Syndromer af dysfunktion af kroppen. Forelæsningsemne: "Kritiske handicap hos kirurgiske patienter" Klinisk vurdering af patienters almentilstand
Generelle dysfunktioner ved akutte kirurgiske sygdomme i maveorganerne er hovedsageligt forårsaget af forgiftning.
Endogen forgiftning- (latin i in, indvendig + græsk toxikon gift) - en forstyrrelse af livet forårsaget af giftige stoffer dannet i selve kroppen.
Endotoksikose(endotoxicoses; græsk endō inde + toxikon gift + -ōsis) - komplikationer af forskellige sygdomme forbundet med forstyrrelse af homeostase på grund af ophobning i kroppen af endogene giftige stoffer med udtalt biologisk aktivitet. I klinisk praksis betragtes endotoksæmi normalt som et syndrom af endogen forgiftning, der opstår med akut eller kronisk svigt af kroppens naturlige afgiftningssystem (manglende evne til effektivt at fjerne metaboliske produkter). I modsætning til forgiftning refererer endotoksæmi til en allerede dannet tilstand af forgiftning med stoffer af endogen natur, og udtrykket "forgiftning" refererer til hele den patologiske proces med intens selvforgiftning af kroppen.
For at henvise til processerne til at eliminere endotoksæmi bruges udtrykkene "afgiftning" og "afgiftning". Sidstnævnte udtryk bruges oftere til at beskrive terapeutiske metoder til at forbedre de naturlige processer til at rense kroppen.
Kliniske tegn på endotoksikose har været kendt i lang tid. I næsten enhver sygdom, især af smitsom karakter, udvikler børn og voksne symptomer, der er karakteristiske for "endogen forgiftning": svaghed, stupor, kvalme og opkastning, appetitløshed og vægttab, svedtendens, bleg hud, takykardi, hypotension osv. Disse mest typiske tegn er normalt opdelt i grupper. Fænomenerne neuropati (encefalopati), som er baseret på dysfunktioner i nervesystemet (neurotoxicosis), er ofte de første prodromale symptomer på udvikling af forgiftning, da de højest differentierede nerveceller i hjernen er særligt følsomme over for stofskifteforstyrrelser og hypoxi. Hos børn er dysfunktioner i nervesystemet mest alvorlige med udvikling af psykomotorisk agitation, kramper, soporøse eller endda komatøse tilstande. Ved infektionssygdomme er en febertilstand med tegn på ruspsykose typisk. Manifestationer af kardiovasopati kan have karakter af milde asthenovegetative lidelser og alvorlige kredsløbsforstyrrelser af hypodynamisk type (fald i hjertets slagvolumen, stigning i total perifer vaskulær modstand, hjerterytme og ledningsforstyrrelser), sædvanligvis ledsaget af respirationssvigt (korthed) åndedræt, cyanose i slimhinderne, metabolisk acidose). Hepato- og nefropati manifesteres oftest ved proteinuri, oliguri, azotæmi, og nogle gange noteres leverforstørrelse og gulsot.
Laboratoriediagnostik. For at vurdere sværhedsgraden af toksæmi og overvåge dynamikken i dens udvikling, er en hel del laboratorietest blevet foreslået. En af de første til at bruge integrerede indikatorer for blodplasma (lymfe) toksicitet var leukocytforgiftningsindekset og neutrofilforskydningsindekset.
Til laboratorievurdering af sværhedsgraden af homeostaseforstyrrelser, der ledsager endotoksæmi, anvendes traditionelle metoder, der karakteriserer hovedfunktionerne af det berørte organ (for eksempel i tilfælde af nefropati, sammensætningen af urin, koncentrationen af kreatinin, urinstof i plasma osv. undersøges, i tilfælde af hepatopati udføres en blodprøve for bilirubin, transaminaser, proteiner, kolesterol etc.) eller et bestemt kropssystem, der normalt lider af endotoksikose. Dette er primært syre-base tilstand, osmolaritet, rheologiske data (relativ viskositet, aggregering af erytrocytter og blodplader) og grundlæggende immunologiske indikatorer (niveau af T- og B-lymfocytter, immunglobuliner af klasse G, A, M osv.).
Nogle biokemiske laboratorietests er specifikke for denne type læsion, der forårsager endotoksæmi, for eksempel bestemmelse af myoglobin i blodet og urinen i tilfælde af skade, enzymaktivitet i tilfælde af pancreatitis, bakteriæmi i tilfælde af sepsis.
1) ætiologisk, som har til formål at fremskynde fjernelse af giftige stoffer fra kroppen ved hjælp af metoder til at forbedre naturlig afgiftning og metoder til "kunstig afgiftning";
2) patogenetisk, forbundet med behovet for at reducere intensiteten af kataboliske processer og aktiviteten af proteolytiske enzymer, øge det immunologiske forsvar af kroppen;
3) symptomatisk, med den opgave at opretholde funktionen af det kardiovaskulære og respiratoriske system.
Desuden bruges hele arsenalet af behandlinger for den underliggende sygdom, som førte til udviklingen af endotoksæmi, samtidigt. Oftest er der tale om antibakteriel behandling, specifik farmakoterapi, kirurgisk behandling mv.
Med henblik på afgiftning er intravenøs infusionsterapi (opløsninger af glukose, elektrolytter, hæmodez) mest anvendt, ofte i kombination med metoden til tvungen diurese ved hjælp af osmotiske diuretika (urinstof, mannitol i en dosis på 1-1,5) g/kg) i form af hypertoniske opløsninger (15-20%) eller saluretika (furosemid i en dosis på op til 500-800 mg Per dag).
For at fjerne toksiner fra blodet bruges hæmofiltrering ( hæmodialyse )eller hæmosorption, samt plasmaferesekirurgi (rensning af blodplasma). I tilfælde af overhydrering af kroppen eller høje koncentrationer af toksiner i blod og lymfe anbefales det lymfedrænage og rensning af den resulterende lymfe (lymfosorption) med dens efterfølgende tilbagevenden til kroppen (intravenøse drypinfusioner) for at undgå muligt tab af proteiner.
Den største effektivitet af afgiftning opnås ved kombineret brug af flere metoder og brug af forskellige biologiske medier (blod, lymfe) til udrensning.
Patogenetisk behandling af endotoksæmi består af brugen af antiproteolytiske lægemidler (kontra, trasylol eller ingitril), antioxidanter (tocopherol), immunstimulerende midler (T-activin).
Ultraviolet bestråling af blod i en dosis på op til 100-120 har den største effekt i denne henseende. J, udføres dagligt i mængden af 5-6 procedurer.
Afgiftning og patogenetisk behandling bør udføres under kontrol af dynamikken i koncentrationen af SM og andre laboratorieindikatorer for endotoksæmi, indtil de er stabile og normaliserede.
Vejrudsigt er i høj grad relateret til mulighederne for at bruge moderne metoder til kunstig afgiftning i de tidlige stadier af udviklingen af endotoksæmi.
SYGDOM - en forstyrrelse af kroppens vitale funktioner, udtrykt ved fysiologiske og strukturelle ændringer; opstår under påvirkning af ekstraordinære (for en given organisme) irriterende stoffer i det ydre og indre miljø. Miljøfaktorer spiller altid en ledende rolle i forekomsten af en sygdom, da de ikke kun virker direkte på kroppen, men også kan forårsage ændringer i dens indre egenskaber; disse ændringer, der overføres til afkom, kan senere selv blive årsagen til sygdommen (medfødte egenskaber). I kroppen under sygdom kombineres destruktive processer - resultatet af skader på visse fysiologiske systemer (nerve, kredsløb, respiration, fordøjelse osv.) af en patogen faktor og genoprettende processer - resultatet af kroppens modvirkning af denne skade ( for eksempel øget blodgennemstrømning, betændelsesreaktion, feber og andet). Sygdomsprocesser er karakteriseret ved visse tegn (symptomer), der adskiller forskellige sygdomme fra hinanden.
Kroppens reaktioner, der opstår som reaktion på påvirkningen af en patogen faktor, udvikler sig forskelligt afhængigt af den syge organismes egenskaber. Dette forklarer mangfoldigheden af det kliniske billede og forløbet af den samme sygdom hos forskellige individer. Samtidig har hver sygdom nogle typiske symptomer og forløb. Den gren af patologi (studiet af sygdomme), der studerer mekanismerne for sygdomsudvikling, kaldes patogenese.
Studiet af årsagerne til sygdom udgør en gren af patologi kaldet ætiologi. Årsagerne til sygdommen kan være
- eksterne faktorer: mekaniske - blå mærker, sår, vævsknusning og andre; fysisk - virkningen af elektrisk strøm, strålingsenergi, varme eller kulde, ændringer i atmosfærisk tryk; kemisk - virkningen af giftige stoffer (arsen, bly, kemiske kampmidler og andre); biologiske - levende patogener (patogene bakterier, vira, protozoer, encellede organismer, orme, flåter, helminths); ernæringsforstyrrelser - sult, mangel på vitaminer i kosten osv.; mental påvirkning (for eksempel frygt, glæde, som kan forårsage dysfunktion af nervesystemet, kardiovaskulær, mave-tarmkanalen og andre; skødesløse ord fra en læge kan forårsage alvorlige lidelser hos mistænkelige mennesker);
- kroppens indre egenskaber - arvelige, medfødte (det vil sige opstået som følge af intrauterin udvikling) og erhvervet i løbet af en persons efterfølgende liv.
Sociale faktorer er ekstremt vigtige i forekomsten og spredningen af menneskelig sygdom: vanskelige arbejds- og levevilkår for de arbejdende masser i en række kapitalistiske og koloniale lande, kronisk arbejdsløshed, overarbejde og udmattelse er faktorer, der reducerer kroppens modstand og bidrager til spredningen. af sygdommen og forekomsten af tidlig invaliditet; mangel på arbejdsbeskyttelse fører til udvikling af alvorlige sygdomme; krige, som forårsager skader og dødsfald for millioner af mennesker, er også årsag til en stigning i sygeligheden blandt befolkningen. I socialistiske lande er der skabt forhold, der fremmer maksimal bevarelse af arbejdernes sundhed; særlige sundhedsforanstaltninger på arbejdspladsen har ført til udryddelse af en række erhvervssygdomme. Det socialistiske sundhedssystem går ind for forebyggelse af forekomst og hurtig helbredelse af sygdomme. Disse omstændigheder havde en dramatisk indvirkning på reduktionen af sygeligheden i USSR og stigningen i den forventede levetid for arbejdere.
Under hver sygdom skelnes der mellem tre perioder: latent eller skjult; periode med forstadier, eller prodromal; periode med alvorlig sygdom.
- Den første, latente periode - tiden fra begyndelsen af virkningen af det patogene middel til fremkomsten af de første symptomer på sygdommen i infektionssygdomme; denne periode kaldes inkubationsperioden); Dens varighed varierer for forskellige sygdomme - fra flere minutter (for eksempel en forbrænding) til flere år (f.eks. ).
- Den anden, prodromale periode er det tidspunkt, hvor de første, ofte uklare, generelle symptomer på sygdommen opdages - generel utilpashed, hovedpine, let temperaturstigning.
- Den tredje periode, der kommer efter prodromalperioden, er den vigtigste i sygdomsforløbet og er karakteriseret ved udtalte symptomer, der er typiske for sygdommen; Dens varighed varierer for forskellige sygdomme - fra flere dage til snesevis af år (for eksempel tuberkulose, syfilis, spedalskhed). En række sygdomme har et bestemt forløb (f.eks. tyfusfeber, recidiverende feber, lungebetændelse og andre), andre sygdomme har ikke et så bestemt forløb. Baseret på sygdomsforløbet og dets mest karakteristiske manifestationer stiller lægen normalt en diagnose.
Ofte i løbet af sygdomsforløbet opstår komplikationer - forekomsten af nye yderligere dysfunktioner i individuelle organer eller systemer (for eksempel lungebetændelse ved mæslinger, betændelse i testiklen i fåresyge, liggesår ved langvarige kroniske sygdomme, i disse tilfælde kan du brug for at vide, hvordan man bruger en anti-liggesår madras Nogle gange i løbet af sygdommen opstår de tilbagefald - tilbagevenden af sygdommen efter en periode med tilsyneladende bedring (for eksempel med tyfusfeber, erysipelas og andre).
Resultatet af sygdommen kan være: genopretning, det vil sige fuldstændig genopretning af nedsatte funktioner; ufuldstændig genopretning, handicap - resterende virkninger i form af vedvarende svækkelse af funktionerne i et eller andet system - nervøs, kardiovaskulær og andre (for eksempel hjertesygdomme efter artikulær gigt, immobilitet af et led efter en tuberkuløs proces i det); overgang til en kronisk, langvarig tilstand; død. Overgangen til genopretning kan ske hurtigt: et kraftigt temperaturfald, aftagende symptomer på sygdommen - den såkaldte krise. Nogle gange sker overgangen fra sygdom til bedring langsomt, symptomerne på sygdommen forsvinder gradvist, temperaturen falder ikke til normal med det samme - dette er den såkaldte lysis. Døden er normalt forudgået af smerte, der varer fra flere timer til flere dage.
Sygdomme klassificeres enten afhængigt af skaden på visse kropssystemer (sygdom i nervesystemet, luftvejssygdomme, hjerte-kar-sygdomme og andre) eller efter årsagsfaktorer (infektionssygdomme, traumatiske sygdomme, ernæringsforstyrrelser og så videre). Derudover er sygdomme klassificeret efter arten af deres forløb: akut, kronisk, subakut. Ud fra symptomernes karakter og sygdomsforløbet skelnes milde og svære former for sygdommen.
Behandling af en sygdom består i at påvirke terapeutiske faktorer enten på årsagerne til sygdommen eller på mekanismerne for deres udvikling, samt ved at mobilisere en række beskyttende og kompenserende tilpasninger af kroppen.
En korrekt sygdomsforståelse, primært som følge af kroppens interaktion med det ydre miljø, bestemmer den forebyggende retning af socialistisk sundhedsvæsen, som primært har til formål at eliminere tilstande, der kan forårsage sygdom.
Under studiet af emnet skal den studerende have følgende faglige kompetencer:
Kan og er villig til at identificere kritisk funktionsnedsættelse hos kirurgiske patienter
Kan og er villig til at yde førstehjælp til kritiske livsbegivenheder
I. Motivation til formålet med lektionen
Viden om kritiske handicap er ikke kun nødvendig for de professionelle aktiviteter af en læge af enhver specialitet, men også i en persons hverdag, fordi giver dig mulighed for at mestre metoder til at yde rettidig og målrettet assistance i tilfælde af en ulykke under alle forhold.
II. Formålet med selvtræning. At studere de kliniske tegn og principper for medicinsk behandling af tilstande som akut respirationssvigt, akut kardiovaskulær svigt, akut nyre- og leversvigt, multipelt organsvigt syndrom.
III. Uddannelsesmålrettede opgaver
Efter selvstændigt at have studeret materialet om dette emne, skal den studerende
Ved godt:
Ø kliniske manifestationer af akut respirationssvigt;
Ø kliniske manifestationer af akut hjertesvigt;
Ø kliniske manifestationer af akut nyresvigt;
Ø kliniske manifestationer af akut leversvigt;
Ø kliniske manifestationer af multipelt organsvigt syndrom.
Være i stand til:
Ø diagnosticere akut respirationssvigt, akut hjertesvigt, akut nyre- og leversvigt, multipelt organsvigt syndrom baseret på kliniske symptomer;
Ø diagnosticere klinisk død;
Ø yde førstehjælp til respirationssvigt;
Ø yde førstehjælp til hjertesvigt;
Ø yde førstehjælp til nyresvigt;
Ø yde førstehjælp ved leversvigt.
Egen:
Ø en algoritme til at bestemme typen af kritisk tilstand og færdigheder i at yde førstehjælp til syge voksne og kirurgiske teenagere.
IV. Indledende vidensniveau
Eleven skal gentage begrebet førstehjælp, indikatorer for tilstanden af vitale organers funktioner (blodtryk, puls, frekvens og amplitude af åndedrætsbevægelser osv.).
V. Emnestudieplan
1. Klinisk vurdering af almentilstand.
2. Typer af dysfunktion af kroppen hos kirurgiske patienter.
3. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut respirationssvigt.
4. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut hjertesvigt.
5. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut nyresvigt.
6. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut leversvigt.
7. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af multipelt organsvigt syndrom.
1. Sumin, S.A. Nødforhold: lærebog. manual for medicinstuderende. universiteter / S.A. Sumin. 6. udg., revideret. og yderligere - M.: MIA, 2006. - 799 s.: ill. (Uddannelseslitteratur for studerende ved medicinske universiteter og institutter).
2. Praktiske færdigheder og evner i kurset "Almen Kirurgi": lærebog. en manual for studerende på alle fakulteter / red. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk State Medical University", afdeling. almen kirurgi.-Kursk: Forlag af KSMU, 2009.-175 s.: ill.
3. Multimedieforløb med forelæsninger om almen kirurgi til selvtræning af 3. års studerende på Det Medicinske Fakultet Kursk KSMU 2012.
Elektronisk bibliotek på et medicinsk universitet "Student Consultant" www/studmedib.ru
4. Generel kirurgi: lærebog / Petrov S.V. - 3. udg., revideret. og yderligere - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : syg.
5. Generel kirurgi: lærebog / Gostishchev V.K. - 4. udg., revideret. og yderligere - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.
VII. Spørgsmål til selvkontrol
6. Efter hvilke kriterier vurderes patientens almentilstand?
Akut respirationssvigt– et syndrom baseret på dysfunktion af ekstern respiration, hvilket fører til utilstrækkelig ilttilførsel eller tilbageholdelse af CO2 i kroppen. denne tilstand er karakteriseret ved arteriel hypoxæmi eller hyperkapni eller begge dele.
De etiopatogenetiske mekanismer af akutte respiratoriske lidelser, såvel som manifestationen af syndromet, har mange funktioner. I modsætning til kronisk er akut respirationssvigt en dekompenseret tilstand, hvor hypoxæmi, hyperkapni hurtigt udvikler sig, og blodets pH falder. Forstyrrelser i transporten af ilt og CO2 ledsages af ændringer i cellers og organers funktioner. Akut respirationssvigt er en af manifestationerne af en kritisk tilstand, hvor døden er mulig, selv med rettidig og korrekt behandling.
Kliniske former for akut respirationssvigt
Ætiologi og patogenese
Akut respirationssvigt opstår, når der er forstyrrelser i kæden af reguleringsmekanismer, herunder central regulering af respiration og neuromuskulær transmission, hvilket fører til ændringer i alveolær ventilation - en af hovedmekanismerne for gasudveksling. Andre faktorer for pulmonal dysfunktion omfatter læsioner i lungerne (pulmonal parenkym, kapillærer og alveoler), ledsaget af betydelige gasudvekslingsforstyrrelser. Det skal tilføjes, at "åndedrættets mekanik", det vil sige lungernes arbejde som luftpumpe, også kan forringes, for eksempel som følge af skade eller deformation af brystet, lungebetændelse og hydrothorax, høj stilling af mellemgulvet, svaghed i åndedrætsmusklerne og (eller) luftvejsobstruktion. Lungerne er et "mål"-organ, der reagerer på ændringer i stofskiftet. Mediatorer af kritiske tilstande passerer gennem lungefilteret, hvilket forårsager skade på lungevævets ultrastruktur. Lungedysfunktion af varierende grad opstår altid med alvorlige påvirkninger - traumer, chok eller sepsis. De ætiologiske faktorer ved akut respirationssvigt er således ekstremt omfattende og varierede.
I intensiv praksis er der to typer akut respirationssvigt: ventilation (hypercapnic) Og parenkymal (hypoxæmisk).
Ventilatorisk respirationssvigt manifesteret af et fald i alveolær ventilation. Denne form for respirationssvigt er ledsaget af en stigning i CO2 i blodet, respiratorisk acidose og arteriel hypoxæmi.
Årsager til ventilationssvigt:
Undertrykkelse af respirationscentret med narkotiske, beroligende stoffer, barbiturater eller i forbindelse med sygdomme og (eller) traumatisk hjerneskade (hjerteanfald, cerebralt ødem, øget intrakranielt tryk, eftervirkninger af cerebral anoxi, koma af forskellige ætiologier);
Nedsat ledning af nerveimpulser til åndedrætsmusklerne (på grund af traumatisk skade på rygmarven, infektion som polio, perifer neuritis eller neuromuskulær blokade forårsaget af muskelafslappende midler, myasthenia gravis og andre faktorer);
Svaghed eller dysfunktion af åndedrætsmusklerne, "træthed" af mellemgulvet er en almindelig årsag til akut respirationssvigt hos patienter på intensivafdelinger.
Nedsat vejrtrækning kan observeres med traumer eller deformation af brystet, pneumothorax, pleural effusion eller manglende ekskursion af diafragma.
Ventilationsrespirationssvigt opstår ofte i den umiddelbare postoperative periode. Faktorer, der bidrager til ventilationssvigt, omfatter fedme, alderdom, rygning, kakeksi og kyphoscoliosis. Den øgede dannelse af CO2 i væv, observeret under hypertermi, hypermetabolisme, hovedsageligt med kulhydratenergiforsyning, kompenseres ikke altid af et øget volumen af lungeventilation.
Parenkymalt respirationssvigt er karakteriseret ved udvikling af arteriel hypoxæmi på baggrund af reducerede, normale eller øgede CO2-niveauer i blodet. Det udvikler sig som følge af skader på lungevævet, lungeødem, alvorlig lungebetændelse, syreaspirationssyndrom og mange andre årsager og fører til alvorlig hypoxæmi. De vigtigste patogenetiske forbindelser af denne form for akut respirationssvigt er pulmonal shunt (udledning af blod fra højre mod venstre), uoverensstemmelse mellem ventilation og blodgennemstrømning og forstyrrelse af diffusionsprocesser.
Årsager til parenkymal respiratorisk insufficiens:
Traumer, sepsis, systemisk inflammatorisk reaktion (frigivet inflammatoriske mediatorer: tumornekrosefaktor, proinflammatoriske cytokiner, thromboxan, NO, arachidonsyremetabolitter, nedsat ilttransport, når pulmonale funktionelle enheder beskadiges af iltradikaler, der passerer gennem lungefilteret;
Multipelt organsvigtsyndrom (i disse tilfælde opstår der sædvanligvis lungeskade);
Adult respiratory distress syndrome;
Alvorlige former for lungebetændelse;
Lungekontusion;
Atelektase;
Lungeødem (forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i lungekapillærerne eller permeabiliteten af kapillærvæggen);
Alvorlig form for bronkial astma;
Lungeemboli;
Massiv bronkopulmonal aspiration.
Identifikationen af to former for akut respirationssvigt er til en vis grad vilkårlig. Ofte bliver en form til en anden. En kombination af begge former er også mulig.
Klinisk billede Akut respirationssvigt kan blive slettet under en ekstern undersøgelse af patienten og endda fraværende, men det kan også være ekstremt udtalt.
Ventilatorisk respirationssvigt på baggrund af koma forårsaget af virkningen af opiater, beroligende stoffer, anæstesi, ledsages af mindre tegn (miose, overfladisk vejrtrækning). En stigning i Pco2 fører til stimulering af respirationscentret, hvilket højst sandsynligt vil resultere i en stigning i alle parametre for ekstern respiration. Dette sker dog ikke, når man udsættes for stoffer. Hvis aktiv iltning udføres under disse forhold, kan der forekomme et yderligere fald i ventilationsvolumen, selv apnø. Med udviklingen af åndedrætssvigt hos en patient med initialt klar bevidsthed stiger blodtrykket (ofte op til 200 mmHg og derover), og hjernesymptomer opstår. Meget karakteristiske symptomer på hyperkapni er betydelig svedtendens, bronkial hypersekretion og sløvhed. Hvis du hjælper patienten med at hoste og fjerne bronchial obstruktion, så forsvinder sløvheden. Hypercapni er også karakteriseret ved oliguri, som altid observeres ved svær respiratorisk acidose.
Dekompensation af tilstanden opstår i det øjeblik, hvor det høje niveau af Pco2 i blodet ophører med at stimulere åndedrætscentret. Tegn på dekompensation i fremskredne tilfælde omfatter et kraftigt fald i minutventilation, kredsløbsforstyrrelser og udvikling af koma, som med progressiv hyperkapni er CO2-narkose. Pco2 når i dette tilfælde 100 mmHg, men koma kan opstå tidligere - på grund af hypoxæmi. På dette stadium er det nødvendigt at udføre kunstig ventilation af lungerne med høj FiO2. Udviklingen af chok på baggrund af en koma betyder begyndelsen på hurtig skade på de cellulære strukturer i hjernen, indre organer og væv.
Parenkymalt respirationssvigt er ofte ikke ledsaget af symptomer på respirationssvigt, med undtagelse af ændringer i arterielle blodprøver, der indikerer et fald i Po2. det er karakteriseret ved et gradvist eller hurtigt fremadskridende forløb, milde kliniske symptomer og mulighed for død inden for kort tid. I første omgang udvikler takykardi sig med moderat arteriel hypertension, uspecifikke neurologiske manifestationer er mulige: utilstrækkelig tænkning, forvirring af bevidsthed og tale, sløvhed og så videre. Cyanose er en relativt subjektiv faktor, der kun observeres i det sene stadium af akut respirationssvigt. Og svarende til et signifikant fald i mætning og iltspænding i arterielt blod (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Kliniske tegn på progressiv respirationssvigt:
Åndedrætsforstyrrelser (åndenød, gradvist fald i tidevands- og minutåndingsvolumener, oligopnø, mild cyanose);
Stigende neurologiske symptomer (ligegyldighed, aggressivitet, agitation, sløvhed, koma);
Lidelser i det kardiovaskulære system (takykardi, vedvarende stigning i blodtrykket under hyperkapni, dekompensation af det kardiovaskulære system og hjertestop).
Kliniske tegn på akut respirationssvigt:
Akut respirationssvigt (oligoproe, takypnø, bradypnea, apnø, patologiske rytmer);
Progressiv respiratorisk hypoxæmi (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progressiv hyperkapni (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Alle disse tegn opdages ikke altid. Tilstedeværelsen af mindst to af dem gør det muligt at stille en diagnose.
Akut hjertesvigt- Dette er en pludselig opstået muskelsvigt i hjertets ventrikler. Denne tilstand kan forværres af dissonansen mellem den nedsatte funktion af en og den normale funktion af en anden del af hjertet. Pludselig opstået hjertesvaghed kan være dødelig.
Årsagerne til akut hjertedysfunktion er myokardieinfarkt, diffus myocarditis, overdreven fysisk aktivitet, interkurrent infektion såvel som andre patologiske tilstande, hvor hyperkatecholaminæmi, en krænkelse af den ioniske sammensætning af den intracellulære væske, ledningsforstyrrelser, især i det atrieventrikulære system ( Morgagni-Edams-Stokes-anfald) observeres. ), forstyrrelse af excitabilitet (anfald af paroxysmal takykardi, paroksysmal flagren og atrieflimren og ventrikulær fibrillering, der fører til asystoli).
Symptomer på akut hjertesvigt
Det kliniske billede af akut hjertesvigt, ledsaget af et fald i hjertevolumen og et kraftigt fald i blodtilførslen til det arterielle system, minder meget om billedet af akut vaskulær kredsløbssvigt, hvorfor det nogle gange omtales som akut hjertesvigt. kollaps eller kardiogent shock. Patienter oplever ekstrem svaghed, en tilstand tæt på at besvime), bleghed, cyanose, forkølelse af ekstremiteterne og meget lav pulsfyldning. Anerkendelse af akut svaghed i hjertet er primært baseret på påvisning af ændringer i hjertet (udvidelse af hjertets grænser, arytmi, præ-diastolisk galoprytme). I dette tilfælde observeres åndenød, hævelse af nakkevenerne, kongestiv hvæsen i lungerne og cyanose. En kraftig opbremsning (mindre end 40 pr. minut) eller øget hjertefrekvens (mere end 160 pr. minut) er mere karakteristisk for hjertesvaghed end vaskulær svaghed. Blodtrykket reduceres. Der er symptomer på organiskæmi med symptomer på venøs overbelastning på grund af misforholdet mellem den samlede masse af cirkulerende blod og dets effektive volumen.
Akut syndrom højre ventrikelsvigt tydeligst manifesteret i tilfælde af blokering af lungearteriestammen eller dens store gren på grund af indførelsen af en blodprop fra venerne i benene, bækkenet eller sjældnere fra højre ventrikel eller atrium. Patienten får pludselig åndenød, cyanose, sved, en følelse af sammentrækning eller smerte i hjerteområdet, pulsen bliver meget lille og hyppig, og blodtrykket falder. Snart, hvis patienten forbliver i live, stiger venetrykket, nakkevenerne svulmer, og derefter forstørres leveren, en accent af den anden tone på lungearterien og en galoprytme høres. Røntgen afslører en udvidelse af højre ventrikel og udvidelse af conus af lungearterien. Efter 1-2 dage kan der opstå tegn på hjerteanfald og lungebetændelse.
Akut højre ventrikelsvigt kan observeres hos patienter med akut myokardieinfarkt i bagvæggen med samtidig pneumosklerose og lungeemfysem. Sammen med det kliniske billede af myokardieinfarkt oplever de cyanose, overbelastning i det systemiske kredsløb og pludselig forstørrelse af leveren. Nogle gange indlægges patienter på kirurgisk afdeling med diagnosen akut abdomen og akut kolecystitis på grund af stærke smerter i højre hypokondrium på grund af strækning af leverkapslen.
Spids venstre ventrikelsvigt klinisk manifesteret ved hjerteastma og lungeødem.
Hjerteastma er et anfald af astma.
Man skal huske på, at det kliniske billede af akut venstre ventrikelsvigt også udvikler sig i tilfælde af mekanisk lukning af venstre atrioventrikulær åbning af en bevægende trombe i mitralstenose. Karakteristisk er forsvinden af den arterielle puls sammen med et mærkbart stærkt hjerteslag, fremkomsten af akutte smerter i hjerteområdet, åndenød, tiltagende cyanose med efterfølgende bevidsthedstab og udviklingen i de fleste tilfælde af reflekskollaps. Langvarig lukning af den atrioventrikulære åbning med en trombe fører sædvanligvis til patienters død.
Tilsvarende med mitralstenose observeres ofte akut funktionelt svigtsyndrom i venstre atrium. Dette sker, når defekten kompenseres af øget arbejde i venstre atrium, mens den kontraktile funktion af højre ventrikel bevares. Ved overdreven fysisk stress kan der opstå pludselig stagnation af blod i lungernes kar, og der kan opstå et angreb af hjerteastma, som kan udvikle sig til akut lungeødem. Nogle gange gentages sådanne anfald hyppigt, optræder pludseligt og forsvinder lige så pludseligt, hvilket bekræfter den store betydning af reflekspåvirkningen fra atrierne til lungekarrene.
Indtil nu er alle mekanismer for udvikling af hjerteastma ikke blevet dechifreret. Der er opnået overbevisende data om det centrale og autonome nervesystems rolle i forekomsten af disse angreb. Hormonelle faktorer har også stor indflydelse.
Det er kendt, at anfald af hjerteastma og lungeødem kan forekomme, når hjertesonden irriterer lungearteriens receptorer under hjertesondering.
Ved fysisk anstrengelse, spænding, feber, graviditet etc. er der øget behov for ilt i kroppen, øget hjerteaktivitet og øget hjertevolumen, hvilket hos patienter med eksisterende hjertelæsioner kan føre til pludseligt udviklende svaghed i venstre side af hjertet. En dekompenseret forskel i udstødningen af blod fra højre og venstre del af hjertet fører til overløb af lungecirkulationen. Patologiske reflekser på grund af hæmodynamiske forstyrrelser fører til, at produktionen af glukokortikoider falder, og mineralokortikoider stiger. Dette øger igen vaskulær permeabilitet og forårsager natrium- og vandretention i kroppen, hvilket yderligere forværrer hæmodynamiske parametre.
Det er nødvendigt at tage højde for endnu en faktor, der kan spille en stor rolle i udviklingen af disse komplikationer - en krænkelse af lymfecirkulationen i lungevævet, udvidelse af anastomoserne mellem venerne i den store og lille cirkel.
Langvarig stigning i kapillærtrykket i lungerne over 30 mmHg. Kunst. får væske til at lække fra kapillærerne ind i alveolerne og kan føre til lungeødem. Samtidig, som vist i forsøget, en kortvarig stigning i kapillærtrykket i lungerne, når 50 mm Hg. Kunst. og mere, fører ikke altid til lungeødem. Dette indikerer, at kapillærtryk ikke er den eneste faktor, der påvirker udviklingen af lungeødem. En væsentlig rolle i udviklingen af lungeødem hører til permeabiliteten af de alveolære og kapillære vægge og graden af prækapillært tryk. Fortykkelse og fibrose af alveolvæggen kan forhindre udviklingen af lungeødem ved højt kapillærtryk. Med øget kapillær permeabilitet (anoxæmi, infektioner, anafylaktisk shock osv.) kan der udvikles lungeødem, selv når kapillærtrykket er væsentligt under 30 mm Hg. Kunst. Lungeødem forekommer hos patienter med en lille forskel mellem trykket i lungearterien og pulmonale kapillærer og lav pulmonal arteriolær modstand. Når trykgradienten mellem lungearterien og lungekapillærerne er høj, er der en høj pulmonal arteriolær modstand, som skaber en beskyttende barriere, der beskytter lungekapillærerne mod at flyde over med blod, en kraftig stigning i trykket i dem, og som følge heraf, fra forekomsten af hjerteastma eller lungeødem. Hos patienter med udtalt forsnævring af venstre venøs ostium, udvikling af muskelfibre i pulmonale arterioler, proliferation af fibrøst væv i intima af kar, fortykkelse af pulmonale kapillærer, hypertrofi af den fibrøse base med delvist tab af elasticitet i lungevævet blev noteret. I denne henseende bevæger lungekapillærerne sig væk fra den alveolære membran, og de alveolære membraner selv bliver tykkere. Denne omstrukturering begynder, når trykket i lungearterien stiger til 50 mm Hg. Kunst. og højere og er mest udtalt i lungekarrene med en stigning i pulmonalt arterielt tryk til 90 mm Hg. Kunst. og højere.
Disse ændringer reducerer permeabiliteten af blodkar og alveolære membraner. Disse morfologiske ændringer hos patienter med mitralstenose udelukker dog ikke muligheden for, at de udvikler anfald af kvælning eller lungeødem. Kapillær ekstravasation er også mulig med disse ændringer, men ved et højere "kritisk" niveau af pulmonært kapillærtryk, der er nødvendigt for forekomsten af kapillær ekstravasation og passage af vævsvæske gennem de ændrede alveolære membraner.
Klinik for hjerteastma og lungeødem kendetegnet oprindeligt ved forekomsten af alvorlig kvælning og svær cyanose. Et stort antal spredte tørre og fugtige raser påvises i lungerne. Der er boblende vejrtrækning, hoste med frigivelse af skummende sputum (ofte blodplettet). Blodtrykket falder ofte.
Akut nyresvigt (ARF)- dette er et pludseligt, potentielt reversibelt, signifikant fald eller fuldstændigt ophør af alle (sekretoriske, udskillende og filtrerende) funktioner i nyrerne. Hver anden patient med akut nyresvigt har brug for hæmodialyse. I øjeblikket er der en tendens, hvor akut nyresvigt identificeres som en af manifestationerne af multipelt organsvigt syndrom.
ÅRSAGER
Alle de årsager, der forårsager udviklingen af akut nyresvigt, kan opdeles i tre store grupper:
1. Ekstrarenale (ekstrarenale) årsager- føre til et fald i blodvolumen og et kraftigt fald i renal blodgennemstrømning, hvilket kan forårsage irreversibel død af nyrevævsceller. Ekstrarenale årsager til akut nyresvigt omfatter: alvorlige omfattende operationer, især hos svækkede eller ældre patienter; skader ledsaget af smertefuldt chok og hypovolæmi; sepsis; massiv blodtransfusion; omfattende forbrændinger; ukontrollerbar opkastning; ukontrolleret brug af diuretika; hjerte tamponade.
2. Nyre (nyre) årsager– omfatter iskæmisk og toksisk skade på nyrevævet, akut betændelse i nyreparenkymet eller beskadigelse af nyrekarrene, som forårsager nekrose af nyrevævet. Nyreårsager til akut nyresvigt omfatter: akut glomerulonephritis; akut tubulær nekrose; reumatisk nyreskade; blodsygdomme; forgiftning med kviksølv, kobber, cadmiumsalte, giftige svampe, organisk gødning; ondartet arteriel hypertension; lupus nefritis; ukontrolleret brug af lægemidler fra gruppen af sulfonamider, antitumorlægemidler, aminoglykosider, NSAID'er.
3. Subrenale (postrenale) årsager– er forbundet med en krænkelse af udstrømningen af urin, hvilket fører til ophobning af urin i opsamlingssystemet, ødem og nekrose af nyrevævsceller. Nyreårsager til akut nyresvigt omfatter: bilateral obstruktion af urinlederne af sten eller blodpropper; urethritis og periurethritis; tumorer i urinlederne, prostata, blære; langvarig kompression af urinlederne under traumer, kirurgiske indgreb på abdominale organer.
KLASSIFIKATION
Afhængigt af årsagerne til udviklingen skelnes der mellem prærenal, nyre og postrenal akut nyresvigt.
SYMPTOMER
Ved akut nyresvigt er der en skarp forstyrrelse af alle funktioner, der udføres af nyrerne. Tabet af nyrernes evne til at opretholde elektrolytbalancen i blodet er ledsaget af en stigning i koncentrationen af calcium- og kaliumioner og klor, samt ophobning af proteinstofskifteprodukter og en stigning i niveauet af urinstof og kreatinin i blodet. Krænkelse af nyrernes sekretoriske funktion forårsager udvikling af anæmi og trombocytopeni. Som en konsekvens af nedsat nyreudskillelsesfunktion udvikles et af hovedsymptomerne på akut nyresvigt - oliguri (nedsat urinproduktion) op til anuri (fuldstændig fravær af urin). Tilstanden hos patienter med akut nyresvigt er sædvanligvis moderat eller alvorlig, bevidsthedsforstyrrelser forekommer (sløvhed eller overdreven agitation), hævelse af ekstremiteterne, hjertearytmier, kvalme og opkastning, og en stigning i leverens størrelse bestemmes.
Det kliniske forløb af akut nyresvigt er opdelt i flere stadier, der successivt erstatter hinanden.
1. I det indledende stadium af akut nyresvigt, som normalt varer flere timer, sjældnere flere dage, udvikler kredsløbssammenbrud, ledsaget af alvorlig iskæmi i nyrevævet. Patientens tilstand kan være anderledes; den bestemmes af hovedårsagen til udviklingen af akut nyresvigt.
2. På stadiet af oligoanuri er der en kraftig reduktion i urinvolumen (ikke mere end 0,5 liter urin om dagen) eller et fuldstændigt fravær af vandladning. Dette stadie udvikler sig normalt inden for tre dage fra begyndelsen af akut nyresvigt, men kan strække sig til 5-10 dage. Desuden, jo senere akut nyresvigt udvikler sig, og jo længere dens varighed, jo dårligere er prognosen for sygdommen og jo højere er sandsynligheden for død. Ved langvarig oligoanuri bliver patienten sløv og sløv og kan falde i koma. På grund af udtalt undertrykkelse af immunitet øges risikoen for sekundær infektion med udvikling af lungebetændelse, stomatitis, fåresyge osv.
3. Under det vanddrivende stadie er der en gradvis stigning i urinvolumen, der når omkring 5 liter urin om dagen. Varigheden af det diuretiske stadie er normalt 10-14 dage, hvor der opstår en gradvis regression af symptomerne på nyresvigt, og elektrolytbalancen i blodet genoprettes.
4. På genopretningsstadiet sker yderligere genoprettelse af alle nyrefunktioner. Det kan tage 6 måneder til et år at genoprette nyrefunktionen fuldt ud.
Akut leversvigt udvikler sig som et resultat af massiv nekrose af hepatocytter, hvilket fører til en kraftig forringelse af leverfunktionen hos patienter uden allerede eksisterende leversygdom. Det vigtigste symptom på akut nyresvigt er hepatisk encefalopati (HE), som har afgørende indflydelse på forløbet af akut nyresvigt og prognosen for sygdommen.
Vi kan tale om akut nyresvigt, hvis encefalopati udvikler sig inden for 8 uger fra begyndelsen af de første symptomer på akut levercellulært svigt. Hvis PE udvikler sig inden for 8 til 24 uger fra begyndelsen af de første symptomer på leverskade, bør vi tale om subakut leversvigt. Derudover er det tilrådeligt at skelne mellem hyperakut leversvigt, som udvikler sig inden for 7 dage efter begyndelsen af gulsot. Dødeligheden ved akut nyresvigt varierer ifølge forskellige forfattere fra 50 til 90 %.
De vigtigste ætiologiske faktorer for udvikling af akut nyresvigt er:
1. Viral hepatitis.
2. Lægemiddelforgiftning (paracetamol).
3. Forgiftning med hepatotoksiske gifte (svampe, alkoholerstatninger osv.).
4. Wilson-Konovalovs sygdom.
5. Akut fedtdegeneration af leveren hos gravide kvinder.
Vigtigste symptomer og komplikationer ved akut nyresvigt
Hepatisk encefalopati er et kompleks af potentielt reversible neuropsykiatriske lidelser, der opstår som følge af akut eller kronisk leversvigt og/eller portosystemisk blodshunting.
Ifølge de fleste forskere udvikler HE sig på grund af penetration af endogene neurotoksiner gennem blod-hjerne-barrieren (BBB) og deres effekt på astroglia som følge af levercellesvigt. Derudover påvirker aminosyreubalancen, der opstår ved leversvigt, udviklingen af PE. Som et resultat ændres permeabiliteten af BBB og aktiviteten af ionkanaler, neurotransmission og forsyningen af neuroner med højenergiforbindelser forstyrres. Disse ændringer ligger til grund for de kliniske manifestationer af PE.
Hyperammonæmi i leversygdomme er forbundet med et fald i syntesen af urinstof og glutamin i leveren, såvel som med portosystemisk blodshunting. Ammoniak i ikke-ioniseret form (1-3% af total ammoniak i blodet) trænger let ind i BBB og stimulerer transporten af aromatiske aminosyrer ind i hjernen, hvilket resulterer i øget syntese af falske neurotransmittere og serotonin.
Ifølge nogle forfattere omfatter neurotoksiner involveret i patogenesen af PE, foruden ammoniak, mercaptaner, kort- og mellemkædede fedtsyrer og phenoler dannet fra de tilsvarende substrater under påvirkning af tarmbakterier. Mekanismerne for deres virkning er ens og er forbundet med hæmning af neuronal Na+,K+-ATPase og øget transport af aromatiske aminosyrer ind i hjernen. Kort- og mellemkædede fedtsyrer hæmmer desuden syntesen af urinstof i leveren, hvilket bidrager til hyperammonæmi.
Endelig er der indikationer på den rolle, som den hæmmende neurotransmitter g-aminosmørsyre (GABA) af tarmoprindelse spiller i patogenesen af PE, hvis overdrevne tilførsel til hjernen under forhold med astroglialt ødem også fører til en stigning i neuropsykiske lidelser, der er karakteristiske af PE.
Det er vigtigt at bemærke, at der ikke er etableret en klar sammenhæng mellem koncentrationerne af hver af de anførte metabolitter involveret i patogenesen af PE og sværhedsgraden af encefalopati. PE ser således ud til at være resultatet af en kompleks virkning og gensidig forstærkning af flere faktorer: endogene neurotoksiner, blandt hvilke ammoniak er af ledende betydning, aminosyreubalance og ændringer i den funktionelle aktivitet af neurotransmittere og deres receptorer.
Udviklingen af encefalopati hos patienter med akut nyresvigt domineres af faktorer af parenkymalt leversvigt, hvis udfald ofte er endogent leverkoma. Provokerende faktorer i dette tilfælde er den øgede nedbrydning af proteiner indeholdt i kosten, eller når blodprotein kommer ind under gastrointestinal blødning, irrationel brug af medicin, alkoholiske overskud, kirurgiske indgreb, samtidige infektioner osv. Encefalopati hos patienter med skrumpelever kan være episodisk med spontan opløsning eller intermitterende, som varer mange måneder eller endda år. I overensstemmelse med kriterierne fra International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) og standardiseringen af nomenklatur, diagnostiske tegn og prognose for lever- og galdevejssygdomme (C. Leevy et al., 1994), latent og klinisk udtalt (4 stadier) PE skelnes .
1. Generelle symptomer på akut nyresvigt: kvalme, opkastning, anoreksi, hypertermi, utilpashed og tiltagende træthed.
2. Gulsot er et spejl af graden af leversvigt. Bilirubinniveauer kan stige til 900 µmol/L.
3. "Leverlugt" fra munden (lugt af råddent kød).
4. Flopping tremor. Bestemt hos bevidste patienter. Derudover kan det registreres med uræmi, respirationssvigt, lave niveauer af kalium i blodplasmaet samt forgiftning med en række lægemidler.
5. Ascites og ødem (associeret med et fald i albuminniveauet i blodet).
6. Mangel på koagulationsfaktorer på grund af et fald i deres produktion i leveren. Blodpladetallet falder også. Som følge heraf udvikles der ofte gastrointestinal blødning og diapedetisk blødning fra nasopharynx, retroperitonealrummet og injektionssteder.
7. Stofskifteforstyrrelser. Typisk udvikles hypoglykæmi som et resultat af glukoneogenese og en stigning i insulinniveauer.
8. Kardiovaskulære komplikationer:
hyperdynamisk cirkulation (minder om septisk shock) - øget hjerteindeks, lav perifer modstand, arteriel hypotension;
hypovolæmi;
forstørret hjerte;
lungeødem;
arytmier (atrieflimren og ventrikulære ekstrasystoler);
pericarditis, myocarditis og bradykardi udvikler sig i den terminale fase af akut leversvigt.
9. Sepsis. Den septiske tilstand forstærkes af fænomenerne immunologisk dysfunktion. De mest almindelige patogener er Staphylococcus aureus/Streptococci, tarmflora.
10. Nyresvigt (hepatorenalt syndrom). De fleste patienter med akut nyresvigt har nyresvigt, som viser sig ved oliguri og øgede kreatininniveauer i blodet. I tilfælde af acetaminaphenforgiftning udvikles nyresvigt også som følge af lægemidlets direkte toksiske virkning. Tubulær skade kan udvikle sig som følge af hypotension og hypovolæmi. Urinstofniveauer i blodet ved akut nyresvigt er normalt lave som følge af nedsat syntese i leveren.
Differentialdiagnose af akut (fulminant) leversvigt bør stilles med bakteriel meningitis, hjerneabsces og encephalitis.
| " |
1. Typer af lidelser i kroppens vitale funktioner. Chok, terminale tilstande, akut respiratorisk, nyre-, kardiovaskulær svigt hos kirurgiske patienter.
Chok- en akut kritisk tilstand af kroppen med progressiv svigt af livsstøttesystemet, forårsaget af akut kredsløbssvigt, mikrocirkulation og vævshypoksi.
Under shock ændres funktionerne i det kardiovaskulære system, respiration og nyrer, og mikrocirkulationen og metaboliske processer forstyrres. Shock er en polyætiologisk sygdom. Afhængigt af årsagen til dets forekomst skelnes følgende typer.
1. Traumatisk shock: a) som følge af mekanisk traume (sår, knoglebrud, vævskompression osv.); b) forbrændingschok (termiske og kemiske forbrændinger); c) når de udsættes for lav temperatur - kuldechok; d) som følge af elektrisk skade - elektrisk stød.
2. Hæmoragisk eller hypovolæmisk shock: a) blødning, akut blodtab; b) akut forstyrrelse af vandbalancen - dehydrering af kroppen.
3. Septisk (bakterielt toksisk) shock (almindelige purulente processer forårsaget af gram-negativ eller gram-positiv mikroflora).
4. Anafylaktisk shock.
5. Kardiogent shock (myokardieinfarkt, akut hjertesvigt)
Varianter og manifestationer af terminale forhold.
Præagonale tilstande;
Klinisk død.
Derudover har stød af III-IV-graden en række tegn, der er karakteristiske for terminale forhold.
Terminaltilstande udvikler sig oftest som følge af akut blodtab, traumatisk og kirurgisk shock, asfyksi, kollaps, svær akut forgiftning (sepsis, peritonitis), koronare kredsløbsforstyrrelser mv.
Den præagonale tilstand er karakteriseret ved mørk, forvirret bevidsthed, bleghed af huden, alvorlig acrocyanose og dårlig cirkulation. Øjenreflekser bevares, vejrtrækningen svækkes, pulsen er trådet, og blodtrykket bestemmes ikke. Iltsult og acidose. Mængden af frit sukker i hjernevævet falder, og indholdet af mælkesyre stiger. Yderligere udvikling af den patologiske proces fører til smerte.
Agony - fravær af bevidsthed, areflexia, alvorlig bleghed af huden, svær cyanose. Pulsen er kun i halspulsårerne, dæmpede hjertelyde, bradykardi, arytmisk, krampagtig vejrtrækning. Stigende acidose, iltsult i vitale centre.
Klinisk død. Vejrtrækning og hjerteaktivitet er fraværende. Metaboliske processer holdes på det laveste niveau. Kroppens vitale aktivitet er minimal. Klinisk død varer 5-6 minutter (V.A. Negovsky, 1969), men kroppen kan stadig genoplives. Først og fremmest dør hjernebarken, som en yngre (fylogenetisk) formation. Subkortikale formationer er mere stabile og levedygtige.
Biologisk død udvikler sig, hvis der ikke træffes foranstaltninger til at genoplive kroppen i tide. Irreversible processer udvikler sig. Brugen af vækkelsesmetoder er ubrugelig.
En omfattende teknik til genoplivning af terminale tilstande omfatter:
Intraarteriel blodinjektion;
Hjertemassage (direkte og indirekte);
Defibrillering af hjertet;
Kunstig ventilation;
Assisteret kunstig cirkulation.
Disse aktiviteter kan udføres samtidigt eller måske selektivt. Det er vigtigt at vide, at hvis klinisk død har fundet sted, kan et sæt terapeutiske foranstaltninger føre til genoplivning af kroppen.
Akut respirationssvigt (ARF)– et syndrom baseret på forstyrrelser i det eksterne åndedrætssystem, hvor den normale gassammensætning af arterielt blod ikke er sikret, eller dets opretholdelse på et normalt niveau opnås på grund af overdreven funktionel spænding af dette system.
Ætiologi.
Der er pulmonale og ekstrapulmonale årsager til udviklingen af ARF.
Ekstrapulmonære årsager:
1. Overtrædelse af central regulering af vejrtrækning: a) akutte vaskulære lidelser (akutte cerebrovaskulære ulykker, cerebralt ødem); b) hjerneskade; c) forgiftning med lægemidler, der virker på åndedrætscentret (narkotiske stoffer, barbiturater); d) infektiøse, inflammatoriske og tumorprocesser, der fører til beskadigelse af hjernestammen; d) komatøse tilstande.
2. Skader på muskuloskeletale system i brystet og beskadigelse af pleura: a) perifer og central lammelse af åndedrætsmusklerne; b) spontan pneumothorax; c) degenerative-dystrofiske ændringer i åndedrætsmusklerne; d) polio, tetanus; e) rygmarvsskader; f) konsekvenser af virkningen af organophosphorforbindelser og muskelafslappende midler.
3. ODN ved nedsat ilttransport pga. store blodtab, akut kredsløbssvigt og forgiftning (kulilte).
Lungeårsager:
1. Obstruktive lidelser: a) blokering af luftvejene med et fremmedlegeme, opspyt, opkast; b) mekanisk hindring af luftadgang på grund af ekstern kompression (hængning, kvælning); c) allergisk laryngo- og bronkospasme; d) tumorprocesser i luftvejene; e) krænkelse af synkehandlingen, lammelse af tungen med dens tilbagetrækning; f) ødematøse-inflammatoriske sygdomme i bronkialtræet.
2. Luftvejssygdomme: a) infiltration, ødelæggelse, dystrofi af lungevæv; b) pneumosklerose.
3. Reduktion af fungerende pulmonal parenkym: a) underudvikling af lungerne; b) kompression og atelektase af lungen; c) en stor mængde væske i pleurahulen; d) lungeemboli (PE).
Klassificering af ODN.
1. Ætiologisk:
Primær ARF er forbundet med nedsat ilttilførsel til alveolerne.
Sekundær ARF er forbundet med nedsat ilttransport fra alveolerne til vævene.
Blandet ARF er en kombination af arteriel hypoxæmi med hyperkapni.
2. Patogenetisk:
Ventilationsformen af ARF opstår, når åndedrætscentret er beskadiget af enhver ætiologi, når der er en forstyrrelse i transmissionen af impulser i det neuromuskulære system, skader på brystet og lungerne eller en ændring i den normale vejrtrækningsmekanisme på grund af patologi af abdominale organer (for eksempel tarmparese).
Den parenkymale form af ARF opstår med obstruktion, begrænsning af luftvejene, samt med nedsat diffusion af gasser og blodgennemstrømning i lungerne.
Patogenesen af ARF er forårsaget af udviklingen af iltsult i kroppen som følge af forstyrrelser i alveolær ventilation, diffusion af gasser gennem alveolære-kapillære membraner og ensartet fordeling af ilt gennem organer og systemer.
Der er tre hovedsyndromer af ADN:
I. Hypoxi er en tilstand, der udvikler sig som følge af reduceret vævsiltning.
Under hensyntagen til ætiologiske faktorer er hypoxiske tilstande opdelt i 2 grupper:
EN). Hypoksi på grund af reduceret partialtryk af ilt i den indåndede luft (eksogen hypoxi), for eksempel i høje højder.
B) Hypoxi i patologiske processer, der forstyrrer ilttilførslen til væv ved dets normale partielle spænding i den indåndede luft:
Respiratorisk (respiratorisk) hypoxi – baseret på alveolær hypoventilation (nedsat luftvejs åbenhed, brysttraume, betændelse og ødem i lungerne, respirationsdepression af central oprindelse).
Cirkulatorisk hypoxi opstår på baggrund af akut eller kronisk kredsløbssvigt.
Vævshypoksi - forstyrrelse af iltabsorptionsprocesser på vævsniveau (kaliumcyanidforgiftning)
Hemisk hypoxi er baseret på et signifikant fald i erytrocytmasse eller et fald i hæmoglobinindholdet i erytrocytter (akut blodtab, anæmi).
II. Hypoxæmi er en krænkelse af processerne for iltning af arterielt blod i lungerne. Dette syndrom kan opstå som et resultat af hypoventilation af alveolerne af enhver ætiologi (for eksempel asfyksi), når blodgennemstrømningen i lungerne dominerer over ventilation under luftvejsobstruktion, eller når diffusionskapaciteten af alveolær-kapillærmembranen er svækket under respiration distress syndrom. En integreret indikator for hypoxæmi er niveauet af partiel iltspænding i arterielt blod (PaO2 er normalt 80-100 mmHg).
III.Hypercapni er et patologisk syndrom karakteriseret ved et øget indhold af kuldioxid i blodet eller ved slutningen af udånding i udåndingsluften. Overdreven ophobning af kuldioxid i kroppen forstyrrer dissociationen af oxyhæmoglobin, hvilket forårsager hyperkatecholaminæmi. Kuldioxid er et naturligt stimulerende middel i åndedrætscentret, derfor ledsages hyperkapni i de indledende stadier af takypnø, men da det akkumuleres overdrevent i det arterielle blod, udvikles depression af åndedrætscentret. Klinisk viser dette sig ved bradypnø og respiratoriske rytmeforstyrrelser, takykardi, bronkial sekretion og stigning i blodtrykket (BP). I mangel af korrekt behandling udvikles koma. En integreret indikator for hyperkapni er niveauet af partiel spænding af kuldioxid i arterielt blod (PaCO2 er normalt 35-45 mm Hg).
Klinisk billede.
Åndenød, forstyrrelse af vejrtrækningsrytmen: takypnoe, ledsaget af en følelse af mangel på luft med deltagelse af hjælpemuskler i åndedrættet, med stigende hypoxi - bradypnø, Cheyne-Stokes, Biot vejrtrækning, med udvikling af acidose - Kussmaul trækker vejret.
Cyanose: akrocyanose på baggrund af bleghed i huden og dens normale fugtighed, med stigende cyanose bliver den diffus, der kan være "rød" cyanose på baggrund af øget svedtendens (bevis på hyperkapni), "marmorering" af huden, plettet cyanose.
I klinikken er der tre stadier af ARF.
Fase I. Patienten er ved bevidsthed, rastløs og kan være euforisk. Klager over at føle mangel på luft. Huden er bleg, fugtig, mild akrocyanose. Antallet af respirationer (RR) er 25-30 pr. minut, antallet af hjertekontraktioner (HR) er 100-110 slag/min, blodtrykket er inden for normale grænser eller let øget, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hypokapni er af kompenserende karakter, som følge af åndenød).
Fase II. Klager over alvorlig kvælning. Psykomotorisk agitation. Delirium, hallucinationer og tab af bevidsthed er mulige. Huden er cyanotisk, nogle gange i kombination med hyperæmi, voldsom sved. RR - 30 - 40 pr. minut, hjertefrekvens - 120-140 slag/min, arteriel hypertension. PaO2 falder til 60 mm Hg, PaCO2 stiger til 50 mm Hg.
Fase III. Der er ingen bevidsthed. Kramper. Udvidede pupiller med manglende reaktion på lys, plettet cyanose. Bradypnø (RR – 8-10 pr. minut). Blodtryksfald. Puls mere end 140 slag/min, arytmier. PaO2 falder til 50 mm Hg, PaCO2 stiger til 80 - 90 mm Hg. og mere.
Akut hjertesvigt (AHF) er et klinisk syndrom, der skyldes primær hjertesygdom eller andre sygdomme, hvor hjertet ikke sørger for tilstrækkelig blodcirkulation til organer og væv i overensstemmelse med deres metaboliske behov.
Klassificering af OSN.
1. Akut venstre ventrikelsvigt:
Interstitielt lungeødem eller hjerteastma:
Alveolært lungeødem.
Akut højre ventrikelsvigt.
Akut biventrikulært svigt.
I henhold til sværhedsgraden skelnes de følgende stadier af AHF (Killip-klassificering):
Fase I - ingen tegn på hjertesvigt.
Stadium II - mild AHF: der er åndenød, fugtige fine raser høres i de nedre dele af lungerne.
Stadium III – svær AHF: svær åndenød, en betydelig mængde fugtige svulster over lungerne.
Stadium IV – et kraftigt fald i blodtrykket (systolisk blodtryk 90 mm Hg eller mindre) op til udviklingen af kardiogent shock. Alvorlig cyanose, kold hud, klam sved, oliguri, blackout.
Ætiologi af akut venstre ventrikel hjertesvigt:
1.IHD: akut koronarsyndrom (langvarigt anginale anfald, smertefri udbredt myokardieiskæmi), akut myokardieinfarkt (AMI).
2. Mitralklapinsufficiens forårsaget af avulsion af papillærmusklen (med AMI) eller avulsion af mitralklappen (med infektiøs endocarditis eller brysttraume).
3. Stenose af venstre atrioventrikulær åbning forbundet med en tumor i ethvert af hjertekamrene (oftest - myxom i venstre atrium), trombose af mitralklapprotesen, skade på mitralklappen på grund af infektiøs endocarditis.
4. Aortaklapinsufficiens med ruptur af aortaklapperne, med dissekerende aneurisme i ascendens aorta.
5. Akut øget hjertesvigt hos patienter, der lider af kronisk hjertesvigt (erhvervet eller medfødt hjertefejl, kardiomyopati, post-infarkt eller aterosklerotisk kardiosklerose); dette kan være forbundet med en hypertensiv krise, paroxysmal arytmi, væskevolumen overbelastning som følge af utilstrækkelig diuretika eller overdreven infusionsbehandling.
Ætiologi af akut højre ventrikulær hjertesvigt:
1. AMI af højre ventrikel.
2. Lungeemboli (PE).
3. Stenoseringsproces i højre atrioventrikulær åbning (som følge af en tumor eller vegetative vækster i infektiøs endocarditis i trikuspidalklappen).
4. Astmatisk status.
Ætiologi af akut biventrikulært hjertesvigt:
1. AMI med beskadigelse af højre og venstre ventrikler.
2. Ruptur af interventrikulær septum under AMI.
3. Paroksysmal takykardi.
4. Alvorlig akut myokarditis.
Patogenese. Grundlæggende udviklingsmekanismer:
Primær myokardiebeskadigelse, hvilket fører til et fald i myokardiekontraktilitet (IHD, myocarditis).
Trykoverbelastning af venstre ventrikel (arteriel hypertension, aortaklapstenose).
Volumenoverbelastning af venstre ventrikel (aorta- og mitralklapinsufficiens, ventrikulær septaldefekt).
Nedsat fyldning af hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertension, perikarditis).
Højt hjertevolumen (thyrotoksikose, svær anæmi, levercirrhose).
Akut venstre ventrikel hjertesvigt.
Den vigtigste patogenetiske faktor er et fald i kontraktiliteten af venstre ventrikel med bevaret eller øget venøst tilbagevenden, hvilket fører til en stigning i hydrostatisk tryk i lungecirkulationssystemet. Når det hydrostatiske tryk i lungekapillærerne stiger med mere end 25 - 30 mm Hg. transudation af den flydende del af blodet sker ind i det interstitielle rum i lungevævet, hvilket forårsager udvikling af interstitielt ødem. En af de vigtige patogenetiske mekanismer er skumdannelsen af den væske, der kommer ind i alveolerne ved hvert åndedrag, som stiger opad og fylder bronkierne af en større kaliber, dvs. alveolært lungeødem udvikler sig. Så fra 100 ml sveden plasma dannes 1 - 1,5 liter skum. Skum forstyrrer ikke kun luftvejene, men ødelægger også det overfladeaktive stof i alveolerne, hvilket forårsager et fald i lungecompliance og øger hypoxi og ødem.
Klinisk billede:
Hjerteastma (interstitielt lungeødem) udvikler sig oftest om natten med en følelse af luftmangel og tør hoste. Patienten er i en tvungen stilling af ortopnø. Cyanose og bleghed af huden, kold klæbrig sved. Takypnø, fugtige raser i de nedre dele af lungerne, dæmpede hjertelyde, takykardi, accent af anden tone over lungearterien.
Alveolært lungeødem er karakteriseret ved udviklingen af et skarpt angreb af kvælning, en hoste med frigivelse af skummende lyserødt opspyt, "bobler" i brystet, akrocyanose, kraftig svedtendens og takypnø. Der er forskellige fugtige raser i lungerne. Takykardi, accent af den anden tone over lungearterien.
Akut højre ventrikulær hjertesvigt er en konsekvens af en kraftig stigning i trykket i lungearteriesystemet. På grund af den lave forekomst af isoleret højre ventrikulær AMI og infektiøse læsioner i trikuspidalklappen forekommer i klinisk praksis som regel akut højre ventrikelsvigt i kombination med venstre ventrikelsvigt.
Klinisk billede: grå cyanose, takypnø, akut forstørrelse af leveren, smerter i højre hypokondrium, hævelse af halsvenerne, perifert og kavitært ødem.
Akut biventrikulær hjerteinsufficiens: symptomer på venstre og højre ventrikelsvigt vises samtidigt.
Akut nyresvigt (ARF) - patologisk klinisk syndrom af forskellige ætiologier, karakteriseret ved et signifikant og hurtigt fald i glomerulær filtrationshastighed (GFR), som er baseret på akut skade på nefronet med efterfølgende forstyrrelse af dets grundlæggende funktioner (urin og urin) og forekomsten af azotæmi, forstyrrelser i syre-base tilstand og vand-elektrolyt metabolisme.
Klassifikation af opn.
1. På stedet for "skaden":
prærenal;
Renal;
Postrenal.
2.Ifølge ætiologi:
Shocknyre - traumatisk, hæmoragisk, blodtransfusion, septisk, anafylaktisk, kardiogent, forbrænding, kirurgisk shock, elektrisk traume, abort, postpartum sepsis, svær gestose, dehydrering;
Giftig nyre - forgiftning med eksogene gifte;
Alvorlige infektioner;
Akut obstruktion af urinvejene;
Arenal stat.
3. Downstream:
Indledende periode (perioden for indledende virkning af faktorer);
Periode med oligo-, anuri (uræmi);
Periode med genopretning af diurese:
indledende diuresefase (diurese 500 ml/dag);
polyuri fase (diurese mere end 1800 ml/dag);
restitutionsperiode.
4. Efter sværhedsgrad:
I grad – mild: stigning i blodkreatininindholdet med 2-3 gange;
II grad – moderat: blodkreatinin øget 4-5 gange;
III grad – alvorlig: blodkreatinin steg mere end 6 gange.
Årsager til udviklingen af den prærenale form for akut nyresvigt.
1. Nedsat hjertevolumen:
Kardiogent shock;
Perikardiel tamponade;
Arytmier;
Kongestiv hjertesvigt.
2. Nedsat vaskulær tonus:
Anafylaktisk, septisk shock;
Irrationel brug af antihypertensiva.
3. Fald i ekstracellulær væskevolumen:
Blodtab, dehydrering,
Kraftig opkastning, diarré, polyuri.
Årsager til udviklingen af den renale form for akut nyresvigt.
1. Akut tubulær nekrose:
iskæmisk;
Nefrotoksisk;
Medicin.
2. Intratubulær obstruktion:
Patologiske cylindere, pigmenter;
Krystaller.
3. Akut tubulointerstitiel nefritis:
Medicin;
Smitsom;
Akut pyelonefritis.
4. Kortikal nekrose:
Obstetrisk;
Anafylaktisk shock;
5. Glomerulonefritis.
6. Skader på nyrekarrene:
Traumatisk;
Immuninflammatorisk.
Årsager til udviklingen af den postrenale form for akut nyresvigt.
1. Skader på urinlederne:
Obstruktion (sten, blodpropper);
Kompression (tumor).
2. Blæreskade:
Sten, tumor, inflammatorisk obstruktion, prostata adenom;
Forstyrrelse af innervation af blæren; rygmarvsskader.
3. Urethral forsnævring.
Patogenesen er baseret på en krænkelse af systemisk hæmodynamik og udtømning af nyrernes vaskulære leje. Vasokonstriktion induceres med omfordeling af blodgennemstrømningen, iskæmi i nyrebarken og et fald i glomerulær filtration. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet, produktion af ADH og katekolaminer aktiveres, hvilket fører til renal vasokonstriktion, et yderligere fald i glomerulær filtration, natrium- og vandretention. Hvis afbrydelsen af blodforsyningen til nyrerne ikke varer mere end 1-2 timer, er deres morfologiske struktur ikke væsentligt beskadiget, og funktionelle ændringer er intermitterende. Hvis nyrernes blodgennemstrømning ikke genoprettes inden for 1-2 timer, dannes der alvorlige morfologiske ændringer i nyrerne. Klinisk viser dette sig ved et fald i diurese (mindre end 25 ml/time) og hæmning af nyrernes koncentrationsevne (urintæthed falder til 1005 - 1008). Efter 10-12 timer øges azotæmi og hyperkaliæmi i blodplasmaet.
Symptomer på svær hyperkaliæmi:
Arytmier, bradykardi, AV-blok;
Paræstesi;
Muskellammelse;
Depression af bevidsthed.
Oliguri, og især anuri, ledsages hurtigt af symptomer på overhydrering - perifert og kavitært ødem, lungeødem, cerebralt ødem. Udseendet af et overskud af underoxiderede produkter i kroppen bidrager til udviklingen af metabolisk acidose, som i de indledende stadier af sygdommen kompenseres af respiratorisk alkalose (åndetnød). Akkumulering af urinstof og kreatinin under tilstande med øget proteinkatabolisme og forstyrrelser i vand og elektrolytstatus øger metabolisk acidose (opkastning). Akut nyresvigt er karakteriseret ved hyperfosfatæmi med hypocalcæmi. Under den polyuriske fase kan hypocalcæmi forårsage anfald. Alvorlig forgiftning udvikler sig, manifesteret ved hovedpine, irritabilitet, angst og derefter depression af bevidsthed af varierende sværhedsgrad. Efterhånden som akut nyresvigt skrider frem, udvikles der anæmi, som kan skyldes blodtab (hæmoragisk syndrom på grund af uræmi), forkortet levetid og hæmolyse af røde blodlegemer, samt et fald i nyrernes produktion af erythropoietin. Betydelig undertrykkelse af immunsystemet bidrager til den hurtige forekomst af infektiøse komplikationer.
2. Chok. Patogenese, klinisk billede, diagnose.
Under shock ændres funktionerne i det kardiovaskulære system, respiration og nyrer, og mikrocirkulationen og metaboliske processer forstyrres. Shock er en polyætiologisk sygdom.
Ved udvikling af traumatisk shock er de vigtigste patogenetiske faktorer smertefaktoren og blodtab (plasmatab), som fører til akut vaskulær insufficiens med mikrocirkulationsforstyrrelser og udvikling af vævshypoksi.
Grundlaget for hæmoragisk shock er et fald i volumen af cirkulerende blod og som følge heraf kredsløbsforstyrrelse. Et træk ved patogenesen af septisk shock er, at nedsat cirkulation under påvirkning af bakterielle toksiner fører til åbningen af arteriovenøse shunts, og blodet omgår kapillærlejet og suser fra arterioler til venoler. Cellernæring er forstyrret på grund af et fald i kapillær blodgennemstrømning og virkningen af bakterielle toksiner direkte på cellen, tilførslen af ilt til sidstnævnte reduceres.
1. Burn shock, dets funktioner, behandling af shock.
Holder 1-3 dage
Opstår ved dybe forbrændinger på mere end 15-20% af kropsoverfladen.
Består af 2 faser: erektil og tom
Erektil fase - patienten er ophidset, stønner, klager aktivt over smerte, A/D er normal eller øget.
Torpid fase - sløvhed med bevaret bevidsthed, A/D - en tendens til hypotension, centralt venetryk, blodvolumen og fald i diurese. T krop N.
Slutningen af chokperioden er angivet ved genoprettelse af diurese
Septisk shock er en tilstand af perifer vaskulær kollaps forårsaget af endotoksiner fra gram-negative bakterier og mindre almindeligt af endotoksiner fra gram-positive bakterier.
Klinik. forudgået af en progressiv bakteriel infektion; begynder med en kraftig stigning i kropstemperaturen til 3940ºC, kulderystelser; intens svedtendens; åndenød, afgiftning; et kraftigt fald i blodtrykket, op til kollaps og bevidsthedstab.
Multipelt organsvigt syndrom udvikler sig: kardiovaskulære lidelser: rytmeforstyrrelser, myokardieiskæmi, arteriel hypotension, åndedrætsforstyrrelser: takypnø, hypoxi, respiratory distress syndrome, neuropsykiatriske lidelser: agitation, kramper, stupor, koma, hyperazotoliguri, hyperazotoligurin, hyperazotoligurin, hyperazotoligurin; nyrefunktion: gulsot, øget aktivitet af plasmaenzymer; ændringer i hæmogram: trombocytopeni, anæmi, leukocytose, leukopeni, hypoproteinæmi, acidose; udtalte ændringer i det hæmostatiske system - udvikling af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom.
Der er 3 faser af udvikling af septisk shock: Fase I - tidlig, "varm": stigning i kropstemperatur til 3840ºC, kulderystelser; takykardi; fald i systolisk blodtryk (SBP) til 9585 mm Hg; fald i diurese til 30 ml /time; varigheden af fasen flere timer og afhænger af infektionens sværhedsgrad. Fase II – sen eller "kold": subnormal kropstemperatur; kold, fugtig hud; blødninger; alvorlig arteriel hypotension (SAC falder til 70 mm Hg); akrocyanose, takykardi, trådlignende puls; nedsat hudfølsomhed; oliguri, anuri. Fase III – irreversibelt septisk shock: blodtryksfald; anuri; koma; RDS
Hæmotransfusionschok udvikler sig kun, når inkompatibelt blod transfunderes gennem AB0, Rhesus eller andre erhvervede systemer. Hvis alle kompatibilitetstest udføres fuldt ud og med høj kvalitet, bør denne komplikation ikke forekomme i en læges praksis!
Blodtransfusionschok udvikler sig kun med "uagtsom holdning til pligter" (artikel 172 i Den Russiske Føderations strafferetsplejelov). Patienter med sådanne komplikationer dør sjældent med det samme, så det er altid muligt at redde dem. Hvis du skjuler en uforenelig blodtransfusion med dødelig udgang, vil du blive retsforfulgt i henhold til artikel 103 i Den Russiske Føderations strafferetsplejelov og måske ved en domstolsafgørelse og anklaget for en mere alvorlig FORBRIDELELSE.
Terapeutiske foranstaltninger til blodtransfusionshock bør være rettet mod at lindre anafylaksi, kardiovaskulær svigt, eliminering af hypovolæmi, men hovedopgaven er at genoprette renal blodgennemstrømning og diurese, fordi nyrerne bærer den maksimale byrde med at fjerne produkterne fra hæmolyse af røde blodlegemer, som tilstopper nyretubuli og danner nyresvigt med udviklingen af anuri. De udføres i følgende rækkefølge
3. Førstehjælp ved stød. Kompleks behandling af shock.
I tilfælde af chok er førstehjælp mere effektiv, jo tidligere den ydes. Det bør sigte mod at eliminere årsagerne til chok (fjerne eller reducere smerte, standse blødning, træffe foranstaltninger til at forbedre vejrtrækning og hjerteaktivitet og forhindre generel afkøling).
Smertereduktion opnås ved at placere patienten eller det skadede lem i en stilling, hvor der er færre betingelser for øget smerte, ved pålidelig immobilisering af den skadede del af kroppen og ved at administrere smertestillende medicin.
Ved skade stands blødningen og bind såret, i tilfælde af knoglebrud og omfattende bløddelsskade påføres skinner. Offeret skal behandles så varsomt som muligt.
For at gøre det lettere at trække vejret, knap tøjet op (knap kraven op, løsn bæltet).
Patienten lægges på ryggen, hovedet sænkes lidt, benene hæves op med 20-30 cm I dette tilfælde strømmer blodet mod hjertet. Samtidig øges mængden af cirkulerende blod.
For at beskytte mod afkøling er patienten dækket af tæpper: han bør ikke miste kropsvarme; andre midler til at bevare varmen er uacceptable på grund af faren for endnu større udvidelse af blodkarrene.
I en choktilstand bliver patienten ophidset og plaget af frygt, så den, der yder assistance, skal hele tiden være i nærheden, berolige og gøre alt for, at patienten føler sig tryg. Det er ekstremt vigtigt at beskytte patienten mod støj, for eksempel samtaler med omgivende mennesker.
BEHANDLING AF STØD
1 . Sørg for åbenhed i luftvejene, om nødvendigt, intuber og sørg for mekanisk ventilation.
2. At placere patienten med forhøjede ben er effektivt ved hypotension, især hvis der ikke er medicinsk udstyr til rådighed, men kan forringe ventilationen og, ved kardiogent shock med stagnation af blod i lungekredsløbet, også hjertefunktionen.
3. Placer intravaskulære katetre:
1) til de perifere vener, 2 katetre med stor diameter (helst ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), som vil muliggøre effektiv infusionsterapi → se nedenfor;
2) hvis det er nødvendigt at administrere mange medikamenter (inklusive katekolaminer → se nedenfor) et kateter ind i vena cava; giver dig også mulighed for at overvåge centralt venetryk (CVP);
3) et arterielt kateter (normalt radialt) giver mulighed for invasiv blodtryksovervågning i tilfælde af vedvarende shock eller behov for langvarig katekolaminbrug. Kateterisering af vena cava og arterier bør ikke forsinke behandlingen.
4 . Anvend ætiologisk behandling → se nedenfor og vedligehold samtidig kredsløbssystemets funktion og iltmætning af væv
1) hvis patienten får antihypertensiva → afbryd dem;
2) i de fleste typer af shock er genopretning af intravaskulært volumen ved intravenøs infusion af opløsninger af primær betydning; undtagelsen er kardiogent shock med symptomer på blodstagnation i lungekredsløbet. Kolloide opløsninger (6 % eller 10 % hydroxyethylstivelse [HES], 4 % gelatine, dextran, albumin) har ikke vist sig at være mere effektive til at reducere dødeligheden end krystalloide opløsninger (Ringers opløsning, polyelektrolytopløsning, 0,9 % NaCl), selvom korrekt hypovolæmi, er der behov for en mindre mængde kolloid end krystalloider. Indledningsvis administreres normalt 1000 ml krystalloider eller 300-500 ml kolloider over 30 minutter, og denne strategi gentages afhængigt af effekten på blodtrykket, centralt venetryk og diurese, samt bivirkninger (symptomer på volumenoverbelastning) . Ved massive infusioner må der ikke udelukkende anvendes 0,9 % NaCl, da infusion af store mængder af denne opløsning (forkert kaldet saltvand) resulterer i hyperchloræmisk acidose, hypernatriæmi og hyperosmolaritet. Selv med hypernatriæmi, brug ikke 5 % glukose til at genoprette volumen i stød. Kolloide opløsninger reproducerer det intravaskulære volumen - de forbliver næsten fuldstændigt i karrene (plasmaerstatningsmidler - gelatine, 5% albuminopløsning), eller forbliver i karrene og fører til overgangen af vand fra det ekstravaskulære rum til det intravaskulære rum [midler, der øge plasmavolumen - hydroxyethylstivelse [HES], 20% albuminopløsning, dextraner); krystalloide opløsninger udjævner manglen på ekstracellulær væske (ekstra- og intravaskulær); Glukoseopløsninger øger volumen af totalt vand i kroppen (ekstern og intracellulær væske) Korrektion af signifikant volumenmangel kan begynde med infusion af hypertoniske opløsninger, for eksempel Specialblandinger af krystalloider og kolloider (den såkaldte Genoplivning i små volumener) 7,5 % NaCl med 10 % HES), da de er bedre til at øge plasmavolumen. Hos patienter med svær sepsis eller med øget risiko for akut nyreskade, undgå brug af HES, især dem med molekylvægt ≥ 200 kDa og/eller molær substitution > 0,4; albuminopløsning kan anvendes i stedet (men ikke til patienter med hovedtraume );
3) hvis hypotension ikke kan elimineres på trods af infusion af opløsninger → start en konstant intravenøs infusion (helst gennem et kateter ind i vena cava) af katekolaminer, vasokonstriktorer, noradrenalin (adrenor, noradrenalin tartrat Agetan), sædvanligvis 1-20 mcg/min (mere) end 1-2 mcg/kg/min) eller adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/min, eller dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopaminhydrochlorid, dopamin-Health, Dopmin, er i øjeblikket ikke det foretrukne lægemiddel til septisk shock) 3-30 mcg/kg/min og brug invasiv blodtryksmåling. For anafylaktisk shock, start med en injektion af adrenalin 0,5 mg IM i yderlåret;
4) administrer dobutamin (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min i en kontinuerlig intravenøs infusion til patienter med lavt hjertevolumen på trods af passende oversvømmelser (eller ved hyperhydrering); hvis hypotension eksisterer sideløbende, kan en vasokonstriktor anvendes på samme tid;
5) samtidig med behandlingen beskrevet ovenfor, brug iltbehandling (ved at mætte hæmoglobin med ilt så meget som muligt, dets tilførsel til vævene øges; den absolutte indikation er SaO 2<95%);
6) hvis, trods ovenstående handlinger, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Hovedmetoden til at korrigere laktatacidose er ætiologisk behandling og behandling, der understøtter kredsløbssystemets funktion; vurdere indikationerne for administration af NaHCO 3 IV ved pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Overvåg vitale tegn (blodtryk, puls, respiration), bevidsthedstilstand, EKG, SaO 2 , centralt venetryk, gasometriske parametre (og muligvis laktatkoncentration), natremia og kaliæmi, nyre- og leverfunktionsparametre; om nødvendigt hjertevolumen og pulmonært kapillært kiletryk.
7. Beskyt patienten mod varmetab og giv patienten et roligt miljø.
8. Hvis stød er indeholdt:
1) tillade blødning fra mave-tarmkanalen og tromboemboliske komplikationer (hos patienter med aktiv blødning eller høj risiko for dens forekomst, brug ikke antikoagulerende lægemidler, kun mekaniske metoder);
2) korriger hyperglykæmi, hvis >10-11,1 mmol/L) med kontinuerlig IV-infusion af korttidsvirkende insulin, men undgå hypoglykæmi; Sigt efter glykæmiske niveauer fra 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) til 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).
4. Besvimelse, kollaps, chok. Anti-chok foranstaltninger.
Besvimelse er et anfald af kortvarigt bevidsthedstab forårsaget af en midlertidig afbrydelse af cerebral blodgennemstrømning.
Kollaps (af latin collapsus - faldet) er en livstruende tilstand karakteriseret ved et blodtryksfald og en forringelse af blodforsyningen til vitale organer. Hos mennesker viser det sig som alvorlig svaghed, skærpede ansigtstræk, bleghed og kulde i ekstremiteterne. Opstår ved infektionssygdomme, forgiftning, stort blodtab, overdosering, bivirkninger af visse lægemidler mv.
Shock er en akut kritisk tilstand i kroppen med progressiv svigt af livsstøttesystemet, forårsaget af akut kredsløbssvigt, mikrocirkulation og vævshypoksi.
Grundlæggende anti-chok foranstaltninger.
Traumatisk chok er kroppens reaktion på smertefulde stimuli forårsaget af mekanisk, kemisk eller termisk skade.
Hyppigheden og sværhedsgraden af stød stiger markant under en atomkrig. Det vil især blive observeret i tilfælde af kombinerede strålingsskader, da virkningen af ioniserende stråling på centralnervesystemet forstyrrer dets regelmæssige funktioner. Dette fører igen til forstyrrelse af aktiviteten af organer og systemer, dvs. til stofskifteforstyrrelser, et blodtryksfald, som disponerer for chok.
Afhængigt af årsagerne, der førte til chok, er der:
1). Traumatisk chok forårsaget af forskellige skader,
2). Forbrændingschok, som opstår efter en forbrændingsskade,
3). Kirurgisk shock forårsaget af operation med utilstrækkelig smertelindring,