Mis on tuberkuloosne meningiit. NeuroAIDSi neuroloogiliste ilmingute diagnoosimine ja ravi Meningiit HIV-hepatiit sobib eluga

Tuberkuloosset meningiiti diagnoositakse lastel sagedamini esmase haigusena, täiskasvanute tuberkuloosset meningiiti aga tuberkuloosi kopsuvormi tüsistusena.

Patoloogia kohta

Mis on tuberkuloosne meningiit? See on tuberkuloosi ekstrapulmonaarne vorm, mis mõjutab aju. Teisisõnu, meningiit tuberkuloos... Esimest korda tuvastati 1893. aastal. Kuni viimase ajani arvati, et seda tüüpi haigused on ülekaalus lastel ja noorukitel, kuid praegu on esinemissagedus selle vanusekategooria ja täiskasvanute vahel peaaegu sama.

Tuberkuloosset meningoentsefaliiti avastatakse sagedamini HIV-nakkusega inimestel (inimese immuunpuudulikkuse viirus). HIV-nakkusest tingitud tuberkuloosne meningiit on äärmiselt ohtlik.

Lisaks hõlmab riskirühm:

• hüpotensiooniga nõrgestatud, arengupeetusega lapsed või täiskasvanud;
• narkomaanid, alkohoolikud ja muud sarnase sõltuvusega inimesed;
• vanad mehed;
• inimesed, kellel on muud nõrgenenud immuunsuse põhjused.

90% tuberkuloosse meningiidi nakatumise juhtudest diagnoositakse patoloogia sekundaarne olemus. 80 juhul 100-st on esmane fookus kopsudes. Kui tuberkuloosse meningiidi algpõhjust ei tuvastata, nimetatakse seda isoleerituks.

Niisiis, mis see on: Mycobacterium tuberculosis'e levik vere kaudu närvisüsteemi ja ajulähedastesse struktuuridesse. Haiguse tekitajaks on tuberkuloosibatsillide tüved (kokku on teada 74 liiki, kuid neist vaid vähesed mõjutavad inimest). Bakterid on välistegurite suhtes väga vastupidavad ja võimelised muunduma.

Kuidas tuberkuloosne meningiit levib: toitumise kaudu (fekaal-oraalne) ja õhu kaudu. Veiste tüvi mõjutab kõige sagedamini maapiirkondade inimesi ja põllumajandusettevõtteid. Linnud - immuunpuudulikkusega inimesed. Kogu populatsioon on inimtüvele vastuvõtlik.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma: ftisiaater, pulmonoloog, neuroloog, lastearst. Arstiabi varieeruvus tuleneb tuberkuloosi meningiidi ajal kehas toimuvast. Tuberkuloos on probleemiks ftisiaatrite ja pulmonoloogide jaoks, kuid neuronaalsed häired on probleemiks neuroloogide ja mõnikord ka psühhiaatrite jaoks.

Miks haigus areneb: mis tahes elundisse tungides põhjustavad vardad "külma" põletikku, mis näeb välja nagu graanulid. Väliselt meenutab see tuberkleid. Aeg-ajalt lagunevad nad laiali. Haigus areneb siis, kui fagotsüüdid ei suuda patogeeniga toime tulla. Meningiit mõjutab aju struktuure ja veresooni.

Lastel ja täiskasvanutel on haigusel mõned tunnused. Tuberkuloosne meningiit lastel ja noorukitel on reeglina esmase iseloomuga ja esineb infektsiooni üldistamise taustal. Mõnel juhul on see intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi tagajärg. Varases lapsepõlves on haigus äärmiselt raske. Selle põhjuseks on laste immuunsuse nõrkus ning barjääri madal tihedus vere ja elundikudede vahel.

Lapse keha nõrkus ja maksimaalne eelsoodumus ohtlike tuberkuloosivormidega nakatumiseks, nende kiire areng, mis sageli lõpeb lapse surmaga, on peamine põhjus, miks pediaatrid soovitavad tungivalt BCG-ga (BCG-M) vaktsineerida. Lapse esimesel elukuul on soovitatav teha vaktsiin, mis loob resistentsuse tuberkuloosi suhtes.

Vaatamata patoloogia tõsidusele ja kiirele progresseerumisele on haiguse kliiniline pilt ebaselge. Lapsed kogevad sageli fontaneli turset. Nad on vastuvõtlikumad vedeliku moodustumisele ajus. Diagnostika tulemused ja meetodid on samad, mis täiskasvanutel.

Täiskasvanutel on haiguse algus tavaliselt sujuv. Selles vanuserühmas registreeritakse tuberkuloosse etioloogiaga meningiit üldiselt palju harvemini. See on teisejärguline.

Põhjused

Tuberkuloosse meningiidi põhjus on patogeeni (Koch bacillus) tungimine ajukoore struktuuridesse.

Haiguse patogenees pärineb elundist, mis on tuberkuloosi allikas, koos verega tungivad mükobakterid aju pia mater'i koroidpõimikutesse. Siis seljaajuvedelikku, mis põhjustab leptomeningiiti. Pärast seda liigub kahjustus aju põhja, mida nimetatakse basilaarseks meningiidiks. Järgmisena levib tuberkuloosinakkus poolkeradesse, sealt edasi halli ainesse (meningoentsefaliit).

Tuberkuloosne meningiit raku tasandil, mis see on: seroosse ja kiulise koe põletik koos kasvajate moodustumisega, ajuveresoonte ummistus või atroofia, halli aine lokaalne kahjustus, kudede sulandumise ja armistumise elemendid, vedeliku moodustumine ja stagnatsioon (tavaliselt lapsepõlves).

Sümptomid

Tuberkuloosne meningiit: sümptomid selle arengus läbivad mitu etappi. Tuberkuloosse meningiidi sümptomid sõltuvad haiguse leviku ulatusest ja arengust.

1. Prodromaalne staadium. Kestus - 7-14 päeva. See on tuberkuloosse meningiidi iseloomulik periood. Selle perioodi sümptomid ei ole tüüpilised teistele meningiitidele. Tekib ärrituvus ja apaatsus, õhtuti tekivad peavalud. Inimene tunneb, et "midagi pole korras". Järk-järgult intensiivistub tsefalgia ja muutub püsivaks. Tekib iiveldus ja oksendamine. Temperatuur tõuseb (kraadides). Selles etapis on kliiniline pilt ebaselge, seetõttu on tuberkuloosse meningiidi kahtlustamine äärmiselt raske.
2. Ärrituse staadium. Kestab veel 8-14 päeva. Sümptomite järsk tõus. Temperatuur tõuseb 39 kraadini. Tekib ülitundlik reaktsioon välistele stiimulitele (valgus, heli, kombatav kontakt). Perioodiliselt ilmuvad ja kaovad nahal punased lööbed (veofunktsiooni kahjustus). On märgatav teadvuse nõrgenemine ja hägustumine. Märgitakse igale meningiidile iseloomulikke sümptomeid: pinge pea tagaosas, Brudzinsky ja Kerningi reaktsioonid. Nad kasvavad järk-järgult. Perioodi lõpuks halveneb patsiendi seisund oluliselt. Sageli võtab patsient lamavas asendis pea tahapoole ja jäsemed rinnale surutud.
3. Terminaalne staadium (15-24 päeva haigus). Peamiste närviprotsesside hävitamine väljendub krampide, halvatuse ja sensoorsete, hingamisteede ja südamehäiretena. Temperatuur on kas väga kõrge (kuni 41 kraadi) või madal. Ilma piisava abita selles etapis lõpeb olukord ajutüve halvatuse tõttu surmaga.

Nagu eespool mainitud, areneb tuberkuloosi meningiit järk-järgult, tungides aju üha sügavamatesse kihtidesse. Selle raames eristatakse meningiidi tekkemehhanismi alusel haiguse kolme kliinilist vormi: basilartüüp, meningoentsefaliit, seljaaju tüüp.

Esimene tüüp areneb järk-järgult. Esimene etapp võib kesta kuni neli nädalat. Teises etapis tekib anoreksia ja oksendamine. Haiguse progresseerumisel on visuaalse ja kuulmisanalüsaatori töö häiritud. Esineb strabismus, rippuvad silmalaugud ja näo asümmeetria. Perioodi lõpuks moodustuvad bulbar-häired. Kolmas etapp on tulemas.

Meningoentsefaliit esineb reeglina meningiidi arengu kolmandas etapis. Keha kõigi funktsioonide ja süsteemide kiire allasurumine toimub. Märgitakse spasme, halvatust, kiiret ja ebaühtlast südamelööki ning lamatisi.

Seljaaju haaratus on haruldane. See väljendub valuna, kattes nagu vits. Hilisemates staadiumides on see vastupidav isegi narkootiliste valuvaigistite suhtes. Häiritud on eritusfunktsioon, urineerimisel ja roojamisel tekivad häired.

Surevat seisundit iseloomustavad palavik (41-42 kraadi) või vastupidi hüpotermia (35 kraadi), tahhükardia (löökide arv minutis), arütmia, hingamisprobleemid (Cheyne-Stokesi sündroom). See seisund ilmneb haiguse ajal ilma ravita või valesti valitud raviskeemi korral.

Diagnostika

Diagnoosi viivad läbi ühiselt ftisiaater ja neuroloog. Oluline on eraldada patoloogia sarnastest haigustest, klassikalisest meningiidist ja eristada konkreetset tüüpi haigust. Diagnoosimise raskus seisneb sümptomite mittespetsiifilisuses. Peamine meetod on lumbaalpunktsioon.

1. Analüüsiks võetakse seljaajuvedelikku (10-12 ml). Laboratoorsed testid on tõhusad isegi haiguse esimeses staadiumis. Märgitakse rõhu suurenemist (vedelik voolab aktiivselt välja). Lahtrite arv kuupmillimeetri kohta muutub. Tavaliselt - kolm kuni viis ühikut. Haiguse korral võib see näitaja ulatuda 600-ni. Kloriidi ja glükoosi sisaldus väheneb 90%. Valgusisaldus on suurenenud (0,8-2 g/l tavapärase 0,15-0,45 g/l asemel).
2. Ämblikuvõrgutaoline fibriinne kile tekkis siis, kui seerum seisab katseklaasis pool päeva.
3. Märgitakse Pandi ja Nonne-Apelti sündroomi.
4. Tuvastatakse suurenenud valgu kontsentratsioon.
5. Vedelikus on mükobaktereid võimalik tuvastada 5-10 juhul 100-st. Aga kiire tsentrifuugiga töötades läheneb protsent 90-le.

Meningoentsefaliidi korral on kõik näitajad rohkem väljendunud, kuid rakkude arv on vastupidi väiksem. Seljaaju tüüpi patoloogia korral on vedelikul kollane toon, muutused on nõrgalt väljendatud. Diagnoosi eristamiseks tehakse pea kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Nakatumise esimestel päevadel tehtud diagnoos loetakse õigeaegseks. Järgmine on hiline diagnoosimine. Kuid haiguse õigeaegse avastamise raskuste tõttu esineb seda ainult 20-25% juhtudest.

Kliinilised tunnused, mis võimaldavad protsessi kahtlustada, on eelnev tuberkuloos, tõsine mürgistus, vaagnaelundite talitlushäired (urineerimis- ja roojamisprobleemid), lame, ümberpööratud kõht (lihasspasmide tagajärg), teadvusehäired ja muud kesknärvisüsteemi depressioon, peavalud, migreen, pearinglus, ninaverejooks (mõnikord), muud kliinilised sümptomid, seljaaju vedeliku muutus.

Diagnoosimisel uuritakse kogu keha, tuvastatakse võimalik tuberkuloosi esmane vorm ja koostatakse täielik pilt olemasolevast patoloogiast. Hinnatakse lümfisõlmede seisukorda, kopsude röntgenülesvõte miliaarset tüüpi haigusest, maksa ja põrna ultraheliuuring (meningiidiga on need suurenenud). Koroidaalset tuberkuloosi saab tuvastada silmapõhjast. Tuberkuliinitest on tavaliselt negatiivne.

Tuberkuloosse meningiidi ravi

Tuberkuloosse meningiidi kõrvaldamiseks on ette nähtud ravi esmavaliku tuberkuloosivastaste ravimitega (isoniasiid, rifampitsiin, etambutool, pürasiinamiid).

Seljaaju tüübi korral manustatakse ravimeid otse subarahnoidaalsesse ruumi. Haiguse kaugelearenenud staadiumis täiendatakse ravi steroidhormoonide võtmisega.

Ravirežiim valitakse individuaalselt vastavalt patsiendi vanusele ja haiguse olemusele. Kui põhirühma rahalisi vahendeid pole, asendatakse need teisejärgulistega. Näiteks Streptomütsiini asemel - Kanamütsiin lastele ja Viomütsiin täiskasvanutele. Etambutooli ja rifampitsiini asemel - para-aminosalitsüülhape (PAS), etionamiid, protionamiid.

Ravi ajal on näidustatud õrn raviskeem. Esimesed paar kuud on rangelt voodipuhkus. Siis on lubatud tõusta ja kõndida. Ravi efektiivsust jälgitakse seljaaju vedeliku laboratoorsete analüüside abil.

Oluline on järgida tuberkuloosse meningiidi ravi põhiprintsiipe (süsteemsus, puhkus, keerukus). Alates viiendast ravikuust on näidustatud ravivõimlemise, massaaži ja füsioteraapia kaasamine.

Meningiidi ravi lastel täiendab prednisolooni (põletikuvastane ravim) võtmine annuses 0,5 mg kehakaalu kilogrammi kohta üks kord päevas. Võetud esimese kolme ravikuu jooksul. Samal ajal tutvustatakse immunomodulaatoreid ja vitamiinide komplekse. Mürgistuse vähendamiseks (sh tuberkuloosivastastest ravimitest) - diureetikumid.

Pärast põhiravi on näidustatud sanatooriumis viibimine, kust naasmisel jälgitakse patsienti veel mitu kuud haiglas. Esiteks määratakse talle esimene raamatupidamisgrupp, seejärel teine ​​ja kolmas ning seejärel vabastatakse ta täielikult.

Lisaks ravile ja ftisiaatri jälgimisele on näidustatud taastusravi kuur silmaarsti, logopeedi (vajadusel) ja neuroloogi poolt. Sotsiaalse ja psühholoogilise abi teenused mängivad olulist rolli.

Ennetamine ja prognoos

Pärast probleemi kõrvaldamist peab patsient igal aastal läbima rutiinse diagnostika. Esimesel kolmel aastal on näidustatud regulaarne ennetav ravi (kaks korda aastas kahe kuu jooksul), mille eesmärk on vältida ägenemisi ja tüsistusi.

Tuberkuloosse meningiidi tagajärjed on järgmised:

• surm (ravimata jätmise korral vältimatu);
• retsidiiv (hilise või ebaõige raviga, selle katkestamine);
• epilepsia;
• neuroendokriinsed häired.

Õigeaegse ja piisava ravi korral diagnoositakse positiivne tulemus 95% patsientidest. Haiguse hilise avastamise ja pikaajalise ravi alustamise korral on prognoos ebasoodsam ja risk haiguse tagajärgede tekkeks on suurem.

Haiguse arengu ennetamise osana on vaja läbida iga-aastane tuberkuloosiuuring (Mantoux, Diaskintest, fluorograafia, röntgen, vereanalüüs) ja lapsed peavad saama õigeaegselt vaktsiine tuberkuloosiinfektsiooni (BCG) vastu. Oluline on riskirühmad õigeaegselt valida ja nakatunud isoleerida.

Tuberkuloosi levikut mõjutavad sellised tegurid nagu sotsiaalmajanduslikud tingimused, elutase ja -kvaliteet, migrantide, vangide, kodutute ja teiste ebasoodsas olukorras olevate elanikkonnarühmade osakaal.

Statistika järgi on meessoost osa elanikkonnast vastuvõtlikum tuberkuloosile. Selle sotsiaal-demograafilise rühma nakkusjuhtumid esinevad 3,2 korda sagedamini ja patoloogia progresseerub 2,5 korda kiiremini. Infektsioonide kõrgaeg saabub täiskasvanueas. Kochi batsilliga nakatunud inimeste maksimaalne kontsentratsioon tekib vabadusekaotuse kohtades, hoolimata sealsetest edenevatest diagnostika- ja ravimeetmetest.

Praegu on käimas tuberkuloosibatsillide põhjustatud meningiidi spetsiifilise vaktsiini uusarendus. Uuritav tüvi on H37Rv. Uuring põhineb hüpoteesil, et mükobakterid eritavad aineid, mis teatud retseptoritega seondudes provotseerivad ja kiirendavad ajukahjustuse protsessi. Teostatakse tööd bakterite resistentsuse uurimiseks ravimitele ja virulentsuse olemuse väljaselgitamiseks.

See vaktsiin vastab ka teisele diagnostikale - immuunensüümide vereanalüüsile (Mantouxi testi asemel). See uuring võimaldab teil haigust diagnoosida ja samuti ennustada organismi reaktsiooni uuele vaktsiinile.

Ravimeetodite (ravimite) valikul kasutatakse edukalt bakteriofaagidel põhinevaid uuenduslikke kiirteste. See võimaldab teil täpselt ja kiiresti valida õige ravimi.

Viktoriin: kui vastuvõtlik olete kopsuhaigustele?

Navigeerimine (ainult töönumbrid)

0 22-st ülesandest täidetud

Teave

See test näitab, kui vastuvõtlik olete kopsuhaigustele.

Olete juba varem testi teinud. Te ei saa seda uuesti alustada.

Testi alustamiseks peate sisse logima või registreeruma.

Selle testi alustamiseks peate täitma järgmised testid.

tulemused

Kategooriad

1. Kategooria puudub 0%

Midagi on vaja kiiresti muuta!

Teie toitumise järgi otsustades ei hooli te oma immuunsüsteemist ega kehast üldse. Olete väga vastuvõtlik kopsude ja teiste organite haigustele! On aeg ennast armastada ja hakata ennast parandama. Kiiresti on vaja kohandada oma dieeti, minimeerida rasvaste, tärkliserikaste, magusate ja alkohoolsete toitude tarbimist. Söö rohkem köögivilju ja puuvilju, piimatooteid. Toida keha vitamiinide võtmisega, joo rohkem vett (täpselt puhastatud, mineraalne). Tugevdage oma keha ja vähendage oma elus stressi.

Te olete vastuvõtlik mõõdukatele kopsuhaigustele.

Siiani on kõik hästi, aga kui sa tema eest hoolikamalt hoolitsema ei hakka, siis kopsu- ja muude organite haigused ei pane sind ootama (kui eeldusi pole veel olnud). Ja nõrga immuunsusega kaasnevad sagedased külmetushaigused, sooleprobleemid ja muud elurõõmud. Peaksite mõtlema oma toitumisele, vähendama rasvade, jahu, maiustuste ja alkoholi miinimumini. Söö rohkem köögivilju ja puuvilju, piimatooteid. Keha toitmiseks vitamiinide võtmisega ärge unustage, et peate jooma palju vett (täpselt puhastatud mineraalvett). Tugevdage oma keha, vähendage oma elus stressi, mõelge positiivsemalt ja teie immuunsüsteem on tugev veel pikki aastaid.

Palju õnne! Jätka samas vaimus!

Hoolite oma toitumisest, tervisest ja immuunsüsteemist. Jätkake samas vaimus ja probleemid kopsude ja tervisega üldiselt ei häiri teid veel palju aastaid. Ärge unustage, et see on peamiselt tingitud teie õigest toitumisest ja tervislikust eluviisist. Söö õiget ja tervislikku toitu (puuviljad, juurviljad, piimatooted), ära unusta juua rohkelt puhastatud vett, tugevda oma keha, mõtle positiivselt. Lihtsalt armasta ennast ja oma keha, hoolitse selle eest ja see kostab kindlasti sinu tundeid.

1. Koos vastusega
2. Vaatlusmärgiga

Kui sageli sööte kiirtoitu?

• Paar korda nädalas
• Kord kuus
• Mitu korda aastas
• Ma ei söö üldse

Kas sööte tervislikku ja toitvat toitu?

• Alati
• Ma püüdlen selle poole

Kui sageli sööte suures koguses suhkrut sisaldavaid toite?

• Igapäevane
• Paar korda nädalas
• Kord kuus või harvem
• Ma ei kasuta seda üldse

Kas teete paastupäevi või muid puhastusprotseduure?

• 1-2 korda nädalas
• Mitu korda kuus
• Mitu korda kuus

Mitu korda päevas sa sööd?

• Vähem kui 3 korda
• Hommikusöök lõuna- ja õhtusöök
• Rohkem kui 3 korda

Mis tüüpi inimesteks te end peate?

• Optimist
• Realist
• Pessimist

Kui sageli sööte heledast jahust valmistatud küpsetisi ja pastat?

• Igapäevane
• Paar korda nädalas
• Mitu korda kuus või harvem

Kas toitute mitmekülgselt?

• Söön erinevaid toite, aga samu roogasid mitu aastat

Milliseid tooteid sööte hommikusöögiks?

• Puder, jogurt
• Kohv, võileivad
• muud

Mis kell sa hommikust sööd?

• Enne 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Hiljem 11.00

Kas teil on toidutalumatust?

Kas te võtate vitamiine?

• Jah, regulaarselt
• Igal hooajal
• Väga harva
• Ma ei aktsepteeri seda üldse

Kui palju puhast vett sa päevas jood?

• Vähem kui 1,5 liitrit
• 1,5-2,5 liitrit
• 2,5-3,5 liitrit
• Rohkem kui 3,5 liitrit

Kas teil on kunagi olnud toiduallergiat?

• Mul on raske vastata

Milliseid portsjoneid sa sööd?

• Kuni see sobib
• Ma olen ikka natuke näljane
• Söön küll, aga mitte nii kaua, et kõht täis jääks

Kas te võtate antibiootikume?

• Kiireloomulise vajaduse korral

Kui sageli sööte köögivilju ja puuvilju?

• Igapäevane
• Paar korda nädalas
• Väga harva

Millist vett sa jood?

• Mineraal
• Puhastatud filtritega kodumasinatega
• Keedetud
• Toores

Kui sageli tarbite fermenteeritud piimatooteid?

• Igapäevane
• Paar korda nädalas
• Kord kuus või isegi harvem

Kas sa sööd alati samal ajal?

Tuberkuloosne meningiit

Mis on tuberkuloosne meningiit -

Mis provotseerib / põhjustab tuberkuloosset meningiiti:

Diferentseerub bakterirakus:

Mikrokapsel - 3-4 kihi paksune sein, mis on kindlalt ühendatud rakuseinaga, koosneb polüsahhariididest, kaitseb mükobakterit keskkonnamõjude eest, ei oma antigeenseid omadusi, kuid avaldab seroloogilist aktiivsust;

Rakusein – piirab mükobakterit väljastpoolt, tagab raku suuruse ja kuju stabiilsuse, mehaanilise, osmootse ja keemilise kaitse, sisaldab virulentsusfaktoreid – lipiide, mille fosfatiidifraktsioon on seotud mükobakterite virulentsusega;

homogeenne bakteriaalne tsütoplasma;

Tsütoplasmaatiline membraan – sisaldab lipoproteiinide komplekse, ensüümsüsteeme, moodustab intratsütoplasmaatilise membraanisüsteemi (mesosoomi);

Tuumaaine – sisaldab kromosoome ja plasmiide.

Patogenees (mis juhtub?) Tuberkuloosse meningiidi ajal:

2. Teises etapis siseneb koroidpõimiku MBT tserebrospinaalvedelikku, põhjustades spetsiifilist ajupõhja pehmete ajukelmete põletikku - batsillaarmeningiiti.

1. meningeaalmembraanide põletik;

2. halli tarretiselaadse massi teke ajupõhjas;

3. ajju suunduvate arterite põletik ja ahenemine, mis omakorda võib põhjustada lokaalset ajukahjustust.

Tuberkuloosse meningiidi sümptomid:

3) terminal (parees ja halvatus).

Kui seljaaju on eksudaadiga blokeeritud, võib tekkida motoorsete neuronite nõrkus või alajäsemete halvatus.

Tuberkuloosse meningiidi diagnoos:

Õigeaegne - 10 päeva jooksul ärritusperioodi algusest;

Hiljem - 15 päeva pärast.

2. Mürgistuse sündroom.

3. Vaagnaelundite talitlushäired (kõhukinnisus, uriinipeetus).

4. Scaphoid kõht.

5. Kraniaalsed sümptomid.

6. Tserebrospinaalvedeliku eripära.

7. Vastav kliiniline dünaamika.

1) lümfisõlmede tuberkuloos;

2) miliaarse kopsutuberkuloosi radioloogilised tunnused;

3) maksa või põrna suurenemine;

4) koroidne tuberkuloos, avastatud silmapõhja uurimisel.

1. Rõhk seljaaju kanalis on tavaliselt suurenenud (vedelik

luu voolab sagedaste tilkade või ojadena välja).

2. CSF välimus: alguses läbipaistev, hiljem (läbi

24 tundi) võib tekkida fibriinivõrk. Kui on blokaad

seljaaju on kollakat värvi.

3. Rakuline koostis: mm3 (norm 3-5).

6. CSF bakterioloogiline uuring: MBT avastatakse ainult 10% juhul, kui seljaaju vedeliku maht on piisav (10-12 ml). Floteerimine, kasutades tsentrifuugimist 30 minutit suurel kiirusel, võib tuvastada MBT 90% juhtudest.

Tuberkuloosse meningiidi ravi:

Tuberkuloosse meningiidi ennetamine:

Ennetavate ja epideemiavastaste meetmete võtmine, mis on piisavad praegusele tuberkuloosiga seotud äärmiselt ebasoodsale epidemioloogilisele olukorrale.

Patsientide varajane tuvastamine ja ravimite eraldamiseks raha eraldamine. See meede võimaldab ka vähendada haigestumist inimeste seas, kes puutuvad kokku haiguspuhangutel haigetega.

Kohustuslike eel- ja perioodiliste läbivaatuste läbiviimine veiste tuberkuloosi põdevatesse loomakasvatusfarmidesse tööle asumisel.

Eraldatud isoleeritud elamispinna suurendamine aktiivse tuberkuloosi all kannatavatele patsientidele, kes elavad rahvarohketes korterites ja ühiselamutes.

Vastsündinute esmase vaktsineerimise õigeaegne rakendamine (kuni 30 elupäeva).

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on tuberkuloosne meningiit:

Kas miski häirib sind? Kas soovite saada täpsemat teavet tuberkuloosse meningiidi, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Võid broneerida aja arsti juurde – Eurolabi kliinik on alati Sinu teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad teil haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. Võite kutsuda ka kodus arsti. Eurolabi kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+3 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on toodud siin. Vaata lähemalt kõikide kliinikute kohta teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem mingeid analüüse teinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui uuringuid pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? On vaja suhtuda oma üldisesse tervisesse väga hoolikalt. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbima arsti kontrolli, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada terve vaim kehas ja kogu organismis.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loed näpunäiteid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige leida vajalikku teavet jaotisest Kõik meditsiinid. Registreeruge ka Eurolabi meditsiiniportaalis, et olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabeuuendustega, mis saadetakse teile automaatselt e-posti teel.

Muud haigused rühmast Närvisüsteemi haigused:

Kuumad teemad

• Hemorroidide ravi Tähtis!
• Prostatiidi ravi Tähtis!

Meditsiiniuudised

Terviseuudised

Videokonsultatsioonid

Muud teenused:

Oleme sotsiaalvõrgustikes:

Meie partnerid:

EUROLAB™ kaubamärk ja kaubamärk on registreeritud. Kõik õigused kaitstud.

International Neurological Journal 4 (42) 2011

Tagasi numbri juurde

Tuberkuloosse meningiidi patomorfoos HIV-nakkusega patsientidel

Autorid: Bondar V.E., Vetukh I.V., Filimonov Yu.D., piirkondadevaheline multidistsiplinaarne haigla Darjevski paranduskoloonias nr 10, Hersoni piirkond, Saulkina A.M., Hersoni piirkondlik tuberkuloosivastane dispanser

Kirjanduse andmete ja meie enda kliinilise praktika juhtumite analüüsi põhjal selgitatakse artiklis välja üldised mustrid, mis on iseloomulikud HIV-nakkusega patsientide tuberkuloosse meningiidi kulgemisele. Jõuti järeldusele, et selle haiguse klassikaline kulg (patomorfoos) on HIV-nakkuse taustal muutunud.

Tuberkuloosne meningiit, patomorfoos, HIV-nakkus, AIDS.

Viimastel aastatel on Ukrainas üheaegselt arenenud kahe sotsiaalselt ohtliku haiguse – tuberkuloosi ja HIV/AIDSi – epideemiad, mis mõjutavad sageli samu elanikkonnarühmi. Tuberkuloos, kui kõige levinum HIV-nakkusega seotud oportunistlik haigus, on muutunud AIDS-i patsientide peamiseks haigestumuse ja suremuse põhjuseks. HIV-nakkus suurendab riski haigestuda aktiivsesse tuberkuloosi ja vastupidi, tuberkuloos mõjutab negatiivselt HIV-nakkuse kulgu. Statistiliste uuringute kohaselt arenevad tuberkuloosi rasked vormid 30–60% HIV-nakatunud inimestest. HIV-nakkust registreeritakse omakorda 40–70% kõigist tuberkuloosihaigetest. Seda olukorda nimetatakse epideemiaks epideemia sees. HIV/AIDS-iga seotud tuberkuloosi põdevaid patsiente iseloomustab kõrge suremus. Kirjanduse üldistatud andmetel sureb tuberkuloosi umbes 30–40% patsientidest.

Kõrge suremus on tingitud nii tuberkuloosi raskusastmest HIV-nakkuse taustal kui ka raskete üldiste vormide enneaegsest avastamisest. Üheks põhjuseks, miks HIV-nakkusega ja AIDS-i haigete seas tuberkuloosi diagnoosimine hilineb, on tuberkuloosi ebatüüpiline kulg. HIV-nakkuse hilisemates staadiumides on tuberkuloosil 50–70% juhtudest ekstrapulmonaalne lokalisatsioon, mis mõjutab sageli kesknärvisüsteemi (KNS) ja ajukelme.

Ajukelme ja kesknärvisüsteemi tuberkuloos on närvisüsteemi nakkus- ja põletikuline haigus, mis esineb peamiselt või sekundaarselt spetsiifiliste granuloomide moodustumisega ajukelmetes (meningiit), peaaju substantsis (entsefaliit) ja seljaajus. müeliit), mida põhjustab Mycobacterium tuberculosis. Seda haigust iseloomustab kliiniliste tunnuste ja nende polümorfismi kiire suurenemine, eriti 3-4 sündroomi esinemine: mürgistus, meningeaalne, patoloogilised muutused tserebrospinaalvedelikus ja kraniaalnärvide (basaal-) närvide talitlushäired, sageli (70%). ) kombinatsioonis entsefaliidiga ja väga harva (kuni 4%) - müeliidi sündroomiga. Etiotroopse kombineeritud antibakteriaalse ravi puudumisel põhjustab ajukelme ja kesknärvisüsteemi tuberkuloosi progresseeruv kulg surma 3 nädala jooksul.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse vormidest AIDS-i haigete tuberkuloosi korral on suurim kliiniline tähendus tuberkuloosne meningiit (meningoentsefaliit), mis areneb tavaliselt siis, kui CD4 rakkude arv väheneb 100-ni 1 μl ja alla selle (norm on 500–2000). rakud 1 μl). Tuberkuloosne meningiit on hematogeenselt levinud tuberkuloosi ilming. Esmane fookus võib paikneda kopsudes, lümfisõlmedes ja luudes. Peaaegu pooltel juhtudest ei leita AIDS-i patsientide esmast fookust. Meningiit esineb sageli tuberkuloosiinfektsiooni esmase kliinilise ilminguna.

Mükobakterid tungivad hematogeenselt kesknärvisüsteemi läbi vatsakeste koroidpõimiku, seejärel levivad viimaste õõnsusest subarahnoidaalsesse ruumi, põhjustades pia mater'is põletikulise protsessi.

Reeglina on meningiidi esmased ilmingud mittespetsiifilised. Tüüpilised on halb enesetunne, apaatia, anoreksia, väike palavik, vahelduvad peavalud, öine higistamine ja kehakaalu langus. Seejärel muutub peavalu pidevaks, ilmnevad oksendamine, unisus, meningeaalsed nähud. Sümptomid süvenevad järk-järgult, intensiivistuvad kognitiivsed häired, tekivad segasusseisund, kraniaalnärvide (tavaliselt silma-, näo-, kuulmis-, nägemis-) kahjustused, epilepsiahood ja hilisemates staadiumides - hemiparees. Harvemini toimub protsess ägedamalt või järk-järgult, väljendudes aeglaselt süveneva frontaalset tüüpi dementsusena, millega kaasneb apaatia, isiksuse muutused ja vaagnapiirkonna häired. 20% juhtudest saab AIDS-iga patsientide ajukelme tuberkuloosseid kahjustusi normaalsel temperatuuril ja meningeaalsete sümptomite puudumisel kustutada.

Tserebrospinaalvedeliku uurimisel tuvastatakse mõõdukas pleotsütoos (1 μl-s kuni 500 rakku), mis võib alguses olla neutrofiilne, kuid umbes nädala pärast muutub lümfotsüütiliseks. Avastatakse mõõdukas alkoholirõhu tõus. Vedelik on selge või kergelt opalestseeruv. Valgusisaldust suurendatakse 1–20 g/l, iseloomulik on suhkrusisalduse oluline langus tserebrospinaalvedelikus 1/5–1/6 selle tasemeni. Pärast 12–24-tunnist tserebrospinaalvedeliku settimist katseklaasis kukub välja õrn fibriinivõrgutaoline võrk või kile, mis on üks tuberkuloosse meningiidi patognoomilisi tunnuseid. Tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus on ka mükobakterite avastamine tserebrospinaalvedelikus. Kirjanduse andmetel avastatakse Mycobacterium tuberculosis tserebrospinaalvedelikus harva (15–17% juhtudest), kuigi märgitakse, et AIDS-iga patsientidel on neid võimalik avastada sagedamini kui puutumatu immuunsüsteemiga inimestel. Mõnel juhul võivad HIV-nakkusega patsientide tuberkuloosse meningiidi korral tserebrospinaalvedeliku parameetrid olla normaalsed. Normaalsete näitajate sagedus on järgmine: glükoosi puhul - 15%, valkude puhul - 40%, rakkude arvu puhul - 10% juhtudest.

Hiljutine tuberkuloosse meningiidi ebatüüpilise kulgemise näidete sagenemine HIV-nakatunud isikutel, ulatudes autorite tähelepanekute kohaselt kuni 40% juhtudest, on andnud meile võimaluse tuvastada teatud mustrid, mis võimaldavad rääkida muutustest. selle haiguse klassikalises käigus (patomorfoos) HIV-nakkuse taustal. Allpool esitame Khersoni oblasti Darjevski paranduskoloonia nr 10 piirkondadevahelise multidistsiplinaarse haigla nakkushaiguste osakonna baasil karistussüsteemis tehtud kliiniliste vaatluste analüüsi. -2010.

Patsient M., 24-aastane, paigutati 20. novembril 2009 nakkushaiguste osakonda HIV-nakkuse diagnoosiga III kliiniline staadium. Suuõõne kandidoos." Saatekirja eesmärk on määrata kõrge aktiivsusega retroviirusevastane ravi (HAART). Elulugu: opiaatide intravenoosne manustamine aastast 1999. HIV-nakkus avastati 2005. aastal, CD4 tase - 153 rakku. Mul ei olnud tuberkuloosi. Vastuvõtmisel oli kaebusi kehatemperatuuri tõusust kuni palavikutasemeni, üldise nõrkuse ning kubeme- ja kaenlaaluse lümfisõlmede suurenemise kohta. Objektiivselt: üldine seisund on mõõduka raskusega. Palavik kuni 38,2 °C. Skeletilihaste hüpotroofia, suu limaskesta kandidoosi ilmingud. Üldine lümfadenopaatia. Puuduvad meningeaalsed tunnused ega kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnused.

Pärast uuringut, mis hõlmas kopsude röntgenuuringut (paremal S4-s leiti pneumoskleroosi piirkond, vasakul S1-S2-s Hohni kahjustus), kõhuorganite ultraheliuuringut ( difuussed muutused maksa parenhüümis, pankreas, hepatosplenomegaalia), perifeersete lümfisõlmede biopsia, millele järgnes patohistoloogiline uuring (tuvastati kroonilise hüperplastilise lümfadeniidi nähtused; spetsiifiliste muutuste tunnuseid koes ei leitud), patsiendile määrati HAART ja sümptomaatilist ravi, mille taustal seisund paranes ja seda peeti rahuldavaks, kuid madal palavik püsis. Alates 28. detsembrist 2009 oli kehatemperatuuri tõus 39,4 °C-ni, tekkisid kaebused peavalu ja pearingluse kohta. Üldises vereanalüüsis: hüpokroomne aneemia (hemoglobiin 88 g/l), leukotsütoos 22,3 × 109/l, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) kuni 65 mm/h, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule (suurenenud ribaneutrofiilide sisaldus). kuni 18%, müelotsüütide (2%) ja metamüelotsüütide (6%) ilmumine. Kopsude korduv röntgenülesvõte ei näita varasemate andmetega võrreldes muutusi. 29.12.2009 pöördus tema poole neuroloog. Tuvastati meningeaalsed tunnused: kerge kaelalihaste jäikus, mõlemal pool positiivne Kernigi tunnus. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, sealhulgas kraniaalnärvide kahjustuse tunnuseid, ei tuvastatud. Kahtlustati meningiiti ja seetõttu tehti spinaalpunktsioon. Lahus on selge, värvitu, rõhku ei suurendata. Positiivsed valgureaktsioonid. Valk 0,22 g/l, glükoos 1,9 mmol/l (vere glükoos 5,3 mmol/l). 2 raku (lümfotsüütide) tsütoos. Ziehl-Neelseni värvitud tserebrospinaalvedeliku äigepreparaadi mikroskoopial tuvastati Mycobacterium tuberculosis (MBT). 13. jaanuaril 2010 suunati patsient Khersoni piirkondliku tuberkuloosivastase dispanseri (KOPTD) meditsiinilise nõuandekomisjoni (CMAC) poole. CVCC diagnoos: "esmakordselt diagnoositud ajukelme tuberkuloos (IDTB). MBT+, M+ (tserebrospinaalvedelik), K 0, Resist. 0, ajalugu. 0, kass. 1, Kog. 1 (2010)". Soovitatav on jätkata ravi spetsialiseeritud tuberkuloosiasutuses.

Patsient U., 31-aastane, sattus 1. veebruaril 2010. aastal nakkushaiguste osakonda statsionaarseks läbivaatuseks ja HAART-i määramise otsustamiseks. Anamneesist: narkootiliste ainete (opaatide) intravenoosne tarvitamine aastast 1996. 2009. aastal raviti tuberkuloosihaiglas kopsutuberkuloosi tõttu. Siis avastati HIV-nakkus. CD4 tase - 154 rakku. Vastuvõtmisel oli seisund mõõduka raskusega. Palavik kuni 39,5 °C. Üldine lümfadenopaatia, suu limaskesta kandidoosi ilmingud. Tuvastatakse küsitavad meningeaalsed tunnused. Diagnoos pandi: “HIV-nakkus, kliiniline III staadium (IV?). Kopsutuberkuloos (2009). Suuõõne kandidoos. Tuberkuloosse etioloogiaga meningiit? Osakonnas uuriti teda veel: kopsude röntgen - ilma patoloogiata, rögaanalüüs MBT suhtes oli kolm korda negatiivne. Üldises vereanalüüsis: aneemia (hemoglobiin 90 g/l), leukotsütoos 11,6 × 109/l, ESR tõus 28 mm/h. 3. veebruaril 2010 vaatas ta üle neuroloogi poolt. Kaebab vahelduva peavalu ja üldise nõrkuse üle. Patsiendi sõnul oli ta haige olnud umbes 1,5 kuud, mil ilmnes üldine nõrkus ja kehatemperatuuri tõus. Neuroloogilisel läbivaatusel tuvastati dissotsieerunud iseloomuga meningeaalsete sümptomite kompleks: positiivsed Kernigi tunnused, kaela jäikuse puudumisel madalamad Brudzinski tunnused. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ei määratud. Diagnoosi kinnitamiseks tehti lumbaalpunktsioon. Lahus on selge, värvitu ja voolab kõrge rõhu all välja. Valgureaktsioonid on nõrgalt positiivsed. Valk 0,16 g/l, glükoos 5,2 mmol/l (vere glükoos 6,0 mmol/l). Tsütoosi 1 rakk. Tserebrospinaalvedeliku määrdumise bakterioskoopia näitas MBT-d. KhOPTD sõjaväekliinilise keskkomisjoni järeldus 02.09.2010: „ajukelme tuberkuloosi (RTB) retsidiiv. MBT+, M+ (tserebrospinaalvedelik), K 0, Resist. 0, ajalugu. 0, kass. 2, Kog. 1 (2010)". Edasiseks raviks saadeti ta tuberkuloosihaiglasse.

Patsient V., 29-aastane, viibis alates 12. oktoobrist 2009 haiglaravil nakkushaiguste osakonda HIV-nakkuse diagnoosiga III kliiniline staadium. Suuõõne kandidoos, polümorfne generaliseerunud lümfadenopaatia." Ajalugu: süstitav narkomaania alates 1999. aastast. HIV-nakkus avastati 2005. aastal. CD4 taset ei olnud eelnevalt määratud. Mul ei olnud tuberkuloosi. Pärast haiglas läbi viidud uuringut, mis hõlmas CD4 taseme määramist (20 rakku), määrati patsiendile HAART, mille taustal tõusis CD4 lümfotsüütide tase 160 rakuni 1 μl kohta. 27.10.2009 pöördus ta pideva (mitu päeva kestnud) luksumise tõttu neuroloogi konsultatsioonile. Kontrollimise ajal ta kaebusi ei esita. Eitab peavalu, kahelinägemist ja muid sümptomeid. Eitab igasugust traumaatilise ajukahjustuse või kesknärvisüsteemi põletikuliste haiguste ajalugu. Objektiivselt: teadlik, suhtlemisaldis. Meningeaalsed tunnused puuduvad. Kraniaalnärvide funktsioon ei ole kahjustatud. Aktiivsed ja passiivsed liigutused jäsemetes täies mahus, lihasjõud 5 punkti. Kõõluste refleksid on elus, D = S, patoloogilised refleksid puuduvad. Tundlikkus ei ole kahjustatud. Koordinatsioonihäireid ei esine. Kolju röntgenülesvõte näitab selgelt väljendunud hüpertensiooni tunnuseid koljuvõlvi suurenenud arteriaalsete ja venoossete mustritena ning selgmise seljaosa osteoporoosina. Pärast silmaarsti läbivaatust, mis välistas silmapõhja ülekoormamise, tehti patsiendile diagnostilisel eesmärgil lumbaalpunktsioon. Lahus on selge, värvitu, rõhku ei suurendata. Tserebrospinaalvedeliku analüüsimisel: valgureaktsioonid on järsult positiivsed. Valk 12 g/l, glükoos 4,7 mmol/l (veres 7,3 mmol/l). Tsütoos 0. Grami värvimine ei näidanud bakteriaalset floorat. MBT-d ei tuvastatud. Arvestades uuringu tulemusi (kõrge valgusisaldus), intrakraniaalse hüpertensiooni kliinilist pilti, kahtlustati kesknärvisüsteemi massilist protsessi. Soovitatav on täiendav uuring: pea- ja seljaaju magnetresonantstomograafia (MRT), neuroloogi läbivaatus aja jooksul. Patsiendile määrati diureetikumid (atsetasoolamiid) ja sümptomaatiline ravi (metoklopramiid), mille vastu seisund paranes ja luksumine lakkas. MRT-d ei tehtud tehniliste võimaluste puudumise tõttu. Alates 2010. aasta jaanuarist hakkas patsient kaebama vahelduvate, suruvate peavalude, mõnikord iivelduse, pearingluse üle; hakati registreerima palavikulist palavikku. 11. jaanuaril 2010 pöördus ta uuesti neuroloogi poole. Läbivaatuse käigus tuvastati dissotsieerunud meningeaalnähud: kaela jäikuse puudumisel olid Kernigi ja inferior Brudzinski tunnused mõlemalt poolt positiivsed. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ei tuvastatud. Meningiidi kahtluse tõttu tehti uuesti spinaalpunktsioon. Lahus on selge, värvitu, rõhku ei suurendata. Valgureaktsioonid on nõrgalt positiivsed. Valk 0,2 g/l, glükoos 2,9 mmol/l (veres 6,8 mmol/l). Tsütoosi 1 rakk. MBT tuvastati äigepreparaadi bakterioskoopia käigus. Järeldus: tuberkuloosne meningiit. 13. jaanuaril 2010 suunati ta Kliinilisse sõjaväe keskhaiglasse. Pandi diagnoos: “Ajukelme, kopsude VDTB (miliaarne). MBT+, M+ (tserebrospinaalvedelik), K 0, Hist. 0, vastu. 0, kass. 1, Kog. 1 (2010)". Patsient saadeti tuberkuloosihaiglasse.

Patsient B., 34-aastane, saadeti 2010. aasta jaanuaris nakkushaiguste osakonda statsionaarsele läbivaatusele ja ravile. Elulugu: krooniline bronhiit umbes 15 aastat, 2001. aastal põdes kopsutuberkuloosi. HIV-nakkus avastati 2009. aastal, CD4 taset ei olnud varem uuritud. Süstimissõltuvus aastast 1990. Osakonda sattudes vaatas ta üle infektsionist, tuvastati meningeaalsed tunnused ning seetõttu kutsuti neuroloog konsultatsioonile. Läbivaatusel ta neuroloogilisi kaebusi ei näita. Üldiselt pidas ta end haigeks 4 kuud enne haiglasse lubamist, kui hakkas märkama kehatemperatuuri tõusu. Objektiivselt: teadlik, suhtlemisaldis. Määratakse küsitav kuklalihaste jäikus, positiivsed on Kernigi ja alumised Brudzinski tunnused. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Tehti diagnostiline lumbaalpunktsioon. Lahus on selge ja värvitu. Valgureaktsioonid on negatiivsed. Valk 0,28 g/l, glükoos 4,0 mmol/l (vere glükoos 7,2 mmol/l). Tsütoos 0. MBT-määrimisel tuvastati. Lisaks uuriti: kopsude röntgen - krooniline bronhiit, remissioonifaas, rögaproov MBT suhtes kolm korda negatiivne, CD4 tase - 32 rakku. 20. jaanuaril 2010 konsulteeris teda ChPTD ftisiaater ja pandi diagnoos: “RTB meningiit, aktiivne faas. MBT+, M+ (tserebrospinaalvedelik), K 0, Resist. 0, ajalugu. 0, kass. 2, Kog. 1 (2010)". Patsiendile määrati spetsiifiline keemiaravi koos edasise ravi jätkamisega spetsialiseeritud asutuses.

järeldused

Oma kliinilise praktika ja kirjanduse andmete analüüsi põhjal oleme tuvastanud HIV-nakkusega isikute tuberkuloosse meningiidi kulgemise üldised mustrid. Erinevalt klassikalisest pildist kulgeb selle patsientide kategooria haigus pikka aega kustutatud kujul, peites end tundmatu päritoluga palaviku varjus. Reeglina puuduvad patsientidel kaebused, puuduvad üldised ajuilmingud (peavalu, iiveldus, oksendamine, meeleelundite hüperesteesia jne). Meningeaalne sündroom areneb väga hilja, meningeaalsed nähud on ebaselged ja dissotsieerunud: positiivseid Kernigi ja Brudzinski sümptomeid on täheldatud, kui puudub väljendunud kaelarigiidsus. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sealhulgas kraniaalnärvide kahjustused, mis on tuberkuloosse meningiidi patognoomilised. 60% patsientidest areneb haigus aktiivse tuberkuloosiprotsessi puudumisel kopsudes. Tserebrospinaalvedeliku uuringu käigus täheldatakse tuberkuloossele meningiidile iseloomulikku pleotsütoosi koos ülalkirjeldatud valgu- ja glükoositaseme muutustega vähem kui 1/3 patsientidest. Enamikul juhtudel tuvastatakse omapärane nähtus, mis seisneb pleotsütoosi puudumises, normaalses või suurenenud valgusisalduses tserebrospinaalvedelikus ja glükoositaseme languse puudumises MBT juuresolekul tserebrospinaalvedelikus, mis on suhteliselt kergesti eemaldatavad. tuvastatakse bakterioskoopiaga. Selliseid muutusi täheldatakse tavaliselt sügava immunosupressiooniga patsientidel, kelle CD4 tase on 100 rakku 1 μl kohta või vähem. Suurema CD4 arvu korral on tuberkuloosne meningiit klassikaline kulg. Seega võime järeldada tuberkuloosse meningiidi patomorfismi HIV-nakkusega inimestel sügava immunosupressiooni taustal. Seda patsientide kategooriat hooldavad arstid peavad olema pidevalt valvel tuberkuloosse meningiidi võimaliku tekke suhtes patsientidel, kellel on teadmata päritoluga pikaajaline palavik, CD4 arv alla 100 raku 1 μl kohta, kaebused korduvate peavalude ja tuberkuloosi anamneesis. Tuleb meeles pidada, et tuberkuloosne meningiit on hirmuäratav, kuid potentsiaalselt ravitav haigus, mille prognoos on varase avastamise ja piisava antimükobakteriaalse ravi õigeaegse manustamise korral soodne.

1. HIV/AIDS-iga seotud tuberkuloosi avastamine ja patsientide jälgimine ambulatooriumis. Ukraina tervishoiuministeeriumi metoodilised soovitused. - Kiiev, 2005. - 21 lk.

Närvisüsteemi esmane kahjustus HIV-nakkuse korral

Mis on esmane närvisüsteemi kahjustus HIV-nakkuse korral?

Patogenees (mis juhtub?) Närvisüsteemi esmase kahjustuse ajal HIV-nakkuse ajal:

Morfoloogiliselt põhjustab HIV otsene ajukahjustus demüelinisatsioonipiirkondadega alaägeda hiidrakulise entsefaliidi tekke. Ajukoes saab tuvastada perifeersest verest tunginud suure hulga viirustega monotsüüte. Need rakud võivad sulanduda, moodustades tohutu hulga viirusliku materjaliga hiiglaslikke mitmetuumalisi moodustisi, mistõttu määrati see entsefaliit hiidraku entsefaliidiks. Samal ajal on iseloomulik lahknevus kliiniliste ilmingute raskuse ja patomorfoloogiliste muutuste astme vahel. Paljudel patsientidel, kellel on HIV-ga seotud dementsuse selged kliinilised ilmingud, saab patomorfoloogiliselt tuvastada ainult müeliini "blanšeerumist" ja kerget tsentraalset astroglioosi.

HIV-nakkuse põhjustatud esmase närvisüsteemi kahjustuse sümptomid:

Närvisüsteemi otsese (esmase) kahjustuse sümptomid HIV-nakkuse ajal liigitatakse mitmesse rühma.

HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks. See häirete kompleks, mida varem nimetati AIDS-i dementsuseks, hõlmab nüüd kolme haigust – HIV-ga seotud dementsus, HIV-ga seotud müelopaatia ja HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired.

HIV-ga seotud dementsus. Nende häiretega patsiendid kannatavad peamiselt kognitiivsete häirete all. Nendel patsientidel ilmnevad subkortikaalset tüüpi dementsuse (dementsus) ilmingud, mida iseloomustab psühhomotoorsete protsesside aeglustumine, tähelepanematus, mälukaotus ja infoanalüüsi protsesside häired, mis raskendab patsientide tööd ja igapäevaelu. Sagedamini väljendub see unustamises, aegluses, keskendumisvõime languses ning lugemis- ja lugemisraskustes. Võib täheldada apaatsust ja piiratud motivatsiooni. Harvadel juhtudel võib haigus avalduda meeleoluhäirete (psühhoosi) või krambihoogudena. Nende patsientide neuroloogiline uuring näitab värinat, kiirete, korduvate liigutuste aeglustumist, vajumist, ataksiat, lihaste hüpertoonilisust, üldist hüperrefleksiat ja suuõõne automatismi sümptomeid. Algstaadiumis tuvastatakse dementsus ainult neuropsühholoogiliste testide abil. Seejärel võib dementsus kiiresti areneda raskeks seisundiks. Seda kliinilist pilti täheldatakse 8–16% AIDS-i patsientidest, kuid lahkamisandmeid arvesse võttes tõuseb see tase 66% -ni. 3,3% juhtudest võib dementsus olla HIV-nakkuse esimene sümptom.

HIV-ga seotud müelopaatia. Selle patoloogia puhul domineerivad liikumishäired, peamiselt alajäsemetel, mis on seotud seljaaju kahjustusega (vakuolaarne müelopaatia). On märgatav jalgade jõu vähenemine, spastilist tüüpi lihaste toonuse tõus ja ataksia. Sageli avastatakse ka kognitiivse aktiivsuse häireid, kuid esile kerkivad nõrkus jalgades ja kõnnihäired. Liikumishäired võivad mõjutada mitte ainult alajäsemeid, vaid ka ülemisi jäsemeid. Võimalikud on juhtivat tüüpi tundlikkuse häired. Müelopaatia on olemuselt pigem difuusne kui segmentaalne, seetõttu reeglina puudub motoorsete ja sensoorsete häirete “tase”. Iseloomustab valu puudumine. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse mittespetsiifilisi muutusi pleotsütoosi kujul, üldvalgu sisalduse suurenemist ja HIV-i võib tuvastada. Müelopaatia levimus AIDS-i patsientide seas ulatub 20% -ni.

HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired. See sündroomi kompleks sisaldab kõige vähem väljendunud häireid. Iseloomulikud kliinilised sümptomid ja muutused neuropsühholoogilistes testides on sarnased dementsuse omadega, kuid palju vähemal määral. Sageli esineb unustamist, mõtlemisprotsesside aeglustumist, keskendumisvõime langust, kõnnaku halvenemist, mõnikord käte kohmakust, piiratud motivatsiooniga isiksuse muutumist.

Närvisüsteemi esmase kahjustuse diagnoosimine HIV-nakkuse korral:

Haiguse algstaadiumis tuvastatakse dementsus ainult spetsiaalsete neuropsühholoogiliste testide abil. Seejärel võimaldab tüüpiline kliiniline pilt immuunpuudulikkuse taustal reeglina täpset diagnoosi teha. Täiendav uuring näitab alaägeda entsefaliidi sümptomeid. CT ja MRI uuringud näitavad aju atroofiat, millega kaasnevad sulci ja vatsakeste suurenemine. MRI-s võib aju valgeaines täheldada täiendavaid signaali tugevnemise koldeid, mis on seotud lokaalse demüelinisatsiooniga. Need tserebrospinaalvedeliku uuringud on mittespetsiifilised, võib tuvastada kerget valgusisalduse suurenemist ja C-klassi immunoglobuliinide taseme tõusu.

Muud HIV-nakkusega seotud kesknärvisüsteemi kahjustused. Lastel on esmane kesknärvisüsteemi kahjustus sageli HIV-nakkuse varaseim sümptom ja seda nimetatakse laste progresseeruvaks HIV-ga seotud entsefalopaatiaks. Seda haigust iseloomustab arengupeetus, lihaste hüpertensioon, mikrotsefaalia ja basaalganglionide lupjumine.

Peaaegu kõigil HIV-nakkusega inimestel võib ühel või teisel määral tuvastada ägeda aseptilise meningiidi sümptomeid, mis tekivad vahetult pärast nakatumist ja on patogeneetiliselt kõige tõenäolisemalt seotud autoimmuunreaktsioonidega esmase vastuse ajal viiruse antigeenidele. See seroosne meningiit avaldub membraanide ägeda põletiku sümptomitena (mõõdukad aju- ja meningeaalsed sündroomid), mõnikord koos kraniaalnärvide kahjustusega. Kliinilised ilmingud taanduvad tavaliselt iseenesest 1-4 nädala jooksul.

HIV-ga seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid. AIDS-i põdevatel patsientidel täheldatakse sageli põletikulist polüneuropaatiat alaägeda multifokaalse hulgipolüneuropaatia või hulgi neuriidi kujul, millega kaasneb valdavalt alajäsemete kahjustus. Lisaks HIV-le võivad nende häirete etioloogias oma osa mängida ka herpesviiruse perekonna viirustel. Vähem levinud on alaägeda sensomotoorse polüneuropaatia rasked vormid või kiiresti arenev perifeerne halvatus koos valdavalt motoorse polüneuropaatiaga. Enamasti kaasnevad HIV-nakkusega distaalsed polüneuropaatiad, mille ülekaalus on sensoorsed häired paresteesia ja düsesteesia kujul, peamiselt jalavõlvis ja varvastes, mõnikord kerge nõrkuse ja põlvereflekside vähenemisega.

HIV-nakkusega kaasneb mõnikord müopaatiline sündroom. Seda sündroomi iseloomustab proksimaalse lihasnõrkuse alaäge areng koos müalgiaga, suurenenud lihaste väsimus ja seerumi kreatiinkinaasi taseme tõus. EMG muutused on lähedased poliomüosiidi korral täheldatutele ning lihaste biopsia näitab müofibrillide de- ja regeneratsiooni, perivaskulaarset ja interstitsiaalset põletikku.

HIV-nakkuse põhjustatud esmase närvisüsteemi kahjustuse ravi:

Ennetus- ja ravistrateegia hõlmab HIV-nakkuse enda vastu võitlemist, närvisüsteemi kahjustuste sümptomaatilist ravi, oportunistlike infektsioonide ja haiguste ravi, nõustamist ja tervisekasvatust. Spetsiifiline ravi hõlmab viirusevastast ja immunoteraapiat.

Kliinilised uuringud on läbi viidud enam kui 30 viirusevastase toimega ravimiga HIV-nakkuse raviks. Tuntuim on retroviir (zidovudiin, AZT, asidotümidiin), mis annab tõestatud virostaatilise toime. Retrovir on konkureeriv pöördtranskriptaasi inhibiitor, mis vastutab proviiruse DNA moodustumise eest retroviiruse RNA matriitsil. Retroviiri aktiivne trifosfaatvorm, mis on tümidiini struktuurne analoog, konkureerib samaväärse tümidiini derivaadiga ensüümiga seondumisel. Sellel retroviiri vormil puuduvad DNA sünteesiks vajalikud 3"-OH rühmad. Seega ei saa proviiruse DNA ahel kasvada. Retroviiri konkurents HIV pöördtranskriptaasiga on ligikaudu 100 korda suurem kui inimese rakulise DNA alfa polümeraasiga. asidotümidiini määramise kriteeriumiks on T-abistaja rakkude taseme langus alla 250-500 või viiruse ilmumine veres on näidatud HIV-ga seotud kognitiiv-motoorse kompleksi, sealhulgas AIDS-i dementsuse ja müelopaatiaga patsientidel, samuti HIV-ga seotud polüneuropaatiate ja müopaatiate korral BBB, selle tase tserebrospinaalvedelikus on umbes 50% tasemest plasmas. Algannusena on soovitatav võtta 200 mg iga 4 tunni järel (1200 mg kohta). päev). Sõltuvalt patsientide kliinilisest seisundist ja laboriparameetritest võivad annused varieeruda vahemikus 500 kuni 1500 mg päevas. Individuaalsete annuste valimise vajadus võib tekkida patsientidel, kellel on kõrvaltoimed või AIDSi rasked ilmingud koos luuüdi ressursside ammendumisega, mis väljendub leukopeenias ja aneemias. Hematotoksilise toime raskuse vähendamiseks kombineeritakse ravimit sageli erütro- või hemopoetiini, vitamiini B12-ga. Muud võimalikud kõrvaltoimed on anoreksia, asteenia, iiveldus, kõhulahtisus, pearinglus, peavalu, palavik, unehäired, maitsetundlikkuse häired, lööve, vaimse aktiivsuse langus, ärevus, sagenenud urineerimine, üldine valu, külmavärinad, köha, õhupuudus. Puuduvad veenvad andmed ägeda üleannustamise tunnuste kohta, kui pikaajalisel kasutamisel tekivad kõrvaltoimed, võib hemodialüüs olla kasulik. Praegu on retroviir ainus ametlikult heakskiidetud viirusevastane ravim AIDSi, sealhulgas närvisüsteemi esmaste kahjustuste raviks. Arvestades retroviiri tõsiste kõrvaltoimete suurt hulka, on praegu käimas teiste nukleosiidi derivaatide kliinilised uuringud, mille puhul müelotoksiline toime on vähem väljendunud.

Arvestades autoimmuunreaktsioonide rolli perifeerse närvisüsteemi kahjustuste tekkes AIDSi korral, on kortikosteroidid ja tsütostaatikumid ning plasmaferees mõnel juhul efektiivsed. Immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks kasutatakse erinevaid immunostimulante. Nende hulgas on tsütokiinid (alfa- ja beeta-interferoonid, interleukiinid jne), immunoglobuliinid, hematopoeetilised kasvufaktorid. Kuni viimase ajani ei andnud taastav immunoteraapia märkimisväärseid kliinilisi toimeid, võimaldades vaid mõnevõrra aeglustada patoloogilise protsessi arengut. Viimastel aastatel on luuüdi siirdamist harva läbi viidud, kuna sellel on palju kõrvaltoimeid ja selle protseduuri ebaoluline efektiivsus. Uuritakse tüümuse faktorite, lahustuva rekombinantse T-lümfotsüütide CO4 retseptori, mis on võimeline takistama viiruse sisenemist rakku, ning rekombinantsete ja kõrgelt puhastatud HIV ümbrisvalkude kasutamist vaktsiinidena.

AIDSi neuroloogiliste ilmingute esinemisel on see reeglina ebasoodne. HIV-nakkuse ravimise juhtumeid pole teada, kuigi on võimalik viiruse paljude aastate asümptomaatiline edasikandumine. HIV-nakkuse vastases võitluses on põhiline tähtsus ennetusmeetmetel, mis on juba võimaldanud vähendada nakatunute arvu kasvutempot.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on HIV-nakkusest tingitud esmane närvisüsteemi kahjustus:

Kas miski häirib sind? Kas soovite saada täpsemat teavet närvisüsteemi esmaste kahjustuste kohta HIV-nakkuse ajal, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad leppige aeg arsti juurde- kliinik Eurolab alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad teil haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolab avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki sellel olevaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, Viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsiooniks. Kui uuringuid pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? On vaja suhtuda oma üldisesse tervisesse väga hoolikalt. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate seda lihtsalt tegema mitu korda aastas. läbi vaadata arst, et mitte ainult ennetada kohutavat haigust, vaid ka säilitada terve vaim kehas ja organismis tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolab et olla kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt e-posti teel.

Muud haigused rühmast Närvisüsteemi haigused:

Inimese immuunpuudulikkuse viirushaigus võib esineda nii viiruse varjatud kandmise kui ka omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi kujul, mis on HIV äärmuslik staadium.

HIV ja AIDSi arenguga on mõjutatud ja mõjutatud peaaegu kõik inimkeha süsteemid. Peamised patoloogilised muutused on koondunud närvi- ja immuunsüsteemi. HIV-i põhjustatud närvisüsteemi kahjustusi nimetatakse neuroAIDSiks.

Seda täheldatakse intravitaalselt ligikaudu 70% patsientidest ja surmajärgselt 90–100% patsientidest.

Haiguse põhjused ja patogenees

HIV-nakkuse närvisüsteemile avalduva mõju patogeneetilisi mehhanisme ei ole veel täielikult uuritud. Arvatakse, et neuroAIDS tekib otsese ja kaudse mõju tõttu närvisüsteemile.

Samuti on arvamus, et põhjus peitub immuunsüsteemi reaktsiooniprotsessi reguleerimises. Otsene mõju närvisüsteemile toimub tungimise kaudu rakkudesse, mis kannavad CD4 antigeeni, nimelt ajukoe neurogliasse, lümfotsüütide membraani rakkudesse.

Samal ajal võib viirus tungida läbi hematoentsefaalbarjääri (füsioloogiline barjäär vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi vahel). Selle põhjuseks on see, et viirusinfektsioon suurendab selle barjääri läbilaskvust ja selle rakkudes on ka CD4 retseptoreid.

Arvatakse, et viirus võib tungida ajurakkudesse läbi rakkude, mis suudavad kinni püüda ja seedida baktereid, mis kergesti läbivad hematoentsefaalbarjääri. Selle tulemusena on mõjutatud ainult neuroglia, samas kui neuronid ei ole kahjustatud, kuna neil pole CD4 retseptoreid.

Kuid kuna gliiarakkude ja neuronite vahel on seos (esimesed teenivad viimast), on neuronite funktsioon samuti häiritud.

Mis puudutab HIV kaudset mõju, siis see toimub mitmel viisil:

• immuunkaitse kiire vähenemise tulemusena tekivad infektsioonid ja kasvajad;
• autoimmuunprotsesside esinemine kehas, mis on seotud antikehade tootmisega närvirakkude vastu, millel on sisseehitatud HIV-antigeenid;
• HIV-i poolt toodetud kemikaalide neurotoksiline toime;
• tsütokiinide poolt ajuveresoonte endoteeli kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, hüpoksiat, mis põhjustab neuronite surma.

Hetkel puudub selgus või üksmeel HIVi tekke ja arengu mehhanismide osas ning neuroAIDSi probleeme põhjustab isegi viiruse isoleerimine laboritingimustes. See on kaasa toonud mitmete arstide ja spetsialistide esilekerkimise, kes peavad HIV-i valeks mõisteks, kuid ei eita HIV-nakkuse olemasolu.

Primaarne ja sekundaarne neuroAIDS

HIV-nakkusega seostatakse kahte rühma neuroloogilisi ilminguid: primaarne ja sekundaarne neuroAIDS.

Primaarse neuroAIDSi korral mõjutab HIV otseselt närvisüsteemi. Haiguse esmasel vormil on mitu peamist ilmingut:

• vakuolaarne;
• veresoonte neuroAIDS;
• mitmus;
• näonärvi neuropaatia;
• vürtsikas ;
• perifeerse närvisüsteemi kahjustus;
• sensoorne polüneuropaatia;
• AIDSi dementsus;
• põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Sekundaarset neuroAIDS-i põhjustavad oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad, mis arenevad AIDS-i patsiendil.

Haiguse sekundaarsed ilmingud on väljendatud järgmiselt:

Kõige sagedamini on neuroAIDS-iga patsientidel kesknärvisüsteemis järgmised kasvajad:

• dissemineeritud Kaposi sarkoom;
• Burkitti lümfoom;
• esmane ;
• diferentseerumata kasvajad.

Kliinilise pildi tunnused

Primaarne neuroAIDS esineb sageli ilma sümptomiteta. Harvadel juhtudel võivad neuroloogilised sümptomid ilmneda 2-6 nädalat pärast HIV-nakkust. Sel perioodil kogevad patsiendid tundmatu päritoluga palavikku, lümfisõlmede turset ja nahalööbeid. Ilmub järgmine:

1. . Esineb vähesel arvul HIV-ga patsientidel (umbes 10%). Kliiniline pilt on sarnane. Aseptilise meningiidi korral suureneb CD8 lümfotsüütide tase tserebrospinaalvedelikus. Kui viiruslikul meningiidil on muu põhjus, suureneb CD4 lümfotsüütide arv. Harvadel ja rasketel juhtudel võib see põhjustada vaimuhaigusi.
2. Äge radikuloneuropaatia. Põhjustatud kraniaal- ja seljanärvide juurte müeliinkesta põletikulisest selektiivsest kahjustusest. See seisund väljendub polüneurilist tüüpi tundlikkuse häiretes, radikulaarses sündroomis, näo- ja nägemisnärvi kahjustuses,. Märgid hakkavad ilmnema ja muutuvad järk-järgult intensiivsemaks nii mõne päeva pärast kui ka mõne nädala pärast. Kui seisund stabiliseerub umbes 14-30 päevaks, hakkab sümptomite intensiivsus vähenema. Ainult 15% patsientidest on ägeda radikuloneuropaatia järgsed tagajärjed.

Teatud neuroAIDS-i vormid annavad end tunda HIV-nakkuse avatud staadiumis:

1. (AIDSi dementsus). NeuroAIDSi kõige levinum ilming. Märgitakse käitumuslike, motoorsete ja kognitiivsete häirete esinemist. Ligikaudu 5% HIV-patsientidest on entsefalopaatia esmane sümptom, mis viitab neuroAIDSi esinemisele.
2. HIV müelopaatia. Väljendub vaagnaelundite talitlushäiretes ja madalamas spastilisuses. Iseärasuseks on sümptomite aeglane progresseerumine ja erinevused raskusastmes. Umbes veerandil HIV-nakkusega inimestest diagnoositakse see haigus.

Diagnoosi püstitamine

NeuroAIDS esineb enamikul HIV-ga patsientidel üsna sageli, seetõttu soovitatakse kõigil nakkuse kandjatel regulaarselt läbida neuroloogi kontroll. HIV entsefalopaatia avaldub esialgu kognitiivsete funktsioonide häiretena, mistõttu on lisaks neuroloogilise seisundi uurimisele vaja läbi viia ka neuropsühholoogiline uuring.

Lisaks põhiuuringutele, mida HIV-nakkusega patsiendid läbivad, on neuroAIDS-i diagnoosimiseks vaja pöörduda tomograafiliste, elektrofüsioloogiliste ja likoroloogiliste uurimismeetodite poole.

Samuti saab patsiente suunata neurokirurgi, psühhiaatri ja teiste spetsialistide konsultatsioonile. Närvisüsteemi ravi efektiivsust analüüsitakse enamasti elektrofüüsikaliste uurimismeetoditega (elektromüograafia,).

Närvisüsteemi häireid neuroAIDS-i ajal, samuti nende kulgu ja teraapia tulemuste uurimist uuritakse abiga ja.

Sageli on ette nähtud ka tserebrospinaalvedeliku analüüs, mida kogutakse kasutades. Kui patsiendil on lisaks neuroloogilistele ilmingutele, CD4 lümfotsüütide arvu vähenemisele tserebrospinaalvedeliku analüüsis suurenenud valgu tase, vähenenud glükoosi kontsentratsioon ja mõõdukas lümfotsütoos, siis räägime neuroAIDSi tekke tõenäosusest.

Kompleksne ravi

NeuroAIDSi ravi ja selle arengu peatamine on HIV-nakkuse ravist lahutamatud ja moodustavad selle aluse. Patsiendid on ette nähtud retroviirusevastane ravi ravimitega, millel on võime läbida hematoentsefaalbarjääri ja selle tulemusena blokeerida HIV-nakkuse arengut, peatada immuunpuudulikkuse suurenemine, vähendada neuroAIDS-i sümptomite intensiivsust ja raskust ning vähendada infektsioonide tõenäosust.

Samuti on efektiivne plasmafereesi ja kortikosteroidravi kasutamine. Kasvajate ravi võib vajada operatsiooni ja neurokirurgi konsultatsioon on vajalik.

NeuroAIDSi varajase avastamise (esmasfaasis) ja neuroloogilise iseloomuga haiguse ilmingute piisava ravi olemasolu korral on võimalik haiguse arengut aeglustada. Sageli on neuroAIDS-iga patsientide surma põhjuseks insult, oportunistlikud infektsioonid või pahaloomulised kasvajad.

Neisse tunginud Mycobacterium tuberculosis’e põhjustatud ajukelme põletik. See väljendub patsiendi heaolu järsu halvenemisena pärast prodromaalseid nähtusi, millega kaasneb hüpertermia, peavalu, oksendamine, kraniaalnärvide häired, teadvusehäired ja meningeaalsete sümptomite kompleks. Tuberkuloosset meningiiti diagnoositakse peamiselt kliiniliste andmete võrdlemisel tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemustega. Viiakse läbi pikaajaline ja kompleksne ravi, mis koosneb tuberkuloosivastasest, dehüdratsioonist, võõrutus-, vitamiini- ja sümptomaatilisest ravist.

RHK-10

A17.0

Üldine informatsioon

Morfoloogiliselt täheldatakse membraanide seroos-fibrinoosset põletikku koos tuberkulooside esinemisega. Muutused membraanide veresoontes (nekroos, tromboos) võivad põhjustada vereringehäireid medulla eraldi piirkonnas. Ravi saavatel patsientidel on membraanide põletik lokaalse iseloomuga ning täheldatakse adhesioonide ja armide teket. Hüdrotsefaalia esineb sageli lastel.

Tuberkuloosse meningiidi sümptomid

Vooluperioodid

Prodromaalne periood võtab keskmiselt 1-2 nädalat. Selle olemasolu eristab tuberkuloosset meningiiti teistest meningiitidest. Seda iseloomustab tsefalalgia (peavalu) ilmnemine õhtuti, enesetunde subjektiivne halvenemine, ärrituvus või apaatia. Seejärel intensiivistub tsefalalgia, tekib iiveldus ja võib tekkida oksendamine. Sageli täheldatakse madalat palavikku. Sel perioodil arsti külastades ei ole nende sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu võimalik kahtlustada tuberkuloosset meningiiti.

Ärritusperiood väljendub sümptomite järsu suurenemisena koos kehatemperatuuri tõusuga 39 °C-ni. Peavalu on intensiivne, millega kaasneb suurenenud tundlikkus valguse (fotofoobia), helide (hüperakuusia) ja puudutuse (naha hüperesteesia) suhtes. Letargia ja unisus süvenevad. Märgitakse punaste laikude ilmnemist ja kadumist erinevates nahapiirkondades, mis on seotud autonoomse vaskulaarse innervatsiooni häirega. Esinevad meningeaalsed sümptomid: kaelalihaste jäikus (pinge), Brudzinski ja Kernigi sümptomid. Esialgu on need ebamäärased, seejärel intensiivistuvad järk-järgult. Teise perioodi lõpuks (8-14 päeva pärast) on patsient inhibeeritud, teadvus on segaduses ja iseloomulik on tüüpiline meningeaalne “osutava koera” kehahoiak.

Pareesi ja halvatuse periood(terminal) kaasneb täielik teadvusekaotus, tsentraalse halvatuse ja sensoorsete häirete ilmnemine. Hingamis- ja südamerütm on häiritud, võimalikud krambid, hüpertermia kuni 41 ° C või madal kehatemperatuur. Kui tuberkuloosset meningiiti sel perioodil ei ravita, põhjustab see ajutüve veresoonte ja hingamiskeskuste halvatuse tõttu nädala jooksul surma.

Kliinilised vormid

Basilaarne tuberkuloosne meningiit 70% juhtudest areneb see järk-järgult koos prodromaalse perioodiga, mille kestus varieerub 1-4 nädala vahel. Ärrituse perioodil suureneb tsefalgia, tekib anoreksia, tüüpiline on "purskkaevu" oksendamine, unisus ja letargia. Progresseeruva meningeaalse sündroomiga kaasnevad kraniaalnärvide (KN) häirete lisandumine: strabismus, anisokooria, nägemise ähmastumine, ülemise silmalau longus, kuulmislangus. 40% juhtudest tuvastab oftalmoskoopia nägemisnärvi pea ummikud. Näonärvi võimalik kahjustus (näo asümmeetria). Meningiidi progresseerumine põhjustab bulbaarsete sümptomite ilmnemist (düsartria ja düsfoonia, lämbumine), mis viitab kraniaalnärvi IX, X ja XII paari kahjustusele. Adekvaatse ravi puudumisel areneb basilaarne meningiit terminaalseks perioodiks.

Tuberkuloosne meningoentsefaliit tavaliselt vastab meningiidi kolmandale perioodile. Tavaliselt on entsefaliidi sümptomite ülekaal: spastilise tüüpi parees või halvatus, tundlikkuse kaotus, kahe- või ühepoolne hüperkinees. Teadvus on kadunud. Märgitakse tahhükardiat, arütmiat, hingamishäireid kuni Cheyne-Stokesi hingamiseni ja tekivad lamatised. Meningoentsefaliidi edasine progresseerumine lõpeb surmaga.

Lülisamba tuberkuloosne meningiit harva täheldatud. Reeglina avaldub see ajumembraanide kahjustuse tunnustega. Seejärel tekib 2-3 perioodi jooksul vöötohatis, mis on põhjustatud tuberkuloosi levikust selgroo juurtele. Kui tserebrospinaalvedeliku teed on blokeeritud, on radikulaarne valu nii intensiivne, et seda ei saa leevendada isegi narkootiliste valuvaigistite abil. Edasise progresseerumisega kaasnevad vaagnaelundite häired: esiteks kinnipidamine ning seejärel uriini- ja roojapidamatus. Täheldatakse perifeerset lõtv halvatust, mono- ja parapareesi.

Diagnostika

Tuberkuloosset meningiiti diagnoosib ftisiaater koos neuroloogia valdkonna spetsialistidega. Diagnoosimisel on esmatähtis lumbaalpunktsiooniga võetud tserebrospinaalvedeliku uurimine. Muutusi on võimalik tuvastada juba prodroomis. Värvitu läbipaistev tserebrospinaalvedelik voolab välja suurenenud rõhuga 300-500 mmH2O. Art., mõnikord ojana. Märgitakse tsütoosi - rakuliste elementide arvu suurenemist 600-ni 1 mm3 kohta (normaalselt - 3-5 1 mm3 kohta). Haiguse alguses on see olemuselt neutrofiilne-lümfotsüütne, seejärel muutub lümfotsüütiliseks. Kloriidide ja glükoosi kontsentratsioon väheneb. Erilist tähelepanu pööratakse glükoositasemele: mida madalam see on, seda tõsisem on prognoos.

Tüüpiline märk on ämblikuvõrgutaolise fibriinse kile kadumine, mis tekib siis, kui tserebrospinaalvedelik seisab katseklaasis 12–24 tundi. Pandey ja Nonne-Apeli reaktsioonid on positiivsed. Valkude ja rakkude dissotsiatsiooni olemasolu (kõrge valgukontsentratsiooni korral suhteliselt väike tsütoos) on iseloomulik tserebrospinaalvedeliku vereringe blokeerimisele. Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine tserebrospinaalvedelikus esineb praegu ainult 5–10% juhtudest, kuigi varem oli see 40–60%. Tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugimine võimaldab suurendada mükobakterite avastamist.

Tuberkuloosne meningoentsefaliit erineb basilaarsest meningiidist tugevama valgusisalduse tõusuga (4-5 g/l võrreldes 1,5-2 g/l basilarvormiga), mitte väga suure tsütoosiga (kuni 100 rakku 1 mm3-s), a. glükoosi kontsentratsiooni suur langus. Seljaaju tuberkuloosse meningiidiga kaasneb tavaliselt tserebrospinaalvedeliku kollane värvus (ksantokroomia), selle rõhu kerge tõus, tsütoos kuni 80 rakku 1 mm3 kohta ja glükoosikontsentratsiooni märgatav langus.

Diagnostilise otsingu käigus eristatakse tuberkuloosset meningiiti seroossest ja mädasest meningiidist, puukentsefaliidist, mõne ägeda infektsiooniga (gripp, düsenteeria, kopsupõletik jt) kaasnevast meningismist. Teiste ajukahjustustega diferentsiaaldiagnostika eesmärgil võib teha aju CT või MRI.

Tuberkuloosse meningiidi ravi

Spetsiifiline tuberkuloosivastane ravi algab meningiidi tuberkuloosi etioloogia vähimagi kahtluse korral, kuna prognoos sõltub otseselt ravi õigeaegsusest. Kõige optimaalsemaks raviskeemiks peetakse isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooli. Esiteks manustatakse ravimeid parenteraalselt, seejärel suukaudselt. Kui seisund paraneb 2-3 kuu pärast. tühistada etambutool ja pürasiinamiid, vähendada isoniasiidi annust. Viimast võetakse koos rifampitsiiniga vähemalt 9 kuud.

Paralleelselt viiakse läbi neuroloogi määratud ravi. See koosneb dehüdratsiooni (hüdroklorotiasiid, furosemiid, atsetasoolamiid, mannitool) ja võõrutusravist (dekstraani infusioon, soolalahused), glutamiinhappest, vitamiinidest (C, B1 ja B6). Rasketel juhtudel on näidustatud glükokortikoidravi; seljaaju tuberkuloosne meningiit on näidustus ravimite manustamiseks otse subarahnoidaalsesse ruumi. Pareesi esinemisel hõlmab raviskeem neosmtigmiini, ATP-d; nägemisnärvi atroofia tekkega - nikotiinhape, papaveriin, hepariin, pürogenaal.

1-2 kuu jooksul. patsient peab järgima voodirežiimi. Seejärel laiendatakse raviskeemi järk-järgult ja 3. kuu lõpus lastakse patsiendil kõndida. Ravi efektiivsust hinnatakse tserebrospinaalvedeliku muutuste järgi. Kontrollnimmepunktsiooni päeval on vajalik voodirežiim. Treeningteraapiat ja massaaži soovitatakse mitte varem kui 4-5 kuud. haigused. 2-3 aastat pärast ravi lõppu peavad tuberkuloosse meningiidiga patsiendid läbima 2-kuulise retsidiivivastase ravikuuri kaks korda aastas.

Prognoos ja ennetamine

Spetsiifilise ravita lõpeb tuberkuloosne meningiit surmaga 20-25 päeva jooksul. Õigeaegse alustamise ja pikaajalise ravi korral täheldatakse soodsat tulemust 90–95% patsientidest. Prognoos on ebasoodne, kui diagnoos hilineb ja ravi alustatakse hilja. Võimalikud on tüsistused retsidiivide, epilepsia tekke ja neuroendokriinsete häirete kujul.

Ennetusmeetmed hõlmavad kõiki teadaolevaid tuberkuloosi ennetamise meetodeid: ennetav vaktsineerimine BCG vaktsiiniga, tuberkuliindiagnostika, iga-aastane fluorograafia, spetsiifilised vereanalüüsid (kvantiferooni ja T-punkti testid), haigete inimeste varajane avastamine, kontaktrühma läbivaatus jne. .

Seroosne meningiit on seroosne põletik, mis mõjutab aju pia mater'i, millega kaasneb seroosse eksudaadi moodustumine, mis sisaldab mõningaid vererakkude elemente ja 2-2,5% valku.

Seroosne meningiit mõjutab kõige sagedamini 3–6-aastaseid lapsi

Haigus võib olla põhjustatud nakkustekitajatest (seened, viirused, bakterid) või olla aseptiline, mittenakkuslik.

Seroosse meningiidi põletikuline protsess ei põhjusta raku nekroosi ega ole keeruline kudede mädase sulamisega. Seetõttu on sellel haigusel erinevalt mädasest meningiidist soodsam prognoos.

Ajukelme seroosne põletik mõjutab kõige sagedamini 3–6-aastaseid lapsi. Täiskasvanutel diagnoositakse seroosset meningiiti äärmiselt harva, 20–30-aastastel patsientidel.

Põhjused ja riskitegurid

80% juhtudest on seroosse meningiidi põhjuseks täiskasvanutel ja lastel viirusinfektsioon. Haiguse põhjustajad võivad olla:

• paramüksoviirused.

Palju harvemini põhjustab seroosse meningiidi teket bakteriaalne infektsioon, näiteks patsiendi nakatumine Kochi batsilliga (tuberkuloosi põhjustaja) või kahvatu spiroheediga (süüfilise põhjustaja). On äärmiselt haruldane, et haigusel on seente etioloogia.

Nakkusliku iseloomuga seroosne meningiit areneb nõrgenenud immuunsusega patsientidel, kui keha kaitsemehhanismid ei suuda patogeense mikroflooraga toime tulla.

Nakatumise viisid võivad olla erinevad (vesi, kontakt, õhk). Vee ülekandetee on enteroviiruste jaoks kõige tüüpilisem. Seetõttu diagnoositakse enteroviiruse etioloogiaga seroosset meningiiti peamiselt ujumishooaja kõrgajal, s.o suvekuudel.

Seroosse meningiidi õigeaegne ravi tagab patsientide seisundi kiire paranemise. Haiguse keskmine kestus on 10-14 päeva.

Aseptilise seroosse meningiidi teket ei seostata ühegi infektsiooniga. Sel juhul võivad põhjused olla järgmised:

• süsteemsed haigused (nodosa periarteriit, süsteemne erütematoosluupus);
• aju ja selle membraanide kasvajad.

Kliinilises praktikas on olemas ka seroosse meningiidi erivorm - Armstrongi meningiit (lümfotsüütiline viiruslik kooriomeningiit). Haigusetekitaja on viirus ning nakkuse reservuaariks on rotid ja hiired. Viirus siseneb inimkehasse nakatunud näriliste bioloogiliste eritistega (nina lima, väljaheited, uriin) saastunud toidu ja vee tarbimisel.

Seroosse meningiidi sümptomid

Viirusliku seroosse meningiidi inkubatsiooniperiood on 3 kuni 18 päeva. Haigus algab kehatemperatuuri järsu tõusuga kõrgetele väärtustele (40-41 °C). Ilmuvad intensiivne peavalu ja joobeseisundi sümptomid, mille hulka kuuluvad:

• valu lihastes ja liigestes;
• üldine nõrkus;
• purunemine;
• söögiisu puudumine.

Viirusliku seroosse meningiidi korral on temperatuurikõver sageli kahefaasiline: kehatemperatuur püsib kõrgetel väärtustel 3-4 päeva, seejärel langeb madala astmeni (alla 38 °C) ja mõne päeva pärast tõuseb uuesti 40-41 °C.

Peavalu on pidev ja seda ei leevenda tavaliste valuvaigistite kasutamine. See intensiivistub väliste stiimulite (müra, terav heli, ere valgus) mõjul.

Teised viirusliku etioloogiaga seroosse meningiidi sümptomid on:

• iiveldus;
• korduv oksendamine, mis ei too leevendust;
• hüperesteesia (üldine ja naha), st suurenenud tundlikkus ärritavate ainete suhtes.

Patsiendid kipuvad lamama pimedas ja vaikses ruumis, vältides tarbetuid pealiigutusi. Seisundi leevendamiseks võtavad nad sundpoosi, mida nimetatakse "osutava koera poosiks" (lamades külili, pea võimalikult tahapoole, käed ja jalad liigestest kõverdatud ja jõuliselt keha külge surutud).

Viirusliku seroosse meningiidiga täiskasvanutel ja lastel kaasneb paljudel juhtudel ARVI-le iseloomulike sümptomite kompleks (kurguvalu, köha, ninakinnisus, konjunktiviit).

Kui kraniaalnärvid on kahjustatud, ilmnevad järgmised sümptomid:

• rippuv ülemine silmalaud;
• neelamisraskused;

Seroossele meningiidile iseloomulik sümptom on kaela tagaosa lihaste tugev jäikus (pinge), mille tõttu patsient ei jõua rinnakuga lõugani.

Patsiendid võivad kogeda uimasust ja kerget uimasust. Tõsisemad teadvushäired, nagu stuupor või kooma, ei ole seroosse meningiidi korral tüüpilised ja nende olemasolul tuleks kaaluda teistsugust diagnoosi.

Lastel areneb haiguse tõttu pisar ja kapriisne seisund, võivad tekkida krambid. Kui fontanellid ei ole suletud, on nende punnis selgelt näha. Kui last tõstetakse kaenlaalustest ja hoitakse raskustes, painutab ta jalgu põlve- ja puusaliigestest, tõmmates neid kõhu poole. Seda nähtust nimetatakse rippuvaks märgiks või Lessage märgiks.

Mõnel seroosse meningiidi tüübil on eriline kliiniline pilt, käsitleme neid eraldi.

Äge lümfotsüütiline kooriomeningiit

Sellisel kujul tõmmatakse seroossesse põletikulisse protsessi mitte ainult pia mater, vaid ka aju vatsakeste veresoonte põimikud. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuni 13 päeva. Umbes pooltel patsientidest algab haigus järk-järgult. Esineb üldine halb enesetunne, valu ja kurguvalu, ninakinnisus ja kehatemperatuuri tõus. Seroosse meningiidi sümptomid ilmnevad ainult kehatemperatuuri tõusu teise laine ajal. Teisel poolel patsientidest tekib haigus ootamatult koos kehatemperatuuri järsu tõusu, tsefalalgia (peavalu), raske mürgistuse ja seroossele meningiidile iseloomulike sümptomite ilmnemisega.

Tuberkuloosne meningiit

Seroosne meningiit, mille põhjustajaks on Kochi batsill, esineb patsientidel, kes põevad erinevat tüüpi tuberkuloosi (kopsud, suguelundid, neerud, kõri). Sellel on alaäge iseloom. Tuberkuloosne meningiit algab prodromaalperioodiga, mis kestab kuni 15-20 päeva. Tema jaoks iseloomulik:

• söögiisu vähenemine;
• väike palavik (37,5–38 °C);
• mõõdukas peavalu;
• suurenenud higistamine;
• üldine nõrkus;
• vähenenud füüsiline ja vaimne jõudlus.

Meningeaalsed sümptomid arenevad järk-järgult. Mõnedel patsientidel esineb kerge ptoos, kerge strabismus ja nägemisteravuse langus.

Kui spetsiifilist tuberkuloosivastast ravi ei teostata, ilmnevad aja jooksul fokaalsed neuroloogilised sümptomid (parees, afaasia, düsartria).

Seente põhjustatud meningiit HIV-nakkusega patsientidel

Paramüksoviiruse seroosset meningiiti iseloomustab kiire algus. Patsientidel tõuseb kehatemperatuur kiiresti kõrgele, tekib intensiivne peavalu, iiveldus ja oksendamine ning väljendunud meningeaalne sündroom. Lisaks on iseloomulik:

• krambid;
• parees;
• ataksia (liigutuste koordineerimise häired);
• kõhuvalu;
• kraniaalnärvide kahjustuse tunnused.

Mumpsi viiruse tungimisega teistesse organitesse kaasneb adneksiidi, orhiidi ja pankreatiidi areng.

Diagnostika

Iseloomuliku kliinilise pildi põhjal võib eeldada, et patsiendil on seroosne meningiit, eriti järgmiste tunnuste põhjal:

• "cooper koera poos";
• Brudzinsky positiivsed sümptomid, Kerneg;
• lihaste jäikus kaela tagaosas;
• positiivne Lesage'i märk (esimestel eluaastatel lastel).

Ajukelme põletikulise protsessi arengu põhjustanud põhjuse väljaselgitamiseks on vaja koguda anamneesi, pöörates tähelepanu haiguse alguse tunnustele ja haigete inimestega kokkupuute olemasolule.

Patogeeni tuvastamiseks viiakse läbi viroloogilised uuringud ELISA, RIF, PCR meetoditega ning tehakse ka nina- ja kurguvooluse bakterikultuur.

Seroosse meningiidi diagnoosi kinnitamine on võimalik tserebrospinaalvedeliku laboratoorsete analüüside tulemuste põhjal. Seroosse põletiku tunnuseks on suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus. Tuberkuloosse ja seenhaiguste meningiidi korral täheldatakse tserebrospinaalvedelikus glükoosikontsentratsiooni vähenemist. Neutrofiilide ülekaal tserebrospinaalvedelikus on iseloomulik bakteriaalsele seroossele meningiidile, kuid kui haigus on viirusliku etioloogiaga, siis domineerivad lümfotsüüdid.

Süüfilise ja tuberkuloosse seroosse meningiidi korral tuvastatakse patogeenid spetsiaalsel viisil värvitud tserebrospinaalvedeliku määrde mikroskoopia abil.

Täiendavad diagnostilised meetodid hõlmavad oftalmoskoopiat, RPR-testi (süüfilise diagnoosimine), tuberkuliinianalüüse, ECHO-EG-d, aju MRI-d, elektroentsefalograafiat.

Seroosset meningiiti tuleb eristada subarahnoidsest hemorraagiast, arahnoidiidist, puukentsefaliidist, meningokoki, pneumokoki või mõne muu etioloogiaga mädase meningiidist.

Seroosse meningiidi ravi

Seroosse meningiidi kahtluse korral paigutatakse patsient haiglasse. Haiglas alustatakse etiotroopset ravi. Herpeetilise meningiidi korral on ette nähtud atsükloviir muud tüüpi viirusliku meningiidi korral, interferoonid. Kui patsiendil on vähenenud immuunvastus, kasutatakse immunoglobuliini samaaegselt viirusevastaste ravimitega.

Seroosse meningiidi tekitaja tuvastamine nõuab veidi aega. Seetõttu hakatakse pärast bakterikultuuri jaoks materjali kogumist patsiendile manustama laia toimespektriga antibiootikume.

Mycobacterium tuberculosis'e põhjustatud seroosse meningiidi ravi viiakse läbi tuberkuloosivastaste ravimitega.

Lisaks viiakse läbi sündroomiteraapia. Kehatemperatuuri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Suurenenud intrakraniaalse rõhu korral on dehüdratsiooni eesmärgil ette nähtud diureetikumid. Krambisündroomi leevendamiseks on vaja kasutada valproehapet ja rahusteid. Raske mürgistuse sündroomi korral on vajalik võõrutusravi.

Ajurakkude kaitsmiseks kahjustuste eest on vaja kasutada neurotroopseid ja neuroprotektiivseid ravimeid (seaaju hüdrolüsaat, B-vitamiinid, nootroopsed ravimid).

Seroosse meningiidi võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Pärast seroosset meningiiti esinevad mõnedel patsientidel mitu kuud järgmised sümptomid:

• peavalu;
• vähenenud kontsentratsioon.

Järk-järgult need nähtused mööduvad.

Seroosse meningiidi põletikuline protsess ei põhjusta raku nekroosi ega ole keeruline kudede mädase sulamisega. Seetõttu on sellel haigusel erinevalt mädasest meningiidist soodsam prognoos.

Tuberkuloosse etioloogiaga seroosse meningiidi tagajärjed võivad olla palju tõsisemad. Haiguse spetsiifilise ravi enneaegne alustamine põhjustab rasketel juhtudel põletikulise protsessi kroonilisust, patsiendid surevad 23-25 ​​päeva pärast esimeste sümptomite ilmnemist.

Prognoos

Seroosse meningiidi õigeaegne ravi tagab patsientide seisundi kiire paranemise. Haiguse keskmine kestus on 10-14 päeva. Enamikul juhtudel lõpeb seroosne meningiit täieliku paranemisega.

Ärahoidmine

Seroosse meningiidi arengu ennetamine hõlmab:

• tervislik eluviis (tervislik toitumine, liikumine, halbadest harjumustest loobumine);
• vaktsineerimine tuberkuloosi, leetrite, mumpsi vastu;
• nakkushaiguste piisav ravi;
• isikliku hügieeni nõuete järgimine.

YouTube'i video artikli teemal: