Sjælden vejrtrækning kaldes. Vejrtrækning: typer af vejrtrækning, typer af åndenød, patologiske typer vejrtrækning, måling af hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser

Biots vejrtrækning (meningitis vejrtrækning) er en patologisk type vejrtrækning, hvor ensartede rytmiske åndedrætsbevægelser (en række på 4-5 vejrtrækninger) veksler med episoder med langvarig apnø.

Generel information

For første gang blev denne form for vejrtrækning beskrevet i 1876 af den franske læge Camille Biot, som, mens han arbejdede som praktikant på et hospital i Lyon, gjorde opmærksom på den ejendommelige periodiske vejrtrækning hos en 16-årig patient med en alvorlig form for tuberkuløs meningitis.

Da denne form for periodisk vejrtrækning ofte observeres ved meningitis, blev fænomenet kaldt "meningitis vejrtrækning", og blev senere, ligesom andre typer patologisk vejrtrækning (Cheyne-Stokes, Kussmaul), opkaldt efter den læge, der beskrev denne type.

Årsager til udvikling

Enhver form for patologisk respiration er en uspecifik reaktion af kroppen, der opstår, når respirationscentrets excitabilitet falder, eller den hæmmende proces øges i de subkortikale centre med mangel på ilt eller under påvirkning af giftige stoffer.

Åndedrætsforstyrrelsen er også i et vist omfang påvirket af det perifere nervesystem, som kan forårsage deafferentation (manglende mulighed for at gennemføre sensorisk excitation i centralnervesystemet) af respirationscentret.

Biots vejrtrækning er karakteriseret ved en gentagelse af en cyklus med hurtig vejrtrækning, dens efterfølgende sammentrækning og en periode med forsinkelse (apnø) forbundet med udryddelsen af ​​excitabiliteten af ​​respirationscentret.

Udryddelsen af ​​respirationscentrets excitabilitet sker, når:

• hjerneskade;
• tilstedeværelsen af ​​forgiftning;
• i en tilstand af chok;
• tilstedeværelse af hypoxi.

Biots respiration kan være forårsaget af tilstedeværelsen af:

• Encephalitis, hvor den inflammatoriske proces påvirker medulla oblongata (muligvis med encephalitis af enhver ætiologi) Ved viral encephalomyelitis er der en ændring i amplituden ved hver indånding eller udånding af på hinanden følgende respiratoriske bevægelser, og episoder med apnø observeres med ulige intervaller (følg nogle gange det dybeste åndedræt) .
• Hjerneabsces, som er en konsekvens af en traumatisk hjerneskade eller en sekundær proces (udvikler sig på den berørte side som en komplikation af purulent rhinitis, bihulebetændelse, otitis media, eustachitis, labyrinthitis, mastoiditis). Periodisk vejrtrækning opstår, når denne inflammatoriske proces spreder sig til medulla oblongata eller de toksiske virkninger af en byld.
• Aterosklerose (kronisk sygdom i arterierne). Åndedrætssvigt opstår, når kolesterol plaques aflejres på arterierne, der fodrer hjernen.
• Tumorer i medulla oblongata (i de fleste tilfælde astrocytomer og spongioblastomer, men det er også muligt at have gangliocytomer, arachnoendotheliomer og tuberkulomer i nogle tilfælde). Tumorer forårsager kompression af medulla oblongata, hvilket fører til en krænkelse af reguleringen af ​​vejrtrækning.
• Blødninger i hjernehalvdelene i lillehjernen. Med en langsomt stigende blødning ledsages den periodiske respiration, der er opstået, af bevidsthedsdepression, miose og blikafvigelse i retning modsat den berørte halvkugle.

Denne type vejrtrækning observeres i nogle alvorlige hjerte-kar-sygdomme såvel som i terminalstadiet med tuberkuløs meningitis.

Patogenese

Åndedrætsmusklerne innerveres af motoriske neuroner i rygmarven, som modtager impulser fra respirationscentret placeret i medulla oblongata, og mellemgulvet innerveres af motorneuronernes axoner, som er lokaliseret på niveau med III-IV cervikale segmenter af rygmarven.

Reguleringen af ​​respirationen udføres af integrerede, men anatomisk adskilte strukturer af CNS - det automatiske respirationsreguleringssystem (omfatter medulla oblongata og hjernebroen) og det frivillige respirationsreguleringssystem (inkluderer corticale og anteriore cerebrale strukturer).

Hvert af disse systemer består af:

• visse strukturer i centralnervesystemet;
• effektorlink (inkluderer mellemgulvet og interkostale muskler);
• neuro-receptor link (inkluderer proprioreceptorer, kemoreceptorer, receptorer i lungerne og de øvre luftveje).

Reguleringen af ​​respirationen er baseret på princippet om feedback - når blodets gassammensætning ændres, ændres respirationsparametrene refleksivt, hvilket sikrer, at partialtrykket af ilt i arterieblodet (Pao2) og alveolerne (Paco2) holdes optimalt. niveau.

Ændringen i Pao2 og Paco2 fikseres af kemoreceptorer (centrale og perifere), som registrerer forskellen mellem normale og eksisterende værdier, og derefter overfører den modtagne information til de respiratoriske neuroner i hjernestammen.

Efter at have modtaget information dannes der impulser i åndedrætscentret, som sendes langs nerverne til åndedrætsmusklerne. Takket være respirationsmusklernes arbejde etableres tilstrækkelig ventilation med minimale ændringer i blodgasspændingen.

Biots vejrtrækning opstår, når respirationscentret er beskadiget, hvilket udvikler sig ved choktilstande, hjernebetændelse mv.

Skader på åndedrætscentret forårsager forstyrrelser i det automatiske kontrolsystem for åndedræt.

Patogenesen af ​​denne åndedrætsforstyrrelse er forbundet med beskadigelse af hjernestammen (midterste del af broen). Dette berørte område af hjernen bliver kilden til en langsom rytme, som normalt undertrykkes af hjernebarkens indflydelse. Når den midterste del af broen er beskadiget, svækkes den afferente impuls gennem det berørte område, og vejrtrækningen bliver bølgende.

Da excitabilitetstærsklen for respirationscentret stiger, reagerer respirationscentret ikke på den passende koncentration af kuldioxid i blodet. Da der kræves en stigning i CO2-koncentrationen for at excitere åndedrætscentret, stopper respiratoriske bevægelser (apnø opstår). Efter akkumulering af CO2 og excitation af åndedrætscentret genoptages åndedrætsbevægelser med normal frekvens og dybde.

Symptomer

Biots vejrtrækning manifesteres af gentagne perioder med apnø og genoptagelse af respiratorisk aktivitet med bevarelse af amplituden af ​​respiratoriske bevægelser.

Varigheden af ​​pauser varierer fra nogle få sekunder til 20-25 sekunder.

Streng regelmæssighed i antallet af vejrtrækninger og varigheden af ​​pauser detekteres ikke.

Lange pauser mellem grupper af åndedrætsbevægelser kan være ledsaget af tab af bevidsthed.

Diagnostik

Biots respiration diagnosticeres på baggrund af en analyse af patientens anamnese og klager, samt en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration.

For at identificere årsagen til udseendet af patologisk vejrtrækning udfører de:

• neurologisk undersøgelse;
• blodprøve;
• CT og MR.

Behandling

Da denne type respirationssvigt opstår som følge af skade på centralnervesystemet, er behandling af den underliggende patologi nødvendig for at eliminere den.

Udviklingen af ​​patologisk respiration indikerer næsten altid skade på respirationscentret. Men dets direkte nederlag er sjældent. Meget oftere er der et billede af indirekte indflydelse. Patologisk vejrtrækning kan være forårsaget af infektioner i kroppen, forskellige forgiftninger, traumatiske hjerneskader og andre påvirkninger, der påvirker åndedrætscentret. Sådan vejrtrækning kan dog også observeres under søvn hos raske mennesker.

generelle karakteristika

Vejrtrækning, der adskiller sig fra den normale rytme, frekvens og dybde af respirationscyklusser, kaldes patologisk. Det afhænger ikke af menneskets vilje.

Alle patologiske typer vejrtrækning er normalt klassificeret i tre hovedgrupper:

• Hyperpnø. Dette inkluderer situationer, hvor hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser, deres dybde og rytme øges.
• Bradypnø. Den modsatte situation - hovedindikatorerne for vejrtrækning reduceres. Den ekstreme grad af denne type er apnø eller fuldstændig fravær af åndedrætsbevægelser.
• Blandede overtrædelser af alle indikatorer. Hyperpnø og bradypnø kan forekomme på samme tid.

Hyperpnø udvikler sig på grund af øget irritation af åndedrætscentret. Desuden, hvis kun dens styrke øges, så noteres en stigning i alle respiratoriske indikatorer. Med en høj virkningsfrekvens af den irriterende faktor øges kun hyppigheden af ​​indåndings- og udåndingsfasen. Denne situation kaldes takypnø. I nogle tilfælde er det både patologisk og fysiologisk i naturen.

Bradypnea forekommer i to tilfælde: med stimulering af neuroner, der hæmmer arbejdet i respirationscentret, og i fravær af faktorer, der exciterer dette center.

Samtidig er respirationssvigt i to typer på én gang forbundet med en kombination af alle faktorer. Men i de fleste tilfælde opstår det, når neuronerne i selve respirationscentret eller dets veje er beskadiget. Denne sidste gruppe omfatter følgende arter: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Blandede luftvejslidelser

Der er flere typer blandet overtrædelse:

• Biots vejrtrækning er karakteriseret som en kombination af normale rytmer af åndedrætsbevægelser og perioder med apnø op til 0,5-0,7 minutter. Dens forældede navn er meningitis ånde. Det skyldes, at det for første gang (slutningen af ​​det 19. århundrede) blev beskrevet hos en person i koma på grund af meningitis.
• Cheyne-Stokes respiration er karakteriseret ved en gradvis stigning i hyperpone, som på 5.-7. cyklus, efter at have nået et maksimum, også gradvist bliver til bradypnø. Men når indåndingen og udåndingen når deres minimum, begynder perioden med apnø. Så vil alt gentage sig igen. Denne type er opkaldt efter de to læger fra det tidlige 19. århundrede, som først beskrev den.
• Kussmauls respiration er identisk med den foregående, men når minimumsamplituderne af de inspiratoriske og eksspiratoriske faser er nået, forekommer apnøperioden ikke. Umiddelbart efter at have nået minimumsfaseamplituderne begynder vejrtrækningen at stige. Det blev først beskrevet hos patienter med diabetes mellitus et par ti minutter før døden. Dette blev gjort i 1872 af tyskeren A. Kussmaul med hypoglykæmisk koma.

Udviklingsmekanisme

Åndedrætscentrets normale funktion indebærer en cyklisk ændring i faserne af excitation og hvile. Enhver krænkelse af hans arbejde adskiller deres korrekte vekslen.

Krænkelse af centret er forbundet med en mekanisme - skade på neuroner. Det kan opstå som følge af en direkte skadelig faktor eller under påvirkning af en ændring i blodcirkulationen.

En direkte effekt på neuroner opstår med den direkte virkning af en traumatisk faktor. Under dens handling forstyrres nervecellens struktur, som følge heraf reduceres dens funktion. Åndedrætscentret holder op med at fungere efter behov af kroppen. Alle processer, der forekommer i åndedrætscentret, påvirker straks faserne af indånding og udånding.

Mekanismen for udvikling af patologisk åndedræt er sådan, at den indirekte virkning ikke forårsager skade på strukturer i første fase. Giftige stoffer, kredsløbsforstyrrelser påvirker metabolismen af ​​neuroner, hvilket reducerer deres funktionelle aktivitet. Det påvirker også respirationscentrets arbejde negativt.

Årsager

Ifølge de to hovedmekanismer for neuronal skade skelnes det samme antal grupper af årsager, der fører til patologisk vejrtrækning:

• traumatiske faktorer.
• metaboliske faktorer.

Traumatiske faktorer omfatter alle situationer, hvor der er direkte skader på hjernen på grund af ydre årsager. Oftest anvender de det på grund af mekanisk handling. Disse er traumatiske hjerneskader, elektrisk stød. Denne gruppe fører til Biot eller Cheyne-Stokes vejrtrækning.

Metaboliske faktorer omfatter flere gange flere årsager. Alle af dem er forenet af en indirekte effekt på respirationscentret gennem kredsløbssystemet.

Slagtilfælde (iskæmisk og hæmoragisk) reducerer hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i åndedrætscentret, som et resultat af hvilket dets neuroner oplever alvorlig iltsult. Med et slagtilfælde observeres Biot og Cheyne-Stokes vejrtrækning lige så meget. Begge typer vises i den akutte periode med udvikling af koma. Kussmauls ånde opstår først efter et par dage og anses for ugunstigt prognostisk. Dette skyldes det faktum, at dets udvikling sker med dybe og ofte irreversible læsioner af store områder af hjernen. Med et slagtilfælde (hvis det ikke er totalt, hvilket er sjældent og næsten altid fører til døden), er denne situation typisk for cerebralt ødem.

Metabolisk koma giver alle typer patologisk vejrtrækning. Ved diabetes mellitus, akut eller kronisk nyre- og leverinsufficiens udvikler Cheyne-Stokes vejrtrækning oftest. Det fjerner ketonstoffer og proteinforarbejdningsprodukter gennem lungerne mere effektivt end de andre. Fra tidsplanen for åndedrætsbevægelser under denne patologiske vejrtrækning følger det, at dybden, hyppigheden af ​​indånding og udånding er ujævn. Dette skaber en betingelse for frigivelse af flygtige forbindelser gennem alveolerne fra blodet.

Patogenesen af ​​Biot og Kussmauls vejrtrækning er forbundet med direkte skade på hjernen af ​​giftige stoffer, akut alvorlig iskæmi i medulla oblongata. Disse typer er mest karakteristiske for akut forgiftning, sepsis, purulent betændelse i meninges.

Separat er det værd at nævne diabetes mellitus og nyresvigt. Disse tilstande kan forårsage unormal Cheyne-Stokes vejrtrækning uden for koma. Dets udseende i disse situationer betragtes som et ekstremt og sidste forsøg fra kroppen på at klare metaboliske lidelser. Ved diabetes er det nødvendigt at fjerne ketonstoffer. Nyresvigt forårsager en multipel stigning i koncentrationen af ​​urinsyre og dens derivater. Alt dette er i blodet og skader hele kroppen. Når nyremekanismerne ikke kan klare udskillelsen af ​​disse stoffer, tager åndedrætscentret over.

Billet nummer 59

Ændring i vejrtrækningens frekvens og rytme. Pust af Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Patogenese. diagnostisk værdi.

Skader på hjernen fører ofte til forstyrrelser i vejrtrækningsrytmen. Funktioner af den resulterende patologiske respiratoriske rytme kan bidrage til topisk diagnose og nogle gange til bestemmelse af arten af ​​den underliggende patologiske proces i hjernen.

Kussmauls pust (stor vejrtrækning) - patologisk vejrtrækning, karakteriseret ved ensartede sjældne regelmæssige respirationscyklusser: en dyb støjende vejrtrækning og en øget udånding. Det ses normalt ved metabolisk acidose på grund af det ukontrollerede forløb af diabetes mellitus eller kronisk nyresvigt hos patienter i alvorlig tilstand på grund af dysfunktion af den hypothalamus del af hjernen, især i diabetisk koma. Denne type vejrtrækning blev beskrevet af den tyske læge A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes trækker vejret - periodisk vejrtrækning, hvor faserne af hyperventilation (hyperpnø) og apnø veksler. Åndedrætsbevægelser efter de næste 10-20 sekunders apnø har en stigende, og efter at have nået det maksimale område - en faldende amplitude, mens hyperventilationsfasen normalt er længere end apnøfasen. Under Cheyne-Stokes respiration øges respirationscentrets følsomhed over for CO2-indhold altid, den gennemsnitlige respirationsrespons på CO2 er ca. 3 gange højere end normalt, minutrespirationsvolumenet som helhed øges altid, hyperventilation og gasformig alkalose er konstant noteret. Cheyne-Stokes respiration er normalt forårsaget af en krænkelse af neurogen kontrol over åndedrættet på grund af intrakraniel patologi. Det kan også være forårsaget af hypoxæmi, opbremsning af blodgennemstrømningen og overbelastning i lungerne med hjertepatologi. F. Plum et al. (1961) beviste den primære neurogene oprindelse af Cheyne-Stokes respiration. Cheyne-Stokes vejrtrækning kan også observeres hos raske mennesker i kort tid, men uoverkommeligheden af ​​vejrtrækningens periodicitet er altid resultatet af en alvorlig hjernepatologi, der fører til et fald i forhjernens regulerende indflydelse på vejrtrækningsprocessen. Cheyne-Stokes respiration er mulig med bilateral beskadigelse af de dybe dele af hjernehalvdelene, med pseudobulbar syndrom, især med bilaterale hjerneinfarkter, med patologi i diencephalic regionen, i hjernestammen over niveauet af den øvre del af broen , kan være resultatet af iskæmisk eller traumatisk skade på disse strukturer, forstyrrelser i metabolisme, cerebral hypoxi på grund af hjertesvigt, uræmi osv. I supratentoriale tumorer kan den pludselige udvikling af Cheyne-Stokes respiration være et af tegnene på begyndende transtentorial herniation . Periodisk vejrtrækning, der minder om Cheyne-Stokes vejrtrækning, men med forkortede cyklusser, kan være resultatet af svær intrakraniel hypertension, der nærmer sig niveauet af perfusionsarterielt tryk i hjernen, med tumorer og andre volumetriske patologiske processer i den bageste kraniale fossa, samt med blødninger i lillehjernen. Periodisk vejrtrækning med hyperventilation afvekslende med apnø kan også være en konsekvens af beskadigelse af den pontomedullære del af hjernestammen. Denne type vejrtrækning blev beskrevet af skotske læger: i 1818 J. Cheyne (1777-1836) og noget senere - W. Stokes (1804-1878).

Biots åndedræt - en form for periodisk vejrtrækning, karakteriseret ved vekslen mellem hurtige ensartede rytmiske åndedrætsbevægelser med lange (op til 30 s eller mere) pauser (apnø).

Det observeres i organiske hjernelæsioner, kredsløbsforstyrrelser, alvorlig forgiftning, chok og andre patologiske tilstande ledsaget af dyb hypoxi i medulla oblongata, især det respiratoriske center placeret i det. Denne form for vejrtrækning blev beskrevet af den franske læge S. Biot (født i 1878) i en alvorlig form for meningitis.

3 - Cheyne-Stokes vejrtrækning; 4 - Biots åndedræt; 5 - Kussmaul vejrtrækning.

Nefrotisk syndrom: definition, patogenese, årsager, klinisk og diagnostik.

Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratoriesymptomkompleks, som er karakteriseret ved svær proteinuri (mere end 3,0-3,5 g/dag eller 50 mg pr. 1 kg kropsvægt pr. dag), hypoproteinæmi (mindre end 60 g/l), hypoalbuminuri ( mindre 30 g/l), ødem, hyperlipidæmi (hyperkolesterolæmi og hypertriglyceridæmi), kolesteroluri.

Nefrotisk syndrom (NS) udvikler sig, når glomerulære strukturer er involveret i den patologiske proces.

De mest almindelige sygdomme ledsaget af NS:

kronisk glomerulonefritis

diabetisk nefropati

forgiftning med nefrotoksiske gifte og medicinske stoffer

renal amyloidose

nefropati hos gravide kvinder

komplikationer af systemiske bindevævssygdomme

Det førende led i patogenesen af ​​NS er beskadigelse af glomerulærfilteret som forårsager tab af protein i urinen. Til at begynde med går et protein med den mindste molekylvægt, albumin, tabt gennem et beskadiget filter (selektivt proteinuri). Tab af protein forårsager et fald i dets indhold i blodet (hypoproteinæmi) og et fald i plasma onkotisk tryk, som bidrager til ekstravasation af vand ind i vævene, udseendet af ødem. Et fald i cirkulerende blodvolumen (CBV) stimulerer en stigning i produktionen af ​​antidiuretisk hormon og aktiviteten af ​​renin-angiotensin- og aldosteronsystemerne. Mekanismen for hormonaktivering er rettet mod at øge vandreabsorptionen for at opretholde BCC. Da det glomerulære filter forbliver beskadiget, forværrer dette kun den yderligere frigivelse af væske til vævene med en stigning i graden af ​​ødem. Et fald i onkotisk blodtryk stimulerer syntesen af ​​proteiner og lipider i leveren, sidstnævnte fører til hyperlipidæmi, og følgelig kolesteroluri.

De vigtigste laboratorietegn på NS (proteinuri, hypoalbuminæmi, hyperlipidæmi, kolesteroluri) omfatter også:

KLA: hypokrom anæmi på grund af tab af transferrin i urinen, øget urinudskillelse af erythropoietiner, dårlig absorption af jern i mave-tarmkanalen; stigning i ESR op til 50-60 mm / t. Leukocytformlen undergår ingen særlige ændringer.

I den biokemiske analyse af blod falder indholdet af calcium, jern, kobolt, zink på grund af en krænkelse af metabolismen af ​​vitamin D og fosfor-calcium metabolisme;

Koagulogram: blodpladehyperaggregering, nedsatte antikoagulerende egenskaber af blod.

OAM: reaktionen er ofte alkalisk på grund af elektrolytskift. Den relative tæthed af urin før tilsætning af CRF er sædvanligvis høj. Med glomerulonefritis opstår erytrocyturi. Mulig leukocyturi, som er medieret af proteinuri og ikke har nogen forbindelse med en infektiøs natur.

Paroksysmale takykardier (ventrikulære og supraventrikulære): EKG-kriterier.

Paroxysmal takykardi - angreb af hurtig hjerteslag af den korrekte rytme med en frekvens på 140 til 220 pr. minut. Kilden er et heterotopisk fokus for excitation i atrierne eller ventriklerne. Det er klinisk manifesteret ved et angreb af hjertebanken med en hjertefrekvens på mere end 140 pr. minut, hæmodynamiske lidelser (svaghed, svimmelhed, åndenød i hvile, hypotension, kollaps eller arytmogent chok er muligt). Angrebet passerer enten pludseligt, spontant eller under påvirkning af vagale tests (Valsalva, massage af carotis sinus). På EKG med supraventrikulær takykardi - den korrekte rytme, en deformeret P-bølge, et smalt QRS-kompleks (op til 0,1 sek.). Med ventrikulær - den korrekte rytme, fraværet af en P-bølge, er QRS-komplekset bredere end 0,1 sek. med uoverensstemmende tænder.

I nogle patologiske tilstande har en person alvorlige gasudvekslingsforstyrrelser, som kan manifestere sig akut eller udvikle sig latent i mange år med et gradvist fald i funktionelle åndedrætsreserver. Under normale forhold styres respiration og blodcirkulation konjugeret af neuronerne i de respiratoriske og vasomotoriske centre i medulla oblongata. I tilstande af funktionel insufficiens kan excitabiliteten af ​​neuroner i respirationscentret og deres synaptiske interaktion med andre dele af det centrale eller perifere nervesystem hæmmes. Narkose, hypoxi, patologiske processer reducerer indholdet af ilt og øger niveauet af CO2 i arterielt blod. Ofte kan et kraftigt fald i indholdet af O2 og en stigning i niveauet af CO2 forårsage asfyksi, som følge af et fald i lungeventilationen. Tilstanden af ​​asfyksi kan forekomme i akutte krænkelser af luftvejenes åbenhed, i strid med blodcirkulationen (chok). Asfyksi skal forstås som et kraftigt fald i P02 og en samtidig stigning i Pco i arterielt blod, når respiratoriske bevægelser bliver ineffektive, og hypoxi og cerebral acidose er dødsårsagen. Hovedårsagen til åndedrætsforstyrrelser er vaskulære lidelser, der opstår under anæstesi, hypoxi og den direkte effekt af narkotiske stoffer på den basale vaskulære tonus.
Apnø er et midlertidigt vejrtrækningsophør. En sådan tilstand kan forekomme med et lavt niveau af stimulering af respiratoriske centerneuroner ved afferente påvirkninger eller som et resultat af aktiv hæmning af respiratorisk rytmegenereringsmekanisme eller med et fald i følsomheden af ​​respiratoriske centerneuroner til synaptisk excitation. som en kombination af disse faktorer.
Udtrykket "dyspnø" refererer til vanskelig, smertefuld vejrtrækning med en overdreven subjektiv følelse af behovet for dyb vejrtrækning. Normalt opstår dyspnø under tungt fysisk arbejde og begrænser dermed maksimalgrænserne for dette arbejde. Hovedårsagerne til dyspnø er den excitatoriske virkning af reflekser på respirationscentret uden samtidig regulerende påvirkninger af centrale og perifere kemoreceptorer; stimulering af respiration med kemikalier uden forbindelse til regulering af kemoreceptorer; feber.
Periodisk vejrtrækning opstår under patologiske tilstande og manifesterer sig som en række dyspnoiske respiratoriske indsatser, afbrudt af perioder med manglende vejrtrækning. Typer af periodisk vejrtrækning kendt i klinikken er Cheyne-Stokes vejrtrækning (med en gradvis stigning og fald i tidalvolumenet, efterfulgt af en pause af forskellig varighed). Årsagen til en sådan vejrtrækning er en krænkelse af centralnervesystemets funktion som følge af asfyksi. Biots periodiske respiration er karakteriseret ved pludselig indtræden og også pludselig ophør af respiratoriske bevægelser med konstant amplitude. De såkaldte terminale vejrtrækningstyper omfatter gispning (separate dybe vejrtrækninger) og Kussmaul vejrtrækning (støjende hurtig vejrtrækning uden subjektive fornemmelser af kvælning).
Ved akut respirationssvigt genoprettes vejrtrækningen ved kunstig ventilation af lungerne for at ilte arterielt blod med samtidig genoprettelse eller opretholdelse af hjerteaktivitet.