Kopsutuberkuloosi kliiniline ravi. Tuberkuloosijärgsed muutused, tüsistused ja varasema tuberkuloosi tagajärjed

3.1. TUBERKULOOSI KLIINILINE KLASSIFIKATSIOON

Vene Föderatsioonis kasutatav tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon põhineb järgmistel põhimõtetel:

1. Tuberkuloosiprotsessi kliinilised ja radioloogilised tunnused (sh lokaliseerimine ja levimus).

2. Selle kulgemise faasid.

3. Bakterite eritumise olemasolu.

Klassifikatsioon koosneb neljast põhiosast:

1. Tuberkuloosi kliinilised vormid.

2. Tuberkuloosiprotsessi tunnused.

3. Tuberkuloosi tüsistused.

4. Jääkmuutused pärast ravitud tuberkuloosi. Tuberkuloosi kliinilised vormid erinevad asukoha ja

kliinilised ja radioloogilised tunnused, võttes arvesse tuberkuloosiprotsessi patogeneetilisi ja patomorfoloogilisi omadusi.

Tuberkuloosi mürgistus lastel ja noorukitel.

Hingamisteede tuberkuloos:

Primaarne tuberkuloosi kompleks.

Intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos.

Levinud kopsutuberkuloos.

Miliaarne kopsutuberkuloos.

Fokaalne kopsutuberkuloos.

Infiltratiivne kopsutuberkuloos.

Kaseoosne kopsupõletik.

Kopsu tuberkuloom.

Kavernoosne kopsutuberkuloos.

Kiuline-kavernoosne kopsutuberkuloos.

Tsirrootiline kopsutuberkuloos.

Tuberkuloosne pleuriit (sealhulgas empüeem).

Bronhide, hingetoru, ülemiste hingamisteede tuberkuloos.

Hingamisteede tuberkuloos koos kutsealaste kopsuhaigustega (koniotuberkuloos). Teiste elundite ja süsteemide tuberkuloos:

Ajukelme tuberkuloos, kesknärvisüsteem. Soole, kõhukelme ja mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos.

Luude ja liigeste tuberkuloos. Kuseteede ja suguelundite tuberkuloos. Naha ja nahaaluskoe tuberkuloos. Perifeersete lümfisõlmede tuberkuloos. Silma tuberkuloos. Teiste elundite tuberkuloos.

Tuberkuloosi protsessi tunnused antakse vastavalt protsessi lokaliseerimisele, kliinilistele ja radioloogilistele tunnustele ning Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) olemasolule või puudumisele patsiendilt saadud diagnostilises materjalis.

Lokaliseerimine ja levimus on näidatud:

Kopsudes lobude ja segmentide kaupa;

Vastavalt kahjustuse asukohale teistes elundites. Faas:

a) imbumine, lagunemine, saastumine;

b) resorptsioon, tihendamine, armistumine, lupjumine. Bakterite eritumine:

a) Mycobacterium tuberculosis'e (MBT+) isoleerimisega;

b) Mycobacterium tuberculosis (MBT-) isoleerimata. Tuberkuloosi tüsistused:

Hemoptüüs ja kopsuverejooks, spontaanne pneumotooraks, pulmonaalne südamepuudulikkus, atelektaas, amüloidoos, fistulid jne.

Järelejäänud muutused pärast ravitud tuberkuloosi:

A) hingamisteede organid:

Kiuline, kiuline-fokaalne, bulloosne-düstroofne, kaltsifikatsioonid kopsudes ja lümfisõlmedes, pleuropneumoskleroos, tsirroos, operatsioonijärgne seisund jne;

b) muud elundid:

Cicatricial muutused erinevates organites ja nende tagajärjed, lupjumine, seisund pärast kirurgilisi sekkumisi.

3.2. HINGAMISELUNDITE TUBERKULOOSI KLIINILINE KLASSIFIKATSIOON

3.2.1. TUBERKULOOSI MÕRVESTUS LASTEL JA NOORKITEL

Esmane Tuberkuloosi vormid arenevad järgnevalt esiteks keha nakatumine MBT-ga.

Primaarne tuberkuloos mõjutab peamiselt lapsi ja noorukeid ning palju harvemini täiskasvanuid.

Tuberkuloosi nakatumise hetkest kuni tuberkuloosi kui haiguse avaldumiseni möödub nn latentse nakkuse periood.

Esmase nakatumise perioodil on iseloomulikud tunnused:

1) keha kõrge sensibiliseeritus;

2) kalduvus üldistada protsessi lümfohematogeense tee kaudu;

3) lümfisüsteemi kaasamine protsessi;

4) kalduvus lümfisõlmede kaseosseks degeneratsiooniks;

5) spontaanse paranemise võime.

Tuberkuloosimürgitus kui iseseisev haigus iseloomustab haigusperioodi ilma tuberkuloosi selge lokaliseerimiseta ning selle kliinilised ilmingud peegeldavad funktsionaalseid häireid erinevates kehasüsteemides.

Tuvastage tuberkuloosi kahjustuste lokaliseerimine nende väiksuse, olemasoleva röntgeni ja muude meetodite tõttu võimatu. Kõige sagedamini on mürgistuse allikaks minimaalsed tuberkuloossed kolded lümfisõlmedes, eriti mediastiinumis. Harvemini paiknevad kahjustused maksas, luudes, mandlites jne.

Tuberkuloosimürgistuse diagnoos tehakse kindlaks tuberkuliinidiagnostika andmete (positiivsed, suurenevad vaatluse ajal ja hüperergilised reaktsioonid tuberkuliinile), haiguse kliiniliste tunnuste põhjal lokaalsete ilmingute puudumisel, mis määratakse röntgeni- ja muude uurimismeetoditega.

Kirjeldatud funktsionaalsete häirete spetsiifilisust peab kinnitama lapse (nooruki) põhjalik uurimine, et välistada mittespetsiifilised haigused. Läbivaatuse ajal

on vaja kasutada kaasaegseid kiiritusdiagnostika meetodeid, sh võimalusel kompuutertomograafiat, bronhoskoopiat, kompleksset tuberkuliinidiagnostikat, aga ka bakterioloogilist uuringut.

Tuberkuloosimürgistuse diagnoos tehakse kindlaks alles pärast läbivaatust spetsialiseeritud tuberkuloosivastases asutuses.

Primaarse tuberkuloosi kliiniliste ilmingute mitmekesisus laieneb organismis toimuvate paraspetsiifiliste muutuste tõttu:

1) keratokonjunktiviit;

2) nodoosne erüteem (nodosum eritema);

3) reumatoid Ponce;

4) äge difuusne nefriit.

Tuberkuloosi mürgistuse kliinikus eristatakse kahte perioodi - varajast ja kroonilist.

Varajane tuberkuloosimürgistus lastel ja noorukitel

Varase tuberkuloosimürgistuse sümptomid avalduvad eelkõige närvisüsteemi tasakaalutuses, mis väljendub muutustes lapse käitumises: ärrituvus, erutuvus, tähelepanu vähenemine, unehäired ja peavalud.

Sageli täheldatakse sel perioodil halba söögiisu, naha kahvatust, vahelduvat madalat palavikku ja mõningast väliste lümfisõlmede turset. Õhukeste laste puhul on maksa ja põrna suurenemist lihtne palpeerida. Võib esineda seedehäireid: soolestiku nõrgenemine või kõhukinnisus.

4-6 nädalat pärast esmast nakatumist tekib lastel positiivne tuberkuliinitest (tuberkuliinitesti pööre).

Sageli leitud nodoosne erüteem (sõlmeline erüteem).

(Joonis 3-1, vt sisestust). Selle ilmumisele eelneb kõrge temperatuur, mõne päeva pärast ilmuvad peamiselt jalgade esipindadele tihedad infiltraadid, puudutades kuumad, väga valusad, punased, tsüanootilise varjundiga. Kõige sagedamini esineb erüteem koolieelikutel ja algkoolilastel, on allergiline, paraspetsiifiline reaktsioon, mitte tuberkuloosne nahakahjustus. See kaasneb esmase tuberkuloosi või haiguspuhanguga ja seda peetakse ilminguks

primaarse haiguse kõrge allergia teke. Kõige sagedamini leitakse seda jalgade esipindadel valulike punakate tursete kujul. Erüteemi piirid on kas selgelt määratletud või tunduvad hajusad. Nodoosne erüteem ei haavandu kunagi (erinevalt induratum erüteem). Sagedamini ilmuvad piirkonna nahale sõlmed sääreluu, harvemini küünarvartele ja kestavad 3–6 nädalat. Nodoosne erüteem on reaktsioon erinevatele teguritele. Esiteks on tuberkuloos, mida võib täheldada sarkoidoosiga. Reumaga võib kaasneda ka nodoosne erüteem. Nodosa periarteriit tekitab sarnaseid sõlme.

Varase tuberkuloosimürgistuse kõige olulisem diferentsiaaldiagnostiline tunnus on nende funktsionaalsete häirete ja morfoloogiliste muutuste kokkulangevus tuberkuliinireaktsioonide varieerumisega.

Kui see periood jääb vanematele ja arstile märkamatuks, võib lapsel tekkida kopsudes tuberkuloosiprotsess, mis hõlmab piirkondlikke lümfisõlmesid või teiste organite kahjustusi. Kui patsient saab õigeaegselt ratsionaalset tuberkuloosivastast ravi, taanduvad kõik nähtused üsna kiiresti ja kaovad seejärel; jääb vaid mõõdukalt positiivne tuberkuliiniproov.

Sel perioodil tuleb lapsele tagada sanatoorium-hügieeniline režiim kodus või raviasutuses - haiglas, sanatoorses lasteaias, metsakoolis. Õigesti kohandatud dieedi taustal, mis on rikas kogu vitamiinide kompleksiga, on olenevalt mürgistuse raskusastmest vaja läbi viia antibakteriaalne ravi. Ravi peab olema pikaajaline ja jätkuma pärast varajase mürgistuse sümptomite taandumist.

Laste ja noorukite krooniline tuberkuloosimürgistus

iseloomulikud tunnused on lapse arengupeetus, kahvatus, mikropolüadenia(palpeeritakse 6-9 rühma laienenud lümfisõlmed - elastsest konsistentsist kuni veeriseni).

Kroonilise tuberkuloosimürgistuse korral on oluline, et tuberkuliinianalüüside muutusest oleks möödas 1 aasta või rohkem ning tuberkuliiniproovid jäävad positiivseks või tõusevad.

Kroonilise tuberkuloosimürgistuse korral Tuberkuloosse iseloomuga morfoloogilised muutused tuvastatakse ühel või

mitu elundit: luuüdis, lümfisõlmedes ja mõnikord ka parenhüümsetes organites.

Erinevalt varasest tuberkuloosimürgistusest on kroonilise mürgistuse korral kõik sümptomid rohkem väljendunud ja püsivamad.

Patsientidel on krooniline konjunktiviit, konfliktid, mis ilmuvad ja kaovad.

Söögiisu on järsult vähenenud. Mõnikord on düspeptilised sümptomid või kõhukinnisus. Sõltuvalt kroonilise tuberkuloosimürgistuse kestusest, füüsilise arengu, kasvu ja eriti kehakaalu pidurdumine laps.

Reeglina väheneb kõigi kudede, naha ja nahaaluskoe turgor.

Esineb kerge perioodilisus temperatuuri tõus kõikumisega 37–37,5 °C.

Haige lapse reaktsioon mürarikastele mängudele, lemmiktegevustele ja lastega suhtlemisele muutub dramaatiliselt. Lapsed väsivad reeglina kiiresti, otsivad privaatsust ja, mis lastele pole omane, lähevad sageli vara magama. Koolilaste tähelepanu hajub.

Ei kliiniliselt ega radioloogiliselt ei ole võimalik tuvastada ilmseid patoloogilisi muutusi kopsudes. "Vanematel" lastel, kes on pikaajalise kroonilise tuberkuloosimürgistuse kandjad, võib tuvastada paranenud primaarse kompleksi: Goni kahjustuse ja juure tsikatritsiaalsed muutused koos kivistumisega.

Kroonilist tuberkuloosimürgistust saab ära hoidaõige ja pikaajaline ravi. Juba väljakujunenud kroonilise tuberkuloosimürgistuse ravi on väga raske. Kiudkapsli ja avaskulaarse tsooni moodustumise tõttu kahjustuse ümber ei küllasta tuberkuloosivastased ravimid tuberkuloosikollet täielikult ja selles paiknev MBT ei kaota elujõulisust.

3.2.2. PRIMAARNE TUBERKULOOSI KOMPLEKS

Primaarse tuberkuloosikompleksi patoloogiline anatoomia on esitatud peatükis 1. Tuberkuloosi etioloogia ja patogenees.

Kliinik. Väikelastel tekib massiivse tuberkuloosiinfektsiooni tingimustes esmane tuberkuloosikompleks

tüüpi kopsupõletik, millega kaasneb rindkere lümfisõlmede ulatuslik kahjustus. Haigus areneb kõrge palaviku ja temperatuuri tõusuga 39–40 °C, köha, kuiva või limaskestade röga ja valu rinnus kaebustega.

Kopsupõletik (lobaarne või segmentaalne) omandab hajusa iseloomu, mis sõltub hüperergilistest reaktsioonidest ja laste kopsude mittetäielikust diferentseerumisest. Vanematel lastel tekivad kopsudesse väikesed primaarsed kolded, mõnel avastatakse primaarse tuberkuloosikompleksi mitmesuguseid tüsistusi.

Lapse uurimisel leitakse suurenenud perifeersed lümfisõlmed (emakakaela, kaenlaalused), tiheda elastse konsistentsiga, liikuvad, ilma perifokaalse põletikuta ümbritsevas koes. Suure kopsupõletiku fookuse korral on rindkere poole hingamistegevuses mahajäämus; selle kohal on löökpillide tooni tuhmus; Kuulda on niiskeid peeneid mullitavaid räigeid. Väikeste kopsukollete korral füüsilisi muutusi ei esine.

Bronhide ja mao loputusvees Leitakse Mycobacterium tuberculosis, mis ei tule mitte ainult kopsudes paiknevatest infiltratiiv-pneumonilistest koldest, vaid ka spetsiifilistest muutustest bronhides.

Vereanalüüsi paljastab mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiilide valemi nihkega vasakule, eosinopeenia, monopeenia ja kiirenenud ESR.

Diagnostika. Primaarse kompleksi diagnoosimiseks on suur tähtsus anamneesil - batsillidega kokkupuute indikaator, positiivsed tuberkuliiniproovid. Eriti väärtuslik on tuberkuliinitestide varieeruvus, mis värske ja aktiivse primaarse kompleksiga väljendub hüperergilistes naha tuberkuliinireaktsioonides.

Suur tähtsus on röga, bronhide ja maoloputusvete uurimisel tuberkuloossete mükobakterite esinemise suhtes. Röntgenuuringul tuvastatakse värsked kopsukahjustused koos kaasneva adeniidiga.

Primaarse tuberkuloosikompleksi röntgenipilt

Klassikaline primaarne kompleks koosneb kolmest põhielemendist: kopsu-, näärmekomponentidest ja neid ühendavast lümfangiidist. Kuid enne, kui bipolaarsus selgub rindkere dorsaal-ventraalsel röntgenpildil, toimub infiltratsioonifaas. Infiltraat on üsna intensiivne tumenemine, mis on seotud kopsujuurega, mõnikord kattub see juurega. Reeglina ei ole infiltraat homogeenne. Selle piirid on mõnevõrra hägused. Infiltraadi kaudu valgustatakse veresooni ja bronhe. Infiltraatide suurus varieerub ja sõltub kopsukahjustuse astmest; need võivad olla lobaarsed, segmentaalsed ja bronhobulaarsed. Sagedamini paikneb esmane kompleks kopsude ülemises ja keskmises segmendis. Kui infiltraat laheneb, on selle subpleuraalne asukoht paremini nähtav.

Esmasel kompleksil on neli arenguetappi:

I etapp - kopsupõletik(joonis 3-2a). Röntgenipilt näitab kompleksi kolme komponenti:

1) 2–4 cm või suurema läbimõõduga, ovaalse või ebakorrapärase kujuga, erineva intensiivsusega (tavaliselt keskmise ja isegi kõrge) ebaselge, häguse piirjoonega fookus kopsukoes;

2) väljavool juure, lümfangiit, mis määratakse lineaarsete kiudude kujul fookusest juureni;

3) juure juures - suurenenud infiltreerunud lümfisõlmed. Juur näib olevat laienenud, selle struktuur on hägune ja intensiivsus on suurenenud. Lümfisõlmede kontuurid on kas hägused või laienenud sõlmed on selgemalt välja toodud.

II etapp - resorptsioon(joonis 3-2b). Fookus kopsukoes väheneb, selle intensiivsus suureneb ja kontuurid muutuvad selgeks. Väljavool juure ja lümfisõlmede infiltratsioon väheneb.

III etapp - tihendamine(joonis 3-2c). Fookuspunkti jääb kuni 1 cm läbimõõduga kolle, millesse ilmuvad lubjarikkad kandmised väikeste terava intensiivsusega punktidena. Samad lubja lisandid on märgatavad kopsujuure lümfisõlmedes. Kahjustuse ja juure vahel tuvastatakse õhukesed lümfangiidi kiud.

Riis. 3-2. Primaarne tuberkuloosi kompleks:

I etapp - kopsupõletik (a); II etapp - resorptsioon (b); III etapp - tihendamine (c); IV etapp – lupjumine (d)

IV etapp - lupjumine(Joon. 3-2d). Kopsukoe kahjustus muutub veelgi väiksemaks, tihedamaks, selle intensiivsus on kõrge, kontuur on selge, sageli sakiline, ebaühtlane. Lupjumised suurenevad ka juure lümfisõlmedes. Lupjumised ilmnevad mõnel juhul pideva tiheda moodustisena, teistel juhtudel on neil vähem intensiivsed inklusioonide varjud, mis viitavad fookuse mittetäielikule lupjumisele ja kaseoosialade säilimisele neis. Primaarse tuberkuloosikompleksi soodsa tulemuse korral suureneb aja jooksul kaltsifikatsioon endise kaseoosi keskmes, mis paikneb kopsude perifeersetes osades - kuni mõnel juhul ilmub luukoe. See on Goni fookus (joonis 3-3).

Riis. 3-3. Goni puhang

Riis. 3-4. CT kaltsifikatsioon mediastiinumi lümfisõlmes

Juhtudel, kui esmane kompleks avastatakse õigeaegselt ja patsient saab täielikku ravi, toimub sageli kopsukoe ja juure patoloogiliste muutuste täielik resorptsioon koos nende esialgse mustri täieliku taastamisega.

Suurimad raskused tekivad tuberkuloosimürgistuse ja rinnasiseste lümfisõlmede tuberkuloosi väiksemate vormide diagnoosimisel. Ilmse lümfadenopaatia radiograafiliste tunnuste puudumisel on kompuutertomograafial (CT) suur diagnostiline väärtus, mis võimaldab visualiseerida veidi suurenenud lümfisõlmede ja kaltsiumisoolade ladestumist (joonis 3-4).

Rindkeresiseste lümfisõlmede tuberkuloosi väiksemate vormide korral põhineb radioloogiline diagnoos hilar-pulmonaalmustri deformatsiooni ja rikastumise (tugevdamise, koondamise) tuvastamisel kongestiivse lümfangiidi peegeldusena, juure struktuuri katkemise ja selle kontuuride hägustumisena.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi tüsistused

Täheldatud tüsistused primaarses tuberkuloosikompleksis taanduvad protsessi progresseerumisele: naaberorganite (bronhide, pleura) kaasamine, kopsukoe hävimise moodustumine ja lümfohematogeensete disseminatsioonide esinemine (joonis 3-5, 3). -6).

Riis. 3-5. Pleuraefusioon (2), mis tuleneb primaarse kompleksi kopsukomponendi (1) rebendist

Riis. 3-6.Õhukese seinaga õõnsus (1), mis moodustub bronhide seina hävitamise tagajärjel kopsu esmase protsessiga. Sellest õõnsusest pärit mükobakterid võivad levida teistesse kopsuosadesse

Diferentsiaaldiagnostika esmane tuberkuloosikompleks mittespetsiifilise kopsupõletikuga ei ole keeruline.

Mittespetsiifilise kopsupõletiku algus on äge, äge, millega kaasnevad külmavärinad ja palavik kuni 39-40 °C. Herpeetilised lööbed huultel. Objektiivselt - rikkalikud stetoakustilised andmed: kopsuheli intensiivne tuhmus, suurenenud häälevärinad, bronhide hingamine koos vilistava hingamise rohkusega. Verepilti iseloomustab kõrge leukotsütoos (15 000-20 000), neutrofiilia. Kopsupõletik tekib ägeda kliinilise pildiga ja lõpeb lühikese aja jooksul kriisiga.

Primaarse tuberkuloosikompleksiga on üldine seisund suhteliselt hea, märgitakse hüperergilised tuberkuliinianalüüsid, MBT esinemine rögas, sklera, naha ja liigeste paraspetsiifiliste reaktsioonide esinemine ning protsessi aeglane pöörddünaamika.

3.2.3. INTRATORAKSILISTE Lümfisõlmide TUBERKULOOS (BRONHOADENIIT)

Bronhoadeniit- kopsujuure ja mediastiinumi lümfisõlmede haigus. Selles primaarse tuberkuloosi vormis hõlmab põletikuline protsess peamiselt rindkeresiseseid lümfisõlme.

Vastavalt oma anatoomilisele struktuurile on kopsu lümfisõlmede süsteem piirkondlik kopsu lümfovaskulaarsüsteemi ja kopsujuure lümfisõlmedesse - justkui kollektsionäär, kuhu koguneb lümf. Kui tuberkuloos areneb kopsus, reageerivad juure lümfisõlmed sellele põletikulise protsessiga. Mediastiinumi lümfisõlmedes ja kopsujuures võivad aga patoloogilised protsessid toimuda olenemata kopsuhaigusest.

Tuberkuloosse bronhoadeniidi kliinik

Tuberkuloosne bronhoadeniit algab reeglina joobeseisundiga, millele on iseloomulikud kliinilised sümptomid: madal palavik, üldise seisundi halvenemine, isutus, kehakaalu langus, adünaamia või närvisüsteemi agitatsioon. Mõnikord täheldatakse higistamist ja halba und.

Selle edenedes eriti väikelastel, ilmneb bitooniline köha, need. kahe tooniga köha. See on tingitud kompressioonist

bronhide hävitamine suurenenud lümfisõlmedega, mis sisaldavad kaseosseid masse. Täiskasvanutel täheldatakse bronhide seina elastsuse kaotuse tõttu kompressiooni väga harva ja see esineb ainult pikaajalise haigusega patsientidel, kui lümfisõlmed on massiivsed, tihedad ja sisaldavad kaltsifikatsioonielementidega kaseosseid masse.

Täiskasvanutel on kuiv, paroksüsmaalne, häkkiv, kõditav köha. See on põhjustatud bronhide limaskesta ärritusest või ilmneb bronhopulmonaalse fistuli moodustumise tõttu. Tuberkuloossete muutuste piirkonnas paiknevate närvipõimikute kahjustuse tagajärjel võib tekkida bronhide spasm.

Väikelastel suureneb lümfisõlmede bifurkatsioonirühma maht kiiresti ning kuna neisse kuhjuvad kaseoos ja ulatuslik perifokaalne reaktsioon, võivad tekkida lämbumisnähtused. Nende kohutavate lämbumise sümptomitega kaasneb tsüanoos, vahelduv hingamine, nina tiibade laienemine ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine. Lapse lamavasse asendisse pööramine leevendab haigestunud lümfisõlme edasiliikumise tõttu tekkinud seisundit.

Vereanalüüsid- ilma tunnusteta võrreldes kahjustuse erineva lokaliseerimisega tuberkuloosihaige hemogrammidega. Kuid lümfisõlmede kaseossete masside lagunemisega ja nende tungimisega bronhidesse täheldatakse kõrgemaid ESR-i numbreid, leukotsütoos suureneb 13 000-15 000-ni.

Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine. Tuberkuloosibatsille võib leida maoloputusveest, eriti sageli leidub neid röga ja bronhide loputusvees, kui bronhidesse tungivad kaseossed massid.

Röntgenpilt bronhoadeniidist

Kliinilisel ja radioloogilisel bronhoadeniidil on kaks võimalust: infiltratiivne Ja kasvajaline (kasvajalaadne). Infiltratiivne vorm on tavalisem (joon. 3-7, 3-8). Pärast infiltratsioonifaasi, korraliku ravi korral, areneb resorptsioon üsna kiiresti. Lümfisõlmed muutuvad tihedamaks, nende ümber moodustub kiuline kapsel, röntgenpildil on näha lubjaladestused. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, ei pruugi kaltsifikatsioonid tekkida ja kahjustatud lümfisõlmede kohale jäävad armide tihendid.

Kasvajavormi täheldatakse massiivse infektsiooniga nakatunud väikelastel (joonis 3-9). Sageli sel juhul kasvaja-

Riis. 3-7. Infiltratiivne bronhoadeniit. Uuringu röntgenpildil juure vari laieneb, selle väliskontuur on hägune, struktuur on hägune, intensiivsus suureneb

Riis. 3-8. Paratrahheaalsete lümfisõlmede infiltratiivne bronhoadeniit. Röntgenülevaatusel on paremal asuvate paratrahheaalsete lümfisõlmede piirkonna vari laienenud, selle välimine kontuur on ebaselge, struktuur on hägune, intensiivsus on suurenenud

Selle bronhoadeniidiga kaasneb silmade, luude ja naha tuberkuloos. Haiguse perioodil toimuvad kahjustatud lümfisõlmedes tuberkuloosile iseloomulikud muutused

Kasvajaliku bronhoadeniidi korral vastupidine areng on aeglasem. Kapsli sees toimub resorptsioon, kaseossed massid lupjuvad. Kaltsifikatsioone moodustub suuremas koguses kui infiltratiivsel kujul ja röntgenpildil on need ebaühtlaste ümarate või ovaalsete varjude kujul.

Riis. 3-9. Vasakpoolne kasvajaline bronhoadeniit, vasakpoolsete bronhopulmonaalsete lümfisõlmede massiline suurenemine (a - uuringu pilt ja b - tomogramm)

Riis. 3-10. Lümfisõlmede kivistumise (kaltsifikatsiooni) staadium

Tihedad alad vahelduvad vähem tihedate varjudega. Kahjustus sarnaneb mooruspuu või vaarikaga (joon. 3-10).

Tuberkuloosse bronhoadeniidi tüsistused. Keerulise kulgemise korral täheldatakse massiivset hilarfibroosi ja ulatuslikke ebaühtlaselt kivistunud lümfisõlmi, mis sisaldavad kaseoosi jäänuseid koos MBT esinemisega, mis annab võimaluse tuberkuloosse protsessi ägenemiseks või retsidiiviks.

Sujuva kulgemise ja infiltratiivsete protsesside täieliku resorptsiooniga bronhoadeniit dokumenteeritud väikeste kaltsifikatsioonide ja kopsujuure jämestumisega.

Intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi tüsistused

Bronhoadeniidiga on see võimalik bronhide tuberkuloossed kahjustused koos näärme-bronhiaalsete fistulite moodustumisega(Joonis 3-11). Bronhiaobstruktsiooni täieliku katkemise korral, mis on tingitud bronhi ummistusest kaseossete masside poolt või massiivsete lümfisõlmede kokkusurumisest, mis on mõjutatud tuberkuloosist (kasvajataoline bronhoadeniit), kopsupiirkonna atelektaas, kopsusagara või kopsusegmendi kollaps (1 ), mis asub bronhide ummistuse koha kohal. Bronhiaobstruktsiooni täieliku katkemise korral, mis on tingitud bronhi toru ummistusest kaseossete masside poolt või massiivsete lümfisõlmede kokkusurumisest, mida mõjutab tuberkuloos (kasvajalaadne bronhoadeniit), võib tekkida atelektaas (2).

Riis. 3-11. Kopsusagara või -segmendi kokkuvarisemine (1), kopsu alumiste osade atelektaas (2)

Sagedane tüsistus võib olla pleuriit, eriti interlobar efusioon. Isegi pärast selle resorptsiooni jääb mõlema sagara tihendatud pleura - sildumine. Seejärel muutub sildumine mõnevõrra õhemaks, kuid sellised pleuriidi tunnused jäävad kogu eluks.

Harvadel juhtudel, kui kahjustatud lümfisõlme ja dreneeriva bronhi vahel on ühendus, võib see tühjendada.

kaseossed massid koos järgneva lümfogeense õõnsuse moodustumisega selles kohas.

Krooniliselt jätkuva bronhoadeniidiga, lümfohematogeenne saastumine, leidub mõlemas kopsus, peamiselt ülaosades.

Tuberkuloosse bronhoadeniidi ravi peaks olema terviklik, antibakteriaalsete ravimite ja vitamiinide kasutamisega sanatooriumi-hügieenilise režiimi taustal. Vajumise perioodil saab patsient naasta oma erialasele tööle ja jätkata ambulatoorset ravi. Tuberkuloosse bronhoadeniidi ravi varajane alustamine lastel ja täiskasvanutel ning selle pidev rakendamine pika aja jooksul tagab patsiendi paranemise ja hoiab ära haiguse keerulise kulgemise. Intensiivne spetsiifiline ja patogeneetiline teraapia annab kiiresti häid tulemusi.

Diferentsiaaldiagnoos. Diagnoosimisel tuleb tuberkuloosset bronhoadeniiti eristada teiste etioloogiate bronhoadeniidist. On vaja põhjalikult uurida haiguslugu, kontakti olemasolu bakteripatsiendiga, tuberkuliinianalüüside olemust, varasemaid haigusi, mida võib seostada tuberkuloosimürgitusega või primaarse tuberkuloosi väiksemate ilmingutega. Paljudel intratorakaalsete lümfisõlmede haigustel on mõningaid sarnasusi tuberkuloosse bronhoadeniidiga.

Lümfogranulomatoos- kasvaja kahjustus lümfisõlmedes. Lümfogranulomatoosi sõlmede kahjustuse olemus erineb järsult nende muutustest tuberkuloosi korral.

Lümfogranulomatoosiga mõjutavad lümfisõlmed sümmeetriliselt, sageli kaasates patoloogilise protsessi kogu perifeersete sõlmede rühma. Tuberkuliinitestid on negatiivsed või nõrgalt positiivsed.

Iseloomustab lainelaadne temperatuuri tõus koos järk-järgult suurenevate tõusude ja langustega, valu rinnus, jäsemetes ja liigestes.

Vere muutused ei ole sarnased tuberkuloosiga. Kõige sagedamini tuvastatakse aneemia, leukotsütoos, neutrofiilia ja lümfopeenia.

Antibiootikumidega ravimisel ei anna ravi tulemusi.

Lümfogranulomatoosi diagnoos kinnitatakse tsütoloogiliselt lümfisõlmede biopsiaga.

Besnier-Beck-Schaumanni sarkoidoos- haigus, mida iseloomustavad infiltratiivsed muutused rindkere lümfisõlmedes. See esineb peamiselt vanuses 20-40 aastat, sagedamini naistel.

Mõnikord on seda raske diagnoosida, kuna üldine seisund on vaatamata haiguse kestusele hea, tuberkuliiniproovid on negatiivsed. Antibakteriaalne ravi ei anna mingit mõju.

Täiskasvanutel tuleb tuberkuloosset bronhoadeniiti eristada tsentraalse vähi ja lümfosarkoomi metastaasidest.

Diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuberkuloosse bronhoadeniidi ja tsentraalse kopsuvähi hilar vorm Arvesse tuleks võtta järgmist.

Vähk areneb tavaliselt vanematel inimestel, valdavalt meestel.

Esineb püsiv köha, õhupuudus, valu rinnus ja suurte veresoonte kokkusurumise tunnused.

Vähktõve metastaaside korral tuvastatakse subklavia lümfisõlmede (Virchow näärmed) suurenemine.

Tuberkuliinitestid võivad olla negatiivsed.

Diagnoosi kinnitab bronholoogiline uuring: kasvaja olemasolu bronhide luumenis ja bronhide limaskesta biopsia materjalis - kasvaja elemendid.

Tsentraalse kopsuvähi perifeerse arenguga rindkere röntgenülesvõttel tuvastatakse intensiivne, ebakorrapärase kujuga tumenemine. Tomograafia näitab kasvaja varju suure bronhi valendikus, selle valendiku ahenemist ja intratorakaalsete lümfisõlmede suurenemist.

Endobronhiaalse kasvu korral põhjustab kasvaja varakult bronhide obstruktsiooni, vähktõve pneumoniidi ja atelektaaside arengut.

Hemogrammi iseloomustab aneemia, leukotsüütide arvu nihkumine vasakule ja kiirenenud ESR (40-60 mm/h).

lümfosarkoom, millega on vaja eristada tuberkuloosset bronhoadeniiti, väljendub erinevates kliinilistes sümptomites.

Patsiendid kurdavad palavikku, nõrkust, higistamist ja keha kurnab kiiresti.

Lümfosarkoomiga patsiendid kannatavad palju sagedamini kui tuberkuloosse bronhoadeniidi korral valuliku köha, õhupuuduse ja tugeva valu rinnus.

Hemogrammi iseloomustab tõsine lümfopeenia, järsult kiirenenud ESR. Tuberkuliinitestid on negatiivsed.

Kõik lümfisõlmede rühmad on kiiresti kaasatud pahaloomulisesse protsessi. Perifeersed sõlmed on laienenud ja moodustavad suuri pakette, need on tihedad ja valutud.

Lümfisõlme tsütohistoloogilisel uurimisel tuvastatakse suur hulk lümfoidelemente (90-98%), mis sisaldavad suuri tuumasid, mida ümbritseb kitsas protoplasma äär.

3.2.4. LEVITATUD KOPSUTUBERKULOOS

Tuberkuloosi levinud vormid hõlmavad kõiki hematogeense, lümfogeense ja bronhogeense päritoluga levinud protsesse kopsudes.

Tuberkuloosi kliinilise klassifikatsiooni kohaselt jagatakse hematogeenselt levinud vormid kolme põhirühma:

1) äge dissemineerunud (miliaarne) kopsutuberkuloos;

2) alaäge dissemineerunud kopsutuberkuloos;

3) krooniline dissemineerunud kopsutuberkuloos.

1. Äge miliaarne kopsutuberkuloos oli arstidele teada varem kui kõik muud hematogeense päritoluga vormid.

Hematogeenselt dissemineerunud kopsutuberkuloosi korral on patofüsioloogilised häired ja kliinilised sümptomid mitmekesised. Miliaarse tuberkuloosi kliinilist pilti iseloomustavad üldine joobeseisund ja funktsionaalsed häired. Need väljenduvad söögiisu vähenemise, nõrkuse ja madala palaviku kujul. Patsientidel on kuiv köha. Haiguslugu näitab kontakti bakteripatsientidega, varasemat eksudatiivset pleuriiti ja lümfadeniiti.

Haiguse ägedal alguses Temperatuuri tõus 39-40 ° C-ni, õhupuudus, kuiv köha, mõnikord koos väikese koguse limaskesta röga vabanemisega. Uurimise ajal on patsientidel tsüanoos (huuled, sõrmeotsad).

Löökpillid tuvastatakse trumli varjundiga kopsuheli, auskultatsioonil on kuulda rasket või nõrgenenud hingamist, vähesel määral kuivi või väikeseid niiskeid räigeid, eriti paravertebraalses ruumis.

Põrn ja maks veidi suurendatud.

Märgitakse selgelt väljendunud labiilne pulss ja tahhükardia.

Tuberkuliini testid tavaliselt valenegatiivne (negatiivne anergia).

Muutused veres mida iseloomustab leukotsütoos, monotsütoos, eosinopeenia, neutrofiilne nihe vasakule, suurenenud ESR. Valk tuvastatakse uriinis.

Röntgenpilt miliaarne tuberkuloos haiguse esimestel päevadel väljendub kopsude läbipaistvuse hajusas vähenemises koos hägusate veresoonte mustritega, peene silmusekujulise võrgu ilmnemisega interstitsiaalse koe põletikulise tihenemise tõttu. Ainult 7.-10. haiguspäeval on tavalisel röntgenpildil näha paljusid, ümaraid, hästi piiritletud ja hirsitera suuruses ahelkoldeid, millele järgneb kopsuväljade täielik sümmeetriline külvamine. mõlemas kopsus sama tüüpi väikeste koldega (joon. 3-12) . Kõik olulised miliaarse kopsuhaiguse tunnused on tuvastatavad CT abil (joonis 3-13). Kui protsess edeneb, on kahjustatud pleura ja meningeaalmembraanid.

Miliaarse tuberkuloosi vastupidise arenguga võivad kahjustused täielikult taanduda või lupjuda. Lupjunud kahjustuste arv on väiksem kui lööbe perioodil, kuna fokaalsed muutused taanduvad osaliselt.

Riis. 3-12.Äge miliaarne kopsutuberkuloos

Riis. 3-13.

Üldise ja tuvastamata tuberkuloosiga patsiendid surevad raske tuberkuloosimürgistuse, hüpoksia ja hüpoksia sümptomite tõttu.

Miliaarset kopsutuberkuloosi tuleb sageli eristada kõhutüüfusest. Miliaarse tuberkuloosi korral, nagu ka tüüfuse puhul, on selgelt määratletud joobeseisundi sümptomid, tugevad peavalud, kõrge palavik, deliirium ja teadvuse tumenemine. Kuid tüüfusele vastupidiste sümptomite hoolikas analüüs aitab õiget diagnoosi panna.

Erinevalt miliaarsest tuberkuloosist algab tüüfus järk-järgult areneva halb enesetunne ja temperatuuri tõus. Tüüfuse korral täheldatakse bradükardiat, miliaarse tuberkuloosiga - tahhükardiat. Sümptomid nagu õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, ebanormaalne palavik ja düspeptiliste häirete puudumine viitavad tuberkuloosi ja tüüfuse kasuks.

Verepilt erineb ka haiguste lõikes: tüüfusele on iseloomulik leukopeenia ja lümfotsütoos, tuberkuloosile - leukotsüüdid normi piires või leukotsütoos kuni 15 000-18 000.

Vidali reaktsioon võib kahtlused lahendada: see on positiivne ainult kõhutüüfuse korral.

Kopsude röntgenülesvõte kinnitab kahtlust miliaarsele kopsutuberkuloosile.

Miliaarse tuberkuloosi varajases diagnoosimises on oluline uurida silmapõhja, kus tuberkuloossete tuberkulooside lööve avastatakse suhteliselt varakult.

2. Subakuutne dissemineerunud kopsutuberkuloos. Selle tuberkuloosi kliinilise vormi ilmingud on mitmekesised. Funktsionaalsed häired meenutavad ägeda nakkushaiguse, näiteks kõhutüüfuse pilti. Haigus võib tekkida gripi või fokaalse kopsupõletiku varjus.

Põhjus, miks patsiendid arsti juurde pöörduvad, on sageli hemoptüüs. Patsiendid pöörduvad arsti poole ka seoses teiste organite, näiteks kõri tuberkuloosikahjustusega, kui neelamisel tekib hääle kähedus ja valu kurgus.

Piiratud leviku korral võib sümptomite puudumisel tekkida alaäge hematogeenne protsess. Ülaltoodud protsess tuvastatakse ennetavate fluorograafiliste uuringute käigus. Patsiendid kurdavad kerget köha, millega kaasneb rögaeritus ja palavik.

Füüsiliselt tuvastatakse kopsudes löökpilliheli kerge lühenemine, abaluudevahelises ruumis on väike kogus peeneid mulliniiskeid räigeid ja auskultatsioonil on kuulda pleura hõõrdemüra. Kui õõnsus tekib, kostub õõnsuse kohal reeglina väikese ja keskmise mullimüra.

Mycobacterium tuberculosis leidub rögas.

Muutused veres avalduvad leukotsütoosina (12 000-15 000), ribaneutrofiilide arvu suurenemise, lümfopeenia, suurenenud ESR (20-30 mm/h) kujul.

Röntgenuuringul avastatakse sümmeetriliselt mõlemal küljel arvukalt hajutatud erineva suurusega koldeid, mis paiknevad peamiselt kopsude ülemistes osades (joon. 3-14). Kopsude interstitsiaalne kude ilmub tihendatud peene silmusekujulise võrgu kujul.

Protsessi ebasoodsa arengu korral fookused suurenevad, ühinevad (infiltreeruma). Infiltratsiooni kohas tekivad õõnsused. Protsess ulatub kopsude keskmise ja alumise osani.

Mõnikord ilmneb levinud tuberkuloosi progresseerumisel kopsude troofiliste muutuste tõttu kopsukoe lagunemine iseloomuliku mitmekordse õhukese seina kujul.

Riis. 3-14. Tuberkuloosne miliaarne levik kopsudes 10. haiguspäeval. CT

Riis. 3-15. Krooniline dissemineeritud tuberkuloos (küsitluse otsene röntgenograafia): a - tihenemise faas; b - jääkmuutused pärast kroonilist dissemineerunud kopsutuberkuloosi

koobas Tavaliselt on koopad ümmargused ja ühesuguse kuju ja suurusega. Sellepärast neid nimetataksegi "tembeldatud". Need võivad paikneda ahelas, sageli sümmeetriliselt mõlemas kopsus.

Õõnsuste tekkes mängivad rolli veresoonte kahjustused, nende tromboos ja obliteratsioon. Kopsude kahjustatud piirkondade toitumine on häiritud ja neis toimub hävimine.

Keemiaravi mõjul temperatuur normaliseerub, köha ja tekkiva röga hulk väheneb. Funktsionaalsed häired kõrvaldatakse; Hemogramm normaliseerub ja batsillide sekretsioon peatub. Toimub kahjustuste osaline resorptsioon. Ravi positiivsed tulemused saavutatakse 9-12 kuu jooksul.

3. Krooniline hematogeenselt levinud kopsutuberkuloos areneb haiguse pika kulgemise ja ebaefektiivse raviga. Kaasnevad kaebused köha koos röga, õhupuuduse, füüsilise koormuse korral süvenemise, nõrkuse, adünaamia, palaviku (madala palavikuga) kohta.

Kroonilise hematogeenselt levinud kopsutuberkuloosi ägenemise sagedane esilekutsuja on eksudatiivne pleuriit. Kroonilisele hematogeenselt levinud kopsutuberkuloosile eelneb või sellega kaasneb neerude, luude või muude organite tuberkuloos.

Füüsiliselt on kopsudes, paravertebraalses ruumis kuulda hajutatud kuiva ja peeneks mullitavat, niisket müra ja pleura hõõrdemüra.

Iseloomulik on närvisüsteemi ja ajukoore talitlushäire: vaimne labiilsus, ärrituvus, töövõime langus, unehäired, neurootilised reaktsioonid. Täheldatakse endokriinseid häireid - hüper- või hüpotüreoidism.

Patsiendid kogevad hemoptüüsi ja kopsuverejooksu, obstruktiivse bronhiidi sümptomeid koos bronhospasmi sümptomitega. Ilmuvad pulmonaalse südamepuudulikkuse nähud: tsüanoos, tahhükardia, õhupuudus, kopsude, maksa, neerude ummikud, alajäsemete tursed.

Hemogramm näitab neutrofiilide tuumanihet vasakule, lümfopeeniat, monotsütoosi ja kiirendatud ESR-i.

Patsiendid muutuvad bakteriaalseks.

Röntgenpilti iseloomustab kopsude sidekoe tihenemine, ebaühtlane võrk ja kopsumustri konarlik raskus. Selle taustal on peamiselt kopsude ülemistes osades hajusad erineva polümorfismiga kolded. Äärmisel ja alumises osas on emfüseemi tunnused

Kroonilise hematogeenselt levinud tuberkuloosi progresseerumisel täheldatakse õhupuuduse suurenemist, röga koguse suurenemist ja hemoptüüsi ilmnemist. Kopsudes, koobaste kohal, bronhide hingamise taustal on kuulda laialt levinud niiskeid, keskmise mulliga räigeid. Seotud on ülemiste hingamisteede, soolte, seroosmembraanide ja muude organite spetsiifilised kahjustused.

Erinevate ravimeetodite (keemiaravi, patogeneetiline ravi) mõjul köha väheneb, batsillide sekretsioon lakkab, värsked kahjustused ja levik taanduvad.

Levinud tuberkuloosi erinevate vormide kliiniline ja radioloogiline pilt sarnaneb mitmete haigustega, mida iseloomustab fokaalne levik kopsudes. Need on nakkuslikud põletikulised haigused, bakteriaalsed, viiruslikud, kopsu seeninfektsioonid, retikuloos, kollagenoos, kopsukasvajad.

Diferentseeritud diagnoos. Suurim kopsuhaiguste rühm, millega tuleks võrrelda levinud tuberkuloosi vorme, on erineva etioloogiaga (leetrite-, gripi-, septiline jne) lobulaarne bronhopneumoonia.

Ravi.Äge miliaarne tuberkuloos on ravitav isegi siis, kui kahjustatud on meningeaalmembraanid. Ravi peab olema terviklik, võttes arvesse kõiki patofüsioloogilisi häireid.

Tuberkuloosivastaste ravimite ligikaudsete standarddooside kohta primaarse tuberkuloosi kemoteraapias vt peatükki. 5.

Ravi tulemusena toimub kahjustuste täielik resorptsioon koos normaalse kopsumustri taastamisega ja kõigi kehafunktsioonide normaliseerumisega. Mõnel juhul kahjustused taanduvad osaliselt ning ülejäänud kahjustused tihenevad ja lupjuvad.

Tuberkuloosi levinud vormidega patsientide ravi, nagu juba mainitud, peaks olema terviklik. Keemiaravi on esmatähtis, protsessi ägedas faasis on vajalik antibakteriaalsete ravimite intravenoosne manustamine. Pikaajaline keemiaravi on näidustatud, kuni värsked kahjustused kopsudes täielikult taanduvad või kõvenevad. Ägeda perioodi patogeneetiliste ainete hulgas viiakse hormoonravi läbi kortikosteroidide (prednisoon, prednisoloon) retsepti alusel.

Subägeda ja kroonilise hematogeenselt levinud tuberkuloosiga patsientidel on lagunemise korral näidustatud kollapsravi - pneumoperitoneumi rakendamine. Kui ravi ajal püsivad õõnsused kopsudes, kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

3.2.5. FOKALNE KOPSUTUBERKULOOS

Fokaalse tuberkuloosi patoloogilise anatoomia kokkuvõte on esitatud punktis 1.4.

Fokaalne kopsutuberkuloos on klassifitseeritud primaarseks (sekundaarseks), mis tekkis organismis varem ravitud primaarsete tuberkuloosikolletega.

Fokaalne kopsutuberkuloos moodustab ligikaudu 50% kõigist äsja diagnoositud tuberkuloosihaigustest. See võib ilmneda ilma subjektiivsete aistinguteta ja tuvastatakse ainult massilise fluorograafilise uuringu käigus. Kuid täiendaval uurimisel tehakse sageli kindlaks, et patsiendid ei pööranud pikka aega tähelepanu paljudele tuberkuloosimürgistuse sümptomitele.

Kliinilis-radioloogiliselt eristatakse kahte fokaalse tuberkuloosi vormi: värske pehme fookus ja krooniline kiuline-fokaalne. Tuberkuloosi erinevate vormide paranemisprotsessi käigus moodustuvad fookusmuutused. Need kahjustused on asendatud kiulise koega, kapseldatud ja neid peetakse fibrootilisteks jääkkahjustusteks.

Fokaalse tuberkuloosi patogenees on erinev, mitmekesine ja keeruline. See vorm võib olla tuberkuloosi esmase või sagedamini sekundaarse perioodi ilming.

Sekundaarsed fokaalsed vormid tekivad täiskasvanutel eksogeense superinfektsiooni või MBT endogeense leviku mõjul varjatud, varem moodustunud koldest. Sellised kahjustused sisaldavad kaseatsiooni ja MBT-d ning paiknevad lümfisõlmedes või mis tahes organis.

Protsessi ägenemise perioodil levib MBT fookustest mööda lümfisüsteemi ja väikseid bronhe. Kõige sagedamini tekivad värsked kahjustused kopsude tippudes. Esiteks areneb endobronhiit, seejärel katab kahjustus kõik selle tsooni väikesed bronhide harud. Tekib muutunud bronhide seinte juustunekroos, millele järgneb üleminek kopsukoesse, peamiselt apikaalses piirkonnas. Moodustub väike fookus, näiteks kaseoosne, acinoosne või lobulaarne kopsupõletik. Lümfivõrk osaleb patoloogilises protsessis ainult kahjustuse ümber. Piirkondlikud lümfisõlmed ei reageeri tavaliselt kopsude kahjustustele. Eksudatiivsed nähtused on väikesed ja annavad kiiresti teed produktiivsele reaktsioonile.

Hematogeenne levik mida iseloomustab sümmeetriline fookuste paigutus, mille jäänused paiknevad kopsude apikaalsetes piirkondades.

Kliiniline pilt. Mõnedel fluorograafia abil tuvastatud patsientidel ei ole tegelikult mingeid kliinilisi sümptomeid. Enamik neist reageerib aga vähelevinud fokaalse kopsutuberkuloosi tekkele nõrkuse, higistamise, töövõime ja söögiisu vähenemisega. Patsiendid kurdavad kuumust põskedes ja peopesades, lühiajalisi külmavärinaid ja väikest palavikku päevasel ajal. Mõnikord täheldatud vahelduv köha kuiv või koos vähene röga kogus, valu küljes.

Patsiendi uurimisel märgitakse kerge valu õlalihastes kaotaja poolel. Lümfisõlmed ei muutu. Kopsudes võib löökpillide heli lüheneda ainult kahjustuste ühinemisel. Fokaalse tuberkuloosi arengu värsketes faasides infiltratiivsete muutuste korral, kui köha, raske hingamine ja väikesed, niisked üksikud vilinad on kuulda.

Tuberkuliini testid väljendatakse tavaliselt mõõdukalt.

Vere poole pealt midagi sellele haigusvormile iseloomulikku ei täheldata ja vere muutused sõltuvad haiguse faasist. Kergete värskete vormide korral on verepildid normaalsed, infiltratsioonifaasis on ESR mõnevõrra kiirenenud, valemi vasakpoolne nihe ulatub 12-15% -ni ribavormidest ja kerge lümfopeenia.

Protsessi kroonilise kulgemise korral fokaalne tuberkuloos, täheldatakse nn produktiivset vormi. Tuvastatakse väikese ja keskmise suurusega (3-6 mm), ümara või ebakorrapärase kujuga, selgelt määratletud, keskmise ja terava intensiivsusega kolded.

Röntgenpildil tuvastatakse kuni 1 cm läbimõõduga ümmargused või ebakorrapärase kujuga kahjustused. Nende kontuurid võivad olla selged või hägused, intensiivsus on nõrk või keskmine. Kahjustused on ühe- ja mitmekordsed, paiknevad kõige sagedamini ühes kopsus, peamiselt ülemistes sektsioonides: I, II ja VI segmentides; sageli sulanduvad üksteisega. Kahjustuse ümber on nähtavad laiad lineaarsed põimuvad varjud – lümfangiit (joon. 3-16-3-18).

Progreseerimisega määratakse värskete kahjustuste arvu suurenemine, lümfangiit intensiivistub ja ilmnevad lagunemisõõnsused.

Riis. 3-16. Pehme fokaalne kopsutuberkuloos (skeem)

Riis. 3-17. Pehme fokaalne kopsutuberkuloos vasakus kopsus (ülevaade ja tomogramm)

Ravi. Kaasaegse antibakteriaalse ravi korral lahenevad värsked tuberkuloosikolded ja lümfangiit tavaliselt 12 kuu jooksul. Röntgenülesvõttel näete kopsumustri täielikku taastumist või järelejäänud kerget raskustunnet ja väikeseid kontuuriga kahjustusi. Harvem pärast täielikku ravi värsked kahjustused ei taandu, vaid kapselduvad ja lümfangiidi kohas tekib jäme fibroos.

Riis. 3-18. Fokaalne tuberkuloos parema kopsu segmendis 1 ja 2 ning vasaku kopsus S infiltratsioonifaasis (ülevaatepilt ja tomogramm). Nendes segmentides tuvastatakse arvukalt väikese ja keskmise suurusega, madala ja keskmise intensiivsusega koldeid

3.2.6. INFILTRATIIVNE KOPSUTUBERKULOOS

Infiltratiivne tuberkuloos Seda peetakse fokaalse kopsutuberkuloosi progresseerumise faasiks, milles on infiltratsioon ja perifokaalne põletik. Selle tuberkuloosivormiga on see äärmiselt mitmekesine proliferatiivne, kopsude kudede reaktsioon.

Erinevate infiltraatide tekkemehhanism ja põhjused on keerulised. Reeglina areneb infiltratiivne-kopsuline protsess organismi hüperergilise reaktsiooni, kopsukoe ülitundlikkuse ning neurovegetatiivse ja endokriinsüsteemi suure labiilsuse taustal.

Eristatakse järgmisi kliinilisi ja radioloogilisi infiltraatide tüüpe (joonis 3-19):

1) bronhobulaarne infiltraat;

2) ümar infiltraat;

3) pilvetaoline infiltraat;

4) kaseoosne kopsupõletik.

6) periscissuriit.

Riis. 3-19. Kopsudes esinevate tuberkuloossete infiltraatide radioloogiliste tüüpide skemaatiline esitus

Bronholobulaarne infiltraat- see on kopsu ülemise sagara esimese või teise segmendi kortikaalsetes lõikudes paiknev fookus, mis on ebakorrapäraselt ümara kujuga, ebaselgete kontuuridega, läbimõõduga 1-3 cm. Tomograafia korral koosneb see 2- 3 või mitu ühendatud värsket koldet. See on asümptomaatiline, ilma funktsionaalsete muutusteta ja batsillide sekretsioonita (joon. 3-20).

Ümmargune infiltraat- need on ümmarguse või ovaalse kujuga, ebamäärase kontuuriga, 1,5–2 cm läbimõõduga tumenemiskolded, mis asuvad enamasti kopsude I-II või VI segmendis. Nendest kopsujuureni kulgeb põletikuline “tee”, mille vastu määratakse bronhi projektsioon (joon. 3-21a, 3-21b).

Röntgentomograafiline uuring võib tuvastada tihedamate või lupjunud koldeid, väikeste lagunemisaukude esinemist, pleura muutusi ja armide moodustisi. Ümmarguste infiltraatide progresseerumisel suureneb perifokaalse põletiku pindala ja ilmnevad kaseosse keskuse lagunemise tunnused koos õõnsuse moodustumisega. Õõnsus sisaldab sekvestreid ja väikest kogust vedelikku - pneumoniogeenne õõnsus.

Riis. 3-20.(a-b). Bronholobulaarne tuberkuloosne infiltraat [ülevaade (a) + (b) tomogramm]. Vasaku kopsu ülemises sagaras tuvastatakse ebakorrapärase kujuga infiltratsiooniala mõõtmetega 6X7 cm. Piirkonna intensiivsus on keskmine, ilma selgete kontuurideta.

Riis. 3-21. Infiltratiivne kopsutuberkuloos [ülevaade (a) + tomogramm (b)]. Parema kopsu ülemises sagaras on 2 koldet mõõtmetega 3X3 cm, ebaühtlaste kontuuridega ja heterogeense ehitusega. Ümberringi tuvastatakse arvukalt väikeseid keskmise intensiivsusega fookusvarju.

Bronhogeense külvamise tulemusena tekivad tervetele kopsupiirkondadele erineva suurusega kolded.

Pilvetaoline infiltraat radiograafiliselt on tegemist ebaühtlase tumenemisega, mille varju kontuurid on hägused

vestlused, ulatub see kopsu ülemise sagara ühele või mitmele segmendile (joon. 3-22). Tuberkuloosne infiltraat meenutab mittespetsiifilise kopsupõletiku pilti, kuid erineb sellest radioloogiliste muutuste püsimise, kalduvuse lagunemisele ja õõnsuste tekkele.

Riis. 3-22. Pilvetaoline infiltraat parema kopsu ülemises sagaras [ülevaatepilt (a) + tomogramm (b)]. Parema kopsu ülemises sagaras on 2 koldet mõõtmetega 3x4 ja 2,5x3 cm, keskmise intensiivsusega, ebaühtlaste ja ebaselgete kontuuridega, lagunemisõõnsustest tingitud heterogeenne struktuur. Ümberringi on mitu kahjustust

Lobit- põletikuline tuberkuloosne protsess, mis levib kogu kopsusagarasse. Lobiiti eristavad selle struktuursed vormid (paljud kaseossed kahjustused) ja raske kliiniline pilt. Protsessi edenedes on mõjutatud kogu kopsusagara, mis on piiritletud selge interlobari soonega. Aja jooksul tehtud vaatlused on näidanud, et lobitale eelneb sageli väike infiltratiivne fookus (joon. 3-23).

Periscissuriit, või piirkondlik infiltraat,- See on pilvetaoline infiltraat, mis asub interlobari soones. Kolmnurga tipp on suunatud kopsujuure poole, põhi on väljapoole. Ülemised piirid on ebamäärased ja lähevad ilma teravate piirjoonteta veidi muutunud kopsukoesse. Alumine piir vastab interlobar pleurale ja on seetõttu selge (joon. 3-24).

Riis. 3-23. Tuberkuloosi infiltraat. Infiltratiivne vari, mis hõivab parema kopsu sagara (lobiit), millel on rõhutatud alumine piir. Interlobar lõhe on nihkunud ülespoole

Riis. 3-24. Periscissuriit

Kaseoosne kopsupõletik. Mõnel ebapiisava immunobioloogilise resistentsusega patsientidel omandab infiltraat kaseosse kopsupõletiku iseloomu. Kaseoosset kopsupõletikku iseloomustab põletikulise reaktsiooni tekkimine kopsukoes koos nekroosi ülekaaluga ning kaseoos-pneumoonilised kolded hõivavad sagara ja isegi kogu kopsu.

Kaseoosse kopsupõletiku teket soodustavad mitmed ebasoodsad tegurid: alatoitumus, rasedus, diabeet, massiline nakatumine väga virulentse Mycobacterium tuberculosis'ega.

Kaseoosne kopsupõletik võib tekkida pärast kopsuverejooksu, mis on tingitud vere aspireerimisest tuberkuloossete mükobakteritega.

Kaseoosse kopsupõletiku kliinilise pildi määrab morfoloogiliste muutuste levimus ja intensiivsus.

Infiltratiivse tuberkuloosi kliinik. Kliiniliste sümptomite raskusaste vastab üldiselt konkreetsete kahjustuste ulatusele kopsudes. Enamikul juhtudel algab infiltratiivne tuberkuloos ägedalt kõrge temperatuuriga ja võib kulgeda nagu lobarkopsupõletik või gripp. Ägeda haiguse kliinik ilmneb täieliku tervise taustal. Ainult patsientide põhjaliku küsitlemisega on võimalik tuvastada tuberkuloosimürgistuse sümptomeid, mis ilmnesid enne ägeda haiguse algust.

Sageli on infiltratiivse-pneumoonilise tuberkuloosi esimene sümptom hemoptüüs või verejooks. Haiguse ägeda perioodi kestus on erinev: mitmest päevast mitme nädalani.

Kaebuste põhjal Kõige sagedamini täheldatakse valu rinnus kahjustatud poolel (küljel või abaluude piirkonnas), köha on kuiv või vähese rögaeritusega. Tuberkuloosi mürgistuse sümptomid on väljendunud: isutus, higistamine, unehäired, suurenenud erutuvus, tahhükardia, üldine nõrkus.

Kaseoosse kopsupõletiku korral haiguse algus on äge: kõrge temperatuuriga kuni 40-41°C, hektilist tüüpi, suurte erinevustega hommikuse ja õhtuse temperatuuri vahel. Tuberkuloosimürgistuse sümptomid suurenevad kiiresti, tugev adünaamia, tugev higistamine, valu rinnus, köha koos mädase rögaga, õhupuudus ja patsiendid kaotavad kiiresti kaalu.

Füüsilisel läbivaatusel on esmased infiltratiivse tuberkuloosi tunnused: rindkere mahajäämus kahjustatud poolel hingamise ajal, rindkere lihaste pinge ja valulikkus, suurenenud häälevärinad.

Löökriistade ja auskultatsiooni andmed omandavad väljendunud iseloomu massiivse kopsupõletikuga nagu lobita ja infiltraadi lagunemise alguses koos õõnsuse moodustumisega. Sel ajal on võimalik kindlaks teha löökpillide tuhmus kahjustatud piirkonnas.

madal heli, bronhofoonia, bronhide hingamine, niiske, kõlav püsiv, erineva kaliibriga vilistav hingamine.

Infiltraatide diferentsiaaldiagnostika. Mittespetsiifilise kopsupõletiku diagnoosimise põhjuseks on haiguse äge algus ja kopsupõletiku kiire areng inimestel, kellel pole anamneesis tuberkuloosi.

Eriti raske on gripisündroomi korral esineva infiltratiivse-pneumoonilise tuberkuloosi diagnoosimine. Selle olulised diferentsiaaldiagnostilised erinevused kopsupõletikust on järgmised:

1) tuberkuloosijoobe tunnused;

2) haiguse järkjärguline algus;

3) ülemiste hingamisteede katarraalse põletiku puudumine;

4) patsientide suhteliselt rahuldav seisund hoolimata kõrgest temperatuurist.

Kõrge palavikuga mittespetsiifilise kopsupõletiku korral on patsientide seisund raske, samas kui spetsiifiline (tuberkuloosi) protsess ilmneb füüsiliste andmete puudumisel haiguse alguses ja nende ilmnemine alles protsessi edenedes. Tuberkuloosihaigete vereanalüüsides täheldatakse leukotsüütide valemi kergeid nihkeid ja ESR-i kerget kiirenemist, erinevalt lobaarsest kopsupõletikust, kui täheldatakse kõrget leukotsütoosi koos nihkega vasakule ja järsult kiirenenud ESR-i.

Röntgenipilt näitab, et tuberkuloossed infiltraadid paiknevad enamasti ülemistes sektsioonides (I, II ja VI segment) ning mittespetsiifilised põletikulised protsessid - keskmises ja alumises väljas.

Tuberkuloossest infiltraadist kopsujuureni ulatub “tee”; Tavaliselt on üksikud fookusvarjud märgatavad piki kahjustuse peamise fookuse perifeeriat, viimane võib bronhogeense saastumise tagajärjel olla sama või vastaskopsu teistes piirkondades.

Mõnel juhul võimaldab tuberkuloosi diagnoosida ainult patsiendi seisundi dünaamiline jälgimine, mittespetsiifiliste antibakteriaalsete ainetega ravi mõju puudumine ja Mycobacterium tuberculosis'e ilmnemine rögas.

Protsessi pikaajaline vastupidine areng võimaldab eristada infiltratiiv-pneumoonilist kopsutuberkuloosi eoseptilisest

nofiilne kopsupõletik, mille peamiseks sümptomiks on fookuse kiire resorptsioon mõne päeva jooksul. Lisaks ulatub eosinofiilse kopsupõletiku korral eosinofiilia veres 30-45% -ni. Eosinofiilne kopsupõletik kaob jäljetult: 7-10 päeva pärast toimub kopsukoe täielik taastumine.

Lisaks pahaloomulistele kasvajatele tuleb mõnikord eristada tuberkuloosset infiltraati kopsu ehhinokokist, aktinomükoosist, lümfogranulomatoosist, dermoidsest tsüstist, kopsusüüfilisest jne. Õigesti saab teha ainult patsiendi põhjaliku läbivaatuse ning kliiniliste ja röntgeni laboratoorsete andmete põhjaliku analüüsi. tunnevad ära kopsukoes toimuva protsessi olemuse.

Ravi. Infiltratiivse tuberkuloosi avastamisel alustatakse ravi haiglas esmavaliku antibakteriaalsete ravimitega, kasutades patogeneetilist ravi. Patsiendi ravi viiakse läbi kuni infiltratiivsete muutuste täieliku resorptsioonini, keskmiselt 9-12 kuud, millele järgneb kliinilise jälgimise all keemiaravi retsidiivivastased kursused.

Tuberkuloosi keemiaravis kasutatavate tuberkuloosivastaste ravimite ligikaudsete standardannuste kohta vt peatükki. 5.

Infiltratiivse tuberkuloosi vormide kliiniline mitmekesisus nõuab erinevate ravimeetodite integreeritud kasutamist. Pikaajalise toime puudumisel ja hävitamine püsib, on mõnikord soovitatav lisada kollapsravi (kunstlik pneumotooraks) või kirurgiline sekkumine.

3.2.7. KOPSUTUBERKULOOM

Tuberkuloosi patoloogilise anatoomia kokkuvõte on esitatud punktis 1.4.

Kopsutuberkuloom ühendab erineva päritoluga kapseldatud kaseoosseid koldeid, mille läbimõõt on üle 1 cm. Tuberkuloomi moodustumise allikas Kopsutuberkuloosil on peamiselt kaks vormi: infiltratiivne-pneumooniline ja fokaalne. Lisaks moodustuvad kavernoossest tuberkuloosist tuberkuloomid, täites õõnsuse kaseoosiga.

Täidetud õõnsused on tuberkuloomidega seotud ainult tinglikult, kuna õõnsuse täitumine toimub mehaaniliselt, samas kui tuberkuloomid on kopsukoes omapärane nähtus.

Röntgenpildil tuberkuloomid ilmnevad selgete kontuuridega ümara varjuna. Fookuses saab määrata poolkuukujulise lagendiku lagunemise, mõnikord perifokaalse põletiku ja vähese hulga bronhogeensete koldete, samuti lupjumise piirkondade tõttu (joon. 3-25, 3-26).

Riis. 3-25. Tuberkuloom lagunemisfaasis. Tavalisel röntgenpildil (a) määratakse vasaku kopsu ülaosast selgete kontuuridega hulknurkne vari mõõtmetega 6x9 cm keskmise intensiivsusega. Tomogramm (b) paljastab lagunemise tõttu poolkuukujulise lagendiku

Riis. 3-26. Desintegratsiooniga mitu tuberkuloomi [ülevaatepilt (a) + tomogramm (b)]. Parema kopsu ülaosas on mitu 1,5–2 cm läbimõõduga keskmise intensiivsusega ümaraid varje, mille keskel on selge ja selged kontuurid. Tuberkuloomide lagunemise olemasolu kinnitab tomograafiline uuring

Tuberkuloosil on tuvastatud kolm kliinilist varianti:

1) progressiivne, mida iseloomustab haiguse teatud staadiumis lagunemine, tuberkuloomi ümbritsev perifokaalne põletik, bronhogeenne külv ümbritsevasse kopsukoesse;

2) stabiilne, mille puhul patsiendi jälgimisel ei esine radioloogilisi muutusi või harva esinevad ägenemised ilma tuberkuloomi progresseerumise tunnusteta;

3) retrogressiivne, mida iseloomustab tuberkuloomi aeglane vähenemine, millele järgneb kollete või kahjustuste rühma moodustumine, induratsiooniväli või nende muutuste kombinatsioon.

Kõigi kopsutuberkuloosi vormide puhul moodustavad tuberkuloomiga patsiendid 6–10%. Seda seletatakse asjaoluga, et ulatuslikud infiltratiivsed-pneumoonilised protsessid ravi mõjul ja organismi vastupanuvõime suurendamisel on piiratud ja tihendatud. Kuid protsess ei peatu täielikult, jäädes selgelt määratletud tihedaks moodustumiseks.

Kliiniline pilt. Kuna tuberkuloom ise on organismi kõrge vastupanuvõime näitaja, tuvastatakse seda kopsutuberkuloosi vormi põdevad patsiendid sageli juhuslikult fluorograafiliste uuringute, ennetavate uuringute jms käigus. Patsiendid praktiliselt ei esita kaebusi.

Füüsilisel läbivaatusel Samuti ei tuvastata patsiendi kopsupatoloogiat. Vilistavat hingamist kuuleb ainult massiivse puhangu ajal, kus tuberkuloomi ümbritsevas kopsukoes on laialt levinud infiltratiivsed muutused.

Vere pilt ka ilma tunnusteta; ägenemiste ajal täheldatakse mõõdukat ESR-i kiirenemist ja mõõdukat leukotsütoosi.

Stabiilsete tuberkuloomide korral MBT-d rögas ei leidu. Tuberkuloomide lagunemise korral tekib batsillide eraldumine juhtudel, kui on olemas seos drenaažibronhidega.

Tuberkuliini testid. Kopsutuberkuloomiga patsiendid reageerivad enamikul juhtudel tuberkuliinile positiivselt, Mantouxi test on sageli hüperergiline.

Ravi. Enne antibakteriaalsete ravimite avastamist oli tuberkuloomide prognoos halb - tuberkuloomid põhjustasid massilisi puhanguid, millele järgnes üleminek kopsutuberkuloosi rasketele vormidele. Nüüd on 80% tuberkuloomiga patsientidest regressiooniprotsess

püsib või esineb krooniliselt ilma ägenemisteta. Tuberkuloosi keemiaravis kasutatavate tuberkuloosivastaste ravimite ligikaudsete standardannuste kohta vt peatükki. 5.

Kopsutuberkuloomiga patsientide tuvastamisel on vajalik haiglaravi ja pikaajaline ravi. Kui tuberkuloomi lagunemine kestab pikka aega ja patsient jätkab MBT sekretsiooni ning pikaajaline antibakteriaalne ravi ei anna soovitud tulemusi, on soovitatav kasutada kirurgilist sekkumist.

Kirurgia. Tavaliselt tehakse operatsioon kopsukoe minimaalse eemaldamisega - segmentaalne resektsioon. Kirurgiline ravi on näidustatud ka juhtudel, kui ei ole kindlust, et patsiendil on tuberkuloos, kuna tuberkuloomi võib olla raske eristada teistest kopsuhaigustest, eriti kasvajatest.

Tuberkuloomi diagnoosimiseks on vaja läbi viia bronholoogiline uuring kateteriseerimisbiopsiaga, samuti bifurkatsiooni lümfisõlmede punktsioon. Need tehnikad võimaldavad peaaegu 90% juhtudest panna õige diagnoosi.

3.2.8. KAVERNOOSNE KOPSUTUBERKULOOS

Tuberkuloosi patoloogilise anatoomia kokkuvõte on esitatud punktis 1.4.

Kopsutuberkuloosi kavernoosse vormi iseloomulikud tunnused on õhukese seinaga õõnsus, mis asub

vähe muutunud kopsukoe taustal väljendunud infiltratiivsete ja kiuliste muutuste puudumisel (joon. 3-27, 3-28).

Riis. 3-27. Kavernoosne kopsutuberkuloos. Ülevaade foto. Vasaku kopsu ülemistes osades on moodustunud lagunemisõõnsuste rühm, millel puudub väljendunud põletikuline perifokaalne tsoon ja piiratud fokaalne saastumine

Riis. 3-28. Elastne õõnsus parema kopsu ülemises sagaras. Tuvastatakse rõngakujuline õhukese seinaga selgete kontuuridega vari mõõtmetega 6x5 cm Kopsu külgnevas osas tuvastatakse tihedad kolded ja fibroos. Osa suurust ei vähendata

Kavernoosne tuberkuloos areneb infiltratiivse, dissemineerunud fokaalse tuberkuloosiga patsientidel tuberkuloomide lagunemise ajal.

Röntgenuuringul tuvastatakse ümara kujuga õõnsus, millel on õhuke kahekihiline sein ja tavaline lokalisatsioon subklavia piirkonnas.

Füüsilisi ilminguid tavaliselt ei esine. Ainult sissehingamise kõrgusel köhides on kuulda üksikuid peene-mullilisi niiskeid räigeid. Katarraalsed nähtused tekivad hiljem, perifokaalsete põletikuliste muutuste ilmnemisega õõnsuse ümber ja selle seina paksenemisega.

Muutused veres kavernoosse tuberkuloosiga patsientidel on ka vähem väljendunud: leukotsüütide arv on normaalne, ESR on sageli kiirenenud (20-40 mm/h).

Röga või bronhide pesemisel tuvastatakse Mycobacterium tuberculosis ja elastsed kiud. Kuid MBT tuvastamiseks on vaja kasutada mitte ainult bakterioskoopiat, vaid ka kultiveerimismeetodeid.

Ravi Kavernoosse kopsutuberkuloosiga patsientide ravi peab olema kõikehõlmav, sealhulgas kollapsravi meetodid ja kirurgiline sekkumine.

Tuberkuloosi keemiaravis kasutatavate tuberkuloosivastaste ravimite ligikaudsete standardannuste kohta vt peatükki. 5.

Õõnsuse kirurgiline eemaldamine- see on kavernoossete vormidega patsientide ravi oluline etapp.

Keemiaravi kombineerimine kirurgiliste ravimeetoditega tagab koopavormidega patsientidele kliinilise ravi.

3.2.9. KIUD-KAVERNOOSNE KOPSUTUBERKULOOS

Tuberkuloosi patoloogilise anatoomia kokkuvõte on esitatud punktis 1.4.

Kiuline-kavernoosne kopsutuberkuloos- krooniline haigus, mis esineb pika aja jooksul ja lainetena, põletikunähtuste taandumise intervallidega. Seda iseloomustab ühe või mitme pikaajalise õõnsuse esinemine koos ümbritsevate kudede väljendunud skleroosiga, kopsude ja pleura kiuline degeneratsioon.

Patogenees. Patogeneetiliselt ei teki see vorm iseseisvalt, vaid on infiltratiivse tuberkuloosi tagajärg. Hematogeenselt levinud vorm toimib ka fibro-kavernoossete protsesside allikana kopsudes.

Muidugi ei ole kaugelearenenud kiulise-koopalise vormi korral alati lihtne kindlaks teha, mis selle arengu põhjustas.

Kopsude muutuste ulatus võib olla erinev. Protsess võib olla ühe- või kahepoolne, ühe või mitme õõnsusega.

Fibroos-kavernoosset tuberkuloosi iseloomustavad erineva kestusega bronhogeense väljalangemise kolded. Reeglina mõjutab see õõnsust tühjendavat bronhi. Kopsudes arenevad ka muud morfoloogilised muutused: pneumoskleroos, emfüseem, bronhektaasia.

Patsientide ajalugu fibroos-kavernoosse kopsuhaigusega on iseloomulikud kaebused tuberkuloosihaiguse kestuse ja selle lainelise kulgemise kohta. Puhangu ja kliinilise leevenduse vahelised intervallid võivad olla väga pikad või vastupidi, haiguspuhangud võivad korduda sageli. Mõnel juhul ei tunne patsiendid subjektiivselt haiguse tõsidust.

Kiulise-kavernoosse tuberkuloosi kliinilised ilmingud on mitmekesised, neid põhjustavad tuberkuloosiprotsess ise, aga ka arenenud tüsistused.

Kiulise-kavernoosse kopsutuberkuloosi kulgemisel on kaks kliinilist varianti:

1) piiratud ja suhteliselt stabiilne, kui tänu keemiaravile toimub teatud protsessi stabiliseerumine ja ägenemine võib puududa mitu aastat;

2) progresseeruv, mida iseloomustavad vahelduvad ägenemised ja remissioonid, nendevahelised erinevad perioodid.

Ägenemise perioodidel täheldatakse temperatuuri tõusu, mis on seletatav protsessi spetsiifiliste puhangutega ja infiltratsiooni arenguga õõnsuse ümber. Temperatuur võib olla kõrge juhtudel, kui haigusega on seotud sekundaarne infektsioon.

Bronhide kahjustusega kaasneb pikaajaline "vastiku" köha, mille käigus viskoosset limaskestade mädane röga on raske eraldada.

Sagedased tüsistused on:

1) hemoptüüs;

2) kaseoos-nekrootilise protsessi tõttu tekkinud suurte veresoonte perforatsioonist põhjustatud kopsuverejooksud.

Pikaajalise fibrokavernoosse tuberkuloosiga patsiendi välimus on väga iseloomulik ja seda nimetatakse habitus phthisicus. Patsiendile on iseloomulik äkiline kaalulangus, lõtv kuiv nahk, mis tekitab kergesti kortse, lihaste atroofia, peamiselt ülemise õlavöötme, selja ja roietevaheliste rühmade atroofia.

Patsiendid kannatavad pideva mürgistuse all. Tuberkuloosiprotsessi sagedaste puhangute korral areneb II ja III astme hingamispuudulikkus. Märgitakse ummikuid ja akrotsüanoosi. Seejärel maks suureneb. Võib tekkida turse. Protsessi edenedes täheldatakse kõri ja soolte spetsiifilist kahjustust, mis viib järsu vähenemiseni.

keha vastupidavus. Kahheksia, amüloidnefroosi ja pulmonaalse südamepuudulikkuse arenguga muutub prognoos kohutavaks.

Löökpillid annab selgelt määratletud sümptomid: heli lühenemine pleura paksenemise ja massilise fibroosi piirkondades. Kopsu- ja infiltratsiooniprotsesside märkimisväärse ulatuse ja sügavusega puhangute korral võib täheldada ka löökpillide heli lühenemist. Nende protsesside jaotuses puudub muster, mistõttu ei saa rääkida nende valdavast topograafiast.

Auskultatsioon fibroosi ja pleura paksenemise kohtades tuvastatakse nõrgenenud hingamine. Infiltratiivse-pneumooniliste ägenemiste korral võib tuvastada bronhide hingamist ja väikeseid niiskeid räigeid. Üle suurte ja hiiglaslike õõnsuste kostab bronhiaalne ja amfoorne hingamine ning suurte mullidega kõlavad, niisked räiged. Väikeste õõnsuste kohal on vilistav hingamine vähem kõlav, mitte rikkalik ja köhimisel paremini kuulda. Vana õõnsuse kohal on kuulda “kriksuvat käru” ja “kriuksumist”, mis on põhjustatud õõneseina ja ümbritsevate kudede tsirroosist.

Seega võib fibrokavernoosse protsessi käigus tuvastada arvukalt stetoakustilisi sümptomeid. Siiski on "vaikivaid" ja "pseudonüümilisi" õõnsusi, mis ei anna ei löökpillide ega auskultatsiooni sümptomeid.

Röntgenipilt näitab tavaliselt kopsu fibroosi ja kokkutõmbumist, vana kiulist õõnsust (üks või mitu) ja pleura kihte.

Röntgenpilt kopsufibroosi ja kokkutõmbumist leitakse kõige sagedamini ülemistes lobes, millest ühe domineerib kahjustus. Mediastiinum ja hingetoru nihkuvad suurema kahjustuse suunas. Ülemiste lobade maht on vähenenud, nende läbipaistvus väheneb järsult hüpoventilatsiooni tõttu. Kopsukoe muster on järsult deformeerunud raske fibroosi tekke tagajärjel. Kopsude alumises osas on läbipaistvus sageli suurenenud, mis viitab emfüseemile. Juured on tavaliselt nihutatud ülespoole. Suured veresooned on defineeritud kui sirged, ühtlased varjud - nn pingul nööri sümptom. Tavaliselt on mõlemas kopsus nähtavad erineva suuruse ja intensiivsusega kahjustuste rühmad

Riis. 3-29. Tavaline radiograafia näitab: pilt fibroosist ja kopsu kokkutõmbumisest, mitmed vanad kiulised õõnsused, pleurakihid vasaku kopsu ülemistes osades

Riis. 3-30.Õõnsus vedeliku tasemega (ülevaatepilt). Parema kopsu keskmistel osadel tuvastatakse 6x7 cm läbimõõduga õõnsus, mis asub kopsude jämeda fibroosi vahel, selle seinad on deformeerunud ja tihedad. Koopa põhjas tuvastatakse väike vedelikutase

Kiulise-kavernoosse protsessi korral paikneb õõnsus kopsude raske fibroosi vahel, selle seinad on deformeerunud, tihedad ja enamasti paksenenud. Sageli tuvastatakse koopa põhjas väike vedelikutase (joon. 3-30). Protsessi ägenemise ja progresseerumisega on õõnsuse ümber nähtavad infiltratsioonipiirkonnad. Ravi ajal täheldatakse nende muutuste aeglast resorptsiooni, õõnsuse osalist vähenemist ja kortsumist. Mõnikord tuvastatakse kiuline õõnsus ainult tomograafiaga, kuna tavalisel röntgenpildil võivad õõnsuse varju katta fookuste, fibroosi ja pleura kihtide kattuvad varjud.

Röga laboratoorsel uurimisel tuvastatakse pidev batsillide sekretsioon, mõnikord massiivne, samuti korallikujulised elastsed kiud.

Veri. Kiulise-koopatuberkuloosiga patsientide vereseisund sõltub haiguse faasist. Puhangu ajal on see sama, mis aktiivse tuberkuloosi korral, kuid valemi muutusega lümfopeenia, vasakpoolse nihke ja kiirenenud ESR-i 30-40 mm/h suunas. Tõsise verejooksu korral tuvastatakse aneemia, mõnikord väga väljendunud. Sekundaarse infektsiooni korral täheldatakse suuremat leukotsütoosi - kuni 19 000-20 000 ja neutrofiilide arvu suurenemist.

Uriinis neeru amüloidoosiga, mis areneb sageli fibroosse-koopalise kopsutuberkuloosiga patsientidel, on valgusisaldus tavaliselt kõrge.

Ravi. Enne keemiaravi kasutamist oli selliste patsientide keskmine eluiga piiratud 2-3 aastaga. Praegu on kõik võimalused kiulise-kavernoosse protsessi arengu ennetamiseks. Selleks tuleb ühe või teise haigusvormi alguses luua hea kontakt arsti ja patsiendi vahel. Sama oluline on, et arst järgiks täielikult oma kohtumisi ja juhiseid ravimite võtmise režiimi ja aja kohta. Hea mainega arst saab ja peaks veenma patsienti halbadest harjumustest loobuma (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine jne).

Tõhusalt saab ravida ka patsiente, kelle fibrokavernoosset tuberkuloosi ei õnnestunud õigel ajal ära hoida. Nende ravi peab olema terviklik, pidev ja pikaajaline. Kui patsientidel on peamiste ravimite suhtes resistentsus või talumatus, tuleb teise valiku antibakteriaalsed ravimid hoolikalt valida.

Kiulise seinaga õõnsuste paranemine on alati väga aeglane. Vajadusel täiendatakse üldteraapiat kirurgilise sekkumisega. Ühepoolse protsessi ja heade funktsionaalsete näitajatega tehakse erineva mahuga kopsuresektsioon. Praegu annavad kahepoolse protsessiga operatsioonid ka enamikul juhtudel üsna rahuldavaid tulemusi: patsient jääb töövõimeliseks, tema eluiga pikeneb oluliselt, mükobakterite vabanemine peatub.

3.2.10. TSIRROOTILINE KOPSUTUBERKULOOS

Tuberkuloosi patoloogilise anatoomia kokkuvõte on esitatud punktis 1.4.

Tsirroosi tuberkuloosi kliinilised ilmingud mitmekesine. Patsientide kõige iseloomulikumad kaebused on progresseeruv õhupuudus ja köha koos rögaga. Kui haiguse alguses tekib hingeldus füüsilise koormuse ajal, siis hiljem isegi puhkeolekus. Angioektaasia rebenemisel tekivad hemoptüüsi ja kopsuverejooksud.

Temperatuuri tõus seotud kroonilise kopsupõletiku või bronhektaasia ägenemisega.

Muutused hemogrammis on põhjustatud kopsupõletiku ägenemistest: mõõdukas leukotsütoos, ESR-i kiirenemine 20-30 mm/h.

Patsiendi uurimisel täheldatakse rindkere deformatsiooni: see on lamenenud, ribid on kaldu ja roietevahelised ruumid on ahenenud. Märgitakse supraklavikulaarsete ja subklaviaalsete lohkude langust, rindkere alumised osad on emfüsemaatiliselt laienenud. Ühepoolse tsirroosiga patsientidel määratakse hingetoru nihkumine kahjustatud kopsu suunas.

Löökpillid Tsirroosipiirkonna kohal on kopsuheli lühenenud. Emfüsemaatiliselt muutunud kopsukoe piirkondades tuvastatakse kastitaoline helitoon.

Auskultatsioon nõrgenenud kõva või bronhiaalne hingamine ja kuivad, hajutatud, vilistavad helid. Bronhoektaasiõõnsuste kohal on kuulda tsirroosile iseloomuliku “krigiseva” varjundiga kõlavaid niiskeid räigeid. Ühepoolse tsirroosiga nihkuvad suhtelise südame tuhmuse piirid kahjustatud kopsu suunas.

Röntgenpildi jaoksühepoolset tsirroosi iseloomustab massiivne tumenemine, mis hõlmab kogu kopsusagara. Tsirroosiga kortsus kopsusagara maht on vähenenud, selle alumine piir määratakse 1-2 roietevahelist ruumi kõrgemal. Mõjutatud külje juur tõmmatakse üles ja nihutatakse väljapoole. Mõjutatud poolel täheldatakse kopsuvälja ahenemist ja ribide kaldus kulgu. Mediastiinumi organid on nihkunud kahjustatud poolele (joon. 3-31, 3-32).

Kahepoolse tsirroosi korral määratakse radioloogiliselt kopsuväljade läbipaistvuse difuusne vähenemine; tumenemine ilmneb põimuvate, selgelt määratletud joonte kujul -

uued varjud. Kopsujuured tõmmatakse üles ja nende küljes riputatud süda on "tilga/rippuva" kujuga.

Riis. 3-31. Tsirrootiline kopsutuberkuloos (tavaline radiograafia). Kogu parema kopsu massiivne tsirroos, mediastiinumi nihe paremale

Riis. 3-32. Tsirrootiline kopsutuberkuloos (tavaline radiograafia). Vasaku kopsu ülemiste osade massiivne tsirroos, mediastiinumi nihkumine vasakule

Tuberkuloosiprotsessi puhtalt tsirrootilisi vorme täheldatakse harva. Kõige sagedamini esinevad kavernoossed omapärased vormid

no-tsirrootiline tuberkuloos, kui koos massiivse tsirroosiga kopsudes võib tuvastada erineva suuruse ja kujuga lagunemisõõnesid. Need võivad olla puhastatud vanad õõnsused, õõnsused, mille seintes on säilinud spetsiifilised põletikulised muutused, ja bronhektaasiõõnsused. Seda tüüpi protsessid põhjustavad kopsu väljajätmist hingamistegevusest ja selle funktsiooni täielikku kaotust; sellist kopsu nimetatakse "hävitatud kopsuks".

Morfoloogiline pilt "hävitatud kopsust" tuberkuloosi etioloogiat iseloomustab kopsu suuruse 2-3-kordne vähenemine võrreldes normiga, kopsu tihenemine, pleura kihtide sulandumine ja paksenemine. Ühel küljel, kõige sagedamini vasakul, tekib "kokkuvarisenud kops".

Alveolaarne kopsukude peaaegu täielikult asendatud kiulisega. Fibrootiliste muutuste taustal on väikesed ja keskmise suurusega õõnsused ja mitu bronhiektaasiat. Mõnikord täheldatakse tsirroosi taustal ühte või kahte suurt õõnsust.

Sõltuvalt sklerootilistest muutustest kopsuparenhüümis ja õõnsuses võib eristada kolme tüüpi tuberkuloosse etioloogiaga "hävitatud kopsu":

1. Cavernoos-tsirrootiline tüüp – tsirroosi taustal on näha üks suur, “juhtiv” õõnsus.

2. Polükavernoosne-tsirrootiline tüüp - paljude väikeste õõnsuste esinemine ülejäänud kopsu tsirroosi taustal.

3. Pneumatoosne-tsirrootiline tüüp - kopsu parenhüümi täielik asendamine kiulise koega, millel on suur hulk bronhiektaasiaid ja väikesed jääkõõnsused.

Ravi tuleks läbi viia järgmistes suundades:

1) aluseks oleva kopsuprotsessi ravi;

2) bronhide obstruktsiooni paranemine (bronhodilataatorid, rögalahtistajad);

3) pulmonaalse südamepuudulikkuse ravi. Tuberkuloosi ravi põhimõtted on toodud peatükis. 5. Ärahoidmine tuberkuloosne tsirroos koosneb õigest ja

kopsutuberkuloosi õigeaegne ravi.

3.2.11. TUBERKULOOSNE PLEURIIT (SH EMPIEEMA)

Pleuriidi diagnoos tehakse kindlaks kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste kombinatsiooniga ning pleuriidi olemus määratakse pleuraõõne punktsiooni või pleura biopsia käigus saadud diagnostilise materjali uuringu tulemuste põhjal.

Tuberkuloosi patoloogilise anatoomia kokkuvõte on esitatud punktis 1.4.

Pleuriit võib olla esimene tuberkuloosi kliiniline ilming, eriti noorukitel ja noortel täiskasvanutel. Sageli areneb see esmase tuberkuloosiga. Pleuriit võib olla haiguse ainus kliiniline ilming, kui see esineb varjatud värskete kahjustuste korral, mis paiknevad kopsudes subpleuraalselt või lümfisõlmedes.

Kliiniliselt jaguneb pleuriit kuivaks ja eksudatiivseks.

Kliiniliste ilmingute järgi jaguneb pleuriit ägedaks, alaägedaks ja krooniliseks.

Vastavalt lokaliseerimisele eristatakse järgmist pleuriiti:

a) luu-diafragmaatiline;

b) diafragma;

c) rannikuala;

d) interlobar;

e) paramediastinaalne;

e) apikaalne.

Sagedamini paikneb efusioon vabalt pleuraõõnes, kuid see võib olla ka entseeritud.

Kuiv (fibrinoosne) pleuriit on pleura piiratud alade põletik koos fibriini ladestumisega selle pinnale. Peamised kliinilised ilmingud on valu rinnus, kuiv köha, üldine seisund ja väike palavik. Valu lokaliseerimine sõltub kahjustuse asukohast. Valu intensiivistub sügava hingamise, köhimise ja roietevahelistele ruumidele vajutamisel.

Füüsilisel läbivaatusel Patsientidel esineb hingamise ajal rindkere kahjustatud poolel mahajäämus ja löökpillide tooni kerge tuhmus.

Auskultatsioon: peamine diagnostiline tunnus on pleura hõõrdumise müra, mis stetoskoobiga vajutades tugevneb ega kao pärast köhimist.

Vere analüüs pleuriidiga patsientidel näitab see mõõdukat leukotsütoosi, neutrofiilide nihkumist vasakule ja ESR-i kiirenemist.

Röntgenuuringu ajal ilmneb diafragma kupli piiratud liikuvus, diafragma kontuurid muutuvad ebaühtlaseks ja kahjustatud kopsuosade läbipaistvus väheneb.

Kuiv pleuriit kulgeb soodsalt ja lõpeb raviga. Mõnikord muutub see korduvaks. Antibakteriaalne ravi toimub standardsete režiimide järgi, sõltuvalt kontori resistentsusest ja organismi taluvusest tuberkuloosivastaste ravimite suhtes.

Eksudatiivne (seroosne) pleuriit on tuberkuloosse etioloogiaga pleuriidi tavaline vorm. See algab järk-järgult üldise halb enesetunne, nõrkus, perioodiline valu rinnus, aeg-ajalt köha ja madal palavik. Seejärel tõuseb temperatuur, intensiivistub valu rinnus ja tekib õhupuudus. Eksudaadi kogunemisel suureneb õhupuudus kopsude kollapsi ja mediastiinumi organitele avaldatava surve tõttu.

Suhteliselt harva algab pleuriit täieliku tervise perioodil külmavärinate, kõrge palaviku, valu rinnus ja kuiva valuliku köhaga.

Tuberkuloosse etioloogiaga ägeda seroosse pleuriidi kulgu võib jagada kolmeks perioodiks: eksudatsioon; protsessi stabiliseerimine; efusiooni resorptsioon.

Füüsilisel läbivaatusel pleuriit põdevatel patsientidel on eksudatsioonifaasis kahjustatud külje respiratoorne liikumispiirang, roietevaheliste ruumide sujuvus ja isegi nende pundumine suure koguse vedelikuga. Iseloomulik on löökpilliheli tuhmus, mille ülemine piir on kaldus Ellis-Damoiso joonena, mis kulgeb selgroost üles, jõuab piki kaenlaaluseid jooni ülemisse punkti ja seejärel laskub ees mööda rindkere eesmist seina. Tavaliselt täheldatakse mediastiinumi organite nihkumist tervele poolele, kui pleuraõõnde koguneb suur kogus vedelikku.

Eksudaadi stabiliseerumise ja resorptsiooni faasid iseloomustavad haigusnähtude vajumine, temperatuuri langus, valu vähenemine ja õhupuudus. Objektiivsed patoloogilised sümptomid kaovad järk-järgult, kuid võib ilmneda pleura hõõrdumine.

Hemogrammi muutusedägedas faasis iseloomustab neid leukotsütoosi esinemine (kuni 12 000-15 000), lümfo- ja eosinopeenia, neutrofiilne nihe vasakule ja ESR-i kiirenemine 50-60 mm / h. Kui protsess vaibub, normaliseerub verepilt.

Eksudatiivse pleuriidi korral täheldatakse olulisi muutusi proteinogrammis. Ägedas faasis albumiini hulk väheneb ja globuliinide hulk suureneb. Protsessi sisselülitamisega taastub normaalne globuliinide sisaldus.

Kui vedelik koguneb diafragma kohale, siis röntgenuuringu ajal sageli pole see püstises asendis patsiendile nähtav. Sellistel juhtudel on vajalik uurimine külgasendis. Kui efusioon suureneb, ilmub välise siinuse piirkonda homogeenne tumenemine. Kopsu muster on halvasti diferentseeritud. Vaba vedelik võib liikuda sõltuvalt patsiendi kehaasendist. Pleuravedelik võib koguneda interlobar-lõhedesse, paramediastinaalsetesse ja diafragma kupli piirkonda, kus polüpositsioonilise röntgenuuringu käigus määratakse tumenemine (joonis 3-33, 3-34).

Riis. 3-33. Vasakpoolne eksudatiivne pleuriit (ülevaatefoto)

Riis. 3-34. Pleura kihid (ülevaatepilt). Jääkmuutused pärast pleuriidi, vasak

Eksudaadi olemuse ja etioloogia kindlaksmääramine pleuriit on pleuraefusiooni uurimiseks äärmiselt oluline. Seroosne efusioon tuberkuloosi korral on tavaliselt läbipaistev, kollaka värvusega, erikaaluga 1015–1025 ja valgusisaldusega 3–6%. Eksudatsiooni ägedas faasis domineerivad efusioonis lümfotsüüdid (50-60%),

seal on väike arv eosinofiile, punaseid vereliblesid ja mesoteelirakke.

Tuberkuloosi korral võib täheldada kolesterooli pleuriiti koos kollakasrohelise või pruuni efusiooniga, mis sisaldab märkimisväärses koguses kolesterooli. Sellised efusioonid tekivad väga pika seroosse pleuriidi (kuni 20 aastat) käigus, kui toimub palju kolesterooli sisaldavate rakuliste elementide lagunemine.

Mädane tuberkuloosne pleuriit (püotooraks, pleura empüeem)

Mädane pleuriit mida iseloomustab mädase eksudaadi kogunemine pleuravahesse. Lisaks tuberkuloosile võib tuberkuloosihaige mädase pleuriidi põhjuseks olla püogeense infektsiooni lümfohematogeenne levik mitmesuguste mädaste ja nakkushaiguste korral. Mittetuberkuloosne empüeem võib neil juhtudel säilitada oma iseloomu kuni paranemiseni või muutuda tuberkuloosiprotsessi ägenemise tagajärjel kiiresti segaempüeemiks.

Pleura tuberkuloosne kahjustus koos mädase eksudaadi moodustumisega areneb sagedamini seroosse ja hemorraagilise pleuriidi raske progresseerumisega või tekib siis, kui õõnsus puruneb pleuraõõnde. Tuberkuloosne empüeem võib olla krooniline. Sel juhul patsiendi seisund halveneb, temperatuur tõuseb, külmavärinad, öine higistamine, õhupuudus ja kaalulangus.

Empüeem on eriti raske primaarse kaseosse pleuriidi ja õõnsuse terviklikkuse rikkumisega, kui moodustuvad bronhopleuraalsed fistulid. Suure hulga mäda pikaajalisel kogunemisel pleuraõõnde võib tekkida ka pleurotorakaalne fistul.

Krooniline empüeem viib siseorganite amüloidoosi tekkeni. Mädase pleuriidi korral on leukogrammis ja proteinogrammis väljendunud muutused ning tekib hüpokroomne aneemia. Mycobacterium tuberculosis leitakse 90% juhtudest mädase eksudaadiga.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia seoses:

1) pleuriit koos mittespetsiifilise kopsupõletikuga;

2) pleuriit kollagenoosiga;

3) kasvajalise iseloomuga pleuriit;

4) primaarne pleuravähk.

Praegu on väga tõhus uurimismeetod parietaalse pleura nõelbiopsia ja väärtuslik diagnostiline meetod on pleuroskoopia.

Antibakteriaalne ravi tuberkuloosne pleuriit on peamine ravimeetod. Haiguse ägedal perioodil on näidustatud voodipuhkus, hea toitumine piiratud süsivesikute, soola ja vedelikuga, toit peaks olema rikas valkude, rasvade ja vitamiinide (eriti C-vitamiini) poolest.

Tuberkuloosi ravi põhimõtted on toodud peatükis. 5.

Ravi efektiivsus suureneb kortikosteroidhormoonide kasutamisel haiguse algfaasis 3-4 nädala jooksul. Pleuriidi resorptsiooni perioodil on ette nähtud ravi elektroforeesiga kaltsiumipreparaatidega ja hingamisharjutused.

Mädase pleuriidiga vajalik on süstemaatiline ja sagedane mäda evakueerimine koos pleuraõõne pesemisega ja antibiootikumide manustamine pleuraõõnde. Kroonilise tuberkuloosi või segaempüeemiga patsientide ravi on keeruline. Kui ravimeetodid ei anna mõju, eriti bronhiaalse fistuli korral, on soovitatav kirurgiline ravi.

3.2.12. BRONHUSE, HINGEHEEA, ÜLEMISTE HINGAMISTEEDE TUBERKULOOS

Bronhide ja hingetoru tuberkuloosil on kolm peamist vormi: infiltratiivne; haavandiline; fistul (lümfobronhiaalsed, bronhopleuraalsed fistulid).

Tüsistustest Tuleb märkida erineva raskusastmega stenoosid, granulatsioonid ja bronholiit.

Ravi mõjul võib kliiniline paranemine toimuda jääkmuutusteta ning jääkmuutustega armide, kiuliste paksenemiste, stenooside jms näol.

Suuõõne, mandlite ja keele tuberkuloos

Suuõõne tuberkuloos on haruldane. Kui tuberkuloos tekib, lokaliseerub see tavaliselt igemetel. Suuõõne tuberkuloos avaldub suhteliselt valutute, sageli haavandiliste tursetena, millega mõnikord kaasnevad piirkondlike lümfisõlmede suurenemine.

Suuõõne ja mandlite tuberkuloosiinfektsioonid on sarnased ja tekivad seoses nakatunud piima või muu tuberkuloosiga nakatunud toidu tarbimisega või õhus levivate tilkade kaudu. Mandlite tuberkuloos ei pruugi kliiniliselt avalduda.

Keele tuberkuloos võib olla primaarne või sekundaarne kaugelearenenud kopsutuberkuloosiga. Keele tuberkuloosikahjustused haavanduvad sageli ja võivad olla väga valusad. Nad reageerivad keemiaravile hästi.

Kliinik.

1. Patsiendil võib mõnda aega olla köha ja röga, kuna kõri ja neelu tuberkuloos tekib raske kopsutuberkuloosiga. Samuti võib tekkida kaalulangus ja muud mürgistuse sümptomid.

3. Kõrvavalu.

4. Valu allaneelamisel, mis on märk epiglottise kahjustusest. Valu võib olla intensiivne.

5. Raskete tuberkuloosivormide korral võivad keele spetsiifilised kahjustused haavanduda.

6. Uurimisel võib avastada häälepaelte või muude ülemiste hingamisteede osade haavandeid.

7. Rögauuringul tuvastatakse MBT esinemine.

8. Tuberkuloosi rindkere röntgenuuring paljastab kopsukahjustuse.

Diferentsiaaldiagnoos. Peamine haigus, mille puhul tuleb esmalt teha diferentsiaaldiagnoos, on vähk. Pahaloomuline kõrivähk on harva valulik. MBT avastatakse tavaliselt rögast, kuid haiguse tuberkuloosi olemuse diagnoosimiseks võib osutuda vajalikuks biopsia. Kui biopsia pole võimalik, määratakse spetsiifiline diagnostiline ravi.

Ravi. Kõri tuberkuloos allub hästi keemiaravile. Kui esineb märkimisväärne valu, mida spetsiifiline ravi ei leevenda, määratakse põletikuliste muutuste kiiremaks lahendamiseks võimalusel prednisoloon.

3.2.13. HINGAMISEL TUBERKULOOS KOMBINEERITUD KOPSU KUTSEMISEHAIGUSTEGA (KONIOTUBERKULOOS)

Tähtaeg "koniotuberkuloos" koosneb 2 sõnast (konioos- kreeka keel conia või conis- tolm, tuhk) - tolm ja tuberkuloos.

Sellesse rühma kuuluvad kõik kopsutuberkuloosi vormid koos tolmuga kaasnevate kutsehaiguste samaaegse esinemisega: silikoos, asbestoos jne Diagnoosi vormistamisel tuleks kõigepealt kirjutada koniotuberkuloos, seejärel anda konioosi üksikasjalik kirjeldus - antrakoos, silikoos jne. ja tuberkuloosiprotsessi üksikasjalik kirjeldus.

Koniotuberkuloos kuulub suurde kopsuhaiguste rühma – pneumokonioos. Pneumokonioosi põhjustab teatud tüüpi tolmuosakeste pidev ja pikaajaline sissehingamine ning see võib põhjustada peribronhiaalset fibroosi, puude ja isegi surma.

Tolmuga seotud kutse-kopsuhaiguste klassifikatsioon

Sõltuvalt sissehingatava tolmu iseloomust eristatakse kuni kuut pneumokonioosi tüüpi.

1. Silikoos- haigus, mis on põhjustatud vaba ränidioksiidi (SiO 2) sisaldava tolmu sissehingamisest.

2. Silikaadid- tekivad seotud olekus ränidioksiidi sisaldava silikaaditolmu sissehingamisel.

3. Metallokonioos- konioos, mis tekib haruldaste muldmetallide kõvade ja raskete sulamite tolmu sissehingamisel.

4. Karbokonioos- haigused on süsinikku sisaldava tolmu sissehingamise tagajärg.

5. Pneumokonioos- põhjustatud segatolmu, sealhulgas vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu sissehingamisest.

6. Pneumokonioos- tekkida orgaanilise tolmu (puuvill, teravili, kork, pilliroo konioos) sissehingamisel.

Pneumokonioos neil on sarnane muutuste muster kopsudes. Kõige iseloomulikuma pildi annab silikoos. Siiski ei ole ühel ja teisel pneumokonioosi tüübil eristavaid tunnuseid. Pneumokonioosi moodustisi saab kopsus tuvastada mikroskoopilise uuringu abil. Seega saab spetsiifiliste diagnostiliste meetodite abil kindlaks teha pneumokonioosi spetsiifilise põhjuse. Silikooni näitel

Esitatakse lühike teave pneumokonioosi patogeneesi, kliinilise pildi ja diagnoosi kohta.

Kõige tavalisem silikoosi põhjustaja on kvarts, mis muudab igasuguse tolmu kahjulikuks sõltuvalt selles sisalduva kvartsi kogusest. Ainult väikseimad kvartsiosakesed, mille suurus on kuni 10 mikronit, on võimelised tekitama haigusi.

Kõige sagedasem silikoosi tüsistus on tuberkuloos – silikotuberkuloos.

Epidemioloogia. Silikoosi ilmingutega inimestel areneb tuberkuloos 3-7 korda sagedamini kui inimestel, kellel selle ilminguid ei esine (samades tingimustes töötades). Keskmiste hinnangute kohaselt haigestub 20–25% silikoosi põdevatest patsientidest elu jooksul tuberkuloos.

Tuberkuloos on silikoosiga patsientide üks olulisemaid suremuse tegureid. Silikoosi samade radioloogiliste ilmingute korral on tuberkuloosihaigete surmaoht suurem.

Epidemioloogiline ja eksperimentaalne Tõendid näitavad, et kokkupuude ränidioksiidi sisaldava tolmuga, isegi kui silikoosi radioloogilised tõendid puuduvad, on kopsutuberkuloosi levimuse suurenemise tegur.

Patogenees. Tuberkuloosile ja silikoosile on omased mitmed patogeneetilised protsessid, mis ühiselt osalevad fibroosi kiirendatud arengus ja vastuvõtlikkuse suurendamises mükobakteriaalse infektsiooni suhtes või latentse infektsiooni koha taasaktiveerimises. Kvartsiosakesed fagotsüteeritakse alveolaarsete makrofaagide poolt. Nendes rakkudes puutuvad kvartsi osakesed kokku fagolüsosoomidega. Kvartsil on võime kahjustada rakumembraani, mis põhjustab makrofaagide surma ja vabanenud osakeste vabanemist teistesse makrofaagidesse.

Eeldatakse, et silikoos pärsib huumoraalseid ja rakuvahendatud immuunvastuseid. Rakkude vahendatud immuunsus on oluline tegur mükobakterite vohamise pärssimisel. Kopsukoe fibroos, mis areneb tuberkuloosi ja silikoosi korral, põhjustab tolmuosakesi või mükobaktereid sisaldavate makrofaagide eemaldamist kopsudest. Lümfisüsteemi häired aitavad kaasa makrofaagide kuhjumisele kopsude vahekoes.

Kui protsess jätkub, tekivad kopsudesse väikesed ümarad sõlmekesed või kollageenipuntrad, mis tekivad

lümfiteed. Haiguse progresseerudes annavad need erinevad struktuurid teed suurte laiguliste fibroosi või kollageeni kuhjumise kohta kõigis kopsupiirkondades. Kopsu alumiste sagarate ülemistes osades leidub suuri kollageeni kogunemisi.

Kliinik. Tuberkuloosi ilmingutel silikoosiga patsientidel ei ole mingeid eripärasid. Kuna silikoosiga kaasneb suurenenud väsimus, õhupuudus ja öine higistamine, on sellega seotud tuberkuloosi kliiniliste ilmingute tuvastamine keeruline.

Diagnostika. Fokaalne, dissemineerunud tuberkuloos ja tuberkuloos on kõige sagedamini kombineeritud silikoosiga. Aktiivse tuberkuloosi diagnoosimine silikoosihaigetel nõuab suurt kahtlust.

Tuberkuloosi esinemist silikoosiga patsiendil tuleks kahtlustada juhtudel, kui mõlema kopsu apikaalsetes piirkondades täheldatakse radioloogilisi muutusi. Neid ilminguid iseloomustavad erineva suurusega halvasti piiritletud infiltraadid, mis ei ületa kopsusagarate piire. Kopsukoe konsolideerumine võib ümbritseda juba olemasolevaid silikoosseid kahjustusi. Õõnsuste olemasolu silikootiliste muutuste piirkonnas on tuberkuloosi tunnus. Õõnsuste teke tuberkuloosi puudumisel on nii haruldane, et praktilisest küljest võib kõiki kopsude hävimise tunnuseid pidada tuberkuloosi tunnuseks.

Märgid, mis viitavad tuberkuloosi võimalikule esinemisele silikoosiga patsientidel:

1) kopsupatoloogia paiknemine kopsude ülemistes osades;

2) lagunemise olemasolu;

3) protsessi suhteliselt kiire dünaamika;

4) pleuraefusiooni olemasolu.

Silikoosi põdeva patsiendi kopsutuberkuloosi diagnoosi määramine bakterioloogiliste meetoditega on keeruline. Seetõttu on happekindlate mükobakterite esinemise tuvastamiseks rögas soovitatav regulaarselt mikroskoopiat teha.

Ravi. Koniotuberkuloosi ja tuberkuloosi ravis põhimõttelisi erinevusi ei ole. Silikoosiga seotud tuberkuloosi soovitatakse ravida standardsete raviskeemidega (vt 5. peatükk).

Ärahoidmine. Kuna tuberkuloos on silikoosihaigete seas väga levinud, on neile näidustatud tuberkuloosivastane kemoprofülaktika.

Kõik tüsistused, nagu tuberkuloos, emfüseem, spontaanne pneumotooraks või südame laienemine, annavad silikoosiga patsientidele väga ebasoodsa prognoosi.

3.2.14. TUBERKULOOSI JA KOODIDE VENEMAA KLIINILINE KLASSIFIKATSIOON (ICD-10)

Enamik maailma riike kasutab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) poolt heaks kiidetud rahvusvahelist haiguste ja probleemide statistikasüsteemi kümnendat läbivaatamist (ICD-10).

RHK-10 aluseks on haiguste kodeerimiseks mõeldud tähtnumbriline kood, mille esimene märk on tähistatud tähega ja kolm järgmist numbritega. Täht tähistab klasse (neid on ICD-10-s 21), kaks esimest numbrit tähistavad plokki. Üksikasjalikuma teabe huvides on lisatud neljas märk – number pärast punkti.

RHK-10 kasutamine tagab teabe kogumise ühtsuse ja rahvatervist, haiguste levimust ja nende epidemioloogiat käsitlevate materjalide võrreldavuse nii ühe riigi piires kui ka erinevates maailma riikides. RHK-10 võimaldab teisendada diagnooside sõnalisi formulatsioone tähtnumbrilisteks koodideks, mis võimaldavad arvutis salvestada ja koguda teavet. RHK-10 kasutamine loob tingimused inimeste tervist puudutava teabe automatiseerimiseks. See võimaldab teha põhjalikku ja põhjalikku andmete võrdlevat analüüsi, sealhulgas hinnata riigi eri piirkondade tervishoiu kvaliteeti ja teabe kogumise terviklikkust.

A15-A16 Hingamisteede tuberkuloos.

A15 Hingamisteede tuberkuloos, kinnitatud bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt.

A16 Hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt ega histoloogiliselt kinnitatud.

A17 Närvisüsteemi tuberkuloos.

A18 Teiste elundite ja süsteemide tuberkuloos (tuberkuloosi ekstrapulmonaalsed lokalisatsioonid).

A19 Miliaarne tuberkuloos.

Tuberkuloosiblokk hõlmab infektsioone, mille on põhjustanud M. tuberculosis Ja M. bovis. Kaasasündinud tuberkuloos (P37.0), tuberkuloosiga seotud pneumokonioos (J65) ja tuberkuloosi tagajärjed (B90) on plokist “Tuberkuloos” välja jäetud.

Tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon Venemaal ei vasta suuresti RHK-10-le. Samal ajal vastab meie riigis kasutatav klassifikatsioon üsna täielikult, vähemalt praegu, Venemaa ftisiaatrite nõudmistele. Sellega seoses on väga oluline tuberkuloosi kodumaise klassifikatsiooni kohandamine RHK-10-ga ja kohandatud kodeerimisversiooni väljatöötamine, mis vastab nii rahvusvahelise klassifikatsiooni kui ka kodumaise ftisioloogia nõuetele.

Kas Venemaa tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon on heaks kiidetud Venemaa tervishoiuministeeriumi korraldusega? 109, 22. märts 2003

Selle jaotise tabelites 3-1 ja 3-2 on esitatud praegu kasutatav tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon ja ICD-10 järgi haiguste kodeerimiseks soovitatavad koodid. Mõned selle klassifikatsiooni sätted võidakse järgmistel aastatel läbi vaadata. Vastavalt sellele muudetakse ka koodimärke. Tuberkuloosi erineva lokaliseerimisega patsientide täpseks registreerimiseks spetsiaalse märgiga (f) tähistatud diagnoosi kindlaksmääramisel on vaja täiendavat kodeerimist erineva haigusklassi jaoks.

RHK-10 ei näe ette mitmete oluliste märkide kodeerimist, mida Venemaa tuberkuloosi spetsialistid kasutavad tuberkuloosi diagnoosimisel ja patsientide ravitaktika määramisel. Sellega seoses tehakse ettepanek kasutada mõnede kõige olulisemate funktsioonide kodeerimiseks lisamärke (tabel 3-3). Vastavate tunnuste tähistamiseks kodumaises tuberkuloosi kliinilises klassifikatsioonis vastavalt RHK-10 koodile on välja töötatud koodisõnastikud.

Tabel 3-1. Tuberkuloosi peamised kliinilised vormid

Märge. Kui terminil on kaks klassifikatsiooni (vastavalt haiguse etioloogiale ja manifestatsioonile), antakse mõlemad koodid: esimesele järgneb erimärk (t) ja teisele tärn (*).

Tabel 3-2. Jääkmuutused pärast ravitud tuberkuloosi

Tabel 3-3. Lisamärkide omadused

Küsimus 7. Sekundaarne tuberkuloos

Fokaalne tuberkuloos esineb 20–25-aastastel ja vanematel inimestel.

Praeguseks ei ole selget hüpoteesi fokaalse tuberkuloosi patogeneesi kohta. Mõned usuvad, et see on varem nakatunud inimese eksogeense infektsiooni (või eksogeense superinfektsiooni) tagajärg. Kui Mycobacterium tuberculosis'e värske osa satub reeglina ülaosasse, tekivad piiratud põletikukolded, kuna sel juhul nakatub inimene, kes on varem nakatunud või lapsepõlves põdenud mõnda primaarset tuberkuloosi vormi, nakatub nõrgalt virulentse tuberkuloosiga. pingutama keha hea reaktsioonivõime taustal. Mitmed eksperdid usuvad, et see on lümfi tagasivoolu tagajärg inimestel, kes põdesid lapsepõlves lümfisõlmede tuberkuloosi, mille puhul ilmnevad pärast tuberkuloosi põdemist jääkmuutused kivistumise näol ja mingil etapil, kui organismi reaktiivsus väheneb (stressiolukordade, hingamisteede haiguste tõttu), kivistest väljub Mycobacterium tuberculosis, mis kandub lümfivooluga kopsu ülemistesse segmentidesse. Esimese hüpoteesi kohaselt on fokaalne tuberkuloos eksogeense infektsiooni tagajärg, teise kohaselt endogeenne.

Fookuses on patomorfoloogiline kontseptsioon. Kahjustus on põletikukolle, mille suurus ei ületa 10 mm. Patoloogid jagavad need väikesteks (3–5 mm), keskmiseks (5–8 mm) ja suureks (10 mm). Fokaalse tuberkuloosi korral ei saa need kolded olla üle 10 mm, sest selles protsessis on põletiku iseloom produktiivne. Esineb tuberkuloosseid tuberkleid, mis sisaldavad suurel hulgal epiteelirakke, piiritledes väikseid Mycobacterium tuberculosis’e sisaldavaid kaseoosseid koldeid. Arvestades, et need muutused on lokaliseeritud, on need kolded piiratud ulatusega ja vastavalt sellele on fokaalse tuberkuloosi kliinilised sümptomid väga-väga napid. Morfoloogilised muutused lokaliseeruvad parema, harvemini vasaku kopsu I ja II segmendis ning neid iseloomustab ühe või kahe Abrikosovi taasinfektsioonikolde olemasolu. Protsess on tavaliselt ühepoolne. Õigeaegse ravi korral protsess raugeb, eksudatiivne koereaktsioon asendub produktiivsega, kaseosse nekroosi kolded kapselduvad ja kivistuvad, tekivad Aschoffpule kolded ja protsess võib sellega lõppeda.

2. Infiltratiivne tuberkuloos areneb ägeda fookuse progresseerumisega, samas kui eksudatiivsed muutused ulatuvad segmendist kaugemale. Infiltratiivne kopsutuberkuloos on tuberkuloosse bronhopneumoonia piirkonnad, mille mõõtmed on üle 1,0–1,5 cm ja mis moodustuvad kopsu lobulaarses struktuuris. See kuulub tuberkuloosi sekundaarsesse perioodi ja areneb reeglina olemasolevate värskete või juba paranenud põletikukollete taustal.

Ümmarguste infiltraatide morfoloogilistes omadustes domineerib spetsiifiline granulatsiooniosa oluliselt kaseosse osa üle ja perifokaalne eksudatiivne reaktsioon peaaegu puudub. Sellist kahjustust nimetatakse Assmann-Redekeri infiltratsioonikahjustuseks, mis sai nime teadlaste järgi, kes kirjeldasid esmakordselt selle röntgenpilti. Mittespetsiifiline perifokaalne põletik võib taanduda ja siis jääb paranemisperioodiks alles vaid üks või kaks lahendamata väikest kaseoosikoldet, mis seejärel kapseldatakse. Kui põletik katab kogu laba, räägivad nad lobiidist kui infiltratiivse tuberkuloosi erivormist.

3. Kaseoosne kopsupõletik täheldatud infiltratiivse tuberkuloosi progresseerumisel, mille tagajärjel hakkavad kaseossed muutused domineerima perifokaalsete üle. Moodustuvad acinoossed, lobulaarsed, segmentaalsed kaseoos-pneumoonilised kolded, mis ühinemisel hõivavad suuremaid kopsualasid ja isegi kogu sagara. Kaseoosne kopsupõletik, mis tekkis lobiidi taustal, on lobari iseloomuga. Seda täheldatakse nõrgestatud patsientidel ja alati vanemate muutuste taustal (fibroosne-fokaalne, infiltratiivne-kopsuline tuberkuloos või tuberkuloom). Tavaliselt tekib kaseoosne kopsupõletik tuberkuloosi mis tahes vormi lõppperioodil, mida soodustab keha kaitsevõime nõrgenemine. Kaseoosse kopsupõletiku korral on kops suurenenud, tihe, lõigul kollast värvi, rinnakelmel leitakse fibriinseid ladestusi.

4. Tuberkuloom– sekundaarse tuberkuloosi vorm, mis areneb välja omapärase faasina infiltratiivse tuberkuloosi evolutsioonis, kui perifokaalne põletik taandub ja jääb alles nõrga kapsliga ümbritsetud kalgendatud nekroosi fookus. Tuberkuloom on spetsiifilise põletiku kapseldatud piirkond läbimõõduga üle 1 cm (võib ulatuda 2–5 cm), mis paikneb I ja II segmendis, tavaliselt paremal. Kopsutuberkuloosi esinemissageduse struktuuris on see 10–15%. See esineb sagedamini 20–40-aastastel meestel. Tuberkuloomid esinevad inimestel, kellel on lokaalne hüperergia ja kõrge keharesistentsus, mis väljendub kopsu patoloogilise protsessi piiramises tervetest kudedest kiulise kapsli abil. Tuberkuloomide pato- ja morfogenees on erinev. Need võivad esineda esmasel nakatumise perioodil, kuid on tüüpilisemad sekundaarse tuberkuloosi korral. Patomorfoloogiliste muutuste olemuse põhjal eristatakse 3 peamist tuberkuloomi tüüpi (M. M. Averbakh, 1976):

1) infiltratiivne-pneumooniline tüüp;

2) kaseoom;

3) täidetud õõnsuse tüüp (pseudotuberkuloom).

Infiltratiiv-pneumooniline tuberkuloom moodustub sagedamini infiltratiivsest tuberkuloosist, harvem fokaalsest ja dissemineerunud tuberkuloosist. Pseudotuberkuloom moodustub õõnsusest, kui äravoolu bronhid on suletud või kustutatud põletikulise või armistuva protsessiga. Seevastu kaseoomi võib pidada "tõeliseks" tuberkuloomiks, kuna see esineb kopsudes iseseisva tuberkuloosivormina ilma eelnevate vormideta. Vastavalt kaseoomide anatoomilisele struktuurile võivad need olla:

1) homogeenne, koosneb kaseossetest massidest ja on suletud kiudkapslisse;

2) kihilised, mille puhul kontsentrilised tuberkuloomid on põhjustatud perifokaalse kaseoosse kopsupõletiku ja selle sidekoe kiulise kapseldumise protsesside jadast;

3) konglomeraat, mis tekib mitme väikese kolde sulandumise ja kapseldumise tulemusena.

Küsimus 8. Sekundaarne tuberkuloos

Kavernoosne tuberkuloos on haiguse vorm, mida iseloomustab kiire lagunemisõõne ja õõnsuse moodustumine infiltreeruva fookuse või tuberkuloomi kohas. Selle tuberkuloosivormi õõnsus paikneb I või II segmendis, on ovaalse või ümmarguse kujuga, läbimõõduga 2–5 cm ja suhtleb segmentaalse bronhi valendikuga. Õõnsuse sein on heterogeenne, selle sisekiht koosneb kaseoossetest massidest, välimine kiht koosneb põletiku tagajärjel tihenenud kopsukoest.

Destruktsioon (õõnsus) moodustub tuberkuloosse põletiku keskmes, kus proteolüüsi ja fibrinolüüsi mõjul toimub kaseoossete-nekrootiliste masside sulamine ja sellele järgnev tagasilükkamine läbi äravoolu bronhi, mis loob avatud tee mükobakterite vabanemiseks väliskeskkond ja nende viimine sama või teise kopsu teistesse segmentidesse . Tagasilükatud kaseoosi koht on täidetud õhuga ja kopsukoe defekt on nähtav röntgenkiirte filmil tumenenud ala sees kliirumise kujul.

Morfoloogilisest vaatepunktist eristatakse pneumopüogeenseid, bronhogeenseid ja hematogeenseid õõnsusi. Tuberkuloosse bronhopneumoonia piirkondades tekkivate pneumopüogeensete õõnsuste seinad on õõnsuse luumenisse rippuvad tagasilükkamata kaseoossed-nekrootilised massid. Bronhogeenne õõnsus tekib sageli kiulise-fokaalse kopsutuberkuloosi taustal ja moodustub tuberkuloosse protsessi mõjutatud bronhist. Sellises õõnsuses on kaseoosse nekroosi ja granulatsiooni kiht halvasti esindatud ning sidekoe arengu tase on hea. Hematogeensed õõnsused tekivad ainult hematogeenselt levinud tuberkuloosi alaägeda käigus vaskularisatsiooni kahjustuse tõttu, kui aseptilise nekroosi piirkondades toimub nekrootiliste masside sulamine ja tagasilükkamine koos õhukese seinaga õõnsusega, mille seina esindavad peamiselt granulatsioonid.

Nendel kolmel lagunemisõõnsuste variandil on erinev epidemioloogiline ja prognostiline raskusaste. Pneumopüogeenne õõnsus, mida ümbritseb lai kaseoosikiht, mida pole veel tagasi lükatud, on pideva massilise bakterite eritumise allikas, kuid sklerootiliste muutuste puudumine ja veresoonkonna säilimine tagavad selle kõrge efektiivsuse anti- tuberkuloosi ravimid. Õhukese kaseoosikihiga bronhogeenne õõnsus eritab tuberkuloosibaktereid vaid perioodiliselt ja väheses koguses, kuid arenedes sklerootiliselt muutunud, järsult deformeerunud kopsukoes, reageerib see ravimitele halvasti, moodustab kiiresti kiudkapsli ja vajab vaatamata sageli kirurgilist ravi. selle väike suurus (läbimõõt üle 1,0–1,5 cm). Hematogeenne või tembeldatud õõnsus praktiliselt ei sisalda kaseosseid masse ja sellega ei kaasne bakterite eritumist. Tuberkuloosset põletikku õõnsust ümbritsevates granulatsioonides esindavad üksikud produktiivsed tuberkullid. Protsessi edenedes ilmub granulatsioonide sisepinnale kaseoskiht ja nende perifeeriasse ilmub kiuline kude. Seega moodustub tüüpilise kolmekihilise seinastruktuuriga tuberkuloosiõõnsus. Mis tahes destruktiivse tuberkuloosi ilminguid iseloomustab kopsukoes oleva õõnsuse otsese radioloogilise tunnuse olemasolu puhastusala kujul, mis on piiratud suletud tumenemisega kogu perimeetri ulatuses, kusjuures see suletus säilib kaks vastastikku risti asetsevat projektsiooni: otsene ja külgmine. Sel juhul iseloomustab lagunemisfaasi või moodustumise õõnsust piiri tumenemise laius, mille keskmine intensiivsus on üle 0,5 cm; ja valgustuse kuju ise on ebakorrapärane, ebaselgete lahetaoliste sisekontuuridega. Lisaks kopsukoes hiljuti ilmnenud õõnsuse näidatud röntgeniomadustele ilmnevad muud röntgeni- ja kliinilised sümptomid, mis on iseloomulikud varasematele kopsutuberkuloosi vormidele. Samal ajal kaovad kopsutuberkuloosi kavernoosse vormiga, mis kujutab endast konkreetse protsessi arengu hilisemat etappi, täielikult varasematele kopsutuberkuloosi vormidele omased kliinilised ja radioloogilised tunnused ning endise protsessi asemele jääb alles. suhteliselt isoleeritud õõnsus, mida radiograafiliselt iseloomustab ümar kuju, siledad ja selged sisekontuurid ümbritseva tumeduse laiusega üle 0,5 cm. Kopsukoe ümbritsevates osades puuduvad väljendunud fokaalsed, infiltratiivsed muutused; vähese või negatiivsega hingamisteede füüsilised sümptomid, kliinilised ilmingud on halvasti väljendatud.

2. Kiuline-koopaline tuberkuloos(krooniline kopsutarbimine) areneb ägedast koopatuberkuloosist, kui protsess muutub krooniliseks. Kiuline-kavernoosne kopsutuberkuloos kujutab endast mis tahes esialgse protsessi arengu viimast faasi selle progresseerumisel. Kiud-koopatuberkuloosi moodustumine haiguse varasematest vormidest võib tekkida järk-järgult, mõnikord aastate jooksul. Aja jooksul võivad kopsutuberkuloosi esialgsed vormid, mis läbivad oma arengu erinevaid etappe infiltratsiooni, lagunemise, bronhopulmonaarse külvamise faasina, muutudes koopaseks vormiks, kaotada oma iseloomulikud morfoloogilised ja kliinilis-radioloogilised tunnused ning omandada kiulise-koopatuberkuloosi tunnused. Näiteks kopsutuberkuloosi kavernoosse vormi korduvate ägenemiste tagajärjel tekib õõnsuse seina järkjärguline paksenemine, mis on tingitud sidekoe tugevamast arengust selles, arvukate raskete varjude ilmnemisest kopsukoe piirkondades. koobaga külgnevas läbipaistvuse vähenemine kahjustatud kopsu ülemistes osades, mis on tingitud apikaalse pleura paksenemisest koos pleurogeense fibroosi nähtudega, mis tavaliselt viitab koopalise kopsutuberkuloosi üleminekule kiuliseks-koopaliseks. Õõnsuse sein muutub tihedaks, see on ehitatud 3 kihist: sisemine kiht on püogeenne, rikas lagunevate leukotsüütide poolest, keskmine kiht on tuberkuloosne granulatsioonkude ja välimine kiht on sidekude. Morfoloogilised muutused väljenduvad paremas kopsus, õõnsus hõivab ühe või mõlemad segmendid, on täidetud mädase sisu ja suure hulga mükobakteritega.

Kiulise-kavernoosse tuberkuloosiga patsientidel iseloomustab kopsukudet vana või kiulise õõnsuse tekkimine, mille seinas granulatsioonkude asendub sidekoega. Sellise õõnsuse sisepind on ainult kohtades, mis on kaetud juustu massiga ja mõnikord tuberkuloossete granulatsioonidega.

Fibrokavernoosse protsessi progresseerumise tagajärjeks on bronhide aktiivsete tuberkuloossete muutuste bronhogeense saastumise fookuste ilmnemine kahjustatud ja vastaskopsu teistes segmentides. Järk-järgult muutub protsess suhteliselt piiratust laiemaks ja polüsegmentaalsemaks. Lisaks on kopsukoe morfoloogilised muutused tingitud suurtest struktuurimuutustest koos sidekoe proliferatsiooniga parenhüümi, interstitsiumi, interalveolaarsete ja interlobulaarsete vaheseinte, bronhide ja veresoonte tüvede piirkonnas. Vistseraalse ja parietaalse pleura kaasatuse tõttu protsessi tekib neis algul perifokaalne põletik, millele järgneb tuberkulite, koldete moodustumine ja seejärel piiratud või laialt levinud tasapinnalised adhesioonid (shvart).

Küsimus 9. Tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon. Primaarse tuberkuloosi kliinilised vormid

1. Peamised kliinilised vormid

1. rühm. Primaarne tuberkuloos:

1) prelokaalne: laste ja noorukite tuberkuloosimürgistus;

2) kohalik:

a) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

b) primaarne tuberkuloosikompleks.

2. rühm. Sekundaarne: hingamisteede tuberkuloos (tuberkuloos varem põdetud primaarse tuberkuloosi taustal):

1) sõjaväelane;

2) levitatakse;

3) fokaalne;

4) infiltratiivne;

5) kaseoosne kopsupõletik;

6) tuberkuloom;

7) kavernoosne;

8) kiuline-koopaline;

9) tsirroos.

3. rühm. Tertsiaarne: teiste organite ja süsteemide tuberkuloos:

1) ajukelme ja kesknärvisüsteemi tuberkuloos;

2) soolte, kõhukelme ja mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

3) luude ja liigeste tuberkuloos;

4) kuse- ja suguelundite tuberkuloos;

5) naha ja nahaaluskoe tuberkuloos;

6) perifeersete lümfisõlmede tuberkuloos;

7) silma tuberkuloos;

8) muude organite tuberkuloos.

4. rühm. Üksikud vormid:

1) tuberkuloosne pleuriit;

2) pleura empüeem;

3) sarkoidoos.

Tuberkuloosi protsessi tunnused

Lokaliseerimine ja ulatus: kopsudes lobude ja segmentide kaupa ning teistes elundites - kahjustuse asukoha järgi.

a) imbumine, lagunemine, saastumine;

b) resorptsioon, tihendamine, armistumine, lupjumine.

Bakterite eritumine:

a) Mycobacterium tuberculosis'e (MBT+) isoleerimisega;

b) Mycobacterium tuberculosis (MBT-) isoleerimata.

Tüsistused:

hemoptüüs ja kopsuverejooks, spontaanne pneumotooraks, pulmonaalne südamepuudulikkus, atelektaas, amüloidoos, neerupuudulikkus, bronhide, rindkere fistulid jne.

Jääkmuutused pärast kopsutuberkuloosi:

a) hingamiselundid: kiulised, kiud-fokaalsed, bulloossed-düstroofsed, kaltsifikatsioonid kopsudes ja lümfisõlmedes, pleuropneumoskleroos, tsirroos, operatsioonijärgne seisund jne;

b) muutused teistes organites: tsikatritaalsed muutused erinevates organites ja nende tagajärjed, lupjumine, seisund pärast kirurgilisi sekkumisi.

Tuberkuloosi kliinilise klassifikatsiooni kohaselt on diagnoos sõnastatud järgmiselt. Näidatud on tuberkuloosi kliiniline vorm, kahjustuse lokaliseerimine labade või segmentide kaupa, seejärel iseloomustatakse protsessi faasi, bakterite eritumise olemasolu (MBT+) või puudumist (MBT-) ja tüsistusi. Näiteks: parema kopsu VI segmendi infiltratiivne tuberkuloos lagunemise ja külvamise faasis; MBT+; hemoptüüs.

2. Primaarne tuberkuloosikompleks on primaarse tuberkuloosi lokaalne vorm, mis koosneb 3 komponendist: primaarne kopsuafekt, näärmekomponent - lümfadeniit ja põletikuline tee - lümfangiit, mis ühendab mõlemat komponenti.

Kliinilised sümptomid sõltuvad kaseosse fookuse suurusest, perifokaalse põletiku tsooni raskusastmest, aga ka intratorakaalsete lümfisõlmede kaasatuse astmest konkreetsesse protsessi. Juhtudel, kui esmase fookuse suurus on väike, perifokaalse infiltratsiooni tsoon puudub või pole selgelt nähtav, muutused intrathorakaalsetes sõlmedes on piiratud, primaarse tuberkuloosikompleksi kliinilised ilmingud on kustutatud ja neil on vähe sümptomeid. Mõnel juhul on esmane kompleks asümptomaatiline ja tuvastatakse juba lupjumise faasis. On tavaks teha vahet sujuval ja keerulisel kulgemisel. Kliiniliselt ekspresseeritud primaarne tuberkuloosikompleks vastab konkreetse protsessi infiltratsioonifaasile. Haiguse alguse iseloomu järgi jaguneb see gripilaadseks, kopsupõletikuks ja tüüfuseliseks vormiks. Kui primaarse kompleksi infiltratsioonifaas on rohkem väljendunud, täheldatakse sagedamini haiguse ägedat algust, millega kaasnevad üldised mürgistusnähud: temperatuuri tõus palavikuni, söögiisu langus, letargia ja väsimus. Mõnel juhul võib esmane kompleks areneda järk-järgult (mitme nädala ja mõnikord kuude jooksul), samal ajal kui nakatunud inimene muutub loiuks, emotsionaalselt labiilseks, väheneb söögiisu, väheneb kehakaal ja temperatuuri mõõtmisel täheldatakse valet tüüpi madalat palavikku. Mõnel nakatunud inimesel võib esmane kompleks olla varjatud kulgemisega ja see tuvastatakse ennetava uuringu tulemusena. Palaviku perioodil võib patsient säilitada suhteliselt rahuldava tervise, mis on tüüpiline konkreetsele protsessile. Mõnel juhul võib täheldada nohu, neelu punetust ja kerget köha, mis on seletatav paraallergia tekkega tuberkuloosi korral.

Uurimisel ilmneb naha kahvatus, turgori langus ja kehakaal. Perifeersed lümfisõlmed on palpeeritud enam kui 5 rühmas, pehme-elastne konsistents, liikuvad, valutud, hernese suuruseks või enamaks suurendatud. Primaarses tuberkuloosikompleksis esinevad löökpillide muutused prevaleerivad auskultatsiooni üle: kopsukoes infiltratsioonikoha kohal määratakse löökpillide heli lühenemine või selle tuhmus. Samad löökpillide andmed vastavad piirkondlikele intratorakaalsetele lümfisõlmedele. Löökpillide heli lühenemispiirkonnast kõrgemal kuulates määratakse hingamise nõrgenemine koos pikendatud väljahingamisega. Värskete protsesside korral piiratud alal kostab aeg-ajalt niiskeid peeneid mullitavaid räigeid. Perifokaalsete nähtuste lahenedes ja esmase fookuse paksenemisel tuhmus väheneb ja hingamine muutub karmimaks. Kardiovaskulaarsüsteemi osas täheldatakse müokardi difuusseid muutusi, mis põhjustavad südame piiride laienemist, arütmiaid, tahhükardiat, süstoolset müra ja vererõhu langust. Kõhuõõne uurimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine.

Laboratoorsed andmed

Tuberkuliini diagnostika. Patsiendi tuberkuloositundlikkuse uuring, kasutades Mantoux'i testi koos 2TE-ga, määrab tavaliselt tuberkuliinireaktsioonide pöörde, hüperergia või sellele vahetult järgneva perioodi.

Tuberkuloosi esmase vormiga patsiendid eritavad harva röga. Sellega seoses uuritakse bakterite eritumise määramiseks bronhide loputusvett ja väikelastel maoloputusvett.

Perifeerses veres täheldatakse mõõdukat leukotsütoosi, leukotsüütide valemi nihkumist vasakule, lümfopeeniat, eosinopeeniat ja kiirenenud erütrotsüütide settimist.

Röntgeni andmed

Radioloogiliselt eristatakse primaarse tuberkuloosikompleksi ajal 4 faasi:

1) kopsupõletik või infiltratiivne;

2) resorptsioon;

3) tihendamine;

4) lupjumine.

Infiltratsioonifaasis on primaarse afekti vari homogeenne, selle kontuurid on hägused. See faas on seotud patoloogiliselt muutunud juurega - tee ebamääraselt määratletud lineaarsete moodustiste kujul. Muutused intratorakaalsetes lümfisõlmedes on enamasti piirkondlikud ja mõjutavad ühte rühma. Sel juhul määratakse kopsujuure mahuline suurenemine või laienemine, selle struktuurielementide diferentseerumise rikkumine ja kontuuride hägustumine. Resorptsioonifaasis täheldatakse põletikulise reaktsiooni vähenemist. Primaarse afekti vari väheneb suuruselt ja muutub heterogeenseks selle intensiivsuse vähenemise tõttu perifeersetes osades ja intensiivsema ala keskel, kontuurid on ebaselged. Linditaoline vari muutub kitsamaks. Tihendamise faasis määratakse lubja lisamise tõttu selgete kontuuride ja heterogeense struktuuriga ümar keskpunkt. Raja piirkonnas säilitatakse 3–5 lineaarset varju. Lupjumise faasis tekivad selgete kontuuridega intensiivsed fookusvarjud, mis ei ole juurega seotud. Kopsuafekti kohas moodustub Ghoni fookus. Juure struktuurielemendid diferentseeruvad ning teatud juure piirkondades saab tuvastada sklerootilist ümberstruktureerimist ja piirkondlikes lümfisõlmedes osalist lupjumist.

Kliiniline läbivaatus

Kui laps on põdenud seda haigust, siis pärast kliinikus keemiaravi põhikuuri läbimist jälgitakse teda ambulatoorse registreeringu I rühmas (1–2 aastat), seejärel II rühmas (1–2 aastat). Sel ajal, sügis-kevadkuudel, 2 korda aastas saab laps sanatooriumis kahe ravimiga retsidiivivastast ravi. Seejärel viiakse ta üle ambulatoorse registreerimise III rühma. Kopsude väljendunud jääkmuutuste korral suurte kaltsifikatsioonide ja pneumoskleroosi kujul jälgitakse primaarse tuberkuloosikompleksi põdenud lapsi kuni täiskasvanueani ambulatoorse registreeringu III rühma.

Surmaga lõppevatest nakkushaigustest on levinuim kopsutuberkuloos ja selle kopsuvälised vormid. Haigustekitajaks on Mycobacterium tuberculosis, mis satub terve inimese organismi eelkõige õhus olevate tilkade kaudu.

Lisaks hakkavad mükobakterid, kui inimese immuunjõud on nõrgenenud, aktiivselt paljunema ja levima kogu kehas, mõjutades siseorganeid. Kui tuberkuloosi diagnoosimist ja peamist ravikuuri ei tehta õigeaegselt, võivad tuberkuloosi tüsistused ja tagajärjed olla pöördumatud. Patsient võib muutuda puudega ja rasketel juhtudel tekib kopsutuberkuloosi surm.

Tuberkuloosijärgsed muutused vähendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Seetõttu peavad kõik, keda see kohutav haigus mõjutab, mõistma, kui ohtlik on kopsutuberkuloos ja milleni see viib, kuidas seda ellu jääda, teadma tuberkuloosi ravimeetodite iseärasusi ja tüsistuste korral esinevate patoloogiliste kõrvalekallete tunnuseid.

Kõige sagedasemad tüsistused hõlmavad kroonilisi mittespetsiifilisi hingamisteede haigusi. Sageli räägitakse nn jääkmuutustest pärast tuberkuloosi. See viitab erinevatele moodustistele kopsukudedes, tuberkulites ja tihendustes, mis jäid alles patsiendi kliinilise taastumise ajal. Need on erineva suuruse ja kujuga fibroosid, armid, (kaltsifikatsioonid), mis võivad aja jooksul täielikult taanduda või viia uute tüsistuste tekkeni, näiteks pneumothorcus (täpsemalt allpool).

Sekundaarne tuberkuloos

Sageli peavad arstid tegelema nn sekundaarse tuberkuloosiga. See tähendab, et pärast ravi väljasurnuks peetud infektsioonikolde muutub teatud tegurite mõjul uuesti aktiivseks ja haigus areneb uuesti. Sekundaarse tuberkuloosi põhjuseks on enamikul juhtudel korduv kokkupuude aktiivsete mükobakteritega, immuunsuse järsk langus mõne muu haiguse, stressi, vigastuse või kehva elustiili tõttu.

Primaarse tuberkuloosi tüsistused

Atelektaasid

Atelektaas tekib tuberkuloosipatoloogia tüsistusena, kui ravi viidi läbi valesti või seda ei lõpetatud. Bronhide ummistumise tõttu vajub osa kopsust kokku. Kopsu alveoolid kleepuvad kokku ja õhk ei pääse kahjustatud kopsuosasse. Seega on gaasivahetusprotsess häiritud ja tekivad hingamispuudulikkuse sümptomid.

Atelektaasi raskusaste sõltub otseselt sellest, millised bronhide osad on mõjutatud. Peamise bronhi ummistuse korral on gaasivahetus kogu kopsuosas häiritud. Kui bronhide väikeste harude läbilaskvus on häiritud, vajub kokku ainult üks kopsusegment. Metatuberkuloossed muutused tuvastatakse atelektaaside korral järgmiste sümptomitega:

• valu rinnus;
• õhupuuduse rünnakud;
• südame löögisageduse tõus koos vererõhu langusega;
• naha tsüanoos.

Edasiste patoloogiliste muutuste peatamiseks kopsukudedes on kõigepealt vaja taastada bronhide läbilaskvus.

Pneumoskleroos

Pneumoskleroos on kopsutuberkuloosi üks raskemaid jääkmuutusi. Reeglina areneb see arenenud atelektaasiga: kahjustatud kopsu segmendi ventilatsioon on häiritud, mille tagajärjel asendub kopsukude sidekoega. Pneumoskleroos avastatakse sageli pärast kopsuoperatsiooni, kahjustatud koe armistumist.

Pneumoskleroos avaldub samade sümptomitega nagu atelektaas. Sellise tüsistuse puhul on kõige olulisem vältida sekundaarset nakatumist, “kärjekopsu” või südamepuudulikkust.

Fistulid

Fistulid raskekujulise tuberkuloosi tüsistusena on bronhiaalsed ja rindkere. Fistul on patoloogiline kanal, mis ühendab mitut hingamiselundite punkti. Kui selgelt fistul kliiniliselt avaldub, sõltub selle läbimõõt ja anatoomiline asukoht.

Samuti mängivad rolli pleura põletikuliste protsesside olemasolu ja raskusaste, samuti fistuli "vanus". Sageli tekivad sellised tüsistused pärast bronhide või kopsude operatsiooni. Bronhopleuraalsed fistulid ei pruugi üldse avalduda või võivad end tunda anda vaid aeg-ajalt kuiva köhahoogudega koos vähese röga eritumisega.

Pneumotooraks

Seda tüsistust peetakse teistest ohtlikumaks, kuid see ei arene nii sageli. Seda põhjustavad tavaliselt muud hingamisteede haigused, mille puhul pleura, kopsude sisemine vooder, muutub põletikuliseks. moodustub pleura terviklikkuse rikkumisel, mille tulemuseks on suhtlus hingamisteedega. Pneumotoraksi saab ära tunda järgmiste märkide järgi:

1. Terav valu rinnus, millele eelneb aevastamine, naermine, köha, eriti tugev.
2. Hingeldus.
3. Nõrkusehood, külm higi, kiire pulss, kahvatu nägu.
4. Vererõhu langus, hingamisraskused.

Pneumotoraksi ravi viiakse läbi haiglatingimustes, diagnoosimise ja õige ravi hilinemine võib põhjustada patsiendi surma.

A. PEAMISED KLIINILISED VORMID

Tuberkuloosi mürgistus lastel ja noorukitel.

Hingamisteede tuberkuloos:

Primaarne tuberkuloosikompleks;

Intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

Levinud kopsutuberkuloos;

Miliaarne tuberkuloos;

fokaalne kopsutuberkuloos;

Infiltratiivne kopsutuberkuloos;

Kaseoosne kopsupõletik;

kopsutuberkuloos;

kavernoosne kopsutuberkuloos;

Kiuline-koopaline kopsutuberkuloos;

Tsirrootiline kopsutuberkuloos;

Tuberkuloosne pleuriit (sealhulgas empüeem);

Bronhide, hingetoru, ülemiste hingamisteede jne (nina, suuõõne, neelu) tuberkuloos;

Hingamisteede tuberkuloos koos tolmust tingitud kutse-kopsuhaigustega (koniotuberkuloos).

Teiste elundite ja süsteemide tuberkuloos:

Ajukelme ja kesknärvisüsteemi tuberkuloos;

soolte, kõhukelme ja mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

Luude ja liigeste tuberkuloos;

Urogenitaal- ja suguelundite tuberkuloos;

Naha ja nahaaluskoe tuberkuloos;

perifeersete lümfisõlmede tuberkuloos;

Silma tuberkuloos;

Teiste elundite tuberkuloos.

B. TUBERKULOOSIPROTSESSI OMADUSED

Lokaliseerimine ja ulatus kopsudes: lobude, segmentide ja muudes elundites - kahjustuse asukoha järgi.

Faas:

Infiltratsioon, lagunemine, saastumine;

Resorptsioon, tihendamine, armistumine, lupjumine

Bakterite eritumine:

Mycobacterium tuberculosis'e (BK+) isoleerimisega;

Isoleerimata Mycobacterium tuberculosis (BK-). B. TÜSISTUSED

Hemoptüüs ja kopsuverejooks. Spontaanne pneumotooraks. Pulmonaalne südamepuudulikkus. Atelektaasid. Amüloidoos.

Fistulid bronhide, rindkere jne.

D. JÄÄKMUUTUSED PÄRAST ARVITUD TUBERKULOOSI

Hingamisteede organid:

Kiuline;

Kiud-fokaalne;

Bulloos-düstroofsed kaltsifikatsioonid kopsudes ja lümfisõlmedes;

pleuropneumoskleroos;

Seisund pärast operatsiooni.

Muud elundid:

Cicatricial muutused erinevates organites ja nende tagajärjed;

Lupjumine;

Seisund pärast kirurgilisi sekkumisi.

Ülejäänud muutused. Diagnoosi formuleerimise viimane etapp on ravitud tuberkuloosi jääkmuutuste tunnused, mis võivad olla järgmised:

Kiuline;

Kiud-fokaalne;

bulloossed muutused;

Kaltsifikatsioonid kopsudes ja lümfisõlmedes;

pleuropneumoskleroos;

tsirroos;

Bronhektaasia;

Tingimused pärast operatsiooni.

10.3. TUBERKULOOSI MÕRVESTUS LASTEL JA NOORKITEL

Tuberkuloosimürgitus lastel ja noorukitel tekib siis, kui nad nakatuvad tuberkuloosi ja neil tekib esmane tuberkuloosnakkus ilma röntgeni- ja muude uurimismeetoditega määratud lokaalsete ilminguteta. Tuberkuloosimürgistus tuvastatakse lastel (noorukitel), kellel on esimene positiivne, vaatluse ajal suurenev ja hüperergiline reaktsioon tuberkuliinile. Seda iseloomustab tuberkuloosiprotsessi aktiivsus ja sellega kaasneb lapse (nooruki) üldise seisundi halvenemine, mis väljendub järgmiselt:

kehatemperatuuri perioodiline tõus subfebriili tasemeni;

Söögiisu vähenemine;

Neurovegetatiivsete häirete ilmnemine (suurenenud närviline erutuvus või depressioon, peavalu, tahhükardia);

Kerge perifeersete lümfisõlmede suurenemine (mikropolaadenia) koos periadeniidi sümptomitega;

Maksa, harvem põrna, kerge suurenemine;

Füsioloogilise suurenemise või kehakaalu puudumise peatamine;

Kalduvus vahelduvatele haigustele;

Muutused perifeerses verepildis (ESR-i kerge kiirenemine, neutrofiilide valemi nihkumine vasakule, esinofiilia, lümfopeenia);

Immunoloogilise seisundi muutused (lümfotsüütide arvu ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine).

Kirjeldatud funktsionaalsete häirete spetsiifilisust peab kinnitama lapse (nooruki) põhjalik uurimine, et välistada mittespetsiifilised haigused. Uuringu käigus on vaja kasutada kaasaegseid diagnostilisi meetodeid, sealhulgas otsest ja lateraalset röntgenograafiat, mediastiinumi tomogramme erinevates projektsioonides, bronhoskoopiat, tuberkuliini provokatsiooniteste (hemotuberkuliin, immunotuberkuliin jne) enne ja pärast subkutaanset tuberkuliini süstimist - 10- 20 TU PPD-L, samuti bakterioloogiline uuring.

Diagnoos hõlmab kohustuslikku läbivaatust, et välistada kõhuõõne organeid kahjustava tuberkuloosi haruldane lokaliseerimine või intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi väikesed vormid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ENT-organite krooniliste mittespetsiifiliste kahjustuste, helmintiliste infestatsioonide ja muude haiguste korral, millega kaasnevad üldise joobeseisundi sümptomid.

Üldteave kopsutuberkuloosi kliinilise ravi kohta.

Kopsutuberkuloosi kliinilise ravi kriteeriume mõistetakse kliiniliste, radioloogiliste, laboratoorsete, bioloogiliste ja funktsionaalsete uurimismeetoditega määratud märkide kogumina, mis viitavad aktiivse kopsutuberkuloosi eliminatsioonile. Kopsutuberkuloosi spontaanne ravi anatoomilisest aspektist on välja kujunenud pikka aega. Läbilõikematerjali uurimise tulemuste ja katseandmete põhjal tegid teadlased 19. sajandi 80ndatel kindlaks, et täielikult paranenud kopsutuberkulaari saab terveks lugeda vaid neil juhtudel, kui endise asemele on jäänud vaid armiplomm või täielikult lupjunud juustusõlmed. patoloogiline protsess. 20. sajandi alguses eristati juba 3 paranemisvõimalust, mille tulemuseks oli arm, kivistumine või väikesed epiteelsed õõnsused.

Teatavasti määravad muutused tuberkuloosihaigete arvus 2 tegurit. Ühelt poolt kontingendid suurenevad uute tuvastatud patsientide ja haiguse ägenemistega patsientide tõttu, teisalt vähenevad kontingendid sõltuvalt ravitulemustest, näiteks paranenud ja surnud patsientide arvust. Järelikult sõltub tuberkuloosi esinemissageduse vähenemise määr elanikkonnas nende tegurite kombinatsioonist ja sellest, milline neist on ülekaalus.

Ravifaktoril on suur mõju kopsutuberkuloosihaigete arvu vähendamisele. Samal ajal sõltub paranemise määr suuresti kasutatavate ravimeetodite efektiivsusest.

Kopsutuberkuloosi involutsiooni iseloomustavad objektiivsed kliinilised tunnused hõlmavad tuberkuloosimürgistuse kliinilisi tunnuseid ja haiguse lokaalseid sümptomeid, mis määratakse kindlaks kaebuste ja füüsilise läbivaatuse meetodite alusel.

Tuberkuloosi mürgistuse kliinilised tunnused.

Mürgistus väljendub termoregulatsiooni halvenemises, patsiendi enesetunde halvenemises, töövõime languses, suurenenud väsimuses, unetuses või uimasuses, kiires meeleolumuutuses: suurenenud ärrituvus või vastupidi, apaatia, letargia ja ükskõiksus keskkonna suhtes, pisaravus ja eufooria. . Sel juhul täheldatakse sageli autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete tunnuseid: higistamine, tahhükardia, anoreksia, vasomotoorsed ja düspeptilised häired.

Ravi mõjul, peamiselt a/b ravimitega, kadusid tuberkuloosimürgistuse kliinilised tunnused järk-järgult 1-3 kuu jooksul. Kerged mürgistusnähud kadusid enamikul patsientidest 1 ja 2 ravikuu jooksul ning väljendunud märgid kadusid mõnevõrra hiljem, 2 ja 3 kuu lõpuks. Peamine kliiniline sümptom on kehatemperatuuri tõus. Temperatuuri normaliseerumisel paranevad järk-järgult patsiendi enesetunne, meeleolu, uni, isu, nõrkus ja halb enesetunne kaovad ning higistamine lakkab. Välise hingamise, vereringe ja kesknärvisüsteemi häiritud funktsioon normaliseerub järk-järgult. Tuberkuloosimürgistuse kliiniliste tunnuste kadumine on üks esimesi tõhusa ravi näitajaid ja tuberkuloosi ravi algus.

Füüsilisega Kopsutuberkuloosihaige uurimismeetodid paljastavad mitmesuguseid lokaalseid haiguse tunnuseid: köha, rögaeritus, rindkere asümmeetria ja deformatsioon, hingamise tüübi ja iseloomu muutused, samuti löökpillide toon, kuivad ja niisked räiged. Reparatiivsete protsesside algusega kopsudes ilmnevad märgid, mis viitavad fibroosi tekkele ja kopsukoe piirkondade tihenemisele tuberkuloossete kahjustuste kohas ja selle ümbruses. Arvukatest kohalikest tunnustest on tuvastatud 4 peamist: köha, rögaeritus, niisked räiged ja muutunud hingamine. Neid märke on lihtne arvesse võtta, need kaovad tõhusa raviga ja paranenutel neid ei tuvastata.
Aktiivse kopsutuberkuloosi lokaalsete tunnuste kadumine ja vesikulaarse hingamise taastumine viitavad sellele, et kopsudes on tuberkuloosse põletiku eksudatiivne faas oluliselt vähenenud. Radioloogiliselt sel perioodil tuvastatakse infiltratiivsete ja fokaalsete muutuste resorptsioon.

Aktiivse kopsutuberkuloosi peamiste kohalike tunnuste dünaamika iseloomustab tuberkuloosiprotsessi kulgu. Seetõttu tuleb kopsutuberkuloosi kliinilise ravi määramisel arvesse võtta nende nähtude dünaamikat koos teiste kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete andmetega. Köhimise lakkamine, röga eritumine, niiskete räikude kadumine ja vesikulaarse hingamise taastumine on objektiivsed märgid tuberkuloosse protsessi involutsioonist.

Hemogrammi peamine tähtsus ilmneb tuberkuloosiprotsessi kvaliteedi, selle aktiivsuse ja keha reaktsioonide määramisel. Muutused hemogrammis ja ESR-is kopsutuberkuloosi erinevate vormide korral käivad paralleelselt patsiendi kliinilise seisundiga. Korduvate hemogrammide seeria, nende dünaamika võimaldab hinnata haiguse kulgu, prognoosi ja ravi efektiivsust. Samaaegselt reparatiivsete protsesside arenguga kopsude muutuste piirkonnas normaliseerub hemogramm ja ESR järk-järgult ja püsivad kliinilise ravi ajal stabiilsena.

Biokeemiliste parameetrite tähtsus kopsutuberkuloosi kliinilise ravi määramisel.

Kopsutuberkuloosi korral on peamiselt häiritud valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolism. Uuriti valgu üldsisaldust, vereseerumi valgufraktsioone, C-reaktiivset valku sõltuvalt kopsutuberkuloosi kliinilisest vormist, tuberkuloosiprotsessi aktiivsusest ning ravi efektiivsusest enne ja pärast tuberkuliini subkutaanset manustamist.

Tuberkuloosiprotsessi taandudes täheldatakse nihkeid põllumajandusnäitajate normaliseerumise suunas.

Tervisenäitajate muutused on mittespetsiifilised ja on võrdselt määratud erinevate põletikuliste ja nakkus-allergiliste haiguste puhul.

Abatsilatsioon kui kopsutuberkuloosi ravimise kriteerium.

Kopsutuberkuloosi kliinilise ravi üks peamisi kriteeriume on abacillatsioon. Praegu kasutatakse abacillatsiooni tõestamiseks uuringute kompleksi, mis hõlmab bakterioskoopilisi, bakterioloogilisi ja bioloogilisi meetodeid. Kuni 20. sajandi 80. aastateni oli üldtunnustatud, et batsillide eritajad saab registrist välja jätta 2 aastat pärast MBT kadumist röga, bronhide või maoloputus. Samal ajal rõhutati röga või bronhide loputamise korduvate uuringute vajadust. Kuid ravi efektiivsuse määramisel on soovitatav keskenduda patsiendi kehas toimuvate reparatiivsete protsesside olemusele ja ajastusele. Tõhusa ravi lõpuks, kui kliinilised, radioloogilised ja laboratoorsed andmed võimaldavad tuvastada tuberkuloosi tunnuste kadumist, tuleb patsient kui batsillide eritaja registrist kustutada. Sellistel juhtudel on abacillatsioon vaieldamatu ning on kooskõlas kliiniliste ja radioloogiliste andmetega, mis iseloomustavad tuberkuloossete muutuste esilekutsumisprotsessi lõppu.

Röntgenuuringul on suur tähtsus kopsutuberkuloosi kliinilise ravi määramisel. R-uuringu andmete põhjal saab hinnata kopsuprotsessi involutsiooni peamisi etappe, tuberkuloosijärgsete jääkmuutuste olemust ja edasisi reparatiivseid transformatsioone neis.

Kopsutuberkuloosi kliinilise ravi määramisel on põhiroll dünaamilisel R-uuringul. Paljud radioloogid soovitavad tavalistes projektsioonides ja tomogrammides kasutada tavalisi radiograafiaid.

Inaktiivseid tuberkuloosijärgseid jääkmuutusi iseloomustavad väikesed, selgelt määratletud kahjustused, millel on lupjumise (või ilma) ja fibroosiga piirkonnad.

Fibroosi olemus on fokaalne, lineaarne või retikulaarne.

Iga kopsutuberkuloosi kliinilise vormi puhul märgitakse teatud reparatiivsete protsesside tunnused. Seega täheldati fokaalse kopsutuberkuloosi korral fookuste paksenemist ja fibroosi võrdselt sageli. Lisaks ühendati resorptsiooni, fibroosi ja tihendamise protsessid. Täielikku resorptsiooni täheldati harva.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosiga patsientidel domineeris resorptsioon teiste regeneratsiooniprotsesside ees. Tihenemist ja lupjumist täheldati harvemini.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi vastupidise arengu lõpulejõudmist näitavad järgmised R-märgid, mis tuvastati ravi ajal dünaamilise vaatluse käigus:

1. infiltratiivse fookuse täielik resorptsioon;

2. fibroosi teke endise infiltraadi kohas ja fibroosi teket iseloomustab rakulise struktuuri ilmumine endise infiltraadi keskele lineaarsete varjudega piki perifeeriat;

3.väikeste tihedate kollete ilmnemine endise infiltratiivse fookuse kohas piiratud fibroosi taustal;

4.lagunemisõõne sulgemine (arm, kiuline kahjustus).

Protsessi vastupidist arengut dissemineeritud kopsutuberkuloosi korral iseloomustavad järgmised tunnused. Röntgenikiirguse täielikku resorptsiooni või kergete fibroosinähtudega täheldatakse ainult selle värsketes vormides. Värskete kahjustuste resorptsiooni käigus ilmnes radioloogiliselt peen võrk, mis tulenes kahjustuse serva kitsastest puhastusribadest. Arvukate fookustega ühendatakse puhastusjooned ja tumenemisribad, luues peene võrgu. Resorptsiooni käigus kahjustused "sulavad" ja peen võrk kaob järk-järgult. Kuid mõnikord jääb võrk alles, mis viitab võrgufibroosi tekkele.

Kolde- või koldekonglomeraatide asemele võivad jääda tihedad või lupjunud kolded. Kiulised kahjustused on radioloogiliselt peene silmaga struktuuriga.
Mõnel juhul moodustuvad kroonilise dissemineerunud kopsutuberkuloosi vastupidise arengu perioodil õhukeseseinalised desinfitseeritud õõnsused, mis võivad püsida pikka aega. Need õõnsused on peaaegu alati lähedal, moodustades armi või rakulist fibroosi.

Involutsiooni käigus täheldati kroonilise dissemineerunud kopsutuberkuloosiga patsientidel sageli pleura kihte, mis püsisid pärast reparatiivsete protsesside lõppemist.

Kiulise kahjustuse eristamiseks kaseoosist on vaja teha tagumised fotod ja tomogrammid. Õõnsuste paranemine toimub kõige sagedamini jääkmuutuste tekkega endise õõnsuse kohas armi või kahjustuse kujul. Toimub õõnsuste lahtine paranemine, kui selle asemele jääb õhukese seinaga õõnsus. Selliseid õõnsusi iseloomustavad väga õhukesed seinad, millel on siledad, justkui rõhutatud kontuurid, subpleuraalne lokalisatsioon, pleura paksenemine ja äravoolu bronhide skleroos.

Enamasti toimub kõduõõnsuse täielik, tõeline paranemine (jäljeta kadumine, armi teke või piiratud fibroos endise õõnsuse asemel), teistel patsientidel mittetäielik paranemine (täidetud õõnsuse kapseldumine nagu tuberkuloom, säilimine jääkõõnsusest).

Protsessi aktiivsuse puudumist jääkmuutustes dissemineerunud kopsutuberkuloosi ravi ajal on võimalik hinnata radiograafiliselt tihedate ja lupjunud koldete, lineaarsete varjude kujul esinevate fibroosi, koldeteta väikese- ja keskmise rakuliste puhastuste tuvastamise põhjal. ja fookusetaoliste varjude rakulisus.
See. Röntgenikriteeriumid kopsutuberkuloosi kliiniliseks ravimiseks on kopsuprotsessi involutsiooni lõpuleviimine, mis väljendub tuberkuloosse põletiku piirkondade resorptsioonis kopsudes ja pleuras, fibroosiprotsesside lõpuleviimine, koldete tihenemine ja lupjumine. ja kolded ning lagunemisõõnsuste sulgemine. Mõnedel patsientidel võib kopsutuberkuloosi kliiniline paranemine toimuda, säilitades samal ajal jääkõõnsuse.

Kopsutuberkuloosi kliinilise paranemise püsimist kinnitab kopsude ja pleura jääkmuutuste R-mustri stabiilsus pikaajalisel jälgimisel.

Pärast tõhusalt lõpetatud ravi on soovitatav korrata kopsude R-graafikut otseprojektsioonis iga 6 kuu järel. 2-3 aasta jooksul. Kui on vaja jälgida pikemat perioodi, tuleb kopsude kontroll-R-grammid teha kord aastas.

Tuberkuliinitestide väärtus kopsutuberkuloosi kliinilise ravi määramisel

Mantouxi intradermaalne test. Uurides Mantouxi reaktsiooni intensiivsuse dünaamikat samadel isikutel haiguse vastupidise arengu perioodil, leiti, et 70% tuberkuloosist paranenud patsientidest vähenes Mantouxi reaktsiooni intensiivsus, 20% -l see. suurenes ja 5% puhul see ei muutunud.

Mantouxi reaktsioon ei saa olla täiskasvanute kopsutuberkuloosi kliinilise ravi veenev kriteerium, kuna 30% kliiniliselt paranenud patsientidest, kellel on jääkmuutused, suureneb selle intensiivsus võrreldes esialgsega või jääb muutumatuks.

Subkutaanne Kochi test. SC torude kasutamine. testid kopsutuberkuloosi kliinilise ravi määramisel osutusid õigustatuks ja võisid enamikul juhtudel aidata seda keerulist probleemi lahendada. Kuid selle testi tulemused, nagu ka teiste torude tulemused. proove tuleks arvesse võtta ainult koos kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete uurimismeetodite andmetega.

Järeldus

Patsiendi kliinilise, radioloogilise, laboratoorse, bioloogilise ja funktsionaalse uurimise kaasaegsed meetodid võimaldavad õigeaegselt ja õigesti määrata kopsutuberkuloosi kliinilise ravi seisu.

Uuringute põhjal määrati kindlaks kopsutuberkuloosi kliinilise ravi põhikriteeriumid, mis tuvastati vaatluse dünaamikas:

1. tuberkuloosi kliiniliste tunnuste puudumine. mürgistus;

2. hemogrammi ja ESR-i normaliseerimine;

3. kaebuste (köha, rögaeritus) ja füüsilise läbivaatuse meetodite (vilistav hingamine, patoloogiline hingamine) põhjal kindlaks määratud aktiivse tuberkuloosi lokaalsete tunnuste kadumine

4. püsiv abatsillaarne röga, bronhide ja maoloputusvesi, mis on määratud bakterioskoopiliste ja vajaduse korral bakterioloogiliste uuringute kompleksiga;

5. kopsutuberkuloosi R-nähtude puudumine selle involutsiooni lõpuleviimise tõttu, mis väljendub torude resorptsiooniprotsessi peatumises. muutused kopsudes ja rinnakelmes, fibroosiprotsesside lõppemine, kolde ja kolde tihenemine ja lupjumine, kõduõõnsuste paranemisel;

6. negatiivse üldise ja fokaalse reaktsiooni olemasolu tuberkuliini subkutaansel süstimisel;

7. töövõime taastamine, arvestades patomorfoloogiliste jääkmuutuste ja funktsionaalsete häiretega.