Mis on hüpoksia haigus ja millised on selle tagajärjed. Hüpoksia - hapnikunälg, sümptomid ja tunnused, tüübid ja astmed, põhjused ja tagajärjed, ravi ja ennetamine

Aju hapnikunälg või hüpoksia tekib kudede hapnikuvarustuse katkemise tõttu. Aju on kõige suurema hapnikuvajadusega organ. Veerand kogu sissehingatavast õhust läheb aju vajaduse rahuldamiseks ja 4 minutit ilma selleta muutub eluks kriitiliseks. Hapnik siseneb ajju keerulise verevarustussüsteemi kaudu ja seejärel kasutavad selle rakud seda ära. Kõik häired selles süsteemis põhjustavad hapnikunälga.

, , , ,

ICD-10 kood

G93 Muud ajukahjustused

I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Epidemioloogia

Hapnikunäljahädale omaste patoloogiliste seisundite vormide mitmekesisuse tõttu on selle levimust raske kindlaks teha. Selle seisundi põhjuste põhjal on seda seisundit kogenud inimeste arv väga suur. Kuid vastsündinute hapnikunälja statistika on kindlam ja pettumust valmistav: loote hüpoksiat täheldatakse 10 juhul 100-st.

, , ,

Aju hapnikunälja põhjused

Aju hapnikunälgimise põhjused on erinevad. Need sisaldavad:

• hapnikusisalduse vähenemine keskkonnas (mägedes ronides, siseruumides, skafandrites või allveelaevades);
• hingamiselundite häired (astma, kopsupõletik, rindkere vigastused, kasvajad);
• aju vereringe häired (arteriaalne ateroskleroos, tromboos, emboolia);
• hapniku transpordi häire (punaste vereliblede või hemoglobiini puudumine);
• kudede hingamisega seotud ensüümsüsteemide blokeerimine.

Patogenees

Hapnikunälja patogenees on veresoonte seinte struktuuri muutus, nende läbilaskvuse rikkumine, mis põhjustab ajuturset. Sõltuvalt hüpoksiat põhjustanud põhjustest areneb patogenees erineva algoritmi järgi. Niisiis, eksogeensete teguritega algab see protsess arteriaalse hüpokseemiaga - vere hapnikusisalduse vähenemisega, millega kaasneb hüpokapnia - süsinikdioksiidi puudumine, mis häirib selle biokeemilist tasakaalu. Järgmine negatiivsete protsesside ahel on alkaloos – happe-aluse tasakaalu rike organismis. Samal ajal on aju ja koronaararterite verevool häiritud, vererõhk langeb.

Keha patoloogilistest seisunditest põhjustatud endogeensed põhjused põhjustavad arteriaalset hüpokseemiat koos hüperkapniaga (süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine) ja atsidoosiga (orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide suurenemine). Erinevatel hüpoksia tüüpidel on oma patoloogiliste muutuste stsenaariumid.

, , , , , ,

Aju hapnikunälja sümptomid

Esimesed hapnikuvaeguse tunnused ilmnevad närvisüsteemi erutuses: hingamine ja südamelöögid kiirenevad, eufooria saabub, näole ja jäsemetele ilmub külm higi, motoorne rahutus. Seejärel muutub seisund dramaatiliselt: ilmnevad letargia, unisus, peavalu, silmade tumenemine ja teadvuse depressioon. Inimesel tekib pearinglus, tekib kõhukinnisus, võimalikud lihaskrambid ja minestamine ning kooma. Kooma kõige raskem aste on kesknärvisüsteemi sügavad häired: ajutegevuse vähenemine, lihaste hüpotensioon, hingamisseiskus koos südamepekslemisega.

Täiskasvanute aju hapnikunälg

Täiskasvanutel võib aju hapnikunälg välja kujuneda insuldi, aju verevarustuse katkemise, hüpovoleemilise šoki – tsirkuleeriva vere mahu olulise vähenemise, mis tekib suure verekaotuse korral, plasma kompenseerimata kadu põletuste korral. , peritoniit, pankreatiit, suure hulga vere kogunemine vigastuste korral, dehüdratsioon kõhulahtisuse korral. Seda seisundit iseloomustab vererõhu langus, tahhükardia, iiveldus ja pearinglus ning teadvusekaotus.

Laste ja vastsündinute aju hapnikunälg

Analüüsides erinevaid hapnikunälga põhjustavaid tegureid ja seda, et see võib kaasneda paljude haigustega, selgub, et haigestunud piirkonnas on mõjutatud ka lapsed. Aneemia, tule- ja kemikaalipõletused, gaasimürgitus, südamepuudulikkus, mitmesugused vigastused, allergilisest reaktsioonist tingitud kõriturse jne võivad lastel põhjustada aju hapnikuvaeguse lastele sündides.

Aju hapnikunälja diagnoosimine

Aju hapnikunälga diagnoosimine viiakse läbi patsiendi kaebuste põhjal, võimalusel tehakse sugulaste sõnade andmed, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

Patsiendi seisundit hinnatakse üldise vereanalüüsi tulemuste põhjal. Analüüsitakse selliseid näitajaid nagu punased verelibled, ESR, hematokrit, leukotsüüdid, trombotsüüdid, retikulotsüüdid. Vere koostise analüüs määrab ka keha happe-aluse tasakaalu, venoosse ja arteriaalse vere gaasilise koostise ning näitab seega haige elundi.

Instrumentaaldiagnostika kõige kättesaadavamad meetodid hõlmavad pulssoksümeetriat - sõrmel kantav spetsiaalne seade mõõdab vere hapnikuküllastuse taset (optimaalne sisaldus on 95–98%). Teised vahendid on elektroentsefalogramm, aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia, elektrokardiogramm ja reovasograafia, mis määrab verevoolu mahu ja intensiivsuse arteriaalsetes veresoontes.

Diferentsiaaldiagnostika

Aju hapnikunälja ravi

Aju hapnikunälja ravi koosneb etiotroopsest ravist (põhjuse ravist). Seega on eksogeense hüpoksia korral vaja kasutada hapnikumaske ja -patju. Hingamisteede hüpoksia raviks kasutatakse bronhe laiendavaid ravimeid, analgeetikume ja antihüpoksaane, mis parandavad hapniku kasutamist. Hemilise (vere hapnikusisalduse vähenemise) korral tehakse vereülekanne, määratakse histoksilised või koe-, antidootravimid, vereringe (südameinfarkt, insult) - kardiotroopne. Kui selline ravi ei ole võimalik, on meetmed suunatud sümptomite kõrvaldamisele: veresoonte toonuse reguleerimine, vereringe normaliseerimine, pearingluse, peavalu, verevedeldajate, taastavate, nootroopsete ja halva kolesterooli vähendavate ravimite väljakirjutamine.

Ravimid

Bronhodilataatoritena kasutatakse mõõdetud aerosoole: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.

Truvent on aerosoolpurk, mille kasutamisel tuleb eemaldada kaitsekork, seda mitu korda raputada, langetada pihustuspea alla, võtta see huultega ja vajutada põhja, hingates sügavalt sisse ja mõne hetke hinge kinni hoides. Üks vajutus vastab portsjonile. Mõju ilmneb 15-30 minuti jooksul. Iga 4-6 tunni järel korratakse protseduuri, tehes 1-2 vajutust, nii kaua kestab ravimi toime. Ei ole ette nähtud raseduse ajal, suletudnurga glaukoom, allergiad. Ravimi kasutamine võib vähendada nägemisteravust ja suurendada silmasisest rõhku.

Valuvaigistid sisaldavad suurt nimekirja ravimeid, alates tuntud analginist kuni täiesti võõraste nimetusteni, millest igaühel on oma farmakoloogiline toime. Arst määrab, mis on konkreetses olukorras vajalik. Siin on loetelu mõnedest neist: akamool, anopüriin, bupranal, pentalgin, tsefekon jne.

Bupranal on lahus ampullides intramuskulaarseks ja intravenoosseks süstimiseks, süstaltorudes intramuskulaarseks süstimiseks. Maksimaalne ööpäevane annus on 2,4 mg. Manustamissagedus on iga 6-8 tunni järel. Võimalikud kõrvaltoimed, nagu iiveldus, nõrkus, letargia, suukuivus. Vastunäidustatud alla 16-aastastele lastele, raseduse ja rinnaga toitmise ajal, kõrgenenud koljusisese rõhu ja alkoholismi korral.

Antidoodiravimite loetelus on atropiin, diasepaam (seenemürgitus), aminofülliin, glükoos (süsinikmonooksiid), magneesiumsulfaat, almagel (orgaanilised happed), unitiool, kuprenil (raskmetallide soolad), naloksoon, flumaseniil (ravimimürgitus) jne. .

Naloksoon on saadaval ampullides, vastsündinutele on spetsiaalne vorm. Soovitatav annus on 0,4-0,8 mg, mõnikord on vaja seda suurendada 15 mg-ni. Suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes tekib uimastisõltlastel allergia, ravimi võtmine põhjustab spetsiifilise rünnaku.

Insuldi korral kasutatakse Cerebrolysini, Actovegini, entsefabooli, papaveriini ja no-spa-d.

Actovegin - esineb erinevates vormides: dražeed, süste- ja infusioonilahused, geelid, salvid, kreemid. Annused ja manustamisviisi määrab arst sõltuvalt haiguse tõsidusest. Põletushaavu ja lamatisi ravitakse väliste vahenditega. Ravimi kasutamine võib põhjustada nõgestõbi, palavikku ja higistamist. Sellel on vastunäidustused rasedatele, imetamise ajal ja allergiatele.

Vitamiinid

Mitmed vitamiinid kudede hapnikunälja ajal on mürgiste ainete vastumürgid. Seega blokeerib K1-vitamiin varfariini – tromboosivastase aine, B6-vitamiini – tuberkuloosivastaste ravimitega mürgistuse, C-vitamiini kasutatakse vingugaasi, värvainetes, ravimites ja kemikaalides kasutatavate aniliinide kahjustuste korral. Keha säilitamiseks on vaja seda ka vitamiinidega küllastada.

Füsioterapeutiline ravi

Erineva iseloomuga üldise või lokaalse hüpoksia korral kasutatakse füsioterapeutilist ravi, näiteks hapnikravi. Levinumad näidustused selle kasutamiseks on hingamispuudulikkus, vereringehäired ja südame-veresoonkonna haigused. Hapnikuga küllastamiseks on erinevaid meetodeid: kokteilid, inhalatsioonid, vannid, naha-, subkutaansed, ribasisesed meetodid jne Hapnikubaroteraapia - suruhapniku hingamine survekambris leevendab hüpoksiat. Sõltuvalt hüpoksiani viinud diagnoosist kasutatakse UHF-i, magnetravi, laserravi, massaaži, nõelravi jne.

Traditsiooniline ravi

Üks rahvapärase ravi retseptidest on hingamisharjutused, kasutades järgmist meetodit. Hingake õhku aeglaselt ja sügavalt sisse, hoidke paar sekundit ja hingake aeglaselt välja. Tehke seda mitu korda järjest, suurendades protseduuri kestust. Viige arv sissehingamisel 4-ni, hinge kinni hoides 7-ni ja väljahingamisel 8-ni.

Küüslaugu tinktuur aitab tugevdada veresooni ja vähendada nende spasme: täitke kolmandik purgist hakitud küüslauguga, täitke see ääreni veega. Pärast 2-nädalast infusiooni alustage enne sööki 5 tilka lusikatäie vee kohta.

Valmistatud tatra, mee ja kreeka pähklite segu, mis on võetud võrdsetes osades, võib tõsta hemoglobiini: jahvatage teravili ja pähklid jahuks, lisage mesi, segage. Võtke supilusikatäis tühja kõhuga pool tundi enne sööki. Tõhus on ka värske peedimahl, enne joomist tuleb lasta sellel mõnda aega seista, et lenduvad ained eralduks.

Ingver aitab toime tulla astmahoogudega. Sega selle mahl mee ja granaatõunamahlaga ning joo lusikatäis 3 korda päevas.

, , ,

Taimne ravi

Tõhus on võtta hapnikupuuduse ajal spasmolüütiliselt mõjuvaid keetmisi, tõmmiseid, taimeteesid: kummel, palderjan, naistepuna, emarohi, viirpuu. Hingamisteede probleemide korral võtke ravimsegude keetmisi nässu, männipungadest, jahubanaanist, lagritsajuurest ja leedriõitest. Hemoglobiini taset saab tõsta selliste ürtide abil nagu nõges, raudrohi, võilill ja koirohi.

Homöopaatia

Homöopaatilisi ravimeid kasutatakse üha enam koos baasraviga. Siin on mõned abinõud, mida saab hapnikunälja vastu välja kirjutada ja mis on suunatud selle esinemise põhjustele.

• Accardium - graanulid, mis sisaldavad metallilist kulda, arnica montana, anamyrtha coculus'e moodi. Mõeldud stenokardia ja raskest füüsilisest pingutusest põhjustatud kardiovaskulaarsete häirete raviks. Kaks korda päevas, 10 graanulit pool tundi enne sööki või tund pärast sööki, hoida keele all kuni täieliku imendumiseni. Keskmine ravikuur kestab 3 nädalat. Ravimil ei ole vastunäidustusi ega kõrvaltoimeid. Raseduse ja laste kasutamisel on vajalik konsulteerimine arstiga.
• Atma® - tilgad, kompleksravim bronhiaalastma raviks. Annus alla üheaastastele lastele: 1 tilk teelusikatäie vee või piima kohta. Alla 12-aastastele lastele 2–7 tilka supilusikatäie kohta. 12 aasta pärast - 10 tilka puhtal kujul või vees. Jätkake ravi kuni 3 kuud. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.
• Vertigoheel - suukaudsed tilgad, kasutatakse pearingluse, aju ateroskleroosi, insultide korral. Tilgad lahustatakse vees ja allaneelamisel jäävad need mõneks ajaks suhu. Soovitatav alates lapse vanusest. Kuni 3 aastat - 3 tilka, vanuses 3-6 aastat - 5, ülejäänud - 10 tilka 3-4 korda päevas kuu jooksul. Võimalikud on ülitundlikkusreaktsioonid. Vastunäidustatud alla üheaastastele lastele, raseduse ja rinnaga toitmise ajal - arsti loal.
• Hawthorn compositum on homöopaatiline südameravim, vedel. Täiskasvanutele määratakse 15-20 tilka kolm korda päevas, lastele - 5-7 tilka. Ravimil on vastunäidustused komponentide suhtes allergilise reaktsiooni korral.
• Aesculus-compositum - tilgad, kasutatakse postembooliliste vereringehäirete, infarkti- ja insuldijärgsete seisundite korral. Ühekordne annus - 10 tilka vette, suus hoides. Sagedus - 3 korda päevas. Ravi kestus on kuni 6 nädalat. Kõrvaltoimed on teadmata. Vastunäidustatud rasedatele naistele ja neile, kes on ravimi komponentide suhtes ülitundlikud.

Kirurgia

Südame või veresoonte kirurgiline ravi võib osutuda vajalikuks vereringesüsteemi hapnikunälja vormi korral, mille areng toimub kiiresti ja on seotud nende funktsioonide häiretega.

Ärahoidmine

Hapnikunälja ennetamine seisneb eelkõige tervisliku igapäevaelu korraldamises, mis hõlmab normaalset toitumist, mõõdukat füüsilist aktiivsust, piisavat und, stressisituatsioonide puudumist, suitsetamisest ja alkoholist loobumist ning piisavat värskes õhus viibimist. On vaja jälgida vererõhku ja läbida õigeaegsed ennetavad kursused olemasolevate haiguste korral.

HÜPOXIA (hüpoksia; kreeka, hüpo- + lat. hapniku hapnik; sün.: hapnikupuudus, hapnikunälg) - seisund, mis tekib siis, kui keha kudesid ei varustata piisavalt hapnikuga või rikutakse selle kasutamist biol-, oksüdatsiooniprotsessis.

Hüpoksiat täheldatakse väga sageli ja see on erinevate patoloogiliste protsesside patogeneetiline alus; see põhineb elutähtsate protsesside ebapiisaval energiavarustusel. Hüpoksia on patoloogia üks keskseid probleeme.

Normaalsetes tingimustes vastab elundite ja kudede funktsionaalsele aktiivsusele biol, oksüdatsioon, mis on peamine energiarikaste fosforiühendite allikas, mis on vajalik struktuuride toimimiseks ja uuenemiseks (vt Bioloogiline oksüdatsioon). Kui seda vastavust rikutakse, tekib energiapuudus, mis põhjustab mitmesuguseid funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid, sealhulgas kudede surma.

Sõltuvalt etioolist võivad tegurid, hüpoksilise seisundi suurenemise kiirus ja kestus, G. aste, keha reaktsioonivõime ja muud G. ilmingud oluliselt erineda. Organismis toimuvad muutused on kombinatsioon hüpoksilise faktoriga kokkupuute otsestest tagajärgedest, sekundaarsetest häiretest, samuti kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kujunemisest. Need nähtused on üksteisega tihedalt seotud ja neid ei saa alati selgelt eristada.

Lugu

Kodumaised teadlased mängisid hüpoksia probleemi uurimisel suurt rolli. Hüpoksia probleemi väljatöötamise aluse pani I. M. Sechenov põhjaliku tööga hingamise füsioloogia ja vere gaasivahetusfunktsiooni alal normaalse, madala ja kõrge atmosfäärirõhu tingimustes. V. V. Pašutin oli esimene, kes lõi üldise doktriini hapnikunäljast kui üldpatoloogia ühest peamisest probleemist ja määras suuresti selle probleemi edasise arengu Venemaal. Pashutin (1881) esitas "Loengutes üldpatoloogiast" hüpoksiliste seisundite klassifikatsiooni, mis on lähedane tänapäevasele. P. M. Albitsky (1853-1922) tegi kindlaks ajafaktori tähtsuse seedetrakti arengus, uuris keha kompenseerivaid reaktsioone hapnikupuuduse ajal ja kirjeldas seedetrakti, mis tekib kudede ainevahetuse esmaste häirete tagajärjel. . Hüpoksia probleemi töötasid välja E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, kes pöörasid erilist tähelepanu närvisüsteemi rollile hüpoksiliste seisundite kujunemisel.

Välismaal uuris P. Bert õhurõhu kõikumise mõju elusorganismidele; kõrgmäestiku ja mõnede teiste geoloogiavormide uurimused kuuluvad Zuntzile ja Levile (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere'ile (E. Van Liere, 1942); välise hingamissüsteemi häirete mehhanisme ja nende rolli G. arengus kirjeldasid J. Haldane, Priestley. Vere tähtsust hapniku transportimisel organismis uuris J. Barcroft (1925). Kudede hingamisensüümide rolli G. arengus uuris üksikasjalikult O. Warburg (1948).

Klassifikatsioon

Laialt levis Barcrofti (1925) klassifikatsioon, kes eristas kolme tüüpi anoksiat: 1) anoksiline anoksia, mille puhul väheneb hapniku osarõhk sissehingatavas õhus ja hapnikusisaldus arteriaalses veres; 2) aneemiline anoksia, mis põhineb vere hapnikumahu vähenemisel alveoolide hapniku normaalse osarõhu juures ja selle pingel veres; 3) kongestiivne anoksia, mis tekib vereringehäirete tagajärjel normaalse hapnikusisaldusega arteriaalses veres. Peters ja Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) tegid ettepaneku eristada neljandat tüüpi - histotoksilist anoksiat, mis tekib mõne mürgistuse korral kudede võimetuse tõttu hapnikku õigesti kasutada. Nende autorite kasutatud termin "anoksia", mis tähendab hapniku täielikku puudumist või oksüdatiivsete protsesside täielikku peatumist, on ebaõnnestunud ja langeb järk-järgult kasutusest välja, kuna hapniku täielik puudumine ja oksüdatsiooni lakkamine, ei esine kehas elu jooksul peaaegu kunagi.

Kiievis (1949) toimunud gaasiprobleemi käsitleval konverentsil soovitati järgmist klassifikatsiooni. 1. Hüpoksiline G.: a) hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus; b) raskuste tõttu hapniku tungimisel verre hingamisteede kaudu; c) hingamishäirete tõttu. 2. Hemic G.: a) aneemiline tüüp; b) hemoglobiini inaktiveerimise tulemusena. 3. Vereringe G.: a) seisev vorm; b) isheemiline vorm. 4. Kude G.

I. R. Petrovi (1949) pakutud klassifikatsioon on levinud ka NSV Liidus; see põhineb G põhjustel ja mehhanismidel.

1. Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia).

2. G. patoolis protsessid, mis häirivad kudede hapnikuga varustamist, kui see on tavaliselt keskkonnas, või hapniku kasutamine verest, kui see on tavaliselt hapnikuga küllastunud; see hõlmab järgmisi tüüpe: 1) hingamisteede (kopsu); 2) kardiovaskulaarne (vereringe); 3) veri (hemic); 4) kude (histotoksiline) ja 5) segatud.

Lisaks pidas I. R. Petrov sobivaks teha vahet üldistel ja kohalikel hüpoksilistel seisunditel.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt võib G. (tavaliselt lühiajaline) tekkida ilma, et kehas oleks patoole, protsesse, mis häirivad hapniku transporti või selle kasutamist kudedes. Seda täheldatakse juhtudel, kui hapniku transpordi- ja kasutussüsteemide funktsionaalsed varud ei suuda isegi maksimaalse mobilisatsiooni korral rahuldada keha energiavajadust, mis on funktsionaalse aktiivsuse äärmise intensiivsuse tõttu järsult suurenenud. G. võib esineda ka normaalse või normaalsega võrreldes suurenenud hapnikutarbimise tingimustes kudedes bioli energiatõhususe vähenemise, oksüdatsiooni ja kõrge energiasisaldusega ühendite, eelkõige ATP, sünteesi vähenemise tõttu. neeldunud hapniku ühik.

Lisaks hüpoksia klassifikatsioonile, mis põhineb selle esinemise põhjustel ja mehhanismidel, on tavaks eristada ägedat ja kroonilist. G.; mõnikord eristatakse alaägedat ja fulminantset vormi. Puuduvad täpsed kriteeriumid G. eristamiseks tema arengukiiruse ja kulgemise kestuse järgi; kiiludes ja praktikas on aga tavaks nimetada G. fulminantset vormi, mis tekkis mõnekümne sekundi jooksul, kui ägedat mõne minuti või kümnete minutite jooksul, alaägedat - mitme tunni või kümnete tundide jooksul; krooniliste vormide hulka kuuluvad G., mis kestab nädalaid, kuid ja aastaid.

Etioloogia ja patogenees

Tekib hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne tüüp). arr. kõrgusele ronides (vt Kõrgustõbi, Mägitõbi). Baromeetrilise rõhu väga kiire langusega (näiteks kõrglennukite tiheduse katkemisel) ilmneb sümptomite kompleks, mis erineb patogeneesilt ja ilmingutelt kõrgushaigusest ning mida nimetatakse dekompressioonhaiguseks (vt.). Eksogeenne tüüp G. esineb ka juhtudel, kui üldine õhurõhk on normaalne, kuid hapniku osarõhk sissehingatavas õhus väheneb, näiteks kaevandustes, kaevudes töötades, probleemide korral hapnikuvarustussüsteemis. õhusõiduki salongis, allveelaevades, süvameresõidukites, sukeldumis- ja kaitseülikondades jne, samuti operatsioonide ajal anesteesia-hingamisseadmete rikke korral.

Eksogeense hemolüüsi korral areneb hüpokseemia, st arteriaalse vere hapnikupinge, hemoglobiini küllastumine hapnikuga ja selle kogusisaldus veres väheneb. Otsene patogeneetiline tegur, mis põhjustab organismis eksogeense gastrointestinaalse traktiidi korral täheldatud häireid, on madal hapnikupinge ja sellega kaasnev hapnikurõhu gradiendi nihe kapillaarvere ja koekeskkonna vahel, mis on gaasivahetuseks ebasoodne. Hüpokapnia (vt), mis areneb sageli eksogeense seedetrakti ajal kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni tõttu (vt Kopsuventilatsioon), võib samuti avaldada kehale negatiivset mõju. Tõsine hüpokapnia põhjustab aju ja südame verevarustuse halvenemist, alkaloosi, elektrolüütide tasakaalu häireid keha sisekeskkonnas ja kudede hapnikutarbimise suurenemist. Sellistel juhtudel võib olukorda oluliselt leevendada väikese koguse süsihappegaasi lisamine sissehingatavale õhule, kõrvaldades hüpokapnia.

Kui koos hapnikupuudusega õhus on märkimisväärne süsinikdioksiidi kontsentratsioon, mis esineb Ch. arr. erinevates tootmistingimustes võib G. kombineerida hüperkapniaga (vt.). Mõõdukas hüperkapnia ei mõjuta negatiivselt eksogeense G. kulgu ja võib isegi avaldada kasulikku mõju, mis on seotud Ch. arr. aju ja müokardi verevarustuse suurenemisega. Märkimisväärse hüperkapniaga kaasneb atsidoos, ioonide tasakaalu häired, arteriaalse vere hapnikuga küllastumise vähenemine ja muud kahjulikud tagajärjed.

Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede hapnikuga varustamist või kasutamist.

1. Hingamisteede (kopsu) tüüp G. tekib ebapiisava gaasivahetuse tagajärjel kopsudes, mis on tingitud alveolaarsest hüpoventilatsioonist, ventilatsiooni-perfusiooni suhete häiretest, venoosse vere liigsest šunteerimisest või hapniku difusiooni raskusest. Alveolaarset hüpoventilatsiooni võib põhjustada hingamisteede kahjustus (põletikuline protsess, võõrkehad, spasmid), kopsude hingamispinna vähenemine (kopsuturse, kopsupõletik) või kopsude laienemise takistus (pneumotooraks, eksudaat kopsudes). pleuraõõs). Põhjuseks võib olla ka rindkere osteokondraalse aparaadi liikuvuse vähenemine, hingamislihaste halvatus või spastiline seisund (myasthenia gravis, curare mürgistus, teetanus), samuti hingamise keskregulatsiooni häire, mis on tingitud patogeensete tegurite refleks või otsene mõju hingamiskeskusele.

Hüpoventilatsioon võib tekkida hingamisteede retseptorite tugeva ärrituse, tugeva valu hingamisliigutustes, hemorraagiate, kasvajate, pikliku medulla trauma, narkootiliste ja unerohtude üleannustamise korral. Kõigil neil juhtudel ei vasta ventilatsiooni minutimaht organismi vajadustele, hapniku osarõhk alveolaarses õhus ja kopsude kaudu voolava vere hapnikupinge väheneb, mille tulemusena hemoglobiini küllastus ja hapnikusisaldus veres. arteriaalne veri võib oluliselt väheneda. Tavaliselt on ka süsihappegaasi eemaldamine organismist häiritud ja G-le lisandub hüperkapnia. Ägeda areneva alveolaarse hüpoventilatsiooniga (näiteks kui hingamisteed on blokeeritud võõrkehaga, hingamislihaste halvatus, kahepoolne pneumotooraks) tekib lämbus (vt.).

Ventilatsiooni-perfusiooni suhete häired ebaühtlase ventilatsiooni ja perfusiooni näol võivad olla põhjustatud hingamisteede läbilaskvuse, alveoolide venitavuse ja elastsuse lokaalsest kahjustusest, sisse- ja väljahingamise ebaühtlusest või kopsuverevoolu lokaalsest kahjustusest (koos bronhioolide spasmiga). , kopsuemfüseem, pneumoskleroos, kopsuveresoonkonna lokaalne tühjenemine). Sellistel juhtudel muutub kopsuperfusioon või kopsuventilatsioon gaasivahetuse seisukohalt ebapiisavalt efektiivseks ja kopsudest voolav veri ei ole piisavalt hapnikuga rikastatud isegi normaalse hingamise ja kopsuverevoolu koguminutite mahu korral.

Suure hulga arteriovenoossete anastomooside korral liigub venoosne veri (gaasi koostise järgi) süsteemse vereringe arteriaalsesse süsteemi, möödudes alveoolidest, intrapulmonaarsete arteriovenoossete anastomooside (shuntide) kaudu: bronhide veenidest kopsuveeni, kopsuarterist kopsuveeni jne n Intrakardiaalse bypassiga (vt Kaasasündinud südamerikked) väljub venoosne veri südame parematest osadest vasakule. Selline häire oma tagajärgedes gaasivahetusele sarnaneb tõelise välise hingamise puudulikkusega, kuigi rangelt võttes on see seotud vereringehäiretega.

G. hingamistüüpi, mis on seotud hapniku difusiooni raskusega, täheldatakse haiguste puhul, millega kaasnevad nn. alveolo-kapillaaride blokaad, kui alveoolide gaasilist keskkonda ja verd eraldavad membraanid on tihendatud (kopsu sarkoidoos, asbestoos, emfüseem), samuti interstitsiaalne kopsuturse.

2. Kardiovaskulaarne (vereringe) tüüp G. tekib siis, kui vereringehäired põhjustavad elundite ja kudede ebapiisavat verevarustust. Kudede kaudu voolava vere hulga vähenemise ajaühikus võib põhjustada hüpovoleemia, st üldine veremassi vähenemine kehas (koos suure verekaotusega, põletustest tingitud dehüdratsiooniga, kooleraga jne) ja südame-veresoonkonna aktiivsuse langus. Sageli esinevad nende tegurite erinevad kombinatsioonid. Südametegevuse häireid võivad põhjustada südamelihase kahjustused (näiteks infarkt, kardioskleroos), südame ülekoormus, elektrolüütide tasakaalu ja südametegevuse ekstrakardiaalse regulatsiooni häired, aga ka südame tööd takistavad mehaanilised tegurid ( tamponaad, perikardiõõne obliteratsioon jne) Enamasti on kardiaalse päritoluga vereringe G. kõige olulisem näitaja ja patogeneetiline alus südame väljundi vähenemine.

Vaskulaarse päritoluga vereringe G. areneb vaskulaarse kihi läbilaskevõime ülemäärase suurenemisega, mis on tingitud vasomotoorse regulatsiooni refleksi- ja tsentrogeensetest häiretest (näiteks kõhukelme massiline ärritus, vasomotoorse keskuse depressioon) või veresoonte parees. toksilised mõjud (näiteks raskete nakkushaiguste korral), allergilised reaktsioonid, elektrolüütide tasakaalu häired, katehhoolamiinide, glükokortikoidide ja muude patoolide puudulikkuse korral, seisundid, mille korral on häiritud veresoonte seinte toon. G. võib tekkida mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte seinte laialdaste muutuste tõttu (vt.), vere viskoossuse suurenemise ja muude tegurite tõttu, mis takistavad vere normaalset liikumist kapillaaride võrgu kaudu. Vereringe G. võib olla oma olemuselt lokaalne, kui arteriaalne verevool mõnda elundi või koe piirkonda on ebapiisav (vt isheemia) või venoosse vere väljavoolu raskus (vt Hüpereemia).

Sageli põhineb vereringe G. mitmesuguste tegurite komplekssetel kombinatsioonidel, mis muutuvad patooli tekkega, protsessiga, näiteks äge kardiovaskulaarne puudulikkus koos erineva päritoluga kollapsiga, šokk, Addisoni tõbi jne.

Hemodünaamilised parameetrid vereringe G. erinevatel juhtudel võivad olla väga erinevad. Vere gaasilist koostist iseloomustavad tüüpilistel juhtudel normaalne pinge ja hapnikusisaldus arteriaalses veres, nende näitajate langus venoosses veres ja kõrge arteriovenoosne hapnikuerinevus.

3. Vere (heemiline) tüüp G. tekib vere hapnikumahu vähenemise tagajärjel aneemia, hüdreemia ja hemoglobiini võime halvenemise tõttu hapnikku kudedesse siduda, transportida ja vabastada. Rasked G. aneemia sümptomid (vt) arenevad ainult erütrotsüütide massi olulise absoluutse vähenemise või erütrotsüütide hemoglobiinisisalduse järsu vähenemisega. Seda tüüpi aneemia tekib siis, kui luuüdi vereloome on ammendunud krooniliste haiguste, verejooksu (tuberkuloosi, peptiliste haavandite jms tõttu), hemolüüsi (hemolüütiliste mürkidega mürgistuse, raskete põletuste, malaaria jne tõttu), kui erütropoeesi pärsivad toksilised tegurid (näiteks plii, ioniseeriv kiirgus), luuüdi aplaasiaga, samuti normaalseks erütropoeesiks ja hemoglobiini sünteesiks vajalike komponentide puudusega (raua, vitamiinide jne puudus).

Vere hapnikumaht väheneb hüdreemiaga (vt), hüdreemiaga (vt). Vere transpordiomaduste rikkumine hapniku suhtes võib olla põhjustatud hemoglobiini kvalitatiivsetest muutustest. Kõige sagedamini täheldatakse seda heemilise G. vormi mürgistuse korral süsinikmonooksiidiga (karboksühemoglobiini moodustumine), methemoglobiini moodustavate ainetega (vt Methemoglobineemia), samuti mõnede geneetiliselt määratud hemoglobiini kõrvalekallete korral.

Hemic G. iseloomustab normaalse hapniku pinge kombinatsioon arteriaalses veres vähendatud hapnikusisaldusega, rasketel juhtudel - kuni 4-5 vol. %. Karboksühemoglobiini ja methemoglobiini moodustumisega võib pärssida järelejäänud hemoglobiini küllastumist ja oksühemoglobiini dissotsiatsiooni kudedes, mille tulemusena väheneb oluliselt hapniku pinge kudedes ja venoosses veres ning arteriovenoosne hapnikuerinevus. sisu väheneb.

4. Koe tüüp G.(mitte täiesti täpne - histotoksiline G.) tekib kudede võime rikkumise tõttu verest hapnikku absorbeerida või bioli efektiivsuse vähenemise tõttu, oksüdatsioon oksüdatsiooni ja fosforüülimise sidumise järsu vähenemise tõttu. Hapniku kasutamist kudedes võib takistada bioli pärssimine, oksüdatsioon erinevate inhibiitorite poolt, ensüümide sünteesi katkemine või rakumembraani struktuuride kahjustus.

Hingamisensüümide spetsiifiliste inhibiitorite poolt põhjustatud koe G. tüüpiline näide on tsüaniidimürgitus. Organismi sattudes ühinevad CN-ioonid väga aktiivselt raudraudaga, blokeerides hingamisahela lõpliku ensüümi – tsütokroomoksüdaasi – ja pärssides rakkude hapnikutarbimist. Hingamisensüümide spetsiifilist pärssimist põhjustavad ka sulfiidioonid, antimütsiin A jne. Hingamisensüümide aktiivsust saab blokeerida looduslike oksüdatsioonisubstraatide struktuursete analoogide konkureeriva inhibeerimisega (vt Antimetaboliidid). G. tekib kokkupuutel ainetega, mis blokeerivad valkude või koensüümide funktsionaalrühmi, raskmetallid, arseniidid, monojodaäädikhape jne. Koe G. erinevate biolilülide allasurumisel toimub oksüdatsioon barbituraatide, mõnede antibiootikumide üleannustamisel. , vesinikioonide liiaga, kokkupuude toksiliste ainetega (nt. Lewisiit), mürgiste ainetega biol, päritolu jne.

Koe G. põhjus võib olla hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine teatud vitamiinide (tiamiin, riboflaviin, pantoteenhape jne) puuduse tõttu. Oksüdatiivsete protsesside katkemine toimub mitokondrite ja teiste rakuliste elementide membraanide kahjustuse tagajärjel, mida täheldatakse kiirgusvigastuste, ülekuumenemise, mürgistuse, raskete infektsioonide, ureemia, kahheksia jne korral. Sageli esineb kude G. sekundaarse patoolina, protsess eksogeense G.-ga, hingamis-, vereringe- või hemilist tüüpi.

G-koes, mis on seotud kudede hapniku neeldumisvõime rikkumisega, võib pinge, küllastus ja hapnikusisaldus arteriaalses veres püsida normaalsena kuni teatud hetkeni, kuid venoosses veres ületavad need märkimisväärselt normaalväärtusi. Hapnikusisalduse arteriovenoosse erinevuse vähenemine on iseloomulik koe hüpertensiooni tunnus, mis ilmneb kudede hingamise halvenemise korral.

Kudetüüpi seedetrakti omapärane variant tekib siis, kui hingamisahelas on oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsessid selgelt eraldunud. Sel juhul võib kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid soojuse kujul hajuva energia osakaalu märkimisväärne suurenemine toob kaasa kudede hingamise energeetilise "amortisatsiooni". Tekib suhteline bioli puudulikkus, oksüdatsioon, kui lõikel, vaatamata kõrgele hingamisahela funktsioneerimise intensiivsusele, ei kata kõrge energiaga ühendite resüntees kudede vajadusi ning viimased on sisuliselt hüpoksilises seisundis. .

Oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesse lahutavate ainete hulka kuuluvad mitmed ekso- ja endogeense päritoluga ained: dinitrofenool, dikumariin, gramitsidiin, pentaklorofenool, mõned mikroobsed toksiinid jne, samuti kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin. Üks aktiivsemaid lahtisiduvaid aineid on 2-4-dinidgrofenool (DNP), mille teatud kontsentratsioonide mõjul suureneb kudede hapnikutarbimine ja sellega kaasnevad hüpoksilistele seisunditele iseloomulikud metaboolsed muutused. Kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin terves kehas täidavad koos teiste funktsioonidega oksüdatsiooni ja fosforüülimise sidestusastme regulaatori rolli, mõjutades seega soojuse teket. Kilpnäärmehormoonide liig põhjustab soojuse tootmise ebapiisavat suurenemist, kudede suurenenud hapnikutarbimist ja samal ajal makroergide puudust. Mõned peamised kiilud, türeotoksikoosi sümptomid (vt) põhinevad G.-l, mis tekivad bioli suhtelise puudulikkuse, oksüdatsiooni tagajärjel.

Erinevate lahtisiduvate ainete toimemehhanismid kudede hingamisel on erinevad ja mõnel juhul pole neid veel piisavalt uuritud.

Mõnede koehepatiidi vormide väljakujunemisel mängivad olulist rolli vabade radikaalide (mitteensümaatilise) oksüdatsiooni protsessid, mis toimuvad molekulaarse hapniku ja kudede katalüsaatorite osalusel. Need protsessid aktiveeruvad ioniseeriva kiirguse, suurenenud hapnikurõhu, teatud vitamiinide (näiteks tokoferooli) defitsiidi mõjul, mis on looduslikud antioksüdandid ehk vabade radikaalide protsesside inhibiitorid bioloogilistes struktuurides, samuti rakkude ebapiisava hapnikuga varustatuse mõjul. Vabade radikaalide protsesside aktiveerimine põhjustab membraanistruktuuride (eriti lipiidide komponentide) destabiliseerumist, muutusi nende läbilaskvuses ja spetsiifilises funktsioonis. Mitokondrites kaasneb sellega oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamine, st see viib ülalkirjeldatud kudede hüpoksia vormi väljakujunemiseni. Seega võib suurenenud vabade radikaalide oksüdatsioon toimida koe G. algpõhjusena või olla sekundaarne tegur, mis esineb teist tüüpi G. puhul ja viib selle segavormide tekkeni.

5. Segatüüp G. Seda täheldatakse kõige sagedamini ja see on kahe või enama G peamise tüübi kombinatsioon. Mõnel juhul mõjutab hüpoksiline tegur ise mitmeid füsioolide lülisid, transpordisüsteeme ja hapniku kasutamist. Näiteks süsinikmonooksiid, mis interakteerub aktiivselt hemoglobiinis oleva kahevalentse rauaga, avaldab kõrgendatud kontsentratsioonides ka otsest toksilist toimet rakkudele, pärssides tsütokroomi ensüümsüsteemi; nitritid koos methemoglobiini moodustumisega võivad toimida lahtisidestavate ainetena; Barbituraadid pärsivad kudedes oksüdatiivseid protsesse ja samal ajal suruvad hingamiskeskust, põhjustades hüpoventilatsiooni. Sellistel juhtudel tekivad segatüüpi hüpoksilised seisundid. Sarnased tingimused tekivad siis, kui keha puutub samaaegselt kokku mitme erineva toimemehhanismiga teguriga, mis põhjustavad G.

Keerulisem patool, seisund tekib näiteks pärast suurt verekaotust, kui koos hemodünaamiliste häiretega tekib hüdreemia kudede suurenenud vedeliku sissevoolu ja vee suurenenud reabsorptsiooni tõttu neerutuubulites. See toob kaasa vere hapnikumahu vähenemise ja teatud posthemorraagilise seisundi staadiumis võib heemiline G. ühineda vereringe G.-ga, st organismi reaktsioonidega posthemorraagilisele hüpovoleemiale), mis hemodünaamika seisukohalt. on oma olemuselt kohanemisvõimelised, muutuvad vereringe G. ülemineku põhjuseks segatud.

Sageli täheldatakse G. segavormi, lõikamise mehhanism seisneb selles, et mis tahes tüüpi esmane hüpoksiline seisund, saavutades teatud taseme, põhjustab paratamatult erinevate organite ja süsteemide talitlushäireid, mis on seotud hapniku kohaletoimetamise ja selle kasutamisega. keha. Seega, ebapiisava välishingamise põhjustatud raskete seedetrakti häirete korral kannatab vasomotoorsete keskuste ja südame juhtivussüsteemi talitlus, väheneb müokardi kontraktiilsus, veresoonte seinte läbilaskvus, hingamisensüümide süntees, rakkude membraanstruktuurid on korrastamata jne. See toob kaasa hapniku kudede verevarustuse ja imendumise katkemise, mille tulemusena ühinevad vereringe- ja koetüübid esmase hingamistüübiga. Peaaegu kõik rasked hüpoksilised seisundid on segatüüpi (näiteks traumaatilise ja muud tüüpi šokiga, erineva päritoluga koomaga jne).

Adaptiivsed ja kompenseerivad reaktsioonid. G.-i põhjustavate teguritega kokkupuutel on esimesed muutused kehas seotud homöostaasi säilitamisele suunatud reaktsioonide kaasamisega (vt.). Kui adaptiivsed reaktsioonid on ebapiisavad, algavad organismis funktsionaalsed häired; väljendunud G. astmega tekivad struktuurimuutused.

Adaptiivsed ja kompenseerivad reaktsioonid viiakse läbi koordineeritult kõigil organismi integratsioonitasanditel ja neid saab eraldi käsitleda ainult tinglikult. On reaktsioone, mis on suunatud kohanemisele suhteliselt lühiajalise ägeda G.-ga, ja reaktsioone, mis tagavad stabiilse kohanemise vähem väljendunud, kuid pikaajalise või korduva G.-ga. Reaktsioonid lühiajalisele G.-le viiakse läbi füsioloogiliste mehhanismide kaudu, mis on saadaval kehas ja tekivad tavaliselt kohe või varsti pärast hüpoksilise faktori toime algust. Pikaajalise G.-ga kohanemiseks organismis puuduvad moodustunud mehhanismid, vaid on ainult geneetiliselt määratud eeldused, mis tagavad pideva või korduva G-ga kohanemise mehhanismide järkjärgulise kujunemise. Kohanemismehhanismide hulgas on oluline koht hapniku transpordil. süsteemid: hingamisteede, südame-veresoonkonna ja vere, samuti kudede hapniku kasutamise süsteemid.

Hingamissüsteemi reaktsioonid G.-le väljenduvad alveolaarse ventilatsiooni suurenemises, mis on tingitud hingamise süvenemisest, hingamisteede suurenenud ekskursioonidest ja reservalveoolide mobilisatsioonist. Need reaktsioonid tekivad refleksiivselt hl ärrituse tõttu. arr. aordi-karotiidi tsooni ja ajutüve kemoretseptorid vere gaasilise koostise muutuse või ainete tõttu, mis põhjustavad kudede seedetrakti Ventilatsiooni suurenemisega kaasneb kopsuvereringe suurenemine. Kui korduvad või kroonilised. G. keha kohanemisprotsessis võib korrelatsioon kopsuventilatsiooni ja perfusiooni vahel muutuda täiuslikumaks. Kompenseeriv hüperventilatsioon võib põhjustada hüpokapniat), mida omakorda kompenseerib ioonide vahetus plasma ja erütrotsüütide vahel, suurenenud bikarbonaatide ja aluseliste fosfaatide eritumine uriiniga jne Pikaajaline G. mõnel juhul (näiteks elades mägedes) kaasneb kopsualveoolide difusioonipinna suurenemine kopsukoe hüpertroofia tõttu.

Vereringesüsteemi kompenseerivad reaktsioonid väljenduvad südame löögisageduse suurenemises, tsirkuleeriva vere massi suurenemises verehoidlate tühjenemise tõttu, venoosse sissevoolu suurenemises, insuldi ja südame väljundi suurenemises, verevoolu kiiruses ja ümberjaotusreaktsioonides, mis tagavad eelistatud verd. varustada aju, südant ja teisi elutähtsaid organeid neis olevate arterioolide ja kapillaaride laienemise kaudu. Need reaktsioonid on põhjustatud vaskulaarse kihi baroretseptorite refleksmõjudest ja G-le iseloomulikest üldistest neurohumoraalsetest muutustest.

Piirkondlikud vaskulaarsed reaktsioonid on suuresti määratud ka hüpoksiaga kudedesse kogunevate ATP laguproduktide (ADP, AMP, adeniini, adenosiin ja anorgaaniline fosfor) vasodilateeriv toime. Pikema vererõhu perioodiga kohanemisel võib tekkida uute kapillaaride teke, mis koos elundi verevarustuse stabiilse paranemisega viib difusioonikauguse vähenemiseni kapillaari seina ja mitokondrite vahel. rakud. Südame hüperfunktsiooni ja neuroendokriinse regulatsiooni muutuste tõttu võib tekkida müokardi hüpertroofia, mis on oma olemuselt kompenseeriv ja adaptiivne.

Veresüsteemi reaktsioonid väljenduvad vere hapnikumahu suurenemises, mis on tingitud punaste vereliblede suurenenud leostumisest luuüdist ja erütropoeesi aktiveerumisest, mis on põhjustatud erütropoeetiliste faktorite suurenenud moodustumisest (vt Erütropoetiinid). Suur tähtsus on hemoglobiini omadustel (vt), mis võimaldavad siduda peaaegu normaalset kogust hapnikku isegi hapniku osarõhu olulise langusega alveolaarses õhus ja kopsuveresoonte veres. Niisiis, kui pO 2 on võrdne 100 mm Hg. Art., oksühemoglobiin on 95-97%, pO2-ga 80 mm Hg. Art. 90% ja pO 2 juures 50 mm Hg. Art. - peaaegu 80%. Koos sellega on oksühemoglobiin võimeline toimetama kudedesse suures koguses hapnikku isegi koevedeliku pO 2 mõõduka vähenemise korral. Oksühemoglobiini suurenenud dissotsiatsiooni hüpoksiaga kudedes soodustab neis tekkiv atsidoos, kuna vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega eraldab oksühemoglobiin hapnikku kergemini. Atsidoosi tekkimist seostatakse ainevahetusprotsesside muutustega, mis põhjustavad piim-, püroviinamari- ja muude orgaaniliste ühendite kuhjumist (vt allpool). Kroonilisega kohanemisel. G. veres on püsiv erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse tõus.

Lihasorganites on adaptiivne tähendus müoglobiini sisalduse suurenemisel (vt), millel on võime siduda hapnikku isegi madala pinge korral veres; Saadud oksümüoglobiin toimib hapnikuvaruna, mille ta vabastab pO2 järsu vähenemise korral, aidates säilitada oksüdatiivseid protsesse.

Kudede adaptiivseid mehhanisme rakendatakse hapniku kasutamise, makroergide sünteesi ja nende tarbimise süsteemide tasemel. Sellised mehhanismid hõlmavad hapniku transpordiga otseselt mitteseotud elundite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse piiramist, oksüdatsiooni ja fosforüülimise sidestuse suurendamist ning anaeroobse ATP sünteesi suurendamist glükolüüsi aktiveerumise tõttu. Kudede resistentsus G. suhtes suureneb ka hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi stimuleerimise ja lüsosoomimembraane stabiliseerivate glükokortikoidide suurenenud tootmise tulemusena. Samal ajal aktiveerivad glükokortikoidid mõningaid hingamisahela ensüüme ja soodustavad mitmeid muid adaptiivse iseloomuga metaboolseid toimeid.

Stabiilseks hapnikuga kohanemiseks on suur tähtsus mitokondrite arvu suurenemisel raku massiühiku kohta ja sellest tulenevalt hapniku kasutamise süsteemi võimsuse suurendamisel. See protsess põhineb mitokondriaalsete valkude sünteesi eest vastutavate rakkude geneetilise aparaadi aktiveerimisel. Arvatakse, et sellise aktiveerimise stiimuliks on teatav makroergi puudulikkus ja sellele vastav fosforüülimispotentsiaali kasv.

Kompenseerivatel ja adaptiivsetel mehhanismidel on aga teatud funktsionaalsete reservide piir ja seetõttu võib G.-ga kohanemise seisundi liigse intensiivsusega või pikaajalise kokkupuutega G-d põhjustavate teguritega asendada kurnatuse ja dekompensatsiooni etapiga, mis viib väljendunud funktsionaalsete ja struktuuriliste häireteni, isegi pöördumatud . Need häired ei ole erinevates organites ja kudedes ühesugused. Näiteks luud, kõhred ja kõõlused on G. suhtes tundlikud ning suudavad säilitada normaalset struktuuri ja elujõudu mitu tundi, kui hapnikuvarustus on täielikult peatunud. Närvisüsteem on kõige tundlikum G.; Selle erinevaid sektsioone eristab ebavõrdne tundlikkus. Seega tuvastatakse hapnikuvarustuse täieliku lakkamise korral ajukoore häirete tunnused 2,5–3 minuti pärast, piklikajus - 10–15 minuti pärast, sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides ja soolepõimiku neuronites. - rohkem kui 1 tunni pärast. Sel juhul kannatavad erutatud ajuosad rohkem kui pärsitud ajuosad.

G. arengu käigus toimuvad muutused aju elektrilises aktiivsuses. Teatud varjatud perioodi järel toimub enamikul juhtudel aktiveerimisreaktsioon, mis väljendub ajukoore elektrilise aktiivsuse desünkroniseerimises ja kõrgsageduslike võnkumiste suurenemises. Aktiveerimisreaktsioonile järgneb segaelektrilise aktiivsuse etapp, mis koosneb delta- ja beeta-lainetest, säilitades samal ajal sagedased võnked. Seejärel hakkavad domineerima delta-lained. Mõnikord toimub üleminek delta-rütmile ootamatult. G. edasisel süvenemisel laguneb elektrokortikogramm (ECoG) eraldi ebakorrapärase kujuga võnkumiste rühmadeks, sealhulgas polümorfsed delta-lained koos kõrgema sagedusega madalate võnkudega. Järk-järgult väheneb igat tüüpi lainete amplituud ja tekib täielik elektriline vaikus, mis vastab sügavatele struktuursetele häiretele. Mõnikord eelnevad sellele madala amplituudiga sagedased võnked, mis ilmnevad EKG-s pärast aeglase aktiivsuse kadumist. Need EKG muutused võivad areneda väga kiiresti. Niisiis langeb bioelektriline aktiivsus pärast hingamise seiskumist 4-5 minuti jooksul nulli ja pärast vereringe peatumist veelgi kiiremini.

Funktsionaalsete häirete järjestus ja raskusaste G.-s oleneb G. etioolist, faktorist, G. arengukiirusest jne. Näiteks ägedast verekaotusest põhjustatud vereringe G. korral võib pikka aega täheldada vere ümberjaotumist. , mille tulemusena varustatakse aju verega paremini kui teised elundid ja kuded (nn vereringe tsentraliseerimine) ning seetõttu võib aju vaatamata kõrgele tundlikkusele G. suhtes kannatada vähem kui perifeersed elundid, näiteks neerud, maks, kus võivad tekkida pöördumatud muutused, mis võivad lõppeda surmaga pärast keha hüpoksilisest seisundist väljumist.

Ainevahetuse muutused toimuvad esmalt süsivesikute ja energia ainevahetuse sfääris, mis on tihedalt seotud biol. oksüdatsioon. Kõigil G. juhtudel on esmaseks nihkeks makroergide puudus, mis väljendub ATP sisalduse vähenemises rakkudes koos selle laguproduktide - ADP, AMP ja anorgaanilise fosfaadi - kontsentratsiooni samaaegse suurenemisega. G. iseloomulik näitaja on suurenenud nn. fosforüülimise potentsiaal, mis on suhe. Mõnes kudedes (eriti ajus) on G. veelgi varasem tunnus kreatiinfosfaadi sisalduse vähenemine. Niisiis, pärast verevarustuse täielikku lakkamist kaotab ajukude u. 70% kreatiinfosfaati ja 40-45 sekundi pärast. see kaob täielikult; mõnevõrra aeglasemalt, kuid väga lühikese aja jooksul, ATP sisaldus väheneb. Need nihked on tingitud ATP moodustumise mahajäämusest selle tarbimisest elutähtsates protsessides ja ilmnevad seda kergemini, mida kõrgem on koe funktsionaalne aktiivsus. Nende muutuste tagajärjeks on glükolüüsi suurenemine, mis on tingitud ATP inhibeeriva toime kadumisest glükolüüsi võtmeensüümidele, samuti viimaste aktiveerimise tulemusena ATP laguproduktide poolt (muud glükolüüsi aktiveerimise viisid G. on ka võimalikud). Suurenenud glükolüüs viib glükogeeni sisalduse vähenemiseni ning püruvaadi ja laktaadi kontsentratsiooni suurenemiseni. Piimhappe sisalduse olulist suurenemist soodustab ka selle aeglane kaasamine edasistesse muutustesse hingamisahelas ja glükogeeni resünteesi protsesside raskus, mis toimub normaalsetes tingimustes ATP tarbimisel. Piim-, püroviinamari- ja mõnede teiste orgaaniliste ühendite liig aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele (vt.).

Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus toob kaasa mitmeid muid metaboolseid nihkeid, mis G süvenedes suurenevad. Fosfoproteiinide ja fosfolipiidide vahetuse intensiivsus aeglustub, aluseliste aminohapete sisaldus seerumis väheneb, kudedes suureneb ammoniaagi sisaldus. ja glutamiinisisaldus väheneb ning tekib negatiivne lämmastiku tasakaal.

Lipiidide ainevahetuse häirete tagajärjel areneb atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape erituvad uriiniga.

Häiritud on elektrolüütide vahetus ja peamiselt ioonide aktiivse liikumise ja jaotumise protsessid bioloogilistel membraanidel; Eelkõige suureneb rakuvälise kaaliumi hulk. Häiritud on närvilise ergastuse peamiste vahendajate sünteesi ja ensümaatilise hävitamise protsessid, nende interaktsioon retseptoritega ning mitmed muud olulised ainevahetusprotsessid, mis tekivad energiatarbimisega suure energiaga ühendustest.

Esinevad ka sekundaarsed ainevahetushäired, mis on seotud atsidoosi, elektrolüütide, hormonaalsete ja muude G-le iseloomulike muutustega. G. edasise süvenemisega pärsitakse ka glükolüüsi ning intensiivistuvad hävimis- ja lagunemisprotsessid.

Patoloogiline anatoomia

G. makroskoopilisi märke on vähe ja need pole spetsiifilised. Mõnede hüpoksia vormide korral võib täheldada naha ja limaskestade ummistust, venoosset ummistust ja siseorganite, eriti aju, kopsude, kõhuõõne organite turset ning seroossete ja limaskestade täpseid hemorraagiaid.

Kõige universaalsem märk rakkude ja kudede hüpoksilisest seisundist ja G. oluline patogeneetiline element on bioli, membraanide (veresoonte basaalmembraanid, rakumembraanid, mitokondriaalsed membraanid jne) passiivse läbilaskvuse suurenemine. Membraanide desorganeerumine toob kaasa ensüümide vabanemise subtsellulaarsetest struktuuridest ja rakkudest koevedelikku ja verre, mis mängib olulist rolli sekundaarse hüpoksilise koe muutuse mehhanismides.

G. varane märk on mikrovaskulatuuri rikkumine - staas, plasma immutamine ja nekrobiootilised muutused veresoonte seintes koos nende läbilaskvuse rikkumisega, plasma vabanemine perikapillaarsesse ruumi.

Mikroskoopilised muutused parenhümaalsetes organites ägeda G. korral väljenduvad parenhüümirakkude granulaarses, vakuolaarses või rasvases degeneratsioonis ja glükogeeni kadumises rakkudest. Väljendunud G. korral võivad ilmneda nekroosipiirkonnad. Rakkudevahelises ruumis tekivad tursed, mukoid- või fibrinoidne turse kuni fibrinoidnekroosini.

Ägeda G. raskete vormide korral avastatakse varakult neurootsüütide erineva raskusastmega kahjustus kuni pöördumatuni.

Ajurakkudes leidub vakuolisatsiooni, kromatolüüsi, hüperkromatoosi, kristallilisi inklusioone, püknoosi, ägedat turset, neuronite isheemilist ja homogeniseerivat seisundit ning varirakke. Kromatolüüsi käigus täheldatakse ribosoomide ning granulaarse ja agranulaarse retikulumi elementide arvu järsku vähenemist ning vakuoolide arvu suurenemist (joon. 1). Osmiofiilia järsu suurenemisega muutuvad järsult mitokondrite tuumad ja tsütoplasma, tekivad arvukad vakuoolid ja tumedad osmiofiilsed kehad, paisuvad granulaarse retikulumi tsisternid (joonis 2).

Ultrastruktuuri muutused võimaldavad eristada järgmisi neurootsüütide kahjustuste liike: 1) kerge tsütoplasmaga rakud, organellide arvu vähenemine, kahjustatud tuum, tsütoplasma fokaalne hävimine; 2) rakud tuuma ja tsütoplasma suurenenud osmiofiiliaga, millega kaasnevad muutused peaaegu kõigis neuroni komponentides; 3) lüsosoomide arvu suurenemisega rakud.

Dendriitidesse tekivad erineva suurusega vakuoolid ja harvem peeneteraline osmiofiilne materjal. Aksonite kahjustuse varajane sümptom on mitokondriaalne turse ja neurofibrillide hävimine. Mõned sünapsid muutuvad märgatavalt: presünaptiline protsess paisub, suureneb, sünaptiliste vesiikulite arv väheneb, mõnikord kleepuvad nad kokku ja asuvad sünaptilistest membraanidest teatud kaugusel. Presünaptiliste protsesside tsütoplasmas tekivad osmiofiilsed filamendid, mis ei saavuta märkimisväärset pikkust ega võta rõnga kuju, mitokondrid muutuvad märgatavalt, tekivad vakuoolid ja tumedad osmiofiilsed kehad.

Rakumuutuste raskusaste sõltub G. raskusastmest. Raske G. korral võib rakupatoloogia süveneda pärast G. põhjustanud põhjuse kõrvaldamist; rakkudes, mis ei näita tõsise kahjustuse märke mitme tunni jooksul, 1-3 päeva pärast. ja hiljem on võimalik tuvastada erineva raskusastmega struktuurimuutusi. Seejärel läbivad sellised rakud lagunemise ja fagotsütoosi, mis põhjustab pehmenemiskoldete moodustumist; samas on võimalik ka normaalse rakustruktuuri järkjärguline taastamine.

Düstroofilisi muutusi täheldatakse ka gliiarakkudes. Astrotsüütides ilmub suur hulk tumedaid osmiofiilseid glükogeenigraanuleid. Oligodendroglia kipub vohama ja satelliidirakkude arv suureneb; neil on paistes mitokondrid, millel puuduvad kristallid, suured lüsosoomid ja lipiidide akumulatsioonid ning granulaarse retikulumi elementide liigne kogus.

Kapillaaride endoteelirakkudes muutub basaalmembraani paksus, tekib suur hulk fagosoome, lüsosoome ja vakuoole; see on kombineeritud perikapillaarse tursega. Muutused kapillaarides ja astrotsüütide protsesside arvu ja mahu suurenemine viitavad ajutursele.

Kroonilisega G. morphol, muutused närvirakkudes on tavaliselt vähem väljendunud; gliiarakud c. n. Koos. kroonilisega G. on aktiveeritud ja vohavad intensiivselt. Perifeerse närvisüsteemi häireteks on aksiaalsete silindrite paksenemine, käänulisus ja lagunemine, müeliinkestade turse ja lagunemine, närvilõpmete sfäärilised tursed.

Kroonilise jaoks G.-le on iseloomulik regeneratiivsete protsesside aeglustumine koekahjustuse ilmnemisel: põletikulise reaktsiooni pärssimine, granulatsioonide moodustumise ja epiteeli moodustumise aeglustumine. Proliferatsiooni pärssimine võib olla seotud mitte ainult anaboolsete protsesside ebapiisava energiaga varustamisega, vaid ka glükokortikoidide liigse tarbimisega verre, mis viib rakutsükli kõigi faaside pikenemiseni; sel juhul on eriti selgelt blokeeritud rakkude üleminek postmitootilisest faasist DNA sünteesi faasi. Chron. G. viib lipolüütilise aktiivsuse vähenemiseni ja kiirendab seetõttu ateroskleroosi arengut.

Kliinilised tunnused

Hingamishäireid ägeda progresseeruva seedetrakti tüüpilistel juhtudel iseloomustavad mitmed etapid: pärast aktiveerimist, mis väljendub hingamise süvenemises ja (või) suurenenud hingamisliigutustes, tekib düspnoeetiline staadium, mis väljendub mitmesugustes rütmihäiretes ja hingamisliigutuste ebaühtlastes amplituudides. Sellele järgneb lõplik paus hingamise ajutise seiskumise ja lõpliku (agonaalse) hingamise kujul, mida esindavad haruldased, lühikesed võimsad hingamisteede käigud, mis nõrgenevad järk-järgult kuni hingamise täieliku seiskumiseni. Üleminek agonaalsele hingamisele võib toimuda ilma terminaalse pausita läbi nn etapi. apneustiline hingamine, mida iseloomustavad pikad sissehingamise viivitused või vahelduvate agonaalsete hingamisteede liikumiste staadium koos viimaste tavapärase ja järkjärgulise vähendamisega (vt Agony). Mõnikord võib mõni neist etappidest puududa. Hingamise dünaamika suureneva G.-ga määratakse hingamiskeskusesse siseneva aferentatsiooniga erinevatest retseptormoodustistest, mida erutavad hüpoksia ajal toimuvad muutused keha sisekeskkonnas, ja muutused hingamiskeskuse funktsionaalses seisundis (vt).

Südame aktiivsuse ja vereringe häired võivad väljenduda tahhükardias, mis suureneb paralleelselt südame mehaanilise aktiivsuse nõrgenemise ja löögimahu vähenemisega (nn keermepulss). Muudel juhtudel asendub terav tahhükardia järsku bradükardiaga, millega kaasneb näo kahvatus, jäsemete külmetus, külm higi ja minestamine. Sageli esinevad mitmesugused südame juhtivussüsteemi häired ja rütmihäired, sealhulgas kodade ja vatsakeste virvendus (vt. Südame arütmiad).

Vererõhk kipub algul tõusma (kui G. ei ole põhjustatud vereringepuudulikkusest), seejärel langeb hüpoksilise seisundi arenedes enam-vähem kiiresti, mis on tingitud vasomotoorse keskuse inhibeerimisest, veresoonkonna omaduste häirimisest. veresoonte seinad ning südame väljundi ja südame väljundi vähenemine. Väikseimate veresoonte hüpoksilise muutumise ja kudede kaudu toimuva verevoolu muutuste tõttu tekib mikrotsirkulatsioonisüsteemi häire, millega kaasneb raskusi hapniku difusioonil kapillaarverest rakkudesse.

Häiritud on seedeorganite talitlused: seedenäärmete sekretsioon, seedekulgla motoorne funktsioon.

Neerufunktsioonis toimuvad keerulised ja mitmetähenduslikud muutused, mis on seotud üldise ja lokaalse hemodünaamika häiretega, hormonaalsete mõjudega neerudele, muutustega happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalus jne. Neerude olulise hüpoksilise muutuse korral tekib nende funktsioonide puudulikkus. uriini moodustumise ja ureemia täieliku lõpetamiseni.

Koos nö fulminantne G., mis tekib näiteks lämmastiku, metaani, hapnikuta heeliumi, kõrge kontsentratsiooniga vesiniktsüaniidhappe sissehingamisel, täheldatakse virvendust ja südameseiskust, enamikul kiiludest muutusi ei toimu, kuna elutähtsate funktsioonide täielik lakkamine tekib väga kiiresti keha funktsioone.

Chron, G. vormid, mis esinevad pikaajalise vereringepuudulikkuse, hingamispuudulikkuse, verehaiguste ja muude seisundite korral, millega kaasnevad püsivad oksüdatiivsete protsesside häired kudedes, on kliiniliselt iseloomulikud suurenenud väsimuse, õhupuuduse ja südamepekslemisega vähese füüsilise koormuse korral. stress, vähenenud immuunreaktiivsus, paljunemisvõime ja muud häired, mis on seotud järk-järgult arenevate düstroofsete muutustega erinevates organites ja kudedes. Ajukoores, nii ägedatel kui kroonilistel juhtudel. G. arendada funktsionaalseid ja struktuurseid muutusi, mis on põhilised kiilu, G. pildi ja prognostilises mõttes.

Aju hüpoksiat täheldatakse tserebrovaskulaarsete õnnetuste, šokiseisundite, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, põiki südameblokaadi, süsinikmonooksiidi mürgistuse ja erineva päritoluga lämbumise korral. Aju G. võib tekkida tüsistusena südame ja suurte veresoonte operatsioonide ajal, samuti varajases operatsioonijärgses perioodis. Samal ajal arenevad mitmesugused neurol-, sündroomid ja vaimsed muutused, millega kaasnevad üldised aju sümptomid ja hajus c. n. Koos.

Esialgu on aktiivne sisemine pärssimine häiritud; tekib põnevus ja eufooria, väheneb kriitiline hinnang oma seisundile, ilmneb motoorne rahutus. Pärast põnevusperioodi ja sageli ka ilma selleta ilmnevad ajukoore depressiooni sümptomid: letargia, unisus, tinnitus, peavalu, pearinglus, oksendamine, higistamine, üldine letargia, uimasus ja rohkem väljendunud teadvusehäired. Mul võivad esineda kloonilised ja toonilised krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Raskekujulise G. korral areneb unine seisund: patsiendid on uimastatud, inhibeeritud, mõnikord täidavad põhiülesandeid, kuid pärast korduvat kordamist, ja lõpetavad kiiresti jõulise tegevuse. Sopoorse seisundi kestus on 1,5-2 tundi. kuni 6-7 päeva, mõnikord kuni 3-4 nädalat. Aeg-ajalt teadvus selgineb, kuid patsiendid jäävad uimaseks. Pupillide ebavõrdsus (vt Anisocoria), ebaühtlased palpebraalsed lõhed, nüstagm (vt), nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, lihasdüstoonia, suurenenud kõõluste refleksid, kõhu refleksid on alla surutud või puuduvad; patool, ilmnevad Babinsky püramidaalsed sümptomid jne.

Pikema ja sügavama hapnikunälja korral võivad tekkida psüühikahäired Korsakoffi sündroomi näol (vt), mis mõnikord on kombineeritud eufooria, apaatiliste-abuliliste ja asteenilis-depressiivsete sündroomidega (vt Apaatiline sündroom, asteeniline sündroom, depressiivsed sündroomid), sensoorne süntees häired (pea, jäsemed või kogu keha tunduvad tuimad, võõrad, kehaosade ja ümbritsevate esemete suurused on muutunud jne). Paranoid-hüpohondriaalsete kogemustega psühhootiline seisund on sageli kombineeritud verbaalsete hallutsinatsioonidega kurval ja äreval afektiivsel taustal. Õhtul ja öisel ajal võivad episoodid esineda deliioorsete, deliirsete-oneeriliste ja deliirsete-amentiivsete seisundite kujul (vt Amentive sündroom, Delirious sündroom).

G. edasise suurenemisega süveneb kooma olek. Hingamise rütm on häiritud, vahel areneb patool, Cheyne-Stokes, Kussmaul jt hingamine on ebastabiilsed. Sarvkesta refleksid vähenevad, võib tuvastada lahknevat strabismust, anisokooriat ja silmamunade ujuvaid liikumisi. Jäsemete lihastoonus on nõrgenenud, kõõluste refleksid on sageli alla surutud, harvemini suurenenud ja mõnikord tuvastatakse kahepoolne Babinski refleks.

Kliiniliselt võib eristada nelja ägeda aju hüpoksia astet.

I kraad G. mis väljendub letargia, stuupori, ärevuse või psühhomotoorse agitatsiooni, eufooria, vererõhu tõusu, tahhükardia, lihasdüstoonia, jalakloonuse (vt Clonus). Kõõluste refleksid suurenevad refleksogeensete tsoonide laienemisega, kõhu refleksid on alla surutud; ilmneb patool, Babinsky refleks jne Kerge anisokooria, palpebraalsete lõhede ebaühtlus, nüstagm, konvergentsi nõrkus, nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, keele kõrvalekalle (hälve). Need häired püsivad patsiendil mitu tundi kuni mitu päeva.

II aste mida iseloomustab unine seisund mitmest tunnist kuni 4-5 päevani, harvem kui mitu nädalat. Patsiendil on anisokooria, palpebraalsete lõhede ebaühtlus, tsentraalset tüüpi näonärvi parees, limaskestade (sarvkesta, neelu) refleksid on vähenenud. Kõõluste refleksid on suurenenud või vähenenud; ilmnevad suulise automatismi refleksid ja kahepoolsed püramiidsed sümptomid. Perioodiliselt võivad esineda kloonilised krambid, mis algavad tavaliselt näost ja liiguvad seejärel jäsemetele ja kehatüvele; desorientatsioon, mälu nõrgenemine, vaimsete funktsioonide häired, psühhomotoorne agitatsioon, delirious-amentive seisundid.

III aste avaldub sügava stuuporina, kerge ja mõnikord raske koomana. Sageli esinevad kloonilised krambid; näo ja jäsemete lihaste müokloonus, toonilised krambid koos ülajäsemete painutamise ja alajäsemete sirutusega, hüperkinees nagu korea (vt) ja automatiseeritud žestid, okulomotoorsed häired. Täheldatakse suulise automatismi reflekse, kahepoolset patooli, reflekse, sageli vähenevad kõõluste refleksid, ilmnevad haaramis- ja imemisrefleksid, lihastoonus väheneb. G. II - III astmega esineb liighigistamine, hüpersalivatsioon ja pisaravool; võib täheldada püsivat hüpertermilist sündroomi (vt).

IV kraadi juures G. tekib sügav kooma: ajukoore funktsioonide pärssimine, subkortikaalsed ja tüvemoodustised. Nahk on katsudes külm, patsiendi nägu on sõbralik, silmamunad on liikumatud, pupillid on laiad, valgusele puudub reaktsioon; suu on poolavatud, kergelt avatud silmalaud tõusevad koos hingamisega, mis on katkendlik, arütmiline (vt Bioti hingamine, Cheyne-Stokesi hingamine). Südame aktiivsus ja veresoonte toonuse langus, raske tsüanoos.

Siis areneb terminali ehk sellest kaugemal kooma; hääbuvad ajukoore funktsioonid, ajukoorealused ja varremoodustised.

Mõnikord on vegetatiivsed funktsioonid alla surutud, trofism häiritud, vee-soola ainevahetus muutub ja kudede atsidoos areneb. Elu toetavad kunstlik hingamine ja südame-veresoonkonna tugevdavad ained.

Patsiendi koomast välja toomisel taastatakse esmalt subkortikaalsete keskuste funktsioonid, seejärel väikeajukoor, kõrgemad kortikaalsed funktsioonid ja vaimne aktiivsus; jäävad mööduvad liikumishäired - jäsemete tahtmatud juhuslikud liigutused või ataksia; vahelejätmised ja kavatsusvärin sõrme-nina testi tegemisel. Tavaliselt täheldatakse teisel päeval pärast koomast taastumist ja hingamise normaliseerumist stuupor ja tõsine asteenia; paari päeva jooksul kutsub uuring esile suulise automatismi refleksid, kahepoolsed püramiid- ja kaitserefleksid ning mõnikord täheldatakse nägemis- ja kuulmisagnoosiat ja apraksiat.

Vaimsed häired (öised katkendliku deliiriumi episoodid, tajuhäired) püsivad 3-5 päeva. Patsiendid on kuu aega väljendunud asteenilises seisundis.

Kroonilisega G. esineb suurenenud väsimus, ärrituvus, uriinipidamatus, kurnatus, intellektuaal-mnestiliste funktsioonide langus ja emotsionaalse-tahtelise sfääri häired: huvide ringi ahenemine, emotsionaalne ebastabiilsus. Kaugelearenenud juhtudel määratakse intellektuaalne puudulikkus, mälu nõrgenemine ja aktiivse tähelepanu vähenemine; depressiivne meeleolu, pisaravus, apaatia, ükskõiksus, harvem rahulolu, eufooria. Patsiendid kurdavad peavalu, peapööritust, iiveldust ja unehäireid. Nad on päeval sageli unised ja öösel kannatavad unetuse all, nende uni on pinnapealne, katkendlik, sageli kostavad õudusunenäod. Pärast magamist tunnevad patsiendid väsimust.

Märgitakse autonoomseid häireid: pulsatsioon, müra ja helin peas, silmade tumenemine, kuumatunne ja punetus peas, kiire südametegevus, valu südames, õhupuudus. Mõnikord esinevad rünnakud teadvusekaotuse ja krampidega (epileptiformsed krambid). Rasketel juhtudel hron. G. võivad esineda c. difuusse düsfunktsiooni sümptomid. n. lk, mis vastab ägeda G korral esinevatele.

Riis. 3. Aju hüpoksiaga patsientide elektroentsefalogrammid (mitmekanaliline salvestus). Kukla-keskjuhtmed on esitatud: d - paremal, s - vasakul. I. Tavaline elektroentsefalogrammi tüüp (võrdluseks). Salvestatud on alfarütm, hästi moduleeritud, sagedusega 10–11 võnkumist sekundis, amplituudiga 50–100 µV. II. I astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Registreeritakse teetalainete kahepoolsete sünkroonsete võnkumiste sähvatusi, mis viitavad muutustele aju süvastruktuuride funktsionaalses seisundis ning kortikaalse-tüve suhete katkemisele. III. II astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Ebaregulaarse beetarütmi, valdavalt madala sagedusega mitme (aeglase) teetalaine domineerimise taustal registreeritakse kahepoolselt sünkroonsete teetalaine võnkumiste rühmade teravate tippudega sähvatusi. See näitab meso-dientsefaalsete moodustiste funktsionaalse seisundi muutumist ja aju "konvulsiivse valmisoleku" seisundit. IV. III astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Olulised hajusad muutused alfa-rütmi puudumise kujul, domineerimine kõigis ebaregulaarse aeglase aktiivsuse piirkondades - suure amplituudiga teeta- ja delta-lained, üksikud teravad lained. See viitab kortikaalse neurodünaamika hajusa häire tunnustele, ajukoore laiale hajusale reaktsioonile patoloogilisele protsessile. V. IV astme aju hüpoksiaga (koomas) patsiendi elektroentsefalogramm. Olulised hajusad muutused domineerimise vormis kõigis aeglase tegevuse valdkondades, peamiselt delta rütmis ///. VI. Sama patsiendi elektroentsefalogramm äärmises koomas. Aju bioelektrilise aktiivsuse hajus vähenemine, kõverate järkjärguline "lamandumine" ja nende lähenemine isoliinile kuni täieliku "bioelektrilise vaikuseni".

Aju elektroentsefalograafilise uuringu ajal (vt elektroentsefalograafia) etapiga I G näitab EEG (joonis 3, II) biopotentsiaalide amplituudi vähenemist, segatud rütmi ilmnemist teetalainete ülekaaluga sagedusega 5 võnkumised 1 sekundis, amplituud 50-60 μV ; aju suurenenud reaktiivsus välistele stiimulitele. G. II astmes näitab EEG (joonis 3, III) hajusaid aeglasi laineid, teeta- ja delta-lainete sähvatusi kõigis juhtmetes. Alfa rütm on vähendatud amplituudini ega ole piisavalt regulaarne. Mõnikord ilmneb nn seisund. aju konvulsiivne valmisolek teravate lainete, mitmekordsete piikide potentsiaalide, suure amplituudiga lainete paroksüsmaalsete väljavoolude kujul. Suureneb aju reaktiivsus välistele stiimulitele. III G astmega patsientide EEG (joonis 3, IV) näitab segatud rütmi, kus ülekaalus on aeglased lained, mõnikord on aeglaste lainete paroksüsmaalsed pursked, mõnel patsiendil on kõvera madal amplituuditase, monotoonne kõver, mis koosneb kõrgest -amplituudiga (kuni 300 µV) korrapärased aeglased teeta- ja deltarütmi lained. Aju reaktsioonivõime on vähenenud või puudub; Kui G. intensiivistub, hakkavad EEG-s domineerima aeglased lained ja EEG kõver tasapisi lameneb.

IV G staadiumiga patsientidel näitab EEG (joonis 3, V) väga aeglast, ebaregulaarset, ebakorrapärase kujuga rütmi (0,5-1,5 kõikumist 1 sekundi kohta). Aju reaktiivsus puudub. Äärmusliku kooma seisundis patsientidel ajureaktiivsus puudub ja järk-järgult nn. aju bioelektriline vaikus (joon. 3, VI).

Koomanähtuste vähenemisel ja patsiendi koomaseisundist eemaldamisel näitab EEG mõnikord monomorfset elektroentsefalograafilist kõverat, mis koosneb suure amplituudiga teeta- ja delta-lainetest, mis paljastab brutopatooli, muutused - aju neuronite struktuuride hajusad kahjustused. .

I ja II astme reoentsefalograafiline uuring (vt Rheoencephalography) näitab REG-lainete amplituudi suurenemist ja mõnikord ka ajuveresoonte toonuse tõusu. G. III ja IV kraadides registreeritakse REG-lainete amplituudi vähenemine ja progresseeruv vähenemine. REG-lainete amplituudi vähenemine III ja IV staadiumi hepatiidi ja progresseeruva kulguga patsientidel peegeldab aju verevarustuse halvenemist üldise hemodünaamika rikkumise ja ajuturse tekke tõttu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb sümptomitel, mis iseloomustavad kompensatoorsete mehhanismide aktiveerumist (õhupuudus, tahhükardia), ajukahjustuse tunnuseid ja neuroloogiliste häirete dünaamikat, hemodünaamiliste uuringute andmeid (vererõhk, EKG, südame väljund jne), gaasivahetust, happe-aluse tasakaalu, hematoloogilised (hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit) ja biokeemilised (piim- ja püroviinamarihapete sisaldus veres, suhkur, vere uurea jne) analüüsid. Eriti oluline on võtta arvesse kiilu dünaamikat, sümptomeid ja nende võrdlemist elektroentsefalograafiliste andmete dünaamikaga, samuti vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu näitajatega.

Hepatiidi tekke ja arengu põhjuste selgitamiseks on selliste haiguste ja seisundite diagnoosimine nagu ajuemboolia, ajuverejooks (vt Insult), keha mürgistus ägeda neerupuudulikkuse korral (vt) ja maksapuudulikkus (vt hepatargia). suur tähtsus, samuti hüperglükeemia (vt) ja hüpoglükeemia (vt).

Ravi ja ennetamine

Kuna kliinilises praktikas leidub tavaliselt G. segavorme, võib osutuda vajalikuks kasutada kompleksravi ja prof. meetmed, mille olemus sõltub igal konkreetsel juhul G. põhjusest.

Kõigil G. juhtudel, mis on põhjustatud sissehingatava õhu hapnikuvaegusest, viib normaalse õhu või hapnikuga hingamisele üleminek kiire ja, kui G. pole kaugele jõudnud, kõigi funktsionaalsete häirete täieliku kõrvaldamiseni; mõnel juhul võib olla soovitatav lisada 3-7% süsihappegaasi, et stimuleerida hingamiskeskust, laiendada aju ja südame veresooni ning vältida hüpokapnia teket. Kui pärast suhteliselt pikka eksogeenset gastrointestinaalset ravi sisse hingata puhast hapnikku, võib tekkida mitteohtlik lühiajaline pearinglus ja teadvuse hägustumine.

Respiratoorse gastriidi ajal rakendatakse koos hapnikravi ja hingamiskeskuse stimulatsiooniga meetmeid hingamisteede takistuste kõrvaldamiseks (patsiendi asendi muutmine, keele hoidmine, vajadusel intubatsioon ja trahheotoomia) ning pneumotooraksi kirurgiline ravi. .

Raske hingamispuudulikkusega või spontaanse hingamise puudumisel patsientidele antakse abi (spontaanse hingamise kunstlik süvendamine) või kunstlikku hingamist, kunstlikku ventilatsiooni (vt.). Hapnikravi peaks olema pikaajaline, pidev, sisaldades 40-50% hapnikku sissehingatavas segus, mõnikord on vajalik lühiajaline 100% hapniku kasutamine. Vereringe G. jaoks on ette nähtud südame- ja hüpertensiivsed ravimid, vereülekanded, elektriimpulssravi (vt) ja muud vereringet normaliseerivad meetmed; mõnel juhul on näidustatud hapnikravi (vt.). Südameseiskuse korral tehakse kaudne südamemassaaž, elektriline defibrillatsioon, kui on näidustatud - südame endokardi elektriline stimulatsioon, adrenaliini, atropiini ja muid elustamismeetmeid (vt.).

Heemilise tüübi G. korral tehakse vere või punaste vereliblede ülekandeid ja stimuleeritakse vereloomet. Mürgistuse korral methemoglobiini moodustavate ainetega - massiline verevalamine ja vahetusülekanne; vingugaasimürgistuse korral koos hapniku või süsivesiku sissehingamisega on ette nähtud vahetusvereülekanne (vt Vereülekanne).

Raviks kasutatakse mõnel juhul hüperbaarilist hapnikuga varustamist (vt) - meetodit, mis hõlmab hapniku kasutamist kõrge rõhu all, mis suurendab selle difusiooni kudede hüpoksilistesse piirkondadesse.

Hüpoksia raviks ja ennetamiseks kasutatakse ka ravimeid, millel on hüpoksiavastane toime, mis ei ole seotud kudede hapniku kohaletoimetamise süsteemi mõjuga; mõned neist suurendavad vastupanuvõimet G.-le, vähendades üldist elutegevuse taset, peamiselt närvisüsteemi funktsionaalset aktiivsust, ja vähendades energiatarbimist. Pharmakol, seda tüüpi ravimite hulka kuuluvad narkootilised ja neuroleptikumid, kehatemperatuuri alandavad ravimid jne; mõnda neist kasutatakse kirurgiliste sekkumiste ajal koos üldise või lokaalse (kranio-tserebraalse) hüpotermiaga, et ajutiselt tõsta organismi vastupanuvõimet G. Glükokortikoididel on mõnel juhul kasulik toime.

Kui happe-aluse tasakaal ja elektrolüütide tasakaal on häiritud, viiakse läbi sobiv ravimi korrigeerimine ja sümptomaatiline ravi (vt Alkaloos, Atsidoos).

Süsivesikute metabolismi intensiivistamiseks manustatakse mõnel juhul intravenoosselt 5% glükoosilahust (või glükoosi koos insuliiniga). Mõnede autorite sõnul (B. S. Vilensky et al., 1976) saab parandada energiatasakaalu ja vähendada hapnikuvajadust isheemilise insuldi ajal, kui manustada ravimeid, mis aitavad suurendada ajukoe resistentsust G. suhtes: naatriumhüdroksübutüraat mõjutab kortikaalsed struktuurid, droperidool ja diasepaam (seduksen) - peamiselt subkortikaalsetel varreosadel. Energia metabolismi aktiveerimine toimub ATP ja kokarboksülaasi sisseviimisega, aminohappelüli - gammaloni ja tserebrolüsiini intravenoosse manustamisega; nad kasutavad ravimeid, mis parandavad ajurakkude hapniku imendumist (deskliidium jne).

Kemoterapeutikumide hulgas, mida on paljutõotav kasutada ägeda G. ilmingute vähendamiseks, on bensokinoonid, ühendid, millel on väljendunud redoks-omadused. Preparaadid nagu gutimiin ja selle derivaadid omavad kaitsvaid omadusi.

Ajuturse ennetamiseks ja raviks kasutatakse sobivat ravi. meetmed (vt ajuturse ja turse).

Psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse neuroleptikumide, trankvilisaatorite ja naatriumhüdroksübutüraadi lahuseid patsiendi seisundile ja vanusele vastavates annustes. Mõnel juhul, kui põnevust ei peatata, tehakse barbituraadianesteesia. Krampide korral määratakse Seduxen intravenoosselt või barbituraadi anesteesia. Mõju puudumise ja korduvate krambihoogude korral viiakse läbi kopsude kunstlik ventilatsioon lihasrelaksantide ja krambivastaste ainete sisseviimisega, inhalatsiooniga oksiid-hapnikuanesteesia jne.

G.-i tagajärgede raviks kasutatakse dibasooli, galantamiini, glutamiinhapet, naatriumhüdroksübutüraati, gamma-aminovõihappe preparaate, tserebrolüsiini, ATP-d, kokarboksülaasi, püridoksiini, metandrostenolooni (nerobooli), rahusteid, taastavaid aineid, samuti massaaži ja ravi. sobivad kombinatsioonid. kehaline kasvatus.

Eksperimentaalses ja osaliselt kiilus. tingimustes on uuritud mitmeid aineid - nn. antihüpoksilised ained, mille antihüpoksiline toime on seotud nende otsese mõjuga bioloogilise oksüdatsiooni protsessidele. Need ained võib jagada nelja rühma.

Esimesse rühma kuuluvad ained, mis on kunstlikud elektronide kandjad, mis on võimelised eemaldama liigsetest elektronidest hingamisahela ja tsütoplasma NAD-sõltuvad dehüdrogenaasid. Nende ainete võimaliku kaasamise elektroniaktseptoritena hingamisensüümide ahelasse G. ajal määravad nende redokspotentsiaal ja keemilised omadused. struktuurid. Sellesse rühma kuuluvatest ainetest uuriti ravimit tsütokroom C, hüdrokinooni ja selle derivaate, metüülfenasiini, fenasiinmetasulfaati ja mõnda muud.

Teise rühma antihüpoksantide toime põhineb omadusel inhibeerida energeetiliselt madala väärtusega vaba (mittefosforüülivat) oksüdatsiooni mikrosoomides ja mitokondrite välises hingamisahelas, mis säästab hapnikku fosforüülimisega seotud oksüdatsiooniks. Paljudel gutimiinrühma kuuluvatel tioamidiinidel on sarnane omadus.

Kolmas antihüpoksiliste ainete rühm (näiteks fruktoos-1, 6-difosfaat) on fosforüülitud süsivesikud, mis võimaldavad ATP moodustumist anaeroobselt ja teatud vahereaktsioone hingamisahelas ilma ATP osaluseta. Välispidiselt verre sisestatud ATP-ravimite otsene kasutamine rakkude energiaallikana on kaheldav: reaalselt vastuvõetavates annustes suudavad need ravimid katta vaid väga väikese osa keha energiavajadusest. Lisaks võib eksogeenne ATP laguneda juba veres või läbida vere kapillaaride endoteeli nukleosiidfosfataaside ja teiste biolmembraanide lõhustumise, ilma energiarikkaid ühendusi elutähtsate elundite rakkudesse viimata, kuid positiivse mõju võimalus on eksogeenset ATP-d hüpoksilises seisundis ei saa täielikult välistada.

Neljandasse rühma kuuluvad ained (näiteks pangamiinhape), mis eemaldavad anaeroobse ainevahetuse saadusi ja hõlbustavad seeläbi hapnikust sõltumatute radade teket energiarikaste ühendite tekkeks.

Energiavarustust saab parandada ka vitamiinide (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, fool, pantoteenhape jne), glükoosi ning oksüdatsiooni ja oksüdatsiooni sidumist suurendavate ainete kombinatsiooniga. fosforüülimine.

Hüpoksia ennetamisel on suur tähtsus spetsiaalsel koolitusel, mis suurendab hüpoksiaga kohanemisvõimet (vt allpool).

Prognoos

Prognoos sõltub peamiselt G. astmest ja kestusest, samuti närvisüsteemi kahjustuse raskusastmest. Mõõdukad struktuurimuutused ajurakkudes on tavaliselt enam-vähem pöörduvad koos väljendunud muutustega, võivad tekkida aju pehmenemispiirkonnad.

Patsientidel, kes on põdenud ägedat I G staadiumi, püsivad asteenilised nähtused tavaliselt mitte kauem kui 1-2 nädalat. Pärast II etapist eemaldamist võivad mõnedel patsientidel tekkida üldised krambid mitme päeva jooksul; Samal perioodil võib täheldada mööduvat hüperkineesi, agnoosiat, kortikaalset pimedust, hallutsinatsioone, agitatsiooni- ja agressiivsuse rünnakuid ning dementsust. Raske asteenia ja mõned vaimsed häired võivad mõnikord püsida aasta.

III G staadiumi põdenud patsientidel võib pikaajaliselt tuvastada ka intellektuaal-mnestilisi häireid, kortikaalsete funktsioonide häireid, krambihooge, liikumis- ja tundlikkushäireid, ajutüve kahjustuse sümptomeid ja lülisamba häireid; Isiksuse psühhopatiseerumine kestab pikka aega.

Prognoos halveneb turse ja ajutüve kahjustuse süvenevate sümptomitega (paralüütiline müdriaas, silmamunade hõljumine, pupillide valgusreaktsiooni pärssimine, sarvkesta refleksid), pikaajaline ja sügav kooma, ravimatu epileptiline sündroom, millega kaasneb pikaajaline ajutüve depressioon. aju bioelektriline aktiivsus.

Hüpoksia lennunduses ja kosmoselendude tingimustes

Kaasaegsed survestatud lennukikabiinid ja hapnikku hingavad seadmed on vähendanud gaasiohtu pilootidele ja reisijatele, kuid lennu ajal ei saa täielikult välistada avariivõimalust (kajutite rõhu vähendamine, hapnikuhingamisseadmete ja paigaldiste talitlushäired, mis taastavad õhku kosmoselaevades kajutid).

Erinevat tüüpi kõrglennukite rõhu all olevates kajutites hoitakse tehnilistel põhjustel õhurõhku atmosfäärirõhust veidi madalamal, mistõttu võivad meeskonnal ja reisijatel tekkida lennu ajal väike hüpertensioon, nagu näiteks , ronides 2000 m kõrgusele Kuigi üksikud kõrgmäestikukomplektid tekitavad suurel kõrgusel kopsudesse liigse hapnikurõhu, võib ka nende töötamise ajal tekkida mõõdukas verejooks.

Lennupersonali jaoks määrati sissehingatava õhu hapniku osarõhu alandamise piirid ja seega ka lennu ajal lubatud temperatuuri piirmäärad. Need piirid põhinesid tervete inimeste vaatlustel, kes viibisid mitu tundi kõrgusel kuni 4000 m, rõhukambri tingimustes või lennu ajal; samal ajal suureneb kopsuventilatsioon ja minutiline veremaht ning suureneb aju, kopsude ja südame verevarustus. Need kohanemisreaktsioonid võimaldavad pilootidel säilitada oma jõudlust normaalsele tasemele.

On kindlaks tehtud, et päevasel ajal saavad piloodid lennata ilma hapnikku kasutamata kuni 4000 m kõrgusel. ilmnevad värvi- ja sügavusnägemise häired, mis võivad halvasti mõjutada lennuki juhtimist, eriti maandumisel. Sellega seoses soovitatakse lenduritel öösel mitte ületada 2000 m kõrgust või alustada hapniku hingamist 2000 m kõrguselt alates 4000 m kõrguselt on hapniku või hapnikuga rikastatud gaasisegu hingamine kohustuslik. kuna 4000-4500 m kõrgusel tekivad kõrgustõve sümptomid (vt.). Tekkinud sümptomite hindamisel tuleb arvestada, et mõnel juhul võib nende põhjuseks olla hüpokapnia (vt), mil happe-aluse tasakaal on häiritud ja tekib gaasialkaloos.

Ägeda G. suur oht lennul tuleneb asjaolust, et närvisüsteemi aktiivsuse häirete teke, mis viib sooritusvõime languseni, toimub esialgu subjektiivselt märkamatult; mõnel juhul tekib eufooria ning piloodi ja astronaudi tegevus muutub ebapiisavaks. See tingis vajaduse välja töötada spetsiaalsed elektriseadmed, mis hoiataksid lennumeeskondi ja survekambris katsetatud inimesi nendes hüpoksia tekke eest. Nende automaatsete hüpoksiaseisundite häiresignaalide töö põhineb kas sissehingatavas õhus oleva hapniku osarõhu määramisel. , või füsioloogiliste näitajate analüüsist isikutel, kes on kokku puutunud G mõjuga. Lähtudes aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste olemusest, arteriaalse vere hapnikuga küllastumise vähenemisest, südame löögisageduse ja muude parameetrite muutuste olemusest, seade määrab G olemasolu ja astme ning annab sellest märku.

Kosmoselennu tingimustes on seedetrakti fusiooni areng võimalik kosmoselaeva salongi atmosfääri regenereerimissüsteemi, skafandri hapnikuvarustussüsteemi rikke korral kosmoselaeva kabiinis ja ka kosmoselaeva salongi järsu rõhu languse korral. lennu ajal. G. hüperakuutne kulg, mis on põhjustatud hapniku eemaldamise protsessist, põhjustab sellistel juhtudel raske patooli ägedat arengut - seisundit, mida raskendab kiire gaasi moodustumise protsess - kudedes ja veres lahustunud lämmastiku vabanemine. (dekompressioonihäired selle sõna kitsas tähenduses).

Küsimus kosmoseaparaadi salongi õhu hapniku osarõhu vähendamise ja kosmonautide hapniku lubatud taseme alandamise lubatud piirist otsustatakse suure hoolega. Arvatakse, et pikaajaliste kosmoselendude puhul ei tohiks kaaluta oleku kahjulikke mõjusid arvesse võttes lasta rõhul ületada 2000 m kõrgusele tõusmisel tekkivat survet salongi (rõhk -760 mm Hg. Art. ja 21% hapnikku sissehingatavas gaasisegus, nagu tekib Nõukogude kosmoselaevade kajutites) on lubatud ajutine hapnikusisalduse langus kuni 16%. Gravitatsiooniga kohanemise koolituse eesmärgil uuritakse nn kosmoselaevade kabiinide kasutamise võimalust ja otstarbekust. dünaamiline atmosfäär koos hapniku osarõhu perioodilise langusega füsioloogiliselt vastuvõetavates piirides, mis on teatud hetkedel kombineeritud süsinikdioksiidi osarõhu kerge tõusuga (kuni 1,5–2%).

Kohanemine hüpoksiaga

Hüpoksiaga kohanemine on järk-järgult arenev protsess, mis suurendab organismi vastupanuvõimet hüpoksiale, mille tulemusena omandab keha võime viia läbi aktiivseid käitumisreaktsioone sellise hapnikupuudusega, mis varem ei sobinud normaalse elutegevusega. Uuringud võimaldavad meil tuvastada neli vastastikku koordineeritud kohanemismehhanismi G-ga kohanemisel.

1. Mehhanismid, mille mobiliseerimisega on võimalik tagada organismi piisav hapnikuga varustatus, vaatamata selle defitsiidile keskkonnas: kopsude hüperventilatsioon, südame hüperfunktsioon, suurenenud verehulga liikumise tagamine kopsudest kopsudesse. kudedes, polütsüteemia, vere hapnikumahu suurenemine. 2. Mehhanismid, mis tagavad hoolimata hüpokseemiast aju, südame ja teiste elutähtsate organite piisava hapnikuvarustuse, nimelt: arterite ja kapillaaride (aju, süda jne) laienemine, hapniku difusiooni kauguse vähendamine kapillaari vahel. rakkude sein ja mitokondrid, mis on tingitud uute kapillaaride moodustumisest, rakumembraanide omaduste muutustest ja rakkude hapniku utiliseerimise võime suurenemisest müoglobiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu. 3. Rakkude ja kudede suurenenud võime kasutada verest hapnikku ja moodustada ATP-d, hoolimata hüpokseemiast. Seda võimalust saab realiseerida, suurendades tsütokroom oksüdaasi (hingamisahela lõplik ensüüm) afiinsust hapniku suhtes, st muutes mitokondrite kvaliteeti või suurendades mitokondrite arvu raku massiühiku kohta või suurendades afiinsust. oksüdatsiooni sidumine fosforüülimisega. 4. ATP anaeroobse resünteesi suurenemine glükolüüsi aktiveerumise tõttu (vt), mida paljud teadlased hindavad oluliseks kohanemismehhanismiks.

Nende kohanemiskomponentide suhe kogu organismis on selline, et seedetrakti varases staadiumis (kohanemisprotsessi hädaolukorras) tekib hüperventilatsioon (vt Kopsuventilatsioon). Südame minutimaht suureneb, vererõhk veidi tõuseb, st tekib transpordisüsteemide mobilisatsiooni sündroom koos enam-vähem väljendunud funktsionaalse puudulikkuse sümptomitega - adünaamia, konditsioneeritud refleksi aktiivsuse häired, igat tüüpi käitumusliku aktiivsuse vähenemine, kehakaal kaotus. Seejärel muude adaptiivsete nihete, eriti rakutasandil toimuvate nihete rakendamisel muutub transpordisüsteemide energeetiliselt raiskav hüperfunktsioon justkui tarbetuks ja luuakse suhteliselt stabiilse kohanemise staadium koos kerge hüperventilatsiooni ja hüperfunktsiooniga. süda, kuid keha kõrge käitumis- või tööaktiivsusega. Säästliku ja üsna tõhusa kohanemise etapi võib asendada kohanemisvõimete ammendumise staadiumiga, mis väljendub hroni sündroomis, kõrgustõvestuses.

On kindlaks tehtud, et transpordisüsteemide ja hapniku kasutamise süsteemide võimsuse suurendamise aluseks G.-ga kohanemisel on nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimine. Just see aktiveerimine tagab kapillaaride ja mitokondrite arvu suurenemise ajus ja südames, kopsude ja nende hingamispinna massi suurenemise, polütsüteemia ja muude adaptiivsete nähtuste arengu. RNA sünteesi inhibeerivate tegurite toomine loomadele kõrvaldab selle aktivatsiooni ja muudab kohanemisprotsessi arenemise võimatuks ning Co-synthesis faktorite ja nukleiinhappe prekursorite kasutuselevõtt kiirendab kohanemise arengut. Nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimine tagab kõigi selle protsessi aluseks olevate struktuurimuutuste tekke.

G.-ga kohanemisel arenev hapniku transpordi ja ATP resünteesisüsteemide võimsuse suurenemine suurendab inimeste ja loomade kohanemisvõimet muude keskkonnateguritega. Kohanemine G.-ga suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja kiirust, maksimaalset tööd, mida süda suudab teha; suurendab sümpaatilise-neerupealise süsteemi jõudu ja hoiab ära katehhoolamiinivarude ammendumise südamelihases, mida tavaliselt täheldatakse liigse füüsilise koormuse korral. koormused

Esialgne kohanemine G.-ga võimendab järgneva füüsilisega kohanemise arengut. koormused G.-ga kohanenud loomadel on kindlaks tehtud ajutiste ühenduste säilivusaste ja kiirenenud lühiajalise mälu muutumine, mis on äärmuslike stiimulitega kergesti kustutatav, pikaajaliseks stabiilseks mäluks. See ajufunktsioonide muutus tuleneb nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimisest kohanenud loomade ajukoore neuronites ja gliiarakkudes. G.-ga eelneval kohanemisel suureneb organismi vastupanuvõime erinevatele vereringesüsteemi, veresüsteemi ja aju kahjustustele. Kohanemist G.-ga on edukalt kasutatud südamepuudulikkuse ennetamiseks eksperimentaalsete defektide, isheemilise ja sümpatomimeetilise müokardi nekroosi, DOC-soola hüpertensiooni, verekaotuse tagajärgede, samuti konfliktsituatsioonis olevate loomade käitumishäirete, epileptiformide krampide, ja hallutsinogeenide mõju.

Võimalus kasutada G.-ga kohanemist, et suurendada inimese vastupanuvõimet sellele tegurile ja suurendada keha üldist vastupanuvõimet erilistes tegevustingimustes, eriti kosmoselendudel, samuti inimeste haiguste ennetamiseks ja raviks. kliinilise füsioloogia uuringud.

Blumenfeld L. A. Hemoglobiin ja hapniku pöörduv lisamine, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Comatose State, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N. N. jt. Inimese aju ultrastruktuuri uurimine insuldi ajal, Zhurn, neuropaat ja psühhiaat., 74, lk. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. ja Stickney K-Hypoxia, trans. inglise keelest, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulandid ajuisheemia ravis ja ennetamisel, L., 1976; Vladimirov Yu A. ja Archakov A. I. Lipiidide peroksüdatsioon bioloogilistes membraanides, M., 1972; Voitkevitš V, I. ​​Krooniline hüpoksia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaja M. S. Aju biokeemia keha suremise ja taastumise ajal, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Sureva ja taastuva aju elektriline aktiivsus, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Ägeda ja pikaajalise hüpoksia patoloogilisest anatoomiast, Arch. pathol., t 35, Ns 7, lk. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovski E. F. ja Shimkevich L.L. Funktsionaalne morfoloogia äärmuslike mõjude all, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Kohanemise ja ennetamise üldine mehhanism, M., 1973, bibliogr.; aka, Kõrgmäestiku hüpoksiaga kohanemise mehhanismid, raamatus: Probleemid, hüpoksia ja hüperoksia, toim. G. A. Stepansky, lk. 7, M., 1974, bibliogr.; Mitmeköiteline patoloogilise füsioloogia juhend, toim. N. N. Sirotinina, kd 2, lk. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Agoonia ja kliinilise surma patofüsioloogia ja ravi, M., 1954, bibliogr.; Kosmosebioloogia ja -meditsiini alused, toim. O. G. Gazenko ja M. Calvin, kd 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pašutin V.V. Üldpatoloogia loengud, 2. osa, Kaasan, 1881; Petrov I. R. Aju hapnikunälg. L., 1949, bibliogr.; aka, Kesknärvisüsteemi, adenohüpofüüsi ja neerupealiste koore roll hapnikuvaeguse korral, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Valitud teosed, M., 1935; Sirotinin N. N. Põhisätted hüpoksiliste seisundite ennetamiseks ja raviks, raamatus: Physiol ja patol. hingamine, hüpoksia ja hapnikuravi, toim. A. F. Makarchenko jt, lk. 82, Kiiev, 1958; Charny A. M. Anoksiliste seisundite patofüsioloogia, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Vere hingamisfunktsioon, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosmos), F. 3. Meyerson (adaptatsioon).

Hüpoksia on hapnikuvaeguse seisund, mida võivad kogeda nii keha tervikuna kui ka selle üksikud organid või organsüsteemid.

Hüpoksiat võivad esile kutsuda mitmed tegurid, sealhulgas:

• Vähendatud hapnikusisaldus sissehingatavas õhus (näiteks kõrgel mägistel aladel viibimise ajal);
• Kopsude õhuvahetuse osaline või täielik häire, mis on põhjustatud uppumisest, lämbumisest, kopsude või bronhide limaskesta tursest, bronhospasmist jne;
• Vere hapnikumahu vähenemine või teisisõnu hapnikku siduva hemoglobiini hulga vähenemine, kuna see toimib selle peamise transportijana (vere hüpoksia võib tekkida süsinikmonooksiidi mürgistuse, aneemia või erütrotsütolüüsi taustal );
• Patoloogilised seisundid, mis tulenevad südame-veresoonkonna puudulikkusest ja mille puhul hapnikuga rikastatud vere liikumine erinevatesse kudedesse ja organitesse on raskendatud või täiesti võimatu (näiteks südamedefektide, diabeetiliste veresoonte kahjustustega jne);
• Hapniku imendumise protsesside häired keha kudedes (hüpoksia nähud võivad tekkida kudede hingamises osalevate ensüümide aktiivsuse blokeerimise tõttu toksiliste ainete või raskmetallide soolade poolt);
• Suurenenud funktsionaalne koormus koele või elundile (hüpoksia sümptomeid võib esile kutsuda raske füüsiline töö või suurenenud sportlik aktiivsus, kui hapnikuvajadus ületab selle tegelikku organismi sattumist).

Mõnel juhul on hapnikunälg ülaltoodud tegurite kombinatsiooni tagajärg.

Hüpoksia võib tekkida ka lastel nende sünnieelse arengu ajal. Kui selline seisund esineb pikema aja jooksul, võib see põhjustada tõsiseid häireid loote ainevahetuses. Eriti rasketel juhtudel võivad hüpoksia tagajärjed olla isheemia, lapse kudede nekroos ja isegi tema surm.

Emakasisese loote hüpoksia peamised põhjused on:

• Ema haigused, sealhulgas südame-, veresoonte-, kopsuhaigused, samuti haigused, millega kaasneb hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres;
• loote kaasasündinud väärarengud;
• Nabanööri ja platsenta talitlushäired, sealhulgas platsenta gaasivahetuse halvenemine, mis on põhjustatud platsenta enneaegsest irdumisest, ja nabanööri vereringe katkemine sõlmede moodustumise, loote kokkusurumise või takerdumise tõttu;
• Aneemia, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine veres;
• Loote pikaajaline mehaaniline kokkusurumine.

Hüpoksia sümptomid

Hüpoksia tunnused on üsna mitmekesised ja need sõltuvad seisundi tõsidusest, keha kahjuliku teguriga kokkupuute kestusest, aga ka keha enda reaktsioonivõimest.

Lisaks sellele määratakse hüpoksia sümptomid selle esinemise vormi järgi. Üldiselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi arengu kiirusest, eristatakse järgmist:

• Välkkiire;
• Vürtsikas;
• alaäge;
• Krooniline hüpoksia.

Fulminantseid, ägedaid ja alaägedaid vorme, erinevalt kroonilisest hüpoksiast, iseloomustab rohkem väljendunud kliiniline pilt. Hapnikunälja sümptomid arenevad üsna kiiresti, andmata organismile võimalust nendega kohaneda. Seetõttu on ägedas vormis esineva hüpoksia tagajärjed inimese jaoks sageli tõsisemad kui järk-järgult tekkiva kroonilise hapnikunälja tagajärjed. Mõnel juhul on need pöördumatud.

Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt. Seega võivad kroonilistest kopsuhaigustest tingitud hingamispuudulikkuse rasked vormid diagnoositud patsiendid elada aastaid ilma dramaatiliste sümptomiteta. Siiski tuleb märkida, et nagu hapnikunälja äge vorm, põhjustab ka krooniline pöördumatuid tagajärgi. Nad lihtsalt arenevad pikema aja jooksul.

Ägeda hüpoksia kõige levinumad nähud on:

• Õhupuuduse ilmnemine;
• Suurenenud hingamissagedus ja sügavus;
• Üksikute organite ja süsteemide talitlushäired.

Kroonilist vormi iseloomustab kõige sagedamini erütropoeesi (punaste vereliblede moodustumise protsess luuüdis) aktiivsuse suurenemine patoloogilise seisundi arengu taustal, mille korral punaste vereliblede kontsentratsioon mahuühikus. ületab oluliselt füsioloogiliselt normaalseks peetavaid näitajaid. Lisaks kogeb keha erinevate organite ja nende süsteemide talitlushäireid.

Hüpoksia ravi

Hüpoksia ravi hõlmab meetmete komplekti määramist, mille eesmärk on selle põhjuse kõrvaldamine, hapnikupuuduse vastu võitlemine, samuti keha homöostaasisüsteemi kohandamine.

Mõnel juhul piisab hüpoksia tagajärgede kõrvaldamiseks ruumi ventileerimisest või kõndimisest värskes õhus. Kui haigusseisundit põhjustavad tõsisemad põhjused ja see on seotud vere-, kopsu-, kardiovaskulaarsüsteemi haiguste või mürgiste ainetega mürgitusega, võib hüpoksia raviks soovitada järgmist:

• teraapia hapnikuseadmetega (maskid, padjad, purgid jne);
• Antihüpoksiliste ravimite, bronhodilataatorite, respiratoorsete analeptikumide jms väljakirjutamine;
• Hapnikukontsentraatorite kasutamine;
• Kunstlik ventilatsioon;
• Vereülekanne ja vereloome stimuleerimine;
• Kirurgilised operatsioonid, mis korrigeerivad südame ja veresoonte tööd;
• Kardiotroopse toimega ravimite väljakirjutamine;
• Antidootide kasutamine koos kunstliku ventilatsiooniga ja ravimite väljakirjutamine, mille toime on suunatud kudede hapniku kasutamise parandamisele (mürgistuse korral).

Hüpoksia põhjused:

1. keha mitmesugused haigused;
2. vereringehäired;
3. hingamislihaste halvatus;
4. šokiseisundid;
5. südame- ja veresoontepuudulikkus, südameblokaad;
6. asfüksia;
7. alkohol;
8. süsinikmonooksiidi mürgistus;
9. operatsioonijärgsed tüsistused;
10. inimese pikaajaline viibimine saastunud või umbses ruumis, suurel sügavusel või kõrgusel.

Arengu kiiruse osas ilmneb hüpoksia:

Hapnikunälg on aju, südame, maksa ja neerude tõsiste patoloogiate põhjus. Tõsine hüpoksia võib põhjustada kooma või surma. Seetõttu on väga oluline oma tervise eest hoolt kanda ja aju hüpoksia ennetamiseks või raviks ärge viivitage arsti poole pöördumisega.

Hapnik on meie keha jaoks oluline element. Ta osaleb keerulistes biokeemilistes protsessides raku tasandil. Lühidalt võib seda protsessi kirjeldada kui energiasünteesi. Ja energiat vajame kõigeks: elundite ja süsteemide tööks (näiteks südametöö, soolestiku seinte kokkutõmbumine), vaimseks ja füüsiliseks tegevuseks.

Hapnikunälja korral ei saa meie keha piisavalt energiat – see on krooniline kudede hüpoksia. Mõjutatud organi funktsioon on häiritud. Ja eriti rasketel juhtudel ei saa kuded üldse energiat - mürgistuse, lämbumise korral.

Pole asjata, et eksperdid nimetavad aju hüpoksia ajal "kriitiliseks organiks". Pärast verevarustuse katkemist on aju talitlushäirete dünaamika järgmine:

Ägeda hapnikuvaeguse korral talub ajukude tegevust häirimata vaid 4 sekundit.

Kiire kvalifitseeritud abiga võib koomaseisund olla pöörduv.

Hapnikunälja tunnused sõltuvad hüpoksia tüübist ja põhjustest. Varajases staadiumis on hüpoksia nähud peened, kuid neil võivad olla pöördumatud tagajärjed.

Hapnikunälja tüüpide klassifikatsioon põhjuste järgi:

1. Eksogeenne hüpoksia. Tekib reaktsioonina madalale hapnikusisaldusele, madalal rõhul, umbsetes ruumides, kõrgusele tõustes.
2. Hemiline hüpoksia– see on hapnikupuudus veres, näiteks aneemia korral.
3. Hingamisteede hüpoksia. Tekib siis, kui organismi hapniku vastuvõtuvõime on hingamissüsteemi patoloogia tõttu häiritud.
4. Vereringe hüpoksia seotud CVS-i patoloogiaga.
5. Kudede hüpoksia. Areneb siis, kui hapnikku kehakuded ei omasta.
6. Ülekoormus hüpoksia. See võib tekkida intensiivse füüsilise koormuse tagajärjel, kui organismi hapnikuvajadus suureneb.
7. Segatud hüpoksia- raskekujuline pikaajaline hapnikunälg mitmel põhjusel.

Üldised hapnikunälja tunnused.

Õigeaegse ja piisava arstiabiga taastatakse kõik keha funktsioonid.

Need on üsna mitmekesised ja tüüpilised:

1. Terav peavalu, mis tuleneb rõhu langusest või hapnikupuudusest ruumis.
2. Hajameelne seisund ja desorientatsioon pärast mälu äkilist halvenemist. Sageli ei saa patsient aru, kus ta on. Ei suutnud meenutada, kuhu ta läks. See seisund ei kesta kaua. Kui see möödub, rahuneb inimene maha, seostades need sümptomid ületöötamisega või nälgimisega.
3. Terav üleminek erutusseisundist, eufooriast, suurenenud adrenaliinist letargia ja letargia seisundisse. Esineb kiire südametegevus, pearinglus, külm higi ja krambid.
4. Jäsemete tahtmatud ja kontrollimatud tegevused, naha tundlikkuse häired, letargia, valu kätes ja jalgades.
5. Sagedased meeleolumuutused, äärmustesse kaldumine, soov naerda ja nutta ilma erilise põhjuseta.
6. Unehäired, unetus, ärkamised keset ööd.
7. Agressiivsus, ärrituvus, nõrkus keha üldise väsimuse taustal. Inimene ei saa keskenduda konkreetsele tööle.
8. Kõne ja nägemise halvenemine.
9. Vaimsete võimete langus, raskused uue teabe omastamisel.

Eirates aju hapnikupuuduse sümptomeid, seate tõsiselt ohtu oma tervise. Õigeaegne kontakt spetsialistidega, varajane diagnoosimine ja õige ravi aitavad vältida tõsiseid tüsistusi.

Hüpoksia uurimismeetodid:

Aju hüpoksia on keha tõsine patoloogiline seisund, seetõttu tuleb ravi alustada esimeste sümptomite ilmnemisel. Õigeaegne ravi väldib negatiivseid tagajärgi ja väldib tüsistusi.

Hapnikunälja ravi sõltub haiguse põhjustest, mille kõrvaldamisega on võimalik saavutada positiivne dünaamika.

Kui hüpoksia nähud ilmnevad enne arsti saabumist, on oluline tagada patsiendile värske õhu sissevool ja vajadusel:

• riided lahti nööbid;
• eemaldage vesi kopsudest;
• õhutage suitsune või umbne ruum;
• viia patsient värske õhu kätte;
• tehke kunstlikku hingamist.

Arstid pakuvad teraapiat, keha küllastamist hapnikuga, vereülekandeid ja elustamismeetmeid.

Ravimeetodid sõltuvad hüpoksia põhjustest ja tüüpidest. Mõnel juhul piisab ruumi ventileerimisest ja värskes õhus kõndimisest.

Sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest võib ravi toimuda haiglas või kodus. Patsiendi seisundi normaliseerimiseks on ette nähtud ravimid ja vitamiinid.

Tõsine ravi on vajalik, kui hapnikunälja põhjuseks on südame-, neeru-, vere- või kopsuprobleemid. Seetõttu on väga oluline luua südame-veresoonkonna süsteemi toimimine, hingamine, korrigeerida vere happe-aluse seisundit ja vee-soola tasakaalu.

1. Eksogeense hüpoksia korral on vaja hapnikuvarustust.
2. Hingamisteede hüpoksia korral ei saa ilma bronhodilataatorite, respiratoorsete analeptikumide ja antihüpoksantideta.
3. Mõnel juhul kasutatakse kunstlikku ventilatsiooni ja hapniku kontsentraatoreid.
4. Heemilise hüpoksia ravi nõuab vereülekannet.
5. Vereringe hüpoksia ravis kasutatakse südame ja veresoonte korrigeerivaid operatsioone.

Pikaajaline hapnikupuudus võib põhjustada ajuturset, mis nõuab dekongestantide kasutamist. Kui elustamine ei ole õigeaegne, põhjustab fulminantne ja äge hüpoksia sageli surma. Seetõttu on hüpoksia ennetusmeetmed, varajane diagnoosimine ja õigeaegne terviklik ravi nii olulised.

Hüpoksia vältimiseks on vaja kõrvaldada kõik põhjused, mis põhjustavad hapnikupuudust.

1. Sagedased jalutuskäigud värskes õhus - eelistatavalt väljaspool linna või pargis.
2. Kui peate pikka aega siseruumides viibima, ventileerige sageli igal ajal aastas.
3. Perioodilised ennetavad uuringud spetsialistide poolt – haiguste varajaseks avastamiseks ja õigeaegseks raviks.
4. Piisav füüsiline aktiivsus.
5. Vitamiinipuuduse ennetamine: aastaringselt värskete puu- ja juurviljade söömine. Vajadusel võtke kursustel vitamiinide ja mineraalide komplekse.
6. Vältige suitsetamist ja alkoholi joomist.

Kõik sõltub protsessi kulgemisest. Kui see on krooniline hapnikunälg, siis tavaliselt on põhjuseks südame- või verehaigus. Vastavalt sellele viib korrigeerimise läbi kardioloog või terapeut. Ja kui aju kannatab, kaasatakse ravisse neuroloog.

Äge või fulminantne hüpoksia, samuti raske krooniline hüpoksia nõuab kiireloomulisi elustamismeetmeid. Seetõttu peaksite sellistel juhtudel viivitamatult kutsuma kiirabi.

• Pulssoksümeetria. Meetod on ligipääsetav ja lihtne – pane lihtsalt pulssoksümeeter sõrmele. Vere hapnikuga küllastus määratakse mõne sekundi jooksul. Norm on vähemalt 95%.

• Happe-aluse tasakaalu (ABC) ja veregaasi koostise määramine.

• Kapnograafia, CO-meetria– väljahingatava õhugaaside uurimine.

• Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid uuringud võivad tuvastada hüpoksia fakti, kuid selle põhjuste väljaselgitamiseks on vaja iga patsiendi jaoks individuaalset täiendavat uurimist.

Aju hapnikunälja ravi koosneb etiotroopsest ravist (põhjuse ravist). Seega on eksogeense hüpoksia korral vaja kasutada hapnikumaske ja -patju. Hingamisteede hüpoksia raviks kasutatakse bronhe laiendavaid ravimeid, analgeetikume ja antihüpoksaane, mis parandavad hapniku kasutamist. Hemilise (vere hapnikusisalduse vähenemise) korral tehakse vereülekanne, määratakse histoksilised või koe-, antidootravimid, vereringe (südameinfarkt, insult) - kardiotroopne. Kui selline ravi ei ole võimalik, on meetmed suunatud sümptomite kõrvaldamisele: veresoonte toonuse reguleerimine, vereringe normaliseerimine, pearingluse, peavalu, verevedeldajate, taastavate, nootroopsete ja halva kolesterooli vähendavate ravimite väljakirjutamine.

Bronhodilataatoritena kasutatakse mõõdetud aerosoole: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.

Truvent on aerosoolpurk, mille kasutamisel tuleb eemaldada kaitsekork, seda mitu korda raputada, langetada pihustuspea alla, võtta see huultega ja vajutada põhja, hingates sügavalt sisse ja mõne hetke hinge kinni hoides. Üks vajutus vastab portsjonile. Mõju ilmneb 15-30 minuti jooksul. Iga 4-6 tunni järel korratakse protseduuri, tehes 1-2 vajutust, nii kaua kestab ravimi toime. Ei ole ette nähtud raseduse ajal, suletudnurga glaukoom, allergiad. Ravimi kasutamine võib vähendada nägemisteravust ja suurendada silmasisest rõhku.

Valuvaigistid sisaldavad suurt nimekirja ravimeid, alates tuntud analginist kuni täiesti võõraste nimetusteni, millest igaühel on oma farmakoloogiline toime. Arst määrab, mis on konkreetses olukorras vajalik. Siin on loetelu mõnedest neist: akamool, anopüriin, bupranal, pentalgin, tsefekon jne.

Bupranal on lahus ampullides intramuskulaarseks ja intravenoosseks süstimiseks, süstaltorudes intramuskulaarseks süstimiseks. Maksimaalne ööpäevane annus on 2,4 mg. Manustamissagedus on iga 6-8 tunni järel. Võimalikud kõrvaltoimed, nagu iiveldus, nõrkus, letargia, suukuivus. Vastunäidustatud alla 16-aastastele lastele, raseduse ja rinnaga toitmise ajal, kõrgenenud koljusisese rõhu ja alkoholismi korral.

Antidoodiravimite loetelus on atropiin, diasepaam (seenemürgitus), aminofülliin, glükoos (süsinikmonooksiid), magneesiumsulfaat, almagel (orgaanilised happed), unitiool, kuprenil (raskmetallide soolad), naloksoon, flumaseniil (ravimimürgitus) jne. .

Naloksoon on saadaval ampullides, vastsündinutele on spetsiaalne vorm. Soovitatav annus on 0,4-0,8 mg, mõnikord on vaja seda suurendada 15 mg-ni. Suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes tekib uimastisõltlastel allergia, ravimi võtmine põhjustab spetsiifilise rünnaku.

Insuldi korral kasutatakse Cerebrolysini, Actovegini, entsefabooli, papaveriini ja no-spa-d.

Actovegin - esineb erinevates vormides: dražeed, süste- ja infusioonilahused, geelid, salvid, kreemid. Annused ja manustamisviisi määrab arst sõltuvalt haiguse tõsidusest. Põletushaavu ja lamatisi ravitakse väliste vahenditega. Ravimi kasutamine võib põhjustada nõgestõbi, palavikku ja higistamist. Sellel on vastunäidustused rasedatele, imetamise ajal ja allergiatele.

Mitmed vitamiinid kudede hapnikunälja ajal on mürgiste ainete vastumürgid. Seega blokeerib K1-vitamiin varfariini – tromboosivastase aine, B6-vitamiini – tuberkuloosivastaste ravimitega mürgistuse, C-vitamiini kasutatakse vingugaasi, värvainetes, ravimites ja kemikaalides kasutatavate aniliinide kahjustuste korral. Keha säilitamiseks on vaja seda ka vitamiinidega küllastada.

Erineva iseloomuga üldise või lokaalse hüpoksia korral kasutatakse füsioterapeutilist ravi, näiteks hapnikravi. Levinumad näidustused selle kasutamiseks on hingamispuudulikkus, vereringehäired ja südame-veresoonkonna haigused. Hapnikuga küllastamiseks on erinevaid meetodeid: kokteilid, inhalatsioonid, vannid, naha-, subkutaansed, ribasisesed meetodid jne Hapnikubaroteraapia - suruhapniku hingamine survekambris leevendab hüpoksiat. Sõltuvalt hüpoksiani viinud diagnoosist kasutatakse UHF-i, magnetravi, laserravi, massaaži, nõelravi jne.

Üks rahvapärase ravi retseptidest on hingamisharjutused, kasutades järgmist meetodit. Hingake õhku aeglaselt ja sügavalt sisse, hoidke paar sekundit ja hingake aeglaselt välja. Tehke seda mitu korda järjest, suurendades protseduuri kestust. Viige arv sissehingamisel 4-ni, hinge kinni hoides 7-ni ja väljahingamisel 8-ni.

Küüslaugu tinktuur aitab tugevdada veresooni ja vähendada nende spasme: täitke kolmandik purgist hakitud küüslauguga, täitke see ääreni veega. Pärast 2-nädalast infusiooni alustage enne sööki 5 tilka lusikatäie vee kohta.

Valmistatud tatra, mee ja kreeka pähklite segu, mis on võetud võrdsetes osades, võib tõsta hemoglobiini: jahvatage teravili ja pähklid jahuks, lisage mesi, segage. Võtke supilusikatäis tühja kõhuga pool tundi enne sööki. Tõhus on ka värske peedimahl, enne joomist tuleb lasta sellel mõnda aega seista, et lenduvad ained eralduks.

Ingver aitab toime tulla astmahoogudega. Sega selle mahl mee ja granaatõunamahlaga ning joo lusikatäis 3 korda päevas.

Tõhus on võtta hapnikupuuduse ajal spasmolüütiliselt mõjuvaid keetmisi, tõmmiseid, taimeteesid: kummel, palderjan, naistepuna, emarohi, viirpuu. Hingamisteede probleemide korral võtke ravimsegude keetmisi nässu, männipungadest, jahubanaanist, lagritsajuurest ja leedriõitest. Hemoglobiini taset saab tõsta selliste ürtide abil nagu nõges, raudrohi, võilill ja koirohi.

Homöopaatilisi ravimeid kasutatakse üha enam koos baasraviga. Siin on mõned abinõud, mida saab hapnikunälja vastu välja kirjutada ja mis on suunatud selle esinemise põhjustele.

• Accardium - graanulid, mis sisaldavad metallilist kulda, arnica montana, anamyrtha coculus'e moodi. Mõeldud stenokardia ja raskest füüsilisest pingutusest põhjustatud kardiovaskulaarsete häirete raviks. Kaks korda päevas, 10 graanulit pool tundi enne sööki või tund pärast sööki, hoida keele all kuni täieliku imendumiseni. Keskmine ravikuur kestab 3 nädalat. Ravimil ei ole vastunäidustusi ega kõrvaltoimeid. Raseduse ja laste kasutamisel on vajalik konsulteerimine arstiga.
• Atma® - tilgad, kompleksravim bronhiaalastma raviks. Annus alla üheaastastele lastele: 1 tilk teelusikatäie vee või piima kohta. Alla 12-aastastele lastele 2–7 tilka supilusikatäie kohta. 12 aasta pärast - 10 tilka puhtal kujul või vees. Jätkake ravi kuni 3 kuud. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.
• Vertigoheel - suukaudsed tilgad, kasutatakse pearingluse, aju ateroskleroosi, insultide korral. Tilgad lahustatakse vees ja allaneelamisel jäävad need mõneks ajaks suhu. Soovitatav alates lapse vanusest. Kuni 3 aastat - 3 tilka, vanuses 3-6 aastat - 5, ülejäänud - 10 tilka 3-4 korda päevas kuu jooksul. Võimalikud on ülitundlikkusreaktsioonid. Vastunäidustatud alla üheaastastele lastele, raseduse ja rinnaga toitmise ajal - arsti loal.
• Hawthorn compositum on homöopaatiline südameravim, vedel. Täiskasvanutele määratakse 15-20 tilka kolm korda päevas, lastele - 5-7 tilka. Ravimil on vastunäidustused komponentide suhtes allergilise reaktsiooni korral.
• Aesculus-compositum - tilgad, kasutatakse postembooliliste vereringehäirete, infarkti- ja insuldijärgsete seisundite korral. Ühekordne annus - 10 tilka vette, suus hoides. Sagedus - 3 korda päevas. Ravi kestus on kuni 6 nädalat. Kõrvaltoimed on teadmata. Vastunäidustatud rasedatele naistele ja neile, kes on ravimi komponentide suhtes ülitundlikud.

Südame või veresoonte kirurgiline ravi võib osutuda vajalikuks vereringesüsteemi hapnikunälja vormi korral, mille areng toimub kiiresti ja on seotud nende funktsioonide häiretega.

Hapnikunälg ehk hüpoksia on organismi seisund, mille korral aju normaalne hapnikuga varustatus on häiritud. Hüpoksia mõjutab selle välimist osa. Kuid reeglina kasutatakse seda terminit ka hapnikupuuduse kohta kogu ajus. Viimaste statistiliste uuringute põhjal tuvastati selle haiguse suurim levimus suurlinnade elanike ja ettevõtete töötajate seas, kes töötavad ruumides, kus puudub normaalne õhuventilatsioon.

1. Süsinikmonooksiidi sissehingamine.
2. Süsinikmonooksiidi mürgistus.
3. Suurem kõrgus.
4. Lämbumine.

Aju hapnikunälga provotseerivad tegurid on järgmised:

1. Süsinikmonooksiidi sissehingamine.
2. Haigused, mis häirivad hingamislihaste normaalset tööd.
3. Süsinikmonooksiidi mürgistus.
4. Suurem kõrgus.
5. Lämbumine.

Seda haigust on mitut tüüpi:

1. Hüpoksiline. Seda sorti diagnoositakse üsna sageli inimestel, kes ronivad suurele kõrgusele. Reeglina avaldub see järgmiselt: mida kõrgemale tõusta, seda suuremaks muutub hapnikupuudus.
2. Hemic. Iseloomustab vere hapnikumahu vähenemine.
3. Hingamisteede. Selle haiguse iseloomulik tunnus on patoloogiliste protsesside esinemine, mis mõjutab negatiivselt kogu hingamissüsteemi.
4. Vereringe. See ilmneb vereringe puudumisel.
5. Kangas. Selle esinemise põhjuseks peetakse hingamisteede ensüümide aktiivsuse vähenemist.
6. Segatud. Nagu nimigi ütleb, avaldub see selle haiguse erinevate tüüpide kombinatsioonina.
7. Müokardi. Avaldub hapnikupuuduses südamelihases. Seda tüüpi hüpoksia oht seisneb suures tõenäosuses, et tulevikus tekib tõsine tüsistus - isheemia.

Esinemisperioodi järgi eristatakse:

1. Välkkiire, mis areneb sekundi murdosaga ja kestab maksimaalselt 3-5 minutit.
2. Vürtsikas. Tavaliselt ilmneb see pärast südameinfarkti või suure verekaotusega, mis on soodustavad tegurid, mis vähendavad vere võimet varustada kudesid hapnikuga.
3. Krooniline. Kõige sagedamini diagnoositakse südamehaigus, kardioskleroos või südamepuudulikkus.

On teada, et normaalseks toimimiseks vajab aju umbes 3,3 miljonit hapnikku 100 g eluskaalu kohta. Ja kui ajus tekib isegi vähimgi puudujääk, siis olukorra normaliseerimiseks suureneb peaaju verevool peaaegu koheselt, mis võib normi ületada maksimaalselt kaks korda. Kui sellest ei piisa, algab hüpoksia.

Selle haiguse esialgset etappi iseloomustab suurenenud erutuvus. Kõige sagedamini täheldatakse eufoorialähedast seisundit, suutmatust oma tegevust täielikult kontrollida, probleeme lihtsate vaimsete ülesannete täitmisega ja kõnnaku muutusi.

Tähtis! Hüpoksia ilmnemise tunnistuseks võivad olla ka muutused inimese ülaosas ja külma higi ilmnemine.

Kui hapnikunälg jätkub märkimisväärse aja jooksul, on selle iseloomulikeks tunnusteks tugev oksendamine ja pearinglus. Lisaks on nägemise selgus oluliselt halvenenud ja silmade perioodiline tumenemine. Teadvuse kaotuse juhtumid on tavalised.

Kaugelearenenud juhtumeid iseloomustab ajuturse ilmnemine. Tulevikus võivad konditsioneeritud ja seejärel tingimusteta reflekside edasise kadumise korral tekkida tõsised kõrvalekalded ajufunktsioonis.

Tähelepanu! Meditsiinipraktika hõlmab mitukümmend juhtumit, kus patsient langes pikaajalise hüpoksia tagajärjel sügavasse koomasse.

Tuleb meeles pidada, et aju hapnikunälgimist võivad põhjustada muud tegurid. Näiteks pidev stress, unepuudus, liigne suitsetamine või liigne alkohoolsete jookide tarbimine.

Kuid nagu praktika näitab, esinevad selle haiguse sümptomid harva üksi, vaid pigem täiendavad üksteist.

Selle haiguse diagnoosimine hõlmab lisaks raviarsti üldisele läbivaatusele ka spetsiifiliste laboratoorsete ja instrumentaalsete testide läbiviimist.

Pulssoksümeetri kasutamine. Tänapäeval ei ole see meetod mitte ainult kõige kättesaadavam, et teha kindlaks, kas aju hapnikunälg on olemas või puudub, vaid seda on ka lihtne kasutada. Selleks pange lihtsalt patsiendi sõrmele spetsiaalne seade - pulssoksümeeter - ja sõna otseses mõttes saate paari minuti pärast teada, kui küllastunud on veri hapnikuga. Hetkel ei tohiks optimaalne tase ületada 95%.

Vere koostise määramine veenides ja arterites. Selle uuringu kasutamisel on võimalik kindlaks teha homöostaasi peamiste näitajate tase, millest eristatakse järgmist: hapnik, süsinikdioksiidi osarõhk, vesinikkarbonaadi ja karbonaatpuhvri olek.

Väljahingatavas õhus sisalduvate gaaside uurimine (kasutatakse CO-meetriat ja kapnograafiat).

Pole saladus, et raviasutustesse pöördutakse alles siis, kui talumine muutub väljakannatamatuks. Kuid kui see lähenemine on siiski õigustatud kerge külmetuse korral, võib hüpoksia ilmingute korral olla väga tõsised tagajärjed. Need sisaldavad:

• bronhiaalastma;
• tõsised ainevahetushäired;
• insult;
• sügav kooma

Selle haiguse ravi seisneb integreeritud lähenemisviisi kasutamises, mis seisneb ettenähtud protseduuride korrapärases läbiviimises. Esimene samm on öelda oma arstile põhjus, mis selle seisundi põhjustas. See võib olla krooniline väsimus, stress või halvasti ventileeritud ruum.

1. Taimse päritoluga preparaadid, mille toime on suunatud vereringe kiirendamisele patsiendi kehas ja tema üldise heaolu stabiliseerimisele.
2. Hüperbaarne hapnikuga varustamine. Selle ravimeetodi olemus seisneb selles, et patsient paigutatakse spetsiaalsesse kambrisse, kus keha puutub kokku hapnikuga kõrge rõhu all.
3. Vitamiinid, mis taastavad ajukoe.

Kui diagnoositakse nõrk hapnikunälg, seisneb ravi sel juhul ruumi õhutamises või pikkade jalutuskäikude tegemises värskes õhus. Südamehaiguse tagajärjel või pärast mürgistust tekkinud hüpoksiat on palju raskem ravida.

Hingamisteede hüpoksia ravi seisneb bronhe laiendavate ravimite, respiratoorsete analeptikumide või antihüpoksaanide määramises. Erijuhtudel kasutatakse hapnikukontsentraatoreid või kunstlikku ventilatsiooni.

Tuleb meeles pidada, et kui pöördute õigeaegselt arsti poole ja kui sümptomid on üsna kerged, on kiire paranemise prognoos väga soodne. Kuid arenenumatel juhtudel ei ole alati võimalik hapnikupuudusest põhjustatud negatiivseid tagajärgi kõrvaldada.

See haigus on eriti ohtlik raseduse ajal. Ja nii kurb kui see ka pole, iga aastaga suureneb selle nähtusega silmitsi seisvate naiste arv. Kuid tuleb meeles pidada, et hüpoksia raseduse ajal ei tähenda enamasti enam täieõiguslikku haigust, vaid protsesside kulgu, mille tõttu tekivad emaüsas oleva lapse kehas mitmesugused patoloogilised kõrvalekalded. See juhtub seetõttu, et hapnikuga veri ei jõua vajalikus koguses loote siseorganitesse. Kuid tasub meeles pidada, et ema ja laps on üks tervik, seega kui laps kannatab, kannatab vastavalt ka ema.

Hüpoksia raseduse ajal on väga murettekitav märk, eriti kui seda diagnoositi rohkem kui üks kord mitme trimestri jooksul. Seetõttu on selle haiguse krooniliseks kujunemise vältimiseks soovitatav mitte loota, et tegemist on õnnetusega, ja mitte seostada kõike "huvitava" olukorra ja võimalike normist kõrvalekaldumistega, mis sel juhul tavaliselt esinevad, kuid võimalikult kiiresti arsti poole pöörduda vaatluskohas.

Loote hapnikunälg võib avalduda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Ja nagu praktika näitab, nõuab iga juhtum erinevaid eelsoodumustegureid. Seega tekib krooniline hüpoksia järk-järgult ja üsna pika aja jooksul. Kõige sagedamini esineb see platsenta puudulikkuse tõttu, kui halbade harjumuste, tõsiste krooniliste haiguste (astma) olemasolu tõttu ei täida platsenta täielikult oma funktsioone.

Kõige sagedamini ilmneb krooniline hüpoksia raseduse teisel trimestril.

Loote äge hapnikunälg, erinevalt kroonilisest, tekib ootamatult ja reeglina sünnituse 2. etapis. Selle seisundi peamised põhjused on: platsenta irdumine ja sõlmede ilmumine nabanöörile.

Sümptomid, mis viitavad peatsele hüpoksiale, on järgmised:

1. Kiire pulss varases staadiumis ja aeglane pulss hilisemates staadiumides.
2. Loote liikumatus.
3. Beebi nõrgad löögid hilisemates etappides.
4. Vastsündinud lapse naha muutused loomulikust roheliseks või siniseks.

Reeglina soovitatakse igal lapseootel emal regulaarsete günekoloogiliste läbivaatuste käigus meeles pidada mitte ainult päeva, mil laps esimest korda liigub, vaid ka edaspidi neid (liigutusi) hoolikalt jälgida. See on vajalik ennekõike tõsiste patoloogiate registreerimiseks ja seejärel nende arengu ennetamiseks.

Tähelepanu! Normiks peetakse kuni 10 lapse aktiivse liikumise episoodi olemasolu.

Samuti kuulatakse igal rutiinsel günekoloogilisel läbivaatusel lapseootel ema kõhuseina läbi spetsiaalse toru – sünnitusabi stetoskoobi. Selle uuringu eesmärk on määrata lapse südame löögisagedus. Näitajaid 110-160 lööki minutis peetakse normaalseks. Kui esinevad muud näitajad, peetakse seda näidustuseks täiendavateks uuringuteks Doppleri meetri või kardiotokograafi abil.

Lisaks saab hapnikunälga kindlaks teha ka visuaalse uurimisega, kuna selle haigusega on kõhu maht oluliselt vähenenud ja beebi ise, kuigi viimases staadiumis, näeb ultraheliuuringu ajal ebaloomulikult kõhn välja.

Selle haiguse ilmingud vastsündinutel põhjustavad üsna sageli pöördumatuid häireid elutähtsate organite (kopsud, neerud, süda ja kesknärvisüsteem) töös. Seetõttu, kui beebil avastatakse hüpoksia esialgne staadium, tuleb ta võimalikult kiiresti üles soojendada ja teha kunstlikku hingamist. Tõsisematel juhtudel on vaja hingamisteed puhastada sinna kogunenud limast. Selleks süstitakse sinna spetsiaalseid lahuseid. Soovitatav on teha ka välist südamemassaaži.

Reeglina nõuab vastsündinute hapnikupuudus järgnevalt pidevat jälgimist elukohajärgse lastearsti poolt.

Enamikul juhtudel viiakse naised, kellel on vähimgi emakasisese hüpoksia vihje, järk-järgult haiglaravile. Seal määratakse neile vitamiine ja verd vedeldavaid aineid sisaldavate ravimite süstid. Kuid reeglina ei saavuta sellised meetmed alati oma eesmärki, kuna lapse hapnikunälg kaob alles siis, kui selle esinemist soodustanud tegurid on täielikult kõrvaldatud.

Seetõttu hõlmavad ennetusmeetmed:

1. Igapäevane kahetunnine jalutuskäik värskes õhus. Kui see teatud põhjustel muutub võimatuks, on soovitatav ruum ventileerida või paigaldada õhuionisatsioonifunktsiooniga konditsioneer. Kuid pidage meeles, et pidevalt suletud ruumis istumine isegi igapäevase ventilatsiooniga pole rangelt soovitatav.
2. Halbade harjumuste tagasilükkamine. Kuna see ei ole mitte ainult selle haiguse arengut soodustav tegur, vaid põhjustab ka sündimata lapsele tõsist kahju.
3. Tarbi suures koguses rauda sisaldavaid toite. Reeglina on need granaatõun, veisemaks, oad, ürdid ja sibulad. Lisaks on end hästi tõestanud hapnikuga küllastunud joogid – hapnikukokteilid.
4. Vältige külmetushaigusi ja nakkushaigusi.
5. Võimalusel vältige piirkondi, kus on palju inimesi.
6. Pidage kinni kindlast igapäevasest rutiinist. Pidage meeles, et keha täielikuks taastamiseks vajate kuni 8 tundi pidevat und.
7. Minimeerige stressi tekitavate olukordade esinemist.

Tähtis! Sündimata lapse äge hapnikunälg nõuab keisrilõiget.

Aju ebapiisava hapnikuvarustuse korral tekib hüpoksia. Kudede nälgimine tekib vere hapnikupuuduse, perifeersete kudede kasutamise rikkumise tõttu või pärast aju verevoolu katkemist. Haigus toob kaasa pöördumatuid muutusi ajurakkudes, kesknärvisüsteemi häireid ja muid tõsiseid tagajärgi.

Algstaadiumis täheldatakse aju mikrotsirkulatsiooni talitlushäireid, muutusi veresoonte seinte seisundis, neurotsüüte ja ajukoe piirkondade degeneratsiooni. Seejärel rakud pehmenevad või taastuvad järk-järgult õigeaegse raviga.

Ägeda aju hüpoksia peamised põhjused:

• äge südamepuudulikkus;
• asfüksia;
• põikisuunaline südameblokaad;
• traumaatilised ajukahjustused;
• ateroskleroos;
• eelnev südameoperatsioon;
• süsinikmonooksiidi mürgistus;
• ajuveresoonte trombemboolia;
• isheemiline haigus;
• insult;
• hingamisteede haigused;
• aneemia.

Krooniline hüpoksia tekib ebasoodsates tingimustes töötades või hõreda õhuga mägipiirkondades elades. Aterosklerootiliste naastude järkjärguline ladestumine veresoonte seintele põhjustab arterite valendiku vähenemist ja verevoolu aeglustumist. Kui anuma täielik ummistus tekib, sureb ajukude ja tekib südameatakk, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surma.

Hapnikunälja tunnused varieeruvad sõltuvalt patoloogia vormist. Ägeda hüpoksia ajal kogevad patsiendid motoorset ja psühho-emotsionaalset agitatsiooni, sagenevad südamelöögid ja hingamine, nahk muutub kahvatuks, higistamine suureneb ja kääbused "vilguvad" silmade ees. Järk-järgult muutub seisund, patsient rahuneb, muutub loiuks, uniseks, tema silmad tumenevad, ilmub tinnitus.

Järgmises etapis kaotab inimene teadvuse, võivad tekkida kloonilised krambid ja kaootilised lihaskontraktsioonid. Liikumishäiretega kaasneb spastiline halvatus, lihasreflekside suurenemine ja seejärel vähenemine. Rünnak areneb väga kiiresti, kooma võib tekkida 1–2 minuti jooksul, seetõttu vajab patsient kiiret arstiabi.

Krooniline aju hüpoksia tekib aeglaselt. Iseloomustab pidev väsimus, peapööritus, apaatia ja depressioon. Sageli halveneb kuulmine ja nägemine ning väheneb jõudlus.

Depressioon on iseloomulik aju hüpoksiale

Täiskasvanute hüpoksia neuroloogilised nähud:

• Aju difuusse orgaanilise kahjustuse korral areneb posthüpoksiline entsefalopaatia, millega kaasnevad nägemis- ja kõnehäired, liigutuste koordinatsiooni häired, jäsemete värinad, silmamunade tõmblused ja lihaste hüpotoonia.
• Teadvuse osalise kahjustuse korral ilmnevad hüpoksia sümptomid letargia, tuimuse ja stuuporina. Inimene on depressiivses seisundis, millest ta saab visa raviga välja tuua. Patsientidel säilivad kaitserefleksid.
• Asteeniline seisund: suurenenud väsimus, kurnatus, intellektuaalsete võimete halvenemine, motoorne rahutus, vähene jõudlus.

Aju hüpoksia võib olla fulminantne, äge või krooniline. Ägedas staadiumis arenevad hapnikuvaeguse nähud kiiresti, samas kui krooniline haigus kulgeb järk-järgult, progresseerudes, vähem väljendunud halb enesetunne.

Ägeda hüpoksiaga kaasneb ajuturse ja düstroofsed muutused neuronites. Isegi pärast ajurakkude hapnikuvarustuse normaliseerumist püsivad ja edenevad degeneratiivsed protsessid, mis põhjustavad pehmenenud kahjustuste teket. Ajukoe krooniline hüpoksia ei põhjusta närvirakkudes väljendunud muutusi, seetõttu taastuvad patsiendid patoloogia põhjuste kõrvaldamisel täielikult.

Sõltuvalt hapnikunälga põhjustanud põhjustest klassifitseeritakse aju hüpoksia:

• Haiguse eksogeenne vorm areneb siis, kui õhus on hapnikupuudus.
• Ajukoe respiratoorne hüpoksia tekib ülemiste hingamisteede häirete (astma, kopsupõletik, kasvajad), ravimite üleannustamise või rindkere mehaanilise trauma korral.
• Aju heemiline hüpoksia diagnoositakse, kui vererakkude kaudu hapniku transport on häiritud. Patoloogia areneb hemoglobiini ja punaste vereliblede puudumisega.
• Vereringe areneb, kui aju vereringe on häiritud südamepuudulikkuse, trombemboolia või ateroskleroosi tõttu.
• Kudede hüpoksia on põhjustatud rakkude hapnikutarbimise protsessi häiretest. Selle põhjuseks võib olla ensüümsüsteemide blokeerimine, mürkidega mürgitamine ja ravimid.

Hapnikuvarustuse seiskamisel suudab ajukude ellu jääda 4 sekundit, 8–10 sekundi pärast kaotab inimene teadvuse, veel poole minuti pärast kaob ajukoore aktiivsus ja patsient langeb koomasse. Kui vereringet 4-5 minuti jooksul ei taastu, kuded surevad.

Aju ägeda hapnikunälja, see tähendab kooma, sümptomid:

• Subkortikaalne kooma põhjustab ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste pärssimist. Patsient on desorienteeritud ruumis ja ajas, reageerib halvasti kõnele ja välistele stiimulitele, ei kontrolli urineerimist ja roojamist, tal on suurenenud lihastoonus, depressiivsed refleksid, südame löögisageduse tõus. Hingamine on spontaanne, õpilaste reaktsioon valgusele säilib.
• Hüperaktiivne kooma põhjustab aju eesmiste osade talitlushäireid, mis väljenduvad krampide, kõne puudumise, reflekside, hüpertermia, vererõhu tõusude, hingamisdepressiooni ja õpilaste nõrga reaktsioonina valgusele.
• "Lõtvas koomas" on kahjustatud medulla piklik. Reaktsioonid välistele stiimulitele kaovad täielikult, refleksid puuduvad, lihastoonus väheneb, hingamine on pinnapealne, vererõhk langeb, pupillid laienevad ja ei reageeri valgusele ning perioodiliselt tekivad krambid.
• Terminaalne kooma on ajufunktsiooni täielik seiskumine. Inimene ei saa ise hingata, vererõhk ja kehatemperatuur langevad järsult, refleksid puuduvad, täheldatakse lihaste atooniat. Patsient on elutähtsate protsesside kunstlikul toel.

Aju pikaajaline hapnikunälg, 4. staadiumi kooma on suure surmaohuga, surm esineb enam kui 90% juhtudest.

Madala hapnikurõhu korral õhus tekib hüpoksia hüpoksia. Patoloogia põhjused on järgmised:

• hingamine kinnistes ruumides: tankid, allveelaevad, punkrid;
• õhusõiduki kiirel tõusul;
• pikal ronimisel või mägedes viibimisel.

Hapniku puudus õhus põhjustab selle kontsentratsiooni vähenemist kopsude, vere ja perifeersete kudede alveoolides. Selle tulemusena väheneb hemoglobiini tase, ärrituvad kemoretseptorid, suureneb hingamiskeskuse erutuvus, areneb hüperventilatsioon ja alkaloos.

Häiritud on vee-soola tasakaal, veresoonte toonus langeb, südame, aju ja teiste elutähtsate organite vereringe halveneb.

Hüpoksia hüpoksia sümptomid:

• Suurenenud energia, kiiremad liigutused ja kõne.
• Tahhükardia ja õhupuudus pingutusel.
• Liikumiste koordineerimise rikkumine.
• Kiire hingamine, õhupuudus rahuolekus.
• Vähenenud jõudlus.
• Lühiajalise mälu halvenemine.
• Letargia, unisus;
• Parees, paresteesia.

Viimasel etapil iseloomustab aju hüpoksiat teadvusekaotus, krampide ilmnemine, lihaste jäikus, tahtmatu urineerimine ja roojamine ning kooma. 9–11 km kõrgusele merepinnast tõustes häirub järsult südametegevus, hingamine pidurdub ja kaob seejärel täielikult, tekib kooma ja kliiniline surm.

Üks hüpoksia tunnuseid võib olla minestamine

Teraapia meetodid

Kui patsiendil avastatakse äge aju hüpoksia, on raviarstil oluline tagada südame-veresoonkonna ja hingamisteede korrashoid, normaliseerida ainevahetusprotsesse ja vältida ajukoe seisundit halvendavat atsidoosi.

Kuidas ravida hüpoksiat tserebrovaskulaarse õnnetuse korral? Patsientidele määratakse vasodilataatorid, antikoagulandid ja vere vedeldajad. Ravimid valitakse, võttes arvesse patoloogia arengu põhjuseid.

Hüpoksia raviks kasutatakse ka järgmisi meetodeid:

• kraniotserebraalne hüpotermia;
• hüperbaarne hapnikuga varustamine;
• kehaväline vereringe.

Nii tehakse hüperbaarilist hapnikravi

Neuroprotektorid, nootroopsed ravimid ja antihüpoksandid kaitsevad närvirakke ja soodustavad nende taastumist. Dekongestante kasutatakse ajuturse korral. Hüpoksia tagajärgede ravi viiakse läbi narkootiliste ravimite ja antipsühhootikumidega.

Kui aju hüpoksia on viinud koomasse, ühendatakse patsient ventilaatoriga ning intravenoosselt manustatakse vererõhku tõstvaid, pulssi ja ringleva vere mahtu normaliseerivaid ravimeid. Hapnikupuuduse põhjuste kõrvaldamiseks kasutatakse ka sümptomaatilist ravi.

Äge või krooniline aju hüpoksia tekib siis, kui aju struktuuride hapnikuvarustus on häiritud. Haigus võib põhjustada pöördumatuid muutusi elundirakkudes, närvitüvedes, raske puude ja patsiendi surma. Õigeaegse abiga on võimalik patoloogilist protsessi minimeerida ja ajufunktsiooni taastada.

Hapnikunälg ehk hüpoksia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude ebapiisava hapnikuga varustamisega, mis on tingitud hapniku puudumisest ümbritsevas atmosfääris, vere või rakkude endi häiretest. Hüpoksia võib avalduda nii ägedas kui kroonilises vormis, kuid nõuab alati viivitamatut äratundmist ja ravi võimalike pöördumatute tagajärgede tõttu organismile.

Hüpoksia ei ole eraldi haigus või sündroom. See on üldine patoloogiline protsess, mis on mitmesuguste haiguste aluseks ja on põhjustatud erakordselt erinevatest põhjustest, alates ümbritseva õhu koostisest kuni teatud tüüpi rakkude patoloogiani inimkehas.

Hapnikunälg, kuigi sellel on teatud sümptomid, on siiski mittespetsiifiline protsess, mis võib mängida võtmerolli paljude haiguste patogeneesis. Hüpoksia esineb täiskasvanutel, vastsündinutel ja emakasiseselt kasvavatel lootel ning sellel on üsna stereotüüpsed struktuursed ilmingud, mis erinevad ainult raskusastme poolest.

Hapnikupuuduse algfaasis aktiveeruvad kompenseerivad ja adaptiivsed mehhanismid, mida rakendavad peamiselt kardiovaskulaarsüsteem, hingamiselundid ja rakusisesed biokeemilised reaktsioonid. Kuni need mehhanismid töötavad, ei tunne keha hapnikupuudust. Kui nad kurnavad, algab dekompensatsiooni faas kudede hüpoksia ja selle tüsistuste arenenud pildiga.

Kliiniline kompensatsioon äge hapnikunälg saavutatakse südame löögisageduse ja hingamise suurendamise, rõhu ja südame väljundi suurendamise, reservi punaste vereliblede vabastamise kaudu, kui vaja, organism “tsentraliseerib” vereringet, juhtides verd kõige haavatavamatesse ja hüpoksiatundlikumatesse kudedesse - ajju ja müokard. Ülejäänud organid suudavad hapnikupuudust mõnda aega suhteliselt valutult taluda.

Kui veregaaside tasakaal taastub enne kaitsemehhanismide ammendumist, võib hüpoksia ohver oodata täielikku taastumist. Vastasel juhul algavad pöördumatud intratsellulaarsed struktuurimuutused, mille tagajärgi pole suure tõenäosusega võimalik vältida.

Kell krooniline hapnikupuudus kaitsemehhanism on mõnevõrra erinev: pidevalt ringlevate punaste vereliblede arv suureneb, hemoglobiini ja neis sisalduvate ensüümide osakaal suureneb, kopsude alveolaar- ja veresoonte võrgustikud laienevad, hingamine muutub sügavamaks, müokard pakseneb, säilitades piisava südame väljundvõimsuse. Kuded omandavad ulatuslikuma mikrotsirkulatsioonivõrgustiku ja rakud täiendavad mitokondrid. Nende mehhanismide dekompenseerimisel algab sidekoerakkude aktiivne kollageeni tootmine, mis lõpeb difuusse skleroosi ja elundirakkude degeneratsiooniga.

Prognoosiliselt tundub äge hüpoksia ohtlikum kuna kompensatsioonireservid on ajutised ja kehal pole aega uue hingamisrežiimiga kohaneda, ähvardab enneaegne ravi tõsiste tagajärgede ja isegi surmaga. Krooniline hapnikunälg, vastupidi, põhjustab püsivaid kohanemisreaktsioone, nii et elundid täidavad oma funktsiooni isegi mõõdukate skleroosi ja düstroofia sümptomite korral.

Hapnikunälja tüübid

Hüpoksiliste seisundite klassifikatsiooni on korduvalt üle vaadatud, kuid selle üldpõhimõte on jäänud samaks. See põhineb patoloogia põhjuse väljaselgitamisel ja hingamisahela kahjustuse taseme määramisel. Sõltuvalt etiopatogeneetilisest mehhanismist eristatakse:

• Eksogeenne hapnikunälg - seotud välistingimustega;
• Endogeenne vorm - siseorganite, endokriinsüsteemi, vere jne haiguste korral.

Endogeenne hüpoksia esineb:

• Hingamisteede;
• Vereringe - müokardi ja veresoonte kahjustusega, dehüdratsiooniga, verekaotusega, tromboosi ja tromboflebiidiga;
• Hemiline - punaste vereliblede, hemoglobiini, punaste vereliblede ensüümsüsteemide patoloogia tõttu, erütropeeniaga, hemoglobiini puudumisega (aneemiline), mürgistusega hemoglobiini blokeerivate mürkidega, teatud ravimite (aspiriin, tsitramoon, novokaiin, Vicasol) jne.);
• Kude - rakkude võimetuse tõttu absorbeerida vere hapnikku hingamisahela erinevate osade häirete tõttu normaalse hapnikuga varustamise tingimustes;
• Substraat - tekib ainete puudumise tõttu, mis toimivad kudede hingamise ajal oksüdatsiooni substraadina (nälg, diabeet);
• Ülekoormus - füsioloogilise hapnikunälgimise variant liigsest füüsilisest aktiivsusest, kui hapnikuvarud ja hingamissüsteemi võimalused muutuvad ebapiisavaks;
• Segatud.

Patoloogia arengu kiiruse järgi eristatakse fulminantseid vorme (kuni 3 minutit), ägedaid (kuni 2 tundi), alaägedaid (kuni 5 tundi) ja kroonilisi, mis võivad kesta aastaid. Lisaks võib hüpoksia olla üldine ja lokaalne.

Miks hapnikku napib?

Hapnikunälja tekkimine põhineb eksogeensetel ja endogeensetel põhjustel. Välised on põhjustatud hapnikupuudusest õhus, mis võib olla puhas, kuid mägine, linnaline, kuid määrdunud.

Eksogeenne hüpoksia ilmub, kui:

1. Madal hapnikusisaldus sissehingatavas õhus - mägine maastik, sagedased lennud (pilootidele);
2. Olles suure hulga inimestega kinnises ruumis, kaevanduses, kaevudes, allveelaeval jne, kui puudub side vabaõhuga;
3. ruumide ebapiisav ventilatsioon;
4. vee all töötamine, gaasimaski kandmine;
5. Must atmosfäär, gaasireostus suurtes tööstuslinnades;
6. Anesteesia ja kunstliku kopsuventilatsiooni seadmete rike.

Endogeenne hüpoksia seotud sisemiste ebasoodsate tingimustega, mis soodustavad hapnikupuudust veres:

Nagu näete, on endogeense hapnikunälja põhjused äärmiselt mitmekesised. Raske on nimetada elundit, mille kahjustused ei mõjutaks ühel või teisel viisil rakuhingamist. Eriti tõsised muutused tekivad punaste vereliblede ja hemoglobiini patoloogia, verekaotuse, hingamiskeskuse kahjustuse ja kopsuarterite ägeda oklusiooniga.

Lisaks hüpoksiale täiskasvanutel on see võimalik ka hapnikupuudus lootel emakasisese arengu või vastsündinud lapse ajal. Põhjusteks peetakse järgmist:

• Raseda ema neeru-, südame-, maksa-, hingamisteede haigused;
• Rasedate naiste raske aneemia;
• Hilinenud hemokoagulatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni patoloogiaga;
• Alkoholism, lapseootel ema narkomaania;
• Emakasisene infektsioon;
• Platsenta ja nabanööri anomaaliad;
• Kaasasündinud deformatsioonid;
• Sünnitushäired, trauma sünnituse ajal, platsenta irdumus, nabanööri takerdumine.

Hapnikupuudusest tingitud struktuurimuutused ja sümptomid

Kudede hapnikupuuduse korral tekivad iseloomulikud isheemilised-hüpoksilised muutused. Ajukahjustusi põhjustavad häired erütrotsüütide agregatsiooniga, veresoonte seinte immutamine plasmaga ja nende nekrootilised muutused. Selle tulemusena suureneb veresoonte läbilaskvus, vere vedel osa siseneb perivaskulaarsesse ruumi, põhjustades turset.

Tõsine hapnikupuudus veres aitab kaasa pöördumatutele muutustele neuronites, nende vakuoliseerumisele, kromosoomide lagunemisele ja nekroosile. Mida raskem on hüpoksia, seda rohkem väljendub düstroofia ja nekroos ning rakkude patoloogia võib suureneda ka pärast hapnikupuuduse põhjuse kõrvaldamist.

Seega algavad raske hüpoksia korral mitu päeva pärast hapnikuga varustamise taastumist pöördumatud degeneratiivsed protsessid neuronites, millel varem ei olnud struktuurseid muutusi. Seejärel neelavad need rakud fagotsüüdid ja elundi parenhüümi tekivad pehmendavad alad - hävitatud rakkude asemele tühimikud. Tulevikus ähvardab see kroonilisi ja.

Kroonilise hüpoksiaga kaasneb nekrootiliste reaktsioonide väiksem intensiivsus, kuid see provotseerib toetavat ja troofilist rolli mängivate gliaalelementide vohamist. Selline glioos on aluseks.

muutused ajus kroonilise düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral

Sõltuvalt kudede hapnikuvaeguse sügavusest on tavaks eristada mitu patoloogia raskusastet:

1. Kerge - hüpoksia tunnused muutuvad märgatavaks ainult füüsilise koormuse ajal;
2. Mõõdukas - sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus;
3. Raske - raske hüpoksia koos siseorganite talitlushäiretega, aju sümptomid; eelneb koomale;
4. Kriitiline - kooma, šokk, agoonia ja ohvri surm.

Hapnikupuudus organismis avaldub peamiselt neuroloogiliste häiretena, mille raskusaste sõltub hüpoksia sügavusest. Ainevahetushäirete süvenedes haaravad patogeneetiline ahel neerud, maks ja müokard, mille parenhüüm on samuti äärmiselt tundlik hapnikuvaeguse suhtes. Hüpoksia lõppfaasis tekivad hulgiorgani puudulikkus, rasked hemostaatilised häired koos verejooksuga ja nekrootilised muutused siseorganites.

Hapnikunälja kliinilised nähud on iseloomulikud igat tüüpi patoloogiatele, samas kui fulminantsel hüpoksial ei pruugi olla aega ohvri äkksurma (mõne minutiga) tõttu sümptomitena avalduda.

Äge hapnikunälg areneb 2-3 tunni jooksul, mille jooksul on organitel aega hapnikupuudust tunda. Esiteks püüab keha seda korrigeerida pulsi kiirendamise ja vererõhu tõstmisega, kuid kompensatsioonimehhanismid ammenduvad kiiresti raske üldseisundi ja põhihaiguse olemuse tõttu, sellest tulenevalt ägeda hüpoksia sümptomid:

• Bradükardia;
• Vähendatud vererõhk;
• Ebaregulaarne, pinnapealne, haruldane hingamine või patoloogilised tüübid.

Kui hapnikupuudust sel hetkel ei kõrvaldata, tekivad elutähtsates organites pöördumatud isheemilised-düstroofsed muutused, ohver sukeldub koomasse, tekib agoonia ja surm hulgiorgani puudulikkusest ning südameseiskus.

Subakuutsed ja kroonilised sordid Täiskasvanu või lapse keha hapnikupuudus avaldub hüpoksilise sündroomina, mis loomulikult mõjutab hapnikupuuduse suhtes kõige haavatavamat organit - aju. Närvikoe hapnikuvaeguse taustal algab isheemia ja neuronite surm, tekivad vereringehäired koos mikrotromboosi ja hemorraagiatega ning edeem edeneb.

Aju hapnikupuuduse sümptomid on järgmised:

1. Eufooria, erutus, motiveerimata ärevus, rahutus;
2. Mootor erutus;
3. Vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, ebapiisav hinnang sellele, mis toimub;
4. Kortikaalsete struktuuride pärssimise tunnused - kranialgia, müra kõrvades või peas, pearinglus, letargia;
5. teadvuse häired kuni koomani;
6. spontaanne urineerimine ja roojamine;
7. Iiveldus, oksendamine;
8. Koordinatsioonikaotus, võimetus kõndida ja sihipäraseid liigutusi teha;
9. Väljastpoolt ärritunud lihaskonvulsioonilised kokkutõmbed – algavad näolihastest, seejärel haaratakse kaasa jäseme- ja kõhulihased; kõige raskem vorm on opistotonus, kui kõik keha lihased tõmbuvad kokku, sealhulgas diafragma (nagu teetanuse korral).

Neuroloogiliste sümptomitega, kuna kudedes süvenevad hüpoksilis-isheemilised häired, kaasneb kardialgia, südame löögisagedus tõuseb üle 70 löögi minutis, suureneb hüpotensioon, hingamine muutub ebaregulaarseks, õhupuudus suureneb, kehatemperatuur langeb.

Ainevahetushäirete ja perifeerse verevoolu häirete taustal tekib nahk (tsüanoos), tsüaniidi-, vingugaasi- või nitroühenditega mürgistuse korral võib aga ohvri nahk muutuda roosaks.

Kroonilise hapnikunäljaga koos pideva aju hüpoksiaga kaasnevad psüühikahäired hallutsinatsioonide, deliiriumi, agitatsiooni, desorientatsiooni, mälukaotuse ja dementsuse näol. Raske hüpotensiooni korral väheneb juba kannatavate kudede perfusioon, tekib kooma koos elutähtsate närvikeskuste depressiooni ja surmaga.

Kergema kroonilise hüpoksia kulgemisega, mida on täheldatud megalinnade elanikel, kontoritöötajatel ja muudel suletud, halvasti ventileeritud ruumides, kaasneb unisus, nõrkus, väsimus, peavalud, meeleolu kõikumine, kalduvus depressiivsetele häiretele, keskendumisvõime vähenemine tööl, ja peapööritus. Selline hüpoksia tekitab üsna subjektiivset ebamugavust, raskendab ametiülesannete täitmist, kuid ei ohusta elu. Sellega tuleb aga võidelda aktiivse elu ja piisava töövõime säilitamiseks.

Hapnikunälg lootel ja vastsündinul

Hapnikunälg mõjub väga halvasti raseduse ajal arenevale lootele, kelle rakud paljunevad pidevalt, moodustades kudesid ja on seetõttu hüpoksia suhtes väga tundlikud. Tänapäeval diagnoositakse patoloogiat igal kümnendal vastsündinul.

Loote hüpoksia võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Raseduse varases staadiumis põhjustab krooniline hapnikunälg embrüo moodustumise aeglustumist, kaasasündinud defekte ja hilisemates staadiumides kesknärvisüsteemi häireid, kasvupeetust ja adaptiivsete reservide vähenemist.

Äge hapnikupuudus sünnituse ajal on tavaliselt seotud sünnituse enda tüsistustega – kiire või liiga pikaajaline sünnitus, nabaväädi kokkusurumine, tööjõu nõrkus, platsenta irdumine jne. Sellisel juhul on loote siseorganite talitlushäired. väljendunud, tahhükardia kuni 160 või enam lööki täheldatakse pulsisagedust minutis või bradükardiat alla 120 löögi. Südamehääled on summutatud, liigutused nõrgad. Emakasisese hüpoksia kõige raskem variant on asfiksia.

Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt, mõõduka hapnikuvaegusega ning diagnoositakse alatoitumus – loote aeglasem kaalutõus, harvemad liigutused, bradükardia.

Arenev laps võib seejärel põhjustada krampe või tserebraalparalüüsi. Võimalik on kaasasündinud südameanomaaliate ja pneumopaatia teke kopsukoe küpsemise halvenemise tõttu.

Sünnitusaegne lämbumine on äärmiselt ohtlik vastsündinu surma, raske ajukahjustuse, nekroosi ja hemorraagiaga, hingamishäirete ja hulgiorgani puudulikkuse tõttu. See seisund nõuab elustamismeetmeid.

Loote hapnikunälg avaldub:

• Tahhükardia hüpoksia alguses ja südame löögisageduse langus selle süvenemisel;
• Südamehelide kurtus;
• Motoorse aktiivsuse suurenemine patoloogia arengu alguses ja kergetel kraadidel ning vähenemine sügava hapnikuvaegusega;
• Mekooniumi ilmumine amniootilises vedelikus;
• Hüpoksia suurenemine tahhükardia ja hüpertensiooni perioodidega, millele järgneb bradükardia ja hüpotensioon;
• Turse ilmnemine kudedes;
• Vere viskoossuse langusest tingitud hemorraagia, kalduvus punaste vereliblede intravaskulaarsele agregatsioonile;
• Elektrolüütide metabolismi häired, atsidoos.

Tõsine tagajärjed Raseduseaegne hapnikunälg võib põhjustada loote sünnivigastusi, emakasisest surma, tõsist lämbumist emakas või sünnituse ajal. Hapnikunälja tingimustes sündinud või rasedad lapsed on hüpotroofsed, kohanevad halvasti eluga väljaspool loote mahutit ning kannatavad neuroloogiliste ja vaimsete häirete all, mis väljenduvad kõne ja vaimse arengu hilinemine, konvulsiivne sündroom ja tserebraalparalüüs.

Hüpoksiaga vastsündinud lapsel on võimalik raske bradükardia, nutmise ja esimese hingetõmbe puudumine, naha tõsine tsüanoos, spontaanse hingamise puudumine ja terav metaboolne tasakaalutus, mis nõuavad erakorralist abi.

Hapnikunälja ravi

Hapnikunälja ravi peaks olema terviklik ja õigeaegne, eesmärgiga kõrvaldada hüpoksia põhjus ning taastada kudede piisav perfusioon ja hapnikuga varustamine. Ägedate vormide ja asfiksia korral on vajalik erakorraline ravi ja elustamine.

Olenemata hapnikunälja tüübist kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist ühe peamise patogeneetilise ravi meetodina, mille käigus hapnikku varustatakse kopsudesse kõrgendatud rõhu all. Kõrge rõhu tõttu võib hapnik veres koheselt lahustuda, möödudes ühendusest punaste verelibledega, mistõttu on selle kohaletoimetamine kudedesse kiire ja sõltumatu punaste vereliblede morfofunktsionaalsetest omadustest.

Hüperbaariline hapnikuga varustamine võimaldab küllastada rakke hapnikuga, soodustab aju- ja südamearterite laienemist, mille tööd tõhustatakse ja paraneb. Lisaks hapnikuga varustamisele on ette nähtud kardiotoonilised ained ja ravimid hüpotensiooni kõrvaldamiseks. Vajadusel kantakse üle verekomponente.

Hemilist hüpoksiat ravitakse:

1. Hüperbaarne hapnikuga varustamine;
2. Hemotransfusioonid (vereülekanded);
3. Aktiivsete hapnikukandjate ravimite – näiteks perftoraani – kasutuselevõtuga;
4. Kehavälised võõrutusmeetodid - hemosorptsioon, plasmaferees toksiinide eemaldamiseks verest;
5. Hingamisahelat normaliseerivate ravimite kasutamine - askorbiinhape, metüleensinine;
6. Glükoosi manustamine rakkude energiavajaduse rahuldamiseks;
7. Glükokortikosteroidid.

Hapnikunälg raseduse ajal nõuab haiglaravi ja naise nii sünnitusabi kui ka ekstragenitaalsete patoloogiate korrigeerimist koos platsenta piisava vereringe taastamisega. Määratakse puhkus ja voodirežiim, hapnikravi, emaka toonuse vähendamiseks spasmolüütikume (papaveriin, aminofülliin, magneesium), vere reoloogilisi parameetreid parandavaid ravimeid (kellad, pentoksifülliin).

Kroonilise loote hüpoksia korral on näidustatud vitamiinid E, C, rühm B, glükoosi, antihüpoksiliste ainete, antioksüdantide ja neuroprotektorite manustamine. Seisundi paranedes omandab rase naine hingamisharjutusi, vesiaeroobikat ja läbib füsioteraapiat (ultraviolettkiirgust).

Kui loote rasket hüpoksiat ei ole võimalik kõrvaldada, on alates 29. rasedusnädalast vaja naine kiiresti ilmale tuua keisrilõikega. Loomulik sünnitus kroonilise hapnikuvaeguse korral toimub loote südamenäitajate jälgimisega. Kui laps sünnib ägeda hüpoksia või lämbumise tingimustes, osutatakse talle elustamisabi.

Edaspidi jälgib hüpoksia all kannatanud lapsi neuroloog, vajalik võib olla psühholoogi ja logopeedi osavõtt. Hüpoksilise ajukahjustuse tõsiste tagajärgedega vajavad lapsed pikaajalist ravimteraapiat.

Hapniku näljahäda ohtlikud tüsistused on:

• Püsiv neuroloogiline defitsiit;
• Parkinsonism;
• Dementsus;
• Kooma areng.

Sageli pärast õigeaegselt välja ravimata hüpoksiat jäävad alles psühholoogilised probleemid ja väsimus.

Ärahoidmine hapnikunälg on hapnikupuudusega kaasnevate seisundite ennetamine: aktiivne eluviis, jalutuskäigud värskes õhus, füüsiline aktiivsus, hea toitumine ja somaatilise patoloogia õigeaegne ravi. “Kontoritöö” eeldab ruumide tuulutamist ning hüpoksia seisukohalt ohtlikumad elukutsed (kaevurid, sukeldujad jne) nõuavad ranget ohutusnõuete järgimist.