Tykt blod eller problemet med dets øgede koagulation under graviditet. Blodprøver under graviditet: koagulogram

Men det sker, at graden af ​​blodkoagulation overstiger de maksimalt tilladte værdier for graviditet (hyperkoagulation), og en sådan "beskyttelse" begynder at virke i et "angreb", der forstyrrer mikrocirkulationen i implantationsområdet - vedhæftning svangerskabssæk(hvis vi taler om tidlige terminer) eller i det uteroplacentale system (med hensyn til mere end 14 uger), hvilket forårsager underernæring af barnet, hvilket, når det skrider frem, kan føre til de mest ugunstige graviditetsudfald.

Til gruppen øget risiko hyperkoagulabilitet under graviditet omfatter kvinder, der har hjerte-kar-sygdomme, som tidligere har oplevet et stop i udviklingen af ​​graviditeten på et hvilket som helst tidspunkt, sådanne komplikationer af tidligere graviditeter som præeklampsi, foster-placental insufficiens, for tidlig løsrivelse af placenta. forberedelse til graviditet hos sådanne kvinder er meget ofte fundet at være bærere af særlige genvarianter, hvilket fører til en tendens til mikrocirkulationsforstyrrelser (,). Når sådanne mutationer opdages, obligatorisk eksamen hæmostasesystemer uden for provokerende faktorer (uden for graviditet, indtagelse af hormonelle lægemidler osv.).

På baggrund af resultaterne udvælges en passende ordning for indtagelse af "blodfortyndende" lægemidler på stadiet af graviditetsplanlægningen, og der udvikles en handlingsplan for graviditetens begyndelse.

Under graviditeten overvåges sådanne patienter for tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet en gang hver 4. uge, selvom "alt er i orden".

Meget ofte er hyperkoagulabilitet et utilsigtet fund under graviditeten og opdages kun under en rutineundersøgelse. (Det er værd at vide, hvad der skal tjekkes mindst 3 gange under graviditeten - ved tilmelding, derefter ved 22-24 uger, derefter ved 32-34 uger).

Og nogle gange kan den rettidige udnævnelse af behandling forhindre en masse problemer med babyens udvikling.

Blod er det vigtigste bomiljø, som spiller en meget vigtig rolle i menneskelige legeme involverer transport anderledes slags næringsstoffer ilt og andre komponenter. Dens tilstand bestemmer direkte aktiviteten af ​​indre organer generelt og af det kardiovaskulære system.

Beskrivelse

Det medicinske udtryk "hyperkoagulation" (hvad det er, vil vi overveje i denne artikel) er en tilstand, hvor aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet øges. Patologi af denne type kunne være ligesom selvstændig sygdom, og manifestationen af ​​lidelser forbundet med det. Hyperkoagulationssyndrom er hovedsageligt ledsaget af en øget disposition for trombose. Den samtidig dannede blodprop er ikke elastisk og har en løs struktur.

Alvorligt problem

Blodpropper er smuk alvorligt problem og skal bekæmpes kraftigt. Hvis blodet begynder at tykne, øges dets egenskab såsom viskositet, processerne med vævsregenerering og oxidation forstyrres.

Hyperkoagulabilitet kan være primær. I dette tilfælde er arvelig disposition dens årsag. Den sekundære type opstår på baggrund af patologier, der er til stede i kroppen.

Hvad er kronometrisk hyperkoagulation? Mere om det nedenfor.

Grundene

Patologi kan opstå af forskellige årsager. Sygdommen opstår aldrig spontant. Det patologisk proces kan være forårsaget af følgende faktorer:

• Under graviditeten for kvindekrop der er en ekstra belastning, som et resultat af hvilken der er en krænkelse af aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet.
• Forgiftning med tegn, der er karakteristiske for dyspepsi, det vil sige med diarré og opkastning, og polyuri, fremkaldt af nyresygdomme, diabetes, lungeødem, forbrændinger og skader, fremkalder ofte blodhyperkoagulation (hvilket er interessant for mange). På grund af tab af væske i et stort volumen bliver blodet meget koncentreret. Dehydrering giver problemer hjerneaktivitet og stater blodårer. Når patientens krop kommer sig, normaliseres blodets viskositet og volumen.
• Brugen af ​​forskellige slags medicin forårsager også dehydrering. Med langtidsbehandling af kvinder med præventionsmidler hormonel type blodgennemstrømningen forringes. Efter afslutning af behandlingen bliver dens koncentration normal.
• Som et resultat af overdreven indtagelse af fed mad udvikles hyperkolesterolæmi. Blodet er meget viskøst. For at presse det gennem blodkarrene skal hjertet arbejde hårdere.

• Bakteriel heller virusinfektion krop også helminthic angreb ledsages parallelt giftige skader visse organer, blodkar og blodpropper.
• Både medfødte og erhvervede fermentopatier sænker blodgennemstrømningen og forårsager hyperkoagulabilitet.
• Leversygdomme som skrumpelever og hepatitis forstyrrer iltbalancen og mikrocirkulationen.
• Onkologiske patologier - fibromer, hæmangiom, myelom, lipom, visse typer leukæmi.
• Kar- og blodsygdomme - trombofili, åreknuder, åreforkalkning, erytræmi, DIC, venøs overbelastning.
• Specifikke træk ved livsstil - fysisk inaktivitet, rygning, overvægt.
• Sygdomme bindevæv systemisk natur - sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, vaskulitis.
• Kirurgiske indgreb udført på hjertet, såvel som proteser af dette organs ventiler.
• Amyloidose, adrenal dysfunktion.

Hyperkoagulationssyndrom er et problem, som ingen kan være immune over for. Når du bliver konfronteret med det, behøver du ikke at gå i panik og forsøge at helbrede dig selv. Du skal falde til ro, tage dig sammen og gå til en aftale med en specialist. Med det tankeløse indtag af blodfortyndende medicin kan alt ende meget sørgeligt.

Mekanismen for udvikling af hyperkoagulabilitet

Hvis vi overvejer forekomsten af ​​hyperkoagulation (hvad det er, forklarede vi) fra mekanismens synspunkt, så vises det som et resultat af en række årsager. Det:

• øget koncentration af prokoagulanter i blodet og deres overdreven aktivering, som er typisk for trombocytose, såvel som svær hyperfibrinogenemi og hyperprothrombinæmi;
• hæmning af antikoagulerende aktivitet under tilstande såsom sepsis, shock, DIC, forbrændinger;
• mangel og undertrykkelse af fibrinolytiske koagulationsfaktorer i nærvær af alvorligt trombotisk syndrom, beskadigelse af de vaskulære vægge, åreforkalkning, vaskulitis.

I fremskredne tilfælde forårsager strukturel hyperkoagulabilitet dannelsen et stort antal blodpropper i mikrovaskulaturen og hovedkarrene.

Hvordan bestemmer man tilstedeværelsen af ​​patologi?

Kompleksiteten ved at diagnosticere patologi denne slags ligger i det faktum, at hyperkoagulabilitet ikke har nogen klart defineret klinisk billede. Nogle patienter med dette syndrom har klager over generel svaghed, sløvhed, smerte i hovedområdet. For at identificere denne sygdom kræves en laboratorietest, som består i at tage venøst ​​blod. I dette tilfælde vil laboratorieassistenten straks se, at det biologiske materiale taget fra patienten har tegn på hyperkoagulabilitet, da blodet i dette tilfælde næsten øjeblikkeligt vil størkne i nålen.

Hyperkoagulationsbehandling

Hvis en patient er blevet diagnosticeret med en sygdom såsom hyperkoagulabilitet i indre vej blodpropper, du kan ikke selvmedicinere, da dets konsekvenser kan være ubehagelige. Han skal kontakte enhver medicinsk institution, hvor de kan yde kvalificeret assistance. Specialister med en snæver profil vil vælge individuel terapi til sådanne patienter under hensyntagen til alle karakteristiske træk specifik organisme.

Forberedelser

Oftest ordinerer specialister lægemidler i dette tilfælde (for eksempel Thrombo ACC-midlet, som har aspirin som hovedkomponenten), som fortynder blodplader. Sammen med dem er det også muligt at bruge traditionelle medicinteknikker. For eksempel engesødet, hvorfra der ikke kun fremstilles tinkturer, men også præparater af forskellig art. Dens komponenter er unikke og kan erstatte aspirin. Meadowsweet er ordineret af mange læger til sygdomme i blodsystemet og blodkar, herunder hyperkoagulabilitet langs den indre vej af blodkoagulation. Hvis behandlingen skal være en gravid patient, skal det terapeutiske forløb vælges særligt omhyggeligt. Denne kategori af patienter er ordineret lavmolekylære hepariner. Ved behandling af hyperkoagulation er det tilladt at tage lægemidler som Aspirin, Curantil, Pentoxifylline, Clopidogrel. De udpeges efter samråd med en specialist.

Ved behandling af patienter, der har andre sygdomme sammen med dette syndrom, ordineres ofte Sinkumar eller Warfarin, som er blandt antikoagulantia. Hvis der opstår betydelig blødning under hyperkoagulabilitet (hvad det nu er kendt), så kræver patienterne en transfusion af donorblod. Derudover er det muligt at anvende saltvand eller kolloide opløsninger.

For at opnå de ønskede resultater af behandlingen skal patienterne følge instruktionerne fra deres læge med nøjagtighed og overholde sådanne anbefalinger som:

• dirigerer sund livsstil liv;
• afvisning af enhver art dårlige vaner(f.eks. kan rygning blive en af ​​de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​hyperkoagulabilitet langs den indre vej);
• udelukkelse af betydelig fysisk anstrengelse;
• ordentlig ernæring.

Det er vigtigt at bruge så meget tid som muligt udendørs, i den friske luft.

Er det nødvendigt at følge en diæt med hyperkoagulabilitet?

Hvis hyperkoagulationssyndrom blev opdaget hos patienter i laboratorieforhold, anbefaler eksperter ikke kun lægemiddelbehandling, men også en ændring i deres kost. Det er obligatorisk at udelukke sådanne produkter som:

• røget kød;
• stegte og fede fødevarer;
• en række dåsemad;
• marinader;
• mel;
• boghvede;
• søde sager;
• kartoffel;
• bananer;
• for salt og krydret mad;
• kulsyreholdige drikke;
• alkohol osv.

Det vil også være nyttigt at introducere surmælksprodukter, der indeholder fedt i din daglige kost minimumsmængder, samt grøntsager, frugter, mørk chokolade, kakao, Ingefær rod, hvidløg, artiskokker, citroner mv.

Hvis patientens hyperkoagulabilitet blev fremkaldt af stillesiddende eller på den forkerte måde livet, er du nødt til at fokusere på dit eget helbred. Faktum er, at denne kategori af patienter er særligt udsat for at få et slagtilfælde.

De nærmere specifikationer for forløbet af hyperkoagulabilitet under graviditet

Hyperkoagulation af den kroniske type findes ofte hos kvinder, der bærer et barn. Denne tilstand er normal, da den vordende mors krop dannes beskyttende egenskaber før fødslen, hvilket betyder, at der er en stigning i blodpropper. Hos en gravid kvinde kan niveauet af fibrinogen stige halvanden til to gange. Der er dog tilfælde af en multipel stigning i koagulationshastigheden. Dette fænomen kan ikke ignoreres, da fosteret kan dø på et tidligt tidspunkt, eller placentaabruption vil forekomme før tid i sidste trimester. Det såkaldte hyperkoagulerbare syndrom er kendt i medicinen.

Hæmostase skal overvåges nøje under barsel, og til dette anbefales det at gennemgå et koagulogram. Hvis en patologi opdages, er det nødvendigt at blive behandlet i overensstemmelse med lægens instruktioner. Hvis denne sygdom opdages rettidigt, kan mulige komplikationer undgås.

Vi undersøgte, hvad det er - hyperkoagulabilitet.

Naturen har sørget for at gøre den menneskelige krop unik. Det vigtigste vitale medium i den menneskelige krop er blod, som sikrer den normale funktion af hver celle i kroppen på grund af dens evne til at transportere vital ilt, næringsstoffer, sporstoffer og også hjælpe med at fjerne henfaldsprodukter og kuldioxid fra celler. Den normale funktion af andre organer afhænger også af blodparametrene. Det sker dog, at blodets viskositet begynder at stige, blodets hyperkoagulabilitet udvikler sig, som mange eksperter skelner som en separat type patologi, der adskiller den fra trombohæmoragisk syndrom.

Hvad er det - blodhyperkoagulation, og hvorfor giver moderne videnskab det status som en separat patologisk tilstand?

Hyperkoagulabilitet er en sygdom, hvor blodet bliver mere tyktflydende, men ikke forekommer; hvis der stadig opstår blodpropper, adskiller de sig i deres egenskaber fra blodpropper, der dannes ved trombohæmoragisk syndrom - deres struktur er ikke elastisk, men løs.

Kan have ekstremt negative konsekvenser, fordi ændringer i blodparametre medfører ændringer i processerne for intracellulær oxidation, som igen vil føre til ændringer i vævsregenereringsprocesser (det vil sige hjernen, nyrerne, leveren og andre vitale organer vil lide).

Grundene

Årsagerne til blodkoagulation hos mænd og kvinder er talrige og forskellige, de mest almindelige blandt dem er:

• hypodynami;
• dårlige vaner, især rygning;
• overvægt, og fedmestadiet er ligegyldigt;
• vaskulær skade, herunder og;
• tilstedeværelsen i anamnesen af ​​kirurgiske indgreb på hjertet for at erstatte ventilen;
• autoimmune patologier;
• (trombofili, erytræmi, hæmangiom og andre);
• kropsændringer forbundet med reproduktiv funktion(brug af hormonelle og kemiske præventionsmidler, graviditet).

Symptomer

Symptomer på blodkoagulabilitet hos patienten er praktisk taget fraværende, er af generel karakter og ligner symptomerne på en lang række andre, mindre farlige sygdomme. Især i nærvær af dette syndrom noteres sløvhed og træthed. Og kun en laboratorieundersøgelse, især et koagulogram, kan vise tilstedeværelsen af denne sygdom, og der er ingen vanskeligheder.

Dechifrering af indikatorer

Dechiffrering af analysen for hyperkoagulation:

• (normalt svinger indikatorerne i området 2,00 - 4,00 g / l) - indholdsniveauet stiger.
• protrombin (normalt) procent- 78% - 142%) - stigninger.
• Plasmatolerance over for heparin (normalt 7-15 minutter) reduceres på mindre end 7 minutter.
• RFMK - test (norm - 3,36 - 4,0 mg / 100 ml) - stiger.
• TV, trombintid (normalt 12 - 16 sekunder) - reduceret.
• APTT, aktiveret partiel tromboplastiktid (normale værdier - 25 - 35 sekunder) - reduceres.

Behandling

I spørgsmål om behandling af blodhyperkoagulabilitet er selvmedicinering uacceptabel. Blodhyperkoagulation kræver medicinsk korrektion, som vælges af en specialist strengt individuelt baseret på laboratoriediagnostik og patientens historie.

Der er en vis liste over lægemidler, der påvirker blodpropper, men kun en læge kan beslutte, hvilket af disse lægemidler, der skal foretrækkes, kun certificeret specialist kan udvikle en kur for deres indtagelse og beregne doseringen.

Som regel anvendes lægemidler til behandling af denne særlige patologiske tilstand, hvis aktive ingrediens er acetylsalicylsyre (acetylsalicylsyre). For en vis kategori af patienter er behandling af hyperkoagulabilitet baseret på brug af lavmolekylære hepariner acceptabel. Det er, generel tilgang i valget af behandling for hyperkoagulerbart syndrom ikke eksisterer, er en specialiseret tilgang påkrævet i denne sag.

De mest almindelige i anvendelsen er sådanne industrielle lægemidler fra tykt blod som aspirin, thrombo ASS, pentoxifyllin, chimes, clapidogrel, warfarin, sincumar. diskuteres stadig blandt læger.

Sammen med lægemiddelbehandling ordinerer læger brugen af ​​homøopatiske midler, se ikke bort fra og. Så vi kan notere meadowsweet-planten, hvis komponenter har samme effekt på den menneskelige krop som aspirin. Tinkturer fremstillet af engesøde er meget udbredt til behandling af kardiologiske sygdomme.

For at bekæmpe denne sygdom er medicin alene ikke nok.

Den positive effekt af brugen af ​​lægemidler øger og konsoliderer patientens overholdelse af følgende anbefalinger:

• organisering af en sund livsstil, slippe af med dårlige vaner;
• afvisning af overdreven fysisk anstrengelse;
• øge varigheden af ​​ophold i den friske luft;
• udvikling af den korrekte menu, den strengeste overholdelse i nærvær af en diagnose af blodkoagulation: røget kød, dåsemad, citrusfrugter, kartofler, melprodukter, alkohol, kulsyreholdige drikkevarer bør udelukkes fra kosten, spis ikke krydret og overdrevent salt mad. Tværtimod bør der lægges vægt på dagligt forbrug med en minimumsprocent af fedt, frisk frugt, grøntsager; te og kaffe er bedre at erstatte med kakao; fra slik til at stoppe ved mørk chokolade. Fra citrusfrugter med hyperkoagulerbart syndrom kan du bruge citron; fra krydderier - ingefærrod, hvidløg.

Den kategori af patienter, hvor udviklingen af ​​hyperkoagulationssyndrom blev fremkaldt af fysisk inaktivitet, bør ikke forsømme ovenstående anbefalinger og bør radikalt genoverveje deres livsstil og først og fremmest være opmærksom på intensiteten af ​​fysisk aktivitet. Dette skyldes det faktum, at sådanne patienter i fremtiden står over for reel trussel slag.

Under graviditeten

Når man overvejer denne patologiske tilstand, fortjener udviklingen af ​​hyperkoagulabilitet under graviditeten særlig opmærksomhed. I løbet af denne periode gennemgår den kvindelige krop enorme ændringer, der er rettet mod at forberede den kommende fødsel. Spring det ikke over og cirkulært system. Gravide kvinder har en tendens til at hyperkoagulere, fordi blodkoagulationssystemet er i en tilstand af øget aktivitet. Kroppen er dermed beskyttet mod under fødslen.

Derudover kan udviklingen af ​​hyperkoagulabilitet hos gravide kvinder blive påvirket af samtidige afvigelser i helbredet:

• nyre- og leversygdomme,
• forstyrrelser i hjerte- og karsystemets funktion,
• nervøse spændinger, stress, depression,
• aldersfaktor (tendensen til øget blodpropper stiger efter 40 år).

Til tidlig påvisning af denne patologi hos en kvinde foreskriver lægen, der observerer graviditeten, en undersøgelse af koagulogrammet af den gravides blod en gang om måneden. Ved diagnosticering af begyndelsen af ​​den patologiske proces vælges en passende sikker lægemiddelbehandling til en kvinde, der udvikles anbefalinger, der vedrører hendes livsstil såvel som den daglige menu; i dette tilfælde udføres blodkoagulogramkontrol hver anden uge.

Med forbehold for den strenge gennemførelse af alle medicinske recepter er en kvinde normalt i stand til at udholde graviditet og føde en sund baby.

Arbejdet i det kardiovaskulære system og alle indre organer afhænger direkte af dets tilstand.

Hvad får blodet til at blive tykkere?

Hyperkoagulation af blod er i de fleste tilfælde ikke ledsaget af dannelsen af ​​blodpropper i karlejet. På trods af at laboratorieprøver vil vise patientens tendens til hurtig koagulering, bør han ikke gå i panik og tankeløst tage blodfortyndende medicin. Hvis der dannes en blodprop i ham, vil hans struktur være løs, på grund af hvilken han vil blive frataget elasticitet.

Årsagerne til hyperkoagulabilitet kan varieres. Nogle patienter udviklede blodproblemer på grund af kræft. Hos andre mennesker er den arvelige faktor blevet årsagen til hyperkoagulabilitet. Det er også værd at bemærke følgende faktorer, der kan ændre sammensætningen af ​​blodet:

• vaskulær skade, herunder aterosklerose;
• trombofili (hæmatogen);
• overvægt (enhver fase af fedme);
• stillesiddende livsstil;
• dårlige vaner;
• erytræmi, hæmangiom eller antiphospholipidsyndrom;
• gennemgået hjerteoperationer, hvorunder en kunstig klap blev installeret;
• autoimmune sygdomme;
• graviditet eller indtagelse af præventionsmidler mv.

Hvordan identificerer man patologi?

Kompleksiteten ved at diagnosticere denne patologi ligger i det faktum, at hyperkoagulabilitet ikke har et udtalt klinisk billede. Nogle patienter, der har dette syndrom, klager over sløvhed, generel svaghed, smerter i hovedet. For at identificere denne sygdom er det nødvendigt at gennemgå en laboratorieundersøgelse, som består i at tage venøst ​​blod. Laboratorieassistenten vil straks bemærke, at det biologiske materiale, der tages fra patienten, har tegn på hyperkoagulabilitet, da blodet næsten øjeblikkeligt vil størkne i nålen.

Undersøgelsen af ​​venøst ​​blod giver dig mulighed for med sikkerhed at bestemme blodets hyperkoagulabilitet

Et koagulogram giver dig let mulighed for at identificere hyperkoagulerbart syndrom, da der under laboratorietests vil blive opdaget en ændring i følgende indikatorer:

Hvad er et hæmostasiogram?

ZAO Laboratories TsIR Hvad er et hæmostasiogram?

blodkoagulationssystem. Laboratoriediagnose af hæmostaseforstyrrelser. Fortolkning af resultater. Funktioner af hæmostase under graviditet. Molekylærgenetiske analyser. blodpladefunktion.

Blodkoagulationsprøver er vigtige for at opdage mulige lidelser i hæmostasesystemet, samt for at evaluere effektiviteten af ​​terapi, dosisvalg og kontrol af terapi for at forhindre komplikationer. Kun ved hjælp af laboratoriediagnostik er det muligt at foretage en nøjagtig diagnose og tilstrækkeligt vurdere virkningen af ​​lægemidler.

Laboratoriediagnostik af høj kvalitet er meget vigtig for at træffe den rigtige beslutning af den behandlende læge. Vi bruger høj kvalitet udenlandsk fremstillede reagenser, udføre intern kontrol kvalitetssikring og deltage i eksterne kvalitetskontrolprogrammer. Omfattende tests dannes sammen med klinikere, som er vores strenge eksperter. Vi udsteder ikke kun resultater, men også en detaljeret konklusion af en laboratorieassistent på et hæmostasiogram, bestemmelse af lupus antikoagulant, blodpladeaggregation.

Behovet for hæmostaseundersøgelser kan forekomme hos en person af enhver alder og køn! Vores laboratorium udfører undersøgelser af kvinder, der forbereder sig til graviditet, og gravide; kvinder, der tager præventionsmidler; patienter, der får behandling med aspirin og heparin. Derfor leverer vi fremragende kvalitet af forskning, som er højt værdsat af klinikere.

Vores laboratorium tilbyder forskellige typer hæmostaseundersøgelser. Både screeningstest, såsom et baseline koagulogram, og kompleks forskning såsom induceret blodpladeaggregation.

Der tages analyser i alle tre CIR-klinikker, hvilket er praktisk for vores patienter. Analyseresultater kan fås fra e-mail eller med kurer.

Hæmostasesystemet udfører to hovedfunktioner: at holde blodet i flydende form inde i karrene på den ene side, og på den anden side en hurtig reaktion på skader på karrene (dannelsen af ​​blodpropper for at stoppe blødning). Blodkoagulation involverer: karvæggen, blodceller, blodplasmaproteiner. Plasmahæmostasesystemet består af tre indbyrdes forbundne systemer - koagulationssystemet (koagulationssystemet), det antikoagulerende (antikoagulerende) system og fibrinolysesystemet (trombeopløsning).

Koagulationsparametre karakteriserer kaskaden, der fører til dannelsen af ​​fibrin, et protein, der danner grundlaget for en trombe. Udløsning af koagulering kan forekomme som et resultat af aktivering af de indre og ydre veje.

Blodkoagulationsforstyrrelser: hypokoagulation- fald i blodkoagulation, manifesteret ved blødning, hyperkoagulation- øget blodpropper, manifesteret ved trombose, trombofili- Tendens til at danne blodpropper.

Vurdering af blodkoagulation: hæmostasiogram (koagulogram). Indhold af cellulære elementer i blod. Cellulære elementer (blodplader, erytrocytter, leukocytter) sikrer dannelsen af ​​en primær prop i det beskadigede område. Aktivering af cellulære elementer er en vigtig faktor i at udløse plasmaforbindelsen af ​​hæmostase. Inddragelsen af ​​individuelle indikatorer for den generelle blodprøve i hæmostasiogrammet hjælper med at fortolke afvigelser i analysen og det kliniske billede korrekt.

Screeningstest til undersøgelse af plasmaforbindelsen af ​​hæmostase - APTT, protrombintid, protrombinindeks, hurtig protrombin, INR, trombintid, fibrinogen, opløselige komplekser af fibrinmonomerer (RKFM).

APTT eller APTT (aktiveret delvis eller delvis tromboplastintid) - vurdering af blodkoagulationens indre vej, aktivatoren er fosfolipider. APTT er den tid, det kræves for plasma at størkne, når intrinsic pathway-faktorer (calcium, fosfolipider og kaolin) tilsættes.

Forlængelse af APTT observeres med en mangel på koagulationsfaktorer XII, XI, IX, VIII, kininogen, prekallikrein, faktor V, X, prothrombin og fibrinogen, antiphospholipid syndrom, DIC.

Afkortning af APTT ses under hyperkoagulation, herunder under graviditet. 1 fase af DIC.

APTTs egenskab til at forlænge med et overskud af heparin gør det muligt at overvåge behandling med heparinlægemidler. Tilstrækkelig forlængelse af APTT - op til 2,5 gange. Når APTT ændres, er det vigtigt at kontrollere APTT, når det korrigeres med normalt plasma. Korrektionen af ​​forhøjet APTT med normalt plasma indikerer således, at koncentrationen af ​​blodkoagulationsfaktorer er reduceret i plasma. Manglende korrektion kan indikere tilstedeværelsen af ​​blodkoagulationshæmmere (for eksempel lupus antikoagulant).

Protrombintid - den tid, det tager for plasma at størkne, når calcium og vævsfaktor tilsættes. Metoden gengiver blodkoagulationens ydre vej med en vurdering af det såkaldte protrombinkompleks - faktorer VII X, prothrombin. Vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer er involveret i den ydre vej, så PT bruges til at evaluere terapi. indirekte antikoagulantia.

Der er tre standardmåder at præsentere resultaterne af denne test på: protrombinindeks - forholdet mellem PT-resultatet og PT for normalt plasma. Prothrombin ifølge Quick afspejler indholdet af koagulationsfaktorer i procent, tjener til at vurdere den eksterne koagulationsvej. INR (INR) - internationalt normaliseret forhold. Patientens blodkoagulation sammenlignes med et specielt plasma normaliseret i henhold til den internationale standard, som gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​patientens ydre bane for plasmahæmostase med en større grad af pålidelighed. Dette er vigtigt for at evaluere effekten af ​​lægemidler og dosisvalg.

Forlængelse af PT (PI fald, PC og INR stigning) kan indikere medfødt mangel på faktor II, V, VII, X, leversygdom med nedsat funktion, vitamin K mangel (malabsorption, kolestase, ernæringsvaner, tarm dysbakterier), behandling med indirekte antikoagulantia, fald eller ændring i strukturen af ​​fibrinogen.

Afkortning af PT (PI-stigninger, PC- og INR-fald) indikerer hyperkoagulabilitet, herunder under graviditet og efter fødslen, samt ved indtagelse af visse præventionsmidler.

Måder at udtrykke protrombin test:

MIC - International Sensitivity Index

fibrinogen er et blodprotein, der syntetiseres i leveren. Når blodkoagulationen starter, polymeriserer fibrinogen og danner fibrin.

En stigning i fibrinogenkoncentrationen indikerer en tilstand af trombofili, observeret med forbrændinger, i de sidste måneder af graviditeten, efter fødslen, med myokardieinfarkt, efter kirurgiske indgreb. Derudover øges niveauet af fibrinogen under inflammatoriske processer, stress. Et fald i mængden af ​​fibrinogen kan være arveligt og erhvervet (nedsat leverfunktion).

Thrombintid (TV) er den tid, det tager for fibrin at dannes fra fibrinogen. Denne indikator estimeres ved hastigheden af ​​blodkoagulering, når thrombin tilsættes. Hastigheden af ​​fibrindannelse afhænger af mængden og kvaliteten af ​​fibrinogen og tilstedeværelsen af ​​antikoagulanter i blodet.

TB stiger med et fald i koncentrationen af ​​fibrinogen og ændringer i dets molekyle, tilstedeværelsen af ​​inhibitorer af fibrindannelse, autoantistoffer mod thrombin, paraproteinæmi, forhøjet indhold fibrinogen / fibrin nedbrydningsprodukter, tilstedeværelsen af ​​heparin og andre forhold. Et fald i TB observeres i den første fase af DIC og en signifikant stigning i fibrinogen i blodet.

Altså kompetent omfattende vurdering APTT-resultater, indikatorer for protrombintid, trombintid og fibrinogen giver dig mulighed for at identificere tilstedeværelsen af ​​visse lidelser, evaluere effektiviteten af ​​behandlingen, mistænke risikoen for trombose eller blødning, giver dig mulighed for at ordinere nødvendige lægemidler og undgå overdosis medicin.

Antikoagulerende system< p>Et særligt system, der omfatter flere vigtige proteiner: antitrombin III, protein C og protein S tillader ikke en tilfældig start af koagulationsmekanismen. vigtig betingelse opretholdelse af den flydende tilstand af blodet inde i karrene. Et fald i aktiviteten af ​​faktorer i det antikoagulerende system kan være årsagen til alvorlige trombotiske komplikationer. I vores laboratorium bestemmes antithrombin III og protein C.

Selv i normal tilstand fibrinogenpolymerisering kan forekomme i kroppen. Men så snart denne proces begynder, lanceres fibrinolysesystemet for at forhindre blokering af blodkar. Derefter dannes fibrinspaltningsprodukter i blodet - RKMF og D-dimerer. En stigning i niveauet af disse faktorer indikerer, at indholdet af fibrin er øget. Under graviditeten aflejres fibrin på overfladen af ​​moderkagen. Med sin overdrevne aflejring forstyrres placentas permeabilitet, hvilket kan være årsagen til intrauterin føtal hypoxi og andre komplikationer af graviditeten. Bestemmelse af ydeevnen af ​​fibrinolysesystemet bruges til at diagnosticere risikoen for graviditetskomplikationer samt til at diagnosticere DIC. Vurderingen af ​​ændringer i fibrinolyseparametre bør kun udføres med deltagelse af andre indikatorer for hæmostase, da det ikke afspejler det sted, hvor den molekylære mekanisme for fibrinolyse udløses. Så en stigning i fibrinolyse kan observeres med blå mærker, næseblod.

RKMF (opløselige komplekser af fibrinmonomerer)- en test til diagnosticering af aktivering af blodkoagulation inde i karrene. basis blodprop laver fibrin, som er dannet af fibrinogen. Denne proces går gennem stadiet med dannelse af fibrinmonomerer. Derfor bruges definitionen af ​​RKMF til at diagnosticere aktiveringen af ​​blodkoagulation inde i karrene.

RKMF stiger med hyperkoagulabilitet, øget fibrinolyse og en stigning i fibrinogenkoncentration. Under graviditeten er der en fysiologisk stigning i niveauet af fibrinogen, derfor er RKMF også ofte forhøjet. For en mere nøjagtig og fuldstændig diagnose af intravaskulær koagulation anvendes bestemmelsen af ​​niveauet af D-dimerer.

Funktioner af blodkoagulation under graviditet Under graviditeten vises den tredje cirkel af blodcirkulation - placenta. Placenta er det organ, der adskiller moderen og fosteret. Det ejendommelige er, at der i moderkagen ikke er nogen kapillærforbindelse fra moderens side. Direkte fra spiralarterierne kommer moderens blod ind i det intervilløse rum og chorionvilli vaskes af moderens blod. Gennem venerne i decudial membranen vender blodet tilbage til moderens kredsløb. Det vil sige, at placenta er grænsen for interaktionen mellem to organismer, en aggressiv fase, der fører til aktivering af trombotiske mekanismer. Skjulte tendenser til hæmostaseforstyrrelser er mere tilbøjelige til at dukke op i arterierne i placenta og føre til yderligere overdreven blodkoagulering. Mange graviditetskomplikationer opstår fra trombose i spiralarterierne. Under graviditeten øges aktiviteten af ​​faktorer i den interne blodkoagulationsvej, hvilket manifesteres ved en forkortelse af APTT. Under graviditeten stiger mængden af ​​fibrinogen, niveauet af RKMF og D-dimerer stiger. På trods af disse ændringer, normal graviditet patologisk aktivering af hæmostase observeres ikke, disse ændringer er adaptive. Blodkoagulation skal helst vurderes vedr forskellige vilkår graviditet. Det er meget vigtigt, at den første blodkoagulationstest foretages tidligt i graviditeten. Så vil sandsynligheden for risici med rettidig ordination af lægemidler være minimal.

Overdreven blodkoagulering fører til øget aflejring af fibrin i moderkagen og for tidlig aldring af moderkagen. Udnævnelsen af ​​specifik terapi giver dig mulighed for at bremse denne proces og forhindre for tidlig aldring moderkage.

Hæmostasiogrammet er en screeningsanalyse og afspejler blodkoagulationstilstanden på tidspunktet for bloddonation. Derfor viser et hæmostasiogram muligvis ikke de risici, hvis mekanismer endnu ikke er blevet aktiveret. Andre undersøgelser er nødvendige for at vurdere risikoen for trombofili, som er årsagen til abort, svær præeklampsi, myokardieinfarkt, slagtilfælde og andre tromboser. Af særlig fare i obstetrisk og gynækologisk praksis er skjulte arvelige risikofaktorer for blodkoagulationsforstyrrelser. På tidspunktet for undfangelsen modtager vi hver især genetisk materiale fra vores forældre. I dette genetiske materiale kan der overføres gener, der er forbundet med en øget risiko for en bestemt tilstand. Hvis begge forældre videregiver et sådant gen, kaldes denne tilstand homozygositet, hvis kun én - heterozygositet. For nogle gener er en heterozygot tilstand tilstrækkelig, for andres indflydelse en homozygot tilstand. For at finde ud af, om der er patologiske gener, og i hvilken tilstand de er (hetero- eller homozygote), udføres molekylærgenetiske undersøgelser.

For at vurdere risikoen for patologiudvikling i hæmostasesystemet udfører CJSC Laboratories TsIR følgende molekylærgenetiske undersøgelser:

• Polymorfi af generne i det hæmostatiske system - 11 faktorer, herunder den hyppigt forekommende Leiden-mutation (f.V), mutation af prothrombin-genet, MTHFR-mutation.

Du skal tage disse prøver, hvis du svarer "ja" til mindst én af disse punkter:

• Hvis der er to eller flere føtale udviklingsstop i de tidlige stadier af graviditeten i fortiden
• med flere mislykkede IVF-forsøg
• ved tilstedeværelse af alvorlige komplikationer af graviditeten i fortiden (alvorlige former for sen toksikose af fosterets intrauterin død, føtal vækstretardering)
• ved påvisning af en stigning i niveauet af antiphospholipidantistoffer og/eller en stigning i niveauet af homocystema
• ved tilstedeværelse af blodkoagulationsforstyrrelser (trombose) i fortiden, i nærværelse af slægtninge med trombotiske komplikationer under 50 år (dyb venetrombose, lungeemboli, slagtilfælde, myokardieinfarkt, pludselig død)

Hyperkoagulation (hyperkoagulationssyndrom): årsager, former, symptomer, test, behandling

Hyperkoagulabilitet er en medicinsk betegnelse for en tilstand af øget aktivitet i blodkoagulationssystemet. Denne patologi kan være en selvstændig sygdom eller en manifestation af samtidige lidelser. Hyperkoagulationssyndrom er i de fleste tilfælde ledsaget af en øget tendens til trombose. Den resulterende blodprop er løs i strukturen og mangler elasticitet.

Blod er kroppens levende miljø, som udfører en transportfunktion og sikrer tilførsel af ilt og næringsstoffer til alle indre organer. Den består af plasma - den flydende del, hvori de cellulære elementer er placeret. Antallet af blodlegemer og plasma er i forholdet 4:6. Når denne balance er forstyrret, og antallet af cellulære elementer begynder at dominere, bliver blodet tykkere.

Blodpropper er et alvorligt problem, som skal bekæmpes aktivt. Når blodet begynder at tykne, øges dets viskositet, processerne med oxidation og vævsregenerering forstyrres.

Hyperkoagulabilitet er primært. Dens årsag er arvelig disposition. Sekundær hyperkoagulabilitet udvikler sig på baggrund af eksisterende patologier i kroppen.

Grundene

Årsagerne til hyperkoagulabilitet er meget forskellige. Patologi opstår aldrig spontant. Denne patologiske proces fremkaldes af følgende faktorer:

• Under graviditeten er der en ekstra belastning på den skrøbelige kvindelige krop, som et resultat af hvilken blodkoagulationssystemets arbejde forstyrres.
• Forgiftning med tegn på dyspepsi - opkastning og diarré, samt polyuri på grund af diabetes mellitus, nyresygdom, lungeødem, forbrændinger og skader, er almindelige årsager til hyperkoagulabilitet. Rigelig væsketab gør blodet meget koncentreret. Dehydrering forstyrrer hjernen og blodkarrene. Efter genoprettelse af den syge organisme normaliseres volumen og viskositeten af ​​blodet.
• At tage mange medicin fører også til dehydrering. Langtidsbehandling for kvinder hormonelle præventionsmidler hæmmer blodgennemstrømningen. Dens koncentration bliver normal efter afslutningen af ​​behandlingen.
• Hyperkolesterolæmi udvikler sig som følge af overforbrug fedtholdige fødevarer. I dette tilfælde bliver blodet meget tyktflydende. For at presse det gennem blodkarrene begynder hjertet at arbejde hårdt.
• Viral eller bakteriel infektion i kroppen og helminthiske invasioner er ledsaget af toksiske skader på målorganer, skader på blodkar og blodpropper.
• Erhvervede og medfødte fermentopatier sænker blodgennemstrømningen og fører til hyperkoagulabilitet.
• Leversygdomme - hepatitis og skrumpelever forstyrrer mikrocirkulationen og iltubalance.
• Onkopatologi - hæmangiom, myom, lipom, nogle former for leukæmi, myelom.
• arvelig disposition.
• Sygdomme i blodet og blodkarrene - åreforkalkning, trombofili, erytem, ​​åreknuder og venøs overbelastning, DIC.
• Livsstilstræk - rygning, fysisk inaktivitet og overvægt.
• Kirurgiske indgreb på hjertet, proteser af dets ventiler.
• Systemiske bindevævssygdomme - vaskulitis, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi.
• Adrenal dysfunktion, amyloidose.

Hyperkoagulabilitet er et problem, som ingen er immune over for. Stillet over for det, gå ikke i panik og selvmediciner. Du skal tage dig sammen og se en læge. Tankeløs brug af blodfortyndende medicin kan føre til triste konsekvenser.

diagram - fordeling af årsager til medfødte hyperkoagulerbare tilstande

Fra mekanismens synspunkt opstår hyperkoagulabilitet som et resultat af:

1. En øget koncentration af prokoagulanter i blodet og deres overdrevne aktivering, som opstår ved svær hyperprothrombinæmi, hyperfibrinogenemi eller trombocytose;
2. Undertrykkelse af antikoagulerende aktivitet ved shock, sepsis, forbrændinger, DIC;
3. Mangel og hæmning af fibrinolytiske koagulationsfaktorer ved alvorligt trombotisk syndrom, beskadigelse af væggene i blodkar, vaskulitis, åreforkalkning.

Hyperkoagulation i fremskredne tilfælde fører til dannelsen af ​​flere blodpropper i hovedkarrene og mikrovaskulaturen.

Hyperkoagulation og graviditet

Kronometrisk hyperkoagulabilitet diagnosticeres ofte hos kvinder, der bærer et barn. Dette skyldes den øgede aktivitet af blodkoagulationssystemet hos moderen og fosteret. Til gengæld beskytter det hyperkoagulable syndrom kvindens krop mod stort blodtab under fødslen. Hyperkoagulabilitet under graviditet forekommer i andet trimester og er en variant af normen.

Den patologiske stigning i koagulation hos gravide kvinder skyldes forskellige faktorer:

• Sygdomme i indre organer,
• genmutationer,
• Stress, konflikt, depression,
• Moden alder - over 40 år.

For at kontrollere hæmostase skal alle gravide donere blod en gang om måneden til koagulogram og koagulation. Hvis der opdages tegn på hyperkoagulation, gives de en sikker terapi, der ikke skader fosteret. Ellers forekommer trombose af spiralarterierne hos en gravid kvinde, hvilket fører til alvorlige komplikationer: forsinket fosterudvikling, hurtig slid på moderkagen, fødselsdød.

Klinisk billede og diagnose

Hyperkoagulation virker oftest som et symptom på forskellige sygdomme, men det kan også være en selvstændig sygdom, der ikke har en udtalt klinik. Opbremsning af blodgennemstrømningen, dens fortykkelse, dannelsen af ​​mikropropper manifesteres klinisk ved hovedpine, paræstesi og generel astenisering af kroppen. Patienter klager over en forringelse af det generelle velbefindende, sløvhed, sløvhed, apati, døsighed, fravær, hypertension, mundtørhed, Dårligt humør, kolde ekstremiteter.

Kliniske tegn på sygdommen kan være fraværende. I sådanne tilfælde er det kun muligt at bestemme øget blodkoagulation i henhold til resultaterne af laboratorieundersøgelser, uden hvilke specialister ikke vil være i stand til at give en objektiv vurdering af situationen.

I mangel af rettidig og tilstrækkelig terapi hyperkoagulation fører til udvikling af trombotiske og hæmoragiske komplikationer.

For at opdage hyperkoagulerbart syndrom er det nødvendigt at gennemgå en komplet laboratorieundersøgelse. For at gøre dette tager patienter blod fra cubitalvenen til analyse.

I laboratoriet bestemmes koagulogramparametre, og blodet undersøges for koagulering. CBC, hæmatokritmålinger og syre-basemålinger supplerer resultaterne.

Diagnosen er etableret ved karakteristiske træk og laboratorietest af hæmostasesystemet.

Behandling

For at genoprette normal blodgennemstrømning og slippe af med hyperkoagulation, skal du besøge en specialist, der vil diagnostisk undersøgelse og yde eksperthjælp. Læger i individuelt vil vælge et behandlingsregime under hensyntagen til alle kroppens egenskaber.

Behandling af hyperkoagulabilitet er rettet mod at eliminere de forårsagende faktorer, udføre anti-chokterapi, genoprette volumen af ​​cirkulerende blod, forbedre mikrocirkulationen, opretholde hæmatokrit på et optimalt niveau, korrigere hæmodynamik og koagulationsforstyrrelser:

1. Blodfortyndende lægemidler: aspirinbaserede lægemidler, der forhindrer trombose: antiblodplademidler - Thrombo ACC, Cardiomagnyl, Acetylsalicylsyre»; antikoagulantia - "Warfarin", "Heparin", "Fragmin"; fibrinolytika - Thromboflux, Fortelizin, Streptaza.
2. Symptomatisk terapi - antispasmodika "No-shpa", "Papaverine", "Spasmalgon"; antiinflammatoriske lægemidler - "Ibuklin", "Indomethacin", vaskulære præparater- "Pentoxifylline", "Curantil".
3. Hvis der er en bakteriel infektion i kroppen, antibiotikabehandling med tilsætning af antiproteaser, for eksempel "Cefazolin" og "Kontrykal", "Azithromycin" og "Gordox".
4. For at afbøde udviklingen choktilstand saltopløsninger, plasma med heparin, Reopoliglyukin, albuminopløsning administreres intravenøst.
5. Med udviklingen af ​​anæmi og et fald i hæmatokrit udføres transfusioner af erytrocytmasse eller suspension.
6. Ved autoimmune sygdomme udføres plasmaferese, steroidhormoner er ordineret - Prednisolon, Dexamethason.

I alvorlige tilfælde injiceres patienter intravenøst ​​med kolloide og krystalloide opløsninger, doneret blod transfunderes. Donorblodtransfusioner redder patienters liv efter skader ledsaget af blodtab.

Sammen med det traditionelle lægemiddelbehandling bruge traditionelle medicinopskrifter. Labaznik tinktur anses af herbalists for at være en erstatning for aspirin. Denne plante bruges til at behandle ikke kun blodsygdomme, men også det kardiovaskulære system. Et afkog fremstillet af frugterne af tjørn, rødkløver, baldrianrod, citronmelisse, gul sød kløver forbedrer tilstanden af ​​blodkar og har en gavnlig effekt på blodcirkulationsprocessen.

Kostterapi kræver at spise naturlige fødevarer tilberedt ved kogning, stuvning eller dampning. Fødevarer beriget med E-vitamin genopretter blodgennemstrømningen. En dag er godt at spise en spiseskefuld spiret hvedekorn. I kosten af ​​patienter skal være til stede fermenterede mælkeprodukter, grøntsager, frugt, kød og fiskeretter, skaldyr. Af bær og frugter er de mest nyttige: tranebær, ribs, kirsebær, druer, æbler, citrusfrugter, ferskner. Sørg for at udelukke dåse, røget, fed, stegt og syltet mad, slik, muffins, boghvede, kartofler, alkohol, sodavand.

Patienter, der lider af hyperkoagulabilitet, bør følge de vigtigste anbefalinger fra specialister:

• Stop med at ryge
• Spis ordentligt,
• Masser af udendørs gåture
• Dyrke sport,
• Optimer din daglige rutine
• få nok søvn
• Undgå stressende situationer og konflikter
• Før en sund livsstil,
• Få taget blodprøver med jævne mellemrum.

Prognosen for hyperkoagulerbart syndrom er tvetydig og afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, almen tilstand organisme, eksisterende ændringer i hæmostase.

Forebyggelse af hyperkoagulabilitet består i at identificere patienter i risikozonen - gravide kvinder, ældre og mennesker med onkopatologi, samt i behandling af den underliggende sygdom.

Hyperkoagulabilitet: hvad er det, årsager og behandling

Blod er det vigtigste levende medium, der spiller en meget væsentlig rolle i den menneskelige krop, som består i at transportere forskellige slags næringsstoffer, ilt og andre komponenter. Dens tilstand bestemmer direkte aktiviteten af ​​indre organer generelt og det kardiovaskulære system.

Beskrivelse

Det medicinske udtryk "hyperkoagulation" (hvad det er, vil vi overveje i denne artikel) er en tilstand, hvor aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet øges. Patologi af denne type kan både være en uafhængig sygdom og en manifestation af lidelser, der ledsager den. Hyperkoagulationssyndrom er hovedsageligt ledsaget af en øget disposition for trombose. Den samtidig dannede blodprop er ikke elastisk og har en løs struktur.

Alvorligt problem

Blodpropper er et ret alvorligt problem, og det skal håndteres aktivt. Hvis blodet begynder at tykne, øges dets egenskab såsom viskositet, processerne med vævsregenerering og oxidation forstyrres.

Hyperkoagulabilitet kan være primær. I dette tilfælde er arvelig disposition dens årsag. Den sekundære type opstår på baggrund af patologier, der er til stede i kroppen.

Hvad er kronometrisk hyperkoagulation? Mere om det nedenfor.

Grundene

Patologi kan opstå af forskellige årsager. Sygdommen opstår aldrig spontant. Denne patologiske proces kan provokere følgende faktorer:

• Under graviditeten placeres en ekstra belastning på den kvindelige krop, som følge heraf er der en krænkelse af aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet.
• Forgiftning med tegn, der er karakteristiske for dyspepsi, det vil sige med diarré og opkastning, og polyuri, fremkaldt af nyresygdom, diabetes mellitus, lungeødem, forbrændinger og skader, fremkalder ofte blodkoagulation (hvilket er interessant for mange). På grund af tab af væske i et stort volumen bliver blodet meget koncentreret. Dehydrering forårsager forstyrrelser i hjerneaktiviteten og blodkarrenes tilstand. Når patientens krop kommer sig, normaliseres blodets viskositet og volumen.
• Brugen af ​​forskellige slags medicin forårsager også dehydrering. Ved langvarig behandling af kvinder med præventionsmidler af hormonel type forværres blodfluiditeten. Efter afslutning af behandlingen bliver dens koncentration normal.
• Som et resultat af overdreven indtagelse af fed mad udvikles hyperkolesterolæmi. Blodet er meget viskøst. For at presse det gennem blodkarrene skal hjertet arbejde hårdere.

• Bakteriel eller viral infektion i kroppen, såvel som helminthiske invasioner, er samtidig ledsaget af toksiske skader på visse organer, blodkar og blodpropper.
• Både medfødte og erhvervede fermentopatier sænker blodgennemstrømningen og forårsager hyperkoagulabilitet.
• Leversygdomme som skrumpelever og hepatitis forstyrrer iltbalancen og mikrocirkulationen.
• Onkologiske patologier - fibromer, hæmangiom, myelom, lipom, visse typer leukæmi.
• Kar- og blodsygdomme - trombofili, åreknuder, åreforkalkning, erytræmi, DIC, venøs overbelastning.
• Specifikke træk ved livsstilen - fysisk inaktivitet, rygning, overvægt.
• Bindevævssygdomme af systemisk karakter - sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, vaskulitis.
• Kirurgiske indgreb udført på hjertet, såvel som proteser af dette organs ventiler.
• Amyloidose, adrenal dysfunktion.

Hyperkoagulationssyndrom er et problem, som ingen kan være immune over for. Når du bliver konfronteret med det, behøver du ikke at gå i panik og forsøge at helbrede dig selv. Du skal falde til ro, tage dig sammen og gå til en aftale med en specialist. Med det tankeløse indtag af blodfortyndende medicin kan alt ende meget sørgeligt.

Mekanismen for udvikling af hyperkoagulabilitet

Hvis vi overvejer forekomsten af ​​hyperkoagulation (hvad det er, forklarede vi) fra mekanismens synspunkt, så vises det som et resultat af en række årsager. Det:

• øget koncentration af prokoagulanter i blodet og deres overdreven aktivering, som er typisk for trombocytose, såvel som svær hyperfibrinogenemi og hyperprothrombinæmi;
• hæmning af antikoagulerende aktivitet under tilstande såsom sepsis, shock, DIC, forbrændinger;
• mangel og undertrykkelse af fibrinolytiske koagulationsfaktorer i nærvær af alvorligt trombotisk syndrom, beskadigelse af de vaskulære vægge, åreforkalkning, vaskulitis.

I fremskredne tilfælde forårsager strukturel hyperkoagulation dannelsen af ​​et stort antal blodpropper i mikrovaskulaturen og hovedkarrene.

Hvordan bestemmer man tilstedeværelsen af ​​patologi?

Kompleksiteten ved at diagnosticere en patologi af denne art ligger i det faktum, at hyperkoagulabilitet ikke har noget klart defineret klinisk billede. Nogle patienter med dette syndrom har klager over generel svaghed, sløvhed, smerter i hovedet. For at identificere denne sygdom kræves en laboratorietest, som består i at tage veneblod. I dette tilfælde vil laboratorieassistenten straks se, at det biologiske materiale taget fra patienten har tegn på hyperkoagulabilitet, da blodet i dette tilfælde næsten øjeblikkeligt vil størkne i nålen.

Hyperkoagulationsbehandling

Hvis en patient er blevet diagnosticeret med en sygdom såsom hyperkoagulabilitet langs blodkoagulationens indre vej, bør man ikke selvmedicinere, da dens konsekvenser kan være ubehagelige. Han skal kontakte enhver medicinsk institution, hvor de kan yde kvalificeret assistance. Specialister med en smal profil vil vælge individuel terapi til sådanne patienter under hensyntagen til alle de karakteristiske træk ved en bestemt organisme.

Forberedelser

Oftest ordinerer specialister lægemidler i dette tilfælde (for eksempel Thrombo ACC-midlet, som har aspirin som hovedkomponenten), som fortynder blodplader. Sammen med dem er det også muligt at bruge traditionelle medicinteknikker. For eksempel engesødet, hvorfra der ikke kun fremstilles tinkturer, men også præparater af forskellig art. Dens komponenter er unikke og kan erstatte aspirin. Meadowsweet er ordineret af mange læger til sygdomme i blodsystemet og blodkar, herunder hyperkoagulabilitet langs den indre vej af blodkoagulation. Hvis behandlingen skal være en gravid patient, skal det terapeutiske forløb vælges særligt omhyggeligt. Denne kategori af patienter er ordineret lavmolekylære hepariner. Ved behandling af hyperkoagulation er det tilladt at tage lægemidler som Aspirin, Curantil, Pentoxifylline, Clopidogrel. De udpeges efter samråd med en specialist.

Ved behandling af patienter, der har andre sygdomme sammen med dette syndrom, ordineres ofte Sinkumar eller Warfarin, som er blandt antikoagulantia. Hvis der opstår betydelig blødning under hyperkoagulabilitet (hvad det nu er kendt), så kræver patienterne en transfusion af donorblod. Derudover er det muligt at anvende saltvand eller kolloide opløsninger.

For at opnå de ønskede resultater af behandlingen skal patienterne følge instruktionerne fra deres læge med nøjagtighed og overholde sådanne anbefalinger som:

• opretholdelse af en sund livsstil;
• at opgive alle slags dårlige vaner (for eksempel kan rygning blive en af ​​de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​hyperkoagulabilitet langs den indre vej);
• udelukkelse af betydelig fysisk anstrengelse;
• ordentlig ernæring.

Det er vigtigt at bruge så meget tid som muligt udendørs, i den friske luft.

Er det nødvendigt at følge en diæt med hyperkoagulabilitet?

Hvis hyperkoagulationssyndrom blev opdaget hos patienter i laboratorieforhold, anbefaler eksperter ikke kun lægemiddelbehandling, men også en ændring i deres kost. Det er obligatorisk at udelukke sådanne produkter som:

• røget kød;
• stegte og fede fødevarer;
• en række dåsemad;
• marinader;
• mel;
• boghvede;
• søde sager;
• kartoffel;
• bananer;
• for salt og krydret mad;
• kulsyreholdige drikke;
• alkohol osv.

Det vil også være nyttigt at introducere fermenterede mælkeprodukter i din daglige kost, der indeholder minimale mængder fedt, samt grøntsager, frugter, mørk chokolade, kakao, ingefærrod, hvidløg, artiskokker, citroner osv.

Hvis en patients hyperkoagulabilitet blev fremkaldt af en stillesiddende eller usund livsstil, er det presserende at fokusere på sit eget helbred. Faktum er, at denne kategori af patienter er særligt udsat for at få et slagtilfælde.

De nærmere specifikationer for forløbet af hyperkoagulabilitet under graviditet

Hyperkoagulation af den kroniske type findes ofte hos kvinder, der bærer et barn. Samtidig er en sådan tilstand normal, da den vordende mors krop danner beskyttende egenskaber før fødslen, hvilket betyder, at der er en stigning i blodpropper. Hos en gravid kvinde kan niveauet af fibrinogen stige halvanden til to gange. Der er dog tilfælde af en multipel stigning i koagulationshastigheden. Dette fænomen kan ikke ignoreres, da fosteret kan dø på et tidligt tidspunkt, eller placentaabruption vil forekomme før tid i sidste trimester. Det såkaldte hyperkoagulerbare syndrom er kendt i medicinen.

Hæmostase skal overvåges nøje under barsel, og til dette anbefales det at gennemgå et koagulogram. Hvis en patologi opdages, er det nødvendigt at blive behandlet i overensstemmelse med lægens instruktioner. Hvis denne sygdom opdages rettidigt, kan mulige komplikationer undgås.

Vi undersøgte, hvad det er - hyperkoagulabilitet.

Hypokoagulation. Hæmoragisk syndrom

Følgende mekanismer ligger til grund for faldet i blodkoagulation: 1) et fald i koncentrationen af ​​prokoagulanter i blodet; 2) utilstrækkelig aktivering af prokoagulanter; 3) øget koncentration eller overdreven aktivering af antikoagulantia; 4) øget koncentration eller overdreven stigning i aktiviteten af ​​fibrinolytiske faktorer.

Prokoagulantmangel (den første mekanisme) er meget almindelig. Det kan skyldes trombocytopeni, trombocytopati, utilstrækkelig eller nedsat syntese af div. plasma faktorer koagulering, overdrevent øget forbrug af disse faktorer i koaguleringsprocessen.

I. Trombocytopeni. Ifølge patogenesen er de opdelt i følgende typer:

1) forbundet med øget ødelæggelse af blodplader som følge af: a) immunkonflikter; b) mekanisk ødelæggelse (splenomegali);

2) forbundet med mangel på blodpladedannelse på grund af: a) et fald i proliferationen af ​​unipotente knoglemarvsceller - blodpladeprecursorer (aplastisk anæmi); b) udskiftning af knoglemarven med tumorvæv; c) mangel på vitamin B 12 og folinsyre;

3) forbundet med deres øgede forbrug (normalt med multiple trombose). Mest almindelig årsag trombocytopeni er en øget ødelæggelse af celler. I dette tilfælde findes normalt en arvelig defekt i strukturen af ​​blodplademembraner eller et fald i aktiviteten af ​​glykolyseenzymer eller Krebs-cyklussen. Som et resultat, en betydelig forkortelse af levetiden for blodplader (adskillige timer, i stedet for 7-10 dage) og en stigning i deres ødelæggelse i milten. Samtidig er der en stigning i dannelsen af ​​blodplader per tidsenhed. Årsagen er en stigning i niveauet af trombopoietiner på grund af trombocytopeni.

PÅ klinisk praksis oftest fundet:

a) lægemiddel trombocytopeni. Det diagnosticeres på grundlag af sammenfaldet i tidspunktet for indtagelse af lægemidlet og udviklingen af ​​trombocytopeni (kan være forårsaget af indtagelse af østrogener, thiaziddiuretika, kræftlægemidler, ethanol osv.);

b) autoimmun trombocytopeni - resultatet af øget ødelæggelse af blodplader under virkningen af ​​antiblodpladeantistoffer (udvikles normalt hos tidligere raske mennesker);

c) trombocytopeni under graviditet. Det forekommer hos 5-10 % af gravide kvinder og forårsager normalt ikke alvorlige komplikationer hos kvinden og fosteret;

d) trombocytopeni på grund af HIV-infektion. Trombocytopeni findes ofte hos HIV-bærere og kan være den første manifestation af infektion;

e) trombocytopeni på grund af transfusioner. Det kan udvikle sig efter massive blodtransfusioner eller brug af kardiopulmonal bypass, som skyldes fortynding af blodplader i blodet eller deres mekanisk fjernelse. En sådan trombocytopeni varer ved i 3-5 dage og kan korrigeres ved blodpladetransfusion. Tegn på sygdommen viser sig normalt omkring 7 dage efter blodtransfusionen. Trombocytopeni af denne type er sædvanligvis alvorlig og kan være ledsaget af intrakraniel blødning;

f) trombotisk trombocytopenisk purpura - et sjældnere syndrom karakteriseret ved trombocytopeni, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi, forbigående neurologiske lidelser, ofte forbundet med feber og nyreskade. Diagnosen stilles på baggrund af symptomer på mikroangiopati - fragmentering af røde blodlegemer i udstrygninger af perifert blod, øgede niveauer af retikulocytter og s- i fravær af tegn på DIC ifølge laboratoriedata.

Det skal dog huskes, at normalt, når indholdet af blodplader i blodet er mere end 1 μl, observeres signifikant blødning ikke; hvis antallet af blodplader overstiger 1 μl, og der ikke er nogen lidelser forbundet med blodkoagulationsfaktorer eller trombocytfunktion, så er alvorlig spontan blødning sjælden.

II. Trombocytopatier. Trombocytopatier (TP) er i modsætning til trombocytopenier karakteriseret ved stabile, langvarige funktionelle, biokemiske og morfologiske ændringer i blodplader, som observeres selv med deres normale antal og ikke forsvinder, når trombocytopeni elimineres, hvis det var kombineret med blodpladedysfunktion.

Efter oprindelse er trombocytopati opdelt i: 1) arvelig og medfødt (primær); 2) erhvervet (sekundær).

Grundene- fysiske, kemiske og biologiske faktorer. Typer af TP: 1) med en overvejende krænkelse af "kontakt" aktiviteten: aggregering og / eller adhæsion af blodplader (disaggregation TP); 2) med en overvejende krænkelse af "koagulation" (prokoagulerende) aktivitet af blodplader ("diskoagulation" TP).

Patogenese: 1) krænkelse af syntesen og akkumuleringen af ​​biologisk aktive stoffer i blodplader og deres granula: prokoagulanter, koagulationsfaktorer og fibrinolytiske systemer; 2) krænkelse af reaktionerne af "degranulering" og "frigivelse" af blodpladefaktorer i blodplasmaet; 3) krænkelse af de fysisk-kemiske egenskaber og struktur af blodplademembraner (ændring i overfladeladning, krænkelse af konformationen af ​​membranglycoproteiner, proteiner osv.).

Et eksempel på arvelig disaggregeringstrombocytopati er Glanzmans trombastheni. For første gang blev denne patologi beskrevet i 1918 som en arvelig hæmoragisk diatese overført af en recessiv autosomal type, karakteriseret ved en forlængelse af tiden kapillær blødning(ifølge Duke) og fraværet eller skarp svækkelse af tilbagetrækningen af ​​blodproppen med et normalt eller næsten normalt indhold af blodplader i blodet. Blødningstype - mikrocirkulatorisk: let forekomst af pitekier og ekkymose på huden, et fald i vaskulær modstand ( positiv test klemme, krukke), tilbagevendende næse- og tandkødsblødninger, menorragi, blødning under tandudtrækning osv. er mulige.

En fundamental rolle i oprindelsen af ​​Glanzmans trombastheni spilles af fraværet af et kompleks af glycoproteiner (IIb og IIIa) i membranerne af blodplader, som er nødvendige for interaktionen af ​​disse celler med aggregeringsstimulatorer og fibrinogen. Prognosen for trombostheni er i de fleste tilfælde gunstig, men forværres med blødninger i hjernen og nethinden. Det hæmoragiske syndrom i denne patologi er mærkbart mere udtalt i barndommen og ungdom og hos kvinder.

I klinikken viser nogle patienter tegn på en samtidig krænkelse af både "kontakt" og "prokoagulerende" blodpladeaktivitet. Så med Wiskott-Aldrich syndrom (en arvelig sygdom, der forekommer hos drenge, transmitteret recessivt, knyttet til X-kromosomet), er der en krænkelse af syntesen og opbevaringen af ​​granulatkomponenter forskellige typer, samt frigive deres indhold. Dette er ledsaget af en forstyrrelse af blodpladernes klæbende, aggregerende og prokoagulerende aktivitet.

Kliniske manifestationer af trombocytopatier er blottet for patognomoniitet og består normalt af hæmoragisk syndrom.

Krænkelse af syntesen af ​​plasmafaktorer. Der dannes en række prokoagulanter i leveren. Derfor er patologien af ​​dette organ ledsaget af et fald i syntesen af ​​faktorer I (fibrinogen), II (prothrombin), V (proaccelerin), VII (proconvertin) osv. Det følger, at med leverskade, hypofibrinogenæmi, hypoprothrombinæmi, osv. bliver observeret. Nogle gange er der en krænkelse af syntesen af ​​disse faktorer. I sådanne tilfælde taler de om dysfibrinogenemi, dysprotrombinæmi osv.

Mange af koagulationsfaktorerne syntetiseres i leveren med deltagelse af vitamin K (faktorer II, VII, IX osv.) - det er de såkaldte "vitaminafhængige prokoagulanter". Deres syntese bliver kraftigt reduceret, hvis niveauet af dette vitamin i kroppen er utilstrækkeligt, hvilket sker: 1) med utilstrækkelig dannelse af vitamin K i tarmen; 2) med leverpatologi (fravær af galde, krænkelse af dets absorption i tarmen); 3) hvornår langvarig brug eller en overdosis af vitamin K-antagonister (antikoagulanter med en indirekte virkningsmekanisme).

Et fald eller anomali i syntesen af ​​prokoagulanter kan bestemmes genetisk. Eksempel: hæmofili A - arvelig sygdom, som er baseret på mangel på antihæmofil globulin (f.VIII). Andre typer hæmofili er mulige. Deres beskrivelse er givet i detaljer i lærebøger.

Der er en kendt mekanisme til at reducere koncentrationen af ​​prokoagulanter i blodet på grund af deres binding af autoantistoffer (disse er faktorer V, VIII, IX). I dette tilfælde spiller alvorlige sygdomme (tumorer, sepsis osv.) en provokerende rolle.

Den anden mekanisme til udvikling af hypokoagulation - utilstrækkelig aktivering af prokoagulanter (ved deres normale koncentration) er i høj grad forbundet med et fald i blodpladernes aktiverende rolle (mangel på faktor 3, ADP). Som regel observeres det med svær trombocytopeni eller trombocytopati. Krænkelse af aktiveringen af ​​prokoagulanter kan også være forårsaget af forstyrrelser i funktionen af ​​kallikrein-kinin-systemet (med leversygdom, sepsis, en omfattende inflammatorisk proces eller en arvelig mangel på komponenterne i dette system).

Den tredje mekanisme for hypokoagulation er forbundet med forstyrrelser i systemet af antikoagulerende faktorer. For eksempel kan der med anafylaktisk shock forekomme andre allergiske reaktioner, nogle leukæmier, strålingssyge, hyperheparinæmi. I leverpatologi kan aktiviteten af ​​antithromboplastiner øges. Endelig, i autoimmune sygdomme, er forekomsten i blodet af patologiske proteiner med antikoagulerende aktivitet blevet beskrevet.

Den fjerde måde at udvikle hypokoagulation på er overdreven aktivering af fibrinolytiske mekanismer. Massiv frigivelse af vævsplasminogenaktivatorer til blodet kan forekomme med omfattende traumer, forbrændinger, vævsnekrose og forskellige toksiske tilstande. Mikrobielle kinaser kan spille en lignende rolle i alvorlige infektionssygdomme. Hypokoagulation under forhold med overskydende plasmin forklares ved, at det ikke kun spalter fibrin og fibrinogen, men også koagulationsfaktorer V, VIII osv.

Til årsagerne til udviklingen af ​​hypokoagulation (vi har allerede berørt dette), bør vi tilføje virkningen af ​​en gruppe lægemidler, der bruges til at forebygge og behandle tilstande med hyperkoagulation og trombose. Disse er antikoagulanter (heparin, vitamin K-antagonister osv.) og fibrinolytiske lægemidler (fibrinolysin, streptokinaser osv.). Deres overdosis eller forkert administration er farlig for udviklingen af ​​hypokoagulation og hæmoragisk syndrom. Derudover kan cytostatika forårsage trombocytopeni og forstyrrelse af syntesen af ​​prokoagulanter i leveren, og antibiotika kan føre til udvikling af intestinal dysbakteriose og som følge heraf forstyrrelse af den endogene syntese af vitamin K og den tilsvarende hypovitaminose. Endelig kan mange lægemidler forårsage dannelsen af ​​autoimmun blodpladepatologi.

Hæmoragisk syndrom viser sig ved en tendens til gentagne blødninger og blødninger, der opstår efter en mindre skade eller endda "spontant", uden en årsag, der er tilstrækkeligt mærkbar for patienten selv. Under forhold med hypokoagulation kan selv mindre kirurgiske operationer (tandudtrækning osv.) blive dødelige, hvis der ikke udføres forebyggende korrektion af nedsat blodkoagulation, og der ikke træffes kraftige foranstaltninger for at stoppe begyndelsen af ​​blodtab.

Hvis hæmoragiske manifestationer hos en patient eksisterer konstant eller gentager sig ret ofte, taler de om hæmoragisk diatese (græsk diatese - disposition, tendens). Hæmoragisk diatese karakteristisk for arvelige former hypokoagulation (hæmofili osv.), arvelige trombocytopatier, langvarige trombocytopeniske tilstande, kroniske leversygdomme mv. Krydret hæmoragisk syndrom opstår som en komplikation af mange former for patologi - posttraumatiske tilstande, strålingssyge, leukæmi, infektionssygdomme, medicinsk sygdom.

Det er nødvendigt at være opmærksom på det faktum, at det hæmoragiske syndrom ledsager ikke kun tilstanden af ​​hypokoagulation, men også nogle former for patologi. karvæg(vasopati), for eksempel hæmoragisk vaskulitis. Denne sygdom er baseret inflammatorisk proces der påvirker kapillærer og andre små kar og løftende deres permeabilitet (for erytrocytter og blodplader) og krænkelse af elasticitet (øget skrøbelighed). Årsager til vasopati: 1) infektiøs-toksisk; 2) hypovitaminose (C,PP); 3) stoffer.

Studiet af koagulationshæmostase udføres ved hjælp af test, der registrerer tidspunktet for koageldannelse i citratplasma efter tilsætning af calcium, fosfolipider og det passende aktiveringsmiddel. iscenesættelse præcis diagnose en eller anden form for koagulopati, er kontrollen af ​​igangværende terapi hjulpet af undersøgelsen af ​​patientens koagulogram - en omfattende laboratorieanalyse af blodkoagulationssystemet, inklusive op til 20 forskellige tests. Som et eksempel vil jeg fokusere på nogle få af dem.

1) Duke kapillær blødningstid. Forkortelse af tid - øget blodpladeaggregering eller en stigning i deres antal. Forlængelse - et fald i blodpladernes evne til at aggregere eller et fald i antallet af blodplader. Normalt er det 2-5 minutter.

2) protrombintid- dette er tidspunktet for dannelse af en blodprop efter tilsætning af vævstromboplastin (vævsfaktor og fosfolipider) til genkalcificeret plasma. Normalt er PT cirka 10-18 sekunder, men kan svinge betydeligt. Ved hjælp af PV vurderes aktiviteten af ​​de eksterne og generelle mekanismer for blodkoagulation; dette er den mest følsomme metode til diagnosticering af mangel på faktor VII og X. En stigning i PT ses også med mangel på faktor V, prothrombin og fibrinogen.

3) Aktiveret partiel tromboplastintid(APTT) er normalt 30–40 sek. Det måles som tidspunktet for dannelse af blodprop efter tilsætning af fosfolipid til genkalcificeret plasma, der er blevet præinkuberet med inerte partikler, hvilket forårsager kontaktaktivering af den iboende koagulationsmekanisme. En stigning i APTT indikerer et fald i koncentrationen af ​​faktor VIII, IX, XI eller XII med 30 % eller mere sammenlignet med normen.

4) trombintid er tidspunktet for koageldannelse efter tilsætning af trombin til plasmaet. Normalt er den 14-16 s og kan øges med DIC, hypo- og dysfibrinogenemi. Heparin forårsager også dets stigning, men virkningen af ​​heparin kan neutraliseres ved at tilsætte protaminsulfat til plasmaet. Afspejler tilstanden af ​​den sidste fase af hæmokoagulation - dannelsen af ​​fibrin. Forkortelse af tid - hyperkoagulation.

5) fibrin-nedbrydningsprodukter(PDF) i serum bestemmes ved metoden til agglutination af latexpartikler, der bærer antistoffer mod PDF eller fibrinogen. Forbedret niveau PDP (>8 µg/ml) forekommer ved DIC, tromboemboliske komplikationer og under fibrinolytisk behandling. Alvorlig leversygdom kan forårsage en moderat stigning i PDP; falsk positive resultater kan forekomme ved tilstedeværelse af reumatoid faktor.

6) Ethanol test. Det består i dannelsen af ​​en blodprop efter 10 minutter ved en temperatur, der ikke overstiger 26 ° C - en kvalitativ indikator for latent hyperkoagulation, der indikerer tilstedeværelsen af ​​aktiveret trombin i plasmaet.

7) Bestemmelsen af ​​mangel på individuelle blodkoagulationsfaktorer er baseret på ændringen i tidspunktet for koageldannelse i plasma med en kendt mangel på hæmostasefaktoren efter tilsætning af patientens plasma til det. Resultaterne af undersøgelsen er udtrykt som en procentdel af aktiviteten af ​​det blandede plasma fra raske donorer. Hos raske individer varierer aktiviteten af ​​blodkoagulationsfaktorer fra 60-160%, dog bør disse grænser bestemmes uafhængigt i hvert laboratorium.

8) Indholdet af von Willebrand-faktoren (VWF) bestemmes i tilfælde, hvor blødningstiden er øget, antallet af blodplader er inden for normalområdet, og der ikke er åbenlyse grunde blodpladedysfunktion. VWF syntetiseres af endotelceller og megakaryocytter; det danner aggregater indeholdende fra 2 til 40 eller flere underenheder. VWF er afgørende for normal blodpladeadhæsion. Bestemmelse af cofaktoraktiviteten af ​​ristocetin er baseret på dette antibiotikums evne til in vitro at stimulere interaktionen af ​​VWF med blodpladeglycoprotein. I de fleste tilfælde af von Willebrands sygdom er dette tal reduceret.

Under graviditeten er en kvindes krop i en tilstand af konstant jævn omstrukturering. Efterhånden som fosteret udvikler sig, er der sådanne ændringer i alle moderens organer og systemer, der tillader begge at fungere. Hæmostasesystemet tilpasser sig også nye livsbetingelser. Det skal på den ene side sikre den flydende tilstand af det cirkulerende blod og på den anden side forhindre blodtab.

Efter fødslen af ​​fosteret og afvisningen af ​​moderkagen skal blødningen standses, naturen tog sig af løsningen - under graviditeten får kvindens blod gradvist en øget viskositet.

En karakteristisk stigning i blodkoagulation forekommer i andet og tredje trimester. Hæmostasesystemet er genopbygget på en sådan måde, at øget vigtige faktorer koagulering (fra VIII til X). Ved slutningen af ​​graviditeten stiger fibrinogen med 50%. Gravide kvinder mærker ikke disse fysiologiske ændringer.

Hvis indikatorerne for blodkoagulationssystemet overskrider grænserne for den norm, der blev vedtaget under graviditeten, taler de om et patologisk hyperkoagulerbart syndrom. Det kan være medfødt - opstår på grund af nedbrydning af nogle gener eller erhvervet i løbet af livet (som følge af visse sygdomme).

Hyperkoagulabilitet kan føre til venøs trombose. Dette lettes af, karakteristisk for graviditet, langsom blodgennemstrømning i underekstremiteterne og åreknuder.

Medfødte blødningsforstyrrelser omfatter:

• Leiden-mutation (den antitrombotiske koaguleringsfaktor er tabt).
• Mutation i regionen af ​​prothrombin-genet.
• Overtrædelse af produktionen af ​​homocystein.
• Mangel på antithrombin III.
• En stigning i faktor VIII, IX, XI eller fibrinogen.
• fibrinolyse lidelser.
• klæbrig blodpladesyndrom.
• Polymorfi af PAI-1-genet (plasminogenaktivatorhæmmer-1) er den mest almindelige årsag.
• Arvelig mangel på C-protein og S-protein.

Hos kvinder med øget medfødt koagulation, komplikationer såsom svækket implantation af føtale æg, abort, placenta insufficiens, føtal fejlernæring, for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta, tromboemboli, HELLP-syndrom, nefropati hos gravide kvinder, purulent-blødninger, fødsel, DIC syndrom.

Årsager til erhvervede sekundære koagulationsforstyrrelser:

• Tager orale præventionsmidler.
• Rygning.
• Langvarig sengeleje.
• Onkologiske sygdomme.
• Diabetes.
• Hjerteoperation for at installere kunstige ventiler.
• Autoimmune sygdomme.
• Hjertesvigt, hypertension.
• Fedme.
• Skader.
• Myokardieinfarkt.
• Leversygdomme.
• Vaskulitis.
• Vaskulære aneurismer, åreknuder.

En række sygdomme har genetisk disposition. Disse omfatter antiphospholipid syndrom (APS). Årsagerne til denne sygdom er ikke godt forstået. Den disponerende faktor anses for at være infektionssygdomme og arvelig disposition.

Med APS forstyrres funktionen af ​​det antikoagulerende system: vedhæftning og aggregering af blodplader (evnen til at klæbe og svulme) øges, hvilket fører til udvikling af blodpropper i karrenes lumen, hvilket forstyrrer den fulde blodforsyning til organerne .

Denne patologi forhindrer normal implantation af embryonet, forårsager abort, fosterdød, kronisk DIC og en række andre komplikationer.

Uden for graviditeten kan blodpropper føre til slagtilfælde, hjerteanfald, tromboemboli og nethindeløsning. Disse komplikationer kan undgås ved rettidig diagnose og behandling af øget blodpropper.

Diagnostik

I denne tilstand kan der være klager over svimmelhed, hovedpine, tyngde i hovedet, sløvhed, svaghed. Når man tager blod, observeres dets øgede koagulerbarhed, og venerne thromboserer hurtigt.

Under graviditeten anbefales en kvinde at gennemgå en undersøgelse af blodkoagulationssystemet (koagulogram). Til dette tages blod fra en vene på tom mave, 12 timer før undersøgelsen er det nødvendigt at udelukke fødeindtagelse og fysisk aktivitet. Med hyperkoagulation er der ændringer i de generelt accepterede normer for gravide kvinder, følgende sker:

• Forhøjede fibrinogenniveauer.
• Fald i protein C og antithrombin.
• Afkortning af APTT.
• Reduktion af antallet af blodplader.
• Forkortelse af koagulationstid og protrombintid.
• Forøgelse af protrombinindeks, D-dimer, blodpladeaggregation.
• Ved medfødte lidelser bestemmes genmutationer.
• Med antiphospholipid syndrom - tilstedeværelsen af ​​anticardiolipin antistoffer og lupus antikoagulant.

Fortolkningen af ​​testresultaterne udføres af en fødselslæge-gynækolog, om nødvendigt anbefaler han en undersøgelse af en hæmatolog, dopplerografi af blodkar, ultralyd af fosteret og elektrokardiografi.

For at eliminere risikofaktorer for trombose, forebygge kredsløbsforstyrrelser, komplikationer under graviditet og fødsel udføres terapeutiske foranstaltninger.

Behandling

Med hyperkoagulerbart syndrom anbefales det at udelukke røget kød, bælgfrugter, valnødder, bananer, dåsemad fra kosten, hvidt brød, fedtholdige fødevarer, fløde. Kosten bør være domineret af frisk frugt, grøntsager, vegetabilske olier (især hørfrø), juice, mejeriprodukter, fisk, kakao.

For at forhindre stagnation af blod i karrene nedre ekstremiteter anbefale at bære kompressionsstrømper, fysiske øvelser for gravide, gåture i den friske luft.

Lægemiddelbehandling afhænger af årsagen til hyperkoagulabilitet, det er strengt individuelt, kræver konstant medicinsk tilsyn. Foreskrive antikoagulantia, vitaminer til gravide kvinder, folsyre, antiblodplademidler, plasmaferese, jernpræparater, flerumættede fedtsyrer, dipyridamol, lavmolekylære hepariner.

I nærvær af autoimmune sygdomme er glukokortikoidhormoner ordineret. Levering udføres som gennem naturligt fødselskanalen såvel som operationelt. Valget af taktik afhænger af den obstetriske situation og kvindens tilstand. I postpartumperioden er forebyggelse af purulente-septiske komplikationer obligatorisk.