Proteinmetabolisme, dets aldersrelaterede funktioner. Regulering af proteinmetabolisme

Hvad er grundlaget for næsten alle ernæringsplaner? På et egern! Hvis du vil tabe dig, så spis mere protein. Hvis du vil tage på i muskelmasse, så spis mere protein. Hvordan fungerer denne universelle? Lad os prøve at forstå et sådant spørgsmål som proteinmetabolisme i menneskekroppen.

Generel information

Som i tilfældet med andre næringsstoffer kompliceres processen med proteinmetabolisme af, at dette ikke er et slutprodukt, hvilket betyder, at det skal gennemgå en primær transformation, på grund af hvilket det vil få et normalt udseende for kroppen. Det hele handler om strukturen af ​​proteinmolekylet. Først og fremmest er det en kompleks struktur med et stort antal af intern kommunikation. Mærkeligt nok, men næsten alle organiske forbindelser består af proteinvæv eller er forbundet med visse arter.

Aminosyre er den grundlæggende enhed. For den enkleste sammenligning kan vi tegne analogier med glukose eller umættede fedtsyrer, som nedbryder vores mad. Hvis alle kulhydrater nedbrydes til de samme elementer, såsom fedt, afhænger hvilke aminosyrer et protein nedbryder til af dets oprindelige sammensætning og fremstillingsmetode.

Så til at begynde med er proteinet i sin færdige komplekse struktur. Og i denne form er vores krop slet ikke i stand til at absorbere det. Har du prøvet at spise råt kød eller æg? Hvor meget kan man spise i gram af sådan et produkt, så man ikke bliver syg? Normalt for normal person- dette er begrænset til 100-150 gram, eller endnu mindre. Derfor koges protein traditionelt på ild. På dette tidspunkt, under indflydelse af temperatur, sker dens denaturering. Ødelæggelsen af ​​de bindinger, der holder molekylet i en stabil tilstand, kaldes denaturering. Kun i en stærkt denatureret form er vores krop i stand til at klare den yderligere nedbrydning af proteinet til aminosyrer. Og selv i dette tilfælde gør han en betydelig indsats for at bryde bindingerne for ikke at beskadige selve aminosyrerne, da aminosyrerne i tilfælde af skade brændes ned til niveauet af simple kulhydrater.

Stadier af proteinnedbrydning i kroppen

Naturligvis forekommer den primære fordøjelsesproces såvel som syntesen af ​​nyt væv ikke samtidigt. Der er visse begrænsninger, både i den høje hastighed og i den volumetriske metabolisme af proteiner i kroppens celler. Lad os prøve at se nærmere.

Først og fremmest er der en proces med primær fordøjelse. I modsætning til omsætningen af ​​fedt eller kulhydrater. Selv dette stadie kan opdeles i 2: den primære denaturering af proteiner til enklere syrer og yderligere absorption i tarmen.

Husk: det er tarmene, ikke maven, der er ansvarlige for at omdanne proteiner til aminosyrer og deres videre absorption.

Derudover har proteinet 2 måder. Den første måde er, når der er mangel på kalorier i kroppen. I dette tilfælde lukker alle de aminosyrer, der kommer ind i blodet, hullerne i det ødelagte væv, og resten brændes for energi. Hvis balancen mellem kalorieindhold og forbrug er positiv, eller kroppen har et tilstrækkeligt overclocket stofskifte, så er situationen anderledes. I dette tilfælde vil aminosyrerne gå gennem en vanskelig vej og omdannes til alle de segmenter, der er nødvendige for at opretholde normal funktion, og et overskud vil blive syntetiseret fra resten. muskelvæv.

Faktorer, der påvirker hastigheden og volumen af ​​proteinsyntese fra eksterne aminosyrer

I betragtning af proteinmetabolisme som en kompleks proces, er det nødvendigt at tage højde for alle de faktorer, der påvirker syntesen af ​​nye proteinstrukturer fra standardaminosyrer. Da hvis nogen af ​​dem bliver overtrådt, vil alle aminosyrer opnået ved kompleks fermentering og denaturering simpelthen forlade som energi.

1. Testosteron. Det er ansvarligt for behovet for syntese af væv, der er ansvarlig for kvaliteten af ​​muskelmasse.
2. Kolesterol. Ansvarlig for syntesen af ​​kollagen fra proteinstrukturer, påvirker indirekte niveauet af kønshormoner.
3. Protease. Mængden af ​​dette enzym bestemmer, hvor længe proteinet vil blive fordøjet og denatureret. Hvis der mangler protease, kan proteinet forlade tarmene helt uden at blive fordøjet.
4. Niveau . Dette bestemmer det grundlæggende behov og forbrug af interne proteinreserver i løbet af dagen. Mennesker med et højt basalstofskifte har brug for mere protein om dagen for at opretholde alle funktioner.
5. Hastigheden af ​​metaboliske processer. Dette bestemmer det grundlæggende behov og forbrug af interne proteinreserver i løbet af dagen. Mennesker med et højt basalstofskifte har brug for mere protein om dagen for at opretholde alle funktioner.
6. Mangel/overskud af energi. Hvis der er et overskud af kalorier, så vil proteinet fylde og skabe nye strukturer. I tilfælde af mangel vil den blot lukke hullerne. Og i tilfælde af et ekstremt kalorieunderskud, vil proteinet simpelthen blive forbrændt til niveauet af den enkleste energi.

Typer af proteiner

På trods af den tilsyneladende enkelhed er strukturen af ​​proteinvævet så kompleks, at de udelukkende er karakteriseret ved aminosyresammensætningen. Samtidig er der forenklede klassifikationer:

1. Type. Her er vegetabilske og animalske proteiner. Faktisk er deres forskel i tilstedeværelsen af ​​en komplet eller ufuldstændig aminosyresammensætning.
2. Efter proteinkilde. I dette tilfælde bruger klassificeringen en politik for nyttige næringsstoffer, der findes i væv ud over aminosyrer.
3. Perceptionshastighed.

Overvej den fulde klassificering af proteinprodukter for at forstå, hvordan de eller

andre produkter omsættes i vores krop.

Protein og sport

For at støtte normalt niveau proteinstofskifte almindelig person du skal bruge cirka 1 gram rent protein komplet aminosyresammensætning pr. kilogram krop. Samtidig er protein vigtigere for atleter. Derfor forbruger de ikke kun betydeligt stor mængde protein, men inddel det også i forskellige typer og brug det i anden tid. Så især på grund af proteinvævs evne til fuldstændig at stoppe katabolisme i muskelvæv, er en hurtig proteinkilde meget ofte valle eller syntetisk protein med en maksimal absorptionshastighed. For at bremse den natlige katabolisme bruger atleter samtidig et protein med en lav absorptionshastighed, som hjælper med at opretholde en normal aminosyrebalance i kroppen om natten. Traditionelt bruges hytteost eller dens substrater til dette.

Men hvorfor har atleter brug for protein? Alt er meget enkelt. For en atlet er proteinmetabolisme:

1. Mulighed for at bremse kataboliske reaktioner.
2. Naturligt byggemateriale.
3. En måde at øge energiintensiteten af ​​muskelstrukturer.
4. Evne til at fremskynde restitution.
5. Evnen til at øge styrken.
6. Forløber for sarkoplasmatisk og myofibrillær hypertrofi.

Krænkelse af metabolismen af ​​proteinvæv

Meget ofte, når man overvejer kroniske og kliniske metaboliske lidelser hos mennesker, berører folk ikke processerne af proteinmetabolismeforstyrrelser. Men det er meget nemmere at få det end stofskifteforstyrrelser generelt. Krænkelse af proteinmetabolisme opnås på grund af følgende årsager:

1. Krænkelse af det sure miljø i maven og tarmene. I dette tilfælde nedbrydes ikke alle proteiner til aminosyrer, hvilket giver oppustethed og problemer med afføringen.
2. Dispersion i maven. Proteiner optages ikke af kroppen som helhed. For at løse problemet skal du kontakte en gastroenterolog, som en midlertidig foranstaltning kan tage enzymer handle. Disfermentering er dog et alvorligt menneskeligt problem, som kan føre til sværere konsekvenser for behandlingen.
3. Krænkelse af syntesen af ​​proteinvæv. Det er forbundet med hormonelle lidelser. På samme tid, syntesen af ​​proteinvæv indre organer normalt ikke påvirket. Syntesen af ​​muskelvæv påvirkes. Indikerer normalt mangel på hormonet testosteron eller problemer forbundet med nedbrydning af proteiner og transport af visse typer aminosyrer.
4. Overtrædelse af udskillelsen af ​​hormoner. Ydre manifestationer manifesterer sig som overdreven syntese af muskelvæv eller utilstrækkelig. Det er dog værd at huske, at hvis denne krænkelse ikke blev forårsaget kunstigt, kan en sådan krænkelse føre til dannelse af tumorer og kræftfremkaldende vækster
5. Kolesterol lidelse. Med et overskud af kolesterol binder proteiner det og bliver derved brugt til andre formål. Derudover er et overskud af kolesterol en overtrædelse af måltidsplanlægningen og kan føre til komplikationer som hjerteanfald og slagtilfælde.

Afhængigt af årsagen kan en krænkelse af proteinmetabolismen føre til forskellige konsekvenser. Men i modsætning til en krænkelse af fedtstofskiftet vil det ikke kun føre til, at du vil tage ekstra kilo på, men kan også helt deaktivere din krop. Nogle sygdomme forbundet med nedsat proteinstofskifte - pancreatitis og pancreas nekrose, kan endda føre til dødeligt udfald. Forsøm derfor ikke proteinfødevarer af høj kvalitet i din kost.

Egern - komplekse stoffer - polymerer bestående af aminosyrer forbundet med en peptidbinding.

Protein funktioner:

Det vigtigste byggemateriale i kroppen. De er bærere af vitaminer, hormoner, fedtsyrer og andre stoffer. Sikrer immunsystemets normale funktion. Sikrer tilstanden af ​​"arveapparatet". De er katalysatorer for alle biokemiske metaboliske reaktioner af kroppen. Menneskekroppen i normale forhold(under forhold, hvor der ikke er behov for at genopbygge manglen på aminosyrer på grund af nedbrydning af valle og cellulære proteiner) er praktisk talt blottet for proteinreserver (mobiliseret reserve - 45g: 40g i muskler, 5g i blod og lever), derfor, den eneste kilde til genopfyldning af aminosyrer, hvorfra kropsproteiner syntetiseres, kan kun fødevareproteiner tjene.

Skelne mellem ikke-essentielle aminosyrer (syntetiseret i kroppen) og essentielle aminosyrer (kan ikke syntetiseres i kroppen og skal derfor indtages i maden). Essentielle aminosyrer omfatter: valin, isoleucin, leucin, lysin, methionin, threonin, tryptofan, phenylalanin (BCAA).
Manglen på essentielle aminosyrer i mad fører til krænkelser af proteinmetabolismen.

Udover proteiners hovedfunktion - proteiner som plastmateriale, kan det også bruges som energikilde med mangel på andre stoffer (kulhydrater og fedtstoffer). Når 1 g protein er oxideret, frigives omkring 4,1 kcal.

Ind i kroppen med madproteiner, til sidst spaltes i tarmen til aminosyrer, optages i blodet og transporteres til leveren. Fra leveren kommer aminosyrer ind i vævene, hvor de hovedsageligt bruges til proteinsyntese. Slutprodukterne af proteinmetabolisme er ammoniak, urinstof, urinsyre. De udskilles fra kroppen via nyrerne og til dels via svedkirtlerne.

Med overskydende indtag af proteiner i kroppen overstiger behovet, kan de blive til kulhydrater og fedtstoffer. Overdreven proteinindtagelse forårsager en overbelastning af leveren og nyrerne, der er involveret i neutralisering og eliminering af deres metabolitter. En øget risiko for udvikling allergiske reaktioner. Forrådnelsesprocesserne i tarmene intensiveres - fordøjelsesbesvær i tarmene.

Proteinmangel i mad fører til fænomenerne proteinsult - udmattelse, dystrofi af indre organer, sultent ødem, apati, et fald i kroppens modstand mod virkningen af ​​skadelige miljøfaktorer, muskelsvaghed, dysfunktion af det centrale og perifere nervesystem, lidelser i CMC, udviklingsforstyrrelser hos børn.

dagligt behov i proteiner- 1 g / kg vægt, forudsat at der er et tilstrækkeligt indhold af essentielle aminosyrer (for eksempel, når du tager omkring 30 g animalsk protein), ældre og børn - 1,2-1,5 g / kg, med hårdt arbejde, muskler vækst - 2 g/kg.

Nitrogen spiller en vigtig rolle i proteinmetabolismen. Nitrogen er en væsentlig bestanddel af protein og dets nedbrydningsprodukter. Kvælstof kommer kun ind i kroppen med proteinfødevarer. Proteiner indeholder i gennemsnit 16 % nitrogen. nitrogen balance er forskellen mellem mængden af ​​nitrogen, der tages ind i kroppen, og mængden af ​​nitrogen, der udskilles fra kroppen. Der er: nitrogenbalance, positiv og negativ nitrogenbalance.

For en sund person under normale forhold er nitrogenbalancen karakteristisk. I løbet af vækstperioden, under graviditeten, med intens fysisk anstrengelse, observeres en positiv nitrogenbalance (med en stigning i muskelmasse). Negativ nitrogenbalance dannes under proteinsult, febertilstande, forstyrrelser i neuroendokrin regulering af proteinmetabolisme.

Hos et barn sker den indledende stigning i basalstofskiftet op til 1,5 år, derefter fortsætter basalmetabolismen med at stige støt i absolutte tal og falder naturligt pr. kropsvægtenhed.

Den samlede energi, der tilføres mad, fordeles for at sikre basal stofskifte, madens specifikke dynamiske virkning, varmetab forbundet med udskillelse, motorisk aktivitet og vækst. I strukturen af ​​energidistribution er der:

1) E modtaget (fra fødevarer) = E deponeret + E brugt;

2) E absorberet \u003d E indkommende - E udskilles med ekskrementer;

3) E metaboliserbar = E modtaget - E vedligeholdelse (levetid) og aktivitet, eller basisomkostninger;

4) E af hovedomkostningerne er lig med summen af ​​energier:

a) grundlæggende stofskifte;

b) termoregulering;

c) den opvarmende effekt af fødevarer (WHF);

d) aktivitetsomkostninger;

e) omkostninger til syntese af nyt væv.

E deponeret er den energi, der bruges på aflejring af protein og fedt. Glykogen tages ikke i betragtning, da dets aflejring er ubetydelig.

E deponeret = E metaboliseret - E hovedomkostninger;

E vækstomkostninger = E syntese af nyt væv + E aflejret i nyt væv.

De væsentligste aldersforskelle er i forholdet mellem vækst- og aktivitetsomkostninger, hvor vækstomkostninger er størst for en lille nyfødt, og i løbet af det første leveår er de fraværende hos en voksen. Fysisk aktivitet kræver et betydeligt forbrug af energi selv hos en nyfødt og baby, hvor hendes udtryk er brystsugende, angst, gråd og skrig. Når et barn er angst, stiger energiforbruget med 20-60 %, og når et barn skriger, stiger det 2-3 gange. Med en stigning i kropstemperaturen med 1 ° C er stigningen i basal metabolisme 10-16%.

Hos børn bliver der brugt meget energi på plastisk stofskifte (vækst). For at akkumulere 1 g kropsvægt skal kroppen bruge cirka 29,3 kJ eller 7 kcal.

Energiomkostninger ved vækst = E-syntese + E-aflejring i nyt væv.

Hos en for tidligt undervægtig baby er E-syntesen fra 0,3 til 1,2 kcal pr. 1 g tilsat kropsvægt, i en fuldbåren baby er det 0,3 kcal pr. 1 g kropsvægt.

De samlede energiomkostninger ved vækst op til 1 år = 5 kcal pr. 1 g nyt væv, efter 1 år - 8,7-12 kcal pr. 1 g nyt væv, eller omkring 1% af de samlede kalorier i mad. Væksten er mest intensiv i den intrauterine udviklingsperiode. Væksthastigheden er fortsat høj i de første måneder af livet, hvilket fremgår af en betydelig stigning i kropsvægt. Hos børn i de første 3 levemåneder er andelen af ​​plastisk stofskifte i energiforbruget 46%, derefter falder den i det første leveår fra 4 år (især i pubertetsperioden) med en signifikant stigning i væksten , øges plastikstofskiftet igen. I gennemsnit bruges 12 % af deres energibehov hos børn 6-12 år på vækst. For tab, der er svære at tage højde for (fæces, fordøjelsessaft og hemmeligheder produceret i væggen i fordøjelseskanalen, eksfolierende hudepitel, hår, negle, sved) bruges hos børn ældre end et år 8 % energiomkostninger. Energiforbrug til aktivitet og opretholdelse af en konstant kropstemperatur ændrer sig med barnets alder. I løbet af de første 30 minutter efter fødslen falder den nyfødtes kropstemperatur med næsten 2 °C, hvilket medfører et betydeligt energiforbrug. Hos børn tidlig alder for at opretholde en konstant kropstemperatur ved en omgivende temperatur under den kritiske (28-32 ° C), er barnets krop tvunget til at bruge 48-100 kcal / (kg x dag). Med alderen stiger det absolutte energiforbrug på disse komponenter. Andelen af ​​forbruget for konstanten af ​​kropstemperaturen hos børn i det første leveår er jo lavere, jo mindre barnet er, så falder energiforbruget igen, da kropsoverfladen pr. 1 kg kropsvægt falder igen. Samtidig stiger energiforbruget til aktivitet. Hos børn i alderen 6-12 år er andelen af ​​energi brugt på fysisk aktivitet 25% af energibehovet, og hos en voksen - 33%. Den specifikke-dynamiske effekt af mad varierer afhængigt af madens art. Det er mere udtalt hvornår rig på proteiner mad, mindre - når du tager fedt og kulhydrater. Hos børn i det andet leveår er den dynamiske effekt af mad 7-8%, hos ældre børn - mere end 5%. Omkostningerne ved at implementere og overvinde stress er i gennemsnit 10 % af det daglige energiforbrug (se tabel 13). Selv en moderat mangel på ernæringsmæssig energi (4-5%) kan forårsage en forsinkelse i udviklingen af ​​et barn, hvilket gør fødevareenergisikkerhed til en betingelse for tilstrækkelig vækst og udvikling.

Eksempler på brug af generelle aldersnormer.

1. Beregningsmetode til bestemmelse af hovedudvekslingen:

1) op til 3 år; 3-10 år gammel;10-18 år gammel;

2) drenge: X = 0,249 - 0,127; X = 0,095 + 2,110; X = 0,074 + 2,754;

3) piger: X = 0,244 - 0,130; X \u003d 0,085 + 2,033; X = 0,056 + 2,898.

2. Yderligere omkostninger:

1) skadeserstatning - hovedudvekslingen ganges med:

a) for mindre operationer - 1,2;

b) med skeletskade - 1,35;

c) med sepsis - 1,6;

d) med forbrændinger - 2,1;

2) specifik dynamisk effekt af mad: + 10% af grundstofskiftet;

3) fysisk aktivitet: procentdelen af ​​hovedudvekslingen tilføjes:

a) sengeliggende - 10%;

b) sidder i en stol - 20%;

c) patientens afdelingsregime - 30%;

4) omkostningerne ved feber: pr. 1 °C af den gennemsnitlige daglige stigning i kropstemperaturen + 10-12% af hovedmetabolismen;

5) vægtøgning: op til 1 kg om ugen (yderligere 300 kcal/dag).

Beregningen af ​​energiforsyningen er fokuseret på at eliminere manglen på kulhydrater og fedt og samtidig levere de nødvendige samtidige mikronæringsstoffer, såsom kalium, fosfater, B-vitaminer (især thiamin og riboflavin) og antioxidanter.

Proteiner udfører forskellige funktioner i kroppen:

1) plastiske funktioner - proteinnedbrydning med frigivelse af aminosyrer, herunder essentielle;

2) proteiner - komponent forskellige enzymer, hormoner, antistoffer;

3) proteiner er involveret i opretholdelse af syre-base-tilstanden;

4) proteiner er en energikilde, ved nedbrydning af 1 g protein dannes 4 kcal;

5) proteiner transporterer metabolitter.

Forskellen mellem fødevarenitrogen og dets udskillelse og urin og afføring bruges til at bedømme dets forbrug til dannelse af nyt væv.

Hos postnatale eller undervægtige spædbørn kan ufuldkommenhed i absorptionen af ​​ethvert diætprotein resultere i manglende udnyttelse af nitrogen. I modsætning til voksne har børn en positiv kvælstofbalance: mængden af ​​kvælstof, der indtages sammen med mad, overstiger altid dets udskillelse. Niveauet af nitrogenretention svarer til vækstkonstanten og proteinsyntesehastigheden.

1. Biotilgængelighed (absorption) beregnes ved formlen:

(N indgående - N udskilles med afføring) x 100 / N indgående.

2. Nettoudnyttelse (NPU, %) beregnes ved formlen:

N mad - (N afføring + N urin) x 100 / N mad.

3. Proteineffektivitetsforhold - vægtøgning pr. 1 g protein spist i forsøget.

4. Aminosyrescore beregnes ved formlen:

(Given aminosyre i dette protein i mg x 100) / Givet aminosyre i referenceproteinet i mg.

Det ideelle protein kvinders mælk med 94 % udnyttelse og 100 hastighed, og et helt æg med 87 % udnyttelse og 100 hastighed (se tabel 14).

Et sikkert niveau af proteinindtag er den mængde, der skal til for at tilfredsstille fysiologiske behov og opretholdelse af sundhed hos børn er højere end hos voksne. Kroppens assimilering af nitrogen afhænger af både mængden og kvaliteten af ​​proteinet - indholdet af vitale aminosyrer. Et barn har brug for 6 gange flere aminosyrer end en voksen (se tabel 16).

Hvis hos voksne er 8 aminosyrer uundværlige, så er der hos børn under 5 år 13 af dem.Med overdreven proteinoverbelastning hos børn opstår aminoacidæmier lettere end hos voksne, hvilket kan vise sig som en udviklingsforsinkelse, især neuropsykisk. Børn er mere følsomme over for sult end voksne, underernæring fører til hyppige infektioner. Langvarig proteinmangel i børns kost i de første 3 leveår kan forårsage irreversible ændringer der vedvarer livet ud. Plasmabestemmelse af indholdet af totalt protein og dets fraktioner afspejler processerne for dets syntese og henfald (se tabel 17).

Proteinfraktionerne er også lavere, albuminsyntesen er 0,4 g/kg/dag, procentdelen af ​​albumin hos den nyfødte er relativt højere end hos moderen. I det første leveår er der et fald i indholdet af albumin. Dynamikken af ​​indholdet af β-globulin svarer til albumins. I løbet af de første seks måneder af livet, især lave niveauer af?-globulin, som er forbundet med dets henfald, sker syntesen af ​​dets egne globuliner langsomt. Forholdet mellem globulinfraktioner -1 - 1, -2 - 2, - 3, - 4 dele. Til akutte inflammatoriske sygdommeændringer i blodets proteinformel er karakteriseret ved en stigning i β-globuliner med et normalt indhold af β-globuliner og en reduceret mængde albumin.

På kronisk betændelse der er en stigning i β-globulin med et normalt eller let forhøjet indhold af β-globulin, et fald i albumin.

Subakut inflammation er karakteriseret ved en samtidig stigning i β-, β-globuliner med et fald i albuminindhold.

Udseendet af hypergammaglobulinæmi indikerer kronisk periode sygdomme, hyperalphaglobulinæmi - til forværring. Hos børn nærmer indholdet af aminosyrer sig voksnes indhold. Hos nyfødte observeres fysiologisk azotæmi fra 9 til 70 mmol / l, på den 5-12. dag når niveauet niveauet for en voksen (28 mmol / l). Hos for tidligt fødte børn er graden af ​​azotæmi højere, jo lavere vægten af ​​barnet.

Indholdet af protein i maden påvirker i høj grad niveauet af resterende nitrogen i blodet. Hos en voksen udskilles produkterne af nitrogenmetabolisme i urinen i form af ikke-toksisk urinstof, hvis syntese udføres i leveren. Hos børn under 3 måneder udskilles 0,14 g / kg om dagen; hos en nyfødt er urinsyre en betydelig mængde i den samlede urinkvælstof. Dets overskydende indhold i urinen er årsagen til urinsyreinfarkter i nyrerne, som observeres hos 75% af nyfødte.

Små børn udskiller proteinkvælstof i form af ammoniak, hvis indhold er større end hos voksne. I denne alder er leverfunktionen mangelfuld. Under disse forhold kan en overskydende proteinbelastning føre til forekomsten af ​​giftige metabolitter i blodet.

Aminoacidopati er en mangel på enzymer involveret i proteinmetabolisme, der er mere end 30 former af dem.

Kliniske manifestationer:

1) neuropsykiatriske lidelser - et forsinkelse i neuropsykisk udvikling i form af oligofreni;

2) konvulsivt syndrom, som kan forekomme i de første uger af livet;

3) ændringer muskel tone i form af hypotension eller hypertension;

4) forsinkelse i udviklingen af ​​tale;

5) synsforstyrrelser;

6) hudforandringer (hudpigmenteringsforstyrrelser: albinisme, solintolerance, pellagrisk hud, eksem, skørt hår);

7) gastrointestinale symptomer(opkastning);

8) leverskade før udvikling af skrumpelever med portal hypertension og gastrointestinal blødning;

9) nyresymptomer (hæmaturi, proteinuri);

10) anæmi, leukopeni, trombocytopati, øget trombocytaggregation.

Sygdomme, der er baseret på en krænkelse af proteinsyntese:

1) mangel på dannelse af det endelige produkt - hæmofili (manglende syntese af antihæmofil globulin), afibrinogenæmi (fravær af fibrinogen i blodet);

2) akkumulering af mellemliggende metabolitter - phenylketonuri;

3) sekundære metaboliske veje, der kan blive mainstream og overbelastede, og normalt dannede metabolitter kan akkumuleres i usædvanligt høje mængder - hæmoglobinopatier, som er klinisk manifesteret ved spontan eller forårsaget af en hvilken som helst faktor af erytrocythæmolyse, forstørrelse af milten. Mangel på vaskulær eller trombocyt von Willebrand-faktor forårsager øget blødning.

Kulhydrater er den vigtigste energikilde: 1 g kulhydrater frigiver 4 kcal, de er en del af bindevæv, er strukturelle komponenter i cellemembraner og biologisk aktive stoffer (enzymer, hormoner, antistoffer).

Hos børn i det første leveår er kulhydratindholdet 40%, efter 1 år stiger det til 60%. I de første levemåneder dækkes behovet for kulhydrater pr modermælk, kl kunstig fodring barnet får også saccharose eller maltose. Efter introduktionen af ​​komplementære fødevarer kommer polysaccharider (stivelse, glykogen) ind i kroppen, hvilket bidrager til produktionen af ​​amylase i bugspytkirtlen fra 4 måneder.

Monosaccharider (glucose, fructose, galactose) undergår resorption på overfladen af ​​tarmvilli af tarmslimhinden og med forbruget af energien fra den makroerge binding af ATP. Laktaseaktivitet er den laveste blandt disaccharaser, så laktasemangel er mere almindelig. Overtrædelser af absorptionen af ​​laktose (mælkesukker), især under amning, manifesteres klinisk ved diarré, som sammen med hyppige flydende afføring(mere end 5 gange om dagen) skummende afføring af en sur reaktion er karakteristisk. Dehydrering kan udvikle sig.

I en senere alder opstår laktaserepression, hvilket forklarer, at langt de fleste voksne ikke tåler naturlig mælk, og surmælksprodukter absorberer godt. Mindre ofte observeres medfødt malabsorption af saccharose og isomaltose, hvilket viser sig ved diarré hos børn, der får flaske.

Årsager til disaccharidasemangel:

1) en konsekvens af eksponering for skadelige faktorer (såsom enteritis, underernæring, giardiasis, immunologisk defekt, cøliaki, proteinintolerance komælk, hypoxi, gulsot);

2) umodenhed af børstekanten;

3) en konsekvens af kirurgisk indgreb.

Med et overskud af glukose og galactose i maden omdannes de i leveren til glykogen. Glykogensyntese begynder ved den 9. uge af intrauterin udvikling, dens hurtige ophobning sker før fødslen, hvilket giver den nyfødte energibehov i de første dage af livet, når barnet får lidt mælk. Ved 3. leveuge når glykogenkoncentrationen de samme værdier hos voksne, men glykogenlagrene opbruges hurtigere end hos voksne. Forholdet mellem intensiteten af ​​processerne af glykogenese og glykogenolyse bestemmer niveauet af glykæmi. Det centrale led i reguleringen af ​​glykæmi er den funktionelle association nervecentre placeret i separate dele af CNS, og endokrine kirtler(bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen, binyrerne).

Afhængigt af mangel på visse enzymer involveret i metabolismen af ​​glykogen, udskilles forskellige former glykogenose.

Type I - hepatorenal glycogenosis, Gierkes sygdom, karakteriseret ved glucose-6-phosphatase-mangel, den mest alvorlige variant. Klinisk manifesteret efter fødslen eller i barndommen. Karakteriseret af hepatomegali, hypoglykæmiske kramper, koma, ketose, forstørrer milten aldrig. I fremtiden er der en forsinkelse i væksten, en misforhold i fysikken - maven er forstørret, kroppen er forlænget, benene er korte, hovedet er stort. I intervallerne mellem fodringerne noteres bleghed, svedtendens, bevidsthedstab som følge af hypoglykæmi.

Type II - Pompes sygdom, som er baseret på syremaltase-mangel. Klinisk manifesteret efter fødslen dør sådanne børn hurtigt. Observeret hepato- og splenomegali, muskelhypotension, hjertesvigt.

Type III - Coris sygdom på grund af medfødt mangel på amyl-1,6-glucosidase - begrænset glykogenolyse uden alvorlig hypoglykæmi og ketose.

Type IV - Andersens sygdom - resultatet af dannelsen af ​​glykogen af ​​en uregelmæssig struktur. Gulsot, hepatomegali observeres, levercirrhose med portal hypertension dannes, kompliceret af voldsom gastrointestinal blødning.

Type V - muskelglykogenose udvikler sig på grund af mangel på muskelphosphorylase, det kan vise sig i den 3. levemåned, når det konstateres, at børn ikke er i stand til at die i lang tid. Falsk hypertrofi af tværstribede muskler observeres.

Type VI - Hertz's sygdom - er forårsaget af en mangel på hepatisk phosphorylase. Klinisk observeret hepatomegali, væksthæmning, gunstigt forløb. Indholdet af glukose i blodet er en indikator kulhydratmetabolisme. Ved fødslen svarer glykæmien til moderens, fra de første timer er der et sukkerfald på grund af mangel på kontra-insulære hormoner og begrænsede glykogenlagre. På den 6. dag stiger glykogenindholdet, men dets niveau er lavere end hos en voksen.

Efter det første leveår observeres en stigning i sukker i alderen 6 og 12 år, hvilket falder sammen med en stigning i børns vækst og en høj koncentration af somatotropt hormon. Daglig dosis glukose bør være mellem 2 og 4 g/kg kropsvægt. Børn har mere alvorligt forløb diabetes mellitus, oftere viser det sig i en periode med særlig intensiv vækst. Det manifesteres klinisk ved tørst, polyuri, vægttab, øget appetit, hyperglykæmi og glucosuri, ofte ketoacidose. Insulinmangel er grundlaget for sygdommen. Blodserumet fra en nyfødt og et barn i det første leveår indeholder en stor mængde mælkesyre, hvilket indikerer overvægten af ​​anaerob glykolyse (under aerobe forhold med spaltning langs den glykolytiske kæde dominerer pyrodruesyre).

Processen med at kompensere for overskydende laktat består i at øge aktiviteten af ​​enzymet laktatdehydrogenase, som omdanner mælkesyre til pyrodruesyre, efterfulgt af dets inklusion i Krebs-cyklussen. Hos børn, sammenlignet med voksne, er pentosecyklussen vigtigere - en vej til nedbrydning af glukose, startende med glucose-6-phosphat med en kortere og hurtigere dannelse af en stor mængde energi.

Aktiviteten af ​​nøgleenzymet i denne cyklus, glucose-6-phosphat dehydrogenase, falder med væksten.

Ikke-sfærocytisk hæmolytisk anæmi er resultatet af en krænkelse af pentose-cyklussen af ​​glucose-nedbrydning. Hæmolytiske kriser fremkaldes af medicin.

Tromboasthenia er resultatet af en krænkelse af glykolyse i blodplader, klinisk manifesteret ved øget blødning under normal mængde blodplader.

Galaktosæmi og fruktosemi er resultatet af en mangel på enzymer, der omdanner galactose og fruktose til glukose.

De første symptomer på galaktosæmi opdages efter starten af ​​at fodre børn med mælk, især kvindemælk, som indeholder en stor mængde laktose. Opkastning forekommer, kropsvægten stiger dårligt, hepatosplenomegali, gulsot, grå stær observeres, ascites og esophageal veneforstørrelse er mulig, og galaktosuri i urinen. Laktose skal udelukkes fra kosten.

Fruktosæmi manifesteres klinisk på samme måde som galaktosæmi, men i mildere grad (opkastninger, appetitløshed observeres, når børn får frugtjuice, sødet korn, dvs. når man skifter til kunstig fodring. I en ældre alder kan børn ikke tåle honning, der indeholder ren honning fruktose.

Fedtmetabolisme omfatter udveksling af neutrale fedtstoffer, fosfatider, glykolipider, kolesterol og steroider. Fedtstoffer i den menneskelige krop opdateres hurtigt. Fedtstoffernes funktion i kroppen:

1) deltage i energistofskiftet;

2) er en integreret bestanddel af membranerne af celler i nervevævet;

3) deltage i syntesen af ​​binyrehormoner;

4) beskytte kroppen mod overdreven varmeoverførsel;

5) er involveret i transporten af ​​fedtopløselige vitaminer.

Af særlig betydning er lipider, der er en del af cellerne, deres mængde er 2-5% af kropsvægten uden fedt. Mindre vigtigt er fedtet i subkutant væv, i gult knoglemarv, bughulen. Fedt bruges som plastmateriale, hvilket fremgår af intensiteten af ​​dets ophobning i perioden med kritisk vækst og differentiering. Den mindste mængde fedt observeres i perioden på 6-9 år, med pubertetens begyndelse bemærkes igen en stigning i fedtreserverne.

Fedt syntetiseres kun i fosterets krop. Syntese af fedt forekommer hovedsageligt i cellers cytoplasma. Syntesen af ​​fedtsyrer kræver tilstedeværelsen af ​​hydrogenerede nikotinamidenzymer, hvis hovedkilde er pentosecyklussen af ​​kulhydratnedbrydning. Intensiteten af ​​fedtsyredannelsen vil afhænge af intensiteten af ​​pentosecyklussen af ​​kulhydratnedbrydning.

Til ekstra fedt stor betydning har karakter af at fodre et barn. Ved amning er børns kropsvægt og deres fedtindhold mindre end ved kunstig fodring. Modermælk forårsager en forbigående stigning i kolesterol i den første måned af livet, hvilket tjener som en stimulans for syntesen af ​​lipoproteinlipase. Overskudsernæring af små børn stimulerer dannelsen af ​​celler i fedtvæv, som senere vil vise sig som en tendens til overvægt.

Hos nyfødte indeholder fedt relativt mindre oliesyre og mere palmitinsyre, hvilket forklarer mere højdepunkt smeltning af fedtstoffer hos børn, hvilket bør tages i betragtning ved ordinering af midler til parenteral brug. Efter fødslen stiger behovet for energi kraftigt, samtidig stopper indtagelsen af ​​stoffer fra moderens krop, i de første timer er selv behovene for det grundlæggende stofskifte ikke dækket. I et barns krop er kulhydratreserverne nok i kort tid, så fedtreserverne begynder at blive brugt med det samme, hvilket afspejles af en stigning i koncentrationen af ​​ikke-esterificerede fedtsyrer (NEFA) i blodet, samtidig med at glukoseniveauet reduceres. . Samtidig med stigningen i NEFA i blodet hos nyfødte, efter 12-24 timer, begynder en stigning i koncentrationen af ​​ketonstoffer, og der er en direkte afhængighed af niveauet af NEFA, glycerol, ketonstoffer på kalorieindholdet i mad. . Den nyfødte dækker sine energiomkostninger gennem omsætningen af ​​kulhydrater.

Efterhånden som mængden af ​​mælk, som barnet modtager, stiger, stiger dets kalorieindhold til 40 kcal / kg, koncentrationen af ​​NEFA falder. Koncentrationen af ​​lipider, kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner hos nyfødte er lav, men efter 1-2 uger stiger den, hvilket er forbundet med deres indtag fra mad. Diætfedt nedbrydes og resorberes af lipolytiske enzymer. mavetarmkanalen og galdesyrer i tyndtarm. På grund af uopløseligheden af ​​fedtstoffer i blodet, transporteres de i form af lipoproteiner.

Omdannelsen af ​​chylomikroner til lipoproteiner sker under påvirkning af lipoproteinlipase, hvis cofaktor er heparin. Under påvirkning af lipoproteinlipase spaltes frie fedtsyrer fra triglycerider, som binder til albumin og absorberes let. Hos nyfødte er mængden af ​​?-proteiner meget højere, b-proteiner - mindre, i den 4. måned nærmer det sig værdierne hos voksne. I de første timer og dage af livet reduceres reesterificeringen af ​​fedtsyrer i tarmvæggen. Hos børn i de første levedage observeres ofte steatorrhea, mængden af ​​frie fedtsyrer i afføringen falder gradvist, hvilket afspejler bedre absorption af fedt i tarmene. Hos præmature nyfødte er lipaseaktiviteten kun 60-70% af aktiviteten fundet hos børn ældre end 1 år, hos fuldbårne nyfødte er den meget højere.

Absorption af fedt bestemmes ikke kun af lipaseaktivitet, men også af galdesyrer. Hos præmature nyfødte er udskillelsen af ​​galdesyrer i leveren kun 15% af den mængde, der dannes i løbet af perioden med fuld udvikling af dets funktioner hos børn på 2 år. Hos fuldbårne nyfødte stiger denne værdi til 40%. Hos fuldbårne spædbørn, fedtoptagelse fra modermælk udføres af 90-95%, hos præmature spædbørn - med 85%.

Ved kunstig fodring reduceres disse tal med 15-20%. Nedbrydningen af ​​triglycerider til glycerol og fedtsyrer sker under påvirkning af vævslipaser.

Glycerol phosphoryleres og inkorporeres i den glykolytiske kæde.

Fedtsyrer undergår oxidation i cellernes mitokondrier og udveksles i Knoop-Linen-cyklussen, hvis essens er, at der ved hver omgang i cyklussen dannes et molekyle acetylcoenzym A. Men kroppen foretrækker at bruge kulhydrater som energikilde på grund af de store muligheder for autokatalytisk regulering af vækstenergi i Krebs-cyklussen. Under nedbrydningen af ​​fedtsyrer dannes mellemprodukter - ketonstoffer (b-hydroxysmørsyre, acetoeddikesyre, acetone). Den ketogene diæt bestemmes af formlen:

(Fedt + 40% Protein) / (Kulhydrater + 60% Protein).

Fødevarer er ketogene, hvis dette forhold er større end 2. Ketose har en tendens til at være særligt udtalt i alderen 2-10 år. Nyfødte babyer er mere modstandsdygtige over for udviklingen af ​​ketose. Klinisk manifesteres ketose ved acetonemisk opkastning, som opstår pludseligt og kan vare i flere dage, lugten af ​​acetone fra munden er karakteristisk, acetone bestemmes i urinen. Hvis ketoacidose komplicerer diabetes mellitus, konstateres hyperglykæmi og glucosuri. Indholdet af totale lipider i blodet stiger med alderen, kun i løbet af det første leveår stiger det 3 gange. Nyfødte har et relativt højt indhold af neutrale lipider (lecithin).

1. Sheldons syndrom udvikler sig i fravær af bugspytkirtellipase. Det er klinisk manifesteret ved cøliaki-lignende syndrom med betydelig steatorrhea, kropsvægt stiger langsomt og er relativt sjælden. Røde blodlegemer med en modificeret struktur af membranen og stroma findes.

2. Zollinger-Ellisons syndrom observeres med hypersekretion af saltsyre, som inaktiverer pancreaslipase.

3. Abetalipoproteinæmi - en krænkelse af fedttransport. Klinikken ligner cøliaki (diarré, fejlernæring observeres), blodets fedtindhold er lavt.

4. Hyperlipoproteinæmi.

Type I er resultatet af en mangel på lipoprotein lipase, blodserumet indeholder et stort antal chylomikroner, det er uklart, xanthomas form, patienter lider ofte af pancreatitis med angreb akutte smerter i en mave; retinopati.

Type II er karakteriseret ved en stigning i blodet af b-lipoproteiner med lav surhed med en signifikant stigning i kolesterolniveauer og normal eller let højt indhold triglycerider. Klinisk bestemte xanthomas på håndflader, balder, periorbitalt, tidlig aterosklerose udvikler sig.

Type III - en stigning i flydende b-lipoproteiner, højt kolesteroltal, en moderat stigning i triglycerider. xanthomas findes.

Type IV - stigning i præ-b-lipoproteiner med en stigning i triglycerider, normale eller let forhøjede kolesterolniveauer, chylomikroner er ikke forstørrede.

Type V er karakteriseret ved en stigning i lavdensitetslipoproteiner. Klinisk manifesteret ved mavesmerter, kronisk tilbagevendende pancreatitis, hepatomegali. Hyperlipoproteinæmier er genetisk bestemt, se patologien af ​​lipidoverførsel.

5. Intracellulære lipoidoser. Hos børn er Niemann-Picks sygdom (aflejring af sphingomyelin i retikuloendotelsystemet) og Gauchers sygdom (hexosecerebrosider) mest almindelige. Den vigtigste manifestation af disse sygdomme er splenomegali.

Barnets væv og organer indeholder betydeligt mere vand end en voksen, efterhånden som barnet vokser, falder vandindholdet. Den samlede mængde vand i den tredje måned af fosterudviklingen er 75,5 % af kropsvægten. Ved fødsel hos en fuldbåren nyfødt - 95,4%. Efter fødslen taber kroppen gradvist vand, hos børn i de første 5 år er vand 70% af kropsvægten, hos en voksen - 60-65%. Den mest intense nyfødte mister vand i perioden med fysiologisk vægttab på grund af fordampning under respiration, fra hudens overflade, udskillelse med urin og meconium, og tabet af 8,7% vand i denne periode er ikke ledsaget af klinisk dehydrering. Selvom i alt vand pr. 1 kg kropsvægt hos børn er mere end hos en voksen; pr. kropsoverfladeenhed er væskeindholdet hos børn meget mindre. Vandindholdet i kroppen er påvirket af ernæringens art og fedtindholdet i væv, med overvægten af ​​kulhydrater i kosten, øges vævs hydrofilicitet, fedtvæv fattig på vand (indeholder ikke mere end 22%). Kemisk sammensætning intracellulær væske og ekstracellulær (blodplasma, interstitiel væske) er forskellig. Den interstitielle væske er adskilt fra blodet af en semipermeabel membran, der begrænser frigivelsen af ​​protein fra karlejet. Hvert 20. minut passerer en mængde vand svarende til kropsvægten mellem blodet og interstitiel væske. Volumenet af cirkulerende plasma udskiftes i 1 min. Plasmavolumen falder relativt med alderen. Med alderen falder ikke kun den samlede mængde vand, men der sker også en ændring i indholdet af intra- og ekstracellulær væske. vandudskiftning hos børn er mere intens end hos voksne. Hos små børn er der en større permeabilitet af cellemembraner, fikseringen af ​​væske i cellen og intercellulære strukturer er svagere. Dette gælder især for det interstitielle væv. Hos et barn er ekstracellulært vand mere mobilt. Den høje permeabilitet af cellemembraner bestemmer den ensartede fordeling i kroppen af ​​ikke kun væsker, men også parenteralt administrerede stoffer.

Behovet for vand hos børn er meget større end hos voksne.

Sammensætningen af ​​mineralsalte og deres koncentration bestemmer osmotisk tryk væsker, de vigtigste kationer er monovalente: natrium, kalium; divalent: calcium, magnesium. De svarer til anionerne af klor, carbonat, orthophosphat, sulfat osv. Generelt er der et vist overskud af baser, så pH = 7,4. Elektrolytter har stor indflydelse på distributionen af ​​væsker. Sådanne osmotisk aktive stoffer som glucose og urinstof er af ringe betydning for distributionen af ​​væske i kroppen, da de frit trænger gennem det vaskulære og celle membran(Se tabel 19).

Kroppens stofskifte er et komplekst system på flere niveauer, det er baseret på indtagelse af mad og omdannelse af proteiner i kroppen, såvel som kulhydrater og fedtstoffer samt vitaminer, mineraler og mange andre komponenter. Hvis ernæringen ikke er afbalanceret efter bestemte komponenter, op til et vist niveau udligner kroppen denne ubalance ved brug af andre komponenter. Så fedtproteinmetabolisme er tæt forbundet med en mangel på fedt til energibehov, kropsproteiner kan bruges. Kulhydrat-fedtmetabolisme er ikke mindre signifikant, med overdreven forbrug af kulhydrater, i kroppen bliver de til fedtmolekyler, der opbevares i reserve. Hvorfor er det umuligt at indtage ubalanceret mad i lang tid?

Fedtproteinmetabolisme: funktioner

Proteiner er det vigtigste byggemateriale i kroppen for celler, proteinmolekyler, enzymer, antistoffer og mange andre væsentlige stoffer. Fedtstoffer udfører også byggefunktioner, men sammen med dette er de også kroppens vigtigste energikilde. Fedt- og proteinmetabolisme er tæt forbundet, mangel på visse komponenter fører til metaboliske svigt. Hvis der er et overskud af protein i kroppen, kan det ikke omdannes til fedtstoffer med en villa af molekylære egenskaber. Proteinbelastningen falder på nyrerne og leveren, mens fedtstoffer udfører de vigtigste energifunktioner. Hvis der er mangel på fedtstoffer i kroppen til energi, så kan proteiner bruges til energi. I dette tilfælde bliver fedt- og proteinmetabolismen ufuldkommen, da proteiner ikke er det bedste brændstof for kroppen. Først og fremmest, når man forbrænder et gram protein, opnås flere gange mindre energi end den samme mængde fedt. Derudover fører brugen af ​​proteiner som brændstof til dannelsen af ​​et tilstrækkeligt stort antal mellemliggende og giftige forbindelser, der forgifter kroppen. Derfor er det vigtigt, at kroppen modtager nok både proteiner og fedtmolekyler.

Kulhydrat-fedtmetabolisme: træk ved stofskiftet

Lige så vigtigt er et komplet kulhydrat-fedtstofskifte, da kulhydrater også giver nok energi til kroppen og er tæt forbundet med dannelse og nedbrydning af fedt. Overdreven indtagelse af glukose i kroppen med et overskud af dets koncentration i blodplasmaet fører til en stigning i syntesen af ​​fedt fra det med deres aflejring i reserve. Derfor forstyrres kulhydrat-fedtstofskiftet hos mennesker, der indtager meget slik, med dannelsen overvægtig, lide endokrine funktioner og stofskifte. Hvis glukose i kroppen er kritisk lavt, udløses lipolyseprocesserne, fedtmolekyler gennemgår en række processer, hvor kroppen syntetiserer glukose, der skal bruges til kroppens behov.

Processen med at spalte fedtstoffer med dannelsen af ​​glukose fra dem er dog heller ikke uden ulemper. I metabolismeprocessen dannes mellemprodukter, som med utilstrækkelig aktivitet af skum og enzymsystemer kan føre til en lidelse metaboliske processer og selvlidelse. Derfor bør kulhydrat-fedtstofskiftet opretholdes på et optimalt niveau på grund af det ensartede indtag af både kulhydrat- og fedtkomponenter i maden. Det er absolut uacceptabelt i kosten at begrænse nogle stoffer ved at øge mængden af ​​andre. Begræns ikke fedtindtaget ved at øge protein ernæring, samt det er umuligt at begrænse mængden af ​​kulhydrater under fysiologiske normer.

For at opretholde metaboliske processer på et fysiologisk niveau er det nødvendigt at overholde daglige normer for forbrug af både proteiner, kulhydratkomponenter og fedt og for kalorier. I dette tilfælde vil alle stoffer, der kommer fra mad, være nok til at udføre en fuldgyldig metabolisme, og der vil ikke være nogen forvrængning i syntesen og nedbrydningen af ​​visse komponenter, der er nødvendige for kroppen.

Proteiner er en af ​​de vigtigste makromolekylære grupper i den menneskelige krop. Desuden er deres former meget forskellige: celletype receptorer, signal-type molekyler, strukturdannende elementer, visse enzymer, iltbærende stoffer og carbondioxid (vi taler om hæmoglobin). Og dette er ikke hele listen. Det er protein, der er et af hovedelementerne i knoglesammensætningen, dets aktive deltagelse er til stede i strukturen af ​​ledbånd, muskler, væv i kroppen, takket være det vokser de aktivt og kommer sig. Så proteinernes rolle i den menneskelige krop, i stofskiftet, er svær at overvurdere.

Proteinets funktioner er dog ikke begrænset til alt det ovenstående, faktum er, at et sådant stof er en uundværlig energikilde. Der er også et karakteristisk træk ved sådanne stoffer - af en række årsager kan den menneskelige krop ikke opbevare dem i reserve, derfor, for at den menneskelige krop kan fungere normalt, er det nødvendigt at indtage proteiner på en løbende basis, først da proteinstofskiftet vil være normalt.

Hvis vi taler om, hvor proteinmetabolismen begynder, så begynder det hele i området af den menneskelige mave. processen slides næste tegn:

• mad, der indeholder en masse protein, begynder at trænge ind i menneskets mave, hvor det første, et enzym kaldet pepsin begynder at fungere, og også forbinder til sagen saltsyre;
• det er saltsyre, der giver det niveau, hvor proteiner kan denatureres. Når pepsin udøver sin indflydelse på dem, begynder proteinerne henfaldsprocessen med dannelsen af ​​polypeptider såvel som aminosyrer, der er deres bestanddele;
• så er madgyllen, som kaldes chyme, i tyndtarmen;
• bugspytkirtlen begynder at arbejde og udskiller juice indeholdende natriumbicorbanat (vi taler om sodavand);
• saltsyre neutraliseres, hvilket giver pålidelig beskyttelse til den menneskelige tarm.

Det er meget vigtigt at bemærke, at kroppen har mulighed for processen med at syntetisere de proteiner, der er nødvendige for dens normale aktivitet, fra aminosyrer.

Alt dette opnås fra mad, de proteiner, der er overflødige i en sådan proces, begynder simpelthen gradvist at blive til glukose, og der kan også være en transformation til triglycerider. De har en meget vigtig funktion - de understøtter energi, og hjælper også med at øge energireserven i den menneskelige krop.

Tyndtarmen udmærker sig også ved, at det er i den, at hormoner af fordøjelsestypen begynder udskillelsesprocesser, mens sekretin frigives, og det er disse stoffer, der bidrager til yderligere proteinnedbrydning. Og secretin stimulerer også udskillelsen af ​​kirteljuice af bugspytkirteltypen, det kan også producere flere fordøjelseselementer.

Her frigives stoffer som protease, elastase og trypsin, og alt dette hjælper proteiner til at blive bedre fordøjet. Når sådanne enzymer kommer sammen, proteiner kompleks sammensætning begynder at nedbrydes til specifikke aminosyrer. Deres transport udføres gennem tarmslimhinden, dets formål er nødvendigt for syntesen af ​​andre proteinforbindelser, så omdannes de til fedt.

Hvad er hormoners og enzymers rolle i proteinstofskiftet

Sådan vanskelig proces hvordan proteinstofskiftet ikke kan gennemføres uden bestemte enzymer og hormoner. Om funktionerne skal fortælles mere detaljeret:

• enzymernes rolle i tyndtarmen og maven er sådan, at proteiner begynder at nedbrydes til aminosyredele;
• HCI i maveområdet hjælper med at udvikle proteolyse;
• hormoner, der udskilles af tarmceller, regulerer fordøjelsesprocessen.

Proteinstoffer, der er i bugspytkirtlen og tyndtarmen, bør ikke nedbrydes. For at forhindre denne proces producerer jern af bugspytkirteltypen proenzymer, der ikke er aktive. Inde i bugspytkirtlens vesikler er der stoffer som:

• trypsin;
• chymitrypsin;
• chymotrypsinogen.

Efter at enzymet, som er placeret inden for tyndtarmens vægge, kommer ind i tyndtarmen, begynder dets association med trypsinogen, hvorefter den aktive form begynder, det vil sige trypsin. Derefter begynder dens transformation til en aktiv form, det vil sige til trinotrypsin. Funktionen af ​​sådanne stoffer er, at de nedbryder store proteiner til peptider, dette udføres i processen med proteolyse.

Så begynder sådanne små peptider også at nedbrydes til bestemte aminosyrer, deres transport begynder gennem den overfladiske del af tarmslimhinden ved hjælp af aminosyretransportører. Rollen af ​​sådanne transportører er at binde natrium og aminosyrer, derefter overføres de gennem skallen. Når natrium og aminosyrer er på den basale type celleoverflade, begynder de deres frigivelse.

Det er bemærkelsesværdigt, at brugen af ​​natrium som transportør kan bruges gentagne gange, og hvad angår aminosyrer, begynder de at trænge ind i blodbanen, hvorefter transporten til leverområdet begynder, såvel som hele vejen igennem. cellestruktur menneskekroppen for at syntetisere proteiner.

Hvis vi taler om frie aminosyrer, så bruges de til processen med syntese af proteinforbindelser af en ny type. Hvis der er for mange aminosyrer i kroppen, og så mange, at det simpelthen bliver umuligt at opbevare dem, så begynder deres omdannelse til glukose, og omdannelsen kan også ske til ketoner, og hvis alt dette ikke er egnet, så er spaltningsprocessen begynder. Når aminosyrer spaltes, opnås forbindelser af kulbrintetypen eller slagger af nitrogentypen.

Men du skal forstå, at hvis der observeres en høj koncentration af nitrogen, kan dette være giftigt i naturen, så først gennemgår det passende behandling, på grund af hvilken nitrogen udskilles fra kroppen. En sådan biokemi af processen er kompleks, men meget harmonisk, hvis en sådan biokemi krænkes, så kan konsekvenserne være de mest negative. Hvis der bemærkes negative symptomer, selv de mest ubetydelige, er det nødvendigt at bestå visse tests rettidigt, der kan være en biokemisk blodprøve og en række andre undersøgelser.

Hvordan dannes urinstof?

Proteinmetabolisme indebærer en proces såsom ornithin-typens cyklus, det vil sige dannelsen af ​​urinstof. Her taler vi om et biokemisk kompleks, hvor urinstof dannes af ammoniumioner. Dette er nødvendigt for at forhindre en stigning i koncentrationen af ​​ammonium i den menneskelige krop, når den kan nå kritisk niveau. En sådan proces foregår hovedsageligt i leverregionen, og nyreregionen er også involveret.

Som et resultat af en så kompleks og velkoordineret proces begynder molekylær dannelse, desuden dannes sådanne molekyler, der er nødvendige for den normale funktion af Krebs-cyklussen. Alt dette fører til, at vand og urinstof begynder at dannes. Og hvad angår tilbagetrækningen af ​​urinstof, udføres denne proces gennem nyrerne, det er en del af urinen.

For at få yderligere energikilder bruges ofte aminosyrer, det gælder især når sultperioden begynder. Faktum er, at når aminosyrer begynder at blive behandlet, opnås metaboliske produkter, der har en mellemform. Her kan pyrodruesyre og andre stoffer finde sted, alt dette kræver yderligere energikilder, og her kan aminosyrer yde betydelig støtte.

Sammenfattende kan vi sige, at som et resultat af proteinmetabolisme er aminosyrer nødvendige for at syntetisere proteinforbindelser, der er nødvendige for den menneskelige krops normale funktion. De kan også bruges som alternative energikilder, eller de kan simpelthen udskilles, da de ikke længere er nødvendige, og de bør ikke opbevares i den menneskelige krop. Altså for normal vækst og funktion menneskelige legeme proteiner er simpelthen nødvendige, de er i stand til effektivt at genoprette vævsforbindelser og opretholde menneskers sundhed i perfekt orden. Den har også brug for proteiner, vitaminer og mineraler.