Croupous pneumoni: kliniske manifestationer, diagnostiske metoder, komplikationer, behandling. Kroupøs lungebetændelse, behandling, symptomer, tegn

Derfor definerer udtrykket "croupous" eller "lobar" lungebetændelse mere korrekt essensen af ​​sygdommen som en slags reaktion af kroppen end navnet på lungebetændelse kun af patogenet ( pneumokok lungebetændelse etc.).

På moderne metoder behandling lobar lungebetændelse dramatisk ændret sit forløb: den klassiske form, karakteriseret ved en feber varighed på omkring en uge, gav plads til en kort sygdom, ofte afbrudt allerede på 1-3. dagen af ​​en medicinsk krise.

Årsager til krupøs lungebetændelse

Tidligere var krupøs lungebetændelse udelukkende forbundet med forkølelse, hypotermi, så viste det sig på grundlag af epidemier smitsom natur sygdom; med opdagelsen af ​​pneumococcus blev denne doktrin endelig styrket. Udviklingen af ​​lobar lungebetændelse (såvel som andre infektionssygdomme) kan ikke reduceres til tilstedeværelsen af ​​pneumococcus i kroppen og repræsenterer sygdommen som en direkte konsekvens af lokal skade på lungevævet ved invaderende pneumococcus og som en konsekvens af den humorale effekt af pneumokokktoksiner på fjerne organer.

Udviklingen af ​​sygdommen, når pneumokokker kommer ind i kroppen, er kun mulig med undertrykkelse af de neurovaskulære, fagocytiske, immunologiske reaktioner, normalt som følge af sådanne sygdomsfremmende påvirkninger som hypotermi, traumer, nervøst shock, tidligere infektioner, der reducerer vævsresistens, primært ved at forstyrre nervereguleringen af ​​kropsfunktioner. Botkin påpegede, at nervøse stød bidrager til sygdommens begyndelse.

Den vigtigste og obligatoriske årsag til krupøs lungebetændelse, som det er fast fastslået, er en infektion, sædvanligvis pneumococcus, som har førende værdi og i sygdomsforebyggelse.

Modtagelighed for lobar lungebetændelse afhænger også af graden af ​​immunitet, også under påvirkning af nervesystemet. Personer fri for daglig kontakt med virulente pneumokokker og derfor ikke immune over for det, der kommer ind i et overfyldt miljø, giver alvorlige lungebetændelsesepidemier, som tydeligt blev observeret i de franske tropper under krigen 1914-1917. Med øget resistens kan introduktionen af ​​virulente pneumokokker kun føre til pharyngitis, otitis media osv., eller kun til transport.

Med et fald i resistens kan allerede let virulente typer forårsage lobar lungebetændelse, mens lungebetændelse hos unge, stærke forsøgspersoner normalt kun forårsages af de to første, virulente typer af pneumokokker (i alt kendes omkring 75 typer og undertyper af pneumokokker).

Infektion i familien, holdet opstår oftere fra bærere, som med meningokok meningitis eller fra patienter med andre pneumokoksygdomme. Patienter med lungebetændelse bliver befriet fra virulente pneumokokker hurtigere end raske bærere, hvilket til dels forklarer sjældenheden af ​​hospitalserhvervede sygdomme. Tilfælde af multipel intrafamiliær lungebetændelse er meget sjældne.

pneumokokker højere typer repræsentere normale indbyggere i nasopharynx og forårsage betændelse i lungerne i rækkefølgen af ​​autoinfektion.

Flere tilfælde er observeret i byer i den kolde årstid, fra november til maj, sandsynligvis som følge af større trængsel.

For det meste bliver unge syge med typisk croupous lungebetændelse (muligvis på grund af sygdommens hypererge karakter), og mænd er næsten 3 gange mere tilbøjelige end kvinder. Børn og ældre, i tilfælde af svækkelse af kroppen af ​​andre sygdomme, er særligt modtagelige for sekundær lungebetændelse.

Den faktiske patogenese af croupous lungebetændelse er ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt, især neurorefleksmekanismerne, som hovedsagelig bestemmer de kliniske tegn på det, kendt af os fra begyndelsen af ​​sygdommen, er ikke blevet undersøgt.

Der bør i højere grad tages hensyn til patologiske impulser, der stammer fra betændelsesprocesser fra receptorfelterne i lungevævet, lungekar, lungehinde osv. Især de kardiovaskulære tegn på lobar lungebetændelse, som ofte har en afgørende indflydelse på bl.a. udfaldet af sygdommen, skyldes i høj grad en ændring i centralnervesystemets aktivitet, og ikke kun toksiske effekter. Det er blevet fastslået, at infektionen trænger ind i luftvejene og invaderer lungerne gennem bronkierne (hos aber kan typisk lobar lungebetændelse være forårsaget af intratracheal administration af meget små doser af pneumococcus). I lungerne sætter bakterier sig først i lymfenettet, efterfulgt af en hurtig dækning af hele lungelappen med fibrinøs effusion, som er karakteristisk, samt en tendens til at ende i nekrose, for hypererg inflammation. I blodet findes pneumokokker kun i en tredjedel af tilfældene. Virulente pneumokokker findes i den berørte lunge og i sputum op til et kritisk fald i temperatur. Tilsvarende oversvømmer toksiner - typespecifikke polysaccharider - patientens blod og udskilles i urinen indtil selve krisen, hvor der ikke er noget frit toksin, der ikke er bundet af antistoffer; pneumokokker forsvinder fra sputum, tilsyneladende, hovedsageligt på grund af ophobning af antibakterielle antistoffer.

I den kritiske opløsning af lungebetændelse er lokal acidose også vigtig, delvist forbundet med utilstrækkelig blodgennemstrømning til den komprimerede lunge og når en sådan grad, at pneumokokkens vitale aktivitet stopper, og proteolytiske enzymer, der ødelægger fibrin og celleeksudat, aktiveres.

Rekonvalescent serum indeholder såkaldte forebyggende stoffer, dvs. antistoffer, som, når de administreres i kombination med dødelig dosis af samme type pneumokokker ind i kroppen af ​​et dyr, beskytte det, givet en særlig følsom hvid mus, mod sygdommen. Derudover akkumuleres typespecifikke agglutininer og præcipitiner under genopretning.

Ganske ofte gentagne, endda flere, sygdomme hos en person med croupous lungebetændelse oftere, tilsyneladende, afhænger af infektion med en anden type pneumococcus.

Kliniske og anatomiske perioder med krupøs lungebetændelse

Croupous lungebetændelse er en af ​​de sygdomme, hvor korrespondancen mellem udviklingen af ​​de vigtigste lokale fysiske tegn og de skiftende anatomiske læsioner af organet længe er blevet etableret.

I tidlig periode tidevand (den første dag af sygdommen), den berørte lap er overflod, og dens elastiske egenskaber er allerede sænket, selvom alveolerne stadig er delvist farbare for luft, og kapillærerne for blod; percussion afslører en vis dæmpende og trommetone, samt (i kort tid) crepiterende rales (crepitatio indux) el. kun svækket vejrtrækning i det berørte område af lungen.

Med begyndelsen af ​​fuldstændig komprimering i den berørte lap erstattes luften fuldstændigt af en fibrinøs effusion, der er rig på erytrocytter og peitrofiler og indeholder en urenhed epitelceller. Snitfladen er tørlig, finkornet, rødbrun i farven med en rødlig tyk afskrabning; stykker af påvirket væv synker (rød hepatisering). Kapillærerne er også komprimeret. Klinisk lobar dæmpning med ledet bronchial vejrtrækning, bronchofoni, øget stemmeskælven.

Rød hepatisering bliver gradvist (ca. på den 4.-5. dag) til grå, og derefter (på den 6.-7. dag) forekommer opløsning. Lungen får en grålig-hvid farve, snitfladen. bliver mere fugtig, granulerede propper under skrabning stikker endnu skarpere ud, grumset væske ophobes i større mængde. Pneumokokker er i fagocyteret tilstand. Når det er løst, bliver lungen blødere, propperne forsvinder, der er puslignende væske på snittet, afskalning og regenerering af epitelet i alveolarvæggene.

Fra tidspunktet for passage af luft ind i alveolerne, hvilket ofte sker, selv om der er fuldstændigt hepatiserede områder i nærheden, høres en typisk crepitus (crepitatio redux) i et antal dage, som i løbet af opløsningen erstattes af sonorøs underkrepiterende raser.

På sektionen findes luftrøret og bronkierne indeholdende tyktflydende opspyt farvet med blod, fibrinvindinger i hjertet, en moderat forstørret milt, sædvanligvis uklar hævelse af lever og nyrer, purulente komplikationer (pleuritis, perikarditis, meningitis, endocarditis, arthritis) ).

Symptomer og tegn på krupøs lungebetændelse

Inkubationsperioden varer normalt 1-2 dage, nogle gange op til en uge; ved traumatisk lungebetændelse reduceres den nogle gange til flere timer (som ved eksperimentel intratracheal infektion).

Lejlighedsvis observeres prodromer i form af hovedpine, generel utilpashed, gastrointestinale lidelser. I nogle tilfælde udvikler lobar lungebetændelse efter bronkitis, laryngitis, nasopharyngitis, tonsillitis (sekundær lobar pneumoni).

En karakteristisk pludselig indtræden med en forrygende kulderystelse forekommer hos 4 ud af 5 patienter med lungebetændelse og er næsten konstant ved den første type pneumokokker. Patienten kan ikke varme op. Han ryster fra top til tå, klaprer med tænderne, har blå læber, iskolde lemmer, selvom temperaturen når 40 °. Af de øvrige klager kommer smerter i siden og hoste tidligt i forgrunden. Syning smerter i siden, forværret af tryk, nysen, taler, kan nå en ekstrem grad og udstråle til skulderen, maven.

Når du lytter, detekteres en pleurafriktionsgnidning; fibrinøs pleurisy ledsager lobar lungebetændelse (undtagen central) næsten konstant. Smerterne kan forsvinde næste dag eller i de kommende dage; især vedvarende smerter varsler pleuraempyem. Lindrer tryksmerter bryst hånd, et kompres, et klæbrigt plaster, samt adskillelse af lungehinden med effusion eller luft (ifølge erfaringerne fra forsøg på at behandle lungebetændelse med pneumothorax brugt på én gang), samt injektioner af novocain i meyafeboron. Der er også hyppige klager over en vag følelse af tryk og tyngde i brystet.

Hoste, først tør, paroxysmal, yderst smertefuld, noget lindret med opspyt; det udmatter patienten, forstyrrer hans søvn, belaster det højre hjerte på grund af øget intrathorax tryk, forringer respiratorisk stofskifte, men forhindrer ved at forskyde fibrinøse propper i bronkierne til en vis grad atelektase.

Sputum, først sparsomt, skummende, hvidligt eller let stribet med blod, indeholder pneumokokker; ved slutningen af ​​dagen bliver den rusten fra blandingen af ​​blod, tyktflydende, gennemskinnelig, senere bliver den uklar på grund af overfloden af ​​leukocytter og fibrin. Når lungebetændelsen forsvinder, bliver sputumet mere flydende og rigeligt, citrongult eller safranfarvet, det indeholder færre erytrocytter og leukocytter. Sputum kan bevare et blodigt udseende under hele sygdommen, især hos hjertepatienter og ved traumatisk lungebetændelse, når der også observeres ægte lungeblødninger. Sputum er rig på protein, forsvinder efter krisen.

Patientens generelle udseende er karakteristisk fra de allerførste dage af sygdommen og tillader allerede, i kombination med en konstant høj feber, at foreslå krupøs lungebetændelse. Lægen ser en alvorligt syg patient, der opretholder en passiv stilling på ryggen, med skinnende øjne, et rigt lilla-cyanotisk ansigt, med et herpetisk udslæt på læberne, i mundvigene, på næse, ører, hage, etc.; sådanne udslæt, der optræder fra den 3. sygdomsdag, sjældent tidligere, er karakteristiske for pneumokoklæsioner generelt. Huden er varm, tør at røre ved, der er smertefuld åndenød. Vejrtrækningen er lavvandet, med en kort indånding afbrudt af smerte, med bevægelsen af ​​næsevingerne, hos børn med et udåndingsstøn. Senere, når pleurasmerterne aftager og lungekomprimering udvikler sig yderligere, bliver vejrtrækningen dybere, vanskeligere med deltagelse af hjælpemuskler.

Åndedrætsfrekvensen afhænger af smerter, feber, massiv lungeskade, graden af ​​forgiftning og når 25-40-50 eller mere i minuttet. Det normale forhold mellem antallet af vejrtrækninger og puls, svarende til 1: 4, med lungebetændelse stiger til 1: 3-1: 2 og endda J: 1. I de første dage af sygdommen er pulsen feberagtig, hopper.

Cyanose kan være særligt skarp ved sygdommens begyndelse og falde med fuldstændig hepatisering, når blodcirkulationen gennem de berørte lapper falder kraftigt, og derfor passerer næsten alt blodet i den lille cirkel gennem sunde områder af lungerne og arterialiserer der, mens blodet, der tidligere passerede gennem den berørte lap, bibeholdt en venøs karakter og dermed forårsagede blanding af betydeligt undermættet blod med ilt til det samlede antal arterielt blod stor cirkel (central cyanose). Samtidig stiger procentdelen af ​​hæmoglobinundermætning med oxygen, som normalt er lig med 5 i arterielt blod og 25 i venøst ​​blod, til 15-20-40 i arteriel og op til 50 og derover i venøst ​​blod. Derudover har pneumokokker den egenskab at omdanne hæmoglobin til methæmoglobin, som ikke længere er involveret i gasudveksling.

Den berørte side af lungerne halter bagud, når den trækker vejret, percussion afslører en dæmpet lobar karakter, sjældnere fuldstændig sløvhed, afhængigt af graden af ​​vedhæftning af hepatiseringsstedet til overfladen af ​​brystet og massivheden af ​​den inflammatoriske dækning af den berørte lap eller påvirkede lapper.

Ud over bronkial vejrtrækning leder den stive lunge stemmerysten. Hvæsen på højden af ​​sygdommen over den berørte lap høres ikke, men ofte på grund af samtidig bronkitis, bronkitis, for det meste tør, hvæsen høres. Særligt karakteristisk er crepitus af opløsningsperioden, forårsaget af passage af luft under indånding gennem ophobninger tyk hemmelighed på niveau med sammenløbet af den terminale bronchus ind i alveolen.

Fluoroskopi er karakteriseret ved en tæt homogen mørkfarvning, ofte etableret selv før kliniske tegn på hepatisering, som sædvanligvis spreder sig fra roden til periferien og dækker en eller anden hel lap. Mellemgulvet er højere end normalt på den berørte side. Fænomenerne atelektase er sjældent tydelige. Når det er løst i en periode, er der et broget billede tilbage.

Det kardiovaskulære system er ofte påvirket. I alvorlige tilfælde udvikles kredsløbssvigt af central toksisk oprindelse (hvilket først blev påpeget af S. P. Botkin), på grund af lammelse af det vasomotoriske center, hvorfra dyr dør, når de eksperimentelt bliver inficeret med pneumokokker. Patienter er sløve, deres krop er dækket af koldsved; der er diffus ashy bleg cyanose, afspænding af skeletmuskler, kollaps af synlige vener, lavt venetryk, utilstrækkelig blodtilførsel til hjertet, en trådet puls, stigende samtidig med et temperaturfald, lavt systolisk og diastolisk blodtryk (akut vaskulær insufficiens ); samtidig er der andre tegn på hjerneforgiftning - agitation, koma mv.

Ofte fører lungebetændelse til hjertesvigt; myokardiet påvirkes som følge af virkningen af ​​toksiner, samt overbelastning. Slukning af vaskulaturen i den hepatiserede lunge og et fald i brystudsving, membranbevægelser forværrer blodcirkulationen i lungekredsløbet, hvilket skaber øget belastning især for det rigtige hjerte. Trykket i den lille cirkel øges, hvilket forårsager en stigning i den anden tone i lungearterien. Højre ventrikel udvider sig til højre, hjertesammentrækninger bliver hyppigere, venetrykket stiger, halsvenerne svulmer, blodgennemstrømningen sænkes, som et resultat af hvilket cyanose (hjerte) øges, den anden lungearterietonus bliver svagere, en systolisk mislyd høres i spidsen; kongestiv hævelse af leveren opstår, diurese falder. I nærvær af hjertesygdomme før lungebetændelse hos personer, der lider af emfysem og pneumosklerose, opstår fænomenerne med højre hjertesvigt tidligere. Hos dem, der lider af kardiosklerose, hypertension, kan lungebetændelse forårsage venstre hjertesvigt, især kongestivt lungeødem. Ekstrasystoler observeres oftere hos ældre og uden at være ledsaget af en skarp takykardi betyder det ikke en ubetinget dårlig prognose.

Takykardi, især øget hjertefrekvens, over 120-125, ledsager og vaskulær insufficiens, og myokardieskade, hvorfor det er så vigtigt prognostisk; det er lettest at skelne mellem vaskulært og hjertesvigt i venetrykket (som falder i vaskulært og stiger ved hjertesvigt), selvfølgelig i kombination med andre kliniske tegn på generel forgiftning eller hjerteskade.

Lungebetændelse påvirker også mave-tarmkanalen tarmkanalen. Appetitten forsvinder. Fra begyndelsen af ​​sygdommen er der øget tørst, belagt tunge, opkastning, med en hurtig temperaturstigning på grund af irritation af hjernehinderne, især hos børn og kvinder, fra svær hoste, for ikke at nævne de mulige bivirkninger af sulfonamider. Tarmhandlingen er forsinket, i svære tilfælde flatulens pga giftig skade tarm- og diafragmabevægelse. Midt i feber kan der komme orme af. Manifestationen af ​​pneumokok sepsis kan være meningitis med opkastning, enteritis med diarré, generel peritonitis.

Leveren kan være forstørret og følsom på grund af infektiøs-toksisk hepatitis med gulsot (galdebetændelse, i de gamle forfatteres terminologi) eller hjertesvigt; med effusion i lungehinden sænkes leveren.

Urin er mættet, høj vægtfylde, rig på urobilin, nitrogenholdigt affald, men indeholder næsten ikke bordsalt dvælende ved lungebetændelse i lungeeksudat og i huden; klorider tilbageholdes ikke i blodet. Mængden af ​​urin falder, især i svære tilfælde, hvilket også er vigtigt for behandling med sulfonamider. I næsten halvdelen af ​​tilfældene er der en let albuminuri, nogle hyalincylindroner i sedimentet (feberlig albuminuri på grund af uklar hævelse eller fedtdegeneration af tubuli), sjældent mere alvorlig nyreskade med azotæmi. Krisen er ledsaget af frigivelse af store mængder urin og natriumchlorid (postkritisk polyuri og polychloruri).

Blodet reagerer fra den første dag med signifikant neutrofil leukocytose, når op til 15.000-25.000, og hos unge stærke individer endda op til 50.000-70.000; eosinofiler forsvinder, procentdelen af ​​neutrofiler stiger til 90-95 med et skarpt skift til venstre, overfladisk, op til 20-40; ofte findes unge neutrofiler og endda myelocytter i blodet. Leukocytose varer i yderligere 1-2 eller endnu flere dage efter krisen, hvor der også opstår eosinofiler i blodet. I alvorlige tilfælde, såvel som hos afmagrede individer, er leukocytose fraværende; nogle gange falder antallet af leukocytter endda under normen. Rødt blod lider kun betydeligt i komplikationer. ROE accelereres, bortset fra tilfælde af skarp cyanose, som sænker hastigheden af ​​erytrocytsedimentering. Plasmaet er rigt på globuliner, især fibrinogen, svarende til rigdommen af ​​pneumonisk ekssudat i fibrin.

Fra nervesystemets side, normalt fra de første timer af sygdommen, noteres klager over alvorlig hovedpine. Ofte indledende opkastninger, søvnløshed allerede under prodromen. På grund af forgiftning af nervesystemet - sved, flatulens, koma. Vrangforestillingsfænomener på 4.-6. sygdomsdag, stille mumlen eller manisk delirium, der også indikerer vedvarende overflod af hjernen, er prognostisk vanskelige. Patienterne skal være under konstant tæt opsyn, da de kan springe ud af vinduet osv. Hos alkoholikere kan hallucinationer, selv efter feberfaldet, forblive i lang tid. En postkritisk tilstand af forvirring observeres også med hjerte- og vasomotorisk svaghed. Det opstår som følge af en pludselig stagnation eller anæmi i hjernevævet og fortsætter med stor udmattelse, søvnløshed, hallucinationer, en hvirvelvind af tanker, vrangforestillinger om forfølgelse, forgiftning.

Lobar lungebetændelse prognose

Kroupøs lungebetændelse er en alvorlig sygdom, der tidligere gav en dødelighed på 12-15 % eller mere. Lungebetændelse er især farlig for børn og ældre, for patienter med kronisk insufficiens blodcirkulation, for dem, der lider af emfysem, alkoholikere, for patienter med ondartede tumorer, diabetes, skrumpelever og for infektioner som tyfus og tyfus, malaria, influenza i postpartum og postoperativ periode. I Sovjetunionen er der i modsætning til USA opnået en betydelig reduktion i dødeligheden af ​​lobar lungebetændelse takket være succeserne med socialistisk sundhedspleje (tidlig indlæggelse, rettidig rationel behandling osv.). Den gennemsnitlige hospitalsdødelighed ved behandling af sulfonamidpræparater og penicillin er under 4 %, blandt unge raske individer er den ikke mere end 1 % og skyldes næsten udelukkende virulente patogener.

Kvinder er generelt noget mere alvorligt syge, gravide får ofte abort, især ugunstigt prognostisk i de første 2-3 dage af sygdom. Dog resultatet kronisk lungebetændelse hos kvinder er det mindre almindeligt.

Lungebetændelse forårsaget af pneumococcus tredje lind er mere alvorlig (selvom de rammer ældre oftere), Friedlanders former og former forårsaget af hæmolytiske streptokokker. Nogle gange observeres intrafamiliær lungebetændelse, som tilsyneladende afhænger af infektionens særlige virulens. Gentagen lungebetændelse hos samme patient forløber normalt noget lettere.

Af de kliniske tegn er de prognostisk ugunstige: takykardi (over 125 slag i minuttet hos en voksen), fraværet af en leukocytreaktion med et skift af neutrofiler til venstre, en overflod af pneumokokker i sputum, agitation eller svaghed, stupor, svær cyanose, hjertesvigt med galoprytme, lungeødem, venøs og arteriel hypotension, svær gulsot, tarmluft, anuri.

Midlertidig invaliditet i ukomplicerede tilfælde og ved tidlig behandling kan begrænses til 15-20 dage.

Forebyggelse af croupous pneumoni

Isolering af patienter, at holde dem i lyse solrige rum (pneumokokker dør hurtigt i lyset) kan begrænse forekomsten af ​​infektion og antallet af bacillerbærere. Til samme formål testes propylenglykol og oliebehandling af rummet. For at forhindre sygdommen er det vigtigt at undgå trængsel, især om vinteren, hypotermi.

Specifik vaccination med kapselpolysaccharider er lovende, men ikke udbredt. Immunitet mod vaccination varer omkring seks måneder. Systematisk profylakse af kollektiver med sulfonamider og penicillin er ikke tilrådeligt, da pneumococcus kan opnå en vis grad af resistens, hvilket begrænser den specifikke behandling af tilfælde af lungebetændelse i fremtiden.

Behandling af krupøs lungebetændelse

Behandlingen består af ordination generel ordning og brug af specifikke midler.

Korrekt pleje er stadig af stor betydning den dag i dag. En patient med lungebetændelse placeres i et rummeligt, lyst, godt ventileret rum, lagt på en seng med en ret hård madras, hvilket er bekvemt for patienten og letter hans undersøgelse og vedligeholdelse, hvilket sparer hans styrke. Kølig luft forbedrer søvnen og uddyber vejrtrækningen. Patienten får en drinker, han bliver ofte tilbudt at drikke vand, tranebærjuice, limonade med tilsætning af alkalier, for eksempel kaliumtartrat - mindst 3 liter væske om dagen, hvilket giver en diurese på mindst 1,5 liter (især ved behandling med sulfonamider).

Mad må ikke insisteres på, før patienten ikke har appetit, hvis sygdommen som sædvanlig kun varer få dage. På højden af ​​sygdommen gives flydende og halvflydende mad - en stærk bouillon, hvormed nogle toniske stoffer og bordsalt indføres, mælk (med te, kaffe, i form af kefir, yoghurt osv.), gelé, kissels, blødkogte æg eller rå med bouillon, korn mv.

På har det bedre patienten kan få et æble, tygge som øger adskillelsen af ​​spyt, hjælper med at rense tænderne, hakket kødkotelet, brød. For at forhindre en blandet infektion i lungerne og især komplikationer af koldbrand (fusospirillosis), skal du sørge for at tørre mundhulen med en vatpind med hydrogenperoxid.

Herpetiske vesikler og sår er smurt med zinksalve. Tarmene renses med et almindeligt lavement, og ved vedvarende forstoppelse bruges hypertone saltvandsklyver. Afføringsmidler anbefales at undgå. En gasslange bruges mod tarmdistens.

Når ophidset, er en skarp hovedpine ordineret, tørrer kroppen med en svamp, is på hovedet. Specifik behandling (sulfonamider, penicillin) påbegyndes hurtigst muligt.

Sulfonamider [sulfidin (sulfapyridin), sulfazin (sulfadiazin), norsulfazol (sulfathiazol), sulfazol] har hurtig handling med lungebetændelse forårsaget af enhver form for pneumokokker, Friedlanders bacillus og streptokokker, forudsat at en tilstrækkelig koncentration af et frit (ikke-acetyleret) lægemiddel i blodet opretholdes i lang tid, sædvanligvis 5-7-10 mg%, og med septik lungebetændelse 10-15 mg%, ikke kun indtil symptomerne forsvinder lungebetændelse, men før kroppen udvikler beskyttende antistoffer, når ophøret specifik behandling allerede truet med en tilbagevenden af ​​sygdommen.

Ifølge det bredt accepterede behandlingsregime gives sulfidin 7,0 på den 1. dag, 6,0 på den 2., 4,0 hver på den 3. og 4. og 2,0 på den 5. dag; start med 2,0 på den første behandlingsdag og giv derefter en daglig dosis på 6-4 doser.

Det er dog mere hensigtsmæssigt at anvende højere doser - på 1. behandlingsdag - 10,0 ved den første dosis på 4,0; på denne måde er det muligt at afbryde den pneumoniske proces hurtigere, og fraværet af handling taler mere bestemt imod croupous pneumoni.

Behandling med en sen start kan udføres i en kortere periode - 4, 3 og endda 2 dage og bruger kun 15,0-20,0 af lægemidlet, da kroppen allerede nærmer sig biologisk genopretning.

Hvis lægemidlet smides ud ved opkastning, gentages den samme dosis straks; intravenøs administration (helst 5-10% opløsning af natriumsalt af norsulfazol og sulfazin) ty til patienter, der er i bevidstløs eller i den mest alvorlige septiske infektion, med komplikationer af meningitis, skifte så hurtigt som muligt til at give stoffet indeni. I alvorlige tilfælde anbefales sulfazin i en dosis på 4,0 intravenøst ​​og derefter kun 3,0 hver 6. time oralt. Norsulfazol er at foretrække at ordinere til stafylokokkpneumoni.

Den samlede dosis i nogle tilfælde af omvandrende, tilbagevendende, septisk lungebetændelse skal øges til 35,0-40,0 pr. patient. Hvis den ugentlige behandling ikke er gyldig, er det som regel nytteløst at fortsætte sulfonamidbehandlingen.

Sulfidin, som andre sulfonamidlægemidler, er ineffektiv i sjældne tilfælde af erhvervet sulfonamidresistens af pneumokokker (med profylakse eller behandling med små doser af sulfonamider udført før sygdommen).

Sulfonamider er ikke særlig effektive ved pneumokok meningitis og viral lungebetændelse og har ingen effekt på tuberkulose-lungebetændelse.

Disse sulfonamidpræparater, der påføres enhver dag med en ukompliceret lungeproces, afslutter kritisk feber og toksisk virkning pneumokokker med forbedring af alle subjektive symptomer på sygdommen; allerede dannet pneumonisk infiltrat løses med normal hastighed. Hvis infiltratet endnu ikke er udviklet, kan der også forekomme en afbrydelse af den anatomiske proces. Virkningen af ​​sulfonamider afhænger ikke af tilstedeværelsen af ​​et overskud af polysaccharidtoksiner. Sulfonamider hæmmer ikke dannelsen af ​​beskyttende antistoffer.

Hvert indtag af sulfidin og andre sulfonamider skal tages med et glas vand med sodavand for at sikre tilstrækkelig diurese (mindst 1,5 liter) og forhindre dysuri.

For at forhindre krystalluri er det nødvendigt at opretholde en alkalisk urinreaktion (pH ikke lavere end 7,5), som kræver omkring 10,0-15,0 sodavand om dagen eller en passende mængde Borjomi, citronsyre eller mælkesyrenatrium.

Udsættelse for ultraviolette stråler er forbudt for at undgå alvorlig dermatitis; forbuddet mod sulfatsalte (afføringsmidler) er ikke berettiget. Obligatorisk daglig tilsyn af en læge, under denne betingelse kan behandlingen udføres derhjemme.

Sulfonamider er kontraindiceret i tilfælde af individuel intolerance i form af dermatitis, leukopeni, paradoksal lægemiddelfeber, kendt fra anamnesen eller afsløret i begyndelsen af ​​behandlingen. Hos patienter med alvorlig nyreskade (lavkoncentrationsfunktion, azotæmi) er det tilladt at ordinere mindre doser, ikke mere end 4,0 pr. dag, hvilket dog sikrer den ønskede koncentration af lægemidlet i blodet på grund af dårlig nyreudskillelse.

Leukopeni som følge af svær lungebetændelse, og ikke et lægemiddel, gør det muligt og jævnt nødvendig behandling store doser sulfonamider (det er dog mere korrekt at behandle svær lungebetændelse helt fra begyndelsen med penicillin). Udseendet af dysuri, hæmaturi, anuri på grund af dannelsen af ​​sulfonamidsten kræver et presserende ophør af behandlingen og øget væskeadministration. I løbet af behandlingsperioden med sulfonamider er det ønskeligt at gentage, selv hver dag, antallet af leukocytter og om muligt bestemme koncentrationen af ​​det frie lægemiddel i blodet samt udføre en grundig daglig overvågning af tolerabiliteten af stoffet, en urintest for krystaller af sulfonamider og deres derivater.

Penicillin anvendes intramuskulært i en gennemsnitlig dosis på 200.000-250.000 og op til 800.000 enheder om dagen til toksisk og septisk lungebetændelse hos ældre, svækkede, dehydrerede patienter med leukopeni, meningitis, empyem og også med afsløret intolerance eller sulfonamidinvaliditet (hvis sulfonamidinvaliditet) feber aftager ikke efter 2 dages behandling med sulfonamider), med lungebetændelse forårsaget af hæmolytiske streptokokker (nogle gange sulfonamid-resistente) og stafylokokker aureus. Penicillin er mere effektivt mod lungebetændelse end sulfonamider.

Penicillin har ingen effekt på lungebetændelse forårsaget af influenzabacil, og Friedlanders lungebetændelse, som reagerer godt på streptomycin (intramuskulært og intratrachealt).

Behandling med typespecifikt serum i en stor dosis intravenøst ​​anvendes sjældent på grund af kompleksiteten og ligegyldigheden af ​​denne metode, selvom immunterapi i princippet er kemoterapi overlegen, da serum ved at neutralisere polysaccharider øjeblikkeligt stopper forgiftningen. Det er nødvendigt at bestemme typen af ​​pneumococcus i patienten, at have til rådighed for det passende serum (hest eller bedre, kanin, helst befriet for overskydende protein); Behandling bør udføres senest den 3.-4. sygedag, og for at tilvejebringe det nødvendige overskud af antistoffer, injicere langsomt opvarmet serum intravenøst ​​i 50.000-200.000 enheder eller mere, nogle gange gentagne gange.

For at forhindre anafylaksi, start med et forsøg og desensibiliserende dosis på 1 ml; personer, der lider af serumsyge, astma, idiosynkrasi til lægemidler, bør ikke administreres serum på grund af faren for dødelig anafylaksi; overfølsomhed kan bestemmes ved en prøveinjektion af fortyndet serum intradermalt (nældeblister!) eller i bindehinden.

En anafylaktisk reaktion kommer til udtryk ved trykken for brystet, åndenød i form af et astmatisk anfald, rødme i ansigtet og cyanose. En indsprøjtning af adrenalin (gentaget om nødvendigt) eller atropin, som altid skal være klar, fjerner disse tegn, undtagen i de mest alvorlige tilfælde, som kan ende med døden.

Mindre farlig er proteinfeber, ledsaget af kulderystelser og sved, som kan lindres og ofte forebygges af salicylater, morfin, intravenøs novocain, pyramidon, vin og serumsyge, som viser sig efter 1-2 uger med de sædvanlige symptomer (feber, hududslæt, en generel stigning i lymfeknuder, smerter i leddene), mod hvilke diphenhydramin, novocain, salicylater, pyryramidon, calciumsalte bruges.

Behandling af lungebetændelse med novocain intradermal infiltration af området af de tilsvarende hudsegmenter (i form af en rhombus med et center på den øvre thorax hvirvler) ifølge Speransky-metoden kan have en gunstig trofisk virkning på den berørte lunge. I tilfælde af hypoxæmi, kardiovaskulær insufficiens osv., patogenetiske og symptomatisk behandling. Iltbehandling udføres enten gennem et næsekateter, eller ved at påføre en speciel maske, eller ved at placere patienten i et ilttelt. Ved svage åndedrætsbevægelser, cyanose, atelektase, tilsættes 5-10% kuldioxid til ilt.

Af de anvendte kardiovaskulære lægemidler, der samtidig stimulerer centralnervesystemet, såsom kamfer, koffein, stryknin; sidstnævnte, ved alvorlig vaskulær insufficiens, anvendes subkutant i en maksimal mængde på 2 mg pr. dosis og 5 mg pr. dag (højere doser anbefales også). Ved alvorlig kollaps, indførelse af adrenalin eller efedrin, lobelin (til at excitere åndedrætscentret), ether (med henblik på refleks excitation af midten), indånding af kuldioxid (også irriterende for åndedrætsorganerne og vasomotorisk, især, venomotorisk center), såvel som saltvandsopløsning under huden er indiceret , selv blodtransfusioner, vin, især hurtigt absorberet champagne; Sådanne enkle midler som at gnide huden, varme flasker og sennepsgips til fødderne, varme drikke, frisk luft har også fordele. Ved insufficiens af selve hjertet er fingerbøjle indiceret, især med atrieflimren eller strophanthuspræparater; blodudslip (300-400 ml), især ved truende lungeødem; cirkulære dåser på brystet, morfin. Intravenøs glukose bruges også ved hjertesvigt (overskydende glukose kan overbelaste hjertet!), Og ved vaskulær svaghed og som en generel afgiftningsmiddel, nogle gange sammen med små doser insulin.

Ved vedvarende hoste, smerter i siden, tørre dåser, sennepsplaster, kodein (Godeini phosphorici 0,015-0,03 pr. dosis; morfin er kontraindiceret ved atelektase, samt flatulens og udspilning af blæren), gnidning af irriterende salver, varmende kompres, fiksering brystkassen og begrænsende pulmonale ekskursioner.

Med flatulens anbefales også et gasudløbsrør, pituicrin under huden, 0,5-1 ml hver (opskrift nr. 246), injektioner af prostigmin methylsulfat, 1 ml af en 0,5 ° / oo opløsning.

Med nervøs spænding - is på hovedet, våd indpakning. I delirium af alkoholikere, stimulanser. Med delirium tremens er alkohol, spinalpunktur, urotropin ordineret. Med post-kritisk delirium, beroligende (bromider, luminal, endda scopolamin).

Mange andre midler anbefales også (for eksempel intravenøs hypertonisk saltvand bordsalt, som er gavnligt at kombinere med penicillinbehandling på grund af opbremsningen af ​​frigivelsen af ​​penicillin ved virkningen af ​​salt). Med en langvarig opløsning, diatermi i lungerne, autohæmoterapi, blodtransfusion.

Med pneumokok meningitis - sulfazin inde og intravenøst ​​(5,0 hver i en alkalisk opløsning), vedligeholdelse af koncentrationen i blodet på 10-15 mg%; samtidig indgives penicillin intramuskulært og også intralumbalt gennem lumbalpunkturen (da penicillin passerer dårligere end sulfidin ind i cerebrospinalvæsken). Kombineret behandling med sulfonamider og penicillin udføres også med septisk lungebetændelse.

Kroupøs lungebetændelse, som også almindeligvis kaldes lobar lungebetændelse, takket være antibakterielle lægemidler, er nu meget mindre almindelig, end den var tilbage i midten af ​​forrige århundrede. Men hvis denne sygdom stadig overhaler en person, er dens forløb ret alvorligt, og konsekvenserne, hvis behandlingsregimet ikke følges, kan endda være dødeligt.

Selve navnet "kroupøs lungebetændelse" svarer til de særlige kendetegn ved lungebetændelse. Kryds eller fibrinøs film kaldes grålige formationer, der dækker de betændte områder af lungevævet. Hovedbestanddelen af ​​disse film er stoffet fibrin.

Sygdommen kan opstå efter en stærk afkøling af patientens krop, hans tætte kommunikation med en allerede syg person på det tidspunkt, samt et langt ophold af en person på hospitalet, især på intensivafdelingen.

Normalt dækker krupøs betændelse i lungerne en hel lap af organet.

Samtidig bliver slimhinden i lungen, som kaldes lungehinden, også betændt. Det er vigtigt at bemærke, at det er betændelsen i sidstnævnte, der forårsager smertesymptomer. Faktum er, at det er i lungehinden, at smertereceptorer er placeret.

Sygdommens begyndelse er normalt brat og aggressiv, da interaktionen af ​​lungevæv med mikroorganismen, der er dens årsagsmiddel, minder lidt om en allergisk reaktion. Det forårsagende middel til lobar lungebetændelse - Streptococcus pneumoniae- er normalt i den øvre luftrør person, det vil sige i kontakt med en potentiel patients krop.

Streptococcus pneumoniae

Dette gør kroppen følsom over for det. Senere, når mikroben kommer i kontakt med luftvejssektionerne i lungen, opstår der en reaktion, der ligner en allergisk. Der er en hurtig og alvorlig betændelse lunger. I dette tilfælde påvirker læsionen som regel ikke bronkierne, men påvirker kun selve lungevævet.
Hvis lobar lungebetændelse fortsætter på en typisk måde, kan der skelnes mellem flere stadier fra sygdommens begyndelse til patientens helbredelse:

1. Tidevandsstadie;
2. Stadium af hepatisering;
3. Opløsningsstadiet.

Tidevandsstadiet falder på selve inflammationsprocessen. Blodstrømmen i lungens mikrokar forstyrres, væggene i åndedrætssækkene bliver tykkere og bliver fyldt med blod, organvævets fleksibilitet falder. I dette tilfælde frigives det såkaldte ekssudat i åndedrætssækkene fra karrene: blodplasma og inflammatoriske celler. Ekssudatet ser ud til at beklæde åndedrætssækken indefra, klæber til dens vægge. Lungens luftighed og dens evne til at tage del i vejrtrækningen reduceres også. Og ved slutningen af ​​tidevandsstadiet påvirker den inflammatoriske proces lungehinden, hvilket normalt bekræftes af symptomer på smerte og begrænsning af åndedrætsbevægelser i brystet fra den betændte lunge. Etapens varighed overstiger som regel ikke 48 timer.

Hepatiseringsstadiet er karakteriseret ved fuldstændig fyldning af luftvejssækkene med ekssudat. Luftigheden af ​​den berørte lungelap er fuldstændig tabt.

Den berørte lap ligner samtidig leverens lap, så processen kaldes hepatisering.

I opløsningsstadiet forsvinder ekssudatet gradvist, og lungevævet genopretter sin luftighed, fleksibilitet og evne til at deltage i åndedrætshandlingen.

Symptomer på sygdommen i dens forskellige stadier

Symptomer på krupøs lungebetændelse i forskellige stadier inflammatorisk proces er noget anderledes.

Sygdommens begyndelse er normalt karakteriseret ved høj feber: en temperaturstigning til 39-40 grader eller højere,

såvel som voldsom smerte i brystet, som bliver stærkere under åndedrætsbevægelsen. Dette indikerer betændelse i lungehinden - lungehindebetændelse. Feberen varer normalt omkring en uge. Og hvis du hurtigt ordinerer tilstrækkelig antibiotikabehandling til patienten, falder symptomerne så tidligt som 3-4 dage fra sygdommens begyndelse.

På sygdommens første dag kan der opstå en tør hoste, som normalt begynder, når patienten forsøger at tage en dyb indånding.

Efter et par dage er hoste normalt ledsaget af opspyt, som kan have en rusten farve på grund af tilstedeværelsen af ​​blodceller i det. Dette indikerer begyndelsen af ​​hepatiseringsstadiet.

Ud over feber, hoste og smerter er lobar lungebetændelse karakteriseret ved åndenød. Det betyder, at patientens vejrtrækning er vanskelig, han begynder at trække vejret oftere og mindre dybt på samme tid. Også patienten bemærker som regel generel svaghed, hovedpine, svedtendens og utilpashed.

Disse symptomer afspejler forgiftning, det vil sige patogenbakteriens toksiske virkning på patientens krop.

Auskultation af lungerne er sædvanligvis karakteriseret ved en svækkelse af luftvejslyden samt crepitus i de første og sidste stadier af sygdommen. Crepitus er en lyd, der ligner knasen af ​​sne under en støvle. Denne lyd vises ved slutningen af ​​inhalationen.

I anden fase vil lytning til lungerne give den såkaldte patologiske bronchiale vejrtrækning. Det betyder, at åndedrætslydene er lidt ligesom de lyde, du hører, når du begynder at lytte efter vejrtrækning i nakkeområdet. Crepitus er ikke hørbar. En pleural friktionsgnidning kan høres, som ligner crepitus, men kan høres ikke kun under indånding, men også under udånding af patienten.

Laboratorie- og instrumentdata er vigtige for diagnosticering af sygdommen

I blodet af en patient diagnosticeret med lobar lungebetændelse vil leukocytose blive påvist. Det betyder, at antallet af hvide blodlegemer vil overstige normal værdi, da sidstnævnte er aktivt involveret i inflammation. Også hastigheden af ​​sedimentering af erytrocytter - røde blodlegemer - til bunden af ​​røret vil blive øget. Derudover kan der forekomme C-reaktivt protein i blodet. Dette stof er normalt fraværende og kan kun optræde, når noget væv i kroppen er ødelagt. I dette tilfælde har sygdommen en ødelæggende effekt hovedsageligt på lungevæv.

En vigtig og yderst pålidelig undersøgelse er røntgen af ​​thorax. Radiografi udføres i frontale og laterale projektioner. Det betyder, at strålerne gennem patientens bryst passeres to gange: først forfra og derefter fra siden for patienten.

Grunde hvid farve på røntgen kaldes områder med blackout. Muligvis vil lungebetændelse være indikeret ved mørkfarvning af en del af lungen.

I tilfælde af krupøs lungebetændelse strækker mørkningen sig til en hel lap af organet.

Det er også muligt at undersøge patientens opspyt, når det dukker op for at pode det på et næringsmedium i et mikrobiologisk laboratorium. Dette vil give dig mulighed for nøjagtigt at bestemme årsagen til sygdommen hos denne patient og vælge en passende antibiotikabehandling til ham. Valget af terapi foretages ved at tilføje specifikke antibiotika til kulturen af ​​patogenet.

og efterfølgende dynamisk observation af mikroorganismens reaktion på dem.

Terapeutiske foranstaltninger

Behandling af croupous lungebetændelse begynder med valget af den rigtige antibiotikabehandling. Oftest, med krupøs lungebetændelse, er antibiotika-aminopenicilliner, som inkluderer amoxicillin, egnede.

Du kan også bruge makrolider, som omfatter clarithromycin.

Hvis sygdomsforløbet er særligt alvorligt, bør de såkaldte "respiratoriske" fluorokinoloner tages i betragtning.

Disse omfatter levofloxacin og moxifloxacin. Sidstnævnte egner sig som "tungt artilleri".

Du bør ikke starte terapi med dem.

Ud over terapi, hvis handling er rettet direkte mod patogenet, kan du også bruge ikke-medikamentelle metoder behandlinger, der vil hjælpe med at forbedre sputumudledning, det vil sige øge drænfunktionen af ​​bronkierne. Til dette formål kan du bruge brystmassage samt åndedrætsøvelser.

Derudover kan du bruge stoffer - mucolytika, som øger sputumudledning. Disse omfatter acetylcystein, bromhexin eller ambroxol.

Mulige komplikationer

Komplikationer af krupøs lungebetændelse skyldes normalt forkert valg af antibakterielle lægemidler og forkert behandling, såvel som den indledende alvorlige tilstand hos patienten, der udviklede lungebetændelse og alvorlige træk ved det forårsagende middel til lungebetændelse hos en bestemt patient. For eksempel er lungebetændelse hos svækkede intensivpatienter ofte forårsaget af Pseudomonas aeruginosa, som er ufølsom over for antibakterielle lægemidler.

Alle komplikationer af lobar lungebetændelse kan opdeles i lunge- og ekstrapulmonale komplikationer.

Af de lungekomplikationer er akut respirationssvigt den farligste.

Det opstår som regel, hvis patienten har svær lungebetændelse, og skyldes oftest udelukkelse af en hel lungelap fra åndedrætsfunktionen. En disponerende faktor kan være et foreløbigt fald i lungernes funktion som helhed: med mange års rygning eller konstant indånding af skadelige stoffer fra patientens side, f.eks.

Sepsis bør anerkendes som den mest alvorlige ekstrapulmonale komplikation. Det er sædvanligt at kalde sepsis for spredning af en infektion, det vil sige en patogen mikroorganisme, gennem blodbanen fra det primære inflammatoriske fokus i hele kroppen.

Et sådant hændelsesforløb er ikke naturligt for den menneskelige krop, da en sådan generalisering af processen modsiger hovedfunktionen af ​​inflammation: afgrænsende. Derfor forløber sepsis normalt på den mest alvorlige måde og ofte uden massiv antibiotikabehandling, eller hvis den starter i utide, kan den føre til døden.

En advarsel

Hvis en person har symptomer, der ligner dem ved lobar lungebetændelse, bør han bestemt konsultere en læge!

Du kan ikke selvmedicinere!

Dette kan føre til alvorlige komplikationer!

Akut krupøs lungebetændelse er en lungesygdom ledsaget af en massiv bilateral inflammatorisk læsion af lungevævet med et udtalt forgiftningssyndrom og sekundære ændringer i de indre organer.

Uden rettidig kombineret behandling fører patologi hurtigt til en persons død på grund af respiratorisk, kardiovaskulær insufficiens og cerebral hypoxi.

Patogenesen af ​​den krupøse form

Lobar lungebetændelse er oftest forårsaget af en bakterie kaldet Frindlers tryllestav. Imidlertid kan bilateral lungebetændelse også være forårsaget typiske patogener(stafylokokker, streptokokker, pneumokokker) på baggrund af nedsat immunitet.

En inflammatorisk proces forekommer i denne patologi er ikke lokaliseret, men samtidigt i flere områder af en eller begge lunger. I dette tilfælde akkumuleres infiltratet ikke kun i alveolerne, men også bronkialt ødem opstår på grund af overfølsomhedsreaktioner af den øjeblikkelige type (IHT). De vises på grund af ligheden mellem patogene antigener med nogle bronkiale proteiner.

Patogenesen af ​​croupous betændelse i lungerne skyldes således den direkte reproduktion af Frindlers bacille i væggen af ​​alveolerne og forekomsten allergiske reaktioner i luftvejene.

Det skal forstås, at hovedårsagen til croupous lungebetændelse er meget giftig på grund af dens evne til hurtigt at ødelægge væv. På grund af dette udvikler sygdommen sig hurtigt.

Sygdommen er også karakteriseret ved et specifikt røntgenbillede, ledsaget af tilstedeværelsen af ​​mange små skygger i begge lunger, som er inflammatoriske infiltrater.

Symptomer på lobar lungebetændelse kan klassificeres i 2 kategorier:

1. bronkopulmonal;
2. Forgiftning.

Bronkopulmonale symptomer med bilateral lungebetændelse:

• Hoste;
• "Rusten" sputum;
• Øget åndedrætsfrekvens (takypnø) og åndenød;
• Smerter i brystet.

Hoste på baggrund af bilateral lungebetændelse skyldes irritation af receptorerne i de øvre larynx- og vagusnerver. De er lokaliseret i strubehovedet, svælget, store bronkier og lungehinden.

Det skal forstås, at ophobningen af ​​sputum i de små bronkier ikke fører til udseendet af hostechok, da der ikke er nogen specifikke receptorer, der er ansvarlige for deres forekomst i denne del af luftvejene. Først når den inflammatoriske væske stiger højere, vil der opstå en hoste.

Sådan anatomisk træk lunge spiller en negativ rolle for den tidlige diagnose af sygdommen. Mens du gør røntgenstråler i begyndelsen af ​​sygdommen ses det tydeligt, at der er et betændelsesinfiltrat i alveolerne, men personens objektive tilstand er uændret.

Kun et par timer efter starten af ​​reproduktion af patogenet i luftvejene, som en "torden i det blå", falder alle symptomerne på patologien på personen på samme tid.

På den første sygdomsdag er hosten tør. Sputumseparation observeres ikke. På dag 2 kan patienten observere et "rustent" udflåd, som skyldes tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer på grund af skader på karrene af bakterielle toksiner. Samtidig forværres den menneskelige tilstand kraftigt på grund af forgiftningssyndromer.

Hvis der på dette stadium fremstilles et makropræparat fra lungevævet, vil det være muligt at observere den røde farve af lungevævet i det berørte område. Dette fænomen skyldes blødninger i alveolær acini.

Respirationsfrekvensen på 3. sygedag kan nå op på 40 åndedrætsbevægelser i minuttet. Samtidig observeres takykardi (øget hjertefrekvens) og alvorlig åndenød, hvilket ikke tillader en person selv at klatre op ad trappen til første sal.

Et specifikt træk ved lobar lungebetændelse er akkumuleringen af ​​fibrinøst ekssudat i bronkialhulen. Det er repræsenteret ikke kun af en infiltrativ væske, men af ​​tilstedeværelsen af ​​et protein i blodkoagulationssystemet - fibrin. Dette protein forårsager en specifik morfologisk type af sygdommen - hepatisering, da strukturen af ​​et sådant væv ligner leveren.

Smerter i brystet vises, når inflammatoriske ændringer i pleuralarkene er knyttet til den patologiske proces. Ofte på baggrund af patologi er der en ophobning af væske i projektionen af ​​den costophrenic sinus ( eksudativ pleurisy).

Kliniske stadier og komplikationer af sygdommen

Stadierne af akut krupøs lungebetændelse skelnes afhængigt af de morfologiske ændringer i lungerne:

• rød hepatisering;
• Grå hepatisering (hepatisering);
• Tilladelser.

rød hepatisering- det første stadium af croupous betændelse i lungerne. Det observeres under udseendet af "rusten" sputum.

grå hepatisering dannet ved ophobning i lumen af ​​alveolerne store mængder fibrin, som komplicerer processen med gasudveksling mellem røde blodlegemer og ydre luft. Makropreparation, som er lavet af lungevæv på dette stadium patologisk proces, vil vise, at alveolerne er fyldt med tæt gråt indhold.

Tilladelse- resorption af infiltrater i alveolerne og ekssudater i bronkialvæggen.

I stadiet af rød hepatisering har en person ofte hæmotyse med læsioner et stort antal fartøjer. Dette fænomen eksisterer i flere dage, og derefter får sputum en mucopurulent eller purulent karakter.

Hvis symptomerne vedvarer i en uge, er det nødvendigt at udelukke sådanne lungesygdomme som tuberkulose, byld, hæmoragisk tracheobronkitis.

Med et ukompliceret forløb af patologien ender processen med et kritisk eller lytisk (gradvis) fald i temperaturen og forsvinden patologiske symptomer. Kroupøs lungebetændelse forsvinder dog sjældent fuldstændigt inden for en måned, selvom der ikke ses infiltrative skygger på lungescanninger.

Meget ofte er der komplikationer af krupøs lungebetændelse hos børn, som øger sandsynligheden for bronkial astma eller tilbagefald af sygdommen efter et stykke tid.

Frindlers tryllestav er tilbøjelig til kronisk, derfor, når immuniteten er svækket, kan den igen fremkalde inflammatoriske ændringer i lungerne. Som et resultat, selv når let stigning temperaturer hos patienter med tidligere krupøs lungebetændelse, ordinerer lægerne et andet kursus af antibiotikabehandling for at forhindre en gentagelse af sygdommen.

Afslutningsvis vil jeg gerne bemærke, at det høje niveau af moderne medicin har reduceret dødeligheden fra lobar lungebetændelse, men den er fortsat ret høj. Dette tal skyldes i høj grad den sene behandling af patienter til kvalificeret lægehjælp.

Principper for behandling

Behandling af akut krupøs lungebetændelse udføres enten på et pulmonologisk hospital eller på intensivafdelinger. Det kræver korrektion af stofskiftet, intravenøs antibiotikabehandling, kunstig ventilation lunger, samt normalisering af funktionen af ​​andre organer og systemer.

Behandling af patologi udføres under konstant overvågning af niveauet af blodgasser - ilt og carbondioxid ved hjælp af specialudstyr. Ved den mindste ændring i disse indikatorer i negativ retning udfører læger iltinhalationer.

Antibakteriel terapi af sygdommen udføres i henhold til et kombineret skema ved hjælp af flere farmaceutiske grupper af antibiotika samtidigt.

På trods af de anstrengelser, der er gjort, lykkes det ofte med genoplivningsmidler at redde patientens liv. Dette kunne have været undgået, hvis personen havde søgt om kvalificeret hjælp i tide. Man bør ikke håbe på et uafhængigt gunstigt resultat af patologien, da det forårsagende middel af sygdommen har en høj toksicitet. Det vil hurtigt forårsage alvorlig forgiftning og hjernehypoxi.

Artiklens indhold

Dette er en akut infektions-allergisk sygdom karakteriseret ved en inflammatorisk læsion af lungevævet med ophobning af fibrinrigt ekssudat i alveolerne og et typisk cyklisk forløb af både patomorfologiske og kliniske manifestationer.
I de sidste år lobar lungebetændelse hos børn er mindre almindelig. Måske skyldes dette det faktum, at pneumococcus i perioden med udbredt brug af antibiotika, hovedsageligt penicillin, tilsyneladende mistede sine virulente egenskaber og gav plads til patogene stafylokokker og gram-negative flora. Kroupøs lungebetændelse rammer hovedsageligt børn i førskolealderen og skolealderen, sjældent i alderen 1 - 3 år og undtagelsesvis i det første leveår.

Ætiologi af krupøs lungebetændelse

lobar pneumoni patogenese

Patomorfologi af krupøs lungebetændelse

Klinik for krupøs lungebetændelse

Komplikationer af krupøs lungebetændelse

diagnose af lobar lungebetændelse

Differentialdiagnose af krupøs lungebetændelse

Kroupøs lungebetændelse (pneumonia crouposa) er en akut infektionssygdom. Processen fanger hele lappen og lungehinden svarende til det berørte område af lungen. Derfor kaldes krupøs lungebetændelse ellers lobar (lobar) lungebetændelse, samt pleuropneumoni. Mænd er mere tilbøjelige til at blive syge, primært om efteråret og foråret.

Ætiologi og patogenese. De forårsagende stoffer er forskellige bakterier, oftere streptokokker, stafylokokker, pneumokokker, Escherichia coli osv. Forud for sygdommen følger fysisk overbelastning, et fald i kroppens modstand forårsaget af forskellige faktorer, herunder forgiftning osv. Anatomiske ændringer går successivt gennem følgende stadier: a) hyperæmi, b) rød hepatisering, c) grå hepatisering og d) opløsning I første fase er der en ophobning af flydende serøs ekssudat i alveolerne, i andet stadie er alveolerne fyldt med erytrocytter og fibrin , som koagulerer og vender den berørte lungelappen i en tæt leverkonsistens, rødt væv, hvorfor dette stadie kaldes stadiet for "rød hepatisering" I tredje stadie trænger leukocytter ind i alveolerne, som giver det inflammatoriske fokus en grå farve, deraf navnet "grå hepatisering". I fjerde trin løses processen - ekssudatet løser sig, og er delvist ekspektoreret.De perioder, hvor der sker en successiv ændring af stadier, er meget individuelle, især i forbindelse med nye behandlingsmetoder med antibiotika og kemoterapi. Hele processen som helhed slutter dog inden for 10-12 dage.

Symptomatologi. Sygdommen begynder ofte med en voldsom kulderystelse, efterfulgt af feber og feber op til 39-40°. Patienter klager over svær hovedpine, tør hoste, smerter i siden. På den anden dag af sygdommen opstår rustent opspyt og udslæt på næsens læber og vinger (herpes labialis et nasalis). Patienternes udseende er meget karakteristisk: et hævet ansigt, skinnende øjne, en rødme på kinden svarende til den syge side, huden er tør og varm, vejrtrækningen er hyppig (op til 30-40 i minuttet) og overfladisk søvn er foruroligende, nogle gange er patienter vrangforestillinger.

Under percussion i det første trin i området med det pneumoniske fokus er percussionslyden sløvet, har en trommetone, og crepitatio indux observeres under auskultation. I stadierne af rød og grå hepatisering med percussion bestemmes en mat lyd over det syge område, og der høres også bronkial vejrtrækning. I opløsningsperioden bliver percussion-lyden igen mat med et trommeskær og crepitatio redux høres igen på inspiration.

Der er ændringer i hjertet og karsystemet. Med en skarp svækkelse af hjertet hurtigere, bliver pulsen ufuldstændig - blødt, nogle gange arytmisk, ødem vises i periferien, leveren forstørres, og halsvenerne svulmer. Med toksiske skader på det vaskulære-motoriske center udvikles et sammenbrud - pulsen hurtigere, blodtrykket falder, kroppen bliver dækket af dødelig bleghed, og temperaturen falder til under det normale. Nogle gange er der opkastning, tab af appetit, forstoppelse, oppustethed. Kroupøs lungebetændelse forårsager næsten altid pludselige ændringer i centralnervesystemet. Ofte klager patienter over hovedpine, irritabilitet, søvnløshed, nogle gange er de vilde, forsøger at forlade, hoppe ud af vinduet, stå ud af sengen, løbe amok. Vrangforestillingsfænomener observeres især ofte hos personer, der misbruger alkohol.

For anerkendelsen af ​​krupøs lungebetændelse har blodets tilstand betydning. Der er en neutrofil leukocytose med et skift til venstre. Antallet af leukocytter når 15000-20000 på 1 mm 3, neutrofiler udgør op til 80-90% af alle leukocytter, ROE (erythrocytesdimentationsreaktion! accelererer og varer i yderligere 10-15 dage efter et vedvarende temperaturfald. Fra urinen) organer, er der et fald i mængden af ​​urin, forekomsten af ​​protein, erytrocytter i urinen, en stigning i mængden af ​​nitrogenholdige stoffer (urinstof, urinsyre) på grund af øget cellulært henfald og et kraftigt fald i natriumchlorid, som dvæler i alveolerne og væv.

Røntgenundersøgelse afslører en mørkfarvning, som forsvinder ved bedring.

Atypiske former for krupøs lungebetændelse observeres hos svækkede individer. De har en meget vanskelig proces, på trods af en lille temperaturstigning. Nogle gange slutter lungebetændelse i løbet af 2-3 dage (de såkaldte pjaltede former), men der er også sådanne former, når sygdommen bliver langvarig og (processen går fra en lap til en anden, fra en lunge til en anden - omvandrende lungebetændelse. Croupous lungebetændelse kan ledsages af komplikationer - suppuration af lungerne, lungehindebetændelse, pericarditis og peritonitis.

Viral lungebetændelse udvikler sig under en epidemi. Inkubationsperioden er 1-2 uger, sygdommens begyndelse er gradvis, temperaturen overstiger ikke 39 ° og falder lytisk efter 3-5 dage. Patienter klager over en følelse af svaghed, hovedpine, tør hoste og brystsmerter. Nogle gange i lungerne kan man notere sløvhed af percussion lyd med en trommeskygge og fine boblende raser på højden af ​​indånding, og radiologisk - en homogen skygge. På den del af blodet observeres leukopeni, netrofili med et skift til venstre, monocytose. Sygdommen slutter nogle gange inden for 1-3 dage, i sjældne tilfælde, på et senere tidspunkt.

Aspirationslungebetændelse udvikler sig hos personer, der er bevidstløse med kraniofaciale skader, diabetisk koma, azotæmisk uræmi, forgiftning, forgiftning, etc. refleks excitabilitet af bronkial slimhinde. De trænger ind i luftvejene, tilstopper bronkierne og forårsager kollaps (atelektase) af lungen og derefter lungebetændelse i soveområdet. Særligt farlige er aspirationspneumonier, der opstår, når et inficeret materiale kommer ind i luftvejene, på grund af den mulige forrådnelse af lungen.

Kongestiv lungebetændelse. Det ses hos personer med hjertesygdomme og hos patienter, der er sengeliggende i lang tid. Med denne form for lungebetændelse er der foci af sløvhed i de nedre lapper af lungerne, bronchial vejrtrækning og crepitus.

Forebyggelse og behandling. Patienterne placeres i et lyst og velventileret rum. Afdelingerne skal være lyse og vende mod solsiden, hovedenden af ​​sengen skal være let hævet for at lette patientens vejrtrækning. Stilhed skal iagttages i lokalet. Patienten skal have mindst 1500-2000 ml væske pr. dag. Maden skal være flydende eller halvflydende, fordøjelig og kalorierig (crackers, mælk, yoghurt, gelé, kissels, fløde, blødkogte æg, frugtjuice, korn, kyllingekoteletter osv.). Det er nødvendigt at tørre tungen og slimhinden i mundhulen med en vatpind fugtet med hydrogenperoxid. Herpetiforme blærer skal smøres med zinksalve eller methylenblåt. Med forstoppelse sætter de et rensende lavement, med hævelse af tarmen, et gasudløbsrør. Patienter, der er i en ophidset tilstand, med en skarp hovedpine, bør tørre kroppen af ​​med en fugtig svamp, og med en mørk bevidsthed lægge is på hovedet. I sådanne tilfælde kræves konstant overvågning af medicinsk personale (separat post).

Af medicin er sulfonamider (norsulfazol, sulfadimezin) ordineret i henhold til skemaet: den første dag 7 g - 1 g hver 4. time, den anden dag 6 g, den tredje, fjerde og femte dag 4 g om dagen. I alt er behandlingsforløbet 25 g. For at undgå dannelse af sulfanilamid-sten i nyrerne bør du drikke Borjomi-medicin eller sodavand. Af antibiotika er penicillin ordineret til 800.000 enheder om dagen, streptomycin, tetracyclin osv. Ved hoste ordineres kodein, sennepsplaster og kopper på brystet. Med en svækkelse af hjerteaktivitet giver de kamfer, koffein, med kollaps intravenøst ​​strophanthin med glucose, mezaton, oxygen. Sengeleje observeres i hele febrilperioden. Du kan begynde at arbejde 3-4 uger efter, at temperaturen er normaliseret.

Forebyggelse af lungebetændelse består i rettidig behandling af sygdomme, der fører til lungebetændelse (mæslinger, tyfus) og i kampen mod faktorer, der disponerer for det (drukkenskab, afkøling, overarbejde). Forebyggelse af aspiration og kongestiv lungebetændelse opnås ordentlig pleje for patienter: mundpleje, åndedrætsøvelser, den korrekte tilstand.

PLEURITIS (PLEURITIS)

Ætiologi og patogenese. Pleuritis eller betændelse i pleuraarkene, oftest observeret med lungetuberkulose, lungebetændelse, brystskader, gigt, sygdomme i mediastinumorganerne i tilfælde af en procesovergang til pleura. Pleuritis er tør og ekssudativ. Med eksudativ pleurisy ophobes en inflammatorisk væske af serøs, hæmoragisk, purulent og forrådnende karakter i pleurahulen. Ved lungehindebetændelse kan der dannes adhæsioner mellem lungehinden, nogle gange mellem lungehinden og mellemgulvet. Væsken akkumuleret i pleurahulen kan være inflammatorisk (ekssudat) og ikke-inflammatorisk (transudat). I sidstnævnte overstiger proteinindholdet ikke 2,5%, vægtfylden er ikke højere end 1,015, sedimentet er meget dårligt og indeholder ikke erytrocytter, leukocytter, mens ekssudatets vægtfylde når 1,020, og proteinet er 3 % eller mere.

Symptomatologi. Tør lungebetændelse er karakteriseret ved forekomsten af ​​begrænsede smerter i brystet, som øges med dyb inspiration, tør hoste og subfebril temperatur. Der er en forsinkelse i vejrtrækningen og begrænset mobilitet af lungerne på den syge side, en pleurafriktionsgnidning, oftere langs den midtaksillære linje. Tør lungebetændelse kan ophøre inden for få dage, men der er tilfælde med et længere forløb, hvilket især gælder for tuberkulose i lunger og lymfeknuder.

Eksudativ pleurisy. I begyndelsen af ​​sygdommen er symptomerne de samme som ved tør lungebetændelse. Efterfølgende, efterhånden som væske ophobes i pleurahulen, adskilles pleuralagene, og smerten forsvinder. Samtidig opstår der nye symptomer – høj feber, ”ørehoste med sparsomt opspyt, vejrtrækningen bliver hyppig og overfladisk, tegn på hjertesvigt udvikler sig, hvis ekssudatet er betydeligt. Mærkbar fremspring af den syge side af brystet og dens halter ved vejrtrækning. Mellemkostale rum udjævnes. Ved percussion noteres sløvhed af percussionslyd, når der lyttes, er der ingen respirationsstøj på den syge side, bronkofoni og stemmeskælv over effusionen, hvor lungen komprimeret af ekssudat befinder sig, forstærkes.

På røntgenbilleder er der en skygge i forskellige størrelser, afhængigt af størrelsen af ​​effusionen. Ved betydelige effusioner observeres en forskydning af mediastinalorganerne. For at afklare diagnosen tyr man til en forsøgspleuralpunktur ved at bruge en tyve grams sprøjte med en nål på mindst 7 cm lang og mindst 1 mm i diameter. Punkteringen foretages i det ottende eller niende interkostale rum langs den posteriore aksillære linje. Patienten sidder på en stol. Patienten løfter henholdsvis sin hånd til den syge side og lægger den på hovedet, mens injektionen lettes, da de interkostale rum udvider sig. Sprøjten holdes i hånden som en pen, og kanylen injiceres langs den øverste kant af den underliggende ribben. Efter udsugning af 5-10 ml effusion fjernes nålen hurtigt fra pleurahulen, og punkteringsstedet fastspændes med steril bomuld og derefter med et stykke gaze med kollodium. Den resulterende væske sendes til laboratoriet til forskning.

Forløbet af effusion pleurisy er længere end tør. Normalt, efter 1-2 uger, begynder temperaturen at falde, men nogle gange varer den 4 uger eller mere (med tuberkulose). Pneumonisk, reumatisk pleuritis ender sikkert på relativt kort tid. Kræft lungebetændelse forsvinder ikke, og deres udfald er forbundet med den underliggende sygdom. Efter pleuritis forekommer sammenvoksninger med begrænset mobilitet af lungerne på den berørte side, nogle gange fuldstændig infektion af pleurahulen og tilbagetrækning af brystet.

Behandlingen består af sengeleje, hosteundertrykkelse med kodein, heroin. Yderligere behandling afhænger af pleuritis ætiologi; for tuberkuløs pleurit, streptomycin, ftivazid, PAS er ordineret, for reumatisk pleurit - salicylater 1 g 5 gange om dagen. Som diuretikum anvendes calciumchlorid (5% opløsning af 1 spiseskefuld 3 gange om dagen), hypothiazid, novurite, til desensibilisering - prednison, prednisolon 5 mg 3 gange om dagen. For at fremskynde absorptionen af ​​ekssudat anvendes kvartsbestråling, sollux, og åndedrætsøvelser bruges til at forhindre dannelsen af ​​sammenvoksninger. Af stor betydning er en god ernæring med et rigeligt indhold af vitaminer. Ved store effusioner pumpes væske ud ved hjælp af Poten-apparatet, dog højst 1 liter ad gangen. En punktering til udpumpning udføres på samme måde som en testpunktur. Før udpumpning for at opretholde hjerteaktivitet, ordineres kamfer og cordiamin. Ved hoste, svimmelhed, tinnitus vises, pumpning stoppes.

Poten-apparatet (fig. 1) er en gradueret beholder med en kapacitet på 1 liter. To gummirør er fastgjort til den. En nål til sugning indsættes i den ene af dem, og den anden er forbundet med en pumpe, der udleder apparatet, ved hjælp af hvilken luft pumpes ud af apparatet, og hanen, der er placeret for enden af ​​afgangsrøret, lukkes.

Purulent pleurisy. Purulent pleurisy udvikler sig som et resultat af indtrængen i pleurahulen af ​​pyogene mikrober fra forskellige purulente foci i kroppen. Purulent pleurisy udvikler sig også med tuberkulose, med indtrængen af ​​mykobakterier fra hulrummet. Nogle gange bliver serøs pleurisy til purulent.

Symptomatologi. Purulent pleurisy er meget vanskelig. Temperaturen stiger til 40°, og falder derefter til normale tal med voldsom sved, hvilket gør patienten meget udmattet. Dataene for ekstern undersøgelse af brystet, percussion, auskultation er de samme som ved effusion pleurisy. I modsætning til effusionspleuritis observeres geytrofil leukocytose (op til 25.000-30.000 i 1 mm 3) med et skift til venstre, en signifikant acceleration af ESR, anæmi og vægttab. Samtidig lider det kardiovaskulære system også meget. Pulsen bliver hyppig, nogle gange arytmisk. I sjældne tilfælde observeres selvhelbredelse, når pus fra pleurahulen åbner ind i bronchus og opspyttes i form af en cremet masse. Purulent pleurisy kan forårsage amyloidose af nyrerne med en krænkelse af deres funktioner.

Behandlingen udføres ved systematisk pumpning af pus fra pleurahulen med Poten-apparatet, efterfulgt af indføring af antibiotika i hulrummet. Samtidig ordineres subkutane injektioner af penicillin, 1.000.000 IE og streptomycin, fra 0,5 til 1 g om dagen. I mangel af effekten af ​​konservativ behandling, ty til kirurgisk indgreb.