Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika. Pneumoonia: diagnoosimise ja ravi keerulised ja lahendamata probleemid

Raamat: "Hingamisteede haigused, 2. köide" (N.R. Paleev; 1989)

Peatükk 2. Äge kopsupõletik.

Kopsuhaiguste diagnoosimine on endiselt kiireloomuline ülesanne. Praegu on isegi spetsialiseeritud keskustes surmajärgsete lahknevuste arv diagnoosides vahemikus 4–7% [Pilipchuk N. S., 1983].

NSV Liidu VNIIP diferentsiaaldiagnostika komisjoni andmetel ei kinnitata pooltel patsientidest kliinikutes kehtestatud ägeda kopsupõletiku diagnoosi [Kokosov A. N. et al., 1986]. Yu A. Panfilov et al. (1980) osutavad järgmistele diferentsiaaldiagnostika ülesannetele:

• 1) kopsupõletiku eristamine kopsuvälistest haigustest;
• 2) kopsupõletiku eristamine teistest hingamisteede haigustest;
• 3) kopsupõletiku diferentseerimine erinevate kriteeriumide järgi (etioloogia, esmane või sekundaarne, kahjustuse ulatus, kulg, tüsistused jne).

Ägedat kopsupõletikku tuleks eristada kardiovaskulaarsüsteemi haigustest, mis on seotud kopsuvereringe stagnatsiooniga. Kopsude kongestiivse vilistava hingamise eristav märk on selle varieeruvus kehaasendi muutustega. Hüpostaasi ja hüpostaatilise kopsupõletiku eristamisel tekivad teatud diagnostilised raskused.

Kopsu interstitsiaalse koe turse ja sellega kaasnev atelektaas koos hüpostaasiga võivad põhjustada löökpillide heli lühenemist, eriti vähese hüdrotooraksi korral. Seetõttu tuleks hüpostaatilise kopsupõletiku äratundmisel arvesse võtta bronhiaalse varjundiga hingamisteede helide või isegi bronhide hingamise tekkimist kopsude tagumises alaosas; suurenenud bronhofoonia, patsiendi seisundi järsk halvenemine ja kehatemperatuuri tõus.

Fokaalse kopsupõletiku ja kopsuemboolia vahelise diferentsiaaldiagnoosi tegemine on igapäevase ravipraktika jaoks eriti oluline. Trombembooliliste tüsistuste oht suureneb järsult erinevate lokalisatsioonide flebotromboosi ja tromboflebiidi korral, müokardiinfarkti ägedal perioodil, krooniliste südamehaiguste korral, millega kaasneb südamepuudulikkus ja südamerütmihäired, pärast pikkade toruluude murde, inimestel, kes on sunnitud jääma. rangel voodirežiimil pikka aega, operatsioonijärgsel perioodil jne.

Kopsuarteri väikeste harude trombembooliat, mis esineb kliiniliselt ebatüüpilise kopsupõletikuna, iseloomustab äkiline, sageli paroksüsmaalne õhupuudus või hingeldus koos terava valuga rinnus, sageli hilinenud (3-5 päeva) keha suurenemine. temperatuur ilma eelnevate külmavärinateta; väljendunud joobeseisundi puudumine haiguse alguses, isegi kõrgel temperatuuril, hemoptüüs koos punaka limaskesta rögaga.

Mõnel juhul tuvastatud südame paremate osade ülekoormuse tunnused ja hüpokseemia aste ei vasta kopsude infiltratsiooni mahule ja neid täheldatakse isegi selle puudumisel.

Kopsuarteri väikeste harude trombembooliast tingitud ikterusega ei kaasne joobeseisundit ja maksakahjustusi. Löökpillide ja auskultatsiooni sümptomid (löökpillide heli lühenemine piiratud alal, raske hingamine ja niisked räiged, pleura hõõrdumise müra või pleuraefusiooni tunnused) on mittespetsiifilised ega ole diferentsiaaldiagnostikas olulised.

Olulist rolli mängib röntgenuuring, mis tuvastab kopsukoonuse punni, kopsujuure järsu laienemise ja äralõikamise, veresoonte mustri piirkondliku kadumise või nõrgenemise, kettakujulise atelektaaside ja diafragma kõrge seisu. kahjustatud poolel. Mõne päeva pärast võib täheldada kopsuinfarkti tunnuseid.

Tüüpiline tumenemine kolmnurga kujul, mille tipp on suunatud kopsujuure poole, on haruldane. Tavaliselt on tumenemine riba, "raketi" või "pirni" kuju, mis hõlmab sageli pleura membraane ja nii eksudatiivseid kui ka adhesiivseid nähtusi. Tüüpiline on uute fookusvarjude teke käimasoleva antibakteriaalse ravi taustal. Hemogrammi muutused on mittespetsiifilised. Biokeemilistest näitajatest on oluline laktaatdehüdrogenaasi ja bilirubiini taseme tõus, samas kui glutamaatdehüdrogenaasi aktiivsus jääb füsioloogilistesse piiridesse.

Ägeda respiratoorse viirusinfektsiooniga patsientidel tuleb kopsupõletik välistada füüsilise ja tingimata röntgenuuringuga, kui õhupuudus, valu rinnus, köha suureneb, röga hulk ja eriti selle iseloomu muutus, suurenemine. halb enesetunne ja palavik. Üks esimesi kopsupõletiku sümptomeid viirusnakkuse lõpus on palaviku teine ​​laine.

Viirusliku, mükoplasma või riketsiaalse kopsupõletiku diagnoosimiseks on alati vaja teha rindkere röntgen.

Ägeda kopsupõletiku ja bronhogeense vähi eristamiseks on vaja põhjalikku röntgeni-, bronhoskoopilist ja mitmekordset tsütoloogilist uuringut, eriti eakatel meestel, kellel on samas kopsupiirkonnas korduv äge kopsupõletik.

Oluline on võtta arvesse kopsujuurega katva väljendunud varju olemasolu külgmisel röntgenpildil, õhupuuduse raskuse ja kopsuinfiltratsiooni mahu lahknevust, kuiva köha tekkimist enne kehatemperatuuri. tõus ja hemoptüüs koos "motiveerimata" valuga rinnus.

Ägeda kopsupõletiku ja infiltratiivse kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika tekitab mõnikord olulisi raskusi, eriti kui kopsupõletik on lokaliseeritud kopsude ülemistes sagarates ja tuberkuloossed kahjustused alumistes sagarates.

Tuleb meeles pidada, et kopsupõletiku korral esineb haiguse äge algus kaks korda sagedamini. See vastab joobeseisundi sümptomitele, õhupuuduse kiirele arengule, röga köhale ja valule rinnus. Infiltratiivse tuberkuloosi puhul viitab pigem haiguse järkjärguline või asümptomaatiline algus ja tavapärase antibakteriaalse ravi toime puudumine.

Leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule ja ESR suurenemine on tõenäolisemalt iseloomulik kopsupõletikule, lümfotsütoos aga tuberkuloosile. Kõige olulisem diagnostiline väärtus on Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas, samas kui Mantouxi testi tulemused ei aita alati kaasa patoloogilise protsessi õigele äratundmisele.

Seega registreeriti meie tähelepanekute kohaselt positiivne tuberkuliinitest 39,2% kopsupõletikuga patsientidest ja negatiivne - 13,3% tuberkuloosihaigetest.

Mõnikord peetakse haiguse ägeda algusega tuberkuloosset lobiiti ekslikult lobar-lobar-kopsupõletikuks. Anamnees ja infiltraadi vastupidise arengu ajastus ravi ajal on diferentsiaaldiagnostilise tähtsusega. Veelgi sagedamini peetakse lobar-kopsupõletikuks ekslikult teist tuberkuloosi vormi - kaseoosset kopsupõletikku, mis võib alata ägedalt, külmavärinatega ja avalduda löökpillide heli, bronhide hingamise, roostes röga ja vastava röntgenpildi muutumisena.

Röga muutub aga peagi rohekaks ja mädaseks; kuuldakse eriti tugevat vilistavat hingamist; täheldatakse kirglikku palavikku, öist higistamist, kopsukoe kokkuvarisemise märke; Mycobacterium tuberculosis külvatakse.

Diferentsiaaldiagnostikas tuleks arvesse võtta tuberkuloosi tõenäolisi eelsoodumustegureid [Kornilova Z. X., Yurchenko L. N., 1986]. Esimesse tegurite rühma kuuluvad sagedased ja pikaajalised külmetushaigused, suhkurtõbi, alkoholism, suitsetamine, silikoos, ravi glükokortikoididega, teise rühma kuuluvad kokkupuude tuberkuloosi põdeva patsiendiga, varasema tuberkuloosiga, positiivne tuberkuliinitest, mittespetsiifilise antibakteriaalse ravi mõju puudumine. , Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine jne.

Märkimisväärne tähtsus ägeda kopsupõletiku ja tuberkuloosse infiltraadi eristamisel on radioloogilistel tunnustel, mille on süstematiseerinud A. I. Borokhov ja P. G. Dukov (1977) ning mis on kajastatud tabelis. 2.8. Eriti tuleb rõhutada röntgenuuringu olulisust alasagara lokaliseerimisel

tuberkuloos. Sel juhul näitab külgmine tomogramm fokaalset tumenevat struktuuri, millel on kaltsineeritud inklusioonid ja disseminatsioonikolded peamise patoloogilise fookuse ümber [Vorohov A.I., Dukov P.G., 1977]. Tekkinud diferentsiaaldiagnostika raskused õigustavad R. Hegglini (1965) soovitusi, mille kohaselt tuleb iga kopsuprotsessi pidada tuberkuloosiks, kuni on selgelt tuvastatud, et see kuulub mõnda teise haiguste rühma.

Ägeda kopsupõletiku tüsistused.

Viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga kaasneb sageli äge bronhiit, trahheiit, larüngiit, sinusiit ja keskkõrvapõletik. Neid patoloogilisi protsesse võib pidada tõenäolisemaks ägeda kopsupõletikuga kaasnevateks, mitte selle kulgu keerulisemaks muutvateks.

Ägeda kopsupõletiku kõige levinumad tüsistused on teatud hingamissüsteemi häired. Nende hulka kuuluvad peamiselt seroos-fibrinoosne või mädane pleuriit Pleuraefusiooni täheldatakse keskmiselt 40% bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidest.

On kindlaks tehtud: mida kauem patsient pärast haiguse sümptomite ilmnemist arstiabi ei otsi, seda suurem on pleuraefusiooni tekkimise tõenäosus. 10–15% ägeda kopsupõletikuga patsientidest täheldatakse kerget pleuraefusiooni, mis imendub piisava raviga kiiresti. Igal lobaarse kopsupõletikuga patsiendil tekib kuiv pleuriit.

E. M. Gelshtein ja V. F. Zelenin (1949) ei pidanud selliseid pleuriidi vorme lobarkopsupõletiku tüsistusteks. Tüsistuseks on nende arvates märkimisväärse seroos-kiulise efusiooni lisandumine kopsupõletikule kopsupõletiku kõrgusel (parapneumooniline pleuriit) või pärast kriisi (metapneumooniline pleuriit). Nad täheldasid empüeemi ligikaudu 2% patsientidest.

Mädased protsessid kopsukoes esinevad keskmiselt 2,5-4% ägeda kopsupõletikuga patsientidest [Fedorov B.P., Vol-Epstein G.L., 1976; Gogin E. E., Tihhomirov E. S., 1979]. Nende tüsistuste kliiniline pilt on kajastatud peatükis "Kopsu abstsess ja gangreen". Kopsudes toimuvate hävitavate protsesside tüsistused muutuvad omakorda spontaanseks pneumotooraksiks ja püopneumotoraksiks.

Rasketel kopsupõletiku juhtudel kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel (eriti eakatel ja seniilsetel inimestel), kellel on põletikuline protsess ja kopsukoe hävimine, võib tekkida äge hingamispuudulikkus, mis on seotud hapniku pinge langusega. arteriaalne veri (Po2) või süsihappegaasi pinge suurenemine selles (Pco2) või mõlemad nihkuvad koos.

Selle põhjal eristatakse ägeda hingamispuudulikkuse hüpokseemilisi ja hüperkapnilisi vorme, kuigi ühel patsiendil võib samaaegselt täheldada mõlemat tüüpi häireid, kuid enamasti domineerib üks neist.

Ägeda hingamispuudulikkuse hüperkapniline vorm koos Pco2 taseme tõusuga üle 40 mm Hg. Art. areneb peamiselt raskete hingamishäirete, hingamisdepressiooni ja varasemate krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral.

Ägeda hingamispuudulikkuse esimesed nähud on segasus ja teadvuse häired, mõnikord psühhootilised häired (eriti alkoholi kuritarvitanud inimestel), siinustahhükardia sagenemine ja uute arütmiate ilmnemine, arteriaalne hüpertensioon või vastupidi hüpotensioon, distaalne treemor, suurenenud tsüanoos ja higistamine. Selle tüsistuse ja eriti selle arengu ohu korral on vajalik arteriaalse vere gaasi parameetrite regulaarne jälgimine.

Arteriaalne hüpokseemia, hüperkapnia ja metaboolne atsidoos koos raske mürgistuse ja alveolaarse hüpoventilatsiooniga loovad tingimused kopsuturse tekkeks viirusliku või massilise konfluentse kopsupõletiku korral.

Tavaliselt tekib see tüsistus ootamatult, kuid mõnikord täheldatakse prodromaalset perioodi, mis väljendub survetundena rinnaku taga, ärevuse, kuiva köha ja õhupuuduse tunde näol. Patsient võtab ortopnilise positsiooni; hingamine on raske, nõuab füüsilist pingutust, tugev õhupuudus; tahhükardia; mullitav hingamine koos (valge, kollaka või roosa vahutava röga eraldumine; trumlilise varjundiga löökpillid üle kopsude; kuulda on palju erineva suurusega niiskeid räigeid.

Röntgenpildid näitavad algselt ebahomogeenset tumenemist alumistes osades koos kõigi kopsuväljade järkjärgulise täitumisega.

Akuutne cor pulmonale on täheldatud konfluentse kopsupõletiku korral. Ägeda kopsupõletiku, aga ka ägeda hingamispuudulikkuse tekkerisk suureneb, kui kopsupõletik areneb kroonilise obstruktiivse bronhiidi, kopsuemfüseemi ja bronhiaalastma taustal.

Iseloomustab suurenenud õhupuudus, tsüanoos ja tahhükardia, äge maksa suurenemine, kaelaveenide turse ja parema südamepoole elektrokardiograafilised ülekoormuse tunnused.

Lobar-pneumoonia rasketel juhtudel (eriti aju ateroskleroosi või kroonilise alkoholismi taustal) on võimalik mürgistuspsühhooside tekkimine kehatemperatuuri kriitilise languse ajal konfluentse kopsupõletikuga patsientidel, mõnikord esineb äge vaskulaarne puudulikkus koos arteriaalse hüpotensiooniga, teadvuse katkemisega; , hall tsüanoos, jäsemete külmetus, sagedane ja väike pulss.

Ägeda kopsupõletiku, eriti nakkus-toksilise (septilise) šoki septilised tüsistused on äärmiselt rasked. Lobar-kopsupõletik (eriti vasakpoolne) võib tüsistuda mädase perikardiidi ja mediastiiniga. Stafülokoki, harvemini streptokoki ja pneumokoki põhjustatud kopsupõletik võib mõnikord põhjustada septilist endokardiiti.

Bakteriaalse kopsupõletikuga septiline protsess võib põhjustada sekundaarse mädase meningiidi teket. Mükoplasma kopsupõletiku korral esineb aeg-ajalt meningoentsefaliiti, gripipneumooniaga entsefaliiti. Esineb ka maksa, neerude ja kuseteede, liigeste ja süljenäärmete nakkav-toksilisi kahjustusi.

Nakkuslik-allergiline müokardiit võib tekkida igat tüüpi kopsupõletiku korral; septiliste tüsistuste korral kaasneb sellega müokardi nakkuslik-toksiline kahjustus. Üldise nakkusprotsessi kliinilises pildis on müokardiidi sümptomid enamikul juhtudel sekundaarsed. Kuid mõnel juhul võib müokardiit olla raske, komplitseeritud progresseeruva südamepuudulikkusega ja viia surmani [Sumarokov A.V., Moiseev V.S., 1978].

Kopsupõletiku ravi See peab olema varane, ratsionaalne, individuaalne ja keeruline. Ravikompleksi komponendid: võitlus infektsiooni ja mürgistuse vastu; keha kaitsemehhanismide aktiveerimine; elundite ja süsteemide kahjustatud funktsioonide normaliseerimine; regeneratiivsete protsesside kiirendamine.

K. G. Nikulin (1977) teeb ettepaneku jagada terapeutiliste meetmete kompleks sõltuvalt kopsupõletiku staadiumist:

• 1) bakteriaalne agressiivsus;
• 2) kliiniline stabiliseerimine;
• 3) morfoloogiline
• 4) funktsionaalne taastumine.

Bakteriaalse agressiooni ja protsessi stabiliseerimise staadiumis peaks antibakteriaalne ravi olema peamine.

Ägeda kopsupõletikuga patsiente tuleb ravida haiglas, kuigi tüsistusteta juhtudel on voodirežiim ette nähtud ainult palaviku ajaks.

Kodune ravi on võimalik kerge haiguse kulgu ja täielike ravimeetmetega. Pärast kehatemperatuuri normaliseerumist lubatakse patsiendil kõndida ja enda eest hoolitseda.

Samas pole korralik patsiendihooldus tänaseni oma tähtsust kaotanud (avar ruum, hea valgustus ja ventilatsioon). Voodil peaks olema üsna kõva madrats, mis on patsiendile mugav ja hõlbustab tema uurimist. Palatis hoitakse jahedat õhku, mis parandab und, süvendab hingamist ja stimuleerib bronhipuu mukotsiliaarset funktsiooni.

Vajalik on suuhooldus ja rikkalik (kuni 2,5-3 liitrit päevas) joomine (puuviljajoogid, vedelad puuvilja-, marja-, juurviljamahlad), diureesiga vähemalt 1,5 liitrit päevas. Kopsupõletikku põdeva patsiendi dieet palavikuperioodil koosneb mitmekesisest kergesti seeditavast toidust, mis sisaldab piisavas koguses valke, rasvu, süsivesikuid, mikroelemente ja vitamiine.

Antibakteriaalne ravi

Antibakteriaalne ravi peaks olema:

• 1) varakult ja kulgemisel, võttes arvesse patoloogilise protsessi olemust ja patsiendi seisundit;
• 2) suunatud tuvastatud või kahtlustatava patogeeni vastu;
• 3) adekvaatne ravimi valiku (farmakokineetika ja farmakodünaamika), lubatud annuste (ühekordne ja ööpäevane) ja manustamisviisi poolest;
• 4) korrigeeritakse ravi käigus sõltuvalt kliinilisest toimest, patogeeni tundlikkusest ja ravimi võimalikest kõrvalmõjudest.

Bakteritsiidset tüüpi antibakteriaalse ravimi valiku ja selle intravenoosse manustamise võimaluse määrab patsiendi seisundi tõsidus. Varajane etiotroopne ravi, valdavalt ühe (vastavalt etioloogiale) ravimiga, annab sama kohese ja pikaajalise tulemuse kui pikaajaline ravi antibakteriaalsete ravimite kombinatsioonidega, võtmata arvesse haiguse etioloogiat.

Varajase etioloogilise diagnoosi seadmisel on antibakteriaalsete ainete kombinatsioonid vajalikud ainult gramnegatiivsete bakterite (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus jt) põhjustatud kopsupõletiku korral koos patogeenidega ja ühe antibiootikumi puudumisega, mis mõjutab kõiki patogeenseid aineid, patogeeni resistentsus mitme antibiootikumi suhtes, samuti mikroorganismide tekkiva resistentsuse ületamiseks, kui on vajalik pikaajaline ravi antibiootikumidega.

Tuleb meeles pidada, et mikroorganismide omandatud resistentsus sõltub antibiootikumi kasutamise kestusest ja toime ulatusest, mikroorganismi tüübist ja antibiootikumi tüübist. Loomulikult suurendab röga bakterioloogiline uurimine koos mikroorganismide sisalduse kvantitatiivse arvutamisega 1 ml-s kopsupõletiku etioloogilise diagnoosi täpsust ja antibiogrammi määramine aitab kaasa terapeutilise ravimi valikule.

Ravi ravimiga, mis on valitud epidemioloogiliste ja kliinilis-radioloogiliste andmete põhjal, ilma etioloogia bakterioskoopilise, bakterioloogilise või immunoloogilise kinnituseta, jääb suuresti empiiriliseks.

Adekvaatne etiotroopne ravi tagab kehatemperatuuri languse 2-3 päeva pärast, misjärel jätkatakse ravi efektiivses annuses 3-4 päeva palavikuvabas seisundis koos võimaliku ravimi katkestamisega, kui leukogramm normaliseerub või nagu enamus. autorid usuvad, et pärast 6-päevast normaalset kehatemperatuuri. Kopsukoe jääk-infiltratsiooni olemasolu pärast 5-6-päevast normaalset temperatuuri ei ole takistuseks antibakteriaalse ravimi kasutamise katkestamisel.

Arvestades, kas antibiootikum kuulub konkreetsesse keemilisse rühma, välistab sama tüüpi ravimite kasutamise ja võimaldab toksiliste või allergiliste reaktsioonide ilmnemisel ratsionaalset üleminekut ühest rühmast teise.

Näiteks kui patsient on penitsilliinide suhtes allergiline, saab patsienti ravida makroliididega nende ravimite tuuma erineva keemilise struktuuri tõttu. Tuleb rõhutada, et kui tekib resistentsus teatud keemilise rühma antibiootikumi suhtes, tekib resistentsus ka teiste selle rühma ravimite suhtes.

Ristresistentsus tekib ka erinevate keemiliste rühmade antibiootikumide vahel, näiteks erütromütsiini ja klooramfenikooli, poolsünteetiliste penitsilliinide (metitsilliin, kloksatsilliin) ja tsefaloridiini vahel.

Oluline on antibiootikumi toime tüüp - bakteriostaatiline või bakteritsiidne. Põletikulise protsessi äge kulg, patsiendi tõsine seisund ja loomuliku immuunsuse pärssimise tunnused tingivad vajaduse kasutada bakteritsiidseid ravimeid. Toime tüüpi võetakse arvesse ka kombineeritud ravis antibiootikumidega. On ebaratsionaalne kombineerida ravimit bakteritsiidse ja bakteriostaatilise toimega.

Antibiootikumi toimespekter määrab ravimi valiku sõltuvalt haiguse etioloogiast, st mikroorganismi olemusest. Näiteks pneumokoki (grampositiivne mikroorganism) põhjustatud kopsupõletiku puhul on loomulik kasutada antibiootikumide rühma kuuluvat ravimit, millel on keskmine toimespekter grampositiivsetele mikroorganismidele.

Samal ajal ei tohiks unustada mikroorganismide võimalikku resistentsust iga rühma antibiootikumide suhtes. Seetõttu määratakse antibiootikum, võttes arvesse seda väga olulist tegurit, mis määrab ravi edukuse. Erinevate mikroorganismide kolooniate tundlikkus antibiootikumi suhtes võib erineda.

Seda tuleb ravitulemuste analüüsimisel arvesse võtta, kui ebatäielikku efektiivsust saab ületada antibiootikumi kontsentratsiooni suurendamisega veres. Põhimõtteliselt peetakse antibiootikumi annust piisavalt tõhusaks, kui on võimalik saavutada kontsentratsioon veres, mis on 2-3 korda kõrgem minimaalsest inhibeerivast kontsentratsioonist (MIC).

Siiski ei ole laia toimespektriga (st grampositiivseid ja gramnegatiivseid kokke mõjutavate) antibiootikumide kasutamine alati õigustatud. Seega, kui stafülokoki pneumooniaga patsient on bensüülpenitsilliini suhtes resistentne, võib kasutada metitsilliini või oksatsilliini – ravimeid, mida stafülokoki penitsillinaas ei inaktiveeri.

Antibakteriaalse taktika praktiliste küsimuste lahendamiseks tuleks silmas pidada mikroorganismide tundlikkuse astet raviks valitud aine suhtes. Resistentsust eristatakse bioloogilises ja kliinilises mõttes.

Bioloogilises mõttes tähendab resistentsus seda, et teatud mikroorganismiliigi või -tüve allasurumiseks on vaja kõrgemaid antibiootikumide kontsentratsioone kui sama mikroorganismi teised liigid või tüved. Kliinilises mõttes on resistentsus defineeritud kui suutmatus luua ravimi terapeutilist kontsentratsiooni nakkuskohas selle farmakokineetika või toksilisuse iseärasuste tõttu.

Seega, kui kopsupõletikku komplitseerib pleura empüeem ja patogeeni tundlikkus penitsilliini suhtes on uuringuga kinnitatud, on selle ravimi intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine ebaefektiivne, kuna selle kontsentratsioon pleuraõõnes on vaid 20–30% selle kontsentratsioonist. sisaldus veres. Kui tekib abstsess, väheneb antibiootikumide sisaldus kahjustuses püogeense membraani tõttu.

See barjäär ületab antibiootikumi mõju nakkuskohale dreneeritavasse bronhi sisestatud kateetri kaudu. Seega on antibiootikumi või muu aine manustamisviis terapeutilise taktika küsimus ja seda õigustab vajadus luua efektiivne kontsentratsioon kopsupõletikus.

Pulmonoloogias kasutatakse järgmisi ravimite manustamisviise: suukaudne, intramuskulaarne, intravenoosne, intratrahheaalne, transtrahheaalne, intrabronhiaalne ja transtorakaalne. Antibiootikumide intravenoosse manustamise näidustus on vajadus kiiresti luua ravimi kõrge kontsentratsioon veres. Kui on vaja mitu infusiooni ja antibiootikumide pikaajaline manustamine, paigaldatakse jugulaarsesse või subklaviaveeni püsikateeter.

Transtorakaalne ravimite kasutamise meetod on näidustatud pindmiselt paiknevate suurte abstsessi õõnsuste olemasolul. Raske stafülokoki kopsupõletikuga patsientidel on võimalik samaaegselt kasutada mitut manustamisviisi, näiteks intravenoosset, intramuskulaarset ja intrabronhiaalset manustamismeetodit.

Mikroorganismide tundlikkuse mõõt antibiootikumide suhtes laboritingimustes on antibiootikumi minimaalne kontsentratsioon, mis on arvutatud 1 ml toitekeskkonna kohta, mis pidurdab patogeeni kasvu statsionaarsetes katsetingimustes.

Kliinilistes tingimustes tuleks mikroorganismid jaotada tundlikumateks ja resistentsemateks mikroorganismide laboritingimustes määratud minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni vastavuse alusel veres, uriinis, mittetoksiliste annuste manustamisel.

Praktilistel eesmärkidel on soovitatav jagada mikroorganismid antibiootikumide suhtes tundlikkuse astme järgi 4 rühma. Esimesse rühma kuuluvad tundlikud mikroorganismid; Olenemata nende põhjustatud haiguse tõsidusest, on tavaliselt kasutatavad antibiootikumi annused piisavad terapeutilise toime saavutamiseks.

Teise rühma kuuluvad mõõdukalt tundlikud mikroorganismid; Nende põhjustatud haiguse ravitoime saavutamiseks on vaja antibiootikumi suuremaid annuseid. Kolmandasse rühma kuuluvad nõrgalt tundlikud mikroorganismid; terapeutilist toimet saab sellistel juhtudel saavutada antibiootikumi kõrge kontsentratsiooniga nakkuskohas, eelkõige manustades ravimit otse põletikukohta.

Neljandasse rühma kuuluvad resistentsed mikroorganismid; sellises olukorras ei saa selle antibiootikumiga ravitoimet saavutada.

Antibiootikumide minimaalsed inhibeerivad kontsentratsioonid vastavalt mikroorganismide tundlikkusrühmadele on esitatud tabelis. 2.9.

Mikroorganismi resistentsus antibakteriaalse aine suhtes on loomulik, esmane ja omandatud. Bakterite loomulik resistentsus teatud antibakteriaalse aine suhtes on spetsiifiline

mikroorganismi tunnus, selle bioloogiline olemus. Selle tulemusena reageerib mikroorganism ainult teatud antibiootikumidele ja ei reageeri teistele (näiteks E. coli on loomulikult penitsilliini suhtes resistentne).

Antibiootikumravi ajal tekib mikroorganismide omandatud resistentsus. Selle resistentsuse mehhanism ja selle esinemise määr on erinevad. Kliinilises praktikas on praegu eriti aktuaalne stafülokokkide, aga ka mitmete gramnegatiivsete mikroorganismide (Klebsiella, Proteus, Salmonella jt) resistentsuse probleem.

Samal ajal tuleks arvesse võtta omandatud resistentsuse tekkimise kiirust. Resistentsus streptomütsiini, erütromütsiini ja kanamütsiini suhtes areneb kiiresti; aeglaselt - klooramfenikooli, penitsilliini, tetratsükliini, gentamütsiini, linkomütsiini.

Seetõttu ei saa alati nõustuda kategoorilise soovitusega vahetada antibiootikume pikaajalise ravi ajal iga 7-10 päeva järel [Fedoseev G. B., Skipsky I. M., 1983]. Tuleb rõhutada, et kiire resistentsuse teket saab ära hoida 2-3 ravimi samaaegse kasutamisega.

Kui ravimit on vaja asendada, tuleb arvestada ristresistentsuse võimalusega mitte ainult ühe antibiootikumirühma sees, vaid ka rühmade vahel.

Ristresistentsust täheldatakse järgmistes rühmades:

• 1) tetratsükliinid (omavahel);
• 2) tetratsükliin ja klooramfenikool (gramnegatiivse taimestiku jaoks);
• 3) aminoglükosiidid (kanamütsiin, neomütsiin, gentamütsiin) ja streptomütsiin (kuid mitte vastupidi);
• 4) erütromütsiin, oleandomütsiin, linkomütsiin;
• 5) erütromütsiin, klooramfenikool;
• 6) metitsilliin ja tsefaloridiin;
• 7) penitsilliin ja erütromütsiin (osaline resistentsus).

Ravi efektiivsuse suurendamiseks kasutatakse antibiootikumide kombinatsiooni. Kuid see ei tohiks olla lihtne ravimite hunnik.

Antibiootikumide kombineeritud kasutamisel on oma ranged näidustused:

• 1) infektsiooni bakterioloogiline olemus teadmata;
• 2) segafloora olemasolu;
• 3) rasked haigused, mis ei ole vastuvõtlikud konkreetse antibiootikumi mõjule;
• 4) püsivad infektsioonid.

S. M. Navashini ja I. P. Fomina (1982) sõnul peaks kombineeritud antibiootikumravi põhinema teadmistel antibiootikumide toimemehhanismi ja spektri, patogeeni omaduste, patoloogilise protsessi olemuse ja patsiendi seisundi kohta.

Polüfarmaatsuse vältimiseks tuleks kombineeritud antibakteriaalse ravi kasutamist iga kord põhjendada (tabel 2.10). Erinevate ravimite sünergistlikku toimet kasutades on mõnikord võimalik kõrvaltoimeid ennetada või vähendada, vähendades iga antibiootikumi annust.

Analüüsides ägeda kopsupõletiku adekvaatse kombineeritud antibakteriaalse ravi üldsätteid, tuleb märkida, et antibiootikume koos sulfoonamiididega kasutatakse Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, erinevate segainfektsioonide, aga ka aktinomükoosi, katku, listerioosi põhjustatud kopsupõletiku korral.

Kõigil juhtudel ei põhjusta sulfoonamiidide (eriti pikatoimeliste) kombinatsioon antibiootikumidega terapeutilise toime suurenemist, vaid suurendab kõrvaltoimete riski [Navashin S. M., Fomina I. P., 1982].

Ägeda kopsupõletiku korral algab varajane antibakteriaalne ravi enne patogeeni eraldamist ja selle antibiogrammi määramist. Esialgse antibakteriaalse aine valik põhineb epidemioloogilistel andmetel, haiguse kliinilis-patogeneetilistel ja kliinilis-radioloogilistel tunnustel, võttes arvesse patsiendi haiguslugu enne ägeda kopsupõletiku väljakujunemist.

Kuni etioloogilise diagnoosi kindlaksmääramiseni jääb antibakteriaalne ravi oma olemuselt empiiriliseks. Seoses bakteriaalse kopsupõletikuga saab sellest raskusest teatud määral üle, uurides Grami järgi määrdunud röga määrimist. Peamised kopsupõletiku kliinilistes vormides eraldatud patogeenid on toodud tabelis. 2.11.

Meie riigis on S. M. Navashini ja I. P. Fomina (1982) välja pakutud kõige kuulsam skeem antibiootikumi valimiseks tundmatu etioloogiaga ägeda kopsupõletiku korral. Iga ägeda kopsupõletiku vormi jaoks on kindlaks tehtud antibiootikumid

esimene ja teine ​​etapp (tabel 2.12). Tsefalotiini asemel võite kasutada kefsooli (tsefasoliin, tsefamesiin) või muid tsefalosporiinide rühma kuuluvaid ravimeid.

Ägeda kopsupõletiku stafülokoki etioloogia korral eelistatakse esimese põlvkonna tsefalosporiine, kuna need on stafülokoki penitsillinaasi suhtes kõige vastupidavamad.

Varem tervel inimesel esineva ägeda kopsupõletiku tekitajateks peetakse tavaliselt viirusi, pneumokokke, mükoplasma ja legionella. Sellega seoses algab selliste patsientide ravi kõige sagedamini penitsilliiniga (keskmiselt kuni 6 000 000 ühikut päevas intramuskulaarselt).

Valikravimiks on erütromütsiin (0,25-0,5 g suukaudselt iga 4-6 tunni järel või 0,4-0,6 g, mõnikord kuni 1 g päevas intravenoosselt), eriti efektiivne mükoplasma või legionella pneumo-

NI. Destruktiivsete protsesside arenemine kopsukoes teeb otstarbekaks kasutada tsefalosporiine: tsefaloridiin (tseporiin) kuni 6 g/ööpäevas, tsefasoliin (kefsool) 3-4 g/ööpäevas või tsefaloksiim (klaforaan) kuni 6 g/päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt. 1 g klaforaani intramuskulaarsel manustamisel ulatub selle sisaldus rögas 1,3 μg / ml, mis on 20–130 korda kõrgem kui võimalike patogeenide MG1K.

Teatud raskused tekivad ägeda kopsupõletiku ravis rasedatel, eakatel ja seniilsetel inimestel, samuti sekundaarse kopsupõletiku väljakujunemisel muude haiguste tõttu haiglaravile sattunud inimestel.

Esimesel juhul peetakse valikravimiteks looduslikku ja poolsünteetilist penitsilliini, erütromütsiini, fusidiini ja linkomütsiini; teises poolsünteetilised penitsilliinid (eriti ampitsilliin 2-4 g päevas intramuskulaarselt); kolmandal juhul pakutakse empiirilise antibakteriaalse ravi kaks võimalust.

Piiratud kopsuinfiltraadi tuvastamisel on kopsupõletiku kõige tõenäolisemad põhjustajad aeroobsed gramnegatiivsed mikroorganismid (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) või stafülokokk.

Sellistele patsientidele määratakse tsefalosporiinide ja aminoglükosiidide rühma antibiootikumide kombinatsioon. Kui paranemist täheldatakse 72 tunni jooksul, jätkatakse seda ravi 2 nädalat.

Kui toime puudub ja kopsupõletiku etioloogiat ei ole võimalik invasiivselt diagnoosida, laiendatakse ravi Legionella (erütromütsiin), Pneumocystis (biseptool) ja seente (amfoteritsiin B) ravimitega.

Empiirilise antibakteriaalse ravi teises variandis, mida kasutatakse difuusse kopsuinfiltraadiga patsientidel, lisatakse baktrim kohe tsefalosporiini ja aminoglükosiidide antibiootikumide kombinatsioonile.

Kui haiguse kulg on soodne, tuleb empiirilist antibakteriaalset ravi jätkata, kuni patsiendi kehatemperatuur on stabiilne. Penitsilliini, tsefalosporiinide või erütromütsiini kasutamisel on selle kestus tavaliselt vähemalt 10 päeva.

Raske haiguse kulg nõuab antibakteriaalset ravi, kuni kopsude infiltratiivsed muutused on täielikult lahendatud. Samal ajal ei saa radioloogiliste muutuste püsimine koos patsiendi heaolu täieliku normaliseerumisega olla näidustus antibakteriaalse ravi jätkamiseks. Leegionäride tõve korral kestab ravi erütromütsiiniga 21 päeva.

Tuleb märkida, et laia toimespektriga antibiootikumide kasutamine ja antibakteriaalsete ainete kombinatsioon, mis mõjutab nii patsiendi patogeenset kui ka mittepatogeenset taimestikku, tekitab resistentsete mikroorganismide liikide tekke või saprofüütide aktiveerumise ohu, mis normaalsed seisundid kopse ei mõjuta.

On teada, et antibiootikumide ülemääraste annuste määramine võib põhjustada kopsu superinfektsiooni koos püsiva palavikuga. Selle vältimiseks on soovitatav kasutada antibakteriaalseid aineid väikseimates efektiivsetes annustes; sel juhul tuleks püüda monoteraapia poole, mida eelistatakse kaasaegses pulmonoloogias [Sergeyuk E. M., 1984].

Kombineeritud antibakteriaalset ravi peetakse õigustatuks raske haiguse korral, mis nõuab kohest ravi alustamist ilma etioloogilise diagnoosita.

Ratsionaalne antibakteriaalne ravi, erinevalt empiirilisest ravist, määratakse etioloogilise fookuse järgi, võttes arvesse määratud ravimi farmakokineetikat ja farmakodünaamikat (tabel 2.13). Antibakteriaalsete ravimite ligikaudsed annused ägeda kopsupõletiku raviks on toodud tabelis. 2.14.

Penitsilliinid ja tsefalosporiinid on praegu peamised antibakteriaalsed ravimid, mida meditsiinipraktikas üldiselt kasutatakse, sealhulgas ägeda kopsupõletiku ravis. See on tingitud nende kõrgest aktiivsusest

resistentsus mikroorganismide suhtes ja minimaalne toksilisus võrreldes teiste antibiootikumidega. Neid antibiootikumide rühmi iseloomustab üldiselt bakteritsiidne toime, kõrge aktiivsus grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastu ning hea talutavus isegi pikaajalisel kasutamisel.

Kui "vana", siis traditsiooniliselt rakendage

antibiootikumide (bensüülpenitsilliin, streptomütsiin, tetratsükliin, klooramfenikool) puhul on resistentsete tüvede eraldamise sagedus 40–80%, poolsünteetiliste penitsilliinide ja tsefalosporiinide puhul aga 10–30% [Navashin S. M., Fomina I. P.], ..

Penitsilliinide klassi kuuluvad penitsilliiniresistentsed ravimid (metitsilliin, oksatsilliin ja dikloksatsilliin), mis on resistentsed stafülokoki penitsillinaasi toimele, ja laia toimespektriga ravimid - ampitsilliin, ampioks (ampitsilliini kombineeritud vorm oksatsilliiniga), karbenitsilliin.

Tsefalosporiini ravimid eristuvad laia antibakteriaalse toime spektri, resistentsuse stafülokoki penitsillinaasi suhtes ja kõrge aktiivsuse poolest bensüülpenitsilliiniresistentsete penitsillinaasi moodustavate stafülokokkide suhtes; Nende ravimite kasutamisel on võimalik mittetäielik ristallergia penitsilliinidega.

Terapeutilise taktika väljatöötamisel tuleb arvestada, et oksatsilliinil ja dikloksatsilliinil on väljendunud lipofiilsed omadused ja happeline stabiilsus, mis on seotud nende hea imendumise ja efektiivsusega suukaudsel manustamisel.

Metitsilliini hävitab maohape, mistõttu on see efektiivne ainult parenteraalsel manustamisel. Seoses penitsillinaasi moodustava stafülokokiga on oksatsilliini ja dikloksatsilliini aktiivsus 5-8 korda kõrgem kui metitsilliini aktiivsus.

Dikloksatsilliin on bensüülpenitsilliini suhtes tundlike ja resistentsete stafülokokkide tüvede suhtes 2–4 korda aktiivsem kui oksatsilliin ja metitsilliin, seetõttu kasutatakse seda oluliselt väiksemates annustes (2 g, rasketel juhtudel mitte rohkem kui 4 g), samas kui oksatsilliin on vajalik määrake 6-8 g või rohkem.

Kõiki kolme penitsillinaasi suhtes stabiilset penitsilliini iseloomustab madalam (võrreldes bensüülpenitsilliiniga) toime stafülokokkide vastu, mis ei moodusta penitsillinaasi, samuti pneumokokkide ja A-rühma streptokokkide vastu; Seetõttu jääb nende patogeenide põhjustatud kopsupõletiku puhul esmavaliku antibiootikumiks bensüülpenitsilliin.

Samas ei ole ükski penitsillinaasi suhtes stabiilsetest penitsilliinidest efektiivne nn metitsilliiniresistentsete multiresistentsete stafülokokkide põhjustatud kopsupõletiku vastu. Ristallergia võimalus nende kolme ravimi suhtes on ravipraktikas olulise tähtsusega.

Laia toimespektriga poolsünteetiliste penitsilliinide rühma esindavad ampitsilliin, karbenitsilliin ja ampioks. Ampitsilliin on ennast tõestanud kui väga tõhus vahend kopsupõletiku ravis.

Enamik Proteuse, Escherichia coli ja Haemophilus influenzae tüvesid on selle suhtes tundlikud. Ampitsilliin on väga aktiivne (bensüülpenitsilliini tasemel) pneumokokkide ja A-rühma streptokokkide vastu.

Võrreldes teiste penitsilliinidega on sellel enterokokkide vastane toime kõige rohkem väljendunud.

Kuid ampitsilliin, nagu bensüülpenitsilliin, ei mõjuta penitsillinaasi moodustavaid stafülokokke. Penitsillinaas-negatiivsete stafülokokkide eraldamisel tuleks eelistada bensüülpenitsilliini.

Ampitsilliin on ebaefektiivne ka 3-laktamaasi tootvate tüvede Escherichia coli, Proteus, Enterobacter ja Klebsiella poolt. Ampitsilliini toime puudumine Pseudomonas aeruginosa põhjustatud haiguste korral on tingitud nende mikroorganismide loomulikust resistentsusest selle antibiootikumi suhtes.

Ampitsilliini antibakteriaalne toime tugevneb, kui seda kombineerida aminoglükosiididega (kanamütsiin, gentamütsiin) ja oksatsilliiniga.

Ampioxi, ampitsilliini ja oksatsilliini kombineeritud ravimit, kasutatakse kiire toime vahendina nii süstide kujul kui ka suukaudselt. Ravim on aktiivne penitsillinaasi moodustavate stafülokokkide, streptokokkide, Escherichia coli ja Haemophilus influenzae, Proteus vastu ning on eriti näidustatud mikroobikoosluste korral enne antibiogrammi tulemuste saamist.

Karbenitsilliinil on märgatav toime Pseudomonas aeruginosa, igat tüüpi Proteuse ja mõnede bakteroidide vastu. See toimib teistele gramnegatiivsetele mikroorganismidele samamoodi nagu ampitsilliin. Ravim on näidustatud peamiselt Pseudomonas aeruginosa, Proteus igat tüüpi ja ampitsilliiniresistentsete Escherichia coli tüvede põhjustatud kopsukoe hävitamiseks.

Vaatamata oma laiale toimespektrile on karbenitsilliin grampositiivsete patogeenide põhjustatud kopsupõletiku ravis teistest antibiootikumidest halvem. Karbenitsilliini kombinatsiooni penitsillinaasiresistentsete penitsilliinidega ja gentamütsiiniga peetakse üheks optimaalseks meetodiks sekundaarse kopsupõletiku raviks.

Raske kopsupõletiku, ilmselgelt segase taimestiku või võimatuse tuvastamise korral on valikravimid tsefalosporiinid. Esimese põlvkonna tsefalosporiinid (tsefalotiin, tsefaloridiin) on aktiivsed grampositiivsete ja gramnegatiivsete kokkide, enamiku pulgakujuliste mikroorganismide vastu.

Järgmised tsefalosporiinide põlvkonnad eristuvad tugevama toime ja laiema toimespektriga. Tsefuroksiim on Klebsiella, Proteuse ja teiste mikroorganismide vastu tõhusam kui tsefalotiin ja tsefaloridiin; Tsefotaksiimi aktiivsus on veelgi suurem. Rasketel kopsupõletiku juhtudel koos kopsukoe hävimisega on monoteraapia valikravimiks tsefuroksiim.

Aminoglükosiidid hõivavad ühe juhtiva koha gramnegatiivsete batsillide (Ps. aeruginosa, Proteus) või nende seoste grampositiivsete kokkidega põhjustatud kopsupõletiku ravis. Pärast gentamütsiini ühekordset intramuskulaarset süstimist annuses 80 mg 24 tunni jooksul vabaneb 89,7% võetud annusest; sel juhul eritub suurem osa ravimist (80% manustatud annusest) 8 tunni jooksul.

Need andmed määravad kolmekordse ravimi ööpäevase annuse. Gentamütsiini ööpäevase annusega 240–320 mg saavutatakse hea toime 71,4% patsientidest, rahuldav - 28,6% [Zamataev I.P., 1980].

Kui on vaja laiendada toimespektrit või tugevdada bakteritsiidset toimet, kasutatakse aminoglükosiide kombinatsioonis poolsünteetiliste penitsilliinide või tsefalosporiinidega. Sellised kombinatsioonid määratakse tavaliselt enne bakterioloogilise diagnoosi seadmist ja patogeeni antibiogrammi määramist, lootuses laiendada toimespektrit, et kaasata kahtlustatavad patogeenid. Ravimeid kasutatakse pigem keskmistes kui maksimaalsetes annustes, mis aitab vähendada kõrvaltoimete esinemissagedust.

Tsefaloridiini ja gentamütsiini nefrotoksilisuse ning kombineerimisel aditiivse toime ohu tõttu on soovitatav gentamütsiini kombineerida tsefasoliiniga.

Laia toimespektriga antibiootikumide hulka kuulub ka kanamütsiin, teine ​​ravim mädaste-põletikuliste kopsuhaiguste ravis, mida põhjustavad valdavalt teiste antibiootikumide suhtes resistentsed gramnegatiivsed mikroorganismid või grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroobide kombinatsioon.

Kopsupõletiku ravis kasutatavatest tetratsükliinravimitest pakub erilist huvi doksütsükliin (oksütetratsükliini poolsünteetiline derivaat). Ravim on aktiivne enamiku grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastu ning sellel on erakordne toimeaeg.

Antibiootikum imendub seedetraktist kiiresti ja püsib kõrge kontsentratsioonina bioloogilistes vedelikes ja kudedes kogu päeva.

Normaalse neerufunktsiooni korral saavutab ravimi kontsentratsioon vereseerumis 1 tund pärast 0,1 g doksütsükliini võtmist 1,84 mcg/ml, suureneb 2-4 n pärast ja püsib kõrgel tasemel (2,8 mcg/ml) kuni 12-ni. tundi [Zamotaev I.P. et al., 1980]. Esimesel päeval määratakse ravim annuses 0,1 g iga 12 tunni järel, järgnevatel päevadel 0,1 g päevas. Doksütsükliini kasutamisel ägeda kopsupõletiku ravis täheldati paranemist 64,1% patsientidest, paranemist 28,1% [Slivovski D., 1982].

Linkomütsiin on näidustatud teiste antibiootikumide suhtes resistentsete grampositiivsete mikroorganismide (stafülokokid, streptokokid, pneumokokid) põhjustatud ägeda kopsupõletiku, samuti penitsilliini rühma ravimite allergiate raviks.

Linkomütsiini kasutamisega võivad kaasneda tõsised kõrvaltoimed. Sellega seoses ei tohiks ravimit välja kirjutada, kui teised vähemtoksilised antibiootikumid on tõhusad. Linkomütsiiniresistentseid pneumokokke, viridane ja püogeenseid streptokokke eraldatakse harva. Samal ajal võib ravi ajal tekkida stafülokokkide resistentsus antibiootikumi suhtes.

Pärast 6-10-päevast ravi linkomütsiiniga külvatakse 20% või enam selle toime suhtes resistentseid stafülokokkide tüvesid, mistõttu antibiootikumi pikaajaline kasutamine nõuab patogeeni tundlikkuse pidevat jälgimist.

Fusidiin on alternatiivne ravim stafülokokkide, sealhulgas teiste antibiootikumide suhtes resistentsete liikide vastu. Ravimi maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 2-3 tundi pärast allaneelamist ja püsib terapeutilisel tasemel 24 tundi.

Kopsude, eriti metitsilliiniresistentsete tüvede põhjustatud stafülokoki hävitamise korral on soovitatav kasutada fusidiini kombinatsiooni metitsilliini, erütromütsiini, novobiotsiini ja rifampitsiiniga.

Rifampitsiin on laia toimespektriga antibiootikum, millel on bakteritsiidne toime grampositiivsete mikroorganismide ja mycobacterium tuberculosis vastu.

Ägeda kopsupõletiku korral määratakse ravim peamiselt juhtudel, kui haigust põhjustavad multiresistentsed stafülokokid [Pozdnyakova V.P., 1981; Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Ravi rifampitsiiniga tuleb läbi viia hoolika jälgimise ja antibiogrammi jälgimise all, kuna selle kasutamine võib suhteliselt kiiresti viia resistentsete bakteritüvede tekkeni. Ravi kestus määratakse individuaalselt sõltuvalt haiguse tõsidusest.

Erütromütsiin on Legionella kopsupõletiku peamine ravimeetod ja alternatiivne ravim pneumokokkide, streptokokkide, stafülokokkide ja riketsia vastu. Erütromütsiinil on eelistatud toime mikroorganismide kokkide vormide, sealhulgas penitsilliini, tetratsükliini, streptomütsiini ja teiste antibiootikumide suhtes resistentsete stafülokokkide tüvede vastu.

Enamiku tundlike mikroorganismide puhul jääb antibiootikumi MIC vahemikku 0,01-0,4 μg/ml. Tundlikkuse piir erütromütsiini suhtes määratakse antibiootikumi keskmise kontsentratsiooni järgi veres ja on 3-5 mcg/ml.

Pärast 500 mg antibiootikumi ühekordset suukaudset annust täheldatakse selle maksimaalset kontsentratsiooni vereseerumis (0,8–4 μg/ml) 2–3 tunni pärast ja 6–7 tunni pärast väheneb see 0,4–1,6 μg/ml-ni. Erütromütsiin võib olla valitud ravim kopsupõletiku raviks ambulatoorselt alla 40-aastastel inimestel, kui nad ei saa bakterioskoopilise uuringu jaoks röga välja võtta.

Levomütsetiini kasutatakse peamise ravimina (koos tetratsükliini ravimitega) kurikettsiaalse kopsupõletiku korral. Muudel juhtudel määratakse seda võimalike kõrvaltoimete tõttu harva esimese ravimina ägeda kopsupõletiku raviks.

Ravim on efektiivne mitmete grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide, sealhulgas penitsilliini ja ampitsilliini suhtes resistentsete mikroorganismide vastu. Segaaeroobse ja anaeroobse mikrofloora korral on soovitatav kombineerida klooramfenikooli aminoglükosiidantibiootikumiga. Anaeroobse infektsiooni korral on ravimikompleksis ka metronidasool.

Sulfoonamiidravimid ei ole kaotanud oma tähtsust kerge ja keskmise raskusega (eriti pneumokoki etioloogiaga) ägeda fokaalse kopsupõletiku ravis.

Nende kasutamine on laienenud pikaajalise toimeajaga ravimite (sulfapüridasiin, sulfamometoksiin, sulfadimetoksiin jne) kasutuselevõtuga, samuti sulfametoksasooli ja trimetoprimi (Bactrim) kombinatsiooniga, mis annab antibiootikumide toimega võrreldava antibakteriaalse toime. .

Sulfoonamiidide kasutamisel ei tohi ravi katkestada; ravimite võtmist tuleb jätkata 3-5 päeva pärast haiguse peamiste sümptomite kõrvaldamist.

Ravikuuri kestus on keskmiselt 7-14 päeva. Sulfonamiidravi ajal kõrvaltoimete vältimiseks on ette nähtud profülaktiline vitamiinravi.

Kui sulfoonamiide ​​kombineerida erütromütsiini, linkomütsiini, novobiotsiini, fusidiini ja tetratsükliiniga, suureneb antibakteriaalne toime vastastikku ja laieneb toimespekter; kui neid kombineerida rifampitsiini, streptomütsiini, monomütsiini, kanamütsiini, gentamütsiini, nitroksoliiniga, ei muutu ravimite antibakteriaalne toime.

Sulfoonamiide ​​ei ole soovitav kombineerida nevigramooniga (mõnikord täheldatakse antagonismi), samuti ristomütsiini, klooramfenikooli ja nitrofuraane kogutoime vähenemise tõttu [Pyatak O. A. et al., 1986].

Sulfoonamiidide ja penitsilliinide kombineerimise otstarbekust ei jaga kõik autorid [Gogin E. E. et al., 1986].

Kaasaegses kliinilises praktikas enim kasutatav on Bactrim (Biseptol), kombineeritud ravim, mis sisaldab ühes tabletis 400 mg (800 mg) sulfametoksasooli ja 80 mg (160 mg) trimetoprimi.

Ravim imendub kiiresti; selle maksimaalne kontsentratsioon veres täheldatakse 1-3 tundi pärast allaneelamist ja see püsib 7 tundi kopsudes ja neerudes. 24 tunni jooksul vabaneb 40-50% trimetoprimist ja umbes 60% sulfametoksasoolist.

Paljudel patsientidel on näidustatud nitroksoliini kasutamine, millel on antibakteriaalne toime grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastu ning mis on efektiivne mõne Candida perekonna seente vastu.

Kui nitroksoliini manustatakse koos nüstatiini ja levoriiniga, täheldatakse toime tugevnemist. Nitroksoliini ei saa kombineerida nitrofuraanidega.

Kandidaasi ennetamiseks ja raviks antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel, samuti vistseraalse aspergilloosi raviks määratakse levoriin suu kaudu ja inhalatsioonide kujul. Amfoteritsiin B-l on kõrge aktiivsus paljude patogeensete seente vastu.

Amfoteritsiin B iseloomulik tunnus võrreldes teiste ravimitega on selle efektiivsus sügavate ja süsteemsete mükooside korral. Ravimit manustatakse intravenoosselt või inhaleeritult.

Seega on antibakteriaalse ravi edu aluseks selle põhimõtete järgimine: õigeaegne manustamine ja kemoterapeutilise toime etiotroopia, kõige tõhusama ja kõige vähem toksilise ravimi valik, võttes arvesse ravimi farmakokineetilisi omadusi, tundlikkuse dünaamiline jälgimine. mikroorganismide mõju kasutatavatele ravimitele.

Antibakteriaalsete ravimite õigeaegne ärajätmine on samuti oluline antibakteriaalse ravi toksiliste ja allergiliste tüsistuste ennetamiseks ning organismi immunoloogilise reaktiivsuse normaliseerimiseks.

Mittespetsiifiline ravi

Raske lobar- või viirus-bakteriaalse kopsupõletiku ja selle tüsistuste korral kopsukoe ägeda hävimise korral on vajalik aktiivne võõrutusravi.

Sel eesmärgil tehakse intravenoossed tilgutiülekanded reopolüglütsiini (400-800 ml/päevas), hemodezi (200-400 ml/päevas), ühe rühma hüperimmuunse (antistafülokokk, proteiinivastane, antipseudomonas) plasma (kiirusega 4-5 ml/). kg 10-12 päeva jooksul).

Tõsine dehüdratsioon ja kalduvus ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkeks on aluseks valgu, aga ka 5 või 10% albumiini lahuse transfusioonile. Selgete perifeersete kollapsinähtudega arteriaalse hüpotensiooni korral manustatakse intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni või 100-250 mg hüdrokortisooni 200-400 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Koos sellega manustatakse parenteraalselt 1-2 ml kardamiini või 10% sulfokamfokaiini lahust. Vajadusel kasutatakse ka südameglükosiide (0,5 ml 0,06% korglükooni lahust või 0,05% strofantiini lahust 1-2 korda päevas intravenoosselt).

Progresseeruv parema vatsakese puudulikkus koos hemoptüüsi, suureneva trombotsütopeenia ja suurenenud fibrinogeenisisaldusega vereplasmas nõuab hepariini (kuni 40 000-60 000 ühikut päevas) kasutamist koos trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainetega (dipüridamool 0,025 g 3 korda päevas), ksantinoolnikotinaat 0,15 g 3 korda päevas, pentoksifülliin 0,2 g 3 korda päevas või 0,1 g intravenoosselt isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 2 korda päevas.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape - 0,25-0,5 g/päevas, indometatsiin - 0,025 g 3 korda päevas) toimivad ka trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainetena; Neid samu ravimeid kasutatakse palavikuvastaste ja valuvaigistitena pleura kahjustusest põhjustatud valu korral.

Hemoptüüsi korral on näidustatud kodeiini preparaadid kopsuverejooksu korral, parenteraalne manustamine 1% morfiini lahust.

Kuiv, mitteproduktiivne köha, mis kurnab patsienti ja häirib und, on näidustus mittenarkootiliste köhavastaste ravimite (glautsiin 0,05 g, libeksiin 0,1 g või tusuprex 0,02 g 3-4 korda päevas) määramiseks. ei pärsi hingamist, ei pärsi soolemotoorikat ega põhjusta ravimisõltuvust.

Kuiva, valuliku köha rünnakud koos vähese väga viskoosse röga eritumisega võivad põhineda bronhospasmidel, bronhide limaskesta põletikulisel tursel ja bronhide näärmete hüpersekretsioonil, millega kaasneb bronhide obstruktsiooni sündroom.

Eeldatakse, et bronhide obstruktsiooni nähtustega kaasneb adrenergilise tasakaalustamatuse taustal kolinergiliste mehhanismide aktiveerimine [Yakovlev V. N. jt, 1984].

Nendel juhtudel on näidustatud bronhodilateeriva toimega ravimid: aminofülliin (5-10 ml 2,4% lahust intravenoosselt), atropiin (peente aerosoolide sissehingamine), samuti salbutamool, fenoterool (Berotec), Atrovent või Berodual, toodetud aastal aerosoolpakend koos doseerimisklapiga kasutamiseks isikliku inhalaatorina.

Kopsupõletiku taandumisfaasis on solutaanil selge bronhodilataator ja rögalahtistav toime (10-30 tilka suu kaudu 2-3 korda päevas pärast sööki või 12-15 tilka 10-15 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses inhalatsioonina) .

Hapnikravi on bronhide obstruktsiooni sündroomi puhul igavene tähtsus. Kuiva köha vaigistamiseks ja pehmendamiseks ägeda kopsupõletiku esimestel päevadel, naatriumvesinikkarbonaadi või naatriumkloriidi inhalatsioonid (soojad aerosoolid, näiteks udud), samuti eukalüpti, tärpentini või tümooli eeterlikud õlid, millel on bronhe laiendav, rögalahtistav ja antiseptiline toime. , kasutatakse.

Raskete rögaeritumise korral on ette nähtud reflektoorse toimega rögaeritust stimuleerivad ravimid (terpiinhüdraat, naatriumbensoaat, termopsise preparaadid, vahukomm, lagrits, elecampane, tüümian, aniis ja muud ravimtaimed) ning röga suurenenud viskoossuse korral. , resorptiivse toimega ravimid (peamiselt 3% kaaliumjodiidi lahus , mida võetakse 1 spl 5-6 korda päevas pärast sööki või koos piimaga).

Lisaks kasutatakse röga vedeldavaid mukolüütilisi aineid: atsetüültsüsteiin (mukosolviin) sissehingamisel, bromheksiin (bisolvoon) suukaudselt (4-8 mg, s.o 1-2 tabletti 3-4 korda päevas), proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin , kümopsiin), ribonukleaas või desoksüribonukleaas sissehingamisel peente aerosoolide kujul.

Kui ülaltoodud ravimid on ebaefektiivsed või ebapiisavalt tõhusad ja bronhid on ummistunud limaskestade või mädase eritise tõttu, on vajalik terapeutiline bronhoskoopia koos bronhipuu sisu evakueerimisega ja bronhide loputamine 0,1% furagiini lahusega obstruktiivse atelektaasi ja ägeda kopsuabstsessi tekkeks.

Kopsupõletiku mittespetsiifiliste lokaalsete kaitsefaktorite hulgas on oluline neutrofiilsete granulotsüütide ja alveolaarsete makrofaagide funktsioon. Nende fagotsüütiline aktiivsus suureneb lüsosüümi ja interferooni mõjul.

Leiti, et interferoon lahjenduses 1:8 või 1:16 suurendab perifeerse vere granulotsüütide fagotsütoosi ja metaboolset aktiivsust, samas kui madal (1:32) või liiga kõrge (1:2) lahjendus ei mõjuta neid näitajaid oluliselt [Chernushenko E V. et al., 1986].

3 interferooni ampulli kasutamine inhalatsiooni kohta (10-12 inhalatsiooni kuur) tagab leukotsüütide interferoonivastuse kiirema tõusu ning kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste parameetrite paranemise.

Keha immunobioloogilistele omadustele mittespetsiifilise toime saavutamiseks ja patsiendi reaktiivsuse suurendamiseks kasutatakse aaloed, FiBS-i ja autohemoteraapiat.

Kasutame sagedamini FiBS 1 ml üks kord päevas subkutaanselt (30-35 süstist koosneva kuuri jaoks). Regeneratsiooni kiirendamiseks määratakse metüüluratsiil 1 g 3-4 korda päevas 10-14 päeva jooksul. Nõrgenenud patsientide mädase mürgistuse ja aeglase paranemise korral on võimalik kasutada anaboolseid aineid (keelealune nerobol 5 mg 2 korda päevas 4-8 nädala jooksul; retaboliil 1 ml üks kord 7-10 päeva jooksul, 4-6 süsti).

Pikaajalise kopsupõletiku korral on näidustatud glükokortikoidid koos raviga antibakteriaalsete ainetega. B. E. Votchal (1965) soovitas neil juhtudel välja kirjutada prednisolooni ööpäevases annuses 30-40 mg 5-7, harvem 10 päeva jooksul koos ravimi kiire katkestamisega.

Füüsikalised ravimeetodid võivad kiirendada põletikuliste infiltraatide resorptsiooni, vähendada joobeseisundit, normaliseerida kopsude ventilatsiooni ja vereringet neis, mobiliseerida kaitseprotsesse ning saavutada valuvaigistav ja desensibiliseeriv toime.

Füsioteraapiat ei tohi määrata raske joobeseisundi, patsiendi raske seisundi, kehatemperatuuri üle 38 ° C, kongestiivse südamepuudulikkuse, hemoptüüsi korral.

Aktiivse põletiku perioodil, samaaegselt varajase antibakteriaalse farmakoteraapiaga, rakendatakse kopsu kahjustuspiirkonnale ülikõrge sagedusega (UHF) elektrivälja. Samal ajal väheneb eksudatsioon kudedes, taastub aktiivselt kapillaaride vereringe ja väheneb põletikuliste kudede turse.

UHF elektrivälja mõjul väheneb bakterite eluline aktiivsus, suureneb lokaalne fagotsütoos, kiireneb leukotsüütide panga teke ja põletikuallika piiritlemine tervetest kudedest.

UHF elektrivälja võimsus täiskasvanute raviks on 70-80-100 W. Protseduurid kestavad 10-15 minutit iga päev. Ravikuur on 8-10-12 protseduuri.

Selgete infiltratiivsete nähtuste resorptsiooni perioodil eelistatakse mikrolaineteraapiat - kokkupuudet ülikõrge sagedusega (mikrolaine) elektromagnetilise kiirgusega.

Mikrolainetel on põletikuvastane toime, muutes vereringet kudedes, stimuleerides regeneratiivseid protsesse, suurendades glükokortikoidide sünteesi neerupealise koores, põhjustades hingamise aeglustumist ja süvenemist, vähendades ventilatsiooni-perfusioonihäireid ja kudede hüpoksiat.

Mikrolainete kasutamine ägeda kopsupõletiku korral toob kaasa kopsude infiltratiivsete muutuste kiirema lahenemise, välise hingamise funktsiooni ja kudede ainevahetuse taastumise, positiivsete immunoloogiliste muutuste ja tüsistuste arvu vähenemise.

Ravi käigus paigaldatakse põletikukolde kohale 5-7 cm vahega silindriline emitter diameetriga 14 cm, tavaliselt rindkere taha või küljele.

Kahepoolse kopsupõletiku korral kasutatakse ristkülikukujulist emitterit, mis asetatakse rindkere paremale ja vasakule poolele (emitteri võimsus - 30, 0,40, 50 W; kokkupuute kestus - 15 minutit).

Protseduurid määratakse iga päev haiglaraviks ja ülepäeviti kliinikus raviks. Ravikuur koosneb 10-12 protseduurist.

Detsimeetrivahemiku (UHF) elektromagnetlained avaldavad soodsat mõju pikaajalise kopsupõletiku kulgemisele. Terapeutilise efekti suurendamiseks DMV-ravi läbiviimisel on soovitav mõjupiirkonda kaasata kopsude ja neerupealiste juurte projektsioon, mitte ainult põletikupiirkond.

Ravi ajal asetatakse ristkülikukujuline emitter, mille vahe on 3-5 cm ristsuunas seljast IV-VIII rindkere selgroolülide tasemele (I väli) ja seejärel IX rindkere-III nimmepiirkonna tasemele. selgroolülid (II väli).

Kasutatakse väljundvõimsust 35-40 W, toimides igal põllul 10 minutit, iga päev või 2 päeva järjest, millele järgneb ühepäevane paus nädalas, kuuri 10-15 protseduuriks.

Mõju ühele väljale on näidustatud pikaajalise kopsupõletiku korral, millega kaasneb madal palavik, suurenenud bronhopulmonaalne muster vastavalt radiograafiale, kuid välise hingamise funktsioonide väljendunud häirete puudumine.

Kui kehatemperatuur normaliseerub või kerge subfebriili seisund püsib, määratakse 3-5 erüteemi ultraviolettkiirguse seanssi. Seejärel viiakse vajadusel läbi 6-8 induktotermia seanssi.

Kasutatakse ultraviolettkiirte integraalset voogu lainepikkusega 180-400 nm. See ravimeetod põhineb aktiivsel hüposensibiliseerival toimel, mõjul D-vitamiini sünteesile ja erütropoeesi suurenemisele.

Ultraviolettkiirgusel on põletikuvastane toime mittespetsiifilise ärritajana, mis on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest nahas ja ainevahetusprotsesside stimuleerimisest kudedes.

Induktotermia erineb UHF-st selle poolest, et kokkupuutel magnetväljaga tekivad muutused eelkõige juhtivates kudedes (veri, lümf, parenhüümiorganid, lihased).

Täheldatud märkimisväärne termiline efekt nendes kudedes on tingitud Foucault' pöörisvoolude ilmnemisest. Induktotermia põhjustab üldist vere- ja lümfiringe suurenemist, sile- ja vöötlihaste olulist lõdvestumist, ainevahetuse kiirenemist, glükokortikoidide sünteesi suurenemist neerupealistes ja transkortiini seondumise vähenemist.

Induktotermiaga ravimisel kopsupõletikuga patsientidel paraneb oluliselt röga eraldumine ja väheneb röga viskoossus, väheneb bronhospasm ning taastub bronhide ventilatsiooni- ja drenaažifunktsioon. Kuid magnetvälja aktiivne mõju kopsuvereringe hemodünaamikale põhjustab mõnikord valu südame piirkonnas. See negatiivne reaktsioon kõrvaldatakse kiiresti, kui protseduurid tühistatakse.

Induktotermia on ette nähtud ägeda kopsupõletiku lahenemise perioodil. Löök viiakse läbi induktiivpooliga - 20 cm läbimõõduga kaabli või kettaga. Induktiivpool asetatakse rindkere tagaküljele, haarates selle vasaku või parema poole või mõlemal küljel asuvatele abaluudele.

Anoodivoolu tugevus on 160-180-200 mA, protseduuri kestus 10-15-20 minutit. Ravi viiakse läbi iga päev haiglas või ülepäeviti kliinikus; kursuse kohta 10-12 protseduuri.

Amplipulssravi kasutatakse bronhide drenaažifunktsiooni parandamiseks patsientidel, kellel on pikaajaline kopsupõletik koos rohke, kuid halvasti eritunud rögaga (sageli obstruktiivse bronhiidi taustal).

Löök viiakse läbi paravertebraalselt IV-VI rindkere selgroolülide tasemel, kasutades muutuvat režiimi. Kursuseks on vaja 10-12 protseduuri.

Ägeda või pikaajalise kopsupõletiku jääknähtude kõrvaldamiseks tuleb välja kirjutada termilised terapeutilised ained (parafiin, osokeriit, muda). Aplikatsioon tehakse abaluudevahelisele piirkonnale või rindkere paremale poolele ülepäeviti. Muda temperatuur on 38-42 °C, parafiini - 52-54 °C, osokeriidi - 48-50 °C. Protseduuride kestus on 15-20 minutit. Ravikuur koosneb 10-12 protseduurist.

Raviainete elektroforeesi kasutatakse kopsukoe põletikuliste muutuste resorptsiooni staadiumis või üksikute sümptomite kõrvaldamiseks (leevendada valu pleura adhesioonidest, parandada röga eraldumist, vähendada bronhospasmi).

Selleks kasutatakse kaltsiumi, magneesiumi, aaloeekstrakti, joodi, hepariini, aminofülliini, lidaasi jm ioone Elektroforeesiks võetakse kas valmislahused või lahustatakse üks annus ravimit destilleeritud vees. või puhverlahuses.

Patoloogilise protsessi projektsioonile või abaluudevahelisse piirkonda asetatakse ravimainega padi, teine ​​padi asetatakse rindkere esi- või külgpinnale. Tihendite suurus on 100-200 cm2; voolutihedus 0,03-0,05 mA/cm2, kokkupuute kestus 15-30 minutit. Protseduurid määratakse ülepäeviti või iga päev 10-15 protseduurist koosnevate kursustega.

Aeroionteraapiat kasutatakse taastumisperioodil või mittetäieliku remissiooni perioodil [Kokosov A. N., 1985]. Õhuioonidega kokkupuute meetod on kauge. Õhuioonide arv protseduuri kohta on 150-300 miljardit, protseduuri kestus 5-10-15 minutit. Protseduurid määratakse iga päev või ülepäeviti. Ravikuur nõuab 10-15 protseduuri.

Terapeutiline füüsiline treening koos hingamisharjutuste komplektiga on taastusravi vahend.

Eriti tuleks rõhutada hingamisharjutuste varajase kaasamise tähtsust terapeutiliste meetmete kompleksi.

Terapeutiliste harjutustega tuleks alustada 2-3. päeval pärast kehatemperatuuri normaliseerumist või langemist madalale tasemele.

Mõõdukas tahhükardia ja õhupuudus ei ole ravivõimlemise vastunäidustused, kuna kehalise aktiivsuse annus, harjutuste iseloom ja arv tundides valitakse neid tegureid arvesse võttes. Tundides kasutatakse harjutusi, mis aitavad suurendada rindkere hingamisliikuvust ja venitada pleura adhesioone, tugevdades hingamislihaseid ja kõhuprotsessi lihaseid.

Arvesse võetakse ka protsessi lokaliseerimist kopsudes. Voodirahu perioodil on ette nähtud lihtsad madala intensiivsusega võimlemisharjutused kätele ja jalgadele; harjutusi torso jaoks tehakse väikese liigutustega.

Hingamisharjutusi tehakse ilma hingamist süvendamata. Ravi- ja treeningperioodil koostatakse ravivõimlemise protseduuride skeemid ja ligikaudne kehaliste harjutuste komplekt, võttes arvesse patsiendile kehtestatud režiimi (poolvoodi, palat, üldhaigla).

Terapeutiliste harjutuste kompleksi õigeaegne määramine ja täielik rakendamine tagab hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi täielikuma taastamise. Terapeutilise kehakultuuri kasutamine eakatel patsientidel on eriti oluline.

Meie tähelepanekud on näidanud, et hoolika, järkjärgulise väljaõppega on võimalik haiglas viibimise ajal taastada välise hingamise funktsioon, õpetada neile patsientidele õiget hingamist, oskust oma hingamisaparaadi võimalusi rohkem kasutada. Pärast haiglast väljakirjutamist on soovitatav jätkata füsioteraapia harjutusi.

Ägedat kopsupõletikku põdenud isikute sanatooriumi-kuurortravi tehakse sageli kohalikes äärelinna meditsiiniasutustes.

Hea efekti saavutab sanatoorium-kuurortravi madalates mägedes, metsaaladel, Krimmi lõunarannikul. Yu N. Shteyngard et al. (1985) töötas välja kaheetapilise ägeda kopsupõletikuga patsientide ravi koos varajase taastusraviga sanatooriumi-kuurortiasutuses ja turba kasutamisega kahjustuse ligikaudse projektsiooni piirkonnas (temperatuur 40-42 °C). , kokkupuude 15-30 minutit, 10-12 protseduuri kuuri kohta, määratud ülepäeviti).

Suunates patsiendid taastusravile püsiva temperatuuri normaliseerumise 3.-4. päeval, vähendasid autorid haiglas viibimise aega 2-4 korda.

REHABILITATSIOON, DISPANISATSIOON JA TÖÖKONTROLL

Ägedat kopsupõletikku põdenud inimeste tervise taastamiseks mõeldud ravi- ja ennetusmeetmed hõlmavad kolme tüüpi taastusravi:

• 1) meditsiiniline (taastusravi);
• 2) kutsealane (töörehabilitatsioon);
• 3) sotsiaalne (ümberõpe, töötamine, jääktöövõime kasutamine jne).

Meditsiiniline taastusravi koosneb kolmest etapist:

• 1) kliiniline (haigla või polikliinik, polikliinik);
• 2) sanatoorium-kuurort (sanatoorium; sanatoorium-preventorium; maarehabilitatsioonikeskus; kuurordi tüüpi uurimisasutus);
• 3) ambulatoorne-dispansiivne vaatlus.

Vaatamata süsteemi harmooniale ei ole paljud rehabilitatsiooni spetsiifilised küsimused veel lõplikult lahendatud. Täpsustamist vajavad patsientide valiku kriteeriumid, taastusravi komplekside põhjendus, teraapia efektiivsuse jälgimise meetod, taastusravi tähtajad, ägeda kopsupõletiku pikaajaliseks ja krooniliseks vormiks ülemineku kriteeriumid.

Täielik või osaline meditsiiniline taastusravi on vajalik kõigile patsientidele, kellel on pikaajaline ägeda kopsupõletiku kulg, tüsistused ja kroonilisele haigusele ülemineku oht.

Taastusravi kliinilise etapi juhtivad ülesanded on meditsiinilise ja võimalusel professionaalse taastusravi saavutamine.

Taastusravi kliinilise etapi eduka läbimise kriteeriumid võivad olla järgmised:

• 1) põletikulise protsessi kliiniliste sümptomite puudumine ja patsiendi heaolu normaliseerumine;
• 2) infiltratiivsete muutuste kõrvaldamise radioloogilised tunnused;
• 3) bronhide läbilaskvuse ja veregaaside koostise taastamine;
• 4) hemogrammi parameetrite normaliseerimine (välja arvatud ESR).

Taastusravi teine ​​etapp - sanatooriumis, maakodudes või polikliinikus (kui sanatooriumi-kuurortiravi või järelhooldus maahaiglas ei ole võimalik). Selle taastusravi etapi eesmärgid on:

• 1) hingamiselundite täielik funktsionaalne taastamine;
• 2) organismi mittespetsiifilise vastupanuvõime suurendamine;
• 3) elundite täielik morfoloogiline taastamine;
• 4) krooniliste infektsioonikollete kõrvaldamine organismis.

Selles etapis on taastusravi juhtivateks vahenditeks terapeutiline motoorne režiim, terapeutiline võimlemine ja massaaž, füsioteraapia, dieetravi, vitamiini- ja ensüümravi ning ainult vajadusel muud ravimid.

Sellel perioodil on oluline roll krooniliste infektsioonikollete vastu võitlemisel. Vastavalt V. I. Tyshetsky jt. (1982) on taastusravivoodi vajadus (maa järelravihaigla, sanatoorium, kuurort) 10 000 üle 14-aastase elaniku kohta keskmise kopsutaastusvoodis viibimise pikkusega 24,5 päeva 1,6 voodikohta.

Taastusravi kolmas etapp - polikliiniku dispanseri vaatlus. Tervishoiumeetmed on suunatud mittespetsiifilise resistentsuse suurendamisele, bronhide mukotsiliaarse funktsiooni säilitamisele ja fokaalsete infektsioonide desinfitseerimisele.

Kliiniline jälgimine peaks kestma 3 kuud pärast ägedat kopsupõletikku kliiniliselt ja radioloogiliselt paranenud isikutel ning pikaajaliste ja korduvate kopsupõletiku vormide puhul 1 aasta.

Kopsupõletiku esmase ja sekundaarse ennetamise meetmete sihipärane kavandatud diferentseeritud rakendamine vastab 4 ambulatoorse vaatlusrühma jaotamisele:

• 1) isikud, kellel on risk haigestuda mittespetsiifilistesse kopsuhaigustesse;
• 2) isikud haiguseelsel perioodil;
• 3) ägedate mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsiendid ja taastujad;
• 4) krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsiendid [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

Esmaste ennetusmeetmete komplekt 1. ambulatooriumi rühmas koosneb töötingimuste parandamisest, ebamugavustunde kõrvaldamisest töökohal ja kodus ning tervislike eluviiside hoidmisest. Erilist tähelepanu tuleks pöörata järgmistele tegevustele:

• 1) võitlus suitsetamise vastu,
• 2) alkoholi kuritarvitamise vastu võitlemine;
• 3) karastumise ja kehakultuuri edendamine,
• 4) hingamisteede viirusnakkuste ennetamine ja õigeaegne ravi,
• 5) teismeliste kutsenõustamist ja töötajatele sobivat tööhõivet;
• 6) sotsiaalne ja hügieeniline ennetus,
• 7) isikliku hügieeni oskused.

Dispanservaatlus viiakse läbi kuni mittespetsiifiliste kopsuhaiguste tekke riskitegurite kõrvaldamiseni vähemalt kord aastas. Minimaalsed uuringud hõlmavad rindkere organite röntgenuuringut, kliinilist vereanalüüsi ja välise hingamisfunktsiooni hindamist [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

Üks üldiselt kättesaadav viis ägeda kopsupõletiku ennetamiseks on teise dispanseri rühma inimeste tervise parandamine. Erilist tähelepanu pööratakse inimestele, kellel on nasaalne hingamine ja kroonilised infektsioonikolded (nohu, nina vaheseina kõrvalekalle, tonsilliit, põsekoopapõletik jne), allergiliste haiguste anamneesis, samuti neile, kellel on esinenud ägedaid viirusnakkusi ühe aasta jooksul. aastal.

Sellesse rühma peaksid kuuluma ka isikud, kellel on kopsu metatuberkuloossed muutused, kuid kes on selle haiguse jaoks juba registreeritud, pleura adhesioonid, metapneumooniline või traumajärgne pneumoskleroos, kaasasündinud ja omandatud bronhopulmonaalse ja rindkere diafragmaatilise aparatuuri patoloogia.

Tervise parandamine toimub individuaalse tervikplaani alusel otorinolarünoloogi, pulmonoloogi, immunoloogi, allergoloogi, hambaarsti, ftisiaatri, mõnikord nahaarsti, rindkerekirurgi ja füsioterapeudi konsultatsioonil või osalusel.

Selle rühma kliiniline läbivaatus viiakse läbi vähemalt kord aastas, pärast mida vaadeldakse uuritavat veel aasta esimese rühma osana.

Ägeda kopsupõletiku järgsed taastujad, mis moodustavad 3. dispanservaatluse rühma, on soovitatav jagada põletikulise protsessi soodsa tsüklilise kuluga (A-alarühm) ja pikaajalise ja keerulise haiguse kulguga isikuteks (alarühm B). .

A-alarühma patsientide dispanservaatlus toimub 3 kuud visiitide sagedusega 2 nädala pärast, 1,5 ja 3 kuud pärast haiglast väljakirjutamist või tööle naasmist.

Uuringuprogramm on minimaalne ja sisaldab kliinilist vereanalüüsi, üldist uriinianalüüsi, välise hingamisfunktsiooni uuringut, fluorograafiat või radiograafiat 2-3 projektsioonis (kopsufluoroskoopia), otolaringoloogi ja hambaarsti konsultatsiooni.

Tervenemise kohta järelduse tegemisel tuleb patsienti esimeses rühmas jälgida veel aasta.

B-alarühma tuleks jälgida aasta ja uurida pärast 1,5; 3, 6, 12 kuud vaatluse algusest. Esimesel visiidil on näidustatud samad analüüsid, mis haiguse tüsistusteta kulgemise korral. Täiendavad uuringud on ette nähtud pärast konsulteerimist ftisiaatri või rindkere kirurgiga.

Järgnevatel visiitidel võib uuringuprogramm sisaldada bronhipuu morfofunktsionaalset hindamist (bronhoskoopia, kopsutomograafia), põletikulise protsessi raskusastme hindamist, immunoloogilist seisundit, bakterioloogilist ja viroloogilist uuringut.

Pärast paranemist viiakse need patsiendid teise dispanseri rühma. Kui ravi- ja terviseplaani rakendamine 12 kuu jooksul ei taganud protsessi stabiliseerumist, on vaja teha järeldus haiguse krooniliseks muutumise kohta ja viia patsient neljandasse dispanserivaatluse rühma.

Ägeda kopsupõletiku korral on kõik patsiendid ajutiselt invaliidistunud. Ajutise puude kestus sõltub paljudest teguritest: raviperiood, diagnoosimise ja haiglaravi õigeaegsus, patsiendi vanus, kopsupõletiku olemus ja raskusaste, kaasuvate haiguste esinemine, protsessi etioloogia jne. .

Seega näitasid meie vaatlustulemused, et 10. päeval ja hiljem hospitaliseeritud patsientide ajutise puude kestus oli 45,2 + 1,25 päeva võrreldes 23,5 ± 0,95 päevaga haiglaravil viibivate inimeste seas esimese 3 haiguspäeva jooksul.

Yu D. Arbatskaya et al. (1977) oli ajutise puude periood üle 50-aastastel isikutel 31 päeva ja alla 30-aastastel ainult 23 päeva. Yu A. Panfilov et al. (1980) olid need arvud peaaegu identsed (32,5 päeva üle 50-aastastel patsientidel ja 24,6 päeva 20-30-aastastel patsientidel).

Ajutise puude kestus ägeda kopsupõletiku korral pikeneb kaasuvate haiguste (eriti kroonilise obstruktiivse bronhiidi, kopsuemfüseemi) ja raske põletikulise protsessiga.

Ägeda kopsupõletikuga haigete tööle kirjutamisel tuleb lähtuda taastumise ja töövõime taastamise kriteeriumidest. Praegu tunnistatakse, et pärast ägedat kopsupõletikku on vaja eristada 2 taastujate rühma.

Esimesse rühma kuuluvad isikud, kes viibisid haiglas kuni täieliku paranemiseni ja vabastati tööle kliinilise ja radioloogilise pildi, laboratoorsete ja biokeemiliste andmete normaliseerumisel. Selle rühma tervenejad on kliinilise vaatluse all 3 kuud ja neid uuritakse selle perioodi jooksul 3 korda: 2 nädalat, 1 ja 2 kuud pärast haiglast lahkumist.

Ebasoodsates töötingimustes tuleks selle rühma taastujaid VKK-sse tööle võtta erinevateks perioodideks (1-2 kuud). Selline ekspertotsus tuleks teha patsientide puhul, kes töötavad valukodade, vormijate, terasetööliste, ahjude, autojuhtide, ehitustööliste, põllumajandustöötajatena jne.

2. rühma kuuluvad isikud, kes on välja kirjutatud ägeda kopsupõletiku jääknähtudega ja vajavad äärelinna järelravihaiglates, sanatooriumides ja järgnevat ambulatoorset vaatlust taastusravi.

Prognoos. Õigeaegse ja täpse diagnoosi ning ratsionaalse ravi korral lõpeb äge kopsupõletik tavaliselt paranemisega 3-4. nädala lõpuks haiguse algusest. Kopsupõletiku kliiniliste sümptomite vastupidine areng soodsa kuluga toimub 7-14 päeva pärast. Röntgeni põletikunähud kaovad 2-3 nädalaga. Samal ajal omandab äge kopsupõletik 25–30% patsientidest pikaajalise kulgemise [Silvestrov V.P., Fedotov P.I., 1986].

Mõnedel patsientidel võivad käimasoleva põletikulise protsessi kliinilised ja radioloogilised tunnused püsida kuni 6 kuud. Pikaajalise (kuni 3-4 aastat) taastujate jälgimisel leiti, et äge kopsupõletik lõpeb 91,9% patsientidest täieliku paranemisega, 2,7% patsientidest aitab kaasa varasema kroonilise bronhiidi progresseerumisele, põhjustab kroonilise bronhiidi teket. 4,9% ja krooniline kulg 1,2% [Polushkina A.F., Gubernskova A.N., 1977].

Enne antibiootikumide kasutuselevõttu kliinilisse praktikasse ulatus ägeda kopsupõletiku suremus 9–38%ni [Tushinsky M.D. et al., 1960]. Praegu on see umbes 1% [Molchanov N.S., Stavskaya V.V., 1971]. Eriti kõrge on suremus viirus-bakteriaalse ja stafülokoki kopsupõletikku eakatel, nõrgenenud inimestel.

Ägeda kopsupõletiku ennetamine on lahutamatult seotud laiaulatuslike riiklike tervishoiumeetmete väljatöötamise ja täiustamisega, sealhulgas keskkonna, töökaitse, tehnoloogia ja tööstusliku kanalisatsiooni parandamise ning elanikkonna materiaalse heaolu suurendamisega.

Samas tähendab ägeda kopsupõletiku ennetamine elanikkonna kollektiivse ja isikliku hügieeni, kehalise kasvatuse ja spordioskuste tugevdamist, keha karastamist, halbade harjumuste väljajuurimist, gripi ja teiste hingamisteede viirusnakkuste ennetamist ja õigeaegset adekvaatset ravi.

Diferentsiaaldiagnostikas on oluline eristada kopsupõletikku sellistest haigustest nagu tuberkuloos, kopsuvähk ja kopsuemboolia.

Mõnede tuberkuloosi vormide kulg algstaadiumis on väga sarnane bakteriaalse kopsupõletiku kliinilisele pildile. Siiski tuleb meeles pidada, et tuberkuloosi teke on peaaegu asümptomaatiline. Patsiendid kurdavad väsimust, kerget halb enesetunne (mürgistuse tagajärjel), köha ja higistamine. Selles etapis näitab röntgenuuring kopsukahjustusi.

Bakteriaalset kopsupõletikku iseloomustab väljendunud algus külmavärinate ja üle 38,5 kraadise palavikuga. Sellise patsiendi nahk on kuiv ja kuum ning higistamist täheldatakse ainult kriisihetkedel. Kopsupõletiku röga on õhumullidega, viskoossem kui tuberkuloosi korral.

Röntgenülesvõttel ilmneb tuberkuloos selgete ümarate polümorfsete fookustena, tavaliselt ülemises lobus. Kopsupõletiku vereanalüüs näitab väljendunud leukotsütoosi ja tuberkuloosi puhul - lümfopeeniat ja mõõdukat leukotsütoosi. Röga mikrobioloogilisel uurimisel tuvastatakse Mycobacterium tuberculosis.

Ainult 5% tuberkuloosihaigetest saavad kasu laia toimespektriga antibiootikumidega ravist. Seega, kui inimese kopsupõletiku sümptomid kestavad kauem kui 2 nädalat, tuleb diagnoosi täpsustada. Tõenäoliselt on see tuberkuloos. Kopsupõletiku empiirilises ravis ei soovitata aga välja kirjutada laia toimespektriga tuberkuloosivastaseid ravimeid.

2. Kopsupõletiku ja kopsuvähi diferentsiaaldiagnostika

Köha, röga, valu ja hemoptüüs võivad kaasneda metastaaside kasvuga pleurasse. Kuni selle hetkeni on kopsuvähk asümptomaatiline, kuid seda saab tuvastada röntgenpildiga. Sel juhul paikneb perifeerne vähk sagedamini kopsu eesmises ülemises lobus, selle kontuurid on kiirgavad.

Vähirakud võivad kasvada teistesse organitesse või ilmuda kopsudesse metastaasidena.

Lisateavet ägeda kopsupõletiku, tuberkuloosi ja kopsuvähi erinevuste kohta leiate tabelist:

3. Kopsupõletiku ja kopsuemboolia (PE) diferentsiaaldiagnostika

Pikaajaline voodipuhkus pärast operatsiooni, puusaluu murrud ja kodade virvendus võib põhjustada alajäsemete tromboflebiiti. Tagajärjeks on sageli kopsu trombemboolia. Noortel naistel tekib see probleem mõnikord pärast suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmist.

TE iseloomulikud tunnused lisaks taustale on järgmised:

• · tsüanoos;
• õhupuudus;
• · arteriaalne hüpotensioon;
• · tahhükardia.

Kuulamisel tuvastab arst pleura hõõrdumise müra ja hingamise vähenemise. Röntgenikiirgus näitab kolmnurkset varju ja radioisotoopide perfusiooni skaneerimine näitab isheemilisi "külma" tsoone. Sel juhul on südame parema poole äge ülekoormus.

Kliiniline diagnoos

Põhineb:

• - paroksüsmaalse köha kaebused vähese, raskesti eraldatava mädase rögaga umbes 2 päeva, T tõus kuni 38,0 OS umbes 2 päeva jooksul, valu rinnaku vasakus pooles, nohu, õhupuudus kõndimisel, üldine nõrkus , peavalu;
• - haiguslugu: peab end haigeks alates 12.04.16. Seda haigust seostatakse sõjaliste õppuste ajal hüpotermiaga. 13.04.16 Pärast kuiva, paroksüsmaalse köha ja nõrkuse ilmnemist pöördus ta oma teenistuskoha haiglasse, kust suunati ta LRCH-i kopsuarsti konsultatsioonile.
• - objektiivsed uuringuandmed: üldine seisund mõõduka raskusega, joobeseisundi tõttu ninahingamine on raskendatud, võrdleva löökpillide korral on löökpillide hääl abaluu nurgast vasakule tuhmus allapoole, auskultatsiooni korral hingamine on raske, järsult nõrgenenud. vasakpoolsed alumised külgmised lõigud, vasakul on kuulda üksikuid niiskeid peenrahinaid, pulss - 95 lööki/min, vererõhk - 90/60 mmHg;
• - täiendavate uurimismeetodite andmed:

Kliiniline vereanalüüs 14.04.16

Järeldus: vereanalüüsis tuvastati leukotsütoos, leukotsüütide arvu nihkumine vasakule ja ESR suurenemine, mis viitab ägedale põletikulisele protsessile.

Ülevaade OGK P-grammist alates 14.04.16: vasakul S 9, 10 keskmise intensiivsusega, ebahomogeenne tumenemine ebaselgete kontuuridega. Juured on tugevdatud. Südame vari ilma tunnusteta.

Järeldus: vasakpoolne kopsupõletik S 9, 10.

Pleuraõõne ultraheli alates 18.04.16.

Järeldus: mõlemal pool pleuraõõnes vaba vedelikku ei tuvastata.

Üldine rögaanalüüs 19.04.16. Järeldus: rögas ilmnesid leukotsüüdid (viitab infektsioonile), punased verelibled, alveolaarsed makrofaagid (näitab, et hingamisteede alumised osad on kahjustatud), mis viitab nakkusliku põletikulise protsessi esinemisele kopsukoes.

Kliinilise diagnoosi saab teha:

Peamine: äge kogukonnas omandatud vasakpoolne alumise sagara kopsupõletik S9-10, mõõduka raskusega.

Seotud:-

Tüsistused: ARF-i aste 0.

Erinevad hingamiselundeid mõjutavad haigused on üksteisega väga sarnased, neil on suur tüsistuste tõenäosus ja need on tervisele ohtlikud. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika võimaldab välja selgitada põletikulise protsessi esile kutsunud põhjuse, mis võimaldab muuta ravi võimalikult pädevaks ja produktiivseks.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoos tehakse uurimismeetodi alusel, mis hõlmab sarnaste sümptomitega haiguste järkjärgulist välistamist. Uurimisprotsessi käigus peab arst koguma võimalikult palju usaldusväärset teavet patsiendi elustiili, reaktsioonide ja keha individuaalsete omaduste kohta.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vastavalt järgmisele algoritmile:

• Esiteks tehakse kindlaks sümptomid, mille põhjal valitakse välja kõige tõenäolisemad diagnoosid.
• Pärast diagnooside kogumist koostatakse haiguse üksikasjalik kirjeldus ja määratakse juhtiv variant.
• Kolmas etapp hõlmab kõige sobivamate diagnooside võrdlemist. Tõenäolise võimaluse välistamiseks peab diagnostik läbi viima kogu saadud teabe läbimõeldud analüüsi.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia juhtudel, kui patsient põeb mõnda kopsuhaigust või kui tal on hingamisteede ja muude organite erinevate kaasuvate vaevuste tunnused, mis võivad sümptomeid moonutada ja diagnoosimisprotsessi oluliselt keerulisemaks muuta.

Haiguse kulgemise tunnused

Kopsupõletik on äge fokaalselt infiltratiivne haigus, mis mõjutab kopsukudet ja hõlmab nii üksikuid piirkondi kui ka erinevaid segmente, sealhulgas kogu elundit. Kõige sagedamini provotseerivad haigust Haemophilus influenzae, pneumokokid ja intratsellulaarsed bakterid (nagu legionella, mükoplasma jne). Kopsupõletikku diagnoositakse instrumentaalsete ja laboratoorsete kriteeriumide järgi, mis hõlmavad järgmisi märke:

• pleura helide olemasolu;
• tuimad löökpillid teatud piirkondades;
• häälepaelte suurenenud värisemine;
• valu lokaliseeritud rindkere piirkonnas;
• märja või kuiva köha olemasolu;
• joove;
• palavikuline seisund, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur.

Kopsupõletikku kinnitavad mitmed täiendavad uuringud, mis näitavad röga esinemist testides, kopsukoe tumenemist, ESR-i kiirenemist ja muid negatiivseid muutusi.

Kopsupõletiku ja kopsuvähi eristamine

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika hõlmab mitmeid teste keskmiste ja väikeste bronhide vähikahjustuste tuvastamiseks. Kliiniline pilt ühendab endas erinevaid märke, mille hulgas tasub esile tõsta järgmist:

• õhupuudus, millega kaasneb hemoptüüs;
• valu rindkere piirkonnas;
• palavik ja köha.

Obstruktiivse bronhiidi korral täheldatakse sarnaselt röga mahu suurenemist, samuti õhupuuduse suurenemist ja köhahoogude sagenemist. Kuid sellised sümptomid ilmnevad peamiselt algstaadiumis, mis näitab, et kohalikul protsessil on õnnestunud levida ümbritsevatesse kudedesse. Mõned peamised vähi tunnused on järgmised:

• Valusündroom õla piirkonnas, mis viitab vähi kasvule emakakaela põimiku piirkonnas.
• Pupilli kokkutõmbumine, mis kinnitab tõsiasja, et sümpaatiline ganglion on protsessi kaasatud.
• Kui metastaasid mõjutavad närvisõlmi, täheldatakse neelamisraskusi.

Laboratoorsete uuringute tulemuste kohaselt võib kopsupõletikuga täheldada leukotsüütide ja ESR-i taseme tugevat tõusu. Kopsude juured on märgatavalt laienenud ja kahjustatud piirkond on ühtlane, servad on udused. Vähi korral antibiootikumidele kõige sagedamini ei reageerita, leukotsüütide tase on normi piires ja ESR ei ole oluliselt suurenenud.

Tuberkuloosi ja kopsupõletiku eristamine

Tuberkuloosi ja bakteriaalse kopsupõletiku sümptomid on väga sarnased, kuna mõlemad diagnoosid on kopsukoe bakteriaalsed kahjustused. Tuberkuloos võib provotseerida põletikulist protsessi kopsudes, kui Kochi batsillile lisatakse muid patogeene. Seda haigust saab kopsupõletikust eristada järgmiste tunnuste järgi:

• Tavaliselt kaasnevad haiguse algusega ägedad kuiva köha ja kehatemperatuuri tõus.
• Tuberkuloosiga kaasneb raske ja püsivalt progresseeruv keha mürgistus.
• Valu rindkere piirkonnas on haruldane.
• Õhupuudus tekib siis, kui kopsude sisekuded on tõsiselt kahjustatud.
• Organism ei reageeri antibiootikumravile.

Tuberkuloosi korral täheldatakse hingamisfunktsiooni muutusi harva. Laboratoorsed testid näitavad ESR-i ja leukotsüütide väärtusi normi piires. Röntgenipilt näitab muutusi, mis mõjutavad ülemisi sagaraid ja millel on selged kontuurid.

Kaugelearenenud bronhiidi vormidel on mitmeid kopsupõletikuga sarnaseid sümptomeid. Kui nakkusliku kahjustuse fookus liigub bronhidest alveoolidesse, võib üks haigus voolata teise. Arst peaks kõigepealt pöörama tähelepanu sellistele nähtudele nagu: mädase lima esinemine rögas, köha, kehatemperatuuri tõus.

Alla kahe aasta vanuselt väljendub see krepituse, peenete räikude ja veresoonte mustri suurenenud deformatsioonina. Bronhioliidil on kopsupõletikuga mitmeid tavalisi sümptomeid, kuid seda saab eristada infiltratsiooni puudumise, karmi hingamise ja löökpillide kastilise heli järgi.

Kopsupõletiku ja kopsuabstsessi kulg

Kopsu abstsess tekib sageli pärast kopsupõletikku. Moodustunud abstsessi tunnused ei pruugi olla röntgenpildil nähtavad, mis raskendab oluliselt diagnoosimist. Abstsessi levinumad ilmingud on nõrgenenud hingamisfunktsioon, temperatuurikõikumised ja tugev valu kahjustatud piirkonnas.

Kopsuembooliat on kerge segi ajada kopsupõletikuga, kuid PE-ga kaasnevad kopsukoe kahjustuse nähud, tugev õhupuudus, tahhükardia ja tsüanoos, samuti vererõhu langus 15–25%. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika trombemboolia esinemise korral põhineb analüüsitulemuste üksikasjalikul uurimisel ning varasemate kopsude ja teiste siseorganite haiguste ajaloos.

PE areneb sageli pärast operatsiooni, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite ja muude ravimite kuritarvitamist. Võib põhjustada kopsupõletikku ja kopsukoe depressiooni.

Kopsupõletiku ja pleuriidi etioloogia

võib areneda iseseisva haigusena või olla põhjustatud kopsupõletikust. Haiguse tagajärjel lekib pleura vedelik piirkonda, mis eraldab pleura lehti kopsudest.

Haiguse tuvastamine standardsete diagnostikameetodite abil on problemaatiline, kuna ilmsed pleuriidi tunnused enamasti puuduvad. Kopsu röntgenülesvõttel on näha koldeid, mis perioodiliselt muudavad oma nihestust, mida kopsupõletiku puhul ei täheldata. Kui see esineb, kannatavad patsiendid tavaliselt kiire kaalulanguse ja pikaajalise köha all, millega kaasneb vere köhimine.

Ehhinokokoosi kulg

Seda patoloogiat väljendatakse spetsiifilise tsüsti moodustumise vormis kopsudes. Pika aja jooksul võib kahjustus ilmneda ilma ilmsete tunnusteta, kuid hiljem hakkab patsient muretsema:

• püsiv nõrkuse tunne;
• iiveldus;
• kõrge väsimus.

Suurenev ehhinokoki põis põhjustab naaberkudede kokkusurumist, millega kaasneb õhupuudus, valu rindkere piirkonnas ja köha koos vere rögaeritusega.

Suur tsüst provotseerib välist deformatsiooni, mille korral kahjustatud osas täheldatakse hingamisfunktsiooni raskusi. Kui see murdub läbi bronhide kudede, kannatab patsient, millega kaasneb läbipaistva, hägune röga vabanemine.

Fibroseeriv alveoliit on patoloogiline protsess, mille käigus on kahjustatud hingamisteede vesiikulid. Haigus algab järk-järgult ning sellele on kõige vastuvõtlikumad inimesed, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes ja suitsetavad. Haiguse peamised tunnused on õhupuudus ja köha, millega kaasneb väike röga, letargia, suurenenud väsimus ja valu, mis paikneb rindkere piirkonnas.

Fibroseeruva alveoliidiga kaasnevad sellised nähud nagu krepitus. Radiograafia võimaldab määrata väikeste fookusvarjude asukohta ja mõõtmeid, mis tavaliselt paiknevad alumiste labade piirkonnas.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mitmesuguste autoimmuunsete süsteemsete haiguste korral. Selle haigusega tekib kopsuinfiltratsioon, mis mõjutab hingamisteede ülemisi osi ja muid siseorganeid. Esimesed märgid väljenduvad väsimuse ja nõrkuse kujul, mille järel patsient kogeb liigestes ja lihastes lokaliseeritud valu. Kopsu patoloogilise protsessiga kaasnevad:

• õhupuudus;
• vere köhimine;
• trahheiit;
• farüngiit;
• sinusiit;
• krooniline nohu.

Süstemaatiline kopsuhaigus provotseerib naha vaskuliidi, polüneuriidi, nefriidi ja stomatiidi esinemist. Röntgenikiirgus võib paljastada sõlmede hägususe, pleuraefusiooni ja massilise või fokaalse infiltratsiooni. Haigusega kaasnevad ülemiste hingamisteede kahjustused, liigese- ja lihasvalu, aga ka väsimus ja nõrkus.

Kopsudesse tekivad infiltratsioonikolded, mis tuvastatakse kasutades. Enamasti kulgeb ümarusside põhjustatud haigus ilma väljendunud sümptomiteta, kuid paljudel patsientidel esineb kollase rögaga köha, tugev öine higistamine, peavalu, halb enesetunne ja muud nähud.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika sellistel juhtudel viiakse läbi kopsuinfarkti, kopsupõletiku ja tuberkuloosiga. Kliiniline pilt näitab varjatud algust, mille järel on pidev kuiv köha suurenemine, millega kaasneb väike kogus röga. Kopsufunktsiooni testid näitavad tavaliselt obstruktiivsete muutuste olemasolu.

Diagnoosi täpsustamine

Kopsupõletiku esmane diagnoos tehakse röntgenuuringu põhjal. Kuna mõned kopsupõletiku tüübid ei näita esialgsetes arenguetappides radioloogilisi muutusi, on vajalik kopsupõletiku eristamine põhjalike uuringute tulemuste põhjal.

Kopsude kompuutertomograafia on ette nähtud juhtudel, kui ultraheli ja radiograafia tulemuste põhjal ei olnud võimalik saada piisavalt teavet õige diagnoosi seadmiseks ja tüsistuste riskide hindamiseks.

See analüütiline meetod võimaldab meil tuvastada esialgsete infiltratiivsete kõrvalekallete olemasolu, kui radiograafia ei ole veel võimeline andma kõige tõenäolisema otsuse tegemiseks vajalikku teavet. Seega on võimalik haigust igal etapil tuvastada ainult diferentsiaaldiagnostika abil.

Hingamisteede patoloogiate hulgas on üsna tavaline alumiste hingamisteede infektsioon, mida nimetatakse kopsupõletikuks või kopsupõletikuks. Seda esineb kõigis vanuserühmades inimestel: vastsündinutest eakateni. Ja haiguse õige diagnoosimine on äärmiselt oluline. Teadaolevalt on 20% arstiteadetest ekslikud ja kaks korda rohkem juhtumeid avastatakse alles nädal pärast kopsupatoloogia tekkimist. Seetõttu muutub kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika arstiabi igal etapil äärmiselt oluliseks.

Lähtuvalt muutuste päritolust võivad need olla nakkus-põletikulised, kasvajalised, allergilised või isheemilised. Infiltratiivse sündroomi kliiniline pilt hakkab ilmnema tuvastatud kaebustest. Kuid need on kahjuks mittespetsiifilised. Paljudele ülalnimetatud haigustele iseloomulikud sümptomid on järgmised:

• Köha.
• Hingamisraskused (õhupuudus).
• Röga väljutamine.
• Valu rinnus (inspiratsioonil ja köhimisel).

Viimane märk on iseloomulik ainult neile protsessidele, mis on lokaliseeritud pealiskaudselt - pleura kihtidele lähemal. Kopsukoes endas pole ju tundlikke retseptoreid, mille ärritus võiks põhjustada valu. Ebameeldivad aistingud tekivad või suurenevad sissehingamise ja köhimise ajal, mis viitab pleura haaratusele. See võimaldab eristada hingamisteede patoloogiat kardiovaskulaarsest (stenokardia, südameinfarkt) ja seedetraktist (peptiline haavand, diafragma song, koletsüstiit, pankreatiit).

Kaebused kannatavad subjektiivsuse all. Kuid kliiniline läbivaatus näitab ka objektiivseid märke. Kopsuinfiltratsiooniga kaasnevatest füüsilistest sümptomitest tasub märkida järgmist:

1. Ühe poole rindkere mahajäämus hingamisliigutustes.
2. Häälevärinate intensiivistamine.
3. Löökpillide heli on lühenenud või tuhm.
4. Muutunud hingamine (nõrgenenud, bronhiaalne).
5. Patoloogilised mürad (vilistav hingamine, krepitus).

Tuleb märkida, et kliinilised tunnused määratakse infiltraadi suuruse, selle olemuse ja asukoha järgi. Kõige olulisem on patoloogilise protsessi levimus kopsukoes, mille põhjal on infiltraadid:

• Segmendiline ja lobar.
• Fookuskaugus.
• Ümardatud.

Selgeid füüsilisi sümptomeid täheldatakse reeglina üsna suurte fookusmuutuste korral ja tingimused, kus eksudaadi väljavool on raskendatud või produktiivne komponent domineerib (kasvajad, granulomatoossed muutused), ilmnevad ainult hingamise nõrgenemises.

Kopsuinfiltratsiooni sündroomi ei täheldata mitte ainult kopsupõletikuga patsientidel, vaid sellega kaasnevad paljud hingamisteede haigused.

Diagnoosi kriteeriumid

Kopsupõletik on nakkusliku ja põletikulise päritoluga kopsukoe äge fokaalselt infiltratiivne haigus, mis hõlmab elundi eraldi piirkonda, mitut segmenti või kogu sagarat.

Kopsupõletiku diagnoos koosneb kliinilistest ja labori-instrumentaalsetest kriteeriumidest. Esimesed hõlmavad järgmisi märke:

1. Palavik üle 38 kraadi ja üldine joove.
2. Kuiv või märg köha.
3. Hingamisliigutustega seotud valu rinnus.
4. Suurenenud hääle värinad.
5. Löökpillide heli tuhmus teatud piirkonnas.
6. Auskultatoorsed nähtused (peened mullitavad räiged, krepitus, pleura helid, bronhide hingamine).

Kuid nagu juba teada, on sarnased nähud iseloomulikud ka teistele kopsuinfiltratsiooni sündroomiga haigustele. Seetõttu kinnitatakse kopsupõletikku täiendavate uuringute abil. Nende tulemused on ülejäänud kriteeriumid:

• Muutused perifeerse vere pildis (leukotsütoos üle 10 g/l koos ribanihkega ja toksiliste neutrofiilide granulaarsus, ESR-i kiirenemine).
• Kopsukoe tumenemine röntgenipildil.
• Patogeeni tuvastamine rögaanalüüsis.

See on täiesti piisav, et kontrollida tüsistusteta kopsupõletiku diagnoosi, mille ravi toimub ambulatoorselt või statsionaarselt. Siin on oluline koht röntgenpildil. Just see võimaldab teil visuaalselt hinnata infiltraati kopsudes: selle suurust, asukohta, kuju, kontuure, struktuuri. Lisaks on raske haiguse kriteeriumid, mida tuleb patsiendi uurimisel arvesse võtta. Need sisaldavad:

• Hingamissagedus üle 30 minutis.
• Kehatemperatuur on üle 40 või alla 35 kraadi.
• Vererõhk on alla 90/60 mm. Hg Art.
• Südame löögisagedus üle 125 löögi minutis.
• Häiritud teadvus.
• Leukotsütoos üle 20 g/l või leukopeenia alla 4 g/l.
• Aneemia (hemoglobiinisisaldus alla 90 g/l).
• Veregaasi koostise muutused (küllastus alla 90%, hapniku osarõhk alla 60%).
• Suurenenud kreatiniini kontsentratsioon plasmas.
• Infiltratsioon ulatub rohkem kui ühe lobani.
• Tüsistuste tekkimine (nakkuslik-toksiline šokk, pleuriit, kopsude hävitamine).

Kui kliinilises pildis esineb vähemalt üks ülaltoodud tunnustest, peetakse kopsupõletikku raskeks ja nõuab meditsiinitöötajate suuremat tähelepanu. Kuid diagnostikaprogramm võib sisaldada muid uurimismeetodeid, mille alusel patoloogiat eristatakse:

1. Biokeemiline vereanalüüs (kroonilise patoloogia progresseerumisega).
2. Seroloogilised testid (ebatüüpilistel juhtudel nõrgestatud patsientidel, kes kasutavad ravimeid).
3. Röga tsütoloogiline analüüs (pikaajastel suitsetajatel ja isikutel, kellel on muid vähi riskifaktoreid).
4. Kompuutertomograafia (ülasagara, lümfisõlmede kahjustuse, abstsessi kahtluse, korduva ja pikaajalise kopsupõletiku, antibiootikumide ebaefektiivsuse korral).
5. Bronhoskoopia (biopsia jaoks).
6. Kopsuangiograafia (trombemboolia kahtluse korral).

Seega ei ole kopsuinfiltratsiooniga patsiendi uurimine ja kopsupõletiku esialgne diagnoos lihtne ülesanne. Arst peab kasutama kogu oma kogemust, kliinilist mõtlemist ja võimet analüüsida täiendavate meetoditega saadud teavet.

Kopsupõletiku diagnoosimiseks tuleks arvesse võtta kliinilisi ja labori-instrumentaalseid kriteeriume.

Voolu omadused

Enne muude haiguste kaalumist tuleks läbi viia erineva päritoluga kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoos. Kui ülaltoodud kriteeriumide kohaselt saab arsti oletus kinnitust, peaksite mõistma probleemi allikat. Ja seda saab teha isegi kliinilise läbivaatuse käigus saadud teavet arvesse võttes. Erinevate kopsupõletike tõenäolised sümptomid on toodud tabelis:

Kopsupõletiku infiltratsiooni ebatüüpilise kulgemise sagedaseks põhjuseks on üldiste kaitsemehhanismide nõrgenemine, mis on iseloomulik kaasuvate patoloogiate ja immuunpuudulikkuse seisunditega patsientidele. Nende haigus esineb oma eripäradega:

• Palavikku ei ole.
• Füüsilised sümptomid on kerged.
• Valdavad ekstrapulmonaalsed ilmingud.
• Tüüpilisi muutusi perifeerses veres ei täheldata.
• Ka radiograafia tulemused erinevad klassikalisest pildist (vähem indikatiivsed).

Võttes arvesse kõiki neid punkte, võime eeldada kopsumuutuste olemust isegi ilma spetsiifilise laboridiagnostika tulemusteta, mis näitavad kopsupõletiku põhjustajat. See on oluline, sest kõigepealt (enne kultuurianalüüsi saamist) viiakse haiguse empiiriline ravi läbi laia toimespektriga ravimitega, kuid kui otsingu piire kitsendada, muutub ravi efektiivsus palju kõrgemaks.

Tuberkuloos

Esimene haigus, millega kopsupõletikku on vaja eristada, on tuberkuloos. Kõrge meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsusega probleem on jõudnud epideemia tasemele, mis määrab sellesse tähelepaneliku suhtumise. Tüüpilisi põletikulisi muutusi kopsudes tuleks eristada mitmest tuberkuloosi variandist:

• Infiltratiivne.
• Fookuskaugus.
• Kaseoosne kopsupõletik.
• Tuberkuloomid.

Kochi batsilli (mükobakteri) põhjustatud kopsukahjustust iseloomustab sümptomite polümorfism, mille raskusastme ja levimuse muutused on väga erinevad. Tuberkuloosi ilmingud on mittespetsiifilised, nende hulgas on tavalised:

• Pikaajaline köha (koos rögaga või ilma).
• Hemoptüüs.
• Õhupuudus ja valu rinnus.
• Palavik (enamasti madala astmega).
• Suurenenud higistamine (eriti öösel).
• Nõrkus ja väsimus.
• Nahastumine.

Haigus võib alata ägedalt (kaseosse kopsupõletikuga), kuid sagedamini järk-järgult. Tuberkuloosi kulg on laineline, põletikuliste muutuste vajumise perioodidega. Kuid põletiku väljendunud olemus põhjustab tõsist joobeseisundit ja patoloogia kiiret arengut. Patsientidel on esinenud nakkust soodustavaid tegureid: kokkupuude haige inimesega, alkoholism, alatoitumus, kroonilised haigused. Kliinilised tunnused jagunevad üldiseks joobeseisundiks ja lokaalseks (rindkere).

Diagnostikaprotsessis on määrava tähtsusega laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused. Tuberkuliinitestid (Mantoux ja Koch) tuvastavad ülitundlikkusreaktsioonid ja pöörduvad (positiivne tulemus pärast eelnevat negatiivset). Mükobakterid tuvastatakse rögas mikroskoopia või külvi abil. Erilist rolli tuberkuloosiprotsessi olemuse kontrollimisel mängib radiograafia, mis võimaldab tuvastada järgmisi kopsukoe muutusi:

• Ebaselgete servadega tumenemine, mis paikneb rangluu taga (pilvelaadne infiltraat).
• Piiratud vari ilma selgete kontuurideta, ebahomogeenne, keskmise intensiivsusega (ümardatud infiltraat).
• Üksikud varjud läbimõõduga kuni 10 mm, madala intensiivsusega, ilma selgete kontuurideta ja kalduvusega ühineda (fookusprotsess).
• Kolmnurga kujuline vari, mille tipp on suunatud kopsujuure poole ja mille ülemine piir on ähmane (periskissuriit).
• Madala või mõõduka raskusastmega lobari tumenemine, ebahomogeenne struktuur selge alumise servaga (lobita).
• Intensiivne vari kogu sagaras, homogeenne, ilma selgete kontuurideta, mille keskel moodustuvad puhastuspiirkonnad (kaseoosne kopsupõletik).
• Selgete kontuuride ja keskmise intensiivsusega ümara kujuga fokaalne tumenemine, mille sees lagunemisel moodustub poolkuukujuline puhastus (tuberkuloom).

Seega on tuberkuloosil vorme, mis sobivad nii kaseoosse kui ka fokaalse kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikaks. Kopsu kahjustatud piirkondades või vastasküljel tekivad väga sageli väikesed kolded - sõelumised. See on tingitud mükobakterite bronho-lümfisüsteemi levikust lagunemistsoonist (õõnsusest). Ja traditsioonilise antibakteriaalse ravi mõju puudumine kinnitab veelgi muutuste tuberkuloosset päritolu.

Tuberkuloosiprotsess on väga sageli maskeeritud kopsuinfiltratsiooniks, mis nõuab põhjalikku uurimist protsessi spetsiifilisuse kindlakstegemiseks.

Kopsuvähk

Kopsupõletiku korral tuleb diferentsiaaldiagnostika läbi viia tsentraalse ja perifeerse kopsuvähiga. Esimene areneb suurtest ja keskmistest bronhidest ja teine ​​- nende väikestest (alates segmentaalsest). Kliiniline pilt sisaldab erinevaid tunnuseid, mis on kombineeritud kohalikeks ja üldisteks. Patoloogilise protsessi kohalikud sümptomid on järgmised:

• Köha.
• Hemoptüüs.
• Hingeldus.
• Valu rinnus.
• Palavik.

Temperatuur tõuseb obstruktiivse kopsupõletiku tekke tagajärjel, millega kaasneb ka rögamahu suurenemine, köha suurenemine ja õhupuudus. Kuid neid sümptomeid täheldatakse algstaadiumis. Järgmisena ilmnevad märgid, mis näitavad lokaalse protsessi levimust ja ümbritsevate kudede kahjustusi:

1. Pearinglus, minestamine, peavalud - ülemise õõnesveeni kokkusurumise tõttu.
2. Neelamishäire (düsfaagia) – metastaasidega mediastiinumi lümfisõlmedesse.
3. Kähedus (düsfoonia) – koos korduva kõri närvi kahjustusega.
4. Horneri sündroom (pupilli ahenemine, ülemise silmalau longus, silmamuna tagasitõmbumine) – VI sümpaatilise ganglioni kaasatus protsessi.
5. Pencoasti sündroom (õlavalu) on vähi kasv emakakaela-brachiaalpõimikusse.

Üldsümptomid on tingitud kasvaja mürgistusest ja kasvaja metastaasidest hemato- ja lümfogeensel teel teistesse organitesse. Iseloomustab kurnatus (isegi kahheksia), luuvalu, neuroloogilised sümptomid jne.

Keskvähi röntgenpilt on üsna kehv. Algul, kuni kasvaja bronhi valendikku blokeerib, ei tuvastata seda kuidagi. Seejärel ilmnevad atelektaasi tunnused - selgete kontuuridega kolmnurkse kuju homogeenne ja intensiivne tumenemine. Mediastiinum nihkub kahjustatud poolele. Kuid perifeerne vähk tuvastatakse röntgenpildil üsna hästi. Seda määratletakse kui ümmargust, ebahomogeenset ja keskmise intensiivsusega varju laineliste servade ja väljapoole ulatuvate kiududega (“kiired”). Sageli võite märgata "teed", mis viib kopsujuureni. Vähiga võib kaasneda õõnsuse teke, kuid see ei sisalda vedelikku, mis eristab kasvajaprotsessi abstsessi kopsupõletikust.

Pahaloomulise kasvaja diagnoosi kinnitab bronhoskoopia koos sisu aspiratsiooniga või otsene biopsia. Täiendav tsütoloogiline või histoloogiline uuring võimaldab kindlaks teha protsessi olemuse.

Kopsuvähil on palju samu sümptomeid nagu kopsupõletikul. Kuid on ka iseloomulikke jooni, mis viitavad õigele diagnoosile.

Obstruktiivne atelektaas

Kui õhk lakkab voolamast läbi bronhide alveoolidesse, kukuvad need kokku. Lisaks vähile võivad obstruktiivset atelektaasid põhjustada võõrkehad hingamisteedes, kaseossete masside väljamurdmine tuberkuloosi lagunemise tsoonist ja röga ummistus, mis on tingitud drenaažihäiretest. Patsiendid kurdavad hingamisraskust, kuiva köha, mis muutub peagi valulikuks. Kopsu suurus võib kahaneda, muutes hingamise raskeks. Ilmuvad ventilatsiooni puudulikkuse nähud: roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, abilihaste osalemine, naha kahvatus ja tsüanoos.

Füüsilise läbivaatuse käigus lüheneb löökpillide heli atelektaaside piirkonnas, hingamine nõrgeneb ja südame nüri piirid nihkuvad kahjustuse suunas. Röntgenikiirgus paljastab homogeense varju, mis katab obstruktsiooniga bronhiga seotud ala (sagar, segment, lobe). Riidevahed on ahenenud, mediastiinum on nihkunud atelektaaside suunas. Nakkusprotsessi kohta laboratoorsed andmed puuduvad.

Kopsuinfarkt

Kopsukoe infarkt on arteriaalse trombemboolia tagajärg. Selliseid kahjustusi soodustavad tegurid on: jäsemete pikaajaline immobilisatsioon, veenilaiendid ja flebiit, liigne kehakaal, vanadus, östrogeenravi. Protsess areneb ägedalt, mõnikord välgukiirusel. Kopsuemboolia peamised kliinilised tunnused on:

• Õhupuudus ja valu rinnus.
• Vere välimus rögas.
• Hallika varjundiga kahvatu nahk.
• Keha ülemise poole tsüanoos.
• Kaela veenide väljaulatuvus.
• Vähendatud vererõhk.
• Suurenenud südame löögisagedus.

Epigastimaalses piirkonnas esineb patoloogiline pulsatsioon, infarktipiirkonna kohal tuvastatakse peened mullitavad räiged. Kopsuarteril on kuulda süstoolset nurinat ja teise südamehelina aktsenti ning rinnaku xiphoid protsessis nn galopi rütm.

Röntgenikiirgus paljastab kiilukujulise infiltratsiooni, mille tipp on suunatud kopsujuure poole. Selle struktuur on homogeenne, kontuurid on ebaselged ja intensiivsus on mõõdukas. Lisaks määratakse kopsuarteri tüve punnis, südame vari laieneb paremale, diafragma kuppel tõuseb ja kopsujuur deformeerub.

Elektrokardiogramm näitab spetsiifilisi märke: elektrilise telje kõrvalekalle, kõrge S-laine esimeses standardjuhtmes ja sügav Q-laine teises. Dopplerograafia määrab rõhu tõusu kopsuarteris, kuid diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks on muutused angiopulmonograafias. Nende hulka kuuluvad veresoone valendiku laienemine ja kontrastsuse puudumine obstruktsioonikoha all.

Arteriaalse trombemboolia põhjustatud kopsuinfarkt on ohtlik seisund, mis nõuab diferentsiaaldiagnoosi koos bronhopneumooniaga.

Fibroseeriv alveoliit

Sarnased punktid kliinilises pildis esinevad fibroseeriva alveoliidi korral. See on protsess, mis mõjutab difuusselt kopsude hingamisteede vesiikuleid ja interstitsiumi. Haigus on suhteliselt haruldane, kuid selle kulg on eriti raske. Alveoliidi tekkimine toimub järk-järgult. Sellele on vastuvõtlikumad inimesed, kes töötavad tolmustes tingimustes (puulaastud, linnukohev, kuivad väljaheited, kivisüsi, asbest, metall) ja suitsetajad.

Haiguse peamised sümptomid on tugev õhupuudus ja köha koos vähese röga eritumisega. Iseloomustab valu rinnus, väsimus ja vähenenud jõudlus, artralgia ja müalgia, palavik. Kudedes ilmnevad hüpoksiliste muutuste märgid: sõrmed omandavad trummipulkade välimuse ja küüned muutuvad nagu kellaklaasid. Alveolaarsein muutub fibroosi tõttu üha jäigemaks, mis suurendab järk-järgult hingamispuudulikkust.

Kopsude auskultatsioonil ilmneb krepitus, kuiv vilistav hingamine ja karm hingamine. Löökpillide heli on lühenenud. Röntgenikiirgus paljastab väikesed fookusvarjud, mis paiknevad reeglina mõlemas alumises lobus. Alveoolide difusioonivõime vähenemine tuvastatakse funktsionaalsete testide (spiromeetria, tippvoolu mõõtmise) käigus.

Ehhinokokoos

Wegeneri granulomatoos

Kopsupõletiku korral tehakse diferentsiaaldiagnoos ka autoimmuunse iseloomuga süsteemsete haigustega. Nende hulgas käsitletakse Wegeneri granulomatoosi. Seda iseloomustab mitmete kopsuinfiltraatide moodustumine, ülemiste hingamisteede ja teiste organite kahjustus. Haigus algab üldiste sümptomitega (nõrkus ja väsimus), seejärel lisanduvad lihas- ja liigesvalu.

Kopsukahjustus tekib hemoptüüsi ja õhupuuduse korral ning võib tekkida pleuriit. Ülemiste hingamisteede muutuste hulka kuuluvad nohu, põskkoopapõletik, farüngiit ja trahheiit. Haiguse süsteemne olemus avaldub naha vaskuliidi, stomatiidi, nefriidi, iridotsükliidi, perikardiidi ja polüneuriidi kujul. Röntgenuuringul tuvastatakse kopsudes sõlmede hägusus, fokaalne või massiivne infiltratsioon, atelektaasid ja pleuraefusioon.

Wegeneri granulomatoosi kahjustuste süsteemsust kinnitavad paljud kopsuvälised ilmingud.

Pneumoonia lapsepõlves

Lastel esineva kopsupõletiku kliinilised ilmingud määravad kindlaks mitmed aspektid: kõige sagedamini haigestuvad poisid; mida noorem on laps, seda raskem on kopsupõletik; enneaegsuse, rahhiidi, alatoitluse ja diateesi puhul on prognoos halvem. Varases eas tekib kopsupõletik sageli ägedate hingamisteede viirusnakkuste, läkaköha ja leetrite taustal. Reeglina algab see lastel järk-järgult - katarraalsete sümptomitega: nohu, aevastamine, kuiv köha. Seejärel ilmnevad joobeseisundi tunnused letargia, söögiisu vähenemise, tujutuse ja uimasuse näol. Ilmub õhupuudus, perioodiline apnoe, muutub hingamise ja pulsi suhe.

Alla üheaastaste laste bronhopneumoonia puhul ei ole löökpillide nähud tüüpilised, küll aga tekivad peened mullitavad räiged ja krepitus. Lobari ja segmentaalse infiltratsiooniga kaasneb bronhide hingamine ja heli lühenemine patoloogilise fookuse kohal. Röntgenuuringul avastatakse juba varases eas väikesed ümarad varjud tugevdatud ja deformeerunud veresoonte mustri taustal.

Lapsepõlves esinevat kopsupõletikku tuleb eristada bronhioliidist, millel on sarnased kliinilised tunnused. Kuid sel juhul on füüsilise läbivaatuse tulemused radikaalselt erinevad:

1. Karbi varjundiga löökpillid.
2. Raske hingamine.
3. Hajutatud peened mullitavad räikad.
4. Veresoonte mustri tugevdamine.
5. Ei mingit infiltratsiooni.

Segmentaalne kopsupõletik nõuab ARVI ajal diferentseerumist kopsutursest. Viimast esineb sagedamini pärast 2. eluaastat. Hingamispuudulikkust esineb harva ja füüsilised nähud on üsna kehvad. Röntgenogrammil ilmnevad ulatuslikud homogeense struktuuri varjud, mis reeglina paiknevad paremas kopsus. Kuid aja jooksul uurides kaovad need mõne päeva pärast. Perifeerse vere pilt kinnitab patoloogia viiruslikku päritolu (leukopeenia, lümfotsütoos).

Seega nõuab kopsupõletik kvaliteetset diferentsiaaldiagnostikat teiste haigusseisunditega, mille puhul võib täheldada kopsuinfiltratsiooni sündroomi. Arst analüüsib igasugust teavet - kliinilisi sümptomeid, laboratoorseid ja instrumentaalseid tunnuseid. Ja alles pärast igakülgset analüüsi tehakse järeldus konkreetse haiguse kasuks.

4384 0

Vajadus diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks tuleneb sageli täheldatud vigadest ägeda kopsupõletiku diagnoosimisel, eriti haiglaeelses staadiumis.

Vähemalt 30-40% patsientidest ei tuvastata esmasel läbivaatusel kopsupõletikku ning ligikaudu sama sagedusega täheldatakse nii üle- kui ka aladiagnoosimist.

Sellise ebarahuldava diagnoosi peamine põhjus on patsientide hiline pöördumine arstiabi saamiseks.

Patoloogiliste uuringute kohaselt jääb kopsupõletik haiglas tuvastamata ligikaudu 5% patsientidest.

Nagu teada, viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi juhtiva sündroomi järgi. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikas on otstarbekas pidada juhtivaks sündroomiks radioloogiliselt määratud kopsukoe infiltratsiooni (kopsuinfiltraat). Nendel harvadel juhtudel, kui röntgenuuringut erinevatel põhjustel ei tehta, võib diferentsiaaldiagnoosi teha vastavalt kliiniliselt määratletud kopsuinfiltratsiooni sündroomile: suurenenud häälevärinad ja bronhofoonia piiratud alal, löökpilliheli tuhmus, karm või bronhiaalne. hingamine, lokaalne krepitus (kohaliku märja räiguse kuulamine).

Infiltraadi all mõistetakse koe piirkonda, millel on tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide kogunemine (põletikuline, eosinofiilne, vähkkasvaja, lümfoidne, leukeemiline jne), mida iseloomustab mahu suurenemine ja tiheduse suurenemine. Selle järgi eristatakse põletikulisi infiltraate näiteks kopsupõletiku ja tuberkuloosi korral, vähkkasvajaid, eosinofiilseid, leukeemilisi infiltraate, pahaloomuliste lümfoomide infiltraate jne.

Seega on kopsupõletiku ajal tekkivad parenhüümi muutused kopsukoes vaid üks kopsuinfiltratsiooni võimalustest. Infiltratsioon on röntgenogrammil defineeritud kui kopsukoe tumenemine, mida ei ole alati lihtne teistest protsessidest eristada. Seetõttu laieneb nende protsesside tõttu (sagara või segmendi atelektaas, kopsuinfarkt, kopsukinnisus) haiguste loetelu, mille puhul tuleb teha diferentsiaaldiagnoos.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikas seisab arst silmitsi järgmiste ülesannetega:

1) kopsupõletiku eristamine teistest hingamisteede haigustest;

2) kopsupõletiku diferentseerimine kopsuvälistest haigustest koos manifestatsioonidega kopsudest;

3) diferentsiaaldiagnostika läbiviimine kopsupõletike endi vahel, et selgitada välja (vähemalt oletatavalt) haiguse etioloogia, kuna erinevate mikroorganismide põhjustatud kopsupõletik on erinevad nosoloogilised vormid ja vajavad sobivat etiotroopset ravi.

Lobari (segmentaalse) kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoosimine teiste hingamisteede haigustega

Diferentsiaaldiagnoos koos tuberkuloosse lobiidi ja kaseoosse kopsupõletikuga

Tõendid tuberkuloosi lobiidi kasuks:

1) tumenemise heterogeensus röntgenpildil koos tihedamate moodustiste ja puhastusalade olemasoluga (tomogrammil paremini nähtav), eriti tihedate ja pehmete fookusvarjudega, mis on tingitud infiltraati ümbritseva kopsukoe lümfogeensest ja bronhogeensest külvamisest;

2) leukotsütoosi sagedasem puudumine ja neutrofiilne nihe vasakule perifeerses veres;

3) Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas (uuringuid tuleb korrata - kuni 3-5 korda, eriti kui kahjustatud on ülemine sagar);

4) ravi mõju puudumine kopsupõletiku "õige" aja jooksul.

Kaseossel kopsupõletikul, mis on üks raskemaid kopsutuberkuloosi vorme, mille esinemissagedus on viimastel aastatel sotsiaalsete tingimuste halvenemise tõttu järsult tõusnud, on olulisemad erinevused lobaar-pneumokoki kopsupõletikuga.

Erinevalt pneumokokk-kopsupõletikust esineb kaseosse kopsupõletiku korral tugev ja pidev higistamine, eriti öösel (pneumokokk-lobar-kopsupõletiku korral ilmneb higistamine ainult kriisi ajal või kui haigust komplitseerib abstsessi moodustumine), selged joobeseisundi sümptomid ja tavaliselt puuduvad. tugev valu rinnus; mõne päeva jooksul alates haiguse algusest hakkab eralduma suur hulk rohekat mädast röga (pneumokokk-kopsupõletiku korral eraldub pärast lühikest roostetanud röga eraldamist väike kogus limane röga); täheldatakse hektilist palavikku (ei esine pneumokoki kopsupõletiku korral); Auskultatsioonil avastatakse tavaliselt haiguse esimese nädala lõpuks niisked, suurenenud helid.

Kopsude röntgenuuringu ja rögaanalüüsi andmed on diagnoosimisel üliolulised. Kaseoosset kopsupõletikku iseloomustab radioloogiliselt haiguse esimestest päevadest alates kopsusagara ebahomogeenne tumenemine (harvemini 1-2 segmenti), mis seisneb suurte helveste infiltratiivsete fookuste ühinemises kiiresti toimuva lagunemise tõttu tekkivate puhastusaladega.

Mõne päeva jooksul moodustub nende piirkondade asemele arvukalt värskeid õõnsusi, millel on lahekujulised piirjooned ja lai põletikuliste muutuste tsoon. Iseloomustab protsessi kiire üleminek naabersagarasse või teise kopsu koos nende sektsioonide külvamisega, millele järgneb uute ühinevate fookuste kiire areng koos nende lagunemisega.

Kopsuprotsessi tuberkuloosset olemust kinnitab Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas.

Friedlanderi ja kaseoosse kopsupõletiku eristamine on palju raskem. Nagu varem mainitud, iseloomustab Friedlanderi kopsupõletikku, nagu ka kaseoosset kopsupõletikku, sagedasem ülaosa kahjustus, varajane mitmete kahjustuste tekkimine kopsudes ja raske kulg.

Diferentseerimine viiakse läbi vastavalt ülalnimetatud radioloogiliste muutuste tunnustele ning röga ja muude bioloogiliste substraatide (bronhide sekretsiooni, kõri määrdumise, bronhide loputuse, mao sisu) analüüsitulemustele Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks. Täiendava tähtsusega on kopsuprotsessi dünaamika arvessevõtmine ravi mõjul.

Diferentsiaaldiagnoos koos obstruktiivse pneumoniidiga

Subsegmentaalse kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoosimine teiste hingamisteede haigustega

ARVI ja infiltratiivse kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnoos

Kopsupõletiku lisandumisele viitab patsiendi üldseisundi halvenemine 3-7. päeval alates ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni algusest, teise palavikulaine ilmnemine, suurenenud õhupuudus ja köha koos märkimisväärse eritumisega. röga kogus, kopsude lokaalsete muutuste tuvastamine: suurenenud hääletreemori ja bronhofooniaga piirkond, löökpillide tuim, raske hingamine või bronhiaalse tooniga hingamine, mille taustal on kuulda krepitust ja niisket räiget.

Kopsudes mõlemalt poolt sümmeetriliste kuivade ja niiskete räikude kuulamine on seletatav ägeda bronhiidi esinemisega ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni ilminguna ja see ei viita otseselt kopsupõletikule. Diagnoosi kinnitab röntgenuuring, mille käigus tuvastatakse infiltratiivsed muutused kopsudes.

Subsegmentaalset (harvemini segmentaalset) kopsupõletikku tuleb eristada ka infiltratiivsest kopsutuberkuloosist, eelkõige kõige levinuma ümarinfiltraadiga, samuti pilvelaadsest infiltraadist ja peristsisuriidist, mille all mõistetakse tuberkuloosset infiltraati, mis paikneb piki suuri või väikeseid interlobar-lõhesid.

Nimetagem peamised erinevused infiltratiivse kopsutuberkuloosi ja kopsupõletiku vahel:

1. Haiguse järkjärgulisem ja vähem märgatav algus. Haiguse ägedat algust täheldatakse sagedamini pilvitaoliste infiltraatide, periscissuriidi ja lobitade puhul, kuid need moodustavad 10-20% kõigist kopsutuberkuloosi infiltratiivsetest vormidest.

2. Mürgistussündroomi ja katarraalsete nähtuste puudumine või kerge raskusaste. Eelkõige ei ole patsientide köha väljendunud ja sellel on köha iseloom. Sageli on infiltratiivse tuberkuloosi puhul esimene kliiniline sümptom hemoptüüs, mis näib nagu "polt selgest taevast" ja viitab juba infiltraadi lagunemisele.

3. Sagedamini ülemise sagara lokaliseerimine või alumise sagara VI segmendis (subsegmentaalne kopsupõletik lokaliseerub sagedamini alumiste sagarate basaalsegmentides).

4. Näo kahvatuse sagedane tuvastamine, tugev öine higistamine, kõrge kehatemperatuuri hea taluvus (patsient sageli ei tunne selle tõusu), napid löökpillide ja auskultatsiooni andmed (sageli on kuulda üksikuid niiskeid räigeid, tavaliselt pärast köhimist). G.R Rubinsteini (1949) väljend, et tuberkuloosiga (täpsemalt selle infiltratiivse vormiga) "nähakse palju (see tähendab röntgenuuringu ajal) ja kuuldakse vähe", on aktuaalne tänaseni.

5. Reeglina normaalne või veidi suurenenud leukotsüütide arv, millel on kalduvus lümfotsütoosile. Kuid isegi subsegmentaalse kopsupõletiku korral ei suurene leukotsüütide arv peaaegu pooltel patsientidest. Seetõttu tuvastatakse ainult leukotsütoosi üle 12x10 9 / l koos leukotsüütide valemi märgatava nihkega vasakule ja erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)üle 40 mm/h võib viidata kopsupõletikule.

6. Juhised kokkupuuteks tuberkuloosihaigega.

Diferentsiaaldiagnoosimisel on ülioluline röntgenuuring, Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas ja mõnel juhul bronhoskoopia. Röntgenikiirguse erinevused subsegmentaalse konfluentse kopsupõletiku ja tuberkuloosse infiltraadi vahel on näidatud tabelis 6.

Tuberkuloosiprotsessi tingimusteta tõend on Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas, eriti korduvate uuringute käigus. Mükobakterid määratakse sagedamini fluorestsentsmikroskoopia ja bakterioloogilise meetodi abil. Meditsiiniasutustes sagedamini kasutatava lihtsa bakterioskoopia efektiivsus on madal.

Isegi kui 1 ml röga sisaldab 30 000 mükobakterit, ei ületa positiivsed tulemused 30%. Sellest tulenevalt on soovitatav teha korduvaid (kuni 4-5 korda või rohkem) uuringuid. Samad faktid näitavad, et lihtsa bakterioskoopia negatiivsed tulemused ei saa olla aluseks tuberkuloosi välistamisele.

Tabel 6. Röntgenikiirguse erinevused subsegmentaalse kopsupõletiku ja infiltratiivse tuberkuloosi vahel

Kopsuvähi ja pahaloomulise lümfoomi diferentsiaaldiagnoos

Keskvähk areneb suurte bronhide, sageli segmentaalsete, harvem lobar- ja peabronhide epiteelist. Sellega kaasneb köha koos rögaeritusega, hemoptüüs, röntgenuuringul avastatakse kasvajasõlm, mis oma väikese tiheduse tõttu on tavalisel röntgenpildil halva kontuuriga (tomogrammil paremini nähtav). Endobronhiaalse kasvu korral põhjustab see kiiresti hüpoventilatsiooni ja atelektaasid ning kliiniliselt avaldub sageli korduva obstruktiivse pneumoniidina.

Segmendi- või lobar-tumenemisega seoses tuleb selliseid protsesse eristada ennekõike pneumokoki- ja muudest lobaarsetest ja segmentaalsetest kopsupõletikest. Eksobronhiaalse kasvaja kasvuga ei esine bronhide obstruktsiooni pikka aega. Selline kasvaja saavutab märkimisväärse suuruse ja annab peribronhiaalse hargnenud kasvu tõttu laienenud juure, millel on ebaühtlased välised kontuurid nagu "tõusva päikese kiired" või "kojamehe luud" röntgenpildil.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika vajadus tekib ainult siis, kui kasvaja on komplitseeritud parakankroosse kopsupõletikuga. Pärast antimikroobset ravi väheneb basaaltumenemine ainult kopsupõletiku resorptsiooni tõttu, säilitades ülalkirjeldatud iseloomuliku välimuse ka pärast ravi.

Olulisem on perifeerse kopsuvähiga subsegmentaalse kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika läbiviimine, mis röntgenpildil annab ümara kujuga infiltratiivse varju. Nende haiguste peamised diferentsiaaldiagnostilised erinevused on toodud tabelis 7.

Perifeerne kopsuvähk on kalduvus laguneda koos õõnsuse moodustumisega kasvajasse. Selle perifeerse vähi variandiga viiakse läbi abstsessi kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika.

Tabel 7. Subsegmentaalse kopsupõletiku ja perifeerse kopsuvähi erinevused

Ka röntgenpildis on olulisi erinevusi. Laguneva kasvaja poolt moodustatud õõnsuse seinad on tavaliselt paksud, ebaühtlase lahekujulise sisepinnaga; õõnsus ise asub ekstsentriliselt ja reeglina ei sisalda vedelat sisu. Abstsesside korral paikneb õõnsus tsentraalselt, sellel on tavaliselt horisontaalne vedelikutase ja ebaühtlane, kuid selge sisekontuur.

Teised pahaloomulised kasvajad, millega on vaja kopsupõletikku eristada, hõlmavad pahaloomulisi lümfoome - lümfosarkoomi ja eriti kopsude lümfogranulomatoos. See ei viita mitte kõige sagedasemale rindkere lümfisõlmede lümfogranulomatoosi esmasele kahjustusele, mille puhul diferentsiaaldiagnoos põhineb suurenenud lümfisõlmede sündroomil, vaid bronhopulmonaarse koe esmasele kahjustusele.

Nendel juhtudel algab spetsiifilise granuloomi kasv sageli bronhide seinast ja põhjustab endobronhiaalse kasvuga bronhide obstruktsiooni, atelektaasid ja korduvat obstruktiivset kopsupõletikku. Kuid sagedamini vajub granuloom kasvades kopsukoesse ja põhjustab märkimisväärse suurusega polütsüklilise kasvaja moodustumist, mis radioloogiliselt annab pildi infiltratsioonist. Sellega seoses esineb haigus sageli kopsupõletiku varjus.

Sarnasust suurendab köha koos vähese röga eraldumisega ja sellised lümfogranulomatoosi nähud nagu palavik, neutrofiilne leukotsütoos koos ribade nihkega, mida selles olukorras peetakse kopsupõletiku "tõendiks". Kopsupõletiku vastu räägivad tumenemise perifeersete kontuuride selgus, paranemise puudumine ja isegi infiltratiivse varju suurenemise kalduvus vaatamata antimikroobsele ravile. Diagnoosi kinnitab punktsioonibiopsia ja lümfogranulomatoosi kopsuväliste nähtude ilmnemine.

Diferentsiaaldiagnostika kroonilise kopsupõletiku ja allergiliste kopsukahjustustega

Subsegmentaalset (harvemini segmentaalset) kopsupõletikku tuleb eristada kroonilise kopsupõletiku ägenemisest. Erinevalt kroonilise kopsupõletikuga "ägedast":

1) anamneesis on viiteid põletiku kordumisele lokaliseerimisega samades kopsupiirkondades, haiguse lainelise kulgemise kohta vahelduvate ägenemisperioodidega (tavaliselt üleminekuhooajal) ja remissiooniga;

2) auskultatsiooni ajal pööratakse tähelepanu niiskete räigude kõlalisusele (seletuseks pneumoskleroosist tingitud suurenenud resonants);

3) röntgenuuringu käigus määratakse infiltratsioon pneumoskleroosi taustal, mis on paremini dokumenteeritud, kuna infiltratiivsed muutused vähenevad ravi mõjul.

Kopsude allergilised kahjustused, millega on vaja kopsupõletikku eristada, esinevad järgmisel kujul:

1) eosinofiilne kopsuinfiltraat (ELI), mida nimetatakse ka lenduvaks ELI-ks, lihtne kopsueosinofiilia või Loeffleri sündroom (kirjeldas Loeffler 1932. aastal);

2) pikaajaline kopsueosinofiilia;

3) allergiline kopsupõletik;

4) allergiline alveoliit.

Vajadus välistada allergilised protsessid kopsudes on tingitud ravi eesmärkidest, kuna antibiootikumide väljakirjutamine ja eriti järjepidev kasutamine allergiliste protsesside korral mitte ainult ei anna mõju, vaid viib ka seisundi halvenemiseni ja sageli surmani.

Erinevused kopsupõletikust on järgmised:

1) kliiniliste ilmingute puudumine või nõrk raskus ELI ajal (köha, löökpillide ja auskultatsiooni andmed), näiteks on ainult aeg-ajalt kuulda üksikuid kuivi ja vahelduvaid peenmullilisi niiskeid räigeid;

2) limane röga, väikestes kogustes, sisaldab eosinofiile, Charcot-Leydeni kristalle;

3) normaalne (harvemini subfebriil) temperatuur.

Eosinofiilse kopsuinfiltraadi kõige iseloomulikumad tunnused on vere eosinofiilia (üle 8-10, tavaliselt 20-50, mõnikord kuni 70%) koos normaalse või veidi suurenenud leukotsüütide arvuga ja märkimisväärse suurusega homogeense infiltratiivse tumeduse tuvastamisega. Röntgenuuring ilma selgete välispiirideta, sageli ümara kujuga, mis meenutab tuberkuloosset ümmargust või pilvetaolist infiltraati. Infiltraat paikneb kõige sagedamini kopsu ülemistes osades, mõnikord tuvastatakse mitu infiltratiivset varju.

Infiltraat kaob kiiresti, 3-4, harvem 5-7 päeva pärast. Arvatakse, et kui infiltraat püsib kauem kui 10 päeva, muutub ELI diagnoos kahtlaseks. Mõned autorid lubavad aga eosinofiilse kopsuinfiltraadi kestuseks olla kuni 4 nädalat. Eosinofiilse kopsuinfiltraadi pikaajaline kulg on seletatav allergeeni püsiva kehasse sattumisega, näiteks "süüdlase" ravimi võtmise jätkamisega, ja seda iseloomustab morfoloogiliselt allergilise vaskuliidi teke. Sellega seoses on kõigil juhtudel, kui ELI tekib uimastiravi ajal, soovitatav ravim tühistada.

Kell pikaajaline kopsueosinofiilia (PPE)(sünonüüm - eosinofiilne kopsupõletik), mida kirjeldas Carrington 1969. aastal, infiltraadid kopsudes ja eosinofiilia perifeerses veres püsivad kauem kui 1 kuu. Mõjutatud on keskealised inimesed, enamasti naised. Kliinilised sümptomid on rohkem väljendunud kui EIL-i korral: täheldatakse mõõdukat palavikku, röga köha, õhupuudust, joobeseisundi sümptomeid, löökpillide nürisust ja niiskeid räigeid.

Vereanalüüsid näitavad kerget leukotsütoosi ja eosinofiiliat, kuigi viimane on vähem väljendunud kui ELI korral ja mõnel juhul puudub, mis muudab kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoosimise keeruliseks. Kopsubiopsiates leitakse alveoolide ja interstitsiaalse koe eosinofiilne infiltratsioon. DLE võib olla iseseisev patoloogiline protsess, kuid sageli osutub see süsteemse allergilise, sealhulgas autoimmuunhaiguste, nagu sõlmeline polüarteriit, debüüdiks või üheks ilminguks.

Allergiline kopsupõletik, mida nimetatakse ka kopsupõletikulaadseteks allergilisteks kopsukahjustusteks, on enamasti ravimitest põhjustatud haiguse tunnused, kuigi need võivad areneda ka kokkupuutel teiste allergeenidega. Allergiline pneumoniit on kopsudes lokaliseeritud, sageli ühepoolne protsess, mida ei saa kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal kopsupõletikust eristada. Sageli on kahjustatud rinnakelme, mis võib põhjustada efusiooni.

Järgnev viitab kopsuprotsessi allergilisele olemusele:

1) haiguse areng ravimite võtmise ajal (tavaliselt penitsilliini ravimid, sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, furasolidoon, furadoniin, adelfaan, dopegiit, B1-vitamiin, kokarboksülaas ja paljud teised);

2) allergia muude kliiniliste ilmingute (nahalööbed, astmaatiline bronhiit, konjunktiviit jne) esinemine;

3) mõõduka vere eosinofiilia esinemine mõnel patsiendil;

4) antibakteriaalse ravi ebaefektiivsus;

5) seisundi paranemine pärast kontakti kõrvaldamist kahtlustatava allergeeniga, näiteks pärast "süüdlase" ravimi kasutamise lõpetamist. Diagnoosi täpsustamiseks soovitavad mõned autorid teha provokatiivseid teste, näiteks nahasiseseid allergiateste, aga ka erinevaid meetodeid ravimiallergiate tuvastamiseks in vitro (leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise reaktsioon, lümfotsüütide blasti transformatsioonireaktsioon).

Allergiline kopsupõletik kattub sageli tavalise kopsupõletikuga. Nendel juhtudel on haiguse alguses antibiootikumidel teatud toime, kuid siis protsessi vastupidine areng peatub, hoolimata antibiootikumi (antibiootikumide) vahetamisest; Veelgi enam, protsess levib kopsude naaberosadesse ning mõnikord tekivad hävitavad muutused ja hemoptüüs, mis on seletatav hemorraagilise vaskuliidi ja kahjustatud mikrotsirkulatsiooniga.

Kopsu hävimine allergilise pneumoniidi korral areneb aseptilise nekroosi tagajärjel ja erinevalt abstsesskopsupõletikust ei eelne selle tekkele mädase röga eraldumist lõhnaga ning õõnsus ise ei sisalda esialgu vedelikku. Seejärel tekib sageli sekundaarne infektsioon koos abstsessi moodustumisega.

Allergilist kopsupõletikku saab kahtlustada ülaltoodud tunnuste põhjal. Kõige olulisem argument allergilise kopsupõletiku kasuks on seisundi paranemine pärast antibiootikumide ärajätmist ja glükokortikoidide määramist.

Pneumooniat tuleb eristada alveoliidi ägedatest vormidest (bronhioloalveoliidist). Tuletame meelde, et alveoliidid jagunevad idiopaatiline fibroosne alveoliit (IFA), eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) Ja toksiline fibroosne alveoliit (TFA).

ELISA puhul on haiguse etioloogia teadmata; kui see algab, progresseerub see pidevalt, põhjustades difuusset pneumoskleroosi, hingamispinna vähenemist, kopsu- ja kopsu-südamepuudulikkust.

EAA on allergiline reaktsioon (Gelli ja Coombsi järgi III tüüp) hingamisteede poolt kokkupuutel erinevate allergeenidega. EAA allikaks võivad olla hallitanud heinas sisalduvad termofiilsed aktinomütseedid (“farmerkops”), erinevate seente antigeenid (“pruulijakops”, “juustutõbi”, allergiline aspergilloos jne), puuvilla, kanepi komponendid, lina (byssinosis - puuvillaallergia), loomakarvad (“karusnahakops”), antigeensete omadustega lindude jääkproduktid, eriti väljaheited, mida leidub suures koguses tolmuna lindude asukoha õhus. hoitakse (“linnukasvataja kops”, eelkõige “tuvikasvataja kops”), mitmesugused ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, kordaron, trüpsiin, kümotrüpsiin, streptaas, urokinaas ja muud ensüümid, pituitriin, radiokontrastained jne).

Loetletud ained põhjustavad EAA-d kõige sagedamini sissehingamisel kehasse sattudes, harvemini - suu kaudu või parenteraalselt. EAA erinevatest vormidest on levinumad "farmer's kops", "linnukasvataja kops" ja ravimitest põhjustatud allergiline alveoliit. EAA ilmingud tekivad 4-8 tundi pärast allergeeni sattumist organismi.

TFA tekib alveoolidel erinevate toksiliste ainetega kokkupuutel: ärritavad gaasid (vesiniksulfiid, kloor, ammoniaak jne), metallid aurudena, aurud (mangaan, elavhõbe, tsink jne), plastid, herbitsiidid. TFA-d võivad põhjustada erinevad ravimid, näiteks nitrofuraani derivaadid (furadoniin, furasolidoon), sulfoonamiidid, tsütostaatikumid (kloorbutiin, tsüklofosfamiid, metotreksaat, müelosan, asatiopriin, vinkristiin jt), anapriliin ja paljud teised.

Alveoliidi ägedat vormi, mis esineb peaaegu identselt kõigis haiguse variantides, peetakse alguses peaaegu alati ekslikult kopsupõletikuks. Mõlema haiguse ühised sümptomid on: äge algus enamikul patsientidel kehatemperatuuri tõusuga 38-40 ° C-ni, õhupuudus, köha, valu rinnus (mõnel patsiendil), mida süvendab sügav inspiratsioon; krepitus ja peened mullitavad räiged kopsudes, neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, aneosinofiilia. Kuid 40–45% patsientidest algab haigus järk-järgult õhupuuduse, kuiva köha ja väsimusega.

Kahtlused kopsupõletiku diagnoosimises tekivad subjektiivsete ja objektiivsete kliiniliste sümptomite analüüsimisel. Märkimisväärne on õhupuuduse kõrge intensiivsus ja selle pidevalt progresseeruv iseloom, millega enamikul patsientidel kaasneb akrotsüanoos või üldine tsüanoos. Paljudel patsientidel ilmnevad kopsuhüpertensiooni tõttu üsna varakult parema vatsakese hüpertroofia ja dekompensatsiooni nähud: südamepiiride laienemine paremale, teise tooni esiletõstmine ja lõhenemine kopsuarteril, maksa suurenemine, Südame paremate osade ülekoormuse sümptomid emissioon kompuutertomograafia (EKG).

Ägeda alveoliidi köha on tavaliselt kuiv ja ainult 20-25% patsientidest kaasneb väikese koguse limaskesta röga eraldumine. Kopsupõletiku diagnoos ei ole kooskõlas füüsilise läbivaatuse andmetega: ebamäärased ja varieeruvad löökpillide muutused (tavaliselt karbi varjundiga löökpillide toon, mõnikord muutumatu või veidi lühenenud), krepitus on kuulda kõigis kopsuväljades, peamiselt kopsudes. alumised lõigud (alveoolide kahjustuse tõttu) ja peened mullitavad niisked räiged (bronhioolide kahjustuse tõttu).

Alguses on haiguse eksudatiivses faasis kuulda õrna krepitust, seejärel kopsufibroosi arenedes helisevat krepitust (sklerosifooniat). Krepitatsioon ja peened mullitavad niisked räiged on kuulda 75% patsientidest.

Radioloogiliselt, erinevalt bakteriaalsest kopsupõletikust, määratakse kopsuprotsessi difuusne olemus: kopsumustri järsk suurenemine koos interstitsiaalse turse ülekaaluga, mille taustal tekivad infiltratiivsed muutused helveste kujul, peenfookuse tumenemine või suured infiltratsioonipiirkonnad määratakse kõigis kopsuosades, peamiselt kopsude alumistes osades, "mattklaasi" tüüpi. Mõnevõrra keerulisem on röntgenpildi põhjal eristada mittebakteriaalset kopsupõletikku (mükoplasma, klamüüdia) alveoliidist. Siin on vaja hinnata kogu kliinilist pilti, samuti kopsude muutuste dünaamikat ravi mõjul.

Kui võetakse arvesse ka diferentsiaaldiagnostikat:

1) lahknevus ühelt poolt mõõduka joobeseisundi ja teiselt poolt kopsukahjustuse levimuse vahel;

2) toime puudumine ja kopsuprotsessi ühtlane progresseerumine antimikroobse ravi ajal;

3) anamneesis allergia erinevatele ainetele ja ravimitele, mida võib täheldada EAA-s, ja kokkupuudet ühenditega, mis võivad avaldada toksilist mõju hingamisteedele (välistada TPA);

4) kopsuväliste allergianähtude esinemine (nahalööbed, Quincke tursed, allergiline riniit, konjunktiviit), mis võivad viidata EAA-le.

Alveoliidi diagnoosi kinnitavad tsütoloogilised meetodid kopsukoe biopsiaproovide (valikmeetodiks on avatud kopsubiopsia) ja loputusvedeliku uurimisel.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika teiste organite ja süsteemide haigustega

Hüpostaasi ja kopsupõletiku sagedased tunnused on õhupuudus, köha koos vähese röga eritumisega, löökpillide hääle tuhmumine alumistes osades (koos interstitsiaalse koe tursest tingitud hüpostaasiga), krepituse ja niiskuse auskultatsioon. rales. Hüpostaasiga tuvastatakse vilistav hingamine mõlemal küljel, kuigi sageli kuuleb seda valdavalt paremal, kuid mis kõige tähtsam, on vilistav hingamine varieeruv koos kehaasendi muutustega ja sügava hingamise ajal (nende vähenemine ja isegi täielik kadumine).

Kopsupõletiku, sealhulgas isoleeritud hüpostaasist tingitud kopsupõletiku (hüpostaatilise kopsupõletiku) iseloomulikud tunnused on patsiendi seisundi järsk halvenemine, suurenenud õhupuudus, köha, kehatemperatuuri tõus (nendel juhtudel isegi temperatuur 36,9-37 kraadi). ° C võib viidata komplikatsioonide lisandumisele, kuna südamepuudulikkust iseloomustab hüpotermia), bronhofoonia kerge suurenemine, raske hingamise või bronhiaalse varjundiga hingamise ilmnemine kopsude alumises tagumises osas ja auskultatsiooni asümmeetriline olemus. vilistav hingamine. Diagnoosimisel mängib olulist rolli röntgenuuring.

Kopsukahjustusi DCT (pneumoniit), eriti süsteemse erütematoosluupuse ja reumatoidartriidi korral, võib segi ajada kopsupõletikuga. Mõlema haiguse korral täheldatakse köha, õhupuudust, valu rinnus hingamisel, kehatemperatuuri tõusu, kopsude alumiste osade löökpillide tuhmumist - rasket või nõrgenenud hingamist, niisket, valdavalt peenmullilist müra; erineva kõlaga. Röntgeni muutused DCT-s võivad olla sarnased ka kopsupõletikuga: kopsude alumises ja keskmises osas on suurenenud pulmonaalmuster, mille taustal määratakse infiltratiivsed kolded.

Peamised erinevused kopsupõletiku ja kopsupõletiku vahel on järgmised: DTD tunnuste olemasolu, antimikroobse ravi ebaefektiivsus, röga eraldumise virtuaalne puudumine, diafragma kõrge positsioon ja kahepoolsed sümmeetrilised muutused kopsudes koos fokaalse retikulaarse suurenemise ja deformatsiooniga. kopsumustrist, samuti ühe- või kahepoolset kettakujulist atelektaasid, mis paiknevad paralleelselt diafragmaga ja on seotud nii kopsude kui ka diafragmaalse pleura kahjustusega, positiivne dünaamika glükokortikosteroidide mõjul.

Kopsuinfarkt on tavaliselt kopsuarteri keskmise suurusega harude trombemboolia tagajärg. Emboolia põhjuseks on sageli alajäsemete ja vaagna tromboflebiit (flebotromboos), mis tekkis pärast sünnitust ja kirurgilisi sekkumisi, eriti vaagnaelunditel. Kopsuinfarkt võib tekkida ka lokaalse tromboosi tagajärjel kopsuarterites inimestel, kellel on südamepuudulikkus, hüpertensioon, südame isheemiatõbi koos raske südamepuudulikkusega, erineva asukohaga kasvajatega patsientidel, inimestel, kes on pikka aega olnud voodirežiimil. aega.

Kopsuemboolia (PE) algab äkki õhupuudusega, mis võib ulatuda lämbumiseni ja millega kaasneb hajus tsüanoos. Ligikaudu pooltel patsientidest esineb ka valu rinnus (rinnaku taga, selja või külgedel) ja 1/3 patsientidest esineb hemoptüüs. Raske ja äge õhupuudus, mis ei vasta kahjustuse mahule (esialgu isegi ilma tuvastatavate muutusteta kopsudes), sageli koos veresoonte puudulikkusega, mürgistusnähtude puudumise või nõrga raskusastmega ja palavikulise reaktsiooniga. haiguse esimesed 1-2 päeva võivad olla kopsupõletikust tingitud PE iseloomulikud tunnused.

Sellel varasel perioodil ei pruugi kopsudes selgeid füüsilisi muutusi tuvastada ja röntgenuuring näitab kahjustatud piirkonna kopsukoe läbipaistvuse suurenemist koos veresoonte mustri piirkondliku kadumise või nõrgenemisega. Koos sellega tekib äge pulmonaalne südamesündroom just haiguse alguses, kui on kahjustatud suurem haru või mitu segmentaalarterit.

Kliiniliselt väljendub see südameimpulsi suurenemises, teise tooni rõhutamises üle kopsuarteri ja Graham-Still'i diastoolse kaminana. Röntgenogrammil on näha kopsukoonuse pundumine, järsk laienemine ja äralõigatud kopsujuured. EKG näitab S 1 Q 3 tüüpi muutusi, st sügavat S-lainet I-s ja sügavat Q-lainet III standardjuhtmetes, samuti ST-segmendi suurenemist ja negatiivse T-laine ilmnemist III-s. standardseadised, samas kui I ja II standardjuhtmetes nihkub ST-segment allapoole.

Kopsuinfarkti tekkega (tavaliselt 1-3 päeva lõpuks) määratakse löökpillide heli tuhmus, sageli abaluu piirkonnas, nõrgenenud hingamine, vähesel määral kuivad ja niisked räiged ning üsna sageli pleura hõõrdemüra. Röntgenikiirgus tüüpilistel juhtudel (ühe kopsusegmendi jäädvustamisel) näitab kolmnurkse kujuga homogeenset tumenemist, mille põhi on suunatud rinnakelme poole ja tipp kopsu hilum poole. Mõnikord võib hägusus esineda sirgjoonelise horisontaalse varjuna diafragma kohal, pirni- või raketikujulisena koos pleura sagedase haaratusega koos eksudaadi ja pleura adhesioonidega.

Erinevalt kopsupõletikust on kopsuinfarkti ajal kehatemperatuuri tõus oma olemuselt "hiline" ja areneb alles infarktpneumoonia tekkimisel, tavaliselt 2-4 päeva pärast emboliseerimist. Kliinilise ja radioloogilise pildi sarnasuse tõttu on infarktpneumoonia eristamine teist laadi kopsupõletikust võimalik ainult siis, kui võtta arvesse haiguse dünaamikat ja kaasnevaid haigusi, mis võivad põhjustada kopsuembooliat või kopsuarteri lokaalset tromboosi.

Tuleb meeles pidada, et jalgade süvaveenide ja eriti vaagnaveenide tromboflebiiti ei tuvastata alati kliiniliselt. Infarkti kopsupõletiku röntgenuuring ei suuda sageli eristada infarkti piirkonda infarktijärgsest põletikust. Sellistel juhtudel ilmneb kopsuinfarkti vari ühtlase, järsult määratletud tumeduse kujul alles pärast perifokaalse infiltratsiooni taandumist (pärast 1-2-nädalast ravi), see püsib veel 1-3 nädalat, pärast mida infarkt taandub või asendub pneumoskleroosiga.

Kopsuskanograafia abil saab eristada kopsuembooliat kopsupõletikust. Muutuste puudumine skanogrammis viitab PE-le, samas kui positiivne tulemus, mis peegeldab perfusiooni vähenemist või puudumist, ei võimalda hinnata haiguse olemust, kuna seda ei täheldata mitte ainult PE, vaid ka kopsupõletiku ja kopsupõletiku korral. mitmed muud haigused. Vastavalt näidustustele tehakse angiopulmonograafia.

Teiste haigustega diferentsiaaldiagnostika olemuse määravad sageli kopsupõletiku enda või selle tüsistuste ekstrapulmonaalsed sümptomid (sündroomid). Nende hulgas on meie andmetel suurima praktilise tähtsusega pseudoabdominaalne sündroom, mis areneb diafragmaalse pleura kahjustuse tõttu, kui kopsupõletik lokaliseerub alumises lobus.

Tugev valu ülakõhus, sageli iiveldus ja oksendamine, kõrge kehatemperatuur, leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule selgitab, miks mõnikord peetakse seda ekslikult "ägeda kõhuga" ja patsiendile tehakse tarbetu operatsioon. Õiget diagnoosimist hõlbustab kopsupõletiku sümptomite tuvastamine, mis on võimalik ainult patsiendi erapooletu (st üldtunnustatud plaani kohaselt) kliinilise läbivaatuse korral. Samuti erinevad oluliselt kõhu sümptomid.

Kopsupõletiku korral on kõhuvalu peegeldunud ja seda täheldatakse peritoniidi puudumisel. Sellega seoses väljendub kõhulihaste pinge ebamääraselt, ebaselgelt ja mis kõige tähtsam, on ebastabiilse iseloomuga, vähenedes oluliselt, kuni see kaob täielikult, kui patsiendi tähelepanu hajub. Erinevalt "ägedast kõhust" ei suurene dünaamilise vaatluse ajal kopsupõletikuga kõhu sündroom.

Hüpoksiast ja mürgistusest tingitud kopsupõletik põhjustab sageli ägenemist südame isheemiatõbi (CHD), eriti sageli südame rütmihäirete ilmnemisel (mõnikord esmakordselt) (paroksüsmaalne tahhükardia või kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, polütoopilised ekstrasüstolid). Arstid seostavad neid rütmihäireid õigesti südame isheemiatõvega, kuid neid põhjustanud kopsupõletikku sageli ei diagnoosita. Seda soodustab ka tõsiasi, et sekundaarne kopsupõletik südame-veresoonkonna haigustega patsientidel tekib tavaliselt ilma temperatuuri tõusuta ning haigusseisundi halvenemine, õhupuuduse, köha ja niiskete räigude ilmnemine (või intensiivistumine) kopsudes mis on seotud südame isheemiatõve ja arütmia põhjustatud vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega. Kopsupõletiku diagnoosimisel mängib olulist rolli röntgenuuring.

Tugeva valu esinemine rinnus vasakpoolse pneumokoki kopsupõletiku korral nõuab müokardiinfarkti väljajätmist raske kopsupõletiku korral, maksa suurenemine koos selle funktsioonide kahjustusega on äge hepatiit või kroonilise hepatiidi ägenemine; meningismus) on mõnede kopsupõletiku vormide puhul põhjus meningiidi välistamiseks.

Kui patsient satub esimest korda arsti järelevalve alla tüsistuste tekkega nagu respiratoorse distressi sündroom (RDS) Ja nakkav toksiline šokk (ITSH), siis diferentsiaaldiagnoos põhineb neil sündroomidel. Samal ajal peab arst RDS-i ja kopsupõletiku vahelise seose kinnitamiseks välistama muud RDS-i variandid (koos sepsise, keemilise mürgitusega jne) ja hemodünaamilise kopsuturse. Kopsupõletiku füüsilised ja radioloogilised tunnused ilmnevad alles mõne päeva pärast, kuna kopsuturse kaob.

ITS-i täheldatakse ka mitte ainult kopsupõletiku, vaid ka paljude teiste bakteriaalsete infektsioonide korral. Selle seost kopsupõletikuga on palju lihtsam tuvastada šoki algstaadiumis, kui selle nähud (üldine ärevus, millele järgneb teadvuse aeglustumine, õhupuudus, iiveldus, oksendamine, tahhükardia, mõõdukas hüpotensioon) ei varja kopsupõletiku sümptomeid. ITS-i progresseerumisel, kui arenevad hüpotermia, kopsuturse, oliguuria ja EKG-s esinevad hüpoksilised muutused, mis meenutavad infarkti, võib kopsupõletiku olemasolu oletada ainult mõnikord, tuginedes hoolikale ajaloo uurimisele ja muude arengu põhjuste puudumisele. šokist. Enamasti kopsupõletikku selles ITS-i staadiumis ei diagnoosita ning šoki enda päritolu seostatakse sageli müokardiinfarktiga.

Kopsupõletiku eristamise võimalused etioloogia järgi

Harvadel juhtudel võib stafülokoki infiltraadi ja teise bakteriaalse etioloogiaga konfluentse kopsupõletiku ("pseudolobar" kopsupõletiku) korral täheldada lobaari (segmentaalset) kahjustust, millel on ebapiisavalt määratletud kliiniline ja radioloogiline pilt ja kulg. Nendel juhtudel on etioloogilise diagnoosi seadmise tõenäosus ilma spetsiaalsete laboratoorsete uuringuteta palju väiksem.

Mitte-lobaarsest ja mittesegmentaalsest kopsupõletikust tuleb esmalt püüda kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal eristada mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletikku. Sellel on suur praktiline tähtsus nende kopsupõletike etiotroopse ravi iseärasuste tõttu.

Radioloogiliselt iseloomustavad neid infiltratiivsete muutuste esinemine täpilise või subsegmentaalse (harva suurema) tumenemise kujul kopsumustri difuusse tugevnemise taustal ja kopsumustri tugevnemine esimese 1-2 nädala jooksul. haigus eelneb infiltratiivsete muutuste tekkele. Need röntgenpildi omadused, kui need on tuvastatud ja õigesti hinnatud, võivad olla diferentsiaaldiagnostika lähtepunktiks.

Sarnaseid radioloogilisi muutusi võib täheldada viirus-bakteriaalse kopsupõletiku korral, mille puhul viirusmürgitus põhjustab interstitsiaalse koe toksilist turset koos suurenenud kopsumustriga ja bakteriaalne kopsupõletik infiltratiivsete muutustega. Kuid kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite poolest ei erine viiruslik-bakteriaalne kopsupõletik praktiliselt teistest bakteriaalsetest kopsupõletikest ja reeglina saab seda eristada mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletikust.

Kliiniliselt iseloomustavad mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletikku kopsuvälised ilmingud, kopsude halb füüsiline pilt, haiguse pikk kulg, sealhulgas palavikuperiood, normaalne või veidi suurenenud leukotsüütide arv ja sageli rühm haigus.

Kuigi mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku vahel on teatud erinevusi, võib haigus areneda sümptomitest. äge hingamisteede haigus (ORZ) ja valuliku kurnava köha esinemine mükoplasma kopsupõletikuga ja haiguse areng ilma eelneva ägeda respiratoorse sündroomi sündroomita ja peaaegu pidev hepatolienaalse sündroomi esinemine klamüüdia kopsupõletikuga, kuid ilma spetsiaalsete laboratoorsete uuringuteta ei ole võimalik usaldusväärselt eristada need kaks kopsupõletiku vormi. See aga ei mõjuta ravimeetmete olemust, kuna mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku etiotroopne ravi on sama.

Teiste subsegmentaalse kopsupõletiku vormide puhul selgitatakse haiguse etioloogia välja eelduslikult, võttes arvesse tekkekohta, kliinilist ja radioloogilist pilti, haiguse kulgu, epidemioloogilist olukorda, vanust, tausthaiguste olemust ja ravi mõju.

Kõigil juhtudel on vaja laboratoorsete meetodite abil püüelda etioloogilise diagnoosi poole.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.