Akut toksisk lungeødem. Behandling og diagnose af toksisk lungeødem Komplikationer af toksisk lungeødem

Forgiftning med giftstoffer er altid ubehageligt, men blandt alle mulige komplikationer er toksisk lungeødem en af ​​de farligste. Ud over den høje chance for død har denne skade på åndedrætssystemet mange alvorlige konsekvenser. Det tager oftest mindst et år at opnå fuld bedring fra sygdom.

Hvordan opstår lungeødem?

Lungeødem begynder på samme måde som lignende skader på andre organer. Forskellen er, at væsken trænger frit gennem alveolernes let gennemtrængelige væv.

Følgelig forekommer hævelse af lungen, det samme som for eksempel med ødem i underekstremiteterne, ikke. I stedet begynder væske at samle sig i det indre hulrum af alveolerne, som normalt tjener til at fyldes med luft. Som et resultat kvæles en person gradvist, og iltmangel forårsager alvorlig skade på nyrerne, leveren, hjertet og hjernen.

Det særlige ved toksisk lungeødem er, at årsagen til denne sygdom i stedet for sygdommen er gift. Giftige stoffer ødelægger organceller, hvilket bidrager til fyldningen af ​​alveolerne med væske. Det kan være:

• carbonmonoxid;
• klor;
• og diphosgen;
• oxideret nitrogen;
• hydrogenfluorid;
• ammoniak;
• dampe af koncentrerede syrer.

Listen over mulige årsager til toksisk lungeødem er ikke begrænset til dette. Oftest ender personer med denne diagnose på hospitalet på grund af manglende overholdelse af sikkerhedsforanstaltninger, samt ved arbejdsulykker.

Symptomer og stadier af sygdommen

Afhængigt af hvordan sygdommen skrider frem, er der tre typer ødem:

1. Udviklet (udfyldt) formular. I dette tilfælde går sygdommen gennem 5 stadier: refleks, latent, periode med stigende hævelse, færdiggørelse og omvendt udvikling.
2. Mislykket form. Det er kendetegnet ved fraværet af den sværeste fase af færdiggørelsen.
3. "Silent" ødem er en skjult, asymptomatisk type af sygdommen. Det kan kun afgøres tilfældigt ved hjælp af en røntgenundersøgelse.

Efter indånding af giften bliver kroppen beruset, og den indledende periode med sygdomsudvikling begynder - refleksstadiet. Det varer fra ti minutter til flere timer. På dette tidspunkt vises klassiske symptomer på slimhindeirritation og forgiftning:

• hoste og ondt i halsen;
• smerter i øjnene og tåredannelse på grund af kontakt med giftige gasser;
• udseendet af rigeligt udflåd fra næseslimhinden.

Også refleksstadiet er karakteriseret ved udseendet af brystsmerter og vejrtrækningsbesvær, svaghed og svimmelhed forekommer. I nogle tilfælde er de ledsaget af forstyrrelser i fordøjelsessystemet.

Dernæst kommer den skjulte periode. På dette tidspunkt forsvinder symptomerne ovenfor, personen føler sig meget bedre, men efter undersøgelse kan lægen bemærke bradykardi, hurtig overfladisk vejrtrækning og et fald i blodtrykket. Denne tilstand varer fra 2 til 24 timer, og jo længere den er, jo bedre for patienten.

Ved alvorlig forgiftning kan den latente periode med lungeødem være fuldstændig fraværende.

Når roen er forbi, begynder en hurtig stigning i symptomer. Der opstår en paroksysmal hoste, vejrtrækningen bliver meget vanskelig, og personen lider af åndenød. Cyanose, takykardi og hypotension udvikler sig, endnu større svaghed sætter ind, og smerter i hovedet og brystet intensiveres. Denne fase af toksisk lungeødem kaldes vækstperioden; udefra er den let at genkende på grund af den hvæsen, der opstår, når patienten trækker vejret. På dette tidspunkt fyldes brysthulen gradvist med skummende sputum og blod.

Den næste periode er slutningen af ​​hævelsen. Det er karakteriseret ved den maksimale manifestation af symptomerne på sygdommen og har 2 former:

1. "Blå" hypoxæmi. På grund af kvælning skynder en person sig rundt og forsøger at trække vejret hårdere. Han er meget ophidset, stønner, og hans bevidsthed er sløret. Kroppen reagerer på hævelse ved at blive blå, pulserende blodkar og udskille lyserødt skum fra mund og næse.
2. "Grå" hypoxæmi. Det anses for at være mere farligt for patienten. På grund af en kraftig forringelse af aktiviteten af ​​det kardiovaskulære og respiratoriske system opstår kollaps. Åndedrættet og pulsen falder mærkbart, kroppen bliver koldere, og huden får en jordfarvet farve.

Hvis en person var i stand til at overleve toksisk lungeødem, begynder den sidste fase - omvendt udvikling: gradvist hoste, åndenød og sputumproduktion aftager. En lang genoptræningsperiode begynder.

Konsekvenser af lungeødem

På trods af at selve sygdommen ofte ender med patientens død inden for 2 dage, kan den også opstå med komplikationer. Blandt dem kan konsekvenserne af en giftig lungeforbrænding være:

1. Luftvejsobstruktion. Det opstår, når der produceres for meget skum og i høj grad forringer gasudvekslingen.
2. Respirationsdepression. Når de er berusede, kan nogle giftstoffer desuden påvirke hjernens respirationscenter, hvilket påvirker lungernes funktion negativt.
3. Kardiogent shock. På grund af ødem udvikles svigt af hjertets venstre ventrikel, som et resultat af hvilket blodtrykket falder betydeligt og forstyrrer blodforsyningen til alle organer, inklusive hjernen. I 9 ud af 10 tilfælde er kardiogent shock dødelig.
4. Fulminerende form for lungeødem. Denne komplikation ligger i det faktum, at alle stadier af sygdommen komprimeres i tid til et par minutter på grund af samtidige sygdomme i lever, nyrer og hjerte. Det er næsten umuligt at redde patienten.

Selvom det lykkedes en person at overleve komplikationen, er det langt fra sikkert, at alt ender med en fuldstændig bedring. Sygdommen kan vende tilbage i form af sekundært lungeødem.

På grund af svækkelsen af ​​kroppen som følge af stresset kan der desuden opstå andre konsekvenser. Oftest kommer de til udtryk gennem udviklingen af ​​andre sygdomme:

• Pneumosklerose. Beskadigede alveoler bliver tilgroede og får ar og mister deres elasticitet. Hvis et lille antal celler påvirkes på denne måde, er konsekvenserne næsten umærkelige. Men med den udbredte spredning af sygdommen forværres gasudvekslingsprocessen kraftigt.
• Bakteriel lungebetændelse. Når bakterier kommer ind i svækket lungevæv, begynder mikroorganismer aktivt at udvikle sig, hvilket forårsager betændelse. Dens symptomer er feber, svaghed, åndenød, hoste med opspytning af blod og purulent opspyt.
• Emfysem. Denne sygdom udvikler sig på grund af udvidelsen af ​​spidserne af bronkiolerne, hvilket forårsager yderligere skade på alveolernes vægge. En persons bryst svulmer og giver en kasselyd, når der trykkes på det. Et andet karakteristisk symptom er åndenød.

Ud over disse sygdomme kan lungeødem fremkalde en forværring af andre kroniske lidelser, herunder tuberkulose. Også på baggrund af forringet iltforsyning til væv lider det kardiovaskulære og centrale nervesystem, lever og nyrer meget.

Diagnose og behandling

Efter forgiftning bestemmes udviklingen af ​​sygdommen ved fysisk undersøgelse og radiografi. Disse 2 diagnostiske metoder giver nok information til behandling, men i de sidste faser kan du ikke undvære et EKG til at overvåge hjertets tilstand.

Hvis lungeødem er blevet kontrolleret, tages der laboratorieprøver af blod (generelle og biokemiske) og urin og leverprøver. Dette er nødvendigt for at bestemme skaden på kroppen og ordinere behandling.

Førstehjælp til toksisk lungeødem er at sikre hvile og beroligende injektioner. For at genoprette vejrtrækningen udføres iltindåndinger gennem en alkoholopløsning for at slukke skummet. For at mindske hævelsen kan du anvende tourniquets på lemmerne og bruge blodudskillelsesmetoden.

Til behandling tyer læger til følgende sæt medicin:

1. Steroider;
2. Diuretika;
3. Bronkodilatatorer;
4. Glukose;
5. Kalcium Klorid;
6. Cardiotonics.

Efterhånden som hævelsen skrider frem, kan det også være nødvendigt med intubation af luftrøret og tilslutning til en ventilator. Efter at symptomerne er forsvundet, er det vigtigt at tage en antibiotikakur for at forhindre bakteriel infektion. I gennemsnit tager genoptræningen efter en sygdom omkring 1-1,5 måned, og chancen for at blive invalid er meget stor.

Lungeødem

En karakteristisk form for skade fra lungetoksiske stoffer er lungeødem. Essensen af ​​den patologiske tilstand er frigivelsen af ​​blodplasma ind i væggen af ​​alveolerne og derefter ind i lumen af ​​alveolerne og luftvejene. Ødematøs væske fylder lungerne - en tilstand, der tidligere blev betegnet som "drukning på land", udvikler sig.

Lungeødem er en manifestation af en ubalance i vandbalancen i lungevævet (forholdet mellem væskeindhold inde i karrene, i det interstitielle rum og inde i alveolerne). Normalt er strømmen af ​​blod til lungerne afbalanceret af dets udstrømning gennem vene- og lymfekar (hastigheden af ​​lymfedrænage er ca. 7 ml/time).

Vandbalancen af ​​væske i lungerne sikres ved:

Regulering af tryk i lungekredsløbet (normalt 7-9 mm Hg; kritisk tryk - mere end 30 mm Hg; blodgennemstrømningshastighed - 2,1 l/min).

Barrierefunktionerne af alveolær-kapillærmembranen, som adskiller luften i alveolerne fra blodet, der strømmer gennem kapillærerne.

Lungeødem kan opstå som følge af en overtrædelse af begge reguleringsmekanismer eller hver enkelt separat.

I denne henseende er der tre typer lungeødem::

- toksisk lungeødem, der udvikler sig som følge af primær skade på den alveolære-kapillære membran, på baggrund af normalt, i den indledende periode, tryk i lungecirkulationen;

- hæmodynamisk lungeødem, som er baseret på en stigning i blodtrykket i lungekredsløbet på grund af toksisk skade på myokardiet og nedsat kontraktilitet;

- blandet lungeødem, når ofrene oplever både en krænkelse af egenskaberne af den alveolære-kapillære barriere og myokardiet.

De vigtigste toksiske stoffer, der forårsager dannelsen af ​​forskellige typer lungeødem, er vist i tabel 4.

Faktisk er toksisk lungeødem forbundet med skade af toksiske stoffer på celler involveret i dannelsen af ​​den alveolære-kapillære barriere. Giftstoffer af militær betydning, der kan forårsage toksisk lungeødem, kaldes kvælende HOWA'er.

Mekanismen for beskadigelse af lungevævsceller ved at kvæle luftbårne angrebsvåben er ikke den samme (se nedenfor), men de efterfølgende processer, der udvikler sig, er ret ens.

Beskadigelse af celler og deres død fører til øget permeabilitet af barrieren og forstyrrelse af metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer i lungerne. Permeabiliteten af ​​de kapillære og alveolære dele af barrieren ændres ikke samtidigt. I første omgang øges permeabiliteten af ​​endotellaget, og vaskulær væske sveder ind i interstitium, hvor den midlertidigt akkumuleres. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes interstitiel. I den interstitielle fase er lymfedrænage kompenserende, ca. 10 gange accelereret. Denne adaptive reaktion viser sig imidlertid at være utilstrækkelig, og den ødematøse væske trænger gradvist ind i laget af destruktivt ændrede alveolære celler ind i alveolhulerne og fylder dem. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes alveolær og er karakteriseret ved forekomsten af ​​tydelige kliniske tegn. At "slukke" en del af alveolerne fra gasudvekslingsprocessen kompenseres ved strækning af intakte alveoler (emfysem), hvilket fører til mekanisk kompression af kapillærerne i lungerne og lymfekarrene.

Celleskader er ledsaget af ophobning i lungevævet af biologisk aktive stoffer som noradrenalin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner E1, E2, F2, kininer, hvilket fører til en yderligere stigning i permeabiliteten af ​​alveolar- kapillærbarriere og nedsat hæmodynamik i lungerne. Hastigheden af ​​blodgennemstrømningen falder, trykket i lungekredsløbet stiger.

Ødemet fortsætter med at udvikle sig, væske fylder de respiratoriske og terminale bronkioler, og på grund af den turbulente bevægelse af luft i luftvejene, dannes der skum, stabiliseret af bortvasket alveolært overfladeaktivt stof. Ud over disse ændringer er systemiske lidelser, der indgår i den patologiske proces og intensiveres, efterhånden som den udvikler sig, af stor betydning for udviklingen af ​​lungeødem. De vigtigste omfatter: forstyrrelser i blodets gassammensætning (hypoxi, hyper- og derefter hypocarbia), ændringer i den cellulære sammensætning og rheologiske egenskaber (viskositet, koagulationsevne) af blodet, hæmodynamiske forstyrrelser i det systemiske kredsløb, dysfunktion af nyrerne og centralnervesystemet.

Karakteristika for hypoxi

Hovedårsagen til forstyrrelser i mange kropsfunktioner i tilfælde af forgiftning med lungetoksiske stoffer er iltsult. På baggrund af udviklingen af ​​toksisk lungeødem falder oxygenindholdet i arterielt blod således til 12 vol.% eller mindre, med en norm på 18-20 vol.%, i venøst ​​blod - til 5-7 vol.% med en norm på 12-13 vol.%. CO2-spændingen stiger i de første timer af procesudviklingen (mere end 40 mmHg). Efterhånden som patologien udvikler sig, giver hyperkapni plads til hypocarbia. Forekomsten af ​​hypocarbia kan forklares ved afbrydelse af metaboliske processer under hypoxiske forhold, et fald i CO2-produktion og kuldioxids evne til let at diffundere gennem ødematøs væske. Indholdet af organiske syrer i blodplasmaet stiger til 24-30 mmol/l (ved en norm på 10-14 mmol/l).

Allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​toksisk lungeødem øges excitabiliteten af ​​vagusnerven. Dette fører til, at mindre end normalt strækning af alveolerne under indånding tjener som et signal om at stoppe indåndingen og begynde udåndingen (Hehring-Breuer-refleks). I dette tilfælde bliver vejrtrækningen hyppigere, men dens dybde falder, hvilket fører til et fald i alveolær ventilation. Frigivelsen af ​​kuldioxid fra kroppen og tilførslen af ​​ilt til blodet falder - hypoxæmi opstår.

Et fald i partialtrykket af ilt og en lille stigning i partialtrykket af CO2 i blodet fører til en yderligere stigning i åndenød (reaktion fra vaskulære refleksiogene zoner), men på trods af dets kompenserende karakter gør hypoxæmi ikke kun ikke falde, men tværtimod stiger. Årsagen til fænomenet er, at selvom vejrtrækningens minutvolumen bevares under forhold med refleksdyspnø (9000 ml), reduceres alveolær ventilation.

Under normale forhold, med en respirationshastighed på 18 pr. minut, er alveolær ventilation således 6300 ml. Tidalvolumen (9000 ml: 18) – 500 ml. Dødt rumvolumen - 150 ml. Alveolær ventilation: 350 ml x 18 = 6300 ml. Når vejrtrækningen stiger til 45 og samme minutvolumen (9000), falder tidalvolumenet til 200 ml (9000 ml: 45). Ved hvert åndedrag kommer der kun 50 ml luft ind i alveolerne (200 ml -150 ml). Alveolær ventilation pr. minut er: 50 ml x 45 = 2250 ml, dvs. falder med cirka 3 gange.

Med udviklingen af ​​lungeødem øges iltmangel. Dette lettes af en stadigt stigende forstyrrelse af gasudvekslingen (besvær med diffusionen af ​​ilt gennem et stigende lag af ødematøs væske) og i alvorlige tilfælde en hæmodynamisk lidelse (op til kollaps). Udvikling af metaboliske lidelser (fald i partialtryk af CO2, acidose, på grund af ophobning af underoxiderede stofskifteprodukter) forværrer processen med iltudnyttelse af væv.

Iltsult, der udvikler sig, når det påvirkes af kvælende stoffer, kan karakteriseres som blandet hypoxi: hypoksisk (forringet ekstern respiration), kredsløb (forringet hæmodynamik), væv (forringet vævsrespiration).

Hypoxi ligger til grund for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. I dette tilfælde lider organer og væv med et højt energiforbrug (nervesystem, myokardium, nyrer, lunger) mest. Krænkelser fra disse organer og systemer ligger til grund for klinikken for forgiftning med kvælende virkning.

Perifere blodsammensætningsforstyrrelser

Betydelige ændringer i lungeødem observeres i det perifere blod. Efterhånden som ødemet stiger, og vaskulær væske kommer ind i det ekstravaskulære rum, stiger indholdet af hæmoglobin (i højden af ​​ødemet når det 200-230 g/l) og røde blodlegemer (op til 7-9.1012/l), hvilket kan forklares ikke kun ved blodfortykkelse, men også ved frigivelse af dannede elementer fra depotet (en af ​​de kompenserende reaktioner på hypoxi). Antallet af leukocytter stiger (9-11,109/l). Blodkoagulationstiden er blevet væsentligt fremskyndet (30-60 s i stedet for 150 s under normale forhold). Dette fører til, at de ramte har en tendens til at danne blodpropper, og ved alvorlig forgiftning observeres intravital blodkoagulering.

Hypoxæmi og blodfortykkelse forværrer hæmodynamiske forstyrrelser.

Lidelser i det kardiovaskulære system

Det kardiovaskulære system, sammen med åndedrætssystemet, gennemgår de mest alvorlige ændringer. Allerede i den tidlige periode udvikles bradykardi (excitation af vagusnerven). Når hypoxæmi og hyperkapni øges, udvikles takykardi, og perifer vaskulær tonus øges (kompensationsreaktion). Men med en yderligere stigning i hypoxi og acidose falder myokardiets kontraktilitet, kapillærerne udvider sig, og blod aflejres i dem. Blodtrykket falder. Samtidig øges permeabiliteten af ​​karvæggen, hvilket fører til vævshævelse.

Dysfunktion i nervesystemet

Nervesystemets rolle i udviklingen af ​​toksisk lungeødem er meget betydelig.

Den direkte virkning af giftige stoffer på receptorerne i luftvejene og lungeparenkym, på kemoreceptorerne i lungekredsløbet kan være årsagen til en neuro-refleksforstyrrelse af permeabiliteten af ​​den alveolære-kapillære barriere. Dynamikken i udviklingen af ​​lungeødem adskiller sig noget, når det påvirkes af forskellige kvælende stoffer. Stoffer med en udtalt irriterende virkning (klor, chloropicrin osv.) forårsager en hurtigere udviklingsproces end stoffer, der praktisk talt ikke forårsager irritation (phosgen, diphosgen osv.). Nogle forskere klassificerer som "hurtigt virkende" stoffer hovedsageligt dem, der primært skader det alveole epitel, mens "langsomt virkende" stoffer påvirker endotelet i lungernes kapillærer.

Typisk (med fosgenforgiftning) når lungeødem sit maksimum 16 til 20 timer efter eksponering. Det forbliver på dette niveau i en dag eller to. På højden af ​​ødemet observeres de berørte menneskers død. Hvis døden ikke forekommer i denne periode, begynder den omvendte udvikling af processen fra 3-4 dage (væskeresorption af lymfesystemet, øget udstrømning med venøst ​​blod), og på dag 5-7 er alveolerne fuldstændig befriet for væske . Dødeligheden i denne frygtelige patologiske tilstand er normalt 5-10%, hvor omkring 80% af det samlede antal dødsfald dør i de første 3 dage.

Komplikationer af lungeødem omfatter bakteriel lungebetændelse, dannelsen af ​​et lungeinfiltrat og tromboemboli i de store kar.

er en alvorlig patologisk tilstand forbundet med en massiv frigivelse af transudat af ikke-inflammatorisk karakter fra kapillærerne ind i lungernes interstitium og derefter ind i alveolerne. Processen fører til et fald i alveolernes funktioner og afbrydelse af gasudveksling, og hypoxi udvikler sig. Blodets gassammensætning ændres betydeligt, og koncentrationen af ​​kuldioxid stiger. Sammen med hypoxi forekommer alvorlig depression af centralnervesystemets funktioner. Overskridelse af det normale (fysiologiske) niveau af interstitiel væske fører til ødem.

Interstitium indeholder: lymfekar, bindevævselementer, intercellulær væske, blodkar. Hele systemet er dækket af den viscerale pleura. De forgrenede hule rør og rør er det kompleks, der udgør lungerne. Hele komplekset er nedsænket i interstitium. Interstitium dannes ved at plasma forlader blodkarrene. Plasmaet absorberes derefter tilbage i lymfekarrene, der dræner ind i vena cava. Gennem denne mekanisme leverer den intercellulære væske ilt og nødvendige næringsstoffer til cellerne og fjerner stofskifteprodukter.

Overtrædelse af mængden og udstrømningen af ​​intercellulær væske fører til lungeødem:

når en stigning i hydrostatisk tryk i lungernes blodkar forårsager en stigning i intercellulær væske, opstår der hydrostatisk ødem;

stigningen opstod på grund af overdreven filtrering af plasma (for eksempel: med aktiviteten af ​​inflammatoriske mediatorer), membranødem opstår.

Tilstandsvurdering

Afhængigt af overgangshastigheden fra det interstitielle stadium af ødem til det alveolære stadium vurderes patientens tilstand. I tilfælde af kroniske sygdomme udvikler ødem sig mere gradvist, oftere om natten. Denne hævelse kan let kontrolleres med medicin. Ødem forbundet med mitralklapdefekter og skader på pulmonal parenkym stiger hurtigt. Tilstanden forværres hurtigt. Akut hævelse giver meget lidt tid til at reagere.

Sygdomsprognose

Prognosen for lungeødem er ugunstig. Afhænger af årsagerne, der faktisk forårsagede hævelsen. Hvis ødemet er ikke-kardiogent, reagerer det godt på behandlingen. Kardiogent ødem er vanskeligt at behandle. Efter langtidsbehandling efter kardiogent ødem er 1-års overlevelsesraten 50 %. I den lynhurtige form er det ofte umuligt at redde en person.

Med toksisk ødem er prognosen meget alvorlig. Gunstig prognose ved indtagelse af store doser diuretika. Afhænger af kroppens individuelle reaktion.

Diagnostik

Billedet af enhver form for lungeødem er lyst. Derfor er diagnosen enkel. For tilstrækkelig terapi er det nødvendigt at bestemme årsagerne, der forårsagede hævelsen. Symptomer afhænger af formen for ødem. Den fulminante form er karakteriseret ved hurtigt stigende kvælning og åndedrætsstop. Den akutte form har mere udtalte symptomer, i modsætning til den subakutte og langvarige form.

De vigtigste symptomer på lungeødem omfatter:

hyppig hoste;

stigende hæshed;

cyanose (ansigtet og slimhinderne bliver blålige);

stigende kvælning;

trykkende smerter i brystet;

Lungeødem i sig selv er en sygdom, der ikke opstår af sig selv. Mange patologier kan føre til ødem, nogle gange helt uden relation til sygdomme i bronkopulmonale og andre systemer.

Årsager til lungeødem omfatter:

Overdosering af visse (NSAID'er, cytostatika) lægemidler;

Strålingsskader på lungerne;

Overdosis;

Infusioner i store mængder uden tvungen diurese;

Forgiftning med giftige gasser;

Gastrisk aspiration;

stød på grund af alvorlige skader;

Enteropatier;

At være i høj højde;

Der er to typer lungeødem: kardiogent og ikke-kardiogent. Der er også en 3. gruppe af lungeødem (ikke-kardiogent) - toksisk ødem.

Kardiogent ødem (hjerteødem)

Kardiogent ødem er altid forårsaget af akut venstre ventrikelsvigt og obligatorisk stagnation af blod i lungerne. Myokardieinfarkt, hjertefejl, arteriel hypertension, venstre ventrikelsvigt er hovedårsagerne til kardiogent ødem. For at relatere lungeødem til kronisk eller akut måles pulmonært kapillærtryk. I tilfælde af kardiogene ødemer stiger trykket over 30 mmHg. Kunst. Kardiogent ødem fremkalder transudation af væske ind i det interstitielle rum og derefter ind i alveolerne. Angreb af interstitielt ødem observeres om natten (paroxysmal dyspnø). Patienten har ikke nok luft. Auskultation registrerer hård vejrtrækning. Vejrtrækningen øges under udånding. Kvælning er hovedsymptomet på alveolært ødem.

Følgende symptomer er karakteristiske for kardiogent ødem:

• stigende hoste;

  inspiratorisk dyspnø. Patienten er karakteriseret ved en siddende stilling, i liggende stilling øges åndenød;

  vævshyperhydrering (hævelse);

  tør fløjten, der bliver til våd gurglende hvæsen;

  adskillelse af lyserødt skummende sputum;

  acrocyanosis;

  ustabilt blodtryk. Det er svært at reducere det til det normale. Et fald under det normale kan føre til bradykardi og død;

  svær smerte bag brystbenet eller i brystområdet;

  frygt for døden;

  Elektrokardiogrammet viser hypertrofi af venstre atrium og ventrikel, nogle gange blokade af venstre bundtgren.

Hæmodynamiske tilstande af kardiogent ødem

krænkelse af venstre ventrikulær systole;

diastolisk dysfunktion;

systolisk dysfunktion.

Den førende årsag til kardiogent ødem er venstre ventrikulær dysfunktion.

Kardiogent ødem skal adskilles fra ikke-kardiogent ødem. Ved ikke-kardiogent ødem er ændringer i kardiogrammet mindre udtalte. Kardiogent ødem opstår hurtigere. Der er mindre tid til akut behandling end til andre former for ødem. Døden er oftest forårsaget af kardiogent ødem.

Toksisk ødem har visse specifikke egenskaber, der bidrager til differentiering. Der er en periode her, hvor der ikke er nogen hævelse i sig selv, der er kun refleksreaktioner fra kroppen på irritation. lungevæv, forårsager en forbrænding i luftvejene en reflekspasme. Dette er en kombination af symptomer på skader på åndedrætsorganerne og de resorptive virkninger af giftige stoffer (gifte). Toksisk ødem kan udvikle sig uanset dosis af det lægemiddel, der forårsagede det.

Medicin, der kan forårsage lungeødem:

narkotiske analgetika;

mange cytostatika;

diuretika;

røntgenkontrastmidler;

ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Risikofaktorer for forekomsten af ​​toksisk ødem er alderdom og langvarig rygning.

Det har 2 former, udviklet og mislykket. Der er et såkaldt "stille" ødem. Det kan påvises ved røntgenundersøgelse af lungerne. Der er praktisk talt ikke noget sikkert klinisk billede for et sådant ødem.

Karakteriseret ved periodicitet. Har 4 perioder:

Refleksforstyrrelser. Karakteriseret ved symptomer på irritation af slimhinderne: tåreflåd, åndenød. Perioden er farlig på grund af åndedræts- og hjertestop;

Skjult periode med aftagende irritation. Kan vare 4-24 timer. Karakteriseret af klinisk velvære. En grundig undersøgelse kan vise tegn på forestående ødem: emfysem;

Direkte lungeødem. Kurset er nogle gange langsomt og når 24 timer. Oftest øges symptomerne inden for 4-6 timer. I denne periode stiger temperaturen, blodtallet viser neutrofil leukocytose, og der er fare for kollaps. Den udviklede form for toksisk ødem har en fjerde periode med fuldstændig ødem. Den afsluttede periode har "blå hypoxæmi". Cyanose af hud og slimhinder. Den afsluttede periode øger vejrtrækningshastigheden til 50-60 gange i minuttet. Boblende vejrtrækning kan høres på afstand, opspyt blandet med blod. Blodpropper stiger. Gasacidose udvikler sig. "Grå" hypoxæmi er karakteriseret ved et mere alvorligt forløb. Vaskulære komplikationer tilføjes. Huden får en bleg grålig nuance. Lemmerne er kolde. Trådlignende puls og blodtryksfald til kritiske værdier. Denne tilstand fremmes af fysisk aktivitet eller ukorrekt transport af patienten;

Komplikationer. Når man forlader perioden med øjeblikkeligt lungeødem, er der risiko for udvikling af sekundært ødem. Dette skyldes venstre ventrikelsvigt. Lungebetændelse, pneumosklerose, emfysem er almindelige komplikationer forårsaget af lægemidler og toksisk ødem. I slutningen af ​​3. uge kan der opstå "sekundært" ødem på grund af akut hjertesvigt. Sjældent forekommer en forværring af latent tuberkulose og andre kroniske sygdomme. Depression, døsighed, asteni.

Med hurtig og effektiv terapi begynder en periode med omvendt udvikling af ødem. Det hører ikke til hovedperioderne med toksisk ødem. Her afhænger alt kun af kvaliteten af ​​den ydede bistand. Hoste og åndenød aftager, cyanose aftager, hvæsen i lungerne forsvinder. Røntgenbilledet viser forsvinden af ​​store, derefter små læsioner. Det perifere blodbillede normaliseres. Restitutionsperioden fra toksisk ødem kan være flere uger.

I sjældne tilfælde kan toksisk ødem være forårsaget af at tage tocolytika. Katalysatoren for ødem kan være: store mængder intravenøst ​​administreret væske, nylig behandling med glukokortikoider, flerfoldsgraviditet, anæmi, ustabil hæmodynamik hos en kvinde.

Kliniske manifestationer af sygdommen:

Nøglesymptomet er respirationssvigt;

Alvorlig åndenød;

• Alvorlige brystsmerter;

  Cyanose af hud og slimhinder;

  Arteriel hypotension i kombination med takykardi.

Toksisk ødem adskiller sig fra kardiogent ødem ved dets langvarige forløb og indholdet af en lille mængde protein i væsken. Hjertets størrelse ændres ikke (det ændrer sig sjældent). Venetrykket er ofte inden for normale grænser.

Diagnose af toksisk ødem er ikke svært. En undtagelse er bronkoré på grund af FOS-forgiftning.

Opstår på grund af øget vaskulær permeabilitet og høj filtrering af væske gennem væggen af ​​lungekapillærerne. Med en stor mængde væske forværres blodkarrenes funktion. Væske begynder at fylde alveolerne, og gasudvekslingen afbrydes.

Årsager til ikke-kardiogent ødem:

nyrearteriestenose;

fæokromocytom;

massiv nyresvigt, hyperalbuminæmi;

eksudativ enteropati;

pneumothorax kan forårsage ensidig ikke-kardiogent lungeødem;

alvorligt angreb af bronkial astma;

inflammatoriske lungesygdomme;

pneumosklerose;

• aspiration af maveindhold;

  cancerøs lymfangitis;

  shock, især med sepsis, aspiration og pancreas nekrose;

  skrumpelever;

  stråling;

  indånding af giftige stoffer;

  store transfusioner af lægemiddelopløsninger;

  hos ældre patienter, der tager acetylsalicylsyre i lang tid;

  stofmisbruger.

For klart at skelne ødem skal følgende foranstaltninger tages:

studere patientens historie;

anvende metoder til direkte måling af central hæmodynamik;

radiografi;

vurdere det berørte område under myokardieiskæmi (enzymtest, EKG).

For at differentiere ikke-kardiogent ødem vil hovedindikatoren være måling af kiletryk. Normalt hjertevolumen og positivt kiletryk indikerer en ikke-kardiogen karakter af ødemet.

Når hævelsen er stoppet, er det for tidligt at afslutte behandlingen. Efter en ekstremt alvorlig tilstand af lungeødem opstår der ofte alvorlige komplikationer:

tilføjelse af en sekundær infektion. Oftest udvikler det sig. På baggrund af nedsat immunitet kan det endda føre til uønskede komplikationer. Lungebetændelse forbundet med lungeødem er vanskelig at behandle;

Karakteristisk for lungeødem påvirker det vitale organer. De mest alvorlige konsekvenser kan påvirke hjernen og det kardiovaskulære system - virkningerne af hævelse kan være irreversible. Cerebrale cirkulationsforstyrrelser, kardiosklerose, hjertesvigt uden kraftig farmakologisk støtte fører til døden;

iskæmisk skade på mange organer og systemer i kroppen;

pneumofibrose, segmental atelektase.

Akut behandling for lungeødem

Påkrævet for hver patient med tegn på lungeødem. Akuthjælpens højdepunkter:

Vigtigste komplikationer efter akut behandling

Sådanne komplikationer omfatter:

udvikling af en fulminant form for ødem;

intensiv skumproduktion kan forårsage obstruktion af luftvejene;

(depression) af vejrtrækning;

takyarytmi, asystoli;

angiotiske smerter. Sådan smerte er karakteriseret ved et uudholdeligt smertesyndrom, patienten kan opleve smertechok, forværre prognosen;

umuligt at stabilisere blodtrykket. Lungeødem opstår ofte på baggrund af lavt og højt blodtryk, som kan veksle inden for en stor amplitude. Karrene vil ikke være i stand til at modstå en sådan belastning i lang tid, og patientens tilstand forværres;

stigning i lungeødem på baggrund af højt blodtryk.

Det kommer ned til én ting - hævelsen skal fjernes hurtigst muligt. Derefter, efter intensiv behandling af selve lungeødemet, ordineres medicin til behandling af den sygdom, der forårsagede ødemet.

Så midler til at lindre hævelse og efterfølgende terapi:

Morfinhydrochlorid. Et vigtigt lægemiddel til behandling af kardiogene og andre ødemer i tilfælde af hyperventilation. Administration af morfinhydrochlorid kræver beredskab til at overføre patienten til kontrolleret vejrtrækning;

Nitratpræparater i infusionsform (glyceroltrinitrat, isosorbitoldinitrat) anvendes til ethvert ødem, undtagen ødem med hypovolæmi på grund af lungeemboli;

Indførelsen af ​​loop-diuretika ("Furosemide", "Torasemid") i de første minutter af ødem redder mange patienters liv;

I tilfælde af kardiogent lungeødem som følge af myokardieinfarkt er administration af vævsplasminogenaktivator obligatorisk;

Til atrieflimren er Amiodaron ordineret. Kun hvis effektiviteten af ​​elektropulsterapi er lav. Ofte, på baggrund af selv et lille fald i rytmen, kan patientens tilstand forværres betydeligt. Når amiodaron er ordineret, er dobutamininfusion undertiden nødvendig for at øge hastigheden;

Kortikosteroider bruges kun til ikke-kardiogent ødem. Den mest almindeligt anvendte er dexamethason. Det absorberes aktivt i den systemiske blodbane og påvirker immunsystemet negativt. Moderne medicin anbefaler nu brugen af ​​methylprednisolon. Dens eliminationsperiode er meget kortere, bivirkninger er mindre udtalte, og dens aktivitet er højere end dexamethason;

Til inotrop rytmestøtte i tilfælde af overdosering af betablokkere anvendes dopamin;

Hjerteglykosider (digoxin) er nødvendige for vedvarende atrieflimren;

"Ketamin", natrium thiopental er nødvendige for kortvarig anæstesi for at lindre smerte;

"Diazepam" med ketamin bruges til præmedicinering;

Til heroin-induceret lungeødem eller iatrogene komplikationer ordineres muskelafslappende midler (naloxon);

Under tilstande med lungeødem i høj højde er Nifedipin nødvendig, det sænker hurtigt blodtrykket;

På indlæggelsesstadiet af behandlingen ordineres belastningsdoser af antibiotika for at forhindre infektion. På førstepladsen er lægemidler fra gruppen af ​​fluoroquinoloner: Tavanik, Tsifran, levofloxacin;

For at lette fjernelse af akkumuleret væske ordineres store doser ambroxol;

Det er obligatorisk at ordinere et overfladeaktivt stof. Det reducerer spændinger i alveolen og har en beskyttende effekt. Overfladeaktivt middel forbedrer iltabsorptionen i lungerne, reducerer hypoxi;

Beroligende midler mod lungeødem. I behandlingen af ​​patienter, der har lidt lungeødem, spilles hovedrollen af ​​normaliseringen af ​​den følelsesmæssige baggrund. Ofte kan alvorlig stress i sig selv udløse hævelse. Stress-triggeren forårsager ofte pancreas-nekrose og myokardieinfarkt. Beroligende midler kan i kombination med andre lægemidler normalisere indholdet af katekolaminer. På grund af dette reduceres spasmer af perifere kar, blodgennemstrømningen reduceres betydeligt, og belastningen på hjertet fjernes. Normal hjertefunktion forbedrer udstrømningen af ​​blod fra lungecirklen. Den beroligende virkning af beroligende midler kan lindre vegetative-vaskulære manifestationer af ødem. Ved hjælp af beroligende midler er det muligt at reducere filtreringen af ​​vævsvæske gennem den alveolære-kapillære membran. Midler, der kan påvirke den følelsesmæssige baggrund, kan reducere blodtryk, takykardi, reducere åndenød, vegetative-vaskulære manifestationer og reducere intensiteten af ​​metaboliske processer - dette letter forløbet af hypoxi. Ud over morfinopløsningen - det første, mest effektive hjælpemiddel til lungeødem, ordineres 4 ml af en opløsning af droperidol 0,25% eller Relanium 0,5% - 2 ml. I modsætning til morfin bruges disse lægemidler til alle typer lungeødem;

Ganglieblokkere: Arfonad, pentamin, benzohexonium. De giver dig mulighed for hurtigt at lindre lungeødem med højt blodtryk (fra 180 mm Hg). Forbedring kommer hurtigt. 20 minutter efter den første administration af lægemidlerne aftager åndenød og hvæsen, og vejrtrækningen bliver roligere. Ved hjælp af disse lægemidler kan lungeødem stoppes helt.

Algoritme til behandling af lungeødem

Selve behandlingsalgoritmen kan opdeles i 7 faser:

beroligende terapi;

skumdæmpning;

vasodilator terapi;

diuretika;

hjerteglykosider til kardiogent ødem og glukokortikoider til ikke-kardiogent ødem;

blodeksfusion;

efter lindring af ødem, indlæggelse til behandling af den underliggende sygdom.

For at lindre 80% af tilfældene af lungeødem er morfinhydrochlorid, furosemid og nitroglycerin tilstrækkelige.

Derefter begynder terapien for den underliggende sygdom:

i tilfælde af levercirrhose, hyperalbuminæmi, er et kursus af hepatoprotectors ordineret: "Heptral", med thioctic syrepræparater: "Tioctacid", "Berlition";

hvis ødemet er fremkaldt af pancreas nekrose, ordineres lægemidler, der hæmmer funktionen af ​​bugspytkirtlen "Sandostatin", og derefter stimulere helingen af ​​nekrose "Timalin", "Immunofan" sammen med kraftfuld enzymterapi - "Creon";

kompleks behandling af myokardieinfarkt. B-blokkere "Concor", "Metoprolol". Og angiotensin-konverterende enzymblokkere "Enalapril", antiblodplademidler "Thrombo Ass";

For bronkopulmonale sygdomme kræves et antibiotikaforløb. Der foretrækkes makrolider og fluorquinoloner; penicilliner er i øjeblikket ineffektive. Formålet med ambroxolpræparater: "Lazolvan", "Ambrobene" - de har ikke kun en slimløsende effekt, men har også antiinflammatoriske egenskaber. Recept af immunmodulatorer er obligatorisk. Lungernes tilstand efter ødemet er ustabil. Sekundær infektion kan føre til døden;

i tilfælde af toksisk ødem er afgiftningsbehandling ordineret. Opfyldning af væske tabt efter diuretika og genoprettelse af elektrolytbalancen er hovedeffekten af ​​saltblandinger. Lægemidler rettet mod at lindre symptomer på forgiftning: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodes". Ved alvorlig forgiftning anvendes antiemetika;

i tilfælde af et alvorligt astmaanfald ordineres glukokortikosteroider, mucolytika, slimløsende midler og bronkodilatatorer;

i tilfælde af toksisk shock ordineres antihistaminer: Cetrin, Claritin, i kombination med kortikosteroider;

Lungeødem af enhver ætiologi kræver ordination af kraftfulde antibiotika og effektiv antiviral (immunmodulerende) terapi. De nyeste recepter er fluorquinoloner plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Antifungal medicin er ofte påkrævet, da antibiotika fremmer deres vækst. Terbinafin og Fluconazol vil hjælpe med at forhindre superinfektion;

For at forbedre livskvaliteten ordineres enzymer: Wobenzym og immunmodulatorer: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognosen efter lungeødem er sjældent gunstig. Overlevelse kræver observation i et år. Effektiv behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede lungeødem, forbedrer patientens livskvalitet og prognose markant.

Terapi for lungeødem kommer primært ned til fjernelse af selve ødemet. Terapi på et hospital er rettet mod at behandle den sygdom, der forårsagede hævelsen.

Dette er den mest alvorlige form for giftig lungeskade. Klinisk skelnes der mellem to former for toksisk lungeødem: udviklet eller fuldstændigt og mislykket.

Med en udviklet form observeres en sekventiel udvikling af fem perioder: 1) indledende fænomener (refleksstadie); 2) latent periode; 3) periode med hævelse stigning; 4) periode med afslutning af ødem; 5) omvendt udvikling af ødem.

Perioden med indledende virkninger udvikler sig umiddelbart efter eksponering for et giftigt stof og er karakteriseret ved mild irritation af slimhinderne i luftvejene: en let hoste, ondt i halsen, brystsmerter. Alle disse fænomener er milde, passerer hurtigt, og ved kontakt med forbindelser, der er dårligt opløselige i vand, kan de være fuldstændig fraværende.

Den latente periode indtræffer efter nedsættelsen af ​​irritationsfænomenerne og kan have en anden varighed (fra 2 til 24 timer), normalt 6-12 timer i denne periode føler offeret sig rask, men med en grundig undersøgelse de første symptomer på stigende iltmangel kan bemærkes: åndenød, cyanose, pulslabilitet.

Perioden med stigende ødem manifesterer sig klinisk, hvilket er forbundet med ophobning af ødematøs væske i alveolerne og en mere udtalt svækkelse af åndedrætsfunktionen. Let cyanose er noteret, ringen, fine, fugtige raser og crepitus høres i lungerne.

Perioden med afsluttet ødem svarer til yderligere progression af den patologiske proces. Under toksisk lungeødem skelnes der mellem to typer: « blå hypoxæmi" og "grå hypoxæmi". Med den "blå" type giftigt ødem observeres udtalt cyanose i huden og slimhinderne og udtalt åndenød - 50-60 vejrtrækninger i minuttet. I det fjerne høres boblende vejrtrækning. Hoste producerer store mængder skummende opspyt, ofte blandet med blod. Ved auskultation detekteres en masse fugtige raser af forskellige størrelser i hele lungefelterne. takykardi er noteret, blodtrykket forbliver normalt eller endda en smule stiger. Arterialiseringen af ​​blod i lungerne er svækket, hvilket viser sig ved en mangel på arteriel iltmætning i blodet med en samtidig stigning i indholdet af kuldioxid (hypercapnisk hypoxæmi).

Med den "blå" type giftigt ødem er patienten let ophidset og utilstrækkelig til sin tilstand. Et billede af akut hypoxemisk psykose kan udvikle sig.

Med den "grå" type toksisk ødem er det kliniske billede mere alvorligt på grund af tilføjelsen af ​​udtalte vaskulære lidelser. Patienten er normalt sløv, adynamisk og svarer ikke godt på spørgsmål. Huden bliver lysegrå i farven. Ansigtet er dækket af koldsved. Ekstremiteter er kolde at røre ved. Pulsen bliver hyppig og lille. Der er et fald i blodtrykket. Gassammensætningen af ​​blodet i disse tilfælde er karakteriseret ved et fald i kuldioxid (hypoxæmi med hypokapni).

Under den omvendte udvikling af ødem falder hosten og mængden af ​​opspyt gradvist, og åndenød aftager. Cyanose aftager, hvæsen i lungerne svækkes og forsvinder derefter. Røntgenundersøgelser indikerer, at først store og derefter små fokale væv forsvinder. Genopretning kan ske i løbet af få dage eller flere uger.

En anden farlig komplikation til toksisk ødem er det såkaldte sekundære ødem, som kan udvikle sig i slutningen af ​​2. til midten af ​​3. sygdomsuge, som følge af opståen af ​​akut hjertesvigt.

Behandling af akutte forgiftninger.

Førstehjælp består i øjeblikkeligt at standse kontakten med det giftige stof – offeret føres ud af den forurenede atmosfære ind i et varmt, godt ventileret rum eller ud i frisk luft og befries for tøj, der begrænser vejrtrækningen. Hvis et giftigt stof kommer i kontakt med din hud, skal du vaske de forurenede områder grundigt med vand og sæbe. I tilfælde af kontakt med øjnene, skyl straks øjnene rigeligt med vand eller 2% natriumbicarbonatopløsning, dryp derefter 0,1-0,2% dicain, 30% natriumsulfacylopløsning, anbring antiinflammatorisk øjensalve (0,5% synthomycin, 10% sulfacyl).

Hvis de øvre luftveje er påvirket, ordineres skylning eller varm-fugtige inhalationer med en 2% opløsning af natriumbicarbonat, mineralvand eller infusioner af medicinske urter. Administration af hostestillende midler er indiceret.

Hvis strubehovedet er påvirket, er det nødvendigt at forblive stille, drik varm mælk med natriumbicarbonat, Borjomi. Ved symptomer på reflekspasmer er antispasmodika (atropin, no-spa osv.) og antihistaminer indiceret.

I tilfælde af svær laryngospasme skal trakeotomi og intubation tyes til.

Antiinflammatoriske lægemidler er ordineret for at forhindre infektion. Patienter med manifestationer af bronchobronchiolitis kræver indlæggelsesbehandling. Sengeleje og intermitterende iltbehandling er indiceret. Behandlingskomplekset omfatter bronkodilatatorer (teopec, berotec, atrovent, aminophyllin osv.) i kombination med sekretolytika og slimløsende midler (bromhexin, lasolvon osv.) og antihistaminer. I de tidlige stadier er aktiv antibiotikabehandling ordineret.

Behandling af toksisk lungeødem kræver den største opmærksomhed. Selvom der er mistanke om toksisk ødem, er det nødvendigt at give patienten fuldstændig hvile. Transport til en medicinsk facilitet udføres på en båre, og i hospitalssenge kræves hvile og observation i mindst 12 timer efter kontakt med et giftigt stof.

Ved de første kliniske manifestationer af ødem er langvarig iltbehandling med opvarmet, befugtet ilt indiceret. Samtidig er skumdæmpere ordineret: oftest er det ethylalkohol. Til samme formål kan inhalationer af antifomsilan i en 10% alkoholopløsning bruges gentagne gange i 10-15 minutter.

For at dehydrere lungevævet ordineres saluretika: Lasix eller 30% urinstofopløsning intravenøst.

I de tidlige stadier anvendes kortikosteroidlægemidler intravenøst ​​op til 150 ml i form af prednisolon om dagen og bredspektrede antibiotika.

Terapikomplekset omfatter antihistaminer, intravenøs aminofyllin, kardiovaskulære lægemidler og analeptika (korglykon, cordiamin, kamferpræparater).

For at øge det onkotiske tryk i blodet indgives 10-20% albumin 200-400 mg/dag intravenøst.

For at forbedre mikrocirkulationsprocesser kan heparin og antiproteaser (kontriske) anvendes under kontrol af hæmatokrit.

Tidligere hyppigt brugt, er blodudladning nu sjældent brugt på grund af mulige komplikationer (kollaps). Det er mest tilrådeligt at udføre den såkaldte. "blodløs blodudslip" - påføring af tourniquets på lemmerne.

I tilfælde af alvorligt lungeødem anvendes intensive terapimetoder - intubation med sekretsugning, mekanisk ventilation; hæmosorption og plasmaforese bruges til afgiftning.

Behandling af patienter med toksisk ødem er mest effektiv, når disse patienter er indlagt på giftkontrolcentre eller intensivafdelinger.

Patogenese. Lungeparenkymet dannes af et stort antal alveoler. Alveoler er tyndvæggede mikroskopiske hulrum, der åbner ind i den terminale bronchiole. Flere hundrede alveoler tæt ved siden af ​​hinanden danner en åndedrætsenhed - acinus.

Alveolerne udfører gasudveksling mellem indåndet luft og blod. Essensen af ​​gasudveksling er diffusionen af ​​ilt fra den alveolære luft ind i blodet og kuldioxid fra blodet til den alveolære luft. Drivkraften i processen er forskellen i partialtrykket af gasser i blodet og alveolær luft.

Barrieren til vejen for diffuserende gasser i lungerne er den aerohæmatiske barriere. Barrieren består af 1) en alveolocyt af første orden, 2) et interstitielt rum - rummet mellem to basalmembraner, fyldt med fibre og interstitiel væske, og 3) kapillære endotelceller (endoteliocytter).

Det alveolære epitel er dannet af tre typer celler. Type 1-celler er meget fladtrykte strukturer, der beklæder alveolhulen. Det er gennem disse celler, at gasser diffunderer. Type 2-alveolocytter er involveret i udvekslingen af ​​overfladeaktivt stof, et overfladeaktivt stof indeholdt i væsken, der forer den indre overflade af alveolerne. Ved at reducere overfladespændingen af ​​alveolernes vægge tillader dette stof dem ikke at kollapse. Type 3-celler er pulmonale makrofager, der fagocyterer fremmede partikler, der kommer ind i alveolerne.

Vandbalancen af ​​væske i lungerne sikres normalt af to mekanismer: regulering af trykket i lungekredsløbet og niveauet af onkotisk tryk i mikrovaskulaturen.

Beskadigelse af alveolocytter fører til forstyrrelse af syntesen, sekretion og aflejring af overfladeaktivt stof, øget permeabilitet af den alveolære-kapillære barriere og øget ekssudation af ødematøs væske ind i det alveolære lumen. Derudover skal det huskes, at en af ​​de "ikke-respiratoriske" funktioner i lungerne er metabolismen af ​​vasoaktive stoffer (prostaglandiner, bradykininer osv.) af kapillære endotelceller. Beskadigelse af endotelcellen fører til ophobning af vasoaktive stoffer i mikrovaskulaturen, hvilket igen forårsager en stigning i det hydrostatiske tryk. Disse hæmodynamiske forstyrrelser i lungerne ændrer det normale forhold mellem ventilation og hæmoperfusion.

Afhængigt af frekvensen af ​​lungeødem opdeles lungetoksiske stoffer i stoffer, der forårsager "hurtig type" og "forsinket type" ødem. Det er baseret på forskelle i de udløsende forbindelser af patogenese.

Patogenese af "langsom" type ødem. Beskadigelse af den luftbårne barriere fører til øget barrierepermeabilitet. Permeabiliteten af ​​de kapillære og alveolære dele af barrieren ændres ikke samtidigt. I første omgang øges permeabiliteten af ​​endotellaget, og vaskulær væske sveder ind i interstitium, hvor den midlertidigt akkumuleres. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes interstitiel. I den interstitielle fase er lymfedrænage kompenserende, ca. 10 gange accelereret. Denne adaptive reaktion viser sig imidlertid at være utilstrækkelig, og den ødematøse væske trænger gradvist ind i laget af destruktivt ændrede alveolære celler ind i alveolhulerne og fylder dem. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes alveolær og er karakteriseret ved forekomsten af ​​tydelige kliniske tegn.

Allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​toksisk lungeødem ændres vejrtrækningens mønster (dybde og hyppighed). En stigning i rumfanget af det interstitielle rum fører til, at mindre end normalt strækning af alveolerne under inspiration tjener som et signal om at stoppe indåndingen og begynde udåndingen (aktivering af Hering-Breuer-refleksen). Samtidig bliver vejrtrækningen hyppigere, og dens dybde falder, hvilket fører til et fald i alveolær ventilation. Vejrtrækningen bliver ineffektiv, hypoxisk hypoxi øges.

Efterhånden som ødemet skrider frem, fylder væske bronkiolerne. På grund af den turbulente bevægelse af luft i luftvejene, dannes skum af ødematøs væske rig på protein og overfladeaktive fragmenter.

Således er den patogenetiske essens af lungeødem en stigning i hydrering af lungevævet. Lungeødem har to faser i sin udvikling: 1) frigivelse af blodplasma til det interstitielle rum - den interstitielle fase, og derefter 2) den alveolære fase udvikler sig - væske bryder ind i lumen i alveolerne og luftvejene. Opskummet ødematøs væske fylder lungerne, og der udvikles en tilstand, der tidligere i terapien blev omtalt som "drukning på land".

Funktioner ved den "hurtige" type ødem er, at membranen af ​​alveolocytter og endotelceller er beskadiget. Dette fører til en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​barrieren til interstitiel væske, som hurtigt fylder hulrummet i alveolerne (alveolfasen begynder hurtigere). Den ødematøse væske i fast-type ødem indeholder mere protein og fragmenter af overfladeaktivt stof, hvilket lukker en "ond cirkel": Den ødematøse væske har et højt osmotisk tryk, hvilket øger væskestrømmen ind i lumen i alveolerne.

Betydelige ændringer i lungeødem observeres i det perifere blod. Efterhånden som ødemet tiltager, og der kommer vaskulær væske ind i det interstitielle rum, stiger indholdet af hæmoglobin (i højden af ​​ødemet når det 200-230 g/l) og røde blodlegemer (op til 7-9 1012/l), hvilket kan forklares ikke kun ved blodfortykkelse, men også frigivelse af dannede elementer fra depotet (en af ​​de kompenserende reaktioner på hypoxi).

Gasudveksling i lungerne bliver vanskelig, når ethvert element i den luftbårne barriere - alveolocytter, endotelceller, interstitium - er beskadiget. Som følge af gasudvekslingsforstyrrelser udvikles hypoxisk hypoxi (iltsult). Nedsat gasudveksling er den vigtigste dødsårsag hos de ramte.

Klinik. I alvorlige tilfælde kan forløbet af skade på pulmonale toksiske stoffer opdeles i 4 perioder: kontaktperioden, den latente periode, udviklingen af ​​toksisk lungeødem og i et gunstigt forløb - perioden med opløsning af ødem.

I kontaktperioden afhænger sværhedsgraden af ​​manifestationer af den irriterende virkning af stoffet og dets koncentration. I små koncentrationer i kontaktøjeblikket forekommer irritation normalt ikke. Med stigende koncentration opstår ubehagelige fornemmelser i nasopharynx og bag brystbenet, åndedrætsbesvær, savlen og hoste. Disse fænomener forsvinder, når kontakten standses.

Den latente periode er karakteriseret ved en subjektiv følelse af velvære. Dens varighed for stoffer med "langsom" virkning er i gennemsnit 4-6-8 timer. For stoffer med "hurtig" virkning overstiger den latente periode normalt ikke 1-2 timer. Varigheden af ​​den latente periode bestemmes af dosis af stoffet (koncentration og varighed af eksponering), så muligt og en kraftig reduktion af den latente periode (mindre end 1 time) og en stigning til 24 timer Den interstitielle fase svarer til den patogenetisk latente periode.

De vigtigste manifestationer af forgiftning observeres i perioden med toksisk lungeødem, når ødematøs væske kommer ind i alveolerne (alveolær fase). Åndenød øges gradvist til 50-60 vejrtrækninger i minuttet (normalt 14-16). Åndenød er inspirerende i naturen. En smertefuld vedvarende hoste vises, som ikke bringer lindring. Gradvist begynder en stor mængde skummende sputum at blive frigivet fra mund og næse. Der høres fugtige lyde af forskellige kaliber: "boblende vejrtrækning." Når hævelsen øges, fylder væske ikke kun alveolerne, men også bronkiolerne og bronkierne. Ødem når sin maksimale udvikling ved udgangen af ​​den første dag.

Konventionelt skelnes der mellem to perioder under ødem: perioden med "blå" hypoxi og perioden med "grå" hypoxi. Huden får en blålig farve som følge af hypoxi, og i ekstremt alvorlige tilfælde, som følge af dekompensation af det kardiovaskulære system, ændres den blå farve til en askegrå, "jordisk" farve. Puls langsomt. Blodtrykket falder.

Lungeødem topper typisk 16 til 20 timer efter eksponering. På højden af ​​ødemet observeres de berørte menneskers død. Dødeligheden under udviklingen af ​​det alveolære stadium af ødem er 60-70%.

Dødsårsagen er akut hypoxi af blandet oprindelse: 1) hypoksisk - et skarpt fald i permeabiliteten af ​​den luftbårne barriere som følge af ødem, skumning af ødematøs væske i lumen af ​​de terminale sektioner af bronkialtræet; 2) kredsløb - udvikling af akut dekompenseret kardiovaskulær svigt under tilstande med akut myokardiehypoksi ("grå" hypoxi); krænkelse af blodets rheologiske egenskaber ("fortykkelse") som følge af lungeødem.

Principper for forebyggelse og behandling. For at stoppe yderligere indtrængning af giftstoffet i kroppen tager den berørte person en gasmaske på. Det er nødvendigt straks at evakuere de berørte fra udbruddet. Alle personer, der bringes fra berørte områder af lungetoksiske stoffer, er underlagt aktivt lægetilsyn i en periode på mindst 48 timer.Der udføres periodisk kliniske diagnostiske undersøgelser.

Der er ingen modgift mod lungetoksiske stoffer.

Ved alvorlig irritation af luftvejene kan lægemidlet ficillin, en blanding af flygtige anæstetika, anvendes.

At yde hjælp til at udvikle toksisk lungeødem omfatter følgende områder:

1) reduktion af iltforbrug: fysisk hvile, temperaturkomfort, ordination af hostestillende midler (fysisk aktivitet, vedvarende hoste, skælvende termogenese øger iltforbruget);

2) iltbehandling - iltkoncentrationen bør ikke være mere end 60% for at forhindre lipidperoxidation i kompromitterede membraner;

3) indånding af skumdæmpende midler: antifomsilan, ethylalkoholopløsning;

4) fald i cirkulerende blodvolumen: forceret diurese;

5) "aflæsning" af den lille cirkel: ganglieblokkere;

6) inotrop støtte (stimulering af hjerteaktivitet): calciumtilskud, hjerteglykosider;

7) "stabilisering" af luftbårne barrieremembraner: indånding af glukokortikoider, pro-oxidanter.

Spørgsmål 20

KLOR

Det er en grønlig-gul gas med en stærk irriterende lugt, bestående af diatomiske molekyler. Under normalt tryk størkner det ved -101°C og bliver flydende ved -34°C. Densiteten af ​​klorgas er under normale forhold 3,214 kg/m 3, dvs. den er cirka 2,5 gange tungere end luft og ophobes som følge heraf i lave områder, kældre, brønde og tunneler.

Klor er opløseligt i vand: omkring to volumener af det er opløst i et volumen vand. Den resulterende gullige opløsning kaldes ofte klorvand. Dens kemiske aktivitet er meget høj - den danner forbindelser med næsten alle kemiske elementer. Den vigtigste industrielle produktionsmetode er elektrolyse af en koncentreret opløsning af natriumchlorid. Det årlige forbrug af klor i verden beløber sig til titusinder af millioner tons. Det bruges til fremstilling af organiske chlorforbindelser (for eksempel vinylchlorid, chloroprengummi, dichlorethan, perchlorethylen, chlorbenzen) og uorganiske chlorider. Det bruges i store mængder til blegning af stoffer og papirmasse, desinficering af drikkevand, som desinfektionsmiddel og i forskellige andre industrier (fig. 1) Klor bliver flydende under tryk selv ved normale temperaturer. Det opbevares og transporteres i stålcylindre og jernbanetanke under tryk. Når det slippes ud i atmosfæren, ryger det og forurener vandområder.

I Første Verdenskrig blev det brugt som et giftigt middel med en kvælende virkning. Påvirker lungerne, irriterer slimhinder og hud. De første tegn på forgiftning er skarpe brystsmerter, smerter i øjnene, tåreflåd, tør hoste, opkastning, tab af koordination, åndenød. Kontakt med klordampe forårsager forbrændinger på slimhinden i luftveje, øjne og hud.

Den mindste mærkbare koncentration af klor er 2 mg/m3. En lokalirriterende virkning opstår ved en koncentration på ca. 10 mg/m3. Eksponering i 30 - 60 minutter for 100 - 200 mg/m 3 klor er livstruende, og højere koncentrationer kan forårsage øjeblikkelig død.

Det skal huskes, at de maksimalt tilladte koncentrationer (MPC) af klor i den atmosfæriske luft er: gennemsnitlig daglig - 0,03 mg/m 3 ; maksimal enkeltdosis - 0,1 mg/m3; i arbejdsområdet for en industrivirksomhed - 1 mg/m3.

Åndedrætsorganerne og øjnene er beskyttet mod klor af filtrerende og isolerende gasmasker. Til dette formål filtrerer gasmasker af industrielle mærker L (boksen er malet brun), BKF og MKF (beskyttende), V (gul), P (sort), G (sort og gul) samt civil GP-5 , kan bruges GP-7 og børn.

Den maksimalt tilladte koncentration ved brug af filtergasmasker er 2500 mg/m 3 . Hvis den er højere, bør der kun anvendes selvforsynende gasmasker. Ved eliminering af ulykker på kemisk farlige anlæg, hvor koncentrationen af ​​klor er ukendt, arbejdes der kun i isolerende gasmasker (IP-4, IP-5). I dette tilfælde bør du bruge beskyttende gummidragter, gummistøvler og handsker. Det skal huskes, at flydende klor ødelægger det gummierede beskyttelsesstof og gummidele af den isolerende gasmaske.

I tilfælde af en industriulykke på et kemisk farligt anlæg, eller en lækage af klor under opbevaring eller transport, kan luftforurening forekomme i skadelige koncentrationer. I dette tilfælde er det nødvendigt at isolere det farlige område, fjerne alle fremmede fra det og forhindre nogen i at komme ind uden åndedræts- og hudbeskyttelse. I nærheden af ​​zonen skal du holde dig til vindsiden og undgå lave steder.

Hvis der er en klorlækage eller spild, må du ikke røre det spildte stof. Lækagen skal fjernes med hjælp fra specialister, hvis dette ikke udgør en fare, eller indholdet skal pumpes ned i en arbejdsbeholder under overholdelse af sikkerhedsforanstaltninger.

Ved alvorlige klorlækager skal du bruge en spray med soda eller vand til at udfælde gassen. Spildstedet er fyldt med ammoniakvand, kalkmælk, en opløsning af soda eller kaustisk soda.

AMMONIAK

Ammoniak (NH 3) er en farveløs gas med en karakteristisk skarp lugt (ammoniak). Under normalt tryk størkner det ved -78°C og bliver flydende ved -34°C. Densiteten af ​​ammoniakgas under normale forhold er cirka 0,6, dvs. det er lettere end luft. Danner eksplosive blandinger med luft i området 15 - 28 volumenprocent NH.

Dens opløselighed i vand er større end for alle andre gasser: Et volumen vand absorberer omkring 700 volumener ammoniak ved 20°C. En 10% ammoniakopløsning markedsføres under navnet "ammoniak". Det bruges i medicin og i husholdningen (til at vaske tøj, fjerne pletter osv.). En 18 - 20% opløsning kaldes ammoniakvand og bruges som gødning.

Flydende ammoniak er et godt opløsningsmiddel for en lang række organiske og uorganiske forbindelser. Flydende vandfri ammoniak bruges som højkoncentreret gødning.

I naturen dannes NH ved nedbrydning af nitrogenholdigt organisk materiale

stoffer. I øjeblikket er syntese fra grundstoffer (nitrogen og brint) i nærværelse af en katalysator, ved en temperatur på 450 - 500 ° C og et tryk på 30 MPa, den vigtigste industrielle metode til fremstilling af ammoniak.

Ammoniakvand frigives, når koksovnsgas kommer i kontakt med vand, som kondenserer, når gassen afkøles eller sprøjtes specielt ind i den for at udvaske ammoniak.

Verdensproduktionen af ​​ammoniak er på omkring 90 millioner tons. Den bruges til fremstilling af salpetersyre, nitrogenholdige salte, sodavand, urinstof, blåsyre, gødning og diazotype fotokopieringsmaterialer. Flydende ammoniak bruges som arbejdsstof i kølemaskiner (fig. 2) Ammoniak transporteres i flydende tilstand under tryk, når det frigives til atmosfæren, ryger det, og forurener vandområder, når det kommer ind i dem. Maksimalt tilladte koncentrationer (MPC) i luften i befolkede områder: gennemsnitlig daglig og maksimal engangs - 0,2 mg/m 3 ; det maksimalt tilladte i en industrivirksomheds arbejdsområde er 20 mg/m 3 . Lugten mærkes ved en koncentration på 40 mg/m3. Hvis indholdet i luften når 500 mg/m 3, er det farligt ved indånding (mulig død) Forårsager skader på luftvejene. Dens tegn er: løbende næse, hoste, åndedrætsbesvær, kvælning, mens hjertebanken opstår og pulsen forstyrres. Dampene irriterer kraftigt slimhinder og hud, hvilket forårsager svie, rødme og kløe i huden, smerter i øjnene og tåredannelse. Når flydende ammoniak og dets opløsninger kommer i kontakt med huden, opstår der forfrysninger, svie og mulige forbrændinger med vabler og sår.

Åndedrætsbeskyttelse mod ammoniak ydes ved at filtrere industrielle og isolerende gasmasker og gasåndedrætsværn. Der kan anvendes industrielle gasmasker af mærket KD (boksen er malet grå), K (lysegrøn) og RPG-67-KD, RU-60M-KD åndedrætsværn.

Den maksimalt tilladte koncentration ved brug af filtrerende industrielle gasmasker er 750 MPC (15.000 mg/m!), over hvilket der kun må anvendes isolerende gasmasker. For åndedrætsværn er denne dosis lig med 15 MAC. Ved eliminering af ulykker på kemisk farlige anlæg, hvor koncentrationen af ​​ammoniak er ukendt, bør der kun arbejdes i isolerende gasmasker.

For at forhindre ammoniak i at komme på din hud, bør du bruge beskyttende gummidragter, gummistøvler og handsker.

Tilstedeværelsen og koncentrationen af ​​ammoniak i luften kan bestemmes af den universelle gasanalysator UG-2. Målegrænser: op til 0,03 mg/l - ved indsugning af luft i et volumen på 250 ml; op til 0,3 mg/l - når man suger 30 ml. NH-koncentrationen findes på en skala, der angiver mængden af ​​luft, der passerer igennem. Tallet, der falder sammen med grænsen af ​​den blåfarvede søjle af pulver, vil angive koncentrationen af ​​ammoniak i milligram pr. liter.

Du kan også finde ud af, om der er ammoniakdamp i luften ved hjælp af kemiske rekognosceringsanordninger VPKhR, PKhR-MV. Når ammoniak pumpes gennem et markeret indikatorrør (en gul ring) i en koncentration på 2 mg/l eller højere, bliver fyldstoffet lysegrønt.

Enheder med de seneste modifikationer såsom UPGK (universal gaskontrolenhed) og fotoioniseringsgasanalysator Kolion-1 giver dig mulighed for hurtigt og præcist at bestemme tilstedeværelsen og koncentrationen af ​​ammoniak.

Toksikologiske egenskaber ved nitrogenoxider: fysisk-kemiske egenskaber, toksicitet, toksikokinetik, mekanisme for toksisk virkning, former for toksiske processer,

Pulmonale toksiske stoffer + generelle toksiske effekter

Gasser er en del af eksplosive gasser, der dannes under skydning, eksplosioner, missilopsendelser mv.

Meget giftig. Indåndingsforgiftning.

Oxidforgiftning: reversibel form - methæmoglobindannelse, åndenød, opkastning, blodtryksfald.

Forgiftning med en blanding af oxid og dioxid: kvælende virkning med udvikling af lungeødem;

Dioxidforgiftning: nitritchok og kemisk forbrænding af lungerne;

Mekanismen for toksisk virkning af nitrogenoxid:

Aktivering af lipidperoxidation i biomembraner,

Dannelse af salpetersyre og salpetersyre ved interaktion med vand,

Oxidation af lavmolekylære elementer i antioxidantsystemet,

Mekanisme for toksisk virkning af nitrogendioxid:

Initiering af lipidperoxidation i biomembranerne af luftbårne barriereceller,

Den denaturerende evne af salpetersyre dannet i kroppens vandige miljø,

Opretholdelse af et højt niveau af frie radikaler i cellen,

Dannelsen af ​​et hydroxylradikal under en reaktion med hydrogenperoxid, hvilket forårsager en ukontrolleret stigning i peroxidation i cellen.