Эпидемиология шизофрении. Эпидемиологические исследования шизофрении

ШИЗОФРЕНИЯ n эндогенное хроническое прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся комплексом негативных, прежде всего, утратой единства психических процессов, продуктивных симптомов, а также постепенно формирующимся характерным изменением личности.

Эпидемиология шизофрении n распространенность в популяции устойчиво составляет около 1 % n шизофрения по оценке глобального бремени болезней в мире входит в десятку наиболее частых причин, приводящих к стойкой нетрудоспособности (инвалидности) в популяции лиц молодого возраста (15– 44 лет) (данные ВОЗ) n шизофрения является одним из самых затратных для общества заболеваний, доставляющих неизмеримые страдания не только больным, но и их близким (в России – 4980 млн. руб в год, 40% психиатрического бюджета уходит на лечение больных шизофренией)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ n Шизофренией страдает 45 млн. человек в мире n Среди больных мужчин – 54%, женщин – 46% n Средний возраст начала болезни у мужчин – 18 -25 лет, женщин – 25 -30 лет n 20 -30% больных при адекватной терапии достигают степени социального выздоровления с минимальными симптомами n Сопутствующие заболевания (ИБС, диабет 2 типа), суицидальные тенденции (13%) сокращают продолжительность жизни больных, которая на 10 лет меньше, чем в популяции

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Шизофрения – это полиэтиологичное заболевание, в возникновении которого большое значение имеют 4 фактора: n генетический n биологический n экзогенно-органический n психосоциальный

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генетические факторы играют значительную роль, но сами по себе не могут приводить к шизофрении n В семьях, имеющих больных шизофренией, заболеваемость выше, чем в общей популяции n Ребенок, один из родителей которого страдал шизофренией, имеет риск заболеть в 17% случаев. n Если шизофренией страдали оба родителя риск возрастает до 46%.

ЭТИЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генетические факторы n n Полигенная теория наследования шизофрении больше согласуется с клиникой болезни Заболевание может проявиться при отсутствии его у обоих родителей Возникшее заболевание может иметь различную тяжесть У больных тяжелой шизофренией больше родственников, больных шизофренией Возникновение болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении n Структурные изменения мозга: увеличение желудочков мозга, уменьшение размеров мозга, гипокампа, нарушение связи между отделами мозга (лобной области с другими частями мозга) Ш этиопатогенезе шизофрении, помимо В процесса нарушения нейронального развития, имеет место нейродегенеративный процесс.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ n Нейрохимические изменения: чрезмерная дофаминэргическая активность в ЦНС, также вовлечены такие нейромедиаторы, как серотонин, норадреналин, глутамат, ГАМК

Дофаминовая гипотеза шизофрении (А. Carlsson, 1963 -1987) Мезокортикальный путь обучение и память Мезолимбический путь эмоции Повышение активности: продуктивная симптоматика Снижение активности: негативная симптоматика, когнитивные нарушения Тубероинфундибулярный путь регуляция пролактина Нигростриарный путь двигательная регуляция Stahl SM. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers; 1 st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ n Вирусные и иммунные факторы: Сезон рождения – зима, ранняя весна Активация врожденного иммунитета (присутствие в крови маркеров воспаления, активация иммунных клеток в сыворотке, увеличение концентрации провоспалительных цитокинов в сыворотке крови и др.) n Эндокринные факторы: изменение секреции пролактина, мелатонина и функции щитовидной железы

ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении n Перинатальное повреждение головного мозга n Повреждение головного мозга в раннем детстве n Дизонтогенез (диспластичное телосложение, атипичная дерматоглифика, аномалии в строении мозга) n Злоупотребление ПАВ (амфетаминов)

СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении Занимают подчиненное положение, поскольку биологическая природа болезни очевидна n Стрессовые факторы n Роль семьи, отношений между ее членами n «Шизофреногенная» мать n Воспитание по типу «двойного зажима»

КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ n n n n n ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ШИЗОФРЕНИИ «НЕГАТИВНЫЕ» (дефицитарные) расстройства РАСЩЕПЛЕНИЕ ПСИХИКИ АУТИЗМ АПАТИЯ АБУЛИЯ АМБИВАЛЕНТНОСТЬ АМБИТЕНДЕНТНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПО ФОРМЕ РАССТРОЙСТВА ЭМОЦИЙ ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ

КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ШИЗОФРЕНИИ «ПОЗИТИВНЫЕ» (продуктивные) расстройства n ПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, БРЕД, МАНИИ, ДЕПРЕССИИ, КАТАТОНИЧЕСКИЕ, ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЕ) n НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (НЕВРОЗОПОДОБНЫЙ, ПСИХОПАТОПОДОБНЫЕ)

Классификация шизофрении n Непрерывнотекущая шизофрения - Юношеская злокачественная Параноидная (среднепрогредиентная) Вялотекущая (малопрогредиентная) n Рекуррентная шизофрения, протекающая с онейроидно-кататоническими, депрессивнопараноидными и аффективными приступами n Приступообразно-прогредиентная шизофрения с приступами разнообразной психопатологической структуры, имеющих ранг фазы или шуба

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ n Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения n Сочетание расстройств, отражающих непрерывный характер процесса и приступов n Приступообразное течение

Клинические формы шизофрении n. Простая форма n. Параноидная форма n. Гебефреническая форма n. Кататоническая форма

Клинические формы шизофрении Простая форма n Отчетливое изменение преморбидной личности (потеря интересов, влечений, бездеятельность, бесцельность, аутизация) n Постепенное появление и углубление негативных симптомов (апатия, обеднение речи, гипоактивность, сглаженность, пассивность, отсутствие инициативы, абулия) n Отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности n Возможны неврозоподобные расстройства, оклики, идеи отношения и колебания настроения

Параноидная форма n Преобладание стойкого бреда преследования, воздействия, отношения и значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений и ревности n Псевдогаллюцинации угрожающего, императивного характера, преимущественно слуховые, могут быть обонятельные, вкусовые или другие телесные отношения

ПАРАНОИДНАЯ форма шизофрении n Паранойяльный синдром (систематизированный бред) n Синдром Кандинского-Клерамбо (бред отношения, преследования, психические автоматизмы, псевдогаллюцинации) n Парафренный синдром (бред величия)

Синдром психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо) n Бред преследования и воздействия n Псевдогаллюцинации n Проявления психического автоматизма: - Идеаторные (ассоциативные) n Виктор Хрисанфович Кандинский (1849 -1889) автоматизмы - Сенсорные автоматизмы - Моторные автоматизмы

Идеаторный автоматизм n Чувство вкладывания, отнятия мыслей n Ощущение постороннего вмешательства в n n течение мыслей Обрывы (шперрунг), наплывы мыслей (ментизм) Впечатление, что мыли становятся известны окружающим (симптом открытости) Беззвучное повторение мыслей больного (эхо мыслей) Насильственная внутренняя речь

Сенсорный автоматизм n Неприятные ощущения в теле, иногда вычурные, трудноописуемые (сенестопатии), а иногда естественные (тепло, холод, боль, жжение, половое возбуждение, позывы на мочеиспускание), кажутся «сделанными» специально вызванными

Моторный автоматизм n Больной считает, будто некоторые его движения совершаются помимо его воли, вызваны воздействием со стороны n Двигают их конечностями, языком, вызывают ощущение неподвижности, оцепенения, лишают возможности произвольных движений

Паранойяльный синдром n Первичный систематизированный интерпретативный бред (ревности, преследования, ипохондрический и др.) n Аффективная напряженность n Обстоятельность мышления n Стеничность Имеет в своей основе нарушение способности к абстрактному познанию действительности Система бреда строится на цепи доказательств, имеющих субъективную логику, факты трактуются односторонне Факты, находящиеся в противоречии с излагаемой концепцией, игнорируются

Парафренный синдром n Фантастический бред величия n Вербальные псевдогаллюцинации n Бред преследования и воздействия n Симптомы психического автоматизма n Аффективные расстройства (гипоманиакальный или эйфорический оттенок настроения)

Гебефреническая форма n впервые диагностируют в подростковом или n n n юношеском возрасте неадекватность, эмоциональная сглаженность дурашливость, манерность, гримасничанье, нецеленаправленность поведения, расторможенность влечений разорванная речь с неологизмами полиморфность, пестрота, изменчивость и фрагментарность психопатологической симптоматики Специфика психического дефекта – апатоабулическая симптоматика и интеллектуальная недостаточность

Кататоническая форма n Двигательные расстройства (ступор или n n n n возбуждение) Резко повышенный тонус мышц (восковая гибкость, ригидность, застывание) Негативизм и мутизм Импульсивные поступки, кататоническое возбуждение Пассивная подчиняемость Эхо-симптомы (эхопраксия, эхолалия, эхомимия) Отказ от приема пищи Может быть онейроид

Клинический патоморфоз шизофрении n Редкость кататонической и гебефренической форм n Преобладание параноидной формы n Широкий круг расстройств тревожнодепрессивного спектра n Тенденция к периодичности течения n Редуцированные варианты галлюцинаторно-бредового синдрома

Атипичные варианты n Шизоаффективный психоз n Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения – неврозоподобная, психопатоподобная) n Фебрильная шизофрения

Предикторы благоприятного исхода болезни Позднее начало болезни Отсутствие наследственной отягощенности Острое начало заболевание Гармоничное развитие в детском возрасте Преобладание продуктивной симптоматики Хороший уровень профессионального и социального функционирования n Возникновение психоза после стресса или действия экзогенных факторов n n n n Активное сотрудничество с врачом – тяжесть дефицитарных изменений после 15 лет болезни в 80% наблюдений зависит от длительности нелеченного эпизода в начале заболевания

Стадии антипсихотической фармакотерапии шизофрении n Купирующая терапия 4 -12 недель. n Долечивающая или стабилизирующая терапия(коррекция негативной симптоматики, когнитивных нарушений и восстановление прежнего уровня социальной адаптации) n 3 -9 месяцев n Противорецидивная (поддерживающая) терапия n более 1 года n

Модель Ремиссии при шизофрении nсостояние, при котором пациенты ше н ие РЕМИССИЯ ре Диагностический порог Симптомы легкие или

Нижинский Вацлав (1889 или 1890 -1950), русский артист балета, балетмейстер n "Я хочу танцевать, рисовать, играть на рояле, писать стихи. Я хочу всех любить - вот цель моей жизни. Я люблю всех. Я не хочу ни войн, ни границ. Мой дом везде, где существует мир. Я хочу любить, любить. Я человек, Бог во мне, а я в Нем. Я зову Его, я ищу Его. Я искатель, ибо я чувствую Бога. Бог ищет меня, и поэтому мы найдем друга. Бог Нижинский". "Из Дневника".

Граф Гарри Кесслер вспоминает, как был потрясен видом Нижинского, спускавшегося по лестнице. n "Его лицо, оставшееся в памяти тысяч зрителей сияющим, как у молодого бога, теперь было серым, обвисшим, . . . только изредка отблеск бессмысленной улыбки блуждал по нему. . Дягилев поддерживал его под руку, помогая преодолеть три лестничных марша, ведущих вниз. . . Тот, кто когда-то, казалось, мог беззаботно летать над крышами домов, теперь едва переступал со ступеньки на ступеньку обыкновенной лестницы. Взгляд, которым он мне ответил, был бессмысленным, но бесконечно трогательным, как у больного животного".

Если мы собираемся обсуждать эпидемиологию ментальных состояний, т.е. состояний, частично вызванных (induced ) опытом, мы в первую очередь должны достаточно четко определить дефект идеационной системы, чтобы затем перейти к реконструкции того контекста обучения, который мог бы индуцировать этот формальный дефект.

Обычно говорят, что шизофреники страдают "слабостью эго". Здесь я определяю "слабость эго" как затруднение в идентификации и интерпретации тех сигналов, которые должны сообщить индивидууму, к какому типу относится данное сообщение, т.е. затруднение с сигналами того же логического типа, что и сигнал "Это -- игра". Например, пациент приходит в больничную столовую и девушка на раздаче спрашивает его: "Что вам дать?" Пациента одолевают сомнения относительно этого сообщения: уж не собирается ли она дать ему по голове? Или она зовет его с собой в постель? Или предлагает чашку кофе? Он слышит сообщение, но не знает, какого оно рода (порядка). Он не в состоянии обнаружить более абстрактные указатели, которые большинство из нас способно конвенционально использовать, но не способно идентифицировать в том смысле, что мы не знаем, что же именно сказало нам, какого рода было это сообщение. Как будто мы каким-то образом правильно угадываем. В действительности мы совершенно не осознаем получение тех сообщений, которые говорят нам о том, какого рода сообщение нами получено.

Затруднение с сигналами такого рода кажется центром синдрома, характерного для группы шизофреников. Поэтому, начав с формального определения этой симптоматики, мы можем приступить к поискам этиологии.

Если начать думать в таком ключе, то многое из того, что говорит шизофреник, встает на место как описание его опыта. Это второе указание на теорию этиологии (или передачи). Первое указание возникает из симптома. Мы спрашиваем: "Каким образом человеческий индивидуум приобретает дефектную способность к различению этих специфических сигналов?" Обратив внимание на его речь, мы обнаруживаем, что на своем специфическом языке "словесной окрошки" шизофреник описывает травматическую ситуацию, связанную с метакоммуникативной неразберихой.

Пациент, например, объясняет свое помешательство тем, что "что-то сдвинулось в пространстве". Из его манеры говорить о "пространстве" я заключил, что "пространство" -- это его мать, и сказал ему об этом. Он ответил: "Нет, пространство -- это Мать (the mother)". Я высказал предположение, что она каким-то образом может быть причиной его затруднений. Он ответил: "Я никогда ее не осуждал". В какой-то момент он разозлился и сказал (привожу дословно): "Если мы говорим, что в ней что-то сдвинулось, из-за того, что она причинила, мы только осуждаем самих себя" ("If we say she had movement in her because of what she caused, we are only condemning ourselves" ).

Что-то сдвинулось в пространстве, и из-за этого он помешался. Пространство -- это не его мать, это Мать вообще. Но теперь мы фокусируемся на его матери, о которой он говорит, что никогда ее не осуждал. И он говорит: "Если мы говорим, что в ней что-то сдвинулось, из-за того, что она причинила, мы только осуждаем самих себя".

Присмотревшись с особым вниманием к логической структуре этой цитаты, мы увидим, что она циркулярна. Эта структура имплицирует такой способ взаимодействия с матерью и хронические перекрестные ожидания такого рода, что ребенку также запрещается совершать усилия к прояснению недопонимания.

В другом случае пациент пропустил нашу утреннюю терапевтическую встречу, и я пришел во время ужина в столовую, чтобы увидеться с ним и убедить его увидеться со мной на следующий день. Он отказался смотреть на меня. Он смотрел в сторону. Я сказал что-то о 9:30 утра -- никакого ответа. Затем с огромным трудом он произнес: "Судья не одобряет". Перед тем как уйти, я сказал: "Тебе нужен защитник". Когда мы встретились на следующее утро, я сказал: "Твой защитник здесь", -- и мы начали наше занятие. Сначала я спросил: "Правильно ли мое предположение, что судья не только не одобряет того, что ты разговариваешь со мной, но также не одобряет того, что ты рассказал мне о его неодобрении?" Он сказал: "Да!" Вот это и есть два уровня: "судья" не одобряет усилий разобраться в путанице и не одобряет сообщения о его ("судьи") неодобрении.

Нам следует поискать многоуровневую травматическую этиологию.

Я вообще не говорю о содержании этих травматических последовательностей, будь они хоть сексуальными, хоть оральными. Я также не говорю ни о возрасте пациента в момент получения травмы, ни о том, кто из родителей вовлечен. По-моему, все это -- лишь эпизоды. Я только выстраиваю положение, согласно которому травма должна была иметь формальную структуру в том смысле, что многие логические типы противопоставлялись друг другу для генерирования у данного индивидуума данной специфической патологии.

Посмотрев теперь на нашу обычную коммуникацию, можно увидеть, что мы сплетаем логические типы невероятной сложности с легкостью, заслуживающей удивления. Мы даже придумываем шутки, которые иностранцу трудно понять. Подавляющее большинство шуток (как придуманных заранее, так и спонтанных) -- это переплетение множественных логических типов. Обман и поддразнивание также связаны с остающимся открытым вопросом, может ли обманываемый обнаружить, что его обманывают. В любой культуре индивидуумы вырабатывают поистине поразительные способности не только к простой идентификации того, каков сорт данного сообщения, но также и к работе с множественными идентификациями типа сообщения. Встречая эти множественные идентификации, мы смеемся и делаем психологические открытия относительно процессов, происходящих внутри нас самих, что, возможно, и составляет ценность истинного юмора.

Но есть люди, испытывающие величайшие трудности с множественными уровнями. Мне кажется, что к явлению неравного распределения этой способности можно приблизиться через подходы и термины эпидемиологии. Что нужно для того, чтобы ребенок развил или не развил способности к интерпретации этих сигналов?

Приступая к обсуждению эпидемиологии ментальных состояний, т.е. состояний, частично вызванных (induced) опытом, мы в первую очередь должны достаточно четко определить дефект идеациоыной системы, чтобы затем перейти к реконструкции того контекста обучения, который мог бы индуцировать этот формальный дефект.

Обычно говорят, что шизофреники страдают "слабостью эго". Здесь я определяю "слабость эго" как затруднение в идентификации и интерпретации тех сигналов, которые должны сообщить индивидууму, к какому типу относится данное сообщение, т.е. затруднение с сигналами того же логического типа, что и сигнал "Это - игра". Например, пациент приходит в больничную столовую и девушка на раздаче спрашивает его: "Что вам дать?" Пациента одолевают сомнения относительно этого сообщения: уж не собирается ли она дать ему по голове? Или она зовет его с собой в постель? Или предлагает чашку кофе? Он слышит сообщение, но не знает, какого оно рода (порядка). Он не в состоянии обнаружить более абстрактные указатели, которые большинство из нас способно конвенционально использовать, но не способно идентифицировать в том смысле, что мы не знаем, что же именно сказало нам, какого рода было это сообщение. Как будто мы каким-то образом правильно угадываем. В действительности мы совершенно не осознаем получение тех сообщений, которые говорят нам о том, какого рода сообщение нами получено.

Затруднение с сигналами такого рода кажется центром синдрома, характерного для группы шизофреников. Поэтому, начав с формального определения этой симптоматики, мы можем приступить к поискам этиологии.

Если начать думать в таком ключе, то многое из того, что говорит шизофреник, встает на место как описание его опыта. Это второе указание на теорию этиологии (или передачи). Первое указание возникает из симптома. Мы спрашиваем: "Каким образом человеческий индивидуум приобретает дефектную способность к различению этих специфических сигналов?" Обратив внимание на речь шизофреника, мы обнаруживаем, что на своей специфической "слозесной окрошке" он описывает травматическую ситуацию, связанную с метакоммуникативной неразберихой.

Пациент, например, объясняет свое помешательство тем, что "что-то сдвинулось в пространстве". Из его манеры говорить о "пространстве" я заключил, что "пространство" - это его мать, и сказал ему об этом. Он ответил: "Нет, пространство - это Мать (the mother)". Я высказал предположение, что она каким-то образом может быть причиной его затруднений. Он ответил: "Я никогда ее не осуждал". В какой-то момент он разозлился и сказал (привожу дословно): "Если мы говорим, что в ней что-то сдвинулось, из-за того, что она причинила, мы только осуждаем самих себя" ("If we say she had movement in her because of what she caused, we are only condemning ourselves").

Что-то сдвинулось в пространстве, и из-за этого он помешался. Пространство - это не его мать, это Мать вообще. Но теперь мы фокусируемся на его матери, о которой он говорит, что никогда ее не осуждал. И он говорит: "Если мы говорим, что в ней что-то сдвинулось, из-за того, что она причинила, мы только осуждаем самих себя".

Присмотревшись с особым вниманием к логической структуре этой цитаты, мы увидим, что она циркулярна, т.е. содержит такой способ взаимодействия с матерью и хронические перекрестные ожидания такого рода, что ребенку также запрещается прилагать усилия к прояснению недопонимания.

В другом случае пациент пропустил нашу утреннюю терапевтическую встречу, и я пришел во время ужина в столовую, чтобы увидеться с ним и убедить его увидеться со мной на следующий день. Он отказался смотреть на меня. Он смотрел в сторону. Я сказал что-то о 9:30 утра - никакого ответа. Затем с огромным трудом он произнес: "Судья не одобряет". Перед тем как уйти, я сказал: "Тебе нужен защитник". Когда мы встретились на следующее утро, я сказал: "Твой защитник здесь" - и мы начали наше занятие. Сначала я спросил: "Правильно ли мое предположение, что судья не одобряет не только то, что ты разговариваешь со мной, но также и то, что ты рассказал мне о его неодобрении?" Он сказал: "Да!" Вот это и есть два уровня: "судья" не одобряет усилий разобраться в путанице и не одобряет сообщения о его ("судьи") неодобрении.

Нам следует поискать многоуровневую травматическую этиологию.

Я вообще не говорю о содержании этих травматических последовательностей, будь они хоть сексуальными, хоть оральными. Я также не говорю ни о возрасте пациента в момент получения травмы, ни о том, кто из родителей вовлечен. По-моему, все это - лишь эпизоды. Я только выстраиваю положение, согласно которому травма должна была иметь формальную структуру в том смысле, что многие логические типы противопоставлялись друг другу для генерирования у данного индивидуума данной специфической патологии.

Посмотрев теперь на нашу обычную коммуникацию, можно увидеть, что мы сплетаем логические типы невероятной сложности с легкостью, заслуживающей удивления. Мы даже придумываем шутки, которые иностранцу трудно понять. Подавляющее большинство шуток (как придуманных заранее, так и спонтанных) - это переплетение множественных логических типов. Обман и поддразнивание также связаны с остающимся открытым вопросом, может ли обманываемый обнаружить, что его обманывают. В любой культуре индивидуумы вырабатывают поистине поразительные способности не только к простой идентификации типа данного сообщения, но также и к работе с множественными его идентификациями. Встречая эти множественные идентификации, мы смеемся и делаем психологические открытия относительно процессов, происходящих внутри нас самих, что, возможно, и составляет ценность истинного юмора.

Но есть люди, испытывающие величайшие трудности с множественными уровнями. Мне кажется, что к явлению неравного распределения этой способности можно приблизиться через подходы и термины эпидемиологии. Что нужно для того, чтобы ребенок развил или не развил способности к интерпретации этих сигналов?

То, что многие дети развивают эти способности, само по себе чудо. Но многие люди встречаются с трудностями. Например, некоторые присылают на радиостанцию бутылочки аспирина или другие средства от простуды, когда "старшая сестра" из радиосериала "простужается", несмотря на то, что "старшая сестра" - вымышленный персонаж. Данные члены аудитории несколько "перекошенно" идентифицируют тип коммуникации, осуществляемый через их радиоприемники.

Все мы время от времени делаем подобные ошибки. Я вообще не уверен, что встречал человека, который в большей или меньшей степени не страдал бы подобной "шизофренией". Всем нам иногда бывает трудно решить, был сон только сном или же нет, и большинству из нас было бы совсем непросто объяснить, каким образом мы узнаем, что наши фантазии - это фантазии, а не опыт. Одна из важных подсказок - пространственно-временная привязка опыта, другая - соотнесение с органами чувств.

Если в поисках ответов на этиологические вопросы присмотреться к родителям пациентов, можно получить ответы нескольких типов.

Во-первых, есть ответы, связанные с тем, что можно назвать интенсифицирующими факторами. Любое заболевание становится более вероятным либо усугубляется различными обстоятельствами (усталостью, холодом, количеством дней, проведенных в сражении, присутствием других заболеваний и т.д.). Кажется, что эти обстоятельства увеличивают вероятность появления почти любой патологии. Затем идут те факторы, которые я упоминал, - наследственные характеристики и предрасположенности. Чтобы запутаться в логических типах, нужно быть достаточно умным для того, чтобы знать, что что-то не так, и недостаточно умным для того, чтобы понять, что же именно не так. Я полагаю, что эти характеристики детерминированы наследственностью.

Но мне кажется, что суть проблемы состоит в идентификации реальных обстоятельств, ведущих к специфической патологии. Я признаю, что бактерии - это не единственный детерминант бактериального заболевания, и, следовательно, также допускаю, что появление травматических последовательностей (контекстов) - не единственный детерминант психического заболевания. Но мне по-прежнему кажется, что идентификация этих контекстов - суть понимания психического заболевания, как идентификация бактерий - суть понимания бактериального заболевания.

Я встречался с матерью упомянутого выше пациента. Семью нельзя назвать неблагополучной. Живут в красивом загородном доме. Когда мы пришли туда с пациентом, дома никого не было. Почтальон бросил вечернюю газету на середину лужайки, и мой пациент решил убрать газету с центра этого безупречного газона. Он подошел к краю лужайки и начал дрожать.

Дом выглядел как "модельный", т.е. как обставленный продавцами недвижимости "образец". Не как дом, обустроенный для жизни, а скорее как дом, обустроенный для того, чтобы выглядеть обустроенным.

Красивая искусственная пластмассовая растительность расположена точно по центру драпировки. Два китайских фазана расположены симметрично. Настенный ковер именно там, где ему следует быть.

Я как-то обсуждал с пациентом его мать и предположил, что она должна быть довольно перепуганным человеком. Он сказал: "Да". Я спросил: "Чем она перепугана?" Он сказал: "Предусмотрительные предосторожности".

Она вошла, и я почувствовал себя в этом доме несколько дискомфортно. Пациент не появлялся здесь уже пять лет, но казалось, что все идет хорошо, поэтому я решил оставить его и вернуться, когда придет время возвращаться в больницу. Так я оказался на улице, имея совершенно свободный час, и стал думать, что бы мне хотелось сделать с этой обстановкой. И как об этом сообщить? Я решил, что хочу привнести в нее нечто одновременно красивое и неаккуратное. Я решил, что больше всего подойдут цветы, и купил гладиолусы. Вернувшись за пациентом, я подарил их его матери со словами, что хотел бы, чтобы в ее доме было нечто "одновременно красивое и неаккуратное". "О, - сказала она, - эти цветы вовсе не неаккуратные. А те, которые завянут, можно обрезать ножницами".

Как я сейчас понимаю, интересен был не столько "кастрационный" характер этого заявления, сколько то, что она поместила меня в положение извиняющегося, хотя я и не извинялся. То есть она взяла мое сообщение и переквалифицировала его. Она изменила указатель, маркирующий тип сообщения, и я полагаю, что она делает это постоянно. Она постоянно берет сообщения других людей и отвечает на них так, как если бы они были либо свидетельством слабости говорящего, либо нападением на нее, которое нужно превратить в свидетельство слабости говорящего, и т.д.

То, против чего пациент ныне восстает (и восставал в детстве), - это ложная интерпретация его сообщений. Он говорит: "Кошка сидит на столе" - и получает ответ, из которого следует, что его сообщение не того сорта, как он сам полагал, когда посылал его. Когда его сообщение возвращается от нее, его собственный определитель сообщений затемняется и искажается. Она также постоянно противоречит своему собственному определителю сообщений. Она смеется, когда говорит нечто, для нее самой совершенно не смешное, и т.д.

Сейчас в этой семье можно наблюдать характерное материнское доминирование, но я не собираюсь говорить, что это - обязательное условие травмы. Меня интересуют только чисто формальные аспекты этой травматической констелляции, и я полагаю, что эта констелляция могла быть создана отчасти отцом и отчасти матерью.

Я хочу указать только на один пункт: существует вероятность травмы, имеющей определенные формальные характеристики. Она разовьет у пациента специфический синдром, поскольку травмируется определенный элемент коммуникативного процесса - функция использования "сигналов-идентификаторов сообщения", т.е. тех сигналов, без которых "эго" не решается дифференцировать факты и фантазии, буквальное и метафорическое.

Я пытался выделить группу синдромов, связанных с неспособностью различать тип сообщения. На одном конце этой шкалы будут находиться более или менее гебефренические индивидуумы, не относящие никакое сообщение ни к какому определенному типу и живущие наподобие бездомных собак. На другом конце находятся те, кто пытается сверхидентифи-цировать, т.е. очень жестко идентифицировать тип сообщения. Это дает картину параноидального типа. Еще одна возможность - "изъятие себя из обращения".

Имея такую гипотезу, можно было бы попытаться выяснить распространенность среди населения тех детерминант, которые могут вести к появлению таких констелляций. Это кажется мне подходящим материалом для эпидемиологического исследования.

Шизофрения — прогредиентное заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм, эмоциональ ноеобеднение, появление странностей и чудачеств), другими негативными изменениями (диссоциация психической деятельности, расстройства мышления, падение энергетического потенциала) и различными по тяжести и выраженности продуктивными психопатологическими проявления ми (аффективными, неврозо- и психопатоподобными, бредовыми, галлюцинаторными, гебефренными, кататоническими).

Эпидемиология, этиология, патогенез

Риск развития заболевания колеблется от 0,5 до 1%, причем этот показатель не зависит от национальности или расы и не накапливается в популяции с течением времени. Социальный статус и культурный уровень человека не влияют на заболевае мость шизофренией. У страдающих шизофренией более высокая смерт ность от соматических заболеваний, а около 10% больных совершают суи цид. Около 25% больных шизофренией злоупотребляют алкоголем или наркотическими веществами. Этиология и патогенез шизофрении недос таточно изучены. Важную роль играют конституционально-генетические факторы, а также пол и возраст больных. Генетический фактор участвует в формировании предрасположенности к шизофрении, и риск заболеть прямо пропорционален степени родства и количеству заболевших в роду. Наиболее тяжелые формы заболевания встречаются преимущественно у мужчин, менее прогредиентные — у женщин. Шизофрения, начавшаяся в юношеском возрасте, протекает более злокачественно, чем у взрослых.

По типу течения шизофренического процесса выделяют: непрерывное (психотическая симптоматика присутствует практически непрерывно — 20%), эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта (в промежут ках между психотическими эпизодами происходит нарастание негативной симптоматики — 20—25%), эпизодическое со стабильным дефектом (без нарастания негативной симптоматики в ремиссиях — 5—10%) и ремиттирующее (с полноценными ремиссиями между эпизодами — 30%); около 20% больных выздоравливают после первого перенесенного эпизода. Вы-деляют также несколько основных диагностических форм шизофрении: параноидную, гебефренную, кататоническую, простую и др.

Параноидная форма. Наиболее часто встречающаяся форма ши зофрении. Обычно начинается после 20 лет и проявляется таким наруше нием мышления, как бред воздействия, преследования и отношения. Гал люцинации чаще бывают слуховыми (звук голоса); типичны также импе ративные галлюцинации, которые могут сделать больного опасным для себя или окружающих. Обонятельные галлюцинации редки, зрительные нехарактерны. Часто встречается синдром Кандинского—Клерамбо — со четание психических автоматизмов, псевдогаллюцинаций и бреда воздей ствия. По мере развития болезни возникают и усиливаются явления эмо ционально-волевого дефекта личности. Течение параноидной шизофре нии может быть эпизодическим (приступообразным) или хроническим (непрерывным). Параноидная форма наступает обычно в более позднем возрасте, чем гебефреническая или кататоническая шизофрении.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить эпилептиче ские и лекарственные психозы. Следует также иметь в виду, что бред пре следования не всегда имеет ведущее диагностическое значение в других странах и при других культуральных условиях.

Гебефрения (гебефреническая форма). Начинается в подростковом или юношеском возрасте. В преморбиде такие больные часто застенчивы и одиноки. Клиническая картина характеризуется нелепой дурашливо стью, грубым кривляньем, утрированными гримасами. Временами вспы хивает двигательное возбуждение; больные склонны беззастенчиво обна жаться при посторонних, на глазах у всех онанируют, бывают нечисто плотны и неопрятны. Бредовые высказывания отрывочны и нестойки, гал люцинации — эпизодичны. Эта форма отличается злокачественным тече нием и быстро (за 1—2 года) развивается шизофренический дефект психи ки в форме апатоабулического синдрома (сочетание безволия с безразли чием и утратой желаний).

Неблагоприятное течение и тяжесть клинической картины требуют на значения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим действием с достижением среднего или высокого уровня доз, а продолжение терапии в амбулаторных условиях целесообразно с применением препаратов про лонгированного действия. Быстрое нарастание негативной симптоматики обусловливает использование атипичных нейролептиков (азалептин, оланзапин, рисперидон).

Кататоническая форма. Проявляется чередованием кататонического возбуждения с состоянием обездвиженности и полного молчания. Созна ние во время ступора может полностью сохраняться и в последующем; ко гда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем происходив шем вокруг. Кататонические расстройства могут сочетаться с галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, а в случае острого течения развивается онейроидный синдром. Важным клиническим признаком могут быть эпизо ды агрессивного поведения.

В плане дифференциальной диагностики следует помнить, что катато нические симптомы не имеют, решающего диагностического значения для шизофрении и иногда могут быть спровоцированы органическими заболе ваниями головного мозга, метаболическими расстройствами, алкогольной интоксикацией или лекарственными препаратами, а также могут возни кать при аффективных расстройствах.

Простая форма. Проявляется такими постепенно нарастающими симптомами, как потеря прежних интересов (друзей, хобби, развлечений), бездеятельность и безразличие ко всему, оторванность от реальных собы тий. Больные могут какое-то время продолжать учебу или ходить на рабо ту, но продуктивность их быстро падает и постепенно они замыкаются дома. Никакие события не вызывают у них эмоционального отклика, а от ношение к родным становится враждебным или даже агрессивным к тем, кто больше заботится о них. Нарушения мышления характеризуются вне запными остановками, «обрывами» посреди фразы (шперрунг) или «со скальзываниями» на неожиданную тему. Больные придумывают новые, понятные только им слова (неологизмы). Изредка встречаются эпизодиче ские бредовые переживания или отрывочные галлюцинации. Расстрой ство не имеет столь выраженный психотический характер, как гебефрени ческая, кататоническая или параноидная форма шизофрении. При на растающей социальной бедности возможно бродяжничество. Эта форма шизофрении встречается реже предыдущих.

Диагноз простой формы устанавливают на основании следующих кри териев: 1) постепенное нарастание трех перечисленных ниже признаков на протяжении не менее 1 года — а) отчетливые и стойкие изменения некото рых преморбидных личностных особенностей, проявляющиеся в сниже нии интересов и побуждений, целенаправленности и продуктивности по ведения, уходе в себя и социальной изоляции; б) негативные симптомы — апатия, обеднение речи, снижение активности, отчетливое уплощение аф фекта, пассивность, недостаток инициативы, снижение характеристик не вербального общения; в) отчетливое снижение продуктивности в работе или учебе; 2) отсутствуют признаки деменции или иного органического поражения мозга.

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими психоза ми, маниакально-депрессивным психозом, реактивными состояниями, неврозами и психопатиями.

Диагностику шизофрении облегчают наличие постепенно или ступенеобразно нарастающих изменений личности, а так же нарушения мышления, бредовые идеи абстрактного, метафизического содержания, явления психического автоматизма, кататоногебефренная симптоматика.

Прогноз остро возникающих и протекающих с бурной психотической симптоматикой приступов болезни более благоприятный, чем при затяж ном течении с нарастающей апатией и падением энергетического потенциала, с преобладанием в клинической картине систематизированного бреда, стойкого галлюциноза, кататоногебефренных расстройств. Все большее применение находит новое поколение так называемых атипичных антипсихотиков (лепонекс, рисперидон, оланзапин и сероквель), которые лишены недостатков классических нейролептиков и способны воздейст вовать даже на негативную симптоматику. При поддерживающей терапии психотропными средствами, профилактическом применении солей лития и финлепсина и осуществлении мероприятий по социально-трудовой адаптации прогноз улучшается. Распространенное мнение о неизбежном появлении дефектного состояния при шизофрении ошибочно. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных популяциях и культурах, выздоровление может быть полным или почти полным.

Нет участников каталога связанных с данным видом заболевания.

В первой трети ХХ века нечеткость диагностических критериев заметно отразилась на статистической оценке заболеваемости шизофрении, ее распространенности.

В 30-е годы ХХ века в СССР больные шизофренией составляли в среднем от одной четверти до одной трети всех пациентов, поступивших в психиатрические больницы страны. Причем свыше трети больных были в стационаре несколько раз (Эдельштейн А.О., 1945).

В мелких колониального типа больницах процент пациентов, страдавших шизофренией, по отношению к общему количеству больных был выше, чем в крупных медицинских учреждениях.

В городских больницах того времени больных шизофренией было значительно меньше, чем в областных, поскольку в последние часто переводились длительно болеющие пациенты с хроническим и неблагоприятным течением шизофрении.

Поражал большой процент разброса диагноза «шизофрения», так, в Воронежской областной больнице в 1939 г. процент больных шизофренией достиг 71,7%, а в соседней - Тамбовской-равнялся всего лишь - 15,8%.

Психиатры уже тогда отмечали, что социальный статус больных шизофренией зависит от формы болезни. Так, в частности, при параноидной форме шизофрении, трудоспособность больных была снижена, ее сохраняли менее четверти пациентов.

Среди первично взятых на учет в течение года (1957 г.) в психоневрологическом диспансере больные шизофренией составляли 9,5%, среди состоявших на учете - 17,8%, среди поступивших в больницу - 30%, среди находящихся в больнице на конец года - 45% (Кербиков О.В., 1962). В конце 50-х годов больные шизофренией, прошедшие лечение в психиатрическом стационаре, составляли по стране уже 56,1%.

По данным ВОЗ, в 50-е годы ХХ столетия больные шизофренией занимали половину коек в психиатрических больницах.

В 80-е годы ХХ века, вероятно, в связи с расширением границ диагностики шизофрении, некоторые исследователи в СССР полагали, что на один случай явного заболевания шизофренией приходится три латентно протекающих случая болезни (Жариков Н.М., 1981).

В России в течение 1997-2002 гг. количество вновь взятых на учет больных шизофренией постепенно снизилось с 16,2 до 10,8% от числа всех взятых на учет больных. Вряд ли эти цифры отражали снижение уровня заболеваемости шизофренией в стране. Просматривалось стремление родственников человека, страдающего шизофренией, избежать постановки больного на учет в психоневрологический диспансер, лечить его неофициально, обратившись за платной медицинской помощью. Число состоящих на учете больных шизофренией практически не менялось: 19,9% в начале, 20,2% в середине, 19,9% в конце этого периода от общего числа больных, состоящих на учете (Гурьева В.А., Гиндикин В.Я., 2002).

Если риск развития шизофрении или вероятность заболевания у населения, достигшего 40 лет, составляет 1%, то распространенность шизофрении в мире-частота к определенному сроку - 0,11-0,7 случаев в год на 1000 чел, (Eaton W., 1999).

В настоящее время доля больных шизофренией в популяции населения в разных странах мира примерно одинакова и составляет 0,5-1% (Зозуля Т.В., Ротштейн В.Г., Сулицкий А.В., 1994; Aaranson S., 1997; Keks N., 1997; и др.), по данным ВОЗ - 0,77%. Однако на этих цифрах сказываются критерии диагностики шизофрении и родственных этому психическому расстройству психозов. Так, в частности, согласно данным BNPMS (национальной психиатрической службы Великобритании), «функциональные психозы» отмечаются у 4 из 1000 жителей этой страны.

В мире насчитывается не менее 45 млн. больных шизофренией («Масштаб неврологических и психиатрических проблем», 1990).

Количество больных шизофренией в 1985 - 2000 гг., по данным ВОЗ, увеличилось на 30%, соответственно росту населения планеты.

Согласно результатам эпидемиологических исследований конца 90-х годов, в Германии насчитывалось 800000 больных шизофренией, в США - 2000000, в Китае-4,25 млн, причем в последней стране среди этих людей ежегодно регистрировались 285 тысяч самоубийств.

Заболеваемость (число случаев заболевания на каждый год) в России в 2002 г. составила 0,14 (женщины 46%, мужчины 54%), распространенность 3,7 (мужчины - 50% и женщины - 50%) на 1000 человек населения (Красснов В.Н. с соавт, 2007).

Распространенность (болезенность) шизофрении в разных странах мира несколько колеблется, достигая в отдельных городах 8,3 на 1000 чел. населения (Madars) (Eaton W., 1985).

Заболеваемость шизофренией в некоторых городах Европы (WHO, 1985) (в расчете числа случаев заболевания на 1000 чел.)

• Дублин - 0,15
• Ноттенгем - 1,98
• Нельсинки - 0,21
• Москва - 0, 24

При относительно невысоком проценте больных шизофренией с частыми госпитализациями в общей популяции пациентов, находящихся под наблюдением психоневрологического диспансера (14%), они обусловливают 87% всех госпитализаций в течение года.

Более всего хронически больных шизофренией зарегистрировано в Англии, менее всего в Индии и Нигерии, что, вероятно, обусловлено системой учета и особенностями оказания помощи больным шизофренией в этих странах.

Основыми причинами госпитализаций являются частые повторные обострения болезни, особенности структуры формирующегося дефекта, в виде сочетания психопатоподобной симптоматики и гипоманиакального аффекта, приводящего к выраженным нарушениям поведения (Есаянц Ж.К., Висневская Л.Я., 2005).

Возраст

Возникновение и распостранение шизофрении подчиняется своим принципам. Шизофрения обычно начинается в молодом возрасте: старшем подростковом или раннем юношеском. Средний возраст начала заболевания - 15-25 лет.

Согласно данным Л.М. Шмаоновой и Ю.И. Либермана (1979), до 42,6% приступообразных форм шизофрении манифестируют в юношеском возрасте.

Среди детей случаи заболевания шизофренией представляют собой сравнительно редкое явление. На долю этого заболевания приходится меньше одной десятой по отношению ко всем психическим заболеваниям этого возраста.

В возрастных границах 31-50 лет встречаются больные с поздним началом заболевания, но позже 50 лет случаи шизофрении настолько редки, что этот диагноз требует здесь особой осторожности.

Позднее начало заболевания типично для женщин, страдающих параноидной формой шизофрении (Гридина Ю.В. с соавт., 2005). Впрочем, чем позже начинается шизофрения, тем больше вероятность, что в клинической картине заболевания проявится параноидный синдром.

Уровень смертности для лиц молодого возраста, страдающих шизофренией, в несколько раз выше, чем у обычного населения. По некоторым данным, с увеличением возраста больных уровень смертности приближается к стандартным показателям общей популяции населения, но все же заметно их превышает.

Больные шизофренией пожилого и старческого возраста чаще погибают в результате несчастных случаев и, по некоторым данным, от заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Пол

Ранее считалось, что число больных шизофренией мужчин превосходит количество женщин, страдающих этим заболеванием. В настоящее время эта тенденция более заметна в отсталых странах.

В середине ХХ столетия в СССР в психиатрических больницах на 100 заболевших мужчин приходилось 70 женщин (в стационаре больных шизофренией было всегда больше, чем в амбулаторной практике). Данный факт можно было объяснить заметным преобладанием мужчин в психиатрических больницах по сравнению с женщинами (Эдельштейн А.О., 1945).

Более поздние исследования показали, что мужчины и женщины заболевают шизофренией примерно с одинаковой частотой. Такие данные в 80-х годах ХХ столетия были получены, в частности, в Германии и Швейцарии.

Некоторые авторы не согласны с этими выводами, полагая, что мужчины все же страдают шизофренией чаще, чем женщины, примерно в соотношении 1,4:1. Следует отметить сравнительно большой разброс, касающийся данных о соотношении заболевемости шизофренией мужчин и женщин: от 1,04:1,0 до 2,1:1,0 (Sikanartey T., Eaton W., 1984). Вероятно, данный разброс в какой-то мере можно объяснить размытостью диагностических критериев шизофрении.

В настоящее время большая часть психиатров считает, что мужчины и женщины болеют одинаково часто, но женщины заболевают в более зрелом возрасте, в среднем на пять лет позже, чем мужчины, и прогноз течения заболевания у них лучше.

Мужчины моложе 45 лет заболевают шизофренией чаще, чем женщины, и напротив, женщины старше этого возраста в большей степени, чем мужчины аналогичного возраста, подвержены данному психическому расстройству (Goldstein et al., 1989). Отметим, что у женщин в большей степени сохранена социальная активность до начала заболевания. У мужчин более неблагоприятен преморбидный фон, в котором можно приметить проявления негативной симптоматики.

Таблица 5. Гендерные различия шизофрении

Примечание: + слабая выраженность, + + умеренная выраженность, + + + сильная выраженность.

Среди женщин, больных шизофренией, выше частота семейного риска развития этого заболевания и больше родственников, страдающих данным психическим расстройством. В анамнезе женщин, больных шизофренией, по сравнению с мужчинами, однако, реже отмечаются родовые травмы и акушерские осложнения (Goldstein J., 1988).

Сроки манифестации шизофрении у мужчин и женщин различны. Первый психотический эпизод у мужчин в среднем развивается в возрасте 18-25, у женщин - 23-30 лет. Второй пик манифестации шизофрении, приходящийся на возраст после 40 лет, отмечается у 3-10% женщин, страдающих этим заболеванием.

В литературе встречаются единичные работы, свидетельствующие, что несмотря на более поздний возраст начала шизофрении у женщин, неспецифические симптомы последней появляются у них примерно в то же время, что у мужчин. Согласно же результатам большого количества исследований в возрасте до 20 лет среди больных с первым психотическим эпизодом доминируют мужчины, после 35 лет - женщины.

В клинической картине шизофрении у женщин в большей степени, чем у мужчин, выражена аффективная, в первую очередь депрессивная симптоматика и параноидный синдром. Негативная симптоматика у женщин менее отчетлива, чем у мужчин, реакция на терапию антипсихотиками у первых более хорошая, чем у вторых. Однако для больных шизофренией женщин старше 45 лет требуются сравнительно высокие дозировки антипсихотиков.

Особенности преморбида, время манифестации, клиническая картина и характер течения шизофрении также имеют гендерные различия.

Для купирования психотического эпизода и поддерживающей терапии у женщин, больных шизофренией, требуются более низкие дозы антипсихотиков, чем у мужчин, страдающих этим психическим расстройством.

Более качественные терапевтические ремиссии у женщин, вероятно, обусловлены влиянием различных факторов: особенности фармакодинамики антипсихотиков, влияние эстрогенов на чувствительность рецепторов нейронов к этим препаратам, гастроинтестинальные показатели абсорбции последних, распределение жировой ткани, активность ферментов печени и др. Отметим, что большинство антипсихотиков липофильны и вследствии этого на протяжении длительного периода времени могут депонироваться в жировой ткани.

Факторы, обусловливающие относительно благоприятное течение шизофрении у женщин

• Особенности созревания мозга (более быстрое формирование связей между нейронами, редкость отклонений процесса миелинизации)
• Позитивное влияние эстрогенов на D2 рецепторы
• Отличие в фармакодинамике антипсихотиков (хорошая абсорбция медикамента, продолжительное депонирование препарата в жировой ткани, более слабая активность ферментов печени)

Существует точка зрения, согласно которой болезнь протекает более легко у женщин вследствие позитивного влияния эстрогенов на рецепторы дофамина D2 , однако генетическая составляющая здесь, возможно, играет более значимую роль. Представление о гендерных различиях значимо для решения вопроса об этиологии шизофрении. По мнению некоторых авторов, гендерное различие проявляется уже на этапе созревания мозга, в частности, формирования связей между нейронами и отклонениями в процессе миелинизации отростков нейронов.

Согласно C. Pearlson и A. Pulver (1994), гендерные особенности течения шизофрении обусловлены врожденными различиями структурно-функциональных характеристик мозга мужчин и женщин (взаимодействие патопластичности и полового диморфизма). Авторы полагают, что «мужская» шизофрения в большей степени связана с генерализованными мозговыми нарушениями, такими например, как редукция объема мозга и расширение его желудочков, в то время как «женская» шизофрения больше связана с «неокортикальными полимодальными ассоциативными корковыми регионами мозга».

Е.А. Бабухадия (2003) при анализе клинико-социальных особенностей дебютов шизофрении у женщин выявила, что в 95% случаев у больных отмечается . У 85,1% впервые заболевших женщин наблюдались бредовые идеи воздействия, у 72,3%-преследования, у 52,5%-отношения. 82,2% больных говорили о том, что периодически они отмечают «эхо мыслей», 74,3%-слуховые галлюцинации, 63,3%-обонятельные, вкусовые, сексуальные и соматические, 11,9% - зрительные и 10,9%-невербальные слуховые обманы восприятия.

Независимо от терапии, показатели тяжести течения шизофрении коррелируют с нарушением менструального цикла.

Мужчины, страдающие шизофренией, обычно остаются холостыми, женщины разведены.

Больные шизофренией женщины сравнительно часто поддвергаются сексуальному насилию.

Интересно отметить, что по мере течения шизофрении у больных обнаруживаются признаки изменения полоролевого поведения. Так, в частности, мужчины, страдающие шизофренией, начинают демонстрировать феминные характеристики поведения, которые обнаруживают взаимосвязь с примитивными механизмами защит, что сопровождается повышением уровня социальной фрустрации и усиливает социальную дезадаптацию больных (Петрова Н.Н. с соавт., 2006).

Профессия и социальный класс

Результаты многочисленных исследований показали, что заболеваемость шизофренией чаще регистрируется у представителей низшего социального класса. В последнее время высказывается точка зрения, согласно которой данный факт следует считать не этиологическим фактором происхождения болезни, а ее следствием. Подтверждением этому может быть то обстоятельство, что у больных шизофренией отмечается более низкий социальный статус, чем у их родителей. Отметим, что только 15% больных шизофренией могут длительно работать на одном и том же месте.

В США наиболее часто шизофрения выявляется среди людей более низких социально-экономических классов. Здесь, как, вероятно, и в России, среди больных много безработных и лиц без определенного места жительства.

В некоторых странах, например в Индии, сравнительно часто шизофренией заболевают люди, принадлежащие к высшим слоям общества (высшей касте), что, по мнению некоторых исследователей, отражает социальное давление на эту группу людей.

Урбанизация и миграция

Отмечено, что мигранты, представители этнического меньшинства и лица, проживающие в больших городах, в большей степени, чем другие люди, подвержены риску заболевания шизофренией.

Социальные группы людей, подверженные шизофрении, в большей степени, чем другие слои населения

1. Иммигранты из бедных стран
2. Мигранты второй волны
3. Малообеспеченные слои населения
4. Представители этнического меньшества
5. Жители больших городов
6. Многодетные семьи

Иммигранты из бедных стран, как и мигранты второй волны, по сравнению с первой волной, демонстрируют более высокие цифры случаев заболевания шизофренией.

Так, в частности, отмечено значительное количество случаев заболеваемости шизофренией у лиц, приехавших в Великобританию из стран Африки и Азии.

Скорее всего, люди, переезжающие в другую страну, или те, кто проживает в условиях большого города, чаще испытывают сильный стресс, способствующий возникновению заболевания.

В городах с населением свыше 100000 человек частота шизофрении возрастает пропорционально численности населения города. Однако подобная ситуация не типична для небольших городков и для сельской местности.

В некоторых исследованиях было показано, что урбанизация повышает риск развития шизофрении почти в 3 раза. Полагают, что этот факт обусловлен большей вероятностью заболевания матери больного перинатальной вирусной инфекцией. Однако, по мнению других авторов, риск появления шизофрении вновь снижается, если в течение первых пяти лет жизни происходит переезд из большого города в сельскую местность.

Не было выявлено статистически значимых различий между сельскими и городскими больными по возрастному составу.

В семьях с большим количеством детей риск появления шизофрении более высок, чем в небольших семьях.

Война, голод, безработица не оказывают кардинального влияния на заболеваемость шизофренией. Однако в некоторых странах, например в Голландии, было отмечено увеличение числа больных шизофренией после Второй мировой войны, что связывалось с отрицательным влиянием голода и стресса на течение беременности.

Этнические аспекты

Этнические аспекты обычно рассматривают в контексте расы, религии и культурно-исторического региона проживания.

Частота встречаемости шизофрении мало различается в разных странах, она регистрируется у всех рас и культур. Однако на статистических показателях заболеваемости по-прежнему, хотя и в меньшей степени, чем раньше, сказывается разница диагностических критериев диагностики шизофрении.

Зависимость частоты встречаемости dementia praecox от расовых особенностей и культуры исследовал еще E. Кraepelin. Согласно этому знаменитому психиатру, «раннее слабоумие» составляло 77% всех психозов, зарегистрированных у туземных жителей Явы, в меньшей степени здесь был распространен маниакально-депрессивный психоз.

G. Crocetti et al. (1964) в своем исследовании приводил факты, что шизофрения более часто отмечается на островах Далмации и Истрии, чем на материках.

H. Murphy и M. Lemieux (1967) регистрировали высокую частоту шизофрении в полуизолятах канадских французов. Возможно, эти данные в какой-то мере отражали влияние генетических факторов на заболеваемость шизофренией.

Анализ литературы второй половины ХХ столетия показывает, что повышенный уровень заболеваемости шизофренией был отмечен в северной Швеции, Финляндии, Хорватии, в южных штатах Индии и странах Афро-Каррибского бассейна

Ряд исследователей приводит цифры, свидетельствующие, что частая заболеваемость шизофренией регистрировалась среди католиков Канады и Ирландии. В то же время сравнительно низкий уровень заболеваемости шизофренией отмечался среди членов некоторых религиозных сект США («анабаптисты»).

В отличии от других стран, частотность шизофрении, как и самоубийств, в Китае выше у женщин, чем у мужчин. Причем самоубийство здесь чаще совершают женщины, проживающие в сельской местности.

В развивающихся странах мира во время экономического подъема течение заболевания более позитивно. Вообще, исход шизофрении, более благоприятен в развивающихся странах по сравнению с западными, но причины этого явления остаются неясными (Kulhara P., 1994).

В развитых странах отмечается склонность к периодическому типу течения, в слаборазвитых - к непрерывному, доминированию аффективно-параноидной симптоматики и двигательно-волевых расстройств.

Заболеваемость шизофренией в странах Европы (в расчете числа случаев заболевания на 1000 чел).

• Англия -0,11 (Hailey G., 1971)
• Дания -0,12 (Munk - Jorgensen P., 1972)
• Ирландия - 0,22 (WHO, 1986)
• Италия -0,14 (McNaught A. et al., 1991-1995)
• Россия -0,14 (Краснов В.Н. с соавт., 2007)

В слаборазвитых странах обнаружена зависимость клинической картины манифестации шизофрении и ее инициальной симптоматики от особенностей табу и ритуалов (Амоако Д., 1978).

Некоторые клинические проявления шизофрении меняются в зависимости от социальных условий и особенностей культуры. Так, например, А.Р. Кадыров и М.В. Мамутова (1992) выявили кросскультуральные различия в этологических портретах больных шизофренией славян и крымских татар, а также трансляцию этноспецифического ритуально-обрядового поведения в тематику и содержание бреда татар.

Этиология

В свое время украинский психиатр И.А. Полищук (1962) писал: «Все ждут от психиатрии ответа на вопрос о „тайне“ шизофрении, и этот ответ, быть может, окажется весьма важным не только для всей медицины, но и биологии».

К наиболее значимым моделям этиологии шизофрении сегодня относят биологическую, психологическую, социальную и смешанную (биопсихосоциальную) модели.

Модели этиологии шизофрении:

• Биологические: генетическая, дизонтогенетическая, эндокринная, метаболическая, интоксикационная, инфекционная, иммунная
• Психологические: психодинамическая, экзистенциальная; когнитивная (нейрокогнитивного дефицита)
• Социальные: семейная
• Биопсихосоциальные: модель «уязвимость - стресс»

Среди биологических концепций происхождения шизофрении в разное время популярными были генетическая, дизонтогенетическая, конституциональная, эндокринная, метаболическая, сосудистая, интоксикационная, инфекционная и аутоиммунная модели.

Наиболее разработанной психологической моделью шизофрении является психоаналитическая модель, среди социальных моделей - семейная.

Современная модель этиопатогенеза шизофрении обычно рассматривается в рамках модели «уязвимость - стресс». Последняя предполагает, что генетически врожденные или приобретенные в раннем периоде созревания плода вследствие инфекций, травм, перинатальных инсультов и др. структурнофункциональные нарушения мозга приводят к изменению моторики и психики, предрасполагающим к шизофрении, причем эти изменения можно обнаружить задолго до манифестации болезни.

Стресс, особенно затяжного характера, выраженные и частые эмоциональные переживания, эндокринные изменения пубертатного периода приводят к превышению сравнительно низкого порога толерантности психической сферы, срыву механизмов компенсации и в конечном итоге запускают процесс манифестации шизофрении.