefalitin nəhəng hüceyrəli ensefalit adlandırılmasına səbəb oldu. Eyni zamanda, klinik təzahürlərin şiddəti ilə patomorfoloji dəyişikliklərin dərəcəsi arasında uyğunsuzluq xarakterikdir. Klinik təzahürlər.

İİV infeksiyası zamanı sinir sisteminin birbaşa (ilkin) zədələnməsinin simptomları bir neçə qrupa bölünür.

1. HİV ilə əlaqəli koqnitiv-hərəkət kompleksi . Əvvəllər QİÇS demensiyası adlanan bu pozğunluqlar kompleksinə indi üç xəstəlik daxildir - HİV ilə əlaqəli demans, HİV ilə əlaqəli miyelopatiya və HİV ilə əlaqəli minimal koqnitiv-hərəkət pozğunluqları.

HİV ilə əlaqəli demans. Bu pozğunluqları olan xəstələr ilk növbədə koqnitiv pozğunluqlardan əziyyət çəkirlər. Bu xəstələrdə psixomotor proseslərin ləngiməsi, diqqətsizlik, yaddaş itkisi və xəstələrin işini və gündəlik həyatını çətinləşdirən məlumatların təhlili proseslərinin pozulması ilə xarakterizə olunan subkortikal tip demensiyanın (demans) təzahürləri müşahidə olunur. Daha tez-tez bu, unutqanlıq, yavaşlıq, konsentrasiyanın azalması, saymaq və oxumaqda çətinliklə özünü göstərir. Apatiya və məhdud motivasiya müşahidə oluna bilər. Nadir hallarda xəstəlik əhval pozğunluqları (psixoz) və ya nöbet kimi özünü göstərə bilər. Bu xəstələrin nevroloji müayinəsi zamanı titrəmə, sürətli, təkrarlanan hərəkətlərin ləngiməsi, çaşqınlıq, ataksiya, əzələlərin hipertonikliyi, ümumiləşdirilmiş hiperrefleksiya, ağız boşluğunun avtomatizm əlamətləri aşkar edilir. İlkin mərhələlərdə demans yalnız neyropsikoloji testlər vasitəsilə aşkar edilir. Sonradan demensiya sürətlə ağır bir vəziyyətə keçə bilər. Bu klinik mənzərə QİÇS xəstələrinin 8-16%-də müşahidə edilir, lakin yarılma məlumatları nəzərə alındıqda bu səviyyə 66%-ə yüksəlir. 3,3% hallarda demans İİV infeksiyasının ilk əlaməti ola bilər.

HİV ilə əlaqəli miyelopatiya. Bu patoloji ilə, əsasən aşağı ətraflarda, onurğa beyninin zədələnməsi (vakuolar miyelopatiya) ilə əlaqəli hərəkət pozğunluqları üstünlük təşkil edir. Bacaklarda gücün əhəmiyyətli dərəcədə azalması, spastik tipli əzələ tonusunun artması və ataksiya var. Koqnitiv fəaliyyətin pozğunluqları da tez-tez aşkar edilir, lakin ayaqlarda zəiflik və yeriş pozğunluqları ön plana çıxır. Hərəkət pozğunluqları yalnız aşağı deyil, həm də yuxarı ətraflara təsir edə bilər. Keçirici tipdə həssaslıq pozğunluqları mümkündür. Miyelopatiya seqmental deyil, diffuz xarakter daşıyır, buna görə də, bir qayda olaraq, motor və hissiyyat pozğunluqlarının "səviyyəsi" yoxdur. Ağrının olmaması ilə xarakterizə olunur. Serebrospinal mayedə pleositoz şəklində qeyri-spesifik dəyişikliklər müşahidə olunur, ümumi zülalın tərkibində artım və HİV aşkar edilə bilər. QİÇS xəstələri arasında miyelopatiyanın yayılması 20%-ə çatır.

HİV ilə əlaqəli minimal koqnitiv-motor pozğunluqlar. Bu sindrom kompleksinə ən az ifadə olunan pozğunluqlar daxildir. Xarakterik klinik simptomlar və nöropsikoloji testlərdəki dəyişikliklər demensiya ilə oxşardır, lakin daha az dərəcədə. Tez-tez unutqanlıq, düşüncə proseslərinin ləngiməsi, diqqəti cəmləmə qabiliyyətinin azalması, yerişin pozulması, bəzən əllərdə yöndəmsizlik, məhdud motivasiya ilə şəxsiyyət dəyişiklikləri müşahidə olunur.

2. HİV infeksiyası ilə əlaqəli digər CNS lezyonları .

Uşaqlarda mərkəzi sinir sisteminin ilkin tutulması çox vaxt İİV infeksiyasının ən erkən simptomudur və belə deyilir. uşaqların mütərəqqi HİV ilə əlaqəli ensefalopatiyası. Bu xəstəlik inkişafın ləngiməsi, əzələ hipertoniyası, mikrosefaliya, bazal qanqliyaların kalsifikasiyası ilə xarakterizə olunur.

Demək olar ki, bütün HİV-ə yoluxmuş insanlar bu və ya digər dərəcədə simptomlara malikdirlər kəskin aseptik meningit, infeksiyadan dərhal sonra baş verir və patogenetik olaraq çox güman ki, virus antigenlərinə ilkin reaksiya zamanı otoimmün reaksiyalarla əlaqələndirilir. Bu seroz meningit membranların kəskin iltihabı simptomları (orta dərəcəli beyin və meningeal sindromlar), bəzən kəllə sinirlərinin zədələnməsi ilə özünü göstərir. Klinik təzahürlər adətən 1-4 həftə ərzində öz-özünə geriləyir.

3. Periferik sinir sisteminin zədələnməsinin HİV ilə əlaqəli simptomları .

QİÇS-li xəstələrdə iltihablı polineyropatiyalar tez-tez aşağıdakı formalarda müşahidə olunur:
Subakut multifokal çoxlu polineyropatiya və ya alt ekstremitələrin üstünlük təşkil edən lezyonu olan çoxsaylı nevritlər. HİV-ə əlavə olaraq, Herpesvirus cinsinin virusları bu pozğunluqların etiologiyasında rol oynaya bilər.

Subakut sensorimotor polineyropatiyanın ağır forması və ya əsasən motor polineyropatiyaları ilə sürətlə inkişaf edən periferik ifliclərə daha az rast gəlinir.

Sensor pozğunluqlarının üstünlük təşkil etdiyi distal polineyropatiyalar paresteziya və disesteziya şəklində, əsasən ayaq və ayaq barmaqlarının tağında, bəzən yüngül zəiflik və diz reflekslərinin azalması ilə, HİV infeksiyası ən çox müşayiət olunur.

HİV infeksiyası da özünü göstərir:
Miyopatik sindrom bəzən HİV infeksiyası ilə müşayiət olunur. Bu sindrom mialji ilə proksimal əzələ zəifliyinin subakut inkişafı, əzələ yorğunluğunun artması və serum kreatin kinaz səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunur. EMQ dəyişiklikləri poliomiozitdə müşahidə olunanlara yaxındır və əzələ biopsiyası miofibrillərin de- və regenerasiyasını, perivaskulyar və interstisial iltihabı aşkar edir.

HİV infeksiyası zamanı sinir sisteminin fürsətçi xəstəlikləri

Bu qrup xəstəliklərdən ən əhəmiyyətliləri bunlardır:
mütərəqqi multifokal ensefalopatiya
serebral toksoplazmoz
kriptokok meningit
sitomeqalovirus və Herpesvirus cinsinin viruslarının yaratdığı ensefalit və poliradikulonevrit
beyin zədələnməsi ilə vərəm
əsas CNS lenfoması

Proqressiv multifokal leykoensefalopatiya üçün Beynin ağ maddəsinin multifokal lezyonlarının hemiparez və hemihipesteziya, hemianopsiya, statik və dinamik ataksiya şəklində klinik təzahürləri var ki, bu da kəşfiyyatın azalması və nöbet ilə müşayiət oluna bilər. Xəstə tamamilə hərəkətsiz olana qədər simptomlar yavaş-yavaş inkişaf edir. Bu ensefalopatiyanın səbəbi HİV ilə eyni vaxtda fəaliyyət göstərən papovavirus JC-dir. Demiyelinləşmə ocaqlarına əlavə olaraq, miyelinin məhv olduğu ərazilər ətrafında xarakterik daxilolmalara malik glial hüceyrələrin müəyyən edilməsi patoqnomonikdir. Bu xəstəliyin effektiv müalicəsi yoxdur. Proqnoz əlverişsizdir, çünki ilk simptomların görünməsindən sonra maksimum ömür müddəti 2 aydan çox deyil.

Kriptokokk meningit göbələk Cryptococcus neofomans səbəb olur. Bu meningit adətən ağır meningeal və serebral sindromlarla xarakterizə olunur. Diaqnoz kriptokok üçün serebrospinal mayenin kulturası ilə qoyulur. Bir çox xəstələrdə bu xəstəlik latent virus daşıma mərhələsindən QİÇS mərhələsinə keçidin ilk təzahürüdür. Xüsusi müalicə (amfoterisin B) simptomların reqressiyasına gətirib çıxarır.

Şiddətli multifokal poliradikulonevropatiya , sitomeqalovirusun səbəb olduğu, praktiki olaraq müalicə olunmur. Bu sindrom adətən infeksiyanın digər təzahürləri ilə müşayiət olunur: pnevmoniya, kolit, rinit və s.

İnkişafa doğru vərəmli meningit, beyin absesləri Mycobacterium tuberculosis səbəb olduğu gizli infeksiyanın yenidən aktivləşməsinə səbəb olur.

Ağır diffuz ensefalit QİÇS olan xəstələrdə Herpes simplex və Varicella zoster virusları səbəb ola bilər.

İlkin CNS lenfoması QİÇS xəstələrinin 5%-də (əsasən B tipli, genezində Epstein-Barr virusu ilə yoluxma böyük əhəmiyyət kəsb edir) və bəzən beyindaxili qansızmaların inkişafına səbəb olan Kaposi sarkoması aşkar edilə bilər. İbtidai CNS lenfoması QİÇS-in spesifik təzahürüdür. Atipik limfositlər adətən çoxalır. Şiş perivaskulyar şəkildə yayılır və klinik mənzərə şişin yerindən və həcmindən asılıdır.

Bir çox insanlar bilirlər ki, HİV əvvəlcə immunitet sisteminə hücum edir, lakin təbii ki, bu virus insan bədəninin qalan hissəsinə də təsir edir. Məsələn, İİV-müsbət insanların 30%-dən çoxunun nevrologiya ilə bağlı problemləri var, belə ki, 1987-ci ildən nevroloji xəstəliklər rəsmi olaraq QİÇS-in simptomlarından biri hesab olunur. Belə bir simptomun ən bariz nümunəsi bütün HİV-ə yoluxmuş insanların dörddə birində inkişaf edən QİÇS-in demans sindromudur. Bu sindrom diqqətin pozulması, yaddaşın pozulması və manik vəziyyətin inkişafıdır ki, bəzən hətta Parkinson xəstəliyinə bənzəyir.

Çox vaxt xəstəliklər dörd vəziyyətdə təqdim olunur: beyin və onurğa beyni, membranlar, həmçinin periferik sinirlər və köklərin pozğunluqları. Xəstəliyin simptomları ilk növbədə sinir sisteminin zədələnmə sahəsindən asılıdır. Ancaq nevroloji xəstəliyi olan bir insanı narahat edən bir neçə əsas simptomu müəyyən edə bilərik, məsələn, baş ağrısı və fotofobi, balanssızlıq, yaddaş və görmə pozğunluğu, daimi narahatlıq və depressiya. Çox vaxt bu xəstəliyə tutulmuş insanlar zaman və məkanda naviqasiya edə bilmir, xarici mühitlə əlaqə qura bilmir, bəzən dəlilik və şəxsiyyətin dağılması baş verir.

Ümumiyyətlə, adi demans uzun müddət asanlıqla müalicə olunsa da, QİÇS demensiyası hələ də zəif başa düşülür. Alimlər HİV zülallarının, yəni gp120 zərf zülalının İİV-müsbət insanlarda nevroloji xəstəliklərin səbəbi olduğunu irəli sürürlər. Mütəxəssislər HİV-ə yoluxmuş bədən hüceyrələrinin də neyrotoksinlər ifraz etdiyinə inanırlar. Dəqiq bilinən odur ki, belə demans məhz insanın immun çatışmazlığı virusu tərəfindən törədilir, çünki QİÇS-in müalicəsi zamanı xəstəliyin əlamətləri yumşalır və ya tamamilə yox olur.

Nisbətən son araşdırmalara inanırsınızsa, demansın ən əhəmiyyətli təzahürləri güclü antiretrovirus dərmanlarla aradan qaldırıla bilər; əksər hallarda müalicə üç və ya daha çox QİÇS əleyhinə dərmanların qarışığını əhatə edir. Onların köməyi ilə insanın immun çatışmazlığı virusu səbəbindən beyin zədələnməsi ilə əlaqəli bilişsel funksiyalar qismən bərpa olunur. Ancaq bir insanı sinir sistemi ilə bağlı əvvəlki sağlamlıq vəziyyətinə tamamilə qaytarmaq olduqca çətindir və demək olar ki, mümkün deyil. Bir çox mütəxəssis bu problemin həlli üzərində işləyir, lakin təəssüf ki, bu vəziyyətdə hələ də əsaslı dəyişikliklər baş verməyib.

Belə nəticələrdən qaçmağın ən yaxşı yolu orqanizmi QİÇS-ə aparmamaqdır. Və bunu etmək o qədər də çətin deyil. Vücudunuzun sağlamlığına nəzarət etmək üçün mütəmadi olaraq HİV testindən keçmək lazımdır. Özünüzü HİV-ə yoluxmuş hesab edirsinizsə, ümidsiz olmayın və virus yükünüzü mümkün qədər azaldın, çünki sağlamlığınızın qeydinə qalsanız və HİV-in inkişafına imkan verməsəniz, insan immun çatışmazlığı virusu ilə yaşaya və nisbətən sağlam qala bilərsiniz. QİÇS-ə.

Patomorfologiya. Morfoloji olaraq, İİV tərəfindən beynin birbaşa zədələnməsi demyelinizasiya sahələri ilə subakut nəhəng hüceyrəli ensefaliti inkişafına səbəb olur. Beyin toxumasında periferik qandan nüfuz edən çox miqdarda virus olan monositlər aşkar edilə bilər. Bu hüceyrələr çoxlu miqdarda virus materialı ilə nəhəng çoxnüvəli formasiyalar əmələ gətirərək birləşə bilər ki, bu da bu ensefalitin nəhəng hüceyrəli ensefalit adlandırılmasına səbəb oldu. Eyni zamanda, klinik təzahürlərin şiddəti ilə patomorfoloji dəyişikliklərin dərəcəsi arasında uyğunsuzluq xarakterikdir. İİV ilə əlaqəli demansın aydın klinik təzahürləri olan bir çox xəstələrdə patomorfoloji olaraq yalnız miyelin "blanching" və yüngül mərkəzi astroglioz aşkar edilə bilər.

Klinik təzahürlər. İİV infeksiyası zamanı sinir sisteminin birbaşa (ilkin) zədələnməsinin simptomları bir neçə qrupa bölünür.

HİV ilə əlaqəli koqnitiv-motor kompleksi. INƏvvəllər QİÇS demensiyası adlanan bu pozğunluqlar kompleksinə indi üç xəstəlik daxildir - HİV ilə əlaqəli demans, HİV ilə əlaqəli miyelopatiya və HİV ilə əlaqəli minimal koqnitiv-hərəkət pozğunluqları.

HİV ilə əlaqəli demans. Bu pozğunluqları olan xəstələr ilk növbədə koqnitiv pozğunluqlardan əziyyət çəkirlər. Bu xəstələrdə psixomotor proseslərin ləngiməsi, diqqətsizlik, yaddaş itkisi, təhlil və informasiya proseslərinin pozulması ilə xarakterizə olunan subkortikal tipli demans (demensiya) təzahürləri müşahidə olunur ki, bu da xəstələrin işini və gündəlik həyatını çətinləşdirir. Daha tez-tez bu, unutqanlıq, yavaşlıq, konsentrasiyanın azalması, saymaq və oxumaqda çətinliklə özünü göstərir. Apatiya və məhdud motivasiya müşahidə oluna bilər. Nadir hallarda xəstəlik əhval pozğunluqları (psixoz) və ya nöbet kimi özünü göstərə bilər. Bu xəstələrin nevroloji müayinəsi zamanı titrəmə, sürətli, təkrarlanan hərəkətlərin ləngiməsi, çaşqınlıq, ataksiya, əzələlərin hipertonikliyi, ümumiləşdirilmiş hiperrefleksiya, ağız boşluğunun avtomatizm əlamətləri aşkar edilir. İlkin mərhələlərdə demans yalnız neyropsikoloji testlər vasitəsilə aşkar edilir. Sonradan demensiya sürətlə ağır bir vəziyyətə keçə bilər. Bu klinik mənzərə QİÇS xəstələrinin 8-16%-də müşahidə edilir, lakin yarılma məlumatları nəzərə alındıqda bu səviyyə 66%-ə yüksəlir. 3,3% hallarda demans İİV infeksiyasının ilk əlaməti ola bilər.

HİV ilə əlaqəli miyelopatiya. Bu patoloji ilə, əsasən aşağı ətraflarda, onurğa beyninin zədələnməsi (vakuolar miyelopatiya) ilə əlaqəli hərəkət pozğunluqları üstünlük təşkil edir. Əhəmiyyətli yuxu var güc dəyişdirmək - In-negs. spastik tipli əzələ tonusunun artması, ataksiya. Koqnitiv pozğunluqlar tez-tez müəyyən edilir Elnaya fəaliyyətlərdə isə ayaqlarda zəiflik və yeriş pozğunluqları görünür~75aT!yo^vtyTkhlan. Hərəkət pozğunluqları yalnız aşağı deyil, həm də yuxarı ətraflara təsir edə bilər. Keçirici tipdə həssaslıq pozğunluqları mümkündür. Miyelopatiya seqmental deyil, diffuz xarakter daşıyır, buna görə də, bir qayda olaraq, motor və hissiyyat pozğunluqlarının "səviyyəsi" yoxdur. Ağrının olmaması ilə xarakterizə olunur. Serebrospinal mayedə pleositoz şəklində qeyri-spesifik dəyişikliklər müşahidə olunur, ümumi zülalın tərkibində artım və HİV aşkar edilə bilər. QİÇS xəstələri arasında miyelopatiyanın yayılması 20%-ə çatır.

HİV ilə əlaqəli minimal koqnitiv-motor pozğunluqlar. Bu sindrom kompleksinə ən az ifadə olunan pozğunluqlar daxildir. Xarakterik klinik simptomlar və nöropsikoloji testlərdəki dəyişikliklər demansdakı dəyişikliklərə bənzəyir, lakin daha az dərəcədə. Tez-tez unutqanlıq, düşüncə proseslərinin ləngiməsi, diqqəti cəmləmə qabiliyyətinin azalması, yerişin pozulması, bəzən əllərdə yöndəmsizlik, məhdud motivasiya ilə şəxsiyyət dəyişiklikləri müşahidə olunur.

Diaqnostika. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində demeidiya yalnız xüsusi nöropsikoloji testlərin köməyi ilə aşkar edilir: Sonradan immun çatışmazlığı fonunda tipik klinik şəkil, bir qayda olaraq, dəqiq diaqnoz qoymağa imkan verir. Əlavə müayinə simptomları aşkar edir yarımkəskin e ndefaliha. CT və MRT tədqiqatları genişlənmiş sulkus və bezlərlə beyin atrofiyasını aşkar edir. . ] qızları. MRT-də əlavə lezyonlar qeyd edilə bilər ENIA si yerli demiyelinasiya ilə əlaqəli beynin ağ maddəsində sürdü. Serebrospinal mayenin bu tədqiqatları qeyri-spesifikdir; yüngül pleositoz, protein tərkibində bir qədər artım və immunoqlobulinlərin G səviyyəsində artım aşkar edilə bilər.

Digər CNS lezyonları ilə əlaqəliilə HİV infeksiyası . Uşaqlarda mərkəzi sinir sisteminin ilkin zədələnməsi tez-tez İİV infeksiyasının ən erkən simptomudur və uşaqların mütərəqqi HİV ilə əlaqəli ensefalopatiyası adlanır. Bu xəstəlik inkişafın ləngiməsi, əzələ hipertoniyası, mikrosefaliya və bazal qanqliyaların kalsifikasiyası ilə xarakterizə olunur.

Müalicə. Retrovirusun özü ilə mübarizə aparmaqdan əlavə, immun çatışmazlığı fonunda inkişaf edən xüsusi bir yoluxucu xəstəlik üçün xüsusi müalicə aparılır. İmmunomodulyatorların və antiviral dərmanların birləşmələri fəal şəkildə istifadə olunur. Məsələn, Kaposi sarkomasının müalicəsində rekombinant interferon alfa (3.000.000-dən 54.000.000 IU-a qədər dozalar) tək və ya retrovir və ya vinblastin ilə birlikdə istifadə olunur. Fürsətçi viral infeksiyaların müalicəsi üçün antiviral dərmanlar arasında asiklovir ən təsirli hesab olunur, insan orqanizmində asiklovir trifosfata çevrildikdən sonra viral DNT-nin biosintezini maneə törədən purin nukleozidinin analoqudur. Timidin kinaz fermentinin viral forması (asiklovirin tətbiqi nöqtəsi) dərmana insan fermentindən 1.000.000 dəfə daha sürətli bağlanır. İntravenöz administrasiya daha tez-tez istifadə olunur: zədələnmənin şiddətindən asılı olaraq 5-10 gün ərzində hər 8 saatda 5-10 mq/kq. Yan təsirlər olduqca açıqdır, xüsusilə təhlükəli olan kristalluriya, venadaxili administrasiya ilə daha tez-tez müşahidə olunur, buna görə də dərman çoxlu maye qəbul edərkən yavaş-yavaş bir saat ərzində tətbiq olunur, bu da beyin ödemi ilə ensefaliti müalicə edərkən nəzərə alınmalıdır. Rabin növləri daha az istifadə olunur, DNT polimerazını inhibə edən purin nukleosidinin analoqu, yəni. bu dərman yalnız DNT viruslarına qarşı da təsirlidir. Əsasən venadaxili administrasiya yolu 12 saat ərzində istifadə olunur.Vidarabindən istifadə edərkən aşağıdakı mənfi reaksiyalar mümkündür: Parkinson tipli tremor, ataksiya, miyoklonus, halüsinasiyalar və orientasiya pozğunluğu, artan doza ilə pansitopeniya mümkündür. Ağır hallarda antiviral preparatlar plazma ferez ilə birləşdirilir. Bəzi hallarda, antiviral dərmanların interferonlarla birləşməsi təsirli olur.

Göbələk infeksiyaları, xüsusən kriptokok meningit və histoplazmoz üçün amfoterisin B daha çox istifadə olunur.Bu polien antibiotik göbələklərin və protozoaların membranının xüsusi membran zülalına bağlanır, onu deformasiya edir, bu da kalium və fermentlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur və müvafiq olaraq. , hüceyrə ölümü. Daha tez-tez 1 ml 5% qlükoza məhlulunda 0,1 mq venadaxili olaraq istifadə olunur, endolumbar administrasiya effektiv ola bilər. Dərman çox zəhərlidir, ən təhlükəlisi böyrək funksiyasının pozulmasıdır. Buna görə də, yalnız seroloji olaraq təsdiqlənmiş diaqnozda tam əminliklə istifadə etmək tövsiyə olunur.

CNS toksoplazmozu üçün xloridin (pirimetamin) və qısa təsirli sulfonamidlərin (sulfazin, sulfadiazine, sulfadimezine) birləşməsi istifadə olunur. Bu preparatlar fol turşusu mübadiləsinə təsir edərək, birgə bakterisid təsir göstərir. Vərəm lezyonları üçün vərəm əleyhinə dərmanların adi dozaları istifadə olunur. BBB vasitəsilə yaxşı nüfuz edən izoniazidlərə üstünlük verilir (hər gün 300 mq), rifampisin (hər gün 600 mq) və streptomisin (0,75 q əzələdaxili olaraq gündə 6 dəfə) daha az istifadə olunur. CNS lenfoması aqressiv radiasiya terapiyasına uyğundur, onsuz xəstənin ölümü 2 həftə ərzində baş verə bilər. NeyroAİDS-li xəstələrin dərman müalicəsi bədən çəkisini saxlamaq üçün adekvat qidalanma ilə birləşdirilməlidir; HİV-ə müsbət reaksiya aşkar edildikdə qidalanma məsələləri artıq nəzərdən keçirilməlidir. Bu cür xəstələr üçün zülalda az olan bəzi pəhriz növləri təhlükəli ola bilər, çünki humoral toxunulmazlıq sıxışdırılır.

Ümumi beyin simptomları. Artan kəllədaxili təzyiqin simptomları ən çox serebrospinal maye yolunun tıxanmasına səbəb olan şişlərdə (arxa kəllə fossasının şişləri, beynin mədəcikləri), temporal lobun şişlərində (tez-tez beyin dislokasiyası və onurğa beyni mayesinin qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunur) özünü göstərir. tentorial foramen səviyyəsi), əsas venoz çıxış yollarını sıxan şişlər (parasagittal meningiomalar).

Baş ağrısı - tez-tez artan kəllədaxili təzyiqin səbəb olduğu bir şişin ilk simptomu. Baş ağrısı ümumi ola bilər və aydın lokalizasiyaya malik deyil. Bu, trigeminal, vagus və glossofaringeal sinirlər və qan damarlarının divarları tərəfindən innervasiya edilən dura materinin qıcıqlanması səbəbindən baş verir; sümüyün diploik damarlarında venoz axınının pozulması. Hipertansiyon sindromu səhər ağrısı ilə xarakterizə olunur. Zamanla ağrı güclənir və daimi olur. Başın hər hansı bir bölgəsində ağrının üstünlük təşkil etməsi, şişin dura mater və qan damarlarına yerli təsirinin bir əlaməti ola bilər.

Qusma- kəllədaxili təzyiqin artmasının xarakterik əlamətlərindən biri. Dəfələrlə, tez-tez baş ağrısının yüksəkliyində baş verir. Qeyd etmək lazımdır ki, qusma dördüncü mədəciyin dibinə təsir edən bir şişin yerli simptomu ola bilər.

Tıxılmış optik disklər- kəllədaxili hipertansiyonun tipik və təəccüblü təzahürlərindən biri. Birincisi, qısamüddətli bulanıq görmə meydana gəlir, gərginlik və fiziki fəaliyyətlə güclənə bilər. Sonra görmə kəskinliyi azalmağa başlayır. Son nəticə ikincili optik atrofiyaya görə korluqdur.

Epileptik tutmalar- kəllədaxili təzyiqin artması və beyin dövranında müşayiət olunan dəyişikliklər ümumi epileptik tutmalara səbəb ola bilər. Bununla birlikdə, daha tez-tez nöbetlərin, xüsusən də fokusların görünüşü şişə yerli təsirin nəticəsidir.

Psixi pozğunluqlar letarji, apatiya, yaddaşın azalması, iş qabiliyyəti və əsəbilik şəklində də kəllədaxili təzyiqin artması səbəb ola bilər.

başgicəllənmə, beyin şişi olan xəstələrdə meydana gələn, labirintdəki tıxacın bir nəticəsi ola bilər.

Kəllədaxili hipertansiyonun nəticəsi ürək-damar fəaliyyətinin dəyişməsi (artan qan təzyiqi, bradikardiya) və tənəffüs pozğunluqları ola bilər.

Hipofiz şişləri

Xüsusi qrupdan ibarətdir hipofiz şişləri.Öz növbəsində, onları bölmək olar hormonal aktiv Və hormonal olaraq qeyri-aktivşişlər.

Bu şişlərlə inkişaf edən simptom kompleksi çox xarakterikdir. Bu, hipofiz vəzinin disfunksiyasının simptomlarından (onun hiper və ya hipofunksiyası), optik sinirlərin sıxılması və optik xiazm nəticəsində görmənin azalmasından ibarətdir. Açıq kəllədaxili böyüməsi olan böyük şişlər beynin hipotalamik hissələrinə təsir göstərə bilər və hətta ventrikulyar sistemdən serebrospinal mayenin çıxmasını pozaraq sıxılmaya səbəb ola bilər. III mədəcik

Hormonal aktiv hipofiz şişləri nadir hallarda böyük ölçülərə çatır, çünki onlar erkən tanınmasına kömək edən xarakterik endokrin simptomlara səbəb olurlar.

Şişin əmələ gəldiyi endokrin aktiv hüceyrələrin növündən asılı olaraq prolaktin ifraz edən adenomalar fərqləndirilir; böyümə hormonu istehsal edən adenomalar; ACTH ifraz edən və bəzi digər şişlər.

Prolaktin ifraz edən adenomalar (prolaktinomalar) lakto-rhea, menstruasiya pozuntuları və bəzi digər simptomlara səbəb olur.

Böyümə hormonu istehsal edən adenomalar gənc yaşda nəhəngliyə, yetkin xəstələrdə isə akromeqaliyanın xarakterik əlamətlərinə səbəb olur: əllərin və ayaqların ölçülərinin artması, üz cizgilərinin qabalaşması, daxili orqanların böyüməsi.

At ACTH ifraz edən adenomalar Cushing sindromu inkişaf edir: artan qan təzyiqi, bədəndə xarakterik yağ yataqları, striae gravidarum, hirsutizm.

Bu şişlərin bir çoxu ilkin mərhələdə, ölçüləri bir neçə millimetrdən çox olmadıqda, onlar tamamilə sela turcica daxilində yerləşirlər - bunlar mikroadenomalardır.

Hipofiz vəzini sıxan hormonal təsirsiz adenomalarla panhipopituitarizm əlamətləri müşahidə olunur (piylənmə, cinsi funksiyanın azalması, performansın azalması, dəri solğunluğu, aşağı təzyiq və s.). Tez-tez bu şişlər sella turcicadan kənara çıxana və görmə qabiliyyətinin azalmasına səbəb olana qədər praktiki olaraq asemptomatik olur.

Bir sıra üsullar (radioqrafiya, kompüter tomoqrafiyası, MRT, müxtəlif hormonların səviyyəsinin öyrənilməsi) hipofiz şişinin növünü, ölçüsünü və böyümə istiqamətini təyin etməyə imkan verir. Ən tipik diaqnostik əlamətlərdən biri kranioqrafiya, CT və MRT tədqiqatları ilə asanlıqla aşkar edilən sella turcicanın balonşəkilli genişlənməsidir (Şəkil 13.16).

Müalicə. Kiçik prolaktin ifraz edən hipofiz şişlərinin böyüməsi dopamin agonist dərmanların (bromokriptin) köməyi ilə dayandırıla bilər.

Əksər hallarda ən ağlabatan müalicə variantı hipofiz şişinin cərrahi yolla çıxarılmasıdır. Əsasən sella turcicada yerləşən kiçik hipofiz şişləri və ya orta suprasellar böyüməsi olan şişlər adətən transnazal-transsfenoidal yanaşma ilə çıxarılır (şişi normal hipofiz toxumasından çıxarmaq və kökündən çıxarmaq üçün. Eyni zamanda, rentgen şüaları ilə nəzarət. alətlərin kəllə boşluğuna nüfuz etmə dərinliyini və şişin çıxarılmasının radikallığını müəyyən etmək üçün həyata keçirilir.

Tələffüz supra- və parasellar böyüməsi olan hipofiz adenomaları frontal və ya frontotemporal girişdən istifadə edərək çıxarılır.

Frontal lobu qaldıraraq, cərrah optik xiazm sahəsinə çatır. Optik sinirlər və xiazma adətən sella turcicadan çıxan şiş tərəfindən kəskin şəkildə yerdəyişir. Görmə sinirləri arasında adenoma kapsulu açılır və şiş cərrahi qaşıqla və aspirasiya yolu ilə kapsuladaxili çıxarılır. Şiş parasellar şəkildə kavernöz sinusa və ya retrosellar şəkildə interpeduncular sisternaya yayıldıqda, ilk növbədə şişin yuxu arteriyasını və budaqlarını böyütməsi səbəbindən əməliyyat mürəkkəb və riskli olur.

Şiş qismən çıxarılarsa, radiasiya terapiyası məsləhət görülür. Təkrarlanan şiş böyüməsi üçün radiasiya da göstərilir.

Serebellar şişlər. Bu şişlər ya xoşxassəli (astrositomalar, yavaş böyümə ilə xarakterizə olunur) və ya bədxassəli, infiltrativ şəkildə böyüyən (medulloblastomalar) ola bilər. Uşaqlıqda həm astrositoma, həm də xüsusilə medulloblastoma daha çox rast gəlinir.

Serebellar şişləri tez-tez vermisə təsir edir, dördüncü mədəciyin boşluğunu doldurur və beyin sapını sıxır. Bu baxımdan, simptomlar beyincik nüvələrinin və yollarının zədələnməsi ilə deyil, beyin sapının sıxılması ilə çox (və çox vaxt yalnız deyil) səbəb olur.

Serebellar şişlərin başqa bir özəlliyi ondan ibarətdir ki, onlar tez-tez onurğa beyni mayesinin axmasının pozulmasına, dördüncü mədəcikdən çıxışın bağlanmasına və ya beyin su kanalının sıxılmasına səbəb olur.

Kəskin tıkanma zamanı sürətlə artan lateral və üçüncü mədəciklərin hidrosefaliyası, tentorial dəlik sahəsində beyin sapının kəskin tutulması riski ilə beynin dislokasiyasına gətirib çıxarır.

Beyincikdə inkişaf edən şişin özü onun həcminin artmasına səbəb olur və həm tentorial, həm də foramen magnuma yapışmağa səbəb ola bilər.

Serebellar şişin ilkin simptomları tez-tez pozulmuş koordinasiya, ataksiya, adiadokokinez və əzələ tonusunun azalmasıdır. Erkən, xüsusilə kistik və ya sürətlə böyüyən şişlərlə, dördüncü mədəciyin dibinin strukturlarının sıxılma simptomları görünə bilər: nistagmus (adətən üfüqi), bulbar pozğunluqları, qusma və hıçqırıqlar. Foramen magnumda beyin sapının pozulmasının inkişafı ilə tənəffüs pozğunluqları, o cümlədən dayanma və ürək-damar fəaliyyətinin pozulması baş verir: bradikardiya, qan təzyiqinin artması, ardınca düşmə.

Serebellar astrositomalar hemisferik astrositomalardan fərqli olaraq, ətrafdakı serebellar toxumadan yaxşı ayrıla bilər və kistləri ehtiva edə bilər (Şəkil 13.19). Histoloji cəhətdən bu şişlər ən xoşxassəli tipə - əsasən uşaqlıq dövründə baş verən pilositar astrositomaya aiddir.

Kompüter tomoqrafiyası və MP tomoqrafiyası aydın konturlu şişləri və onların tərkibində olan kistləri aşkar edir (Şəkil 13.20).

Bu şişlər, sıxılmış, lakin şiş tərəfindən cücərməyən beyincik toxuması ilə sərhəd boyunca radikal şəkildə çıxarıla bilər. Əməliyyatlar xəstənin tam sağalmasına və ya uzunmüddətli, çoxillik remissiyaya səbəb ola bilər.

Bununla yanaşı, serebellumun infiltrativ şəkildə böyüyən şişləri var, bəziləri beyin sapına qədər böyüyür.

Kompüter tomoqrammasında şiş qeyri-müəyyən, bulanıq konturlarla xarakterizə olunur. Bu hallarda şişin strukturuna görə normal beyincik toxumasından ən çox fərqlənən hissəsinin yalnız qismən rezeksiyası mümkündür.

Serebellar astrositomaların, eləcə də digər şişlərin çıxarılması posterior kəllə fossasının trepanasiyası ilə həyata keçirilir, adətən serviko-oksipital bölgədə orta xətt yumşaq toxuma kəsikindən istifadə edilir.

Hemangioblastomalar (angioretikulomalar)- bol vaskulyarlaşdırılmış şişlər, tez-tez kist meydana gəlməsinə səbəb olur (70% hallarda). Hemangioblastomaların əksəriyyəti serebellar yarımkürələrdə və ya vermisdə yerləşir. Bəzən şiş medulla oblongata və körpüdə yerləşir. Hemangioblastomalar onurğa beynini də təsir edə bilər. Daha tez-tez hemangioblastomalar 30-40 yaşlarında inkişaf edir. Nəzərə almaq lazımdır ki, təxminən 20% hallarda şişlər çoxsaylı olur və Hippel-Lindau xəstəliyinin (otosomal dominant tipli irsi xəstəlik) təzahürüdür. Bu hallarda mərkəzi sinir sisteminin (beyincik, onurğa beyni) şişləri ilə yanaşı, tor qişanın angiomatozu, böyrəklərdə və digər daxili orqanlarda şiş və kistoz dəyişiklikləri, polisitemiya tez-tez aşkar edilir.

Bir kist meydana gəldikdə, xəstəliyin sürətli inkişafı bəzən beyin sapının sıxılmasının ağır simptomlarının görünüşü ilə müşahidə olunur.

Müalicə. Tək serebellar hemangioblastomaların cərrahi yolla çıxarılması əksər hallarda xəstələrin demək olar ki, tam sağalmasına gətirib çıxarır.

Bəzi hallarda şişin əsas hissəsi kistdir, lakin şişin özü əhəmiyyətsizdir və diqqətdən kənarda qala bilər. Bu baxımdan, kistanın boşaldılmasından sonra, parlaq qırmızı rəngli bir şiş aşkar etmək üçün onun bütün divarlarını içəridən diqqətlə araşdırmaq lazımdır.

Bərk şişləri, xüsusən də gövdəyə nüfuz edən şişləri çıxarmaq çətin ola bilər: bu şişlər çox zəngin qan tədarükünə malikdir və çıxarılmasının əvvəlində əsas qan təchizatı mənbələri “sönməzsə”, əməliyyat çox travmatik ola bilər. . Hippel-Lindau xəstəliyi ilə multifokal şiş böyüməsi səbəbindən xəstəliyin relapsları mümkündür.

Medulloblastomalar- əsasən uşaqlıqda baş verən bədxassəli, sürətlə böyüyən şişlər. Posterior kəllə fossasında lokallaşdırılmış medulloblastomalar uşaqlarda baş verən bütün beyin şişlərinin 15-20%-ni təşkil edir. Daha tez-tez medulloblastoma qurddan inkişaf edir, IV mədəciyi doldurur, onun dibinə sızaraq gövdəyə böyüyə bilər, erkən IV mədəcikdən serebrospinal mayenin axmasının pozulmasına və hidrosefaliyaya səbəb olur. Serebrospinal maye boşluqları vasitəsilə metastaz verir (Şəkil 13.21).

Ən tipik simptomlar baş ağrısı, qusma, əzalarda ataksiya, yerişin qeyri-sabitliyi, nistagmusdur. Dördüncü mədəciyin dibi böyüdükdə bulbar simptomları, üzdə həssaslığın pozulması, okulomotor pozğunluqlar görünür. Kompüter tomoqrafiyası IV mədəciyin, serebellumun vermis və medial hissələrinin bölgəsində yerləşən şişi (adətən heterojen bir quruluşa malikdir) və yanal və hidrosefalik genişlənmə əlamətlərini aşkar edir. III mədəciklər.

Müalicə. Cərrahi müalicə şişin mümkün qədər tamamilə çıxarılmasından (yalnız beyin sapına böyüyən sahələr çıxarılmır) və onurğa beyni mayesinin normal dövranının bərpasından ibarətdir.

Şiş tez-tez yumşaq bir konsistensiyaya malikdir və onun çıxarılması şərti və ya ultrasəs sorma ilə aspirasiya ilə həyata keçirilir. Əməliyyatdan sonra posterior kranial fossanın şüalanması şiş metastazının qarşısını almaq üçün beyin və onurğa beyninin ümumi şüalanması ilə birlikdə aparılır. Kimyaterapiyanın (nitrozourea preparatları, vinkristin və s.) istifadəsindən müsbət nəticə əldə etmək olar.

Kəskin iltihablı demiyelinləşdirici poliradikulonevropatiya (Guillain-Barré sindromu). 1916-cı ildə Fransız nevroloqları G. Guillen və J. Barre tərəfindən təsvir edilmişdir. Xəstəliyin səbəbi kifayət qədər aydın olaraq qalır. Tez-tez əvvəlki kəskin zədədən sonra inkişaf edir. Ola bilsin ki, xəstəlik süzülə bilən virusdan qaynaqlanır, lakin bu günə qədər təcrid olunmadığı üçün əksər tədqiqatçılar xəstəliyin xarakterini allergik hesab edirlər. Xəstəlik hüceyrə immun reaksiyaları ilə ikincil sinir toxumasının məhv edilməsi ilə otoimmün hesab olunur. İltihabi infiltratlar periferik sinirlərdə, eləcə də köklərdə seqmental demyelinasiya ilə birləşir.

Klinik təzahürlər. Xəstəlik ümumi zəifliyin görünüşü, bədən istiliyinin aşağı dərəcəli səviyyələrə yüksəlməsi və ekstremitələrdə ağrı ilə başlayır. Bəzən ağrı təbiətdə qurşaq olur. Xəstəliyin əsas əlaməti ətraflarda əzələ zəifliyidir. Paresteziya qol və ayaqların distal hissələrində, bəzən isə ağız və dil ətrafında görünür. Şiddətli sensor pozğunluqlar nadir hallarda baş verir. Üz əzələlərinin zəifliyi, digər kranial sinirlərin zədələnməsi və vegetativ pozğunluqlar baş verə bilər. Tənəffüs reanimasiyası olmadıqda bulbar qrupunun sinirlərinin zədələnməsi ölümlə nəticələnə bilər. Hərəkət pozğunluqları əvvəlcə ayaqlarda başlayır, sonra qollara yayılır. Əsasən proksimal əzaların mümkün zədələnməsi; bu halda miopatiyaya bənzəyən simptom kompleksi yaranır. Palpasiya zamanı sinir gövdələri ağrılı olur. Gərginlik əlamətləri ola bilər (Lasega, Neri).

Avtonom pozğunluqlar xüsusilə qabarıq şəkildə ifadə edilir - ətrafların distal hissələrinin soyuqluğu və soyuqluğu, akrosiyanoz, hiperhidroz, bəzən dabanların hiperkeratozu, kövrək dırnaqlar var.

Serebrospinal mayedə protein-hüceyrə dissosiasiyası tipikdir. Protein səviyyəsi 3-5 q/l-ə çatır. Yüksək protein konsentrasiyası həm lomber, həm də oksipital ponksiyonla müəyyən edilir. Bu meyar Guillain-Barré sindromunu onurğa şişindən ayırmaq üçün çox vacibdir, burada yüksək protein konsentrasiyası yalnız bel ponksiyonu ilə aşkar edilir. 1 μl-də 10-dan çox olmayan hüceyrə (limfositlər və monositlər) sitozu.

Xəstəlik adətən 2-4 həftə ərzində inkişaf edir, sonra stabilləşmə mərhələsi baş verir və bundan sonra yaxşılaşma olur. Kəskin formalara əlavə olaraq, subakut və xroniki formalar baş verə bilər. Əksər hallarda xəstəliyin nəticəsi əlverişlidir, lakin gövdə, qol və bulbar əzələlərinin əzələlərinə iflicin yayılması ilə yüksələn Landry iflicinin növünü izləyən formalar da müşahidə olunur.

Müalicə. Ən aktiv terapiya üsulu venadaxili immunoqlobulin ilə plazmaferezdir. Xəstələrin qan plazması qismən çıxarılır, formalaşmış elementlər qaytarılır. Qlükokortikoidlər (prednizolon gündə 1-2 mk/kq), antihistaminiklər (difenhidramin, suprastin), vitamin terapiyası (B qrupu), antixolinesteraz preparatları (prozerin, qalantamin) də istifadə olunur. Tənəffüs və ürək-damar sistemlərinin vəziyyətini diqqətlə izləməklə xəstəyə qulluq vacibdir. Ağır hallarda tənəffüs çatışmazlığı çox tez inkişaf edə bilər və adekvat terapiya olmadıqda ölümlə nəticələnə bilər. Xəstənin həyat qabiliyyəti 25-30-dan az olarsa % təxmin edilən gelgit həcmi və ya bulbar sindromları mövcuddur, mexaniki ventilyasiya üçün intubasiya və ya traxeotomiya tövsiyə olunur. Ağır arterial hipertenziya və taxikardiya kalsium ionlarının antaqonistləri (Corinfar) və beta-blokerlərin (propranolol) istifadəsi ilə müalicə olunur. Arterial hipotenziya üçün intravaskulyar həcmi artırmaq üçün mayelər venadaxili verilir. Hər 1-2 saatdan bir xəstənin yataqda mövqeyini diqqətlə dəyişdirmək lazımdır. Kəskin sidik tutma və sidik kisəsinin genişlənməsi qan təzyiqində və nəbzdə dalğalanmalara səbəb olan refleks pozğunluqlara səbəb ola bilər. Belə hallarda daimi kateterdən istifadə etmək tövsiyə olunur. Bərpa dövründə kontraktürlərin qarşısını almaq üçün məşq terapiyası, masaj, ozokerit, parafin və dörd kameralı vannalar təyin olunur.

Kəskin mielit

Miyelit həm ağ, həm də boz maddəni təsir edən onurğa beyninin iltihabıdır.

Etiologiyası və patogenezi. Yoluxucu, intoksikasiya və travmatik mielit var. Yoluxucu mielit əsas ola bilər, neyroviruslar (Herpes zoster, poliomielit virusları, quduzluq), vərəm və ya sifilitik lezyonların səbəb olduğu səbəb olur. İkincili mielit ümumi yoluxucu xəstəliklərin (qızılca, skarlatina, tif, pnevmoniya, qrip) və ya orqanizmdə hər hansı irinli fokus və sepsisin ağırlaşması kimi baş verir. Birincili infeksion mielitdə infeksiya hematogen yolla yayılır və beyin zədələnməsindən əvvəl viremiya baş verir. İkincili yoluxucu miyelitin patogenezində otoimmün reaksiyalar və onurğa beyninə infeksiyanın hematogen daxil olması rol oynayır. İntoksikasiya miyelitləri nadirdir və ağır ekzogen zəhərlənmə və ya endogen intoksikasiya nəticəsində inkişaf edə bilər. Travmatik mielit, ikincil infeksiyanın əlavə edilməsi ilə onurğa və onurğa beyninin açıq və qapalı zədələri ilə baş verir. Peyvənddən sonra miyelit halları tez-tez olur.

Patomorfologiya. Makroskopik olaraq beynin maddəsi lal, ödemli, qabarıqdır; Bölmədəki kəpənək nümunəsi bulanıqdır. Mikroskopik olaraq lezyon sahəsində hiperemiya, ödem, kiçik qanaxmalar, əmələ gələn elementlərin infiltrasiyası, hüceyrə ölümü, mielinin parçalanması aşkar edilir.

Klinik təzahürlər. Miyelitin şəkli ümumi yoluxucu simptomlar fonunda kəskin və ya subakut inkişaf edir: 38-39 ° C-ə qədər qızdırma, titrəmə, nasazlıq. Miyelitin nevroloji təzahürləri radikulyar xarakter daşıyan aşağı ətraflarda, arxada və sinədə orta dərəcədə ağrı və paresteziya ilə başlayır. Sonra 1-3 gün ərzində motor, hissiyyat və çanaq orqanlarının pozğunluqları yaranır, artır və maksimuma çatır.

Nevroloji simptomların xarakteri patoloji prosesin səviyyəsi ilə müəyyən edilir. Lomber onurğa beyni mieliti ilə periferik paraparez və həqiqi sidik və nəcis qaçırma şəklində pelvik pozğunluqlar müşahidə olunur. Onurğa beyninin torakal hissəsinin miyeliti ilə ayaqların spastik iflici və sidik və nəcisin tutulması şəklində çanaq orqanlarının pozğunluqları baş verir, bu da sidik tuta bilməyə çevrilir. Birdən inkişaf edən transvers miyelit ilə, lezyonun yerindən asılı olmayaraq, əzələ tonusu diaschis fenomeninə görə bir müddət aşağı ola bilər. Onurğa beyni servikal qalınlaşma səviyyəsində zədələndikdə, yuxarı boşluq və aşağı spastik paraplegiya inkişaf edir. Onurğa beyninin yuxarı boyun hissəsində mielit spastik tetra-təzyiq, tənəffüs çətinliyi ilə frenik sinirin zədələnməsi və bəzən bulvar pozğunluğu ilə xarakterizə olunur. Hipersteziya və ya anesteziya şəklində həssaslıq pozğunluqları bunlardır: keçirici təbiət, həmişə təsirlənmiş seqmentin səviyyəsinə uyğun gələn yuxarı həddi ilə. Yataq yaraları tez, bəzən ilk günlərdə sakrumda, böyük trokanterlər, bud sümüyü və ayaq nahiyəsində inkişaf edir. Daha nadir hallarda, iltihab prosesi Brown-Séquard sindromunun klinik mənzərəsində özünü göstərən onurğa beyninin yalnız yarısını əhatə edir.

Onurğa beyninin lumbosakral hissəsinin zədələnməsi, sonradan patoloji prosesin yuxarıya doğru yayılması, bulbar pozğunluqlarının inkişafı və ölümlə xarakterizə olunan subakut nekrotizan miyelitin formaları təsvir edilmişdir. Miyelitdə serebrospinal mayedə artan protein tərkibi və pleositoz aşkar edilir. Hüceyrələr arasında polinüvəli hüceyrələr və limfositlər ola bilər. Liquorodinamik testlərdə zülal yoxdur. Qanda ESR-də artım və sola sürüşmə ilə leykositoz var.

Kurs və proqnoz. Xəstəliyin gedişi kəskindir, proses bir neçə gündən sonra ən böyük şiddətə çatır və sonra bir neçə həftə sabit qalır. Bərpa müddəti bir neçə aydan 1-2 ilə qədər davam edir. Həssaslıq ən sürətli və ilk növbədə bərpa olunur, sonra pelvik orqanların funksiyaları; motor pozğunluqları yavaş-yavaş geriləyir. Tez-tez əzaların davamlı iflic və ya parezi qalır. Kurs və proqnoz baxımından ən ağır tetraplegiya, həyati mərkəzlərin yaxınlığı və tənəffüs pozğunluqları səbəbindən servikal miyelitdir. Aşağı torakal və lumbosakral lokalizasiyanın miyelitinin proqnozu ağır zədələnmə, çanaq orqanlarının funksiyalarının zəif bərpası və buna görə də ikincil infeksiyanın əlavə edilməsi səbəbindən əlverişsizdir. Yataq yaralarına görə ürosepsis və sepsis üçün də proqnoz əlverişsizdir.

Diaqnoz və differensial diaqnostika. Ümumi yoluxucu simptomlar fonunda onurğa beyninin eninə lezyonlarının sürətli inkişafı ilə xəstəliyin kəskin başlanğıcı, blokada olmadıqda onurğa beyni mayesində iltihablı dəyişikliklərin olması diaqnozu kifayət qədər aydınlaşdırır. Bununla belə, klinik mənzərəsi əksər hallarda miyelit əlamətlərindən fərqlənməyən, lakin təcili cərrahi müdaxilə tələb edən epiduritin vaxtında diaqnozu çox vacibdir. Şübhəli hallarda eksplorativ laminektomiya tətbiq edilməlidir. Epiduritin diaqnozu qoyularkən, bədəndə irinli bir fokusun mövcudluğunu, radikulyar ağrıların görünüşünü və onurğa beyninin artan sıxılma sindromunu nəzərə almaq lazımdır. Kəskin Guillain-Barré poliradikulonevriti miyelitdən həssaslığın, spastik hadisələrin və pelvik pozğunluqların keçiricilik pozğunluqlarının olmaması ilə fərqlənir. Onurğa beyni şişləri yavaş irəliləmə, onurğa beyni mayesində protein-hüceyrə dissosiasiyasının olması və liquorodinamik testlərdə blokada ilə xarakterizə olunur. Hematomieliya və hema-torakiya birdən baş verir və temperaturun artması ilə müşayiət olunmur; hematomieliya ilə boz maddə əsasən təsirlənir; membranların altında qanaxma baş verərsə, onda meningeal simptomlar meydana gəlir. Tarix tez-tez travma əlamətlərini aşkar edə bilər.

Onurğa beyninin kəskin eninə zədələnməsini onurğa dövranının kəskin pozğunluğundan ayırmaq lazımdır. Dağınıq sklerozdan şübhələnmək olar, lakin bu, ağ maddənin selektiv zədələnməsi, tez-tez bir neçə gün və ya həftədən sonra simptomların sürətli və əhəmiyyətli reqressiyası, onurğa beyni və beynin çoxsaylı zədələnməsi əlamətlərinin olması ilə xarakterizə olunur. Xroniki meningomielit daha yavaş inkişaf, hərarətin olmaması ilə xarakterizə olunur və tez-tez seroloji testlərdən istifadə edərək təyin olunan sifilitik lezyonlardan qaynaqlanır.

Müalicə. Bütün hallarda geniş spektrli antibiotiklər və ya ən yüksək dozada sulfanilamidlər təyin edilməlidir.Ağrıları azaltmaq və yüksək temperaturda antipiretiklər göstərilir. Qlükokortikoid hormonları gündə 50-100 mq dozada və ya ekvivalent dozada deksametazon və ya triamsinolon), ACTH dozanın tədricən azaldılması ilə 2-3 həftə ərzində gündə iki dəfə 40 vahid dozada istifadə olunur.Xüsusi diqqət yetirilməlidir. yataq yaralarının inkişafının və yüksələn sidik-cinsiyyət infeksiyalarının qarşısının alınması üçün ödənilir Sümük çıxıntıları üzərində tez-tez baş verən yataq yaralarının qarşısını almaq üçün xəstəni dairəyə qoymaq, dabanların altına pambıq yastiqciqlar qoymaq, bədəni kamfora spirti ilə silmək və gündəlik mövqe dəyişdirmək lazımdır. Yataq yaraları görünəndə nekrotik toxuma kəsilir və penisilin və ya tetrasiklin məlhəmi ilə sarğılar tətbiq olunur, Vişnevski məlhəmi Yataq yaralarının əmələ gəlməsinin qarşısını almaq üçün və onların görünüşündən sonra omba, sakrum və ayaqların ultrabənövşəyi şüalanması aparılır.

Xəstəliyin ilk dövründə sidik tutma bəzən antikolinesteraz preparatlarından istifadə etməklə aradan qaldırıla bilər; bu kifayət deyilsə, durulama ilə sidik kisəsinin kateterizasiyası lazımdır.

Mən onu antiseptik məhlullarla yeyirəm.

Tr u qabiliyyəti. Bu, prosesin lokalizasiyası və dərəcəsi, motor və çanaq funksiyalarının pozulma dərəcəsi və hissiyyat pozğunluğu ilə müəyyən edilir. Kəskin və yarımkəskin dövrlərdə xəstələr müvəqqəti olaraq əlil olurlar. Funksiyaların yaxşı bərpası və işə qayıtmaq imkanı ilə xəstəlik məzuniyyəti praktiki bərpa olunana qədər uzadıla bilər. Sfinkter zəifliyi ilə bir qədər aşağı paraparez şəklində qalıq təsirlər olduqda xəstələrə dərman verilir. IIIəlillik qrupu. Orta dərəcədə aşağı paraparezi, yeriş və statik pozğunluqlarla xəstələr normal iş şəraitində işləyə bilmirlər və II qrup əlillər kimi tanınırlar. Xəstələrin daimi kənar qayğıya ehtiyacı varsa (paraplegiya, tetraparez, çanaq orqanlarının disfunksiyası) onlara I qrup əlillik təyin olunur. Əgər 4 il ərzində pozulmuş funksiyaların bərpası baş vermirsə, əlillik qrupu qeyri-müəyyən müddətə müəyyən edilir.

Pleksopatiyalar

Brakiyal pleksusun zədələnməsinin (plexopatiya) ən çox görülən səbəbləri baz sümüyünün başının çıxması nəticəsində yaranan travma, bıçaq yarası, uzun müddət çiyin üzərində yüksək yerləşdirilən turniket, körpücük sümüyü ilə sümük arasındakı pleksusun zədələnməsidir. inhalyasiya anesteziyası altında əməliyyatlar zamanı birinci qabırğa və ya humerus başı əlləri başın arxasına sıxaraq, doğuş zamanı mama maşasının qaşığının pleksusuna təzyiqi və ya doğuş zamanı pleksusun uzanması. Körpücük sümüyü skalenus əzələləri (Nafziger skalenus sindromu) və boyun qabırğaları tərəfindən qırıldıqdan sonra pleksus kallus ilə sıxıla bilər.

Beyin QİÇS gözlənilməz klinik təzahürləri olan təhlükəli bir vəziyyətdir. Təbii ki, tibb mütəxəssisləri ümumi mənzərəni təqdim edə bilərlər, lakin ümumilikdə vəziyyət immunitet sisteminin davranışından asılıdır. İİV-ə yoluxmuş insanların beyni xüsusi risk altındadır. Söhbət təkcə proqressivləşən onkoloji şişlərdən deyil, həm də meningit və digər iltihabi proseslərdən gedir. Bu patologiyalar nədən qaynaqlanır və onlardan hansı daha çox yayılmışdır?

İİV-də beyin zədələnməsi niyə baş verir və bu nəyə gətirib çıxarır?

HİV hüceyrələri qan vasitəsilə başın içərisinə daxil olur. Erkən mərhələlərdə bu, yarımkürələrin membranının iltihabı ilə ifadə edilir. Sözdə menenjit bir neçə saat ərzində azalmayan kəskin ağrı, həmçinin şiddətli atəş ilə ifadə edilir. Bütün bunlar immun çatışmazlığı virusunun kəskin mərhələsində baş verir. İİV beyinə necə təsir edir, bundan sonra nə baş verə bilər? Yoluxmuş hüceyrələr aktiv şəkildə çoxalır və bölünür, aydın olmayan klinik mənzərə ilə mürəkkəb ensefalopatiyalara səbəb olur. Sonrakı mərhələlərdə İİV-ə bağlı beyin zədələnməsi tamamilə fərqli bir xarakter ala bilər. Onlar ilk bir neçə mərhələdə asemptomatik olan xərçəngə çevrilirlər. Bu ölümlə doludur, çünki bu vəziyyətdə müalicəyə tez başlamaq mümkün deyil.

HİV infeksiyası nəticəsində beyin zədələnməsinin ümumi növləri

Təsirə məruz qalan hüceyrələr yarımkürələrə və ətraf toxumalara daxil olduqdan sonra immun çatışmazlığı virusu olan insanlarda inkişaf edə biləcək ən çox görülən patologiyalar bunlardır:

Nəzərə alın ki, İİV-ə yoluxmuş şəxsin beynində xəstəlik varsa, o, ciddi tibbi nəzarətə, eləcə də bütün təlimatlara ciddi riayət etməlidir. Bu, həyat keyfiyyətini qorumağa və onu əhəmiyyətli dərəcədə uzatmağa kömək edəcəkdir.