Hüponatreemia - vormid, põhjused, sümptomid ja ravi. Hüponatreemia: põhjused ja areng, vormid, ilmingud, diagnoos, ravi põhimõtted Hüponatreemia kliinilised ilmingud

E87.1 Hüpoosmolaarsus ja hüponatreemia

Hüponatreemia põhjused

Patoloogias on hüponatreemia põhjused olukorrad, mis on seotud:

• neerude ja neeruväliste naatriumikadudega, tingimusel et elektrolüütide kaotus ületab selle kogutarbimise kehasse;
• vere lahjendamisega (liigse veetarbimise tõttu polüdipsia või suurenenud ADH tootmise tõttu ebaproportsionaalse ADH tootmise sündroomi korral);
• naatriumi ümberjaotumisega rakuvälise ja intratsellulaarse sektori vahel, mis võib tekkida hüpoksia, digitaalise pikaajalise kasutamise ja liigse etanooli tarbimise korral.

Patoloogiline naatriumikaod liigitatakse ekstrarenaalseks (ekstrarenaalne) ja renaalseks (renaalne).

Peamised neeruvälised naatriumikaotuse allikad: seedetrakt (koos oksendamise, kõhulahtisuse, fistulite, pankreatiidi, peritoniidiga), nahk (kuumusest tingitud higikaotus, tsüstiline fibroos, põletustest, põletikust tingitud nahakahjustused), ulatuslik verejooks, paratsentees, vere sekvestreerimine ulatuslike jäsemete vigastuste tõttu , perifeersete veresoonte laienemine. Naatriumi kadu uriinis võib esineda nii muutumatute neerude korral (osmootsete diureetikumide kasutamine, mineralokortikoidide puudulikkus) kui ka neerupatoloogiaga.

Peamised naatriumikaotust põhjustavad neeruhaigused on krooniline neerupuudulikkus, mitteoliguriline äge neerupuudulikkus, taastumisperiood pärast oliguurset ägedat neerupuudulikkust, soola raiskavad nefropaatiad: obstruktiivse nefropaatia eliminatsioon, nefrokaltsinoos, interstitsiaalne nefriit, neerumedulla tsüstilised haigused ( nefronoftiis, spongioosne medullaarne haigus), Bartteri sündroom. Kõiki neid haigusseisundeid iseloomustab neerutuubulite epiteeli võimetus naatriumi normaalselt reabsorbeerida isegi selle reabsorptsiooni maksimaalse hormonaalse stimulatsiooni tingimustes.

Kuna kogu keha veesisaldus on tihedalt seotud ECF mahuga, tuleks hüponatreemiat kaaluda koos vedeliku seisundiga: hüpovoleemia, normovoleemia ja hüpervoleemia.

Hüponatreemia peamised põhjused

Hüponatreemia koos hüpovoleemiaga (TVO ja Na vähenemine, kuid naatriumisisaldus on suhteliselt vähenenud)

Ekstrarenaalsed kaotused

• Seedetrakt: oksendamine, kõhulahtisus.
• Sekvestratsioon ruumides: pankreatiit, peritoniit, peensoole obstruktsioon, rabdomüolüüs, põletused.

Neerude kaotus

• Diureetikumide võtmine.
• Mineralokortikoidide puudulikkus.
• Osmootne diurees (glükoos, uurea, mannitool).
• Soola raiskav nefropaatia.

Hüponatreemia koos normovoleemiaga (suurenenud TVO, normaalsele lähedane Natase)

• Diureetikumide võtmine.
• Glükokortikoidide puudulikkus.
• Hüpotüreoidism.
• Primaarne polüdipsia.

Tingimused, mis suurendavad ADH vabanemist (operatsioonijärgsed opioidid, valu, emotsionaalne stress).

ADH sobimatu sekretsiooni sündroom.

Hüponatreemia koos hüpervoleemiaga (kogu Na sisalduse vähenemine organismis, TVR suhteliselt suurem tõus).

Mitte-neeruhaigused.

• Südamepuudulikkus.
• Neeruhäired.
• Äge neerupuudulikkus.
• Krooniline neerupuudulikkus.
• Nefrootiline sündroom

Hüponatreemia sümptomid

Hüponatreemia sümptomiteks on neuroloogiliste sümptomite tekkimine (iivelusest, peavalust, teadvusekaotusest kuni kooma ja surmani). Sümptomite raskusaste sõltub nii hüponatreemia astmest kui ka selle suurenemise kiirusest. Intratsellulaarse naatriumi kiire vähenemise muudab keeruliseks vee liikumine rakku, mis võib põhjustada ajuturset. Seerumi naatriumisisaldus alla 110-115 mmol/l ohustab patsiendi elu ja nõuab intensiivset ravi.

Peamised sümptomid hõlmavad kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni ilminguid. Kui aga hüponatreemiaga kaasnevad häired kogu keha naatriumisisalduses, võib täheldada märke vedeliku mahu muutustest. Sümptomite raskusaste määratakse hüponatreemia astme, selle arengu kiiruse, põhjuse, patsiendi vanuse ja üldise seisundi järgi. Üldiselt tekivad krooniliste haigustega vanematel patsientidel rohkem sümptomeid kui noorematel, muidu tervetel patsientidel. Kiiresti areneva hüponatreemia korral on sümptomid raskemad. Sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema siis, kui efektiivne plasma osmolaalsus väheneb alla 240 mOsm/kg.

Sümptomid võivad olla ebamäärased ja koosneda peamiselt muutustest vaimses seisundis, sealhulgas isiksusehäired, unisus ja teadvuse muutus. Kui plasma naatriumisisaldus langeb alla 115 mEq/l, võib tekkida stuupor, liigne neuromuskulaarne erutuvus, krambid, kooma ja surm. Ägeda hüponatreemiaga premenopausis naistel võib tekkida tõsine ajuturse, tõenäoliselt seetõttu, et östrogeen ja progesteroon inhibeerivad Na/K ATPaasi ja vähendavad lahustunud ainete kliirensit ajurakkudest. Võimalikud tagajärjed hõlmavad hüpotalamuse ja hüpofüüsi tagumise osa infarkti ning mõnikord ka ajutüve herniatsiooni.

Vormid

Peamine hüponatreemia tekkemehhanism - naatriumi kadu või vee eritumine - määrab hüponatreemia hemodünaamilise variandi: hüpovoleemiline, hüpervoleemiline või isovoleemiline.

Hüpovoleemiline hüponatreemia

Hüpovoleemiline hüponatreemia areneb patsientidel, kellel on naatriumi ja vee kaotus neerude, seedetrakti kaudu või verejooksu või veremahu ümberjaotumise tõttu (pankreatiit, põletused, vigastused). Kliinilised ilmingud vastavad hüpovoleemiale (hüpotensioon, tahhükardia, mida süveneb seismine; naha turgori vähenemine, janu, madal venoosne rõhk). Sellises olukorras tekib hüponatreemia liigse vedeliku asendamise tõttu.

Puudub BOO ja kogu keha naatriumisisaldus, kuigi kaob palju rohkem naatriumi; Na puudus põhjustab hüpovoleemiat. Hüponatreemiat täheldatakse juhul, kui vedelikukadu, mille puhul kaob ka sool, nagu lakkamatu oksendamine, raske kõhulahtisus, vedeliku eraldamine ruumidesse, kompenseeritakse puhta vee võtmise või hüpotooniliste lahuste intravenoosse manustamisega. Märkimisväärne ECF-i kadu võib põhjustada ADH vabanemist, põhjustades neerude veepeetust, mis võib säilitada või süvendada hüponatreemiat. Hüpovoleemia neeruväliste põhjuste korral, kuna neerude normaalne reaktsioon vedelikukaotusele on naatriumi peetus, on naatriumi kontsentratsioon uriinis tavaliselt alla 10 mekv/l.

Neeruvedeliku kadu, mis põhjustab hüpovoleemilist hüponatreemiat, võib tekkida mineralokortikoidide puudulikkuse, diureetikumravi, osmootse diureesi ja soolade raiskamise nefropaatia korral. Soola raiskamise nefropaatia hõlmab laia rühma neeruhaigusi, millel on valdavalt neerutuubulite talitlushäired. Sellesse rühma kuuluvad interstitsiaalne nefriit, juveniilne nefroftis (Fanconi tõbi), osaline kuseteede obstruktsioon ja mõnikord ka polütsüstiline neeruhaigus. Hüpovoleemilise hüponatreemia neerupõhjuseid saab tavaliselt eristada neeruvälistest põhjustest, võttes anamneesi. Samuti on võimalik eristada jätkuva neeruvedeliku kaotusega patsiente neeruvälise vedelikukaotusega patsientidest kõrge naatriumi kontsentratsiooni järgi uriinis (>20 mEq/L). Erandiks on metaboolne alkaloos (tugev oksendamine), kui suurtes kogustes HCO3 eritub uriiniga, mille neutraalsuse säilitamiseks on vaja Na eritumist. Metaboolse alkaloosi korral võimaldab CI kontsentratsioon uriinis eristada vedeliku eritumist neerude kaudu neeruvälistest põhjustest.

Diureetikumid võivad põhjustada ka hüpovoleemilist hüponatreemiat. Tiasiiddiureetikumidel on kõige suurem mõju neerude eritusvõimele, suurendades samal ajal naatriumi eritumist. Pärast ECF mahu vähenemist vabaneb ADH, mis põhjustab veepeetust ja suurendab hüponatreemiat. Samaaegne hüpokaleemia viib Na liikumiseni rakkudesse, stimuleerides ADH vabanemist, tugevdades seeläbi hüponatreemiat. Seda tiasiiddiureetikumide toimet võib täheldada kuni 2 nädalat pärast ravi lõpetamist; kuid hüponatreemia kaob tavaliselt, kui K ja vedeliku defitsiit asendatakse ning veetarbimist piiratakse kuni ravimi lõppemiseni. Tiasiiddiureetikumide põhjustatud hüponatreemia on tõenäolisem eakatel patsientidel, eriti kui neerude kaudu eritub vesi. Harva tekib neil patsientidel raske, eluohtlik hüponatreemia mõne nädala jooksul pärast tiasiiddiureetikumidega ravi alustamist, mis on tingitud liigsest natriureesist ja neerude lahjendamisvõime kahjustusest. Loop-diureetikumid põhjustavad hüponatreemiat vähem.

Hüpervoleemiline hüponatreemia

Hüpervoleemilist hüponatreemiat iseloomustab kogu keha naatriumisisalduse (ja seega ka ECF-i mahu) ja TVR-i suurenemine, kusjuures TVR-i suurenemine on suhteliselt suur. Erinevad turset põhjustavad häired, sealhulgas südamepuudulikkus ja tsirroos, põhjustavad hüpervoleemilise hüponatreemia arengut. Harva esineb hüponatreemiat nefrootilise sündroomi korral, kuigi kõrgenenud lipiidide taseme mõju tõttu naatriumi mõõtmisele võib tekkida pseudohüponatreemia. Kõigi nende seisundite korral põhjustab tsirkuleeriva vere mahu vähenemine ADH ja angiotensiin II vabanemist. Hüponatreemia tekib ADH antidiureetilise toime tõttu neerudele ja angiotensiin II poolt neerude kaudu eritumise otsesele halvenemisele. GFR vähenemine ja janu stimuleerimine angiotensiin II poolt võimendavad samuti hüponatreemia teket. Naatriumi eritumine uriiniga on tavaliselt alla 10 mEq/l ja uriini osmolaalsus on plasma osmolaalsusega võrreldes kõrge.

Hüpervoleemilise hüponatreemia peamine sümptom on turse. Sellistel patsientidel väheneb neerude verevool, GFR väheneb, proksimaalne naatriumi reabsorptsioon suureneb ja osmootselt vaba vee eritumine väheneb järsult. See vee- ja elektrolüütide häirete variant areneb südame paispuudulikkuse ja raske maksakahjustusega. Seda peetakse halvaks prognostiliseks märgiks. Nefrootilise sündroomi korral tuvastatakse hüponatreemia harva.

Normovoleemiline hüponatreemia

Normovoleemilise hüponatreemia korral on kogu keha naatriumisisaldus ja ECF maht normi piires, kuid BVO kogus on suurenenud. Primaarne polüdipsia võib põhjustada hüponatreemiat ainult siis, kui vee tarbimine ületab neerude eritusvõime. Kuna neerud suudavad normaalselt väljutada kuni 25 liitrit uriini päevas, tekib polüdipsiast tingitud hüponatreemia, kui alla neelatakse palju vett või kui neerude eritusvõime on häiritud. Seda seisundit täheldatakse peamiselt psühhoosiga või mõõdukama polüdipsiaga patsientidel koos neerupuudulikkusega. Hüponatreemia võib tekkida ka liigse vedeliku tarbimise tõttu ilma naatriumi peetuseta Addisoni tõve, mükseede, ADH mitteosmootse sekretsiooni (näiteks stress; operatsioonijärgne seisund; selliste ravimite nagu kloorpropamiid või tolbutamiid, opioidid, barbituraadid, vinkristiin, klofibraat, karbamasepiin). Postoperatiivne hüponatreemia tekib mitteosmootse ADH vabanemise ja hüpotooniliste lahuste liigse manustamise kombinatsiooni tõttu. Mõned ravimid (nt tsüklofosfamiid, MSPVA-d, kloorpropamiid) võimendavad endogeense ADH toimet neerudele, samas kui teistel (nt oksütotsiinil) on otsene ADH-sarnane toime neerudele. Kõigil neil tingimustel ei eritata piisavalt vett.

ADH ebasobiva sekretsiooni sündroomi (SIADH) iseloomustab ADH liigne vabanemine. See määratakse piisavalt kontsentreeritud uriini eritumisel plasma hüpoosmolaalsuse (hüponatreemia) taustal ilma vedelikumahu vähenemise või suurenemiseta, emotsionaalse stressi, valu, diureetikumide või muude ADH sekretsiooni stimuleerivate ravimite võtmiseta normaalse südame- ja maksafunktsiooniga. , neerupealiste ja kilpnäärme funktsiooni. SIADH on seotud paljude erinevate häiretega.

Isovoleemiline hüponatreemia tekib siis, kui organismis peetakse kinni 3-5 liitrit vett, millest 2/3 jaotub rakkudesse, mille tagajärjel turset ei teki. Seda võimalust täheldatakse ADH ebaproportsionaalse sekretsiooni sündroomi, samuti kroonilise ja ägeda neerupuudulikkuse korral.

Hüponatreemia AIDS-i korral

Rohkem kui 50% AIDS-i diagnoosiga hospitaliseeritud patsientidest diagnoositi hüponatreemia. Võimalikud põhjuslikud tegurid hõlmavad hüpotooniliste lahuste manustamist, neerufunktsiooni häireid, ADH vabanemist intravaskulaarse mahu vähenemise tõttu ja neeruvedeliku eritumist kahjustavate ravimite kasutamist. Samuti on AIDS-i põdevatel patsientidel viimasel ajal üha sagedamini täheldatud neerupealiste puudulikkust, mis on tingitud tsütomegaloviiruse infektsioonist, mükobakteriaalsest infektsioonist ja glükokortikoidide ja mineralokortikoidide sünteesi häiretest ketokonasooli poolt. SIADH võib esineda kaasuvate kopsu- või kesknärvisüsteemi infektsioonide tõttu.

Hüponatreemia diagnoosimine

Hüponatreemia diagnoosimine hõlmab seerumi elektrolüütide taseme määramist. Nataset saab aga kunstlikult vähendada, kui raske hüperglükeemia suurendab osmolaalsust. Vesi liigub rakkudest ECF-i. Naatriumi kontsentratsioon seerumis väheneb 1,6 mEq/l võrra iga 100 mg/dl (5,55 mmol/L) plasma glükoosisisalduse normaalsest kõrgema tõusu korral. Seda seisundit nimetatakse ülekande hüponatreemiaks, kuna BOO või Na kogus ei muutu. Hüperlipideemia või liigse hüperproteineemia korral võib täheldada normaalse plasmaosmolaalsusega pseudohüponatreemiat, kuna lipiidid ja valgud täidavad analüüsiks võetud plasmamahu. Uued meetodid plasma elektrolüütide taseme mõõtmiseks ioonselektiivsete elektroodidega on selle probleemi lahendanud.

Hüponatreemia põhjuse kindlaksmääramine peab olema kõikehõlmav. Mõnikord viitab ajalugu konkreetsele põhjusele (nt märkimisväärne vedelikukaotus oksendamise või kõhulahtisuse tõttu, neeruhaigus, liigne vedeliku tarbimine, ravimid, mis stimuleerivad või suurendavad ADH vabanemist).

Teatud põhjustele viitab ka patsiendi veremahu seisund, eriti selge veremahu muutuse olemasolu. Hüpovoleemiaga patsientidel on tavaliselt ilmne vedelikukaotuse allikas (mille järgnev asendamine hüpotooniliste lahustega) või kergesti tuvastatav seisund (nt südamepuudulikkus, maksa- või neeruhaigus). Normaalse vedelikumahuga patsientidel on põhjuse väljaselgitamiseks vaja teha rohkem laboratoorseid analüüse.

Seisundi tõsidus määrab ravi kiireloomulisuse. Kesknärvisüsteemi kõrvalekallete äkiline tekkimine viitab ägedale hüponatreemia tekkele.

Laboratoorsed testid peaksid hõlmama osmolaalsuse ja elektrolüütide määramist veres ja uriinis. Normovoleemiaga patsientidel on vaja määrata ka kilpnäärme ja neerupealiste funktsioon. Hüpoosmolaalsus normovoleemilistel patsientidel peaks põhjustama suures koguses lahjendatud uriini eritumist (nt osmolaalsus

Vähenenud vedelikumahu ja normaalse neerufunktsiooniga patsientidel põhjustab naatriumi reabsorptsioon naatriumisisalduse uriinis alla 20 mmol/l. Naatriumisisaldus uriinis üle 20 mmol/l hüpovoleemilistel patsientidel viitab mineralokortikoidide puudulikkusele või soolade raiskamisele nefropaatiale. Hüperkaleemia näitab neerupealiste puudulikkust.

Hüponatreemia ravi

Hüponatreemia edukas ravi sõltub elektrolüütide tasakaaluhäire hemodünaamilise variandi esialgsest hindamisest.

Hüpovoleemilise hüponatreemia avastamisel on ravi suunatud vedelikupuuduse taastamisele. 0,9% naatriumkloriidi lahust manustatakse arvutatud kiirusega, kuni hüpovoleemia sümptomid kaovad. Kui hüpovoleemia põhjuseks on diureetikumide liigne ja pikaajaline kasutamine, manustatakse lisaks vedelikumahu täiendamisele kaaliumisisaldust 30...40 mmol/l.

Normaalse BCC-ga hüponatreemia korral viiakse ravi läbi sõltuvalt naatriumi tasakaaluhäire põhjustanud põhjusest. Neeruhaiguse korral, mis põhjustab naatriumi kadu, tuleb manustatava naatriumi kogust suurendada. Diureetikumide suurte annuste kasutamisel tuleb kohandada nii naatriumi kui ka kaaliumi taset. Kui hüponatreemia tekib suure koguse hüpoosmolaarse vedeliku kasutamise tagajärjel, on vaja piirata vee sisselaskmist ja korrigeerida naatriumisisaldust.

Hüperhüdratsiooniga hüponatreemia korral vähendatakse veetarbimist 500 ml-ni/päevas, selle eritumist stimuleeritakse lingudiureetikumidega, kuid mitte tiasiiddiureetikumidega; südamepuudulikkuse korral võib osutuda vajalikuks kasutada peritoneaaldialüüsi ja hemodialüüsi. Raskete kliiniliste sümptomitega hüponatreemia ravi tuleb läbi viia järk-järgult ja väga ettevaatlikult, kuna naatriumi kiire manustamine võib põhjustada ohtlikke neuroloogilisi häireid. Ravi esimene etapp on vereseerumi naatriumisisalduse tõstmine 125-130 mmol/l-ni, kasutades hüpertooniliste (3-5%) naatriumkloriidi lahuseid; teises etapis viiakse naatriumisisalduse aeglane korrigeerimine läbi isotooniliste lahustega.

Isegi kerge hüponatreemia kiire korrigeerimine on seotud neuroloogiliste tüsistuste riskiga. Naatriumi taseme korrigeerimine ei tohiks toimuda kiiremini kui 0,5 mEq/(LHC). Naatriumisisalduse tõus ei tohiks esimese 24 tunni jooksul ületada 10 mEq/l. Paralleelselt tuleb ravida hüponatreemia põhjust.

Kerge hüponatreemia

Kerge asümptomaatilise hüponatreemia (st plasma naatriumisisaldus > 120 mEq/l) progresseerumist tuleb vältida. Diureetikumidest põhjustatud hüponatreemia korral võib piisata diureetikumi elimineerimisest; Mõned patsiendid vajavad naatriumi või kaaliumi manustamist. Samamoodi võib hüpotooniliste lahuste kasutamise katkestamine olla piisav, kui vähese parenteraalse vedeliku manustamise põhjuseks on vee eritumine.

Hüpovoleemia korral, kui neerupealiste funktsioon ei ole kahjustatud, korrigeerib 0,9% soolalahuse manustamine tavaliselt hüponatreemiat ja hüpovoleemiat. Kui plasma Na tase on alla 120 mEq/L, ei pruugi intravaskulaarse mahu taastamise tõttu täielikku korrektsiooni toimuda; Võib osutuda vajalikuks piirata osmootselt vaba vee tarbimist 500-1000 ml-ni päevas.

Hüpervoleemilistel patsientidel, kelle hüponatreemia on seotud naatriumi retentsiooniga neerudes (nt südamepuudulikkus, tsirroos, nefrootiline sündroom), on vedeliku piiramine koos selle põhjuse raviga sageli efektiivne. Südamepuudulikkusega patsientidel saab ravile alluvat hüponatreemiat korrigeerida, kombineerides AKE inhibiitorit lingudiureetikumiga. Kui hüponatreemia ei allu vedelikupiirangule, võib kasutada suurtes annustes lingudiureetikume, mõnikord kombinatsioonis intravenoosse 0,9% soolalahusega. Vajalik on asendada uriiniga kaotatud K ja teised elektrolüüdid. Kui hüponatreemia on raske ja seda ei korrigeerita diureetikumidega, võib ECF mahu kontrollimiseks olla vajalik vahelduv või pidev hemofiltratsioon, samas kui hüponatreemiat korrigeeritakse intravenoosse 0,9% soolalahusega.

Normovoleemia korral on ravi suunatud põhjuse kõrvaldamisele (näiteks hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, diureetikumid). SIADH juuresolekul on vajalik range vedelikupiirang (näiteks 250-500 ml päevas). Lisaks on võimalik kombineerida lingudiureetikumi intravenoosse 0,9% soolalahusega, nagu hüpervoleemilise hüponatreemia korral. Pikaajaline korrigeerimine sõltub algpõhjuse ravi edukusest. Kui algpõhjus on ravimatu (näiteks metastaatiline kopsuvähk) ja range vedeliku piiramine ei ole sellel patsiendil võimalik, võib kasutada demeklotsükliini (300-600 mg iga 12 tunni järel); demeklotsükliini kasutamine võib aga põhjustada ägedat neerupuudulikkust, mis on tavaliselt ravimi ärajätmisel pöörduv. Uuringutes indutseerivad selektiivsed vasopressiini retseptori antagonistid tõhusalt diureesi ilma märkimisväärse uriini elektrolüütide kadumiseta, mida võib tulevikus kasutada resistentse hüponatreemia raviks.

Raske hüponatreemia

Rasket hüponatreemiat (plasma naatriumisisaldus 238 mOsm/kg) asümptomaatilisel patsiendil saab korrigeerida range vedelikupiiranguga. Neuroloogiliste sümptomite (nt segasus, unisus, krambid, kooma) korral on ravi vastuolulisem. Vastuolulised punktid on hüponatreemia korrigeerimise kiirus ja ulatus. Paljud eksperdid soovitavad suurendada plasma naatriumisisaldust mitte rohkem kui 1 mEq/(L h), kuid krambihoogudega patsientidel soovitatakse esimese 2–3 tunni jooksul seda kiirust kuni 2 mEq/(L h). Üldiselt ei tohiks Na taseme tõus esimese 24 tunni jooksul ületada 10 mekv/l. Intensiivsem korrektsioon suurendab kesknärvisüsteemi kiudude demüelinisatsiooni tekke tõenäosust.

Võib kasutada hüpertoonilist (3%) lahust, kuid elektrolüütide taset tuleb sageli (iga 4 tunni järel) määrata. Krambihoogude või koomaga patsientidele võib seda manustada

(Soovitav Na taseme muutus) / OBO, kus OBO = 0,6 kehakaal kg meestel või 0,5 kehakaal kg naistel.

Näiteks 70 kg kaaluva mehe naatriumisisalduse tõstmiseks 106-lt 112-le vajalik Na kogus arvutatakse järgmiselt:

(112 mekv/l 106 mekv/l) ​​(0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Kuna hüpertooniline soolalahus sisaldab 513 mEq Na/L, on naatriumitaseme tõstmiseks 106-lt 112 mEq/l vaja ligikaudu 0,5 l hüpertoonset soolalahust. Muutused võivad osutuda vajalikuks ja seetõttu on vaja jälgida plasma naatriumisisaldust esimese 2-3 tunni jooksul alates ravi algusest. Krambihoogude, kooma või vaimse seisundi halvenemisega patsiendid vajavad krambihoogude korral täiendavat ravi, mis võib hõlmata mehaanilist ventilatsiooni ja bensodiasepiine (nt lorasepaam 1–2 mg IV iga 5–10 minuti järel).

Osmootse demüelinisatsiooni sündroom

Kui hüponatreemiat korrigeeritakse liiga kiiresti, võib areneda osmootse demüelinisatsiooni sündroom (varem nimetati seda keskpunkti müelinolüüsiks). Demüelinisatsioon võib mõjutada silda ja muid ajupiirkondi. Seda kahjustust täheldatakse sagedamini alkoholismi, alatoitumise või muude krooniliste haiguste all kannatavatel patsientidel. Perifeerne halvatus, artikulatsioonihäired ja düsfaagia võivad tekkida mõne päeva või nädala jooksul. Kahjustus võib levida dorsaalses suunas, hõlmates sensoorseid radu ja viia pseudokoomi tekkeni (keskkonnasündroom, mille puhul patsient saab üldise motoorse halvatuse tõttu liigutada ainult silmamuna). Sageli on kahjustused püsivad. Kui naatriumi asendamine toimub liiga kiiresti (nt > 14 mekv/l/8 tundi) ja hakkavad tekkima neuroloogilised sümptomid, on vaja vältida naatriumisisalduse edasist suurenemist plasmas, lõpetades hüpertooniliste lahuste manustamise. Sellistel juhtudel võib hüponatreemia, mis on põhjustatud hüpotooniliste lahuste manustamisest, nõrgendada võimalikku püsivat neuroloogilist kahjustust.

Hüponatreemia on seisund, mis esineb paljudes patoloogiates ja mida kliinilises praktikas sageli täheldatakse. Seda tuvastatakse 15–20% erakorraliste näidustuste tõttu hospitaliseeritud patsientidest ja 20% kriitilises seisundis hospitaliseeritud patsientidest.

Seda seisundit esineb sagedamini hospitaliseeritud patsientidel kui ambulatoorsetel patsientidel (hüponatreemia levimus ambulatoorsetel patsientidel on ligikaudu 4–7%).

Haiglatingimustes esinev hüponatreemia peegeldab põhihaiguse tõsidust ja võib olla sõltumatult seotud suremusega.

Raske hüponatreemia korral on surmajuhtumite määr kõrgem kui hüponatreemia puudumisel (ligikaudu 29% versus 9%).

Surm on sagedamini meestel, mustanahalistel ja vanematel patsientidel. Märkimisväärses ohus on ka aktiivsed suitsetajad, hüpertensiivsed patsiendid, inimesed, kes võtavad diureetikume või kellel on anamneesis diabeet, vähk, krooniline südamepuudulikkus või maksatsirroos.

Vormid

Hüponatreemia klassifikatsioonid on erinevad. Keskendudes selle seisundi arengumehhanismile, eristatakse hüponatreemiat:

• Hüpovoleemiline, mis tekib naatriumi ja vee kaotamisel verejooksu, püsiva oksendamise või raske kõhulahtisuse tagajärjel, veremahu ümberjaotumise ajal (põhjustatud traumast, põletusest, pankreatiidist), diureetilise ravi või osmootse diureesi tagajärjel koos mineralokortikoidide puudulikkusega ja soola raiskav nefropaatia. Hüponatreemia areneb sel juhul vedeliku ülemäärase täiendamise tagajärjel.
• Hüpervoleemiline, mida iseloomustab naatriumisisalduse suurenemine ja vedeliku suhteliselt suurem suurenemine organismis. Esineb erinevate häiretega, mis põhjustavad turset (südamepuudulikkus, tsirroos jne). See areneb antidiureetilise hormooni toime tõttu neerudele ja angiotensiin II neerude vee eritumise häirete tõttu.
• Isovoleemiline (normovoleemiline), mis areneb naatriumioonide normaalse kontsentratsiooni ja suurenenud vedelikukoguse korral. Areneb koos Addisoni tõvega, mükseemiga, antidiureetilise hormooni mitteosmootse sekretsiooniga seotud seisunditega (stress, teatud ravimite võtmine).

Võttes arvesse raskusastet, eristatakse järgmist:

• kerge vorm, mille puhul biokeemilise analüüsiga tuvastatud naatriumi kontsentratsioon vereseerumis on 130-135 mmol/l;
• mõõdukas-raske vorm, mille puhul naatriumi kontsentratsioon vereseerumis on 125-129 mmol/l;
• raske vorm, mida iseloomustab naatriumi kontsentratsioon alla 125 mmol/l.

Selle seisundi dokumenteeritud kestuse põhjal eristatakse hüponatreemiat:

• äge, mille areng algas vähem kui 48 tundi tagasi;
• krooniline, areneb vähemalt 48 tunni jooksul.

Juhud, mil hüponatreemia kestust ei ole võimalik kindlaks teha, liigitatakse selle seisundi krooniliseks vormiks.

Samuti on olemas klassifikatsioon, mis jagab hüponatreemia järgmisteks seisunditeks:

• mõõdukalt raskete sümptomitega;
• raskete sümptomitega.

Hüponatreemia jaguneb ka:

• Tõsi (hüpotooniline), mida iseloomustab naatriumi absoluutne vähenemine organismis. Täheldatud, kui seerumi naatriumikontsentratsioon on alla 125 mEq/l ja seerumi osmolaarsus on väiksem kui 250 mo/kg.
• Pseudohüponatreemia (isotooniline hüponatreemia), mis areneb juhtudel, kui vesi liigub rakusisesest vedelikust rakuvälisesse vedelikku rakuvälises ruumis olevate osmootselt aktiivsete vedelikuosakeste mõjul. Sel juhul ei toimu absoluutset naatriumikontsentratsiooni langust ja rakuvälise vedeliku osmolaarsus ei erine normist või võib seda ületada.

Arengu põhjused

Hüponatreemia areneb patoloogiate korral, millega kaasnevad:

• naatriumi renaalne ja ekstrarenaalne kadu juhtudel, kui elektrolüütide kadu on suurem kui selle kogutarbimine organismis;
• vere lahjendus (osmolaarsuse vähenemine), mis on seotud liigse veetarbimisega (esineb antidiureetilise hormooni (ADH) ebaproportsionaalse tootmise sündroomiga);
• naatriumi ümberjaotumine rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku vahel (võimalik, et hüpoksiaga või digitaalise pikaajalise kasutamisega).

Naatriumi kadu võib olla:

• Ekstrarenaalne (ekstrarenaalne). Tekib seedetrakti talitlushäirete või selle patoloogiate (oksendamine, kõhulahtisus, fistuli olemasolu, pankreatiit, peritoniit), nahapõletiku või põletuste tagajärjel, ülekuumenemisest tingitud higikaotuse tagajärjel, massiivne verejooks, paratsentees (kuulmekile läbistamine), vere sekvestratsioon koos ulatuslike jäsemete vigastustega, perifeersete veresoonte laienemine.
• Neer (renaalne). Naatriumi kadu uriinis tekib osmootsete diureetikumide ja mineralokortikoidide puudulikkuse, kroonilise neerupuudulikkuse, mitteoligurilise ägeda neerupuudulikkuse, soolade raiskamise nefropaatiate (nefrokaltsinoos, interstitsiaalne nefriit, Barteri sündroom, käsnjas medullaarne haigus jne) korral, mille korral epiteel neerutuubulid ei suuda naatriumi normaalselt tagasi absorbeerida.

Hüpervoleemiline hüponatreemia tuvastatakse tsirroosi, südamepuudulikkuse, ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse ning nefrootilise sündroomi korral.

Tingimused, mis suurendavad ADH vabanemist (emotsionaalne stress, valu, operatsioonijärgsete opioidide kasutamine) põhjustavad ka hüponatreemiat.

Patogenees

Hüponatreemia areneb enamikul juhtudel neerude ebapiisava lahjendusfunktsiooni tagajärjel. Tavaliselt on keha reaktsioon koevedelike kontsentratsiooni lahjendamisele vesidiurees, mis korrigeerib vedela keskkonna hüpoosmootilist seisundit.

Tavaline vee diureesi protsess toimub kolme teguri kombinatsiooniga:

• ADH sekretsiooni pärssimine;
• piisav vee ja naatriumi varustamine Henle ahela tõusvasse haru ja keerdunud tuubuli distaalsesse ossa (nefroni piirkonnad, mis vastutavad lahjendusprotsessi eest);
• normaalne naatriumi reabsorptsioon ja tuubuli seina vee läbilaskvus nefroni nendes piirkondades.

Liiga pikk ADH sekretsioon, kui ekstratsellulaarne vedelik on hüpotooniline (signaal sekretsiooni peatamiseks), võib olla seotud mitteosmootse sekretsiooni stiimulitega (valu, emotsioonid, koevedeliku mahu vähenemine) või hormooni kontrollimatu sekretsiooniga kasvajamoodustistes.

Naatrium võib ebapiisavas koguses siseneda nefroni segmentidesse, põhjustades vastava koguse kontsentreerimata uriini moodustumist. Madala glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) või suurenenud reabsorptsiooni korral proksimaalses tuubulis täheldatakse nefroni distaalsete osade ebapiisavat varustamist tubulaarse vedelikuga.

Isegi kui ADH sekretsioon puudub, jäävad neerutuubulite distaalsed osad vett läbilaskvaks, mis väikestes kogustes pidevalt migreerub interstitsiaalsesse vedelikku, mis suurendab järk-järgult uriini osmootset kontsentratsiooni.

Lahjendusprotsessi eest vastutavates piirkondades võib naatrium ebapiisavates kogustes läbida tuubuli seina. Lisaks võivad need alad olla vett liiga läbilaskvad isegi ADH puudumisel.

Sümptomid

Hüponatreemia sümptomid on neuroloogilised sümptomid, kuna hüponatreemia korral väheneb rakuvälise vedeliku toon ja täheldatakse vee difusiooni ajurakkudesse mööda osmootset gradienti. Selle difusiooni tulemusena areneb ajurakkude turse ja täheldatakse kesknärvisüsteemi talitlushäireid.

Sõltuvalt hüponatreemia astmest, selle suurenemise kiirusest, patsiendi vanusest ja üldisest seisundist, sümptomite raskusaste on erinev. Ägeda hüponatreemia sümptomiteks on:

• iiveldus;
• peavalu;
• teadvusekaotus, kooma (isegi surm).

Kui intratsellulaarne naatriumisisaldus kiiresti väheneb, liigub vesi rakku ja võib põhjustada ajuturset. Kui naatriumi kontsentratsioon vereseerumis on alla 110-115 mmol/l, on vajalik intensiivne ravi, kuna on oht patsiendi elule.

Kroonilise hüponatreemia korral on kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, düspeptilised häired, lihastoonuse ja naha elastsuse vähenemine ning neuropsühhiaatrilised häired.

Naatriumi kaotuse korral täheldatakse sageli tahhükardiat ja kehakaalu langust ning osmolaarsuse vähenemisega võib kaal tõusta turse tekke tõttu.

Hüponatreemia võib olla asümptomaatiline.

Diagnostika

Hüponatreemia diagnoos hõlmab:

• Anamneesi uurimine hüponatreemia põhjuste väljaselgitamiseks (vedeliku kadu kõhulahtisuse tõttu, ADH vabanemist stimuleerivate ravimite võtmine jne).
• Laboratoorsed diagnostikad, mis aitavad määrata seerumi elektrolüütide taset. Hüponatreemiat iseloomustab naatriumisisalduse vähenemine alla 135 mEq/l. Tõelise hüponatreemiaga kaasneb seerumi kaaliumisisalduse tõus (üle 5,0 mEq/l). Plasma hüpotoonilisusega kaasneb uriini osmolaarsus üle 50-100 mol/kg. ADH sobimatu sekretsiooni sündroomi (SIADH) korral on naatriumi kontsentratsioon uriinis kõrge, kui plasma maht suureneb, kuid turse korral võib see olla madal. Kui naatriumi kontsentratsioon uriinis on alla 20 mEq/L, on SIADH diagnoos küsitav.
• Veekoormustest, et määrata neerude võimet vett eritada.

Tõelise hüponatreemia kahtluse korral kontrollitakse kortisooli ja TSH taset, et välistada neerupealiste puudulikkus ja hüpotüreoidism.

SIADH või hüpofüüsi patoloogia kahtlused nõuavad pea MRI-d.

Ravi

Hüponatreemia ravi sõltub selle häire hemodünaamilisest variandist.

Hüpovoleemilise hüponatreemia korral manustatakse vedelikupuuduse taastamiseks arvutatud kiirusega 0,9% naatriumkloriidi lahust, kuni sümptomid kaovad. Kui diureetikumide ülemäärase pikaajalise kasutamise tagajärjel on tekkinud hüpovoleemia, manustatakse täiendavalt 30–40 mmol/l kaaliumisisaldust.

Normaalse tsirkuleeriva veremahuga hüponatreemia ravi sõltub põhjusest, mis põhjustas naatriumi tasakaalustamatuse. Neerufunktsiooni kahjustuse korral suurendatakse manustatava naatriumi kogust ning diureetikumide (suurtes annustes) kasutamisel on vajalik naatriumi- ja kaaliumisisalduse korrigeerimine. Kui hüponatreemia põhjuseks on hüpoosmolaarse vedeliku kasutamine suurtes kogustes, piiratakse vee sisseviimist ja korrigeeritakse naatriumisisaldust.

Ülehüdratsiooni korral vähendage veetarbimist 500 ml-ni päevas. ja stimuleerida selle eliminatsiooni lingudiureetikumidega (tiasiiddiureetikume ei kasutata).

Hüponatreemia nefrootilise sündroomi, südamepuudulikkuse või tsirroosi esinemise korral nõuab AKE inhibiitorite kasutamist ning vajadusel peritoneaaldialüüsi ja hemodialüüsi.

Raske hüponatreemia korral tuleb ravi läbi viia ettevaatusega, kuna naatriumi kiire manustamine põhjustab sageli osmootse demüelinisatsiooni sündroomi.

Ravi algstaadiumis suurendatakse naatriumisisaldust 125-130 mmol/l kasutades hüpertooniliste (3-5%) naatriumkloriidi lahuseid ja seejärel reguleeritakse naatriumi taset aeglaselt isotooniliste lahustega.

Teadvuse ja krampliku sündroomiga lapsed läbivad kiire osalise korrigeerimise 3% naatriumkloriidi lahusega.

Hüponatreemia on seisund, mis tekib siis, kui naatriumisisaldus veres on ebatavaliselt madal.

Naatrium on elektrolüüt, mis aitab reguleerida vee hulka rakkudes ja nende ümber. Hüponatreemia korral lahustub naatrium veres ühe või mitme teguri mõjul, alates põhihaigusest kuni janu suurenemiseni pikaajalise füüsilise koormuse ajal. Samal ajal suureneb veesisaldus kehas ja rakud hakkavad paisuma. See turse põhjustab palju erineva raskusastmega häireid.

Hüponatreemia ravi on suunatud peamiselt põhihaiguse kõrvaldamisele. Sõltuvalt hüponatreemia põhjusest peate võib-olla lihtsalt vähendama vedeliku tarbimist. Muudel juhtudel võib hüponatreemia puhul olla vajalik veenisisese vedeliku ja ravimite manustamine.

Järgmised on hüponatreemia nähud ja sümptomid:

• Iiveldus ja oksendamine
• Segadus
• Kummardus
• Väsimus
• Ärevus ja ärrituvus
• Lihasnõrkus, spasmid või krambid
• Krambid
• Teadvuse kaotus

Tingimused, mille korral peate pöörduma arsti poole

Kui teil on haigusseisund, mis suurendab hüponatreemia tekkeriski, või kui teil on muid hüponatreemia tekke riskifaktoreid, nagu kõrge intensiivsusega treening või nähud ja sümptomid, mis viitavad madalale vere naatriumisisaldusele, peate konsulteerima oma arstiga.

Tüsistused

Kroonilise hüponatreemia korral väheneb naatriumisisaldus järk-järgult mitme päeva või nädala jooksul ning sümptomid ja tüsistused on tavaliselt mõõduka raskusega.

Raske hüponatreemia korral langeb naatriumisisaldus järsult, mis võib põhjustada potentsiaalselt ohtlikke tagajärgi, nagu ajuturse kiire areng, mis võib viia kooma ja surmani.

Premenopausis naistel näib olevat kõige suurem risk hüponatreemiast põhjustatud ajuhäirete tekkeks. See võib olla tingitud naissuguhormoonide mõjust organismi võimele reguleerida naatriumisisaldust.

Kerge, mõõduka ja raske hüponatreemia sümptomid

Kerge hüponatreemia, st naatriumisisalduse langus vahemikus 130–135 mmol/L, on sageli asümptomaatiline. Mõõduka hüponatreemia sümptomid - (naatriumisisalduse vähenemine 120-130 mmol / l-ni) on iseloomulikud ka teistele haigustele, mistõttu on neid ilma testimiseta raske diagnoosida. Kõige sagedamini tunneme nõrkust ja iiveldust, millega kaasneb oksendamine. Kui naatriumisisaldus langeb alla 125 mmol/L, tekib raske hüponatreemia, mis võib olla eluohtlik. Sümptomid suurenevad sõltuvalt elemendi kontsentratsiooni vähenemisest veres ja hõlmavad järgmist:

• orientatsioonihäired,
• peavalu,
• krambid,
• hingamishäired,
• ajuturse,
• südamepuudulikkus.

Peavalu ja desorientatsioon on esimesed hüponatreemia tunnused.

Kui kahtlustatakse hüponatreemiat, on aluseks vereanalüüs, millele sageli lisandub uriinianalüüs. Terapeutiline protseduur seisneb vere naatriumisisalduse tasandamises nõutava väärtuseni, mis viiakse läbi spetsialisti järelevalve all.

Naatriumi liiga kiire manustamine võib põhjustada eluohtlikke tüsistusi, nagu mediaalne pontiini müelinolüüs. Seejärel tekib ajus müeliini närvikiudude kestade kahjustus, mis lõppeb väga sageli surmaga. Seega, mida kauem areneb hüponatreemia, seda aeglasemalt tuleb naatriumipuudust täiendada.

Kergete hüponatreemia vormide ravimisel antakse sageli soovitusi vedeliku (sh vee) tarbimise piiramiseks. Naatriumi võib tarbida koos toiduga, kuid mitte üle 5 g/päevas (WHO soovitused – pidage meeles, et naatriumi leidub tavaliselt toidus, mistõttu on selle taset raske ainult dieediga vähendada).

Selle elemendi liigsel lisamisel (naatriumi sisaldavate ravimite võtmine) on samuti oma tagajärjed. See võib suurendada hüpertensiooni riski, kuna naatrium säilitab veres vett, mis põhjustab vererõhu tõusu. Diagnoositud hüpertensiooni korral võetakse hüponatreemia kergematel juhtudel apteegis saadaolevaid valmis elektrolüütilisi vedelikke. Raskematel juhtudel võib naatriumipreparaate manustada intravenoosselt arsti järelevalve all.

Naatriumipuuduse põhjused

Hüponatreemia tekib tavaliselt liigse dehüdratsiooni tagajärjel – koos veekaotusega kaotame ka teisi elemente, sealhulgas naatriumi. Dehüdratsioon võib tuleneda suurenenud füüsilisest aktiivsusest (näiteks raskest treeningust ja liigsest higistamisest), pikaajalisest oksendamisest, kõhulahtisusest või liigsest diureetikumide võtmisest. Veekadu võib tekkida ka ulatuslike põletuste või osmootsete ainete esinemise tõttu uriinis (nt glükoos või uurea, mis võib põhjustada liigset uriinieritust).

Hüponatreemia põhjustab järgmisi haigusi: hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, südamepuudulikkus, maksatsirroos või neeruhaigus ja sobimatu antidiureetilise hormooni vabanemise sündroom (SIADH).

On juhtumeid, kus organismi madala naatriumitaseme põhjuseks on juhtivus (veemürgitus), sealhulgas nn maratonijooksja haigus, mis tekib vähese naatriumisisaldusega liigse vedeliku joomise tagajärjel. Juhtub, et veemürgituse korral tehakse statsionaarseid protseduure - põiepesu või elektrolüüdivabad või hüpotoonilised infusioonid.

Ravimitest põhjustatud hüponatreemia

Suure koguse diureetikumide võtmisel tekib hüponatreemia. Enamasti on see olemuselt kerge ja taandub pärast vedelikutarbimise piiramist, kuna enamik kaasaegseid ravimeid on kohandatud pikaajaliseks kasutamiseks ja neil on piiratud kõrvaltoimed, isegi kui neid võtta aastaid.

Hüponatreemia võivad põhjustada mitmed ebasoodsad tegurid, sealhulgas vanus, võetud ravimite tüüp, kõrge ümbritseva õhu temperatuur. Hüponatreemia tekkerisk on suurem ka suitsetajatel ja naistel. Ravimite üleannustamine ilma arsti teadmata ja kontrollita võib samuti viia tõsisema seisundini.

Hüponatreemia tekke ennetamine põhineb vere naatriumisisalduse regulaarsel jälgimisel (vere baasanalüüsid), eriti antipsühhootikume, antidepressante, karbamasepiini või okskarbasepiini kasutavate inimeste puhul. Samuti on soovitatav minimeerida tegurid, mis suurendavad naatriumisisalduse häirete tekke riski.

Mis see on, ICD-10 kood

See on keha ebapiisava naatriumisisalduse seisund. Kui elemendi kontsentratsioon seerumis ületab miinimumpiiri 135 mEq/l, teame keemiast, et naatrium on positiivselt laetud ioon, mida tähistatakse Na. Veres esinemise norm on 135-145 mekv/l (mg-ekv/l) ​​(135-145 mmol/l (mmol/l) Hüponatreemia kui patoloogia on maailma meditsiiniringkondades tunnustatud ja see on kaasatud maailma arstide hulka. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnes versioon (ICD-10) sisaldab kahte alamliiki (täiskasvanud ja imikud), mis asuvad erinevates peatükkides ja mida tähistab kaks koodi:

• E87.1 Hüpoosmolaarsus ja hüponatreemia.

IV peatükk. Endokriinsüsteemi haigused, toitumishäired ja ainevahetushäired, alajaotis Ainevahetushäired (E70-E90)

• P74.2: naatriumi tasakaalustamatus vastsündinul.

XVI peatükk. Valitud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid, alajaotis P70-P74: Lootele ja vastsündinule omased mööduvad endokriinsed ja ainevahetushäired

Hüponatreemia võib olla tõsi – hüpotooniline ja pseudohüponatreemia – isotooniline Esimene tüüp võib tekkida siis, kui Na kogust vähendatakse maksimumini. Kliiniline uuring näitab aine olemasolu seerumis alla 125 mEq/L, osmolaarsus alla 250 mOsm/kg. Teine tüüp määratakse siis, kui vesi voolab rakust ekstratsellulaarsesse ruumi. Maksimaalset Na vähenemist ei toimu. Kliiniliselt on kindlaks tehtud, et ekstratsellulaarse vedeliku osmolaarsus võib olla normaalne või ligikaudne. Muutused elektrolüütide metabolismis on sageli keerulised, st samaaegselt naatriumsoolade puudumisega tekivad hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja hüpokaltseemia. Hüpokaleemia ja teiste mikroelementide puudus on täis südame- ja teiste organite haiguste arengut.

Mis on hüponatreemia, sümptomid

Esitage oma küsimus kliinilise laboratoorse diagnostika arstile

Anna Poniaeva. Lõpetanud Nižni Novgorodi Meditsiiniakadeemia (2007-2014) ja kliinilise laboratoorse diagnostika residentuuri (2014-2016). Esitage küsimus>>

Põhjused

Hüponatreemia võib tekkida erinevatel põhjustel. Sagedamini teatud valulike seisundite tagajärjel. Näiteks mürgistuse põhjustatud liigse oksendamise, seedetrakti ägenemiste (püloori stenoos jne), diureetikumide kuritarvitamise tagajärjel. Mõnikord ilmneb see nähtus neerude perfusiooni vähenemisel (kuni 10% normist). Seda põhjustavad mitmed patoloogiad:

• neerupealiste kahjustus
• hüpotüreoidism
• krooniline südamepuudulikkus
• maksatsirroos
• nefrootiline sündroom

Na väheneb ka siis, kui selle elemendi pakkumine toidust on piiratud. Probleeme toovad ka mikroelementidest vaesestatud dieedid, sageli monodieedid.

Sümptomid, riskitegurid

Muutust on ägedate vormide korral kergem diagnoosida. Krooniline kulg kulgeb kergete sümptomitega Ilma kliinilise läbivaatuseta võib patoloogiat diagnoosida kahtlusega, kui patsiendil ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud. Düsfunktsioon tekib turse tõttu, mis tekib siis, kui rakuvälise vedeliku toon langeb ja toimub vee rakusisene ümberjaotumine. Praktiliselt on kindlaks tehtud, et elemendi olemasolu alla 125 mEq/L piiri viib juba mõne tunni jooksul kesknärvisüsteemi rikkeni. Patsient näib inhibeeritud, võib tekkida epilepsia, isegi kooma. Tähtis: ilma ravita võib see seisund lõppeda surmaga. Kliiniline uriinianalüüs kinnitab aine vähenemist. haigused.

Loe ka: Kõik hemorraagilise diateesi kohta

Üksikasjad kõigi vee- ja elektrolüütide häirete, sealhulgas hüponatreemia kohta

Valuliku seisundi põhjused on selle sündroomi erinevate vormide aluseks:

• Hüpovoleemiline. Na uhutakse kehast välja samaaegse dehüdratsiooniga. Veekadu saab osaliselt taastada, kuid naatriumi ei taastu automaatselt.

Teine hüpovoleemilise hüponatreemia põhjus on Na kadu neerude kaudu. Aitab kaasa: diureetikumide pikaajalisele kasutamisele, Addisoni tõvele. Uriinianalüüs näitab mikroelemendi olemasolu alla 20 mmol/l.

• Hüpervoleemiline (hüponatreemia koos lahjendamisega). Vee hulk suureneb järsult (vedeliku eemaldamisel on viivitus), Na maht üldisel taustal ei suurene. Sageli esineb nefrootilise sündroomi tagajärjel, seda näitab raske südamepuudulikkus, tsirroos. Na sisaldus on alla 10 mmol/l.
• Normovoleemiline. Vastasel juhul määratletakse seda kui ADH sobimatu sekretsiooni sündroomi.

Siin eritub mikroelement uriiniga, kuigi neerud töötavad normaalselt. Sage: kokkupuude hormooni vasopressiiniga mitmete haiguste korral. Näiteks mõned vähiliigid, kopsupõletik, tuberkuloos, meningiit, insult jne.

Haigused lastel

Lapsepõlves on probleemiks ka ebapiisav naatriumsoolade tarbimine või naatriumi lahjendus, mis on tingitud maohaigustest, sooleinfektsioonidest (kaasnevad oksendamisest ja kõhulahtisusest), neerupatoloogiatest ja neerupealiste ebaõigest talitlusest. põhjustada elemendi kadumist. Selle seisundi provotseerib ka diureetikumide kontrollimatu kasutamine. Lastearstid kinnitavad tõsiasja, et probleemi võib põhjustada imiku piimasegu kasutamine vastsündinutel, mida kasutatakse juhendit rikkudes (veega liigselt lahjendatud). -vaba dieet.

Lapsed põevad seda haigust mõnikord peaaegu asümptomaatiliselt, eriti kui elemendi puudulikkus areneb järk-järgult, sümptomid ei ilmne kohe, sageli on sümptomid sarnased teiste haiguste iseloomulike ilmingutega.

Harvad mikroelemendi kiire kadumise juhtumid põhjustavad väga tõsise seisundi - imptomokompleksi. Tekib muutus vereringes, kesknärvisüsteemi häire. Laps muutub loiuks, passiivseks ja tekivad lihastõmblused. Võimalik kooma. Sümptomid on üsna ilmsed: kaalulangus, nahk muutub tuhmiks ja tuhmiks. Vererõhk langeb järsult, pulss on väga nõrk ja sagedane ning südamehääled on summutatud. Kliiniline analüüs näitab Na vähenemist koos jääklämmastiku samaaegse suurenemisega. Ägenemised leevenduvad ravimite manustamisega, näiteks kasutatakse sageli prednisolooni.

Loe ka: Räägime lümfopeeniast

Hüponatreemia AIDS-iga patsientidel

See kategooria on alati selle sündroomi tekkimise ohus. Nende ravimine on problemaatiline. Pooltel, mõnel hinnangul 56% haiguse kandjatest, on selle keemilise elemendi sisaldus vähenenud. Nende patsientide ainesisalduse vähenemise sagedaseks tagajärjeks võib olla mitmesuguste ravimite kasutamine, mille eesmärk on AIDS-i all kannatava keha säilitamine. Selle haiguse all kannatajatel tekivad loomulikud neerupealiste kahjustused, neerupealiste puudulikkus. Komplekssed patoloogiad tekivad sagedase kokkupuute tõttu viirusnakkustega (tsütomegaloviiruse adrenaliit, mükobakteriaalne infektsioon, bakteriaalne Pneumocystis carinii jne).

Pikaajaline ravitoime ja tugevate ravimite kasutamine põhjustavad maksa, neerude ja neerupealiste häireid, põhjustades naatriumisoolade vähenemist.

Diagnostika

Esimesel etapil on vaja kindlaks teha ja seejärel kinnitada naatriumisoolade vähenemise fakt. Sel eesmärgil viiakse läbi uriini kliinilised testid. Probleemi esinemise peamised näitajad:

• Seerumi Na ületas allapoole piiri 135 mEq/l
• K üle 5,0 mekv/l (tõelise hüponatreemiaga). Madal kaaliumisisaldus näitab hüpokaleemia olemasolu.
• Plasma hüpotoonilisuse korral on uriini osmolaalsus suurem kui 50–100 mOsm/kg.

Mõnikord tehakse spetsiaalseid uuringuid - inimesele antakse suur kogus vett, et kontrollida neerude võimet seda eritada. Tõelise hüponatreemia kinnitamiseks kontrollitakse TSH ja kortisooli taset, et välistada hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus. Teises etapis tehakse kindlaks sündroomi esilekutsunud põhjus välistada või kinnitada selliseid patoloogiaid nagu maksatsirroos, südamepuudulikkus, nefrootiline sündroom. Vere mahu vähenemine normaalse ekstratsellulaarse vedeliku mahuga võib provotseerida hüpotüreoidismi ja primaarset neerupealiste puudulikkust. Mõnikord võib spetsialist määrata peauuringu, kasutades magnetresonantstomograafiat. See tõhus uurimismeetod võimaldab teil välistada hüpofüüsi patoloogia. Diagnoosi õigeaegne kinnitamine võimaldab õigeaegselt määrata vajaliku ravi koos probleemi lahendamisega.

Terapeutilised tegevused on algselt suunatud naatriumisoolade vajaliku tasakaalu taastamisele patsiendi kehas. Järgmine - selle tasakaalu muutumiseni viiva patoloogia ravimiseks.

Hüponatreemia korrigeerimine on väga tõhus.

• Natrii chloridum'i on soovitatav võtta kõigil juhtudel.
• Kui selle põhjuseks on südamepuudulikkus, maksatsirroos või nefrootiline sündroom, määratakse kaptopriil, silmusdiureetikum.
• Liigne vesi ravitakse Natrii chloridum'i ja furosemiidi või bumetaniidi hüpertoonilise lahuse infusiooniga.
• Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele määratakse asendusravi prednisolooniga.
• Addisoni tõve dekompensatsiooni rasked juhud nõuavad kohest intravenoosse prednisolooni või hüdrokartisooni manustamist. Prednisoloon ei ole ette nähtud pikaajaliseks kasutamiseks. Kuna prednisoloon on sünteetiline ravim, on sellel omadus intensiivselt seonduda valkude, retseptoritega ja erinevate bioloogiliste mõjude suhe. Kuid prednisolooni kasutatakse aktiivselt ägenemiste leevendamiseks. Prednisoloon on saadaval erinevates vormides: tabletid, süstelahus, pulber. Pulbrilise prednisolooniga on kaasas ampullid lahuse loomiseks. Ägedate vormide leevendamiseks kasutatakse prednisolooni lahust. Järgmisena on patsientidele ette nähtud prednisolooni tabletid, et piirata vedeliku tarbimist.

Loe ka: Vajalik teave neutropeenia kohta

Seda sündroomi põhjustavate elundihaiguste ravi määravad konkreetse profiiliga arstid pärast konsulteerimist.

Tähtis: Erilist tähelepanu pööratakse probleemile insipidus-diabeeti põdevate inimeste puhul.

Diabeet insipidust ravitakse tiasiiddiureetikumide, mittesteroidsete ravimitega, mõnede nende üleannustamine põhjustab vedelikupeetust. Diabeedi insipidus'ega patsientidel on vajalik vedeliku tarbimise range kontroll. Ägedad seisundid nõuavad viivitamatut abi.

Peamine ülesanne: keha kiiresti küllastamiseks naatriumkloriidiga. Näidatud on 50-60 ml kümneprotsendilise Na-soola lahuse sisestamine verre. Samuti on vastuvõetav ühe liitri soolalahuse subkutaanne süstimine. Tavaliselt kasutatakse seda äkilise vedelikukaotuse korral kõhulahtisuse ja oksendamise ajal.

Kui patsiendil tekib tugev vererõhu langus, süstitakse subkutaanselt 1 ml kordiamiini. Lisaks sellele ravile: 5 ml karoteeni, 75 mg hüdrokortisooni võib manustada ka subkutaanselt.

Tähelepanu: Kui arstiabi hilineb, tuleb patsiendile anda klaas soolast vett. Lahuse arvutamine: 2-3 teelusikatäit lauasoola, lahustatuna 200-250 ml vees, on vaja edasist haiglaravi ja statsionaarset ravi.

Tüsistused

Kui seda patoloogiat, nagu iga meie keha talitlushäiret, ei diagnoosita/ravita õigeaegselt, on oht erineva raskusastmega tüsistuste tekkeks.

Kõige sagedamini registreeritakse neuroloogilisi tüsistusi: kesknärvisüsteemis toimuvad muutused. Mõnel patsiendil on kõnnak halvenenud ja kalduvus ilma põhjuseta kukkuda. Võimalikud on epilepsiahood ja kooma. Meditsiinilise abi puudumine võib lõppeda surmaga.

Mikroelemendi äge kadu on eriti täis keerulisi tagajärgi. Tüsistused mõjutavad aju: aju herniatsioon, kardiopulmonaalne seiskumine, ajuturse (aju turse). Need haigused lõppevad sageli koomaga ja seejärel surmaga.

Üle 65-aastased eakad patsiendid on kõige vastuvõtlikumad tüsistustele. Sageli ei ole selliste patsientide surma põhjuseks lihtsalt hüponatreemia, vaid sellest põhjustatud põhjused, näiteks kukkumisel tekkinud haavad või arenenud osteoporoos.

Riskirühma kuuluvad diabeetikud, antisotsiaalse eluviisiga inimesed ja alkoholismi põdejad, õigeaegne diagnoosimine või patsientide pidev jälgimine ükskõik millises riskirühmas, adekvaatne ravi ja tervisliku eluviisi järgimine vähendab võimalikke tüsistusi ja. enamasti viib see taastumiseni.

Turse põhjused

Tervishoiuministeerium ja WH hoiatavad rangelt: võime rääkida mitmesugustest keha patoloogiatest. Seega on hädavajalik jälgida turset aja jooksul. Näiteks turse võib vihjata järgmisele:

Istud terve päeva tööl

Südamepuudulikkus võib hõlmata ka nende kahe kombinatsiooni ja tähendab, et keha ei suru vedelikke normaalselt välja, võimaldades vedelikul koguneda jalgadesse, pahkluudesse, rindkere, nägu ja muudesse piirkondadesse. Kui teil on südamepuudulikkus, on oluline järgida oma arsti juhiseid selle kohta, kui palju vedelikku peaksite iga päev jooma, sest liigne joomine võib teie seisundit halvendada, ütleb National Heart, Lung and Blood Institute. Kõigi südamepuudulikkusega patsientide jaoks ei ole ette nähtud konkreetset vedelikutarbimise kogust, kuna kogus sõltub teie üldisest tervisest, südamepuudulikkuse raskusastmest ja muudest ravimeetoditest, mida võite saada.

• neeruprobleemid (kui tunnete, et käite tualetis sagedamini või harvemini, uriini värvus on muutunud, selg venib veidi üle alaselja, jookske sädelevate kontsadega nefroloogi juurde);
• südamepuudulikkus (jalad muutuvad tuimaks ja õhtuks suurenevad märgatavalt, nahk on omandanud sinaka varjundi ja tundub katsudes külm, varem harjumuspärase füüsilise tegevuse ajal on tekkinud õhupuudus - peaksite pöörduma kardioloogi poole);
• veresoonkonnahaigused (jalgade tursed, millega kaasneb valu, ja krambid on peenelt vihjatud. Täpsema diagnoosi paneb fleboloog. Paraku ei piirdu vaevuste loetelu ainult veenilaienditega);
• kilpnäärme talitlushäired (näonaha turse, lõtvus);
• maksahaigus (kõhu maht suureneb vaba vedeliku tõttu (astsiit);
• allergiad.

Tursevastased meetmed

Probleemide loetelu võiks jätkata, kuid tundub, et toimingute algoritm on juba selge:

kui ödeem kummitab teid hoolimata õiglasest eluviisist ja me ei räägi PMS-ist, andke end arsti kätte;

ja (jälle ei mingit maagiat!) juhtige tervislikku eluviisi.

Viimasest punktist tahaksin rääkida üksikasjalikumalt. Tervislik eluviis meie keha jaoks ei ole šokeeriv fitness 3 korda nädalas ega isegi halbadest harjumustest loobumine. Kõik on mõnevõrra keerulisem. Turse tekitamiseks teeme järgmist:

• Liigume päeval vähe;
• kellel on õrnus soolaste ja vürtsikate toitude vastu, ei, ei, ja me kuritarvitame neid;
• jätame vahetult enne magamaminekut vahele klaasi või kaks (ja me ei räägi ainult alkoholist);
• Kanname kitsaid kõrgete kontsadega kingi.

Kuidas turset leevendada

Kui teete aeg-ajalt loetletud patte, siis kõigepealt lubage endale seda harvemini teha. Teiseks järgige meie juhiseid.

Tulid õhtul koju nii-öelda, olles seda kuritarvitanud.

Võtke jalanõud jalast, laske vannil joosta (kehatemperatuurist veidi kõrgemal). Vee kogumise ajal heida voodile pikali (10–15 minutit). Asetage oma jalgade alla padi või asetage jalad seinale: laske verel jäsemetest välja voolata. Leota vannis 15 minutit, aseta silmaümbruskonnale plaastrid või kasuta jahutavat näomaski.

Kui teil on 2-3 tundi enne magamaminekut, proovige mitte juua ega süüa. Kas nälg tuletab meelde, et ta pole tädi? Sind aitab magustamata jogurt või tükk keedetud kala või linnuliha. Tass taimeteed (aga mitte vahetult enne magamaminekut!) rahustab ärritunud närvisüsteemi ja kustutab janu.

Lugege oma öökreemi etiketti (kui te pole seda veel teinud): parem on valida toitev kreem, mitte niisutav. Ideaalis ei tohiks toode sisaldada hüaluroonhapet, mis võib niiskust naha pinnale meelitada. Võimalik, et vale kreemi kasutamisel tekkisid silmaalused kotid. Niisutaja on parem jätta hommikuks.

Ärkasid üles ja probleem oli su näos.

Tees leotatud vatipadjakesed ei pruugi näol kuigi kaunid välja näha, kuid leevendavad tõhusalt tanniini mõjul nahale tekkinud turset. Vere mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kudedes võib nägu pesta ka külma veega (või jäätükiga). Impact fitness pärast pidu on halb mõte, kuid 15-20 minutit kiires tempos promenaadi turgutab mitte ainult teid, vaid ka teie nahka.

Istud terve päeva tööl.

Sammulugejatest ja regulaarsetest jahuti jalutuskäikudest on kõik juba kirjutatud (loe). Kuid on veel üks ettepanek. Aseta laua alla pall (soovitavalt vistrikuga kaetud massaažipall) ja jalanõusid jalast võttes veereta seda aeg-ajalt vaikselt, et veri veenides rõõmsamalt voolaks.

Sümptomid

Kerge hüponatreemia tavaliselt probleeme ei põhjusta. Kui sümptomid ilmnevad, võivad need hõlmata järgmist:

• teadvuse hägustumine;
• aeglus ja letargia;
• peavalu;
• väsimus ja madal energiatase;
• iiveldus;
• ärevus.

Haiguse progresseerumisel võib see põhjustada raskemaid sümptomeid, eriti vanematel inimestel. Need sümptomid hõlmavad järgmist:

• oksendada;
• lihasspasmid, nõrkus ja tõmblused;
• epilepsiahood;

Äärmuslikel juhtudel põhjustab hüponatreemia surma.

Naatriumil on oluline mõju inimkeha talitlusele. See aitab hoida normaalset vererõhku, tagab närvide ja lihaste korraliku funktsioneerimise ning reguleerib vedelikutasakaalu.

Normaalne naatriumisisaldus on vahemikus 135–145 mekv/l. Hüponatreemia korral langeb see väärtus alla 135 mekv/l.

Teatud haigusseisundid ja mõned muud tegurid võivad põhjustada hüponatreemiat. Eelkõige on selle häire võimalikud põhjused järgmised.

• Ravimid. Mõned ravimid, nagu diureetikumid, antidepressandid ja valuvaigistid, võivad häirida hormoone või häirida normaalset neerufunktsiooni. Mõlemal juhul võib naatriumi kontsentratsioon langeda kriitilise tasemeni.
• Probleemid südame, neerude ja maksaga. Äge südamepuudulikkus, aga ka mõned neeru- ja maksahaigused võivad esile kutsuda vedelike kogunemise, mis lahjendab kaltsiumi taset ja langetab selle üldist taset organismis.
• Sobimatu vasopressiini tootmise sündroom (SIPV). Selles seisundis toodavad inimesed kõrgel tasemel antidiureetilise hormooni vasopressiini. See põhjustab ka vee kogunemist, mis tuleb organismist uriiniga väljutada.
• Krooniline, tugev oksendamine või kõhulahtisus ja muud dehüdratsiooni põhjustavad probleemid. See viib elektrolüütide taseme languseni ja vasopressiini kontsentratsiooni suurenemiseni.
• Liiga palju vett tarbides. Kui inimesed joovad palju vett, võib naatriumisisaldus väheneda, kuna neerude võime vett eemaldada on alla surutud. Kuna inimesed kaotavad naatriumi higiga, võib liigse vedeliku joomine intensiivse füüsilise tegevuse, näiteks pikamaajooksu ajal, naatriumi veres lahjendada.
• Hormonaalsed muutused. Neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi) mõjutab neerupealiste võimet toota hormoone, mis säilitavad kehas naatriumi, kaaliumi ja vee tasakaalu. Kilpnäärmehormooni madal tase võib põhjustada ka madala naatriumisisalduse veres.
• Meelelahutuslik narkootikumide ecstasy. See amfetamiin suurendab raske ja isegi surmaga lõppeva hüponatreemia riski.

Riskitegurid

Järgmised tegurid võivad suurendada teie hüponatreemia tekkeriski.

• Vanus. Vanemad inimesed on seotud suurema hulga probleemidega, mis võivad põhjustada hüponatreemiat. Nende probleemide hulka kuuluvad vanusega seotud muutused, ravimid ja suurenenud risk krooniliste haiguste tekkeks, mis mõjutavad organismi naatriumitasakaalu.
• Ravimid. Ravimid võivad suurendada hüponatreemia riski. Nende ravimite hulka kuuluvad tiasiiddiureetikumid, mõned antidepressandid ja valuvaigistid. Lisaks, nagu eespool märgitud, võib ecstasy põhjustada surmavat hüponatreemiat.
• Tingimused, mis halvendavad vee eritumist organismist. Nende seisundite hulka kuuluvad neeruhaigus, vasopressiini sobimatu tootmise sündroom (SIPV) ja südamepuudulikkus.
• Intensiivne füüsiline aktiivsus. Inimestel, kes joovad liiga palju vett pingutava sporditreeningu ajal, on suurenenud risk hüponatreemia tekkeks.

Hüponatreemia on organismi patoloogiline seisund, kui naatriumisisaldus veres langeb alla 135 mmol/l.

Hüponatreemia põhjused

Tihti on naatriumi vähenemise põhjuseks selle ebapiisav toidust inimkehasse sattumine sellistes tingimustes nagu anoreksia või soolavaba dieedi ajal. Samuti võivad naatriumi imendumist mõjutada mao- ja sooltehaigused, mis põhjustab selle vähenemist veres.

Naatriumisisaldust on võimalik vähendada, kui see eritub neerude kaudu liigselt neerupuudulikkuse tõttu või diureetikumide kasutamisel. Pikaajaline oksendamine, tugev higistamine, pidev kõhulahtisus ja vedeliku imemine astsiidi ajal provotseerivad ka hüponatreemia teket, eemaldades naatriumi koos looduslike kehavedelikega.

Esineb ka suhtelist hüponatreemiat, kui naatriumi hulk veres väheneb vee üldmahu suurenemise tõttu. See seisund esineb maksatsirroosi ja kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Hüponatreemia kliinilised ilmingud

Kui kehasse satub vähem kui 0,5 g naatriumi päevas, võivad ilmneda järgmised sümptomid:

• kuiv nahk,
• naha turgori ja elastsuse vähenemine,
• lihaskrambid,
• isutus,
• iiveldus, oksendamine,
• pidev janu,
• segasus, unisus, apaatia,
• praktiliselt ei eritu uriini,
• Südame löögisagedus kiireneb ja vererõhk langeb.

Hüponatreemia ravi

Vere naatriumisisalduse vähenemisega seotud seisundite korrigeerimiseks kasutatakse kompleksseid meetodeid, mille eesmärk on peamiselt kõrvaldada haigus, mis põhjustas soolade tasakaalu häireid kehas.

Kui hüponatreemiaga kaasneb vedeliku kadu kehast, viiakse asendusravi läbi naatriumi sisaldavate lahuste intravenoosse infusiooni teel.

Kui naatrium kaob neerude kaudu eritumisel, on soovitatav asendusravile lisada kaaliumipreparaate.

Kui naatriumitase on tõusnud samal ajal kui ringleva vere maht on normaalne või suurenenud, tuleb naatriumi korrigeerimist läbi viia äärmiselt ettevaatlikult, kuna on oht ohtlike neuroloogiliste häirete tekkeks. Seda tüüpi hüponatreemiat korrigeeritakse hüpertooniliste naatriumilahuste manustamisega.

Hüponatreemia tüsistused

Üldiselt allub hüponatreemia ravile hästi, kuid korrigeerimine tuleb läbi viia rangelt vastavalt haiguse tõsidusele, keskendudes selle astmele. Peaksite teadma, et kõrge astme hüponatreemia intensiivsel ravil, manustades patsiendile kiiresti naatriumi sisaldavaid ravimeid, võib tekkida ajusilda demüelinisatsioon, mis sageli lõppeb surmaga! Samuti on naatriumi koguse intensiivse korrigeerimise tõttu võimalik halvatuse ja vaimsete häirete teke. Kui pärast neuroloogiliste tüsistuste tekkimist jääb patsient ellu, jäävad neuroloogilised häired halvatuse, psüühikahäirete ja krambihäirete kujul kogu eluks.

Teine hüponatreemia komplikatsioon on ajuturse tekkimine. See seisund on äärmiselt ohtlik ja ähvardab patsiendi surma, kui vajalikku ravi ei osutata õigeaegselt.

Hüponatreemia on patoloogiline seisund, mis põhineb naatriumiioonide kontsentratsiooni vähenemisel veres tasemeni alla 135 mEq/l.

Põhjused

Erinevad seisundid ja haigused võivad põhjustada hüponatreemia tekkimist:

• Addisoni tõbi;
• diureetikumide (diureetikumide) võtmine;
• neerupealiste puudulikkus;
• põletikulised neeruhaigused, mille korral suureneb soolade eritumine;
• metaboolne alkaloos;
• suhkurtõbi, millega kaasneb ketonuuria, glükosuuria;
• raske täielik hüperhidroos;
• kontrollimatu oksendamine;
• raske kõhulahtisus;
• soolesulgus;
• äge pankreatiit;
• peritoniit;
• hüpotüreoidism;
• psühhogeenne polüdipsia;
• sündroomid, mis on seotud antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsiooni häirega;
• teatud ravimite võtmine;
• nefrootiline sündroom;
• äge ja krooniline neerupuudulikkus;
• kahheksia;
• maksatsirroos;
• südamepuudulikkuse;
• hüpoproteineemia.

Hüponatreemia ennetamine hõlmab seisundite ja haiguste õigeaegset tuvastamist ja aktiivset ravi, mis võivad põhjustada selle arengut.

Liigid

Hüponatreemia võib põhjustada nii naatriumipuudus organismis kui ka liigne veesisaldus organismis. Sõltuvalt naatriumi ja vee vahekorrast eristatakse järgmisi hüponatreemia tüüpe:

1. Hüpovoleemiline. Seda põhjustab rakuvälise vedeliku ja koos sellega naatriumioonide suur kadu.
2. Hüpervoleemiline. Põhjustatud rakuvälise vedeliku mahu suurenemisest.
3. Normovoleemiline või isovoleemiline. Naatriumioonide üldkontsentratsioon organismis vastab normile, kuid teatud tegurite mõjul suureneb vedeliku hulk organismis oluliselt. See hüponatreemia vorm tekib tavaliselt veemürgistuse (veemürgistuse) tagajärjel.

Hüponatreemia raskusaste määratakse naatriumiioonide kontsentratsiooniga vereseerumis:

• kerge – 130–135 mmol/l;
• keskmine – 125–129 mmol/l;
• raske – alla 125 mmol/l.

On olemas ägedad ja kroonilised hüponatreemia vormid. Ägedast vormist räägitakse juhtudel, kui vee ja elektrolüütide tasakaalu häired ei kesta kauem kui 48 tundi.

Märgid

Hüponatreemia peamiseks tunnuseks on erineva raskusastmega neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (väiksest peavalust sügava koomani), mille määrab patsiendi vanus, esialgne tervislik seisund, samuti hüponatreemia aste ja naatriumioonide kadumise kiirus. .

Kui naatriumi kontsentratsioon veres langeb alla 115 mEq/L, tekib patsiendil äge ajuturse ja kooma.

Diagnostika

Hüponatreemia diagnoosimine tekitab teatud raskusi, kuna selle patoloogia kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised. Ettevaatus ägeda hüponatreemia korral on vajalik järgmistel juhtudel:

• polüdipsia (patoloogiline janu);
• varajane operatsioonijärgne periood;
• ravi tiasiiddiureetikumidega;
• liigne füüsiline aktiivsus;
• vasopressiinravi alustamine;
• amfetamiini võtmine;
• tsüklofosfamiidi intravenoosne manustamine;
• kolonoskoopia ettevalmistamine;
• dehüdratsiooni nähtude olemasolu (diureesi vähenemine, tahhükardia, pidev või ortostaatiline hüpotensioon, naha turgori vähenemine, limaskestade kuivus).

Hüponatreemia kinnitamiseks tehakse mitmeid laboratoorseid analüüse:

1. Naatriumi kontsentratsiooni määramine veres. Tavaliselt sisaldab täiskasvanu 1 liitris veres 136–145 mEq/l naatriumioone. Hüponatreemiat näitab naatriumi kontsentratsiooni langus tasemeni, mis on alla normi füsioloogilise piiri.
2. Plasma osmolaarsuse määramine. Tulemused võimaldavad meil kindlaks teha, millist tüüpi hüponatreemiat täheldatakse. Normaalne vereplasma osmolaarsus on 280–300 mOsm/kg.
3. Uriini osmolaarsuse määramine (normaalne – 600–1200 mOsm/kg).
4. Üldvalgu, triglütseriidide ja kolesterooli taseme määramine veres. Nende uuringute tulemused võimaldavad meil välistada pseudohüponatreemia.

Hüponatreemia võib põhjustada nii naatriumipuudus organismis kui ka liigne veesisaldus organismis.

Ravi

Hüponatreemia ravi algoritm sõltub elektrolüütide tasakaaluhäire tõsidusest, kestusest ja kliiniliste ilmingute (hüpovoleemia, hüpervoleemia, ajuturse) omadustest.

Hüpovoleemilise variandi korral on ette nähtud isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine. Korrektsiooniks vajaliku manustamismahu ja -kiiruse arvutab arst igal konkreetsel juhul spetsiaalsete valemite abil.

Kui hüponatreemia põhjuseks on liiga suur hüpoosmolaarsete lahuste infusioonimaht, on vaja piirata edasist vedeliku sissevõtmist organismi ja korrigeerida naatriumioonide sisaldust.

Hüponatreemia kõrvaldamine, eriti raskete kliiniliste ilmingute korral, tuleb läbi viia väga ettevaatlikult ja järk-järgult. Selline lähenemine vähendab neuroloogiliste, sealhulgas eluohtlike häirete tekkeriski.

Samaaegselt vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimisega viiakse läbi selle esinemise põhjustanud haiguste ja seisundite ravi.

Ärahoidmine

Hüponatreemia ennetamine hõlmab seisundite ja haiguste õigeaegset tuvastamist ja aktiivset ravi, mis võivad põhjustada selle arengut.

Tagajärjed ja tüsistused

Hüponatreemia tüsistused on seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega. Need sisaldavad:

• ajuturse;
• entsefaliit;
• meningiit;
• ajuarterite tromboos;
• subarahnoidsed või subduraalsed hematoomid;
• hüpotalamuse ja (või) hüpofüüsi tagumise osa infarkti;
• ajutüve herniaalse eendi moodustumine.