Krænkelse af vand-salt metabolisme biokemi. Forelæsninger i biokemi af vand-salt metabolisme

GOUVPO UGMA Federal Agency for Health and Social Development
Institut for Biokemi

FOREDRAG KURSUS
GENERELT BIOKEMI

Modul 8. Biokemi af vand-salt metabolisme.

Ekaterinburg,
2009

Emne: Vand-salt og mineralomsætning

Fakulteter: terapeutisk og forebyggende, medicinsk og forebyggende, pædiatrisk.
2. kursus.

Vand-salt metabolisme er udveksling af vand og kroppens vigtigste elektrolytter (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektrolytter er stoffer, der dissocierer i opløsning til anioner og kationer. De måles i mol/l.
Ikke-elektrolytter er stoffer, der ikke dissocierer i opløsning (glukose, kreatinin, urinstof). De måles i g/l.
Vands biologiske rolle

GENERELLE EGENSKABER FOR KROPSVÆSKER
Alle kropsvæsker er karakteriseret ved fælles egenskaber: volumen, osmotisk tryk og pH-værdi.
Bind. Hos alle landdyr udgør væske omkring 70 % af kropsvægten.
Fordelingen af vand i kroppen afhænger af alder, køn, muskelmasse, kropstype og mængden af fedt. Vandindholdet i forskellige væv fordeler sig som følger: lunger, hjerte og nyrer (80%), skeletmuskler og hjerne (75%), hud og lever (70%), knogler (20%), fedtvæv (10%). . Generelt har tynde mennesker mindre fedt og mere vand. Hos mænd tegner vand sig for 60%, hos kvinder - 50% af kropsvægten. Ældre mennesker har mere fedt og færre muskler. I gennemsnit indeholder kroppen af mænd og kvinder over 60 år henholdsvis 50 % og 45 % vand.
Med fuldstændig fratagelse af vand sker døden efter 6-8 dage, når mængden af vand i kroppen falder med 12%.
Al kropsvæske er opdelt i intracellulære (67%) og ekstracellulære (33%) pools.
Den ekstracellulære pool (ekstracellulære rum) består af:

Væsker udveksles intensivt mellem pools. Vandets bevægelse fra en sektor til en anden sker, når osmotisk tryk ændres.
Osmotisk tryk er det tryk, der skabes af alle stoffer opløst i vand. Det osmotiske tryk af den ekstracellulære væske bestemmes hovedsageligt af koncentrationen af NaCl.
Ekstracellulære og intracellulære væsker adskiller sig væsentligt i sammensætning og koncentration af individuelle komponenter, men den samlede totale koncentration af osmotisk aktive stoffer er omtrent den samme.
pH er den negative decimallogaritme af protonkoncentration. pH-værdien afhænger af intensiteten af dannelsen af syrer og baser i kroppen, deres neutralisering af buffersystemer og fjernelse fra kroppen med urin, udåndingsluft, sved og afføring.
Afhængigt af udvekslingens karakteristika kan pH-værdien variere markant både inden for celler i forskellige væv og i forskellige rum i samme celle (i cytosolen er surhedsgraden neutral, i lysosomer og i mitokondriers intermembranrum er den meget sur ). I den intercellulære væske i forskellige organer og væv og blodplasma er pH-værdien ligesom osmotisk tryk en relativt konstant værdi.
REGULERING AF VAND-SALTBALANCEN I KROPPEN
I kroppen opretholdes vand-saltbalancen i det intracellulære miljø af den ekstracellulære væskes konstanthed. Til gengæld opretholdes vand-saltbalancen i den ekstracellulære væske gennem blodplasmaet ved hjælp af organer og reguleres af hormoner.
1. Organer, der regulerer vand-salt metabolisme
Indtrængen af vand og salte i kroppen sker gennem mave-tarmkanalen; denne proces styres af følelsen af tørst og saltappetit. Nyrerne fjerner overskydende vand og salte fra kroppen. Derudover fjernes vand fra kroppen af huden, lungerne og mave-tarmkanalen.
Kroppens vandbalance

For mave-tarmkanalen, huden og lungerne er udskillelsen af vand en sideproces, der opstår som et resultat af deres udførelse af deres hovedfunktioner. For eksempel mister mave-tarmkanalen vand, når der frigives ufordøjede stoffer, stofskifteprodukter og xenobiotika fra kroppen. Lungerne mister vand under vejrtrækningen, og huden under termoregulering.
Ændringer i funktionen af nyrer, hud, lunger og mave-tarmkanalen kan føre til forstyrrelse af vand-salt-homeostase. For eksempel i varmt klima, for at opretholde kropstemperaturen, øger huden sveden, og i tilfælde af forgiftning opstår der opkastning eller diarré fra mave-tarmkanalen. Som følge af øget dehydrering og tab af salte i kroppen opstår en krænkelse af vand-saltbalancen.

2. Hormoner, der regulerer vand-salt stofskiftet
Vasopressin
Antidiuretisk hormon (ADH), eller vasopressin, er et peptid med en molekylvægt på omkring 1100 D, der indeholder 9 AA'er forbundet med en disulfidbro.
ADH syntetiseres i neuronerne i hypothalamus og transporteres til nerveenderne i hypofysens bageste lap (neurohypofysen).
Højt osmotisk tryk af den ekstracellulære væske aktiverer osmoreceptorer i hypothalamus, hvilket resulterer i nerveimpulser, der overføres til den bageste hypofyse og forårsager frigivelse af ADH i blodbanen.
ADH virker gennem 2 typer receptorer: V 1 og V 2.
Hormonets vigtigste fysiologiske virkning realiseres gennem V 2 receptorer, som er placeret på cellerne i de distale tubuli og opsamlingskanaler, som er relativt uigennemtrængelige for vandmolekyler.
ADH stimulerer via V2-receptorer adenylatcyclasesystemet, som et resultat af hvilket proteiner fosforyleres, hvilket stimulerer ekspressionen af membranproteingenet - aquaporin-2. Aquaporin-2 er integreret i den apikale membran af celler og danner vandkanaler i den. Gennem disse kanaler reabsorberes vand fra urinen ind i det interstitielle rum ved passiv diffusion, og urinen koncentreres.
I fravær af ADH koncentreres urinen ikke (densitet<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 l/dag), hvilket fører til dehydrering af kroppen. Denne tilstand kaldes diabetes insipidus.
Årsagerne til ADH-mangel og diabetes insipidus er: genetiske defekter i syntesen af prepro-ADG i hypothalamus, defekter i bearbejdning og transport af proADG, beskadigelse af hypothalamus eller neurohypofyse (f.eks. som følge af traumatisk hjerneskade, tumor, iskæmi). Nefrogen diabetes insipidus opstår på grund af en mutation i ADH type V 2 receptorgenet.
V 1 receptorer er lokaliseret i membranerne af SMC kar. ADH aktiverer via V 1-receptorer inositoltrifosfatsystemet og stimulerer frigivelsen af Ca 2+ fra ER, hvilket stimulerer kontraktionen af vaskulære SMC'er. Den vasokonstriktoreffekt af ADH forekommer ved høje koncentrationer af ADH.
Natriuretisk hormon (atrial natriuretisk faktor, ANF, atriopeptin)
PNP er et peptid indeholdende 28 AA med 1 disulfidbro, syntetiseret hovedsageligt i atrielle kardiomyocytter.
Sekretionen af PNP stimuleres hovedsageligt af en stigning i blodtrykket, samt en stigning i plasmaosmotisk tryk, hjertefrekvens og koncentrationen af katekolaminer og glukokortikoider i blodet.
PNP virker gennem guanylatcyclasesystemet og aktiverer proteinkinase G.
I nyrerne udvider PNF de afferente arterioler, hvilket øger renal blodgennemstrømning, filtrationshastighed og Na + udskillelse.
I perifere arterier reducerer PNF glat muskeltonus, som udvider arterioler og sænker blodtrykket. Derudover hæmmer PNF frigivelsen af renin, aldosteron og ADH.
Renin-angiotensin-aldosteron system
Renin
Renin er et proteolytisk enzym produceret af juxtaglomerulære celler placeret langs de afferente (afferente) arterioler i nyrelegemet. Reninsekretion stimuleres af et trykfald i de afferente arterioler i glomerulus, forårsaget af et fald i blodtrykket og et fald i Na + koncentrationen. Reninsekretion lettes også af et fald i impulser fra baroreceptorerne i atrierne og arterierne som følge af et fald i blodtrykket. Reninsekretion hæmmes af angiotensin II, forhøjet blodtryk.
I blodet virker renin på angiotensinogen.
Angiotensinogen - ? 2-globulin, fra 400 AK. Dannelsen af angiotensinogen sker i leveren og stimuleres af glukokortikoider og østrogener. Renin hydrolyserer peptidbindingen i angiotensinogen-molekylet og spalter det N-terminale decapeptid fra det - angiotensin I, som ikke har nogen biologisk aktivitet.
Under påvirkning af det antiotensin-konverterende enzym (ACE) (carboxydipeptidylpeptidase) af edothelceller, lunger og blodplasma fjernes 2 AA fra C-terminalen af angiotensin I, og angiotensin II (octapeptid) dannes.
Angiotensin II
Angiotensin II fungerer gennem inositoltrifosfatsystemet af celler i zona glomerulosa i binyrebarken og SMC'er. Angiotensin II stimulerer syntesen og sekretionen af aldosteron af celler i zona glomerulosa i binyrebarken. Høje koncentrationer af angiotensin II forårsager alvorlig vasokonstriktion af perifere arterier og øger blodtrykket. Derudover stimulerer angiotensin II tørstcentret i hypothalamus og hæmmer udskillelsen af renin i nyrerne.
Angiotensin II hydrolyseres af aminopeptidaser til angiotensin III (et heptapeptid med aktiviteten af angiotensin II, men med en 4 gange lavere koncentration), som derefter hydrolyseres af angiotensinase (protease) til AK.
Aldosteron
Aldosteron er et aktivt mineralokortikosteroid syntetiseret af celler i zona glomerulosa i binyrebarken.
Syntesen og sekretionen af aldosteron stimuleres af angiotensin II, lave koncentrationer af Na+ og høje koncentrationer af K+ i blodplasmaet, ACTH og prostaglandiner. Aldosteronsekretion hæmmes af lave koncentrationer af K+.
Aldosteronreceptorer er lokaliseret i både cellekernen og cytosolen. Aldosteron inducerer syntesen af: a) Na + transportproteiner, som transporterer Na + fra lumen af tubuli til epitelcellen af renal tubuli; b) Na+, K+ -ATPaser c) K+ transportproteiner, der overfører K+ fra renale tubuliceller til primær urin; d) mitokondrielle enzymer i TCA-cyklussen, især citratsyntase, som stimulerer dannelsen af ATP-molekyler, der er nødvendige for aktiv iontransport.
Som et resultat stimulerer aldosteron Na + reabsorption i nyrerne, hvilket forårsager NaCl-retention i kroppen og øger osmotisk tryk.
Aldosteron stimulerer udskillelsen af K+, NH 4+ i nyrerne, svedkirtlerne, tarmslimhinden og spytkirtlerne.

RAAS-systemets rolle i udviklingen af hypertension
Overproduktion af RAAS-hormoner forårsager en stigning i volumen af cirkulerende væske, osmotisk og blodtryk og fører til udvikling af hypertension.
En stigning i renin forekommer for eksempel ved åreforkalkning i nyrearterierne, som opstår hos ældre.
Hypersekretion af aldosteron – hyperaldosteronisme – opstår som følge af flere årsager.
Årsagen til primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) hos cirka 80 % af patienterne er et binyreadenom, i andre tilfælde er det diffus hypertrofi af celler i zona glomerulosa, der producerer aldosteron.
Ved primær hyperaldosteronisme øger overskydende aldosteron Na + reabsorption i nyretubuli, hvilket stimulerer ADH-sekretion og vandretention i nyrerne. Derudover forstærkes udskillelsen af K+-, Mg2+- og H+-ioner.
Som et resultat udvikler følgende sig: 1). hypernatriæmi, der forårsager hypertension, hypervolæmi og ødem; 2). hypokaliæmi, der fører til muskelsvaghed; 3). magnesiummangel og 4). mild metabolisk alkalose.
Sekundær hyperaldosteronisme er meget mere almindelig end primær hyperaldosteronisme. Det kan være forbundet med hjertesvigt, kronisk nyresygdom og renin-udskillende tumorer. Patienter har forhøjede niveauer af renin, angiotensin II og aldosteron. Kliniske symptomer er mindre udtalte end ved primær aldosteronisme.

CALCIUM, MAGNESIUM, FOSFOR METABOLISME
Funktioner af calcium i kroppen:

Funktioner af magnesium i kroppen:

Fosfats funktioner i kroppen:

Fordeling af calcium, magnesium og fosfater i kroppen
En voksen indeholder i gennemsnit 1000 g calcium:

Den voksne krop indeholder omkring 1 kg fosfor:

Koncentrationen af magnesium i blodplasma er 0,7-1,2 mmol/l.

Udveksling af calcium, magnesium og fosfater i kroppen
Med mad om dagen skal calcium tilføres - 0,7-0,8 g, magnesium - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Calcium absorberes dårligt med 30-50%, fosfor absorberes godt med 90%.
Ud over mave-tarmkanalen kommer calcium, magnesium og fosfor ind i blodplasmaet fra knoglevæv under processen med dets resorption. Udvekslingen mellem blodplasma og knoglevæv for calcium er 0,25-0,5 g/dag, for fosfor - 0,15-0,3 g/dag.
Calcium, magnesium og fosfor udskilles fra kroppen gennem nyrerne med urin, gennem mave-tarmkanalen med afføring og gennem huden med sved.
Regulering af udveksling
De vigtigste regulatorer af calcium-, magnesium- og fosformetabolismen er parathyroidhormon, calcitriol og calcitonin.
Parathyreoideahormon
Parathyroidhormon (PTH) er et polypeptid på 84 AK'er (ca. 9,5 kDa) syntetiseret i biskjoldbruskkirtlerne.
Sekretionen af parathyreoideahormon stimuleres af lave koncentrationer af Ca 2+, Mg 2+ og høje koncentrationer af fosfater og hæmmes af vitamin D 3.
Hormonnedbrydningshastigheden falder ved lave Ca 2+ koncentrationer og stiger, hvis Ca 2+ koncentrationer er høje.
Parathyreoideahormon virker på knogler og nyrer. Det stimulerer udskillelsen af insulinlignende vækstfaktor 1 og cytokiner fra osteoblaster, som øger osteoklasternes metaboliske aktivitet. Hos osteoklaster accelereres dannelsen af alkalisk fosfatase og kollagenase, som forårsager nedbrydning af knoglematrixen, hvilket resulterer i mobilisering af Ca 2+ og fosfater fra knoglen ind i den ekstracellulære væske.
I nyrerne stimulerer parathyreoideahormon reabsorptionen af Ca 2+, Mg 2+ i de distale snoede tubuli og reducerer reabsorptionen af fosfater.
Parathyreoideahormon inducerer syntesen af calcitriol (1,25(OH) 2 D 3).
Som følge heraf øger parathyroidhormon i blodplasmaet koncentrationen af Ca 2+ og Mg 2+ og reducerer koncentrationen af fosfater.
Hyperparathyroidisme
Ved primær hyperparathyroidisme (1:1000) afbrydes mekanismen for suppression af parathyreoideahormonsekretion som reaktion på hypercalcæmi. Årsager kan omfatte tumor (80 %), diffus hyperplasi eller kræft (mindre end 2 %) i biskjoldbruskkirtlen.
Hyperparathyroidisme forårsager:

Sekundær hyperparathyroidisme opstår med kronisk nyresvigt og D 3-vitaminmangel.
Ved nyresvigt hæmmes dannelsen af calcitriol, hvilket forringer optagelsen af calcium i tarmen og fører til hypocalcæmi. Hyperparathyroidisme opstår som reaktion på hypocalcæmi, men parathyroidhormon er ikke i stand til at normalisere plasmacalciumniveauer. Nogle gange opstår hyperfostatæmi. Osteoporose udvikler sig som følge af øget mobilisering af calcium fra knoglevæv.
Hypoparathyroidisme
Hypoparathyroidisme er forårsaget af insufficiens af biskjoldbruskkirtlerne og er ledsaget af hypocalcæmi. Hypocalcæmi forårsager øget neuromuskulær ledning, angreb af toniske kramper, kramper i åndedrætsmusklerne og mellemgulvet og laryngospasme.
Calcitriol
Calcitriol syntetiseres ud fra kolesterol.

Syntesen af calcitriol stimuleres af parathyreoideahormon, lave koncentrationer af fosfater og Ca 2+ (via parathyreoideahormon) i blodet.
Syntesen af calcitriol hæmmes af hypercalcæmi, den aktiverer 24a-hydroxylase, som omdanner calcidiol til den inaktive metabolit 24,25(OH) 2D 3, mens der ikke dannes tilsvarende aktiv calcitriol.
Calcitriol påvirker tyndtarmen, nyrerne og knoglerne.
Calcitriol:

Som følge heraf øger calcitriol koncentrationen af Ca 2+, Mg 2+ og fosfater i blodplasmaet.
Calcitriolmangel forstyrrer dannelsen af amorf calciumphosphat og hydroxyapatitkrystaller i knoglevæv, hvilket fører til udvikling af rakitis og osteomalaci.
Rakitis er en børnesygdom forbundet med utilstrækkelig mineralisering af knoglevæv.
Årsager til rakitis: mangel på vitamin D 3, calcium og fosfor i kosten, nedsat optagelse af vitamin D 3 i tyndtarmen, nedsat syntese af cholecalciferol på grund af mangel på sollys, defekt af 1a-hydroxylase, defekt af calcitriol receptorer i mål celler. Et fald i koncentrationen af Ca 2+ i blodplasmaet stimulerer udskillelsen af parathyreoideahormon, som gennem osteolyse forårsager ødelæggelse af knoglevæv.
Med rakitis påvirkes kraniets knogler; brystet sammen med brystbenet rager frem; rørformede knogler og led i arme og ben er deformeret; maven forstørres og stikker ud; motorisk udvikling er forsinket. De vigtigste måder at forhindre rakitis på er korrekt ernæring og tilstrækkelig soleksponering.
Calcitonin
Calcitonin er et polypeptid bestående af 32 AA med én disulfidbinding, udskilt af parafollikulære K-celler i skjoldbruskkirtlen eller C-celler i biskjoldbruskkirtlen.
Sekretionen af calcitonin stimuleres af høje koncentrationer af Ca 2+ og glucagon og undertrykkes af lave koncentrationer af Ca 2+.
Calcitonin:

Ændringer i niveauerne af calcium, magnesium og fosfater i forskellige patologier
Et fald i koncentrationen af Ca 2+ i blodplasmaet observeres, når:

En stigning i koncentrationen af Ca 2+ i blodplasmaet observeres, når:

Et fald i koncentrationen af fosfater i blodplasmaet observeres, når:

En stigning i koncentrationen af fosfater i blodplasmaet observeres, når:

Magnesiumkoncentrationen er ofte proportional med kaliumkoncentrationen og afhænger af almindelige årsager.
En stigning i koncentrationen af Mg 2+ i blodplasmaet observeres, når:

Mikroelementernes rolle: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Betydningen af ceruloplasmin, Konovalov-Wilsons sygdom.

Mangan er en cofaktor for aminoacyl-tRNA-syntetaser.

Biologisk rolle af Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - basiske elektrolytter, betydning i reguleringen af CBS. Metabolisme og biologisk rolle. Anion forskel og dens korrektion.

Tungmetaller (bly, kviksølv, kobber, krom osv.), deres giftige virkninger.

Forhøjede kloridniveauer i blodserumet: dehydrering, akut nyresvigt, metabolisk acidose efter diarré og tab af bikarbonater, respiratorisk alkalose, hovedtraume, binyrehyperfunktion, ved langvarig brug af kortikosteroider, thiaziddiuretika, hyperaldosteronisme, Cushings sygdom.
Nedsat kloridindhold i blodserum: hypochloræmisk alkalose (efter opkastning), respiratorisk acidose, overdreven svedtendens, nefritis med tab af salte (forringet reabsorption), hovedskade, en tilstand med øget volumen af ekstracellulær fleksibilitet, ulcerøs ulcus, Addisons sygdom (hypoaldosteronisme).
Øget udskillelse af klorider i urinen: hypoaldosteronisme (Addisons sygdom), salttabende nefritis, øget saltindtag, behandling med diuretika.
Nedsat urinudskillelse af klorid: Tab af klorider på grund af opkastning, diarré, Cushings sygdom, slutfase nyresvigt, saltretention på grund af ødem.
Det normale calciumindhold i blodserum er 2,25-2,75 mmol/l.
Den normale udskillelse af calcium i urinen er 2,5-7,5 mmol/dag.
Forhøjede calciumniveauer i blodserum: hyperparathyroidisme, tumormetastaser i knoglevæv, myelomatose, nedsat frigivelse af calcitonin, D-vitamin overdosis, thyrotoksikose.
Nedsat calciumniveau i blodserum: hypoparathyroidisme, øget calcitoninsekretion, hypovitaminose D, nedsat reabsorption i nyrerne, massiv blodtransfusion, hypoalbunæmi.
Øget udskillelse af calcium i urinen: langvarig udsættelse for sollys (hypervitaminose D), hyperparathyroidisme, tumormetastaser i knoglevæv, nedsat reabsorption i nyrerne, thyrotoksikose, osteoporose, behandling med glukokortikoider.
Nedsat udskillelse af calcium i urinen: hypoparathyroidisme, rakitis, akut nefritis (nedsat filtration i nyrerne), hypothyroidisme.
Jernindholdet i blodserumet er normalt mmol/l.
Øget jernindhold i blodserum: aplastisk og hæmolytisk anæmi, hæmokromatose, akut hepatitis og steatose, levercirrhose, thalassæmi, gentagne transfusioner.
Nedsat jernindhold i blodserum: jernmangelanæmi, akutte og kroniske infektioner, tumorer, nyresygdom, blodtab, graviditet, nedsat optagelse af jern i tarmene.

Koncentration calcium i den ekstracellulære væske holdes normalt på et strengt konstant niveau, sjældent stigende eller faldende med nogle få procent i forhold til de normale værdier på 9,4 mg/dL, hvilket svarer til 2,4 mmol calcium per liter. En sådan streng kontrol er meget vigtig på grund af calciums væsentlige rolle i mange fysiologiske processer, herunder sammentrækningen af skelet-, hjerte- og glatte muskler, blodpropper og overførsel af nerveimpulser. Exciterbart væv, herunder nervevæv, er meget følsomme over for ændringer i calciumkoncentrationen, og en stigning i koncentrationen af calciumioner sammenlignet med normen (hypscalcæmi) forårsager stigende skade på nervesystemet; tværtimod øger et fald i calciumkoncentrationen (hypocalcæmi) nervesystemets excitabilitet.

Et vigtigt træk ved reguleringen af ekstracellulær calciumkoncentration: kun omkring 0,1% af den samlede mængde calcium i kroppen er til stede i den ekstracellulære væske, omkring 1% er placeret inde i cellerne, og resten er lagret i knoglerne, så knogler kan betragtes som et stort lager af calcium, der frigiver det i ekstracellulært rum, hvis calciumkoncentrationen der falder, og tværtimod tager overskydende calcium til opbevaring.

Cirka 85 % fosfater Kroppen er lagret i knogler, 14 til 15% er lagret i celler, og kun mindre end 1% er til stede i ekstracellulær væske. Fosfatkoncentrationer i den ekstracellulære væske er ikke så stramt reguleret som calciumkoncentrationer, selvom de udfører en række vigtige funktioner i fællesskab at kontrollere mange processer med calcium.

Absorption af calcium og fosfater i tarmen og deres udskillelse i fæces. Den sædvanlige hastighed for calcium- og fosfatindtagelse er cirka 1000 mg/dag, hvilket svarer til den mængde, der ekstraheres fra 1 liter mælk. Typisk er divalente kationer, såsom ioniseret calcium, dårligt absorberet i tarmen. Men som diskuteret nedenfor fremmer D-vitamin tarmens absorption af calcium, og næsten 35% (ca. 350 mg/dag) af calciumindtaget absorberes. Det kalk, der er tilbage i tarmene, kommer ind i afføringen og fjernes fra kroppen. Derudover kommer omkring 250 mg/dag calcium ind i tarmene som en del af fordøjelsessaft og eksfolierede celler. Således udskilles omkring 90 % (900 mg/dag) af det daglige calciumindtag i fæces.

Hypokalcæmi forårsager stimulering af nervesystemet og tetany. Hvis koncentrationen af calciumioner i den ekstracellulære væske falder til under normale værdier, bliver nervesystemet gradvist mere og mere excitabelt, pga. denne ændring resulterer i øget permeabilitet for natriumioner, hvilket letter generering af aktionspotentiale. Hvis koncentrationen af calciumioner falder til et niveau på 50 % af det normale, bliver excitabiliteten af perifere nervefibre så stor, at de begynder at udlades spontant.

Hypercalcæmi reducerer nervesystemets excitabilitet og muskelaktivitet. Hvis koncentrationen af calcium i kropsvæsker overstiger normen, falder nervesystemets excitabilitet, hvilket er ledsaget af en afmatning i refleksresponser. En stigning i calciumkoncentrationen fører til et fald i QT-intervallet på elektrokardiogrammet, nedsat appetit og forstoppelse, muligvis på grund af et fald i kontraktil aktivitet af mave-tarmkanalens muskelvæg.

Disse depressive virkninger begynder at vise sig, når calciumniveauerne stiger over 12 mg/dL og bliver mærkbare, når calciumniveauerne overstiger 15 mg/dL.

De resulterende nerveimpulser når skeletmusklerne, hvilket forårsager tetaniske sammentrækninger. Derfor forårsager hypocalcæmi tetany, og nogle gange fremkalder det epileptiforme anfald, da hypocalcæmi øger hjernens excitabilitet.

Absorption af fosfater i tarmen er let. Udover de mængder fosfater, der udskilles i afføringen i form af calciumsalte, optages næsten alle fosfater i den daglige kost fra tarmene til blodet og udskilles derefter i urinen.

Udskillelse af calcium og fosfat via nyrerne. Cirka 10 % (100 mg/dag) af indtaget calcium udskilles i urinen; omkring 41 % af plasmacalcium er proteinbundet og filtreres derfor ikke fra de glomerulære kapillærer. Den resterende mængde kombineres med anioner, såsom fosfater (9%), eller ioniseres (50%) og filtreres af glomerulus ind i nyretubuli.

Normalt reabsorberes 99 % af filtreret calcium i nyretubuli, så der udskilles næsten 100 mg calcium i urinen pr. Ca. 90 % af calcium indeholdt i det glomerulære filtrat reabsorberes i de proksimale tubuli, løkken af Henle og i begyndelsen af de distale tubuli. De resterende 10 % af calcium reabsorberes derefter ved enden af de distale tubuli og begyndelsen af opsamlingskanalerne. Reabsorption bliver meget selektiv og afhænger af koncentrationen af calcium i blodet.

Hvis koncentrationen af calcium i blodet er lav, øges reabsorptionen, som følge heraf tabes næsten intet calcium i urinen. Tværtimod, når koncentrationen af calcium i blodet er lidt højere end normale værdier, øges calciumudskillelsen betydeligt. Den vigtigste faktor, der kontrollerer calciumreabsorption i det distale nefron og derfor regulerer niveauet af calciumudskillelse, er parathyroidhormon.

Renal fosfatudskillelse reguleres af den rigelige strømningsmekanisme. Det betyder, at når koncentrationen af fosfat i plasma falder til under en kritisk værdi (ca. 1 mmol/l), reabsorberes al fosfat fra det glomerulære filtrat og ophører med at blive udskilt i urinen. Men hvis koncentrationen af fosfater overstiger normen, er dens tab i urinen direkte proportional med den yderligere stigning i dens koncentration. Nyrerne regulerer koncentrationen af fosfater i det ekstracellulære rum ved at ændre hastigheden af fosfatudskillelse i henhold til deres plasmakoncentration og hastigheden af fosfatfiltrering i nyren.

Men som vi vil se senere, kan parathyreoideahormon øge renal udskillelse af fosfat betydeligt, så det spiller en vigtig rolle i regulering af plasmafosfatkoncentrationer sammen med at kontrollere calciumkoncentrationer. Parathyreoideahormon er en kraftfuld regulator af calcium- og fosfatkoncentrationer, der udøver sin indflydelse ved at kontrollere reabsorptionsprocesser i tarmene, udskillelse i nyrerne og udveksling af disse ioner mellem ekstracellulær væske og knogle.

Overdreven aktivitet af parathyroidkirtlerne forårsager hurtig udvaskning af calciumsalte fra knoglerne med den efterfølgende udvikling af hypercalcæmi i den ekstracellulære væske; tværtimod fører hypofunktion af biskjoldbruskkirtlerne til hypocalcæmi, ofte med udvikling af tetany.

Funktionel anatomi af biskjoldbruskkirtlerne. Normalt har en person fire biskjoldbruskkirtler. De er placeret umiddelbart efter skjoldbruskkirtlen, i par ved dens øvre og nedre poler. Hver biskjoldbruskkirtel er en struktur omkring 6 mm lang, 3 mm bred og 2 mm høj.

Makroskopisk ser biskjoldbruskkirtlerne ud som mørkebrunt fedt; det er svært at bestemme deres placering under operation på skjoldbruskkirtlen, fordi de ligner ofte en ekstra lap af skjoldbruskkirtlen. Det er derfor, indtil vigtigheden af disse kirtler blev fastslået, endte total eller subtotal thyreoidektomi med samtidig fjernelse af biskjoldbruskkirtlerne.

Fjernelse af halvdelen af biskjoldbruskkirtlerne forårsager ikke alvorlige fysiologiske forstyrrelser; fjernelse af tre eller alle fire kirtler fører til forbigående hypoparathyroidisme. Men selv en lille mængde tilbageværende biskjoldbruskkirtler kan på grund af hyperplasi sikre normal funktion af biskjoldbruskkirtlerne.

De voksne biskjoldbruskkirtler består overvejende af hovedceller og mere eller mindre oxyfile celler, som er fraværende hos mange dyr og hos unge mennesker. Hovedceller udskiller formodentlig det meste, hvis ikke alt, af parathyreoideahormon, og oxyfile celler har deres eget formål.

De menes at være en modifikation eller udmattet form af de vigtigste celler, der ikke længere syntetiserer hormonet.

Kemisk struktur af parathyreoideahormon. PTH isoleres i oprenset form. Til at begynde med syntetiseres det på ribosomer i form af et præprohormon, en polypeptidkæde af aminosyrerester. Derefter spaltes det til prohormonet, der består af 90 aminosyrerester, derefter til hormonstadiet, som omfatter 84 aminosyrerester. Denne proces udføres i det endoplasmatiske retikulum og Golgi-apparatet.

Som følge heraf pakkes hormonet i sekretoriske granulat i cellernes cytoplasma. Den endelige form af hormonet har en molekylvægt på 9500; mindre forbindelser bestående af 34 aminosyrerester støder op til N-terminalen af parathyroidhormonmolekylet, også isoleret fra biskjoldbruskkirtlerne, har fuld PTH-aktivitet. Det er blevet fastslået, at nyrerne fuldstændigt eliminerer hormonets form, bestående af 84 aminosyrerester, meget hurtigt inden for få minutter, mens de resterende talrige fragmenter sikrer opretholdelsen af en høj grad af hormonaktivitet i lang tid.

Thyroid calcitonin- et hormon, der produceres i pattedyr og mennesker af parafollikulære celler i skjoldbruskkirtlen, biskjoldbruskkirtlen og thymuskirtlen. Hos mange dyr, for eksempel fisk, produceres et hormon, der ligner funktion, ikke i skjoldbruskkirtlen (selvom alle hvirveldyr har en sådan), men i de ultimobranchiale blodlegemer og kaldes derfor blot calcitonin. Skjoldbruskkirtelcalcitonin deltager i reguleringen af fosfor-calcium-metabolismen i kroppen samt aktivitetsbalancen af osteoklaster og osteoblaster og er en funktionel antagonist af parathyreoideahormon. Thyroid calcitonin sænker indholdet af calcium og fosfat i blodplasmaet ved at øge osteoblasternes optagelse af calcium og fosfat. Det stimulerer også osteoblasternes reproduktion og funktionelle aktivitet. Samtidig hæmmer thyrocalcitonin reproduktionen og den funktionelle aktivitet af osteoklaster og knogleresorptionsprocesserne. Thyroid calcitonin er et protein-peptidhormon med en molekylvægt på 3600. Styrker aflejringen af phosphor-calciumsalte på knoglernes kollagenmatrix. Skjoldbruskkirtelcalcitonin øger ligesom parathyreoideahormon fosfaturi.

Calcitriol

Struktur: Det er et derivat af D-vitamin og er klassificeret som et steroid.

Syntese: Cholecalciferol (vitamin D3) og ergocalciferol (vitamin D2) dannet i huden under påvirkning af ultraviolet stråling og tilført mad hydroxyleres i leveren ved C25 og i nyrerne ved C1. Som et resultat dannes 1,25-dioxycalciferol (calcitriol).

Regulering af syntese og sekretion

Aktiver: Hypokalcæmi øger hydroxylering af C1 i nyrerne.

Reducer: Overskydende calcitriol hæmmer C1-hydroxylering i nyrerne.

Virkningsmekanisme: Cytosolisk.

Mål og effekter: Virkningen af calcitriol er at øge koncentrationen af calcium og fosfor i blodet:

i tarmene inducerer det syntesen af proteiner, der er ansvarlige for absorptionen af calcium og fosfater, i nyrerne øger det reabsorptionen af calcium og fosfater, i knoglevæv øger det resorptionen af calcium. Patologi: Hypofunktion Svarer til billedet af hypovitaminose D. Rolle 1,25-dihydroxycalciferol i udvekslingen af Ca og P.: Forbedrer absorptionen af Ca og P fra tarmen, Forbedrer reabsorptionen af Ca og P i nyrerne, Forbedrer mineraliseringen af unge knogler, Stimulerer osteoklaster og frigivelsen af Ca fra gamle knogle.

D-vitamin (calciferol, antirakitisk)

Kilder: Der er to kilder til D-vitamin:

lever, gær, fede mælkeprodukter (smør, fløde, creme fraiche), æggeblomme,

dannes i huden under ultraviolet bestråling fra 7-dehydrocholesterol i en mængde på 0,5-1,0 mcg/dag.

Dagsbehov: For børn - 12-25 mcg eller 500-1000 IE; for voksne er behovet meget mindre.

MED
tredobling: Vitaminet præsenteres i to former - ergocalciferol og cholecalciferol. Kemisk adskiller ergocalciferol sig fra cholecalciferol ved tilstedeværelsen i molekylet af en dobbeltbinding mellem C22 og C23 og en methylgruppe ved C24.

Efter optagelse i tarmene eller efter syntese i huden kommer vitaminet ind i leveren. Her hydroxyleres det ved C25 og transporteres af calciferol-transportproteinet til nyrerne, hvor det igen hydroxyleres, ved C1. Der dannes 1,25-dihydroxycholecalciferol eller calcitriol. Hydroxyleringsreaktionen i nyrerne stimuleres af parathyreoideahormon, prolaktin, væksthormon og undertrykkes af høje koncentrationer af fosfater og calcium.

Biokemiske funktioner: 1. En stigning i koncentrationen af calcium og fosfater i blodplasmaet. For denne calcitriol: stimulerer absorptionen af Ca2+ og fosfationer i tyndtarmen (hovedfunktion), stimulerer reabsorptionen af Ca2+ ioner og fosfationer i de proksimale nyretubuli.

2. I knoglevæv er D-vitaminets rolle todelt:

stimulerer frigivelsen af Ca2+ ioner fra knoglevæv, da det fremmer differentieringen af monocytter og makrofager til osteoklaster og reducerer syntesen af type I kollagen af osteoblaster,

øger mineraliseringen af knoglematrixen, da det øger produktionen af citronsyre, som her danner uopløselige salte med calcium.

3. Deltagelse i immunreaktioner, især i stimulering af pulmonale makrofager og deres produktion af nitrogenholdige frie radikaler, som er destruktive, herunder for Mycobacterium tuberculosis.

4. Undertrykker sekretionen af parathyreoideahormon ved at øge koncentrationen af calcium i blodet, men forstærker dets effekt på reabsorptionen af calcium i nyrerne.

Hypovitaminose. Erhvervet hypovitaminose Årsag.

Det forekommer ofte med ernæringsmangel hos børn, med utilstrækkelig bestråling hos mennesker, der ikke går udenfor, eller med nationale særpræg ved tøj. Hypovitaminose kan også være forårsaget af et fald i hydroxyleringen af calciferol (lever- og nyresygdomme) og nedsat absorption og fordøjelse af lipider (cøliaki, kolestase).

Klinisk billede: Hos børn fra 2 til 24 måneder viser det sig i form af rakitis, hvor kalk ikke optages i tarmene og tabes i nyrerne, på trods af at de får mad. Dette fører til et fald i koncentrationen af calcium i blodplasmaet, nedsat mineralisering af knoglevæv og som følge heraf osteomalaci (blødgøring af knoglen). Osteomalaci viser sig ved deformation af kraniets knogler (hovedets tuberøsitet), brystet (kyllingebryst), krumning af underbenet, rachitic rosenkrans på ribbenene, forstørrelse af maven på grund af hypotoni af musklerne, forsinket tænder og overvækst af fontanellerne.

Hos voksne observeres også osteomalaci, dvs. Osteoid bliver fortsat syntetiseret, men mineraliseres ikke. Udviklingen af osteoporose er også delvist forbundet med D-vitaminmangel.

Arvelig hypovitaminose

Vitamin D-afhængig arvelig rakitis type I, hvor der er en recessiv defekt i renal α1-hydroxylase. Manifesteret ved udviklingsforsinkelse, rakitiske skelettræk osv. Behandling er calcitriolpræparater eller store doser D-vitamin.

Vitamin D-afhængig arvelig rakitis type II, hvor der er en defekt i vævscalcitriolreceptorer. Klinisk ligner sygdommen type I, men derudover bemærkes alopeci, milier, epidermale cyster og muskelsvaghed. Behandlingen varierer afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, men store doser calciferol hjælper.

Hypervitaminose.årsag

Overdreven forbrug med medicin (mindst 1,5 millioner IE pr. dag).

Klinisk billede: Tidlige tegn på D-vitamin overdosis omfatter kvalme, hovedpine, tab af appetit og kropsvægt, polyuri, tørst og polydipsi. Der kan være forstoppelse, hypertension og muskelstivhed. Kronisk overskud af D-vitamin fører til hypervitaminose, som er karakteriseret ved: demineralisering af knogler, hvilket fører til deres skrøbelighed og brud, stigning i koncentrationen af calcium og fosforioner i blodet, hvilket fører til forkalkning af blodkar, lunger og nyrevæv.

Doseringsformer

D-vitamin – fiskeolie, ergocalciferol, cholecalciferol.

1,25-Dioxycalciferol (aktiv form) – osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forcal plus.

58. Hormoner, derivater af fedtsyrer. Syntese. Funktioner.

Ifølge deres kemiske natur tilhører hormonmolekyler tre grupper af forbindelser:

1) proteiner og peptider; 2) derivater af aminosyrer; 3) steroider og fedtsyrederivater.

Eicosanoider (είκοσι, græsk - tyve) omfatter oxiderede derivater af eicosansyrer: eicosotrien (C20:3), arachidonsyre (C20:4), timnodonsyre (C20:5). Aktiviteten af eicosanoider varierer betydeligt afhængigt af antallet af dobbeltbindinger i molekylet, hvilket afhænger af strukturen af den oprindelige forbindelse. Eicosanoider kaldes hormonlignende stoffer pga. de kan kun have en lokal effekt og forblive i blodet i flere sekunder. Findes i alle organer og væv med næsten alle typer celler. Eicosanoider kan ikke deponeres, de ødelægges inden for få sekunder, og derfor skal celler konstant syntetisere dem fra indkommende ω6- og ω3-serier fedtsyrer. Der er tre hovedgrupper:

Prostaglandiner (Pg)– syntetiseret i næsten alle celler, undtagen erytrocytter og lymfocytter. Der er typer af prostaglandiner A, B, C, D, E, F. Prostaglandinernes funktioner reduceres til ændringer i tonen i glatte muskler i bronkierne, genitourinære og vaskulære systemer og mave-tarmkanalen, mens ændringernes retning varierer afhængig af typen af prostaglandiner, celletype og tilstande. De påvirker også kropstemperaturen. Kan aktivere adenylatcyclase Prostacycliner er en undertype af prostaglandiner (Pg I), forårsager udvidelse af små kar, men har også en særlig funktion - de hæmmer blodpladeaggregation. Deres aktivitet stiger med stigende antal dobbeltbindinger. De syntetiseres i endotelet i myokardiekar, uterus og maveslimhinden. Thromboxaner (Tx) dannes i blodplader, stimulerer deres aggregering og forårsager vasokonstriktion. Deres aktivitet falder med stigende antal dobbeltbindinger. Øge aktiviteten af phosphoinositid metabolisme Leukotriener (Lt) syntetiseret i leukocytter, i cellerne i lungerne, milten, hjernen, hjertet. Der er 6 typer af leukotriener A, B, C, D, E, F. I leukocytter stimulerer de motilitet, kemotakse og migration af celler til inflammationsstedet, generelt aktiverer de inflammatoriske reaktioner og forhindrer dets kroniske karakter. De forårsager også sammentrækning af bronkialmusklerne (i doser 100-1000 gange mindre end histamin). øge membranpermeabiliteten for Ca2+ ioner. Da cAMP- og Ca2+-ioner stimulerer syntesen af eicosanoider, lukkes en positiv feedback-loop i syntesen af disse specifikke regulatorer.

OG
kilde Frie eicosansyrer er fosfolipider i cellemembranen. Under påvirkning af specifikke og uspecifikke stimuli aktiveres phospholipase A 2 eller en kombination af phospholipase C og DAG lipase, som spalter fedtsyre fra phospholipidernes C2-position.

P

Olinesættet syre metaboliseres hovedsageligt på 2 måder: cyclooxygenase og lipoxygenase, hvis aktivitet udtrykkes i forskellig grad i forskellige celler. Cyclooxygenase-vejen er ansvarlig for syntesen af prostaglandiner og thromboxaner, lipoxygenase-vejen er ansvarlig for syntesen af leukotriener.

Biosyntese De fleste eicosanoider begynder med spaltningen af arachidonsyre fra membranfosfolipid eller diacylglycerol i plasmamembranen. Syntetasekomplekset er et multienzymsystem, der primært fungerer på ER-membraner. Disse eicosanoider trænger let gennem cellers plasmamembran, og derefter gennem det intercellulære rum overføres de til naboceller eller frigives til blodet og lymfen. Hastigheden af eicosanoidsyntese er steget under påvirkning af hormoner og neurotransmittere, der virker på adenylatcyclase eller øger koncentrationen af Ca 2+ -ioner i celler. Den mest intensive dannelse af prostaglandiner sker i testiklerne og æggestokkene. I mange væv hæmmer cortisol optagelsen af arachidonsyre, hvilket fører til undertrykkelse af eicosanoid-produktionen og har derved en anti-inflammatorisk effekt. Prostaglandin E1 er et kraftigt pyrogen. Undertrykkelse af syntesen af dette prostaglandin forklarer den terapeutiske virkning af aspirin. Halveringstiden for eicosanoider er 1-20 s. Enzymer, der inaktiverer dem, er til stede i alle væv, men det største antal af dem findes i lungerne. Lek-I reg-I syntese: Glukokortikoider, indirekte gennem syntesen af specifikke proteiner, blokerer syntesen af eicosanoider ved at reducere bindingen af phospholipider af phospholipase A 2, som forhindrer frigivelsen af flerumættet syre fra phospholipidet. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (aspirin, indomethacin, ibuprofen) hæmmer cyclooxygenase irreversibelt og reducerer produktionen af prostaglandiner og thromboxaner.

60. Vitaminer E. K og ubiquinon, deres deltagelse i stofskiftet.

Vitaminer af gruppe E (tocopheroler). Navnet "tocopherol" af vitamin E kommer fra det græske "tokos" - "fødsel" og "ferro" - at bære. Det blev fundet i olie fra spirede hvedekerner. Der er i øjeblikket en kendt familie af tocopheroler og tocotrienoler, der findes i naturlige kilder. Alle af dem er metalderivater af den oprindelige sammensatte tocol, er meget ens i struktur og er betegnet med bogstaver i det græske alfabet. α-tocopherol udviser den største biologiske aktivitet.

Tocopherol er uopløseligt i vand; ligesom vitamin A og D er det fedtopløseligt og modstandsdygtigt over for syrer, baser og høje temperaturer. Regelmæssig kogning har næsten ingen effekt på det. Men lys, ilt, ultraviolette stråler eller kemiske oxidationsmidler er ødelæggende.

I itamin E er indeholdt i kap. arr. i lipoproteinmembraner af celler og subcellulære organeller, hvor det er lokaliseret på grund af intermol. interaktion med umættet fede. Hans biol. aktivitet baseret på evnen til at danne stabil frihed. radikaler som følge af udvindingen af H-atomet fra hydroxylgruppen. Disse radikaler kan interagere. fra gratis radikale involveret i dannelsen af org. peroxider. E-vitamin forhindrer således oxidation af umættethed. lipider og beskytter mod biologisk ødelæggelse. membraner og andre molekyler såsom DNA.

Tocopherol øger den biologiske aktivitet af vitamin A ved at beskytte den umættede sidekæde mod oxidation.

Kilder: til mennesker - vegetabilske olier, salat, kål, kornfrø, smør, æggeblomme.

Dagligt behov for en voksen indeholder vitaminet cirka 5 mg.

Kliniske manifestationer af mangel hos mennesker er ikke blevet fuldt ud undersøgt. E-vitamins positive effekt er kendt i behandlingen af nedsat befrugtning, gentagne ufrivillige aborter og visse former for muskelsvaghed og dystrofi. Brugen af E-vitamin er indiceret til for tidligt fødte børn og børn, der får flaske, da komælk indeholder 10 gange mindre E-vitamin end kvindemælk. Vitamin E-mangel manifesteres ved udvikling af hæmolytisk anæmi, muligvis på grund af ødelæggelsen af røde blodlegemers membraner som følge af lipidperoxidation.

U
Biquinoner (coenzymer Q)– et vidt udbredt stof og er fundet i planter, svampe, dyr og m/o. De tilhører gruppen af fedtopløselige vitaminlignende forbindelser, de er dårligt opløselige i vand, men ødelægges, når de udsættes for ilt og høje temperaturer. I klassisk forstand er ubiquinon ikke et vitamin, da det syntetiseres i tilstrækkelige mængder i kroppen. Men ved nogle sygdomme falder den naturlige syntese af coenzym Q, og der er ikke nok af det til at dække behovet, så bliver det en uundværlig faktor.

U
Biquinoner spiller en vigtig rolle i cellebioenergien for de fleste prokaryoter og alle eukaryoter. Grundlæggende funktion af ubiquinoner - overførsel af elektroner og protoner fra nedbrydning. substrater til cytochromer under respiration og oxidativ phosphorylering. Ubiquinoner, ch. arr. i reduceret form (ubiquinoler, Q n H 2), udfører funktionen af antioxidanter. Kan være protese. gruppe af proteiner. Tre klasser af Q-bindende proteiner, der virker i respiration, er blevet identificeret. kæder ved funktionsstederne for enzymerne succinat-biquinonreduktase, NADH-ubiquinonreduktase og cytochrom b og c 1.

Under processen med elektronoverførsel fra NADH-dehydrogenase gennem FeS til ubiquinon omdannes det reversibelt til hydroquinon. Ubiquinon udfører en samlerfunktion, der accepterer elektroner fra NADH-dehydrogenase og andre flavinafhængige dehydrogenaser, især fra succinatdehydrogenase. Ubiquinon er involveret i reaktioner som:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Mangelsymptomer: 1) anæmi2) ændringer i skeletmuskler 3) hjertesvigt 4) ændringer i knoglemarv

Overdoseringssymptomer: er kun muligt med overdreven administration og manifesteres normalt ved kvalme, afføringsforstyrrelser og mavesmerter.

Kilder: Vegetabilsk - Hvedekim, vegetabilske olier, nødder, kål. Dyr - Lever, hjerte, nyrer, oksekød, svinekød, fisk, æg, kylling. Syntetiseret af tarmmikroflora.

MED
specifikke krav: Det menes, at kroppen under normale forhold dækker behovet fuldstændigt, men der er en opfattelse af, at denne påkrævede daglige mængde er 30-45 mg.

Strukturformler for den arbejdende del af coenzymerne FAD og FMN. Under reaktionen får FAD og FMN 2 elektroner, og i modsætning til NAD+ går begge protoner tabt af substratet.

63. Vitamin C og P, struktur, rolle. Skørbug.

Vitamin P(bioflavonoider; rutin, citrin; permeabilitetsvitamin)

Det er i øjeblikket kendt, at begrebet "vitamin P" forener familien af bioflavonoider (katechiner, flavononer, flavoner). Dette er en meget forskelligartet gruppe af plantepolyphenoliske forbindelser, der påvirker vaskulær permeabilitet på samme måde som C-vitamin.

Udtrykket "vitamin P", som øger kapillær modstand (fra det latinske permeabilitet - permeabilitet), kombinerer en gruppe af stoffer med lignende biologisk aktivitet: catechiner, chalconer, dihydrochalconer, flaviner, flavononer, isoflavoner, flavonoler osv. Alle af dem har P-vitamin aktivitet, og deres struktur er baseret på diphenylpropan carbon "skelettet" af en kromon eller flavon. Dette forklarer deres almindelige navn "bioflavonoider".

Vitamin P absorberes bedre i nærvær af ascorbinsyre, og høj temperatur ødelægger det let.

OG kilder: citroner, boghvede, aronia, solbær, teblade, hyben.

Dagligt behov for mennesker Det er, afhængig af livsstil, 35-50 mg pr.

Biologisk rolle flavonoider skal stabilisere den intercellulære matrix af bindevæv og reducere kapillær permeabilitet. Mange medlemmer af vitamin P-gruppen har en hypotensiv effekt.

-Vitamin P "beskytter" hyaluronsyre, som styrker væggene i blodkarrene og er hovedkomponenten i den biologiske smøring af leddene, mod den destruktive virkning af hyaluronidase-enzymer. Bioflavonoider stabiliserer grundstoffet i bindevæv ved at hæmme hyaluronidase, hvilket bekræftes af data om den positive virkning af P-vitaminpræparater samt ascorbinsyre i forebyggelse og behandling af skørbug, gigt, forbrændinger osv. Disse data indikerer et tæt funktionelt forhold mellem vitamin C og P i redoxprocesser i kroppen, der danner et enkelt system. Dette er indirekte bevist af den terapeutiske effekt, som komplekset af vitamin C og bioflavonoider, kaldet ascorutin, giver. Vitamin P og C-vitamin er tæt beslægtede.

Rutin øger aktiviteten af ascorbinsyre. Beskytter mod oxidation og hjælper dens bedre absorption, det betragtes med rette som "hovedpartneren" af ascorbinsyre. Ved at styrke blodkarrenes vægge og reducere deres skrøbelighed mindsker det derved risikoen for indre blødninger og forhindrer dannelsen af aterosklerotiske plaques.

Normaliserer højt blodtryk, fremmer vasodilatation. Fremmer dannelsen af bindevæv, og derfor hurtig heling af sår og forbrændinger. Hjælper med at forhindre åreknuder.

Positivt påvirker funktionen af det endokrine system. Anvendes til forebyggelse og som et ekstra middel i behandlingen af gigt - en alvorlig sygdom i leddene og gigt.

Øger immuniteten og har antiviral aktivitet.

Sygdomme: Klinisk manifestation hypovitaminose P-vitaminmangel er karakteriseret ved øget blødning af tandkødet og tydelige subkutane blødninger, generel svaghed, træthed og smerter i ekstremiteterne.

Hypervitaminose: Flavonoider er ikke-toksiske, og der er ikke observeret nogen tilfælde af overdosering; overskydende indtag fra mad fjernes let fra kroppen.

Årsager: Mangel på bioflavonoider kan forekomme under langvarig brug af antibiotika (eller i store doser) og andre potente lægemidler, med enhver negativ virkning på kroppen, såsom skade eller operation.

MODUL 5

VAND-SALT OG MINERAL STANDBYTNING.

BIOKEMI AF BLOD OG URIN. VÆVS BIOKEMI.

LEKTION 1

Emne: Vand-salt og mineralomsætning. Regulering. Krænkelse.

Relevans. Begreberne vand-salt og mineralmetabolisme er tvetydige. Når vi taler om vand-saltmetabolisme, mener vi udvekslingen af grundlæggende mineralelektrolytter og frem for alt udvekslingen af vand og NaCl. Vand og mineralsalte opløst i det udgør det indre miljø i den menneskelige krop, hvilket skaber betingelser for forekomsten af biokemiske reaktioner. Ved opretholdelse af vand-salt-homeostase spiller nyrerne og de hormoner, der regulerer deres funktion (vasopressin, aldosteron, atriel natriuretisk faktor, renin-angiotensin-systemet) en vigtig rolle. Hovedparametrene for kropsvæsken er osmotisk tryk, pH og volumen. Det osmotiske tryk og pH i den intercellulære væske og blodplasma er næsten det samme, men pH-værdien af cellerne i forskellige væv kan være forskellig. Opretholdelse af homeostase sikres ved konstant osmotisk tryk, pH og volumen af intercellulær væske og blodplasma. Viden om vand-saltmetabolisme og metoder til at korrigere de grundlæggende parametre for kroppens væskemiljø er nødvendig for diagnosticering, behandling og prognose af sådanne lidelser som vævsdehydrering eller ødem, øget eller nedsat blodtryk, shock, acidose, alkalose.

Mineralmetabolisme refererer til udveksling af alle mineralske komponenter i kroppen, herunder dem, der ikke påvirker de grundlæggende parametre i det flydende medium, men udfører forskellige funktioner relateret til katalyse, regulering, transport og opbevaring af stoffer, strukturering af makromolekyler osv. Viden om mineralmetabolisme og metoder til dets undersøgelse er nødvendig for diagnosticering, behandling og prognose af eksogene (primære) og endogene (sekundære) lidelser.

Mål. Gør dig bekendt med vandets funktioner i livsprocesser, som er bestemt af dets ejendommeligheder ved dets fysisk-kemiske egenskaber og kemiske struktur; lære indholdet og fordelingen af vand i kroppen, væv, celler; vandets tilstand; vandudskiftning. Har en idé om vandbassinet (vejene for ind- og udgang af vand fra kroppen); endogent og eksogent vand, indhold i kroppen, dagligt behov, alderskarakteristika. Sæt dig ind i reguleringen af det samlede vandvolumen i kroppen og dets bevægelse mellem individuelle væskerum og mulige lidelser. Lære og kunne karakterisere makro-, oligo-, mikro- og ultramikrobiogene elementer, deres generelle og specifikke funktioner; elektrolytsammensætning af kroppen; biologisk rolle af grundlæggende kationer og anioner; rolle af natrium og kalium. Gør dig bekendt med calciumfosfatmetabolisme, dets regulering og forstyrrelser. Bestem rollen og metabolismen af jern, kobber, kobolt, zink, jod, fluor, strontium, selen og andre biogene elementer. Lær kroppens daglige behov for mineraler, deres optagelse og udskillelse fra kroppen, muligheden og former for aflejring, lidelser. At blive fortrolig med metoder til kvantitativ bestemmelse af calcium og fosfor i blodserum og deres kliniske og biokemiske betydning.

TEORETISKE SPØRGSMÅL

1. Biologisk betydning af vand, dets indhold, kroppens daglige behov. Vand er eksogent og endogent.

2. Vands egenskaber og biokemiske funktioner. Vandets fordeling og tilstand i kroppen.

3. Vandudskiftning i kroppen, aldersrelaterede egenskaber, regulering.

4. Kroppens vandbalance og dens typer.

5. Mave-tarmkanalens rolle i vandudveksling.

6. Funktioner af mineralsalte i kroppen.

7. Neurohumoral regulering af vand-salt metabolisme.

8. Elektrolytsammensætning af kropsvæsker, dens regulering.

9. Mineraler i den menneskelige krop, deres indhold, rolle.

10. Klassificering af biogene elementer, deres rolle.

11. Funktioner og metabolisme af natrium, kalium, klor.

12. Funktioner og metabolisme af jern, kobber, kobolt, jod.

13. Fosfat-calcium metabolisme, hormoners og vitaminers rolle i dens regulering. Mineralske og organiske fosfater. Urin fosfater.

14. Hormoners og vitaminers rolle i reguleringen af mineralmetabolismen.

15. Patologiske tilstande forbundet med metaboliske forstyrrelser af mineralske stoffer.

1. Patienten udskiller mindre vand fra kroppen om dagen, end den modtager. Hvilken sygdom kan føre til denne tilstand?

2. Forekomsten af Addison-Biermer sygdom (malign hyperkrom anæmi) er forbundet med en mangel på vitamin B 12. Vælg det metal, der er en del af dette vitamin:

A. Zink. V. Cobalt. S. Molybdæn. D. Magnesium. E. Jern.

3. Calciumioner er sekundære budbringere i celler. De aktiverer glykogenkatabolisme ved at interagere med:

4. Patientens blodplasmakaliumniveau er 8 mmol/l (normalområdet er 3,6-5,3 mmol/l). I denne tilstand observeres følgende:

5. Hvilken elektrolyt danner 85 % af blodets osmotiske tryk?

A. Kalium. B. Calcium. C. Magnesium. D. Zink. E. Natrium.

6. Angiv det hormon, der påvirker indholdet af natrium og kalium i blodet?

A. Calcitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Thyroxin. E. Paratirin

7. Hvilke af følgende grundstoffer er makrobiogene?

8. Med en betydelig svækkelse af hjerteaktivitet opstår ødem. Angiv, hvad kroppens vandbalance vil være i dette tilfælde.

A. Positiv. B. Negativ. C. Dynamisk ligevægt.

9. Endogent vand dannes i kroppen som følge af reaktioner:

10. Patienten konsulterede en læge med klager over polyuri og tørst. En urinanalyse viste, at daglig diurese er 10 liter, den relative tæthed af urin er 1,001 (normal 1,012-1,024). Hvilken sygdom er disse indikatorer typiske for?

11. Angiv hvilke indikatorer der karakteriserer det normale niveau af calcium i blodet (mmol/l)?

14. Det daglige vandbehov for en voksen er:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. En 27-årig patient blev diagnosticeret med patologiske forandringer i leveren og hjernen. Der er et kraftigt fald i blodplasmaet og en stigning i kobberindholdet i urinen. Den tidligere diagnose var Konovalov-Wilsons sygdom. Hvilken enzymaktivitet skal testes for at bekræfte diagnosen?

16. Det er kendt, at endemisk struma er en almindelig sygdom i nogle biogeokemiske zoner. Mangel på hvilket element forårsager denne sygdom? A. Kirtel. V. Yoda. S. Zink. D. Kobber. E. Cobalt.

17. Hvor mange ml endogent vand dannes i den menneskelige krop om dagen med en afbalanceret kost?

A. 50-75. V. 100-120. s. 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTISK ARBEJDE

Kvantitativ bestemmelse af calcium og uorganisk fosfor

I blodserum

Øvelse 1. Bestem calciumindholdet i blodserum.

Princip. Blodserumcalcium udfældes med en mættet opløsning af ammoniumoxalat [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] i form af calciumoxalat (CaC 2 O 4). Sidstnævnte omdannes med sulfatsyre til oxalsyre (H 2 C 2 O 4), som titreres med en opløsning af KMnO 4.

Kemi. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ® H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Fremskridt. 1 ml blodserum og 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] opløsning hældes i et centrifugerør. Lad stå i 30 minutter og centrifuger. Et krystallinsk bundfald af calciumoxalat samler sig i bunden af reagensglasset. Den klare væske over sedimentet hældes ud. 1-2 ml destilleret vand tilsættes bundfaldet, blandes med en glasstav og centrifugeres igen. Efter centrifugering hældes væsken over sedimentet ud. Tilsæt 1 ml 1 N H 2 SO 4 til reagensglasset med sedimentet, bland sedimentet godt med en glasstav og anbring reagensglasset i et vandbad ved en temperatur på 50-70 0 C. Sedimentet opløses. Indholdet af røret titreres varmt med 0,01 N KMnO 4 opløsning, indtil der fremkommer en lyserød farve, som ikke forsvinder i 30 s. Hver milliliter KMnO 4 svarer til 0,2 mg Ca. Calciumindholdet (X) i mg% i blodserum beregnes med formlen: X = 0,2 × A × 100, hvor A er volumenet af KMnO 4, der blev brugt til titrering. Calciumindhold i blodserum i mmol/l - indhold i mg% × 0,2495.

Normalt er koncentrationen af calcium i blodserumet 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). En stigning i koncentrationen af calcium i blodserum (hypercalcæmi) observeres med hypervitaminose D, hyperparathyroidisme og osteoporose. Nedsat calciumkoncentration (hypocalcæmi) - med hypovitaminose D (rakitis), hypoparathyroidisme, kronisk nyresvigt.

Opgave 2. Bestem indholdet af uorganisk fosfor i blodserum.

Princip. Uorganisk fosfor, der interagerer med molybdænreagenset i nærvær af ascorbinsyre, danner molybdænblå, hvis farveintensitet er proportional med indholdet af uorganisk fosfor.

Fremskridt. 2 ml blodserum og 2 ml 5% trichloreddikesyreopløsning hældes i et reagensglas, blandes og efterlades i 10 minutter for at udfælde proteiner og filtreres derefter. Derefter måles 2 ml af det resulterende filtrat, som svarer til 1 ml blodserum, i et reagensglas, 1,2 ml molybdænreagens, 1 ml 0,15 % ascorbinsyreopløsning tilsættes og vand tilsættes til 10 ml (5,8 ml). ). Bland grundigt og lad stå i 10 minutter til farveudvikling. Kolorimetrisk ved hjælp af FEC ved hjælp af et rødt filter. Ved hjælp af kalibreringskurven findes mængden af uorganisk fosfor, og dens indhold (B) i prøven beregnes i mmol/l ved hjælp af formlen: B = (A×1000)/31, hvor A er indholdet af uorganisk fosfor i 1 ml blodserum (fundet fra kalibreringskurven); 31 - molekylvægt af phosphor; 1000 er omregningsfaktoren pr. liter.

Klinisk og diagnostisk betydning. Normalt er koncentrationen af fosfor i blodserumet 0,8-1,48 mmol/l (2-5 mg%). En stigning i koncentrationen af fosfor i blodserumet (hyperfosfatæmi) observeres i tilfælde af nyresvigt, hypoparathyroidisme og en overdosis af vitamin D. Et fald i koncentrationen af fosfor (hypofosfatæmi) observeres i tilfælde af nedsat absorption i tarm, galaktosæmi, rakitis.

LITTERATUR

1. Gubsky Yu.I. Biologisk kemi. Podruchnik. – Kiev-Vinnytsia: Novaya kniga, 2007. – S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Menneskelig biokemi: Handyman. – Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. – S. 507-529.

3. Biokemi: Lærebog / Udg. E.S. Severina. – M.: GEOTAR-MED, 2003. – S. 597-609.

4. Workshop om biologisk kemi / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobi-lyanska L.I. ta in./Red. O.Ja. Sklyarov. – K.: Sundhed, 2002. – S. 275-280.

LEKTION 2

Emne: Blodfunktioner. Fysisk-kemiske egenskaber og kemisk sammensætning af blod. Buffersystemer, virkningsmekanisme og rolle i at opretholde kroppens syre-base tilstand. Blodplasmaproteiner, deres rolle. Kvantitativ bestemmelse af totalt protein i blodserum.

Relevans. Blod er et flydende væv, der består af celler (dannede elementer) og et intercellulært flydende medium - plasma. Blod udfører transport, osmoregulerende, buffering, neutraliserende, beskyttende, regulerende, homøostatiske og andre funktioner. Sammensætningen af blodplasma er et spejl af metabolisme - ændringer i koncentrationen af metabolitter i celler afspejles i deres koncentration i blodet; Sammensætningen af blodplasma ændres også, når permeabiliteten af cellemembraner forringes. På grund af dette, såvel som tilgængeligheden af blodprøver til analyse, er dens undersøgelse meget brugt til at diagnosticere sygdomme og overvåge effektiviteten af behandlingen. Kvantitativ og kvalitativ forskning af plasmaproteiner giver udover specifik nosologisk information en idé om tilstanden af proteinmetabolisme som helhed. Koncentrationen af hydrogenioner i blodet (pH) er en af kroppens strengeste kemiske konstanter. Det afspejler tilstanden af metaboliske processer og afhænger af mange organers og systemers funktion. Krænkelse af blodets syre-base tilstand observeres i adskillige patologiske processer og sygdomme og er årsagen til alvorlige forstyrrelser i kroppens funktion. Derfor er rettidig korrektion af syre-base lidelser en nødvendig komponent i terapeutiske foranstaltninger.

Mål. Gør dig bekendt med blodets funktioner, fysiske og kemiske egenskaber; syre-base tilstand og dens vigtigste indikatorer. Lær blodbuffersystemer og deres virkningsmekanisme; krænkelse af kroppens syre-base tilstand (acidose, alkalose), dens former og typer. At danne en idé om proteinsammensætningen af blodplasma, at karakterisere proteinfraktioner og individuelle proteiner, deres rolle, lidelser og metoder til bestemmelse. Gør dig bekendt med metoder til kvantitativ bestemmelse af totalprotein i blodserum, individuelle proteinfraktioner og deres kliniske og diagnostiske betydning.

OPGAVER TIL SELVSTÆNDIG ARBEJDE

TEORETISKE SPØRGSMÅL

1. Blodets funktioner i kroppens liv.

2. Fysisk-kemiske egenskaber af blod, serum, lymfe: pH, osmotisk og onkotisk tryk, relativ tæthed, viskositet.

3. Syre-base tilstand af blodet, dets regulering. Vigtigste indikatorer, der afspejler dens overtrædelse. Moderne metoder til bestemmelse af blodets syre-base tilstand.

4. Blodbuffersystemer. Deres rolle i at opretholde syre-base-tilstanden.

5. Acidose: typer, årsager, udviklingsmekanismer.

6. Alkalose: typer, årsager, udviklingsmekanismer.

7. Blodproteiner: indhold, funktioner, ændringer i indhold under patologiske forhold.

8. Hovedfraktioner af blodplasmaproteiner. Forskningsmetoder.

9. Albuminer, fysisk-kemiske egenskaber, rolle.

10. Globuliner, fysisk-kemiske egenskaber, rolle.

11. Blodimmunoglobuliner, struktur, funktioner.

12. Hyper-, hypo-, dis- og paraproteinæmi, årsager.

13. Akutfaseproteiner. Klinisk og diagnostisk værdi af definitionen.

TESTOPGAVER TIL SELVKONTROL

1. Hvilken af følgende pH-værdier er normal for arterielt blod? A. 7,25-7,31. V. 7,40-7,55. s. 7,35-7,45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Hvilke mekanismer sikrer konstanten af blodets pH?

3. Hvad er årsagen til metabolisk acidose?

A. Øget produktion, nedsat oxidation og resyntese af ketonstoffer.

B. Øget produktion, nedsat oxidation og resyntese af laktat.

C. Tab af grund.

D. Ineffektiv sekretion af hydrogenioner, syreretention.

E. Alt ovenstående.

4. Hvad er årsagen til udviklingen af metabolisk alkalose?

5. Betydelige tab af mavesaft på grund af opkastning forårsager udvikling af:

6. Betydelige kredsløbsforstyrrelser på grund af shock forårsager udvikling af:

7. Hæmning af hjernens respiratoriske centrum af narkotiske stoffer fører til:

8. Blodets pH-værdi ændrede sig hos en patient med diabetes mellitus til 7,3 mmol/l. Komponenterne i hvilket buffersystem bruges til at diagnosticere syre-basebalanceforstyrrelser?

9. Patienten har obstruktion af luftvejene med slim. Hvilken syre-base lidelse kan bestemmes i blodet?

10. En patient med en alvorlig skade blev tilsluttet et kunstigt åndedrætsapparat. Efter gentagne bestemmelser af syre-base-status blev et fald i indholdet af kuldioxid i blodet og en stigning i dets udskillelse afsløret. Hvilken syre-base lidelse er karakteriseret ved sådanne ændringer?

11. Nævn blodbuffersystemet, som er af størst betydning ved reguleringen af syre-base-homeostase?

12. Hvilket blodbuffersystem spiller en vigtig rolle i at opretholde urinens pH?

A. Fosfat. B. Hæmoglobin. C. Hydrocarbonat. D. Protein.

13. Hvilke fysiske og kemiske egenskaber ved blod er tilvejebragt af elektrolytterne i det?

14. Ved undersøgelse af patienten blev hyperglykæmi, glykosuri, hyperketonemi og ketonuri og polyuri afsløret. Hvilken type syre-base-tilstand observeres i dette tilfælde?

15. En person i hvile tvinger sig selv til at trække vejret ofte og dybt i 3-4 minutter. Hvordan vil dette påvirke kroppens syre-base tilstand?

16. Hvilket blodplasmaprotein binder og transporterer kobber?

17. I patientens blodplasma er indholdet af totalprotein inden for normale grænser. Hvilken af de givne indikatorer (g/l) karakteriserer den fysiologiske norm? A. 35-45. V. 50-60. s. 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Hvilken fraktion af blodglobuliner giver humoral immunitet, der fungerer som antistoffer?

19. En patient, der havde hepatitis C og konstant drak alkohol, udviklede tegn på levercirrhose med ascites og ødem i underekstremiteterne. Hvilke ændringer i blodsammensætningen spillede hovedrollen i udviklingen af ødem?

20. Hvilke fysisk-kemiske egenskaber ved proteiner er metoden til bestemmelse af det elektroforetiske spektrum af blodproteiner baseret på?

PRAKTISK ARBEJDE

Kvantitativ bestemmelse af totalt protein i blodserum

biuret metode

Øvelse 1. Bestem indholdet af totalt protein i blodserum.

Princip. Proteinet reagerer i et alkalisk medium med en kobbersulfatopløsning, der indeholder kaliumnatriumtartrat, NaI og KI (biuretreagens), og danner et violet-blåt kompleks. Den optiske tæthed af dette kompleks er proportional med proteinkoncentrationen i prøven.

Fremskridt. Tilsæt 25 μl blodserum (uden hæmolyse), 1 ml biuretreagens, som indeholder: 15 mmol/l kaliumnatriumtartrat, 100 mmol/l natriumiodid, 15 mmol/l kaliumiodid og 5 mmol/l kobbersulfat i prøveprøve. Til standardprøven tilsættes 25 µl total proteinstandard (70 g/l) og 1 ml biuretreagens. Tilsæt 1 ml biuretreagens til det tredje reagensglas. Bland alle rør godt og inkuber i 15 minutter ved en temperatur på 30-37°C. Lad stå i 5 minutter ved stuetemperatur. Mål absorbansen af prøven og standarden mod biuretreagenset ved 540 nm. Beregn koncentrationen af totalt protein (X) i g/l ved hjælp af formlen: X=(Cst×Apr)/Ast, hvor Cst er koncentrationen af totalt protein i standardprøven (g/l); Apr er prøvens optiske tæthed; Ast - optisk tæthed af standardprøven.

Klinisk og diagnostisk betydning. Det samlede proteinindhold i blodplasmaet hos voksne er 65-85 g/l; på grund af fibrinogen er proteinet i blodplasmaet 2-4 g/l mere end i serumet. Hos nyfødte er mængden af plasmaproteiner 50-60 g/l, og i løbet af den første måned falder den lidt, og efter tre år når den niveauet for voksne. En stigning eller et fald i indholdet af totalt blodplasmaprotein og individuelle fraktioner kan skyldes mange årsager. Disse ændringer er ikke specifikke, men afspejler den generelle patologiske proces (betændelse, nekrose, neoplasma), dynamik og sygdommens sværhedsgrad. Med deres hjælp kan du evaluere effektiviteten af behandlingen. Ændringer i proteinindhold kan vise sig som hyper-, hypo- og dysproteinæmi. Hypoproteinæmi opstår, når der er utilstrækkeligt indtag af proteiner i kroppen; utilstrækkelig fordøjelse og absorption af fødevareproteiner; forstyrrelse af proteinsyntese i leveren; nyresygdomme med nefrotisk syndrom. Hyperproteinæmi observeres i tilfælde af hæmodynamiske forstyrrelser og blodfortykkelse, væsketab under dehydrering (diarré, opkastning, diabetes insipidus), i de første dage af alvorlige forbrændinger, i den postoperative periode osv. Ikke kun hypo- eller hyperproteinæmi, men også ændringer såsom dysproteinæmi (forholdet mellem albuminer og globuliner ændres med et konstant indhold af totalt protein) og paraproteinæmi (forekomsten af unormale proteiner - C-reaktivt protein, kryoglobulin) ved akutte infektionssygdomme, inflammatoriske processer mv.

LITTERATUR

1. Gubsky Yu.I. Biologisk kemi. – Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. – S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biologisk kemi. Podruchnik. – Kiev-Vinnytsia: Novaya kniga, 2007. – S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Menneskelig biokemi: Handyman. – Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. – S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. ta ind. Biologisk kemi. – Kharkiv: Osnova, 2000. – S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologisk kemi. – M.: Medicin, 1998. – P. 567-578, 586-598.

6. Biokemi: Lærebog / Udg. E.S. Severina. – M.: GEOTAR-MED, 2003. – S. 682-686.

7. Workshop om biologisk kemi / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobi-lyanska L.I. ta in./Red. O.Ja. Sklyarov. – K.: Sundhed, 2002. – S. 236-249.

LEKTION 3

Emne: Biokemisk sammensætning af blod under normale og patologiske tilstande. Blodplasmaenzymer. Ikke-protein organiske stoffer i blodplasma - nitrogenholdige og nitrogenfrie. Uorganiske komponenter i blodplasma. Kallikrein-kinin system. Bestemmelse af resterende nitrogen i blodplasma.

Relevans. Når dannede elementer fjernes fra blodet, forbliver plasma, og når fibrinogen fjernes fra det, forbliver serum. Blodplasma er et komplekst system. Det indeholder mere end 200 proteiner, som adskiller sig i fysisk-kemiske og funktionelle egenskaber. Blandt dem er proenzymer, enzymer, enzymhæmmere, hormoner, transportproteiner, koagulations- og antikoaguleringsfaktorer, antistoffer, antitoksiner og andre. Derudover indeholder blodplasma ikke-proteinorganiske stoffer og uorganiske komponenter. De fleste patologiske tilstande, indflydelsen af eksterne og interne miljøfaktorer og brugen af farmakologiske lægemidler ledsages normalt af ændringer i indholdet af individuelle komponenter i blodplasmaet. Baseret på resultaterne af en blodprøve kan man karakterisere tilstanden af en persons helbred, forløbet af tilpasningsprocesser osv.

Mål. Gør dig bekendt med den biokemiske sammensætning af blod under normale og patologiske tilstande. Karakteriser blodenzymer: oprindelse og betydning af bestemmelse af aktivitet til diagnosticering af patologiske tilstande. Bestem, hvilke stoffer der udgør den samlede og resterende nitrogen i blodet. Gør dig bekendt med nitrogenfrie blodkomponenter, deres indhold og den kliniske betydning af kvantitativ bestemmelse. Overvej kallikrein-kinin-blodsystemet, dets komponenter og rolle i kroppen. Gør dig bekendt med metoden til kvantitativ bestemmelse af resterende nitrogen i blodet og dens kliniske og diagnostiske betydning.

OPGAVER TIL SELVSTÆNDIG ARBEJDE

TEORETISKE SPØRGSMÅL

1. Blodenzymer, deres oprindelse, kliniske og diagnostiske betydning af definitionen.

2. Ikke-protein nitrogenholdige stoffer: formler, indhold, klinisk betydning af definitionen.

3. Total og resterende nitrogen i blodet. Klinisk betydning af definitionen.

4. Azotæmi: typer, årsager, metoder til bestemmelse.

5. Ikke-protein nitrogenfri blodkomponenter: indhold, rolle, klinisk betydning af definitionen.

6. Uorganiske blodkomponenter.

7. Kallikrein-kinin-systemet, dets rolle i kroppen. Brugen af lægemidler - kallikrein og kinindannelsesinhibitorer.

TESTOPGAVER TIL SELVKONTROL

1. I patientens blod er restindholdet af kvælstof 48 mmol/l, urinstof - 15,3 mmol/l. Hvilken organsygdom indikerer disse resultater?

A. Milt. V. Lever. S. Mave. D. Nyre. E. Pancreas.

2. Hvilke indikatorer for resterende nitrogen er typiske for voksne?

A.14,3-25 mmol/l. B,25-38 mmol/l. C,42,8-71,4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Angiv den blodkomponent, der er nitrogenfri.

A. ATP. B. Thiamin. C. Ascorbinsyre. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Hvilken type azotæmi udvikler sig med dehydrering af kroppen?

5. Hvilken effekt har bradykinin på blodkar?

6. En patient med leversvigt viste sig at have et fald i resterende nitrogen i blodet. På grund af hvilken komponent faldt det ikke-protein-nitrogen i blodet?

7. Patienten klager over hyppige opkastninger og generel svaghed. Det resterende kvælstofindhold i blodet er 35 mmol/l, nyrefunktionen er ikke nedsat. Hvilken type azotæmi opstod?

Et familiemedlem. B. Renal. C. Retention. D. Produktiv.

8. Hvilke komponenter af den resterende nitrogenfraktion dominerer i blodet under produktionen af azotæmi?

9. C-reaktivt protein findes i blodserum:

10. Konovalov-Wilsons sygdom (hepatocerebral degeneration) ledsages af et fald i koncentrationen af frit kobber i blodserumet såvel som niveauet af:

11. Lymfocytter og andre celler i kroppen syntetiserer interferoner, når de interagerer med vira. Disse stoffer blokerer reproduktionen af virus i en inficeret celle ved at hæmme syntesen af viral:

A. Lipidov. B. Belkov. C. Vitaminer. D. Biogene aminer. E. Nukleotider.

12. En 62-årig kvinde klager over hyppige smerter i brystområdet og rygsøjlen og ribbensbrud. Lægen har mistanke om myelomatose (plasmacytom). Hvilken af følgende indikatorer har den største diagnostiske værdi?

PRAKTISK ARBEJDE

LITTERATUR

1. Gubsky Yu.I. Biologisk kemi. – Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. – S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biologisk kemi. Podruchnik. – Kiev-Vinnytsia: Novaya kniga, 2007. – S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologisk kemi. – M.: Medicin, 1998. – S. 579-585.

4. Workshop om biologisk kemi / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobi-lyanska L.I. ta in./Red. O.Ja. Sklyarov. – K.: Sundhed, 2002. – S. 236-249.

LEKTION 4

Emne: Biokemi af kroppens koagulations-, antikoagulerings- og fibrinolytiske systemer. Biokemi af immunprocesser. Mekanismer for udvikling af immundefekttilstande.

Relevans. En af blodets vigtigste funktioner er hæmostatisk; koagulations-, antikoagulerings- og fibrinolytiske systemer deltager i implementeringen. Koagulation er en fysiologisk og biokemisk proces, som et resultat af, at blodet mister sin fluiditet, og blodpropper dannes. Eksistensen af en flydende blodtilstand under normale fysiologiske forhold skyldes antikoagulationssystemets arbejde. Når blodpropper dannes på væggene i blodkarrene, aktiveres det fibrinolytiske system, hvis arbejde fører til deres spaltning.

Immunitet (fra latin immunitas - befrielse, frelse) er en beskyttende reaktion af kroppen; Dette er en celles eller organismes evne til at beskytte sig selv mod levende kroppe eller stoffer, der bærer tegn på fremmed information, samtidig med at dens integritet og biologiske individualitet bevares. Organer og væv samt visse typer celler og deres stofskifteprodukter, som giver genkendelse, binding og ødelæggelse af antigener ved hjælp af cellulære og humorale mekanismer, kaldes immunsystemet . Dette system udfører immunovervågning - kontrol over den genetiske konstanthed i kroppens indre miljø. Krænkelse af immunovervågning fører til svækkelse af kroppens antimikrobielle resistens, hæmning af antitumorbeskyttelse, autoimmune lidelser og immundefekttilstande.

Mål. Gør dig bekendt med de funktionelle og biokemiske egenskaber ved hæmostasesystemet i den menneskelige krop; koagulation og vaskulær blodpladehæmostase; blodkoagulationssystem: egenskaber af individuelle komponenter (faktorer) af koagulation; mekanismer for aktivering og funktion af kaskadeblodkoagulationssystemet; interne og eksterne koagulationsveje; rollen af vitamin K i koagulationsreaktioner, lægemidler - agonister og antagonister af vitamin K; arvelige lidelser i blodkoagulationsprocessen; antikoagulerende blodsystem, funktionelle egenskaber af antikoagulanter - heparin, antithrombin III, citronsyre, prostacyclin; rollen af det vaskulære endotel; ændringer i biokemiske blodparametre med langvarig administration af heparin; fibrinolytisk blodsystem: stadier og komponenter af fibrinolyse; lægemidler, der påvirker fibrinolyseprocesser; plasminogenaktivatorer og plasmininhibitorer; blodsedimentering, trombedannelse og fibrinolyse ved åreforkalkning og hypertension.

Gør dig fortrolig med immunsystemets generelle karakteristika, cellulære og biokemiske komponenter; immunoglobuliner: struktur, biologiske funktioner, syntesereguleringsmekanismer, karakteristika for individuelle klasser af humane immunglobuliner; mediatorer og hormoner i immunsystemet; cytokiner (interleukiner, interferoner, protein-peptidfaktorer, der regulerer cellevækst og -proliferation); biokemiske komponenter i det menneskelige komplementsystem; klassiske og alternative aktiveringsmekanismer; udvikling af immundefekttilstande: primære (arvelige) og sekundære immundefekter; humant erhvervet immundefekt syndrom.

OPGAVER TIL SELVSTÆNDIG ARBEJDE

TEORETISKE SPØRGSMÅL

1. Begrebet hæmostase. Hovedfaser af hæmostase.

2. Mekanismer for aktivering og funktion af kaskadesystemet

I funktionelle termer er det sædvanligt at skelne mellem frit og bundet vand. Den transportfunktion, som vand udfører som et universelt opløsningsmiddel Bestemmer dissociationen af salte, der er et dielektrikum. Deltagelse i forskellige kemiske reaktioner: hydrering hydrolyse redoxreaktioner for eksempel β - oxidation af fedtsyrer. Bevægelsen af vand i kroppen udføres med deltagelse af en række faktorer, som omfatter: osmotisk tryk skabt af forskellige koncentrationer af salte, vand bevæger sig mod et højere...

Del dit arbejde på sociale netværk

Hvis dette værk ikke passer dig, er der nederst på siden en liste over lignende værker. Du kan også bruge søgeknappen

SIDE 1

Historie

VAND/SALT METABOLISME

Vandudskiftning

Det samlede vandindhold i den voksne menneskekrop er 60 65% (ca. 40 l). Hjernen og nyrerne er de mest hydrerede. Fedt- og knoglevæv indeholder tværtimod en lille mængde vand.

Vand i kroppen er fordelt i forskellige dele (rum, pools): i celler, i det intercellulære rum, inde i blodkar.

Et træk ved den kemiske sammensætning af intracellulær væske er det høje indhold af kalium og proteiner. Ekstracellulær væske indeholder højere koncentrationer af natrium. pH-værdierne af ekstracellulær og intracellulær væske er ikke forskellige. I funktionelle termer er det sædvanligt at skelne mellem frit og bundet vand. Bundet vand er den del af det, der er en del af hydratiseringsskallerne af biopolymerer. Mængden af bundet vand karakteriserer intensiteten af metaboliske processer.

Vands biologiske rolle i kroppen.

Den transportfunktion, som vand udfører som et universelt opløsningsmiddel
Bestemmer dissociationen af salte, idet de er et dielektrikum
Deltagelse i forskellige kemiske reaktioner: hydrering, hydrolyse, redoxreaktioner (for eksempel β - oxidation af fedtsyrer).

Vandudskiftning.

Det samlede volumen af udskiftet væske for en voksen er 2-2,5 liter om dagen. En voksen er kendetegnet ved vandbalance, dvs. væskeindtag er lig med dets fjernelse.

Vand kommer ind i kroppen i form af flydende drikke (ca. 50% af den væske, der forbruges) og som en del af fast føde. 500 ml er endogent vand dannet som følge af oxidative processer i væv,

Vand fjernes fra kroppen gennem nyrerne (1,5 l diurese), ved fordampning fra overfladen af huden, lungerne (ca. 1 l), gennem tarmene (ca. 100 ml).

Faktorer af vandbevægelse i kroppen.

Vand i kroppen omfordeles konstant mellem forskellige rum. Bevægelsen af vand i kroppen udføres med deltagelse af en række faktorer, som omfatter:

osmotisk tryk skabt af forskellige saltkoncentrationer (vand bevæger sig mod en højere saltkoncentration),
onkotisk tryk skabt af en forskel i proteinkoncentration (vand bevæger sig mod en højere proteinkoncentration)
hydrostatisk tryk skabt af hjertets arbejde

Vandudskiftningen er tæt forbundet med udvekslingen Na og K.

Metabolisme af natrium og kalium

Generel natrium indholdi kroppen er 100 g. I dette tilfælde kommer 50% fra ekstracellulært natrium, 45% fra natrium indeholdt i knoglerne, 5% fra intracellulært natrium. Natriumindholdet i blodplasma er 130-150 mmol/l, i blodceller - 4-10 mmol/l. Natriumbehovet for en voksen er omkring 4-6 g/dag.

Generel kalium indholdi den voksne krop er 160 d. 90% af denne mængde er indeholdt intracellulært, 10% er fordelt i det ekstracellulære rum. Blodplasmaet indeholder 4 - 5 mmol/l, inde i cellerne - 110 mmol/l. Det daglige kaliumbehov for en voksen er 2-4 g.

Biologisk rolle af natrium og kalium:

bestemme osmotisk tryk
bestemme vandfordelingen
skabe blodtryk
deltage (Na ) i absorptionen af aminosyrer, monosaccharider
kalium er nødvendigt for biosyntetiske processer.

Absorption af natrium og kalium sker i maven og tarmene. Natrium kan aflejres lidt i leveren. Natrium og kalium udskilles fra kroppen hovedsageligt gennem nyrerne, og i mindre grad gennem svedkirtlerne og tarmene.

Deltager i omfordelingen af natrium og kalium mellem celler og ekstracellulær væskenatrium - kalium ATPase -et membranenzym, der ved hjælp af energien fra ATP flytter natrium- og kaliumioner mod en koncentrationsgradient. Den skabte forskel i koncentrationen af natrium og kalium sikrer processen med vævsexcitation.

Regulering af vand-salt metabolisme.

Regulering af udvekslingen af vand og salte udføres med deltagelse af centralnervesystemet, det autonome nervesystem og det endokrine system.

I centralnervesystemet, når mængden af væske i kroppen falder, dannes en følelse af tørst. Excitation af drikkecentret placeret i hypothalamus fører til forbrug af vand og genoprettelse af dets mængde i kroppen.

Det autonome nervesystem er involveret i reguleringen af vandstofskiftet ved at regulere svedprocessen.

Hormoner involveret i reguleringen af vand- og saltmetabolismen omfatter antidiuretisk hormon, mineralokortikoider og natriuretisk hormon.

Antidiuretisk hormonsyntetiseret i hypothalamus, bevæger sig til hypofysens bageste lap, hvorfra det frigives til blodet. Dette hormon bevarer vand i kroppen ved at øge den omvendte reabsorption af vand i nyrerne, på grund af aktiveringen af syntesen af aquaporinproteinet i dem.

Aldosteron fremmer natriumretention i kroppen og tab af kaliumioner gennem nyrerne. Det menes, at dette hormon fremmer syntesen af natriumkanalproteiner, der bestemmer den omvendte reabsorption af natrium. Det aktiverer også Krebs-cyklussen og syntesen af ATP, som er nødvendigt for natriumreabsorptionsprocesser. Aldosteron aktiverer syntesen af proteiner - kaliumtransportører, som er ledsaget af øget udskillelse af kalium fra kroppen.

Funktionen af både antidiuretisk hormon og aldosteron er tæt forbundet med renin-angiotensin-systemet i blodet.

Renin-angiotensin-systemet i blodet.

Når blodgennemstrømningen gennem nyrerne aftager på grund af dehydrering, producerer nyrerne et proteolytisk enzym renin, der oversætterangiotensinogen(α2-globulin) til angiotensin I - et peptid bestående af 10 aminosyrer. Angiotensin Jeg er påvirket angiothesin-konverterende enzym(ACE) gennemgår yderligere proteolyse og bliver angiotensin II , herunder 8 aminosyrer, Angiotensin II trækker blodkarrene sammen, stimulerer produktionen af antidiuretisk hormon og aldosteron, som øger mængden af væske i kroppen.

Natriuretisk peptidproduceret i atrierne som reaktion på en stigning i mængden af vand i kroppen og strækning af atrierne. Det består af 28 aminosyrer og er et cyklisk peptid med disulfidbroer. Natriuretisk peptid hjælper med at fjerne natrium og vand fra kroppen.

Overtrædelse af vand-salt metabolisme.

Forstyrrelser i vand- og saltmetabolismen omfatter dehydrering, overhydrering, afvigelser i koncentrationen af natrium og kalium i blodplasmaet.

Dehydrering (dehydrering) er ledsaget af alvorlig dysfunktion af centralnervesystemet. Årsager til dehydrering kan omfatte:

vand sult,
tarmdysfunktion (diarré),
øget tab gennem lungerne (åndenød, hypertermi),
øget svedtendens,
diabetes mellitus og diabetes insipidus.

Overhydreringen stigning i mængden af vand i kroppen kan observeres i en række patologiske tilstande:

øget væskeindtag i kroppen,
Nyresvigt,
kredsløbsforstyrrelser,
leversygdomme

Lokale manifestationer af væskeophobning i kroppen er hævelse.

"Sulten" ødem observeres på grund af hypoproteinæmi under proteinsult og leversygdomme. "Hjerteødem" opstår, når det hydrostatiske tryk forstyrres på grund af hjertesygdom. "Nyreødem" udvikles, når det osmotiske og onkotiske tryk i blodplasma ændres ved nyresygdom

Hyponatriæmi, hypokaliæmimanifesteret ved forstyrrelser i excitabilitet, skader på nervesystemet og forstyrrelser i hjerterytmen. Disse tilstande kan forekomme under forskellige patologiske tilstande:

nyre dysfunktion
gentagne opkastninger
diarré
nedsat produktion af aldosteron, et natriuretisk hormon.

Nyrernes rolle i vand-salt metabolisme.

Filtrering, reabsorption og sekretion af natrium og kalium forekommer i nyrerne. Nyrerne reguleres af aldosteron, et antidiuretisk hormon. Nyrerne producerer renin, det udløsende enzym renin i angiotensinsystemet. Nyrerne frigiver protoner og regulerer derved pH.

Funktioner af vandmetabolisme hos børn.

Hos børn øges det samlede vandindhold, som når 75% hos nyfødte. I barndommen observeres en anden fordeling af vand i kroppen: mængden af intracellulært vand reduceres til 30%, hvilket skyldes det reducerede indhold af intracellulære proteiner. Samtidig øges det ekstracellulære vandindhold til 45 %, hvilket er forbundet med et højere indhold af hydrofile glycosaminoglycaner i det intercellulære stof i bindevævet.

Vandmetabolismen i et barns krop forløber mere intensivt. Behovet for vand hos børn er 2-3 gange højere end hos voksne. Børn udskiller typisk en stor mængde vand i deres fordøjelsessaft, som hurtigt reabsorberes. Små børn har et andet forhold mellem vandtab fra kroppen: en større andel af vand udskilles gennem lungerne og huden. Børn er karakteriseret ved væskeophobning i kroppen (positiv vandbalance)

I barndommen er der en ustabil regulering af vandmetabolismen, følelsen af tørst dannes ikke, som følge heraf er der en tendens til dehydrering.

I de første leveår dominerer kaliumudskillelsen over natriumudskillelsen.

Calcium - fosfor metabolisme

Generelt indhold calcium udgør 2 % af kropsvægten (ca. 1,5 kg). 99% af det er koncentreret i knoglerne, 1% er ekstracellulært calcium. Calciumindholdet i blodplasma er lig med 2,3-2,8 mmol/l, 50 % af denne mængde er ioniseret calcium og 50 % er proteinbundet calcium.

Funktioner af calcium:

plastmateriale
deltager i muskelsammentrækning
deltager i blodpropper
regulator af aktiviteten af mange enzymer (spiller rollen som en anden budbringer)

Det daglige calciumbehov for en voksen er 1,5 g. Calciumabsorption i mave-tarmkanalen er begrænset. Ca. 50 % af kostens calcium optages ved deltagelse afcalciumbindende protein. Som en ekstracellulær kation trænger calcium ind i cellerne gennem calciumkanaler og aflejres i celler i det sarkoplasmatiske reticulum og mitokondrier.

Generelt indhold fosfor i kroppen udgør 1% af kropsvægten (ca. 700 g). 90% af fosfor findes i knogler, 10% er intracellulært fosfor. Fosforindholdet i blodplasma er 1 -2 mmol/l

Fosfors funktioner:

plast funktion
del af macroergs (ATP)
komponent af nukleinsyrer, lipoproteiner, nukleotider, salte
del af fosfatbufferen
regulator af aktiviteten af mange enzymer (paf enzymer)

Det daglige behov for fosfor for en voksen er omkring 1,5 g. I mave-tarmkanalen optages fosfor under deltagelse afalkalisk fosfatase.

Calcium og fosfor udskilles fra kroppen hovedsageligt gennem nyrerne, med en lille mængde tabt gennem tarmene.

Regulering af calcium- og fosforstofskiftet.

Parathyreoideahormon, calcitonin og D-vitamin er involveret i reguleringen af calcium- og fosforstofskiftet.

Parathyreoideahormon øger niveauet af calcium i blodet og reducerer samtidig niveauet af fosfor. Forhøjede calciumniveauer er forbundet med aktiveringfosfataser, kollagenaserosteoklaster, som følge heraf under knoglevævsfornyelsen "udvaskes" calcium til blodet. Derudover aktiverer parathyreoideahormon optagelsen af calcium i mave-tarmkanalen med deltagelse af calciumbindende protein og reducerer udskillelsen af calcium gennem nyrerne. Fosfater under påvirkning af parathyroidhormon udskilles tværtimod intensivt gennem nyrerne.

Calcitonin reducerer niveauet af calcium og fosfor i blodet. Calcitonin reducerer aktiviteten af osteoklaster og reducerer derved frigivelsen af calcium fra knoglevæv.

D-vitamin, cholecalciferol, antirakitisk vitamin.

D-vitamin henviser til fedtopløselige vitaminer. Det daglige behov for vitaminet er 25 mcg. D-vitamin under påvirkning af UV-stråler syntetiseres det i huden fra dets forløber 7-dehydrocholesterol, som i kombination med protein kommer ind i leveren. I leveren, med deltagelse af det mikrosomale oxygenasesystem, sker oxidation ved position 25 med dannelsen af 25-hydroxycholecalciferol. Dette vitaminprækursor, med deltagelse af et specifikt transportprotein, transporteres til nyrerne, hvor det undergår en anden hydroxyleringsreaktion i den første position med dannelsen aktiv form af vitamin D 3 - 1,25-dihydrocholecalciferol (eller calcitriol). . Hydroxyleringsreaktionen i nyrerne aktiveres af parathyreoideahormon, når niveauet af calcium i blodet falder. Med tilstrækkeligt calciumindhold i kroppen dannes en inaktiv metabolit 24,25 (OH) i nyrerne. C-vitamin deltager i hydroxyleringsreaktioner.

1,25 (OH)2D 3 virker på samme måde som steroidhormoner. Trænger ind i målceller og interagerer med receptorer, der migrerer ind i cellekernen. I enterocytter stimulerer dette hormonreceptorkompleks transkriptionen af mRNA, som er ansvarlig for syntesen af calciumtransportproteinet. Calciumoptagelsen øges i tarmen med deltagelse af calciumbindende protein og Ca 2+ - ATPaser. Vitamin i knoglevæv D 3 stimulerer demineraliseringsprocessen. I nyrerne, aktivering af vitamin D 3 calcium ATPase er ledsaget af en stigning i reabsorptionen af calcium- og fosfationer. Calcitriol er involveret i reguleringen af vækst og differentiering af knoglemarvsceller. Det har antioxidant- og antitumoreffekter.

Hypovitaminose fører til rakitis.

Hypervitaminose fører til alvorlig demineralisering af knogler og forkalkning af blødt væv.

Forstyrrelse af calciumphosphorstofskiftet

Rakitis manifesteret ved nedsat mineralisering af knoglevæv. Sygdommen kan være en konsekvens af hypovitaminose D 3. , mangel på sollys, utilstrækkelig følsomhed af kroppen til vitaminet. Biokemiske symptomer på rakitis er nedsatte niveauer af calcium og fosfor i blodet og nedsat alkalisk fosfataseaktivitet. Hos børn manifesteres rakitis ved en krænkelse af osteogenese, knogledeformationer, muskelhypotoni og øget neuromuskulær excitabilitet. Hos voksne fører hypovitaminose til caries og osteomalaci, hos ældre mennesker - til osteoporose.

Nyfødte kan udvikle sigforbigående hypocalcæmi, da tilførslen af calcium fra moderens krop stopper og hypoparathyroidisme observeres.

Hypocalcæmi, hypofosfatæmikan forekomme i tilfælde af nedsat produktion af parathyreoideahormon, calcitonin, dysfunktion af mave-tarmkanalen (opkastning, diarré), nyrer, obstruktiv gulsot og under helingsperioden for frakturer.

Jernstofskiftet.

Generelt indhold kirtel i en voksens krop er 5 g. Jern fordeles hovedsageligt intracellulært, hvor hæmjern dominerer: hæmoglobin, myoglobin, cytokromer. Ekstracellulært jern er repræsenteret af proteinet transferrin. Jernindholdet i blodplasma er 16-19 µmol/l, i erytrocytter - 19 mmol/l. OM Jernstofskiftet hos voksne er 20-25 mg/dag . Hovedparten af denne mængde (90%) er endogent jern, frigivet under nedbrydningen af røde blodlegemer, 10% er eksogent jern, der leveres som en del af fødevarer.

Jerns biologiske funktioner:

en væsentlig komponent i redoxprocesser i kroppen
ilttransport (som en del af hæmoglobin)
lagring af ilt (som en del af myoglobin)
antioxidantfunktion (sammensat af katalase og peroxidaser)
stimulerer immunreaktioner i kroppen

Jernoptagelse sker i tarmen og er en begrænset proces. Det menes, at 1/10 af jernet i fødevarer absorberes. Fødevarer indeholder oxideret 3-valent jern, som i det sure miljø i maven bliver til F e2+ . Jernabsorption sker i flere stadier: indtræden i enterocytter med deltagelse af slimhindemucin, intracellulær transport af enterocytenzymer og overførsel af jern til blodplasmaet. Protein er involveret i jernoptagelsen apoferritin, som binder jern og forbliver i tarmslimhinden, hvilket skaber et jerndepot. Denne fase af jernmetabolisme er regulerende: syntesen af apoferritin falder med mangel på jern i kroppen.

Absorberet jern transporteres som en del af transferrinproteinet, hvor det oxideresceruloplasmin op til F e 3+ , hvorved opløseligheden af jern øges. Transferrin interagerer med vævsreceptorer, hvis antal er meget varierende. Denne udvekslingsfase er også regulatorisk.

Jern kan opbevares i form af ferritin og hæmosiderin. Ferritin lever vandopløseligt protein indeholdende op til 20% F e2+ i form af fosfat eller hydroxid. Hæmosiderin uopløseligt protein, indeholder op til 30% F e 3+ omfatter polysaccharider, nukleotider, lipider..

Fjernelsen af jern fra kroppen sker som en del af det eksfolierende epitel i huden og tarmene. En lille mængde jern går tabt gennem nyrerne gennem galde og spyt.

Den mest almindelige patologi af jernmetabolisme erJernmangelanæmi.Det er dog også muligt at overmætte kroppen med jern med ophobning af hæmosiderin og udvikling hæmokromatose.

VÆVSBIOKEMI

Biokemi af bindevæv.

Forskellige typer bindevæv er bygget efter et enkelt princip: fibre (kollagen, elastin, reticulin) og forskellige celler (makrofager, fibroblaster og andre celler) er fordelt i en stor masse af intercellulært grundstof (proteoglycaner og retikulære glycoproteiner).

Bindevæv udfører forskellige funktioner:

støttefunktion (skeletstruktur),
barriere funktion,
metabolisk funktion (syntese af vævskemiske komponenter i fibroblaster),
lagringsfunktion (ophobning af melanin i melanocytter),
reparativ funktion (deltagelse i sårheling),
deltagelse i vand-saltmetabolisme (proteoglykaner binder ekstracellulært vand)

Sammensætning og metabolisme af det vigtigste intercellulære stof.

Proteoglycaner (se kemi af kulhydrater) og glykoproteiner (ibid.).

Syntese af glycoproteiner og proteoglycaner.

Kulhydratkomponenten i proteoglycaner er repræsenteret af glycosaminoglycaner (GAG'er), som omfatter acetylaminosukkere og uronsyrer. Udgangsmaterialet for deres syntese er glucose

glucose-6-phosphat → fructose-6-phosphat glutamin → glucosamin.
glucose → UDP-glukose →UDP - glucuronsyre
glucosamin + UDP-glucuronsyre + FAPS → GAG
GAG + protein → proteoglycan

Nedbrydning af proteoglycaner, glykoproteiner oudføres af forskellige enzymer: hyaluronidase, iduronidase, hexaminidaser, sulfataser.

Metabolisme af bindevævsproteiner.

Kollagenomsætning

Hovedproteinet i bindevæv er kollagen (se strukturen i afsnittet "Proteinkemi"). Kollagen er et polymorft protein med forskellige kombinationer af polypeptidkæder i dets sammensætning. I den menneskelige krop dominerer fibrildannende former af kollagentyperne 1,2,3.

Kollagensyntese.

Kollagensyntese forekommer i fibroblaster og i det ekstracellulære rum og omfatter flere stadier. I de første stadier syntetiseres procollagen (repræsenteret af 3 polypeptidkæder indeholdende yderligere N og C-terminale fragmenter). Derefter sker post-translationel modifikation af procollagen på to måder: ved oxidation (hydroxylering) og ved glycosylering.

Aminosyrerne lysin og prolin undergår oxidation med deltagelse af enzymerlysinoxygenase, prolinoxygenase, jernioner og C-vitamin.Det resulterende hydroxylysin og hydroxyprolin er involveret i dannelsen af tværbindinger i kollagen
tilsætningen af kulhydratkomponenten udføres med deltagelse af enzymerglycosyltransferaser.

Modificeret procollagen kommer ind i det intercellulære rum, hvor det gennemgår delvis proteolyse ved at spalte terminalen af N og C-fragmenter. Som et resultat passerer procollagen ind tropocollagen - strukturel blok af kollagenfiber.

Kollagennedbrydning.

Kollagen er et langsomt drejende protein. Kollagennedbrydning udføres af et enzym kollagenase. Det er et zinkholdigt enzym, der syntetiseres som procollagenase. Procollagenase aktiverestrypsin, plasmin, kallikreinved delvis proteolyse. Kollagenase nedbryder kollagen i midten af molekylet til store fragmenter, som yderligere nedbrydes af zinkholdige enzymer gelatinaser.

Vitamin "C", ascorbinsyre, anti-scorbutic vitamin

C-vitamin spiller en meget vigtig rolle i kollagenmetabolismen. Af kemisk natur er det en sur lakton, der i struktur ligner glucose. Det daglige behov for ascorbinsyre for en voksen er 50 100 mg. C-vitamin er almindeligt i frugt og grøntsager. C-vitamins rolle er som følger:

deltager i kollagensyntese,
deltager i tyrosinmetabolisme,
deltager i overgangen af folinsyre til THFA,
er en antioxidant

Vitaminmangel "C" viser sig skørbug (gingivitis, anæmi, blødning).

Elastin udveksling.

Elastin metabolisme er ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt. Det antages, at syntesen af elastin i form af proelastin kun forekommer i embryonalperioden. Nedbrydningen af elastin udføres af enzymet neutrofiler elastase , som syntetiseres som inaktiv proelastase.

Funktioner af sammensætningen og metabolismen af bindevæv i barndommen.

Højere proteoglykanindhold,
Et andet forhold mellem GAG'er: mere hyaluronsyre, færre chondrotinsulfater og keratansulfater.
Type 3 kollagen dominerer, som er mindre stabilt og udskiftes hurtigere.
Mere intens udveksling af bindevævskomponenter.

Bindevævs metaboliske forstyrrelser.

Mulige medfødte lidelser i glycosaminoglycan og proteoglycan metabolismemucopolysaccharidoser.Den anden gruppe af bindevævssygdomme består af kollagenoser, især gigt. Ved kollagenose observeres ødelæggelse af kollagen, hvoraf et af symptomerne erhydroxyprolinuri

Biokemi af tværstribet muskelvæv

Kemisk sammensætning af muskler: 80-82% er vand, 20% er tør rest. 18% af den tørre rest består af proteiner, resten af den er repræsenteret af nitrogenholdige ikke-proteinstoffer, lipider, kulhydrater og mineraler.

Muskelproteiner.

Muskelproteiner er opdelt i 3 typer:

sarkoplasmatiske (vandopløselige) proteiner udgør 30% af alle muskelproteiner
myofibrillære (saltopløselige) proteiner udgør 50 % af alle muskelproteiner
stromale (vanduopløselige) proteiner udgør 20% af alle muskelproteiner

Myofibrillære proteinerrepræsenteret af myosin, actin, (større proteiner) tropomyosin og troponin (mindre proteiner).

Myosin - protein af tykke filamenter af myofibriller, har en molekylvægt på omkring 500.000 d, består af to tunge kæder og 4 lette kæder. Myosin tilhører gruppen af globulære fibrillære proteiner. Det skifter kugleformede "hoveder" af lette kæder og fibrillære "haler" af tunge kæder. Myosin-"hovedet" har enzymatisk ATPase-aktivitet. Myosin står for 50% af myofibrillære proteiner.

Actin præsenteret i to former kugleformet (G-form), fibrillær (F-form). G - form har en molekylvægt på 43.000. F -formen af aktin ligner snoede filamenter af sfæriske G -former Dette protein tegner sig for 20-30% af myofibrillære proteiner.

Tropomyosin - et mindre protein med en molekylvægt på 65.000. Det har en oval stavformet form, passer ind i fordybningerne af den aktive filament og fungerer som en "isolator" mellem den aktive filament og myosinfilament.

Troponin Ca-afhængigt protein, der ændrer sin struktur, når det interagerer med calciumioner.

Sarkoplasmatiske proteinerrepræsenteret af myoglobin, enzymer, komponenter i luftvejskæden.

Stromale proteiner - kollagen, elastin.

Nitrogenholdige muskelekstraktiver.

Nitrogenholdige ikke-proteinstoffer omfatter nukleotider (ATP), aminosyrer (især glutamat), muskeldipeptider (carnosin og anserin). Disse dipeptider påvirker funktionen af natrium- og calciumpumper, aktiverer muskelfunktionen, regulerer apoptose og er antioxidanter. Nitrogenholdige stoffer omfatter kreatin, phosphocreatin og kreatinin. Kreatin syntetiseres i leveren og transporteres til musklerne.

Organiske nitrogenfrie stoffer

Muskler indeholder alle klasser lipider. Kulhydrater repræsenteret ved glucose, glykogen og produkter af kulhydratmetabolisme (laktat, pyruvat).

Mineraler

Muskler indeholder en række forskellige mineraler. De højeste koncentrationer af calcium, natrium, kalium og fosfor.

Kemi af muskelsammentrækning og afslapning.

Når de tværstribede muskler exciteres, frigives calciumioner fra det sarkoplasmatiske retikulum ind i cytoplasmaet, hvor koncentrationen af Ca. 2+ stiger til 10-3 tiggeri. Calciumioner interagerer med det regulatoriske protein troponin og ændrer dets konformation. Som et resultat fortrænges det regulatoriske protein tropomyosin langs actinfiberen, og stederne for interaktion mellem actin og myosin frigives. ATPase-aktiviteten af myosin aktiveres. På grund af energien af ATP ændres hældningsvinklen af myosin "hovedet" i forhold til "halen", og som et resultat glider actin filamenterne i forhold til myosin filamenterne, observeretmuskelsammentrækning.

Når ankomsten af impulser stopper, "pumpes" calciumioner ind i det sarkoplasmatiske retikulum med deltagelse af Ca-ATPase på grund af energien fra ATP. Ca koncentration 2+ i cytoplasmaet falder det til 10-7 bede, hvilket fører til frigivelse af troponin fra calciumioner. Dette er igen ledsaget af isoleringen af de kontraktile proteiner actin og myosin af proteinet tropomyosin, som forekommer muskelafspænding.

Til muskelsammentrækning bruges følgende sekventielt:energikilder:

begrænset forsyning af endogen ATP
Mindre kreatinfosfatfond
ATP-dannelse på grund af 2 ADP-molekyler med deltagelse af enzymet myokinase

(2 ADP → AMP + ATP)

anaerob oxidation af glucose
aerobe processer af oxidation af glucose, fedtsyrer, acetonelegemer

I barndommeni muskler øges vandindholdet, andelen af myofibrillære proteiner er lavere, og niveauet af stromale proteiner er højere.

Forstyrrelser i den kemiske sammensætning og funktion af tværstribede muskler omfatter myopatier, hvor der er en krænkelse af energimetabolismen i musklerne og et fald i indholdet af myofibrillære kontraktile proteiner.

Biokemi af nervevæv.

Hjernens grå stof (neuronlegemer) og hvid substans (axoner) er forskellige i deres vand- og lipidindhold. Kemisk sammensætning af gråt og hvidt stof:

Hjerneproteiner

Hjerneproteinervariere i opløselighed. Fremhævvandopløseligt(saltopløselige) proteiner i nervevæv, som omfatter neuroalbuminer, neuroglobuliner, histoner, nukleoproteiner, phosphoproteiner ogvanduopløseligt(saltopløselig), som omfatter neurocollagen, neuroelastin, neurostromin.

Nitrogenholdige ikke-proteinstoffer

Ikke-proteinnitrogenholdige stoffer i hjernen er repræsenteret af aminosyrer, puriner, urinsyre, carnosin-dipeptid, neuropeptider og neurotransmittere. Blandt aminosyrerne findes glutamat og aspatrat, som er blandt de excitatoriske aminosyrer i hjernen, i højere koncentrationer.

Neuropeptider (neuroenkephaliner, neuroendorfiner) det er peptider, der har en morfinlignende smertestillende effekt. De er immunmodulatorer og udfører en neurotransmitterfunktion. Neurotransmittere noradrenalin og acetylcholin er biogene aminer.

Hjernelipider

Lipider udgør henholdsvis 5 % af den våde vægt af gråt stof og 17 % af den våde vægt af hvid substans, 30 - 70 % af hjernens tørre vægt. Lipider af nervevæv er repræsenteret af:

frie fedtsyrer (arachidon, cerebronic, nervon)
fosfolipider (acetalfosfatider, sphingomyeliner, cholinfosfatider, kolesterol)
sphingolipider (gangliosider, cerebrosider)

Fordelingen af fedtstoffer i grå og hvid substans er ujævn. Den grå substans har et lavere kolesterolindhold og et højt cerebrosidindhold. Den hvide substans indeholder en højere andel af kolesterol og gangliosider.

Hjernens kulhydrater

Kulhydrater er indeholdt i meget lave koncentrationer i hjernevæv, hvilket er en konsekvens af aktiv brug af glukose i nervevæv. Kulhydrater er repræsenteret af glucose i en koncentration på 0,05%, metabolitter af kulhydratmetabolisme.

Mineraler

Natrium, calcium, magnesium er nogenlunde jævnt fordelt i grå og hvid substans. Der er en øget koncentration af fosfor i den hvide substans.

Nervevævets hovedfunktion er at lede og overføre nerveimpulser.

Ledning af nerveimpulser

Ledningen af en nerveimpuls er forbundet med ændringer i koncentrationen af natrium og kalium i og uden for cellerne. Når en nervefiber er ophidset, øges permeabiliteten af neuroner og deres processer for natrium kraftigt. Natrium fra det ekstracellulære rum kommer ind i cellerne. Frigivelsen af kalium fra celler er forsinket. Som et resultat opstår der en ladning på membranen: den ydre overflade får en negativ ladning, og den indre overflade får en positiv ladning.handlingspotentiale. Ved afslutningen af excitationen "pumpes" natriumioner ud i det ekstracellulære rum med deltagelse af K, Na -ATPase, og membranen genoplades. En positiv ladning opstår udenfor, og en negativ ladning opstår indeni hvilepotentiale.

Overførsel af nerveimpulser

Overførslen af nerveimpulser ved synapser sker ved synapser ved hjælp af neurotransmittere. Klassiske neurotransmittere er acetylcholin og noradrenalin.

Acetylcholin syntetiseres ud fra acetyl-CoA og cholin med deltagelse af enzymetacetylcholin transferaseakkumuleres i synaptiske vesikler, frigives til den synaptiske kløft og interagerer med receptorer på den postsynaptiske membran. Acetylcholin nedbrydes af et enzym kolinesterase.

Noradrenalin syntetiseres ud fra tyrosin og ødelægges af enzymetmonoaminoxidase.

GABA (gamma-aminosmørsyre), serotonin og glycin kan også fungere som mediatorer.

Funktioner af nervevævsmetabolismeer som følgende:

tilstedeværelsen af blod-hjerne-barrieren begrænser hjernens permeabilitet for mange stoffer,
aerobe processer dominerer
det vigtigste energisubstrat er glucose

Hos børn Ved fødslen er 2/3 af neuronerne dannet, resten af dem er dannet i løbet af det første år. Hjernemassen hos et et-årigt barn er omkring 80 % af hjernemassen hos en voksen. I processen med hjernemodning stiger lipidindholdet kraftigt, og myeliniseringsprocesser forekommer aktivt.

Biokemi af leveren.

Kemisk sammensætning af levervæv: 80% vand, 20% tør rest (proteiner, nitrogenholdige stoffer, lipider, kulhydrater, mineraler).

Leveren er involveret i alle former for stofskifte i den menneskelige krop.

Kulhydratmetabolisme

I leveren sker syntesen og nedbrydningen af glykogen og gluconeogenese aktivt, galactose og fructose absorberes, og pentosephosphatvejen er aktiv.

Lipidmetabolisme

I leveren sker syntesen af triacylglyceroler, fosfolipider, kolesterol, syntesen af lipoproteiner (VLDL, HDL), syntesen af galdesyrer fra kolesterol, syntesen af acetonelegemer, som derefter transporteres til væv,

Nitrogenudveksling

Leveren er karakteriseret ved aktiv proteinstofskifte. Det syntetiserer alle albuminer og de fleste globuliner i blodplasmaet og blodkoagulationsfaktorer. Leveren skaber også en vis reserve af kropsproteiner. Katabolismen af aminosyrer sker aktivt i leveren: deaminering, transaminering og urinstofsyntese. I hepatocytter sker nedbrydningen af puriner med dannelsen af urinsyre, syntesen af nitrogenholdige stoffer - cholin, kreatin.

Antitoksisk funktion

Leveren er det vigtigste organ til neutralisering af både eksogene (medicinske stoffer) og endogene giftige stoffer (bilirubin, ammoniak, produkter af proteinnedbrydning). Afgiftning af giftige stoffer i leveren sker i flere faser:

de neutraliserede stoffers polaritet og hydrofilicitet stiger med oxidation (indol til indoxyl), hydrolyse (acetylsalicylsyre → eddike + salicylsyre), reduktion mv.
konjugation med glucuronsyre, svovlsyre, glycocol, glutathion, metalothionein (til tungmetalsalte)

Som et resultat af biotransformation reduceres toksiciteten som regel mærkbart.

Pigmentudveksling

Leverens deltagelse i udvekslingen af galdepigmenter er neutraliseringen af bilirubin og ødelæggelsen af urobilinogen

Porphyrin metabolisme:

Leveren syntetiserer porphobilinogen, uroporphyrinogen, coproporphyrinogen, protoporphyrin og hæm.

Hormonudveksling

Leveren inaktiverer aktivt adrenalin, steroider (konjugation, oxidation), serotonin og andre biogene aminer.

Vand-salt metabolisme

Leveren deltager indirekte i vand-saltmetabolismen gennem syntesen af blodplasmaproteiner, der bestemmer onkotisk tryk og syntesen af angiotensinogen, forløberen for angiotensin. II.

Mineralstofskifte

: I leveren aflejres jern og kobber, transportproteinerne ceruloplasmin og transferrin syntetiseres, og mineraler udskilles i galden.

I de tidlige barndomleverfunktioner er i deres vorden og kan være svækket.

Litteratur

Barker R: Visuel neurovidenskab. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova et al.: Patologisk fysiologi og biokemi. - M.: Eksamen, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin er en neuroimmunoendokrin markør for aldersrelateret patologi. - SPb.: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Økologi: rationel miljøstyring og livssikkerhed. - M.: Videregående skole, 2005

Pechersky A.V.: Delvis aldersrelateret androgenmangel. - Skt. Petersborg: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershova; Rec. IKKE. Kuzmenko: Generel kemi. Biofysisk kemi. Kemi af biogene elementer. - M.: Videregående skole, 2005

T.L. Aleynikova og andre; Ed. E.S. Severina; Rec.: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biokemi. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorganisk kemi. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin G.V.: Selvregulerende bølger af kemiske reaktioner og biologiske populationer. - Skt. Petersborg: Videnskab, 2004

Ivanov V.P.: Cellemembranproteiner og vaskulær dystoni hos mennesker. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Institut for Plantefysiologi opkaldt efter. K.A. Timiryazev RAS; Rep. udg. V.V. Kuznetsov: Andrey Lvovich Kursanov: Liv og kreativitet. - M.: Videnskab, 2004

Komov V.P.: Biokemi. - M.: Bustard, 2004

Andre lignende værker, der kan interessere dig.vshm>
21479.		PROTEIN METABOLISME	150,03 KB
	Der er tre typer af kvælstofbalance: kvælstofbalance positiv kvælstofbalance negativ kvælstofbalance Ved en positiv kvælstofbalance har optaget af kvælstof forrang over dets frigivelse. Ved nyresygdom er en falsk positiv nitrogenbalance mulig, hvor slutprodukterne af nitrogenmetabolismen bibeholdes i kroppen. Med en negativ kvælstofbalance dominerer kvælstofudskillelsen over dets indtag. Denne tilstand er mulig med sygdomme som tuberkulose, gigt, onkologisk...
21481.		LIPIDERS METABOLISME OG FUNKTIONER	194,66 KB
	Fedtstoffer omfatter forskellige alkoholer og fedtsyrer. Alkoholer er repræsenteret af glycerol, sphingosin og kolesterol. I menneskets væv dominerer langkædede fedtsyrer med et lige antal kulstofatomer. Der er mættede og umættede fedtsyrer...
385.		KULHYDRATERS STRUKTUR OG METABOLISME	148,99 KB
	Struktur og biologisk rolle af glucose og glykogen. Hexosediphosphatvej til nedbrydning af glukose. Åben kæde og cykliske former for kulhydrater På figuren er glukosemolekylet repræsenteret som en åben kæde og som en cyklisk struktur. I hexoser som glucose kombineres det første carbonatom med oxygenet ved det femte carbonatom, hvilket resulterer i dannelsen af en seksleddet ring.
7735.		KOMMUNIKATION SOM INFORMATIONSUDVEKSLING	35,98 KB
	Under kommunikationsprocessen transmitteres omkring 70 procent af informationen gennem nonverbale kommunikationskanaler og kun 30 procent gennem verbale. Derfor kan mere om en person ikke siges med et ord, men med et blik, ansigtsudtryk, plastikstillinger, kropsbevægelser, interpersonel afstand, tøj og andre ikke-verbale kommunikationsmidler. Så hovedopgaverne for nonverbal kommunikation kan betragtes som følgende: skabe og vedligeholde psykologisk kontakt, regulering af kommunikationsprocessen; tilføjelse af nye betydningsfulde nuancer til den verbale tekst; korrekt fortolkning af ord;...
6645.		Metabolisme og energi (metabolisme)	39,88 KB
	Indtrængen af stoffer i cellen. På grund af indholdet af opløsninger af sukkersalte og andre osmotisk aktive stoffer er celler kendetegnet ved tilstedeværelsen af et vist osmotisk tryk i dem. Forskellen i koncentrationen af stoffer i og uden for cellen kaldes en koncentrationsgradient.
21480.		METABOLISME OG FUNKTIONER AF NUKLEINSYRER	116,86 KB
	Deoxyribonukleinsyre De nitrogenholdige baser i DNA er repræsenteret ved adenin guanin thymin cytosin kulhydrat - deoxyribose. DNA spiller en vigtig rolle i lagring af genetisk information. I modsætning til RNA indeholder DNA to polynukleotidkæder. Molekylvægten af DNA er omkring 109 dalton.
386.		STRUKTUR OG METABOLISME AF FEDT OG LIPOIDER	724,43 KB
	Talrige og forskelligartede strukturelle komponenter findes i sammensætningen af lipider: højere fedtsyrer, alkoholer, aldehyder, kulhydrater, nitrogenholdige baser, aminosyrer, fosforsyre osv. Fedtsyrer, der indgår i sammensætningen af fedtstoffer, opdeles i mættede og umættede. Fedtsyrer Nogle fysiologisk vigtige mættede fedtsyrer Antal atomer C Trivialnavn Systematisk navn Kemisk formel for forbindelsen...
10730.		International teknologisk udveksling. International handel med tjenesteydelser	56,4 KB
	Transporttjenester på verdensmarkedet. Den væsentligste forskel er, at ydelser normalt ikke har en materiel form, selv om en række ydelser erhverver den, f.eks.: i form af magnetiske medier til computerprogrammer, forskellig dokumentation trykt på papir osv. I modsætning til varer produceres ydelser. og forbruges hovedsageligt samtidigt og er ikke underlagt opbevaring. en situation, hvor sælger og køber af en ydelse ikke bevæger sig over grænsen, men kun ydelsen krydser den.
4835.		Jernstofskiftet og forstyrrelser i jernstofskiftet. Hæmosederose	138,5 KB
	Jern er et essentielt sporstof; det deltager i respiration, hæmatopoiese, immunbiologiske og redoxreaktioner og er en del af mere end 100 enzymer. Jern er en væsentlig bestanddel af hæmoglobin og myohæmoglobin. Den voksne menneskekrop indeholder omkring 4 g jern, hvoraf mere end halvdelen (ca. 2,5 g) er hæmoglobinjern.

FUNKTIONEL BIOKEMI

(Vand-salt metabolisme. Biokemi af nyrer og urin)

TUTORIAL

Anmelder: Professor N.V. Kozachenko

Godkendt på afdelingsmødet, pr.nr _____ dateret _______________2004.

Godkendt af lederen afdeling ____________________________________________

Godkendt af MK for de medicinsk-biologiske og farmaceutiske fakulteter

Projekt nr. _____ dateret _______________2004

Formand________________________________________________

Vand-salt metabolisme

En af de hyppigst forstyrrede typer af metabolisme i patologi er vand-salt metabolisme. Det er forbundet med den konstante bevægelse af vand og mineraler fra kroppens ydre miljø til det indre og omvendt.

I den voksne menneskekrop tegner vand sig for 2/3 (58-67%) af kropsvægten. Omkring halvdelen af dens volumen er koncentreret i musklerne. Behovet for vand (en person modtager op til 2,5-3 liter væske dagligt) dækkes af dets indtag i form af drikke (700-1700 ml), præformet vand inkluderet i mad (800-1000 ml), og vand dannet ind i kroppen under stofskiftet - 200-300 ml (ved forbrænding af 100 g fedt, proteiner og kulhydrater dannes henholdsvis 107,41 og 55 g vand). Endogent vand syntetiseres i relativt store mængder, når processen med fedtoxidation aktiveres, hvilket observeres under forskellige, især langvarige stresstilstande, stimulering af det sympatiske binyresystem og aflastningsdiætterapi (ofte brugt til at behandle overvægtige patienter).

På grund af de konstant forekommende obligatoriske vandtab forbliver det indre volumen af væske i kroppen uændret. Sådanne tab omfatter renal (1,5 l) og ekstrarenal, forbundet med frigivelse af væske gennem mave-tarmkanalen (50-300 ml), luftvejene og huden (850-1200 ml). Generelt er mængden af obligatoriske vandtab 2,5-3 liter, i høj grad afhængig af mængden af toksiner, der fjernes fra kroppen.

Vandets deltagelse i livsprocesser er meget forskelligartet. Vand er et opløsningsmiddel for mange forbindelser, en direkte bestanddel af en række fysisk-kemiske og biokemiske transformationer og en transportør af endo- og eksogene stoffer. Derudover udfører den en mekanisk funktion, svækker friktionen af ledbånd, muskler og overfladen af brusken i leddene (derved letter deres mobilitet) og deltager i termoregulering. Vand opretholder homeostase, afhængigt af plasmaets osmotiske tryk (isosmi) og væskevolumen (isovolæmi), funktionen af de mekanismer, der regulerer syre-base-tilstanden, og forekomsten af processer, der sikrer konstant temperatur (isotermi).

I den menneskelige krop eksisterer vand i tre fysisk-kemiske hovedtilstande, ifølge hvilke de skelner: 1) frit eller mobilt vand (det udgør hovedparten af den intracellulære væske såvel som blod, lymfe, interstitiel væske); 2) vand, bundet af hydrofile kolloider, og 3) konstitutionelt, inkluderet i strukturen af molekylerne af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater.

I kroppen af en voksen, der vejer 70 kg, er volumenet af frit vand og vand bundet af hydrofile kolloider cirka 60 % af kropsvægten, dvs. 42 l. Denne væske er repræsenteret af intracellulært vand (der tegner sig for 28 liter eller 40 % af kropsvægten), som udgør intracellulær sektor, og ekstracellulært vand (14 l, eller 20% af kropsvægt), dannes ekstracellulær sektor. Sidstnævnte indeholder intravaskulær (intravaskulær) væske. Denne intravaskulære sektor dannes af plasma (2,8 l), som udgør 4-5% af kropsvægten, og lymfe.

Interstitielt vand omfatter selve intercellulært vand (fri intercellulær væske) og organiseret ekstracellulær væske (der udgør 15-16 % af kropsvægten, eller 10,5 l), dvs. vand af ledbånd, sener, fascia, brusk mv. Derudover inkluderer den ekstracellulære sektor vand, der findes i nogle hulrum (abdominale og pleurahuler, hjertesækken, led, hjerneventrikler, øjets kamre osv.), såvel som i mave-tarmkanalen. Væsken i disse hulrum deltager ikke aktivt i metaboliske processer.

Vandet i den menneskelige krop stagnerer ikke i dets forskellige sektioner, men bevæger sig konstant og udveksler løbende med andre væskesektorer og med det ydre miljø. Vandets bevægelse skyldes i høj grad udskillelsen af fordøjelsessaft. Så med spyt og bugspytkirtelsaft sendes omkring 8 liter vand om dagen ind i tarmrøret, men dette vand går praktisk talt ikke tabt på grund af absorption i de nedre dele af fordøjelseskanalen.

Vitale elementer er opdelt i makronæringsstoffer(dagsbehov >100 mg) og mikroelementer(dagligt behov<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Tabel 1 (kolonne 2) viser gennemsnittet indhold mineraler i en voksens krop (baseret på en vægt på 65 kg). Gennemsnit dagligt En voksens behov for disse elementer er angivet i kolonne 4. Hos børn og kvinder under graviditet og amning samt hos patienter er behovet for mikroelementer normalt højere.

Da mange grundstoffer kan lagres i kroppen, kompenseres afvigelser fra den daglige norm over tid. Calcium i form af apatit lagres i knoglevæv, jod lagres i thyroglobulin i skjoldbruskkirtlen, jern lagres i ferritin og hæmosiderin i knoglemarv, milt og lever. Leveren er opbevaringsstedet for mange mikroelementer.

Mineralstofskiftet styres af hormoner. Det gælder for eksempel forbruget af H 2 O, Ca 2+, PO 4 3-, bindingen af Fe 2+, I -, udskillelsen af H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 -.

Mængden af mineraler, der optages fra mad, afhænger normalt af kroppens metaboliske behov og i nogle tilfælde af fødevarens sammensætning. Som et eksempel på indflydelsen af fødevaresammensætning, overveje calcium. Absorptionen af Ca 2+ ioner fremmes af mælke- og citronsyrer, mens fosfation, oxalation og fytinsyre hæmmer calciumabsorption på grund af kompleksdannelse og dannelse af dårligt opløselige salte (phytin).

Mineralmangel- fænomenet er ikke så sjældent: det opstår af forskellige årsager, for eksempel på grund af en monoton kost, nedsat fordøjelighed og forskellige sygdomme. Calciummangel kan opstå under graviditet, såvel som ved rakitis eller osteoporose. Klormangel opstår på grund af et stort tab af Cl-ioner - med kraftige opkastninger.

På grund af utilstrækkeligt jodindhold i fødevarer er jodmangel og struma blevet almindelige i mange områder af Centraleuropa. Magnesiummangel kan opstå på grund af diarré eller på grund af en monoton kost på grund af alkoholisme. Mangel på mikroelementer i kroppen manifesterer sig ofte som en lidelse af hæmatopoiesis, det vil sige anæmi.

Den sidste kolonne viser de funktioner, som disse mineraler udfører i kroppen. Fra tabeldataene er det klart, at næsten alle makronæringsstoffer fungerer i kroppen som strukturelle komponenter og elektrolytter. Signaleringsfunktioner udføres af jod (i sammensætningen af iodthyronin) og calcium. De fleste mikroelementer er kofaktorer af proteiner, hovedsageligt enzymer. Kvantitativt er kroppen domineret af jernholdige proteiner hæmoglobin, myoglobin og cytokrom samt mere end 300 zinkholdige proteiner.

tabel 1

Relateret information.