Giftige stoffer med blistervirkning og alkylerende egenskaber. Apokalypsezoner: sorte huller på kortet over Ruslands klinik og toksiske effekter

Kemisk er lewisit et derivat af trivalent arsen, hvis forbindelser er meget giftige.

Kemisk ren lewisit er en tung, farveløs, olieagtig væske (teknisk lewisit har en mørkebrun farve) med duft af geranium. Det opløses godt i organiske opløsningsmidler, i mange giftige stoffer (sennepsgas osv.), mindre godt i vand. Ved en temperatur på 20 °C er den maksimale koncentration af lewisitdamp 2,3 mg/l. Dampe er tungere end luft og absorberes godt af aktivt kul. Lewisit hydrolyseres i vand, og hydrolyseprodukterne er giftige. Hydrolyse accelereres ved opvarmning og i et alkalisk miljø. Det neutraliseres hurtigt af blegemiddel, chloraminer, jod og sulfider. Lewisite er i stand til at inficere et område i op til 12 timer om sommeren og i flere dage om vinteren. Henviser til persistente stoffer.

Maksimalt tilladte koncentrationer. Den dødelige koncentration af lewisitdamp under inhalationsskade er 0,9 mg/l ved 2-minutters eksponering, 0,4 mg/l ved 15-minutters eksponering. Den dødelige dosis af flydende lewisit, når det kommer i kontakt med huden, anses for at være 1,4 mg/kg.

Indgang og fordeling i kroppen. Penetrationsvejene for dette middel er huden, åndedrætsorganerne, bindehinden og fordøjelsesorganerne. Omdannelses- og endelige nedbrydningsprodukter, hvori kroppen frigives fra lewisit, er ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt.

Klinisk billede

I klinikken for lewisitlæsioner kombineres lokale fænomener med fænomenerne lewisitforgiftning. Betændelse udvikler sig ved penetrationspunkter (på hud og slimhinder), som har en række træk, der adskiller den fra inflammatorisk reaktion forårsaget af andre irriterende stoffer. Gennemtrængende gennem huden forårsager lewisit ved kontaktpunkterne en karakteristisk lokal læsion - dermatitis, der ligesom med sennepsgas, afhængigt af aggregeringstilstanden og dosis af middel, kan være af tre former: erytematøs, erytematøs-bulløs og nekrotisk.

De sidste to former er karakteristiske for virkningen af ​​dråbe-væske-midler.

I modsætning til skader forårsaget af sennepsgasser, er kontakt med lewisithud ledsaget af en næsten øjeblikkelig smertereaktion. Efter et par minutter bemærkes rødme, hvis intensitet og distributionsområde hurtigt øges. Scarlet hyperæmi, dvs. er arteriel i naturen. Hævelse af huden og underliggende væv udvikler sig hurtigt, og huden svulmer ikke kun i zonen med direkte kontakt med midlet, men også i et stort område, der grænser op til kontaktzonen. Samtidig med hævelse af hud og subkutant væv dannes der blærer, som i modsætning til sennepsgas dannes hurtigt, ikke har tendens til at smelte sammen, er enkeltstående, meget anspændte, omgivet af en lys rød glorie af hyperæmi og ofte åbner sig af sig selv. Karakteristisk for lewisit er også evnen til at forårsage dyb nekrotisering af væv, ikke kun huden, men også det underliggende subkutane væv, muskler og endda periosteum (eller viscerale membraner, hvis lewisit kommer på huden på maven eller brystet).

Nekrotiske masser afstødes hurtigt og skylles væk med rigeligt ekssudat: Der dannes et dybt, kraterformet saftigt sår, som heler 2-3 gange hurtigere sammenlignet med et overfladisk sennepssår. Helingen af ​​sår ender med dannelsen af ​​ru ar, der forstyrrer organets funktion.

Ved erytematøs og bulløs lewisit dermatitis er resultatet epitelisering uden den hyperpigmentering, der er karakteristisk for sennepsgas.

I modsætning til sennepsgas har lewisit dermatitis således en række funktioner: en udtalt smertereaktion i kontaktøjeblikket, en kort periode med latent virkning, hurtig udvikling af betændelse med kraftig hævelse, dyb nekrose af huden og underliggende væv, dannelsen af ​​dybe kraterformede saftige sår, relativt hurtig heling med dannelsen af ​​ru ar (alvorlig form), fravær af hudhyperpigmentering som følge af læsionen.

Indtrængen af ​​lewisitdampe i åndedrætssystemet, afhængigt af dosis, forårsager udvikling af katarrhal nasopharyngitis ( mild forgiftning), pseudodiphtheritisk rhinopharyngitis (moderat forgiftning), pseudodiphtheritisk rhinopharyngobronkitis, lungeødem, kemisk forbrænding lunge (alvorlig forgiftning).

I tilfælde af alvorlig skade gennem luftvejene, hvis offeret ikke dør inden for de næste 24 timer af lungeødem, opstår nekrotiserende lungebetændelse. Ved skader på åndedrætsorganerne påvirkes som udgangspunkt også synsorganerne samtidig. Lewisit-dampe forårsager conjunctivitis og keratoconjunctivitis. Dråbe-væskemiddel nekrotiserer bindehinden og hornhinden. I dette tilfælde observeres alvorlig keratitis, som nogle gange er ledsaget af perforering af hornhinden, tab af linsen og glaslegemet, dvs. fuldstændigt tab af øjet. Når lewisit først er i maven med forurenet vand eller mad, kan det forårsage skade (ved tilstrækkelig høje doser - ulcerøs) på svælget, spiserøret, maven, øvre sektioner tyndtarm.

Således, når lewisit virker på bindehinden, slimhinden i åndedræts- og fordøjelsesorganerne, brændende smerte, hurtig udvikling af betændelse med voldsom hævelse, hyppig dannelse af sår, alvorlig lidelse det berørte organs funktioner.

Lokale manifestationer af lewisitlæsioner er altid ledsaget af tegn på lewisitforgiftning, som er mere alvorlige, jo mere kemiske midler kommer ind i kroppen. I tilfælde af alvorlig skade begynder symptomerne på lewisitforgiftning med hovedpine, kvalme, opkastning og svaghed. Patienten er sløv og sløv. Pulsen er hyppig, svag fylde. Blodtrykket falder. Blodet bliver tykkere (hæmatokrit stiger). Den ramte person er generet af en hoste: først tør, derefter med opspyt, ofte af blodig udflåd. Samtidig opstår og øges åndenød og cyanose.

Ved slag af brystet ses en stigning i kanten af ​​sløv lever opad (effusion bestemmes i pleurahuler), sløvhed i forskellige områder lunge

Ved auskultation høres krepiterende, fint- og groft-boblende fugtige rasler. I avancerede tilfælde er vejrtrækningen støjende og boblende. Hos svært ramte patienter påvises effusion i bughulen, hjertesækken og led. Død opstår som følge af lunge- eller lunge-hjertesvigt, nogle gange i de første 1-3 dage efter forgiftning.

Komplikationer og konsekvenser

Som et resultat af alvorlig hudskade af lewisit udvikles ar, der kan gennemgå keloid degeneration. Det blev nævnt ovenfor, at når lewisit kommer ind i konjunktivalsækken, er hornhinden ofte perforeret, og fuldstændigt tab af syn er muligt på grund af tab af linsen og glaslegemet. Blindhed kan forekomme, selvom hornhindens integritet bevares på grund af dens uklarhed, samt nethindeløsning og atrofi optisk nerve. De umiddelbare komplikationer af lewisit-infektion gennem luftvejene er larynxødem (strubehovedet stenose), lungeinfarkt, bronkopneumoni, lunge koldbrand, lunge byld. Langsigtede konsekvenser af læsionen er kronisk tracheobronkitis, pneumosklerose, der opstår som en bronkiektasi. En hyppig komplikation af alvorlig lewisitforgiftning er infarkt i nyre- og hjertemusklen samt slagtilfælde.

Diagnostik

Diagnosen stilles, når der er karakteristiske manifestationer på steder med indtrængning (på huden, slimhinder) og fænomenerne lewisitforgiftning. Lewisitlæsioner i huden og slimhinderne er kendetegnet ved smerter i kontaktøjeblikket, en hurtig stigning i betændelse med kraftig vævshævelse, dyb vævsnekrose på kontaktstedet med midlet, hurtig afvisning af nekrotiske masser, relativt hurtig heling, og fraværet af hudhyperpigmentering som følge heraf. Et træk ved klinikken for lewisitforgiftning er kombinationen af ​​depression af centralnervesystemets funktion med den hurtige udvikling af kardiovaskulære lidelser, lungeødem og effusion i de serøse hulrum.

Patogenese

Lewisit er et giftigt stof, meget opløseligt i fedtstoffer og fedtlignende stoffer, hvilket kan forklare dets hurtige optagelse gennem intakt hud og nervesystemets særlige følsomhed, rig på lipoider, over for giften. Lewisit trænger ind i kroppen og binder sig til en række vitale enzymer, som omfatter svovl (sulfhydrylgrupper - SH). Sådanne enzymer indbefatter dehydrogenase, carboxylase, acyleringscoenzym og en række andre. Alle disse enzymer er involveret i vævsrespiration - en proces, der konstant forekommer i celler, hvis resultat er at forsyne dem med energi. Når funktionen af ​​disse enzymer hæmmes, lider celler og dør af energisult. Når lewisit bevæger sig, dør hudceller og underliggende muskler i det øjeblik, hvor det optages, og cellerne i de organer, hvor lewisit bæres af blodbanen, lider også.

Skadet blodårer: deres skrøbelighed øges, permeabiliteten øges, og der opstår en tendens til at danne blodpropper (infarkt i lunge, nyrer, hjertemuskel). En stigning i vaskulær permeabilitet er ledsaget af hævelse af væv ved indgangsåbningen, væskeophobning i de serøse hulrum og lungeødem.

Ophobningen af ​​væske i lungevævet og serøse hulrum fører til den såkaldte udtørring af blodet, dvs. øget viskositet, hvilket også bidrager til dannelsen af ​​blodpropper og emboli i blodkar. Lewisit trænger ind i alle organer med blodet - hjertemuskulatur, nyrer, lever, hjernevæv osv., hvor det, forstyrrer vævsrespirationen, forårsager foci af nekrose og forstyrrer funktionen af ​​disse organer. Mikronekrose i myokardiet svækker hjerteaktiviteten.

På grund af myokardieskade og hæmning af det vasomotoriske center falder blodtrykket. Forstyrrelsen af ​​kardiovaskulær aktivitet forværres af en stigning i blodviskositeten og stagnation (på grund af lungeødem) i lungekredsløbet. Effusion i pleurahulen og lungeødem fører til et fald i volumen af ​​lungeventilation og iltsult i kroppen. Død kan opstå som følge af lunge- og kardiovaskulær svigt.

Behandling

For at neutralisere lewisit på huden skal du bruge en afgasser IPP, en 10-15% vandig alkoholopløsning af chloramin B (som ved behandling af sennepsgaslæsioner) og smøring med jodtinktur.

Hvis lewisit kommer i øjnene, anbefales det at skylle bindehindeposen med en 5% opløsning af unithiol eller en 2% opløsning af bagepulver eller en opløsning af kaliumpermanganat (1:1000) eller en 0,25% opløsning af kloramin. I tilfælde af forgiftning gennem mave-tarmkanalen udføres en rigelig (5-8 l) tubeless maveskylning med en 2% opløsning af bagepulver, efterfulgt af administration af aktivt kul (10-15 g pr. 3/4 kop en 2% opløsning af bicarbonat af sodavand) og saltvand afføringsmiddel (30 g magnesiumsulfat pr. glas vand).

Ved indåndingsskader af lewisitdampe eller aerosol anbefales indånding af den såkaldte antirøgblanding for at mindske irritation af luftvejenes slimhinder. Den består af chloroform, æter til bedøvelse, vinsprit og et par dråber ammoniak; Fås i ampuller á 1 ml. Med den berørte person iført en gasmaske placeres den knuste ampul under masken. I andre tilfælde fugtes en vatpind med indholdet af ampullen, hvorfra blandingen inhaleres.

Lewisit-resorption stoppes ved at ordinere lewisit-modgiften - unithiol, som også er en modgift mod andre arsen-gifte og salte af tungmetaller, især kviksølv. Antidotvirkningen af ​​unithiol er baseret på det faktum, at dets struktur omfatter sulfhydrylgrupper, på grund af hvilke det binder lewisit. Unithiol administreres i form af en 5% vandig opløsning intramuskulært i en hastighed på 0,1 ml af en 5% opløsning pr. 1 kg patientvægt 3-4 gange dagligt i 3-7 dage. Virkningen af ​​unithiol som en modgift er baseret på lægemidlets evne til at binde lewisit (og andre arsenforbindelser) til at danne ikke-toksiske eller lav-toksiske stoffer.

Derudover er kompleks terapi af kardiovaskulære lidelser og luftvejslidelser (lungeødem) angivet i henhold til skemaet givet i beskrivelsen af ​​kvælningsmiddellæsioner.

Behandling af dermatitis, keratoconjunctivitis, rhinolaryngitis, bronkitis, gastroenteritis forårsaget af lewisitis ved indgangsporten adskiller sig ikke væsentligt fra behandlingen af ​​disse sygdomme af andre ætiologier.

Forebyggelse

Hvis der er trussel om lewisitinfektion, skal du bære gasmaske og hudbeskyttelse. Når inficeret med lewisit, bør åbne områder af huden, kontaminerede områder af ensartet og beskyttende udstyr behandles generøst med en afgasser PPI, og i fravær af PPI - 5% jodtinktur eller 10-15% vandig alkoholopløsning af chloramin B. Bindehinden neutraliseres med 5% - en opløsning af unithiol eller en 0,25% vandig opløsning af chloramin eller en 2% opløsning af bagepulver.

Absorption fra maven stoppes ved rigelig slangeløs skylning med en 2% opløsning af bagepulver, efterfulgt af administration af 10-15 g aktivt kul, 2% sodaopløsning og 30 g magnesiumsulfat.

Efter brug af afgassere er det nødvendigt at vaske med sæbe og skifte undertøj og uniform så hurtigt som muligt.

Førstehjælp. Tag en gasmaske på, tør åbne områder af kroppen og synlige områder af forurenet tøj af med en IPP afgasser, knus ampullen med antirøgblandingen og læg den under masken.

Førstehjælp. Genbehandle udsatte områder af kroppen med en IPP afgasser eller poser med anti-kemiske midler (PCS). Påfør en bandage med en 20% kloraminopløsning på de berørte områder af huden. Skyl mund, næse og bindehindesæk med en 5% opløsning af unithiol eller en 0,25% opløsning af kaliumpermanganat.

I tilfælde af forgiftning gennem mave-tarmkanalen udføres slangeløs maveskylning med en 2% opløsning af bagepulver (5-8 l), efterfulgt af administration af 10-15 g aktivt kul pr. glas 2% opløsning af drikkesoda.

Injicer intramuskulært 5 ml af en 5% opløsning af unithiol i alle berørte personer; til hjerte-kar-sygdomme indgives intramuskulært en 10% opløsning af koffein-natriumbenzoat (1 ml), subkutant 20% kamferolie (1-3 ml). På pulmonal insufficiens give ilt. I den kolde årstid skal du pakke den berørte person varmt og dække dem med varmepuder.

Lewisit er et kemisk krigsførelsesmiddel (CWA) fremstillet af acetylen og arsentrichlorid. Lewisite fik sit navn fra den amerikanske kemiker W. Lewis, som opnåede og foreslog dette stof i slutningen af ​​Første Verdenskrig som et kemisk middel. Lewisit blev ikke brugt under fjendtligheder, men i mange år blev det udviklet som et potentielt kemisk våben i en række lande, herunder USSR. Teknisk lewisit er en kompleks blanding af tre organoarseniske stoffer og arsentrichlorid. Det er en tung, næsten dobbelt så tung som vand, olieagtig, mørkebrun væske med en karakteristisk skarp lugt (en vis lighed med lugten af ​​geranium). Lewisit er dårligt opløseligt i vand, meget opløseligt i fedtstoffer, olier, petroleumsprodukter og trænger let igennem forskellige naturlige og syntetiske materialer (træ, gummi, polyvinylchlorid). Lewisit koger ved temperaturer over 190C, fryser ved temperaturer -10 - - 18C. Lewisitdamp er 7,2 gange tungere end luft: den maksimale dampkoncentration ved stuetemperatur er 4,5 g/m3. Afhængigt af årstiden, vejrforhold, aflastning og terrænets beskaffenhed bevarer lewisite sin taktiske modstand som kemisk krigsførelsesmiddel fra flere timer til 2-3 dage. Lewisit er kemisk aktiv. Det interagerer let med ilt, atmosfærisk og jordfugtighed og brænder og nedbrydes ved høje temperaturer. De resulterende arsenholdige stoffer bevarer deres "arvelige" egenskaber - høj toksicitet. Lewisit er klassificeret som et persistent giftigt stof; det har en generelt giftig og blærerende virkning i alle former for dets indflydelse på den menneskelige krop. Lewisit virker også irriterende på slimhinder og åndedrætsorganer. Den generelle toksiske virkning af lewisit på kroppen er mangefacetteret: den påvirker det kardiovaskulære, perifere og centrale nervesystem, åndedrætsorganer og mave-tarmkanalen. Lewisits generelle toksiske virkning skyldes dets evne til at forstyrre intracellulære processer. kulhydratmetabolisme. Lewisit fungerer som en enzymatisk gift og blokerer processerne af både intracellulær og vævsrespiration og forhindrer derved evnen til at omdanne glucose til produkter af dets oxidation, som kommer med frigivelsen af ​​energi, der er nødvendig for normal funktion af alle kropssystemer. Mekanismen for blistereffekten af ​​lewisit er forbundet med ødelæggelsen af ​​cellulære strukturer. Lewisit har næsten ingen periode med latent virkning; tegn på skade viser sig inden for 3-5 minutter efter, at det kommer ind i huden eller kroppen. Sværhedsgraden af ​​skaden afhænger af dosis eller tid tilbragt i en atmosfære forurenet med lewisit. Ved indånding af lewisitdampe eller aerosoler påvirkes primært de øvre luftveje, hvilket viser sig efter kort periode skjult handling i form af hoste, nysen, næseflåd. I tilfælde af mild forgiftning forsvinder disse fænomener efter et par dage. Alvorlig forgiftning er ledsaget af kvalme, hovedpine, stemmetab, opkastning og generel utilpashed. Åndenød og brystkramper er tegn på meget alvorlig forgiftning. Synsorganerne er meget følsomme over for virkningen af ​​lewisit. Kontakt med dråber af dette middel i øjnene fører til tab af syn inden for 7-10 dage. Ophold i 15 minutter i en atmosfære indeholdende lewisit i en koncentration på 0,01 mg pr. liter luft fører til rødme af øjnenes slimhinder og hævelse af øjenlågene. Ved højere koncentrationer mærkes en brændende fornemmelse i øjnene, tåreflåd og øjenlågsspasmer. Lewisit-dampe virker på huden. Ved en koncentration på 1,2 mg/l observeres hudrødme og hævelse inden for et minut; ved højere koncentrationer opstår der blærer på huden. Effekten af ​​flydende lewisit på huden manifesterer sig endnu hurtigere. Med infektionstæthed hud ved 0,05-0,1 mg/cm2 opstår deres rødme; ved en koncentration på 0,2 mg/cm2 dannes bobler. Den dødelige dosis for mennesker er 20 mg pr. 1 kg vægt. Når lewisit kommer ind i mave-tarmkanalen, opstår der kraftig spytudskillelse og opkastning, ledsaget af akutte smerter, blodtryksfald og skader på indre organer. Den dødelige dosis af lewisit ved indtagelse er 5-10 mg pr. 1 kg vægt. Lewisit opnås ved at omsætte AsCl3 med acetylen i nærvær af kviksølvchlorid.

1) C2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisit

Blæremidler omfatter giftstoffer, hvis karakteristiske træk er deres evne til at forårsage lokale inflammatoriske-nekrotiske ændringer i huden og slimhinderne, mens de udøver en udtalt resorptiv virkning. Disse omfatter repræsentanter for forskellige kemiske forbindelser: destilleret sennepsgas, nitrogen sennepsgas (trichlortriethylamin), oxygen sennepsgas, lewisit, dioxin og osv. Den amerikanske hærs standardkemiske midler er destilleret sennepsgas, som kemisk er dichlordiethylsulfid.

Svovlsennep har været kendt siden begyndelsen af ​​det 19. århundrede, men blev opnået som et kemisk rent stof og blev undersøgt i detaljer i 1886 i Tyskland i W. Meyers laboratorium sammen med akademiker N.D. Zelinsky. Under undersøgelsen kom dichlordiethylsulfid i øvrigt på N.D.s hænder og fødder. Zelinsky og forårsagede deres nederlag, som et resultat af hvilket forsøgslederen ikke var i stand til at fuldføre udviklingen af ​​sin metode til syntese af denne forbindelse, og arbejdet blev afsluttet af W. Meyer.

Sennepsgas blev første gang brugt som et kemisk middel af den tyske hær mod britiske tropper den 12.-13. juli 1917 nær den belgiske by Ypres. På trods af tilstedeværelsen af ​​gode gasmasker mistede briterne 6.000 mennesker i det første slag, og der var gentagne brug mod franske tropper. På samme tid, på grund af alsidigheden af ​​sennepsgas, var beskyttelse mod det meget vanskelig.

Så i 1936 brugte Italien sennepsgas mod Abessinien, og i 1943 brugte Japan sennepsgas i Kina.

I 1935 udkom en amerikansk publikation på tryk om syntesen af ​​trichlortriethylamin, som bærer alle sennepsgassens giftige egenskaber. På dette grundlag blev en gruppe kvælstofsennep skabt. De blev ikke brugt som midler, men satte skub i udviklingen af ​​antitumorlægemidler.

Lewisit (et arsenderivat) blev syntetiseret i 1917 af den amerikanske kemiker Lewis og den tyske kemiker Wieland. Arsenforbindelser bruges i vid udstrækning til at bekæmpe skadedyr i landbruget (arsenanhydrid, parisisk grønt osv.) til behandling af spiroketose (novarsenol, miarsenol, osarsol), og nogle er blevet brugt som kemiske midler (diphenylchlorarsin, adamsit, etc.)

Tit og hundreder af tons af Zaikovs blanding opbevares på specielle lagerbaser for stoffer som backup BW. Dette middel består af 50% dichlordiethylsulfid og en tilsvarende mængde chlorvinyldichlorarsin. Zaikovs blanding blev ikke brugt under kampoperationer. Opskriften er testet på laboratoriedyr og har giftige egenskaber, der er iboende i både sennepsgasser og lewisit.

I 1961-1969. USA brugte militære herbicider i Sydvietnam. Mere end 40% af junglen og agerlandet (15,5 tusinde km²) blev behandlet til mætningsniveauet med de såkaldte orange, blå og hvide formuleringer. Agent orange indeholdt dioxin i koncentrationer fra 0,1 til 2,4 %. Da dioxin er den mest giftige af alle kendte TCA'er, har dioxin blærer og mutagene egenskaber. De 44.388 tons appelsinformulering, der blev brugt i Vietnam, indeholdt 110 kg dioxin, hvilket skabte en forureningstæthed på 70 mg pr. hektar. Dette var nok til at påvirke cirka 2 millioner vietnamesere, hvis konsekvenser hovedsageligt er forbundet med dioxin.

Efter Vietnam, Laos og Kampuchea fortsatte det amerikanske firma Dow Chemical sine barbariske forsøg med dioxin i Sydafrika og Brasilien. Som et resultat af dette, kun i den brasilianske delstat Pará i 1981-1984. 7.000 mennesker døde.

1. Generelle karakteristika for områder påvirket af sennepsgasser, farlige kemikalier med alkylerende egenskaber og sanitære tab i dem.

S-(CH2-CH2-Cl)2 - svovl eller destilleret sennepsgas (dichlordiethylsulfid), kogepunkt = 217,0°C, smeltepunkt = 14,0°C. Opløselighed i olie 38,0; i vand - 0,08; flygtighed =0,6 mg/l. Indåndingstoksicitet LCt=4,5 mg/min/l; med resorption Ld=50-70 mg/kg.

Destilleret sennepsgas er et kemisk rent dichlordiethylsulfid, en farveløs olieagtig væske. Flygtigheden er ubetydelig, men allerede 3 minutter efter indånding af sennepsdampe under betingelser med maksimal mætning trænger en dødelig toxodose ind i kroppen. Den dufter af sennep eller hvidløg (indeholder 17-18% svovl). Flydende sennepsgas opløses dårligt i vand og synker til bunden af ​​reservoiret (vægtfylde = 1,3), men en film forbliver på overfladen af ​​vandet. God fedtopløselighed sikrer høj permeabilitet gennem huden. Sennepsgasdamp er 5,5 gange tungere end luft. Blandinger af sennepsgas med dichlorethan, sarin og soman fryser ved temperaturer under -20°C, så de kan bruges om vinteren.

Sennepsgassens kemiske egenskaber skyldes tilstedeværelsen i dets molekyle af divalent umættet svovl, som kan oxideres til fire og hexavalente og to halogenidalkyler. Brugen af ​​mikrosomale oxidationsinducere såsom benzonal i den toksikogene fase af sennepsforgiftning aktiverer svovl til hexavalent, hvilket øger dets toksicitet med 50-60%.

Til afgasning af sennepsgas bruges dichloramin, DTS-HA og hexachlormelamin - klorering fratager sennepsgas dens giftige egenskaber. Til PSO anvendes polyafgasningsvæske IPP-8, 10, 11 og 10 % vandige-alkoholopløsninger af chloramin.

Den amerikanske hærs ammunition indeholdende destilleret sennepsgas omfatter artillerigranater, miner, flybomber og landminer af skyttegravstype.

Den fremrykkende SMV kan blive ramt af to sennepsgasminer fra fjenden, hvilket skaber et arnested med et areal på 60 hektar og en dybde af forurenet luft, der når 5-7 km. Sennepsgasdamp holder i op til 18 timer ved 20°C, om vinteren - i mange dage. Tab som følge af pludselig brug i virksomheder når op på 60 % af personalet.

Bagerste mål kan blive udsat for artilleriangreb med sennepsgasskaller, hvilket resulterer i udbrud på op til 20 hektar og sanitære tab svarende til 45-50% af personalet.

Under hensyntagen til de fysisk-kemiske og toksiske egenskaber af sennepsgas og det længe udviklende kliniske billede af læsioner, kan vi konkludere, at der under kampbrug af sennepsgas dannes et fokus på et vedvarende, langsomt virkende middel. Tilstedeværelsen af ​​en latent periode har en gavnlig effekt på den tid, det tager at yde lægehjælp.

Men den høje modstand af sennepsgas (18 timer om sommeren, flere dage om vinteren) tvinger personalet til at bære beskyttelsesudstyr i lang tid, hvilket fører til udmattelse og tab af kampeffektivitet og evne til at arbejde. Medicinsk overvågning af det termiske regime er påkrævet, da termisk overbelastning er mulig. Sanitære tab vil blive dannet afhængigt af varigheden af ​​den latente periode.

Under Første Verdenskrig blev strukturen af ​​dem, der var ramt af sennepsgas fordelt som følger: dem, der var ramt med tab af kampevne i op til 4 uger - 75%, op til 6 uger - 15%, op til 4 måneder eller mere - 10 %. I moderne forhold forventes at stige specifik vægt moderate og svære læsioner: svære - 30%, moderate - 40%, milde - 30%. Kutan form læsioner vil sejre over indånding.

Nitrogensennep(trichlortriethylamin) forårsager de samme kliniske læsioner, men har en række funktioner. Irriterer øjnene, åndedrætsorganerne og i mindre grad huden. Det er karakteriseret ved en udtalt generel toksisk virkning, karakteriseret ved voldsom konvulsivt syndrom med luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser, kakeksi, pludselige hæmatologiske ændringer (leukopeni med lymfopeni). Hudlæsioner mindre udtalt opstår dermatitis med folliculitis og papulært erytem og små blærer. Dampe har ingen effekt på huden. Sårforløbet er jævnere (2-3 uger). Skader på åndedrætsorganer og øjne er karakteriseret ved et mildere forløb og hurtig heling. Brugen af ​​mikrosomale oxidationsinducere såsom benzonal i den toksikogene forgiftningsperiode accelererer hydrolysen af ​​trichlortriethylamin til lavtoksisk triethylamin. I dette tilfælde vil midlets toksicitet falde til 70%.

Til gruppen dioxiner Disse omfatter polychlordibenzodioxiner (PCDD'er) og polychlordibenzofuraner (PCDF'er), som har 75 isomerer, hvis toksicitet varierer afhængigt af antallet af chloratomer og deres placering i molekylets kulstoframme. De mest giftige er 2,3,7,8 PCDD. Disse forbindelser er meget stabile: de er ikke modtagelige for hydrolyse, oxidation, modstandsdygtige over for høje temperaturer, syrer, baser, ikke-brændbare, praktisk talt uopløselige i vand, fikseret i jorden i lang tid, fordamper ikke fra jordoverfladen, og deres halveringstid er mere end 10 år. Stoffets toksicitet er kendt for at vare ved i mindst fem halveringstider. Smittekilden er vedvarende og har en meget langsom virkning.

2. Mekanismen for forekomst og udvikling af sennepsgaslæsioner.

Forgiftningsklinik.

Virkningsmekanismen og patogenesen af ​​sennepsgaslæsioner er meget kompleks og på trods af videnskabsmænds indsats, især i perioden fra 1918 til 1940, hvor sennepsgas blev betragtet som "kongen af ​​gasser", og selv i de senere år har den ikke er blevet fuldt afsløret, er patogenesen ikke blevet fuldt ud undersøgt.

De vigtigste patogenetiske træk ved virkningen af ​​sennepsgas på kroppen er følgende: :

1. Fravær af smerte i det øjeblik, hvor vævet er i kontakt med midlet. Kun ved meget høje koncentrationer af giften på tidspunktet for indåndingskontakt kan offeret føle trang til at nyse. Tilstedeværelsen af ​​en latent periode efter ophør af virkningen af ​​giften eller dens absorption.

2. Forekomsten af ​​betændelse, nekrose i ethvert væv, der er påvirket af sennepsgas.

3. Ekstrem træghed af vævsregenerering og genopretningsprocesser, udvikling af kakeksi, depression.

4. En skarp svækkelse af kroppens beskyttende immunologiske reaktioner, tilføjelse af en sekundær infektion.

5. Aktivering af peroxidprocesser i væv, beskadigelse af proteiner - den såkaldte "radiomimetiske" effekt, dvs. ligner skader fra ioniserende stråling.

6. Mutagene og teratogene virkninger på lang sigt.

7. Sensibilisering af kroppen over for gentagen kontakt med gift.

Den mest udtalte vævsskade observeres på stedet for deres primære kontakt med sennepsgas; når de udsættes for gift i store mængder, kan vævsnekrose udvikle sig ret hurtigt. Sammen med dette, med alle former for giftpåføring, observeres dens udtalte resorptive virkning, manifesteret i skader på nervesystemet (dystrofi), det hæmatopoietiske system, immunsystem. Et træk ved dystrofier er den forsinkede genoprettelse af den normale tilstand af vævselementer.

Virkemekanisme Sennepsgas, baseret på moderne data og undersøgte træk ved patogenese, er som følger:

1. På grund af sin høje opløselighed i lipider trænger sennepsgas ind i cellerne inden for 20-30 minutter. Med høj aktivitet undergår den intracellulært hurtigt hydrolytisk dissociation, dvs. er neutraliseret, men dette forhindrer ikke udviklingen af ​​skader på kroppen og vævsnekrose på kontaktstedet med giften efter en latent periode (10 minutter efter penetrering i blodet forsvinder 90% af sennepsgassen fra blodbanen) . Under processen med hydrolytisk dissociation, en saltsyre skifter pH til den sure side, udvikles primær skade på cellulære strukturer.

2. Som et resultat af den hurtige nedbrydning af sennepsgas dannes der mellemliggende giftige forbindelser. I metabolismen af ​​svovlsennep dannes en sulfoniumkation, nitrogenholdig - ammoniumkation. Oniumforbindelser forårsager ionisering af vand og lipider, som, når de reagerer med thiolgrupperne af proteiner, forstyrrer deres struktur. Den såkaldte "radiomimetiske" effekt udvikler sig:

a) lymfocytter og leukocytter, der er ansvarlige for kroppens immunforsvar, er blandt de første, der bliver beskadiget;

b) der udvikles en polyenzymatisk effekt, og omkring 40 forskellige enzymer beskadiges, herunder deaminoxidase, som inaktiverer histamin. I dette tilfælde akkumuleres histamin i høje koncentrationer og aktiverer inflammationsprocesser. Generelt er de væv og organer, hvori øget celleproliferation forekommer, mest påvirket - rød knoglemarv, tarmslimhinde, celler i de endokrine kirtler.

3. Sennep fungerer som et helt molekyle og gennem oniumforbindelser og interagerer med sulfhydrylgrupperne i aminosyrer, der udgør DNA og RNA. Aminosyren guanin er mest følsom over for sennepsgas. Som et resultat af giftens interaktion med guanin forekommer alkylering af sidstnævnte. I dette tilfælde udvikles skader nukleinsyrer ved typen af ​​brud og tværbinding af deres molekyler.

4. Ved at blokere hexokinase virker sennepsgas selektivt på anaerob glykolyse, hvilket fører til afbrydelse af primær glucosephosphorylering, og trofiske processer i væv hæmmes.

5. Når sennepsgasser ødelægges i leveren, dannes haptener, hvilket fører til sensibilisering af kroppen.

Som vi sagde tidligere, fører induktionen af ​​mikrosomal oxidation af sennepsgasser til en signifikant stigning i svovlsenneps toksicitet og et fald i nitrogensenneps giftige egenskaber.

3. Sennepsforgiftningsklinik.

Afhængigt af indtrængningsvejen påvirker sennepsgas huden, åndedrætsorganerne, synsorganerne, fordøjelsen og forårsager generel forgiftning.

Ved kampbrug er skader på øjnene hyppigst forekommende, noget mindre almindelige i luftvejene, og kun på tredjepladsen i hyppighed er hudlæsioner. Giftens art bestemmer en række generelle kliniske mønstre: "tavs" kontakt, tilstedeværelsen af ​​en latent periode, en tendens til infektion, træghed i reparative processer, sensibilisering over for gentagen eksponering.

Hudlæsioner opstår oftest, når de påvirkes af dråbe-flydende sennepsgas; dampe forårsager mildere læsioner. Der er tre på hinanden følgende stadier: erytematøs, bulløs, ulcerativ-nekrotisk. Afhængigt af dosis kan processen være begrænset til et hvilket som helst af stadierne. Derfor er milde hudlæsioner karakteriseret ved udvikling af erytematøs dermatitis, medium grad sværhedsgrad - erytematøs-bulløs dermatitis, svær - ulcerativ-nekrotisk dermatitis.

Milde former for skader forårsaget af dampsennep (C=0,002 mg/l og eksponering 3 timer) og væske (densitet 0,01 mg/cm²). Efter en latent periode (ca. 12 timer) opstår erytem, ​​på dag 4-5 giver det plads til pigmentering efterfulgt af afskalning af huden, på dag 7-10 forsvinder alle fænomener og erytem vises på plads i lang tid udtalt pigmentering forbliver.

Moderate former for skader sennepsgas med en koncentration af damp sennepsgas på 0,15 mg/l og flydende sennepsgas ved en forureningstæthed på 0,1 mg/cm². Den latente periode varer 2-4 timer. Derefter, på baggrund af sennepserytem, ​​efter 8-12 timer, opstår der små blærer - "perlehalskæder", der øges i størrelse og aftager efter den 4. dag, hvilket afslører den erosive overflade, som epiteliserer efter 2-3 uger.

Med dyb skade af huden, efter beskadigelse af blæremembranen, blotlægges en ulcerativ overflade med underminerede kanter. En sekundær infektion opstår, hvilket resulterer i udviklingen af ​​nekrotiserende ulcerøs dermatitis, som heler langsomt (3-4 måneder) med et resultat i hvidt ar, omgivet af en zone med pigmentering.

Funktioner ved ansigtshudlæsioner er: hurtigere heling uden udtalte ar; pungen - kontinuerlig erosiv overflade og refleksanuri, langsom heling; fødder og nederste tredjedel af benene - langvarigt tilbagevendende forløb, "trofiske sår".

Øjnene er mest følsomme over for sennepsgas; deres skade opstår, når de udsættes for dampe i en koncentration på 0,005 mg/l. Efter en latent periode på 0,5-3 timer opstår en brændende fornemmelse og en følelse af sand i øjnene, fotofobi, tåreflåd og hævelse af øjnenes slimhinde - dvs. billede af ukompliceret konjunktivitis ( mild grad læsioner), som forsvinder sporløst efter 1-2 uger. Men i den akutte fase går kampeffektiviteten tabt.

Ved en højere dampkoncentration opstår moderate skader (kompliceret konjunktivitis). Symptomerne på conjunctivitis er mere udtalte, de spreder sig til huden på øjenlågene, conjunctival hyperæmi og en hævet ryg omkring hornhinden (kemose). Kursets varighed er 20-30 dage. Resultatet er gunstigt.

Alvorlig øjenskade opstår, når den udsættes for dråbe-flydende sennepsgas.

Efter en kort latent periode udvikles konjunktivitis; på den anden dag noteres excoriation af hornhinden på baggrund af dens opacificering, hvilket resulterer i nekrose og afvisning af hornhinden, derefter sår og opacificering. Et billede af keratoconjunctivitis udvikler sig. En sekundær infektion opstår, hornhindeperforering er mulig, pus trænger ind i øjets forkammer (hypopyon), og der opstår iridocyclitis. Når infektionen spreder sig ind i øjets dybe væv, opstår panophthalmitis og øjets død. Der er altid deformation af øjenlågene.

Langsigtede konsekvenser: fotofobi, uklarhed af hornhinden. Alvorlige læsioner forekommer hos 10 %.

Indånding af sennepsgasdampe forårsager skader på luftvejene varierende grader sværhedsgrad (mild, moderat og svær).

Til milde læsioner efter en latent periode på mere end 12 timer opstår tegn på luftvejsskade i form af rhinitis, pharyngitis, laryngitis - dvs. processen er begrænset til billedet af akut nasopharyngolaryngitis, som helt forsvinder efter 1,5 uger.

Moderat skade sværhedsgrad er karakteriseret ved mere tidlig optræden(efter 6 timer) symptomer på pharyngolaryngitis, på 2. dagen udvikles det kliniske billede af sennepsgas tracheobronkitis, som er karakteriseret ved et langvarigt forløb og er nekrotisk (pseudomembranøs karakter). Død slimhinde i luftrøret og bronkierne kan afstødes og forårsage atelektase, lungebetændelse og suppurative processer. Langsigtede konsekvenser: kronisk bronkitis.

I svære tilfælde læsioner vises inden for 2 timer og når betydelig sværhedsgrad på den 2. dag; symptomer på betændelse i luftvejene. På den 3. dag udvikles sennepsgas-lungebetændelse, karakteriseret ved alvorlige symptomer på resorption (feber, respirationssvigt, neutrofil leukocytose med lymfopeni og aneosinofili). Lungebetændelse opstår på grund af den toksiske virkning af gift på luftvejene, tilføjelsen af ​​en infektion på baggrund af et fald i immunbiologisk reaktivitet og et fald i den fagocytiske aktivitet af leukocytter. Mulig bronchogen spredning af infektion. Læsionen er af faldende karakter: på 1. dag - nasopharyngolaryngitis, på 2. dag - tracheobronkitis, på 3. dag - lungebetændelse. Forløbet af lungebetændelse er langvarigt. Komplikationer: lungeabsces, kakeksi, lungeatelektase. Langsigtede konsekvenser: lungeemfysem, kronisk astmatisk bronkitis, bronkiektasi, diffus pulmonal cirrhose.

Ved indånding af meget høje koncentrationer eller aspiration af dråbe-flydende sennepsgas udvikles nekrotiserende lungebetændelse, hvis tegn vises på den første dag: hæmoptyse, respirationssvigt, leukopeni. Tilstanden er yderst alvorlig, prognosen er dårlig. Komplikationer: koldbrand i lungen. Død opstår ved resorption.

Penetrering af sennepsgas indeni sammen med mad og vand fører til udvikling af sennepsgasstomatitis, flegmonøs-nekrotisk esophagitis og hæmoragisk gastritis. Morfologiske ændringer i tarmene er ikke karakteristiske, da sennepsgas er fikseret i mavens væg, derfra absorberes det i blodet.

Den generelle toksiske virkning manifesteres i en stigning i kropstemperaturen, udseendet af adynami, kvalme, opkastning, diarré, bradykardi - takykardi, akut kardiovaskulær svigt, kakeksi, faseskift i blodbilledet, toksisk nefropati.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​læsionen er der tre hovedformer for generel resorptiv virkning af sennepsgas.

Den mest alvorlige form er chok, det er forårsaget af den udtalte virkning på kroppen af ​​betydelige doser af gift og dets metaboliske produkter, peroxid, hydroperoxid og andre toksiner af protein og ikke-protein natur. Død i denne form udvikler sig i de første 18 timer - 3 dage.

Den anden form - leukopenisk eller gastrointestinal, udvikler sig på dag 6-9. I blodet noteres neutrofil leukocytose med et skift til venstre (neutrofil fase) i begyndelsen, derefter leukopeni med lymfo- og neutropeni med relativ monocytose.

I mere alvorlige tilfælde opstår en sekundær infektion, generel svaghed, feber og gastrointestinale lidelser udvikles. Døden kan forekomme inden for 1-2 uger.

Med et gunstigt sygdomsforløb begynder genopretningen med en stigning i antallet af lymfocytter - det lymfocytiske stadium.

Efter 24-40 dage, med et relativt tilfredsstillende sygdomsforløb, udvikles en kakektisk form. Dødelighed af kakeksi, anæmi, sekundær infektion

Samlet i klinisk billede Den generelle resorptive virkning af sennepsgas er opdelt i følgende perioder: latent, toksæmi, en periode med leukopeni med beskadigelse af mave-tarmkanalen, en periode med kakeksi og anæmi.

4. Forebyggelse og levering af lægehjælp til sennepsgaslæsioner.

I modsætning til FOV, når skader på alle systemer opstår i de første minutter, kan skader på sennepsgas først opstå timer senere. Indlæggelsesprocessen for de berørte til EME vil blive forlænget over tid afhængigt af sværhedsgraden. Symptomer på forgiftning, i de første timer, vil tillade de berørte selv at forlade kilden. Cirka 30 % vil ikke være i stand til at forlade det inficerede område på egen hånd.

Forebyggelse af sennepsgaslæsioner.

Da sennepsgasser trænger ind i kroppen gennem åndedrætsorganer, slimhinder og hud, er brugen af ​​gasmasker og beskyttelsesdragter obligatorisk foranstaltning forebyggelse.

For at fjerne sennepsgasser fra huden er det nødvendigt straks at udføre en delvis desinficering(ChSO) ved hjælp af flydende IPP-8,10,11. IPP væske neutraliserer dråber af sennepsgas placeret på overfladen af ​​huden såvel som i overfladelag epidermis. Væsken har også en antiseptisk virkning, der forhindrer infektion af det berørte område. Til behandling af hud, der er ramt af sennepsgas, anvendes også en 10-15% vandig-alkoholopløsning af chloramin, og nitrogensennep afgasses med en 5% opløsning af kaliumpermanganat i 5% eddikesyre. Hvis midlet indtages med forurenet vand eller mad, er det nødvendigt at skylle maven rigeligt med vand eller en opløsning af 0,02% kaliumpermanganat.

Generelle principper for behandling af læsioner med sennepsgas:

Undgå tilfældig brug forskellige midler, især dem, der handler efter samme princip, siden handlingen lægemidler, når den er påvirket af sennepsgas, vises den ikke med det samme.

Det er nødvendigt at tage i betragtning, at processen med beskadigelse af sennepsgas forløber gennem en række sekventielle perioder med generel resorptiv virkning (latent, toksæmi, leukopeni, kakeksi) og stadier af hudskade (ekssudation, dehydrering og afvisning af nekrotiske masser, regenerering), derfor anderledes lægemidler bør anvendes i nøje overensstemmelse med den berørte persons tilstand på et givet tidspunkt. Overholdelse af dette princip er også nødvendigt ved behandling af forskellige former for generel resorptiv virkning og hudlæsioner.

Behandling for den resorptive virkning af sennepsgas som i de samme former og perioder af sygdomsforløbet tages der hensyn til én etiopathogenetisk faktor, og i almindelighed er den af ​​samme type. Forskellen er, at for eksempel i chokket, den mest alvorlige form, vil forgiftning i perioden med toksæmi være meget mere udtalt end i den kakektiske form, og derfor bør generel afgiftningsterapi i det første tilfælde være mere intens.

I perioden med toksæmi udføres intensiv afgiftningsterapi, rettet mod at neutralisere og fjerne fra kroppen både exotoksiner og toksiner af endogen oprindelse: hæmodez (400 ml), 4% natriumbicarbonatopløsning (400 ml), 40% glucoseopløsning ( 40 ml) med 5 % ascorbinsyre (10 mg) og insulin (8 U); furosemid (80 mg). Ved skader, især af nitrogensennep, er intravenøs administration af 30% natriumthiosulfatopløsning (20-30 ml) indiceret. Behandling med antihistaminer udføres.

På tærsklen til udvikling periode med leukopeni For at forebygge smitsomme komplikationer anvendes bakteriedræbende antibiotika sammen med bredt udvalg virkning (oxacillin, ampicillin 2 g pr. dag). Hvis der opstår en sekundær infektion, øges dosis af antibiotika (oxacillin op til 8-12 g pr. dag, ampicillin op til 3-6 g pr. dag).

Når alvorlige gastrointestinale lidelser udvikler sig hos patienter i denne periode, på grund af beskadigelse af tarmepitel, ordineres dårligt optagelige antibiotika såsom kanamycin (3-4 g pr. dag) for at sterilisere tarmene.

For at stimulere hæmatopoiesis og leukopoiesis, forbedre immunsystemets koordinerede funktion og øge kroppens immunrespons, udføres transfusioner af den nukleare fraktion af knoglemarven, vitamin B 12, ATP, ascorbin- og folinsyre og natriumnukleinsyre syre indgives.

Af den nye generation af lægemidler til at stimulere leuko-trombopoiesis og accelerere knoglemarvsproliferation, administreres 15 ml 0,5% deoxynatopløsning intramuskulært eller subkutant.

Til stimulering cellulær immunitet og acceleration af fagocytose, Thymalin ordineres dybt intramuskulært ved 0,01-0,03 g pr. dag i 20 dage; levamisol (Decaris) - oralt 0,15 g om dagen hver anden dag i en uge.

I perioden med kakeksi og anæmi vaskede og optøede erytrocytter, erytrocytmasse 250-300 ml administreres 2-3 gange om ugen.

For at stimulere stofskiftet - diucifon 5% opløsning, 4-5 ml en gang om dagen eller oralt, 0,2 g 3 gange om dagen, i to eller tre fem-dages cyklusser.

For at stimulere reparative processer administreres etaden 1% opløsning intramuskulært, 10 ml 2 gange om dagen.

For at korrigere underernæring er parenteral administration af proteinhydrolysater (aminopeptid, aminokrovin, hydrolysin osv.) og afbalancerede opløsninger af aminosyrer (polyamin, amexin) ordineret. Lægemidlerne administreres 400-800 ml dagligt.

Gennem hele sygdommen, med henblik på symptomatisk terapi, forskellige lægemidler- hjerteglykosider, antikonvulsiva, pressoraminer, hormoner, behandling af lunge- og cerebralt ødem og antibiotikabehandling.

De mest almindelige og effektive behandlingsmetoder for hudlæsioner af sennepsgas omfatter:

I ekssudationsstadiet - påføring af vådtørre bandager med en 2% chloraminopløsning (i de første 2-3 dage);

På stadiet af erosivt-ulcerativt forløb og dehydrering ordineres antibiotika. På blærestadiet tømmes blæren med en steril nål, og blærens overflade behandles med en desinficerende opløsning. Derefter påføres metoden til at skabe en koagulationsfilm på den berørte overflade lokalt ved hjælp af en 5% vandig opløsning af kaliumpermanganat eller en 0,5% opløsning af sølvnitrat, en 1-2% opløsning af collargol, en 5% opløsning af tannin. Filmen beskytter den berørte overflade mod indtrængen af ​​sekundære infektioner og begrænser absorptionen af ​​giftige produkter.

For at forhindre suppuration af læsioner, især når de er inficerede og våd nekrose, putrefaktiv smeltning af væv, er påføring af bandager med en 1% opløsning af iodopyron indiceret.

I regenereringsstadier For at stimulere reparative processer påføres en aerosol af lyoxazol på de berørte overflader en gang om dagen. Samtidig forbedres blodforsyningen til vævene. Fysioterapiprocedurer udføres: bestråling med en kvartslampe, Sollux, tørre luftbade.

Behandling af omfattende læsioner skal udføres under en beskyttende steril ramme.

5. Ydelse af lægehjælp i områder med kemisk forurening med sennepsgas og ved EME.

Når du udfører medicinsk triage af dem, der er ramt af sennepsgasser, er det nødvendigt at tage hensyn til følgende faktorer, som bestemmer en række funktioner i dens organisation. For det første vil de berørte blive indlagt på EME på forskellige tidspunkter, hvilket skyldes varigheden af ​​den latente periode. For det andet vil de, der er ramt i en tilstand af chok, kollaps, kramper, med alvorlig irritation af øjne og luftveje have behov for hasteforanstaltninger ifølge vitale indikationer. For det tredje vil nogle af de berørte kræve delvis eller fuldstændig specialbehandling. For det fjerde kan de, der er let ramt, hvis symptomer er fuldstændig elimineret efter at have modtaget kvalificeret lægehjælp og er ved godt helbred, vende tilbage til tjenesten. For det femte vil behandlingen af ​​de ramte blive udført på multidisciplinære hospitaler i Storbritannien, baseret på den førende læsion i et bestemt system.

Først sundhedspleje omfatter påføring af gasmaske efter forbehandling af øjnene med vand fra en kolbe og ansigtet med indholdet af PPI, delvis sanitær behandling og fremkaldelse af opkastning, hvis midlet kommer ind i maven (uden for det berørte område). Først og fremmest evakueres de, der er ramt af alvorlige symptomer på skader på øjne og luftveje, efter at de tidligere har ordineret ficillin-inhalation.

Førstehjælp(OPM, VG) inkluderer gentagen PSO ved brug af PPI. Hvis øjnene er påvirkede, vask dem med en 2% sodaopløsning eller 0,02% kaliumpermanganat, og påfør syntomycin salve til øjnene. Hvis åndedrætssystemet er påvirket, vask mundhulen og nasopharynx med 2% sodavand. Hvis det kemiske middel kommer ind i maven, vaskes maven med en sorbent indeni. Ifølge indikationer udføres oxygenindånding og administration af kardiovaskulære lægemidler. Først og fremmest vil patienter med keratoconjunctivitis, tracheobronkitis, erytematøs-bulløs dermatitis og opkastning have brug for førstehjælp.

Første medicinsk hjælp (FMA) omfatter PSO, påføring af en våd bandage med en 1-2% opløsning af monochloramin eller anti-forbrændingsemulsion på de berørte områder af huden, vask af øjnene med en opløsning af monochloramin (0,25-0,5%) eller sodavand (2%), anbringelse under øjenlågene 5% syntomycin salve, sonde maveskylning med administration af sorbenter, ifølge indikationer, administration af oxygen og hjerte-kar-medicin, administration af antibiotika,

alkaliske indåndinger, brug af beskyttelsesbriller og visir. Triagen er baseret på princippet om behov for akut indsats med udskiftning af uniformer til alvorligt tilskadekomne, og behov for første lægehjælp.

Efterfølgende bliver de berørte personer evakueret til VG, hvor de gennemgår en komplet sanitær behandling og modtager kvalificeret lægehjælp. Patienter med lokale læsioner forbliver i restitutionsgruppen eller vender tilbage til tjeneste. De, der er let påvirket af dampformig sennepsgas med symptomer på nasopharyngolaryngitis og conjunctivitis, henvises til VPGLR. Patienter med erytematøs-bulløse og ulcerøs-nekrotiske former behandles på VPHG og det dermatovenerologiske hospital, alvorlige øjenlæsioner i VPHG for sårede i hoved og nakke, inhalation og orale læsioner - i VPTG.

6. Toksikologiske egenskaber ved lewisit.

Lewisit(chlorovinyldichlorarsin) - olieagtig væske med en vægtfylde på 1,9, kemisk ren - farveløs, teknisk - mørkebrun med en lilla nuance, har duften af ​​geranium. Kogepunkt - 190°C, dampdensitet 7,2, flygtighed 4,4 mg/l. Opløselighed i vand er lav - 0,5 g/l, i organiske opløsningsmidler - høj.

Lewisits kemiske egenskaber er bestemt af den lette mobilitet af to kloratomer med arsen, som kan erstattes af andre atomer og radikaler, samt muligheden for at oxidere trivalent arsen til pentavalent arsen.

Hydrolyse af lewisit sker med udskiftning af kloratomer. Det resulterende lewisitoxid er ikke ringere end lewisit i toksicitet.

Oxidation af lewisit er forårsaget af mange stoffer (brintoverilte, jod, monochloramin), så dets afgasning på menneskelig hud kan udføres med tinktur af jod.

Alkalier reagerer også godt med lewisit, som bruges til dets afgasning.

Interaktionen af ​​lewisit med sulfhydrylforbindelser med dannelsen af ​​ikke-toksiske produkter gjorde det muligt at skabe meget effektive modgifte - BAL, unithiol.

Med hensyn til toksicitet er lewisit overlegen i forhold til sennepsgas: den gennemsnitlige invaliderende koncentration (Ict50) er 0,03 mg/l/min, gennemsnitlig dødelig dosis(LD50) - 2,5 mg/kg.

Lewisite trænger hurtigt ind i kroppen på forskellige måder, selv gennem intakt hud inden for 5 minutter. Der er ingen skjult periode.

De læsioner, der dannes ved brug af lewisite, er vedvarende og hurtigtvirkende.

Virkningsmekanisme af lewisite realiseres på grund af kloratomer og trivalent arsen. Lewisits resorptive toksicitet er generelt sikret ved virkningen af ​​arsen.

Ved optagelse hydrolyseres lewisit ret hurtigt i vævene, og der dannes en meget stabil metabolit - vinylchlorid og saltsyre. Sidstnævnte fører til et skift i pH til den sure side, hvilket resulterer i vævsnekrose på stedet for påføring af giften .

Lewisit selv og dets oxid interagerer med enzymernes sulfhydrylgrupper og binder dem på grund af arsen. Arsiner interagerer med mere end hundrede forskellige enzymer, der indeholder thiogrupper, og deres aktivitet er svækket. Som følge heraf øges vaskulær permeabilitet, kapillær parese og vævsødem, herunder lungeødem, udvikles.

Når arsiner interagerer med monothiol-enzymer (cholinesterase, lipase, MAO, glutathion osv.), kan kroppen uafhængigt genoprette aktiviteten af ​​enzymsystemer. I tilfælde af interaktion af arsiner med dithiol-enzymet - liponsyre, som er en komponent i pyruvatoxidasesystemet, sker der en kraftig binding af enzymet, som et resultat af hvilken oxidation i mitokondrier forstyrres, trofiske og energiprocesser i væv forstyrres, inflammatoriske og nekrotiske processer aktiveres ikke kun på kontaktstedet med giften, men også i andre organer og væv.

Hæmning af pyruvat i nyren, det vigtigste organ, der udskiller trivalent arsen, forklarer giftens nefrotoksiske virkning.

Lewisitskader i damptilstand opstår næsten øjeblikkeligt. Der er en skarp irritation af slimhinderne i øjnene og luftvejene - tåreflåd, løbende næse, nysen, ondt i halsen, rigelig savlen, det kliniske billede ligner virkningen af ​​irriterende midler. Med en stor giftig dosis gift er brystsmerter, angst, kvalme, opkastning, depression og adynami forbundet med. Hvis offeret ikke dør som følge af udvikling af kollaps, udvikles der efter et par timer toksisk lungeødem og væskeophobning i hulrummene (ascites, hydrothorax, hævelse af huden og slimhinderne). Forgiftning svarer generelt til nederlaget for kvælende midler. Blodfortykkelse, respirationssvigt og hypotension fører til iltsult i kroppen.

Hvis døden ikke indtræffer, og kroppen lider af det akutte stadium af forgiftning, udvikles nekrotiserende bronkopneumoni med omfattende vævsdestruktion. Død kan forekomme fra en byld eller koldbrand i lungerne under symptomer på akut kardiovaskulær svigt.

Når gift kommer ind i maven med forurenet vand eller mad, opstår der straks opkastning, men en del af midlet har tid til at virke lokalt og blive absorberet. Omfattende læsioner i spiserøret og maven udvikler sig sammen med en udtalt resorptiv virkning af giften. Hvis der kommer betydelige doser af lewisit ind i maven, kan døden forekomme inden for få timer som følge af kollaps eller lungeødem.

Når lewisit virker på huden, udvikles smerte og brændende øjeblikkeligt på stedet for kontakt med giften; efter 30 minutter vises lyse rødt erytem, ​​der hurtigt spredes over en stor overflade, og vævshævelse er udtalt. Efter 8-12 timer dannes der store enkeltbobler. Maksimal betændelse udvikler sig ved udgangen af ​​den anden dag. Blærerne åbner sig, et knaldrødt sår dannes med flere blødninger i bunden.

Heling sker i modsætning til sennepsgaslæsioner relativt hurtigt inden for 2-3 uger. Der er ingen pigmentering, og sekundær infektion er sjælden.

Når de er påvirket af lewisit i et år eller mere, oplever de fleste patienter kliniske ændringer i deres helbredstilstand i form af: vegetativ-vaskulær dystoni, kronisk gastroduodenitis, kronisk erytem i de berørte hudområder osv.

Behandling af dem, der er ramt af lewisit, er i modsætning til dem, der er ramt af sennepsgas, mere effektiv på grund af muligheden for at bruge modgift. Svovlholdige BAL-modgifte ("britisk anti-lewisit" - dimercaptopropanol) og husholdningsunithiol (natriumdimercaptopropansulfat) interagerer med både fri lewisit og dets oxid og med giften forbundet med enzymet, som genopretter aktiviteten af ​​sidstnævnte. Unithiol er mere effektivt end BAL, fordi det er meget opløseligt i vand og kan derfor administreres intravenøst ​​i alvorlige tilfælde. BAL er oliebaseret og indgives ikke intravenøst. Den terapeutiske bredde af unithiol er signifikant højere end for BAL, henholdsvis 1:20 og 1:4.

Arsin-unithiol-komplekset er lav-toksisk, meget opløseligt i vand og udskilles let fra kroppen i urinen.

Unithiol fås som en 5% opløsning i 5 ml ampuller. Lægemidlet administreres subkutant eller intramuskulært i henhold til følgende skema: på dag 1 - 3-4 gange med et interval på 6-8 timer, på dage 2 - 2-3 gange, på dag 3-5 1-2 gange, hvis nødvendigt på 6 På dag 10 indgives lægemidlet en gang dagligt.

Til behandling af øjen- og hudlæsioner anvendes ditioner i form af salver - 30% unithiol salve med lanolin.

Ellers, når de påvirkes af lewisit, anvendes metoder, der er typiske til behandling af læsioner med sennepsgas.

7. Toksikologiske egenskaber ved dioxin.

Klinik for dioxinskader.

I processen med at studere virkningen af ​​dioxiner på kroppen blev deres særlige lumskhed afsløret, som manifesterer sig selv ved akut forgiftning; symptomer på forgiftning udvikler sig uger og måneder efter eksponering for giften.

Kliniske manifestationer af forgiftning er præget af udviklingen af ​​udtalt immundefekt, og derfor identificeres meget forskellige og uspecifikke syndromer, hvilket betydeligt komplicerer diagnosen i tilfælde af masseødelæggelse.

Det toksiske syndrom, der udvikler sig med TCDD-forgiftning, omfatter hyperkeratose, dermatitis, hårtab, hepatotoksisk virkning (forstørrelse, nekrose af hepatocytter, smerte), hypoplasi af lymfocytisk væv, ødem (hydropericarditis, ascites), pludselige ændringer i stofskiftet med aktivering af enzymsystemer.

Karakteristisk i langsigtet udvikling af teratogene, kræftfremkaldende, cytogenetiske og cytotoksiske virkninger, som er blevet undersøgt hos personer, der er udsat for dioxin ved hjælp af metoden kromosomanalyse perifere blodlymfocytter.

2, 3, 7, 8-tetrachlordibenzo-paradioxin er en farveløs, krystallinsk pulver, lugtfri, uopløselig i vand (0,001%), begrænset opløselig i organiske opløsningsmidler, kemisk inert. Har høj termisk stabilitet og meget modstandsdygtig over for hydrolyse. Smeltepunkt 320 - 323 C. Stoffet har en giftig virkning i form af støv eller aerosol, når det indføres i maven og når det påføres huden. De doser, der forårsager den samme virkning gennem forskellige indgangsveje, er omtrent lige store. Kilder til forurening miljø er biprodukter fra papirmasse- og papirindustrien, affald fra den metallurgiske industri, udstødningsgasser fra forbrændingsmotorer, herbicider og biprodukter fra deres produktion. Dioxin i kroppen ophobes i leveren, fedtvævet, skjoldbruskkirtlen og lungevæv . For det meste lave niveauer dioxin fundet i hjernen og testiklerne. De udskilles meget langsomt fra kroppen. I jord er halveringstiden for nedbrydning 6 - 12 måneder.

Mekanismen for den toksiske virkning af dioxin er ikke fuldt ud forstået. Histokemisk afsløres en fuldstændig undertrykkelse af ATPase-aktiviteten af ​​hepatocytter, hvilket indikerer, at "målet" for giften hovedsageligt er levercellernes plasmamembran. Dioxin er en kraftig inducer af mikrosomale enzymer, som kraftigt øger vævets iltbehov . Dioxin kan blive sammenflettet med DNA på steder, der svarer til placeringen af ​​kun bestemte gener. Allerede Seks sådanne "dioxin-gener" er blevet identificeret. En af dem er blevet undersøgt tættest: genet, der svarer til enzymet fra cytochromer P-450. Dette enzyms pligt er at beskytte celler mod toksiske virkninger. Biokemikere fandt dog ingen skader i DNA-strukturen påvirket af dioxin. Den bøjer kun lidt, bliver mere bøjelig, mere tilgængelig for påvirkning af andre proteiner. Derfor antages det, at dioxin i sig selv ikke forårsager sygdomme, men kun bidrager til dem. Især dioxin stimulerer uden tvivl udviklingen af ​​kræft, men kun i nærværelse af et kræftfremkaldende stof i cellen og ugunstige forhold ydre miljø: han er ikke en igangsætter, men snarere en provokatør af tumorvækst.

Faktum om den teratogene virkning af dioxin er blevet fastslået. Det er kendt for at forårsage spildte syndrom, manifesteret ved alvorlig hypofagi, et fald i fedtindholdet i kroppen og ændringer i mellemmetabolisme, og forårsager en forstyrrelse i produktionen af ​​kulhydrater. Men mekanismerne bag disse ændringer er endnu ikke klarlagt.

Når dioxin først er i menneskekroppen, kan det klinisk forårsage både akut og kronisk forgiftning. Et træk ved dets toksiske virkning er tilstedeværelsen af ​​en lang latent periode og den langsomme udvikling af tegn på forgiftning.

Til akut forgiftning dioxin- en latent periode er karakteristisk, der varer 5-7 dage efter, at giften kommer ind i kroppen. På dette tidspunkt kan der opstå symptomer på forgiftning på grund af virkningen af ​​dioxin-relaterede stoffer: organiske opløsningsmidler, herbicider mv.

Dioxin - polytropnog gift o handling, påvirker næsten alle organer og systemer. De mest almindelige symptomer er skader på hud, lever og nervesystem.

Hudmanifestationer af forgiftning er karakteriseret ved udvikling af chloracne, meibomitis og senere kutan porfyri.

Kloracne er den eneste specifikt tegn dioxinforgiftning, men der er individer, der er genetisk resistente over for udviklingen af ​​chloracne.

Kloracne- acne-lignende udslæt lokaliseret på de øvre øjenlåg og under øjnene, på huden på den zygomatiske del af kinderne, bag ørerne, på næsehuden. Det kan sprede sig til huden i armhulerne og lyskeområdet, brystet, ryggen, balderne, lårene og ydre kønsorganer. Forekomsten af ​​chloracne er forudgået af hævelse og erytem i huden. Udslættet er ledsaget af kløe og aktiveres ved udsættelse for solstråling. Infektion kan forekomme, hvilket fører til udvikling af pyodermi, overfladiske follikler og endda dannelse af bylder. Efterfølgende kan der dannes grove ar og hyperkeratose.

Meibomyitter- en inflammatorisk proces lokaliseret i de meibomske kirtler i de øvre øjenlåg.

Porphyria cutanea tarda karakteriseret ved en treklang: pigmentering, vabler, hypertrichosis. Pigmentering forekommer normalt på udsatte områder af huden - i ansigtet, på halsen, på brystet, på bagsiden af ​​hænderne og er diffus af natur. Hudfarven varierer fra jordgrå til rødlig-blålig, med en bronzefarve. Bobler er oftest placeret på bagsiden børster og ansigt, har størrelser fra hirsekorn til bønner. Huden er overfølsom over for mekaniske traumer og solstråling. Hypertrichosis forekommer hovedsageligt i ansigtet, i den temporomygomatiske region, på ryggen og omkring navlen.

Urinen fra patienter med porphyria cutanea tarda er mørk, orangebrun på grund af øget udskillelse af porphyriner, især uroporphyrin; coproporphyrin er indeholdt, men i meget mindre mængder.

Porphyria cutanea tarda er normalt ledsaget af en forstørret lever og en krænkelse af dens funktionelle tilstand. Leverskade kan komme til udtryk i varierende grad: fra en kortvarig stigning uden udtalte funktionelle lidelser, til alvorlig dysfunktion og struktur, op til nekrose. På grund af dioxins inducerende virkning på biosyntesen af ​​leverenzymer kan deres indhold i blodserumet stige.

Under forgiftning kan der forekomme ændringer i fedt- og kulhydratmetabolismen, som er ledsaget af triglyceridæmi, hyperkolesterolæmi og en stigning i indholdet af totallipider i blodserumet.

Patologi i nervesystemet udvikler sig ofte - fra subklinisk neuritis til polyneuropati og polyneuritis. Der kan være et fald i høre-, lugte- og smagsfølsomhed. Afvigelser i den mentale sfære med udvikling af astenisk eller depressivt syndrom kan observeres.

Kliniske manifestationer åndedrætsorganerne kan resultere i udvikling af bronkitis.

Nederlag mavetarmkanalen manifesteret af gastritis og kronisk colitis.

I nogle tilfælde kan der være muskelsmerter, hævelse af ekstremiteterne, udvikling af bursitis i området med store led.

Hæmatologiske ændringer for forgiftning er ukarakteristiske, men i alvorlige tilfælde kan der udvikles anæmi og endda pancytopeni.

Eksponering for dødelige doser af dioxin kan føre til progressivt vægttab og undertrykkelse af cellulær immunitet. Den patologiske proces involverer kardiovaskulære, urin- og endokrine systemer.

Mild dioxinskade - karakteriseret ved klager over hovedpine, svaghed, tåreflåd i flere dage efter eksponering for giften, eller ingen klager. Objektivt - udseendet af chloracne 10-14 dage efter eksponering eller senere. Prognosen for milde læsioner er gunstig, fuldstændig genopretning forekommer.

Moderate læsioner er karakteriseret ved klager over hovedpine, kvalme, opkastning, øjenirritation, tåreflåd, anoreksi, smerter i højre hypokondrium, paræstesi. Objektivt - udseendet af chloracne af en mere alvorlig og udbredt karakter, leverforstørrelse, funktionelle tegn på giftig hepatitis, subklinisk neuritis, polyneuritis. Prognosen ved aktiv behandling er relativt gunstig, men symptomer på forgiftning kan vedvare i lang tid, i flere år.

Alvorlige læsioner - karakteriseret ved klager (undtagen de ovenfor nævnte) vedr muskelsvaghed smerter i muskler, led, depressiv tilstand. Objektivt (udover hvad der allerede er blevet sagt) - progressivt tab af kropsvægt, hår- og øjenvippertab, asteni, tegn på toksisk hepatitis, pancreatitis, anæmi og pancytopeni, respiratorisk, nyre- og kardiovaskulær svigt. Prognosen er ugunstig. Døden kan forekomme så tidligt som 14-30 dages forgiftning.

Forløbet af kronisk forgiftning er langvarigt, ujævnt, og sparsomme symptomer i den indledende periode er endnu ikke grundlag for gunstig prognose, fordi patologiske ændringer kan tage flere måneder eller endda år at blive vist.

Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og overvægten af ​​visse patologiske syndromer er meget forskelligartede og afhænger af dosis og varighed af eksponering for giften, af kroppens individuelle følsomhed. Provokerende faktorer i udviklingen af ​​visse manifestationer af forgiftning kan være stressende situationer eller tung fysisk aktivitet.

Førstehjælp, hvis lægemidler indeholdende dioxin kommer i kontakt med huden, er at fjerne dem med en vatpind (uden at gnide), skyl derefter huden med rindende vand og skyl øjnene gentagne gange. Efter vask dryp et par dråber af en 2 - 3% opløsning af novocain med adrenalin.

Hvis det indtages, fremkald opkastning og skyl om muligt maven straks. stort beløb vand (10 - 15 l), giv en adsorbent (aktivt kul, kaolin, bentonit, 20,0 - 30,0 pr. glas vand), derefter et saltvandslakserende middel.

Hvis den eksponeres i aerosolform, skal du fjerne offeret fra det forurenede område, udføre fuldstændig desinficering med skift af tøj og sko.

Der er ikke udviklet modgift til dioxinforgiftning. Behandling udføres ved hjælp af symptomatiske og nogle patogenetiske lægemidler, syndromiske, under hensyntagen til de førende symptomkomplekser.

Foreskriv carbolen 1,0 3 - 5 gange om dagen i 15 - 20 dage; koleretiske midler. Hvis offerets tilstand forbliver god inden for 3 til 7 dage, kan han udskrives fra hospitalet. Sådanne patienter overvåges på ambulatoriet. Det anbefales at undgå fysisk overbelastning og solstråling. Kost med begrænset fedt, stegt og krydret mad. Produkter, der indeholder pektin er vist (marmelade, gelé osv.)

Kloracne kræver langvarig behandling. Antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika og vitaminterapi er ordineret. Salver baseret på simpone eller T-2 emulgator bruges lokalt. Ichthyol, tjære, naphthalan, borsyre og salicylsyre eller kombinationer heraf. Papuløse-pustulære elementer kan behandles 1 - 2 % alkohol opløsninger anilin farvestoffer. Til torpid abscess og flegmonøse former for chloracne er 0,05 % chlortrypsin eller 1 % mefenam cremer indiceret. Det er bedre at administrere dem ved hjælp af iontoforese 30 - 40 minutter efter behandling af læsionerne med en 40 - 50% dimexidopløsning. Ordinering af steroidhormoner og antibiotika i salver bør undgås for at undgå mulig hudsensibilisering.

Til behandling af moderate og svære former for chloracne anvendes antibiotikabehandling (tetracyklingruppe). Behandlingsforløbet kan fortsættes fra 5 til 14 dage til 6 måneder. Rondomycin og rifampicin er også effektive. Det anbefales at bruge vitamin A-derivater i 30 dage. Andre vitaminer er ordineret: B1, B6, B12, C, P, E. Ved flegmonøse og abscessive former for udslæt har brugen af ​​indomethacin 25 mg 3 gange dagligt efter måltider en vis effekt.

For at aktivere kroppens forsvar bruges plasma, blodserum og gammaglobulin. Til behandling af friske keloid ar - glaslegeme, aloe ekstrakt.

Til symptomer på hyperkeratose og tilstedeværelsen af ​​pigmenterede områder af huden anvendes salicylsyre, benzoesyre, mælkesyre og resorcinol.

Porphyria cutanea tarda er svær at behandle. I øjeblikket er den mest effektive brug af quinolinlægemidler i små doser: delagil (hingamin) i henhold til kuren på 0,125 (1/2 tablet) 2 gange dagligt i 2 uger, derefter 0,125 hver anden dag i 2 uger. Hvis det tolereres godt, ordiner yderligere 0,125 én gang dagligt i en måned, derefter 0,125 2 gange dagligt i en måned, efterfulgt af 0,25 2 gange om dagen for tre måneder. Delagil er kontraindiceret i tilfælde af alvorlig hjerteskade, diffus nyreskade og alvorlig svækkelse af leverfunktionen. En god effekt opnås ved at kombinere delagil med riboxin; sidstnævnte ordineres 0,2 3 - 4 gange dagligt i 2 - 3 måneder.

Complexons kan bruges til at fjerne porphyriner fra kroppen, men de er mindre effektive end delagil. Du kan ty til blodudladning: hver 10. dag fjernes 500 ml blod fra patienten. På svære former Behandling af porfyri med hæmosorption og hæmodialyse er indiceret.

Grundlæggende terapi for leverskader bør være rettet mod at forbedre metaboliske processer i leveren og stimulere regenereringen af ​​hepatocytter. Til dette formål anvendes cocarboxylase, aminosyrer og proteinhydrolysat. Udover ovenstående vitaminer anvendes også folinsyre, 5 mg 3 gange dagligt i en måned.

I akut periode i tilfælde af alvorlig forgiftning er afgiftningsforanstaltninger indiceret: intravenøs administration af alvezin, hæmodez, serumalbumin, glucose; med udvikling af akut syndrom leversvigt glukokortikosteroider ordineres i høje doser, proteasehæmmere (contric, epsilon-aminocapronsyre), kolloide og krystalloide opløsninger. Delvis udveksling af blodtransfusion er indiceret.

For at stimulere kroppens generelle modstand ordineres methyluracil 3,0 dagligt i 5 dage og natriumnukleinat 1 tablet 5 gange dagligt i 10 - 12 dage. I tilfælde af udtalt hæmning af den cellulære komponent af immunitet (fald i T-lymfocytter med 30% eller mere), anvendes immunmodulatorer: levamisol 150 mg i 3 dage dagligt, derefter en 3-dages pause og gentag 3-dages cyklus, derefter en 1-dags pause og taget i 4 dage med en daglig dosis på 37,5 mg prodigiozam, pirogue-nal.

Symptomatisk behandling udføres ved hjælp af erstatningsstoffer (allochol, cholenzym, festal), desensibiliserende midler (diazolin, suprastin, tavegil).

Der skal lægges stor vægt på patienternes kost. Alkohol er fuldstændig udelukket. Kosten skal være energisk komplet (3000 - 3500 kcal), men med en begrænset mængde ekstraktive og kolesterolrige stoffer (fedt kød og fisk, krydret snacks og stegt mad, saltet og røget mad, margarine, lam, svinekød, gåsefedt ); Brug af konserves med tilsætning af forskellige kemiske konserveringsmidler er udelukket. Fortrinsret bør gives til mejeri- og planteprodukter, fedtfattige varianter kød og fisk, smør, vegetabilsk fedt.

Personer udsat for dioxin er udsat for længerevarende dispensær observation, og om nødvendigt gentagne behandlingsforløb.

Sennepsgasskader består af giftens lokale og resorptive virkninger.

Den toksiske proces udvikler sig langsomt, efter en latent periode, der varer fra 1 time til flere dage.

Lokal handling fører til udvikling af symptomer på betændelse i integumentære væv. Den resorptive virkning er karakteriseret ved hæmning af hæmatopoiesis, centralnervesystemet, kredsløbsforstyrrelser, fordøjelse, alle former for stofskifte og termoregulering.

Skader på åndedrætssystemet opstår ved indånding af sennepsgasdampe. Små koncentrationer forårsager ikke irritation; høje koncentrationer forårsager i starten nysen.

Den latente periode varierer fra 2 til 6 timer for svære og moderate læsioner og mere end 12 timer for milde former for forgiftning.

Først vises tegn på betændelse i de øvre luftveje, og derefter de underliggende sektioner. Begyndelsen af ​​læsionen er karakteriseret ved udseendet af symptomer på rhenitis, pharyngitis og laryngitis. I milde tilfælde er dette begrænset.

Moderat skade er karakteriseret ved manifestationen af ​​tracheobronkitis (en smertefuld hoste, indledningsvis tør, og derefter med frigivelsen af ​​purulent sputum, smerte i brystbenet). Der er en generel utilpashed, en stigning i kropstemperaturen til 39 0°C. Genopretning sker på 30-40 dage.

Ved alvorlige skader kommer symptomer på luftvejsskade tydeligt til udtryk på 2. dagen. Ved hoste frigives rigeligt mucopurulent sputum, hvori der findes filmagtige formationer (pseudomembranøs bronkitis). t 0 af kroppen stiger kraftigt. Nogle gange kan døden indtræffe på den anden dag. Dødsårsagen (udover den resorptive virkning) er at udvikle bronkopneumoni, der udvikler sig til koldbrand i lungerne.

Overlevere af forgiftning oplever kroniske inflammatoriske processer i luftvejene, tilbagevendende bronkopneumoni, bronkiektasi og lungeemfysem. Da sennepsgas er kræftfremkaldende, øger sandsynligheden for lungekræft markant.

Øjenlæsioner: conjunctivitis observeres. Den latente periode er 1-5 timer, hvorefter der er en følelse af sand i øjnene, svie og svie i øjnene, fotofobi, tåredannelse, hyperæmi og hævelse af øjenlågsslimhinden. Den patologiske proces forsvinder efter 6-15 dage.

Når den udsættes for en højere koncentration, er øjets hornhinde involveret i den patologiske proces, dvs. keratoconjunctivitis udvikler sig og har ofte tegn på purulent keratoconjunctivitis. Efter 5 dage aftager betændelsesfænomenerne gradvist, men genopretningen kan tage 2-3 måneder.

Et billede af alvorlig øjenskade observeres, når det udsættes for flydende sennepsgas. Den latente periode overstiger ikke 3 timer, og processen fortsætter i henhold til typen af ​​serøs og derefter purulent-nekrotisk og purulent-hæmoragisk inflammation. Uklarhed af hornhinden påvirker de dybe lag, og inflammation får karakter af parenkymal keratitis.

I tilfælde af alvorlige skader kan der opstå panophthalmitis, hvilket resulterer i øjets død. Hvis resultatet er gunstigt, vil ar forblive.

Hudlæsioner udvikles, når den udsættes for sennepsgas både i damp- og væskedråber. Hovedparten af ​​giften absorberes gennem kanalerne i sveden og talgkirtlerne og hårsækkene. De mest følsomme områder er de sarte områder af huden.

Symptomer på skade opstår efter en latent periode, hvis varighed er fra 5 til 15 timer, når de udsættes for damp sennepsgas og 4-6 timer, når de udsættes for flydende sennepsgas.

Stadier af skade:

I – erytematøs

II – bulløs

III – ulcerativ-nekrotisk

Alle tre stadier forekommer klart kun i tilfælde af eksponering for sennepsgas i en dråbe-flydende tilstand. Når det påvirkes af et dampformet stof, kan der kun udvikles erytem, ​​som forsvinder efter en uge, og udtalt pigmentering forbliver på sin plads.

Erytem udvikler sig på hævede væv, ledsaget af smerte, en følelse af varme og kløe, så små blærer (perlehalskæde) vises ved kanterne af erytem, ​​og derefter smelte sammen til store blærer. Med blærelæsioner skelnes overfladiske og dybe former.

På stadium 111 dannes smertefulde ulcerative-nekrotiske forandringer i huden. Læsionen er karakteriseret ved træghed i reparative processer, og en sekundær infektion er ofte forbundet. Heling af sår varer op til 2 måneder. Et ar omgivet af pigmentering forbliver på stedet for sårene.

Hos dem, der er blevet forgiftet, forbliver øget følsomhed over for sennepsgas i lang tid, og ved genskade intensiveres reaktionen i området med direkte eksponering for giften betydeligt, og patologiske ændringer dannes igen i områder med tidligere læsioner (fænomenet reinflammation).

Skader på mave-tarmkanalen.

Toksiske doser af sennepsgas i fødevareformer er 0,5-10 mg/kg. Sennepsgasskader gennem mave-tarmkanalen er karakteriseret ved et alvorligt forløb, pga giften absorberes hurtigt, og dens resorptive virkning viser sig hurtigt.

Giftens latente virkningsperiode er 1-3 timer. Kvalme, opkastning, mavesmerter, appetitløshed og forstyrret afføring vises.

Ved høje koncentrationer af OM opstår der nekrotiske forandringer i slimhinden i munden, svælget og tarmene, og afføringen bliver tjæreagtig. Efter forgiftning kan der være arforandringer i væggene i spiserøret og mavesækken og forsnævring af spiserøret.

Resorberende handling.

De førende symptomer på resorptiv virkning er ændringer i blodsystemet, nervesystemet, det kardiovaskulære system og stofskiftet.

I tilfælde af forgiftning af mild og moderat sværhedsgrad forekommer ændringer i blodet, er inkonsekvente og svagt udtrykt.

I tilfælde af alvorlig forgiftning er ændringer konstante og naturlige.

Dynamikken af ​​lidelser i blodsystemet ligner billedet med strålingsskader. Inden for 2-4 timer, på den del af rødt blod er der en let stigning i antallet af erytrocytter, på den del af hvidt blod - leukocytose med et neutrofilt skift til venstre til bånd eller juvenile former. Ved udgangen af ​​den 1. dag stiger antallet af segmenterede neutrofiler i blodet betydeligt. Antallet af eosinofiler og basofiler falder på dette tidspunkt, og antallet af monocytter og lymfocytter falder også.

Fra den anden dag stiger det hurtigt og bliver i ekstremt alvorlige tilfælde (4-5 dage) til aleuki. Samtidig udvikles trombocytopeni. Tilstedeværelsen af ​​svær leukopeni under forgiftning er et dårligt prognostisk tegn.

Hvis døden ikke indtræffer, er der en hurtig stigning i antallet af leukocytter i blodet.

Ved forgiftning med sennepsgasser forstyrres processerne med reproduktion og modning af knoglemarvsceller kraftigt. Atrofi af lymfoidt væv udvikler sig. Det vigtigste resultat af beskadigelse af blodsystemet af sennepsgasser er en kraftig immunsuppressiv effekt, der undertrykker både de cellulære og humorale komponenter i kroppens immunsystem.

Under genopretning sker først regenerering af knoglemarvselementer og derefter lymfoidt væv. Forstyrrelser i nervesystemet er forårsaget af en direkte effekt på de strukturelle egenskaber af selve sennepsgas og metaboliske produkter, biologisk aktive stoffer, der kommer ind i blodet fra beskadigede celler.

Tidlige manifestationer omfatter generel sløvhed, hovedpine, svimmelhed, døsighed og apati.

Læsioner af moderat sværhedsgrad og langvarig alvorlig forgiftning forekommer på baggrund af udtalt hæmning af excitabilitet og labilitet af nervevæv.

Hos personer, der har lidt akut forgiftning, forsvinder astenien langsomt, udviklingen af ​​pareser, lammelser, neuritis, vedvarende hukommelsessvækkelse, tænkningsbesvær og søvnforstyrrelser observeres.

Når en stor mængde gift indtages, opdages psykomotorisk agitation og kramper. Anfaldsanfald har karakter af epileptiske anfald med en overvægt af kloniske komponenter. Samtidig vises symptomer på en lidelse i det autonome nervesystem. Først vises tegn på excitation af cholinerge strukturer (salivation, lacrimation, bradykardi), derefter vises den antikolinerge virkning af ulcera.

Virkningen af ​​sennepsgasser er baseret på nervevæv der er komplekse mekanismer på grund af den cytotoksiske effekt på neuroner, på synapser (muskarine og nikotinlignende virkninger), påvises kolinesteraseaktivitet.

Lidelser i det kardiovaskulære system viser sig ved et fald i blodtrykket, som er baseret på den lammende virkning af giften på blodkarrene. På hjertet - ved at virke på vagusnerven.

Alle typer af stofskifte forstyrres, især proteinstofskiftet (sennepskakeksi).

Lewisit infektion.

Skader på åndedrætssystemet.

Lewisit i damptilstand og i form af en aerosol, selv i lave koncentrationer, har en udtalt irriterende virkning på slimhinden i de øvre luftveje. De ramte oplever ømhed og krads i halsen, nysen, løbende næse, hoste, savlen og hæshed. Observationer: hyperæmi af slimhinderne i svælget, strubehovedet og næsen, deres hævelse. Når kontakten stoppes efter en dag eller to, forsvinder disse manifestationer.

I mere alvorlige tilfælde, en time til halvanden time efter eksponering, udvikles inflammatorisk-nekrotiske ændringer i slimhinden i luftrøret og bronkierne med alle de deraf følgende symptomer.

Ved eksponering for koncentrationer tæt på dødelig forårsager lewisit toksisk lungeødem med karakteristiske symptomer.

Hvis forløbet er gunstigt, indtræffer genopretning efter 1,5 – 2 måneder.

Øjenskade.

Når de udsættes for lewisitdampe, opstår en brændende fornemmelse, smerter i øjenområdet og tåredannelse i kontaktøjeblikket.

Mild gradøjenlæsioner er karakteriseret ved symptomer på konjunktivitis. Symptomer på irritation forsvinder hurtigt efter kontakt er stoppet.

Med gennemsnit grad, symptomer på conjunctival irritation er mere udtalte, hævelse af bindehinden og øjenlågene vises, og vedvarende blefarospasme udvikles. Præcise blødninger (vaskulær gift) vises i bindehinden, som gradvist bliver til purulent konjunktivitis. Varighed op til flere uger.

Alvorlig form. Processen involverer hornhinden. Ud over ovenstående symptomer opstår der efter 5-8 timer tegn på uklarhed af hornhinden. Efter 10-14 dage forsvinder keratitis, og efter 20-30 dage opstår genopretning.

Når væskedråber kommer ind i øjnene, udvikles der hurtigt inflammatoriske fænomener med blødninger, så dannes foci af hornhindenekrose. Øjets slimhinde, submucosa, fibre og muskler kan gennemgå nekrose (panophthalmitis), og en sådan skade ender med tab af øjet.

Hudskader.

Virker i en dråbe-flydende tilstand, lewisit trænger hurtigt ind i tykkelsen af ​​huden (3-5 minutter). Straks er der smerte og svie. Derefter vises inflammatoriske forandringer i huden, hvis sværhedsgrad bestemmer sværhedsgraden.

Let skade karakteriseret ved udseendet af smertefuldt erytem.

Moderat- dannelse af en boble, der hurtigt åbner sig. Den erosive overflade epiteliseres inden for 1-2 uger.

En alvorlig læsion er et dybt, langvarigt sår.

Når huden er beskadiget af lewisitdampe, observeres en latent periode på 4-6 timer, efterfulgt af dannelsen af ​​diffust erytem. Når det udsættes for høje koncentrationer, kan det forårsage udvikling af overfladeblærer. Heling på 8-15 dage.

Differentialet for hudlæsioner er vist i tabel nr. (s. 226).