Bestillinger på ooi mz rf. Anti-epidemiforanstaltninger mod særligt farlige infektioner

"Centrum medicinsk forebyggelse byen Stary Oskol»

Begrænsning af ind- og udrejse, eksport af ejendom mv.

Eksport af ejendom kun efter desinfektion og tilladelse fra epidemiologen,

Styrkelse af kontrollen over mad- og vandforsyning,

Normalisering af kommunikation mellem separate grupper af mennesker,

Desinfektion, deratisering og desinfektion.

Forebyggelse af særligt farlige infektioner

1. Specifik forebyggelse af særligt farlige infektioner udføres af en vaccine. Formålet med vaccination er at inducere immunitet over for sygdommen. Vaccination kan forhindre infektion eller reducere dens negative konsekvenser betydeligt. Vaccination er opdelt i planlagte og epidemiske indikationer. Det udføres med miltbrand, pest, kolera og tularæmi.

2. Akutprofylakse til personer, der er i risiko for at pådrage sig en særlig farlig infektion, udføres med antibakterielle lægemidler (miltbrand).

3. Til forebyggelse og i tilfælde af sygdom anvendes immunglobuliner (miltbrand).

Forebyggelse af miltbrand

Vaccinebrug

Bruges til at forebygge miltbrand levende vaccine. Vaccinationer er underlagt arbejdere med tilknytning til dyrehold, arbejdere i kødforarbejdningsanlæg og garverier. Revaccination udføres om et år.

Anvendelse af miltbrand-immunoglobulin

Miltbrand-immunoglobulin bruges til at forebygge og behandle miltbrand. Det administreres kun efter en intradermal test. Når du bruger stoffet med terapeutisk formål miltbrand immunoglobulin gives så snart diagnosen er stillet. I nødprofylakse administreres miltbrand-immunoglobulin én gang. Lægemidlet indeholder antistoffer mod patogenet og har en antitoksisk virkning. Til alvorligt syge patienter administreres immunglobulin til terapeutiske formål af helbredsmæssige årsager under dække af prednisolon.

Brug af antibiotika

Antibiotika anvendes som en profylaktisk foranstaltning, når det er nødvendigt til nødindikationer. Alle personer, der har kontakt med sygt og inficeret materiale, er underlagt antibiotikabehandling.

Anti-epidemiforanstaltninger

Identifikation og streng bogføring af dårligt stillede bosættelser, husdyrbrug og græsgange.

Fastlæggelse af tidspunktet for hændelsen og bekræftelse af diagnosen.

Identifikation af et kontingent med en høj grad af risiko for sygdom og etablering af kontrol over udførelsen af ​​nødforebyggelse.

Medicinske og sanitære foranstaltninger mod pest

Pestpatienter og patienter med mistanke om sygdom transporteres straks til et særligt organiseret hospital. Patienter med pulmonal form plager placeres en ad gangen i separate kamre, den buboniske form af pest - flere i et kammer.

Efter udskrivelsen er patienterne underlagt en 3-måneders opfølgning.

Kontaktpersoner observeres i 6 dage. Ved kontakt med patienter med lungepest udføres profylakse med antibiotika til kontaktpersoner.

Forebyggelse af pest(vaccination)

Forebyggende immunisering af befolkningen udføres, når der opdages en massespredning af pest blandt dyr, og en særlig farlig infektion importeres af en syg person.

Planlagte vaccinationer udføres i regioner, hvor der er naturlige endemiske foci af sygdommen. Der anvendes en tør vaccine, som administreres én gang intradermalt. Det er muligt at genindgive vaccinen efter et år. Efter vaccination med anti-pest-vaccinen varer immuniteten i et år.

Vaccination er universel og selektiv - kun til det truede kontingent: husdyravlere, agronomer, jægere, forhandlere, geologer osv.

Genvaccineret efter 6 måneder. personer med risiko for gensmitte: hyrder, jægere, landbrugsarbejdere og ansatte i pestbekæmpende institutioner.

Vedligeholdelsespersonale får profylaktisk antibakteriel behandling.

Anti-epidemiforanstaltninger mod pest

Identifikationen af ​​en pestpatient er et signal til den øjeblikkelige implementering af anti-epidemiforanstaltninger, som omfatter:

Udførelse af karantæneforanstaltninger. Indførelsen af ​​karantæne og fastlæggelsen af ​​karantæneområdet udføres efter ordre fra den ekstraordinære anti-epidemikommission;

Kontaktpersoner fra pestens fokus er underlagt observation (isolation) i seks dage;

Implementering af et sæt foranstaltninger rettet mod destruktion af patogenet (desinfektion) og destruktion af bærere af patogenet (deratisering og desinficering).

Når der opdages et naturligt pestfokus, tages der foranstaltninger til at udrydde gnavere (deratisering).

Hvis antallet af gnavere, der lever i nærheden af ​​mennesker, overstiger grænsen på 15 % for deres fald i fælder, træffes foranstaltninger til at udrydde dem.

Deratisering er af 2 typer: forebyggende og destruktiv. Generelle sanitære foranstaltninger, som grundlag for kampen mod gnavere, bør udføres af hele befolkningen.

Epidemiske trusler og økonomisk skade forårsaget af gnavere vil blive minimeret, hvis deratkontrol udføres rettidigt.

Anti-pest dragt

Arbejdet i pestens fokus udføres i en anti-pest-dragt. Anti-pest-dragten er et sæt tøj, der bruges af medicinsk personale, når de arbejder under forhold med mulig infektion med en særlig farlig infektion - pest og kopper. Det beskytter åndedrætsorganer, hud og slimhinder hos personale involveret i medicinske og diagnostiske processer. Det bruges af sanitære og veterinære tjenester.

Medicinsk-sanitære og anti-epidemiske foranstaltninger til tularæmi

epidemisk overvågning

Tularemia-overvågning er den kontinuerlige indsamling og analyse af episode- og vektordata.

Forebyggelse af tularæmi

En levende vaccine bruges til at forhindre tularæmi. Det er designet til at beskytte mennesker i tularemia foci. Vaccinen gives én gang, startende fra 7 års alderen.

Anti-epidemiske foranstaltninger for tularæmi

Anti-epidemiske foranstaltninger for tularemia er rettet mod implementering af et sæt foranstaltninger, hvis formål er ødelæggelsen af ​​patogenet (desinfektion) og ødelæggelsen af ​​bærerne af patogenet (deratisering og desinfestation).

Forebyggende handlinger

Anti-epidemiske foranstaltninger udført til tiden og i tide fuldt ud, kan føre til et hurtigt standsning af spredningen af ​​særligt farlige infektioner, lokalisere og fjerne epidemiens fokus på kortest mulig tid. Forebyggelse af særligt farlige infektioner - pest, kolera, miltbrand og tularæmi er rettet mod at beskytte vores stats territorium mod spredning af særligt farlige infektioner.

Hovedlitteratur

1. Bogomolov B.P. Differential diagnose infektionssygdomme. 2000

2. Lobzina Yu.V. Udvalgte spørgsmål om terapi af smitsomme patienter. 2005

3. Vladimirova A.G. infektionssygdomme. 1997

På lager
Levering i hele Rusland

Det er designet til at tage materiale fra mennesker til forskning i særligt farlige infektionssygdomme.

Lægger anti-epidemi UK-5M afsluttet på baggrund af MU 3.4.2552-09 af 1.11.2009. godkendt af lederen af ​​Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare, Chief State sanitetslæge Russiske Føderation G.G. ONISCHENKO.

Formål med at lægge UK-5M:
Universal stabling til indsamling af materiale fra mennesker er designet til primære anti-epidemiforanstaltninger:
- tage materiale fra syge eller døde i medicinske institutioner (MPI) og ved kontrolposter på tværs af statsgrænsen;
- patoanatomisk obduktion af døde mennesker eller dyrekroppe, udført i overensstemmelse med den etablerede procedure for sygdomme med uklar ætiologi, mistænkt for en særlig farlig infektionssygdom;
- sanitær og epidemiologisk undersøgelse af det epidemiske fokus for særligt farlige infektioner (DOI);
- at identificere og redegøre for personer, der har været i kontakt med patienter med formodet ASI;
- moderne implementering af et kompleks af sanitære og anti-epidemiske (forebyggende) foranstaltninger til lokalisering af AIO's epidemiske fokus.

Lægning til særligt farlige infektioner er beregnet til:
- anti-pest institutioner (PCHU),
- specialiserede anti-epidemibrigader (SPEB),
- medicinske institutioner generel profil LPU),
- feldsher-obstetriske stationer (FAP),
- sanitært karantænepunkt (SKP)
- FGUZ
- FP
- PAO
- BSME
Sammensætning af lægning på OOI:
1. Reagensglas (PP) (4 ml) til blodprøvetagning og serumproduktion
2. Reagensglas (PP) (4 ml) til blodprøvetagning med EDTA eller natriumcitrat (til PCR-diagnostik)
3. Spydskærer engangs, steril
4. Pre-injektion desinfektionsserviet
5. Venøs hæmostatisk tourniquet
6. Steril medicinsk gazebandage
7. Steril medicinsk gazeserviet
8. Plaster
9. Sprøjte med kanyle (op til 20 ml) medicinsk engangs, steril
10. Vatpind på træpind, størrelse 150x2,5 mm, steril
11. Vatpind i et polyethylenreagensglas, størrelse 150x22
mm, steril
12. Pincet (150 mm) engangs, steril
13. Lige tungespatel, engangsbrug, steril
14. Urologisk kateter til kvinder til engangsbrug, sterilt
15. Urologisk mandskateter til engangsbrug, sterilt
16. Medicinsk hygroskopisk vat, steril
17. Beholder (100 ml) polypropylen med skruelåg, steril
18. Beholder (60 ml) polypropylen skruelåg med spatel, steril
19. Beholder (60 ml) polypropylen med skruelåg til opsamling af sputum, steril
20. Mikrorør (PP) 1,5 ml med engangshætte
21. Steril kryovial 2,0 ml
22. Selvlukkende sterilisationspose 14x26 cm
23. 3L autoklaveringspose
24. Medicinske vatkugler er ikke-sterile
25. Beholder til dumpning af affald og skarpe instrumenter
26. Cylindrisk flaske med skruelåg, ugraderet, 100 ml (til alkohol)
27. Anatomisk pincet 250 mm
28. Kirurgisk pincet 150 mm
29. Skalpel kirurgisk skarp 150 mm
30. Lige saks med 2 skarpe ender 140 mm
31. Automatisk pipette op til 200 µl
32. Automatisk pipette op til 5000 µl
33. Tip til mikrodoser op til 200 mikron
34. Spids til mikrodosering op til 5000 µl
35. Stand-boks til kryorør med gennemsigtigt låg
36. Stander - æske til 1,5 ml reagensglas med gennemsigtigt låg
37. Glasobjekt
38. Dækglas
39. Spirit lampe
40. Voksedugsfor med PVC-belægning
41. Beskyttelsesdragter i en begrænset brugsperiode lavet af lufttæt materiale
42. Maske-respirator
43. Latex medicinske handsker
44. Medicinske skoovertræk
45. Glas på dåse
46.Polymerbeholder til desinfektion og
præsteriliseringsbehandling af medicinsk udstyr (1000 ml)
47. Kuglepen
48. Sort blyant
49. Permanent markør
50. Saks
51. Lim PVA-M
52. Papirclips
53. Skotsk
54. Klipmappe
55. A4 ark papir til kontorudstyr
56. Filterpapir
57. Carbon papir
58. Skotsk "biohazard"
59. Beskyttelsestape "Biohazard"
60. Klistermærker på krukker "Biohazard"
61. Instruktioner for udtagning af materiale
62. Henvisning til forskning (skemaer)
63. Stylingtaske

Download MU for lægning af OOI 3.4.2552-09 dateret 1.11.2009. Download fil:

Listen over særligt farlige infektioner omfatter de sygdomme, der er af særlig epidemisk fare, dvs. kan spredes bredt blandt befolkningen. De er også karakteriseret ved et alvorligt forløb, høj risiko dødelighed og kan danne grundlag for biologiske masseødelæggelsesvåben. Overvej hvilke infektioner der er med på listen over særligt farlige, samt hvordan du kan beskytte dig mod infektion.

Særligt farlige infektioner og deres patogener

I verdensmedicinen er der ingen ensartede standarder for, hvilke infektioner der skal betragtes som særligt farlige. Listerne over sådanne infektioner er forskellige i forskellige regioner, kan suppleres med nye sygdomme og omvendt udelukke nogle infektioner.

I øjeblikket holder indenlandske epidemiologer sig til en liste, der inkluderer 5 særligt farlige infektioner:

• miltbrand;
• pest;
• tularæmi;
• gul feber (og relateret ebola og Marburg).

miltbrand

Zoonotisk infektion, dvs. overføres til mennesker fra dyr. Sygdommens årsag er en sporedannende bacille, der forbliver i jorden i årtier. Smittekilden er syge husdyr (store og små kvæg, grise osv.). Infektion kan forekomme på en af ​​følgende måder:

• kontakt;
• luft-støv;
• fordøjelse;
• overføres.

Sygdommen har en kort inkubationstid (op til 3 dage). Afhængigt af det kliniske billede af miltbrand skelnes der mellem 3 typer miltbrand:

• hud;
• gastrointestinale;
• lunge.

Kolera

En akut bakteriel sygdom, der tilhører gruppen af ​​tarminfektioner. Årsagsagenset til denne infektion er Vibrio cholerae, som er godt bevaret ved lave temperaturer og i vandmiljøet. Kilder til infektion er en syg person (inklusive dem på genopretningsstadiet) og en bærer af vibrio. Infektion sker ad fækal-oral vej.

Inkubationsperioden for sygdommen er op til 5 dage. Særligt farlig er kolera, som forekommer i slettede eller atypiske former.

Pest

En akut infektionssygdom karakteriseret ved ekstrem høj smitsomhed og meget høj sandsynlighed for død. Det forårsagende middel er pestbacillen, som overføres af syge mennesker, gnavere og insekter (lopper osv.). Peststaven er meget stabil, tåler lave temperaturer. Transmissionsruter er forskellige:

• overførbar;
• luftbårne.

Der er flere former for pest, hvoraf de mest almindelige er pneumonisk og bubonisk. Inkubationstiden kan være op til 6 dage.

Tularæmi

Naturlig fokal infektion, som er en af ​​de farligste, er for nylig blevet kendt for menneskeheden. Det forårsagende middel er anaerob tularemia bacillus. Infektionsreservoirer er gnavere, nogle pattedyr (harer, får osv.), fugle. Samtidig er syge mennesker ikke smitsomme. Der er følgende måder at smitte på:

• overførbar;
• respiratoriske;
• kontakt;
• fordøjelsessystemet.

Inkubationsperioden er i gennemsnit 3 til 7 dage. Der er flere former for tularæmi:

• tarm;
• bubonic;
• generaliseret;
• ulcerøs bubonic osv.

Gul feber

Algoritme for medicinsk personales handlinger i tilfælde af påvisning af en patient, der er mistænkt for at have OOI

Hvis en patient, der er mistænkt for at have en OOI, identificeres, vil en læge tilrettelægge arbejdet i udbruddet. Sygeplejepersonalet er forpligtet til at kende skemaet med anti-epidemiforanstaltninger og udføre dem efter ordre fra lægen og administrationen.

Ordning for udførelse af primære anti-epidemiforanstaltninger.

I. Foranstaltninger til at isolere patienten på det sted, hvor han opdages og arbejde med ham.

Hvis en patient mistænkes for at have ASI, forlader sundhedspersonalet ikke lokalet, hvor patienten blev identificeret, før konsulenternes ankomst og udfører følgende funktioner:

1. Underretning om mistanke om OOI via telefon eller gennem døren (ved at banke på døren for at tiltrække opmærksomhed fra dem uden for ildstedet og mundtligt formidle information gennem døren).
2. Anmod om al pakning i henhold til OOI (oplægning til forebyggelse af medicinsk personale, pakning til udtagning af materiale til forskning, pakning med pestbekæmpende dragter), desinfektionsmidler til dig selv.
3. Forud for modtagelse af styling til nødforebyggelse skal du lave en maske fra improviserede midler (gaze, bomuldsuld, bandager osv.) og bruge den.
4. Inden installationen ankommer, luk vinduerne, agterspejlene, ved hjælp af improviserede midler (klude, plader osv.), luk revnerne i dørene.
5. Når du modtager pakning for at forhindre din egen infektion, skal du udføre nødforebyggelse af infektion, tage en anti-pestdragt på (ved kolera er dragten let - en morgenkåbe, et forklæde, eventuelt uden dem).
6. Indsæt vinduer, døre, ventilationsgitre med klæbebånd (bortset fra fokus på kolera).
7. Giv akut assistance til patienten.
8. Foretag en prøveudtagning af materiale til forskning og udarbejde journaler og henvisninger til forskning til det bakteriologiske laboratorium.
9. Udfør løbende desinfektion i rummet.

^ II. Foranstaltninger til at forhindre spredning af smitte.

Hoved afdeling, udfører administratoren ved modtagelse af information om muligheden for at opdage OOI følgende funktioner:

1. Blokerer alle døre på gulvet, hvor patienten er identificeret, sætter stolper op.
2. På samme tid organiserer leveringen til værelset med patienten af ​​al nødvendig emballage, desinfektionsmidler og beholdere til dem, medicin.
3. Modtagelse og udskrivning af patienter stoppes.
4. Meddeler den højere administration om de trufne foranstaltninger og afventer yderligere påbud.
5. Lister over kontaktpatienter og lægepersonale udarbejdes (under hensyntagen til tæt og fjern kontakt).
6. Der udføres forklarende arbejde med kontaktpatienter i udbruddet om årsagen til deres forsinkelse.
7. Giver tilladelse til konsulenter at komme ind i ildstedet, forsyner dem med de nødvendige dragter.

Udgang fra fokus er muligt med tilladelse fra hovedlægen på hospitalet på den foreskrevne måde.

Rabies

Rabies- akut virussygdom varmblodede dyr og mennesker, karakteriseret ved progressiv skade på centralnervesystemet (encephalitis), dødelig for mennesker.

^ Det forårsagende middel til rabies neurotropisk virus af Rabdoviridae-familien af ​​slægten Lyssavirus. Den har en kugleform, når en størrelse på 80-180 nm. Virusets nukleokapside er et enkeltstrenget RNA. Enestående affinitet af virussen rabies til centralnervesystemet blev bevist af Pasteurs arbejde såvel som ved mikroskopiske undersøgelser af Negri og Babesh, som uvægerligt fandt ejendommelige indeslutninger, de såkaldte Babesh-Negri-kroppe, i dele af hjernen hos mennesker, der døde af rabies .

Kilde - husdyr eller vilde dyr (hunde, katte, ræve, ulve), fugle, flagermus.

Epidemiologi. Menneskelig infektion rabies opstår som følge af bid fra rabiate dyr, eller når de spytter huden og slimhinderne, hvis disse betræk har mikrotraumer (ridser, revner, afskrabninger).

Inkubationstiden er fra 15 til 55 dage, i nogle tilfælde op til 1 år.

^ klinisk billede. Konventionelt er der 3 faser:

1. Forbud. Sygdommen begynder med en stigning temperatur op til 37,2-37,5 ° C og utilpashed, irritabilitet, kløe på stedet for dyrebid.

2. Excitation. Patienten er ophidset, aggressiv, frygt for vand er udtalt. Ved lyden af ​​hældende vand, og nogle gange ved dets syn, kan der opstå kramper. Øget spytudskillelse.

3. Lammelse. Det paralytiske stadie varer fra 10 til 24 timer. Samtidig udvikles parese eller lammelse af underekstremiteterne, paraplegi observeres oftere. Patienten ligger ubevægelig og mumler usammenhængende ord. Døden kommer fra lammelse af det motoriske center.

Behandling. Vask såret (bidstedet) med sæbe, behandl med jod, påfør en steril bandage. Terapi er symptomatisk. Dødelighed - 100%.

Desinfektion. Behandling med en 2% opløsning af kloraminfade, linned, plejeartikler.

^ Forebyggende foranstaltninger. Da patientens spyt indeholder rabiesvirus, amme du skal bære maske og handsker.

Forebyggelse. Rettidige og komplette vaccinationer.

^

Gul feber

Gul feber er en akut viral naturlig fokal sygdom med overførbar overførsel af patogenet gennem et myggestik, karakteriseret ved pludselig opstået høj bifasisk feber, hæmoragisk syndrom, gulsot og hepatorenal insufficiens. Sygdommen er almindelig i tropiske områder i Amerika og Afrika.

Ætiologi. Det forårsagende middel, gul febervirus (flavivirus febricis), tilhører slægten flavivirus, familien Togaviridae.

Epidemiologi. Der er to epidemiologiske typer af gul feber foci - naturlig eller jungle, og antropurgisk eller urban.
Reservoiret af vira i tilfælde af jungleformen er silkeaber, muligvis gnavere, pungdyr, pindsvin og andre dyr.
bærer af virus i naturlige foci gul febermyg er Aedes simpsoni, A. africanus i Afrika og Haemagogus sperazzini og andre i Sydamerika. Menneskelig infektion i naturlige foci sker gennem bid af en inficeret A. simpson- eller Haemagogus-myg, der er i stand til at overføre virussen 9-12 dage efter infektion med blodsugende.
Kilden til infektion i urbane foci af gul feber er en syg person i perioden med viræmi. Virusbærere i byudbrud er Aedes aegypti-myg.
I øjeblikket er sporadisk forekomst og lokale gruppeudbrud registreret i den tropiske skovzone i Afrika (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya osv.), Syd- og Mellemamerika.

Patogenese. Det inokulerede gule febervirus når hæmatogent cellerne i makrofagsystemet, replikerer i dem i 3-6, sjældnere 9-10 dage, og kommer derefter ind i blodet igen, hvilket forårsager viræmi og klinisk manifestation af den infektiøse proces. Hæmatogen spredning af virussen sikrer dets introduktion i cellerne i leveren, nyrerne, milten, knoglemarv og andre organer, hvor der udvikles udtalte dystrofiske, nekrobiotiske og inflammatoriske forandringer. De mest karakteristiske er forekomsten af ​​foci af kolliquation og koagulationsnekrose i de mesolobulære sektioner af hepatisk lobule, dannelsen af ​​Councilman-kroppe, udvikling af fedt- og proteindegeneration af hepatocytter. Som et resultat af disse skader udvikles cytolysesyndromer med en stigning i ALT-aktivitet og en overvægt af AST-aktivitet, kolestase med svær hyperbilirubinæmi.
Sammen med leverskader er gul feber karakteriseret ved udviklingen af ​​uklar hævelse og fedtdegeneration i epitelet af nyrernes tubuli, udseendet af områder med nekrose, som forårsager udviklingen af ​​akut nyresvigt.
Med et gunstigt sygdomsforløb dannes stabil immunitet.

klinisk billede. I løbet af sygdomsforløbet skelnes der 5 perioder. Inkubationsperioden varer 3-6 dage, sjældent forlænget til 9-10 dage.
Den indledende periode (fase af hyperæmi) varer i 3-4 dage og er karakteriseret ved en pludselig stigning i kropstemperaturen til 39-41 ° C, alvorlige kulderystelser, intens hovedpine og diffus myalgi. Som regel klager patienter over stærke smerter i lænden, de har kvalme og gentagne opkastninger. Fra de første dage af sygdommen oplever de fleste patienter udtalt hyperæmi og hævelser i ansigt, hals og øvre bryst. Karrene i sclera og conjunctiva er stærkt hyperemiske ("kaninøjne"), fotofobi, tåredannelse er noteret. Ofte kan du observere udmattelse, delirium, psykomotorisk agitation. Pulsen er normalt hurtig, og bradykardi og hypotension udvikler sig i de følgende dage. Bevarelse af takykardi kan indikere et ugunstigt sygdomsforløb. Hos mange er leveren forstørret og smertefuld, og i slutningen af ​​den indledende fase kan man bemærke icterus i sclera og hud, tilstedeværelsen af ​​petekkier eller ekkymose.
Fasen af ​​hyperæmi erstattes af en kortvarig (fra flere timer til 1-1,5 dage) remission med en vis subjektiv forbedring. I nogle tilfælde sker genopretning senere, men oftere følger en periode med venøs stase.
Patientens tilstand i denne periode forværres mærkbart. Temperaturen stiger igen til et højere niveau, gulsot stiger. Hud bleg, i svære tilfælde cyanotisk. På huden af ​​stammen og ekstremiteter, en udbredt hæmoragisk udslæt i form af petekkier, purpura, ekkymose. Der er betydelig blødning af tandkødet, gentagne opkastninger med blod, melena, nasal og livmoderblødning. I alvorlige tilfælde udvikles chok. Pulsen er normalt sjælden, fylder svagt, blodtrykket falder støt; udvikle oliguri eller anuri, ledsaget af azotæmi. Ofte er der giftig encephalitis.
Patienternes død opstår som følge af chok, lever- og nyresvigt på den 7.-9. sygedag.
Varigheden af ​​de beskrevne infektionsperioder er i gennemsnit 8-9 dage, hvorefter sygdommen går ind i rekonvalescensfasen med en langsom regression af patologiske ændringer.
Blandt lokale beboere i endemiske områder kan gul feber forekomme i en mild eller abortiv form uden gulsot og hæmoragisk syndrom, hvilket gør det vanskeligt at identificere patienter rettidigt.

Vejrudsigt. I øjeblikket nærmer dødeligheden af ​​gul feber sig 5 %.
Diagnostik. Anerkendelse af sygdommen er baseret på identifikation af et karakteristisk klinisk symptomkompleks hos individer, der tilhører højrisikokategorien af ​​infektion (uvaccinerede mennesker, der besøgte junglefoci af gul feber i 1 uge før sygdommens begyndelse).

Diagnosen gul feber bekræftes ved isolering af virussen fra patientens blod (i den indledende periode af sygdommen) eller antistoffer mod det (RSK, NRIF, RTPGA) i de senere perioder af sygdommen.

Behandling. Patienter med gul feber er indlagt på myggesikre hospitaler; forebygge parenteral infektion.
Terapeutiske foranstaltninger omfatter et kompleks af anti-chok og afgiftningsmidler, korrektion af hæmostase. I tilfælde af progression af lever-nyresvigt med svær azotæmi udføres hæmodialyse eller peritonealdialyse.

Forebyggelse. Specifik profylakse i infektionsfoci udføres med en levende svækket vaccine 17 D og sjældnere med Dakar-vaccinen. Vaccine 17 D indgives subkutant i en fortynding på 1:10, 0,5 ml. Immuniteten udvikler sig på 7-10 dage og varer i 6 år. Vaccination er registreret i internationale certifikater. Uvaccinerede individer fra endemiske områder er i karantæne i 9 dage.

^

Kopper

Kopper - akut meget smitsom virussygdom forekommer ved alvorlig forgiftning og udvikling af vesikulært-pustulært udslæt på hud og slimhinder.

Ætiologi. Patogen kopper– orthopoxvirus variola fra slægten orthopoxvirus, familien Poxviridae – er repræsenteret af to sorter: a) O. variola var. major - den faktiske årsag til kopper; b) O. variola var. minor er årsagen til alastrim, en godartet form for menneskelige kopper i Sydamerika og Afrika.

Koppernes årsag refererer til DNA-holdige vira, der måler 240-269 x 150 nm, virussen påvises i et lysmikroskop i form af Paschen-legemer. Det forårsagende middel af kopper er modstandsdygtigt over for forskellige fysiske og kemiske faktorer; ved stuetemperatur mister det ikke levedygtighed selv efter 17 måneder.

Epidemiologi. Kopper er en særlig farlig infektion. Reservoiret og kilden til vira er en syg person, der er smitsom fra de sidste dage af inkubationsperioden, indtil fuldstændig genopretning og skorperne falder af. Den maksimale smitteevne noteres fra 7.-9. sygedag. Infektion med kopper opstår ved luftbårne dråber, luftbåret støv, husholdningskontakt, podning og transplacentale veje. Af største betydning er luftbåren rute overførsel af patogener. Menneskets modtagelighed for naturlige kopper er absolut. Efter sygdommen opretholdes stabil immunitet.

Patogenese. Efter at være kommet ind i den menneskelige krop replikerer virussen i de regionale lymfeknuder og spredes derefter med blod til de indre organer (primær viræmi), hvor den replikeres i elementerne i det mononukleære fagocytsystem (inden for 10 dage). I fremtiden forekommer generalisering af infektionen (sekundær viræmi), hvilket svarer til begyndelsen af ​​den kliniske manifestation af sygdommen.
Med en udtalt tropisme for væv af ektodermal oprindelse forårsager virussen ødem, inflammatorisk infiltration, ballondannelse og retikulær degeneration i dem, hvilket manifesteres af udslæt på huden og slimhinderne. I alle former for sygdommen udvikles parenkymforandringer i de indre organer.

klinisk billede. Skelne mellem følgende former for sygdommen: alvorlig - hæmoragiske kopper (kopper purpura, pustulær-hæmoragisk eller sorte kopper) og sammenflydende kopper; moderat - spredte kopper; lunger - varioloide, kopper uden udslæt, kopper uden feber.
Det kliniske forløb af kopper kan opdeles i en række perioder. Inkubationstiden varer i gennemsnit 9-14 dage, men kan være 5-7 dage eller 17-22 dage. Den prodromale periode varer 3-4 dage og er karakteriseret ved en pludselig stigning i kropstemperaturen, smerter i lænden, myalgi, hovedpine og ofte opkastninger. Inden for 2-3 dage udvikler halvdelen af ​​patienterne et prodromalt morbilliform eller scarlatiniformt udslæt, lokaliseret hovedsageligt i området af Simons femorale trekant og thoraxtrekanter. Ved slutningen af ​​prodromalperioden falder kropstemperaturen: samtidig vises koppeudslæt på huden og slimhinderne.
Perioden med udslæt er kendetegnet ved en gentagen gradvis stigning i temperaturen og en trinvis spredning af koppeudslæt: først forekommer det på linden, derefter på stammen, på ekstremiteterne, påvirker palmar- og plantaroverfladerne, tykkere så meget som muligt i ansigtet og ekstremiteterne. På et område af huden er udslæt altid monomorfisk. Udslættets elementer ligner lyserøde pletter, der hurtigt bliver til papler og efter 2-3 dage til koppeblærer, der har flerkammerstruktur med navlespænding i midten af ​​elementet og omgivet af en zone med hyperæmi.
Fra den 7-8. dag af sygdommen udvikler suppuration af koppeelementer, ledsaget af en betydelig temperaturstigning, en skarp forringelse af patientens tilstand. Pustler mister deres flerkammerstruktur, aftager, når de punkteres, og er ekstremt smertefulde. Ved den 15.-17. dag åbner pustlerne sig, tørrer ud med dannelse af skorper, mens;) så aftager smerten, uudholdelig hudkløe vises.
I løbet af den 4-5. uge af sygdommen, på baggrund af normal kropstemperatur, bemærkes intens afskalning, fald af skorper, i stedet for som dybe hvidlige ar forbliver, hvilket giver huden et groft (pockmarked) udseende. Sygdommens varighed med et ukompliceret forløb er 5-6 uger. Hæmoragiske former for kopper er de mest alvorlige, ofte ledsaget af udviklingen af ​​infektiøs-toksisk shock.

Vejrudsigt. Med et ukompliceret sygdomsforløb nåede dødeligheden 15%, med hæmoragiske former - 70-100%.

Diagnostik. Baseret på epidemiologiske anamnesedata, resultater klinisk undersøgelse. Specifik diagnostik involverer isolering af virussen fra elementerne af udslæt (elektronmikroskopi), infektion af kyllingeembryoner og påvisning af antistoffer mod koppevirus (ved hjælp af RNHA, RTGA og metoden med fluorescerende antistoffer).

Behandling. Der anvendes kompleks terapi, herunder brug af anti-lille immunglobulin, metisazon, antibiotika en bred vifte handlinger og afgiftningsmidler.

Forebyggelse. Det er nødvendigt at isolere patienter, og også at udføre observation af kontaktpersoner med deres vaccination inden for 14 dage. Karantæneforanstaltninger er ved at blive implementeret fuldt ud.

^

miltbrand

Miltbrand er en akut bakteriel zoonotisk infektion karakteriseret ved forgiftning, udvikling af serøs-hæmoragisk betændelse i huden, lymfeknuder og indre organer og forløber i form af en hud (med dannelsen af ​​en specifik karbunkel i de fleste tilfælde) eller septisk form .

Ætiologi. Det forårsagende middel til miltbrand, bacillus anthracis, tilhører slægten bacillus, familien Bacillaceae. Det er en stor sporedannende Gram-positiv stang, der måler (5-10) x (1-1,5) µm. Miltbrand-baciller vokser godt på kød-pepton-medier. De indeholder kapsel- og somatiske antigener, er i stand til at udskille exotoxin, som er et proteinkompleks bestående af en beskyttende og dødelig komponent, der forårsager ødem. Vegetative former for miltbrand dør hurtigt, når de udsættes for almindelige desinfektionsmidler og koger. Sporer er uforlignelig mere stabile. De forbliver i jorden i årtier. Når de autoklaveres (110 °C), dør de først efter 40 minutter. Aktiverede opløsninger af chloramin, varm formaldehyd og hydrogenperoxid har også en sporicid virkning.

Epidemiologi. Kilden til miltbrand er syge husdyr: kvæg, heste, æsler, får, geder, hjorte, kameler, svin, hvor sygdommen forekommer i en generaliseret form. Det overføres oftest ved kontakt, sjældnere ved fordøjelse, luftbåren og overførbar. Udover direkte kontakt med syge dyr kan der forekomme menneskesmitte ved deltagelse af et stort antal overførselsfaktorer. Disse omfatter sekreter og skind fra syge dyr, deres indre organer, kød og andre fødevarer, jord, vand, luft, genstande miljø forurenet med miltbrandsporer. I den mekaniske inokulative transmission af patogenet er blodsugende insekter (gadflies, fly zhigalka) vigtige.
Følsomhed over for miltbrand er relateret til infektionsvejene og størrelsen af ​​den infektiøse dosis.
Der er tre typer miltbrand-foci: professionelt-landbrugs-, professionelt-industrielt og husligt. Den første type foci er præget af sommer-efterår sæsonbestemt, resten forekommer på ethvert tidspunkt af året.

Patogenese. Indgangsporten til miltbrandpatogener er normalt beskadiget hud. I sjældne tilfælde indføres det i kroppen gennem slimhinderne i luftvejene og mavetarmkanalen. Miltbrand carbuncle forekommer på stedet for patogen penetration ind i huden (mindre ofte - adematøse, bulløse og erysipeloide former for hudlæsioner) i form af et fokus på serøs-hæmoragisk inflammation med nekrose, ødem i tilstødende væv og regional lymfadenitis. Udviklingen af ​​lymfadenitis skyldes patogenets drift af mobile makrofager fra introduktionsstedet til de nærmeste regionale lymfeknuder. Den lokale patologiske proces er forårsaget af virkningen af ​​exotoksin af miltbrandpatogener, hvoraf nogle komponenter forårsager udtalte mikrocirkulationsforstyrrelser, vævsødem og koagulationsnekrose. Yderligere generalisering af miltbrandpatogener med deres gennembrud i blodet og udviklingen af ​​en septisk form forekommer ekstremt sjældent i den kutane form.
Miltbrand-sepsis udvikler sig normalt, når patogenet kommer ind i menneskekroppen gennem slimhinderne i luftvejene eller mave-tarmkanalen. I disse tilfælde fører en krænkelse af barrierefunktionen af ​​tracheobronchial (bronchopulmonary) eller mesenteriske lymfeknuder til en generalisering af processen.
Bakteriæmi og toksinæmi kan forårsage udvikling af infektiøst toksisk shock.

klinisk billede. Varighed inkubations periode miltbrand varierer fra flere timer til 14 dage, oftere 2-3 dage. Sygdommen kan forekomme i lokaliserede (hud) eller generaliserede (septiske) former. Den kutane form forekommer i 98-99% af alle tilfælde af miltbrand. Dens mest almindelige sort er karbunkelformen; mindre almindelige er ødematøse, bulløse og erysipeloide. For det meste er åbne dele af kroppen påvirket. Sygdommen er især alvorlig, når karbunkler er lokaliseret på hoved, hals, slimhinder i mund og næse.
Normalt er der en karbunkel, men nogle gange når deres antal 10-20 eller mere. En plet, papel, vesikel, ulcus udvikler sig sekventielt på stedet for infektionsindgangen. En plet med en diameter på 1-3 mm, rødlig-blålig i farven, smertefri, ligner insektbidmærker. Efter et par timer bliver pletten til en kobberrød papel. Øget lokal kløe og brændende fornemmelse. Efter 12-24 timer bliver paplen til en vesikel på 2-3 mm i diameter, fyldt med serøs væske, som mørkner og bliver blodig. Når den bliver ridset eller spontant, brister vesiklen, dens vægge kollapser, et sår dannes med en mørkebrun bund, hævede kanter og serøs-hæmoragisk udflåd. Sekundære ("datter") vesikler vises langs kanterne af såret. Disse elementer gennemgår de samme udviklingsstadier som den primære vesikel og øger ved sammensmeltning størrelsen af ​​hudlæsionen.
En dag senere når såret 8-15 mm i diameter. Nye "datter"-vesikler, der dukker op langs kanterne af såret, forårsager dets excentriske vækst. På grund af nekrose bliver den centrale del af såret efter 1-2 uger til en sort, smertefri, tæt skurv, omkring hvilken der dannes en udtalt rød betændelsesryg. I udseende ligner skorpen et kul på en rød baggrund, hvilket var årsagen til navnet på denne sygdom (fra det græske miltbrand - kul). Generelt kaldes denne læsion en karbunkel. Diameteren af ​​karbunkler varierer fra et par millimeter til 10 cm.
Vævsødemet, der opstår langs periferien af ​​karbunklen, fanger nogle gange store områder med løst subkutant væv, for eksempel i ansigtet. Slag med en slaghammer i området med ødem forårsager ofte gelatinøs skælven (Stefanskys symptom).
Lokaliseringen af ​​karbunklen i ansigtet (næse, læber, kinder) er meget farlig, da ødemet kan spredes til de øvre luftveje og føre til asfyksi og død.
Miltbrand karbunkel i området med nekrose er smertefri, selv med nålestik, hvilket er et vigtigt differentialdiagnostisk tegn. Lymfadenitis, som udvikler sig i den kutane form af miltbrand, er normalt smertefri og har ikke tendens til at suppurere.
Den ødematøse variant af den kutane miltbrand er karakteriseret ved udviklingen af ​​ødem uden tilstedeværelsen af ​​en synlig karbunkel. I mere sene datoer sygdom opstår der nekrose, og der dannes en stor karbunkel.
Med en bulløs sort dannes blærer med hæmoragisk væske på stedet for infektionsindgangen. Efter åbningen af ​​blærerne eller nekrose af det berørte område dannes omfattende ulcerative overflader i form af en karbunkel.
Det særlige ved den erysipeloide sort af den kutane form af miltbrand er udviklingen et stort antal bobler med klar væske. Efter deres åbning forbliver der sår, som omdannes til en sårskorpe.
Den kutane form af miltbrand hos omkring 80% af patienterne fortsætter i mild og moderat form, i 20% - i alvorlig form.
På let kursus sygdomssyndrom af forgiftning er udtrykt moderat. Kropstemperaturen er normal eller subfebril. Ved udgangen af ​​den 2-3. uge afvises sårskorpen med dannelsen (eller uden den) af et granulerende sår. Efter dets heling forbliver et tæt ar. Sygdommens milde forløb ender med bedring.
I moderat og alvorligt sygdomsforløb noteres utilpashed, træthed, hovedpine. Ved udgangen af ​​2 dage kan kropstemperaturen stige til 39-40°C, aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system er forstyrret. Med et gunstigt udfald af sygdommen, efter 5-6 dage falder temperaturen kritisk, der er en omvendt udvikling af generel og lokale symptomer, hævelse aftager gradvist, lymfadenitis forsvinder, skorpen forsvinder ved udgangen af ​​den 2-4. uge, det granulerende sår heler med dannelsen af ​​et ar.
Det alvorlige forløb af den kutane form kan kompliceres af udviklingen af ​​miltbrand-sepsis og have et ugunstigt resultat.
Den septiske form for miltbrand er ret sjælden. Sygdommen begynder akut med en voldsom kulderystelse og feber op til 39-40 °C.
Allerede i den indledende periode observeres markant takykardi, takypnø, åndenød. Ofte har patienter smerter og en følelse af tæthed i brystet, hoste med frigivelse af skummende blodigt opspyt. Fysisk og radiologisk bestemmes tegn på lungebetændelse og effusionspleurisy (serøs-hæmoragisk). Ofte, især med udviklingen af ​​infektiøs-toksisk shock, forekommer hæmoragisk lungeødem. Sputum udskilt af patienter koagulerer i form af kirsebærgele. Et stort antal miltbrandbakterier findes i blod og opspyt.
Nogle patienter udvikler akutte skæresmerter i maven. De får selskab af kvalme, blodig opkastning, løs blodig afføring. Efterfølgende udvikler intestinal parese, peritonitis er mulig.
Med udviklingen af ​​meningoencephalitis bliver patienternes bevidsthed forvirret, meningeale og fokale symptomer vises.
Infektiøst toksisk shock, ødem og hævelse af hjernen, gastrointestinale blødninger og bughindebetændelse kan forårsage død i de første dage af sygdommen.

Vejrudsigt. I den kutane form af miltbrand er den normalt godartet, i den septiske form er den i alle tilfælde alvorlig.

Diagnostik. Det udføres på grundlag af kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. Laboratoriediagnostik omfatter bakterioskopiske og bakteriologiske metoder. Immunfluorescens bruges nogle gange til tidlig diagnose. Allergologisk diagnostik af miltbrand anvendes også. Til dette formål udføres en intradermal test med anthraxin, som giver positive resultater efter 5. sygdomsdag.
Materialet til laboratorieforskning i hudform er indholdet af vesikler og karbunkler. I septisk form undersøges sputum, opkast, afføring og blod. Undersøgelser kræver overholdelse af arbejdsreglerne, som ved særligt farlige infektioner, og udføres i specielle laboratorier.

Behandling. Etiotropisk behandling af miltbrand udføres ved at ordinere antibiotika i kombination med miltbrand-immunoglobulin. Påfør penicillin i en dosis på 6-24 millioner enheder om dagen, indtil symptomerne på sygdommen stopper (men ikke mindre end 7-8 dage). I septisk form er det tilrådeligt at bruge cephalosporiner 4-6 g om dagen, levomycetin natriumsuccinat 3-4 g om dagen, gentamicin 240-320 mg om dagen. Valget af dosis og kombination af lægemidler bestemmes af sygdommens sværhedsgrad. Immunoglobulin administreres i en mild form i en dosis på 20 ml, med moderat og svær -40-80 ml. Kursdosis kan nå op på 400 ml.
I den patogenetiske terapi af miltbrand anvendes kolloide og krystalloide opløsninger, plasma og albumin. Glukokortikosteroider er ordineret. Behandling af infektiøs-toksisk shock udføres i overensstemmelse med almindeligt anerkendte metoder og midler.
Ikke påkrævet til dermal lokal behandling, kirurgiske indgreb kan føre til en generalisering af processen.

Forebyggelse. Forebyggende foranstaltninger udføres i tæt kontakt med veterinærtjeneste. Foranstaltninger til forebyggelse og eliminering af sygelighed hos husdyr er af primær betydning. Identificerede syge dyr skal isoleres, og deres lig skal brændes, forurenede genstande (båse, foderautomater osv.) skal dekontamineres.
Til desinfektion af uld, pelsprodukter anvendes dampformalinmetoden til kammerdesinfektion.
Personer, der har været i kontakt med syge dyr eller smittefarligt materiale, er underlagt aktivt lægetilsyn i 2 uger. Hvis der er mistanke om udviklingen af ​​sygdommen, udføres antibiotikabehandling.
Vigtigt er vaccination af mennesker og dyr, hvortil der anvendes en tør, levende vaccine.

Kolera

Kolera er en akut antroponotisk infektionssygdom forårsaget af vibrio cholerae, med en fækal-oral mekanisme for patogentransmission, der forekommer med udvikling af dehydrering og demineralisering som følge af vandig diarré og opkastning.

Ætiologi. Det forårsagende agens for kolera, vibrio cholerae, er repræsenteret af to biovarer, V. cholerae biovar (klassisk) og V. cholerae biovar El-Tor, der ligner morfologiske og tinktielle egenskaber.

Vibrio cholerae har udseendet af små (1,5-3,0) x (0,2-0,6) mikron buede stænger med en polært placeret flagellum (nogle gange med 2 flageller), hvilket giver høj mobilitet af patogener, som bruges til deres identifikation, sporer og kapsler dannes ikke, gramnegative, godt farvede med anilinfarvestoffer. Vibrio cholerae har vist sig at have giftige stoffer.

Vibrio cholerae er meget følsomme over for tørring, ultraviolet bestråling, klorholdige præparater. Opvarmning til 56 ° C dræber dem efter 30 minutter og koger øjeblikkeligt. De kan opbevares i lang tid ved lave temperaturer og i organismer fra vandlevende organismer. Vibrio cholerae er meget følsomme over for tetracyclinderivater, over for ampicillin, chloramphenicol.

Epidemiologi. Kolera er en antroponotisk tarminfektion, der er tilbøjelig til pandemisk spredning. Reservoiret og kilden til patogener er en inficeret person, der udskiller kolera vibrios med afføring i det ydre miljø. Vibrio-udskillere er patienter med typiske og slettede former for kolera, kolera-rekonvalescent og klinisk sunde vibrio-bærere. Den mest intense kilde til patogener er patienter med et udtalt klinisk billede af kolera, som i de første 4-5 dage af sygdommen udskiller op til 10-20 liter afføring i det ydre miljø om dagen, indeholdende 106-109 vibrioer pr. ml. Patienter med milde og slettede former for kolera udskiller en lille mængde afføring, men forbliver i holdet, hvilket gør dem epidemisk farlige.

Vibrio-bærer-rekonvalescent udskiller patogener i gennemsnit inden for 2-4 uger, forbigående bærere - 9-14 dage. Kroniske bærere af V. cholerae kan udskille patogener i et antal måneder. Mulig livslang transport af vibrioer.

Mekanismen for infektion med kolera er fækal-oral, realiseret gennem vand, fordøjelses- og kontakt-husholdningsmåder til at sprede infektionen. Den førende vej for overførsel af kolerapatogener, der fører til epidemisk spredning af sygdommen, er vand. Infektion opstår både når man drikker inficeret vand, og når man bruger det til husholdningsformål - til vask af grøntsager, frugter og når man bader. På grund af urbaniseringsprocesserne og det utilstrækkelige niveau for behandling og desinfektion af spildevand kan mange overfladevandområder blive et selvstændigt forurenende miljø. Fakta om genisolering af El Tor-vibrios efter eksponering for desinfektionsmidler fra silt og slim i kloaksystemet, i fravær af patienter og bærere, er blevet fastslået. Alt ovenstående gjorde det muligt for P.N. Burgasov at komme til den konklusion, at kloakudledninger og inficerede åbne vandområder er levested, reproduktion og akkumulering af El Tor-vibrios.

Fødevarebårne udbrud af kolera forekommer normalt blandt et begrænset antal mennesker, der indtager forurenede fødevarer.

Det er blevet fastslået, at indbyggerne i forskellige vandområder (fisk, rejer, krabber, bløddyr, frøer og andre vandlevende organismer) er i stand til at akkumulere og fastholde Vibrio cholerae El Tor i deres kroppe i tilstrækkelig lang tid (fungere som et midlertidigt reservoir af patogener). Brugen af ​​hydrobionter til mad (østers osv.) uden omhyggelig varmebehandling førte til udviklingen af ​​sygdommen. Fødevareepidemier er karakteriseret ved en eksplosiv begyndelse med samtidige sygdomsudbrud.

Infektion med kolera er også mulig gennem direkte kontakt med en patient eller en vibriobærer: patogenet kan bringes ind i munden med hænder, der er forurenet med vibrios, eller gennem genstande inficeret med patienters sekret (linned, tallerkener og andre husholdningsartikler). Kolerapatogener kan spredes af fluer, kakerlakker og andre husholdningsinsekter. Udbrud af sygdommen forårsaget af kontakt-husholdningsinfektion er sjældne og er karakteriseret ved langsom spredning.

Ofte er der en kombination af forskellige transmissionsfaktorer, der forårsager blandede udbrud af kolera.

Kolera er ligesom andre tarminfektioner karakteriseret ved sæsonbestemt med en stigning i forekomsten i årets sommer-efterårsperiode på grund af aktivering af veje og faktorer for overførsel af patogener (drikke store mængder vand, en overflod af grøntsager og frugter, badning, "fluefaktor" osv. .).

Modtageligheden for kolera er universel og høj. Den overførte sygdom efterlader en relativt stabil artsspecifik antitoksisk immunitet. Tilbagefald er sjældne, selvom de forekommer.

Patogenese. Kolera er en cyklisk infektion, der fører til et betydeligt tab af vand og elektrolytter med tarmindhold på grund af den overvejende skade på enterocytenzymsystemer. Vibrio cholerae, der kommer ind gennem munden med vand eller mad, dør delvist ind surt miljø maveindhold, delvist uden om syrebarrieren i maven, kommer ind i lumen tyndtarm, hvor de formerer sig intensivt på grund af miljøets alkaliske reaktion og det høje indhold af pepton. Vibrios er lokaliseret i de overfladiske lag af slimhinden i tyndtarmen eller i dens lumen. Intensiv reproduktion og ødelæggelse af vibrios ledsages af frigivelse af et stort antal endo- og eksotoksiske stoffer. Inflammatorisk reaktion udvikler sig ikke.

klinisk billede. De kliniske manifestationer af kolera forårsaget af vibrioer, herunder den klassiske vibrio El Tor, ligner hinanden.

Inkubationstiden er fra flere timer til 5 dage, i gennemsnit omkring 48 timer Sygdommen kan udvikle sig i typiske og atypiske former. I et typisk forløb skelnes milde, moderate og svære former for sygdommen i overensstemmelse med graden af ​​dehydrering. Med et atypisk forløb skelnes slettede og fulminante former. Ved El Tor-kolera observeres ofte et subklinisk forløb af den infektiøse proces i form af vibriobæring.

I typiske tilfælde udvikler sygdommen sig akut, ofte pludseligt: ​​om natten eller om morgenen føler patienterne en tvingende trang til at gøre afføring uden tenesmus og mavesmerter. Ofte bemærkes ubehag, rumlen og transfusion omkring navlen eller i underlivet. Afføringen er sædvanligvis rigelig, afføringen er i begyndelsen fækal af natur med partikler af ufordøjet mad, bliver derefter flydende, vandig, gul i farven med flydende flager, lysner senere, tager form af lugtfrit risvand, med lugt af fisk eller revne kartofler. Ved et mildt sygdomsforløb kan der være fra 3 til 10 afføringer pr. Patientens appetit falder, tørst og muskelsvaghed viser sig hurtigt. Kropstemperaturen forbliver normalt normal, et antal patienter afslørede subfebril tilstand. Ved undersøgelse kan du opdage en stigning i puls, tørhed i tungen. Maven er tilbagetrukket, smertefri, rumlen og væsketransfusion langs tyndtarmen bestemmes. Med et gunstigt sygdomsforløb varer diarré fra flere timer til 1-2 dage. Væsketab overstiger ikke 1-3% af kropsvægt (I grad af dehydrering). Blods fysisk-kemiske egenskaber krænkes ikke. Sygdommen ender med bedring. I tilfælde af progression af sygdommen er der en stigning i hyppigheden af ​​afføring (op til 15-20 gange om dagen), afføring er rigelig, vandig i form af risvand. Sædvanligvis slutter sig til gentagne voldsomme opkastninger "fontæne" uden kvalme og smerter i epigastrium. Opkastet bliver hurtigt vandet med en gullig misfarvning på grund af iblanding af galde (græsk kole rheo - "galdestrøm"). Kraftig diarré og gentagne voldsomme opkastninger fører hurtigt inden for få timer til alvorlig dehydrering (II grad af dehydrering) med et væsketab på 4-6 % af patientens kropsvægt.

Almentilstanden forværres. Øget muskelsvaghed, tørst, mundtørhed. Nogle patienter oplever kortvarige kramper lægmuskler, fødder og hænder, diurese falder. Kropstemperaturen forbliver normal eller subfebril. Huden på patienter er tør, dens turgor er reduceret, ustabil cyanose observeres ofte. Slimhinder er også tørre, hæshed opstår ofte. Karakteriseret ved øget hjertefrekvens, sænkning af blodtrykket, hovedsageligt puls. Krænkelser af blodets elektrolytsammensætning er ustabile.

I mangel af rationelle og rettidig terapi ofte inden for få timer når væsketabet 7-9 % af kropsvægten (III grad af dehydrering). Patienternes tilstand forværres gradvist, tegn på udtalt exsicosis udvikler sig: ansigtstræk bliver skarpere, øjne synker, tørre slimhinder og hud intensiveres, det rynker på hænderne ("vaskekvindens hænder"), den muskulære lindring af kroppen øges også , aphonia er udtalt, toniske kramper af individuelle muskelgrupper vises . Skarp arteriel hypertension, takykardi, udbredt cyanose er noteret. Iltmangel i væv forværrer acidose og hypokaliæmi. Som følge af hypovolæmi, hypoxi og tab af elektrolytter falder glomerulær filtration i nyrerne, oliguri opstår. Kropstemperaturen er normal eller lav.

Med et fremadskridende sygdomsforløb hos ubehandlede patienter når mængden af ​​tabt væske 10% af kropsvægten eller mere (IV grad af dehydrering), udvikles dekompenseret dehydreringschok. I alvorlige tilfælde af kolera kan der udvikles chok inden for de første 12 timer efter sygdom. Patienternes tilstand forværres støt: voldsom diarré og gentagne opkastninger, observeret i begyndelsen af ​​sygdommen, falder eller stopper helt i denne periode. En udtalt diffus cyanose er karakteristisk, ofte får spidsen af ​​næsen, aurikler, læber, marginale kanter af øjenlågene en lilla eller næsten sort farve. Ansigtstræk bliver endnu mere spidse, cyanose vises omkring øjnene (et symptom på "mørke briller"), øjeæbler dybt forsænket, skruet op (symptom på "solnedgang"). Lidelse kommer til udtryk på patientens ansigt, en bøn om hjælp - facies chorelica. Stemmen er tavs, bevidstheden er bevaret i lang tid. Kropstemperaturen falder til 35-34 °C. Huden er kold at røre ved, samler sig let i folder og retter sig ikke ud i lang tid (nogle gange inden for en time) - "kolerafolden". Pulsen er arytmisk, svag fyldning og spænding (trådløs), næsten ikke følbar. Takykardi er udtalt, hjertelyde er næsten uhørlige, blodtrykket er praktisk talt ikke bestemt. Åndenød øges, vejrtrækningen er arytmisk, overfladisk (op til 40-60 vejrtrækninger i minuttet), ineffektiv. Patienter trækker vejret hurtigt åben mund på grund af kvælning er muskler involveret i åndedrættet bryst. Kramper af styrkende karakter strækker sig til alle muskelgrupper, inklusive mellemgulvet, hvilket fører til ulidelige hikke. Maven synker, smertefuldt under spasmer af sine muskler, blød. Anuri opstår normalt.

Tør kolera fortsætter uden diarré og opkastning, er karakteriseret ved en akut indtræden, hurtig udvikling dehydreringschok, kraftigt fald blodtryk, øget respiration, afoni, anuri, kramper af alle muskelgrupper, meningeale og encephalitiske symptomer. Døden indtræffer inden for få timer. Denne form for kolera er meget sjælden hos svækkede patienter.

I den fulminante form for kolera observeres en pludselig indtræden og hurtig udvikling af dehydreringschok med alvorlig dehydrering af kroppen.

Vejrudsigt. Med rettidig og tilstrækkelig terapi gunstig er dødeligheden tæt på nul, men den kan være signifikant med en fulminant form og forsinket behandling.

Diagnostik. Diagnosen er baseret på en kombination af anamnestiske, epidemiologiske, kliniske og laboratoriedata.

Behandling. Patienter med alle former for kolera er underlagt obligatorisk indlæggelse på hospitaler (specialiserede eller midlertidige), hvor de gennemgår patogenetisk og etiotropisk terapi.

hovedretning medicinske foranstaltninger er den øjeblikkelige genopfyldning af underskuddet af vand og elektrolytter - rehydrering og remineralisering ved hjælp af saltvandsopløsninger.

Samtidig med rehydreringsforanstaltninger får patienter med kolera etiotropisk behandling - oral tetracyclin ordineres (til voksne, 0,3-0,5 g hver 6. time) eller levomycetin (til voksne, 0,5 g 4 gange dagligt) i 5 dage. I alvorlige tilfælde af sygdommen med tilstedeværelse af opkastning administreres den indledende dosis af antibiotika parenteralt. På baggrund af at tage antibiotika bliver sværhedsgraden af ​​diarrésyndrom mindre, og derfor er behovet for rehydreringsopløsninger næsten halveret.

Patienter med kolera har ikke brug for en speciel diæt og efter ophør af opkastning bør de modtage normal mad i en let reduceret volumen.

Patienter udskrives normalt fra hospitalet på 8-10. sygedag efter klinisk bedring og tre negative resultater. bakteriologisk forskning afføring og en enkelt undersøgelse af galde (portion B og C).

Forebyggelse. Systemet med foranstaltninger til forebyggelse af kolera er rettet mod at forhindre indførelse af denne infektion i vores land fra ugunstigt stillede områder, implementering af epidemiologisk overvågning og forbedring af den sanitære og kommunale tilstand i befolkede områder.

Med henblik på specifik profylakse anvendes kolerogen - et anatoksin, som hos vaccinerede mennesker forårsager i 90-98% af tilfældene ikke kun produktionen af ​​vibriocidale antistoffer, men også antitoksiner i høje titere. Vaccinationer udføres én gang med en nåleløs injektor i en dosis på 0,8 ml af lægemidlet til voksne. Revaccination efter epidemiologiske indikationer kan tidligst udføres 3 måneder efter den primære vaccination. En mere effektiv oral vaccine er blevet udviklet.

Pest

Pest er en akut naturlig fokal overførbar sygdom forårsaget af Y. pestis, karakteriseret ved feber, alvorlig forgiftning, serøs blødningsbetændelse i lymfeknuder, lunger og andre organer, samt sepsis. Det er en særlig farlig karantæne (konventionel) infektion, som er underlagt "International Health Regulations".Udførelse af videnskabeligt baserede anti-pest-foranstaltninger i det 20. århundrede. tilladt at fjerne pestepidemier i verden, dog registreres sporadiske tilfælde af sygdommen årligt i naturlige foci.

Ætiologi. pestagent yersinia pestis tilhører slægten yersinia af Enterobacteriaceae-familien og er en ubevægelig ægformet kort stav på 1,5-0,7 mikron. Stabiliteten af ​​pestpatogenet uden for kroppen afhænger af arten af ​​de faktorer, der påvirker det ydre miljø. Med et fald i temperaturen øges bakteriernes overlevelsestid. Ved en temperatur på –22 °C forbliver bakterier levedygtige i 4 måneder. Ved 50-70 °C dør mikroben efter 30 minutter, ved 100 °C - efter 1 minut. Konventionelle desinfektionsmidler i arbejdskoncentrationer (sublimer 1:1000, 3-5% lysolopløsning, 3% carbolsyre, 10% kalkmælksopløsning) og antibiotika (streptomycin, chloramphenicol, tetracykliner) har en skadelig effekt på Y. pestis.

Epidemiologi. Der er naturlige, primære (“vilde pest”) og synantropiske (antropurgiske) pestfoci (“by”, “havn”, “skib”, “rotte”) Naturlige foci af sygdomme udviklet i oldtiden. Deres dannelse var ikke forbundet med mennesket og dets økonomisk aktivitet. Cirkulationen af ​​patogener i naturlige foci af vektorbårne sygdomme forekommer mellem vilde dyr og blodsugende leddyr (lopper, flåter). En person, der kommer i et naturligt fokus, kan blive udsat for sygdommen gennem bid af blodsugende leddyr - bærere af patogenet, i direkte kontakt med blodet fra inficerede vildtdyr. Omkring 300 arter og underarter af gnavere, der bærer pestmikroben, er blevet identificeret. Hos rotter og mus forekommer pestinfektion ofte i kronisk form eller som en asymptomatisk bærer af patogenet. De mest aktive bærere af pestpatogener er rotteloppen, loppen af ​​menneskelige boliger og murmeldyrloppen. Menneskelig infektion med pest forekommer på flere måder: overføres - gennem bid af inficerede lopper, kontakt - når huden fjernes fra inficerede kommercielle gnavere og opskæring af kød fra inficerede kameler; alimentary - når man spiser fødevarer forurenet med bakterier; aerogen - fra patienter med lungepest. Det farligste for andre er patienter med lungepest. Patienter med andre former kan udgøre en trussel, hvis der er en tilstrækkelig loppebestand.

Patogenesen er i høj grad bestemt af mekanismen for infektionsoverførsel. Primær påvirkning på implementeringsstedet er som regel fraværende. Med strømmen af ​​lymfe føres pestbakterier til de nærmeste regionale lymfeknuder, hvor de formerer sig. Serøs-hæmoragisk inflammation udvikler sig i lymfeknuderne med dannelsen af ​​en bubo. Tabet af barrierefunktionen af ​​lymfeknuden fører til en generalisering af processen. Bakterier spredes hæmatogent til andre lymfeknuder, indre organer, hvilket forårsager betændelse (sekundære buboer og hæmatogene foci). Den septiske form for pest er ledsaget af ekkymose og blødninger i huden, slimhinder og serøse membraner, vægge af store og mellemstore kar. Alvorlige dystrofiske ændringer i hjerte, lever, milt, nyrer og andre indre organer er typiske.

klinisk billede. Inkubationstiden for pesten er 2-6 dage. Sygdommen begynder som regel akut med alvorlige kulderystelser og en hurtig stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C. Kuldegysninger, varmefølelse, myalgi, ulidelig hovedpine, svimmelhed er karakteristiske indledende tegn sygdom. Ansigtet og bindehinden er hyperæmiske. Læberne er tørre, tungen er hævet, tør, skælvende, foret med en tyk hvid belægning (som om den gnides med kridt), forstørret. Talen er sløret og uforståelig. Typisk giftig skade nervesystemet, udtrykt i varierende grader. Skader på det kardiovaskulære system, takykardi (op til 120-160 slag pr. 1 minut) bestemmes tidligt, cyanose, arytmi i pulsen vises, og blodtrykket reduceres betydeligt. Alvorligt syge patienter har blodige eller kaffegrumsfarvede opkastninger, løs afføring med slim og blod. En blanding af blod og protein findes i urinen, oliguri udvikler sig. Leveren og milten er forstørret.

Kliniske former for pest:

A. Overvejende lokale former: hud, bubonic, hud-bubonic.

B. Internt spredte eller generaliserede former: primær septik, sekundær septik.

B. Eksternt dissemineret (central, ofte med rigelig ekstern disseminering): primær pulmonal, sekundær pulmonal, tarm.

Tarmformen er ikke anerkendt som uafhængig af de fleste forfattere.

Viskede, milde, subkliniske former for pest beskrives.

hudform. På stedet for indførelse af patogenet forekommer ændringer i formen nekrotiske sår, furunkel, karbunkel. Nekrotiske sår er karakteriseret ved en hurtig, sekventiel ændring af stadier: plet, vesikel, pustel, sår. Pesthudsår er karakteriseret langt kursus og langsom heling med ardannelse. Sekundære hudforandringer i form af hæmoragiske udslæt, bulløse formationer, sekundære hæmatogene pustler og karbunkler kan observeres i enhver klinisk form for pest.

bubonisk form. Det vigtigste tegn på den buboniske form for pest er bubo - en skarpt smertefuld forstørrelse af lymfeknuderne. Bubo, som regel er der en, sjældnere er der udvikling af to eller flere buboer. De mest almindelige lokaliseringer af pestbuboer er inguinale, aksillære og cervikale regioner. tidligt tegn den nye bubo - en skarp ømhed, der tvinger patienten til at tage unaturlige stillinger. Små buboer er normalt mere smertefulde end store. I de første dage kan individuelle lymfeknuder mærkes på stedet for den udviklende bubo, senere loddes de til det omgivende væv. Huden over buboen er spændt, får en rød farve, hudmønsteret glattes ud. Lymfangitis observeres ikke. I slutningen af ​​stadiet af bubodannelse begynder fasen af ​​dets opløsning, som fortsætter i en af ​​tre former: resorption, åbning og sklerose. Med rettidig antibakteriel behandling forekommer fuldstændig resorption af buboen oftere inden for 15-20 dage eller dens sklerose.I henhold til sværhedsgraden af ​​det kliniske forløb tager cervikale buboer det første sted, derefter aksillære og inguinale. Den største fare er armhulen på grund af truslen om at udvikle sekundær pneumonisk pest. I mangel af tilstrækkelig behandling varierer dødeligheden i bubonisk form fra 40 til 90%. Med tidlig antibakteriel og patogenetisk behandling død forekommer sjældent.

Primær septisk form. Det udvikler sig hurtigt efter en kort inkubation, fra flere timer til 1-2 dage. Patienten føler kuldegysninger, kropstemperaturen stiger kraftigt, alvorlig hovedpine, agitation, delirium vises. Mulige tegn på meningoencephalitis. Et billede af infektiøs-toksisk shock udvikler sig, koma sætter hurtigt ind. Sygdommens varighed er fra flere timer til tre dage. Genopretningstilfælde er yderst sjældne. Patienter dør med symptomer på alvorlig forgiftning og svær hæmoragisk syndrom, hvilket øger kardiovaskulær insufficiens.

Sekundær septisk form. Det er en komplikation af andre kliniske former for infektion, karakteriseret ved et usædvanligt alvorligt forløb, tilstedeværelsen af ​​sekundære foci, buboer, udtalte manifestationer af hæmoragisk syndrom. Livstidsdiagnose af denne form er vanskelig.

Primær lungeform. Den mest alvorlige og epidemiologisk den farligste form. Der er tre hovedperioder af sygdommen: den indledende periode, spidsperioden og den soporøse (terminale) periode. Den indledende periode er karakteriseret ved en pludselig stigning i temperaturen, ledsaget af en skarp kulderystelse, opkastning, svær hovedpine. Ved slutningen af ​​den første sygdomsdag opstår skærende smerter i brystet, takykardi, åndenød, delirium. Hoste er ledsaget af sputumproduktion, hvis mængde varierer meget (fra nogle få "spyt" med "tør" pest-lungebetændelse til en enorm masse med "rigtig våd" form). Først er sputumet klart, glasagtigt, tyktflydende, derefter bliver det skummende, blodigt og til sidst blodigt. Flydende opspyt er et typisk symptom på pneumonisk pest. Udskilles med slim stor mængde plage bakterier. Fysiske data er meget sparsomme og svarer ikke til patienternes generelle alvorlige tilstand. Topperioden for sygdommen varer fra flere timer til 2-3 dage. Kropstemperaturen forbliver høj. Opmærksomheden henledes på hyperæmi i ansigtet, røde, "blodskudte" øjne, svær åndenød og takypnø (op til 50-60 vejrtrækninger i minuttet). Hjertelyde er døve, pulsen er hyppig, arytmisk, blodtrykket er nedsat. Efterhånden som forgiftningen øges, erstattes patienternes deprimerede tilstand af generel ophidselse, delirium vises. Sygdommens terminale periode er karakteriseret ved et ekstremt alvorligt forløb. Patienter udvikler en soporøs tilstand. Åndenød tiltager, vejrtrækningen bliver overfladisk. Arterielt tryk er næsten ikke bestemt. Pulsen er hurtig, trådet. Petekkier, omfattende blødninger vises på huden. Ansigtet bliver cyanotisk, og derefter en jordgrå farve, næsen er spids, øjnene er sunket. Patienten er bange for døden. Senere udvikle udmattelse, koma. Døden indtræder på 3-5. sygedag med tiltagende kredsløbssvigt og ofte lungeødem.

Sekundær lungeform. Det udvikler sig som en komplikation af byllepest, klinisk ligner den primære lungepest hos vaccinerede patienter. Det er karakteriseret ved en forlængelse af inkubationsperioden op til 10 dage og en opbremsning i udviklingen af ​​den infektiøse proces.I løbet af sygdommens første og anden dag, subfebril feber, generel forgiftning er mild, patienternes tilstand er tilfredsstillende . Bubo små størrelser uden udtalte manifestationer af periadenitis. Imidlertid fortsætter symptomet på skarp ømhed af buboen altid. Hvis disse patienter ikke får antibiotikabehandling inden for 3-4 dage, så videre udvikling sygdom vil ikke adskille sig fra kliniske symptomer hos uvaccinerede patienter.

Vejrudsigt. Næsten altid seriøs. Metoder spiller en afgørende rolle for at erkende pesten. laboratoriediagnostik(bakterioskopisk, bakteriologisk, biologisk og serologisk), udført i specielle laboratorier, der opererer i overensstemmelse med instruktionerne om driften af ​​anti-pest institutioner.

Behandling. Pestpatienter er underlagt streng isolation og obligatorisk indlæggelse. Hovedrollen i etiotropisk behandling tilhører antibiotika - streptomycin, tetracyklinlægemidler, levomycetin, ordineret i store doser. Sammen med antibakteriel behandling udføres afgiftningspatogenetisk terapi, herunder introduktion af afgiftningsvæsker (polyglucin, reopoliglyukin, hæmodez, neocompensan, albumin, tør eller naturligt plasma, standard saltvandsopløsninger), diuretika (furosemid eller lasix, mannitol osv.) - med væskeretention i kroppen, glukokortikosteroider, vaskulære og respiratoriske analeptika, hjerteglykosider, vitaminer. Patienterne udskrives fra hospitalet med fuldstændig klinisk bedring og negative resultater bakteriologisk kontrol.

Forebyggelse. I Rusland og tidligere i USSR blev det eneste magtfulde anti-pest-system i verden skabt, som udfører forebyggende og anti-epidemiforanstaltninger i naturlige pestfoci.

Forebyggelse omfatter følgende aktiviteter:

a) forebyggelse af menneskelige sygdomme og udbrud i naturlige foci;

b) forebyggelse af infektion af personer, der arbejder med materiale inficeret eller mistænkt for at være inficeret med pest;

c) forebyggelse af indførsel af pest til landet fra udlandet.