Kroonilise hematogeense osteomüeliidi ravi kohustuslik komponent. Kokkuvõte: hematogeenne osteomüeliit

Hematogeenne osteomüeliit- Antibiootikumide kasutamine on muutnud hematogeense osteomüeliidi ravi. Kuid ka tänapäeval jääb see üheks kõige raskemaks ja ohtlikud haigused lapsepõlve vanus. Haigus mõjutab kasvavaid luid, eriti nende kiirema kasvu perioodidel.

Alates hematogeenne osteomüeliit Püogeensete mikroobide põhjustatud, tuleb eristada spetsiifilist osteomüeliiti, mida põhjustavad tuberkuloosi mikroobide, süüfilise, brutselloosiga osteomüeliit, aktinomükoos, kõhutüüfus jne.

Osteomüeliidi erivorm on traumaatiline osteomüeliit lahtiste luumurdude ja laskehaavadega.

Etioloogia ja patogenees Hematogeenne osteomüeliit. Mäda ja vere uuringud näitasid Staphylococcus aureus'e ja valgete (70–90%) ülekaalulisust – streptokokkide esinemist üksi või koos teiste mikroobidega (4–18%) ja harva (2–5%). teiste püogeensete mikroobide olemasolu - diplokokid ja teised

Päästikud on sees. pindmistest või sügavamatest mädakolletest kehasse tungida läbi lümfisüsteemi verre ja põhjustada baktereemiat. Tavaliselt on organismis piisavalt antitoksiine ja vere bakteritsiidne toime on piisav mikroobide hävitamiseks. Kuid virulentsed patogeenid 4 ületavad resistentsuse luuüdi.

Nendel mikroobidel on osteotrogia, st kalduvus mõjutada luud, eriti pikkade torukujuliste luude metafüüsid "põlve lähedal, küünarnukist eemal".

Hematogeense osteomüeliidi patogenees pole täiesti selge.

Emboolia teooriat väljendas A. A. Bobrov (1889) ja arendas välja E. Lexer (1894). Osteomüeliiti peeti septikopeemia ilminguks. Bakterite embool settib ühte terminali veresoone, mida soodustab terminali arterite kitsus ja verevoolu aeglustumine neis. AO Vilensky (Wilensky, 1934) arendas edasi embooliateooriat, juhtis tähelepanu tromboflebiidi ja emboolia järgselt tekkiva trombobararteriidi olulisusele.

Selle teooriaga seoses uuriti intensiivselt luu verevarustuse tüüpe (Nusbaum, N. Y. Anserov, M. G. Prives jt) tüve, kui püüti selgitada haiguse lokaliseerumist luus.

Vastavalt S. M. Derizhanovi (1940) väljatöötatud allergiateooriale põhjustab luu põletikulist protsessi sensibiliseeritud organismis endogeense ja eksogeense iseloomuga tegurid, nagu Arthusi nähtus. Sellised mittespetsiifilised stiimulid võivad olla ka traumad ja jahutamine.

Refleksiteooria kohaselt mängib kesknärvisüsteem juhtivat rolli keha sensibiliseerimisel, luu vereringehäirete (vasospasmide) ilmnemisel ja tingimuste loomisel osteomüeliidi tekkeks (N. N. Elansky, B. K. Osipov, B. V. Turbiin jne).

Kõik kolm teooriat täiendavad üksteist.

Osteomüeliidi kulg: eraldi äge ja krooniline staadium. Primaarne krooniline hematogeenne osteomüeliit on vähem levinud.

äge staadium või äge hematogeenne osteomüeliit, on tõsine haigus, ägeda algusega kõrge palavik, raske üldseisund, teravad valud ja raske põletik kahjustatud luu piirkonnas.

T. P. Krasnobajevi sõnul on haigusel kolm vormi: toksiline ehk adünaamiline, septikopeemia ja kerge.

Mürgine või adünaamiline, äge osteomüeliit areneb kiiresti, isegi välgukiirusel. Domineerivad mürgised mõjud. Haige laps sureb haiguse esimestel päevadel. Mõned autorid [Levef (Leveuf)] peavad seda stafülokoki sepsise vormi ega loe osteomüeliidiks, kuna osteomüeliidile iseloomulikud muutused luus ei jõua areneda.

Iseloomulik jaoks äge hematogeenne osteomüeliit on haiguse septikopüeemiline vorm, mille puhul sepsise nähtused on kombineeritud ägeda luupõletikuga. See kulgeb ägeda mädase infektsioonina ja seetõttu nimetatakse seda ka nakkuslikuks hematogeenseks osteomüeliidiks.

Põletikuline protsess algab hajusalt, luuüdis, levib Haversi kanalitesse ja luuümbrisesse, on flegmoni iseloomuga.

Põletikukollete ümber toimub algusest peale resorptsioon luukoe ja areneb osteoporoos.

Antibiootikumide varajasel kasutamisel ei pruugi mädanemist tekkida ja põletikukolde saab kõrvaldada ilma sekvestrite tekketa.

Abstsessi õõnsus on täidetud granulatsioonidega, mis muutuvad kiuliseks koeks; kude resorbeerub ja seejärel taastatakse luuüdi normaalne struktuur.

Rasketel juhtudel, mikroobide resistentsuse või nõuetekohase ravi puudumisel, levib protsess läbi luuüdi õõnsuse, tungib Haversi kanalite kaudu luuümbrise alla ja tekib subperiosteaalne abstsess. Samal ajal peatub verevool periosti veresoonte kaudu. Esineb toksiline hemolüüs, sekundaarne tromboflebiit, mis levib kompaktse kihi ja periosti veresoontesse. Tulemuseks on luu nekroos.

Fleshonozny protsess võib levida läbi luuüdi õõnsuse, isegi hõivata selle täielikult. Sel juhul võib tekkida kogu diafüüsi nekroos. Mäda otsib väljapääsu. Moodustuvad fistulid, mille kaudu tühjendatakse mäda ja mõnikord vabanevad luu sekvestrid.

Alates 3. nädalast ilmneb periosteaalne reaktsioon õrna kihistumise kujul. Seejärel liitub osteoplastiline reaktsioon ümbritsevast sidekoest ja endosteumist. Osteoplastilise protsessi tulemusena ilmub luu fookuse perifeeriasse skleroos. Moodustub sekvestrikapsel.

Esineb kõrge leukotsütoos koos verevalemi nihkega vasakule, kiirenenud ESR, hemoglobiinisisalduse järkjärguline langus. Verekultuurid on tavaliselt negatiivsed. Andmed muudest laboriuuringutest, nagu ägedate infektsioonide puhul.

Röntgeni muutused puuduvad "reaktiivses negatiivses faasis" esimesel kahel nädalal, ilmnevad 3. nädala alguses, veidi varem või hiljem, olenevalt infektsiooni virulentsusest, organismi reaktsioonist, patsiendi vanusest. laps ja läbiviidav ravi.

Luukoe resorptsiooni tulemusena tekib põletikukoldesse esmalt kustutatud struktuur, kaovad spongioosikiired, 2. nädala lõpus tekib esmalt “puuvillane” struktuur, seejärel naaberluude lõikude valgustus- ja osteoporoosikolded. . Luu muutub täpiliseks, triipudega. 3-4 nädalaks hakatakse määrama nekroosikoldeid, kuna need ei resorptsiooni, vaid säilitavad oma varasema tiheduse.

Röntgenikiirguse muutused antibiootikumide kasutamisel on vähem väljendunud, sageli kustutatud, vähem iseloomulikud.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi äratundmine võib mõnikord olla keeruline.

Toksilised või adünaamilised vormid minna üldise sepsise pildi alla ja neid tunnustatakse ainult sektsioonis.

Septikopüeemilisi vorme võib esialgu segi ajada nakkushaigusega. Mõnikord segatakse hematogeenset osteomüeliiti ägeda liigesereumaga. Osteomüeliidi korral on kahjustatud pika torukujulise luu metafüüs ja reuma korral põletik lokaliseerub liigestes.

Lisaks mõjutab reuma tavaliselt mitut liigest, samas kui osteomüeliit paikneb valdavalt ühes luus. Mitmekordne lokaliseerimine ei ületa 16% (K. Ya. Lentsberk), pealegi enamikul juhtudel algab protsess ühest luust.

Pikkade luude metafüüside valu ja turse võib mõnikord segi ajada sügav flegmoon või sügav lümfadeniit. Kuna neid haigusi koheldakse sarnaselt, ei ole see diagnoosi ebaselgus kahjulikud mõjud. Haiguse kulg lähipäevil paljastab selle tõelise olemuse.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi kergete vormide korral on mõnikord haiguse alguses raske eristada seda ägedast algusest. osteoartikulaarne tuberkuloos. Kuid lokaliseerimise erinevus, mõlema protsessi iseloomulikud tunnused, annavad juba alguses väärtuslikke viiteid.

Üks haigus teisest võimaldab eristada verepildi tunnuseid, Pirketi ja Mantouxi reaktsioonide tulemusi ning lõpuks haiguse edasist kulgu iseloomuliku tunnusega. kliiniline pilt ja radioloogilised muutused igas neist.

Hematogeense osteomüeliidi ravi taandub antibiootikumide ja sulfoonamiidide kasutamisele, kahjustatud jäseme immobiliseerimisele ja taastavale ravile. Tehakse paikse fookuse punktsioonid, vajadusel kirurgilised sekkumised.

Ravi mõju sõltub antibiootikumide ja sulfoonamiidide varasest kasutamisest. Peamised antibiootikumid on penitsilliin ja streptomütsiin.

Olenevalt ajatibiootogrammide andmetest tuleb kasutada erinevaid kombinatsioone teiste antibiootikumidega: tetratsükliin, biomütsiin, aureomütsiin jne. Viimaseid tuleb sageli kombineerida sulfoonamiididega.

Antibiootikume tuleb kasutada suurtes annustes kuni stabiilse temperatuuri normaliseerumiseni 2-3 nädala jooksul. Kandidoosi vältimiseks manustatakse samaaegselt nüstatiini.

Punktsioon tehakse mäda imemisega ja antibiootikumide lokaalne manustamine 0,5% novokaiini lahusega, iga päev, kuni põletik taandub.

Ülejäänud kahjustatud jäseme tagab kontrolli ja tootmise jaoks kõige paremini aknaga kipsplaaster. kohalik ravi(torked). Ravi ajal andke suuri annuseid vitamiine, valgu- ja vitamiinirikast toitu.

Äge hematogeenne osteomüeliit ravitakse tavaliselt ilma operatsioonita, kui ravi alustatakse haiguse esimesel kahel päeval efektiivse antibiootikumide kombinatsiooni suurte annustega intramuskulaarselt ja lokaalselt ning seda tehakse piisavalt kaua.

Rasketel juhtudel, hilinenud ravi alustamisel, mikroobide kõrge virulentsuse ja nende resistentsuse korral antibiootikumide suhtes, tekib luu, aga ka ümbritseva koe ulatuslik nekroos pärast mäda läbimurdmist periosti kaudu. Sellistel juhtudel on näidustatud flegmoni avamine koos nekroosi eemaldamisega ja sellele järgneva kirurgilise haava õmblusega. .

Ettevaatlik trepanatsioon vajalik rasketel ja kaugelearenenud juhtudel. Seda toodetakse terava peitliga piiratud alal. Pärast pehmete kudede nekroosi eemaldamist kirurgiline haav kihiti õmmeldud.

Drenaaži ei soovitata sisse viia, kuna sel juhul avaneb eksogeense infektsiooni värav (Levef). Kogunemise korral eemaldatakse mäda punktsioonidega, millele järgneb antibiootikumide manustamine vastavalt antibiogrammide andmetele.

Osteomüeliit- luuüdi mädane-nekrootiline kahjustus
koos hilisema kaasamisega muude anatoomiliste protsessidesse
luu struktuurid. See on lapsepõlves raske ja laialt levinud patoloogia.
vanus.

Hematogeense osteomüeliidi esinemine on seotud tungimisega
mikroorganismid luuüdis vereringesse;
seega eelneb lokaalsele põletikule baktereemia.
Makroorganismi immuunomaduste rikkumise korral lokaalne fookus
võib saada allikaks ja septikopeemia.

Valdavalt esineb äge hematogeenne osteomüeliit
üle 5-aastased lapsed. Poisse haigestuvad 2-3 korda sagedamini. On üllatunud
enamasti aktiivse kasvuga pikad torukujulised luud(rohkem
70% juhtudest).
Osteomüeliidil on ägedad ja kroonilised staadiumid, samuti
selle ebatüüpilised vormid.

Äge hematogeenne osteomüeliit

Hematogeense osteomüeliidi areng on tingitud püogeensest
mikrofloorat, kuid peamine patogeen on Staphylococcus aureus (kuni
90% juhtudest) või stafülokoki seos enterobakteritega. Keha nakatumine ja mikroobide tungimine vereringesse
võib tekkida kahjustatud naha, limaskestade,
lümfoidne neelurõngas.

Teatud tähtsusega on pustuloossed nahahaigused, ninaneelupõletik, aga ka varjatud infektsioon. Lastel imikueas sisend
nakatumise värav on sageli nabahaav.
Mõnel juhul tekib osteomüeliit ülemineku tagajärjel
mädane protsess luus külgnevatest pehmetest kudedest või
muud elundid (kaariesega seotud odontogeenne osteomüeliit
hambad, pleura empüeemist tingitud ribide osteomüeliit, osteomüeliit
sõrmede falangid koos panaritiumiga jne).

mängivad olulist rolli laste osteomüeliidi tekkes.
vanus anatoomilised omadused struktuur ja verevarustus
luud: hästi arenenud võrk veresooned, autonoomia
verevarustus epifüüs, metafüüs ja diafüüs, suur hulk
veresoonte väikesed hargnemised, mis kulgevad radiaalselt läbi epifüüsi kõhre luustumise tuumani.
Esimese 2 eluaasta lastel epifüüsi vereringesüsteem,
samas kui metafüüsiline hakkab juba arenema
2 aasta pärast.

Epifüüsi ja metafüüsi süsteem on eraldi, kuid
nende vahel on anastomoosid. Moodustub ainult ühine veresoonkond
pärast epifüüsi kasvutsooni luustumist.

Alla 2-3-aastastele lastele on iseloomulik lüüasaamine metaepifüüsiline
tsoonid. Vanusega, kui süsteem hakkab intensiivselt arenema
verevarustus metafüüsi, kõige sagedamini kannatab diafüüs.

Patogenees

Oluline omadus põletikuline protsess on see
see on suletud luutoru jäikade seintega; See toob kaasa
veenide ja seejärel arterite pigistamine. Kaudsed tõendid selle kohta
tõlgendus vereringehäired luu on valu, mis tekib
medullaarse kanali hüpertensiooni tõttu. Väärtus
luusisene rõhk ägeda osteomüeliidi korral jõuab
300-500 mm veesammas(tervetel lastel - 60-100 mm veesammast).
Kui osteomüeliitilist protsessi põletiku staadiumis ei diagnoosita
luuüdi kanalis, seejärel 4-5 päeva algusest
haigus mäda levib luude kaudu ( harrsi)
kanalid ja toitumine ( Volkmann) luuümbrise all olevad kanalid,
koorides seda järk-järgult maha.

Rohkem hilised kuupäevad(8-10 päeva ja hiljem) mäda murdub pehmetesse kudedesse, moodustades lihastevahelise ja
nahaalune flegmon. Nendel juhtudel räägime kaugelearenenud osteomüeliidist,
mille ravi tekitab suuri raskusi.
Valu taandub reeglina alaaluse spontaanse avanemisega.
riosteaalne abstsess ümbritsevatesse pehmetesse kudedesse, nagu juhtub
rõhu langus luutorus.

Kliiniline pilt

Ägeda hematogeense haiguse kliinilised ilmingud ja raskusaste
Laste osteomüeliit on väga mitmekesine ja sõltub paljudest teguritest:
organismi reaktsioonivõime, mikroobse floora virulentsus, vanus
patsient, kahjustuse lokaliseerimine, haiguse ajastus, eelnev ravi. Suure tähtsusega on sensibiliseerimisprotsesside tõsidus. Sageli tõuseb esile keha äge üldine reaktsioon, mis on mõneti sarnane anafülaktilise šokiga.
Muudel juhtudel ei väljendu üldised ilmingud samal määral.
Nendel asjaoludel on kolm peamist
Ägeda hematogeense osteomüeliidi vormid: mürgine
(adünaamiline), septiline-püeemiline ja kohalik.

Mürgine (adünaamiline) vorm

Mürgine (adünaamiline) vorm areneb äärmiselt kiiresti,
endotoksilise šoki sümptomitega. Sel juhul reeglina on
kollaptoidne seisund teadvusekaotusega, deliirium, kõrge
kehatemperatuur (kuni 40-41 ° C), mõnikord krambid ja oksendamine.
Nad märgivad õhupuudust ilma selgelt määratletud kliinilise pildita
kopsupõletik. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine paljastab
tsentraalse ja perifeerse vereringe rikkumine,
vererõhu langus ja varsti tekivad
ja müokardiit. Nahale ilmuvad sageli väikesed täpilised hemorraagiad.
Keel kuiv, kaetud pruun kate. Kõige sagedamini on kõht
paistes, valulik ülemistes osades. Maks on suurenenud.
Üldiste kliiniliste sümptomite ülekaalu tõttu raske
haiguse lokaalseid ilminguid on äärmiselt raske kindlaks teha,
ja veelgi täpsem lokaliseerimine esmane kahjustus
luud. Alles mõne aja pärast, kui üldine seisund paraneb
olekus, on võimalik tuvastada kohalik fookus. Nendel juhtudel on see võimalik
märkige kahjustatud piirkonna mõõdukalt väljendunud turse, külgneva liigese valu kontraktuur, suurenenud kohalik temperatuur,
ja mõnikord saphenoossete veenide täiustatud muster. Märkamine
need muutused on diagnostika põhjuseks
väidetava kahjustuse punktsioon. Koos ägeda
saab registreerida hematogeenset osteomüeliiti edendamine
intraosseosne rõhk, kuigi mäda medullaarses kanalis koos
osteoperforatsioon peaaegu alati puudub.
See vorm äge osteomüeliit viib sageli surmani
tulemus hoolimata tohutust infusioonravi,
sealhulgas antibiootikumide väljakirjutamine lai valik toimingud,
immuunpreparaadid ja isegi kirurgiline sekkumine fookuses
lüüa.

Septiline-püeemiline vorm

Ägeda hematogeense osteomüeliidi septiline-püeemiline vorm
kulgeb üldiste septiliste nähtustega, on ka üsna
hääldatakse. Selle rühma patsiendid saavad aga
luukahjustuste varajane avastamine. Haiguse algus
ka äge: kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni,
nähtuste tõttu on häiritud elutähtsate organite ja süsteemide talitlus. Võib tekkida segadus, deliirium, eufooria. Alates esimesest
ilmnevad haiguspäevad valu kahjustatud jäsemetes.
Valusündroom saavutab arengu tõttu märkimisväärse intensiivsuse
luusisene hüpertensioon. Sageli on septikud
mädakollete metastaasidest tingitud tüsistused erinevates
elundid (kopsud, süda, neerud ja muud luud).

kohalik vorm

Ägeda hematogeense osteomüeliidi lokaalset vormi iseloomustab
kohalike sümptomite ülekaal mädane põletik eespool
haiguse tavalised kliinilised ilmingud. Samasse rühma
peaks hõlmavad osteomüeliidi ebatüüpilisi vorme.
Haiguse algus tüüpilistel juhtudel on üsna äge. Taustal
ilmneb näiline heaolu terav valu jäsemes.
Tavaliselt näitavad vanemad lapsed koha üsna täpselt.
kõige rohkem valu. Laps püüab patsienti hoida
jäse on kindlas asendis, kuna igasugune liikumine suurendab valu. Kui fookus asub liigese lähedal, on protsessi kaasatud sidemete aparaat ja periartikulaarsed kuded. See viib
väljendada ja liigese püsiv kontraktuur.
Kehatemperatuur tõuseb haiguse algusest peale ja sisse
püsib kõrgel arvul (38-39 ° C piires). Kindral
lapse seisund halveneb kiiresti, isu väheneb,
janu, mis viitab arengule.

Diagnostika

Haigestunud jäseme uurimisel ilmnevad esimesed põletikulise protsessi tunnused: turse kahjustatud piirkonnas, pidev
kudede infiltratsioon ja naha venoosse mustri tugevdamine. Peamine
osteomüeliidi püsiv lokaalne märk - väljendunud
lokaalne valulikkus palpatsioonil ja eriti löökpillidel
vigastuskoha kohal. Turse ja valulikkus levivad
ja naaberpiirkondadesse.
nahk ja kõikumised kahjustatud piirkonnas -
hilised märgid, mis viitavad osteomüeliidi tähelepanuta jätmisele.

Osteomüoosi korral tekivad olulised diagnostilised raskused.
puusaliigese moodustavate luude lüütilised kahjustused.
Esimestel haiguspäevadel kohalikud sümptomid on ebamääraselt väljendatud
selle piirkonna võimsa lihaselise luustiku tõttu. Ettevaatlikult
uurimisel on võimalik tuvastada, et alajäse on mõnevõrra
puusaliigesest painutatud. Pange tähele ka selle röövimist ja
mingi väljapoole pöörlemine. Liikumised puusaliigeses
valusad. Liiges ja selle kohal olev nahk on mõõdukalt tursed.
Väga raske osteomüeliit ilium ja selgroolülid.
Juba haiguse algusest peale joove ja
soojust keha. Uuring suudab kindlaks teha
turse ja suurim valu palpatsioonil ja löökpillidel
vigastuskohas. Kahtluse korral tuleks seda rohkem kasutada
diagnostika luu punktsioon järgneb tsütoloogiline
punktuurimine.
Ägeda hematogeense osteomüeliidi varajane diagnoosimine aitab
luusisese rõhu määramine. Sisemise fakti tuvastamine
rikoosne hüpertensioon võimaldab seda diagnoosi kinnitada isegi siis, kui
mäda puudumine periosti all või medullaarses kanalis.
Varasematele ja täpne määratlus lokaliseerimine ja levimus
põletikuline protsess, kasutatakse meetodit raadio-
nukliidluu skaneerimine millele järgneb saadud andmete arvutitöötlus. Sel eesmärgil lühike
elusad radionukliidid, millel on afiinsus luukoe suhtes
(tehneetsium).

Vereanalüüsides avastatakse leukotsütoos (30-40×109/l) koos
leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, toksiline granulaarsus
neutrofiilid. Iseloomustab ESRi märkimisväärne suurenemine (kuni 60 mm / h),
see muudatus kestab pikka aega.

paljastada väljendunud muutused ja seerumi valguspektris
veri, mis koosneb düsproteineemiast, osakaalu suurenemisest
globuliini fraktsioonid ja hüpoalbumineemia esinemine. Kell
haiguse pikaajaline ja raske kulg tekitab aneemiat,
põhjustatud luuüdi supressioonist pikaajalisel kokkupuutel
toksiinid.
Iseloomulikud on ka hüübimissüsteemi rikkumised.
veri (fibrinogeeni ja fibri kontsentratsioon
nolüütiline aktiivsus, kiirendab rekaltsifikatsiooni aega,
hüübimisaeg väheneb, suureneb protrombiin
indeks).

Röntgeni tunnused

äge hematogeenne osteomüeliit,
tavaliselt tuvastatakse mitte varem kui 14-21 päev algusest peale
haigused. Kõige varem radioloogilised tunnused osteomüeliit
saab tuvastada ainult hea struktuurse röntgenpildiga.
Tavaliselt märgitakse luu harvendamine ja määrimine,õnnestub
vaata ja osteoporoos põletikupiirkonnale vastavas piirkonnas.
Käsnjas luus on suurelaiguline resorptsioonist tingitud joonistus
luutrabekulid ja taladevaheliste ruumide liitmine
suurenenud resorptsiooni tõttu. Tulevikus hävitavad õõnsused
laiendada, jälgida lagunemist, ebamäärasust ja
kortikaalse kihi ebaühtlased kontuurid.

Kõige usaldusväärsem
märk - lineaarne periostiit. periosti reaktsioon
tavaliselt laialt levinud ja määratletud kui õhuke
triip, mõnikord loorilaadne vari, kulgeb kortikaali kõrval
kiht. Perioste reaktsiooni raskusaste sõltub lokaliseerimisest
kolle. Suurimat periosteaalset reaktsiooni täheldatakse di-
afüüsi kahjustus, vähem väljendunud - metafüüsiga, rohkem
vähem väljendunud - epifüüsiga.

Põletikulise protsessi edasise progresseerumisega
tekib luukoe nekroos ja lüüs selle asendumisega mäda ja
granulatsioonid. Need muutused algavad tavaliselt metafüüsist,
järk-järgult laieneb protsess diafüüsile.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda hematogeense osteomüeliidi diferentsiaaldiagnostika
kõige sagedamini viiakse läbi koos reuma, flegmoon,
luu tuberkuloos ja trauma.

Iseloomustab "lendav" valu liigestes, tüüpiline
EKG andmetega kinnitatud südamehäired. Kell
kahjustatud piirkonna hoolikas uurimine ja palpatsioon reuma korral,
erinevalt osteomüeliidist on võimalik märkida domineeriv
valu ja turse lokaliseerimine mitte üle luu, vaid üle liigese.

Flegmoon võib tekkida ka sarnase kliinilise pildiga
osteomüeliit. Flegmoni ja pindmise kõikumisega
ilmuvad palju varem kui osteomüeliidi korral. Kui flegmoon
lokaliseeritud liigese lähedal, võib tekkida kontraktuur.
See on vähem vastupidav ja erinevalt osteomüeliidist,
sirgub tavaliselt ettevaatlike passiivsete liigutustega. Lõpliku diagnoosi saab mõnel juhul teha alles mädase fookuse avanemisel.

Diferentsiaaldiagnostika luuüdiga
tuberkuloosist tüüpilistel juhtudel piisab
lihtne. Luude tuberkuloossed kahjustused on praegu üsna haruldased. Seda iseloomustab järkjärguline algus. Laps, hoolimata jäseme valust, jätkab selle kasutamist. Sümptomid on väljendunud Aleksandrova( paksenemine
nahavolt haigel jalal) ja lihaste atroofia. Röntgenpildil on märgitud osteoporoos - "suhkru sulamise" sümptom ja periosteaalse reaktsiooni puudumine. Seda reaktsiooni saab aga selgelt väljendada
segainfektsiooniga, kui liitub banaalne mikrofloora. nn teravad vormid osteoartikulaarne
klassifitseeritud kui aladiagnoositud
juhtudel, kui mäda on juba liigesesse tunginud. Nendel juhtudel pange lisaks röntgenpildile
Õiget diagnoosi aitab määrata spetsiifilise taimestiku tuvastamine liigesest pärinevas punktis.

Mõnikord on vaja eristada ägedat hematogeenset osteomüeliiti
luu vigastusest. Olulist rolli mängib ettevaatlik
kogutud ajalugu, septiliste ilmingute ja andmete puudumine
röntgenuuring. Mõnikord tekivad raskused
subperiosteaalsed luumurrud. Küll aga korduval röntgenil
6-8 päeva pärast hakkab piiratud alal tuvastama õrn kallus.

Ravi

Praegu kasutatakse laialdaselt osteomüeliidi kompleksravi,
põhjendatud T.P. Krasnobajev. See koosneb
kolm peamist põhimõtet:

Mõju makroorganismile;
otsene mõju haiguse põhjustajale;
kohaliku kolde õigeaegne ja täielik kanalisatsioon.

Mõju makroorganismile

Mõju makroorganismile peaks olema suunatud selle kõrvaldamisele
raske ja häiritud homöostaasi korrigeerimine.
Aktiivne võõrutusravi sisaldab sissejuhatust
10% dekstroosilahus preparaatidega, dekstraan, sööde
molekulmass 50000-70000, aminofülliin, natiivne
plasma. Keha desensibiliseerimiseks ja veresoonte normaliseerimiseks
kudede läbilaskvus, kaltsiumipreparaadid, kloropi-
ramin. Spetsiifilise immuunsuse taseme tõstmiseks ägedas vormis
osteomüeliidi perioodil viiakse läbi passiivne immuniseerimine
lapse keha. Sel eesmärgil manustatakse hüperimmuunset stafülokoki plasmat, normaalset inimese immunoglobuliini, antistafülokoki immunoglobuliini.
Intensiivravi ajal on vaja kontrollida
elektrolüütide metabolism, happe-aluse olek ja funktsioonid
kuseteede süsteem. Määrake meetmed valgu reguleerimiseks
ja süsivesikute ainevahetust. Ravikuur sisaldab ka stimulatsiooni
keha kaitsemehhanismid.
Haiguse raskete vormide korral tekib funktsionaalne pärssimine.
neerupealiste koor. Hormonaalsed ravimid (või
) manustatakse lühikese kuurina (kuni 7 päeva).

Mõju patogeenile

Otsene mõju haiguse põhjustajale viiakse läbi
antibiootikumide kombinatsiooni määramisega (+
netilmitsiin) või laia toimespektriga antibiootikumid (tsefa-
losporiinid III-IV põlvkond) ja lapsed, kellel on ebaefektiivne eelnev
antibiootikumravi - kombinatsioonis van-
komütsiin, rifampitsiin.

Paljutõotav teraapia koos
rühmad oksasalidinoonid: omab stafülokokivastast toimet
aktiivsus, on see ette nähtud lastele kiirusega 10 mg / kg 2 korda päevas.
Antibiootikumravi efektiivsus suureneb oluliselt
kombineerituna proteolüütiliste ensüümidega. Pärast vajumist
ägeda protsessi korral viiakse läbi teine ​​antibiootikumravi kuur
retsidiivivastane eesmärk. Kirjutage ravimeid, millel on hea
biosaadavus ja afiinsus luukoe suhtes, puudumine
kõrvaltoimed (nt fusidiinhape) vanuses
annust 2-3 nädala jooksul. tühistatud letis
kehatemperatuuri normaliseerumine, kadumine põletikuline reaktsioon
üldise vereanalüüsi fookuses ja normaliseerimises.
Kohaliku kolde õigeaegne ja täielik kanalisatsioon
Tulenevalt asjaolust, et osteomüeliidi raskete vormide areng enamikul
intraosseosse hüpertensiooni tõttu, esmane
varajase kirurgilise sekkumise tähtsus
osteoperforatsioon. Kahjustuse kohale tehakse pehmete kudede sisselõige.
vähemalt 10-15 cm pikk ja lõigake luuümbris pikisuunas lahti.
Luu tervete piirkondade piiril rakendatakse 2-3 perforatiivi.
ny augud läbimõõduga 3-5 mm. Sel juhul tavaliselt surve all
eraldub mäda ja haiguse kestusega 2-3 päeva ka sisu
medullaarne kanal võib olla seroosne-mädane. Rohkem
hiline tähtaeg patsientide haiglasse (5-6 päeva) mäda
võib leida ka subperiosteaalses ruumis (subperiosteaalne
talny).
Luuüdi pestakse läbi osteoperforatsioonide.
kanalit nitrofuraali lahusega (1:5000) koos antibiootikumidega.
Osteomüeliidi rasketel juhtudel tehakse luudialüüsi
operatsioonijärgse perioodi esimesed 2-3 päeva konstantselt
antiseptiliste lahuste (1% hüdroksümetüülkinoksüliindioksiid) või antibiootikumi intraosse tilga süstimine
(vankomütsiin).
Pärast osteoperforatsiooni valu sündroom
oluliselt vähenenud või kadunud. Nendes
kui laps voodis on, ei
kahjustatud isiku immobiliseerimise vajadus
jäsemed. Vastupidi, varased liikumised sisse
voodid parandavad vereringet
ja täielik funktsionaalne taastumine
põletikuga külgnevad liigesed
kolle.
Immobiliseerimise otstarbekuse küsimus
otsustada röntgenikiirguse dünaamika põhjal
muutused kahjustatud luus. Kell
selged märgid kahjustatud luude hävimisest
jäseme kehtestada sügav
kipsist lahas.
Erilist rõhku tuleks panna vajadusele
varajane kompleksne hematogeenne ravi
osteomüeliit ägedas faasis. Ainult sel juhul
on võimalik vältida ägeda protsessi üleminekut
krooniliseks.

Ambulatoorse vaatluse põhimõtted

ja hematogeense osteomüeliidiga laste järelhooldus
Hematogeense osteomüeliidi korral tekib pikk, püsiv,
etapiline ja perioodiline ravi. Ainult järjekindlalt kinni hoides
Nendest põhimõtetest lähtudes on võimalik laste puuet selle tulemusena vähendada
osteomüeliit ja vältida tõsiseid tagajärgi.
Hematogeense ravis on mitu järjestikust etappi
osteomüeliit:
ägedas staadiumis;
alaägedas staadiumis;
kroonilises staadiumis;
jääkfaasis.
Pärast haiglast väljakirjutamist viiakse laps ambulatooriumi.
ja vähemalt 1 kord 2 kuu jooksul kuue kuu jooksul, kontroll
röntgenuuringud. Alaägedas staadiumis on see vajalik
järgmised tegevused:
korduv immunostimuleeriv ravi;
UHF-teraapia (kuni 15 seanssi);
desensibiliseeriv ravi (14 päeva);
antibiootikumravi (14 päeva);
anaboolsed hormoonid (21 päeva);
valgu dieet;
liigese hoolikas arendamine, sooritades passiivset
ja aktiivsed liikumised selles.
Kui alaäge staadium ei muutu krooniliseks, siis konsolideerida
terapeutilise toimega, viiakse need kursused läbi kokku
aasta jooksul. Soovitage spaahooldust
(Krimm, Põhja-Kaukaasia, Kesk-Aasia).
Kui protsess läheb kroonilisse staadiumisse, näidatakse
kõrgem ravi ja kui on vajadus operatsiooni järele
ravi, paigutatakse patsient haiglasse. Selle etapi peamine ülesanne on
suurendada patsiendi keha reaktsioonivõimet radikaalselt ja täielikult
kõrvaldada põletikuline protsess ja sellest põhjustatud tüsistused.
Haiglast välja kirjutamisel Erilist tähelepanu taastumisele pühenduda
jäsemete funktsiooni kahjustus (harjutusravi ja termilised protseduurid
antibiootikumravi sildi all). Samal etapil näidatakse seda
Spa ravi.

ASJAKOHASUS................................................ ........................................ 2

ETIOPATOGENEES ................................................................ ................................................ 3

ÄGE HEMATOGEENNE OSTEOMÜELIIT ................................................... ............... 9

Kliiniline pilt ................................................... .............................................................. .. üheksa

Tüsistused.................................................. ................................................ 12

Diagnostika................................................ .................................................. kolmteist

Ravi.................................................. ................................................... ...... kolmteist

KROONILINE HEMATOGEENNE OSTEOMÜELIIT ................................................... 16

Etiopatogenees ................................................... .............................................................. ........ kuusteist

Kliiniline pilt ................................................... .............................................................. 17

Ravi.................................................. ................................................... ...... 20

Kroonilise osteomüeliidi ebatüüpilised vormid ................................................... .............. 21

Ollie albumiinne osteomüeliit ................................................ .......................... 22

Kroonilise osteomüeliidi tüsistused.................................................. .............................. 23

Viidete loetelu .................................................. ............ 24

1831. aastal võttis Reynaud kasutusele termini osteomüeliit. Tõlkes tähendab see sõna luuüdi põletikku. Kuid isoleeritud mädane luuüdi kahjustus praktiliselt ei esine.

Praegu tähistab termin osteomüeliit mädast põletikulist protsessi, mis mõjutab luu kui elundi kõiki elemente: luuüdi, luu ennast ja luuümbrist.

Enamikul juhtudest on protsessi teatud määral kaasatud kahjustatud luu ümbritsevad pehmed koed.

Mädane osteomüeliit jaguneb kahte suurde rühma, mis erinevad oluliselt nakkustekitajate luusse tungimise viisi ja patogeneesi poolest. Juhtudel, kui nakkuslikud patogeenid sisenevad luusse (luuüdi) hematogeensel teel, nimetatakse osteomüeliiti hematogeenseks.

Kui luu ja selle elemendid nakatuvad ajal lahtine vigastus(lahtine luumurd), osteomüeliiti nimetatakse traumaatiliseks (kuulihaava põhjustatud luumurru korral nimetatakse osteomüeliiti laskehaavadeks, osteomüeliidi tekkega pärast kirurgilist ravi - osteosünteesi - nimetatakse seda postoperatiivseks). Lisaks käsitletakse selles jaotises ägeda mädase artriidi – liigesepõletiku ja ägeda mädase bursiidi – sünoviaalse liigesekoti põletiku – diagnoosimise ja ravi küsimusi.

Hematogeenne osteomüeliit on väga tõsine haigus, mis mõjutab tavaliselt lapsi ja noorukeid, poistel ligikaudu kolm korda sagedamini kui tüdrukutel. Erinevate statistiliste andmete kohaselt moodustavad hematogeense osteomüeliidiga patsiendid 3–10% kõigist lastekirurgia osakondade patsientidest. Kuna mõnel juhul krooniliseks vormiks muutuv haigus kestab aastaid ja mõnikord aastakümneid, leitakse hematogeense osteomüeliidiga patsiente sageli täiskasvanute ja isegi eakate seas. Rahuajal on see kõige levinum osteomüeliidi vorm ja T.P. Krasnobaeva, 75-85% juhtudest esineb lastel. Haigete hulgas on umbes 30% alla üheaastaseid lapsi, 45-48% - 6-14-aastaseid, poisse - 65-70%, tüdrukuid - 30-35%. Täiskasvanud kogevad tavaliselt selle lapsepõlvehaiguse ägenemisi ja ägenemisi.

Äge hematogeenne osteomüeliit mõjutab peamiselt pikki torukujulisi (80-85%), harvemini lamedaid (9-13%) ja lühikesi (6-7%) luid.

Kõige sagedamini on kahjustatud reieluu (35–40%), sääreluu (30–32%) ja õlavarreluu (7–10%) luud; lühikestest - jala luud; lamedast - vaagna ja ülemise lõualuu luud.

Pikkade torukujuliste luude lüüasaamisega on: metafüüsiline, mille fookus mõjutab diafüüsi või epifüüsi marginaalset tsooni (täheldatud 65% patsientidest), epifüüsi (25–28% patsientidest), metadiafüüsi, mis mõjutab metafüüsi. ja üle poole diafüüsist või kogu diafüüsist, mis mõjutab diafüüsi ja mõlemat metafüüsi (7-10% patsientidest). 10-15% patsientidest täheldatakse mitut protsessi.

a) Etioloogia

Hematogeense osteomüeliidi põhjustaja on enamikul juhtudest Staphylococcus aureus, mõnevõrra harvem - streptokokk, pneumokokk ja E. coli. Hematogeenset osteomüeliiti iseloomustab monoinfektsioon.

b) Patogenees

Nagu nimigi ütleb, peab hematogeensele osteomüeliidile eelnema baktereemia. Patogeeni verre sattumise kohaks võib olla väike, mõnikord silmapaistmatu mädane fookus (näiteks mädane marrastus, pais või abstsess lümfoidse folliikulis koos stenokardiaga), mis võib luus kliiniliselt väljendunud protsessi ajaks. saada terveks ja unustatud. Samas võib baktereemia olla ka tõsiste mädaprotsesside tagajärg.

Hematogeenne osteomüeliit on kasvuperioodi haigus - kõige sagedamini haiged lapsed vanuses 7 kuni 15 aastat.

Hematogeense infektsioonikolde esinemine luus on seotud lapse luu struktuuriliste iseärasustega selle kasvupiirkonnas, mille tuvastas Lexer aastal XIX lõpus sajandil. Need funktsioonid on:

Lastel on metafüüsil, mis asub aktiivselt toimiva epifüüsi kõhre piiril, äärmiselt rikkalik veresoonte võrgustik, mida iseloomustavad väga laiad kapillaarid aeglase verevooluga.

Metafüüsi veresoonte võrk ei suhtle veresoonte võrk epifüüsi kõhre. Osaliselt selle tulemusena lõpevad paljud metafüüsi veresooned (arterioolid) kasvukõhre piiril pimesi. Need on suletud, piiratud ja lahkuvad terava nurga all, mille tõttu luuakse tingimused mikroorganismide hilinemiseks ja fikseerimiseks neis. Siis sisse noorukieas kuna epifüüsi kõhre väheneb, tekivad epifüüsi ja metafüüsi vahel vaskulaarsed ühendused, pimedalt lõppevad veresooned kaovad, vereringe metafüüsis muutub üldiselt nõrgemaks, mis ilmselt vastab siinsete mikroorganismide fikseerimise tõenäosuse vähenemisele.

Lastel sisse käsnjas luu seal on õrnad, mäda poolt kergesti sulavad luutalad, mis on rikkalikult varustatud veresoontega ja on luuümbrisega lõdvalt ühendatud, mis aitab kaasa osteomüeliitiliste muutuste tekkele ja progresseerumisele.

Lapse metafüüsi kapillaaridesse sattunud ja seal fikseeritud patogeenid ei pruugi protsessi kohe esile kutsuda või ei põhjusta seda üldse. Patogeenide arvu ja patogeensuse ning organismi resistentsuse seisundi sobiva suhte korral on võimalikud järgmised protsessi käigu variandid:

Mikroorganismid surevad luuüdis, makrofaagide poolt fagotsüteeritud.

Mikroorganismid põhjustavad koheselt mädase protsessi puhangu.

Mikroorganismid jäävad eksisteerima uinuva, kliiniliselt avaldumata infektsiooni kujul, põhjustades haiguspuhangu koos makroorganismi kohaliku või üldise resistentsuse ühe või teise vähenemisega, mõnikord aastaid pärast sissetoomist.

Laste üldist vastupanuvõimet vähendavad tegurid on lapseea infektsioonid, gripp, hüpotermia.

c) Patomorfoloogia

Hematogeense osteomüeliidi tekkega täheldatakse mitmeid järjestikuseid muutusi (joonis 1).

Väike abstsess, mis moodustub epifüüsi kõhre piiril metafüüsis, põhjustab lähedal asuvate luukiirte nekroosi ja veresoonte tromboosi. Need muutused levivad diafüüsi suunas (epifüüsi kõhr on mädanemise suhtes üsna vastupidav).

a - luuüdi abstsess;

b - subperiosteaalne abstsess;

c - lihastevaheline flegmon

d - fistuli moodustumine

Luuüdi sureb ja läbib mädase sulandumise (a), mille tagajärjel jääb luu kortikaalne kiht seestpoolt ilma toitumisest.

Harssi kanalite süsteemi kaudu levib mäda periosti alla, koorides selle luu küljest lahti (lastel on see lõdvalt seotud) ja moodustades subperiosteaalse abstsessi (b).

Seetõttu jääb luu periosti küljelt toitumisest ilma ja sureb suurema või väiksema osteonekroosipiirkonna moodustumisega. Suletud luuüdiõõnde sees olev mäda kõrge rõhk põhjustab mürgiste saaduste ja mikroorganismide rikkalikku imendumist verre, mis põhjustab tavaliselt tugevat mädast mürgistust ja isegi sepsist. Kõrge rõhk medullaarses kanali sees põhjustab ka tugevat valu.

Lõppkokkuvõttes murdub periosti sulav mäda pehmetesse kudedesse, põhjustades lihastevahelise flegmoni (c) arengut. Seejärel võib mäda välja murda ja fistul moodustuda (d).

Mäda läbimurre või mädase fookuse kirurgiline drenaaž lõpetab ägeda perioodi, mida iseloomustab tõsine mädane-nekrootiline protsess, mis haarab kõik luu põhielemendid ja millega kaasneb tõsine joove.

Hematogeense osteomüeliidi korral on kõige sagedamini kahjustatud pikkade luude metafüüsid, kõige sagedamini põlveliigesega külgnevad metafüüsid. Diafüüsi kahjustusi täheldatakse kolm korda harvemini kui metafüüsilisi. Alates lamedad luud kõige sagedamini on kahjustatud vaagnaluud.

Põletikukollete ümbruses algab esimestest päevadest luukoe kiire resorptsioon, mis hiljem levib kogu kahjustatud luusse ja pika osteomüeliidi käiguga viib selle harvemiseni – osteoporoosini.

Soodsatel juhtudel, eriti antibiootikumide varajasel kasutamisel, ei pruugi abstsessi teket tekkida ja põletikukolde eliminatsioon toimub juba enne sekvestrite teket. Eksudaadi vedel osa imendub ja abstsessi õõnsus täitub järk-järgult granulatsioonidega, mis pärinevad luuüdi neosteogeensest stroomast. Granulatsioonid muutuvad kiuliseks sidekoeks ja resorbeeruvad seejärel luuüdi normaalse struktuuri taastamisega.

Suurte põletikukollete asemele võivad tekkida kiudseintega tsüstid. Kui teostati luu trepanatsioon, täitub puurauk järk-järgult osteogeense ja hiljem luukoega. Lapsepõlves võivad ülekantud põletiku jäljed kaduda.

Muudel juhtudel esineb abstsesside kapseldumine luusse. 3-4. nädalaks alates haiguse algusest tehakse röntgenuuring haruldase taustal kindlaks luu nekroosi kolded, kuna surnud luu ei resorptsiooni ja säilitab oma varasema tiheduse. Tulevikus sekvestreeritakse need, kes on mädastamise fookuses.

Sekvestreerimine on abstsessiõõnes paiknevate surnud luupiirkondade tagasilükkamine ümbritsevast luukoest. Samal ajal tekib kompaktplaadil sekvestri moodustumisel selle pinnale külgnevate graanulite piirkonnas sekvestraalne soon, mis järk-järgult süveneb ja paksuses Haversi paisumine. kanalid ja nende ühinemine üksteisega. Pärast seda, kui kogu kindlaksmääratud tsoonis olev luuaine on lahustunud, asub sekvester vabalt abstsessi õõnsuses.

Kortikooli sekvestrid võivad olla täielikud või segmentaalsed: läbistavad, tsentraalsed ja välised.

Kähnluu sekvestrid eraldatakse ülejäänud osast granulatsioonitsoonis paiknevate külgnevate luukiirte lahustumise tõttu.

Koos osteomüeliidi hävitava protsessiga täheldatakse alati produktiivset protsessi. Kõigist luuelementidest kõige reageerivam on luuümbris, mis toodab luud periosteaalsete kihtide kujul. Viimased, mis ümbritsevad luu sekvestreerivaid piirkondi, moodustavad sekvestraalkarpe või kapsleid.

Osteomüeliidi kulgemise hilisemates staadiumides immutatakse luu põletikulised kohad lubjakihtidega, areneb luuskleroos. Pärast seda võib tekkida taastumine.

Kroonilise osteomüeliidi ajal täheldatakse protsessi remissioone ja ägenemisi.

Mõnikord pärast fistuli sulgemist tekivad ägenemised. See tekitab äge põletik flegmoni kujul avaneb abstsess, moodustub uuesti fistul ja põletikulised nähtused taanduvad.

Pika mädase protsessi tagajärjel kannatab kogu keha, eriti neerud, maks ja süda. Maksas ja neerudes võib areneda amüloidi degeneratsioon, millesse mõnikord patsiendid surevad.

Kliiniliselt eristada ägedat ja kroonilist osteomüeliiti.

Äge hematogeenne osteomüeliit lastel ja noorukitel algab tavaliselt raske üldnakkushaigusena ja esimestel päevadel on üldsümptomid nii ülekaalus kohalikest.

Haigusele eelneb sageli kurguvalu, lokaalne mädane protsess (mädane marrastus, furunkell) või jäsemete verevalumid.

Haigus algab järsu temperatuuri tõusuga 39-40 ° C, tugevate külmavärinatega, millega kaasneb järsk halvenemineüldine heaolu, mõnikord deliirium. Lastel noorem vanus sageli on tugev oksendamine, mis sunnib mõtlema haigusele seedetrakti. Mõnel juhul on haigus äärmiselt raske, pahaloomuline ja lõpeb mõne päeva jooksul fulminantse sepsisega surmaga.

Raske joobe tekkimisega samaaegselt või mõnevõrra hiljem on kaebused tugeva kaardumise kohta, mida süvendab liikumine, nihkumine, valu vastavas luus, kuid turset ega punetust selles piirkonnas tavaliselt esimestel päevadel ei esine. Palpatsioonil pole valu, eriti reiel, kus luuümbris asub sügaval lihaste all. Eriti raske on tuvastada kohalikke sümptomeid haiguse esimestel päevadel. Õiget diagnoosi aitab sihipärane lokaalsete sümptomite tuvastamine, eelkõige lihaste kontraktuur lähedalasuvates liigestes, lokaalne valu, jäseme piki telge koormav valu jne.

Alles 7-10 päeva pärast, kui mädane protsess levib periosti alla, hakkab selgem valulikkus ja turse ilmnema. Mõni päev pärast protsessi levikut lihasruumidesse langeb rõhk fookuses, mille tagajärjel valu mõnevõrra nõrgeneb. Sügavale flegmonile iseloomulikud kliinilised sümptomid on olemas. Edaspidi võib koos fistuli moodustumisega puhkeda mäda, misjärel ägedad nähtused taanduda.

Vastavalt T.P. Krasnobajevi sõnul on ägeda hematogeense osteomüeliidi kliinilisel kulgemisel kolm vormi: lokaalne (kerge), septiline-püeemiline (raske), toksiline (adünaamiline). Erinevate luude kahjustustega haiguse kliiniline kulg on põhimõtteliselt sama.

Kohalikku (kerget) vormi iseloomustab septiliste nähtuste puudumine ja kohalike muutuste kliiniku ülekaal üldise seisundi rikkumiste ees, mis võivad olla rasked, mõõdukad või rahuldava lähedased. Mürgistus väljendub mõõdukalt, temperatuur haiguse alguses ja edaspidi on 38-39 kraadi. Kohalikud põletikulised muutused on piiratud, nende kliinilised ilmingud vähem väljendunud kui septilise-püeemilise vormi korral.

Kui subperiosteaalset abstsessi ei avata õigeaegselt, laguneb see pehmeteks kudedeks ja moodustub lihastevaheline flegmon. Mäda võib levida läbi interfastsiaalsete ruumide ja murduda luu fookusest väljapoole. Pärast abstsessi tühjendamist paraneb kiiresti patsiendi seisund, temperatuur langeb, protsess võtab kroonilise kulgemise.

Septilise-püeemilise vormi korral algab haigus ootamatult temperatuuri tõusuga kõrgele arvule. Haigus areneb esimestel tundidel ja päevadel tõsine seisund põhjustatud joobeseisundist, täheldatakse korduvat oksendamist.

Kohalikud muutused arenevad kiiresti. Esimese 2 päeva jooksul ilmnevad lokaalsed valud; need on teravad, jäse võtab sundasendi (valu kontraktuur), selles puuduvad aktiivsed liigutused, passiivsed on järsult piiratud. Pehmete kudede turse suureneb kiiresti, mis, kui fookus on lokaliseeritud reieluu võib levida säärele, eesmisele kõhu seina, lokaliseerimisega õlas

luud - rinnal. Nahk kahjustuse kohal on hüpereemiline, pinges, läikiv, sageli väljendunud venoosne muster; on kohaliku temperatuuri tõus.

Turse ilmnemine vastab subperiosteaalse abstsessi moodustumise algusele, hüpereemia areng vastab abstsessi läbimurdele pehmetesse kudedesse ja nende sügavuse kõikumiste ilmnemisele.

Sageli areneb ühe või mõlema külgneva liigese sümpaatiline (reaktiivne) artriit, alguses seroosne, seejärel mädane.

Järgmistel haiguspäevadel püsib kõrge temperatuur (39-40 kraadi) ilma märgatavate igapäevaste kõikumisteta, täheldatakse ägedale mädapõletikule omaseid muutusi vere koostises.

Ravi ebaefektiivsusega halveneb patsiendi raske üldine seisund, suureneb mürgistus ja keha dehüdratsioon, peavalu, valu kogu kehas, isutus, janu, aneemia nähtused.

Ainevahetusprotsessid on häiritud: areneb metaboolne atsidoos; häired vee-soola ainevahetus põhjustada püsivat hüperkaleemiat ja kaltsiumi, hüponatreemiat ja muid häireid.

Toimivus halveneb mittespetsiifilised tegurid immuunsus, vere hüübimissüsteem, tekib liigne põletikumediaatorite (histamiin, serotoniin jne) kuhjumine.

Hemostaasi süsteemis ilmnevad väljendunud faasimuutused. Esimese 10 haiguspäeva jooksul täheldatakse hüperkoagulatsiooni nähtusi (I faas), mis loob tingimused dissemineerunud intravaskulaarseks koagulatsiooniks, mis raskendab järsult luude hävimist.

10.-20. päeval tekivad hüpokoagulatsiooninähtused (II faas) kalduvusega üle minna aktivatsioonifaasi ja suureneb patoloogiline fibrinolüüs (III faas). Septikopüemilise vormi korral arenevad need muutused 90%, lokaalse vormiga - 25%.

Häiritud on organismi funktsioonide hormonaalne regulatsioon, müokardi ainevahetus, maksa antitoksiline funktsioon, neerufunktsioon, ammendatud on hingamis- ja vereringesüsteemide kompensatsioonimehhanismid.

Kõik need muutused arenevad 5-10 päeva jooksul ja loovad soodsad tingimused mädase infektsiooni, selle hematogeense metastaasi üldistamiseks. Sageli areneb toksiline hemolüütiline kollatõbi.

Toksiline (adünaamiline) vorm esineb 1-3% patsientidest. Haigus areneb välkkiirelt. Esimesel päeval suurenevad raske toksikoosi nähtused; hüpotermia, meningeaalsed sümptomid, teadvusekaotus, krambid, millele järgneb adünaamia; äge südame-veresoonkonna puudulikkus, alandab vererõhku. Lokaalsetel põletikunähtustel pole aega avalduda: patsiendid surevad haiguse esimestel päevadel sügavate ainevahetushäirete tagajärjel.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi kõige raskem tüsistus on sepsis, mis sageli areneb haiguse hilinenud või ebaõige ravi korral. Põletikulise protsessi levimisel liigesesse tekib mädane artriit.

8-10% patsientidest (septilise-püeemiliste vormidega - 30%) metastaatilised mädased kolded siseorganites septilise kopsupõletiku, mädase pleuriidi, perikardiidi, ajuabstsessi jne tekkega.

Luu patoloogiline murd, sealhulgas epifüseolüüs, tekib luu hävimise tagajärjel, mille tagajärjeks on sageli vale liiges. Epifüüsi ja metafüüsi osteomüeliit võib fookuse läheduse tõttu kasvutsoonile põhjustada kasvuhäireid ja olulisi luude deformatsioone (kumerus, lühenemine, harvem pikenemine), patoloogilist nihestust, kontraktuuri või anküloosi.

Laboratoorsed andmed näitavad mädase infektsiooni fookuse olemasolu kehas (leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule jne).

Röntgeni andmed haiguse esimese kahe nädala jooksul on negatiivsed (patoloogilised muutused puuduvad). Edaspidi ilmub algul eraldunud periosti nõrk vari, mis hakkab tootma luuainet (periostiit). Veel hiljem ilmuvad metafüüsi piirkonda kärsalise luu struktuuri harvendamise ja määrimise tsoonid. Luu struktuur muutub ebaühtlaseks. Selge sekvestrite (eraldi lamavad nekrootilise luukoe alad) moodustumist ja sekvestraalõõnsust saab tuvastada alles 2-4 kuud pärast haiguse algust, kui protsess on juba krooniliseks muutunud. Sel perioodil aitab fistulite olemasolul õõnsuste ja sekvestrite röntgendiagnostikas fistulograafia, samuti tomograafia, isotoop ja ultraheli, termopildistamine ja radiotermomeetria.

Hematogeense osteomüeliidi ravi seisneb üldises mõjus kehale ja lokaalses toimes infektsioonikoldele.

a) Üldine ravi

Mädase infektsiooni ravi üldpõhimõtted kehtivad ka osteomüeliidi puhul.

Ägeda osteomüeliidi kompleksravi sisaldab järgmisi elemente.

1. Antibiootikumravi.

Alates diagnoosimise hetkest manustatakse patsiendile intramuskulaarselt poolsünteetilisi penitsilliini, linkomütsiini või tsefalosporiine, mis tavaliselt toob kaasa patsiendi seisundi järsu paranemise, temperatuuri languse, joobeseisundi vähenemise ja kiire paranemise. Kui antibiootikumravi alustada varakult, saab luuüdi põletikulise protsessi kõrvaldada, järk-järgult taastub mädase protsessiga häiritud luu struktuur. Antibiootikumide kasutamine in varajased staadiumid hematogeenne osteomüeliit muutis oluliselt selle kulgu ja parandas ravitulemusi. Antibiootikumide endolümfaatiline manustamine on end hästi tõestanud.

2. Võimas võõrutusteraapia.

Seda tehakse esimestest päevadest alates, viiakse läbi kristalloidlahuste ja võõrutustoimega vereasendajate ning vereplasma ülekanne. Rasketel juhtudel on võimalik kasutada kehaväliseid võõrutusmeetodeid.

3. Immunokorrektsioon ja sümptomaatiline ravi.

Need viiakse läbi mädase kirurgilise infektsiooni ravi üldpõhimõtete kohaselt.

b) Lokaalne ravi

Juba haiguse algusest peale on vajalik puhata ja haige jäseme immobiliseerimine kipslaha abil.

Antibiootikumravi efektiivsuse tõttu on operatsioon harva vajalik. Kirurgiline ravi on näidustatud kaugelearenenud protsesside korral koos lihastevahelise flegmoni tekkega ja juhtudel, kui konservatiivne ravi ei anna edu mitme päeva jooksul üldise seisundi halvenemisega. Operatsiooni algstaadiumis (enne mäda läbitungimist pehmetesse kudedesse) lõigatakse lahti pehmed koed, tehakse luuüdi abstsessi õõnsusse läbi luu augud ja paigaldatakse dreenid voolu-uhtuvaks drenaažiks.

Lihastevahelise flegmoni arenguga avatakse see laia sisselõikega, mis tuleb teha, võttes arvesse flegmoni asukohta, veresoonte, närvide ja lihaste topograafiat. Samal ajal lõigatakse luuümbris lahti, kontrollitakse hoolikalt selle all olevat luu ning luuõõne olemasolul teostatakse luu trepanatsioon ja rajatakse püsivooludrenaaž.

Osteoplastika lastel tehakse all üldanesteesia. Pärast luu kahjustatud piirkonna paljastamist läbi selle kortikaalse kihi tungivad need elektritrelli või kolmetahulise tiiva abil medullaarsesse kanalisse; Moodustatud aukudesse sisestatakse kateetrid medullaarse kanali äravooluks ja pesemiseks. Samadel eesmärkidel võite kasutada kahte Kassirsky või Dufo nõela teatud kaugusel.

Pärast 0,25% novokaiini lahuse sisestamist luuüdi kanalisse juhitakse voolu drenaaži kaudu õõnsusse umbes 1 liiter soolalahust. lahus antibiootikumidega. Järgmise 5-7 päeva jooksul korratakse luusisest pesemist 2 korda päevas sama koguse lahusega, kuid see viiakse läbi tilgutiga (90 tilka minutis).

Intraosseossed pesemised aitavad kaasa mäda ja muude lagunemissaaduste kiirele ja täielikule eemaldamisele luust, vältides joobeseisundit, tagavad luus pidevalt kõrge antibiootikumide kontsentratsiooni, eemaldavad kahjustusest patoloogilised impulsid ja loovad tingimused taastumisprotsesside kiirendamiseks.

Kirurgilise sekkumise mahtu on võimatu laiendada medullaarse kanali laiale trepanatsioonile, kuna see võib põhjustada mädase protsessi levikut ja surma.

Operatsioonijärgsel perioodil toimub ravi vastavalt mädaste haavade ravi üldpõhimõtetele, immobiliseerimine on kohustuslik kuni põletikulise protsessi täieliku leevenemiseni.

Krooniline hematogeenne osteomüeliit on haigus, mida iseloomustab mädane-nekrootilise fookuse esinemine luus koos fistuliga (või ilma selleta), mis on pikaajaline ja ei ole reeglina kalduvus iseparanemisele.

Kroonilisele osteomüeliidile eelneb tingimata äge staadium.

Ägeda osteomüeliidi üleminek krooniliseks toimub keskmiselt 3 nädala kuni 4 kuu jooksul alates haiguse algusest ja sõltub suuresti sekvestratsiooni kiirusest.

Luu mehaaniliste ja keemiliste omaduste tõttu ei saa selle nekrootiline osa, mida nimetatakse sekvestriks, mädaensüümide mõjul kiiresti lahustuda ega eluskoest kiiresti eralduda. Sekvestreerimisprotsess on väga aeglane ja kestab kuid ja mõnikord aastaid.

Põletikulised ja reparatiivsed protsessid luu surnud osa ümbermõõdus toimuvad endosteumi ja luuümbrise osteogeense koe tõttu, mis moodustavad vastloodud luust kapsli, mille sees on granuleeritud vooder. Selle tulemusena on sekvester, mis on kaotanud mehaanilise ühenduse ümbritseva elava luuga, justkui kinnimüüritud vastloodud luu kapslisse (sekvestraalkarp). Kuna tegemist on nakatunud võõrkehaga, säilitab sekvester, olles väga aeglaselt lahti monteeritav, kroonilist mädanemist aastaid.

Mäda eritub fistulite kaudu, mis võivad perioodiliselt sulguda. Viimane toob kaasa mäda hilinemise ja uue protsessi aktiivsuse puhangu koos vastava lokaalse ja üldise reaktsiooniga. See seisund võib kesta aastakümneid ja mõnikord põhjustab tõsiseid muutusi. parenhümaalsed elundid(neeru-maksapuudulikkus, amüloidoos), mis omakorda võib olla surma põhjuseks.

Kliinilist kulgu iseloomustavad vähesed nähud: valutav valu osteomüeliidi fookuse piirkonnas, mädaste fistulite olemasolu, karedad operatsioonijärgsed armid. Protsessi ägenemisega on juba väljendunud valud, kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 ° C, naha hüperemia osteomüeliidi fistuli piirkonnas. Kroonilise osteomüeliidi ägenemine on kõige sagedamini seotud varem toiminud ajutise sulgemisega mädane fistul.

Kroonilise osteomüeliidi diagnoosimisel mängib juhtivat rolli radiograafia. Samal ajal ilmnevad luu paksenemine, selles olevad õõnsused, sekvestrid, osteoskleroos, luuüdi kanali ahenemine, periosti paksenemine. Fistuloossete vormide diagnoosimisel on oluline koht fistulograafial, samuti tomograafial, stsintigraafial ja eriti kompuutertomograafial.

Kroonilise (sekundaarse) osteomüeliidi kulgemise faasid:

Ägeda protsessi lõpliku ülemineku faas krooniliseks

Remissiooni faas (remissioon)

Põletiku retsidiivi (ägenemise) faas

Ägeda hematogeense osteomüeliidi üleminekul krooniliseks paraneb patsiendi tervislik seisund, valu taandub järk-järgult.

Mürgistusnähud vähenevad või kaovad täielikult; kehatemperatuur langeb normaalsele või subfebriilile, hingamise ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonid normaliseeritakse; nõrkus väheneb, isu, uni paraneb. Leukotsütoos väheneb, ESR aeglustub, valge ja punase vere näitajad paranevad; uriinis väheneb valkude ja leukotsüütide hulk.

Fookuse piirkonnas moodustuvad lõpuks fistulid. Fistul pärineb ühest osteomüeliidi fookusest või erinevatest, see võib olla ühe- või mitmekordne, sageli on pehmetes kudedes omavahel ühendatud mitu fistulit, moodustades kompleksse nakatunud kanalite võrgustiku. Fistuli välimine ava asub mõnikord osteomüeliidi fookusest märkimisväärsel kaugusel. Mädanemine väheneb.

Pehmetes kudedes väheneb põletikuline infiltratsioon järk-järgult, kui see liigub remissiooni.

Järkjärgulise sekvestreerimise protsess järgmistel nädalatel, mõnikord kuudel, lõpeb nekrootiliste piirkondade (sekvestride) täieliku eraldamisega tervest luukoest ja luuõõne moodustumisega.

Sekvestrite suurus ja kuju võivad olla erinevad. Kogu nende mitmekesisusega eristatakse järgmisi sekvestrite tüüpe.

Sekvestrite tüübid

Kortikaalne (kortikaalne) - periosti all oleva õhukese luuplaadi nekrotiseerumisega.

Tsentraalne - luu endosteaalse pinna nekroosiga.

Läbistav - kogu kompaktse kihi paksuse nekroosiga luu ümbermõõdul.

Kokku - torukujulise luu nekrotiseerumisega kogu selle ümbermõõdu ulatuses, mõnikord kogu luu ulatuses.

Vereringe (koronaar) - diafüüsi nekroosiga kogu ümbermõõdu ulatuses, kuid väikeses piirkonnas kogu pikkuses (kitsa rõnga kujul olev sekvester).

Käsnjas - pikkade torukujuliste või lamedate luude käsnjas koe nekroosiga.

Levinud on tsentraalsed, kortikaalsed ja läbistavad sekvestrid.

Sekvester võib olla täielikult või osaliselt luuõõnes või väljaspool seda, pehmetes kudedes.

Koos sekvestratsiooniga luuõõne ümber moodustub sekvestraalkapsel (karp), mille sees on tavaliselt sekvestrid ja mäda; kapsli siseseinad on kaetud graanulitega.

Sekvestraalkapslis on üks või mitu ava, mille kaudu voolab osteomüeliidi fookusest pärinev mäda fistuloossetesse traktidesse.

Sekvestrikarbis olevad sekvestrid praktiliselt ei lahene või on see protsess äärmiselt aeglane – aastakümneid.

Remissioonifaasis märgib enamik patsiente valu kadumist ja üldise seisundi paranemist: kehatemperatuur normaliseerub. Fistulitest eritub väike kogus mäda, mõnikord on need ajutiselt suletud. Selle faasi alguseks on sekvestreerimisprotsessid ja sekvestraalkapsli moodustumine täielikult lõppenud.

Remissioonide kestus võib kesta mitmest nädalast mitme aastani, olenevalt sekvestrite suurusest ja arvust, mikroobide virulentsusest, organismi kaitsevõime seisundist, vanusest, protsessi lokaliseerimisest jne.

Relapsi faas meenutab ägeda osteomüeliidi algust, kuid põletikulised muutused ja joobeaste on vähem väljendunud.

Retsidiivile eelneb sageli mädase fistuli sulgumine, mis viib esmalt mäda kogunemiseni kapslisse ja seejärel ümbritsevate pehmete kudede immutamiseni sellega ja paraossaalse intermuskulaarse flegmoni tekkeni.

Relapsi korral suureneb valu fookuspiirkonnas, kudede turse, naha hüperemia, lokaalne hüpertermia ja jäseme funktsioon on veelgi halvenenud.

Samal ajal ilmnevad mädase joobeseisundi nähud: isu halveneb, kehatemperatuur tõuseb 38-39 kraadini, ilmneb tahhükardia, higi valamine, suurendab leukotsütoosi, kiirendab ESR-i.

Kui flegmooni õigel ajal ei avata, võivad tekkida uued mädased triibud ja ägeneda joobenähtused.

Pärast flegmooni avanemist või mäda läbimurdmist läbi avatud fistuli paraneb patsiendi seisund kiiresti, lokaalne põletikuline protsess taandub, ägenemise faas läheb järk-järgult uuesti üle remissioonifaasiks.

Kroonilise osteomüeliidi ravi peamine eesmärk on luukoes mädase-destruktiivse protsessi fookuse kõrvaldamine. Selleks on vaja kompleksset toimet, mis ühendab radikaalse kirurgilise sekkumise sihipärase antimikroobse ravi, detoksikatsiooni ja organismi immuunjõudude aktiveerimisega.

Operatsioon on näidustatud kõigile patsientidele, kes põevad kroonilist osteomüeliiti remissioonis või ägenemises, mille puhul määratakse luude hävimise fookus röntgenülesvõtetel.

Radikaaliga kirurgiline sekkumine kõik fistulid lõigatakse pärast nende esialgset värvimist välja metüleensinine. Pärast seda tehakse luu trepanatsioon koos osteomüeliidi õõnsuse kogu avamisega, sekvestrektoomia, nakatunud granulatsioonide ja mäda eemaldamine õõnsusest, samuti õõnsuse siseseinad normaalseks muutumatuks luukoeks. Trepaneeritud luu piirkonda paigaldatakse drenaažid ja haav õmmeldakse. Parim drenaažitüüp on läbivool.

Suuremahulise luukahjustuse korral on kirurgilise ravi oluline samm luuõõne plastiline kirurgia. Levinuim meetod on külgnevatest lihastest koosneva jalalaba lihaslapiga plastika. Rasvasiirdamine, luusiirdamine (konserveeritud demineraliseeritud luu, autoloogne luu), vaskulariseeritud koeklappide, mälumetallide (titaannikliid) kasutamine jne.

Mõnel juhul areneb hematogeenne osteomüeliit kohe kroonilise protsessina.

Esmasel kroonilisel osteomüeliidil on kolm peamist, niinimetatud ebatüüpilist vormi.

Brodie abstsess

Põhjustav aine siseneb hematogeenselt käsnjas luusse, moodustades õõnsuse.

Morfoloogiliselt sileda seinaga luuõõnsus on ümar, 1,5–5 cm suurune, vooderdatud kiulise kapsliga, mõnikord ka parietaalsete graanulitega, mis sisaldab mädast või seroosset vedelikku. Õõnsuse ümber tekib luuskleroos, justkui tihe kapsel.

Kliiniliselt abstsess peaaegu ei avaldu. Mõnikord kaebavad patsiendid valu jäsemetes, halvemini öösel. Mädas olevad mikroobid on vähevirulentsed või neid ei tuvastatagi.

Diagnoositud ainult röntgeniga.

Ravi. Õõnsuse trepanatsioon, mäda eemaldamine, bioloogiline

tamponaadiga, millele järgneb haava tihe õmblemine.

Garre'i skleroseeriv osteomüeliit

Garre'i skleroseerivat osteomüeliiti (osteomyelitis sclerocans Garre) kirjeldati 1893. aastal. See algab alaägedalt ja seda iseloomustab valu jäsemetes, sageli öine, talitlushäired, kerge palavik, leukotsütoos ja kiirenenud ESR.

Haigustekitajaks on nõrgalt virulentne staphylococcus aureus.

20-30-aastastel meestel on sagedamini kahjustatud luu diafüüsi keskmine kolmandik. Röntgenikiirgus näitab diafüüsi spindlikujulist paksenemist 8–12 cm ulatuses väljendunud tihedate homogeensete kompaktsete perioste kihtide tõttu.

Kahjustuse tasemel tuvastatakse ka endosteaalne luu moodustumine, mille tõttu luu tiheneb, medullaarne kanal kitseneb.

Tekib kalduvus liigsele luuskleroosile (lubjasooladega immutatud), mis meenutab mõnevõrra süüfilist osteoperiostiiti.

Üsna sageli medullaarne kanal on kustutatud. Protsess võib ulatuda mädase põletikuni, lokaliseeritud sagedamini reieluus või sääreluus. Nekroosi, õõnsuste moodustumist, fistuleid ei täheldata. Ravi on konservatiivne (füsioteraapia, mudaravi); mõnikord luu pikisuunaline resektsioon.

Ollieri albuminoosset osteomüeliiti (Osteomyelitis albuminosa Ollier) kirjeldati 1864. aastal. Algusest peale kulgeb see väikestena. kohalikud muutused jäsemetel pehmete kudede väikese infiltratsiooni ja naha kerge hüpereemia kujul. Primaarses osteomüeliidi fookuses, luuümbrise ja luu kortikaalse kihi vahel, mädanemist ei teki, mäda asemel koguneb fookusesse valgu- või mutsiinirikas seroosne vedelik, millest saab külvata stafülokokki ja streptokokki.

Mõnikord komplitseerib haigus luude hävimise koos sekvestrite moodustumisega või sekundaarse mädase infektsiooniga.

Ravi. Lõikus, kraapides terava lusikaga. Luu hävimise puudumisel - punktsioon, sisu aspireerimine, nõrga joodilahuse sisseviimine.

Kroonilise osteomüeliidi peamised tüsistused on:

Pikkade torukujuliste luude deformatsioon.

Liigeste anküloos.

Patoloogilised luumurrud, valeliigesed, mitteühtlased luumurrud, luudefektid.

Osteomüeliitsete fistulite seinte pahaloomulisus.

Siseorganite amüloidoos.

1. Hematogeenne osteomüeliit / G.N. Akžitov, Ya.B. Yudin - M .: Meditsiin - 1998.

2. Äge hematogeenne osteomüeliit. meetod. soovitused / E.S. Malõšev, E.E. Malõšev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

3. Meetodid luuõõnsuste plasteerimiseks juhul kirurgiline ravi krooniline osteomüeliit: õpik arstidele ja arstitudengitele. ülikoolid / E.S. Malõšev, E.E. Malõšev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

4. Laste ägedate kirurgiliste haiguste mädane-septilised tüsistused / V.G. Tsuman, A.E. Mashkov - M .: Meditsiin, 2005.

5. Üldkirurgia / S.V. Petrov. – M.: GEOTAR-Media, 2006.

Osteomüeliit- luuüdi äge mädane põletik, kuid peaaegu alati laieneb protsess luu kõikidele morfoloogilistele struktuuridele, st areneb panostiit. Sellisel juhul levib infektsioon sageli ümbritsevatesse pehmetesse kudedesse.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi esinemine lastel on seotud mikroobide tungimisega luuüdisse vereringe kaudu, seetõttu eelneb lokaalsele põletikule baktereemia. Makroorganismi immunoloogiliste omaduste rikkumise korral võib lokaalne fookus olla sepsise ja septikopeemia allikas.

Äge hematogeenne osteomüeliit mõjutab peamiselt lapsi. T. P. Krasnobajevi sõnul esineb 75% ägeda hematogeense osteomüeliidi juhtudest lapsepõlves. Kõige sagedamini esineb osteomüeliit vanematel kui 5-aastastel lastel. Poisid haigestuvad 2-3 korda sagedamini. Osteomüeliit mõjutab peamiselt pikki toruluid, mis on aktiivsed kasvuga (üle 70%).

Osteomüeliidil on ägedad ja kroonilised etapid, samuti selle ebatüüpilised vormid.

Äge hematogeenne osteomüeliit põhjustab püogeenset mikrofloorat, kuid peamiseks põhjustajaks on staphylococcus aureus (kuni 90%) või stafülokoki seosed coli, proteus ja Pseudomonas aeruginosa.

Keha nakatumine ja mikroobide tungimine vereringesse võib toimuda kahjustatud naha, limaskestade ja lümfoidse neelurõnga kaudu. Teatava tähtsusega on pustuloossed nahahaigused, ninaneelupõletik, aga ka varjatud infektsioon.

Imikutel on nabahaav sageli nakkuse sisenemise värav.

Mõnel juhul tekib osteomüeliit mädase protsessi üleminekul luudesse külgnevatest pehmetest kudedest või muudest organitest (hambakaariesega seotud odontogeenne osteomüeliit, pleura empüeemist tingitud ribi osteomüeliit, sõrmede osteomüeliit pärast panaritiumi, jne.).

Osteomüeliidi tekkes lastel mängivad olulist rolli luude ehituse ja verevarustuse vanusega seotud anatoomilised iseärasused: märkimisväärselt arenenud veresoonte võrgustik, epifüüsi, metafüüsi ja diafüüsi verevarustuse autonoomia, suure hulga väikeste veresoonte hargnemiste olemasolu, mis kulgevad radiaalselt läbi epifüüsi kõhre luustumise tuumani. Esimesel kahel eluaastal lastel domineerib epifüüsiline verevarustussüsteem, metafüüsisüsteem hakkab arenema 2 aasta pärast. Epifüüsi ja metafüüsi süsteem on eraldi, kuid nende vahel on anastomoosid. Üldveresoon moodustub alles pärast epifüüsi luustumist.

Alla 2-3-aastastele lastele on iseloomulik epifüüsi tsoonide kahjustus. Vanusega, kui metafüüsi verevarustussüsteem hakkab intensiivselt arenema, kannatab kõige sagedamini metafüüs.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi patogenees pole siiani täielikult uuritud.

Selle põletiku oluline tunnus on see, et see on suletud luutoru jäikade seintega, mis viib veenide ja seejärel arterite kokkusurumiseni. Kaudsed tõendid selle luu vereringehäirete tõlgenduse kohta on valu, mis on medullaarse kanali hüpertensiooni tagajärg. Luusisese rõhu väärtus ägeda osteomüeliidi korral ulatub 300-500 mm vett. Art. (tervetel lastel kiirusega 60-100 mm veesammast).

Kui medullaarses kanalis oleva põletiku staadiumis osteomüeliitset protsessi ei diagnoosita, siis alates 4-5 päeva haiguse algusest levib mäda luutorukeste (Haversi) ja luuümbrise all olevate Volkmanni kanalite kaudu järk-järgult koorides. seda. Hiljem (8-10 päeva ja hiljem) jätkavad mäda- ja lagunemissaadused periosti koorimist, seejärel murdub mäda pehmetesse kudedesse, moodustades lihastevahelise ja nahaaluse flegmoni. Nendel juhtudel kõnealune tähelepanuta jäetud osteomüeliidi diagnoosimise kohta, mille ravi tekitab olulisi raskusi. Valu taandub reeglina subperiosteaalse abstsessi spontaanse avanemisega ümbritsevatesse pehmetesse kudedesse, kuna luutorus väheneb rõhk.

Kliiniline pilt ja diagnoos äge hematogeenne osteomüeliit lastel

Ägeda hematogeense osteomüeliidi kliinilised ilmingud ja raskusaste lastel on väga mitmekesised ja sõltuvad paljudest teguritest: organismi reaktsioonivõimest, mikroobse floora virulentsusest, patsiendi vanusest, kahjustuse asukohast, haiguse kestusest, eelmine ravi. Suure tähtsusega on sensibiliseerimisprotsesside tõsidus. Kui sensibiliseeritud organismis langes osteomüeliidi esinemine kokku immunogeneesi hüperergilise faasi maksimumiga, tõuseb esile organismi äge üldreaktsioon, mis on mõneti sarnane anafülaktilise šokiga. Muudel juhtudel ei ole üldised ilmingud nii väljendunud.

Nendel asjaoludel on kolm peamist ägeda hematogeense osteomüeliidi vormi:

• toksiline (adünaamiline),
• septikopüeemia ja
• kohalik.

Mürgine, (adünaamiline) vorm areneb äärmiselt ägedalt endotoksilise šoki nähtustega. Sel juhul täheldatakse reeglina kollaptoidset seisundit, millega kaasneb teadvusekaotus, deliirium, kõrge temperatuur (kuni 40-4 ° C), mõnikord krambid ja oksendamine. Täheldatakse õhupuudust, ilma selgelt määratletud kopsupõletiku kliinilise pildita. Kardiovaskulaarsüsteemis on kesk- ja perifeerse vereringe rikkumine, vererõhk langeb ja peagi tekivad südamepuudulikkus ja müokardiit. Nahal võib sageli esineda väikeseid täpilisi hemorraagiaid. Keel kuiv, kaetud pruunika kattega. Kõht on kõige sagedamini paistes, ülemistes lõikudes valulik, esineb maksa suurenemine.

Raske toksikoosi üldiste kliiniliste sümptomite ülekaalu tõttu võib haiguse lokaalsete ilmingute ja veelgi enam primaarse luukahjustuse täpse lokaliseerimise tuvastamine olla äärmiselt keeruline. Alles mõne aja pärast on üldise seisundi parandamiseks võimalik tuvastada lokaalne fookus. Nendel juhtudel on võimalik täheldada kahjustatud piirkonna mõõdukalt väljendunud turset, külgneva liigese valu kontraktuuri, kohaliku temperatuuri tõusu ja mõnikord saphenoosveenide suurenenud mustrit. Nende muutuste tuvastamine on väidetava kahjustuse diagnostilise punktsiooni põhjuseks. Ägeda hematogeense osteomüeliidi korral on võimalik registreerida luusisese rõhu tõus, kuigi mäda medullaarses kanalis peaaegu alati puudub osteoperforatsiooni ajal.

Kuni viimase ajani on selle ägeda osteomüeliidi vormi puhul sageli täheldatud surmavaid tagajärgi, hoolimata ulatuslikust infusioonravist, sealhulgas laia toimespektriga antibiootikumide määramisest, immunopreparaatidest ja isegi kirurgilisest sekkumisest kahjustuse korral.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi septikopüeemiline vorm jätkub üldiste septiliste nähtustega, mis väljenduvad samuti üsna eredalt. Kuid selle rühma patsientidel võib luukahjustusi avastada palju varem. Haiguse algus on samuti äge, temperatuur tõuseb kõrgele (39–40 ° C), mürgistusnähtused sagenevad, elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonid on häiritud. Mõnikord on segadus, deliirium, eufooria. Alates haiguse esimestest päevadest ilmneb kahjustatud jäseme valu. Valusündroom saavutab intraosseosse hüpertensiooni arengu tõttu märkimisväärse intensiivsuse. Sageli tekivad mädakolde metastaaside tõttu septilised tüsistused erinevaid kehasid(kopsud, süda, neerud, aga ka muud luud).

Ägeda hematogeense osteomüeliidi lokaalne vorm mida iseloomustab mädase põletiku lokaalsete sümptomite ülekaal haiguse üldiste kliiniliste ilmingute ees. Sellesse rühma tuleks lisada ka osteomüeliidi ebatüüpilised vormid.

Haiguse algus tüüpilistel juhtudel on üsna äge. Näilise heaolu taustal ilmneb jäseme terav valu. Tavaliselt näitavad vanemad lapsed üsna täpselt kõige suurema valu koha. Laps püüab haiget jäset kindlas asendis hoida, kuna igasugune liigutus suurendab valu. Kui fookus asub liigese lähedal, on protsessi kaasatud sidemete aparaat ja periartikulaarsed kuded. See põhjustab liigese tugevat ja püsivat kontraktuuri.

Temperatuur tõuseb haiguse algusest peale ja püsib seejärel kõrgel tasemel (38-39°C piires). Üldine olek laps süveneb kiiresti, isu väheneb, janu suureneb, mis viitab joobeseisundi tekkele.

Haigestunud jäseme uurimisel täheldatakse esimesi põletikulise protsessi tunnuseid: turse kahjustatud piirkonnas, pidev kudede infiltratsioon ja naha suurenenud venoosne muster. Osteomüeliidi pidevate lokaalsete tunnuste hulgas on peamised: väljendunud lokaalne valu palpatsioonil ja eriti löökpillidel kahjustuse kohal. Turse ja valulikkus levisid naaberpiirkondadesse.

Sümptomid, nagu naha hüperemia ja eriti kõikumine kahjustatud piirkonnas, on äärmiselt hilised märgid ja viitavad osteomüeliidi tähelepanuta jätmisele.

Puusaliigese moodustavate luude osteomüeliitsete kahjustuste korral tekivad olulised diagnostilised raskused. Haiguse esimestel päevadel ei avaldu kohalikud sümptomid selgelt selle piirkonna võimsa lihasskeleti tõttu. Lähemal uurimisel on võimalik kindlaks teha, et alajäse on puusaliigesest mõnevõrra painutatud. Toimub ka röövimine ja mõningane väljapoole pöörlemine. Liikumised puusaliigeses on valusad. Liiges ise ja nahk selle kohal on mõõdukalt turse.

Niude ja selgroolülide osteomüeliit on väga raske. Haiguse algusest peale väljendub joobeseisund ja kõrge temperatuur. Uuringus on võimalik kindlaks teha kahjustuse paistetus ja suurim valu palpatsioonil ja löökpillidel.

Kahtlastel juhtudel on vaja laiemalt kasutada diagnostilist luu punktsiooni, millele järgneb tsütoloogiline uuring täpiline.

Ägeda hematogeense osteomüeliidi varases diagnoosimises on tähtsust ja määratlus intraosseosne rõhk. Intraosse hüpertensiooni fakti tuvastamine võimaldab seda diagnoosi kinnitada ka siis, kui periosti all või medullaarses kanalis puudub mäda.

AT viimased aastad põletikulise protsessi lokaliseerimise ja levimuse varasemaks ja täpsemaks määramiseks, radioisotoopide luu skaneerimise meetod millele järgneb saadud andmete arvutitöötlus. Selleks kasutatakse lühiealisi luutropismiga isotoope (tehneetsiumi).

Vere uurimisel leukotsütoosi (kuni 30 000-40 000 1 mm3-s) täheldatakse verevalemi nihkega vasakule ja neutrofiilide toksilise granulaarsusega. ESR suureneb oluliselt (kuni 60 mm/h), mis kestab kaua.

Vere seerumi valguspektris on märgatavad muutused. Need koosnevad düsproteineemiast, globuliinifraktsioonide suurenemisest ja hüpoalbumineemia tekkest. Pika ja raske kurss haigus areneb luuüdi supressiooni tõttu pikaajalisel kokkupuutel toksiinidega aneemia.

Samuti esineb vere hüübimissüsteemi häireid (fibrinogeeni kontsentratsioon ja fibrinolüütiline aktiivsus suurenevad, rekaltsifikatsiooni aeg kiireneb, hüübimisaeg lüheneb, protrombiini indeks suureneb).

Ägeda hematogeense osteomüeliidi röntgeni tunnused , avastatakse reeglina mitte varem kui 14.-21. päeval alates haiguse algusest. Osteomüeliidi kõige varasemad radioloogilised tunnused on tuvastatavad ainult hea struktuurse röntgenpildiga. Tavaliselt täheldatakse luu hõrenemist ja määrimist, samuti võib põletikupiirkonnale vastavas piirkonnas näha osteoporoosi. Käsn-luul on luu risttalade resorptsiooni ja taladevaheliste ruumide ühinemise tõttu suurenenud resorptsiooni tõttu suur laiguline muster. Edaspidi destruktiivsed õõnsused laienevad ja tekivad kortikaalse kihi kontuuride defibratsioon, ebamäärasus ja ebatasasused. Enamik usaldusväärne märk on lineaarne periostiit (joon. 66). Luuümbrise reaktsioon on tavaliselt laialt levinud ja seda määratletakse õhukese ribana, mõnikord loorilaadse varjuna, mis kulgeb kõrvuti kortikaalse kihiga. Periosteaalse reaktsiooni raskusaste sõltub fookuse lokaliseerimisest. Suurimat periosteaalset reaktsiooni täheldatakse diafüüsi kahjustuste korral, vähem väljendunud - metafüüsiga ja veelgi vähem väljendunud - epifüüsiga.

Riis. 66. Sääreluu äge hematogeenne osteomüeliit 8-aastasel lapsel. Radiograafid (nool näitab periostiiti), a - otsene projektsioon; b - paagi projektsioon.

Põletikulise protsessi edasise progresseerumisega toimub luukoe nekroos ja lüüs koos selle asendamisega mäda, granulatsioonidega. Need muutused algavad reeglina metafüüsist ja järk-järgult levivad protsess diafüüsi (joon. 67). Ägeda hematogeense osteomüeliidi diferentsiaaldiagnostika tuleb kõige sagedamini läbi viia reuma (liigesevorm), flegmoni, luutuberkuloosi, traumade korral.

Reumat iseloomustavad lendavad valud liigestes, tüüpilised südamehäired, mida kinnitab elektrokardiograafia. Mõjutatud piirkonna hoolika uurimise ja palpeerimisega võib erinevalt osteomüeliidist reuma korral täheldada valu ja turse valdavat lokaliseerumist mitte üle luu, vaid üle liigese. Oluline on parandada lokaalse protsessi kulgu salitsülaatide mõjul. Flegmoon võib tekkida ka osteomüeliidi sarnase kliinilise pildiga. Flegmoni korral ilmnevad hüperemia ja pindmine kõikumine palju varem kui osteomüeliidi korral. Kui flegmon paikneb liigese lähedal, võib tekkida kontraktuur. See on vähem vastupidav ja erinevalt osteomüeliidist sirgub see tavaliselt ettevaatlike passiivsete liigutustega. Mõnel juhul saab lõpliku diagnoosi panna ainult lõikega.

Diferentsiaaldiagnoosimine luu tuberkuloosiga tüüpilistel juhtudel ei ole keeruline. Luude tuberkuloos on praegu üsna haruldane ja seda iseloomustab järkjärguline tekkimine. Laps, hoolimata jäseme valust, jätkab selle kasutamist. Esineb väljendunud Aleksandrovi sümptom (nahavoldi paksenemine haigel jalal) ja lihaste atroofia. Röntgenpildil on märgitud osteoporoos - "suhkru sulamise" sümptom (joonis 68) ja periosteaalset reaktsiooni ei väljendata. Kuid see reaktsioon võib selgelt väljenduda segainfektsioonides, kui ühineb banaalne taimestik. Osteoartikulaarse tuberkuloosi nn ägedad vormid on enneaegselt diagnoositud juhtumid, mil on juba täheldatud mäda läbimurret liigesesse. Nendel juhtudel aitab õiget diagnoosi panna lisaks röntgenpildile ka spetsiifilise taimestiku tuvastamine liigesest punktsioonis.

Riis. 67. Sääreluu äge hematogeenne osteomüeliit 10-aastasel lapsel. radiograafiad. a - otseprojektsioon; b - külgprojektsioon.

Riis. 68. Põlveliiges 9-aastasel lapsel luude tuberkuloossete kahjustustega. röntgen. Fookus on näha reieluu mediaalsel pinnal alumises kolmandikus ähmaste kontuuridega haruldase piirkonna kujul. Eraldi hõrenenud luukiirte muster hajusa osteoporoosi taustal; liigeseruumi laienemine (artriit).

Mõnikord on vaja eristada ägedat hematogeenset osteomüeliiti luukahjustusega. Siin mängib olulist rolli hoolikalt kogutud ajalugu, septiliste ilmingute puudumine ja röntgenikiirguse andmed. Raskusi põhjustavad mõnikord subperiosteaalsed luumurrud. Kuid korduval röntgenpildil 6-8 päeva pärast hakatakse piiratud alal määrama hellust.

Raviäge hematogeenne osteomüeliit

Praegu kasutatakse laialdaselt T. P. Krasnobajevi poolt põhjendatud osteomüeliidi kompleksset ravi. See põhineb kolmel põhiprintsiibil:

• 1) mõju makroorganismile;
• 2) otsene mõju haiguse tekitajale;
• 3) lokaalse fookuse õigeaegne ja täielik rehabilitatsioon.

1. Mõju makroorganismile peaks olema suunatud raske mürgistuse kõrvaldamisele ja häiritud homöostaasi korrigeerimisele.

Aktiivne detoksikatsiooniteraapia hõlmab 10% glükoosilahuse sisseviimist insuliini, gemodezi, polüglütsiini, aminofülliini ja natiivse plasmaga. Keha desensibiliseerimiseks ja veresoonte kudede läbilaskvuse normaliseerimiseks manustatakse kaltsiumipreparaate, difenhüdramiini, suprastini või pipolfeeni. Spetsiifilise immuunsuse taseme tõstmiseks äge periood osteomüeliit, viiakse läbi lapse keha passiivne immuniseerimine. Sel eesmärgil manustatakse hüperimmuunset stafülokoki plasmat ja antistafülokoki gammaglobuliini. Kui ägedad sündmused taanduvad, määratakse patsiendi enda spetsiifiliste antikehade väljatöötamiseks aktiivne immuniseerimine (stafülokoki toksoid).

Intensiivravi ajal on vajalik kontrollida elektrolüütide ainevahetust, happe-aluse seisundit ja kuseteede talitlust. Määrake meetmed valkude ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimiseks. Ravikuur sisaldab ka organismi kaitsevõime stimuleerimist (vereülekanne vähemalt 4-5 korda, koguses mitte üle 100 ml infusiooni kohta).

Haiguse raskete vormide korral tekib neerupealiste koore funktsiooni pärssimine. Manustatakse hormonaalseid ravimeid (hüdrokortisoon või prednisoon). lühike tsükkel(kuni 7 päeva).

2. Otsene mõju haiguse tekitajale viiakse läbi laia toimespektriga antibiootikumide määramisega. Kõige tõhusam viis antibiootikumide manustamiseks on intravenoosne ja luusisene kasutamine. Antibiootikumravi efektiivsus suureneb oluliselt, kui seda kombineerida proteolüütiliste ensüümidega. Järgmisel kursusel on ette nähtud luutropismiga antibiootikumid (linkomütsiin). vanuseline annus perioodiks 2-3 nädalat. Antibiootikumid tühistatakse koos temperatuuri normaliseerumisega, põletikulise reaktsiooni kadumisega fookuses ja kalduvusega normaliseerida üldine vereanalüüs.

3. Kohaliku puhangu õigeaegne ja täielik rehabilitatsioon. Kuna osteomüeliidi raskete vormide areng on enamikul juhtudel tingitud intraosseossest hüpertensioonist, on varajane kirurgiline sekkumine, osteoperforatsioon, ülimalt oluline. Kahjustuse kohale tehakse pehmete kudede sisselõige pikkusega vähemalt 10-15 cm ja luuümbris lõigatakse pikisuunas lahti. Luu tervete piirkondade piiril tehakse 2-3 perforatsiooni läbimõõduga 3-5 mm. Sel juhul eraldub tavaliselt rõhu all mäda ja haiguse kestusega 2-3 päeva võib luuüdi kanali sisu olla seroosne-mädane. Patsientide hilisemal haiglasse võtmisel (5.-6. päeval) võib ka subperiosteaalses ruumis esineda mäda (subperiosteaalne abstsess).

Osteoperforatsiooni aukude kaudu pestakse luuüdi kanalit furatsiliini lahusega 1:5000 koos antibiootikumidega.

Osteomüeliidi rasketel juhtudel tehakse luudialüüs operatsioonijärgse perioodi esimese 2-3 päeva jooksul antiseptiliste lahuste ja antibiootikumide (kanamütsiin, monomütsiin) pideva luusisese tilgutamise teel.

Pärast operatsiooni - osteoperforatsiooni, valu sündroom oluliselt väheneb või kaob. Nendel juhtudel, kui laps on voodis, ei ole vaja kahjustatud jäseme liikumatuks muuta. Vastupidi, varajased liigutused voodis aitavad kaasa vereringe paranemisele ja põletikukoldega külgnevate liigeste täielikule funktsionaalsele taastumisele.

Immobiliseerimise otstarbekuse küsimus otsustatakse kahjustatud luu radiograafiliste muutuste dünaamika põhjal. Ilmsete osteodestruktsiooni tunnuste korral kantakse kahjustatud jäsemele sügav kipsilahas.

Tuleb rõhutada vajadust hematogeense osteomüeliidi varajase kompleksravi järele ägedas faasis. Ainult sel juhul on võimalik vältida ägeda protsessi üleminekut krooniliseks.

Isakov Yu. F. Lastekirurgia, 1983