Dimensioner og vægt af en normal skjoldbruskkirtel. Skjoldbruskkirtelvægt og effekt på kropsvægt

Thymuskirtlen (thymus eller thymuskirtel) er et organ af menneskelig immunitet og hæmatopoiesis, ansvarlig for syntesen af ​​visse typer hvide blodlegemer. Kirtlen er placeret direkte bag brystbenet i mediastinum superior. Sjældent er der et atypisk arrangement af thymus lobuler i tykkelsen skjoldbruskkirtlen, i fedtvævet i posterior mediastinum eller mellem musklerne i nakken. Denne ordning kaldes afvigende og forekommer hos en fjerdedel af verdens befolkning. En disponerende faktor for afvigende thymusplacering er fødselsdefekt hjerter.

Orgelet har en rosa-grå farve og en blød tekstur med en fliget struktur. En sund thymus består af to store lapper og er formet som en gaffel med to tænder, hvilket gav anledning til organets andet navn. En beskadiget kirtel kan ændre sin form. Ovenfra er lapperne dækket af en bindevævskapsel med broer, der strækker sig ind i kirtlens tykkelse. Broerne deler lapperne i mindre lapper. Massen af ​​kirtlen hos en nyfødt og spædbarn er omkring 15-17 g, størrelsen overstiger ikke 4-5 cm, og tykkelsen er 0,5 cm. Thymus når sin maksimale størrelse ved begyndelsen af ​​puberteten - 8-16 cm i længden, og massen øges to gange. Derefter gennemgår kirtlen hos voksne gradvist en omvendt udvikling - involution - og smelter praktisk talt sammen med det fedtvæv, der omgiver den. Involution kan være fysiologisk (aldersrelateret) og tilfældig - under stressende påvirkninger på kroppen.

Thymus forsynes af grene af den indre thoraxarterie, aorta og skjoldbruskkirtelarterierne. Udstrømningen af ​​blod går gennem de indre thorax og brachiocephalic vener. Det er innerveret af grene af vagusnerverne og den sympatiske stamme.

Histologi af thymus

Thymus udvikler sig fra ektodermen og indeholder celler af epitel- og hæmatopoietisk oprindelse. Konventionelt er hele thymuskirtlens substans opdelt i cortical og cerebral. Cortex indeholder:

• celler, der danner den hæmato-thymiske barriere - understøttende celler;
• stjerneceller, der udskiller hormoner;
• "barnepige" celler, mellem de processer, hvoraf T-lymfocytter udvikler og modnes;
• T-lymfocytter - hvide blodlegemer;
• tymiske makrofager.

Medullaen indeholder et stort antal modnende T-lymfocytter. Når disse celler gennemgår alle stadier af deres udvikling, sendes de ind i blodbanen gennem venoler og vener, klar til at udføre immunfunktion.

Således kommer T-lymfocytten til syne og begynder at modnes i det kortikale stof, og efterhånden som det modnes, passerer det ind i medulla. Denne proces varer omkring 20-22 dage.

Når de bevæger sig fra cortex til medulla og fra medulla til det generelle kredsløb, gennemgår T-lymfocytter selektion - positiv og negativ selektion. I løbet af det "lærer" cellerne at genkende rumvæsenet og skelne deres eget fra rumvæsenet. Ifølge videnskabsmænd passerer kun 3-5% af T-celler begge selektionsstadier og kommer ind i det systemiske kredsløb. Udvælgelse giver dig mulighed for at bestemme, hvilke af cellerne fuldt ud udfører deres funktion, og hvilke der ikke skal frigives til blodbanen.

Hvilke processer reguleres af thymus?

Thymusens hovedrolle er i differentieringen og modningen af ​​T-celle immunitetsceller - T-lymfocytter. Korrekt udvikling og udvælgelse af disse celler fører til dannelsen af ​​mange receptorer for fremmede stoffer og som følge heraf til en immunreaktion ved kontakt med dem.

Thymuskirtlens anden funktion er syntesen af ​​hormoner, såsom:

• thymosin;
• thymulin;
• thymopoietin;
• insulinlignende vækstfaktor-1;
• thymus humoral faktor.

Thymushormoner påvirker funktionen af ​​T-lymfocytter og graden af ​​deres aktivitet. En række undersøgelser har vist en aktiverende effekt af thymushormoner på centralnervesystemet.

thymosin

Dette hormon er et polypeptidprotein syntetiseret i epitelcellerne i organstroma og udfører følgende funktioner:

• regulering af udvikling muskuloskeletale system ved at kontrollere calciummetabolisme;
• regulering af kulhydratmetabolisme;
• øget syntese af hypofysehormoner - gonadotropiner;
• en stigning i syntesen af ​​T-lymfocytter før puberteten;
• regulering af antitumorforsvar.

Med sin utilstrækkelige aktivitet eller sekretion udvikles T-cellesvigt i den menneskelige krop - op til det absolutte fravær af celler. Klinisk manifesteres dette ved et kraftigt fald i beskyttelsen mod infektioner, dominansen af ​​alvorlige og atypiske former for infektionssygdomme.

thymopoietin

Thymopoietin er et 49 aminosyrer peptidhormon. Det er involveret i differentieringen og modningen af ​​T-celler i cortex og medulla og bestemmer i hvilken af ​​flere typer T-lymfocytter en bestemt celle modnes.

En anden funktion af hormonet er at blokere neuromuskulær transmission. Det har også egenskaben af ​​immunmodulation - dette er hormonets evne til, om nødvendigt, at undertrykke eller forbedre syntesen og aktiviteten af ​​T-celler.

Timulin

Proteinhormonet thymulin påvirker de sidste stadier af T-celledifferentiering. Det stimulerer cellemodning og genkendelse af fremmede stoffer.

Af de generelle virkninger på kroppen er der en stigning i antiviral og antibakteriel beskyttelse ved at øge produktionen af ​​interferoner og øge fagocytose. Thymulin fremskynder også vævsregenerering. Bestemmelsen af ​​thymulin er afgørende for vurderingen af ​​effektiviteten af ​​behandlingen af ​​thymussygdomme.

Andre hormoner

På sin egen måde kemisk struktur insulin-lignende vækstfaktor-1 ligner insulin. Regulerer mekanismerne for differentiering, udvikling og vækst af celler, deltager i glukosemetabolisme. I muskelceller har hormonet vækststimulerende aktivitet, er i stand til at skifte stofskifte og fremme øget fedtforbrænding.

Thymus humoral faktor er ansvarlig i kroppen for at stimulere reproduktionen af ​​lymfocytter.

Thymuskirtelsygdomme

Sygdomme i thymus forekommer praktisk talt ikke hos voksne, oftest registreres patologien hos børn under et år. De mest almindelige og mest undersøgte sygdomme i thymus er:

• MEDAC syndrom;
• DiGeorge syndrom;
• myasthenia gravis;
• forskellige tumorer.

Betændelse i thymusstroma er sjælden.

Tumorer i thymuskirtlen omfatter følgende:

• thymomer og hyperplasi - godartede neoplasmer, hvor kirtlen er forstørret i størrelse;
• hypoplasi eller underudvikling af organet;
• T-celle lymfom;
• præ-T-lymfoblastiske tumorer med transformation til leukæmi eller cancer;
• neuroendokrine tumorer.

Thymussygdomme har en række kliniske manifestationer, men nogle symptomer er fælles for alle:

• respirationssvigt;
• tyngde af øjenlågene;
• kronisk træthed;
• muskelsvaghed og sjældent muskelsmerter;
• nedsat modstandsdygtighed over for infektioner.

De fleste af sygdommene i thymus er farlige for barnets liv, derfor, hvis der er mistanke om en patologi af thymus, er det nødvendigt med akutte konsultationer af en immunolog og en hæmatolog.

Lægens undersøgelsesplan omfatter:

• generelt og biokemiske analyser blod;
• bestemmelse af aktiviteten af ​​thymushormoner;
• immunogram;
• Ultralyd af kirtlen.

Hvad er en kolloid skjoldbruskkirtelknold?

Kolloid knude i skjoldbruskkirtlen, hvad er det? Dette er en patologi karakteriseret ved udseendet af godartede neoplasmer. Deres tilstedeværelse er ikke farlig for menneskers liv, men spiller en vigtig rolle i diagnosticering af sygdomme i det endokrine system. Kolloide knuder i skjoldbruskkirtlen findes hos de fleste patienter hos endokrinologer, men oftest er de godartede. Et kolloid er en tyktflydende masse, der fylder kirtlens follikel, så det anses ikke for atypisk for denne krop. Et sådant stof dannes i de væv, der er ansvarlige for produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Mikroskopisk analyse afslører, at knudepunktet består af kirtelceller, blod og kolloid. Det indeholder ikke fremmede indeslutninger, hvilket betyder, at det er sikkert for helbredet.

Årsager til udviklingen af ​​sygdommen

Skjoldbruskkirtlens rolle i menneskekroppen kan ikke overvurderes. Organet, som er relativt lille, skal producere mange hormoner, der er fordelt i hele kroppen. Kronisk og infektionssygdomme, stress, ugunstige miljøforhold får kirtlen til at arbejde i et accelereret tempo, hvilket fører til organiske og funktionelle lidelser. Nogle dele af kroppen begynder at producere hormoner ujævnt, hvilket er ledsaget af vasodilatation og en stigning i vævstæthed. Sådan dannes kolloide knuder i skjoldbruskkirtlen.

Hovedårsagerne til fremkomsten af ​​kolloide knuder i skjoldbruskkirtlen er: ugunstige miljøforhold, stress, høj fysisk aktivitet, kroniske sygdomme, jodmangel i kroppen, underernæring, pubertet, graviditet. Jodmangel er den mest almindelige årsag til nodulær forandring. Alle indbyggere i vores land er mangelfulde i dette element, med undtagelse af mennesker, der bor på Krim og Fjernøsten. Jod overvejes væsentligt stof, uden hvilken skjoldbruskkirtlen ikke kan producere hormoner.

Klinisk billede

I de tidlige stadier af knudeudvikling vises ingen symptomer. Oftere er årsagen til at gå til lægen en betydelig stigning i kirtlens størrelse. I dette tilfælde opstår symptomer på knudens mekaniske påvirkning af det omgivende væv: tryk i organets område, synke- og vejrtrækningsbesvær, ondt i halsen, hoste. På den sene stadier sygdommen ændrer stemmens klang og lydstyrke. Konstant klemning af store kar og nerveender kan påvirke centralnervesystemet: hovedpine, svimmelhed, tinnitus vises. Smerter i nakken opstår med en hurtig stigning i størrelsen af ​​noden, tilføjelse af blødninger eller inflammatoriske processer.

Afhængig af forekomsten af ​​den patologiske proces kan skjoldbruskkirtlen øges både på den ene og på begge sider. Hvis størrelsen af ​​noden overstiger 1 cm, kan en person opdage det på egen hånd. Afhængigt af graden af ​​dysfunktion af skjoldbruskkirtlen kan det kliniske billede af sygdommen variere. Symptomer på hypothyroidisme vises, når den kolloide masse begynder at erstatte sunde kirtelceller. Generel svaghed vises, falder intellektuel formåen mistet appetiten. Patientens krop svulmer, metaboliske processer i kroppen bremses, vægten begynder at vokse, huden bliver tør.

Når skjoldbruskkirtlen begynder at producere en øget mængde hormoner, oplever en person symptomer på hyperthyroidisme. Denne tilstand manifesterer sig i form af irritabilitet, træthed, aggression. Appetitten stiger, men personen taber sig, fordøjelsesprocesser forstyrres, hvilket manifesterer sig i form af diarré. Kropstemperaturen kan stige og takykardi udvikle sig. Hvis processen med hormonproduktion ikke forstyrres, vil det eneste tegn på sygdommen være komprimeringen af ​​skjoldbruskkirtlen og dens stigning i størrelse. Voksende noder komprimerer store kar og nerveender, hvilket fører til en følelse af en klump i halsen, problemer med vejrtrækning og synke.

Diagnose og behandling af sygdommen

Det er muligt at bestemme arten af ​​knuderne i skjoldbruskkirtlen først efter fuldstændig eksamen. Det begynder med palpation af livmoderhalsregionen, hvor patologiske ændringer opdages. Yderligere diagnostiske metoder omfatter: biopsi, ultralyd af skjoldbruskkirtlen, CT eller MR, blodprøve for hormoner, radioisotopscanning. Baseret på resultater diagnostiske procedurer endokrinologen afslører tilstedeværelsen af ​​organiske og funktionelle ændringer i skjoldbruskkirtlen. En biopsi er ordineret i nærværelse af store kolloide knuder. På trods af det faktum, at knudeændringer i de fleste tilfælde er godartede, er det nødvendigt at studere strukturen af ​​de største af dem.

Med et asymptomatisk forløb af den patologiske proces begynder behandlingen muligvis ikke straks. Neoplasma anbefales at blive observeret i flere år. Lægen kan ordinere jodpræparater for at genoprette skjoldbruskkirtlens funktion. Patienten ønsker måske at skille sig af med den kolloide knude kirurgisk Læger anbefaler dog ikke sådanne operationer. Efter resektion begynder skjoldbruskkirtelvævet at vokse hurtigere.

Kirurgisk indgreb skal udføres i nærværelse af absolutte indikationer: klemning af en knude af store kar og nerveender, produktion af en øget mængde hormoner. Radikale operationer bruges også i den ondartede karakter af forløbet af den patologiske proces. Afhængigt af tumorens størrelse og tilstedeværelsen af ​​metastaser kan skjoldbruskkirtlen fjernes delvist eller fuldstændigt.

I andre tilfælde begynder behandlingen af ​​kolloide noder med eliminering af årsagen til deres forekomst. For eksempel, hvis giftig struma bidrog til akkumulering af kolloid masse, er det nødvendigt at regulere produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og genoprette funktionerne i alle organer og systemer. Hvis årsagen til udseendet af knudeændringer ikke er afklaret, udføres symptomatisk terapi, rettet mod at eliminere de ubehagelige fornemmelser, der er forbundet med den mekaniske virkning af den kolloide knude på det omgivende væv.

Der er flere måder konservativ behandling: lægemiddelbehandling rettet mod at eliminere dysfunktion af skjoldbruskkirtlen; minimalt invasive kirurgiske indgreb - laserbehandling eller sclerose af kolloide knuder. Før du ordinerer et bestemt lægemiddel, skal der udføres en blodprøve for hormoner for at vurdere organets funktionalitet. Patienten skal spørges om tilstedeværelsen af ​​allergiske reaktioner på lægemidler. I de fleste tilfælde er derivater af thyroxin og thyroidin ordineret.

Korrekt udvalgt behandlingsregime undgår udviklingen af ​​farlige komplikationer. Kolloide noder er et ret almindeligt fænomen; der er ingen specifikke forebyggende foranstaltninger. En person bør nøje overvåge deres helbred, regelmæssigt besøge en endokrinolog, spise rigtigt og tage jodpræparater. Det er nødvendigt at undgå udsættelse for stråling og besøge steder med ugunstige miljøsituationen. Dette vil hjælpe med at opretholde skjoldbruskkirtlens sundhed, normalisere strukturen af ​​dets væv og forbedre kroppens generelle tilstand.

Hormonelle funktioner i skjoldbruskkirtlen og deres lidelser

Beliggenhed

Ved at forbinde afvigelser fra normen i deres tilstand med skjoldbruskkirtlens patologi, spekulerer patienter på, hvor skjoldbruskkirtlen er placeret, da diagnosen begynder med dette - med palpation.

Kirtlen er placeret under strubehovedet, på niveau med den femte eller sjette nakkehvirvel. Den dækker toppen af ​​luftrøret med sine lapper, og kirtlens landtange falder direkte ind i midten af ​​luftrøret.

Formen på kirtlen ligner en sommerfugl med vinger, der tilspidser opad. Placeringen afhænger ikke af køn, i en tredjedel af tilfældene kan der være en ubetydelig yderligere del af kirtlen i form af en pyramide, som ikke påvirker dens funktion, hvis den er til stede fra fødslen.

Med hensyn til masse når skjoldbruskkirtlen 25 gram, og i længden ikke mere end 4 cm.Den gennemsnitlige bredde er 1,5 cm, samme tykkelse. Volumen måles i milliliter og er op til 25 ml for mænd og op til 18 ml for kvinder.

Funktioner

Skjoldbruskkirtlen er et endokrint organ, der er ansvarlig for produktionen af ​​hormoner. Skjoldbruskkirtlens funktioner er hormonregulering gennem produktion af en bestemt type hormoner. Skjoldbruskkirtelhormoner inkluderer jod i deres sammensætning, da en anden funktion af kirtlen er lagring og biosyntese af jod til en mere aktiv organisk funktion.

Kirtelhormoner

Patienter, der er henvist til laboratoriediagnose af skjoldbruskkirtelsygdomme, tror fejlagtigt, at de undersøger skjoldbruskkirtelhormoner TSH, AT-TPO, T3, T4, calcitonin. Det er vigtigt at skelne, hvilke hormoner der produceres af skjoldbruskkirtlen, og hvilke der er andre organer med intern sekretion, uden hvilke skjoldbruskkirtlen simpelthen ikke vil fungere.

• TSH er et skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, der produceres af hypofysen, ikke skjoldbruskkirtlen. Men det regulerer arbejdet i skjoldbruskkirtlen, aktiverer opfangningen af ​​jod fra blodplasmaet af skjoldbruskkirtlen.
• Ab-TPO er et antistof mod thyroperoxidase, et ikke-hormonalt stof produceret af immunsystem som følge af patologiske processer og autoimmune sygdomme.

Direkte skjoldbruskkirtelhormoner og deres funktioner:

• Thyroxin - T4 eller tetraiodothyronin. Repræsenterer skjoldbruskkirtelhormoner, er ansvarlig for lipidmetabolisme, sænker koncentrationen af ​​triglycerider og kolesterol i blodet, understøtter knoglevævsmetabolisme.
• Triiodothyronin - T3, det vigtigste skjoldbruskkirtelhormon, da thyroxin også har en tendens til at blive omdannet til triiodothyronin ved at vedhæfte et andet jodmolekyle. Ansvarlig for syntesen af ​​vitamin A, sænke koncentrationen af ​​kolesterol, aktivere metabolisme, accelerere peptidmetabolisme, normalisere hjerteaktivitet.
• Thyrocalcitonin er ikke et specifikt hormon, da det også kan produceres af thymus og biskjoldbruskkirtlen. Ansvarlig for akkumulering og fordeling af calcium i knoglevæv i det væsentlige forstærker det.

Baseret på dette er det eneste, skjoldbruskkirtlen er ansvarlig for, syntesen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Men de hormoner, der produceres af det, udfører en række funktioner.

sekretionsproces

Skjoldbruskkirtlens arbejde begynder ikke engang i selve kirtlen. Processen med produktion og sekretion begynder først og fremmest med hjernens "kommandoer" om manglen på skjoldbruskkirtelhormoner, og skjoldbruskkirtlen implementerer dem. Sekretionsalgoritmen kan beskrives i følgende trin:

• For det første modtager hypofysen og hypothalamus et signal fra receptorerne om, at blodniveauerne af thyroxin og triiodothyronin er lave.
• Hypofysen producerer TSH, som aktiverer skjoldbruskkirtelcellernes optagelse af jod.
• Jern, der fanger den uorganiske form af jod, der opnås fra fødevarer, begynder sin biosyntese til en mere aktiv, organisk form.
• Syntese sker i folliklerne, der udgør kroppen af ​​skjoldbruskkirtlen, og som er fyldt med en kolloid væske indeholdende thyroglobulin og peroxidase til syntese.
• Den resulterende organiske form af jod er knyttet til thyroglobulin og frigivet til blodet. Afhængigt af antallet af vedhæftede jodmolekyler dannes thyroxin - fire jodmolekyler eller triiodothyronin - tre molekyler.
• I blodet frigives T4 eller T3 separat fra globulin, og det fanges igen af ​​kirtelceller til brug i yderligere syntese.
• Hypofysereceptorerne modtager et signal om en tilstrækkelig mængde hormoner, produktionen af ​​TSH bliver mindre aktiv.

Efter at have opdaget tegn på skjoldbruskkirtelsygdom ordinerer lægen derfor ikke kun en undersøgelse af koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, men også af de hormoner, der regulerer det, såvel som antistoffer mod en vigtig komponent i kolloiden - peroxidase.

kirtel aktivitet

På den dette øjeblik Medicin opdeler alle patologier i skjoldbruskkirtlen i tre tilstande:

• Hyperthyroidisme er en dysfunktion af skjoldbruskkirtlen, hvor sekretionsaktiviteten øges, og en overskydende mængde af skjoldbruskkirtelhormoner kommer ind i blodet, metaboliske processer i kroppen øges. Thyrotoksikose indgår også i sygdommen.
• Hypothyroidisme er en dysfunktion af skjoldbruskkirtlen, hvor der produceres en utilstrækkelig mængde hormoner, som følge af, at metaboliske processer bremses på grund af mangel på energi.
• Euthyroidisme - sygdomme i kirtlen, som et organ, der ikke har nogen hormonelle manifestationer, men er ledsaget af patologi af selve organet. Blandt sygdommene inkluderer dette hyperplasi, struma, nodulære formationer.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen hos kvinder og mænd diagnosticeres gennem TSH-indekset, et fald eller en stigning, der indikerer kirtlens reaktivitet eller hypoaktivitet.

Sygdomme

Hos kvinder opstår symptomer på skjoldbruskkirtelsygdom oftere, da hormonelle udsving afspejles i menstruationscyklussen, hvilket får patienten til at søge hjælp fra en læge. Mænd snyder oftere typiske symptomer skjoldbruskkirtler for træthed og overanstrengelse.

De vigtigste og mest almindelige sygdomme:

• Hypothyroidisme;
• Nodulær, diffus eller blandet struma;
• Ondartede tumorer i kirtlen.

Hver af disse sygdomme er karakteriseret ved et særligt klinisk billede og udviklingsstadier.

Hypothyroidisme

Dette er et syndrom med kronisk fald i udskillelsen af ​​T3 og T4, som hjælper med at bremse metaboliske processer organisme. Samtidig kan symptomerne på skjoldbruskkirtelsygdomme ikke gøre sig gældende i lang tid, udvikle sig langsomt og forklæde sig som andre sygdomme.

Hypothyroidisme kan være:

• Primær - med patologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen;
• Sekundær - med ændringer i hypofysen;
• Tertiær - med ændringer i hypothalamus.

Årsagerne til sygdommen er:

• Thyroiditis, som opstår efter betændelse i skjoldbruskkirtlen;
• jodmangelsyndrom;
• Rehabilitering efter strålebehandling;
• Postoperativ periode med fjernelse af tumorer, struma.

Hypofunktionelle symptomer på skjoldbruskkirtelsygdom er som følger:

• Langsom puls, puls;
• svimmelhed;
• bleg hud;
• Kuldegysninger, rysten;
• Hårtab, herunder øjenbryn;
• Hævelse af ansigt, ben, hænder;
• Stemmeændringer, dens ruhed;
• forstoppelse;
• En stigning i leverens størrelse;
• Vægtøgning på trods af nedsat appetit;
• Tab af styrke, følelsesmæssig inerti.

Behandling af hypothyroidisme udføres normalt med hormonelle lægemidler, der kompenserer for manglen på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. Men det skal forstås, at en sådan behandling er tilrådelig i et kronisk tilfælde, som diagnosticeres oftest. Hvis sygdommen opdages i de tidlige stadier, er der en chance for at stimulere kroppens arbejde ved at eliminere de grundlæggende årsager og midlertidigt tage en anden klasse af hormoner.

Denne sygdom kaldes damesygen, da der er ni kvinder ud af ti patienter diagnosticeret med hyperthyroidisme. Overdreven produktion af hormoner fører til en acceleration af metaboliske processer, excitation af hjerteaktivitet, forstyrrelser i centralnervesystemets arbejde og ANS. Udtalte tegn på sygdommen og den fremskredne form kaldes thyrotoksikose.

Årsager til udviklingen af ​​patologi:

• Graves', Plummers syndrom - struma af autoimmun eller viral karakter;
• Ondartede tumorer i skjoldbruskkirtlen eller hypofysen;
• Det kan udvikle sig som et resultat af langvarig behandling med arytmiske lægemidler.

Ofte overhaler sygdommen kvinder efter overgangsalderens begyndelse på grund af hormonel ubalance, der ikke er en konsekvens af tumorer eller struma.

I dette tilfælde er de vigtigste tegn på skjoldbruskkirtlen hos kvinder:

• accelereret hjerteslag;
• Atrieflimren;
• Fugtighed, varme i huden;
• Rysten af ​​fingrene;
• Tremor kan nå amplituder, som ved Parkinsons sygdom;
• Øget kropstemperatur, feber;
• øget svedtendens;
• Diarré med øget appetit;
• Fald i kropsvægt;
• En stigning i leverens størrelse;
• Irritabilitet, irritabilitet, søvnløshed, angst.

Behandlingen går ud på at tage thyreostatika - lægemidler, der reducerer aktiviteten af ​​udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Thyreostatika omfatter lægemidler Thiamazol, Diiodothyrosin samt lægemidler, der forhindrer absorptionen af ​​jod.

Derudover ordineres en særlig diæt, hvor alkohol, kaffe, chokolade, varme krydderier og krydderier, der kan ophidse centralnervesystemet, er udelukket. Derudover er adrenerge blokkere ordineret for at beskytte hjertemusklen mod skadelige virkninger.

Sygdommen har livlige symptomer - allerede fra anden fase af strumaen øges kirtlen, hvilket betyder, at hele halsområdet over kravebenet, hvor skjoldbruskkirtlen er placeret, får forvrængede konturer.

Struma kan være nodulær, diffus og diffus nodulær. Årsagerne til sygdommen er tilstrækkeligt differentierede - det kan være mangel på jod, et selvudviklende syndrom og en for stor mængde hormoner.

Symptomer afhænger af graden af ​​struma, hvoraf der er fem i medicin:

• I første grad øges kirtlens landtange, hvilket kan mærkes ved synkning;
• Anden grad er karakteriseret ved en stigning i både landtangen og kirtlens laterale lapper, som er synlige ved synke og mærkes godt ved palpation;
• På det tredje trin dækker kirtlen hele halsens væg, forvrænger dens konturer, synlige for det blotte øje;
• Den fjerde grad er kendetegnet ved en klart synlig struma, selv visuelt, ved en ændring i nakkens form;
• Den femte grad er angivet med en enorm struma, som komprimerer luftrøret, blodkarrene og nerveender i nakken, forårsager hoste, vejrtrækningsbesvær, synke, tinnitus, hukommelse og søvnforstyrrelser.

karakteristisk, men uspecifikt symptom Denne sygdom i skjoldbruskkirtlen hos kvinder er et stærkt fremspring af øjnene, amenoré op til seks måneder eller mere, som ofte forveksles med tidlig overgangsalder.

Behandlingen består af hormonbehandling i de tidlige stadier, i de senere stadier, foreslås kirurgisk indgreb for at fjerne en del af organet.

Derudover afhænger behandlingen af ​​typen af ​​struma, da Graves syndrom, euthyreoidea struma, Plummers syndrom og Hashimotos syndrom er underopdelt. Præcis definition kun muligt med kompleks diagnostik.

Ondartede formationer

Udvikle mod baggrunden kroniske sygdomme skjoldbruskkirtler, der ikke reagerede på behandlingen. Væksten af ​​celler i kirtlen kan være provokeret og uautoriseret.

Prognosen er positiv, da den i de fleste tilfælde diagnosticeres på tidlig stadie og behandles. Årvågenhed kræver kun mulige tilbagefald.

Symptomer:

• Smerter i nakken;
• Sæler, hvis vækstdynamik er mærkbar selv inden for to uger;
• Hæs stemme;
• vejrtrækningsbesvær;
• dårlig synke;
• Sveden, vægttab, svaghed, dårlig appetit;
• Hoste af ikke-smitsom karakter.

Med rettidig diagnose er det nok lægemiddelbehandling. I senere faser vises det kirurgisk fjernelse.

Diagnostik

Diagnose af enhver sygdom i skjoldbruskkirtlen begynder med indsamling af anamnese. Derefter ordineres en ultralyd til:

• Rettidig påvisning af noder, cyster, tumorer i skjoldbruskkirtlen;
• Bestemmelse af størrelsen af ​​et organ;
• Diagnose af afvigelser fra normen i størrelse og volumen.

Laboratoriediagnostik involverer analyse af:

• AT-TPO;
• T3 - generel og gratis;
• T4 - generel og gratis;
• Tumormarkører for mistænkt tumor;
• Generel analyse af blod og urin.

I nogle tilfælde kan en biopsi af organets væv ordineres for at afklare diagnosen, hvis laboratoriediagnostik var ikke nok. Det anbefales ikke uafhængigt at fortolke testresultaterne og stille en diagnose, da normen for skjoldbruskkirtelhormoner er forskellig for hvert køn, alder, sygdom og virkningen af ​​kroniske sygdomme. Selvbehandling autoimmune og især onkologiske sygdomme kan ende med en trussel mod sundhed og liv.

Hvor sikker er skjoldbruskkirtelkræftoperation?

Behandling af thyreoideahyperplasi

Hvad betyder udseendet af en hoste med en skjoldbruskkirtel?

Funktioner af forløbet af autoimmun thyroiditis

Hvordan man genkender og behandler skjoldbruskkirtelcyster

Årsager til udvikling af adenom i skjoldbruskkirtlen

En normal og endnu mere patologisk forstørret skjoldbruskkirtel er normalt let at palpere, hvilket gør det muligt at bestemme dens størrelse. PÅ praktisk arbejde vægten af ​​skjoldbruskkirtlen bedømmes på grundlag af dens størrelse, da der både i norm og i patologi er en overensstemmelse mellem vægten og størrelsen af ​​denne kirtel.

Palpation af en normal kirtel på samme tid gør det muligt at verificere glatheden af ​​dens overflade og fraværet af komprimering, som med størrelser svarende til alder indikerer dens normale tilstand.

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky, O. L. Steppun og A. V. Rumyantsev, 1936) indikerer, at i et embryo med en længde på 1,38 mm er lægningen af ​​skjoldbruskkirtlen allerede tydeligt synlig mikroskopisk. I det menneskelige embryo optræder derfor rudimentet af skjoldbruskkirtlen meget tidligt. Patten (1959) og flere andre forfattere beskriver i detaljer udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlen i det menneskelige embryo.

Efter dannelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, som forekommer selv i den prænatale periode, er denne kirtel karakteriseret ved de eksterne funktioner, nemlig formen og antallet af aktier, der observeres i alle efterfølgende år.

Skjoldbruskkirtlen er som bekendt et hesteskoformet organ, bestående af 2 laterale lapper (højre og venstre), der forneden er forbundet med hinanden af ​​en smal midterdel, landtangen (isthmus glandulae thyreoideae). Lejlighedsvis (ifølge nogle data, selv i 30%) er denne landtange fuldstændig fraværende, hvilket tilsyneladende ikke er forbundet med afvigelser i funktionen af ​​denne vigtig kirtel med indre sekretion.

Begge laterale lapper af dette hesteskoformede organ, placeret på forsiden af ​​halsen, er rettet opad.

Dimensionerne af skjoldbruskkirtlens laterale lapper er karakteriseret ved betydelig individuel variabilitet. De tilsvarende størrelsesdata givet i forskellige retningslinjer er forskellige, selv når de refererer til samme alder og samme køn med samme totalvægt af den undersøgte person.

Anatomimanualen Rauber-Kopsch (1911) angiver, at hver af de laterale lapper af denne kirtel hos en voksen har en længde på 5 til 8 cm og en bredde på 3 til 4 cm. Tykkelsen af ​​midten af ​​kirtlen er fra 1,5 til 2,5 cm Længden og bredden af ​​højre og venstre lap er ikke altid den samme, den højre er ofte større.

Størrelsen og formen af ​​landtangen, der forbinder begge lapper, varierer meget. Dens bredde er oftest 1,5-2 cm, og dens tykkelse er fra 0,5-1,5 cm. Den bageste overflade af landtangen støder op til den anden og tredje luftrørsring, og nogle gange til den første ring.

Fra landtangen opad til hyoidknoglen afgår et fremspring af skjoldbruskkirtlen - den såkaldte pyramidelap (eller pyramideproces). Nogle gange afviger den ikke fra den midterste del, men fra siden, i disse tilfælde oftere fra venstre (Rauber-Kopsch). Hvis landtangen er fraværende, så er der naturligvis ingen pyramidelap.

Den gennemsnitlige vægt af skjoldbruskkirtlen hos en nyfødt er 1,9 g, hos en etårig - 2,5 g, hos en 5-årig - 6 g, hos en 10-årig - 8,7 g, hos en 15-årig -årig - 15,8 g voksen - 20 g (ifølge Salzer'a).

Wohefritz (ifølge Neurath, 1932) angiver, at vægten af ​​skjoldbruskkirtlen ved 5 års alderen i gennemsnit er 4,39 g, efter 10 år - 7,65 g, efter 20 år - 18,62 g og efter 30 år - 27 g. , for en organisme i vækstperioden, gives de samme gennemsnitlige vægtdata som angivet af Salzer.

Forholdet mellem skjoldbruskkirtelvægt og kropsvægt er ifølge Neurath som følger. Hos en nyfødt, 1:400 eller endda 1:243, hos en tre uger gammel - 1:1166, hos en voksen - 1:1800. Disse data viser, hvor relativt stor vægten af ​​skjoldbruskkirtlen hos en nyfødt er. Dette mønster er endnu mere udtalt i den prænatale periode. Derudover understreger alle forskere, at hos kvinder er vægten af ​​skjoldbruskkirtlen større end hos mænd. Selv i den prænatale periode er vægten af ​​denne kirtel i kvindelige embryoner større end i mandlige embryoner (Neurath).

Wegelin (ifølge Neurath) angiver følgende gennemsnitlige tal for vægten af ​​skjoldbruskkirtlen i forskellige aldersperioder: 1 - 10 dage af livet - 1,9 g, 1 år - 2,4 g, 2 år - 3,73 g, 3 år - 6,1 g , 4 år gammel - 6,12 g, 5 år gammel - 8,6 g, 11-15 år gammel - 11,2 g, 16-20 år gammel - 22 g, 21-30 år gammel - 23,5 g, 31-40 år gammel - 24 g , 41-50 år gammel - 25,3 g, 51-70 år gammel-19-20 år. Følgelig falder vægten af ​​denne kirtel allerede i alderdommen.

Hos høje mennesker er vægten af ​​skjoldbruskkirtlen noget større end hos mennesker af mindre statur (ifølge Neurath).

Dystopi observeres ekstremt sjældent, dvs. forskydningen af ​​en del af skjoldbruskkirtlens rudiment til et usædvanligt sted. Nogle gange forskydes en lap eller endda hele skjoldbruskkirtlen ind i mediastinum. Lejlighedsvis er en sådan dystopi blevet fundet i området for udvikling af et fremtidigt lem. En sådan kim, såvel som helt eller delvist dannet i usædvanligt sted skjoldbruskkirtlen kan fortsætte med at fungere, som det er karakteristisk for skjoldbruskkirtlen.

Ikke desto mindre kan et rudiment med en unormal lokalisering vende over en eller anden længde til en del af skjoldbruskkirtlen, der er ramt af kræft med alle de forfærdelige konsekvenser af denne ondartede tumor. Dette findes i forskellige datoer nogle gange år eller årtier senere.

Individuelle forskelle i vægt og størrelse af skjoldbruskkirtlen findes i alle aldersperioder.

De individuelle funktionelle træk ved den normale skjoldbruskkirtel kommer også ret tydeligt til udtryk i alle aldersperioder.

Grænserne for normal og "stadig normal" hvad angår størrelse og vægt er meget brede. De ser ud til at være større, end der findes i alle andre endokrine kirtler.

Den består af to lapper og en landtange og er placeret foran strubehovedet. Massen af ​​skjoldbruskkirtlen er 30 g.

Den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed af kirtlen er follikler - afrundede hulrum, hvis væg er dannet af en række kubiske epitelceller. Follikler er fyldt med kolloid og indeholder hormoner thyroxin og triiodothyronin forbundet med proteinet thyroglobulin. I det interfollikulære rum er C-celler, der producerer hormonet thyrocalcitonin. Kirtlen er rigt forsynet med blod og lymfekar. Mængden, der strømmer gennem skjoldbruskkirtlen på 1 min, er 3-7 gange højere end massen af ​​selve kirtlen.

Biosyntese af thyroxin og triiodothyronin Det udføres på grund af jodering af aminosyren tyrosin, derfor sker aktiv absorption af jod i skjoldbruskkirtlen. Indholdet af jod i folliklerne er 30 gange højere end dets koncentration i blodet, og med hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen bliver dette forhold endnu større. Absorption af jod udføres på grund af aktiv transport. Efter kombinationen af ​​tyrosin, som er en del af thyroglobulin, med atomært jod, dannes monoiodotyrosin og diiodotyrosin. På grund af kombinationen af ​​to diiodotyrosinmolekyler dannes tetraiodothyronin eller thyroxin; kondensering af mono- og diiodtyrosin fører til dannelsen af ​​triiodothyronin. Efterfølgende, som et resultat af virkningen af ​​proteaser, der nedbryder thyroglobulin, frigives aktive hormoner til blodet.

Aktiviteten af ​​thyroxin er flere gange mindre end triiodothyronins, dog er indholdet af thyroxin i blodet omkring 20 gange større end triiodothyronins. Thyroxin kan deioderes til triiodothyronin. Baseret på disse fakta antages det, at det vigtigste skjoldbruskkirtelhormon er triiodothyronin, og thyroxin fungerer som dets forløber.

Syntesen af ​​hormoner er uløseligt forbundet med indtagelsen af ​​jod i kroppen. Hvis der er mangel på jod i bopælsområdet i vand og jord, er det også knapt i fødevarer af vegetabilsk og animalsk oprindelse. I dette tilfælde, for at sikre tilstrækkelig syntese af hormonet, øges skjoldbruskkirtlen hos børn og voksne i størrelse, nogle gange meget betydeligt, dvs. struma opstår. En stigning kan ikke kun være kompenserende, men også patologisk, kaldes det endemisk struma. Manglen på jod i kosten kompenseres bedst af tang og andre fisk og skaldyr, iodiseret salt, bordmineralvand indeholdende jod, bageriprodukter med jodtilskud. Men overdreven indtagelse af jod i kroppen skaber en belastning på skjoldbruskkirtlen og kan føre til alvorlige konsekvenser.

Skjoldbruskkirtelhormoner

Virkninger af thyroxin og triiodothyronin

Grundlæggende:

• aktivere cellens genetiske apparat, stimulere stofskiftet, iltforbrug og intensiteten af ​​oxidative processer

Metabolisk:

• proteinmetabolisme: stimulere proteinsyntese, men i tilfælde af, hvor niveauet af hormoner overstiger normen, hersker katabolisme;
• fedtstofskifte: stimulere lipolyse;
• kulhydratmetabolisme: under hyperproduktion stimuleres glykogenolyse, blodsukkerniveauet stiger, dets indtræden i cellerne aktiveres, og leverinsulinase aktiveres

Funktionel:

• give udvikling og differentiering af væv, især nervøs;
• forstærke virkningerne af det sympatiske nervesystem ved at øge antallet af adrenoreceptorer og hæmme monoaminoxidase;
• prosympatiske virkninger manifesteres i en stigning i hjertefrekvens, systolisk volumen, blodtryk, respirationsfrekvens, intestinal peristaltik, CNS excitabilitet, øget kropstemperatur

Manifestationer af ændringer i produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin

Sammenlignende egenskaber ved utilstrækkelig produktion af somatotropin og thyroxin

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på kroppens funktioner

Den karakteristiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner (thyroxin og triiodothyronin) er en stigning i energistofskiftet. Introduktionen er altid ledsaget af en stigning i iltforbruget, og fjernelse af skjoldbruskkirtlen er ledsaget af dens fald. Med introduktionen af ​​hormonet øges stofskiftet, mængden af ​​frigivet energi øges, og kropstemperaturen stiger.

Thyroxin øger udgifterne. Der er vægttab og intensivt forbrug af glukose fra blodet af væv. Faldet i glukose fra blodet kompenseres af dets genopfyldning på grund af den øgede nedbrydning af glykogen i leveren og musklerne. Reserverne af lipider i leveren falder, mængden af ​​kolesterol i blodet falder. Udskillelsen af ​​vand, calcium og fosfor fra kroppen øges.

Skjoldbruskkirtelhormoner forårsager øget excitabilitet, irritabilitet, søvnløshed, følelsesmæssig ubalance.

Thyroxin øger minutvolumen af ​​blod og hjertefrekvens. Skjoldbruskkirtelhormon er nødvendigt for ægløsning, det hjælper med at opretholde graviditeten, regulerer funktionen af ​​mælkekirtlerne.

Kroppens vækst og udvikling reguleres også af skjoldbruskkirtlen: et fald i dens funktion får væksten til at stoppe. Skjoldbruskkirtelhormon stimulerer hæmatopoiesis, øger udskillelsen af ​​maven, tarmene og udskillelsen af ​​mælk.

Ud over jodholdige hormoner producerer skjoldbruskkirtlen thyrocalcitonin, reducere mængden af ​​calcium i blodet. Thyrocalcitonin er enist. Thyrocalcitonin virker på knoglevæv, øger aktiviteten af ​​osteoblaster og mineraliseringsprocessen. I nyrerne og tarmene hæmmer hormonet calciumreabsorption og stimulerer omvendt sugning fosfater. Implementeringen af ​​disse effekter fører til hypocalcæmi.

Hyper- og hypofunktion af kirtlen

hyperfunktion (hyperthyroidisme) forårsager en sygdom kaldet Graves sygdom. De vigtigste symptomer på sygdommen: struma, svulmende øjne, øget stofskifte, puls, øget svedtendens, motorisk aktivitet(kræsenhed), irritabilitet (nøjsomhed, hurtige humørsvingninger, følelsesmæssig ustabilitet), hurtig udmattelse. Struma dannes på grund af diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Nu er behandlingsmetoderne så effektive, at alvorlige tilfælde af sygdommen er ret sjældne.

Hypofunktion (hypothyroidisme) skjoldbruskkirtel, der opstår i en tidlig alder, op til 3-4 år, forårsager udvikling af symptomer kretinisme. Børn, der lider af kretinisme, halter bagud i fysisk og mental udvikling. Symptomer på sygdommen: dværgvækst og en krænkelse af kroppens proportioner, en bred, dybt nedsænket næsebro, vidt adskilte øjne, en åben mund og en konstant udstående tunge, da den ikke kommer i munden, kort og buede lemmer, et mat udtryk. Den forventede levetid for sådanne mennesker overstiger normalt ikke 30-40 år. I de første 2-3 måneder af livet kan du opnå det efterfølgende normale mental udvikling. Hvis behandlingen begynder i en alder af et år, forbliver 40% af børn, der har gennemgået denne sygdom, på et meget lavt niveau af mental udvikling.

Hypothyroidisme hos voksne fører til en sygdom kaldet myxødem, eller slimødem. Med denne sygdom falder intensiteten af ​​metaboliske processer (med 15-40%), kropstemperatur, pulsen bliver mindre hyppig, blodtrykket falder, hævelse vises, hår falder ud, negle knækker, ansigtet bliver blegt, livløst, maske- synes godt om. Patienter er karakteriseret ved langsomhed, døsighed, dårlig hukommelse. Myxedema er en langsomt fremadskridende sygdom, der, hvis den ikke behandles, fører til fuldstændig invaliditet.

Regulering af skjoldbruskkirtelfunktionen

Den specifikke regulator af aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen er jod, selve skjoldbruskkirtelhormonet og TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon). Jod i små doser øger udskillelsen af ​​TSH, og i store doser hæmmer det. Skjoldbruskkirtlen er under kontrol af centralnervesystemet. Sådan madvarer, ligesom kål, rutabaga, majroe, hæmmer skjoldbruskkirtelfunktionen. Produktionen af ​​thyroxin og triiodothyronin stiger kraftigt under længerevarende forhold følelsesmæssig ophidselse. Det bemærkes også, at udskillelsen af ​​disse hormoner accelererer med et fald i kropstemperaturen.

Manifestationer af forstyrrelser i den endokrine funktion af skjoldbruskkirtlen

Med en stigning i den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen og overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner opstår en tilstand hyperthyroidisme (hyperthyroidisme)), karakteriseret ved en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Manifestationerne af denne tilstand forklares af virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner i forhøjede koncentrationer. Så på grund af en stigning i basal metabolisme (hypermetabolisme), oplever patienter let stigning kropstemperatur (hypertermi). Fald i kropsvægt på trods af den gemte eller øget appetit. Denne tilstand manifesteres af en stigning i iltbehov, takykardi, en stigning i myokardiekontraktilitet, en stigning i systolisk blodtryk og en stigning i lungeventilation. Aktiviteten af ​​ATP øges, antallet af p-adrenerge receptorer øges, svedtendens, varmeintolerance udvikles. Excitabilitet og følelsesmæssig labilitet øges, rysten i lemmerne og andre ændringer i kroppen kan forekomme.

Øget dannelse og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner kan forårsage en række faktorer, hvis korrekte identifikation afgør valget af en metode til at korrigere skjoldbruskkirtelfunktionen. Blandt dem er faktorer, der forårsager hyperfunktion af follikulære celler i skjoldbruskkirtlen (tumorer i kirtlen, mutation af G-proteiner) og en stigning i dannelsen og udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Hyperfunktion af thyrocytter observeres ved overdreven stimulering af thyrotropinreceptorer ved et øget indhold af TSH, for eksempel i hypofysetumorer, eller med nedsat følsomhed af thyroideahormonreceptorer i thyrotrofer i adenohypofysen. almindelig årsag hyperfunktion af thyrocytter, er en stigning i størrelsen af ​​kirtlen stimulering af TSH-receptorer af antistoffer produceret mod dem i en autoimmun sygdom kaldet Graves-Basedows sygdom (fig. 1). En midlertidig stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet kan udvikle sig med ødelæggelsen af ​​thyrocytter på grund af inflammatoriske processer i kirtlen (toksisk Hashimotos thyroiditis), ved at tage en overdreven mængde skjoldbruskkirtelhormoner og jodpræparater.

Forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner kan være thyrotoksikose; i dette tilfælde taler man om hyperthyroidisme med thyrotoksikose. Men thyrotoksikose kan udvikle sig, når en overdreven mængde af skjoldbruskkirtelhormoner indføres i kroppen, i fravær af hyperthyroidisme. Udviklingen af ​​thyrotoksikose på grund af øget følsomhed af cellereceptorer over for thyreoideahormoner er blevet beskrevet. Der er også modsatte tilfælde, hvor cellernes følsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner reduceres, og der udvikles en tilstand af resistens over for skjoldbruskkirtelhormoner.

Nedsat dannelse og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner kan være forårsaget af mange årsager, hvoraf nogle er resultatet af en krænkelse af mekanismerne for regulering af skjoldbruskkirtelfunktionen. Så, hypothyroidisme (hypothyroidisme) kan udvikle sig med et fald i dannelsen af ​​TRH i hypothalamus (tumorer, cyster, stråling, encephalitis i hypothalamus, etc.). Denne hypothyroidisme kaldes tertiær. Sekundær hypothyroidisme udvikler sig på grund af utilstrækkelig dannelse af THG af hypofysen (tumorer, cyster, stråling, kirurgisk fjernelse af en del af hypofysen, encephalitis osv.). Primær hypothyroidisme kan udvikle sig som følge af autoimmun betændelse i kirtlen, med mangel på jod, selen, overdreven indtagelse af goitrogene produkter - goitrogener (nogle kålvarianter), efter bestråling af kirtlen, langvarig brug af en række lægemidler (jod, lithium, antithyroid medicin) osv.

Ris. 1. Diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen hos en 12-årig pige med autoimmun thyroiditis (T. Foley, 2002)

Utilstrækkelig produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til et fald i intensiteten af ​​stofskiftet, iltforbrug, ventilation, myokardiekontraktilitet og minutblodvolumen. Ved svær hypothyroidisme kaldes en tilstand myxødem- slimødem. Det udvikler sig på grund af ophobning (muligvis under påvirkning af forhøjede TSH-niveauer) af mucopolysaccharider og vand i de basale lag af huden, hvilket fører til hævelser i ansigtet og dejagtig hud samt vægtøgning på trods af et fald i appetit. Patienter med myxødem kan udvikle mental og motorisk retardering, døsighed, kølighed, nedsat intelligens, tonus sympatisk afdeling ANS og andre ændringer.

I implementeringen af ​​komplekse processer til dannelse af skjoldbruskkirtelhormoner er ionpumper involveret, der sikrer forsyningen af ​​jod, en række enzymer af proteinkarakter, blandt hvilke thyroperoxidase spiller en nøglerolle. I nogle tilfælde kan en person have en genetisk defekt, der fører til en krænkelse af deres struktur og funktion, som er ledsaget af en krænkelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Genetiske defekter i strukturen af ​​thyroglobulin kan observeres. Autoantistoffer produceres ofte mod thyroperoxidase og thyroglobulin, som også er ledsaget af en krænkelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Aktiviteten af ​​processerne for jodfangst og dets inkorporering i thyroglobulin kan påvirkes af en række farmakologiske midler ved at regulere hormonsyntesen. Deres syntese kan påvirkes ved at tage jodpræparater.

Udviklingen af ​​hypothyroidisme hos fosteret og nyfødte kan føre til udseendet kretinisme - fysisk (kort statur, krænkelse af kropsproportioner), seksuel og mental underudvikling. Disse ændringer kan forebygges ved passende ti de første måneder efter fødslen af ​​et barn.

Strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen

Det er det største endokrine organ med hensyn til masse og størrelse. Det består normalt af to lapper, forbundet med en landtange, og er placeret på den forreste overflade af halsen, der er fastgjort til de forreste og laterale overflader af luftrøret og strubehovedet af bindevæv. Den gennemsnitlige vægt af en normal skjoldbruskkirtel hos voksne varierer fra 15-30 g, men dens størrelse, form og topografi af placeringen varierer meget.

En funktionelt aktiv skjoldbruskkirtel er den første af de endokrine kirtler, der vises i embryogeneseprocessen. Lægningen af ​​skjoldbruskkirtlen i det menneskelige foster dannes på den 16-17. dag af intrauterin udvikling i form af en ophobning af endodermale celler ved roden af ​​tungen.

På de tidlige stadier af udviklingen (6-8 uger) er kirtlens rudiment et lag af intensivt prolifererende epitelceller. I denne periode vokser kirtlen hurtigt, men der er endnu ikke dannet hormoner i den. De første tegn på deres sekretion opdages ved 10-11 uger (hos fostre omkring 7 cm store), når kirtelcellerne allerede er i stand til at absorbere jod, danne et kolloid og syntetisere thyroxin.

Enkelte follikler vises under kapslen, hvori der dannes follikulære celler.

Parafollikulære (nær-follikulære), eller C-celler vokser ind i skjoldbruskkirtlens rudiment fra det 5. par gællelommer. Ved den 12-14. uge af fosterudviklingen får hele højre lap af skjoldbruskkirtlen en follikulær struktur, og den venstre to uger senere. Ved 16-17. uge er føtale skjoldbruskkirtel allerede fuldt differentieret. Skjoldbruskkirtlerne hos fostre i alderen 21-32 uger er kendetegnet ved høj funktionel aktivitet, som fortsætter med at vokse op til 33-35 uger.

Der skelnes mellem tre typer celler i kirtlens parenkym: A, B og C. Hovedparten af ​​parenkymcellerne er thyrocytter (follikulære eller A-celler). De beklæder væggen af ​​folliklerne, i de hulrum, hvor kolloidet er placeret. Hver follikel er omgivet af et tæt netværk af kapillærer, ind i lumen af ​​hvilke thyroxin og triiodothyronin udskilt af skjoldbruskkirtlen absorberes.

I den uændrede skjoldbruskkirtel er folliklerne jævnt fordelt i hele parenkymet. Med en lav funktionel aktivitet af kirtlen er thyrocytter normalt flade, med en høj er de cylindriske (højden af ​​cellerne er proportional med graden af ​​aktivitet af de processer, der udføres i dem). Kolloidet, der fylder hullerne i folliklerne, er en homogen viskøs væske. Størstedelen af ​​kolloidet er thyroglobulin, der udskilles af thyrocytter i folliklens lumen.

B-celler (Ashkenazi-Gurtl-celler) er større end thyrocytter, har eosinofil cytoplasma og en afrundet centralt placeret kerne. Biogene aminer, herunder serotonin, blev fundet i disse cellers cytoplasma. For første gang opstår B-celler i alderen 14-16 år. I stort antal findes de hos personer i alderen 50-60 år.

Parafollikulære eller C-celler (i den russiske transskription af K-celler) adskiller sig fra thyrocytter i deres manglende evne til at absorbere jod. De giver syntesen af ​​calcitonin, et hormon, der er involveret i reguleringen af ​​calciummetabolismen i kroppen. C-celler er større end thyrocytter, de er som regel placeret enkeltvis i sammensætningen af ​​follikler. Deres morfologi er typisk for celler, der syntetiserer protein til eksport (der er et groft endoplasmatisk retikulum, Golgi-komplekset, sekretoriske granula, mitokondrier). På histologiske præparater ser cytoplasmaet af C-celler lettere ud end cytoplasmaet af thyrocytter, deraf deres navn - lette celler.

Hvis på vævsniveau den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed i skjoldbruskkirtlen er follikler omgivet af basalmembraner, så kan en af ​​de foreslåede organenheder i skjoldbruskkirtlen være mikrolobuler, som omfatter follikler, C-celler, hæmokapillærer, vævsbasofiler. Sammensætningen af ​​mikrolobulen omfatter 4-6 follikler omgivet af en membran af fibroblaster.

Ved fødslen er skjoldbruskkirtlen funktionelt aktiv og strukturelt fuldstændig differentieret. Hos nyfødte er folliklerne små (60-70 mikrometer i diameter), efterhånden som de udvikler sig barnets krop deres størrelse øges og når 250 mikron hos voksne. I de første to uger efter fødslen udvikler folliklerne sig intensivt, efter 6 måneder er de veludviklede i hele kirtlen, og om året når de en diameter på 100 mikron. Under puberteten er der en stigning i væksten af ​​kirtlens parenkym og stroma, en stigning i dens funktionelle aktivitet, manifesteret ved en stigning i højden af ​​thyrocytter, en stigning i aktiviteten af ​​enzymer i dem.

Hos en voksen støder skjoldbruskkirtlen op til strubehovedet og den øverste del af luftrøret på en sådan måde, at landtangen er placeret på niveau med II-IV-luftrørets semirings.

Massen og størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ændres gennem hele livet. På sund nyfødt kirtlens masse varierer fra 1,5 til 2 g. Ved slutningen af ​​det første leveår fordobles massen og øges langsomt med pubertetsperioden op til 10-14 g. Massestigningen er især mærkbar i alderen på 5-7 år. Massen af ​​skjoldbruskkirtlen i en alder af 20-60 år varierer fra 17 til 40 g.

Skjoldbruskkirtlen har en usædvanlig rigelig blodforsyning sammenlignet med andre organer. Den volumetriske blodgennemstrømningshastighed i skjoldbruskkirtlen er omkring 5 ml/g pr. minut.

Skjoldbruskkirtlen forsynes med blod af de parrede øvre og nedre skjoldbruskkirtelarterier. Nogle gange er den uparrede, nederste arterie (a. thyreoideaima).

Udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra skjoldbruskkirtlen udføres gennem venerne, der danner plexus i omkredsen af ​​de laterale lapper og isthmus. Skjoldbruskkirtlen har et omfattende netværk af lymfekar, gennem hvilke lymfeknuder tager sig af de dybe cervikale lymfeknuder, derefter til de supraclavikulære og laterale cervikale dybe lymfeknuder. De efferente lymfekar i de laterale cervikale dybe lymfeknuder danner en halsstamme på hver side af halsen, som løber ind i thoraxkanalen til venstre og ind i den højre lymfegang til højre.

Skjoldbruskkirtlen er innerveret af postganglioniske fibre i det sympatiske nervesystem fra de øvre, midterste (hovedsagelig) og nedre cervikale knuder i den sympatiske trunk. Skjoldbruskkirtlenerverne danner plexus omkring de kar, der går til kirtlen. Det menes, at disse nerver udfører en vasomotorisk funktion. Vagusnerven er også involveret i innerveringen af ​​skjoldbruskkirtlen, og transporterer parasympatiske fibre til kirtlen som en del af de øvre og nedre larynxnerver. Syntesen af ​​jodholdige skjoldbruskkirtelhormoner T 3 og T 4 udføres af follikulære A-celler - thyrocytter. Hormonerne T 3 og T 4 er joderet.

Hormonerne T 4 og T 3 er ioderede derivater af aminosyren L-tyrosin. Jod, som er en del af deres struktur, udgør 59-65 % af hormonmolekylets masse. Behovet for jod til den normale syntese af skjoldbruskkirtelhormoner er vist i tabel. 1. Rækkefølgen af ​​synteseprocesser er forenklet som følger. Jod i form af iodid tages fra blodet ved hjælp af en ionpumpe, ophobes i thyrocytter, oxideres og indgår i tyrosinets phenoliske ring som en del af thyroglobulin (jodorganisation). Thyroglobulin iodering med dannelse af mono- og diiodotyrosiner forekommer ved grænsen mellem thyrocyt og kolloid. Dernæst udføres forbindelsen (kondensationen) af to diiodotyrosinmolekyler med dannelsen af ​​T 4 eller diiodotyrosin og monoiodotyrosin med dannelsen af ​​T 3 . En del af thyroxin gennemgår deiodering i skjoldbruskkirtlen med dannelse af triiodothyronin.

Tabel 1. Normer for jodforbrug (WHO, 2005. af I. Dedov et al. 2007)

Iodiseret thyroglobulin, sammen med T4 og T3 knyttet til det, akkumuleres og opbevares i folliklerne som et kolloid, der fungerer som depot skjoldbruskkirtelhormoner. Frigivelsen af ​​hormoner sker som følge af pinocytose af follikulær kolloid og efterfølgende hydrolyse af thyroglobulin i fagolysosomer. De frigivne T4 og T3 udskilles i blodet.

Den basale daglige sekretion fra skjoldbruskkirtlen er omkring 80 μg T 4 og 4 μg T 3. Samtidig er skjoldbruskkirtelfolliklernes thyrocytter den eneste kilde til endogen T 4-dannelse. I modsætning til T 4 dannes T 3 i thyrocytter i en lille mængde, og hoveddannelsen af ​​denne aktive form af hormonet udføres i cellerne i alle kroppens væv ved deiodering af omkring 80 % af T 4 .

Ud over det kirteldepot af skjoldbruskkirtelhormoner har kroppen således et andet - ekstra-kirteldepot af skjoldbruskkirtelhormoner, repræsenteret af hormoner forbundet med blodtransportproteiner. Disse depoters rolle er at forhindre et hurtigt fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen, hvilket kunne forekomme ved et kortvarigt fald i deres syntese, for eksempel ved et kortvarigt fald i jodindtaget. Den bundne form af hormoner i blodet forhindrer deres hurtige udskillelse fra kroppen gennem nyrerne, beskytter celler mod ukontrolleret indtagelse af hormoner. Frie hormoner trænger ind i cellerne i mængder, der står mål med deres funktionelle behov.

Thyroxin, der kommer ind i cellerne, gennemgår deiodering under påvirkning af deiodinase-enzymer, og når et jodatom spaltes, dannes der et mere aktivt hormon, triiodothyronin. I dette tilfælde, afhængigt af deioderingsvejene, kan både aktiv T3 og inaktiv revers T3 (3,3,5"-triiod-L-thyronin-pT3) dannes ud fra T4. Disse hormoner omdannes ved successiv deiodering til metabolitter T 2 , derefter T 1 og T 0 , som er konjugeret med glucuronsyre eller sulfat i leveren og udskilles i galden og gennem nyrerne fra kroppen. Ikke kun T3, men også andre thyroxinmetabolitter kan også udvise biologisk aktivitet.

Virkningsmekanismen for skjoldbruskkirtelhormoner skyldes primært deres interaktion med nukleare receptorer, som er ikke-histonproteiner placeret direkte i cellekernen. Der er tre hovedundertyper af thyreoideahormonreceptorer: TPβ-2, TPβ-1 og TPa-1. Som et resultat af interaktion med T3 aktiveres receptoren, hormon-receptorkomplekset interagerer med den hormonfølsomme DNA-region og regulerer genernes transkriptionelle aktivitet.

En række ikke-genomiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner i mitokondrier, cellernes plasmamembran, er blevet afsløret. Især skjoldbruskkirtelhormoner kan ændre mitokondriemembranernes permeabilitet for brintprotoner og ved at afkoble respirations- og fosforyleringsprocesserne reducere ATP-syntese og øge varmedannelsen i kroppen. De ændrer permeabiliteten plasmamembraner for Ca 2+ ioner og påvirker mange intracellulære processer udført med deltagelse af calcium.

Hovedvirkninger og rolle af skjoldbruskkirtelhormoner

Den normale funktion af alle organer og væv i kroppen uden undtagelse er mulig med normalt niveau skjoldbruskkirtelhormoner, da de påvirker vækst og modning af væv, energiomsætning og metabolisme af proteiner, lipider, kulhydrater, nukleinsyrer, vitaminer og andre stoffer. Tildel metaboliske og andre fysiologiske virkninger skjoldbruskkirtelhormoner.

Metaboliske virkninger:

• aktivering af oxidative processer og en stigning i basal metabolisme, øget iltoptagelse af væv, øget varmeudvikling og kropstemperatur;
• stimulering af proteinsyntese (anabolsk virkning) i fysiologiske koncentrationer;
• øget oxidation fedtsyrer og et fald i deres niveau i blodet;
• hyperglykæmi på grund af aktivering af glykogenolyse i leveren.

Fysiologiske effekter:

• sikring af normale vækst-, udviklings-, differentieringsprocesser af celler, væv og organer, herunder centralnervesystemet (myelinisering af nervefibre, differentiering af neuroner), såvel som processerne for fysiologisk vævsregenerering;
• styrkelse af virkningerne af SNS gennem øget følsomhed af adrenerge receptorer over for virkningen af ​​Adr og NA;
• øget excitabilitet af centralnervesystemet og aktivering af mentale processer;
• deltagelse i at sikre reproduktiv funktion (bidrage til syntesen af ​​GH, FSH, LH og implementeringen af ​​virkningerne af insulinlignende vækstfaktor - IGF);
• deltagelse i dannelsen af ​​kroppens adaptive reaktioner på negative virkninger, især kulde;
• deltagelse i udviklingen af ​​muskelsystemet, hvilket øger styrken og hastigheden af ​​muskelsammentrækninger.

Dannelsen, sekretionen og transformationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner reguleres af komplekse hormonelle, nervøse og andre mekanismer. Deres viden gør det muligt at diagnosticere årsagerne til et fald eller en stigning i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Hormonerne i aksen hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkirtlen spiller en nøglerolle i reguleringen af ​​thyreoideahormonsekretion (fig. 2). Basal sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og dets ændringer under forskellige påvirkninger reguleres af niveauet af TRH i hypothalamus og TSH i hypofysen. TRH stimulerer produktionen af ​​TSH, som har en stimulerende effekt på næsten alle processer i skjoldbruskkirtlen og udskillelsen af ​​T 4 og T 3 . I alm fysiologiske forhold dannelsen af ​​TRH og TSH styres af niveauet af fri T 4 og T. i blodet baseret på mekanismerne for negativ feedback. Samtidig hæmmes udskillelsen af ​​TRH og TSH af et højt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, og ved deres lave koncentration stiger det.

Ris. Fig. 2. Skematisk fremstilling af reguleringen af ​​dannelsen og sekretionen af ​​hormoner i hypothalamus-aksen - hypofysen - skjoldbruskkirtlen

Af stor betydning i mekanismerne for regulering af hormoner i hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkirtlen aksen er tilstanden af ​​følsomhed af receptorer til virkningen af ​​hormoner på forskellige niveauer af aksen. Ændringer i strukturen af ​​disse receptorer eller deres stimulering af autoantistoffer kan være årsagen til nedsat produktion af skjoldbruskkirtelhormon.

Dannelsen af ​​hormoner i selve kirtlen afhænger af modtagelsen af ​​en tilstrækkelig mængde iodid fra blodet - 1-2 mikrogram pr. 1 kg kropsvægt (se fig. 2).

Med utilstrækkeligt indtag af jod i kroppen udvikles tilpasningsprocesser i den, som er rettet mod de mest forsigtige og effektiv brug jodet den indeholder. De består i øget blodgennemstrømning gennem kirtlen, mere effektiv opsamling af jod af skjoldbruskkirtlen fra blodet, ændringer i processerne for hormonsyntese og sekretion af Tu Adaptive reaktioner udløses og reguleres af thyrotropin, hvis niveau stiger med jodmangel. Hvis det daglige indtag af jod i kroppen er mindre end 20 mikrogram i lang tid, fører langvarig stimulering af skjoldbruskkirtelceller til vækst af dets væv og udvikling af struma.

Selvregulerende mekanismer i kirtlen under forhold med jodmangel sørger for dens større indfangning af thyrocytter ved et lavere niveau af jod i blodet og mere effektiv genanvendelse. Hvis der afgives omkring 50 mcg jod til kroppen om dagen, ved at øge hastigheden af ​​dets absorption af thyrocytter fra blodet (jod af fødevareoprindelse og genanvendeligt jod fra metaboliske produkter), kommer omkring 100 mcg jod om dagen ind i skjoldbruskkirtlen. kirtel.

Indtagelsen af ​​50 mikrogram jod om dagen fra mave-tarmkanalen er den tærskel, ved hvilken skjoldbruskkirtlens langsigtede evne til at akkumulere det (inklusive genbrugt jod) stadig bevares i mængder, når indholdet af uorganisk jod i kirtlen forbliver ved den nedre grænse af normen (ca. 10 mg). Under denne tærskel for indtagelse af jod i kroppen pr. dag er effektiviteten af ​​den øgede hastighed af jodoptagelse i skjoldbruskkirtlen utilstrækkelig, absorptionen af ​​jod og dets indhold i kirtlen falder. I disse tilfælde bliver udviklingen af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion mere sandsynlig.

Samtidig med inddragelsen af ​​skjoldbruskkirtlens adaptive mekanismer i jodmangel observeres et fald i dets udskillelse fra kroppen med urin. Som et resultat sikrer adaptive udskillelsesmekanismer udskillelsen af ​​jod fra kroppen om dagen i mængder svarende til dets lavere daglige indtag fra mave-tarmkanalen.

Indtagelse af undertærskeljodkoncentrationer (mindre end 50 mcg pr. dag) fører til en stigning i TSH-sekretion og dets stimulerende effekt på skjoldbruskkirtlen. Dette er ledsaget af en acceleration af iodering af tyrosylrester af thyroglobulin, en stigning i indholdet af monoiodotyrosiner (MIT) og et fald i diiodotyrosiner (DIT). Forholdet mellem MIT/DIT stiger, og som et resultat falder syntesen af ​​T4, og syntesen af ​​T3 stiger. Forholdet mellem T 3 /T 4 stiger i kirtlen og blodet.

Ved alvorlig jodmangel er der et fald i serum T 4 niveauer, en stigning i TSH niveauer og et normalt eller forhøjet T 3 indhold. Mekanismerne for disse ændringer er ikke præcist belyst, men højst sandsynligt er dette resultatet af en stigning i hastigheden for dannelse og sekretion af T 3 , en stigning i forholdet mellem T 3 T 4 og en stigning i omdannelsen af ​​T 4 til T3 i perifere væv.

En stigning i dannelsen af ​​T3 under tilstande med jodmangel er berettiget ud fra et synspunkt om at opnå de største endelige metaboliske virkninger af TG med den mindste af deres "jod"-kapacitet. Det er kendt, at virkningen på metabolismen af ​​T 3 er ca. 3-8 gange stærkere end T 4, men da T 3 kun indeholder 3 jodatomer i sin struktur (og ikke 4 som T 4), er det for syntesen af ​​en T3-molekyle er kun nødvendige 75% af jodomkostningerne sammenlignet med syntesen af ​​T4.

Med en meget betydelig jodmangel og et fald i skjoldbruskkirtelfunktionen på baggrund af et højt niveau af TSH falder niveauerne af T 4 og T 3. Mere thyroglobulin vises i blodserumet, hvis niveau korrelerer med niveauet af TSH.

Jodmangel hos børn har en stærkere effekt end hos voksne på metaboliske processer i skjoldbruskkirtlens skjoldbruskkirtel. I bopælsområder med jodmangel er skjoldbruskkirteldysfunktion hos nyfødte og børn meget mere almindelig og mere udtalt end hos voksne.

Når et lille overskud af jod kommer ind i menneskekroppen, øges graden af ​​jodidorganisation, syntesen af ​​triglycerider og deres sekretion. Der er en stigning i niveauet af TSH, et lille fald i niveauet af fri T 4 i serum, mens det øger indholdet af thyroglobulin i det. Længere overskydende jodindtag kan blokere TG-syntese ved at hæmme aktiviteten af ​​enzymer involveret i biosyntetiske processer. Ved udgangen af ​​den første måned bemærkes en stigning i størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Ved kronisk overdreven indtagelse af overskydende jod i kroppen kan der udvikles hypothyroidisme, men hvis indtaget af jod i kroppen er normaliseret, så kan skjoldbruskkirtlens størrelse og funktion vende tilbage til de oprindelige værdier.

Kilder til jod, der kan forårsage overdreven indtagelse af jod, er ofte iodiseret salt, komplekse multivitaminpræparater indeholdende mineraltilskud, fødevarer og visse jodholdige lægemidler.

Skjoldbruskkirtlen har en intern reguleringsmekanisme, der giver dig mulighed for effektivt at klare overskydende jodindtag. Selvom indtaget af jod i kroppen kan svinge, kan koncentrationen af ​​TG og TSH i blodserum forblive uændret.

Det tror man på maksimalt beløb jod, som, når det tages ind i kroppen, endnu ikke forårsager en ændring i skjoldbruskkirtelfunktionen, er omkring 500 mcg pr. dag for voksne, men der er en stigning i niveauet af sekretion af TSH som reaktion på virkningen af ​​thyrotropin-frigivelse hormon.

Indtagelse af jod i mængder på 1,5-4,5 mg pr. dag fører til et signifikant fald i serumniveauer, både totalt og frit T 4 , en stigning i niveauet af TSH (niveauet af T 3 forbliver uændret).

Effekten af ​​overskydende jodundertrykkelse af skjoldbruskkirtlens funktion finder også sted ved thyrotoksikose, hvor man ved at tage en overskydende mængde jod (i forhold til det naturlige daglige behov) eliminerer symptomerne på thyreotoksikose, og serumniveauet af triglycerider sænkes. Men med langvarig indtagelse af overskydende jod i kroppen vender manifestationerne af thyrotoksikose tilbage igen. Det menes, at et midlertidigt fald i niveauet af TG i blodet med et for stort indtag af jod primært skyldes hæmningen af ​​hormonsekretionen.

Indtaget af små overskydende mængder jod fører til en proportional stigning i dets optagelse i skjoldbruskkirtlen, op til en vis mættende værdi af absorberet jod. Når denne værdi er nået, kan optagelsen af ​​jod i kirtlen falde trods dets indtag i kroppen i store mængder. Under disse forhold, under påvirkning af hypofyse-TSH, kan aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen variere meget.

Da niveauet af TSH stiger, når et overskud af jod kommer ind i kroppen, ville man ikke forvente en initial undertrykkelse, men en aktivering af skjoldbruskkirtelfunktionen. Det er imidlertid blevet fastslået, at jod hæmmer en stigning i aktiviteten af ​​adenylatcyclase, hæmmer syntesen af ​​thyroperoxidase, hæmmer dannelsen af ​​hydrogenperoxid som reaktion på virkningen af ​​TSH, selvom bindingen af ​​TSH til thyrocytcellemembranreceptoren er ikke forstyrres.

Det er allerede blevet bemærket, at undertrykkelse af skjoldbruskkirtelfunktionen ved overskydende jod er midlertidig og snart er funktionen genoprettet trods det fortsatte indtag af overskydende mængder jod i kroppen. Der kommer en tilpasning eller flugt af skjoldbruskkirtlen fra påvirkning af jod. En af hovedmekanismerne for denne tilpasning er et fald i effektiviteten af ​​jodoptagelse og transport ind i thyrocytten. Da det menes, at transporten af ​​jod over thyrocytbasalmembranen er forbundet med funktionen af ​​Na+/K+ ATPase, kan det forventes, at et overskud af jod kan påvirke dets egenskaber.

På trods af eksistensen af ​​mekanismer til tilpasning af skjoldbruskkirtlen til utilstrækkelig eller overdreven indtagelse af jod for at opretholde dens normal funktion jodbalancen skal opretholdes i kroppen. Med et normalt niveau af jod i jord og vand om dagen kan op til 500 μg jod i form af jodid eller iod, som omdannes til iodider i maven, trænge ind i menneskekroppen med planteføde og i mindre grad , med vand. Jodider absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen og fordeles i kroppens ekstracellulære væske. Koncentrationen af ​​iodid i de ekstracellulære rum forbliver lav, da en del af iodidet hurtigt opfanges fra den ekstracellulære væske af skjoldbruskkirtlen, og resten udskilles fra kroppen om natten. Hastigheden af ​​jodoptagelse i skjoldbruskkirtlen er omvendt proportional med hastigheden af ​​dens udskillelse af nyrerne. Jod kan udskilles af spyt og andre kirtler i fordøjelseskanalen, men bliver derefter reabsorberet fra tarmen til blodet. Omkring 1-2 % af jodet udskilles svedkirtler, og når øget svedtendens andelen af ​​jod udskilt med jod kan nå 10%.

Af de 500 μg jod, der absorberes fra den øvre del af tarmen til blodet, optages ca. 115 μg af skjoldbruskkirtlen, og ca. 75 μg jod bruges om dagen til syntese af triglycerider, 40 μg returneres tilbage til den ekstracellulære væske. . Syntetiseret T 4 og T 3 ødelægges efterfølgende i leveren og andre væv, jodet frigivet i en mængde på 60 μg kommer ind i blodet og ekstracellulær væske, og ca. 15 μg jod konjugeret i leveren med glucuronider eller sulfater udskilles i galde.

I det samlede volumen er blod en ekstracellulær væske, som hos en voksen udgør omkring 35 % af kropsvægten (eller omkring 25 liter), hvori omkring 150 mikrogram jod er opløst. Jodid filtreres frit i glomeruli og ca. 70 % passivt reabsorberes i tubuli. I løbet af dagen udskilles omkring 485 mikrogram jod fra kroppen med urin og omkring 15 mikrogram med afføring. Den gennemsnitlige koncentration af jod i blodplasmaet holdes på et niveau på omkring 0,3 μg/l.

Med et fald i jodindtaget i kroppen falder dets mængde i kropsvæsker, udskillelsen i urinen falder, og skjoldbruskkirtlen kan øge sin optagelse med 80-90%. Skjoldbruskkirtlen er i stand til at lagre jod i form af jodthyroniner og jodholdige tyrosiner i mængder tæt på kroppens 100-dages behov. På grund af disse jodbesparende mekanismer og aflejret jod kan TG-syntese under tilstande med jodmangel i kroppen forblive uforstyrret i op til to måneder. En længere jodmangel i kroppen fører til et fald i syntesen af ​​triglycerider på trods af dets maksimale optagelse af kirtlen fra blodet. En stigning i indtaget af jod i kroppen kan fremskynde syntesen af ​​triglycerider. Men hvis det daglige indtag af jod overstiger 2000 mcg, når ophobningen af ​​jod i skjoldbruskkirtlen et niveau, hvor jodoptagelsen og hormonbiosyntesen hæmmes. Kronisk jodforgiftning opstår, når dets daglige indtag i kroppen er mere end 20 gange det daglige behov.

Jodidet, der kommer ind i kroppen, udskilles hovedsageligt fra det med urin, derfor er dets samlede indhold i mængden af ​​daglig urin den mest nøjagtige indikator for jodindtagelse og kan bruges til at vurdere jodbalancen i hele organismen.

Således er et tilstrækkeligt indtag af eksogent jod nødvendigt for syntesen af ​​triglycerider i mængder, der er passende til kroppens behov. Samtidig afhænger den normale realisering af virkningerne af TG af effektiviteten af ​​deres binding til de nukleare receptorer af celler, som inkluderer zink. Derfor er indtagelsen af ​​en tilstrækkelig mængde af dette mikroelement (15 mg/dag) også vigtig for manifestationen af ​​virkningerne af TH på cellekernens niveau.

Dannelsen af ​​aktive former for TH fra thyroxin i perifere væv sker under virkningen af ​​deiodinaser, tilstedeværelsen af ​​selen er nødvendig for manifestationen af ​​deres aktivitet. Det er blevet fastslået, at indtagelse af selen i en voksens krop i mængder på 55-70 μg pr. dag er en nødvendig betingelse for dannelsen af ​​en tilstrækkelig mængde Tv i perifert væv.

De nervøse mekanismer til regulering af skjoldbruskkirtelfunktionen udføres gennem påvirkningen af ​​neurotransmitterne ATP og PSNS. SNS innerverer karene i kirtlen og kirtelvævet med dets postganglionære fibre. Noradrenalin øger niveauet af cAMP i thyrocytter, øger deres absorption af jod, syntese og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. PSNS-fibre er også velegnede til follikler og kar i skjoldbruskkirtlen. En stigning i tonen i PSNS (eller introduktionen af ​​acetylcholin) ledsages af en stigning i niveauet af cGMP i thyrocytter og et fald i sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Under kontrol af centralnervesystemet er dannelsen og udskillelsen af ​​TRH af småcellede neuroner i hypothalamus, og følgelig udskillelsen af ​​TSH og skjoldbruskkirtelhormoner.

Niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i vævsceller, deres omdannelse til aktive former og metabolitter reguleres af et system af deiodinaser - enzymer, hvis aktivitet afhænger af tilstedeværelsen af ​​selenocystein i celler og indtaget af selen. Der er tre typer deiodinaser (D1, D2, DZ), som er forskelligt fordelt i forskellige væv i kroppen og bestemmer veje for omdannelse af thyroxin til aktivt T 3 eller inaktivt pT 3 og andre metabolitter.

Endokrin funktion af parafollikulære skjoldbruskkirtel K-celler

Disse celler syntetiserer og udskiller hormonet calcitonin.

Calcitonip (Thyrocalcitoin)- et peptid bestående af 32 aminosyrerester, indholdet i blodet er 5-28 pmol/l, virker på målceller, stimulerer T-TMS-membranreceptorer og øger niveauet af cAMP og IGF i dem. Det kan syntetiseres i thymus, lunger, centralnervesystemet og andre organer. Rollen af ​​ekstrathyroidal calcitonin er ukendt.

Calcitonins fysiologiske rolle er reguleringen af ​​niveauet af calcium (Ca 2+) og fosfater (PO 3 4 -) i blodet. Funktionen implementeres gennem flere mekanismer:

• hæmning af den funktionelle aktivitet af osteoklaster og undertrykkelse af knogleresorption. Dette reducerer udskillelsen af ​​Ca 2+ og PO 3 4 - ioner fra knoglevæv til blodet;
• reduktion af reabsorptionen af ​​Ca 2+ og PO 3 4 - ioner fra primær urin i nyretubuli.

På grund af disse effekter fører en stigning i niveauet af calcitonin til et fald i indholdet af Ca 2 og PO 3 4 ioner i blodet.

Regulering af calcitoninsekretion udføres med direkte deltagelse af Ca 2 i blodet, hvis koncentration normalt er 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). En stigning i niveauet af calcium i blodet (hypscalcismi) forårsager en aktiv sekretion af calcitonin. Et fald i calciumniveauet fører til et fald i hormonsekretionen. Stimulere udskillelsen af ​​calcitonin katekolaminer, glucagon, gastrin og cholecystokinin.

En stigning i niveauet af calcitonin (50-5000 gange højere end normalt) observeres i en af ​​de former for skjoldbruskkirtelkræft (medullært karcinom), som udvikler sig fra parafollikulære celler. Samtidig er bestemmelsen af ​​et højt niveau af calcitonin i blodet en af ​​markørerne for denne sygdom.

En stigning i niveauet af calcitonin i blodet, såvel som praktisk talt fuldstændig fravær calcitonin efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen, må ikke være ledsaget af en krænkelse af calciummetabolisme og Skelet system. Disse kliniske observationer tyder på, at den fysiologiske rolle af calcitonin i reguleringen af ​​calciumniveauer forbliver dårligt forstået.

Skjoldbruskkirtel (glandula thyroidea) er et uparret organ placeret i den forreste region af halsen i niveau med strubehovedet og øvre luftrør. Kirtlen består af to lapper - den højre (lobus dexter) og den venstre (lobus sinister), forbundet med en smal landtange. Skjoldbruskkirtlen ligger ret overfladisk. Foran kirtlen, under hyoidknoglen, er der parrede muskler: sternothyroid, sternohyoid, scapular-hyoid og kun delvis sternocleidomastoid, samt overfladiske og pretracheale plader af cervikal fascia.

Den bageste konkave overflade af kirtlen dækker forsiden og siderne af de nedre dele af strubehovedet og øvre del luftrør. Landtangen i skjoldbruskkirtlen (isthmus glandulae thyroidei), der forbinder højre og venstre lap, er normalt placeret på niveau II eller III af luftrørsbrusken. I sjældne tilfælde ligger kirtlens landtange på niveau I af brusken i luftrøret eller endda buen cricoid brusk. Nogle gange kan landtangen være fraværende, og så er kirtlens lapper slet ikke forbundet med hinanden.

De øvre poler af højre og venstre lapper af skjoldbruskkirtlen er placeret lidt under den øvre kant af den tilsvarende plade af skjoldbruskkirtlen i strubehovedet. Den nederste pol af lappen når niveauet af V-VI brusk i luftrøret. Den posterolaterale overflade af hver lap af skjoldbruskkirtlen er i kontakt med den larynx-del af svælget, begyndelsen af ​​spiserøret og den forreste halvcirkel af den fælles halspulsåre. Biskjoldbruskkirtlerne støder op til den bagerste overflade af højre og venstre lapper af skjoldbruskkirtlen.

Fra landtangen eller fra en af ​​lapperne strækker pyramidelappen (lobus pyramidalis) sig opad og er placeret foran skjoldbruskkirtlen, hvilket forekommer i omkring 30 % af tilfældene. Denne lap med sin spids når nogle gange kroppen af ​​hyoidbenet.

Den tværgående størrelse af skjoldbruskkirtlen hos en voksen når 50-60 mm. Den langsgående størrelse af hver skær er 50-80 mm. Den lodrette størrelse af landtangen varierer fra 5 til 2,5 mm, og dens tykkelse er 2-6 mm. Massen af ​​skjoldbruskkirtlen hos voksne fra 20 til 60 år er i gennemsnit 16,3-18,5 g. Efter 50-55 år er der et lille fald i kirtlens volumen og masse. Massen og volumen af ​​skjoldbruskkirtlen hos kvinder er større end hos mænd.

Udenfor er skjoldbruskkirtlen dækket af en bindevævsskede - fibrøs kapsel(capsula fibrosa), som er sammensmeltet med strubehovedet og luftrøret. I denne henseende, når strubehovedet bevæger sig, bevæger skjoldbruskkirtlen sig også. Inde i kirtlen strækker bindevævssepta sig fra kapslen - trabeculae, opdeling af kirtlens væv i lobuler, som består af follikler. Folliklernes vægge er foret indefra med kubisk formede epitheliale follikulære celler (thyrocytter), og inde i folliklerne er der et tykt stof - et kolloid. Kolloidet indeholder skjoldbruskkirtelhormoner, som hovedsageligt består af proteiner og jodholdige aminosyrer.

Væggene i hver follikel (der er omkring 30 millioner af dem) er dannet af et enkelt lag af thyrocytter placeret på basalmembranen. Størrelsen af ​​folliklerne er 50-500 mikron. Formen af ​​thyrocytter afhænger af aktiviteten af ​​syntetiske processer i dem. Jo mere aktiv thyrocyttens funktionelle tilstand er, jo højere er cellen. Thyrocytter har en stor kerne i midten, et betydeligt antal ribosomer, et veludviklet Golgi-kompleks, lysosomer, mitokondrier og sekretgranulat i den apikale del. Den apikale overflade af thyrocytter indeholder mikrovilli nedsænket i et kolloid placeret i folliklens hulrum.

Skjoldbruskkirtlens kirtelfollikulære epitel har mere end andre væv en selektiv evne til at akkumulere jod. I skjoldbruskkirtlens væv er koncentrationen af ​​jod 300 gange højere end indholdet i blodplasmaet. Skjoldbruskkirtelhormoner (thyroxin, triiodothyronin), som er komplekse forbindelser af ioderede aminosyrer med protein, kan ophobes i folliklernes kolloid og om nødvendigt frigives til blodbanen og afgives til organer og væv.

Skjoldbruskkirtelhormoner

Skjoldbruskkirtelhormoner regulerer stofskiftet, øger varmeoverførslen, øger oxidative processer og forbruget af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater, fremmer frigivelsen af ​​vand og kalium fra kroppen, regulerer vækst- og udviklingsprocesser, aktiverer aktiviteten af ​​binyrerne, køn og bryst. kirtler, har en stimulerende effekt på centralnervesystemets aktivitet.

Mellem thyrocytterne på basalmembranen såvel som mellem folliklerne er der parafollikulære celler, hvis toppe når folliklens lumen. Parafollikulære celler har en stor afrundet kerne, et stort antal myofilamenter i cytoplasmaet, mitokondrier, Golgi-komplekset og et granulært endoplasmatisk retikulum. Disse celler indeholder mange granula med høj elektrondensitet med en diameter på ca. 0,15 µm. Parafollikulære celler syntetiserer thyrocalcitonin, som er en antagonist af parathyreoideahormon - hormonet i biskjoldbruskkirtlen. Thyrocalcitonin er involveret i udvekslingen af ​​calcium og fosfor, reducerer calciumindholdet i blodet og forsinker frigivelsen af ​​calcium fra knoglerne.

Reguleringen af ​​skjoldbruskkirtlens funktion leveres af nervesystemet og thyrotrope hormon i den forreste hypofyse.

Skjoldbruskkirtel embryogenese

Skjoldbruskkirtlen udvikler sig fra fortarmens epitel i form af en uparret medianudvækst på et niveau mellem I og II viscerale buer. Op til 4 uger embryonal udvikling denne udvækst har et hulrum, i forbindelse med hvilken den fik navnet på skjoldbruskkirtlen (ductus thyroglossalis). Ved udgangen af ​​den 4. uge atrofierer denne kanal, og dens begyndelse forbliver kun i form af et mere eller mindre dybt blindt hul ved grænsen af ​​tungens rod og krop. Den distale kanal er opdelt i to rudimenter af kirtlens fremtidige lapper. Skjoldbruskkirtlens nye lapper forskydes kaudalt og indtager deres sædvanlige position. Den bevarede distale del af thyreoidea-lingualkanalen bliver til en pyramideformet lap af organet. Reducerende sektioner af kanalen kan tjene som begyndelsen til dannelsen af ​​yderligere skjoldbruskkirtler.

Kar og nerver i skjoldbruskkirtlen

Højre og venstre overordnede skjoldbruskkirtelarterier (grene af de ydre halspulsårer) nærmer sig henholdsvis de øvre poler af højre og venstre skjoldbruskkirtellap, og højre og venstre nedre skjoldbruskkirtelarterier (fra skjoldbruskkirtlens cervikale trunks i de subclaviske arterier) nærmer sig de nedre poler af disse lapper. Grenene af skjoldbruskkirtelarterierne danner talrige anastomoser i kirtlens kapsel og inde i organet. Nogle gange nærmer den såkaldte inferior skjoldbruskkirtelarterie, som afgår fra den brachiocephalic stamme, den nedre pol af skjoldbruskkirtlen. Deoxygeneret blod fra skjoldbruskkirtlen strømmer gennem de øvre og midterste skjoldbruskkirtelvener ind i den indre halsvene, gennem den nedre skjoldbruskkirtel ind i den brachiocephalic vene (eller ind i nederste sektion indre halsvene).

Skjoldbruskkirtlens lymfekar strømmer ind i skjoldbruskkirtlen, præ-laryngeale, præ- og paratracheale lymfeknuder. Skjoldbruskkirtlens nerver afgår fra de cervikale knuder i højre og venstre sympatiske trunk (hovedsageligt fra den midterste cervikale knude, går langs karrene) såvel som fra vagusnerverne.