Hvad forårsager betændelse. Kroppens reaktion i inflammatoriske sygdomme hos kvinder

Kvinders sundhed er en ret skrøbelig ting, der kræver omhyggelig holdning til sig selv, opmærksomhed. Selv en lillebitte vind af forandring kan bringe store problemer til livs for hele familien. Naturen betroede trods alt en kvinde den mest værdifulde og kære ting, hun havde - dette er evnen til at føde en ny, ren person.

Og desværre skete det sådan, at det er betændelsessygdomme, der har forrang blandt en række andre sygdomme. Omkring 70 % af pigerne henvender sig til gynækologer netop på grund af den inflammatoriske proces. Og hvor mange af dem, der ikke engang har mistanke om det.

Og alt dette kan føre til alvorlige konsekvenser for kvinders sundhed, op til infertilitet.

Inflammatoriske sygdomme i gynækologi taler for sig selv - det er problemer, der opstår i den kvindelige halvdel af menneskeheden. I medicin lyder deres forkortelse VZPO (inflammatoriske sygdomme i kønsorganerne).

På det seneste har der været meget flere af dem, end vores forfædre havde. Og dette på trods af, at kvinder i det nye århundrede er mere opmærksomme på hygiejne end før.

Sundhedsministeriet hævder, at årsagen hertil var for meget migration af befolkningen på forskellige kontinenter, forvirring i unges seksualliv, dårlig økologi og som følge heraf for svag immunitet.

Inflammatoriske sygdomme kan opstå på grund af følgende faktorer:

• Mekanisk;
• Termisk;
• Kemisk;
• De mest almindelige årsager er infektioner.

Naturen tog sig af kvindens helbred og skabte en biologisk barriere for at stoppe den inflammatoriske proces i gynækologien.

Den første barriere er den vaginale mikroflora. En kvindes skede indeholder mælkesyre, som er vokset under påvirkning af mælkesyrebakterier. Det er hende, der ikke tillader et sådant problem som floraens patologi at udvikle sig ved hjælp af hendes sure miljø. Og blodet, under menstruationen, vasker alle fremmede mikroorganismer i skeden væk og fornyer den derved.

Sandt nok, hvis en kvinde får en operation for at fjerne æggestokkene, eller hun har en menstruation, forstyrres hele systemet, hvilket let fører til bækkenbetændelse i fremtiden.

Den anden barriere er livmoderhalsen. Hvis det ikke har nogen skade, forbliver det naturligt i sine parametre. Og slimhinden er i god stand og virker bakteriedræbende, så her fryser den inflammatoriske proces og genforenes ikke med de indre kønsorganer. Det er klart, at i strid med klarheden og linjerne i livmoderhalsen og dens indhold er penetrationsprocenten meget højere.

Den kvindelige mikroflora i skeden er beboet af mange typer mikroorganismer, men de er slet ikke farlige for hende. Selvfølgelig, hvis en kvinde har et godt helbred, men dårligt helbred kan forårsage en række inflammatoriske processer. Hypotermi, psykologiske faktorer og meget mere kan påvirke helbredet.

Hvor kommer kvindelig betændelse fra?

Årsager til betændelse "som en kvinde"

Hver kvinde, mens hun stadig var en lille pige, hørte mere end én gang i sin barndom fra voksne: "Sid ikke på kulden." Mor forklarede, at nu ville pigen ikke føle noget, men senere, i voksenalderen, ville hun fortryde det mere end én gang. Og dette er en af ​​grundene til, at inflammatoriske processer ofte opstår i voksenalderen.

Betændelse "på en feminin måde" kan føre til sammenvoksninger i æggelederne, og som følge heraf til infertilitet.

Men faktisk kan inflammatoriske processer i det kvindelige kønsorgan være af forskellige årsager, og der er mange af dem.

Måder til indtrængning af inflammatoriske patogener er forskellige. Disse omfatter:

• Spermatozoer kan medføre betændelser som gonokokker, klamydia, E. coli og også gonoré;
• Trichomonas;
• Den såkaldte passive måde - gennem strømmen af ​​blod og lymfe;
• Eksterne manipulationer inde i livmoderen. For eksempel sondering, undersøgelse på en stol ved hjælp af instrumenter, forskellige operationer (kunstig abort, curettage osv.);
• , ringe og mere. Det er et af de mest brugte præventionsmidler. Men dem, der bruger sådanne metoder til beskyttelse mod uønsket graviditet, øger automatisk deres risiko for at få inflammatoriske sygdomme, så meget som 3 gange. Betændelse kan lokaliseres omkring selve præventionsmidlet, inde i livmoderen. Også den beskadigede struktur af livmoderhalsen og dens slimhinde kan blive en kilde. Især med dette anbefaler de ikke at spøge med kvinder, der planlægger at blive mødre;
• Hvis vi allerede har berørt prævention, så vil vi udpege hormonbeskyttelse separat. Tværtimod bidrager det til kroppens beskyttende barrierer. Forskere, da de skabte dem, investerede i dem en rolle, der ændrer slimhinden i livmoderen. Derefter forhindrer det sæden i at komme til kvindens indre organer. Derudover er processen med blodtab i løbet af den månedlige cyklus ved at blive etableret, hvilket reducerer muligheden for, at den inflammatoriske proces kommer ind i livmoderen;
• har beskyttende egenskaber mod inflammatoriske sygdomme;
• Abort, curettage - alt dette kan fremkalde komplikationer i form af betændelse i vedhængene. Generelt vil et sådant problem være synligt efter 5 dage, sjældnere efter 2-3 uger. Og hvis en kvinde havde patogener før operationen, øges chancerne for VZPO dramatisk. Det påvirker også den nedsatte immunitet efter operationen.
• postpartum infektion. Dette kan man ofte støde på. Hvis der var en alvorlig graviditet, postpartum traume, kejsersnit, så øges risikoen. Faktum: efter et planlagt kejsersnit er der færre repræsentanter for den smukke del af menneskeheden, der lider af inflammatoriske sygdomme end efter et pludseligt kejsersnit;
• En række operationer forbundet med gynækologiske problemer.
• Medfødte og erhvervede patologier. I en nyfødt alder er problemer forbundet med det endokrine system, den metaboliske proces og så videre. Overførte børne- og ungdomssygdomme, hvor årsagen var infektion. Problemer i nervesystemet og sygdomme forbundet med endokrine lidelser hos en voksen øger risikoen for VZPO;
• Uagtsomhed i at tage andre antimikrobielle midler. Hvis reglerne for at tage medicin ikke følges, kan en inflammatorisk proces i kvindens krop fremkaldes;
• Forkert ernæring (underernæring, overspisning, ubalanceret ernæring osv.);
• Manglende overholdelse af hygiejneregler;
• Ugunstige levevilkår;
• Ugunstige arbejdsforhold;
• Hypotermi af kroppen;
• Overophedning af kroppen;
• nervøs belastning;
• Psykologiske traumer og deres konsekvenser;
• Mangel på et normalt seksuelt liv;
• Konstant ændring af seksuel partner;
• Frygt for mulig graviditet;
• Og selv ens egen utilfredshed med sig selv kan fremkalde inflammatoriske processer i en kvindes krop;
• Og andre.

Som du kan se, kan årsagerne varieres og fremkaldes af eksterne, interne faktorer og tankefaktoren.

Klassificering af kvindelige inflammatoriske sygdomme

"Kvindes" sygdomme

I henhold til sygdommens varighed forstås følgende processer:

• Spids. Omkring tre uger;
• Subakut. Op til 1,5 måned;
• Kronisk. der har stået på i over to måneder.

Inflammatoriske processer forekommer på:

• Ydre kønsorganer. For eksempel på vulvaen;
• Indre kønsorganer. Disse omfatter problemer i livmoderen, sygdomme forbundet med vedhæng, bækkenet, skeden osv.

Der er også VZPO af de øvre og nedre dele af de gynækologiske organer. Konventionelt er de adskilt af en indre livmoderos.

I henhold til typen af ​​forårsagende middel er VZPO opdelt i:

• Bestemt. Disse omfatter sygdomme, der er skabt af patogener såsom staphylococcus aureus, E. coli, streptokokker, Pseudomonas aeruginosa;
• Uspecifik. Trichomonas sygdom, candida, virus, mycoplasma, ureaplasma, Klebsiella, Proteus, klamydia og andre er forårsaget her.

Overvej nu de mest berømte og almindelige typer sygdomme.

Inflammatorisk proces i de nedre dele af den kvindelige krop:

• Vulvitis. Vises på ydre kvindelige organer. findes i en primær og sekundær form, er der en akut og kronisk form.
  Symptomer: smerter, svie i mellemkødet og når man går på toilettet i det små. Følelse af selvirritation i vulvaen. Generel utilpashed, svær leukorré, en persons temperaturstigning. I udseende kan du se hævelse af skamlæberne eller delvis hævelse, små bylder på dem, purulente er mulige.
  Behandlinger ordinere dette: afslag på samleje, brug af salver, tabletter til skeden, bade, immunterapi, vitaminterapi. Fysioterapi kan ordineres: UVI af de ydre kønsorganer,. bruge folkemetoder til behandling ved hjælp af urter såsom egebark, apotekskamille osv.
• Furunkulose af vulva. Disse er betændelser, der opstår med en purulent proces i området af hårsækkene i talgkirtlerne.
  Symptomer: rødme omkring hårene, så bliver de til mørkerøde knuder, som til sidst bliver til hævelser, koger. De fester sig først, så kommer de ud, og såret heler.
  Behandling producere salver, cremer og hygiejne.
• Colpitis eller vaginitis. Betændelse i skeden og dens membraner. De forårsagende stoffer er klamydia, trichomonas, mycoplasmas, streptokokker, stafylokokker og andre. Dette er en af ​​de mest populære sygdomme i den kvindelige del. Hvis denne sygdom startes, så vil betændelsen bevæge sig videre mod livmoderhalsen, til selve livmoderen, vedhæng og så videre. I sidste ende kan alt få alvorlige konsekvenser, såsom infertilitet.
  Symptomer: tyngde i underlivet, svie under vandladning, rigelig udflåd, purulent udflåd. Når man ser på en stol, kan man se hævelse af skedeslimhinden, udslæt, rødme og så videre.
  Behandling udpeget af resultatet af en udstrygning. Det kan være lokalt eller generelt. Ifølge metoden skelnes følgende: douching, behandling med opløsninger, introduktion af bolde, tabletter, stikpiller, kompresser med salver, cremer. Antivirale lægemidler kan ordineres. Herhjemme bruges følgende urter: brændenælde, hyldebær, tykbladet bergenia, apotekskamille, hvidløg, celandine og meget mere.
• Bartholinitis. Inflammatorisk proces i den store kirtel i forhallen af ​​skeden. Ved indgangen til skeden øges en eller to kirtler, de gør ondt, når de trykkes, pus kan frigives. Rødme kan findes omkring.
  Symptomer: patienten kan få en stigning i kropstemperaturen og forværre almentilstanden. Hvis behandling nægtes, vises neoplasmer i form af phlegmon, koldbrand.
  Behandling: kolde kompresser, tage et kursus af antibiotika, hvile. I det fremskredne stadium er operationer ordineret.
• Kønsvorter. Godartede formationer på de øverste lag af huden i perineum. Det forårsagende middel er en almindelig virus. Du kan finde det på skamlæberne, i mellemkødet, i skeden, i lyskefolderne, på livmoderhalsen.
  Symptomer er et rigeligt udvalg. Deres udseende ligner en svamp - en kasket med et ben. De kan være på afstand fra hinanden eller samles. Nogle gange kan de udskille pus og udsende en ubehagelig lugt.
  Behandling er at fjerne dem og fjerne årsagen. Hvis årsagen blev identificeret uafhængigt af patienten og behandlet, så elimineres kondylomer af sig selv.
• vaginisme. Betændelse viser sig i form af nervesammentrækninger inde i skeden. En sådan sygdom kan indikere komplikationer af sådanne sygdomme som en sygdom i vulva, vagina. Vaginisme kan også være resultatet af hård sex eller impotens hos en seksuel partner og så videre.
  bliver behandlet antiinflammatoriske lægemidler, hypnose, med hjælp fra psykoterapeut mv.
• Candidiasis (). Inflammatoriske processer i vulva, livmoderhalsen er forårsaget af infektioner. Patogener gærlignende svampe, candida.
  Symptomer: kløe, svie i skedeområdet, voldsomt udflåd, ofte ostemasse-lignende, med en sur lugt, smerter under elskov.
  Behandling ordinere lokal (creme, vaginal tablet) og indtagelse (tablet, kapsel).
• Cervikal erosion . Ændringer i strukturen af ​​slimhinden i livmoderhalsen. Dybest set kan en kvinde ikke uafhængigt opdage erosion i sig selv, hun findes ved en forebyggende undersøgelse hos en gynækolog på en stol. Hvis det er i en forsømt form, så bliver det til en polyp på livmoderhalsen, som kan sive eller frigive blod. Hvis det ikke behandles yderligere, så kan du efter et stykke tid finde livmoderhalskræft hos dig selv.
  Behandling består af administration med olier, cremer, emulsioner med antibiotika. I mangel af positive resultater af behandlingen er elektrokoagulering ordineret.

Betændelse i de øvre kønsorganer hos en kvinde:

• endometritis . Inflammatorisk proces på slimhinden i livmoderen. Ofte fundet efter menstruation, kunstig fjernelse af fosteret. De forårsagende stoffer er normalt infektioner. Endometritis er kronisk og akut.
  Symptomer: smerter i underlivet, smerter ved vandladning, voldsomt udflåd fra skeden med en ubehagelig lugt. Nogle gange kan livmoderen forstørre. Patienten kan også observere en høj kropstemperatur.
  Behandling: antibakterielle lægemidler er ordineret, mekanisk rensning af livmoderhulen, afgiftning. Ved kronisk endometritis kan hormonbehandling ordineres.
• Adnexitis . Denne betændelse i de kvindelige kønsorganer kaldes også salpingo-ooforitis. I dette tilfælde taler vi om betændelse og æggestokke. Findes med en- og tosidet. Oftest kommer infektionen fra de nedre kønsorganer. Det kan også bæres af Trichomonas, spermatozoer. Det overføres ved såning af sygdommen, gennem seksuel kontakt eller under manipulationer i midten af ​​livmoderen (intrauterin enhed, abort osv.).
  Symptomer lidt mærkbare, nogle gange kan små mærkes i lysken. Hvis sygdommen er akut, stiger patientens kropstemperatur og alvorlig forgiftning af kroppen.
  Behandling er at tage en antibiotikakur. En stærkere inflammatorisk proces behandles på et hospital under tilsyn af en læge. Et kursus af multivitaminer, immunstimulerende lægemidler er også ordineret.
• Pelvioperitonitis . Inflammatoriske processer i den peritoneale del af det lille bækken. Det sker ofte, at betændelse går fra betændelse i livmoderen og kønsorganerne. De forårsagende midler er forskellige: stafylokokker, mycoplasma, streptokokker, klamydia, gonokokker, patogen mikroflora, escherchia, proteus, bakterioide. Der er fibrinøse og purulente betændelser af pulvilperatonitis.
  Ved symptomatisk fornemmelser, føler patienten kuldegysninger, feber, opkastning, hævelse og smerter i underlivet. I udseende kan en kvinde have en hvid belægning på tungen og føle smerter i den bagerste del af skeden.
  Behandling sygdom passerer på hospitalet, læg dig koldt på maven. Foreskrevne antibakterielle lægemidler, antiallergiske lægemidler. Hvis sygdommen er startet, så er det meget muligt, at peritonitis kan udvikle sig. Så kan du ikke undvære operation.

Infektioner gennem "fornøjelse": betændelse på grund af sex

Separat vil jeg gerne fremhæve inflammatoriske processer, der er seksuelt overførte. I den moderne verden kan promiskuøs sex føre menneskeheden ikke kun til fornøjelse, men også til infektionssygdomme. I naturen er der mere end 50 arter. Blandt dem: AIDS, syfilis, gonoré, klamydia og meget mere.

Enhver bør søge hjælp, hvis de bemærker symptomer på mulige sygdomme. Dette vil hjælpe ham med at undgå mange konsekvenser i fremtiden.

Her er et par problemer, der kan give anledning til bekymring:

• rødme af penis;
• forstørrede lymfeknuder i lyskefolderne;
• mærkelige kritiske dage;
• sår i munden, på kroppen, hænder;
• stigning i kropstemperatur og lignende.

Men oftest mærkes mange sygdomme ikke på nogen måde, så det anbefales at blive undersøgt af en læge oftere.

I verden er der følgende sygdomme, der kan overføres gennem sex:

• Trichomoniasis. Det forårsagende middel til Trichomonas. Indgangsstedet er den nederste del af kønsorganerne. Dette er en af ​​de mest almindelige inflammatoriske processer. I tilfælde af mænd kan denne sygdom påvirke evnen til at undfange et barn. FRA symptomerne er som følger: sekretion af hvid-gul-grå farve med en specifik lugt. Kløe, brændende kønslæber, skeden, smerter under sex. Der kan være smerter ved vandladning, som med. Under behandlingen af ​​sygdommen er seksuel kontakt udelukket, to partnere behandles på én gang.
  Foreskriv lægemidler, der er rettet mod at undertrykke Trichomonas i kroppen. Fytoterapi kan tjene som en adjuvans. Blandt lægeplanter er disse: lavendel, fuglekirsebær, malurt, egebark, birkeblade, apotekskamille og mange andre.
• Gonoré. Det sker i akut og kronisk form.
  Symptomer: hyppig vandladning, smerte og svie under vandladning, der kan være purulent udflåd fra urinkanalen, øget blødning. Denne sygdom påvirker livmoderhalsen og urinkanalen. Hvis en kvinde er gravid, kan fosteret også være inficeret. Behandling udføres på et hospital ved hjælp af anti-inflammatoriske lægemidler, anti-allergiske lægemidler. Fysiske procedurer kan ordineres (UVI, UHF, elektroforese osv.)
• Klamydia. Det forårsagende middel til klamydia. Parallelle symptomer på pharyngitis, mellemørebetændelse, lungebetændelse og andre. En kvinde med klamydia kan opleve kløe i de ydre kønsorganer, udledning af pus fra skeden. På behandlingsstadiet behandles begge partnere på én gang, seksuel hvile er ordineret, et kursus med immunstimulerende lægemidler, et antibiotikum, drikkes.
• Genital herpes . En sådan virusinfektion overføres selv gennem et kys. Grundlæggende er sygdommen kun asymptomatisk, nogle gange kan den forekomme på vulvaen, inde i skeden, livmoderhalsen, i midten af ​​mellemkødet. Deres udseende ligner røde vesikler 2-3 mm i størrelse, hævelse af huden. Et eller andet sted efter 3-7 dage brister boblerne, og purulente sår af varierende sværhedsgrad vises i deres sted. Med udseendet af sår opstår smerte, kløe, svie i mellemkødet, skeden og urinrøret. Kroppen kan øges, svaghed, træthed udvikler sig, søvnmønstre går tabt og meget mere. Årsagerne til genital herpes kan være sex, neurologiske oplevelser, hypotermi i kroppen, overarbejde.
  Behandl denne sygdom ved hjælp af acyclovir, salver, cremer, antiallergiske lægemidler, kurser af vitaminer. Blandt de folkelige metoder er: siddebade, douching. I dette tilfælde er der mulighed for en tilbagevenden af ​​sygdommen.

Forebyggelse af inflammatoriske sygdomme i gynækologi

Forebyggende foranstaltninger til at forhindre inflammatoriske processer i det kvindelige reproduktionssystem er som følger:

• Personlig hygiejne, især intim;
• To gange om året;
• En sund livsstil i alt: mad, seng, daglige rutiner osv.;
• Brug af prævention;
• Orden i seksuelle forhold.

Kære kvinder, husk, at ingen er bedre til at passe på dit helbred end dig selv. Et sundt menneske er et lykkeligt menneske.

DEFINITION AF KONCEPTET OG GENERELLE KARAKTERISTIKA

Betændelse (græsk - flogose; lat. - betændelse) er en af ​​de mest komplekse processer, der forekommer i menneskelig patologi og er ofte årsagen til mange krænkelser af kroppens vitale funktioner.

Betændelse er et vigtigt problem og emne for undersøgelse i alle grene af medicin og hører til de fænomener, diskussioner om essensen af ​​dem er blevet ført af læger, biologer og filosoffer i århundreder. Problemet med betændelse er lige så gammelt som selve medicinen. Der er dog stadig ingen entydig idé om, hvor inflammationens sted i biologi, medicin og patologi er. Derfor er der endnu ingen udtømmende definition af denne proces.

I øjeblikket mener de fleste eksperter, at betændelse er en beskyttende og adaptiv homøostatisk reaktion af kroppen på skader, der er blevet dannet i evolutionsprocessen, bestående i visse ændringer i den terminale vaskulære seng, blod, bindevæv, med det formål at ødelægge det middel, der forårsager skade og genopretter beskadiget væv. , som efter at være blevet overflødigt i forhold til de stimuli, der forårsagede det, omdannes til en typisk patologisk proces. Den biologiske betydning af inflammation som en evolutionær proces er at eliminere eller begrænse fokus på skade og de patogene stoffer, der forårsagede den. Inflammation er i sidste ende rettet mod at lokalisere, ødelægge og fjerne de faktorer, der forårsagede det, "rense" det indre miljø i kroppen fra en fremmed faktor eller en beskadiget, ændret "ens egen" faktor, efterfulgt af afvisning af denne skadelige faktor og eliminering af konsekvenserne af skader.

Da det er en evolutionært udviklet beskyttende proces, har betændelse samtidig en skadelig effekt på kroppen. Lokalt manifesteres dette ved skade på normale cellulære elementer under ødelæggelsen og elimineringen af ​​alt fremmed. I denne, overvejende lokale, proces er hele organismen til en vis grad involveret, og frem for alt sådanne systemer som immun-, endokrine- og nervesystemer.

Således blev betændelse i dyreverdenens historie dannet som en tostrenget proces, hvor der er og altid virker beskyttende og skadelige elementer. På den ene side er der tale om skader med en trussel mod organet og endda mod hele organismen, og på den anden side er dette en gunstig proces, der hjælper kroppen i kampen for overlevelse. I generel patologi betragtes betændelse normalt som en "nøgle" generel patologisk proces, da den har alle de egenskaber, der er iboende i typiske patologiske processer.

Betændelse er en typisk patologisk proces, der har udviklet sig som en beskyttende og adaptiv reaktion af kroppen på virkningen af ​​patogene (flogogene) faktorer, rettet mod lokalisering, ødelæggelse og fjernelse af det flogogene middel samt eliminering af konsekvenserne af dets handlinger, karakteriseret ved ved ændring, ekssudation og spredning.

ETIOLOGI TIL INFLAMMATION

Betændelse opstår som en reaktion fra kroppen på en patogen stimulus og på den skade, den forårsager. Patogene, i dette tilfælde kaldet flogogene, irriterende stoffer, det vil sige årsagerne til betændelse, kan være forskellige: biologisk, fysisk, kemisk, både eksogen og endogen oprindelse.

Endogene faktorer, der opstår i selve kroppen som følge af en anden sygdom, omfatter vævsprodukter, blodpropper, hjerteanfald, blødninger, galde- eller urinsten, saltaflejringer, antigen-antistofkomplekser. Årsagen til betændelse kan være saprofytisk mikroflora.

Med et stort udvalg af årsager forløber betændelse i sine hovedtræk på samme måde, uanset hvad det er forårsaget af, og hvor det end er lokaliseret. Variationen af ​​indflydelse synes at være slukket i ensartetheden af ​​svaret. Derfor er betændelse en typisk patologisk proces.

Udviklingen af ​​inflammation, dens sværhedsgrad, natur, forløb og udfald bestemmes ikke kun af den ætiologiske faktor (styrken af ​​den flogogene stimulus, dens egenskaber), men også af organismens reaktivitet, betingelserne, de specifikke omstændigheder ved dens forekomst og udvikling.

VIGTIGSTE KLINISKE TEGN PÅ INFLAMMATION

Inflammation er en overvejende lokal manifestation af kroppens generelle reaktion på virkningen af ​​en patogen, ekstrem stimulus. For at betegne betændelse i ethvert væv eller organ, brug deres latinske eller græske navn og tilføj slutningen - det {- det er). For eksempel: betændelse i huden - dermatitis, lever - hepatitis, myokardium - myocarditis. Samtidig er hele organismen i en eller anden grad involveret i denne overvejende lokale proces.

Lokale tegn på betændelse

De vigtigste tegn på betændelse har længe været kendt. Selv den romerske videnskabsmand-encyklopædist A. Celsus identificerede i sin afhandling "Om medicin" følgende primære lokale symptomer på betændelse: rødme { rubor), hævelse { svulst), varme (kalorier) og smerte (dolor). Den romerske læge og naturforsker K. Galen tilføjede til de fire tegn på betændelse identificeret af A. Celsus det femte - dysfunktion (funktion laesa). Disse symptomer, der er karakteristiske for akut betændelse i det ydre integument, har været kendt i mere end 2000 år og har ikke mistet deres betydning i dag. Med tiden har kun deres forklaring ændret sig. Disse fem tegn har bestået tidens prøve og fået moderne patofysiologiske og patomorfologiske karakteristika.

Rødme- et lyst klinisk tegn på betændelse, forbundet med ekspansion af arterioler, udvikling af arteriel hyperæmi og "arterialisering" af venøst ​​blod i fokus for inflammation.

Hævelse ved betændelse skyldes det en stigning i blodtilførslen til vævet, dannelsen af ​​et infiltrat på grund af udviklingen af ​​ekssudation og ødem samt hævelse af vævselementer.

Varme udvikles som følge af en øget tilstrømning af varmt arterielt blod, samt som følge af aktivering af stofskiftet, øget varmeproduktion og varmeoverførsel i fokus for inflammation.

Smerte opstår som følge af irritation af sansenervernes ender af forskellige biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin, nogle prostaglandiner osv.), et skift i pH i det indre miljø til den sure side og mekanisk kompression af nerve fiberreceptorer ved inflammatorisk ødem.

Nedsat funktion på grundlag af betændelse opstår, som regel altid; nogle gange kan det være begrænset til dysfunktionen af ​​det berørte væv, men oftere lider hele organismen, især når der opstår betændelse i vitale organer. Krænkelse af funktionen af ​​det betændte organ er forbundet med strukturel skade, udvikling af smerte, en lidelse i dets neuroendokrine regulering.

Ved kronisk betændelse og betændelse i de indre organer kan nogle af disse tegn være fraværende.

Fysiolog I. Mechnikov i det 19. århundrede foreslog, at enhver betændelse ikke er andet end en adaptiv reaktion af kroppen. Og moderne forskning beviser, at en lille betændelse i sig selv ikke er forfærdelig, hvis den ikke er langvarig. Kroppens reaktion er virkelig rettet mod at beskytte og komme sig fra eksponering for negative faktorer.

Behandlingen af ​​betændelse reduceres til etableringen af ​​den faktor, der provokerer det, og den direkte eliminering af den negative virkning og dens konsekvenser. Kroppens reaktioner er forskelligartede, og det er ikke let at forstå de komplekse processer inde i sygdommens fokus. Men lad os prøve alligevel.

Hvad er betændelse? Grundene. Smertebehandling i hjernen

Inflammation er en reaktion, der er karakteriseret ved fremkomsten af ​​patologiske processer og adaptive mekanismer.

Årsagerne til sådanne reaktioner er forskellige miljøfaktorer - kemiske irritanter, bakterier, skader. Det er kendetegnet ved en aktiv proces med at beskytte kroppen, udseendet i blodet af et stort antal biologisk aktive stoffer - intracellulære og plasmamediatorer. Derfor, for at diagnosticere betændelse i de indre organer, tager de blod til en generel og biokemisk analyse, hvor de studerer sådanne indikatorer som niveauet af ESR, antallet af leukocytter og andre.

I processen med inflammation produceres de nødvendige antistoffer mod vira og bakterier. Uden dem ville vores immunsystem ikke udvikle sig, ville ikke blive styrket med alderen.

Den første reaktion på vævsskade er selvfølgelig en skarp smerte. Denne følelse af smerte, nerveender, irriteret af neurotransmittere, forgiftes i centralnervesystemet.

Smertesignaler overføres til medulla oblongata, og derfra til hjernebarken. Og de er allerede ved at blive behandlet her. Skader på de områder af cortex, der er ansvarlige for somatosensoriske signaler, fører til et fald i evnen til ikke kun at føle smerte, men også til at opfatte temperaturen i ens egen krop.

Autoimmune reaktioner

Separat skal det siges om de autoimmune årsager til den inflammatoriske proces. Hvad er autoimmun betændelse? Sygdommen er karakteriseret ved, at der dannes antistoffer mod ens egne celler, ikke fremmede. Denne reaktion af kroppen er ikke godt forstået. Men det menes, at en form for genetisk svigt spiller en rolle her.

Alment kendt er en sådan autoimmun sygdom som systemisk lupus erythematosus. Det er umuligt at helbrede sygdommen fuldstændigt, men en person kan stoppe betændelsen ved konstant at tage medicin.

Discoid lupus påvirker kun huden. Dets vigtigste symptom er sommerfuglesyndrom - lyse røde pletter med hævelse på kinderne.

Og systemisk - påvirker mange systemer, lunger, led, hjertemuskler lider, og det sker, at nervesystemet.

Leddene er især ramt af leddegigt, som også er en autoimmun sygdom. Sygdommens begyndelse er højst sandsynligt i alderen 20-40 år, og kvinder rammes oftere med omkring 8 gange.

Stadier af inflammation

Jo stærkere det beskyttende kompleks i en person, det vil sige hans immunsystem, jo ​​hurtigere vil kroppen klare sig i stressende situationer uden hjælp udefra.

For eksempel skar en person sin finger eller kørte en splint ind i hans hånd. På skadestedet begynder selvfølgelig en inflammatorisk proces, som er betinget opdelt i 3 trin. Der er følgende stadier:

1. Ændringer (fra lat. altere - ændring). På dette stadium, når væv er beskadiget, begynder strukturelle, funktionelle og kemiske ændringer. Skelne mellem primær og sekundær ændring. Dette trin starter automatisk 2. fase.
2. Exudation. I denne periode observeres emigration af blodceller og aktiv fagocytose. I denne fase dannes ekssudat og infiltrat.
3. Spredning er adskillelsen af ​​sundt væv fra beskadiget væv og begyndelsen på reparationsprocessen. Der er en udrensning af væv og genopretning af mikrocirkulationssengen.

Men når det bløde subkutane væv er betændt, sker der en anden betændelse, og stadierne er forskellige.

1. Stadiet af serøs imprægnering.
2. Infiltration.
3. Suppuration - når en byld eller flegmon dukker op.

I det første og andet trin anvendes normalt kolde eller varme kompresser. Men i suppurationsstadiet er intervention fra en kirurg allerede nødvendig.

Typer og former

Inden for medicin er der en særlig klassificering, der bestemmer, hvor farlig betændelse er, og hvor lang tid det tager at behandle den.

Der er sådanne typer af reaktioner i kroppen:

• lokal eller systemisk inflammation - ved lokalisering;
• akut, subakut, kronisk - efter varighed;
• normergisk og hypergisk - i sværhedsgrad.

Begrebet hyperinflammation betyder, at reaktionen på stimulus overstiger normen.

Overvej også de former, hvor en akut reaktion opstår.

• Granulomatøs inflammation er en produktiv form, hvor det vigtigste morfologiske substrat for granulomet er en lille knude.
• Interstitiel - den anden type produktiv form, hvor et infiltrat dannes i nogle organer (nyrer, lunger).
• Purulent - med dannelsen af ​​en tyk væske, som omfatter neutrofiler.
• Hæmoragisk - når røde blodlegemer passerer ind i ekssudatet, hvilket er typisk for alvorlige former for influenza.
• Catarrhal - betændelse i slimhinderne, med tilstedeværelsen af ​​slim i ekssudatet.
• Putrid - karakteriseret ved nekrotiske processer og dannelsen af ​​en dårlig lugt.
• Fibrinøst - med nederlag af slim og serøst væv. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​fibrin.
• Blandet.

Lægen skal bestemt afklare denne del af diagnosen ved aftalen og forklare, hvad der sker med patientens krop, og hvorfor disse manifestationer skal behandles til ende, og ikke blot lindre symptomerne.

Almindelige symptomer

Et par enkle, velkendte tegn ledsager enhver betændelse. Vi lister symptomerne, begyndende med den mest berømte - feber.

1. At hæve temperaturen i det betændte væv med 1 eller 2 grader er naturligt. Der er trods alt en tilstrømning af arterielt blod til et ømt sted, og arterielt blod, i modsætning til venøst ​​blod, har en lidt højere temperatur - 37 0 C. Den anden grund til overophedning af væv er en stigning i stofskiftet.
2. Smerte. Mange receptorer i nærheden af ​​det berørte område irriteres af mediatorer. Som et resultat oplever vi smerte.
3. Rødme kan også let forklares med et sus af blod.
4. Tumoren forklares ved udseendet af ekssudat - en speciel væske, der frigives fra blodet ind i vævene.
5. Krænkelse af funktionerne i det beskadigede organ eller væv.

Betændelse, der ikke kureres, bliver med det samme kronisk, og så bliver behandlingen endnu sværere. Videnskaben ved nu, at kronisk smerte rejser til hjernen gennem andre langsommere nervebaner. Og at slippe af med det med årene er mere og mere vanskeligt.

Ud over hovedtegnene er der også generelle symptomer på betændelse, kun synlige for en læge, når man studerer en blodprøve:

• ændringer i hormonel sammensætning;
• leukocytose;
• ændringer i blodproteiner;
• ændring i enzymsammensætningen;
• en stigning ien.

Mediatorer, der er i en inaktiveret tilstand i blodet, er meget vigtige. Disse stoffer giver en regelmæssighed i udviklingen af ​​en beskyttende reaktion.

Produktionen af ​​mediatorer under vævsinflammation

Mediatorer omfatter histamin, prostaglandin og serotonin. Mediatorer frigives, når stimuli opstår. Mikrober eller specielle stoffer, der frigives fra døde celler, aktiverer en bestemt type mediatorer. De vigtigste celler, der producerer sådanne biologiske stoffer, er blodplader og neutrofiler. Nogle glatte muskelceller, endotelet, er dog også i stand til at producere disse enzymer.

Mediatorer af plasmaoprindelse er konstant til stede i blodet, men skal aktiveres gennem en række spaltninger. Plasma aktive stoffer produceres af leveren. For eksempel membranangrebskomplekset.

Komplementsystemet, som også syntetiseres i vores biologiske filter, ligger altid i blodet, men er i en inaktiv tilstand. Det aktiveres kun gennem en kaskadeproces af transformationer, når det bemærker et fremmedelement, der er kommet ind i kroppen.

I udviklingen af ​​inflammation er mediatorer som anaphylotoksiner uundværlige. Disse er glykoproteiner involveret i allergiske reaktioner. Det er her navnet anafylaktisk shock kommer fra. De frigiver histamin fra mastceller og basofiler. Og de aktiverer også kallikrein-kinin-systemet (KKS). Ved betændelse regulerer det processen med blodkoagulation. Det er aktiveringen af ​​dette system, der fører til rødme af huden omkring det beskadigede område.

Når de er aktiveret, nedbrydes mediatorer hurtigt og hjælper med at rense levende celler. De såkaldte makrofager er designet til at absorbere affald, bakterier og ødelægge dem inde i sig selv.

I forbindelse med denne information kan vi svare på spørgsmålet om, hvad betændelse er. Dette er produktion af beskyttende enzymer og bortskaffelse af nedbrydningsaffald.

Betændelse i kirtlerne

Lad os starte med en gennemgang af betændt væv. Der er mange kirtler i den menneskelige krop - bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen, spytkirtlerne, mandlig prostata - dette er et bindevæv, der også kan blive påvirket af betændelse under visse forhold. Symptomer og behandling for betændelse i de enkelte kirtler er forskellige, da disse er forskellige kropssystemer.

Lad os for eksempel tale om sialadenitis - betændelse i kirtlen med spyt. Sygdommen opstår under indflydelse af forskellige faktorer: på grund af strukturelle ændringer, diabetes eller bakteriel infektion.

Symptomer er:

• temperaturstigning;
• smerte under tygning;
• følelse af tørhed i munden;
• smertefuld dannelse og hævelse i området for placeringen af ​​kirtlerne, en anden.

Spytkirtlerne generer dog ikke ofte folk. Meget oftere klager de over thyroiditis - betændelse i kirtlen, som er ansvarlig for de fleste hormonelle funktioner - dette er skjoldbruskkirtlen.

Thyroiditis, eller betændelse i skjoldbruskkirtlen, er ledsaget af svaghed, humørsvingninger fra apati til vrede, hævelse i nakken, øget svedtendens, nedsat seksuel funktion og vægttab.

Thyreoiditis er mere almindelig hos kvinder end hos mænd, næsten 10 gange. Ifølge statistikker lider hver 5. kvinde af strumasygdom. Betændelse hos mænd i skjoldbruskkirtlen forekommer meget oftere i en alder af 70 år eller mere.

På grund af omsorgssvigt skrider sygdommen frem og fører til, at kirtlen kraftigt reducerer sine funktioner.

Husk bugspytkirtlens betydning for kroppen. Skader på dette organ forringer fordøjelsen og opstår faktisk på grund af underernæring. En person med bugspytkirtelbetændelse, en kronisk betændelse i bugspytkirtlen, skal konstant drikke enzymerne i denne kirtel, som i sig selv allerede fungerer dårligt.

Pyelonefritis

Nephrites er forskellige inflammatoriske sygdomme i nyrerne. Hvad er årsagerne til betændelse i dette tilfælde? Pyelonefritis opstår, når urinorganerne er påvirket af en form for infektion. Hvad er pyelonefritis i virkeligheden, og hvordan kommer det til udtryk? Mikroorganismer vokser i nyrerne, og patienten føler stærke smerter og svaghed.

Organets væv, der gradvist bliver beskadiget af mikroorganismer, bliver tilgroet med ar, og organet udfører sine funktioner dårligere. Begge nyrer kan blive beskadiget, så udvikler der sig hurtigt nyresvigt, og personen vil til sidst blive tvunget til at gennemgå dialyse fra tid til anden for at rense sin krop.

Akut pyelonefritis bør mistænkes, når smerter, ubehag begynder i nyreområdet, og temperaturen stiger. En person oplever alvorlige smerter i lænden, og temperaturen kan stige op til 40 0C, kraftig svedtendens. Ulidelig muskelsvaghed, nogle gange kvalme.

En læge kan bestemme den nøjagtige årsag til feber ved at undersøge sammensætningen af ​​urin- og blodprøver. Det akutte stadium af sygdommen skal behandles på et hospital, hvor lægen vil ordinere antibiotikabehandling og krampestillende medicin mod smerter.

Tandpine og osteomyelitis

Forkert pleje af tænderne eller skader på kronerne fremkalder en tilstand som betændelse i tandroden. Hvad er tandbetændelse? Dette er en meget smertefuld tilstand, der kræver særlig behandling og øjeblikkelig.

Indtrængning i roden af ​​tandinfektionen har alvorlige konsekvenser. Nogle gange begynder en sådan betændelse hos en voksen efter en forkert grov behandling af en tandlæge. Du skal have din egen højt kvalificerede tandlæge, som du har tillid til.

Hvis der på baggrund af den inflammatoriske proces udvikles osteomyelitis i kæbeområdet, vil smerten være så kraftig, at de fleste klassiske smertestillende midler heller ikke hjælper.

Osteomyelitis er en uspecifik purulent-inflammatorisk proces, der påvirker både knoglevæv, periost og endda omgivende blødt væv. Men den mest almindelige årsag til sygdommen er knoglebrud.

Ansigtsnerve og manifestationer af betændelse

Hvad er betændelse? Dette er primært en krænkelse af vævets fysiologiske funktioner. Nervevæv er også nogle gange påvirket på grund af visse omstændigheder. Den mest kendte er sådan en inflammatorisk sygdom som neuritis - en læsion af ansigtsnerven. Smerten fra neuritis er nogle gange simpelthen uudholdelig, og en person er nødt til at drikke de stærkeste smertestillende midler.

For at tage skridt i behandlingen skal du først fastslå årsagen. Dette kan skyldes kronisk betændelse i bihulerne eller meningitis. En sådan betændelse fører til udsættelse for træk eller almindelige infektioner. Der er mange grunde.

Hvis ansigts- eller trigeminusnerven er beskadiget, er der en brummen i ørerne, smerte. I den akutte form for betændelse stiger mundvigen lidt, og øjeæblet stikker ud.

Naturligvis går betændelse i nerven ikke ubemærket hen. Og det betyder, at du straks, ved de første symptomer, skal konsultere en læge og vælge den passende behandling.

Behandling af betændelse i nerven varer mindst 6 måneder. Der er særlige præparater af både den gamle og den nye generation til at lindre symptomer. En neurolog bør vælge en medicin. Uden en læge er det umuligt at vælge et bedøvelsesmiddel, fordi hvert lægemiddel har sine egne kontraindikationer og kan beskadige hjertet eller nerveaktiviteten i kroppen.

Patologiske processer i det reproduktive system

Det genitourinære system hos kvinder og mænd lider i dag også af konstant stress og træthed. Kvinder bliver i stigende grad diagnosticeret med oophoritis - betændelse i vedhængene. Uvægerligt spredes denne patologiske proces, uden behandling, til æggelederne, og adnexitis begynder.

Betændelse i æggelederne er også ledsaget af svær smerte og svaghed. Den månedlige cyklus er forstyrret: hos nogle kvinder bliver menstruationen for rigelig med frigivelse af klumper. Og de første 2 dage af menstruationen er meget smertefulde. Andre har den stik modsatte effekt. Det vil sige, at menstruationen er aftagende. Smerter og specifik udflåd med en lugt er de vigtigste tegn på betændelse i de kvindelige kønsorganer.

Infektionen trænger ind på forskellige måder: nogle gange gennem skader på naboorganer, fra de ydre kønsorganer, og meget sjældnere kommer ind i vedhængene med blodbanen.

Kronisk adnexitis, som førte til ardannelse, kan føre til infertilitet. Derfor bør behandlingen af ​​betændelse hos kvinder foregå til tiden og under tilsyn af en gynækolog.

Hos mænd opstår urethritis på grund af svækket immunitet og infektion i urinrøret. Årsagerne til betændelse er forskellige biologiske mikrober: herpesvirus, stafylokokker, Candida-svamp. På grund af det faktum, at urinrøret hos mænd er længere, er den inflammatoriske proces i dem sværere og tager længere tid at helbrede. Symptomer på betændelse i urinrøret - hyppige ture på toilettet om natten og tilstedeværelsen af ​​blod i urinen, smerter.

Et andet almindeligt og smertefuldt problem, der kommer til mænd, er prostatitis. Betændelse i prostata er skjult, og ikke mange mænd er klar over de tidlige manifestationer af sygdommen. Repræsentanter for det stærke køn bør være opmærksomme på smerter i underlivet, hyppige ture på toilettet og uforståelige kuldegysninger.

Løb af kronisk prostatitis er kompliceret af suppuration. Så skal patienten opereres.

Behandling af betændelse af forskellig oprindelse

Som vi har forstået, spiller betændelse en vigtig rolle. Denne reaktion skulle redde hele kroppen og ofre nogle af de beskadigede celler, som gradvist erstattes af bindevæv.

Men langvarig betændelse i stor skala trækker alle kræfterne fra kroppen, udtømmer en person og kan føre til komplikationer. På grund af risikoen for komplikationer skal alle foranstaltninger træffes til tiden.

Behandling af enhver betændelse sker efter bestemmelse af årsagen. Det er nødvendigt at bestå alle de nødvendige tests og fortælle lægen om klagerne, det vil sige give en anamnese. Hvis der findes antistoffer mod bakterier i blodet, vil lægen ordinere antibakterielle lægemidler. Høj temperatur skal sænkes af eventuelle antipyretiske midler.

Hvis reaktionen er forårsaget af kemiske irritanter, skal du rense kroppen for giften.

Til behandling af autoimmune sygdomme og allergiske manifestationer er der behov for lægemidler kaldet immunsuppressiva, som bør reducere den overdrevne immunreaktion.

Der er flere grupper af sådanne lægemidler, nogle af dem har en større effekt på cellulær immunitet, andre på humoral. Den bedst kendte prednison, betamethazol, kortison er glukokortikoider. Der findes også cytostatika og immunofile agonister. Nogle af dem har en giftig effekt på kroppen. Børn, for eksempel, får vist chlorambucil, da andre vil være utrygge for dem.

Antibiotika

Moderne antibiotika er opdelt i 3 hovedtyper: naturlig, syntetisk og semisyntetisk. Naturlige er lavet af planter, svampe, væv fra nogle fisk.

Mens du tager antibiotika mod betændelse, er det bydende nødvendigt at tage probiotika - "livsgenskabende" midler.

Antibiotika er også opdelt i grupper efter deres kemiske sammensætning. Den første gruppe er penicillin. Alle antibiotika i denne gruppe helbreder lungebetændelse og svær tonsillitis godt.

Cephalosporinpræparater minder meget om penicilliners sammensætning. Mange af dem er allerede blevet syntetiseret. De hjælper godt med at bekæmpe vira, men kan forårsage allergi.

Gruppen af ​​makrolider er designet til at bekæmpe klamydia og toxoplasma. Separat opfundet antibiotika aminoglykosider, som er ordineret, når sepsis er begyndt, og der er en antifungal gruppe af lægemidler.

Generelle karakteristika for inflammation

Betændelse- beskyttende og adaptiv reaktion af hele organismen på virkningen af ​​en patogen stimulus, manifesteret ved udviklingen af ​​ændringer i blodcirkulationen på stedet for skade på et væv eller organ og en stigning i vaskulær permeabilitet i kombination med vævsdegeneration og celleproliferation . Inflammation er en typisk patologisk proces, der sigter mod at eliminere en patogen stimulus og genoprette beskadigede væv.

Den berømte russiske videnskabsmand I.I. Mechnikov i slutningen af ​​det 19. århundrede viste for første gang, at betændelse er iboende ikke kun hos mennesker, men også hos lavere dyr, endda encellede, omend i en primitiv form. Hos højere dyr og mennesker er den beskyttende rolle af inflammation manifesteret:

a) i lokaliseringen og afgrænsningen af ​​det inflammatoriske fokus fra sundt væv;

b) fiksering på plads, i fokus for inflammation af den patogene faktor og dens ødelæggelse; c) fjernelse af henfaldsprodukter og genoprettelse af vævsintegritet; d) udvikling af immunitet i processen med inflammation.

Samtidig har I.I. Mechnikov mente, at denne beskyttende reaktion af kroppen er relativ og ufuldkommen, da betændelse er grundlaget for mange sygdomme, der ofte ender med patientens død. Derfor er det nødvendigt at kende mønstrene for inflammationsudvikling for aktivt at gribe ind i dets forløb og eliminere dødstruslen fra denne proces.

For at betegne betændelse i et organ eller væv tilføjes slutningen "det" til roden af ​​deres latinske navn: for eksempel betændelse i nyrerne - nefritis, lever - hepatitis, blære - blærebetændelse, pleura - lungehindebetændelse osv. etc. Sammen med dette har medicin bevaret de gamle navne for betændelse i nogle organer: lungebetændelse - betændelse i lungerne, panaritium - betændelse i fingerens negle, tonsillitis - betændelse i halsen og nogle andre.

2 Årsager og tilstande til betændelse

Forekomsten, forløbet og resultatet af inflammation afhænger i høj grad af kroppens reaktivitet, som bestemmes af alder, køn, konstitutionelle træk, tilstanden af ​​fysiologiske systemer, primært immun, endokrin og nervøs, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Af ikke ringe betydning for udviklingen og resultatet af inflammation er dens lokalisering. For eksempel er en byld i hjernen, betændelse i strubehovedet ved difteri ekstremt livstruende.

I henhold til sværhedsgraden af ​​lokale og generelle ændringer er inflammation opdelt i normergisk, når kroppens reaktion svarer til styrken og arten af ​​stimulus; hyperergisk, hvor kroppens reaktion på irritation er meget mere intens end virkningen af ​​stimulus, og hyperergisk, når inflammatoriske forandringer er milde eller slet ikke udtalte. Inflammation kan være begrænset, men kan strække sig til et helt organ eller endda til et system, såsom bindevævssystemet.

3 stadier og mekanismer af inflammation

Karakteristisk for inflammation, som adskiller den fra alle andre patologiske processer, er tilstedeværelsen af ​​tre på hinanden følgende udviklingsstadier:

1) ændringer,

2) ekssudation og 3) celleproliferation. Disse tre stadier er nødvendigvis til stede i området for enhver betændelse.

Ændring- vævsskade - er en trigger for udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. Det fører til frigivelse af en særlig klasse af biologisk aktive stoffer kaldet inflammatoriske mediatorer. Generelt er alle de ændringer, der opstår i fokus på inflammation under påvirkning af disse stoffer, rettet mod udviklingen af ​​anden fase af den inflammatoriske proces - ekssudation. Inflammatoriske mediatorer ændrer metabolisme, fysisk-kemiske egenskaber og funktioner af væv, rheologiske egenskaber af blod og funktioner af dannede elementer. Inflammatoriske mediatorer omfatter biogene aminer - histamin og serotonin. Histamin frigives af mastceller som reaktion på vævsskader. Det forårsager smerte, udvidelse af mikrokar og en stigning i deres permeabilitet, aktiverer fagocytose, øger frigivelsen af ​​andre mediatorer. Serotonin frigives fra blodplader i blodet og ændrer mikrocirkulationen på inflammationsstedet. Lymfocytter udskiller mediatorer kaldet lymfokiner, som aktiverer de vigtigste celler i immunsystemet - T-lymfocytter.

Blodplasmapolypeptider - kininer, herunder kallikreiner og bradykinin, forårsager smerte, udvider mikrokar og øger permeabiliteten af ​​deres vægge, aktiverer fagocytose.

Inflammatoriske mediatorer inkluderer også nogle prostaglandiner, der forårsager de samme virkninger som kininer, mens de regulerer intensiteten af ​​det inflammatoriske respons.

betændelsesbeskyttende patogen

Omstruktureringen af ​​metabolismen i ændringszonen fører til en ændring i vævs fysisk-kemiske egenskaber og udviklingen af ​​acidose i dem. Acidose øger permeabiliteten af ​​blodkar og lysosommembraner, nedbrydning af proteiner og dissociation af salte og forårsager derved en stigning i onkotisk og osmotisk tryk i beskadiget væv. Dette øger igen udledningen af ​​væske fra karrene, hvilket forårsager udvikling af ekssudation, inflammatorisk ødem og vævsinfiltration i inflammationsområdet.

Exudation- udgang, eller sveden, fra karrene ind i vævet i den flydende del af blodet med stofferne i det, såvel som blodceller. Eksudation sker meget hurtigt efter ændring og tilvejebringes primært af reaktionen af ​​mikrovaskulaturen i fokus for inflammation. Den første reaktion af mikrocirkulationskar og regional blodcirkulation som reaktion på virkningen af ​​inflammatoriske mediatorer, hovedsageligt histamin, er spasmer af arterioler og et fald i arteriel blodgennemstrømning. Som følge heraf forekommer vævsiskæmi i området med inflammation, forbundet med en stigning i sympatiske påvirkninger. Denne reaktion af kar er kortvarig. Nedgangen i blodgennemstrømningshastigheden og et fald i volumen af ​​strømmende blod fører til metaboliske forstyrrelser i væv og acidose. Spasmer af arterioler erstattes af deres ekspansion, en stigning i blodgennemstrømningshastigheden, volumenet af strømmende blod og en stigning i hydrodynamisk tryk, dvs. udseendet af arteriel hyperæmi. Mekanismen for dens udvikling er meget kompleks og er forbundet med en svækkelse af sympatisk og en stigning i parasympatiske påvirkninger såvel som med virkningen af ​​inflammatoriske mediatorer. Arteriel hyperæmi fremmer en stigning i stofskiftet i fokus for inflammation, øger tilstrømningen af ​​leukocytter og antistoffer til det, fremmer aktiveringen af ​​lymfesystemet, som bortfører henfaldsprodukter fra væv. Hyperæmi af karrene forårsager en stigning i temperatur og rødme af inflammationsstedet.

Arteriel hyperæmi med udvikling af betændelse erstattes af venøs hyperæmi. Blodtrykket i venolerne og postkapillærerne stiger, blodgennemstrømningen sænkes, mængden af ​​strømmende blod falder, venolerne bliver snoede, og der opstår rykkende blodbevægelser i dem. I udviklingen af ​​venøs hyperæmi er tabet af tonus af venolernes vægge vigtigt på grund af metaboliske forstyrrelser og acidose af væv i fokus for inflammation, trombose af venoler og kompression af deres ødematøse væske. Nedsættelsen af ​​blodgennemstrømningshastigheden ved venøs hyperæmi fremmer bevægelsen af ​​leukocytter fra midten af ​​blodstrømmen til dens periferi og deres vedhæftning til blodkarvæggene. Dette fænomen kaldes leukocytternes marginale stilling, det går forud for deres udgang fra karrene og overgangen til vævene. Venøs hyperæmi ender med blodstop, dvs. forekomsten af ​​stasis, som først viser sig i venolerne, og senere bliver sand, kapillær. Lymfekar flyder over med lymfe, lymfestrømmen bremses og stopper derefter, da der opstår trombose af lymfekarrene. Således er fokus for inflammation isoleret fra intakt væv. Samtidig fortsætter blodet med at strømme til det, og udstrømningen af ​​det og lymfe reduceres kraftigt, hvilket forhindrer spredning af skadelige stoffer, herunder toksiner, i hele kroppen.

Eksudation begynder i perioden med arteriel hyperæmi og når et maksimum under venøs hyperæmi. Den øgede frigivelse af den flydende del af blodet og stoffer opløst i det fra karrene ind i vævet skyldes flere faktorer. Den førende rolle i udviklingen af ​​ekssudation er stigningen i permeabiliteten af ​​mikrokarrenes vægge under påvirkning af inflammatoriske mediatorer, metabolitter (mælkesyre, ATP-henfaldsprodukter), lysosomale enzymer, ubalance af K- og Ca-ioner, hypoxi og acidose. Frigivelsen af ​​væske skyldes også en stigning i hydrostatisk tryk i mikrokar, hyperonki og hyperosmi i væv. Morfologisk er en stigning i vaskulær permeabilitet manifesteret i øget pinocytose i det vaskulære endotel, hævelse af basalmembranerne. Efterhånden som vaskulær permeabilitet øges, begynder blodceller at lække fra kapillærerne ind i fokus for inflammation.

Væsken, der ophobes i fokus for inflammation, kaldes ekssudat. Sammensætningen af ​​ekssudat adskiller sig væsentligt fra transudat - ophobning af væske under ødem. Ekssudatet indeholder et meget højere proteinindhold (3-5%), og ekssudatet indeholder ikke kun albuminer, som transudat, men også proteiner med høj molekylvægt - globuliner og fibrinogen. I ekssudat, i modsætning til transudat, er der altid blodceller - leukocytter (neutrofiler, lymfocytter, monocytter) og ofte erytrocytter, som akkumulerer i fokus for inflammation, danner et inflammatorisk infiltrat. Eksudation, dvs. strømmen af ​​væske fra karrene ind i vævet mod midten af ​​fokus for inflammation, forhindrer spredning af patogene irriterende stoffer, affaldsprodukter fra mikrober og henfaldsprodukter fra deres eget væv, fremmer indtrængen af ​​leukocytter og andre blodceller, antistoffer og biologisk aktive stoffer i fokus for inflammation. Exsudatet indeholder aktive enzymer, der frigives fra døde leukocytter og cellelysosomer. Deres handling er rettet mod ødelæggelse af mikrober, smeltning af resterne af døde celler og væv. Eksudatet indeholder aktive proteiner og polypeptider, der stimulerer celleproliferation og vævsreparation i det sidste stadium af inflammation. Samtidig kan ekssudat komprimere nervestammerne og forårsage smerte, forstyrre funktionen af ​​organer og forårsage patologiske ændringer i dem.

Generel information

Betændelse- en kompleks lokal vaskulær-mesenkymal reaktion på vævsskade forårsaget af forskellige midlers virkning. Denne reaktion er rettet mod at ødelægge det middel, der forårsagede skaden, og reparere det beskadigede væv. Inflammation, en reaktion udviklet i løbet af fylogenese, har en beskyttende og adaptiv karakter og bærer elementer af ikke kun patologi, men også fysiologi. En sådan dobbelt betydning for betændelseslegemet er et ejendommeligt træk ved det.

Allerede i slutningen af ​​1800-tallet blev I.I. Mechnikov mente, at betændelse er en adaptiv reaktion af kroppen udviklet i løbet af evolutionen, og en af ​​dens vigtigste manifestationer er fagocytose af mikrofager og makrofager af patogene midler og dermed sikre genopretning af kroppen. Men den reparerende funktion af inflammation var for I.I. Mechnikov er skjult. Han understregede betændelsens beskyttende natur og mente samtidig, at naturens helbredende kraft, som er den betændelsesreaktion, endnu ikke er en tilpasning, der har nået perfektion. Ifølge I.I. Mechnikov, bevis på dette er hyppige sygdomme ledsaget af betændelse og dødsfald fra dem.

Ætiologi af inflammation

Faktorer, der forårsager betændelse, kan være biologiske, fysiske (herunder traumatiske), kemiske; de er endogene eller eksogene af oprindelse.

Til fysiske faktorer, forårsager betændelse, omfatter stråling og elektrisk energi, høje og lave temperaturer, forskellige former for skader.

kemiske faktorer betændelse kan være en række forskellige kemikalier, toksiner og giftstoffer.

Udviklingen af ​​betændelse bestemmes ikke kun af indflydelsen af ​​en eller anden ætiologisk faktor, men også af det særlige ved organismens reaktivitet.

Morfologi og patogenese af inflammation

Betændelse kan udtrykkes ved dannelsen af ​​et mikroskopisk fokus eller et omfattende område, har ikke kun en fokal, men også en diffus karakter. Nogle gange opstår der betændelse i vævssystem, så tal om systemisk inflammatoriske læsioner (reumatiske sygdomme med systemiske inflammatoriske læsioner i bindevævet, systemisk vaskulitis osv.). Nogle gange er det svært at skelne mellem lokaliseret og systemisk inflammation.

Der udvikles betændelse i området histion og består af følgende successive udviklingsfaser: 1) ændring; 2) ekssudation; 3) proliferation af hæmatogene og histiogene celler og, sjældnere, parenkymceller (epitel). Forholdet mellem disse faser er vist i skema IX.

Ændring- vævsskade er indledende fase betændelse og manifesteres af forskellige typer dystrofi og nekrose. I denne fase af inflammation er der en frigivelse af biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer. Det - løfteraket inflammation, som bestemmer kinetikken af ​​den inflammatoriske reaktion.

Inflammatoriske mediatorer kan være af plasma (humoral) og cellulær (væv) oprindelse. Mediatorer af plasmaoprindelse- disse er repræsentanter for kallikrein-kinin (kininer, kallikreiner), koagulation og antikoagulering (XII blodkoagulationsfaktor eller Hageman-faktor, plasmin) og komplementære (komponenter C 3 -C 5) systemer. Mediatorerne af disse systemer øger permeabiliteten af ​​mikrokar, aktiverer kemotaksen af ​​polymorfonukleære leukocytter, fagocytose og intravaskulær koagulation (skema X).

Mediatorer af cellulær oprindelse forbundet med effektorceller - mastocytter (vævsbasofiler) og basofile leukocytter, som frigiver histamin, serotonin, et langsomt reagerende stof af anafylaksi osv.; blodplader, der ud over histamin, serotonin og prostaglandiner også producerer lysosomale enzymer; polymorfonukleære leukocytter rige på leukokin

Skema IX. Faser af inflammation

Skema X. Virkningen af ​​inflammatoriske mediatorer af plasma (humoral) oprindelse

mi, lysosomale enzymer, kationiske proteiner og neutrale proteaser. Effektorceller, der producerer inflammatoriske mediatorer, er også celler med immunreaktioner - makrofager, der frigiver deres monokiner (interleukin I), og lymfocytter, der producerer lymfokiner (interleukin II). Ikke kun er forbundet med mediatorer af cellulær oprindelse øget permeabilitet af mikrokar og fagocytose; de har bakteriedræbende virkning, årsag sekundær ændring (histolise), omfatter immunmekanismer i en inflammatorisk reaktion regulere spredning og celledifferentiering på inflammationsområdet, rettet mod reparation, kompensation eller erstatning af skadens fokus med bindevæv (skema XI). Lederen af ​​cellulære interaktioner inden for inflammation er makrofag.

Mediatorer af plasma og cellulær oprindelse er indbyrdes forbundne og arbejder efter princippet om en autokatalytisk reaktion med feedback og gensidig støtte (se skema X og XI). Virkningen af ​​mediatorer medieres af receptorer på overfladen af ​​effektorceller. Heraf følger, at ændringen af ​​nogle mediatorer af andre med tiden forårsager en ændring i cellulære former inden for inflammation - fra en polymorfonukleær leukocyt til fagocytose til en fibroblast aktiveret af makrofagmonokiner til reparation.

Exudation- fasen hurtigt efter ændring og frigivelse af neurotransmittere. Den består af en række trin: reaktionen af ​​mikrocirkulationsbedet med krænkelser af blodets rheologiske egenskaber; øget vaskulær permeabilitet på niveauet af mikrovaskulaturen; ekssudation af komponenter i blodplasma; emigration af blodlegemer; fagocytose; dannelsen af ​​ekssudat og inflammatorisk celleinfiltrat.

Skema XI. Virkningen af ​​inflammatoriske mediatorer af cellulær (vævs) oprindelse

nia

Reaktionen af ​​den mikrocirkulatoriske seng med krænkelser af blodets rheologiske egenskaber- et af de lyseste morfologiske tegn på betændelse. Ændringer i mikrokar begynder med en refleks spasme, et fald i lumen af ​​arterioler og prækapillærer, som hurtigt erstattes af en udvidelse af hele det vaskulære netværk af inflammationszonen og frem for alt postkapillærer og venuler. Inflammatorisk hyperæmi forårsager en temperaturstigning (kalor) og rødme (rubor) betændt område. Med en indledende spasme bliver blodgennemstrømningen i arteriolerne accelereret og derefter bremset. I lymfekarrene, som i blodkarrene, accelererer lymfestrømmen først, og derefter bremses den. Lymfekar flyder over med lymfe og leukocytter.

I avaskulært væv (hornhinde, hjerteklapper) dominerer i begyndelsen af ​​inflammation forandringsfænomener, og så vokser kar fra naboområder ind (det sker meget hurtigt) og indgår i den inflammatoriske reaktion.

Ændringer i blodets rheologiske egenskaber bestå i, at i udvidede venoler og postkapillærer med langsom blodgennemstrømning forstyrres fordelingen af ​​leukocytter og erytrocytter i blodbanen. Polymorfonukleære leukocytter (neutrofiler) kommer ud af den aksiale strøm, samles i randzonen og er placeret langs karvæggen. kant-

hele arrangementet af neutrofiler erstattes af deres kant stående, som går forud udvandring uden for fartøjet.

Ændringer i hæmodynamik og vaskulær tonus i fokus for inflammation fører til stase i postkapillærer og venuler, som udskiftes trombose. De samme ændringer forekommer i lymfekarrene. Således, med den fortsatte strøm af blod ind i fokus for inflammation, forstyrres dets udstrømning såvel som lymfe. Blokaden af ​​det efferente blod og lymfekar gør det muligt for inflammationsfokus at fungere som en barriere, der forhindrer generalisering af processen.

Øget vaskulær permeabilitet på niveau med mikrovaskulaturen er et af de væsentlige tegn på betændelse. Hele rækken af ​​vævsændringer, originaliteten af ​​inflammationsformerne er i vid udstrækning bestemt af tilstanden af ​​vaskulær permeabilitet, dybden af ​​dens skade. En stor rolle i implementeringen af ​​øget permeabilitet af karrene i mikrovaskulaturen tilhører beskadigede celle-ultrastrukturer, hvilket fører til øget mikropinocytose. forbundet med øget vaskulær permeabilitet ekssudation i væv og hulrum i de flydende dele af plasma, emigration af blodceller, uddannelse ekssudat(inflammatorisk effusion) og inflammatorisk cellulært infiltrat.

Eksudation af plasmabestanddele blod betragtes som en manifestation af en vaskulær reaktion, der udvikler sig i mikrocirkulationslejet. Det udtrykkes i udgangen fra karret af de flydende komponenter i blodet: vand, proteiner, elektrolytter.

Udvandring af blodlegemer de der. deres udgang fra blodstrømmen gennem væggen af ​​blodkar udføres ved hjælp af kemotaktiske mediatorer (se skema X). Som allerede nævnt er emigration forudgået af neutrofilers marginale status. De klæber til karvæggen (hovedsageligt i postkapillærer og venuler), og danner derefter processer (pseudopodier), der trænger ind mellem endotelceller - interendotel emigration(Fig. 63). Neutrofiler krydser basalmembranen, højst sandsynligt baseret på fænomenet tiksotropi(thixotropy - isometrisk reversibelt fald i viskositeten af ​​kolloider), dvs. overgangen af ​​membrangelen til solen, når cellen rører membranen. I det perivaskulære væv fortsætter neutrofiler deres bevægelse ved hjælp af pseudopodia. Processen med migration af leukocytter kaldes leukodiapedese, og erytrocytter - erythrodiapedise.

Fagocytose(fra græsk. phagos- fortære og kitos- beholder) - absorption og fordøjelse af celler (fagocytter) af forskellige legemer af både levende (bakterier) og livløse (fremmedlegemer). Fagocytter kan være en række forskellige celler, men ved inflammation er neutrofiler og makrofager af største betydning.

Fagocytose tilvejebringes af en række biokemiske reaktioner. Under fagocytose falder indholdet af glykogen i fagocyttens cytoplasma, hvilket er forbundet med øget anaerob glykogenolyse, som er nødvendig for at generere energi til fagocytose; stoffer, der blokerer glykogenolyse, hæmmer også fagocytose.

Ris. 63. Emigration af leukocytter gennem karvæggen under betændelse:

a - en af ​​neutrofilerne (H1) er tæt op ad endotelet (En), den anden (H2) har en veldefineret kerne (N) og trænger ind i endotelet (En). Det meste af denne leukocyt er placeret i det subendoteliale lag. På endotelet i dette område er pseudopodier af den tredje leukocyt (H3) synlige; Pr - lumen af ​​fartøjet. x9000; b - neutrofiler (SL) med godt konturerede kerner (N) er placeret mellem endotelet og basalmembranen (BM); junctions af endotelceller (ECC) og kollagenfibre (CLF) bag basalmembranen. x20.000 (ifølge Flory og Grant)

En fagocytisk genstand (bakterie) omgivet af en invagineret cytomembran (fagocytose - tab af fagocytcytomembranen) dannes fagosomer. Når det smelter sammen med et lysosom, fagolysosom(sekundært lysosom), hvor intracellulær fordøjelse udføres ved hjælp af hydrolytiske enzymer - afsluttet fagocytose(Fig. 64). Ved afsluttet fagocytose spiller antibakterielle kationiske proteiner af neutrofile lysosomer en vigtig rolle; de dræber mikrober, som derefter fordøjes. I tilfælde, hvor mikroorganismer ikke fordøjes af fagocytter, oftere af makrofager og formerer sig i deres cytoplasma, taler de om ufuldstændig fagocytose, eller endocytobiose. Hans

Ris. 64. Fagocytose. Makrofager med fagocyterede leukocytfragmenter (SL) og lipidinklusioner (L). elektronogram. x 20.000.

forklares af mange årsager, især af det faktum, at makrofaglysosomer kan indeholde en utilstrækkelig mængde af antibakterielle kationiske proteiner eller er fuldstændig blottet for dem. Fagocytose er således ikke altid en beskyttende reaktion af kroppen og skaber nogle gange forudsætningerne for spredning af mikrober.

Dannelse af ekssudat og inflammatorisk celleinfiltrat fuldfører eksudationsprocesserne beskrevet ovenfor. Eksudation af flydende dele af blodet, emigration af leukocytter, diapedesis af erytrocytter fører til udseendet af en inflammatorisk væske i de berørte væv eller kropshulrum - ekssudat. Akkumuleringen af ​​ekssudat i vævet fører til en stigning i dets volumen (svulst) nervekompression og smerte (dolor), hvis forekomst under betændelse også er forbundet med påvirkningen af ​​mediatorer (bradykinin), til en krænkelse af funktionen af ​​et væv eller et organ (functio laesa).

Typisk indeholder ekssudatet mere end 2% proteiner. Afhængig af graden af ​​permeabilitet af karvæggen kan forskellige proteiner trænge ind i vævet. Med en lille stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære barriere trænger hovedsageligt albuminer og globuliner igennem den, og med en høj grad af permeabilitet kommer store molekylære proteiner, især fibrinogen, også ud sammen med dem. I nogle tilfælde dominerer neutrofiler i ekssudatet, i andre - lymfocytter, monocytter og histiocytter, i andre - erytrocytter.

Med ophobning af ekssudatceller i vævene, og ikke dens flydende del, taler de om inflammatorisk celleinfiltrat, hvor både hæmatogene og histiogene elementer kan dominere.

Spredning(reproduktion) af celler er den sidste fase af inflammation, rettet mod at genoprette beskadiget væv. Antallet af mesenkymale kambiale celler, B- og T-lymfocytter og monocytter stiger. Når celler formerer sig i fokus for inflammation, observeres celledifferentiering og transformation (skema XII): kambiale mesenkymale celler differentieres til fibroblaster; B-lymfocytter

Skema XII. Differentiering og transformation af celler under inflammation

give anledning til uddannelse plasmaceller. T-lymfocytter omdannes tilsyneladende ikke til andre former. Monocytter giver anledning histiocytter og makrofager. Makrofager kan være en kilde til uddannelse epithelioid og kæmpe celler(celler af fremmedlegemer og Pirogov-Langhans).

På forskellige stadier af fibroblastproliferation, Produkter deres aktiviteter - protein kollagen og glykosaminoglycaner, komme til syne argyrofil og kollagenfibre, intercellulært stof bindevæv.

I processen med spredning under betændelse er det også involveret epitel(se Skema XII), som især er udtalt i huden og slimhinderne (mave, tarme). I dette tilfælde kan det prolifererende epitel danne polyposevækster. Celleproliferation inden for inflammation tjener som en reparation. Samtidig er differentieringen af ​​prolifererende epitelstrukturer kun mulig med modningen og differentieringen af ​​bindevævet (Garshin V.N., 1939).

Betændelse med alle dets komponenter vises kun i de senere stadier af fosterudviklingen. Hos foster, nyfødte og barn har betændelse en række funktioner. Det første træk ved betændelse er overvægten af ​​dets alternative og produktive komponenter, da de er fylogenetisk ældre. Det andet træk ved betændelse forbundet med alder er den lokale process tendens til at sprede sig og generalisere på grund af den anatomiske og funktionelle umodenhed af immunogeneseorganerne og barrierevævene.

Regulering af inflammation udføres ved hjælp af hormonelle, nervøse og immune faktorer. Det er blevet fastslået, at nogle hormoner, såsom somatotropt hormon (GH) i hypofysen, deoxycorticosteron, aldosteron, øger det inflammatoriske respons. (pro-inflammatoriske hormoner) andre - glukokortikoider og adrenokortikotropt hormon (ACLT) i hypofysen, tværtimod reducerer det (anti-inflammatoriske hormoner). kolinerge stoffer, ved at stimulere frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer,

virker som pro-inflammatoriske hormoner, og adrenerge, hæmmer mediatoraktivitet, opfører sig som antiinflammatoriske hormoner. Sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske reaktion, hastigheden af ​​dens udvikling og karakter påvirkes af tilstand af immunitet. Betændelsen forløber særligt hurtigt under betingelser med antigen stimulering (sensibilisering); i sådanne tilfælde taler man om immun, eller allergisk, betændelse(se Immunopatologiske processer).

Exodus betændelse er forskellig afhængig af dens ætiologi og arten af ​​forløbet, kroppens tilstand og strukturen af ​​det organ, hvori det udvikler sig. Vævshenfaldsprodukter gennemgår enzymatisk spaltning og fagocytisk resorption, resorption af henfaldsprodukter forekommer. På grund af celleproliferation erstattes inflammationsfokus gradvist af bindevævsceller. Hvis fokus på inflammation var lille, kan der forekomme fuldstændig genopretning af det tidligere væv. Med en betydelig vævsdefekt dannes et ar på stedet for fokus.

Terminologi og klassificering af inflammation

I de fleste tilfælde er navnet på betændelsen i et bestemt væv (organ) normalt sammensat ved at tilføje slutningen til det latinske og græske navn på organet eller vævet -det er, og til russisk - -det. Så betændelse i lungehinden betegnes som pleuritis- lungehindebetændelse, betændelse i nyrerne - nefritis- nefritis, betændelse i tandkødet - tandkødsbetændelse- tandkødsbetændelse osv. Betændelse i nogle organer har specielle navne. Så betændelse i svælget kaldes angina (fra græsk. ancho- sjæl, klem), lungebetændelse - lungebetændelse, betændelse i en række hulrum med ophobning af pus i dem - empyem (for eksempel empyem i lungehinden), purulent betændelse i hårsækken med den tilstødende talgkirtel og væv - furuncle (fra lat. furiare- forargede) osv.

Klassifikation. Arten af ​​forløbet af processen og morfologiske former tages i betragtning, afhængigt af overvægten af ​​den eksudative eller proliferative fase af inflammation. Ifølge strømmens art skelner de akut, subakut og kronisk inflammation, ved overvægten af ​​den eksudative eller proliferative fase af den inflammatoriske reaktion - eksudativ og proliferativ (produktiv) inflammation.

Indtil for nylig, blandt de morfologiske former for inflammation, alternativ betændelse, hvor ændring (nekrotisk betændelse) dominerer, og ekssudation og spredning er ekstremt svage eller slet ikke udtrykt. På nuværende tidspunkt benægtes eksistensen af ​​denne betændelsesform af de fleste patologer med den begrundelse, at der i den såkaldte alternative inflammation i det væsentlige ikke er nogen vaskulær-mesenkymal reaktion (ekssudation og spredning), som er essensen af ​​den inflammatoriske reaktion. I dette tilfælde taler vi altså ikke om betændelse åh åh nekrose. Begrebet alternativ inflammation blev skabt af R. Virchow, som gik ud fra sin "ernæringsteori" om inflammation (den viste sig at være fejlagtig), så han kaldte alternativ inflammation parenkymal.

Morfologiske former for betændelse

Eksudativ betændelse

Eksudativ betændelse karakteriseret ved overvægten af ​​ekssudation og dannelsen af ​​ekssudat i væv og kropshulrum. Afhængig af arten af ​​ekssudatet og den overvejende lokalisering af inflammation skelnes følgende typer af exudativ inflammation: 1) serøs; 2) fibrinøst; 3) purulent; 4) rådden; 5) hæmoragisk; 6) katarrhal; 7) blandet.

Serøs betændelse. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​ekssudat indeholdende op til 2% proteiner og en lille mængde cellulære elementer. Forløbet af serøs inflammation er normalt akut. Opstår oftere i de serøse hulrum, slimhinder og hjernehinder, sjældnere i de indre organer, hud.

Morfologisk billede. PÅ serøse hulrum serøst ekssudat akkumuleres - en uklar væske, fattig på cellulære elementer, blandt hvilke tømte mesothelceller og enkelte neutrofiler dominerer; skaller bliver fuldblods. Det samme billede tegner sig for serøs meningitis. Med betændelse slimhinder, som også bliver fuldblods, slim og tømte epitelceller blandes med ekssudatet, serøs katar slimhinde (se beskrivelse af katar nedenfor). PÅ lever væske ophobes i perisinusformede rum (fig. 65), in myokardium mellem muskelfibre i nyrerne - i lumen af ​​den glomerulære kapsel. Serøs betændelse hud, for eksempel, med en forbrænding, er det udtrykt ved dannelsen af ​​blærer, der vises i tykkelsen af ​​epidermis, fyldt med en uklar effusion. Nogle gange akkumuleres ekssudat under epidermis og eksfolierer det fra det underliggende væv med dannelse af store blærer.

Ris. 65. Serøs hepatitis

årsag serøs inflammation er forskellige infektionsstoffer (mycobacterium tuberculosis, Frenkels diplococcus, meningococcus, shigella), eksponering for termiske og kemiske faktorer, autointoksikation (for eksempel med thyrotoksikose, uræmi).

Exodus serøs betændelse er normalt gunstig. Selv en betydelig mængde ekssudat kan absorberes. I de indre organer (lever, hjerte, nyrer) udvikler sklerose nogle gange som følge af serøs betændelse i dets kroniske forløb.

Betyder bestemt af graden af ​​funktionsnedsættelse. I hjerteskjortens hulrum hæmmer effusionen hjertets arbejde, i pleurahulen fører det til kollaps (kompression) af lungen.

fibrinøs betændelse. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​et eksudat rig på fibrinogen, som i det berørte (nekrotiske) væv bliver til fibrin. Denne proces lettes af frigivelsen af ​​en stor mængde tromboplastin i nekrosezonen. Fibrinøs betændelse er lokaliseret i slimhinderne og serøse membraner, sjældnere i organets tykkelse.

Morfologisk billede. En hvidgrå film vises på overfladen af ​​slimhinden eller den serøse membran ("membranøs" betændelse). Afhængig af dybden af ​​vævsnekrose, typen af ​​epitel i slimhinden, kan filmen være løst forbundet med de underliggende væv og derfor let adskilles eller fast og derfor svær at adskille. I det første tilfælde taler de om croupous, og i det andet - om den difteritiske variant af fibrinøs betændelse.

Krupøs betændelse(fra skotsk. gruppe- film) forekommer med lavt vævsnekrose og imprægnering af nekrotiske masser med fibrin (fig. 66). Filmen, der er løst forbundet med det underliggende væv, gør slimhinden eller den serøse membran sløv. Nogle gange ser det ud til, at skallen så at sige er drysset med savsmuld. slimhinde tykner, svulmer, hvis filmen skilles ad, opstår der en overfladedefekt. Serøs membran bliver ru, som om den er dækket af hår - fibrintråde. Med fibrinøs pericarditis i sådanne tilfælde taler de om et "håret hjerte". Blandt de indre organer udvikles croupous inflammation i lunge - krupøs lungebetændelse (se. lungebetændelse).

Difteritisk betændelse(fra græsk. diftera- læderagtig film) udvikles med dyb vævsnekrose og imprægnering af nekrotiske masser med fibrin (fig. 67). Det udvikler sig på slimhinder. Den fibrinholdige film er tæt loddet til det underliggende væv; når den afvises, opstår der en dyb defekt.

Varianten af ​​fibrinøs inflammation (kroupøs eller difteritisk) afhænger, som allerede nævnt, ikke kun af dybden af ​​vævsnekrose, men også af typen af ​​epitel, der beklæder slimhinderne. På slimhinder dækket med pladeepitel (mundhule, svælg, mandler, epiglottis, spiserør, ægte stemmebånd, livmoderhals) er film sædvanligvis tæt forbundet med epitelet, selvom nekrose og prolaps af fibrin nogle gange kun er begrænset til epitelet. Dette forklarer-

Det skyldes, at pladeepitelets celler er tæt forbundet med hinanden og med det underliggende bindevæv og derfor "holder godt fast" på filmen. I slimhinder dækket med prismatisk epitel (øvre luftveje, mave-tarmkanal osv.) er forbindelsen mellem epitelet og det underliggende væv løs, så de resulterende film adskilles let sammen med epitelet selv ved dyb fibrinudfældning. Den kliniske betydning af fibrinøs inflammation, f.eks. i svælget og luftrøret, er ulige selv med den samme årsag til dens forekomst (difteritisk ondt i halsen og croupous tracheitis ved difteri).

Grundene fibrinøs betændelse er forskellige. Det kan være forårsaget af Frenkel diplococci, streptokokker og stafylokokker, patogener af difteri og dysenteri, Mycobacterium tuberculosis, influenzavirus. Ud over infektionsstoffer kan fibrinøs inflammation være forårsaget af toksiner og giftstoffer af endogen (for eksempel med uræmi) eller eksogen (med sublimatforgiftning) oprindelse.

Flyde fibrinøs betændelse er normalt akut. Nogle gange (for eksempel med tuberkulose i de serøse membraner) er det kronisk.

Exodus fibrinøs betændelse i slimhinder og serøse membraner er ikke det samme. På slimhinderne efter afvisning af filmene forbliver defekter af forskellige dybder - sår; med croupous betændelse er de overfladiske, med difteri er de dybe og efterlader cicatricial forandringer. På de serøse membraner er resorption af fibrinøst ekssudat mulig. Imidlertid gennemgår fibrinmasser ofte organisering, hvilket fører til dannelsen af ​​adhæsioner mellem de serøse lag af lungehinden, bughinden og hjerteskjorten. Som følge af fibrinøs betændelse kan der opstå fuldstændig overvækst af det serøse hulrum med bindevæv - dets udslettelse.

Betyder fibrinøs inflammation er meget stor, da den danner det morfologiske grundlag for mange sygdomme (difteri, dysenteri),

observeret med forgiftning (uræmi). Med dannelsen af ​​film i strubehovedet, luftrøret, er der fare for asfyksi; med afvisning af film i tarmen er blødning fra de resulterende sår mulig. Efter at have lidt fibrinøs betændelse, kan langsigtede ikke-helende, ardannende sår forblive.

Purulent betændelse. Det er karakteriseret ved overvægten af ​​neutrofiler i ekssudatet. Nedbrydende neutrofiler, som kaldes purulente kroppe, sammen med den flydende del af ekssudatet danner pus. Det indeholder også lymfocytter, makrofager, døde vævsceller, mikrober. Pus er en uklar, tyk væske, der har en gul-grøn farve. Et karakteristisk træk ved purulent betændelse er histolyse, på grund af virkningen på væv af proteolytiske enzymer af neutrofiler. Purulent betændelse forekommer i ethvert organ, ethvert væv.

Morfologisk billede. Purulent betændelse, afhængigt af dens udbredelse, kan repræsenteres af en byld eller flegmon.

Byld (abscess)- fokal purulent betændelse, karakteriseret ved dannelsen af ​​et hulrum fyldt med pus (fig. 68). Over tid er bylden afgrænset af et skaft af granulationsvæv, rig på kapillærer, gennem hvis vægge der er en øget emigration af leukocytter. Dannet som om skallen af ​​bylden. Udenfor består det af bindevævsfibre, der støder op til det uændrede væv, og indvendigt - af granulationsvæv og pus, som løbende fornyes på grund af frigivelse af purulente kroppe ved granulering. Bylden, der producerer pus, kaldes pyogen membran.

Phlegmon - diffus purulent inflammation, hvor purulent ekssudat spredes diffust mellem vævselementer, imprægnerer, eksfolierer og lyserer væv. Oftest observeres flegmon, hvor purulent ekssudat nemt kan finde vej, dvs. langs de intermuskulære lag, langs senerne, fascia, i det subkutane væv, langs de neurovaskulære stammer mv.

Der er bløde og hårde flegmoner. Blød flegmon karakteriseret ved fravær af synlige foci af vævsnekrose, hård flegmon- tilstedeværelsen af ​​sådanne foci, der ikke gennemgår purulent fusion, som et resultat af hvilket vævet bliver meget tæt; dødt væv fjernes. Flegmo-

på fedtvæv (cellulite) er karakteriseret ved ubegrænset distribution. Der kan være en ophobning af pus i kropshulrum og i nogle hule organer, som kaldes empyem (empyem i lungehinden, galdeblæren, blindtarm osv.).

årsag purulent betændelse er oftere pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjældnere Frenkels diplokokker, tyfusbaciller, mycobacterium tuberculosis, svampe osv. Aseptisk purulent inflammation er mulig, når visse kemikalier trænger ind i vævet.

Flyde purulent betændelse kan være akut og kronisk. Akut purulent betændelse, repræsenteret ved en byld eller flegmon, har tendens til at sprede sig. Sår, der smelter organkapslen, kan bryde ind i nærliggende hulrum. Mellem bylden og hulrummet, hvor pus brød igennem, er der fistøse passager. I disse tilfælde er det muligt at udvikle sig empyem. Purulent betændelse, når den spredes, passerer til naboorganer og væv (for eksempel forekommer pleurisy med en lungeabscess, og peritonitis forekommer med en leverabscess). Med en byld og flegmon kan en purulent proces få lymfogene og hæmatogen spredning, som fører til udvikling septikopyæmi(cm. Sepsis).

Kronisk suppurativ betændelse udvikles, når bylden er indkapslet. Samtidig udvikles sklerose i det omkringliggende væv. Hvis pus i sådanne tilfælde finder en vej ud, dukke op kroniske fistuløse passager, eller fistler, som åbnes gennem huden til ydersiden. Hvis de fistuløse passager ikke åbner sig, og processen fortsætter med at sprede sig, kan bylder opstå i betydelig afstand fra det primære fokus for purulent inflammation. Sådanne fjerne sår kaldes sinter abscess, eller sump. Med et langt forløb spredes purulent betændelse gennem løse fibre og danner omfattende pusstriber, hvilket forårsager alvorlig forgiftning og fører til udtømning af kroppen. I sår kompliceret af sårsuppuration, en sår udmattelse, eller purulent-resorptiv feber(Davydovsky I.V., 1954).

Exodus purulent betændelse afhænger af dens udbredelse, arten af ​​forløbet, mikrobens virulens og kroppens tilstand. I ugunstige tilfælde kan generalisering af infektion forekomme, sepsis udvikler sig. Hvis processen er afgrænset, åbnes bylden spontant eller kirurgisk, hvilket fører til frigivelse af pus. Byldhulen er fyldt med granulationsvæv, som modnes, og der dannes et ar i stedet for bylden. Et andet resultat er også muligt: ​​pus i bylden tykkere, bliver til nekrotisk detritus, som gennemgår forstening. Langvarig purulent betændelse fører ofte til amyloidose.

Betyder purulent inflammation bestemmes primært af dens evne til at ødelægge væv (histolisis), hvilket gør det muligt for den purulente proces at sprede sig ved kontakt, lymfogen og hæmatogen

vej. Purulent betændelse ligger til grund for mange sygdomme, såvel som deres komplikationer.

Rådden betændelse(gangrenøs, chorus, fra græsk. ichor- ichor). Det udvikler sig normalt som et resultat af, at forrådnelsesbakterier trænger ind i betændelsesstedet, hvilket forårsager vævsnedbrydning med dannelse af ildelugtende gasser.

Hæmoragisk betændelse. Opstår, når ekssudatet indeholder mange røde blodlegemer. I udviklingen af ​​denne type betændelse er rollen ikke kun af en kraftigt øget permeabilitet af mikrokar, men også af negativ kemotaksi i forhold til neutrofiler. Hæmoragisk betændelse opstår ved alvorlige infektionssygdomme - miltbrand, pest, influenza osv. Nogle gange er der så mange røde blodlegemer, at ekssudatet ligner en blødning (for eksempel med miltbrand meningoencephalitis). Ofte slutter hæmoragisk betændelse sig til andre typer eksudativ inflammation.

Udfaldet af hæmoragisk betændelse afhænger af årsagen, der forårsagede det.

Katarh(fra græsk. katarré- flyde ned), eller Qatar. Det udvikler sig på slimhinderne og er karakteriseret ved rigelig frigivelse af ekssudat på deres overflade (fig. 69). Exsudatet kan være serøst, slimet, purulent, hæmoragisk, og afskallede celler i integumentært epitel blandes altid med det. Katar kan være akut eller kronisk. Akut katar karakteristisk for en række infektioner (for eksempel akut katar i de øvre luftveje med akut luftvejsinfektion). Samtidig er en ændring fra en type katar til en anden karakteristisk - serøs katar er slimet, og slim er purulent eller purulent-hæmoragisk. Kronisk katar forekommer både ved infektiøse (kronisk purulent catarrhal bronkitis) og ikke-infektiøse (kronisk catarrhal gastritis) sygdomme. Kronisk katar er ledsaget af atrofi (atrofisk katar) eller hypertrofi (hypertrofisk katar) slimhinde.

Ris. 69. katarral bronkitis

Grundene katar er forskellige. Oftest er katarer af infektiøs eller infektiøs-allergisk karakter. De kan udvikle sig under autointoksikation (uremisk katarral gastritis og colitis) på grund af udsættelse for termiske og kemiske midler.

Betyder katarral betændelse bestemmes af dens lokalisering, intensitet, karakter af forløbet. De vigtigste er katarer i slimhinderne i luftvejene, som ofte får en kronisk karakter og har alvorlige konsekvenser (emfysem, pneumosklerose). Af ikke mindre betydning er kronisk gastrisk katarr, som bidrager til udviklingen af ​​en tumor.

Blandet betændelse. I de tilfælde, hvor en anden type ekssudat slutter sig, observeres blandet betændelse. Så taler de om serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hæmoragisk eller fibrinøs-hæmoragisk betændelse. Oftere observeres en ændring i typen af ​​ekssudativ inflammation med tilføjelse af en ny infektion, en ændring i kroppens reaktivitet.

Proliferativ (produktiv) inflammation karakteriseret ved en overvægt af proliferation af cellulære og vævselementer. Alterative og eksudative ændringer træder i baggrunden. Som et resultat af celleproliferation dannes fokale eller diffuse cellulære infiltrater. De kan være polymorfocellulære, lymfocytiske monocytiske, makrofager, plasmaceller, epiteloidceller, kæmpeceller osv.

Produktiv betændelse forekommer i ethvert organ, ethvert væv. Der skelnes mellem følgende typer af proliferativ inflammation: 1) interstitiel (interstitiel); 2) granulomatøs; 3) betændelse med dannelse af polypper og kønsvorter.

Interstitiel (interstitiel) inflammation. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​et cellulært infiltrat i stroma - myokardiet (fig. 70), lever, nyrer, lunger. Infiltratet kan repræsenteres af histiocytter, monocytter, lymfocytter, plasmaceller, mastceller, enkelte neutrofiler, eosinofiler. Progressionen af ​​interstitiel inflammation fører til udvikling af modent fibrøst bindevæv - udvikler sklerose (se diagram XII).

Ris. 70. Interstitiel (interstitiel) myocarditis

Hvis der er mange plasmaceller i celleinfiltratet, så kan de blive til homogene sfæriske formationer, som kaldes hyalip bolde, eller fuchsinofile kroppe(Roussel-kroppe). Udvendigt ændrer organer med interstitiel inflammation sig lidt.

Granulomatøs betændelse. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​granulomer (knuder) som følge af proliferation og transformation af celler, der er i stand til fagocytose.

Morfogenese granulomer består af 4 stadier: 1) akkumulering af unge monocytiske fagocytter i vævsskadestedet; 2) modning af disse celler til makrofager og dannelse af et makrofaggranulom; 3) modning og transformation af monocytiske fagocytter og makrofager til epithelioidceller og dannelsen af ​​et epithelioid cellegranulom; 4) fusion af epithelioidceller (eller makrofager) og dannelse af kæmpeceller (fremmedlegemeceller eller Pirogov-Langhans-celler) og epithelioidcelle- eller kæmpecellegranulom. Kæmpeceller er karakteriseret ved signifikant polymorfi: fra 2-3-nukleære til gigantiske symplaster indeholdende 100 kerner eller mere. I gigantiske celler af fremmedlegemer er kernerne jævnt fordelt i cytoplasmaet, i Pirogov-Langhans celler - hovedsageligt langs periferien. Diameteren af ​​granulomer overstiger som regel ikke 1-2 mm; oftere findes de kun under et mikroskop. Resultatet af granulomet er sklerose.

Således guidet morfologiske træk, der bør skelnes mellem tre typer granulomer: 1) makrofaggranulom (simpelt granulom eller fagocytom); 2) epithelioid celle granulom (epitheloidocytoma); 3) kæmpecellegranulom.

Afhængigt af niveauet af metabolisme skelnes granulomer med lave og høje niveauer af metabolisme. Granulomer med lavt stofskifte opstår, når de udsættes for inerte stoffer (inerte fremmedlegemer) og består hovedsageligt af gigantiske celler af fremmedlegemer. Granulomer med høj metabolisk hastighed vises under påvirkning af toksiske stimuli (mycobacterium tuberculosis, spedalskhed, etc.) og er repræsenteret af epithelioid celleknuder.

Ætiologi granulomatose er varieret. Der er infektiøse, ikke-infektiøse og uidentificerede granulomer. Infektiøse granulomer fundet med tyfus og tyfus, gigt, rabies, viral encephalitis, tularæmi, brucellose, tuberkulose, syfilis, spedalskhed, sklerom. Ikke-infektiøse granulomer fundet i støvsygdomme (silikose, talkose, asbestose, byssinose osv.), lægemiddeleffekter (granulomatøs hepatitis, oleogranulomatøs sygdom); de optræder også omkring fremmedlegemer. Til granulomer af ukendt natur omfatte granulomer ved sarkoidose, Crohns og Hortons sygdom, Wegeners granulomatose osv. Vejledt af ætiologi udskilles en gruppe pt. granulomatøse sygdomme.

Patogenese granulomatose er tvetydig. Det er kendt, at to betingelser er nødvendige for udviklingen af ​​et granulom: tilstedeværelsen af ​​stoffer, der er i stand til at stimulere

lyat systemet af monocytiske fagocytter, modning og transformation af makrofager og resistens af stimulus mod fagocytter. Disse tilstande opfattes tvetydigt af immunsystemet. I nogle tilfælde bliver et granulom, i epithelioid- og kæmpeceller, hvis fagocytiske aktivitet er kraftigt reduceret, ellers fagocytose, erstattet af endocytobiose, et udtryk forsinkede overfølsomhedsreaktioner. I disse tilfælde taler man om immun granulom, som normalt har en epithelioid-cellulær morfologi med Pirogov-Langhans kæmpeceller. I andre tilfælde, når fagocytose i granulomceller er relativt tilstrækkelig, taler man om ikke-immun granulom, som normalt repræsenteres af et fagocytom, sjældnere af et kæmpecellegranulom, der består af celler af fremmedlegemer.

Granulomer er også opdelt i specifikke og uspecifikke. bestemt disse granulomer kaldes, hvis morfologi er relativt specifik for en bestemt infektionssygdom, hvis årsagsmiddel kan findes i granulomceller under histobakterioskopisk undersøgelse. Specifikke granulomer (tidligere var de grundlaget for den såkaldte specifikke inflammation) omfatter granulomer ved tuberkulose, syfilis, spedalskhed og sklerom.

tuberkuløst granulom har følgende struktur: i midten af ​​det er der fokus på nekrose langs periferien - et skaft af epithelioidceller og lymfocytter med en blanding af makrofager og plasmaceller. Mellem epithelioidcellerne og lymfocytterne findes Pirogov-Langhans kæmpeceller (fig. 71, 72), som er meget typiske for tuberkuløst granulom. Når de er imprægneret med sølvsalte, findes et netværk af argyrofile fibre blandt granulomcellerne. Et lille antal blodkapillærer findes kun i de ydre zoner

tuberkel. Mycobacterium tuberculosis påvises i kæmpeceller ved farvning ifølge Ziehl-Neelsen.

repræsenteret af et omfattende fokus på nekrose, omgivet af et cellulært infiltrat af lymfocytter, plasmocytter og epithelioidceller; Pirogov-Langhans kæmpeceller er sjældne (fig. 73). Gumma er karakteriseret ved hurtig dannelse af bindevæv omkring fokus for nekrose med mange kar med prolifererende endotel (endovasculitis). Nogle gange i et cellulært infiltrat er det muligt at afsløre en bleg treponema ved forsølvningsmetoden.

Spedalskhed granulom (leproma) Det er repræsenteret af en knude, der hovedsageligt består af makrofager samt lymfocytter og plasmaceller. Blandt makrofager skelnes store celler med fede vakuoler indeholdende mycobacterium spedalskhed pakket i form af kugler. Disse celler, meget karakteristiske for lepromas, kaldes Virchows spedalskhedsceller(fig. 74). I forrådnelse frigiver de mykobakterier, som er frit placeret blandt lepromacellerne. Antallet af mykobakterier i leproma er enormt. Lepromas smelter ofte sammen for at danne godt vaskulariseret spedalsk granulationsvæv.

Sklerom granulom består af plasma- og epithelioidceller samt lymfocytter, blandt hvilke der er mange hyalinkugler. Udseendet af store makrofager med et let cytoplasma, kaldet Mikulich celler. I cytoplasmaet påvises det forårsagende middel af sygdommen - Volkovich-Frisch sticks (fig. 75). Betydelig sklerose og hyalinose af granulationsvævet er også karakteristisk.

Ris. 73. Syfilitisk granulom (gumma)

Ris. 74. Spedalskhed:

a - leproma med lepromatøs form; b - et stort antal mykobakterier i den spedalske knude; c - Virchows spedalskhedscelle. I cellen er der ophobninger af mykobakterier (Buck), et stort antal lysosomer (Lz); ødelæggelse af mitokondrier (M). elektronogram. x25.000 (ifølge David)

Ris. 75. Mikulichs celle i sklerom. Store vakuoler er synlige i cytoplasmaet (C), som indeholder Volkovich-Frisch baciller (B). PzK - plasmacelle (ifølge David). x7000

Uspecifikke granulomer ikke har de karakteristiske træk, der er iboende i specifikke granulomer. De forekommer ved en række infektiøse (f.eks. tyfus- og tyfusgranulomer) og ikke-smitsomme (f.eks. silikose- og asbestosegranulomer, fremmedlegemegranulomer) sygdomme.

Exodus dobbelt granulom - nekrose eller sklerose, hvis udvikling stimuleres af monokiner (interleukin I) af fagocytter.

Produktiv betændelse med dannelse af polypper og kønsvorter. En sådan betændelse observeres på slimhinderne såvel som i områder, der grænser op til pladeepitel. Det er karakteriseret ved væksten af ​​kirtelepitelet sammen med cellerne i det underliggende bindevæv, hvilket fører til dannelsen af ​​mange små papiller eller større formationer kaldet polypper. Sådanne polyposevækster observeres med langvarig betændelse i slimhinden i næsen, maven, endetarmen, livmoderen, skeden osv. I områder af det pladeepitel, som er placeret nær prismatisk (for eksempel i anus, kønsorganer), slimhinderne er adskilte, konstant irriterende pladeepitel, fører til vækst af både epitel og stroma. Som et resultat opstår papillære formationer - kønsvorter. De observeres i syfilis, gonoré og andre sygdomme ledsaget af kronisk betændelse.

Flyde produktiv betændelse kan være akut, men i de fleste tilfælde kronisk. Akut forløb produktiv inflammation er karakteristisk for en række infektionssygdomme (tyfus og tyfus, tularæmi, akut gigt, akut glomerulitis), kronisk forløb- til de fleste mellemproduktive processer i myokardiet, nyrerne, leveren, musklerne, som ender med sklerose.

Exodus Produktiv inflammation er forskellig afhængigt af dens type, arten af ​​forløbet og de strukturelle og funktionelle træk ved det organ og væv, hvori den forekommer. Kronisk produktiv inflammation fører til udvikling af fokal eller diffus sklerose organ. Hvis der samtidig udvikles deformation (rynkning) af organet og dets strukturelle omstrukturering, så taler de om skrumpelever. Sådanne er nefrocyrrhose som et resultat af kronisk produktiv glomerulonephritis, levercirrhose som et resultat af kronisk hepatitis, pneumocirrhose som et resultat af kronisk lungebetændelse osv.

Betyder produktiv inflammation er meget høj. Det ses ved mange sygdomme og kan med et langt forløb føre til sklerose og skrumpelever og dermed til deres funktionelle insufficiens.