Juhend arstiteaduskondade viienda kursuse üliõpilastele pediaatria praktilisteks tundideks iseseisvaks ettevalmistamiseks. Kursusetöö: Diabeedi esinemissageduse analüüs g

Suhkurtõbi (DM) on kõige teravam meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis on seotud riiklike tervishoiusüsteemide prioriteetidega peaaegu kõigis maailma riikides, mida kaitsevad WHO määrused.

Diabeedi probleemi dramaatilisuse ja aktuaalsuse määravad diabeedi levimus, kõrge suremus ja patsientide varane puue.

Suhkurtõve levimus lääneriikides on 2-5% elanikkonnast ja arengumaades ulatub see 10-15% -ni. Patsientide arv kahekordistub iga 15 aasta järel. Kui 1994. aastal oli maailmas 120,4 miljonit suhkurtõvega patsienti, siis aastaks 2010 on nende arv ekspertide hinnangul 239,3 miljonit.Venemaal põeb diabeeti umbes 8 miljonit inimest.

Haigestumuse struktuuris domineerib II tüüpi suhkurtõbi, mis moodustab 80–90% kogu patsientide populatsioonist. I ja II tüüpi suhkurtõve kliinilised ilmingud erinevad järsult. Kui I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) debüteerib ägedalt - diabeetiline ketoatsidoos ja sellised patsiendid hospitaliseeritakse reeglina spetsialiseeritud endokrinoloogiliste (diabetoloogiliste) osakondadesse, siis II tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltumatu) tuvastatakse sagedamini juhuslikult. : arstliku läbivaatuse, komisjonide läbimise jms ajal. d. Tõepoolest, maailmas on ühe II tüüpi suhkurtõvega patsiendi kohta, kes otsib abi, 2-3 inimest, kes pole oma haigusest teadlikud. Samal ajal põevad neid vähemalt 40% juhtudest juba erineva raskusastmega nn hilised tüsistused: südame isheemiatõbi, retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia.

Suhkurtõbi on haigus, millega iga eriala arst oma praktikas paratamatult kokku puutub.

I. Dedov, B. Fadejev

Loe ka sellest jaotisest:

• Diabeedi esinemissagedus
• Otsige vastust meditsiiniraamatukogust

Ülemaailmne diabeedipäev -

• 1 Sündmuse tähtsus
• 2 Maailmapäeva teemat
• 3 Vaata ka
• 4 Märkused
• 5 linki

Sündmuse tähtsus

Suhkurtõbi on üks kolmest kõige sagedamini puude ja elanikkonna surma põhjustavast haigusest (ateroskleroos, vähk ja suhkurtõbi).

WHO andmetel suurendab diabeet suremust 2-3 korda ja lühendab oodatavat eluiga.

Probleemi kiireloomulisus on tingitud suhkurtõve leviku ulatusest. Praeguseks on maailmas registreeritud umbes 200 miljonit haigusjuhtu, kuid tegelik haigusjuhtude arv on ligikaudu 2 korda suurem (arvesse ei võeta kerge vormiga isikuid, mis ei vaja arstiabi). Samal ajal suureneb haigestumus kõigis riikides igal aastal 5 ... 7% ja iga 12 ... 15 aasta järel kahekordistub. Järelikult omandab haigusjuhtude arvu katastroofiline suurenemine mittenakkusliku epideemia iseloomu.

Suhkurtõbe iseloomustab vere glükoosisisalduse pidev tõus, see võib tekkida igas vanuses ja kestab kogu elu. Pärilik eelsoodumus on selgelt jälgitav, kuid selle riski realiseerumine sõltub paljude tegurite toimest, mille hulgas on ülekaalulisus ja füüsiline passiivsus. Eristage 1. tüüpi suhkurtõbe ehk insuliinist sõltuvat diabeeti ja 2. tüüpi suhkurtõbe või insuliinist sõltumatut. Esinemissageduse katastroofiline suurenemine on seotud II tüüpi suhkurtõvega, mis moodustab enam kui 85% kõigist juhtudest.

11. jaanuaril 1922 tegid Banting ja Best diabeediga teismelisele esimese insuliinisüsti – algas insuliinravi ajastu – insuliini avastamine oli kahekümnenda sajandi meditsiinis märkimisväärne saavutus ja pälvis 1923. aastal Nobeli preemia. .

1989. aasta oktoobris võeti vastu Saint Vincenti deklaratsioon diabeediga inimeste hoolduse kvaliteedi parandamise kohta ja töötati välja programm selle rakendamiseks Euroopas. Sarnased programmid on olemas enamikus riikides.

Patsientide eluiga pikenes, nad lakkasid otse diabeedist suremast. Diabeetoloogia viimaste aastakümnete edusammud võimaldavad optimistlikult vaadata diabeedist tingitud probleemide lahendamisele.

Maailmapäeva teemad

Unimed - Biokeemia - Glükeemia hindamine suhkurtõve diagnoosimisel: praegused probleemid ja nende lahendamise viisid

09.02.2011

Glükeemia hindamine suhkurtõve diagnoosimisel: praegused probleemid ja nende lahendamise viisid

A. V. Indutny, MD,

Omski Riiklik Meditsiiniakadeemia

Vere glükoosisisaldus on kroonilise hüperglükeemia diabeedi sündroomi diagnoosimisel peamine tõenduslik väärtus. Glükeemia määramise tulemuste õige kliiniline tõlgendamine ja sellest tulenevalt suhkurtõve piisav diagnoos sõltuvad suuresti laboriteenuse kvaliteedist. Kaasaegsete glükoosi määramise laborimeetodite head analüütilised omadused, uurimistöö kvaliteedi sise- ja välishindamise rakendamine tagavad laboriprotsessi kõrge usaldusväärsuse. Kuid see ei lahenda eri tüüpi vereproovide (täisveri, selle plasma või seerumi) analüüsimisel saadud glükoosimõõtmiste võrreldavuse küsimusi, samuti probleeme, mis on põhjustatud glükoositaseme langusest nende proovide säilitamise ajal. .

Praktikas määratakse glükoosisisaldus täiskapillaar- või venoosses veres, samuti vastavates plasmaproovides. Glükoosi kontsentratsiooni kõikumiste normatiivsed piirid erinevad aga oluliselt olenevalt uuritavast vereproovi tüübist, mis võib olla tõlgendusvigade allikaks, mis viib suhkurtõve üle- või aladiagnoosini.

Täisveres on glükoosi kontsentratsioon madalam kui plasmas. Selle lahknevuse põhjuseks on täisvere madalam veesisaldus (mahuühiku kohta). Täisvere mittevesifaasi (16%) esindavad peamiselt valgud, samuti plasma lipiid-valgu kompleksid (4%) ja moodustunud elemendid (12%). Vereplasmas on mittevesikeskkonna kogus vaid 7%. Seega on vee kontsentratsioon täisveres keskmiselt 84%; plasmas 93%. On ilmne, et veres sisalduv glükoos on eranditult vesilahuse kujul, kuna see jaotub ainult veekeskkonnas. Seetõttu erinevad glükoosi kontsentratsiooni väärtused täisvere mahu ja plasmamahu arvutamisel (samal patsiendil) 1,11 korda (93/84 = 1,11). Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) võttis neid erinevusi esitatud glükeemiliste standardite puhul arvesse. Teatud aja jooksul ei olnud need arusaamatuste ja diagnostiliste vigade põhjuseks, kuna konkreetse riigi territooriumil levis kas täiskapillaarveri (postsovetlik ruum ja paljud arengumaad) või venoosne vereplasma (enamus Euroopa riike). kasutatakse selektiivselt glükoosi määramiseks.

Olukord on dramaatiliselt muutunud isiklike ja laboratoorsete glükomeetrite tulekuga, mis on varustatud otselugemisanduritega ja mõõtvad glükoosi kontsentratsiooni vereplasma mahu kohta. Loomulikult on kõige eelistatavam glükoosi määramine otse vereplasmas, kuna see ei sõltu hematokritist ja peegeldab süsivesikute metabolismi tegelikku seisundit. Kuid plasma ja täisvere glükeemiliste andmete kombineeritud kasutamine kliinilises praktikas on toonud kaasa topeltstandardite olukorra, kui võrrelda uuringutulemusi suhkurtõve diagnostiliste kriteeriumidega. See on loonud eeldused erinevateks tõlgenduslikeks arusaamatusteks, mis mõjutavad negatiivselt glükeemilise kontrolli tõhusust ja sageli takistavad arstidel kasutada andmeid, mis on saadud patsientide glükeemia enesekontrolli käigus.

Nende probleemide lahendamiseks on Rahvusvaheline Kliinilise Keemia Föderatsioon (IFCC) välja töötanud juhised veresuhkru tulemuste teatamiseks. Selles dokumendis tehakse ettepanek teisendada glükoosi kontsentratsioon täisveres väärtuseks, mis on samaväärne selle kontsentratsiooniga plasmas, korrutades esimese väärtuse koefitsiendiga 1,11, mis vastab veekontsentratsioonide suhtele nendes kahes veres. proovid. Vereplasma glükoosisisalduse ühe indikaatori kasutamine (olenemata määramismeetodist) on ette nähtud selleks, et märkimisväärselt vähendada analüüsitulemuste hindamisel tehtavate meditsiiniliste vigade arvu ja kõrvaldada patsientide arusaamatus näitude erinevuste põhjustest. individuaalse glükomeetri ja laboratoorsete analüüside andmed.

IFCC ekspertide arvamusele tuginedes on WHO teinud selgitusi glükeemia taseme hindamise kohta suhkurtõve diagnoosimisel. Oluline on märkida, et suhkurtõve diagnostiliste kriteeriumide uues väljaandes on normaalsete ja patoloogiliste glükeemiliste väärtuste osadest välja jäetud teave täisvere glükoosisisalduse kohta. Ilmselgelt peab laboriteenistus tagama, et glükoosisisalduse kohta antav teave on vastavuses suhkurtõve kaasaegsete diagnostiliste kriteeriumidega. WHO ettepanekud selle kiireloomulise probleemi lahendamiseks võib kokku võtta järgmistes praktilistes soovitustes:

1. Testitulemuste esitamisel ja glükeemia hindamisel tuleks kasutada ainult plasma glükoosisisalduse andmeid.

2. Glükoosi kontsentratsiooni määramine venoosses vereplasmas (glükoosi oksüdaasi kolorimeetriline meetod, glükoosi oksüdaasi meetod amperomeetrilise määramisega, heksokinaasi ja glükoosdehüdrogenaasi meetodid) tuleks läbi viia ainult vereproovide võtmise tingimustes katseklaasi anumas koos glükolüüsi inhibiitori ja glükolüüsi inhibiitoriga. antikoagulant. Loomuliku glükoosikadu vältimiseks on vaja tagada verega anuma-katsuti hoidmine jääl kuni plasma eraldumise hetkeni, kuid mitte rohkem kui 30 minutit alates vereproovi võtmise hetkest.

3. Glükoosi kontsentratsioon kapillaarvereplasmas määratakse, analüüsides täiskapillaarverd (ilma lahjendamata) seadmetel, millel on tootja (Reflotron) eraldatud kujulised elemendid või sisseehitatud mõõtetulemuse teisendamine vereks. plasma glükoosisisaldus (individuaalsed glükomeetrid).

4. Kapillaaride täisvere (hemolüsaatide) lahjendatud proovide uurimisel amperomeetrilise tuvastusega seadmetega (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGCM jne) ja biokeemilistel analüsaatoritel (glükoosi oksüdaasi, heksokinaasi ja glükoosdehüdrogenaasi meetodid) , glükoosi kontsentratsioon täisveres. Sel viisil saadud andmed tuleks teisendada kapillaarvereplasma glükeemilisteks väärtusteks, korrutades need koefitsiendiga 1,11, mis teisendab mõõtmistulemuse kapillaarvereplasma glükoositasemeks. Maksimaalne lubatud intervall kapillaaride täisvere proovide võtmise hetkest kuni analüüsi riistvarafaasini (amperomeetrilise tuvastamise meetodite kasutamisel) või tsentrifuugimiseni (kolorimeetriliste või spektrofotomeetriliste meetodite kasutamisel) on 30 minutit proovide jääl hoidmisega (0 - + 4 C).

5. Uuringu tulemuste vormides on vaja kajastada vereproovi tüüpi, milles glükoosi taset mõõdeti (indikaatori nimetuse kujul): glükoosi tase kapillaarvereplasmas või glükoosi tase venoosses vereplasmas. Tühja kõhuga patsiendi uurimisel langeb glükoosisisaldus kapillaar- ja venoosse vere plasmas kokku. Tühja kõhuga glükoosi kontsentratsiooni kontrollväärtuste (normaalsete) väärtuste intervall vereplasmas: 3,8 kuni 6,1 mmol/l.

6. Tuleb meeles pidada, et pärast sööki või glükoosikoormust on glükoosi kontsentratsioon kapillaarvereplasmas kõrgem kui venoosses vereplasmas (keskmiselt 1,0 mmol / l). Seetõttu on glükoositaluvuse testi läbiviimisel testitulemuste vormis vaja märkida teave vereplasma proovi tüübi kohta ja esitada vastavad tõlgenduskriteeriumid (tabel).

Standardse glükoositaluvuse testi tulemuste tõlgendamine

7. Glükoositaseme määramiseks ei ole vereseerumi kasutamine lubatud, kuna glükoosi kontsentratsioon verehüüvete moodustumise ja hilisema säilitamise ajal väheneb kontrollimatult (andmed vereseerumis sisalduva glükeemia kohta ei ole praegu kättesaadavad). kriteeriumid).

Nende soovituste järgimine võimaldab laboritel saada uuritud patsientide glükoosisisalduse määramise õigeid ja võrreldavaid tulemusi, mis on hädavajalik diabeediga patsientide võimalikult täieliku ja õigeaegse avastamise kiireloomulise probleemi lahendamiseks, et tagada haiguse käigu usaldusväärne jälgimine. glükeemilise enesekontrolli andmete adekvaatseks kasutamiseks, ravi efektiivsuse õigeks valimiseks ja hindamiseks.

Tänapäeval on suhkurtõve ja selle tüsistuste probleemi aktuaalsus samal tasemel onkoloogiliste ja südame-veresoonkonna haigustega. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on diabeedihaigete arv maailmas umbes 180 miljonit inimest. Diabeedihaigete oodatav eluiga on 30% lühem kui maailma rahvastiku keskmine, kuid kõige murettekitavamad näitajad on haigestumuse ja suremuse enneolematud kasvumäärad. Maailma Terviseorganisatsiooni prognooside kohaselt suureneb suremus suhkurtõvesse ja selle tüsistustesse järgmise 10 aasta jooksul praeguses olukorras enam kui 50%. Mis on selle haiguse olemus? Kuidas seda varajases staadiumis tuvastada ja tüsistuste riski vähendada? Me räägime sellest meie artiklis.

Mõiste "suhkurtõbi" hõlmab krooniliste haiguste rühma, mis tekivad kas kõhunäärme ebapiisava insuliini tootmise või keharakkude võimetuse korral insuliinile adekvaatselt reageerida. Olenemata põhjusest on diabeedi peamiseks sümptomiks hüperglükeemia ehk kõrgenenud veresuhkru tase. Suhkurtõve hüperglükeemiaga kaasneb ebapiisav glükoosi tarbimine rakkudesse, mis põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häireid ja toksiliste toodete kogunemist kehas. Enne insuliini avastamist oli just joobeseisund diabeedihaigete varajase surma peamine põhjus.

Esimesed suhteliselt täpsed diabeedikirjeldused pärinevad teisest sajandist eKr ja kuuluvad kreeka arstile Demetriosele Apamaaniast. Arvatavasti kasutas just tema esmakordselt terminit "diabeet", mis tähendab "läbima". See nimi peegeldas keha võimetust "vett kinni hoida", mida peeti haiguse põhjuseks. Palju hiljem ilmus uriini maitse tõttu nimetus "diabeet (mellitus)" - see oli tol ajal ainus test. India, Hiina ja Jaapani iidsed rahvad usaldasid selles küsimuses sipelgaid, kes ei olnud diabeetikute uriini suhtes ükskõiksed. Seetõttu kõlab diabeet nende rahvaste keeltes umbes samamoodi ja tähendab "magusat uriinihaigust".

Praegu on haigusel kaks peamist tüüpi: insuliinsõltuv diabeet ehk 1. tüüpi diabeet ja insuliinsõltumatu diabeet, tuntud ka kui 2. tüüpi diabeet.

Insuliin on üks kõhunäärme hormoone. Seda toodavad Langerhansi saartel paiknevad beetarakud (hormonaalselt aktiivsed pankrease rakud) vastuseks veresuhkru taseme tõusule. Just beeta-rakkude kahjustusega tekib insuliinipuudus ja areneb suhkurtõbi.

1. tüüpi diabeet areneb insuliini sünteesi kriitilise vähenemisega pankrease rakkude hävimise tõttu. Seda tüüpi diabeet avaldub reeglina suhteliselt noores eas (kuni 40-aastaselt) ja moodustab 5-10% kõigist suhkurtõve tüüpidest. I tüüpi diabeedi tekkes on põhiroll autoimmuunmehhanismidel, mille tõttu immuunsüsteem tajub oma kõhunääret võõragensina ning hakkab sellega võitlema spetsiaalsete rakkude ja antikehade abil. Haiguse esinemist soodustavad tegurid on pärilikkus, stress, viirushaigused.

2. tüüpi diabeet(insuliinist sõltumatu) iseloomustab see, et insuliini tase veres püsib normaalsena ja isegi kõrgenenud pikka aega. Haiguse arengu lähtepunktiks on keharakkude võimetus adekvaatselt reageerida insuliinile ja glükoosile, mille tase veres tõuseb. Aja jooksul väheneb pankrease rakkude tundlikkus hüperglükeemia suhtes, samuti väheneb insuliini sünteesivõime, mis põhjustab püsiva hüperglükeemia taustal vere insuliinitaseme langust. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi moodustab kuni 95% kõigist selle haiguse juhtudest. Selle haiguse peamised riskitegurid on pärilik eelsoodumus ja ülekaalulisus.

Kaasaegseid endokrinolooge teeb ärevaks tõsiasi, et insuliinsõltumatut diabeeti, mida on alati peetud vanemaealiseks diabeediks, täheldatakse nüüd isegi väikelastel ning selle diabeedivormi levimus on muutumas laiemaks. Mõnes riigis ületab II tüüpi diabeedi esinemissagedus laste seas I tüüpi diabeedi esinemissagedust, mida traditsiooniliselt peetakse "lapsepõlveks". Arvestades neid tegureid, peatume üksikasjalikumalt mõnel insuliinsõltumatu diabeedi tunnusel.

"Küllus nälga"

Nii iseloomustati hiljuti II tüüpi diabeeti. Nagu juba mainitud, on 2. tüüpi diabeedi korral suurenenud glükoosi tase vereringes ja samal ajal selle väljendunud puudus rakkudes. See tähendab, et samas organismis toimub rakkude "nälgimine" veresoonkonnas oleva glükoosi "külluse" taustal. Selle seisundi peamine põhjus on raku retseptorite defekt, mis interakteeruvad insuliiniga. Need retseptorid asuvad rakumembraani pinnal ja alles pärast retseptori kokkupuudet insuliiniga "avaneb" rakk glükoosile. Seega põhjustab retseptori defekt glükoosi tungimist rakku ja selle tagajärjel hüperglükeemiat ja glükoosipuudust rakus. Hüperglükeemia (mille suhtes see on väga tundlik) kompenseerimiseks sünteesib pankreas aktiivselt insuliini, mille kogus muutub kiiresti ülemääraseks. Sellele järgneb kõhunäärme kurnatus, mis põhjustab insuliini puudust veres.

Diabeedi tekke riskifaktorid

Alati on arvatud, et 2. tüüpi diabeedi tekkes mängib suurt rolli pärilikkus. On tõestatud, et vanemate või lähisugulaste diabeedi esinemise korral suureneb risk haigestuda 5-6 korda. Kuid isegi tänapäevased geneetilised uuringud ei ole suutnud tuvastada diabeedi tekke eest vastutavat patoloogilist geeni. See asjaolu viib paljud arstid mõttele, et 2. tüüpi diabeedi areng sõltub rohkem välistegurite toimest. Ja lähisugulaste haigestumuse juhtumeid seletatakse sarnaste vigadega toitumises.

Seetõttu peetakse praegu peamiseks (korrigeeritavaks) riskiteguriks alatoitumust ja sellega seotud rasvumist. Meie mõistes on sõna "rasvumine" üsna kategooriline ja kehtib ainult ülekaalulisuse äärmuslike ilmingute kohta. Tegelikult on rasvumisel kolm astet ja on leitud otsene seos rasvumise astme ja II tüüpi diabeeti haigestumise riski vahel, mis kahekordistub iga üle 20% kehakaalu kohta. Kõige sagedamini soodustavad rasvumise ja sellega seotud suhkurtõve teket 2 tegurit: alatoitumus ja füüsiline passiivsus (istuv eluviis). Diabeedi väljakujunemist soodustava alatoitumise all tähendab see kõrge kalorsusega süsivesikute, maiustuste, alkoholi ja taimsete kiudude ebapiisavat tarbimist. Seda tüüpi dieet tagab kõrge glükoosisisalduse veres. Hüpodünaamia toetab ka hüperglükeemiat, vähendades madalate energiakulude tõttu organismi glükoosivajadust.

Kuidas ära tunda esimesed diabeedi tunnused?

2. tüüpi diabeet areneb tavaliselt aeglaselt. Mõnikord tehakse diagnoos alles paar aastat pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Selle aja jooksul toimuvad kehas tõsised muutused, mis sageli põhjustavad patsiendi puude ja isegi ohustavad tema elu.

Haiguse kõige esimene sümptom on enamasti polüuuria (suurenenud urineerimine koos eraldunud uriini hulga suurenemisega). Patsient urineerib sageli ja rikkalikult nii päeval kui öösel. Polüuuria on tingitud suhkru kõrgest kontsentratsioonist uriinis, millega koos eritub suur hulk vett. Seega püüab keha liigsest glükoosist vabaneda. Suured veekaod põhjustavad keha dehüdratsiooni (mis väljendub janu) koos järgnevate vee-soola ainevahetuse häiretega. Vee-soola ainevahetuse rikkumine mõjutab kõigi elundite ja süsteemide tööd ning eriti südametegevust. Arsti juurde mineku põhjuseks on just südametöö häired ja siin saab juhuslikuks leiuks suhkurtõbi.

Keha dehüdratsioon väljendub ka naha ja limaskestade kuivuses, mis toob kaasa nende kaitsevõime vähenemise ja nakkusprotsesside arengu. Kudede regenereerimise ja haavade paranemise protsessid aeglustuvad, paljud patsiendid märgivad pidevat väsimust, kiiret kehakaalu langust. Mõnel juhul stimuleerib kaalulangus patsiente aktiivsemalt sööma, mis ainult süvendab haiguse kulgu.

Kõiki neid sümptomeid saab pärast õigeaegset ravi parandada ja need kaovad täielikult. Kuid haiguse pika kulgemise korral tekivad mitmed tüsistused - püsivad orgaanilised häired, mida on raske ravida. Kõige enam kannatavad kompenseerimata diabeedi korral veresooned, neerud, silmad ja närvikiud. Vaskulaarne kahjustus (angiopaatia) avaldub ennekõike nendes kehaosades, kus verevool on füsioloogiliselt vähenenud – alajäsemetel. Angiopaatia põhjustab verevoolu halvenemist jalgade veresoontes, mis koos glükoosi ebapiisava imendumisega kudedes põhjustab pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavandite ilmnemist ja rasketel juhtudel kudede nekroosi (gangreeni). Alajäsemete angiopaatia tagajärjed on suhkurtõvega patsientide üks peamisi puude põhjuseid.

Neerukahjustus (nefropaatia) on neerude veresoonte kahjustuse tagajärg. Nefropaatia väljendub valgu suurenemises uriinis, tursete ilmnemises ja kõrge vererõhus. Aja jooksul tekib neerupuudulikkus, mis põhjustab surma umbes 20% diabeetikutest.

Diabeedi silmakahjustusi nimetatakse retinopaatiaks. Retinopaatia olemus seisneb selles, et silma võrkkesta väikesed veresooned on kahjustatud, mille arv aja jooksul suureneb. Anumate kahjustus põhjustab võrkkesta eraldumist ning varraste ja koonuste – kujutise tajumise eest vastutavate võrkkesta rakkude – surma. Retinopaatia peamine ilming on nägemisteravuse progresseeruv langus, mis viib järk-järgult pimedaksjäämiseni (umbes 2% patsientidest).

Närvikiudude kahjustused tulenevad polüneuropaatia tüübist (perifeersete närvide mitmed kahjustused), mis areneb peaaegu pooltel suhkurtõvega patsientidel. Reeglina ilmneb polüneuropaatia naha tundlikkuse ja jäsemete nõrkuse rikkumistest.

Lihtne elupäästev diagnostika

Praegu ületab haiguse diagnoosimise hind sageli hilisema ravi maksumust. Suurte summade maksumus ei taga kahjuks diagnostilise meetodi sada protsenti täpsust ja tulemuste praktilist kasu edasiseks raviks. See probleem ei puuduta aga suhkurtõve diagnoosimist. Nüüd on peaaegu igas arsti- või perearstipunktis glükomeeter – seade, mis võimaldab määrata veresuhkru taseme minutiga. Ja kuigi hüperglükeemia tõsiasi ei võimalda arstil kohe diagnoosi panna, annab see põhjust täiendavateks uuringuteks. Ka hilisemad uuringud (tühja kõhu veresuhkru määramine, glükoosisisalduse määramine uriinis ja glükoositaluvuse test) ei ole kallid uurimismeetodid. Tavaliselt piisab neist diabeedi diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks.

Peaksite nägema arsti, kui:

1. Polüuuria ja janu
2. Suurenenud söögiisu vähenenud kehakaaluga
3. Ülekaaluline
4. Kuiv nahk ja limaskestad pikka aega
5. Kalduvus naha ja limaskestade nakkuslikele kahjustustele (furunkuloos, seeninfektsioonid, põiepõletik, vaginiit jne)
6. Vahelduv iiveldus või oksendamine
7. ähmane nägemine
8. Kas sugulastel on diabeet

Kuid isegi sümptomite puudumisel tasub perioodiliselt läbida ennetav arstlik läbivaatus, kuna umbes 50% II tüüpi suhkurtõve juhtudest on pikka aega asümptomaatilised.

Kõik teie kätes

Kui II tüüpi diabeedi diagnoos saab kinnitust, hingavad paljud kergendatult: "Jumal tänatud, et see pole esimene ...". Kuid tegelikult pole nende haiguste vahel olulist erinevust. Tegelikult on erinevus ainult insuliini süstides, millega algab I tüüpi diabeedi ravi. II tüüpi diabeedi pika ja keerulise kulgemise korral läheb patsient aga varem või hiljem üle ka insuliinravile.

Muidu on need kaks diabeeditüüpi märkimisväärselt sarnased. Mõlemal juhul nõutakse patsiendilt kõrget distsiplineerimist, ratsionaalset toitumise ja päevarežiimi korraldamist ning selget ravimite kogust elu jooksul. Praeguseks on arstide käsutuses tohutu arsenal kvaliteetseid hüpoglükeemilisi ravimeid, mis suudavad hoida veresuhkru taset normaalsel tasemel, mis võib oluliselt vähendada tüsistuste riski, pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

Efektiivse ravi ja pika täisväärtusliku eluea eelduseks on diabeedihaige tihe koostöö raviarstiga, kes jälgib tervislikku seisundit ja kohandab ravi kogu patsiendi elu jooksul.

meditsiiniteaduste doktori, professor Bondar I.A. ametlik oponent. peal

Fedotova Alevtina Igorevna väitekiri sellel teemal

müokardiinfarkt haiglas ja patsientide 6-kuuline prognoos

II tüüpi suhkurtõbi”, esitati kaitsmisele

arstiteaduste kandidaadi teaduskraad erialadel

01.05 - kardioloogia ja 14.01.02 - endokrinoloogia

Uurimisteema Diabetes mellitus (DM) asjakohasus on

meditsiini ja rahvatervise ülemaailmne probleem kogu maailmas. DM-i, mille struktuuris moodustab 85-90% 2. tüüpi DM (DM 2) meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus tuleneb selle kõrgest levimusest, jätkuvast patsientide arvu kasvutrendist ja süsteemsetest tüsistustest. , JUHTUB varajase puude ja patsientide kõrge suremuseni. Diabeediga patsientide peamine surmapõhjus on südame-veresoonkonna haigused (CVD).

Müokardiinfarkti (MI) süsivesikute ainevahetuse häired on väga levinud, seega ulatub A. A. Aleksandrovi jt andmetel diabeedi esinemissagedus 44,9%, süsivesikute tolerantsuse häireid diagnoositakse 22,4% juhtudest. DM-iga patsientide suremus MI-sse on 2 korda kõrgem kui ilma DM-ita patsientidel. Suremus 1. aastal pärast AMI-d DM-ga patsientidel on 15-34%, järgmise 5 aasta jooksul ulatub see 45%-ni (Rigen L. et al., 2007). AMI ebasoodsa prognoosi kujunemist DM-is mõjutavad tänapäeval tegurid, mis hõlmavad mikrotsirkulatsiooni väljendunud kahjustust (mikroangiopaatia, endoteeli düsfunktsiooni, koronaarreservi ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemise tõttu), diabeetikute esinemist. autonoomne kardiovaskulaarne neuropaatia (aitab elektrilist ebastabiilsust ja suurenenud tundlikkust katehhoolamiinide suhtes), väljendunud koronaarfibroos (IGF-1, r AAS, põletikueelsete tsütokiinide suurenenud aktiivsuse tõttu). Ainevahetushäired (hüperglükeemia, hüperinsulinemia, insuliiniresistentsus, suurenenud FFA jne) aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni ja glükatsiooni protsesse, mis neid muutusi säilitab ja süvendab.

Kirjanduses käsitletakse peamiselt DM ja MI küsimusi ning väga vähesed uuringud on pühendatud äsja diagnoositud DM 2, süsivesikute taluvuse (IGT) ja tühja kõhu glükeemia (IGN) (prediabeedi) korral MI kulgemise ja prognoosi tunnustele. on vähe uuringuid protsesside dünaamika kohta LPO, beetarakkude funktsioonid, insuliiniresistentsus pärast müokardiinfarkti erineva raskusastmega süsivesikute ainevahetuse häiretega. Esitatud töös uuritakse nii MI dünaamikat ja prognoosi DM 2-s, IGT/NGN-is kui ka glükeemia, lipiidide peroksüdatsiooni, FFA, insuliiniresistentsuse ja beeta-rakkude funktsiooni dünaamikat, mis määrab töö asjakohasuse.

DM ja MI probleemi puhul ei ole nende patsientide ravi küsimused veel lahendatud, mistõttu ei ole kindlaks tehtud: glükeemia sihtväärtused patsientidel MI ägeda perioodi jooksul; kas ägeda perioodi süsivesikute ainevahetuse häirete korrigeerimise meetod on põhimõttelise tähtsusega; Kas insuliinil on "kaitsvad" omadused, kui seda kasutatakse ägedal perioodil?

Esitatud lõputöös töötas autor välja ja pakkus välja ägeda perioodi infusiooninsuliinravi protokolli, hindas selle ohutust ja mõju haigla prognoosile, mis on oluline ja asjakohane ka kardioloogia ja endokrinoloogia jaoks.

Teaduslike sätete ja järelduste paikapidavus ja usaldusväärsus Töö eesmärk oli uurida ägeda müokardiinfarkti kulgu süsivesikute ainevahetuse häirete erineva arenguastmega patsientidel, selgitada välja ebasoodsa tulemuse ennustajad ja määrata optimaalne infusiooniinsuliini taktika. ravi II tüüpi diabeediga patsientidel.

Töö neli ülesannet tulenevad loogiliselt püstitatud eesmärgist ja neid käsitletakse oma uurimistöö peatükis.

Konkreetsete probleemide lahendamiseks viidi läbi 178 AMI-ga patsientide haiguslugude retrospektiivne analüüs, AMI dünaamikas uuriti 112 patsienti, kelle glükeemiline tase vastuvõtul oli üle 7,8 mmol/l.

Kõik patsiendid läbisid täieliku kliinilise, laboratoorse, instrumentaalse ja hormonaalse uuringu. Haiglas (AMI 3., 7., 14. päev) ja haiglajärgsel perioodil (3 ja 6 kuu pärast) hindas autor süsivesikute ja lipiidide metabolismi näitajaid (insuliin, C-peptiid, HOMA indeks, lipiidide spekter). ), lipiidide peroksüdatsioonimarkerite (aktiivsed u: tiobarbituurhappe produktid, dieeni konjugaadid, vabad rasvhapped (FFA)) ja põletiku (CRP) tasemed. Autor diagnoosis esimest korda DM 2, IGT, NGN vastavalt WHO kriteeriumidele () pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist (haiguse 7. päev) vastavalt päevase glükeemia tasemele ja suukaudse glükoosi tulemustele. taluvustest.

Igal juhul määras autor ägeda südamepuudulikkuse raskusastme Killipi klassifikatsiooni järgi, kroonilise südamepuudulikkuse NYHA järgi, hindas südame aneurüsmi, arütmia ja juhtivuse häirete, korduva AMI ja infarktijärgse stenokardia esinemissagedust.

Vastuvõtmise ajal ja pärast reperfusioonravi (TLT/PCI) hinnati 12-lülitusega EKG-d. Pärast 3 ja 6 kuud pärast esmase vaatluse algust viis autor uuesti läbi üldise kliinilise läbivaatuse CHF ja koronaarpuudulikkuse sümptomite ja nende dünaamika hindamisega ning registreeris elektrokardiogrammi. Uuringus osalenud ehhokardiograafia viidi läbi haiglaravi ajal ja 6 kuud hiljem.

Muudetud IIT protokolli efektiivsuse ja ohutuse hindamine viidi läbi randomiseeritud võrdlevas uuringus: 2b patsienti said protokolli järgi insuliinravi, 3 patsienti raviti traditsiooniliselt.

Statistiline analüüs viidi läbi kasutades Statisticat. Moskva, Svjatigor Press kaks intensiivsust, kuna see suureneb Publ., 2003. 37 lk. no selle selgust, võimaldab mõnel juhul 3. Robst R. Audioloogiline hindamine. »

“29. november 2010 N 326-FZ VENEMAA FÖDERATSIOONI FÖDERAALSEADUS VENEMAA FÖDERATSIOONI KOHUSTUSLIKU TERVISEKINDLUSTUSE KOHTA Vastu võetud Riigiduumas 19. novembril 2010. Kinnitatud föderatsiooninõukogu poolt 24. novembril PROJEKT 1. peatükk, 1. VISIONS.GEN.10. Selle föderaalseaduse määrus reguleerib kohustusliku tervisekindlustuse rakendamisega tekkivaid suhteid, sealhulgas subjektide õigusliku seisundi kindlaksmääramist. »

„1 Dokumendi esitas ConsultantPlus PENZA PIIRKONNA VALITSUS 19. juuni 2015 OTSUS N 318-pP RIIGIELARVE KESKMISEL EELARVE korraldusel P TÖÖTAJATE TÖÖTAJATE TASUSTAMISE MÄÄRUSTE KINNITAMISE KOHTA. luua tingimused tervishoiutöötaja põhimõtete kasutamise põhimõtete kasutamiseks ning riigieelarveliste ja riigiasutuste teiste töötajate töötasustamise süsteemi täiustamiseks. »

Kui te ei nõustu, et teie materjal sellele saidile postitatakse, kirjutage meile, me eemaldame selle 1-2 tööpäeva jooksul.

Diabeet eile, täna, homme

Teema: Suhkurtõbi: eile, täna, homme

Juhataja: Galustjan Tatjana Nikolajevna, bioloogiaõpetaja, SM "Keskkool nr 16"

1.1.Uurimisteema „Diabeet mellitus: eile, täna, homme;

1.2 Isiklikud motiivid selle teema käsitlemisel.

2.2. Välise, sisemise ja segasekretsiooni näärmed;

2.4.Suhkurtõbi: haiguse põhjused, liigid;

2.5. Suhkurtõbi ja troofilised haavandid;

2.6. Vere glükoosisisalduse uuringud;

2.7. Diabeedi ravi antiikajast tänapäevani;

2.8. Kaasaegsed ravimid diabeedi raviks;

Diabeedi uuringu asjakohasus.

Diabeet on tänapäeva maailmas kasvav terviseprobleem. Hinnanguliselt kannatab diabeedi all 346 miljonit inimest. See arv peaks 2030. aastaks ulatuma 4 miljardini(1). (1 slaid)

Paljude sajandite jooksul ei teadnud inimesed, kuidas selle haigusega toime tulla, ja "diabeedi" diagnoos ei jätnud patsiendile lootust mitte ainult paranemiseks, vaid ka eluks.

Suhkurtõbi erineb kõigist teistest endokriinsetest haigustest mitte ainult oma märkimisväärse levimuse, vaid ka arengu sageduse ja tüsistuste raskuse poolest. Suhkurtõbi põhjustab 70-80% juhtudest südame-veresoonkonna, ajuveresoonkonna haiguste, nägemisorgani patoloogia arengut, mis suurendab südamehaiguste tekkeriski 2 korda, pimedaks jäämise riski 10 korda, gangreeni ja alajäsemete amputatsioone. korraga. (2 slaidi) Diabeedi hilised tüsistused nagu retinopaatia, nefropaatia, diabeetilise jala sündroom, polüneuropaatia on diabeedihaigete puude peamised põhjused. Suur kahju elanikkonna tervisele ja märkimisväärsed majanduslikud kulud tüsistuste kalliks raviks, haigete ja puuetega inimeste taastusraviks määravad paljudes riikides, sealhulgas Venemaal, suhkurtõve riiklikuks prioriteediks kõige olulisemate tervise- ja sotsiaalkaitseprobleemide hulgas. Seetõttu on suhkurtõvest tingitud puue üks kiireloomulisi probleeme (2).

Seetõttu on suhkurtõvega patsientide tõhus ravi patsientide töövõime säilitamine, mis määrab vajaduse teaduslikult uurida suhkruhaiguse uurimise kaasaegseid lähenemisviise a.

Minu kui tulevase arsti jaoks on see teema väga oluline: sel aastal hakkasime uurima bioloogia rubriiki "Inimene", mille 9. peatükk on pühendatud sisesekretsiooninäärmetele, nende mõjule ainevahetusele inimkehas. eeskätt peetakse silmas pankrease hormooni rolli.insuliini näärmed sellise haiguse nagu suhkurtõve tekkeks. Ja olles õppinud haiguste statistikat ja prognoosi kuni aastani 2030, tahtsin selle teema uurimisega tegeleda, et mõista nüüd selle haiguse kulgu, selle etappe ja ravimeetodeid. Samas on tüvirakud ja nende osalemine erinevate haiguste ravis ja rakkude asendamises, sellesuunalised laboriuuringud homme võidus diabeedi üle.

Pankrease, selle tegevuse mehhanismide kohta olemasolevate andmete põhjal uurida suhkruhaiguse ravi kaasaegseid suundumusi, eriti tüvirakkude kasutamise uuringuid.

2.2. Välise, sisemise ja segasekretsiooni näärmed.

Inimkeha näärmed jagunevad kahte põhirühma: eksokriinsed (eksokriinsed) ja endokriinsed (endokriinsed). Eksokriinsetel näärmetel on erituskanalid, mille kaudu nad eritavad oma saladust limaskestade või naha pinnale. Nende hulka kuuluvad süljenäärmed, maks, piim, rasunäärmed, higi jne. Sisesekretsiooninäärmetel ei ole erituskanaleid ja need eritavad oma hormoone verre ja lümfi. Need on hüpofüüs, kilpnääre, kõrvalkilpnäärmed, neerupealised, epifüüs, harknääre. Lisaks välis- ja sisesekretsiooni näärmetele on segasekretsiooni näärmed: kõhunääre ja sugunäärmed. (3 slaidi)

Pankreas, olles segasekretsiooni nääre, eritab seedeensüüme eritusjuha kaudu kaksteistsõrmiksoole ning hormoone verre ja lümfi. Pankrease endokriinse osa moodustavad Langerhansi saarekesed, mis koosnevad mitut tüüpi rakkudest. Rakurühmad avastas juba 1869. aastal teadlane Paul Langerhans, kelle järgi need on ka nime saanud. Saarte rakud on koondunud peamiselt kõhunäärme sabasse ja moodustavad 2% elundi massist. Kokku on parenhüümis umbes 1 miljon saarekest. Selgus, et vastsündinutel moodustavad saarekesed 6% elundi kogumassist. Keha vananedes väheneb endokriinse aktiivsusega struktuuride osakaal. 50. eluaastaks on neist alles vaid 1-2%. Päeva jooksul eritavad Langerhansi saarekesed 2 mg insuliini. Langerhansi saarekesed vastutavad süsivesikute tasakaalu säilitamise eest organismis ja teiste endokriinsete organite töö eest. Neil on rikkalik verevarustus ning neid innerveerivad vagus- ja sümpaatilised närvid. Ontogeneetiliselt moodustuvad saarerakud epiteelkoest.

Pankrease endokriinne segment sisaldab:

Alfa-rakud - toodavad glükagooni, mis on insuliini antagonist ja suurendab vere glükoosisisaldust. Hõlmab 20% ülejäänud rakkude massist.

Beeta-rakud - sünteesivad insuliini, mis suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks. See soodustab selle lagunemist kudedes, glükogeeni ladestumist ning veresuhkru ja ameliini vähenemist. Need moodustavad 80% saare massist. (4. slaid)

Delta rakud - pakuvad somatostatiini tootmist, mis võib pärssida teiste näärmete sekretsiooni. Neid rakke on 3–10% kogumassist.

PP-rakud toodavad pankrease polüpeptiidi. See vastutab mao sekretsiooni suurendamise ja pankrease funktsiooni pärssimise eest.

Epsiloni rakud – eritavad greliini, mis vastutab näljatunde tekkimise eest.

Vere glükoosisisaldust (0,12%) reguleerivad insuliin ja glükagoon. Pankrease ebapiisava funktsiooni korral areneb suhkurtõbi. Selle haiguse korral ei ima koed glükoosi, mille tagajärjel suureneb selle sisaldus veres ja eritumine uriiniga.

2.4 Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis tekib insuliinipuuduse tõttu. Seda haigust iseloomustab süsivesikute ainevahetuse rikkumine kehas, samuti muud ainevahetushäired. Insuliin soodustab glükoosi sisenemist rakkudesse, reguleerib valkude ainevahetust, vere glükoosisisaldust ja täidab mitmeid muid funktsioone. Sõna "diabeet" tähendab ladina keeles "pidamatust, väljahingamist". Vana-Rooma arstid seostasid haiguse ühe peamise sümptomiga - sagedane urineerimine. Ja isegi siis, rohkem kui tuhat aastat tagasi, raviti diabeeti.

Hiljem leiti, et suhkur eritub organismist uriiniga ning mõistele diabeet lisati ka "suhkru" definitsioon. Toiduga organismi sattunud suhkur ei lagune vererakkudes või ei lagune täielikult, jääb verre ja eritub osaliselt uriiniga.

Suurenenud suhkru (glükoosi) tase veres soodustab veresoonkonnahaiguste (infarkt, insult), võrkkesta atroofiast tingitud nägemiskahjustuse, katarakti varajase arengu, häirib neerude ja maksa normaalset talitlust, liiga palju suhkrut. võib inimese koomasse viia.

Diabeedi põhjused

haigused, mille tagajärjeks on kõhunäärme rakkude kahjustus;

viirusnakkused (punetised, tuulerõuged, epideemiline hepatiit ja mõned teised, sealhulgas gripp);

vanuse tõusuga iga kümne aasta järel kahekordistub tõenäosus haigestuda diabeeti. (5 slaidi)

Praegu on teada kolme tüüpi diabeeti. (6. slaid)

I tüüpi suhkurtõbi (DM-1) on autoimmuunne endokriinne haigus, st haigus, mille põhjustab meie enda immuunsus. DM1 peamine patogeneetiline seos on immuunsüsteemi düsfunktsioon, lisaks iseloomustab DM-1 geneetiline eelsoodumus. Keskkonnateguritega kokkupuutel riskirühma kuuluvatel inimestel hakkavad T-rakud (vastutavad immuunvastuse eest) erinevalt toimima, eritades suures koguses interleukiin-2, mis on T-lümfotsüütide kasvufaktor. Gamma-interferoon vallandab pankrease saarekestes põletikulise reaktsiooni, mis põhjustab pankrease beetarakkude rikkumist ja seejärel elundite talitlushäireid ja insuliini sekretsiooni vähenemist. Seda tüüpi diabeet tekib noores eas - kuni 30 aastat.

2. tüüpi suhkurtõbi (DM-2). Praegu mõjutab DM-2 285 miljonit inimest, mis moodustab 6,4% Maa täiskasvanud elanikkonnast. See arv peaks 2030. aastaks ulatuma 552 miljonini, mis moodustab 7,8% täiskasvanud elanikkonnast. Suurimat kasvu oodatakse Aafrika piirkonnast. Enamikul elanikkonnast on eeldiabeet. Ainult USA-s - 79 miljonit. DM-2 põhineb sellistel seisunditel nagu hüperinsuleemia - haigus, mis väljendub kõrgenenud insuliini tasemes veres (see patoloogiline seisund võib põhjustada suhkrutaseme hüppe ja arengu eelduseks suhkurtõve korral), insuliiniresistentsus - sissetuleva insuliini interaktsiooni rikkumine kangal. Sel juhul võib insuliin tulla nii looduslikult kõhunäärmest kui ka hormoonsüsti sisseviimisega.Seda tüüpi diabeet on eakate diabeet.

Rasedusdiabeet raseduse ajal. Tekib füsioloogiline insuliiniresistentsus, suureneb hormoonide sekretsiooni tase, mis suurendab organismi insuliinivajadust. Pärast lapse sündi taastub glükoosi kontsentratsioon normaalsele tasemele.Gestatsioonidiabeet mõjutab negatiivselt ema ja lapse tervist, suurendades emakasisese surma määra.

Diabeet võib olla ka varjatud, s.t. tühja kõhuga suhkur on normaalne. Päevasel ajal võib aga patsienti häirida suukuivus, janu, nõrkus, väsimus jne. Sellisel juhul määrab endokrinoloog suhkrukõvera. Lisaks on vaja jälgida vererõhku, kuna. diabeedi korral on kahjustatud kõik veresooned. Lisaks peaks inimene pöörama erilist tähelepanu oma ratsionaalsele toitumisele ja teostama kodus veresuhkru enesekontrolli (3).

2.5. Troofilised haavandid ja diabeet.

Eespool öeldut arvestades on selge, et sidumata glükoosisisalduse suurenemine veres põhjustab tõsiste neurovaskulaarsete häirete ilmnemist.Need häired on saanud meditsiinipraktikas erinevaid nimetusi. Diabeedi närvikahjustuse protsessi nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks. Väikeste veresoonte kahjustusi nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Mõlemad patoloogiad on põhjustatud süsteemsetest ainevahetushäiretest. Nende patoloogiliste seisundite kõige iseloomulikumaid ilminguid täheldatakse II tüüpi diabeedi all kannatavatel inimestel. Esimesena kannatavad väikeste ja suurte veresoonte seinad, mis väljendub tugevas elastsuse vähenemises ja hõrenemises. Diabeedi arengu algfaasis täheldatakse väikeste veresoonte ummistumist. Hilisemates staadiumides on selged suurte arterite ateroskleroosi tunnused (slaid 7) Troofiliste haavandite teket täheldatakse sagedamini inimestel, kes oma diagnoosi teades eiravad ravireegleid ega jälgi veresuhkru taset. Diabeedihaavandid ei saa suhkurtõve korral iseenesest areneda, kuna nende tekkeks peab patsiendil olema pikka aega ketoatsidoos ja kõrge suhkrusisaldus.Troofiliste haavandite ilmnemisega diabeediga jalgadel on rohkem kui 80% juhtudest kaasas ekseem või dermatiit. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi puudumisel kasvab troofiline haavand kiiresti, mis võib põhjustada jäseme gangreeni, mille ravi võib nõuda amputatsiooni.

Troofiliste haavandite tüübid ja nende eripära

Jala- ja säärehaavand suhkurtõve korral võib viidata järgmistele tüüpidele:

Kapillaaride troofilised haavandid. Reeglina algab jalahaavand just väikeste veresoonte, see tähendab kapillaaride kahjustuse tõttu. Just seda tüüpi alajäsemete kahjustusi peetakse suhkurtõve puhul kõige levinumaks.

Venoossed haavandid. Veeniaparaadi talitlushäirest põhjustatud troofilised kahjustused tekivad diabeetikutel, kes pole väga pikka aega oma tervisele tähelepanu pööranud. Sel juhul võib tekkida mitte ainult jalahaavand, vaid ka sääre ulatuslik nekrootiline kahjustus.

arteriaalsed haavandid. Kõige laastavam on suhkurtõvest ja ateroskleroosist tingitud arteri ummistusest põhjustatud troofiline kahjustus. Asi on selles, et verevoolu blokeerimine põhjustab vereharu kahjustatud ala all asuvate igat tüüpi kudede kiiret nekroosi.

Püogeensed haavandid. Suhkurtõve korral võivad seda tüüpi troofilised haavandid olla ainult sekundaarsed, st areneda koos teiste teguritega. Seda tüüpi vigastused on kahjustatud pehmete kudede bakterite nakatumise tagajärg.

2.6. Vere glükoosisisalduse uuringud (8. slaid)

Glükoosi mõõtmise meetodite klassifikatsioon:

Organoleptiline meetod (vanim) on glükosuuria visuaalne tuvastamine pärast uriini kuivamist allesjäänud glükoosikristallide naastudega.

Keemilised meetodid põhinevad glükoosi reaktsioonidel mõne ainega, mis muutub värviliseks tooteks. Kuid kahjuks on mõned neist (näiteks ortotoluidiin) kantserogeenid.

Ensümaatilised meetodid: ensüüm katalüüsib glükoosi muundumist tooteks, samal ajal kui elektronid eraldatakse glükoosimolekulist, mida saab täpselt mõõta. Tänu nende täpsusele ja ohutusele kasutatakse neid meetodeid peaaegu kõigis kaasaegsetes laborites.

Klassifikatsioon koha, tingimuste, mõõtevahendite järgi:

PML-i mõõtmised (Point-of-Treatment Investigations) on lihtsad, kompaktsed seadmed, mis võimaldavad teil analüüse teha patsiendi juurest lahkumata. Teostatakse statsionaarsetes ja ambulatoorsetes raviasutustes;

Patsientide poolt iseseisvalt teostatavad mõõtmised – individuaalsed glükomeetrid. (Slaid 9.10)

2.7. Diabeedi ravi antiikajast tänapäevani. Selle haiguse esimene kliiniline kirjeldus kuulub Rooma arstile Areteusele, kes elas teisel sajandil pKr. Sel ajal diagnoositi haigust selle väliste ilmingute järgi, nagu üldine nõrkus, isutus, kustutamatu janu, sage urineerimine.elu dieedi, liikumise, taimsete ravimitega. SD-1-ga patsiendid surid aga vältimatu paratamatusega ja seda ei juhtunud mitte ainult iidsetel aegadel või keskajal, vaid ka uusajal, kuni 20. sajandi alguseni, mil esmakordselt eraldati loomne insuliin. Juba enne seda sündmust, 19. sajandil, tekkis sisesekretsiooninäärmete teadus, mida nimetati endokrinoloogiaks. Selle asutas prantsuse füsioloog Claude Bernard. Seejärel avastas ülalmainitud Paul Langerhans pankrease spetsiifiliste rakkude akumulatsiooni saarekesed. Arstid Minkowski ja Mehring leidsid seose pankrease funktsiooni ja suhkurtõve vahel ning vene teadlane Sobolev tõestas, et Langerhansi saarekesed toodavad hormooninsuliini. 1921. aastal töötasid Kanada arst Frederick Banting ja teda aidanud arstitudeng Charles Best välja insuliini tootmise meetodi, mis oli revolutsioon diabeetilise haiguse ravis.

Diabeet on praegu kõige levinum surmapõhjus, vaid vähi ja südame-veresoonkonna haiguste järel. Eriti vastuvõtlikud on mustanahalised ja Ameerika indiaanlased. USA mustanahalistel on kolm korda suurem tõenäosus haigestuda kui valgetel. Selle selektiivsuse põhjuseid pole veel selgitatud. Teadlased viitavad sellele, et vastuvõtlikkus on geneetilisel tasandil omane või provotseerib seda rasvumine.

Lõpuks, 1956. aastal toimus ravis teine ​​revolutsioon: selleks ajaks oli uuritud teatud sulfonüüluurea ravimite omadusi, mis võivad stimuleerida insuliini sekretsiooni, mis võimaldas luua hüpoglükeemilisi tablette (4).

2.8. Kaasaegsed ravimid diabeedi raviks (slaid 11)

Metformiin - hea talutavus, väike kõrvaltoimete esinemissagedus, madal hind;

Glucophage pikaajaline (pika toimeajaga metformiin) - parem taluvus võrreldes tavapärase metformiiniga, kasutusmugavus - 1 kord päevas;

Glibenklamiid (Maniel-Berlin-Chemie, Saksamaa) - 2010. aastal pälvis see ravim "Practitioners' Choice" auhinna "Parim ravim suhkurtõve raviks";

Linagliptiin - selle peamine omadus on mitterenaalne eritumine organismist - eritumine muutumatul kujul sapiga ja soolte kaudu;

2.9.Uuringud tüvirakkude võimaluste kohta võitluses suhkurtõvega.

Kaasaegne teadus on jõudnud lähedale tüvirakkude kasutamisele võitluses paljude haigustega. Üks neist haigustest on suhkurtõbi.

Tüvirakkudel on võime ise uueneda ja diferentseeruda. Teoreetiliselt on pluripotentsed tüvirakud võimelised diferentseeruma mis tahes kehakoe rakkudeks, seega on nad ideaalne rakumaterjal nii regeneratiivse meditsiini kui koetehnoloogia jaoks. On leitud, et tüvirakud võivad asendada vananevaid, kahjustatud või surnud rakke täiskasvanud elundites. (slaid 12)

Pankrease tüvirakud. Langerhansi saartelt on teadlased avastanud pluripotentsed tüvirakud, mis võivad diferentseeruda erinevat tüüpi pankrease endokriinrakkudeks.

Punases luuüdis on 2 tüüpi tüvirakke. Arvestades, et mõlemat tüüpi on võimalik saada kliinilises keskkonnas, on luuüdi rakkude uurimisest saanud suhkurtõve rakuteraapia üks peamisi suundi. 2014. aastal saadi järgmised uuringuandmed:

Luuüdi mesenhümaalsete tüvirakkude sisestamine veeni võib inhibeerida autoreaktiivseid T-rakke ja vähendada autoimmuunreaktsiooni raskust, see tähendab, et T1DM-is täheldatakse immunomoduleerivat toimet. Samuti on leitud, et mesenhümaalne luuüdi võib diferentseeruda insuliini tootvateks rakkudeks (in vitro ja in vivo) ning korrigeerida ka kõrgenenud veresuhkru kontsentratsiooni hiirtel. Kuid kuna kõik uuringud pole olnud edukad, näitavad need luuüdi tüvirakkude potentsiaali kahjustatud pankrease koe regenereerimise stimuleerimisel. On hästi teada, et luuüdi tüvirakkudel on terapeutiline toime suhkurtõve korral ja need sobivad ideaalselt tulevaseks rakuteraapiaks ja diabeedi raviks. Reieluust võetakse luuüdi, sellest eraldatakse tüvirakud.Kui kõik vastab nõuetele, siis kuni implantatsioonini hoitakse rakke temperatuuril -196 vedelas lämmastikus. Järgmiseks on angiograafia rakkude paigutamine kindlasse elundisse – antud juhul kõhunäärmesse. Kateeter sisestatakse jala arterisse ja viiakse soovitud elundini.

Maksa tüvirakud. Kuna KA ning maks ja pankreas pärinevad endodermist ja jagavad ühiseid eellasrakke, on teadlased väitnud, et maksarakke saab kasutada pankrease beetarakkude alternatiivse allikana (5).

1. A. G. Dragomilov, R. D. Mash Human Biology, 8. klass Moskva, Ventana-Grafi kirjastuskeskus, 2003;

2. Yarygini käsiraamat ülikoolidesse kandideerijatele;

3. Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. kaasaegne lähenemine endokriinsete haiguste meditsiinilistele ja sotsiaalsetele teadmistele;

4.X. Astamirova, M. Akhmanov - suur diabeetiku entsüklopeedia Kirjastus "Olma-press"

5.L.Xiaofang, V.Yufang, L.Yali, P.Xutao Tüvirakkude kasutamise uurimisetapid ja perspektiivid suhkurtõve ravis; Kirjastusrühma "GEOTAR-Media" ajakiri "Endokrinoloogia" nr ½, 2014;

6. A. S. Ametov, I. O. Kurochkina, A. A. Zubkova Glibenklamiid: vana sõber on parem kui kaks uut; Endokrinoloogia ajakiri nr 1\2, 2014

(1)-A. G. Dragomilov, R.D. Mash inimbioloogia 8. klass lk, 176

(2)-Yarygini käsiraamat ülikoolidesse kandideerijatele, lk 449,

(3) - Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. kaasaegne lähenemine endokriinsete haiguste meditsiinilistele ja sotsiaalsetele teadmistele

(4)-X. Astamirova, M. Akhmanov-Suur diabeetiku entsüklopeedia lk 60-68

(5)-L.Xiaofang, W.Yufang, L.Yali, P.Xiutao Uurimise etapid ja tüvirakkude kasutamise väljavaated diabeedi ravis lk 9-12

• 09.04.2016

Selle materjali avaldamise sertifikaadi saab autor alla laadida oma veebisaidi jaotises "Saavutused".

Väga madalad hinnad Moskva õpetajate koolituskeskuse ümberõppe kursustele

Eelkõige õpetajatele, haridustöötajatele ja teistele haridussüsteemi töötajatele kehtib 60% allahindlus (ainult talve lõpuni) erialase ümberõppe kursustel (valikus 124 kursust).

Kuni talve lõpuni! Õpetajatele 60% soodustus Pealinna Koolituskeskuse DIPLOOMIDELE!

Erialane ümber- ja täiendõppe kursused.

Kursuse valimiseks kasutage mugavat otsingut KURSY.ORG veebisaidil

Saate kehtestatud vormis ametliku diplomi või tunnistuse vastavalt riigi nõuetele (Moskva linna haridusosakonna poolt Capital Educational Center LLC väljastatud hariduslitsentsi nr.).

Moskva dokumendid sertifitseerimiseks: KURSY.ORG

Teid huvitavad need kursused:

Võite olla esimene, kes kommenteerib

Kõik saidile postitatud materjalid on loonud saidi autorid või postitanud saidi kasutajad ja need on saidil esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Autoriõigused materjalidele kuuluvad nende seaduslikele autoritele. Saidi materjalide osaline või täielik kopeerimine ilma saidi administratsiooni kirjaliku loata on keelatud! Toimetuse arvamus võib erineda autorite omast.

Materjalide endi ja nende sisuga seotud vaidluste lahendamise eest vastutavad kasutajad, kes materjali saidile postitasid. Siiski on saidi toimetajad valmis pakkuma igakülgset tuge saidi toimimise ja sisuga seotud probleemide lahendamisel. Kui märkate, et sellel saidil kasutatakse materjale ebaseaduslikult, teavitage sellest saidi administratsiooni tagasisidevormi kaudu.

214011, Vene Föderatsioon, Smolensk, st. Ülemine Sennaya, 4.

Diabeedi asjakohasus

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium: „Viska glükomeeter ja testribad minema. Pole enam Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glucophage'i ja Januviat! Kohtle teda sellega. »

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel põeb praegu diabeet 6% maailma elanikkonnast, mis on ligikaudu 284,7 miljonit inimest. Tulevikuprognoosid valmistavad pettumuse, ekspertide hinnangul kasvab patsientide arv pidevalt ning aastaks 2030 on neid 438,4 miljonit.

Probleemi asjakohasus

See probleem on loomulikult üks kiireloomulisemaid, sest diabeet võtab kindlalt oma koha "esikolmikus" - haigused, mis põhjustavad inimestel kõige sagedamini surma. Ainult vähk ja ateroskleroos ei jää talle alla. Arstid löövad häirekella ja kutsuvad kõiki inimesi oma tervise suhtes tähelepanelikumad, et haigust ennetada või oleks aega varakult sellega võitlema hakata.

eelsoodumus diabeedi tekkeks

Diabeedi peamiseks põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust. Kui vähemalt ühel vanematest on diabeet, langeb laps automaatselt "riskirühma". Sellises olukorras ei päästa teid haigusest ükski ettevaatusabinõu, kuid saate selle arengu õigeaegselt ära tunda ja valida kohe õige taktika, et vältida selle üleminekut raskemasse staadiumisse.

Apteegid tahavad taaskord diabeetikute pealt raha kasseerida. On olemas intelligentne kaasaegne Euroopa ravim, kuid nad vaikivad sellest. See.

Õrnema soo esindajad põevad sagedamini diabeeti. 100% avastatud juhtudest on 55% naised ja ainult 45% mehed. Arvatavasti on see tingitud keha ehituse iseärasustest.

Varjatud diabeet

Eksperdid usuvad, et pooled diabeedihaigetest ei ole oma haigusest isegi teadlikud. Väga sageli saab inimene kogemata teada, mis on tegelikult haige. Oli juhtumeid, kus patsient pöördus näiteks silmaarsti poole kaebustega, et tema silme ette tekkis "hägune loor" ja arst diagnoosis sümptomite põhjal suhkurtõve. Mõnikord peetakse diabeedi põhjuseks veel ühte kaasaegse ühiskonna nuhtlust – ülekaalulisust. Seda väidet on raske kinnitada või ümber lükata, kuna ülekaalu ei saa pidada eelnimetatud haiguse põhjuseks, vaid selle tagajärjeks.

Arstid ütlevad, et diabeedi õigeaegse avastamisega on patsiendil väga suur võimalus vältida selle haiguse edasist arengut. Kindlasti tuleb järgida ettenähtud dieeti, juhtida tervislikku eluviisi, loobuda halbadest harjumustest, nagu suitsetamine, jälgida oma kehakaalu ja loomulikult regulaarselt arsti juurde minna ja tema soovitusi järgida.

Olen olnud diabeetik 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid pole tavainimestele kättesaadavad, apteegid ei taha neid müüa, see pole neile kasulik.

Arvustused ja kommentaarid

Veel pole ühtegi arvustust ega kommentaari! Palun avaldage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Jäta arvustus või kommentaar

Diabeedi ravimid

Kui see Venemaa apteegiturule lastakse, jäävad apteekrid miljarditest rubladest ilma!

DIA UUDISED

Tahad kõike teada!

Diabeedi kohta

Tüübid ja tüübid

Toitumine

Ravi

Ärahoidmine

Haigused

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale

Uurimistöö "Diabeedi esinemissageduse analüüs"

Lae alla:

Eelvaade:

Valla eelarveline õppeasutus

IX linna üliõpilaste teaduskonverents

"Loodus. Inimene. tehnika"

Jaotis: "Füüsiline areng ja meditsiin"

"Suhkrudiabeedi esinemissageduse analüüs"

Teginud 10. klassi õpilane

Teadusnõustaja: Ermakova I.N.,

kõrgeima kvalifikatsioonikategooria MBOU "Gümnaasium nr 2" bioloogiaõpetaja

Prokhladny, 2014

1. Sissejuhatus: Diabeedi tähtsus
2. Põhiosa.

1. Diabeedi ajalugu.

2.2 Suhkurtõbi ja selle liigid:

2.3 Haiguse olemus: ennetamine ja ravi

3. Praktiline osa:

3.1. Diabeet on ülemaailmne probleem

3.2. Suhkurtõbi Venemaal - poliitilised probleemid

3.3. Suhkurtõbi Kabardi-Balkarias

3.4. Suhkurtõbi Prokhladnõis

3.5. Diabeedi dieedi menüü koostamine.

3.6. Tervetele lastele meeldetuletuse koostamine suhkurtõve ennetamiseks.

1. Sissejuhatus: diabeedi probleemi tähtsus.

Pole juhus, et teadlased üle kogu maailma pööravad suhkurtõvele suurt tähelepanu. Nüüdseks on selge, et suhkurtõbi on sajandi haigus, kuna teiste mittenakkushaiguste seas paistab see silma mitte ainult haigestumuse ja esinemissageduse kasvuga, vaid ka kiiresti kasvava riskirühmaga. Suhkurtõbi on tänapäeva inimese kättemaks ebatervisliku eluviisi eest: ebaratsionaalse rasva- ja süsivesikuterikka toitumise, vähese kehalise aktiivsuse, stressiolukordade järsu sagenemise ja ravimite kuritarvitamise eest. See tekitab palju probleeme nii selle all kannatavale inimesele kui ka ühiskonnale.

Probleemi kiireloomulisus. Diabeedi probleem on probleem enam kui 250 miljonile inimesele. Eeldatakse, et 20 aasta pärast ulatub see arv 380 miljonini.Mitte ilmaasjata ei nimetata diabeedi levimust ülemaailmseks epideemiaks. Selle haiguse ravi asjakohasus suureneb ka seetõttu, et lapsed ja noorukid ei saa sellest haigusest lahti.

Uurimise uudsus. Diabeet on 21. sajandi üks levinumaid haigusi. Seetõttu usun, et koolilastega on vaja läbi viia erinevaid ennetavaid vestlusi: õigest toitumisest, tervislikust eluviisist, stressitaluvusest - kuna need on diabeedi peamised põhjused.

Eesmärk: uurida suhkurtõve sümptomeid, selgitada välja selle esinemise põhjused, viia läbi statistiline analüüs esinemissageduse kohta vabariigis ja Prokhladnõis laste seas.

Uurida selle probleemi kirjandusallikaid;

teha kindlaks suhkurtõve kahjustus inimeste tervisele;

Uurige välja diabeedi peamised põhjused ja selle haiguse ennetavad meetmed;

Tehke diabeedi diabeedi statistiline analüüs.

Kirjandusallikate teoreetiline analüüs;

2. Põhiosa.

Suhkurtõbi tunti Vana-Egiptuses aastal 170 eKr. Arstid püüdsid leida ravivõimalusi, kuid nad ei teadnud haiguse põhjust; ja suhkurtõvega inimesed olid surmale määratud. See kestis palju sajandeid. Alles eelmise sajandi lõpus viisid arstid läbi katse, et eemaldada koeralt kõhunääre. Pärast seda operatsiooni tekkis loomal suhkurtõbi. Tundus, et diabeedi põhjus sai selgeks, kuid aastaid läks veel palju, enne kui 1921. aastal Toronto linnas eraldas noor arst ja arstitudeng koera kõhunäärmest spetsiaalse aine. Selgus, et see aine vähendab suhkruhaigete koerte veresuhkru taset. Seda ainet nimetati insuliiniks.

Nüüdseks suhkurtõveks kutsutava haiguse avastamisest on möödunud rohkem kui kolmsada aastat. Kreeka keelest tõlgituna tähendab sõna "diabeet" "aegumist" ja seetõttu tähendab väljend "diabetes mellitus" sõna-sõnalt "suhkru kaotamist".

Diabeet kreeka keeles "diabaino" tähendab "läbima".

Vaatamata kõigile tsivilisatsiooni saavutustele on see haigus endiselt väga tõsine. Ja kuigi tänapäevased ravimeetodid on viinud selle all kannatavate inimeste eluea pikenemiseni, kasvab patsientide arv aasta-aastalt pidevalt. Kui võtta arvesse, et kui inimene haigestub, ravitakse teda alles viimase päevani, siis tänapäeval ei muutu aktuaalseks mitte niivõrd meditsiinilised, kuivõrd selle iidsetest aegadest tuntud kannatuse sotsiaalsed probleemid.

Esimene tüüp - insuliinist sõltuv, areneb inimestel, kellel on vähenenud insuliini tootmine. Kõige sagedamini ilmneb see varases eas: lastel, noorukitel, noortel. Kuid see ei tähenda, et 1. tüüpi diabeet esineb ainult noortel inimestel. Seda tüüpi diabeedi korral peab patsient endale pidevalt insuliini süstima.

Teine tüüp - insuliinist sõltumatu, esineb mõnikord isegi siis, kui veres on liiga palju insuliini. Kuid isegi seda tüüpi diabeedi korral ei piisa insuliinist veresuhkru taseme normaliseerimiseks. Seda tüüpi diabeet ilmneb täiskasvanueas, sageli pärast 40. eluaastat. Selle areng on seotud kehakaalu suurenemisega. 2. tüüpi diabeedi korral on haigusest vabanemiseks vaja muuta toitumist, suurendada kehalise aktiivsuse intensiivsust ja veidi kaalust alla võtta. Ainult pillide võtmisest ei piisa. Tõenäoliselt tekivad kõrge veresuhkruga seotud tüsistused, kui ei järgita kõiki II tüüpi diabeediga seotud elustiili soovitusi.

Haiguse olemus on ainevahetushäire, mis häirib organismi normaalset suhkrukasutust. Suhkur on aine, mida meie keha kasutab peamise energiaallikana.

Inimorganism vajab eluks teatud viinamarjasuhkru sisaldust veres, mis on vajalik normaalse kehatemperatuuri hoidmiseks kulutatud energia taastamiseks, lihaste töö, seedimise ja ainevahetuse tagamiseks. Inimkeha peamised energiaallikad on süsivesikud ja rasvad. Suhkur on süsivesikute koostisosa. Süsivesikute hulka kuuluvad tärklist sisaldavad toidud (leib, kartul, jahutooted), mis seedemahlade toimel soolestikus lagunevad, muutudes glükoosiks, mis imendub ja siseneb vereringesse. Samal ajal on tervetel inimestel tühja kõhu veres suhkru (glükoosi) sisaldus mg%. Pärast süsivesikuterikka toidu söömist ei ületa tervel inimesel veresuhkru sisaldus 100 mg% ja suhkur ei satu uriini. Veresuhkru normaalse taseme hoidmist teostab regulatsioonisüsteem, mille komponendiks on hormooninsuliin, mis moodustub kõhunäärme saartel. Koos insuliiniga toodetakse pankrease saarekestes ka teist selles süsteemis osalevat hormooni, glükagooni. Veresuhkru taseme tõusuga eritab kõhunääre insuliini, mis aitab muuta glükoosi glükogeeniks (ladestunud suhkur), tagab sisenemise töötavatesse lihastesse ja organitesse ning muudab liigse suhkru rasvaks. Lühiajalise paastu ajal kasutatakse glükogeenivarusid, millest teise hormooni - glükagooni - toimel tekib glükoos ning pikaajalisel paastumisel kasutatakse energiana keharasva ja -valke. Seega on insuliini põhifunktsiooniks glükoosi transportimine vereringest rakkudesse ja veresuhkru alandamine. Diabeediga patsientidel ei suuda pankreas kehale piisavas koguses insuliini varustada ja mõnikord ei tooda seda üldse. Sel juhul glükoos ei satu rakkudesse, koguneb verre ja hakkab erituma uriiniga. Patsiendil on diabeedi tunnused: uriini hulga suurenemine, tugev janu, väsimus, kaalulangus hea isuga, nahasügelus.

Mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsiendil on kõrgenenud veresuhkru tase. Ja kui veres on “lisasuhkrut”, siis see tähendab, et seda kuskil ei piisa Kuhu?Meie keha rakkudes, mis vajavad hädasti energiana glükoosi.Rakkude glükoos on sama mis küttepuud pliidi või bensiini jaoks. autole.Aga glükoos pääseb rakku ainult insuliini abil.Kui insuliini ei jätku,siis suhkur soolestikust või maksast verre sattununa jääb verre.Aga keharakud nälgivad.Oluline on mõista, et näljatunne suhkruga Diabeet ei ole põhjustatud mitte toitumise puudumisest, vaid sellest, et rakkudel ei ole insuliinipuuduse tõttu piisavalt glükoosi.Kujutage ette inimest, kes pandi. klaasist akvaariumis ja lastakse kuuma ilmaga jões ujuda.Inimene sureb janu, hoolimata sellest, et vesi, sest see vesi ei saa akvaariumi tungida.Sama juhtub ka keharakkudega: on palju suhkrut veres ja rakud on näljased.Kuidas saate veresuhkrut alandada? zit veresuhkru tase on insuliin.

Insuliin on valkhormoon, mida toodavad kõhunäärmes spetsiaalsed rakud. Diabeedita inimesel tarnitakse verre pidevalt vajalik kogus insuliini, vastavalt tagasiside põhimõttele. See tähendab, et kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab pankreas insuliini tootmist ja kui see väheneb, siis see väheneb. Veres on alati teatud kogus süsivesikuid, nii et väikesed osad insuliini sisenevad pankreasest pidevalt vereringesse. Pärast süsivesikuid sisaldava toidukorra söömist satub vereringesse koheselt palju glükoosi, seejärel vabaneb kõhunäärmest täiendav kogus insuliini. See tähendab, et insuliini toodetakse ja see siseneb vereringesse vastavalt veresuhkru taseme muutustele. See on omamoodi kõhunäärme "autopiloot". Kahjuks on teie "autopiloot" ebaõnnestunud, kuid patsientidel on võimalus oma keha aidata, järgides teatud reegleid, mis erinevad üksteisest sõltuvalt sellest, mis tüüpi diabeet (insuliin- sõltuvad või insuliinist sõltumatud ) neil on.

Organismis aitab insuliin suhkrul verest rakku jõuda, nii nagu korteri võti aitab omanikul uksel lukku lahti teha ja koju jõuda. Kui insuliini ei ole, jääb suhkur verre ega satu rakkudesse. Samal ajal nälgivad keharakud ja inimene kogeb näljatunnet. Kõrge veresuhkru ja näljatundega 1. tüüpi diabeetik peaks söömise asemel tegema lisainsuliinisüsti, kuna insuliini puudumisel süsivesikute lisatarbimine ei tekita küllastustunnet. Mida rohkem nad söövad, seda kõrgem on veresuhkru tase ja näljatunne ei vähene. Ainult täiendav insuliin võib aidata glükoosi rakkudesse sattuda ja see säästab teid näljatundest. Kuid II tüüpi diabeediga patsiendid peaksid toimima järgmiselt: kui nälga on võimatu taluda, võite süüa toite, mis ei tõsta veresuhkru taset ega lisa teie dieedile täiendavaid kaloreid. Üleliigsetest kaloritest inimene taastub ja ülekaalulisus on teist tüüpi (insuliinsõltumatu) suhkurtõve peamine põhjus. Madala kalorsusega toiduainete hulka kuuluvad köögiviljad: näiteks kapsas või tomat. Seega peaksid insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsiendid tugeva näljatunde ja kõrge veresuhkru korral oma nälga kustutama köögiviljasalatiga (ilma või, hapukooreta ja majoneesita), mitte sööma võileibu ega putru. Insuliinsõltuva suhkurtõvega patsiendid küsivad sageli: “Kas insuliini on võimalik manustada mitte süstidega, vaid näiteks tablettide abil?” Kahjuks pole see veel võimalik Insuliin on valguhormoon, mis seeditakse (hävitatakse). ) kui see siseneb makku ja ei saa enam oma funktsioone täita.Tõenäoliselt luuakse aja jooksul teisi võimalusi insuliini viimiseks inimkehasse.Teadlased üle maailma tegelevad praegu sellega.Kuid praegu saab insuliini manustada ainult kasutades subkutaansed süstid.

Kõrge veresuhkru tase on kaks allikat: toidust saadavad süsivesikud ja maksast saadav glükoos. Maks on keha suhkru ladu. Seetõttu on võimatu saavutada veresuhkru taseme langust ainult süsivesikute tarbimise piiramisega. Sellistes tingimustes suurendab maks lihtsalt suhkru vabanemist verre ja veresuhkru tase püsib endiselt kõrge. Veresuhkru tase ei tõuse üle normi. Kuid see juhtub ainult piisava koguse insuliini juuresolekul. Kui veres ei ole piisavalt insuliini, siis veresuhkru tase pärast söömist ei lange ja läheb üle normi piiri. Mida rohkem süsivesikuid sööte, seda rohkem tõuseb teie veresuhkru tase.

Diabeedita inimestel on tühja kõhu veresuhkur 3,3-5,5 mmol/L ehk mg%. Pärast söömist tõuseb diabeedita inimese veresuhkru tase 7,8 mmol / l-ni (kuid mitte kõrgemale).

Normaalse veresuhkru taseme piirid jäävad vahemikku 3,3–7,8 mmol/l.

Kui suhkrusisaldus tõuseb üle normi, tekib seisund, mille korral inimene kogeb pidevat janu ja eritab suures koguses uriini. Janu tekib seetõttu, et kehast väljub palju vedelikku. Meie neerud töötavad nagu filter, mille ülesanne on eemaldada organismist kahjulikud ained ja säilitada kasulikke. Kuni veresuhkru tase püsib normis, neerud seda uriiniga ei erita. Kui see tase ületab normi, ei suuda neerud veres “liigset” suhkrut kinni hoida ja see hakkab tungima uriini.Suhkur saab aga organismist väljutada ainult koos vedelikuga, milles see on lahustunud.Sellepärast tekibki janu. tekib: iga gramm glükoosi, mis eritub uriiniga, "viib" teatud koguse vee taha (13-15 g.). Vedelikupuudust kehas tuleb täiendada, nii et need patsiendid, kelle veresuhkru tase on kõrge, kogevad tugevat janutunnet. Kuni veresuhkru tase püsib normis, ei satu suhkur uriini. Aga niipea kui veresuhkur tõuseb üle teatud taseme (-10 mmol/l) - suhkur "lahkub" uriiniga Mida rohkem suhkrut uriiniga eritub, seda vähem energiat saavad keharakud eluks, seda suurem on tekib nälja- ja janutunne.

Esimest (insuliinist sõltuvat) tüüpi suhkurtõbe ei enneta. See tähendab, et patsiendid ei saanud või ei saanud diabeedi vältimiseks midagi teha. Kui peres on 1. tüüpi diabeeti põdevaid sugulasi, peaksite proovima oma last karastada, sest külmetushaigused haigestuvad sagedamini ja on raskemad nõrgestatud immuunsüsteemiga lastel ja noorukitel. Aga ka paadunud laps võib haigestuda diabeeti, lihtsalt tema risk haigestuda on väiksem kui paadunud lapsel. Teist tüüpi diabeedi korral on ennetamine võimalik. Kui üks vanematest oli rasvunud ja II tüüpi diabeet, peaksid inimesed hoolikalt jälgima oma kehakaalu ja vältima rasvumise teket. Sel juhul diabeeti ei teki.

Kas diabeeti saab ravida? paljud "ravitsejad" lubavad patsiendid sellest haigusest vabastada.Uurimata meetodeid ei tohiks kasutada.Üle maailma süstivad insuliinisõltuva tüüpi suhkurtõvega patsiendid endale insuliini ning 2.tüüpi diabeediga patsiendid jälgivad oma toitumist ja vähendavad. kaalu. meetodid" näitavad, et need ei ole kasulikud ja sageli kahjulikud.

I tüüpi diabeedi jaoks ei ole muud ravi kui insuliin. Enne kui otsustate oma kehaga katsetada, pidage uuesti meeles, et rakud vajavad glükoosi, nagu õhku; ja et see pääseb rakkudesse ainult insuliini abil. Mis asendab haige insuliini hüpnoosiseansil või ravimtaimeravis? Mitte midagi. Väga sageli võtavad "tervendajad" patsiente "raviks" vastu alles haiguse esimesel aastal. Nad kasutavad ära olukorra teadmatust. Fakt on see, et hetkel, kui esmakordselt tuvastatakse veresuhkru taseme tõus, diagnoositakse diabeet ja määratakse insuliinravi, on kehas veel umbes 10% rakkudest, mis toodavad oma insuliini (endogeenset). Kuid neid rakke on vähe ja nad ei tule oma funktsioonidega toime, lisaks väheneb nende arv jätkuvalt ülalkirjeldatud protsesside tõttu. Väljastpoolt insuliinitarbimise algusega vabanevad need rakud lisakoormusest ja “puhanud” hakkavad nad veidi rohkem insuliini tootma.Sellel perioodil võib patsiendi enda süstitav insuliiniannus väheneda. Vahel pole isegi vajadust igapäevaste süstide tegemiseks. See protsess toimub haiguse esimesel aastal. Seda seisundit nimetatakse "mesinädalateks". Mõnel patsiendil on see pikk ja mõnel väga lühike. See on individuaalne. Aga kui perioodil enne "mesinädalate" algust pöördub patsient alternatiivmeditsiini poole, siis "ravitseja" osutab "mesinädalate" algusele kui "imelise paranemise" algusele. Kahjuks ei kesta see seisund kunagi. Varem või hiljem suurenevad insuliini annused uuesti. Sel juhul hakkavad "tervendajad" rääkima "traditsioonilise meditsiini kahjulikust mõjust", kuna patsiendile määrati jälle insuliin. Kaasaegne diabetoloogia soovitab insuliinisüste teha ka mesinädalate perioodil, et leevendada insuliini tootvate “ellujäävate” rakkude koormust ja pikendada seeläbi nende eluiga. Mõistame soovi ravida diabeeti ja vältida igapäevast insuliinisüsti, eriti kui inimestel on haige laps. Kuid see on võimatu. Ainus õige tee on tee diabeediga elustiili juurde. Parem on mitte kulutada raha testimata ravimeetoditele, vaid pigem osta enesekontrollivahendeid ja hakata järgima arstide soovitusi. Siis on rohkem võimalusi ennetada tüsistusi ja elada täisväärtuslikku elu vaatamata diabeedile. Teist tüüpi diabeedi korral võite kasutada mõnda rahvapärast abinõu, kuid kõigepealt peate mõtlema ja konsulteerima oma arstiga. Ärge kahjustage oma keha. Eneseravimise tagajärgi on sageli raskem ravida kui haigust, millest selle abiga vabaneda püüti. Kuulus diabeetoloog Joslin uskus, et tulevikus näitab statistika, et need patsiendid, kes järgivad kogu elu jooksul kõiki diabeediga elustiili soovitusi, elavad kauem ja põevad vähem muid haigusi kui ülejäänud diabeedita elanikkond. See on tingitud asjaolust, et diabeediga patsiendid jälgivad rohkem oma toitumist, liiguvad rohkem ja hoiavad end heas vormis. Ja see tähendab, et nad elavad kauem.

Diabeet on maailmas kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste järel kolmandal kohal. Erinevate allikate andmetel on maailmas 120–180 miljonit diabeeti põdevat inimest, mis moodustab 2–3% planeedi kogurahvastikust. 1965. aastal oli maailmas diabeetikuid 30 miljonit ja 1972. aastal juba 70 miljonit.

Tänaste prognooside kohaselt on iga 15 aasta järel oodata patsientide arvu kahekordset kasvu. Sellise kasvu juures pole mõtet täpseid arve esitada.

Riigiti (protsendina elanikkonnast) näeb statistika välja umbes selline:

• Venemaa 3-4%
• USA 4-5%
• Lääne-Euroopa riigid 4-5%
• Ladina-Ameerika riigid 14-15%

Kümned miljonid inimesed kannatavad diagnoosimata haigusvormide all või neil võib olla eelsoodumus haiguseks, sest. kellel on diabeediga sugulased.

Diabeedihaigete seas on 10–20% esimese (insuliinsõltuva) diabeeditüübiga patsiendid. Mehed ja naised kannatavad selle haiguse all ligikaudu samal viisil.

Diabeet on ülemaailmne probleem Maailmas põeb diabeeti enam kui 230 miljonit inimest, mis moodustab juba 6% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Aastaks 2025 kahekordistub selle haiguse all kannatavate inimeste arv. Diabeedi ja selle tüsistuste tõttu sureb iga 10 sekundi järel. Diabeet nõuab rohkem kui 3 miljonit elu aastas. Aastaks 2025 moodustavad arengumaade suurima patsientide rühma küpses ja kõige produktiivsemas eas patsiendid. Diabeedihaigete laste keskmine eluiga ei ületa 28,3 aastat haiguse algusest. Kui olukord ei muutu, haigestub iga kolmas 2000. aastal Ameerikas sündinud laps elu jooksul diabeeti. Diabeeti peetakse tööstusriikides kolmandaks kõige levinumaks surmapõhjuseks. Diabeedi vaskulaarsed tüsistused põhjustavad varajase puude ja kõrge suremuse. Diabeedihaigete suremus südamehaigustesse ja insulti on 2-3 korda, pimedus 10 korda, nefropaatia korraga ja alajäsemete gangreen peaaegu 20 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

Diabeedi esinemissagedus tänapäeva Venemaal on jõudnud epidemioloogilise läve lähedale. Praegune olukord ohustab otseselt meie riigi julgeolekut. Ametlikel andmetel on Venemaal registreeritud üle 2,3 miljoni diabeedihaige; Ekspertide hinnangul on neid 2-3 korda rohkem. See on mittenakkuslik epideemia! Venemaa on koos India, Hiina, USA ja Jaapaniga viie kõrgeima diabeedi esinemissagedusega riigi hulgas. Venemaal on I tüüpi diabeediga üle 16 000 lapse, 10 000 teismelise ja 256 000 täiskasvanu. Venemaal on täna umbes 280 tuhat I tüüpi suhkurtõvega patsienti, kelle elu sõltub igapäevasest insuliini manustamisest. 2. tüüpi patsiente on veelgi rohkem, neist 2,5 miljonit, kellest rohkem kui 200 last, 230 noorukit ja 2,5 miljonit täiskasvanut. II tüüpi diabeedi diagnoos Venemaal on üks madalamaid maailmas: enam kui 3/4 diabeetikutest (üle 6 miljoni inimese) ei tea, et neil on see haigus. Insuliini tarbimine Venemaal on üks madalamaid maailmas - 39 ühikut elaniku kohta, võrdluseks Poolas ühikut, Saksamaal ühikut, Rootsis ühikut elaniku kohta. Diabeedikulud moodustavad kuni 30% tervishoiu eelarve kuludest. Neist üle 90% moodustavad diabeedi tüsistuste kulud!

Sain teada, et Kabardino-Balkarias on vabariikliku endokrinoloogiakeskuse andmetel praegu 15 tuhat suhkurtõvega patsienti: 11,5 tuhat on II tüüpi diabeet ja 3,5 tuhat 1. tüüpi (absoluutne insuliinipuudus). Diabeetikute koguarvust - 142 last. Keskuse peaarsti Tatjana Taova sõnul oli selle aasta alguses vabariigis arvel 136 haiget last.

Diabeedi alase uurimistöö lõpus koostasin orienteeruva ühe päeva menüü - diabeedi dieedi.

Diabeedi dieedi põhiprintsiibid:

• Süüa tuleks osade kaupa, väikeste portsjonitena kuni 5-6 korda päevas samal ajal.
• Täielikult välistada: kondiitritooted, suhkur, magusad joogid, pooltooted, vorstid, hapukurgid ja suitsutooted, loomsed rasvad, rasvane liha, rasvased piimatooted, rafineeritud teravili (manna, valge riis), sai, saiakesed, kuklid. Soola on piiratud 5 grammi päevas.
• Välistage praetud toidud, asendades need aurutatud, keedetud, küpsetatud ja hautatud toiduga. Esimesed toidud tuleks keeta sekundaarsel puljongil või vees.
• Süsivesikud peaksid olema:
• täisteratooted (tatar, kaerahelbed, oder, pruun riis, kõva nisu pasta),
• kaunviljad (oad, herned, läätsed),
• täisteraleib, täisteraleib,
• köögiviljad (soovitatav on mõõdukalt tarbida kartulit, porgandit ja peeti),
• puuviljad (va viinamarjad, banaanid, kirsid, datlid, viigimarjad, ploomid, kuivatatud aprikoosid, rosinad).
• Magusa tee armastajad peaksid suhkru asemel kasutama magusaineid.

Diabeetikute dieedi õige koostis = 55-60% süsivesikuid + 25-20% rasvu + 15-20% valke

tatrapuder - 200 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

biojogurt - 200 gr., 2 kuiva pätsi.

seenesupp - 250 gr., hautatud liha (või kala) - 100 gr., köögiviljasalat - 150 gr., leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

kodujuust - 100 gr., apelsin - 100 gr.

köögiviljaroheline salat - 200 gr., lihaauru kotlet - 100 gr.

Kapsarullid lihaga - 200 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

Madala rasvasisaldusega kodujuust - 125 gr., Marjad - 150 gr.

Borš - 250 gr., Vasikaliha kotletid - 50 gr., Hapukoor 10% - 20 gr., Leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

Küpsised ilma suhkruta - 15 gr., keefir 1% -150g.

Köögivilja roheline salat - 200 gr., Keedetud linnufilee - 100 gr.,

Kodujuust - 150 gr., Biojogurt - 200 gr.

2 Hommikusöök (td.):

Hapukurk - 250 gr., Hautatud liha - 100 gr., Hautatud suvikõrvits - 100 gr., Leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

kuivatatud mooniseemned - 10 gr., kompott ilma suhkruta - 200 gr.

Kodujuustu pajaroog - 250 gr., Marjad (lisage keetmise ajal) - 50 gr., Kibuvitsa puljong - 250 gr.

Omlett (1 munast), tomat - 60 gr, leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

madala rasvasisaldusega kodujuust - 150 gr.,

köögiviljasupp - 250 gr., kanarind - 100 gr., hautatud kapsas - 200 gr., leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

Köögiviljasalat - 100 gr., Keedetud liha - 100 gr.

Biojogurt - 150 gr.

Kaerahelbepuder - 200 gr., 1 muna - 50 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

Magustamata küpsised - 20 gr., biojogurt - 160 gr.

Shchi seentega - 250 gr., hapukoor 10% - 20 gr., vasikaliha kotletid - 50 gr, hautatud suvikõrvits - 100 gr., leib - 25 gr.

Kodujuust - 100 gr., Kiivi (1 tk.).

keedetud kala - 100 gr., köögiviljade roheline salat - 200 gr.

Keefir 1% - 200 gr.

Tatrapuder vee peal - 200 gr., 1 muna - 50 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

Magustamata küpsised - 20 gr., kibuvitsa puljong - 250 gr.,

Köögiviljasalat - 200 gr., ahjukartul - 100 gr., küpsetatud kala - 100 gr.,

Biojogurt - 150 gr., 1-2 kuiva pätsi - 15 gr.

hautatud baklažaan - 150 gr., lihaauru kotlet - 100 gr.

Keefir 1% - 200 gr., küpsetatud õun - 100 gr.

Kodujuust - 150 gr., keefir 1% -200 gr.

2 Hommikusöök (td.):

Leib - 25 gr., Juust 17% rasva - 40 gr., Tee ilma suhkruta - 250 gr.

Borš - 250 gr., täidisega kapsas lihaga - 150 gr., hapukoor 10% - 20 gr., leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

puuviljatee - 250 gr., kuivatatud mooniseemned - 10 gr.

keedetud linnufilee - 100 gr., hautatud baklažaan - 150 gr.

Uurisin suhkurtõve sümptomeid ja selgitasin välja selle esinemise põhjused. Eesmärgi saavutamiseks täitsin järgmised ülesanded:

Viinud läbi kirjanduslike allikate teoreetilise analüüsi;

Teinud statistilist analüüsi maailmas, Venemaal ja Kabardi-Balkarias;

tuvastas suhkruhaiguse kahju inimeste tervisele;

Sain teada diabeedi arengu peamised põhjused, nimelt:

Geneetiline. Patsientidel, kelle sugulastel on suhkurtõbi, on suurem risk selle haiguse tekkeks.

Rasvumine. Liigse kehakaalu ja suure rasvkoe hulga korral, eriti kõhupiirkonnas, väheneb kehakudede tundlikkus insuliini suhtes, mis soodustab diabeedi teket.

Söömishäired. Kõrge süsivesikute ja vähese kiudainesisaldusega toit põhjustab rasvumist ja suurendab diabeedi tekkeriski.

Kroonilised stressirohked olukorrad. Stressiseisundiga kaasneb suurenenud katehhoolamiinide, glükokortikoidide hulk veres, mis soodustavad diabeedi teket.

Ateroskleroos, südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon koos pikaajalise haigusega vähendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Mõned ravimid on diabeetilised. Need on glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, eriti tiasiiddiureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid, vähivastased ravimid.

Autoimmuunhaigused, krooniline neerupealiste koore puudulikkus soodustavad diabeedi teket.

Sai teada selle haiguse ennetusmeetmed.

«Diabeet ei ole haigus, vaid elustiil. Diabeet on nagu autoga sõitmine tiheda liiklusega maanteel – peate teadma liiklusreegleid."

1. "Kuidas elada diabeediga: nõuanded diabeediga teismelistele ja diabeediga laste vanematele"

1. "Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi: patogeneesi ja ravi alused"

Ametov A.S., Granovskaja-Tsvetkova A.M., Kazey N.S.

Kolm pähklit Tuhkatriinu jaoks

Kukkuvate kehade kohta. Mis kukub kiiremini: münt või paberitükk?

Teadmiste omandamisel on palju suurem risk kui toidu ostmisel.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Diabeedi asjakohasus

Suhkurtõbi on Venemaal tervishoiu korralduses oluline probleem, mis on seotud nii selle laialdase levimuse kui ka tagajärgede tõsidusega: varane puue ja suremus. Selle kõrge meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus nii endokriinsüsteemi haiguste kui ka kogu mittenakkushaiguste rühma seas oli aluseks meie viimase kümne aasta uute suhkurtõve juhtude arvu dünaamika uurimisele. piirkondlikud ja vanuselised aspektid.

Vaatamata asjaolule, et rahvastiku haigestumuse struktuuris moodustab endokriinne patoloogia ligikaudu 1%, leiti saadud andmete põhjal, et Venemaa elanikkonna endokriinse patoloogia esinemissagedus aastatel 1992–2007 suurenes keskmiselt 2,6 korda. . Tuleb märkida, et selle kasvutempo oli vaadeldaval perioodil erinevates vanuserühmades ebaühtlane: esinemissagedus lastel ja noorukitel (0-17-aastased) kasvas 3,5 korda, täiskasvanutel (18-aastased ja vanemad) - 2,3 korda. .

Samas juhitakse tähelepanu haigestumuse näitajate ühtlasele kasvule kogu perioodi jooksul mõlemas vanuserühmas ning nende järsule (100%) tõusule viimase aasta jooksul lastel. Seoses selle laste näitajate hüppe 2007. aastal toimunud laste üldiste tervisekontrollidega, võime rääkida Venemaa elanikkonna esinemissageduse tõelisest alahindamisest nii endokriinsete kui ka muude haiguste puhul. patoloogia, mille tegelik tase selgub alles spetsiaalsete uuringute juuresolekul. Teisest küljest tekib küsimus - milliste haiguste tõttu tekkis selline laste endokriinse patoloogia suurenemine ja millist rolli omistatakse suhkurtõvele? Kui praegu on maailmas 160 miljonit diabeeti põdevat patsienti, mis on 2-3% kogu planeedi elanikkonnast, siis 2025. aastaks ulatub nende arv Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide hinnangul 330 miljoni inimeseni. See probleem pole vähem terav Venemaal, kus on ka patoloogia sagenemine, samas kui enam kui 70% patsientidest on suhkurtõve kroonilise dekompensatsiooni seisundis, olenemata selle tüübist. Epidemioloogilised uuringud erinevates riikides, sealhulgas Venemaal, näitavad I tüüpi suhkurtõve (DM) esinemissageduse suurenemist lastel viimase kahe aastakümne jooksul.

Paljude autorite arvates on üheks peamiseks põhjuseks, mis mõjutab haiguse kompenseerimist ja diabeedi tüsistuste tekkimist, mis toob kaasa patsientide varajase invaliidsuse, patsientide ja nende perekondade suutmatus haigust toime tulla, mis on eelkõige tingitud nende haigestumisest. ebapiisav koolitus haiguse enesekontrolliks. Terapeutiline haridus, s.o. Patsientide eneseregulatsioonioskuste kujundamist seoses nende kroonilise haigusega ja raviga kohanemist peetakse krooniliste haigustega patsientide ravi põhikomponendiks, mis ei eelda meditsiinilist kvalifikatsiooni. Õenduspersonali kaasamise probleemidele meie riigi patsientide ravihariduse eesmärkide saavutamiseks pühendatud väheste tööde analüüs näitas, et tegemist on tõelise sammuga kroonilise patoloogia, diabeediga patsientide arstiabi kvaliteedi ja kättesaadavuse parandamise suunas. puue, diabeet

Seega määrab probleemi aktuaalsuse suhkurtõve meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, mida iseloomustab elanikkonna haigestumusest, puudest ja suremusest tingitud tööjõukaotuse ja majandusliku kahju suurenemine, riigi ja ühiskonna kulutused, mis on suunatud haigestumuse ravile. haigus ja selle tüsistused, mis nõuavad kvalifitseeritud eriabi süsteemi parandamist ja tõhususe suurendamist.

Uuringu eesmärk:

Uurida õe rolli suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Uurimisobjekt: õendusprotsess suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Vastavalt eesmärgile määratleti järgmised ülesanded:

1. Uurida suhkurtõve ja selle tüsistuste esinemissagedust elanikkonna erinevates vanuserühmades ning selgitada välja haigestumuse, puude ja suremuse epidemioloogilised tunnused kaasaegsetes sotsiaal-majanduslikes tingimustes.

2. Kaaluge õendusprotsessi diabeedi tüsistuste ennetamisel.

Diabeedi definitsioon, etiopatogenees

Diabeet on haigus kogu eluks. Patsient peab pidevalt üles näitama visadust ja enesedistsipliini ning see võib kedagi psühholoogiliselt murda. Visadust, inimlikkust, ettevaatlikku optimismi on vaja ka suhkurtõvega patsientide ravimisel ja hooldamisel; vastasel juhul ei ole võimalik aidata haigetel ületada kõik takistused nende eluteel.

Suhkurtõbi tekib kas insuliini puuduse või selle toime rikkumise korral. Mõlemal juhul suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (tekkib hüperglükeemia) koos paljude teiste ainevahetushäiretega: näiteks veres väljendunud insuliinipuuduse korral suureneb ketokehade kontsentratsioon.

Diabeedi klassifikatsioon

I tüüpi suhkurtõbi (varem nimetati insuliinist sõltuvaks suhkurtõveks) areneb β-rakkude hävimise tagajärjel, põhjustades insuliinipuudust. Selle arengu mehhanism on immuunne või idiopaatiline.

II tüüpi suhkurtõbi (varem nimetati insuliinsõltumatuks suhkurtõbiks) võib olla tingitud insuliiniresistentsusest, mis põhjustab suhtelist insuliinipuudust, või insuliini sekretsiooni häirest, mis põhjustab insuliiniresistentsust.

I ja II tüüpi suhkurtõbi on primaarse suhkurtõve kõige levinumad vormid. I ja II tüübi eraldamisel pole mitte ainult kliiniline (ravi valikul), vaid ka etioloogiline tähtsus, kuna I ja II tüüpi diabeedi põhjused on täiesti erinevad.

I tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi areneb siis, kui pankrease saarekeste (Langerhansi saarekesed) β-rakud hävivad, põhjustades insuliinitootmise vähenemist. β-rakkude hävimine on põhjustatud autoimmuunreaktsioonist, mis on seotud keskkonna- ja pärilike tegurite koosmõjuga geneetiliselt eelsoodumusega isikutel. Haiguse arengu selline keerukus võib seletada, miks identsete kaksikute seas areneb I tüüpi suhkurtõbi vaid ligikaudu 30% juhtudest ja II tüüpi suhkurtõbi peaaegu 100% juhtudest. Arvatakse, et Langerhansi saarekeste hävitamise protsess algab väga varases eas, mitu aastat enne suhkurtõve kliiniliste ilmingute tekkimist.

HLA süsteemi olek

Suured histo-sobivuse kompleksi antigeenid (HLA süsteem) määravad inimese eelsoodumuse erinevat tüüpi immunoloogilisteks reaktsioonideks. I tüüpi suhkurtõve korral tuvastatakse DR3 ja/või DR4 antigeenid 90% juhtudest; DR2 antigeen takistab suhkurtõve teket.

Autoantikehad ja rakuline immuunsus

Enamikul juhtudel on I tüüpi diabeedi tuvastamise ajal patsientidel Langerhansi saarekeste rakkude vastu antikehad, mille tase järk-järgult väheneb ja mõne aasta pärast kaovad. Viimasel ajal on avastatud ka teatud valkude vastaseid antikehi.

Põletikulised rakud (tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja makrofaagid) hävitavad β-rakke, mille tulemuseks on I tüüpi diabeedi varases staadiumis insuliit. . Lümfotsüütide aktiveerimine on tingitud tsütokiinide tootmisest makrofaagide poolt. I tüüpi suhkurtõve tekke vältimise uuringutes on näidatud, et tsüklosporiiniga immunosupressioon aitab osaliselt säilitada Langerhansi saarekeste funktsiooni; sellega kaasnevad aga arvukad kõrvalmõjud ja see ei taga protsessi aktiivsuse täielikku mahasurumist. Samuti ei ole tõestatud I tüüpi suhkurtõve ennetamise efektiivsust nikotiinamiidiga, mis pärsib makrofaagide aktiivsust. Osaliselt soodustab Langerhansi saarekeste rakkude funktsiooni säilimist insuliini kasutuselevõtt; Praegu on käimas kliinilised uuringud, et hinnata ravi efektiivsust.

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõve tekkeks on palju põhjuseid, kuna selle mõiste all mõistetakse mitmesuguseid haigusi, millel on erinev kulg ja kliinilised ilmingud. Neid ühendab ühine patogenees: insuliini sekretsiooni vähenemine (Langerhansi saarekeste funktsiooni halvenemise tõttu koos perifeerse insuliiniresistentsuse suurenemisega, mis põhjustab perifeersete kudede glükoosi omastamise vähenemist) või glükoosisisalduse suurenemine. tootmine maksa poolt. 98% juhtudest ei saa II tüüpi suhkurtõve tekke põhjust kindlaks teha - sel juhul räägitakse "idiopaatilisest" diabeedist. Milline kahjustustest (vähenenud insuliini sekretsioon või insuliiniresistentsus) on esmane, pole teada; Võimalik, et patogenees on erinevatel patsientidel erinev. Kõige sagedamini on insuliiniresistentsuse põhjuseks rasvumine; Esitatakse insuliiniresistentsuse haruldasemad põhjused

Mõnel juhul ei arene üle 25-aastastel patsientidel (eriti ülekaalulisuse puudumisel) välja mitte II tüüpi suhkurtõbi, vaid latentne täiskasvanute autoimmuunne diabeet LADA, mis muutub insuliinist sõltuvaks ja sageli tuvastatakse spetsiifilised antikehad.

II tüüpi suhkurtõbi areneb aeglaselt: insuliini sekretsioon väheneb järk-järgult mitme aastakümne jooksul, mis põhjustab märkamatult glükeemia tõusu, mida on äärmiselt raske normaliseerida.

Rasvumise korral tekib suhteline insuliiniresistentsus, mis on tõenäoliselt tingitud insuliiniretseptori ekspressiooni pärssimisest hüperinsulineemia tõttu. Rasvumine suurendab oluliselt II tüüpi suhkurtõve tekkeriski, eriti androidi tüüpi rasvkoe jaotumise korral (vistseraalne rasvumine; õunakujuline rasvumine; talje ja puusa suhe > 0,9) ja vähemal määral günoidset tüüpi rasvkoe jaotumise korral. ( pirnikujuline rasvumine; talje ja puusa suhe< 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

* Vanus üle 40 aasta.

* Mongoloid, negroid, hispaanlaste päritolu.

* Ülekaal.

* II tüüpi suhkurtõbi sugulastel.

*Naised: rasedusdiabeedi ajalugu.

* Sünnikaal > 4 kg.

Hiljuti on selgunud, et madala sünnikaaluga kaasneb täiskasvanueas insuliiniresistentsuse, II tüüpi suhkurtõve ja südame isheemiatõve teke. Mida väiksem on sünnikaal ja mida rohkem ületab see 1-aastaselt normi, seda suurem on risk.

II tüüpi suhkurtõve tekkes mängivad väga olulist rolli pärilikud tegurid, mis väljendub selle samaaegse arengu sagedases identsete kaksikute puhul, perekonnas esinevate haigusjuhtude sagedases esinemissageduses ja mõne rahvuse kõrge esinemissagedusega. Teadlased tuvastavad üha uusi geneetilisi defekte, mis põhjustavad II tüüpi diabeeti; mõnda neist kirjeldatakse allpool.

II tüüpi diabeeti lastel on kirjeldatud vaid vähestel vähemustel. Praegu on tööstusriikides II tüüpi suhkurtõve esinemissagedus lastel märkimisväärselt suurenenud: Ameerika Ühendriikides moodustab see 8–45% kõigist laste ja noorukite diabeedijuhtudest ning kasvab jätkuvalt. Kõige sagedamini haigestuvad 12–14-aastased noorukid, enamasti tüdrukud; reeglina rasvumise, madala kehalise aktiivsuse ja II tüüpi suhkurtõve esinemise taustal perekonna ajaloos. Noortel mitterasvunud patsientidel on esmalt välistatud LADA tüüpi diabeet, mida tuleb ravida insuliiniga. Lisaks on peaaegu 25% II tüüpi diabeedi juhtudest noores eas tingitud MODY geneetilisest defektist (vt allpool) või muudest haruldastest sündroomidest.

Diabeedi põhjuseks võib olla ka insuliiniresistentsus. Mõne harvaesineva insuliiniresistentsuse vormi puhul on sajad või isegi tuhanded insuliiniühikud ebaefektiivsed. Selliste seisunditega kaasneb tavaliselt lipodüstroofia, hüperlipideemia, A-tüüpi insuliiniresistentsus on tingitud insuliiniretseptori geneetilistest defektidest või retseptorijärgsetest rakusisese signaali ülekandemehhanismidest. B-tüüpi insuliiniresistentsus on tingitud insuliiniretseptorite vastaste autoantikehade tootmisest; sageli koos teiste autoimmuunhaigustega, nagu süsteemne erütematoosluupus (eriti mustanahalistel naistel). Seda tüüpi diabeeti on väga raske ravida.

Diabeedi kliiniline pilt

Diabeedi kliinilises pildis eristatakse järgmisi tõenäolisemaid sümptomite rühmi:

1. Sümptomid, mis tulenevad peamiselt valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häiretest.

2. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste sümptomite kompleks.

3. Närvisüsteemi lüüasaamist iseloomustavad märgid.

Varajased nähud: üldine nõrkus, janu, kehakaalu langus koos söögiisu suurenemisega, naha sügelus.

Kaugelearenenud kliiniliste sümptomite staadiumi iseloomustab kõigi elundite ja süsteemide kahjustuste sümptomite kompleks.

Elundite kahjustuse sümptomid suhkurtõve korral:

· Naha ja nahaaluskoe kahjustuse sümptomid - kuivus, koorumine, leotamine, lõhed, käte ja taldade palmipinna ksantoos. Rubeoos põsesarnadel, lõual, kulmuharjadel. Säärte pigmendilaigud ("täpiline sääreosa"). Lipoidne nekrobioos, furunkuloos, ekseem, psoriaas. Subkutaanse rasvkoe hüpotroofia või selle väljendunud tihedus, eriti insuliini süstekohtades. Pärast insuliini manustamist võib täheldada ka nahaaluse koe atroofia piirkondi ("lipoatroofiline sündroom"). Süstimisjärgne hüpertroofiline sündroom infiltraatide kujul võib olla tingitud erinevate ravimite, sealhulgas insuliini süstimisest.

· Lihas-skeleti süsteemi kahjustuse sümptomid – Dupuytreni kontraktuur. Osteoartropaatia (kuupjalg), sõrmede ja varvaste interfalangeaalsete liigeste deformatsioon, osteopeenia ja osteoporoos.

· Hingamisteede kahjustuse sümptomid - ülemiste hingamisteede limaskestade kuivus ja atroofia. Kalduvus bronhiidile, kopsupõletikule ja tuberkuloosile.

Seedeorganite kahjustuse sümptomid - suuõõne küljelt, täheldatakse keele papillide atroofiat, kalduvust gingiviidile, parodondi haigust, stomatiiti.

Maokahjustusele on iseloomulik hapet moodustavate ja ensümaatiliste funktsioonide pärssimine, limaskestade ja näärmeaparaadi atroofia.

· Muutused peensooles on vähenenud ensümaatilise ja hormoone moodustava funktsiooniga.

· Jämesoole aktiivsuse rikkumisi iseloomustab kalduvus atooniale, motoorse funktsiooni langus. Samal ajal tekib autonoomse neuropaatia tekkega koos soolestiku autonoomse innervatsiooni rikkumisega patsientidel püsiv kõhulahtisus, mida ensümaatiliste preparaatide ja kokkutõmbavate ainete võtmine ei kõrvalda. Maksakahjustust iseloomustab rasvade degeneratsiooni areng glükogeenivarude ammendumise, lipiidide ja valkude metabolismi halvenemise taustal. Maksakahjustuse patogeneesis on teatud koht sapiteede düskineesiast tingitud sapi väljavoolu rikkumine.

· Sapipõis on sageli laienenud, venitatud, tundlik palpatsioonile. On kalduvus sapi stagnatsioonile, kivide moodustumisele, sapipõie põletikulise protsessi arengule.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimiseks, haiguse raskuse ja kompensatsiooni seisundi hindamiseks, tühja kõhuga veresuhkru taseme määramiseks ja selle korduvaks määramiseks päeva jooksul, igapäevase ja fraktsionaalse glükosuuria uurimiseks eraldi portsjonitena, veresuhkru määramiseks. ketoonkehade sisaldus uriinis ja veres, glükeemilise taseme dünaamika uurimine on esmatähtis.erinevate glükoositaluvuse testi vormidega.

Veresuhkru uuringut saab läbi viia erinevate meetoditega, mis tuleb analüüsitulemuste õigeks tõlgendamiseks täpsustada. Üks täpsemaid meetodeid, mis määrab tõelise glükoosi sisalduse veres, on glükoosoksüdaas, sarnased andmed saadakse ortotoluidiini meetodil ja vase redutseerimisel põhinevatel meetoditel (Somogyi-Nelsoni meetod).

Nende meetodite kohaselt on tühja kõhu veresuhkru tase tervetel inimestel vahemikus 3,3–5,5 mmol / l (60–100 mg 100 ml vere kohta), päeva jooksul ei ületa see 7,7 mmol / l (140 mg%).

Siiani kasutavad mõned laborid endiselt Hagedorn-Jenseni titrimeetrilist meetodit, mis põhineb glükoosi redutseerivatel omadustel. Kuna tuvastatakse ka teisi redutseerivaid aineid, on selle meetodiga veresuhkru näitajad 10% kõrgemad kui selle tase, mis on määratud ortotoluiidiumi ja muude meetoditega. Hagedorn-Jenseni meetodi järgi on tühja kõhu veresuhkru norm 80-120 mg% ehk 4,44-6,66 mmol / l.

Tuleb meeles pidada, et sõrme kapillaarveri (segaveri) sisaldab 1,1 mmol (20 mg) glükoosi 100 ml kohta rohkem kui venoosne veri ja glükoosi tase plasmas või seerumis on 10–15% kõrgem kui määratud veresuhkru tase. glükoos kapillaarveres. See on glükoositaluvuse testi hindamisel hädavajalik. Glükosuuria tuvastamine võib olla kvalitatiivne ja kvantitatiivne. Kvalitatiivne määramine toimub kas reagentide (Nylander, Benedict jt) või spetsiaalsete indikaatorpaberite ("glucotest", sclinistix") ja tablettide ("clinitest") abil. Indikaatorribad ja tabletid on väga tundlikud (detect) glükoosi kontsentratsioonid 0, 1 kuni 0,25%), nende abiga on võimalik määrata ka suhkrusisaldust uriinis kuni 2%.

Suhkru kvantitatiivne määramine uriinis viiakse läbi polarimeetri või muude meetodite abil (Althauseni meetod, kasutades 10% naatriumhüdroksiidi või kaaliumi).

Iseloomulike kliiniliste sümptomite (polüdipsia, polüuuria, noktuuria) esinemisel kombinatsioonis glükeemia ja glükosuuriaga ei ole suhkurtõve diagnoosimine keeruline.

Selge suhkurtõbi tuvastatakse veres ja uriinis tuvastatud suhkrusisalduse põhjal. Verd uuritakse tühja kõhuga. Glükosuuria määratakse igapäevases või päevases uriinis või uriini osana, mis kogutakse 2 tundi pärast sööki. Ainult hommikuse uriini uurimine ei ole soovituslik, kuna diabeedi kergete vormide korral tühja kõhuga kogutud uriinis glükosuuriat tavaliselt ei tuvastata. Kui tühja kõhuga veresuhkru tase on veidi tõusnud, on diagnoos võimalik ainult korduvate ühemõtteliste tulemuste saamisel, mida toetab glükosuuria tuvastamine igapäevases uriinis või uriini eraldi portsjonites. Sellistel juhtudel aitab diagnoosi selgitada päeva jooksul glükeemia määratlus patsiendi toidu taustal. Ravimata ilmse suhkurtõve korral ületab veresuhkru tase päeva jooksul 10 mmol / l (180 mg%), mis on glükosuuria ilmnemise aluseks, kuna glükoosi neerude läbilaskvuse lävi on 9,5 mmol / l (170- 180 mg% ).

Glükosuuria on sageli suhkurtõve esimene labori sümptom. Tuleb meeles pidada, et suhkru esinemine uriinis on tavalisem nähtus kui selle tuvastamine veres. Täheldada võib glükoosiläve tundlikkuse muutusi, nagu neerudiabeet, mille puhul täheldatakse glükeemia füsioloogiliste kõikumiste ajal suhkru eritumist uriiniga, ja mitmesuguseid nefropaatiaid, mille puhul glükoosi tubulaarne reabsorptsioon väheneb. Siiski tuleb kõiki glükosuuriaga patsiente latentse suhkurtõve diagnoosimiseks hoolikalt uurida.

Diabeedi tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos on üks eluohtlikumaid seisundeid. Madala insuliinitaseme tõttu muutuvad maksarakud kehale energiaallikaks, muutudes rasvaks. Sel juhul on ainevahetus püsivalt häiritud. Kui selliseid seisundeid esineb harva (ja just nii juhtub 2. tüüpi diabeediga), siis saab sellega hakkama, kuid suurenenud ketokehade sisalduse korral veres väheneb selle happesus, mis viib diabeetilise ketoatsidoosini. Patsientidel on keha kiiresti dehüdreeritud, hingamine muutub pinnapealseks, südametegevus kiireneb. Tagajärjed kohese abi puudumisel - võib tekkida ajuturse ja surm.

hüperosmolaarne seisund - raske ainevahetushäire, mille korral rakud kaotavad glükoosi ja vereringesse sattudes filtreeritakse see neerudes ja eritub uriiniga. See põhjustab dehüdratsiooni ja osmoosi häireid, samuti kannatavad protsessid raku ainevahetuse tasemel. Esmaabi peaks seisnema vedelikukaotuse täiendamises, et vältida kooma tekkimist.

Hingamisteede haigused. II tüüpi diabeediga inimestel on oluliselt nõrgenenud immuunsüsteem. See omakorda toob kaasa tagajärjed hingamisteede infektsioonide sagenemise näol, millele patsiendi keha on vastuvõtlik. Diabeediga patsiendid põevad sagedamini kopsupõletikku, grippi ja ninaneelu põletikulisi haigusi.

Angiopaatia – veresoonte patoloogia – diabeetikutel sagedane tüsistus. Kõrge stabiilne glükoosi tase mõjutab loomulikult veresoonte seisundit. Kui veres on glükoosi märkimisväärne tajumine, ei suuda veresooned sellest vabaneda. See toob kaasa membraani paksenemise, mis muutub paksemaks, kuid lakkab ka oma funktsioone täitmast. Sõltuvalt sellest, millised veresooned on kahjustatud, jagatakse angiopaatiad mikro- ja makrovaskulaarseteks.

Nefropaatia - neerupuudulikkus, hullamine diabeedi tagajärjel. Rasketel juhtudel võib olla vajalik dialüüs.

· neuropaatia - "kinda efekt" on üsna tavaline - kui närviimpulsid jäävad sõrmeotstesse hiljaks, mille tagajärjel lihased atrofeeruvad.

Retinopaatia - silma veresoonte patoloogia areng, mille tõttu nägemisteravus väheneb ja võib tekkida täielik pimedus.

Õe osalemine suhkurtõve tüsistuste ennetamisel

Diabeediõde on meditsiiniõde, kellel on laialdased teadmised ja kogemused suhkurtõvega patsientide juhtimisel, koolitamisel, suhtlemisel ja konsulteerimisel, selle patoloogia ravimisel ning teadusliku uurimistöö oskustega. See määratlus saadi kliinilise kogemuse, suhkurtõvega patsientide õpetamise kogemuse ja eelkõige selle eriala tunnustamise, toetamise ja edendamise tulemusel arstide, õendustöötajate ja tervishoiuasutuste poolt.

Diabeediõppe eesmärk on aidata neil teoreetilisi teadmisi praktilisteks oskusteks, mis moodustavad individuaalselt kohandatud plaani. Diabeedihooldusmeeskonna liikmena peaks diabeediõel olema laialdased teadmised ja kogemused diabeedihaigete ravi erinevates valdkondades.

Lisaks diabeetikute koolitamisele saab õde määrata oma tasemel ravistrateegia ja -taktika ning aidata patsientidel välja töötada oma plaane ja eesmärke.

Diabeediõe kohustused

Töötada välja teabe- ja koolitusmaterjale;

korraldama, läbi viima ja hindama patsientide individuaalseid ja rühmakoolitusprogramme;

· tutvustada kogukonnas koduvisiitide käigus haridus- ja patronaažiprogramme ning koostööd diabeediravisüsteemi esmaste lülidega;

· töötada välja haridusprogramme isikutele, kes oma teenuse olemusest tulenevalt puutuvad vahetult kokku suhkurtõvega patsientidega (õpetajad, patroonõed);

• tegutsema vajaduse korral – ja see on võtmeroll – diabeetiku eestkõnelejana;

· võtta osa ravist kohalike juhiste piires;

· teha koostööd teiste spetsialistide meeskondadega (lastearstid, sünnitusarstid, puuetega inimeste mentorid jne);

olla tervishoiukorraldajate abiline ja nõustaja

· olla aktiivne teaduslikul uurimistööl põhinevas kliinilises praktikas; diabeediõde tuleks julgustada osalema ja/või läbi viima sõltumatuid teadusuuringuid;

· osaleda koos vastavate asutustega meditsiinitöötajate täiendusprogrammide väljatöötamisel.

Diabetoloogi õdede koolitus

Eriala "diabetoloogiaõde" kvalifikatsioonistandardid pole veel kinnitatud. Diabeediõdede akadeemiline ja muu koolitus tuleks aga kavandada ja siduda vastavate akadeemiliste institutsioonidega koostöös kohalike diabeedimeeskondadega, et säilitada kliiniliste, praktiliste ja hoolivate teadmiste ja oskuste väljakujunenud tase.

Soovitatav on tugevdada õendusüliõpilaste diabeedialase baasväljaõpet.

Kraadiõppe rühmade tundide ajakava peaks sisaldama teemasid haiguse uurimise, selle ravi, tüsistuste, diabeedihaigete erinevate rühmade (eakad, lapsed, noorukid ja teised) erisoovid.

Vajalik on kehtestada riiklik standard diabeediõdede kraadiõppes ja koolituses vastavalt õigusnormidele ja kutseseadusandlusele.

Oluline on toetada diabeetikute hooldamisel töötavate õendusmeeskondade organiseerimist.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia sündroom. Suhkurtõbi on endokriinsete patoloogiate esinemissageduse poolest esikohal. Insuliinsõltumatu suhkurtõve patogenees. Diabeedi diagnoosimine. Diabeedi ennetamine.

aruanne, lisatud 22.12.2008


Diabeedi kliiniline kirjeldus kui üks levinumaid haigusi maailmas. Riskitegurite ja arengu põhjuste uurimine. Diabeedi tunnused ja selle ilmingud. Kolm haiguse raskusastet. Laboratoorsete uuringute meetodid.

kursusetöö, lisatud 14.03.2016


Endokriinsüsteemi autoimmuunhaiguse tunnuste uurimine. I tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud. Kõhunäärme B-rakkude hävimise patogenees. Diabeedi metaboolsed markerid. idiopaatiline diabeet. Insuliini puudulikkus.

esitlus, lisatud 01.10.2014


Suhkurtõbi on üks levinumaid inimkeha endokriinsüsteemi haigusi. Taimsete ravimite eelised selle raviks. Kollektsioon "Arfazetin" - mustikatel põhinev hüpoglükeemiline ja toonik.

abstraktne, lisatud 15.11.2013


Diabeedi etioloogia, selle varajane diagnoosimine. Glükoosi taluvuse test. Diabeedi levimus Venemaal. Küsimustik "Suhkrudiabeedi riskianalüüs". Memo parameedikutele "Suhkrudiabeedi varajane diagnoosimine".

kursusetöö, lisatud 16.05.2017


Hüpotüreoidismi areng ja sümptomid eakatel. Endokriinsüsteemi haiguste ravi ja ennetamise patogeneetilised meetodid. Insuliinravi või kombineeritud ravi läbiviimine suhkurtõve ja kaasuvate haiguste tüsistuste ravis.

abstraktne, lisatud 03.10.2014


1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees, klassifikatsioon ja diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid. Diabeedi esinemissageduse statistika, haiguse peamised põhjused. Diabeedi sümptomid, peamised diagnostilised kriteeriumid.

esitlus, lisatud 13.03.2015


Diabeedi peamised ilmingud. Peamised erinevused I ja II tüüpi diabeedi vahel. Diabeedi laboratoorne diagnoos. Diabeedi ja glükoositaluvuse häire klassifikatsioon. Glükoosisisaldus veres glükoositaluvuse testi ajal.

kursusetöö, lisatud 27.11.2013


Diabeedi põhjused ja tunnused. Veresuhkru tase. Rasedusdiabeedi tekke riskifaktorid. Põhilised soovitused suhkurtõvega rasedate naiste raviks. Naiste konsultatsiooni ülesanded. Suhkurtõbi sünnitusjärgsel perioodil.

abstraktne, lisatud 16.06.2010


Diabeedi epidemioloogia, glükoosi metabolism inimkehas. Etioloogia ja patogenees, pankrease ja ekstrapankrease puudulikkus, tüsistuste patogenees. Diabeedi kliinilised tunnused, selle diagnoosimine, tüsistused ja ravi.

Sissejuhatus

Suhkurtõbi (DM) on kaasaegse meditsiini üks juhtivaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Laialdane levimus, patsientide varajane invaliidsus, kõrge suremus olid aluseks, mille WHO eksperdid pidasid suhkurtõbe erilise mittenakkushaiguse epideemiaks ja pidasid selle kontrollimist riiklike tervishoiusüsteemide prioriteediks.

Viimastel aastatel on kõigis kõrgelt arenenud riikides täheldatud suhkurtõve esinemissageduse märkimisväärset tõusu. Suhkurtõve ja selle tüsistuste ravimise rahalised kulud ulatuvad astronoomilisteni.

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) on üks levinumaid endokriinseid haigusi lapsepõlves. Patsientide hulgas moodustavad lapsed 4-5%.

Peaaegu igas riigis on riiklik diabeediprogramm. 1996. aastal võeti vastavalt Vene Föderatsiooni presidendi dekreedile "Riikliku toetuse meetmete kohta suhkurtõvega inimestele" vastu föderaalne programm "Diabeet Mellitus", mis hõlmas eelkõige diabeediteenistuse korraldamist. ravimite pakkumine patsientidele ja diabeedi ennetamine. 2002. aastal võeti uuesti vastu föderaalne sihtprogramm "Diabetes Mellitus".

Asjakohasus: suhkurtõve probleemi määrab haiguse märkimisväärne levimus, samuti asjaolu, et see on aluseks keeruliste kaasuvate haiguste ja tüsistuste, varajase puude ja suremuse tekkele.

Eesmärk: uurida suhkurtõvega patsientide hooldusravi iseärasusi.

1. Uurida teabeallikaid suhkurtõvega patsientide etioloogia, patogeneesi, kliiniliste vormide, ravimeetodite, ennetava rehabilitatsiooni, tüsistuste ja erakorraliste seisundite kohta.

2. Tehke kindlaks peamised probleemid diabeediga patsientidel.

3. Näidata diabeedihaigete koolitamise vajadust diabeedikoolis.

4. Töötada välja ennetavad vestlused dieediteraapia põhimeetoditest, enesekontrollist, psühholoogilisest kohanemisest ja kehalisest aktiivsusest.

5. Katsetage neid vestlusi patsientide vahel.

6. Töötada välja meeldetuletusi, et suurendada teadmisi nahahooldusest, kehalise tegevuse kasulikkusest.

7. Tutvuge diabeedikooli GBU RME DRCH kogemusega.

Kirjanduse ülevaade uurimisteemal

I tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi (IDDM) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kõhunäärme β-rakkude kahjustusest tingitud absoluutne või suhteline insuliinipuudus. Selle protsessi kujunemisel on oluline nii geneetiline eelsoodumus kui ka keskkonnategurid.

Peamised tegurid, mis aitavad kaasa IDDM-i arengule lastel, on järgmised:

viirusnakkused (enteroviirused, punetiste viirus, mumps, Coxsackie B viirus, gripiviirus);

emakasisesed infektsioonid (tsütomegaloviirus);

imetamise puudumine või selle kestuse vähenemine;

erinevat tüüpi stress;

mürgiste ainete olemasolu toidus.

I tüüpi (insuliinsõltuva) diabeedi korral on ainsaks raviks välise insuliini regulaarne manustamine koos range dieedi ja dieediga.

I tüüpi diabeet tekib enne 25–30. eluaastat, kuid võib avalduda igas vanuses: imikueas, neljakümneaastaselt ja 70-aastaselt.

Diabeedi diagnoos põhineb kahel peamisel näitajal: suhkrusisaldus veres ja uriinis.

Tavaliselt säilib glükoos neerudes filtreerimise ajal ja suhkrut uriinis ei tuvastata, kuna neerufilter säilitab kogu glükoosi. Ja kui veresuhkru tase on üle 8,8–9,9 mmol / l, hakkab neerufilter suhkrut uriiniga läbi viima. Selle olemasolu uriinis saab määrata spetsiaalsete testribade abil. Veresuhkru minimaalset taset, mille juures seda hakatakse uriinis tuvastama, nimetatakse neeruläveks.

Vere glükoosisisalduse (hüperglükeemia) tõus 9-10 mmol/l-ni viib selle eritumiseni uriiniga (glükosuuria). Uriiniga eritunud glükoos kannab endaga kaasa suures koguses vett ja mineraalsooli. Insuliinipuuduse tõttu organismis ja võimetuse tõttu glükoosi rakkudesse viia, hakkavad viimased, olles energianäljas, kasutama energiaallikana keharasvu. Rasvade lagunemissaadused - ketokehad ja eriti atsetoon kogunevad verre ja uriini, mis viib ketoatsidoosi tekkeni.

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mistõttu on võimatu kogu elu haigena tunda. Seetõttu on õpetamisel vaja loobuda sellistest sõnadest nagu “haigus”, “haige”. Selle asemel tuleks rõhutada, et diabeet ei ole haigus, vaid elustiil.

Suhkurtõvega patsientide ravi eripära on see, et peamine roll ravitulemuste saavutamisel on patsiendil endal. Seetõttu peab ta olema hästi kursis oma haiguse kõigi aspektidega, et kohandada raviskeemi vastavalt konkreetsele olukorrale. Patsiendid peavad paljuski vastutama oma tervise eest ja see on võimalik ainult siis, kui nad on korralikult koolitatud.

Tohutu vastutus haige lapse tervisliku seisundi eest langeb vanemate õlgadele, kuna nende kirjaoskusest diabeedi küsimustes ei sõltu mitte ainult praegune tervislik seisund ja heaolu, vaid ka kogu eluprognoos. lapse õigest majandamisest.

Praegu ei ole suhkurtõbi enam haigus, mis võtaks patsientidelt võimaluse normaalselt elada, töötada ja sportida. Dieedist ja õigest režiimist lähtudes erineb patsiendi elu tänapäevaste ravivõimaluste korral vähe tervete inimeste elust. Patsiendi koolitamine diabetoloogia praeguses arengujärgus on vajalik komponent ja võti suhkurtõvega patsientide edukaks raviks koos medikamentoosse raviga.

Kaasaegne diabeedihaigete ravi kontseptsioon tõlgendab seda haigust teatud eluviisina. Praegu seatud ülesannete kohaselt tagab tõhusa diabeediravisüsteemi olemasolu selliste eesmärkide saavutamise nagu:

metaboolsete protsesside täielik või peaaegu täielik normaliseerimine, et kõrvaldada suhkurtõve ägedad ja kroonilised tüsistused;

patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Nende probleemide lahendamine nõuab esmatasandi tervishoiutöötajatelt suuri jõupingutusi. Tähelepanu haridusele kui tõhusale vahendile patsientide õendusabi kvaliteedi parandamisel kasvab kõigis Venemaa piirkondades.