Mittespetsiifilised humoraalsed tegurid, mis kaitsevad keha mikroobide eest. Mittespetsiifilise resistentsuse humoraalsed tegurid

humoraalsed tegurid - komplemendi süsteem. Komplement on 26 valgu kompleks vereseerumis. Iga valk on tähistatud fraktsioonina ladina tähtedega: C4, C2, C3 jne. Normaalsetes tingimustes on komplemendi süsteem passiivses olekus. Kui antigeenid sisenevad, siis see aktiveerub, stimuleerivaks faktoriks on antigeen-antikeha kompleks. Komplemendi aktiveerimine on igasuguse nakkusliku põletiku algus. Komplementvalkude kompleks on ehitatud mikroobi rakumembraani, mis viib raku lüüsini. Komplement on seotud ka anafülaksia ja fagotsütoosiga, kuna sellel on kemotaktiline toime. Seega on komplement paljude immunolüütiliste reaktsioonide komponent, mille eesmärk on vabastada keha mikroobidest ja muudest võõrkehadest;

AIDS

HIV avastamisele eelnes R. Gallo ja tema kaastöötajate töö, kes eraldasid saadud T-lümfotsüütide rakukultuurist kaks inimese T-lümfotroopset retroviirust. Üks neist, HTLV-I (inglise, humen T-lymphotropic virus type I), mis avastati 70ndate lõpus, on haruldase, kuid pahaloomulise inimese T-leukeemia põhjustaja. Teine viirus, HTLV-II, põhjustab samuti T-rakulisi leukeemiaid ja lümfoome.

Pärast esimeste omandatud immuunpuudulikkuse sündroomiga (AIDS) patsientide registreerimist Ameerika Ühendriikides 80. aastate alguses, kui haigus oli siis veel tundmatu, pakkus R. Gallo välja, et selle põhjustajaks on HTLV-I-le lähedane retroviirus. Kuigi see oletus lükati paar aastat hiljem ümber, mängis see AIDSi tõelise tekitaja avastamisel suurt rolli. 1983. aastal eraldasid Luc Montenier ja rühm Pariisi Pasteuri Instituudi töötajaid homoseksuaali suurenenud lümfisõlme koetükist T-abistajate kultuuris retroviiruse. Edasised uuringud näitasid, et see viirus erines HTLV-I-st ja HTLV-II-st – see paljunes ainult T-abistaja- ja efektorrakkudes, mida tähistati T4-ga, ning ei paljunenud T-supressor- ja tapjarakkudes, mida tähistati T8.

Seega võimaldas T4 ja T8 lümfotsüütide kultuuride kasutuselevõtt viroloogilises praktikas isoleerida kolm kohustuslikku lümfotroopset viirust, millest kaks põhjustasid T-lümfotsüütide proliferatsiooni, mida ekspresseeritakse inimese leukeemia erinevates vormides, ja üks põhjustas selle põhjustaja. AIDSi tekitaja, põhjustas nende hävitamise. Viimast nimetatakse inimese immuunpuudulikkuse viiruseks – HIV.

Struktuur ja keemiline koostis. HIV-virioonidel on sfääriline kuju läbimõõduga 100–120 nm ja need on oma struktuurilt sarnased teiste lentiviirustega. Virioonide väliskest moodustab kahekordne lipiidikiht, mille peal paiknevad glükoproteiini "naelu" (joon. 21.4). Iga teravik koosneb kahest allüksusest (gp41 ja gp!20). Esimene tungib lipiidikihti, teine ​​on väljaspool. Lipiidikiht pärineb peremeesraku välismembraanist. Mõlema valgu (gp41 ja gp!20) moodustumine nendevahelise mittekovalentse sidemega toimub HIV välisümbrise valgu (gp!60) lõikamisel. Väliskesta all on valkudest moodustunud silindri- või koonusekujuline virioni tuum (p!8 ja p24). Tuum sisaldab RNA-d, pöördtranskriptaasi ja sisemisi valke (p7 ja p9).

Erinevalt teistest retroviirustest on HIV-l keeruline genoom reguleerivate geenide süsteemi olemasolu tõttu. Ilma nende toimimise põhimehhanisme teadmata on võimatu mõista selle viiruse ainulaadseid omadusi, mis väljenduvad mitmesugustes patoloogilistes muutustes, mida see inimkehas põhjustab.

HIV genoom sisaldab 9 geeni. Kolm struktuurset geeni gag, pol ja env kodeerivad viirusosakeste komponente: geen kägistama- virioni sisevalgud, mis on osa tuumast ja kapsiidist; geen pol- pöördtranskriptaas; geen env- tüübispetsiifilised valgud, mis on väliskesta osa (glükoproteiinid gp41 ja gp!20). Gp!20 suur molekulmass on tingitud nende kõrgest glükosüülimise astmest, mis on selle viiruse antigeense varieeruvuse üks põhjusi.

Erinevalt kõigist teadaolevatest retroviirustest on HIV-l keeruline struktuursete geenide reguleerimise süsteem (joonis 21.5). Nende hulgas tõmbavad enim tähelepanu geenid. tat ja rev. Geeni toode tat suurendab nii struktuursete kui ka regulatoorsete viirusvalkude transkriptsiooni kiirust kümneid kordi. Geeni toode rev on ka transkriptsiooni regulaator. Kuid see kontrollib kas regulatoorsete või struktuursete geenide transkriptsiooni. Selle transkriptsioonilülituse tulemusena sünteesitakse regulatoorsete valkude asemel kapsiidvalgud, mis suurendab viiruse paljunemise kiirust. Seega geeni osalusel rev saab kindlaks teha ülemineku latentselt infektsioonilt selle aktiivsele kliinilisele ilmingule. Gene nef kontrollib HIV-i paljunemise lakkamist ja üleminekut varjatud olekusse ning geeni vif kodeerib väikest valku, mis suurendab virioni võimet ühest rakust punguda ja teist nakatada. See olukord muutub aga veelgi keerulisemaks, kui lõpuks selgitatakse välja proviiruse DNA replikatsiooni reguleerimise mehhanism geeniproduktide poolt. vpr ja vpu. Samal ajal on raku genoomi integreeritud proviiruse DNA mõlemas otsas spetsiifilised markerid - pikad terminaalsed kordused (LTR), mis koosnevad identsetest nukleotiididest, mis osalevad vaadeldavate geenide ekspressiooni reguleerimises. . Samal ajal on teatud algoritm geenide sisselülitamiseks viiruse paljunemise protsessis haiguse erinevates faasides.

Antigeenid. Tuumvalgud ja ümbrise glükoproteiinid (gp! 60) on antigeensete omadustega. Viimaseid iseloomustab kõrge antigeense varieeruvuse tase, mille määrab geenide nukleotiidide asenduste kõrge määr. env ja kägistama, sadu kordi kõrgem kui teiste viiruste vastav näitaja. Paljude HIV-i isolaatide geneetilises analüüsis ei leitud ühtegi nukleotiidjärjestuste täielikku vastavust. Sügavamaid erinevusi täheldati erinevates geograafilistes piirkondades (geograafilised variandid) elavatelt patsientidelt eraldatud HIV tüvede puhul.

HIV variantidel on aga ühised antigeensed epitoobid. HIV-i intensiivne antigeenne varieeruvus esineb patsientide kehas nakatumise ja viirusekandjate ajal. See võimaldab viirusel "varjata" spetsiifiliste antikehade ja rakulise immuunsuse faktorite eest, mis viib kroonilise infektsioonini.

HIV suurenenud antigeenne varieeruvus piirab oluliselt AIDSi ennetamiseks mõeldud vaktsiini loomise võimalusi.

Praegu on teada kahte tüüpi patogeene - HIV-1 ja HIV-2, mis erinevad antigeensete, patogeensete ja muude omaduste poolest. Esialgu eraldati HIV-1, mis on peamine AIDS-i tekitaja Euroopas ja Ameerikas ning mõni aasta hiljem Senegalis - HIV-2, mis on levinud peamiselt Lääne- ja Kesk-Aafrikas, kuigi üksikuid haigusjuhtumeid ka esinevad Euroopas.

Ameerika Ühendriikides kasutatakse sõjaväelaste immuniseerimiseks edukalt adenoviiruse elusvaktsiini.

Laboratoorsed diagnostikad. Viiruse antigeeni tuvastamiseks hingamisteede limaskesta epiteelirakkudes kasutatakse immunofluorestsents- ja ensüümimmuunanalüüsi meetodeid ning väljaheites immunoelektronmikroskoopiat. Adenoviiruste eraldamine viiakse läbi tundlike rakukultuuride nakatamise teel, millele järgneb viiruse tuvastamine RNA-s ning seejärel neutraliseerimisreaktsioonis ja RTGA-s.

Serodiagnostika viiakse läbi samade reaktsioonide korral haigete inimeste paarisseerumiga.

Pilet 38

Toiteainekeskkond

Mikrobioloogilised uuringud on mikroorganismide puhaskultuuride eraldamine, kasvatamine ja nende omaduste uurimine. Puhaskultuurid on need, mis sisaldavad ainult ühte tüüpi mikroorganisme. Neid on vaja nakkushaiguste diagnoosimisel, mikroobide liigi ja tüübi määramisel, uurimistöös, mikroobsete jääkainete (toksiinid, antibiootikumid, vaktsiinid jne) saamiseks.

Mikroorganismide kasvatamiseks (kasvatamine tehistingimustes in vitro) on vaja spetsiaalseid substraate - toitekeskkonda. Mikroorganismid viivad söötmel läbi kõik eluprotsessid (toidavad, hingavad, paljunevad jne), seetõttu kutsutakse neid ka “kasvatussöötmeteks”.

Toiteainekeskkond

Söötmed on mikrobioloogilise töö aluseks ja nende kvaliteet määrab sageli kogu uuringu tulemused. Keskkond peaks looma optimaalsed (parimad) tingimused mikroobide eluks.

Keskkonnanõuded

Keskkonnad peavad vastama järgmistele tingimustele:

1) olema toitev, st sisaldama kergesti seeditaval kujul kõiki toitaine- ja energiavajaduse rahuldamiseks vajalikke aineid. Need on organogeenide ja mineraalsete (anorgaaniliste) ainete, sealhulgas mikroelementide allikad. Mineraalained mitte ainult ei sisene raku struktuuri ega aktiveeri ensüüme, vaid määravad ka söötme füüsikalis-keemilised omadused (osmootne rõhk, pH jne). Mitmete mikroorganismide kasvatamisel viiakse söötmesse kasvufaktoreid - vitamiine, mõningaid aminohappeid, mida rakk ei suuda sünteesida;

Tähelepanu! Mikroorganismid, nagu kõik elusolendid, vajavad palju vett.

2) neil on optimaalne vesinikioonide kontsentratsioon - pH, kuna ainult keskkonna optimaalse reaktsiooniga, mis mõjutab kesta läbilaskvust, saavad mikroorganismid toitaineid absorbeerida.

Enamiku patogeensete bakterite jaoks on optimaalne nõrgalt aluseline keskkond (pH 7,2-7,4). Erandiks on Vibrio cholerae - selle optimum on leeliselises tsoonis

(pH 8,5-9,0) ja kergelt happelist reaktsiooni vajava tuberkuloosi tekitaja (pH 6,2-6,8).

Selleks, et mikroorganismide kasvu ajal ei muudaks nende elutegevuse happelised või aluselised produktid pH-d, peavad söötmel olema puhverdavad omadused, st sisaldama aineid, mis neutraliseerivad ainevahetusprodukte;

3) olema mikroobiraku jaoks isotooniline, st osmootne rõhk keskkonnas peab olema sama, mis raku sees. Enamiku mikroorganismide jaoks on optimaalne keskkond 0,5% naatriumkloriidi lahus;

4) olema steriilsed, kuna võõrmikroobid takistavad uuritava mikroobi kasvu, selle omaduste määramist ja muudavad söötme omadusi (koostis, pH jne);

5) tihe sööde peab olema niiske ja mikroorganismide jaoks optimaalse konsistentsiga;

6) neil on teatud redokspotentsiaal, st elektrone loovutavate ja vastuvõtvate ainete suhe, väljendatuna RH2 indeksiga. See potentsiaal näitab söötme küllastumist hapnikuga. Mõned mikroorganismid vajavad suurt potentsiaali, teised aga madalat. Näiteks anaeroobid pesitsevad RH2 juures, mis ei ületa 5, ja aeroobid – RH2 juures mitte alla 10. Enamiku keskkondade redokspotentsiaal vastab aeroobide ja fakultatiivsete anaeroobide nõuetele;

7) olema võimalikult ühtne, st sisaldama konstantses koguses üksikuid koostisosi. Seega peaks enamiku patogeensete bakterite kasvatamiseks mõeldud sööde sisaldama 0,8-1,2 hl aminolämmastikku NH2, st aminohapete ja madalamate polüpeptiidide aminorühmade üldlämmastikku; 2,5-3,0 hl üldlämmastikku N; 0,5% kloriide naatriumkloriidina; 1% peptoon.

Soovitav on, et sööde oleks läbipaistev - mugavam on jälgida kultuuride kasvu, kergem on märgata keskkonna saastumist võõraste mikroorganismidega.

Meedia klassifikatsioon

Toitainete vajadus ja keskkonna omadused erinevat tüüpi mikroorganismide jaoks ei ole ühesugused. See välistab universaalse keskkonna loomise võimaluse. Lisaks mõjutavad konkreetse keskkonna valikut uuringu eesmärgid.

Praegu on välja pakutud tohutul hulgal meediume, mille klassifikatsioon põhineb järgmistel tunnustel.

1. Algkomponendid. Algkomponentide järgi eristatakse looduslikke ja sünteetilisi kandjaid. Looduslikud söötmed valmistatakse loomsetest saadustest ja

taimset päritolu. Praeguseks on välja töötatud söötmed, milles väärtuslikud toiduained (liha jne) asendatakse toiduks mittekasutatavate toodetega: kondijahu ja kalajahu, söödapärm, verehüübed jne Vaatamata sellele, et toitainete söötmete koostis looduslikest toodetest on väga keeruline ja varieerub olenevalt lähteainest, on need kandjad leidnud laialdast rakendust.

Sünteetilised keskkonnad valmistatakse teatud keemiliselt puhastest orgaanilistest ja anorgaanilistest ühenditest, mis võetakse täpselt kindlaksmääratud kontsentratsioonides ja lahustatakse kahekordselt destilleeritud vees. Nende söötmete oluline eelis on see, et nende koostis on konstantne (teatakse, kui palju ja milliseid aineid need sisaldavad), mistõttu on need kandjad kergesti reprodutseeritavad.

2. Konsistents (tihedusaste). Sööde on vedel, tahke ja poolvedel. Vedelatest ainetest valmistatakse tihe ja poolvedel sööde, millele tavaliselt lisatakse soovitud konsistentsiga söötme saamiseks agar-agarit või želatiini.

Agar-agar on polüsahhariid, mis on saadud teatud

merevetikate sordid. See ei ole mikroorganismide toitaine ja see on mõeldud ainult söötme tihendamiseks. Agar sulab vees 80-100°C juures ja tahkub 40-45°C juures.

Želatiin on loomne valk. Želatiinsööde sulab 25-30°C juures, seetõttu kasvatatakse kultuure neil tavaliselt toatemperatuuril. Nende söötmete tihedus pH väärtusel alla 6,0 ja üle 7,0 väheneb ja need kõvenevad halvasti. Mõned mikroorganismid kasutavad želatiini toitainena – kasvades sööde veeldub.

Lisaks kasutatakse tahke söötmena hüübinud vereseerumit, hüübinud mune, kartuleid ja silikageelikeskkonda.

3. Koosseis. Keskkonnad jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Esimeste hulka kuuluvad liha-peptoonpuljong (MPB), liha-peptoonagar (MPA), Hotingeri puljong ja agar, toitev želatiin ja peptoonvesi. Komplekssöötmed valmistatakse lihtsöötmele vere, seerumi, süsivesikute ja muude ühe või teise mikroorganismi paljunemiseks vajalike ainete lisamisega.

4. Eesmärk: a) põhilisi (üldkasutatavaid) söötmeid kasutatakse enamiku patogeensete mikroobide kasvatamiseks. Need on eelmainitud MP A, MPB, Hottingeri puljong ja agar, peptoonvesi;

b) lihtsal söötmel mittekasvavate mikroorganismide isoleerimiseks ja kasvatamiseks kasutatakse spetsiaalseid söötmeid. Näiteks streptokoki kasvatamiseks lisatakse söötmele suhkrut, pneumo- ja meningokokkide puhul vereseerumit, läkaköha tekitaja puhul verd;

c) valikuline (selektiivne) söötme eesmärk on isoleerida teatud tüüpi mikroobid, mille kasvu nad soodustavad, aeglustades või pärssides seotud mikroorganismide kasvu. Niisiis, sapisoolad, mis pärsivad Escherichia coli kasvu, muudavad keskkonda

selektiivne kõhutüüfuse tekitaja suhtes. Sööde muutub valikuliseks, kui neile lisatakse teatud antibiootikume, sooli ja pH muutub.

Vedelaid valikaineid nimetatakse akumulatsioonikeskkondadeks. Sellise keskkonna näiteks on peptoonvesi, mille pH on 8,0. Sellel pH-tasemel paljuneb Vibrio cholerae sellel aktiivselt ja teised mikroorganismid ei kasva;

d) diferentsiaaldiagnostika söötmed võimaldavad ensümaatilise aktiivsuse järgi eristada (eristada) ühte tüüpi mikroobe teisest, näiteks Hissi sööde süsivesikute ja indikaatoriga. Süsivesikuid lagundavate mikroorganismide kasvuga muutub söötme värvus;

e) säilitussöötmed on ette nähtud katsematerjali esmaseks inokuleerimiseks ja transportimiseks; need hoiavad ära patogeensete mikroorganismide surma ja pärsivad saprofüütide arengut. Sellise söötme näiteks on glütseriini segu, mida kasutatakse paljude soolebakterite tuvastamiseks tehtud uuringutes väljaheidete kogumiseks.

Hepatiit (A, E)

A-hepatiidi (HAV-A-hepatiidi viirus) põhjustaja kuulub pikornaviiruste perekonda, enteroviiruse perekonda. See põhjustab kõige levinumat viirushepatiiti, millel on mitu ajaloolist nimetust (nakkuslik, epideemiline hepatiit, Botkini tõbi jne). Meie riigis on umbes 70% viirushepatiidi juhtudest põhjustatud A-hepatiidi viirusest. Viiruse avastas esmakordselt S. Feystone 1979. aastal immuunelektronmikroskoopia abil patsientide väljaheitest.

Struktuur ja keemiline koostis. A-hepatiidi viirus on morfoloogialt ja struktuurilt sarnane kõikidele enteroviirustele (vt 21.1.1.1). A-hepatiidi viiruse RNA-st leiti nukleotiidjärjestusi, mis on tavalised teiste enteroviiruste puhul.

A-hepatiidi viirusel on üks valgulise iseloomuga viirusspetsiifiline antigeen. HAV erineb enteroviirustest suurema resistentsuse poolest füüsikaliste ja keemiliste tegurite suhtes. See on osaliselt inaktiveeritud kuumutamisel 60°C 1 tunni jooksul, 100°C hävib 5 minuti jooksul, on tundlik formaliini ja UV-kiirguse toimele.

Kasvatamine ja paljundamine. Hepatiidiviirusel on rakukultuurides vähenenud paljunemisvõime. Seda on aga kohandatud pidevatele inimese ja ahvi rakuliinidele. Viiruse paljunemisega rakukultuuris ei kaasne CPD. HAV-i kultuurivedelikus peaaegu ei tuvastata, kuna see on seotud rakkudega, mille tsütoplasmas see paljuneb:

Inimese haiguste ja immuunsuse patogenees. HAV, nagu ka teised enteroviirused, satub toiduga seedetrakti, kus see paljuneb peensoole limaskesta epiteelirakkudes ja piirkondlikes lümfisõlmedes. Seejärel tungib patogeen verre, milles seda leitakse inkubatsiooniperioodi lõpus ja haiguse esimestel päevadel.

Erinevalt teistest enteroviirustest on HAV-i kahjustava toime peamiseks sihtmärgiks maksarakud, mille tsütoplasmas toimub selle paljunemine. Pole välistatud, et NK-rakud (looduslikud tapjarakud) võivad hepatotsüüte kahjustada, mis aktiveeritud olekus võivad nendega suhelda, põhjustades nende hävimise. NK-rakkude aktiveerimine toimub ka nende interaktsiooni tulemusena viiruse poolt indutseeritud interferooniga. Hepatotsüütide lüüasaamisega kaasneb kollatõve tekkimine ja transaminaaside taseme tõus vereseerumis. Lisaks siseneb sapiga patogeen soole luumenisse ja eritub väljaheitega, milles peiteperioodi lõpus ja haiguse esimestel päevadel (enne kollatõve tekkimist) on kõrge viiruse kontsentratsioon. A-hepatiit lõpeb tavaliselt täieliku paranemisega, surmajuhtumeid on harva.

Pärast kliiniliselt väljendunud või asümptomaatilise infektsiooni ülekandumist moodustub eluaegne humoraalne immuunsus, mis on seotud viirusevastaste antikehade sünteesiga. IgM klassi immunoglobuliinid kaovad seerumist 3-4 kuud pärast haiguse algust, samas kui IgG säilib palju aastaid. Samuti tehti kindlaks sekretoorsete immunoglobuliinide SlgA süntees.

Epidemioloogia. Nakkuse allikad on haiged inimesed, sealhulgas need, kellel on tavaline asümptomaatiline nakkusvorm. A-hepatiidi viirus levib elanikkonnas laialdaselt. Euroopa mandril on HAV-vastased seerumi antikehad olemas 80%-l üle 40-aastastest täiskasvanud elanikkonnast. Madala sotsiaalmajandusliku tasemega riikides esineb nakatumine juba esimestel eluaastatel. A-hepatiit mõjutab sageli lapsi.

Patsient on teistele kõige ohtlikum inkubatsiooniperioodi lõpus ja haiguse haripunkti esimestel päevadel (enne kollatõve tekkimist) viiruse maksimaalse vabanemise tõttu väljaheitega. Peamine ülekandemehhanism - fekaal-oraalne - toidu, vee, majapidamistarvete, laste mänguasjade kaudu.

Laboratoorne diagnostika viiakse läbi viiruse tuvastamisega patsiendi väljaheites immunoelektronmikroskoopia abil. Viiruse antigeeni väljaheites saab tuvastada ka ensüümi immuunanalüüsi ja radioimmunoanalüüsi abil. Kõige laialdasemalt kasutatav hepatiidi serodiagnostika on IgM klassi antikehade, mis saavutavad kõrge tiitri esimese 3-6 nädala jooksul, tuvastamine samade meetoditega paaris seerumites.

spetsiifiline profülaktika. A-hepatiidi vaktsineerimine on väljatöötamisel. Katsetatakse inaktiveeritud ja eluskultuuri vaktsiine, mille tootmine on raskendatud viiruse halva paljunemise tõttu rakukultuurides. Kõige lootustandvam on geneetiliselt muundatud vaktsiini väljatöötamine. A-hepatiidi passiivseks immunoprofülaktikaks kasutatakse doonoriseerumite segust saadud immunoglobuliini.

E-hepatiidi tekitajal on mõningaid sarnasusi kalitsiviirustega. Viiruse osakese suurus on 32-34 nm. Geneetiline materjal on esindatud RNA-ga. E-hepatiidi viiruse, aga ka HAV-i edasikandumine toimub enteraalsel teel. Serodiagnostika viiakse läbi E-viiruse antigeeni vastaste antikehade määramise teel.

Humoraalsed kaitsefaktorid. Mittespetsiifilised tegurid Spetsiifilised tegurid: antigeenid (AG) - täielikud - defektsed antikehad (AT)

Komplement on vereseerumi valkude süsteem, mis koosneb 9 fraktsioonist: C 1 - C 9 Omadused: - hävitab mikroobirakke - suurendab fagotsütoosi - osaleb põletikulistes ja allergilistes reaktsioonides. Sünteesitakse luuüdis põrnas maksas

Märge! - Fraktsioon C 1 - vastutab AT + AG kompleksi eest - Fraktsioon C 3 - põhiosa komplemendist Fraktsiooni C 3 puudumine põhjustab immuunpuudulikkust. Üleaktiivne komplemendi süsteem viib inimkeha surmani (toksiinide kogunemine, muutused veres, allergilised reaktsioonid).

Interferoon on valk, mis edastab teavet ühest rakust teise. On: α (alfa) - toodetakse leukotsüütide poolt β (beeta) - toodetakse fibroblastide poolt γ (gamma) - viirused ja mikroorganismide lagunemissaadused on toodetud lümfotsüütide poolt, mis aitavad kaasa interferooni tootmisele. Peate teadma seda: α (alfa) ja β (beeta) toodetakse pidevalt, γ (gamma) tekib siis, kui viirus siseneb kehasse.

C-reaktiivne valk – toodetakse maksas vastusena kudede ja rakkude kahjustustele. See on põletikulise protsessi näitaja. Näiteks leidub seda tuberkuloosi, reumahaigete vereseerumis. Soodustab fagotsütoosi suurenemist. β-lüsiin on osa vereseerumi valkudest. Sünteesitakse trombotsüütide poolt, kahjustab bakterite tsütoplasma membraani. Erütriin - vabaneb erütrotsüütidest (näide: avaldab kahjulikku mõju difteeria tekitajale) Leukiinid - vabanevad leukotsüütidest, neutraliseerivad Gr (-) ja Gr (+) baktereid.

Tähelepanu! Need on võimsad humoraalse kaitse tegurid. Antigeenid (AG) on organismile võõrad komplekssed orgaanilised ained, mis organismi sattudes põhjustavad selles antikehade (AT) moodustumist, muutes immuunvastust. Antigeenid jagunevad: 1. Terviklikud (moodustavad antikehi) - mikroorganismid ja toksiinid. 2. Inferior - mittevalgu päritolu (AT ei moodustu). Defektsed AG jagunevad: 1. Hapteenid 2. Poolhapteenid.

Hapteenid (süsivesikud, rasvad) Põhjustavad antikehade sünteesi ainult siis, kui need on kombineeritud kandjavalgu molekuliga. Tähelepanu! Autoantigeenid on ained, millel on võime immuniseerida organismi, millest need pärinevad. Autoantigeenid tekivad naha, kopsude, neerude, maksa, aju rakkudest jahutamise, ravimite, viirusnakkuste mõjul. Kui need elundid on kahjustatud, imenduvad autoantigeenid ja põhjustavad antikehade moodustumist.

Poolhapteenid on keemilised ühendid, mis ühinevad AT-ga, kuid immunoloogilist reaktsiooni ei toimu. Mikroobiraku antigeenne struktuur. Mikroorganismid on erineva koostisega AG "O" - AG - somaatiline - paikneb mikroobiraku rakuseinas "K" - AG - kapsel "N" - AG - flagella "Vi" - AG - virulentsus - paikneb raku pinnal, mis põhjustab haiguse rasket vormi

Antikehad (immunoglobuliinid) Antikehi nimetatakse spetsiifilisteks globuliinideks, mis tekivad organismis hüpertensiooni mõjul ja millel on võime sellega spetsiifiliselt reageerida. AG imendub maksa, põrna, lümfisõlmede rakkudesse, tungib tsütoplasmasse, muudab valgu - globuliini sünteesi, st moodustab AT. Antikehad interakteeruvad homogeensete antigeenidega, neutraliseerides need. Tähelepanu! Seda on vaja teada nakkushaiguste diagnoosimiseks.

AT moodustumise mehhanism. 1. Induktiivne faas – AG tabamuse hetkest ja kestab 20 tundi. 2. Tootmisfaas: - esimesed antikehad tekivad 4.-5. päeval - verre sisenevad 7.-8. päeval - maksimaalne kogus 15. päevaks. Tähelepanu! Kui sama AG uuesti kehasse siseneb, toimub AT tootmine aktiivsemalt. Antikehade tootmise vähenemise põhjused: - nälg, vitamiinide puudus - kiiritus - hormoonide toime, AB - stress - jahtumine, ülekuumenemine - mürgistus

Ig antikehade klassid. G - moodustab kuni 80% antikehadest. Seondab aktiivselt bakterite, viiruste, Ig eksotoksiinide antigeene. M - ilmuvad esmakordselt pärast immuniseerimist. Aktiveerige fagotsütoos. Ig. A – vadak – neutraliseerib vereringesse sattunud mikroorganismid ja toksiinid. Ig. A - sekretoorne - toodavad hingamisteede, suuõõne, soolte lümfoidrakud. Sellel on kaitsefunktsioon soole- ja hingamisteede infektsioonide korral. Ig. E - on fikseeritud erinevatele organitele ja kudedele, mängivad rolli allergiliste reaktsioonide tekkes. Ig. D - ilmnevad naha- ja kilpnäärmehaiguste korral.

AT interaktsiooni AG-ga kasutatakse immuunvastustes. Sõltuvalt reaktsiooni välisest ilmingust nimetati AT (tüüpe): - antitoksiinid (neutraliseeriv toksiin) - aglutiniinid (liimivad bakterid) - lüsiinid (lahustuvad bakterid) - sademed (sadestamine antigeenid) - opsoniinid (fagotsütoosi tugevdamine)

Mittespetsiifilise kaitse humoraalsed tegurid

Keha mittespetsiifilise kaitse peamised humoraalsed tegurid on lüsosüüm, interferoon, komplemendi süsteem, propediin, lüsiinid, laktoferriin.

Lüsosüüm viitab lüsosomaalsetele ensüümidele, seda leidub pisarates, süljes, nina limas, limaskestade sekretsioonis, vereseerumis. Sellel on võime lüüsida elusaid ja surnud mikroorganisme.

Interferoonid on valgud, millel on viirusevastane, kasvajavastane, immunomoduleeriv toime. Interferoon toimib, reguleerides nukleiinhapete ja valkude sünteesi, aktiveerides ensüümide ja inhibiitorite sünteesi, mis blokeerivad viiruse ja RNA translatsiooni.

Mittespetsiifiliste humoraalsete tegurite hulka kuulub komplemendi süsteem (kompleksne valgukompleks, mis esineb pidevalt veres ja on oluline immuunsuse tegur). Komplemendi süsteem koosneb 20 interakteeruvast valgukomponendist, mida saab aktiveerida ilma antikehade osaluseta, moodustades membraanirünnaku kompleksi, millele järgneb rünnak võõra bakteriraku membraanile, mis viib selle hävimiseni. Komplemendi tsütotoksilist funktsiooni aktiveerib sel juhul otse võõras sissetungiv mikroorganism.

Properdiin osaleb mikroobirakkude hävitamises, viiruste neutraliseerimises ja mängib olulist rolli mittespetsiifilises komplemendi aktiveerimises.

Lüsiinid on vereseerumi valgud, millel on võime lüüsida mõningaid baktereid.

Laktoferriin on kohalik immuunsustegur, mis kaitseb epiteeli nahka mikroobide eest.

Tehnoloogiliste protsesside ja tootmise ohutus

Kõik olemasolevad kaitsemeetmed vastavalt nende rakendamise põhimõttele võib jagada kolme põhirühma: 1) tagamine, et elektriseadmete pingestatud osad on inimestele kättesaamatud ...

Põlemisgaasid

Suitsu teke on mitmest etapist koosnev keerukas füüsikaline ja keemiline protsess, mille panus sõltub pürolüüsi ja ehitusviimistlusmaterjalide põlemise tingimustest. Uuringud on näidanud...

Kaitse sisemise kokkupuute eest radioaktiivsete ainetega töötamisel

Sanitaareeskirjades (OSP-72) on üksikasjalikult reguleeritud radioaktiivsete ainetega töötamise eeskirjad ja meetmed ülekiirguse eest kaitsmiseks Lähtuvalt radioaktiivsete ainete konkreetse kasutamise eesmärkidest võib töö nendega jagada kahte kategooriasse...

Isikukaitsevahendid töötajatele

Isikukaitsevahendid. Tulekahju kustutamine

Kaitsemeetmete kompleksis on oluline tagada elanikkonnale isikukaitsevahendid ja praktiline väljaõpe nende vahendite õigeks kasutamiseks vaenlase massihävitusrelvade kasutamise tingimustes ...

Inimeste ohutuse tagamine hädaolukordades

Viimase aja meie riigis aset leidnud sündmused on põhjustanud muutusi kõigis avaliku elu valdkondades. Looduse hävitavate jõudude avaldumise sagedus, tööstusõnnetuste ja katastroofide arv...

Ohtlikud atmosfäärinähtused (lähenemise märgid, kahjustavad tegurid, ennetus- ja kaitsemeetmed)

Töökaitse ja ohutus. Töövigastuste analüüs

Piksekaitse (piksekaitse, piksekaitse) on tehniliste lahenduste ja eriseadmete kogum, et tagada hoone, aga ka selles viibiva vara ja inimeste ohutus. Maakeral toimub aastas kuni 16 miljonit äikesetormi...

Ammoniaagi pumpamiseks mõeldud kompressorjaama elektripaigaldiste tuleohutus

Ergonoomika sätted. Ohutus tehnosüsteemide töös. Tulekahjud asulates

Metsaaladel asuvate asulate jaoks peavad kohalikud omavalitsused välja töötama ja rakendama meetmeid ...

"Tervise" mõiste ja tervisliku eluviisi komponendid

Inimese tervis on sotsiaalsete, keskkonna- ja bioloogiliste tegurite keerulise koosmõju tulemus. Arvatakse, et erinevate mõjurite panus terviseseisundisse on järgmine: 1. pärilikkus - 20%; 2. keskkond - 20%; 3...

Eluringis moodustab inimene ja teda ümbritsev keskkond pidevalt toimiva süsteemi „inimene – keskkond“. Elupaik - inimest ümbritsev keskkond, mis on hetkel tingitud tegurite kombinatsioonist (füüsiline ...

Inimese elu tagamise viisid

Kemikaale kasutab inimene laialdaselt tootmises ja kodus (säilitusained, pesuained, puhastusained, desinfektsioonivahendid, aga ka vahendid erinevate esemete värvimiseks ja liimimiseks). Kõik kemikaalid...

Inimese elu tagamise viisid

Elusaine eksisteerimise vormid Maal on äärmiselt mitmekesised: alates üherakulistest algloomadest kuni kõrgelt organiseeritud bioloogiliste organismideni. Inimese esimestest elupäevadest peale ümbritseb bioloogiliste olendite maailm...

Tuumarajatise füüsilise kaitse süsteem

Igas tuumarajatises kavandatakse ja rakendatakse PPS. PPS-i loomise eesmärk on vältida volitamata toiminguid (UAS) seoses füüsilise kaitse (PPS) objektidega: NM, NAU ja PCNM...

Lisaks fagotsüütidele on veres lahustuvad mittespetsiifilised ained, millel on kahjulik mõju mikroorganismidele. Nende hulka kuuluvad komplement, propediin, β-lüsiinid, x-lüsiinid, erütriin, leukiinid, plakiinid, lüsosüüm jne.

Komplement (ladina keelest komplementum - liitmine) on vere valgufraktsioonide kompleksne süsteem, millel on võime lüüsida mikroorganisme ja muid võõrrakke, näiteks punaseid vereliblesid. Komplemendi komponente on mitu: C 1, C 2, C 3 jne. Komplement hävitatakse temperatuuril 55 °C 30 minutit. Seda omadust nimetatakse termolabiavuseks. Samuti hävib see raputades, UV-kiirte mõjul jne. Lisaks vereseerumile leidub komplementi erinevates kehavedelikes ja põletikulises eksudaadis, kuid silma eeskambris ja tserebrospinaalvedelikus see puudub.

Properdiin (ladina keelest properde - valmistada) on normaalse vereseerumi komponentide rühm, mis aktiveerib magneesiumioonide juuresolekul komplemendi. See sarnaneb ensüümidega ja mängib olulist rolli organismi vastupanuvõimes infektsioonidele. Prodidiini taseme langus vereseerumis näitab immuunprotsesside ebapiisavat aktiivsust.

β-lüsiinid on inimese vereseerumi termostabiilsed (temperatuurikindlad) ained, millel on antimikroobne toime peamiselt grampositiivsete bakterite vastu. Hävis 63 °C juures ja UV-kiirte toimel.

X-lüsiin on kõrge palavikuga patsientide verest eraldatud termostabiilne aine. Sellel on võime ilma osaluseta täiendada lüüsibaktereid, peamiselt gramnegatiivseid. Talub kuumutamist kuni 70-100°C.

Loomade erütrotsüütidest eraldatud erütriin. Sellel on bakteriostaatiline toime difteeria patogeenidele ja mõnedele teistele mikroorganismidele.

Leukiinid on leukotsüütidest eraldatud bakteritsiidsed ained. Termostabiilne, hävib temperatuuril 75-80 ° C. Leitud veres väga väikestes kogustes.

Plakiinid on trombotsüütidest eraldatud leukiinidega sarnased ained.

Lüsosüüm on ensüüm, mis hävitab mikroobirakkude membraani. Seda leidub pisarates, süljes, verevedelikes. Silma sidekesta, suuõõne limaskestade, nina haavade kiire paranemine on suuresti tingitud lüsosüümi olemasolust.

Bakteritsiidsed omadused on ka uriini, eesnäärme vedeliku, erinevate kudede ekstraktide koostisosadel. Tavaline seerum sisaldab väikeses koguses interferooni.

testi küsimused

1. Mis on humoraalsed mittespetsiifilised kaitsefaktorid?

2. Milliseid mittespetsiifilise kaitse humoraalseid tegureid teate?

Spetsiifilised keha kaitsefaktorid (immuunsus)

Eespool loetletud komponendid ei ammenda kogu humoraalsete kaitsefaktorite arsenali. Peamised neist on spetsiifilised antikehad - immunoglobuliinid, mis tekivad võõrkehade - antigeenide - sisenemisel kehasse.

Antigeenid

Antigeenid on organismile geneetiliselt võõrad ained (valgud, nukleoproteiinid, polüsahhariidid jne), mille sissetoomisele reageerib organism spetsiifiliste immunoloogiliste reaktsioonide tekkega. Üks neist reaktsioonidest on antikehade moodustumine.

Antigeenidel on kaks peamist omadust: 1) immunogeensus, s.o võime põhjustada antikehade ja immuunlümfotsüütide teket; 2) võime astuda spetsiifilisse interaktsiooni antikehade ja immuunsete (sensibiliseeritud) lümfotsüütidega, mis avaldub immunoloogiliste reaktsioonidena (neutralisatsioon, aglutinatsioon, lüüs jne). Antigeene, millel on mõlemad tunnused, nimetatakse täielikeks antigeenideks. Nende hulka kuuluvad võõrvalgud, seerumid, rakuelemendid, toksiinid, bakterid, viirused.

Ained, mis ei põhjusta immunoloogilisi reaktsioone, eriti antikehade tootmist, kuid astuvad spetsiifilisse interaktsiooni valmisantikehadega, nimetatakse hapteenideks - defektseteks antigeenideks. Hapteenid omandavad täisväärtuslike antigeenide omadused pärast kombineerimist suurte molekulaarsete ainetega - valkude, polüsahhariididega.

Tingimused, mis määravad erinevate ainete antigeensed omadused, on: võõrasus, makromolekulaarsus, kolloidne olek, lahustuvus. Antigeensus avaldub siis, kui aine satub keha sisekeskkonda, kus see kohtub immuunsüsteemi rakkudega.

Antigeenide spetsiifilisus, nende võime kombineerida ainult vastava antikehaga, on ainulaadne bioloogiline nähtus. See on keha sisekeskkonna püsivuse säilitamise mehhanismi aluseks. Selle püsivuse tagab immuunsüsteem, mis tunneb ära ja hävitab oma sisekeskkonnas olevad geneetiliselt võõrad ained (sh mikroorganismid, nende mürgid). Inimese immuunsüsteemil on pidev immunoloogiline järelevalve. See on võimeline ära tundma võõruse, kui rakud erinevad vaid ühe geeni poolest (vähk).

Spetsiifilisus on ainete struktuuri tunnus, milles antigeenid erinevad üksteisest. Selle määrab antigeenne determinant, st väike osa antigeeni molekulist, mis on ühendatud antikehaga. Selliste saitide (rühmade) arv on erinevate antigeenide puhul erinev ja määrab antikehamolekulide arvu, millega antigeen võib seonduda (valentsus).

Antigeenide võimet kombineerida ainult nende antikehadega, mis on tekkinud vastusena selle antigeeni poolt immuunsüsteemi aktiveerimisele (spetsiifilisus), kasutatakse praktikas: 1) nakkushaiguste diagnoosimine (spetsiifiliste patogeeni antigeenide või spetsiifiliste antikehade määramine organismis). patsiendi vereseerum); 2) nakkushaiguste ennetamine ja ravi (immuunsuse loomine teatud mikroobide või toksiinide suhtes, mitmete haiguste patogeenide mürkide spetsiifiline neutraliseerimine immunoteraapia käigus).

Immuunsüsteem eristab selgelt "oma" ja "võõrad" antigeenid, reageerides ainult viimasele. Küll aga on võimalikud reaktsioonid organismi enda antigeenidele – autoantigeenidele ja nende vastaste antikehade – autoantikehade tekkele. "Barjääri" antigeenidest saavad autoantigeenid - rakud, ained, mis indiviidi elu jooksul ei puutu kokku immuunsüsteemiga (silmalääts, spermatosoidid, kilpnääre jne), kuid puutuvad sellega kokku erinevate vigastuste korral. , mis tavaliselt imendub verre. Ja kuna organismi arengu käigus ei tunnistatud neid antigeene "meie omadeks", siis loomulikku tolerantsust (spetsiifiline immunoloogiline mittereaktsioon) ei tekkinud, st immuunsüsteemi rakud jäid organismi, mis on võimelised neile omadele immuunvastust andma. antigeenid.

Autoantikehade ilmnemise tagajärjel võivad autoimmuunhaigused areneda: 1) autoantikehade otsese tsütotoksilise toime tagajärjel vastavate organite rakkudele (näiteks Hashimoto struuma - kilpnäärme kahjustus); 2) autoantigeen-autoantikeha komplekside vahendatud toime, mis ladestuvad kahjustatud elundisse ja põhjustavad selle kahjustusi (näiteks süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit).

Mikroorganismide antigeenid. Mikroobirakk sisaldab suurt hulka antigeene, millel on rakus erinev asukoht ja erinev tähtsus nakkusprotsessi arengus. Erinevatel mikroorganismide rühmadel on erinev antigeenide koostis. Soolebakterites on hästi uuritud O-, K-, H-antigeene.

O-antigeen on seotud mikroobiraku rakuseinaga. Tavaliselt nimetati seda "somaatiliseks", kuna arvati, et see antigeen on suletud raku kehasse (soma). Gramnegatiivsete bakterite O-antigeen on kompleksne lipopolüsahhariid-valgu kompleks (endotoksiin). See on kuumakindel, ei vaju alkoholi ja formaliiniga töötlemisel kokku. Koosneb peamisest tuumast (südamikust) ja külgmistest polüsahhariidahelatest. O-antigeenide spetsiifilisus sõltub nende ahelate struktuurist ja koostisest.

K-antigeenid (kapsel) on seotud mikroobiraku kapsli ja rakuseinaga. Neid nimetatakse ka kestadeks. K-antigeenid paiknevad pinnapealsemalt kui O-antigeenid. Need on peamiselt happelised polüsahhariidid. K-antigeene on mitut tüüpi: A, B, L jne Need antigeenid erinevad üksteisest temperatuurimõjude vastupidavuse poolest. A-antigeen on kõige stabiilsem, L - kõige vähem. Pinnaantigeenide hulka kuulub ka antigeen Vi, mis esineb kõhutüüfuse ja mõnede teiste soolebakterite patogeenides. See hävitatakse temperatuuril 60 ° C. Vi-antigeeni olemasolu seostati mikroorganismide virulentsusega.

H-antigeenid (flagellaat) paiknevad bakterite flagellas. Need on eriline valk – flagelliin. Kuumutamisel lagunevad. Formaliiniga töötlemisel säilitavad nad oma omadused (vt joonis 70).

Kaitsev antigeen (protektiivne) (ladina keelest protectio - patronaaž, kaitse) moodustub patsiendi kehas olevate patogeenide poolt. Siberi katku, katku, brutselloosi tekitajad on võimelised moodustama kaitsva antigeeni. Seda leidub kahjustatud kudede eksudaatides.

Antigeenide tuvastamine patoloogilises materjalis on üks nakkushaiguste laboratoorse diagnoosimise meetodeid. Antigeeni tuvastamiseks kasutatakse erinevaid immuunvastuseid (vt allpool).

Mikroorganismide arengu, kasvu ja paljunemisega võivad nende antigeenid muutuda. Mõned pindmisemalt paiknevad antigeensed komponendid on kadunud. Seda nähtust nimetatakse dissotsiatsiooniks. Selle näiteks on "S" - "R"-dissotsiatsioon.

testi küsimused

1. Mis on antigeenid?

2. Millised on antigeenide peamised omadused?

3. Milliseid mikroobirakkude antigeene teate?

Antikehad

Antikehad on spetsiifilised verevalgud – immunoglobuliinid, mis moodustuvad vastusena antigeeni sissetoomisele ja on võimelised sellega spetsiifiliselt reageerima.

Inimese seerumis on kahte tüüpi valke: albumiinid ja globuliinid. Antikehad on seotud peamiselt antigeeniga modifitseeritud globuliinidega, mida nimetatakse immunoglobuliinideks (Ig). Globuliinid on heterogeensed. Vastavalt liikumiskiirusele geelis elektrivoolu läbimisel jagunevad need kolmeks osaks: α, β, γ. Antikehad kuuluvad peamiselt γ-globuliinide hulka. Sellel globuliinide fraktsioonil on suurim liikumiskiirus elektriväljas.

Immunoglobuliine iseloomustab molekulmass, settimiskiirus ultratsentrifuugimisel (tsentrifuugimine väga suurel kiirusel) jne. Nende omaduste erinevused võimaldasid jagada immunoglobuliinid 5 klassi: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Kõik need mängivad rolli nakkushaiguste vastase immuunsuse kujunemisel.

Immunoglobuliinid G (IgG) moodustavad ligikaudu 75% kõigist inimese immunoglobuliinidest. Nad on kõige aktiivsemad immuunsuse arendamisel. Ainsad immunoglobuliinid läbivad platsentat, tagades lootele passiivse immuunsuse. Neil on väike molekulmass ja ultratsentrifuugimise ajal settimiskiirus.

Immunoglobuliinid M (IgM) toodetakse lootel ja need ilmuvad esimestena pärast nakatumist või immuniseerimist. Sellesse klassi kuuluvad "tavalised" inimese antikehad, mis moodustuvad tema elu jooksul ilma nähtavate nakkusnähtudeta või koduse korduva nakatumise ajal. Neil on ultratsentrifuugimise ajal kõrge molekulmass ja settimiskiirus.

Immunoglobuliinidel A (IgA) on võime tungida limaskestade saladustesse (ternespiim, sülg, bronhide sisu jne). Nad mängivad rolli hingamisteede ja seedetrakti limaskestade kaitsmisel mikroorganismide eest. Molekulmassi ja settimiskiiruse poolest ultratsentrifuugimise ajal on need lähedased IgG-le.

Immunoglobuliinid E (IgE) või reagiinid põhjustavad allergilisi reaktsioone (vt 13. peatükk). Nad mängivad rolli kohaliku immuunsuse kujunemisel.

Immunoglobuliinid D (IgD). Leitud väikestes kogustes seerumis. Pole piisavalt õppinud.

Immunoglobuliinide struktuur. Kõigi klasside immunoglobuliinide molekulid konstrueeritakse samal viisil. IgG molekulidel on kõige lihtsam struktuur: kaks paari polüpeptiidahelaid, mis on ühendatud disulfiidsidemega (joonis 31). Iga paar koosneb kergest ja raskest ahelast, mille molekulmass on erinev. Igal ahelal on konstantsed saidid, mis on geneetiliselt ette määratud, ja muutujad, mis moodustuvad antigeeni mõjul. Neid spetsiifilisi antikeha piirkondi nimetatakse aktiivseteks saitideks. Nad interakteeruvad antigeeniga, mis põhjustas antikehade moodustumise. Aktiivsete saitide arv antikeha molekulis määrab valentsi – antigeenimolekulide arvu, millega antikeha suudab seonduda. IgG ja IgA on kahevalentsed, IgM on viievalentsed.

Riis. 31. Immunoglobuliinide skemaatiline esitus

Immunogenees- antikehade teke sõltub annusest, antigeeni manustamise sagedusest ja meetodist. Primaarsel immuunvastusel antigeenile on kaks faasi: induktiivne - antigeeni sisestamise hetkest kuni antikehi moodustavate rakkude ilmumiseni (kuni 20 tundi) ja produktiivne, mis algab esimese päeva lõpuks pärast manustamist. antigeeni sissetoomine ja seda iseloomustab antikehade ilmumine vereseerumis. Antikehade hulk suureneb järk-järgult (4. päevaks), saavutades maksimumi 7-10. päeval ja vähenedes esimese kuu lõpuks.

Sekundaarne immuunvastus tekib antigeeni taastoomisel. Samas on induktiivne faas palju lühem – antikehad tekivad kiiremini ja intensiivsemalt.

testi küsimused

1. Mis on antikehad?

2. Milliseid immunoglobuliinide klasse te teate?

Sarnane teave.