Keha talitlushäirete sündroomid. Loengu teema: “Kirurgiliste patsientide kriitilised puuded” Patsientide üldseisundi kliiniline hinnang
Üldised düsfunktsioonid kõhuõõne organite ägedate kirurgiliste haiguste korral on peamiselt põhjustatud joobeseisundist.
Endogeenne mürgistus- (ladina keeles sees, sees + kreeka toxikon mürk) - organismis endas moodustunud mürgiste ainete põhjustatud eluhäire.
Endotoksikoos(endotoksikoosid; kreeka keeles endō sees + toxikon mürk + -ōsis) - erinevate haiguste tüsistused, mis on seotud homöostaasi katkemisega, mis on tingitud väljendunud bioloogilise aktiivsusega endogeensete toksiliste ainete kogunemisest kehasse. Kliinilises praktikas peetakse endotokseemiat tavaliselt endogeense mürgistuse sündroomiks, mis tekib organismi loomuliku võõrutussüsteemi ägeda või kroonilise rikke korral (suutmatus tõhusalt eemaldada ainevahetusprodukte). Erinevalt joobeseisundist viitab endotokseemia juba moodustunud mürgistuse seisundile endogeense iseloomuga ainetega ja termin "mürgitus" viitab kogu keha intensiivse enesemürgituse patoloogilisele protsessile.
Endotokseemia kõrvaldamise protsessidele viitamiseks kasutatakse termineid "detoksifitseerimine" ja "detoksifitseerimine". Viimast terminit kasutatakse sagedamini terapeutiliste meetodite kirjeldamiseks organismi loomulike puhastusprotsesside tõhustamiseks.
Endotoksikoosi kliinilised tunnused on tuntud juba ammu. Peaaegu kõigi haiguste, eriti nakkusliku iseloomuga haiguste korral tekivad lastel ja täiskasvanutel endogeensele mürgistusele iseloomulikud sümptomid: nõrkus, stuupor, iiveldus ja oksendamine, isutus ja kaalulangus, higistamine, kahvatu nahk, tahhükardia, hüpotensioon jne. kõige tüüpilisemad märgid jagunevad tavaliselt rühmadesse. Närvisüsteemi talitlushäiretel (neurotoksikoosil) põhinevad neuropaatia (entsefalopaatia) nähtused on sageli esimesed mürgistuse kujunemise prodromaalsed sümptomid, kuna aju kõige diferentseerunud närvirakud on eriti tundlikud ainevahetushäirete ja hüpoksia suhtes. Lastel on närvisüsteemi talitlushäired kõige tõsisemad psühhomotoorse agitatsiooni, krampide, uinumise või isegi koomaseisundi tekkega. Nakkushaiguste korral on tüüpiline palavikuline seisund koos joobepsühhoosi tunnustega. Kardiovaskulaarpaatia ilmingud võivad olla kerged asthenovegetatiivsed häired ja rasked hüpodünaamilist tüüpi vereringehäired (südame löögimahu vähenemine, perifeerse koguresistentsuse suurenemine, südame rütmi ja juhtivuse häired), millega tavaliselt kaasneb hingamispuudulikkus (lühenemine). hingeõhk, limaskestade tsüanoos, metaboolne atsidoos). Hepato- ja nefropaatia avaldub kõige sagedamini proteinuuria, oliguuria, asoteemiana ning mõnikord täheldatakse maksa suurenemist ja kollatõbe.
Laboratoorsed diagnostikad. Toksoosi raskusastme hindamiseks ja selle arengu dünaamika jälgimiseks on pakutud välja üsna palju laboratoorseid analüüse. Üks esimesi, kes kasutas vereplasma (lümfi) toksilisuse terviklikke näitajaid, oli leukotsüütide mürgistuse indeks ja neutrofiilide nihke indeks.
Endotokseemiaga kaasnevate homöostaasi häirete raskusastme laboratoorseks hindamiseks kasutatakse traditsioonilisi meetodeid, mis iseloomustavad kahjustatud organi põhifunktsioone (näiteks nefropaatia korral uriini koostis, kreatiniini, uurea kontsentratsioon plasmas jne). uuritakse, hepatopaatia korral tehakse vereanalüüs bilirubiini, transaminaaside, valkude, kolesterooli jne) või teatud kehasüsteemi suhtes, mis tavaliselt kannatab endotoksikoosi all. See on eelkõige happe-aluseline olek, osmolaarsus, reoloogilised andmed (suhteline viskoossus, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioon) ja põhilised immunoloogilised näitajad (T- ja B-lümfotsüütide tase, G-, A-, M-klassi immunoglobuliinid jne).
Mõned laboratoorsed biokeemilised uuringud on spetsiifilised seda tüüpi endotokseemiat põhjustavate kahjustuste suhtes, näiteks müoglobiini määramine veres ja uriinis vigastuse korral, ensüümi aktiivsus pankreatiidi korral, baktereemia sepsise korral.
1) etioloogiline, mille eesmärk on kiirendada toksiliste ainete eemaldamist organismist, kasutades loodusliku detoksikatsiooni tõhustamise meetodeid ja "kunstliku võõrutusravi" meetodeid;
2) patogeneetiline, mis on seotud vajadusega vähendada kataboolsete protsesside intensiivsust ja proteolüütiliste ensüümide aktiivsust, suurendada organismi immunoloogilist kaitset;
3) sümptomaatiline, mille ülesandeks on säilitada südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi funktsioon.
Lisaks kasutatakse samaaegselt kogu põhihaiguse raviarsenali, mis viis endotokseemia tekkeni. Enamasti on selleks antibakteriaalne ravi, spetsiifiline farmakoteraapia, kirurgiline ravi jne.
Detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse kõige laialdasemalt intravenoosset infusioonravi (glükoosi, elektrolüütide, hemodezi lahused), sageli kombineerituna sunddiureesi meetodiga, kasutades osmootseid diureetikume (uurea, mannitool annuses 1-1,5). g/kg) hüpertooniliste lahuste (15-20%) või salureetikumide kujul (furosemiid annuses kuni 500-800 mg päeva kohta).
Toksiinide eemaldamiseks verest kasutatakse hemofiltratsiooni ( hemodialüüs ) või hemosorptsioon, samuti plasmafereesi operatsioon (vereplasma puhastamine). Keha ülehüdratatsiooni korral või toksiinide kõrge kontsentratsiooni korral veres ja lümfis on soovitatav lümfidrenaaž ja tekkiva lümfi puhastamine (lümfosorptsioon) koos selle järgneva tagasipöördumisega kehasse (intravenoossed tilkinfusioonid), et vältida võimalikku valkude kadu.
Suurim detoksikatsiooni efektiivsus saavutatakse mitmete meetodite kombineeritud kasutamisel ja erinevate bioloogiliste vahendite (veri, lümf) kasutamisel puhastamiseks.
Endotokseemia patogeneetiline ravi seisneb antiproteolüütiliste ravimite (kontrikaal, trasülool või ingitriil), antioksüdantide (tokoferool), immunostimulantide (T-aktiviin) kasutamises.
Vere ultraviolettkiirgus annuses kuni 100-120 avaldab selles osas suurimat mõju. J, viiakse läbi iga päev 5-6 protseduuri ulatuses.
Võõrutus ja patogeneetiline ravi tuleks läbi viia SM kontsentratsiooni dünaamika ja teiste endotokseemia laboratoorsete näitajate kontrolli all, kuni need on stabiilsed ja normaliseerunud.
Prognoos on suuresti seotud kunstliku võõrutusravi kaasaegsete meetodite kasutamise võimalustega endotokseemia arengu algfaasis.
HAIGUS - organismi elutähtsate funktsioonide häire, mis väljendub füsioloogilistes ja struktuursetes muutustes; tekib erakordsete (antud organismi jaoks) välis- ja sisekeskkonna ärritajate mõjul. Keskkonnategurid mängivad haiguse esinemisel alati juhtivat rolli, kuna need ei mõjuta mitte ainult keha otseselt, vaid võivad põhjustada ka muutusi selle sisemistes omadustes; need muutused, kandudes edasi järglastele, võivad hiljem ise saada haiguse põhjuseks (kaasasündinud tunnused). Organismis haiguse ajal kombineeritakse destruktiivsed protsessid - teatud füsioloogiliste süsteemide (närvi-, vereringe-, hingamis-, seedimise jne) kahjustuse tagajärg patogeense teguri poolt ja taastavad protsessid - organismi vastutegevuse tulemus sellele kahjustusele ( näiteks suurenenud verevool, põletikuline reaktsioon, palavik ja muu). Haigusprotsesse iseloomustavad teatud märgid (sümptomid), mis eristavad erinevaid haigusi üksteisest.
Organismi reaktsioonid, mis tekivad vastusena patogeense teguri mõjule, arenevad erinevalt sõltuvalt haige organismi omadustest. See seletab sama haiguse kliinilise pildi ja kulgemise mitmekesisust erinevatel isikutel. Samal ajal on igal haigusel teatud tüüpilised sümptomid ja kulg. Patoloogia haru (haiguste uurimine), mis uurib haiguse arengu mehhanisme, nimetatakse patogeneesiks.
Haiguste põhjuste uurimine moodustab patoloogia haru, mida nimetatakse etioloogiaks. Haiguse põhjused võivad olla
- välistegurid: mehaanilised - verevalumid, haavad, kudede purustamine ja teised; füüsiline - elektrivoolu, kiirgusenergia, soojuse või külma mõju, atmosfäärirõhu muutused; keemiline - mürgiste ainete (arseen, plii, keemilised sõjaained ja teised) mõju; bioloogilised - elavad patogeenid (patogeensed bakterid, viirused, algloomad, üherakulised organismid, ussid, puugid, helmintid); toitumishäired - nälgimine, vitamiinide puudumine toidus jne; vaimne mõju (näiteks hirm, rõõm, mis võib põhjustada närvisüsteemi, südame-veresoonkonna, seedetrakti jt talitlushäireid; arsti hooletu sõna võib kahtlustavatel inimestel põhjustada tõsiseid häireid);
- keha sisemised omadused - pärilikud, kaasasündinud (see tähendab emakasisese arengu tulemusena tekkivad) ja inimese järgneva elu jooksul omandatud.
Sotsiaalsed tegurid on inimeste haiguste esinemisel ja levimisel ülimalt olulised: paljudes kapitalistlikes ja koloniaalriikides töötavate masside rasked töö- ja elamistingimused, krooniline tööpuudus, ületöötamine ja kurnatus on tegurid, mis vähendavad organismi vastupanuvõimet ja soodustavad nende levikut. haiguse ja varajase puude tekkimine; töökaitse puudumine põhjustab raskete haiguste arengut; sõjad, mis põhjustavad vigastusi ja miljonite inimeste surma, on ka elanikkonna haigestumuse kasvu põhjuseks. Sotsialistlikes riikides on loodud tingimused, mis soodustavad töötajate tervise maksimaalset säilimist; erilised tervisemeetmed tööl on viinud mitmete kutsehaiguste likvideerimiseni. Sotsialistlik tervishoiusüsteem soosib haiguste esinemise ennetamist ja kiiret ravi. Need asjaolud avaldasid dramaatilist mõju haigestumuse vähenemisele NSV Liidus ja töötajate oodatava eluea pikenemisele.
Iga haiguse ajal eristatakse kolme perioodi: varjatud ehk varjatud; prekursorite periood ehk prodromaalne; raske haiguse periood.
- Esimene, varjatud periood - aeg patogeense aine toime algusest kuni nakkushaiguste haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni; seda perioodi nimetatakse inkubatsiooniperioodiks); Selle kestus on erinevate haiguste puhul erinev - mõnest minutist (näiteks põletus) kuni mitme aastani (näiteks ).
- Teine, prodromaalne periood on aeg, mil avastatakse haiguse esimesed, sageli ebaselged üldised sümptomid - üldine halb enesetunne, peavalu, kerge temperatuuri tõus.
- Kolmas periood, mis saabub pärast prodromaalset perioodi, on haiguse käigus peamine ja seda iseloomustavad haigusele iseloomulikud väljendunud sümptomid; Selle kestus on erinevate haiguste puhul erinev – mitmest päevast kümnete aastateni (näiteks tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi). Paljudel haigustel on kindel kulg (näiteks kõhutüüfus, ägenemispalavik, kopsupõletik jt), teistel haigustel pole nii kindlat kulgu. Haiguse kulgemise ja selle iseloomulikumate ilmingute põhjal paneb arst tavaliselt diagnoosi.
Sageli tekivad haiguse käigus tüsistused - üksikute elundite või süsteemide uute täiendavate düsfunktsioonide ilmnemine (näiteks kopsupõletik leetrite korral, munandipõletik mumpsi korral, lamatised pikaajaliste krooniliste haiguste korral, sellistel juhtudel vaja teada, kuidas kasutada lamatistevastast madratsit.Mõnikord haiguse käigus tekivad need retsidiivid – haiguse naasmine pärast näilise paranemise perioodi (näiteks kõhutüüfus, erüsiipel jt).
Haiguse tulemus võib olla: taastumine, see tähendab kahjustatud funktsioonide täielik taastamine; mittetäielik taastumine, puue - jääknähud ühe või teise süsteemi funktsioonide püsiva nõrgenemise kujul - närvisüsteemi, südame-veresoonkonna ja teised (näiteks südamehaigused pärast liigesereumat, liigese liikumatus pärast tuberkuloosi protsessi selles); üleminek kroonilisele, pikaleveninud seisundile; surma. Üleminek taastumisele võib toimuda kiiresti: järsk temperatuuri langus, haiguse sümptomite taandumine – nn kriis. Mõnikord toimub üleminek haigusest paranemisele aeglaselt, haiguse sümptomid kaovad järk-järgult, temperatuur ei lange kohe normaalseks - see on nn lüüs. Surmale eelneb tavaliselt piin, mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva.
Haigused liigitatakse kas teatud kehasüsteemide kahjustuste (närvisüsteemi haigused, hingamisteede haigused, südame-veresoonkonna haigused jt) või põhjuslike tegurite (nakkushaigused, traumaatilised haigused, toitumishäired jne) järgi. Lisaks liigitatakse haigused kulgemise iseloomu järgi: äge, krooniline, alaäge. Sümptomite iseloomu ja haiguse kulgu põhjal eristatakse kergeid ja raskeid haigusvorme.
Haiguse ravi seisneb terapeutiliste tegurite mõjutamises kas haiguse põhjuste või nende arengumehhanismide osas, samuti mitmete organismi kaitsvate ja kompenseerivate kohanemiste mobiliseerimises.
Õige arusaam haigustest, eelkõige organismi vastasmõjust väliskeskkonnaga, määrab ära sotsialistliku tervishoiu ennetava suuna, mille eesmärgiks on eelkõige haigusi tekitada võivate seisundite kõrvaldamine.
Teema õppimisel peavad üliõpilasel olema järgmised erialased pädevused:
Suudab ja soovib tuvastada kirurgiliste patsientide kriitilist puuet
Oskab ja valmis osutama esmaabi kriitiliste elusündmuste korral
I. Motivatsioon tunni eesmärgi saavutamiseks
Kriitiliste puude tundmine on vajalik mitte ainult mis tahes eriala arsti kutsetegevuseks, vaid ka inimese igapäevaelus, sest võimaldab teil omandada meetodid õigeaegse ja sihipärase abi osutamiseks õnnetuse korral mis tahes tingimustes.
II. Enesekoolituse eesmärk. Uurida meditsiinilise abi kliinilisi tunnuseid ja põhimõtteid selliste seisundite puhul nagu äge hingamispuudulikkus, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, äge neeru- ja maksapuudulikkus, hulgiorgani puudulikkuse sündroom.
III. Hariduslikud sihtülesanded
Pärast selleteemalise materjali iseseisvat uurimist peab üliõpilane
Tea:
Ø ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud;
Ø ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud;
Ø ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud;
Ø ägeda maksapuudulikkuse kliinilised ilmingud;
Ø mitme organi puudulikkuse sündroomi kliinilised ilmingud.
Suuda:
Ø diagnoosida kliiniliste sümptomite põhjal ägedat hingamispuudulikkust, ägedat südamepuudulikkust, ägedat neeru- ja maksapuudulikkust, hulgiorganipuudulikkuse sündroomi;
Ø diagnoosida kliinilist surma;
Ø osutama esmaabi hingamispuudulikkuse korral;
Ø osutama esmaabi südamepuudulikkuse korral;
Ø osutama esmaabi neerupuudulikkuse korral;
Ø osutada esmaabi maksapuudulikkuse korral.
Oma:
Ø kriitilise seisundi tüübi määramise algoritm ja oskused haigetele täiskasvanutele ja kirurgilistele teismelistele esmaabi andmisel.
IV. Esialgne teadmiste tase
Õpilane peab kordama esmaabi mõistet, elutähtsate organite funktsioonide seisundi näitajaid (vererõhk, pulss, hingamisliigutuste sagedus ja amplituud jne).
V. Teemaõppekava
1. Üldise seisundi kliiniline hinnang.
2. Organismi talitlushäirete tüübid kirurgilistel patsientidel.
3. Ägeda hingamispuudulikkuse põhjused, arengumehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.
4. Ägeda südamepuudulikkuse põhjused, arengumehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.
5. Ägeda neerupuudulikkuse põhjused, arengumehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.
6. Ägeda maksapuudulikkuse põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.
7. Hulgiorganpuudulikkuse sündroomi põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.
1. Sumin, S.A. Hädaolukorrad: õpik. käsiraamat arstiteaduse üliõpilastele. ülikoolid / S.A. Sumin. 6. väljaanne, parandatud. ja täiendav - M.: MIA, 2006. - 799 lk.: ill. (Õppekirjandus meditsiiniülikoolide ja -osakondade üliõpilastele).
2. Praktilised oskused ja vilumused kursusel “Üldkirurgia”: õpik. juhend kõikide teaduskondade üliõpilastele / toim. B.S. Sukovatõhh; GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool", osakond. üldkirurgia.-Kursk: KSMU kirjastus, 2009.-175 lk.: ill.
3. Üldkirurgia loengute multimeediakursus Kurski KSMU arstiteaduskonna III kursuse üliõpilaste enesetreeninguks 2012. a.
Meditsiiniülikooli elektrooniline raamatukogu “Üliõpilaskonsultant” www/studmedib.ru
4. Üldkirurgia: õpik / Petrov S.V. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 lk. : haige.
5. Üldkirurgia: õpik / Gostištšev V.K. - 4. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 lk.
VII. Küsimused enesekontrolliks
6. Milliste kriteeriumide alusel hinnatakse patsiendi üldist seisundit?
Äge hingamispuudulikkus- sündroom, mis põhineb välise hingamise düsfunktsioonil, mis põhjustab ebapiisavat hapnikuvarustust või CO2 peetust kehas. seda seisundit iseloomustab arteriaalne hüpokseemia või hüperkapnia või mõlemad.
Ägedate hingamisteede häirete etiopatogeneetilistel mehhanismidel, samuti sündroomi manifestatsioonil on palju tunnuseid. Erinevalt kroonilisest on äge hingamispuudulikkus dekompenseeritud seisund, mille puhul hüpokseemia, hüperkapnia progresseeruvad kiiresti ja vere pH langeb. Hapniku ja CO2 transpordi häiretega kaasnevad muutused rakkude ja elundite funktsioonides. Äge hingamispuudulikkus on üks kriitilise seisundi ilminguid, mille korral isegi õigeaegse ja õige ravi korral on surm võimalik.
Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised vormid
Etioloogia ja patogenees
Äge hingamispuudulikkus tekib siis, kui regulatiivsete mehhanismide ahelas on häireid, sealhulgas hingamise ja neuromuskulaarse ülekande keskregulatsioon, mis põhjustab muutusi alveolaarses ventilatsioonis - ühes peamises gaasivahetuse mehhanismis. Teised kopsu düsfunktsiooni tegurid hõlmavad kopsude kahjustusi (kopsuparenhüüm, kapillaarid ja alveoolid), millega kaasnevad olulised gaasivahetuse häired. Olgu lisatud, et ka “hingamise mehaanika” ehk kopsude töö õhupumbana võib kahjustuda näiteks vigastuse või rindkere deformatsiooni, kopsupõletiku ja hüdrotooraksi, kõrge asendi tagajärjel. diafragma, hingamislihaste nõrkus ja (või) hingamisteede obstruktsioon. Kopsud on "sihtorgan", mis reageerib ainevahetuse muutustele. Kriitiliste seisundite vahendajad läbivad kopsufiltrit, põhjustades kopsukoe ultrastruktuuri kahjustusi. Erineva raskusastmega kopsufunktsiooni häired tekivad alati raskete löökidega - trauma, šokk või sepsis. Seega on ägeda hingamispuudulikkuse etioloogilised tegurid äärmiselt ulatuslikud ja mitmekesised.
Intensiivravi praktikas eristatakse kahte tüüpi ägedat hingamispuudulikkust: ventilatsioon (hüperkapniline) Ja parenhüümne (hüpokseemiline).
Ventilatsiooni hingamispuudulikkus mis väljendub alveoolide ventilatsiooni vähenemises. Selle hingamispuudulikkuse vormiga kaasneb CO2 taseme tõus veres, respiratoorne atsidoos ja arteriaalne hüpokseemia.
Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse põhjused:
Hingamiskeskuse pärssimine narkootiliste, rahustite, barbituraatidega või seoses haiguste ja (või) traumaatilise ajukahjustusega (südameinfarkt, ajuturse, koljusisese rõhu tõus, ajuanoksia järelmõjud, erineva etioloogiaga kooma);
Närviimpulsside juhtivuse halvenemine hingamislihastesse (seljaaju traumaatilise vigastuse, infektsiooni, nagu lastehalvatus, perifeerne neuriit või lihasrelaksantide põhjustatud neuromuskulaarne blokaad, myasthenia gravis ja muud tegurid);
Hingamislihaste nõrkus või düsfunktsioon, diafragma “väsimus” on intensiivraviosakondade patsientide ägeda hingamispuudulikkuse sagedane põhjus.
Hingamishäireid võib täheldada rindkere trauma või deformatsiooni, pneumotooraksi, pleuraefusiooni või diafragma ebapiisava liikumise korral.
Ventilatsiooni hingamispuudulikkus esineb sageli vahetult operatsioonijärgsel perioodil. Ventilatsioonipuudulikkust soodustavad tegurid on rasvumine, vanadus, suitsetamine, kahheksia ja küfoskolioos. Hüpertermia ja hüpermetabolismi ajal, peamiselt süsivesikute energiavarustusega, täheldatud suurenenud CO2 moodustumist kudedes ei kompenseeri alati suurenenud kopsuventilatsioon.
Parenhümaalset hingamispuudulikkust iseloomustab arteriaalse hüpokseemia teke vere CO2 taseme vähenemise, normaalse või suurenenud taseme taustal. See areneb kopsukoe kahjustuse, kopsuturse, raske kopsupõletiku, happeaspiratsiooni sündroomi ja paljude muude põhjuste tagajärjel ning põhjustab rasket hüpokseemiat. Selle ägeda hingamispuudulikkuse vormi peamised patogeneetilised seosed on kopsu šunt (vere väljutamine paremalt vasakule), lahknevus ventilatsiooni ja verevoolu vahel ning difusiooniprotsesside häired.
Parenhüümi hingamisteede põhjused puudulikkus:
Trauma, sepsis, süsteemne põletikureaktsioon (eralduvad põletikumediaatorid: tuumori nekroosifaktor, põletikueelsed tsütokiinid, tromboksaan, NO, arahhidoonhappe metaboliidid, hapniku transpordi häired, kui kopsu funktsionaalseid üksusi kahjustavad kopsufiltrit läbivad hapnikuradikaalid;
hulgiorgani puudulikkuse sündroom (sel juhul tekib tavaliselt kopsukahjustus);
täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom;
kopsupõletiku rasked vormid;
kopsukontusioon;
Atelektaasid;
Kopsuturse (põhjustatud hüdrostaatilise rõhu tõusust kopsukapillaarides või kapillaari seina läbilaskvusest);
Bronhiaalastma raske vorm;
kopsuemboolia;
Massiivne bronhopulmonaalne aspiratsioon.
Kahe ägeda hingamispuudulikkuse vormi tuvastamine on teatud määral meelevaldne. Sageli muutub üks vorm teiseks. Võimalik on ka mõlema vormi kombinatsioon.
Kliiniline piltÄge hingamispuudulikkus võib patsiendi välise läbivaatuse käigus kaduda ja isegi puududa, kuid see võib olla ka väga väljendunud.
Hingamispuudulikkusega kooma taustal, mis on põhjustatud opiaatide, rahustite, anesteesia toimest, kaasnevad väikesed nähud (mioos, pindmine hingamine). Pco2 suurenemine viib hingamiskeskuse stimulatsioonini, mille tulemuseks on suure tõenäosusega välise hingamise kõigi parameetrite suurenemine. Narkootikumidega kokku puutudes seda aga ei juhtu. Kui nendes tingimustes viiakse läbi aktiivne hapnikuga varustamine, võib tekkida ventilatsiooni mahu edasine vähenemine, isegi apnoe. Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse tekkimisel algselt selge teadvusega patsiendil tõuseb vererõhk (sageli kuni 200 mmHg ja üle selle) ja ilmnevad aju sümptomid. Hüperkapnia väga iseloomulikud sümptomid on märkimisväärne higistamine, bronhide hüpersekretsioon ja letargia. Kui aitate patsiendil köhida ja kõrvaldate bronhide obstruktsiooni, kaob letargia. Hüperkapniat iseloomustab ka oliguuria, mida täheldatakse alati raske respiratoorse atsidoosi korral.
Seisundi dekompensatsioon tekib hetkel, kui kõrge Pco2 tase veres lakkab hingamiskeskuse stimuleerimisest. Kaugelearenenud juhtudel on dekompensatsiooni tunnusteks minutilise ventilatsiooni järsk vähenemine, vereringehäired ja kooma teke, mis progresseeruva hüperkapniaga on CO2 narkoos. Pco2 jõuab sel juhul 100 mmHg-ni, kuid kooma võib tekkida varem – hüpokseemia tõttu. Selles etapis on vaja läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon kõrge FiO2-ga. Šoki tekkimine kooma taustal tähendab aju, siseorganite ja kudede rakustruktuuride kiire kahjustuse algust.
Parenhüümi hingamispuudulikkusega ei kaasne sageli hingamispuudulikkuse sümptomeid, välja arvatud muutused arteriaalse vere analüüsides, mis viitavad Po2 vähenemisele. seda iseloomustab järkjärguline või kiiresti progresseeruv kulg, kerged kliinilised sümptomid ja surma võimalus lühikese aja jooksul. Algselt areneb tahhükardia mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga, võimalikud on mittespetsiifilised neuroloogilised ilmingud: mõtlemise ebapiisavus, teadvuse ja kõne segadus, letargia jne. Tsüanoos on suhteliselt subjektiivne tegur, mida täheldatakse ainult ägeda hingamispuudulikkuse hilises staadiumis. Ja see vastab arteriaalse vere küllastumise ja hapniku pinge olulisele vähenemisele (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Progresseeruva hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused:
Hingamishäired (õhupuudus, hingamismahtude järkjärguline vähenemine ja minutiline hingamismaht, oligopnoe, kerge tsüanoos);
Neuroloogiliste sümptomite suurenemine (ükskõiksus, agressiivsus, agiteeritus, letargia, kooma);
Kardiovaskulaarsüsteemi häired (tahhükardia, püsiv vererõhu tõus hüperkapnia ajal, kardiovaskulaarsüsteemi dekompensatsioon ja südameseiskus).
Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused:
Äge hingamispuudulikkus (oligoproe, tahhüpnoe, bradüpnoe, apnoe, patoloogilised rütmid);
Progresseeruv respiratoorne hüpokseemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progresseeruv hüperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Kõiki neid märke ei tuvastata alati. Nendest vähemalt kahe olemasolu võimaldab diagnoosi panna.
Äge südamepuudulikkus- See on südame vatsakeste äkiline lihaspuudulikkus. Seda seisundit võib süvendada dissonants ühe südameosa vähenenud funktsioneerimise ja teise südameosa normaalse funktsiooni vahel. Äkiline südame nõrkus võib lõppeda surmaga.
Ägeda südamefunktsiooni häire põhjused on müokardiinfarkt, difuusne müokardiit, liigne füüsiline aktiivsus, kaasnev infektsioon, samuti muud patoloogilised seisundid, mille puhul hüperkatehhoolamiineemia, intratsellulaarse vedeliku ioonse koostise rikkumine, juhtivuse häired, eriti atrieventrikulaarses süsteemis ( Täheldatakse Morgagni-Edams-Stokesi rünnakuid). ), erutuvuse häired (paroksüsmaalse tahhükardia hood, paroksüsmaalne laperdus ja kodade virvendus ning vatsakeste virvendus, mis viib asüstooliani).
Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid
Ägeda südamepuudulikkuse kliiniline pilt, millega kaasneb südame väljundi langus ja arteriaalse süsteemi verevarustuse järsk langus, meenutab väga ägeda vaskulaarse vereringepuudulikkuse pilti, mistõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks südamehaiguseks. kollaps või kardiogeenne šokk. Patsiendid kogevad äärmist nõrkust, minestamisele lähedast seisundit), kahvatust, tsüanoosi, jäsemete külmetust ja väga madalat pulsitäitumist. Ägeda südamenõrkuse äratundmine põhineb eelkõige südames toimuvate muutuste (südame piiride laienemine, arütmia, pre-diastoolne galopprütm) tuvastamisel. Sel juhul täheldatakse õhupuudust, kaelaveenide turset, kopsude kongestiivset vilistavat hingamist ja tsüanoosi. Järsk aeglustumine (alla 40 minutis) või südame löögisageduse tõus (üle 160 minutis) on iseloomulikum südame- kui veresoonte nõrkusele.Vererõhk langeb. Tsirkuleeriva vere kogumassi ja selle efektiivse mahu vahelise ebaproportsionaalsuse tõttu on elundiisheemia sümptomid koos venoosse ummiku sümptomitega.
Äge sündroom parema vatsakese puudulikkus avaldub kõige selgemalt kopsuarteri tüve või selle suure haru ummistumise korral, mis on tingitud verehüübe sissetoomisest jala-, vaagna- või harvemini paremast vatsakesest või aatriumist. Patsiendil tekib ootamatult õhupuudus, tsüanoos, higistamine, ahenemis- või valutunne südame piirkonnas, pulss muutub väga väikeseks ja sagedaseks ning vererõhk langeb. Varsti, kui patsient jääb ellu, suureneb venoosne rõhk, kaela veenid paisuvad ja seejärel maks suureneb, kostub teise tooni aktsent kopsuarteril ja galopi rütm. Röntgenikiirgus näitab parema vatsakese suurenemist ja kopsuarteri koonuse laienemist. 1-2 päeva pärast võivad ilmneda südameinfarkti ja kopsupõletiku nähud.
Ägeda parema vatsakese puudulikkust võib täheldada patsientidel, kellel on tagaseina äge müokardiinfarkt koos samaaegse pneumoskleroosi ja kopsuemfüseemiga. Koos müokardiinfarkti kliinilise pildiga kogevad nad tsüanoos, süsteemse vereringe ummistus ja maksa järsk suurenemine. Mõnikord võetakse kirurgiaosakonda patsiente, kellel on diagnoositud äge kõht ja äge koletsüstiit, mis on tingitud tugevast valust paremas hüpohondriumis maksakapsli venitamise tõttu.
Äge vasaku vatsakese puudulikkus kliiniliselt väljendunud kardiaalse astma ja kopsutursena.
Kardiaalne astma on astmahoog.
Tuleb meeles pidada, et ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt kujuneb välja ka vasaku atrioventrikulaarse ava mehaanilise sulgemise korral mitraalstenoosi korral liikuva trombiga. Iseloomulik on arteriaalse pulsi kadumine koos märgatava tugeva südamelöögiga, ägeda valu ilmnemine südame piirkonnas, õhupuudus, süvenev tsüanoos koos järgneva teadvusekaotusega ja enamikul juhtudel refleksi kollapsi tekkimine. Atrioventrikulaarse ava pikaajaline sulgemine trombiga põhjustab tavaliselt patsientide surma.
Samamoodi täheldatakse mitraalstenoosi korral sageli vasaku aatriumi ägeda funktsionaalse puudulikkuse sündroomi. See juhtub siis, kui defekti kompenseerib vasaku aatriumi suurenenud töö, samal ajal kui parema vatsakese kontraktiilne funktsioon säilib. Ülemäärase füüsilise stressi korral võib tekkida äkiline vere stagnatsioon kopsuveresoontes ja tekkida kardiaalne astmahoog, mis võib areneda ägedaks kopsuturseks. Mõnikord korduvad sellised rünnakud sageli, ilmnevad ootamatult ja kaovad sama ootamatult, mis kinnitab reflektoorse mõju suurt tähtsust kodadest kopsuveresoontele.
Siiani ei ole kõiki kardiaalse astma tekkemehhanisme dešifreeritud. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi rolli kohta nende rünnakute esinemisel on saadud veenvaid andmeid. Hormonaalsed tegurid omavad samuti suurt mõju.
On teada, et südameastma ja kopsuturse rünnakud võivad tekkida, kui südamesond ärritab südamesondeerimise ajal kopsuarteri retseptoreid.
Füüsilise pingutuse, põnevuse, palaviku, raseduse jms korral suureneb keha hapnikuvajadus, suureneb südame aktiivsus ja südame väljund, mis võib olemasoleva südamekahjustusega patsientidel põhjustada äkitselt tekkivat vasaku külje nõrkust. süda. Dekompenseeritud erinevus vere väljutamisel südame paremast ja vasakust osast põhjustab kopsuvereringe ülevoolu. Hemodünaamiliste häirete tõttu tekkinud patoloogilised refleksid põhjustavad glükokortikoidide tootmise vähenemist ja mineralokortikoidide suurenemist. See omakorda suurendab veresoonte läbilaskvust ning põhjustab naatriumi- ja veepeetust organismis, mis halvendab veelgi hemodünaamilisi parameetreid.
On vaja arvestada veel ühe teguriga, mis võib nende tüsistuste tekkes suurt rolli mängida - lümfiringe rikkumine kopsukoes, anastomooside laienemine suure ja väikese ringi veenide vahel.
Kapillaarirõhu pikaajaline tõus kopsudes üle 30 mmHg. Art. põhjustab vedeliku lekkimist kapillaaridest alveoolidesse ja võib põhjustada kopsuturset. Samal ajal, nagu on näidatud katses, lühiajaline kapillaarrõhu tõus kopsudes, ulatudes 50 mm Hg-ni. Art. ja rohkemgi, ei põhjusta alati kopsuturset. See näitab, et kapillaarrõhk ei ole ainus tegur, mis mõjutab kopsuturse teket. Märkimisväärne roll kopsuturse tekkes on alveoolide ja kapillaaride seinte läbilaskvusel ning prekapillaarrõhu astmel. Alveolaarseina paksenemine ja fibroos võivad kõrge kapillaarrõhu korral takistada kopsuturse teket. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse korral (anokseemia, infektsioonid, anafülaktiline šokk jne) võib kopsuturse tekkida isegi siis, kui kapillaarrõhk on oluliselt alla 30 mm Hg. Art. Kopsuturse esineb patsientidel, kellel on kopsuarteris ja kopsukapillaarides väike rõhuerinevus ja madal kopsuarteriolaarne resistentsus. Kui rõhugradient kopsuarteri ja kopsukapillaaride vahel on kõrge, tekib kopsuarterioolide resistentsus kõrge, mis loob kaitsebarjääri, mis kaitseb kopsukapillaare verega ülevoolu, nendes rõhu järsu tõusu ja sellest tulenevalt kardiaalse astma või kopsuturse tekkest. Patsientidel, kellel on vasaku venoosse ostiumi väljendunud ahenemine, lihaskiudude areng kopsuarterioolides, kiudkoe vohamine veresoonte sisemuses, kopsukapillaaride paksenemine, kiulise aluse hüpertroofia koos kopsukoe elastsuse osalise kadumisega. märgiti ära. Sellega seoses liiguvad kopsukapillaarid alveolaarmembraanist eemale ja alveolaarmembraanid ise paksenevad. See ümberstruktureerimine algab siis, kui rõhk kopsuarteris tõuseb 50 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem ning on kõige enam väljendunud kopsuveresoontes, kus pulmonaalne arteriaalne rõhk tõuseb 90 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale.
Need muutused vähendavad veresoonte ja alveolaarmembraanide läbilaskvust. Need morfoloogilised muutused mitraalstenoosiga patsientidel ei välista siiski võimalust, et neil võivad tekkida lämbumishood või kopsuturse. Nende muutustega on võimalik ka kapillaaride ekstravasatsioon, kuid kõrgemal "kriitilisel" kopsukapillaarirõhul, mis on vajalik kapillaaride ekstravasatsiooni tekkeks ja koevedeliku läbimiseks läbi muutunud alveolaarmembraanide.
Südame astma ja kopsuturse kliinik mida iseloomustab algselt tugev lämbumine ja raske tsüanoos. Kopsudes tuvastatakse suur hulk hajutatud kuivi ja niiskeid räigeid. Esineb kihisev hingamine, köha koos vahuse röga (sageli verega) eraldumisega. Vererõhk sageli langeb.
Äge neerupuudulikkus (ARF)- see on neerude kõigi funktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) järsk, potentsiaalselt pöörduv, märkimisväärne vähenemine või täielik lakkamine. Iga teine ägeda neerupuudulikkusega patsient vajab hemodialüüsi. Praegu on suundumus, kus ägedat neerupuudulikkust peetakse üheks mitme elundipuudulikkuse sündroomi ilminguks.
PÕHJUSED
Kõik põhjused, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse teket, võib jagada kolme suurde rühma:
1. Ekstrarenaalsed (ekstrarenaalsed) põhjused- viia veremahu vähenemiseni ja neerude verevoolu järsu vähenemiseni, mis võib põhjustada neerukoe rakkude pöördumatut surma. Ägeda neerupuudulikkuse neeruvälised põhjused on: rasked ulatuslikud operatsioonid, eriti nõrgestatud või eakatel patsientidel; vigastused, millega kaasneb valulik šokk ja hüpovoleemia; sepsis; massiline vereülekanne; ulatuslikud põletused; kontrollimatu oksendamine; diureetikumide kontrollimatu kasutamine; südame tamponaad.
2. Neerude (neeru) põhjused- hõlmavad neerukoe isheemilist ja toksilist kahjustust, neeruparenhüümi ägedat põletikku või neeruveresoonte kahjustusi, mis põhjustavad neerukoe nekroosi. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad: äge glomerulonefriit; äge torukujuline nekroos; reumaatiline neerukahjustus; verehaigused; mürgistus elavhõbeda, vase, kaadmiumisoolade, mürgiste seente, orgaaniliste väetistega; pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon; luupusnefriit; sulfoonamiidide, kasvajavastaste ravimite, aminoglükosiidide, MSPVA-de rühma kuuluvate ravimite kontrollimatu kasutamine.
3. Subrenaalsed (postrenaalsed) põhjused- on seotud uriini väljavoolu rikkumisega, mis põhjustab uriini kogunemist kogumissüsteemi, neerukoe rakkude turset ja nekroosi. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad: kusejuhade kahepoolne obstruktsioon kivide või verehüüvete poolt; uretriit ja periuretriit; kusejuhade, eesnäärme, põie kasvajad; kusejuhade pikaajaline kokkusurumine trauma ajal, kirurgilised sekkumised kõhuõõne organites.
KLASSIFIKATSIOON
Sõltuvalt arengu põhjustest eristatakse vastavalt prerenaalset, neeru- ja postrenaalset ägedat neerupuudulikkust.
SÜMPTOMID
Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõik neerude funktsioonid järsult häiritud. Neerude vere elektrolüütide tasakaalu säilitamise võime kadumisega kaasneb kaltsiumi- ja kaaliumiioonide ning kloori kontsentratsiooni tõus, samuti valkude ainevahetusproduktide kogunemine ning karbamiidi ja uurea taseme tõus. kreatiniini sisaldust veres. Neerude sekretoorse funktsiooni rikkumine põhjustab aneemia ja trombotsütopeenia arengut. Neerude eritusfunktsiooni kahjustuse tagajärjel tekib ägeda neerupuudulikkuse üks peamisi sümptomeid - oliguuria (uriini eritumise vähenemine) kuni anuuriani (uriini täielik puudumine). Ägeda neerupuudulikkusega patsientide seisund on tavaliselt mõõdukas või raske, ilmnevad teadvusehäired (letargia või liigne agitatsioon), jäsemete turse, südame rütmihäired, iiveldus ja oksendamine ning maksa suuruse suurenemine.
Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline kulg jaguneb mitmeks etapiks, mis asendavad üksteist järjest.
1. Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis, mis tavaliselt kestab mitu tundi, harvem mitu päeva, tekib vereringe kollaps, millega kaasneb raske neerukoe isheemia. Patsiendi seisund võib olla erinev, selle määrab ägeda neerupuudulikkuse arengu peamine põhjus.
2. Oligoanuuria staadiumis on uriini mahu järsk vähenemine (mitte rohkem kui 0,5 liitrit uriini päevas) või urineerimise täielik puudumine. See staadium areneb tavaliselt välja kolme päeva jooksul alates ägeda neerupuudulikkuse algusest, kuid võib kesta 5-10 päevani. Veelgi enam, mida hiljem areneb äge neerupuudulikkus ja mida pikem on selle kestus, seda halvem on haiguse prognoos ja suurem on surma tõenäosus. Pikaajalise oligoanuuria korral muutub patsient loiuks ja loiuks ning võib langeda koomasse. Immuunsuse väljendunud pärssimise tõttu suureneb sekundaarse nakatumise oht kopsupõletiku, stomatiidi, mumpsi jne tekkega.
3. Diureetilise staadiumis suureneb uriini maht järk-järgult, ulatudes umbes 5 liitrini päevas. Diureetilise etapi kestus on tavaliselt 10-14 päeva, mille jooksul toimub neerupuudulikkuse sümptomite järkjärguline taandareng ja vere elektrolüütide tasakaal taastub.
4. Taastumisstaadiumis taastatakse edasi kõik neerufunktsioonid. Neerufunktsiooni täielikuks taastamiseks võib kuluda 6 kuud kuni aasta.
Äge maksapuudulikkus areneb hepatotsüütide massilise nekroosi tagajärjel, mis põhjustab maksafunktsiooni järsu halvenemise patsientidel, kellel ei ole eelnevalt maksahaigust. Ägeda neerupuudulikkuse peamiseks sümptomiks on hepaatiline entsefalopaatia (HE), mis mõjutab otsustavalt ägeda neerupuudulikkuse kulgu ja haiguse prognoosi.
Ägedast neerupuudulikkusest võime rääkida siis, kui entsefalopaatia tekib 8 nädala jooksul alates ägeda maksarakupuudulikkuse esimeste sümptomite ilmnemisest. Kui PE tekib 8–24 nädala jooksul alates esimeste maksakahjustuse sümptomite ilmnemisest, siis tuleks rääkida alaägedast maksapuudulikkusest. Lisaks on soovitatav eristada hüperägeda maksapuudulikkuse vahel, mis areneb 7 päeva jooksul pärast kollatõve tekkimist. Erinevate autorite andmetel on suremus ägeda neerupuudulikkuse korral 50–90%.
Ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised etioloogilised tegurid on:
1. Viiruslik hepatiit.
2. Ravimimürgitus (paratsetamool).
3. Mürgistus hepatotoksiliste mürkidega (seened, alkoholiasendajad jne).
4. Wilson-Konovalovi tõbi.
5. Rasedate naiste maksa äge rasvade degeneratsioon.
Ägeda neerupuudulikkuse peamised sümptomid ja tüsistused
Maksa entsefalopaatia on potentsiaalselt pöörduvate neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis tekib ägeda või kroonilise maksapuudulikkuse ja/või portosüsteemse vere manööverdamise tagajärjel.
Enamiku teadlaste sõnul areneb HE endogeensete neurotoksiinide tungimise tõttu läbi hematoentsefaalbarjääri (BBB) ja nende mõju astrogliale maksarakkude puudulikkuse tagajärjel. Lisaks mõjutab maksapuudulikkuse korral esinev aminohapete tasakaalustamatus PE arengut. Selle tulemusena muutub BBB läbilaskvus ja ioonikanalite aktiivsus, häirub neurotransmissioon ja neuronite varustamine suure energiaga ühenditega. Need muutused on PE kliiniliste ilmingute aluseks.
Hüperammoneemia maksahaiguste korral on seotud uurea ja glutamiini sünteesi vähenemisega maksas, samuti portosüsteemse vere šunteerimisega. Ioniseerimata ammoniaak (1-3% kogu vere ammoniaagist) tungib kergesti BBB-sse, stimuleerides aromaatsete aminohapete transporti ajju, mille tulemusena suureneb valede neurotransmitterite ja serotoniini süntees.
Mõnede autorite arvates on PE patogeneesis osalevate neurotoksiinide hulgas lisaks ammoniaagile merkaptaanid, lühikese ja keskmise ahelaga rasvhapped ning vastavatest substraatidest soolebakterite mõjul tekkinud fenoolid. Nende toimemehhanismid on sarnased ja on seotud neuronaalse Na+,K+-ATPaasi pärssimisega ja aromaatsete aminohapete suurenenud transpordiga ajju. Lühi- ja keskmise ahelaga rasvhapped pärsivad lisaks uurea sünteesi maksas, mis soodustab hüperammoneemiat.
Lõpuks on viiteid soolest pärineva inhibeeriva neurotransmitteri g-aminovõihappe (GABA) rollile PE patogeneesis, mille liigne varustamine ajuga astrogliaalse ödeemi tingimustes põhjustab samuti iseloomulike neuropsüühiliste häirete sagenemist. PE-st.
Oluline on märkida, et selget seost kõigi PE patogeneesis osalevate loetletud metaboliitide kontsentratsioonide ja entsefalopaatia raskusastme vahel ei ole kindlaks tehtud. Seega näib PE olevat mitme teguri kompleksse toime ja vastastikuse tugevdamise tulemus: endogeensed neurotoksiinid, mille hulgas on juhtival kohal ammoniaak, aminohapete tasakaalustamatus ning muutused neurotransmitterite ja nende retseptorite funktsionaalses aktiivsuses.
Entsefalopaatia tekkes ägeda neerupuudulikkusega patsientidel domineerivad parenhümaalse maksapuudulikkuse tegurid, mille tagajärjeks on sageli endogeenne maksakooma. Sel juhul on provotseerivad tegurid toidus sisalduvate valkude suurenenud lagunemine või verevalgu sattumine seedetrakti verejooksu ajal, ravimite irratsionaalne kasutamine, alkoholi liialdamine, kirurgilised sekkumised, kaasuvad infektsioonid jne. Maksatsirroosiga patsientide entsefalopaatia võib olla episoodiline spontaanse lahenemisega või katkendlik, kestavad mitu kuud või isegi aastaid. Vastavalt Rahvusvahelise Maksahaiguste Uuringute Assotsiatsiooni (Brighton, UK, 1992) kriteeriumidele ning maksa- ja sapiteede haiguste nomenklatuuri, diagnostiliste tunnuste ja prognoosi (C. Leevy et al., 1994) standardimisele, latentne eristatakse kliiniliselt väljendunud (4 staadiumi) PE .
1. Ägeda neerupuudulikkuse üldsümptomid: iiveldus, oksendamine, anoreksia, hüpertermia, halb enesetunne ja progresseeruv väsimus.
2. Kollatõbi on maksapuudulikkuse astme peegel. Bilirubiini tase võib tõusta 900 µmol/l-ni.
3. "Maksalõhn" suust (mädanenud liha lõhn).
4. Flopping treemor. Määratud teadvusel patsientidel. Lisaks võib seda registreerida ureemia, hingamispuudulikkuse, madala kaaliumisisalduse vereplasmas, samuti mitmete ravimite mürgistuse korral.
5. Astsiit ja tursed (seotud albumiini taseme langusega veres).
6. Hüübimisfaktorite puudulikkus, mis on tingitud nende tootmise vähenemisest maksas. Samuti väheneb trombotsüütide arv. Selle tulemusena areneb sageli seedetrakti verejooks ja diapedeetiline verejooks ninaneelu, retroperitoneaalsest ruumist ja süstekohtadest.
7. Ainevahetushäired. Tavaliselt areneb hüpoglükeemia glükoneogeneesi ja insuliinitaseme tõusu tagajärjel.
8. Kardiovaskulaarsed tüsistused:
hüperdünaamiline vereringe (meenutab septilist šokki) - suurenenud südameindeks, madal perifeerne resistentsus, arteriaalne hüpotensioon;
hüpovoleemia;
laienenud süda;
kopsuturse;
arütmiad (kodade virvendus ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid);
perikardiit, müokardiit ja bradükardia arenevad ägeda maksapuudulikkuse lõppfaasis.
9. Sepsis. Septilist seisundit suurendavad immunoloogilise düsfunktsiooni nähtused. Kõige levinumad patogeenid on Staphylococcus aureus/Streptococci, soolefloora.
10. Neerupuudulikkus (hepatorenaalne sündroom). Enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on neerupuudulikkus, mis väljendub oliguurias ja vere kreatiniinisisalduse suurenemises. Atsetaminafeenmürgistuse korral tekib ka neerupuudulikkus ravimi otsese toksilise toime tagajärjel. Hüpotensiooni ja hüpovoleemia tagajärjel võib tekkida torukeste kahjustus. Vere uurea tase ägeda neerupuudulikkuse korral on tavaliselt madal sünteesi vähenemise tõttu maksas.
Ägeda (fulminantse) maksapuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika tuleks teha bakteriaalse meningiidi, ajuabstsessi ja entsefaliidi korral.
| " |
1. Organismi elutähtsate funktsioonide häirete tüübid. Šokk, terminaalsed seisundid, äge hingamis-, neeru-, kardiovaskulaarne puudulikkus kirurgilistel patsientidel.
Šokk- keha äge kriitiline seisund koos elutagamissüsteemi progresseeruva rikkega, mis on põhjustatud ägedast vereringepuudulikkusest, mikrotsirkulatsioonist ja kudede hüpoksiast.
Šoki ajal muutuvad südame-veresoonkonna, hingamise ja neerude funktsioonid, häiritakse mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesse. Šokk on polüetioloogiline haigus. Sõltuvalt selle esinemise põhjusest eristatakse järgmisi tüüpe.
1. Traumaatiline šokk: a) mehaanilise trauma tagajärjel (haavad, luumurrud, koe kokkusurumine jne); b) põletusšokk (termilised ja keemilised põletused); c) madala temperatuuriga kokkupuutel - külmašokk; d) elektrivigastuse tagajärjel - elektrilöök.
2. Hemorraagiline ehk hüpovoleemiline šokk: a) verejooks, äge verekaotus; b) veetasakaalu äge häire – organismi dehüdratsioon.
3. Septiline (bakteriaalne-toksiline) šokk (gramnegatiivse või grampositiivse mikrofloora poolt põhjustatud sagedased mädased protsessid).
4. Anafülaktiline šokk.
5. Kardiogeenne šokk (müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus)
Terminaalsete tingimuste sordid ja ilmingud.
Preagonaalsed seisundid;
Kliiniline surm.
Lisaks on III-IV astme šokil mitmeid terminaalsetele seisunditele iseloomulikke märke.
Terminaalsed seisundid arenevad kõige sagedamini ägeda verekaotuse, traumaatilise ja kirurgilise šoki, lämbumise, kollapsi, raske ägeda mürgistuse (sepsis, peritoniit), koronaarsete vereringehäirete jne tagajärjel.
Preagonaalset seisundit iseloomustab tumenenud, segaduses teadvus, naha kahvatus, raske akrotsüanoos ja halb vereringe. Silma refleksid säilivad, hingamine nõrgeneb, pulss on niitjas ja vererõhk ei ole määratud. Hapnikunälg ja atsidoos. Vaba suhkru hulk ajukoes väheneb ja piimhappe sisaldus suureneb. Patoloogilise protsessi edasine areng toob kaasa agoonia.
Agonia - teadvuse puudumine, arefleksia, naha tugev kahvatus, raske tsüanoos. Pulss on ainult unearterites, summutatud südamehääled, bradükardia, arütmiline, kramplik hingamine. Kasvav atsidoos, elutähtsate keskuste hapnikunälg.
Kliiniline surm. Hingamine ja südametegevus puuduvad. Ainevahetusprotsesse hoitakse madalaimal tasemel. Keha eluline aktiivsus on minimaalne. Kliiniline surm kestab 5-6 minutit (V.A. Negovsky, 1969), kuid keha on siiski võimalik elustada. Esiteks sureb ajukoor, noorema (fülogeneetiliselt) moodustisena. Subkortikaalsed moodustised on stabiilsemad ja elujõulisemad.
Bioloogiline surm areneb, kui õigeaegselt ei võeta meetmeid keha taaselustamiseks. Arenevad pöördumatud protsessid. Elustamismeetodite kasutamine on kasutu.
Terminaalsete seisundite taaselustamise terviklik tehnika hõlmab:
Intraarteriaalse vere süstimine;
Südamemassaaž (otsene ja kaudne);
Südame defibrillatsioon;
Kunstlik ventilatsioon;
Abistav kunstlik tsirkulatsioon.
Neid tegevusi saab läbi viia samaaegselt või võib-olla valikuliselt. Oluline on teada, et kui kliiniline surm on toimunud, võib terapeutiliste meetmete kompleks viia keha taaselustamiseni.
Äge hingamispuudulikkus (ARF)– välishingamissüsteemi häiretel põhinev sündroom, mille puhul ei ole tagatud arteriaalse vere normaalne gaasikoostis või saavutatakse selle püsimine normaalsel tasemel selle süsteemi liigse funktsionaalse pinge tõttu.
Etioloogia.
ARF-i tekkeks on kopsu- ja kopsuvälised põhjused.
Ekstrapulmonaalsed põhjused:
1. Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine: a) ägedad vaskulaarsed häired (ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused, ajuturse); b) ajukahjustus; c) mürgistus hingamiskeskust mõjutavate ravimitega (narkootilised ravimid, barbituraadid); d) nakkus-, põletiku- ja kasvajaprotsessid, mis põhjustavad ajutüve kahjustusi; d) koomaseisundid.
2. Rindkere luu- ja lihaskonna kahjustused ning pleura kahjustused: a) hingamislihaste perifeerne ja tsentraalne halvatus; b) spontaanne pneumotooraks; c) degeneratiivsed-düstroofsed muutused hingamislihastes; d) lastehalvatus, teetanus; e) seljaaju vigastused; f) fosfororgaaniliste ühendite ja lihasrelaksantide toime tagajärjed.
3. ODN hapniku transpordi kahjustuse korral, mis on tingitud suurtest verekaotustest, ägedast vereringepuudulikkusest ja mürgistusest (süsinikmonooksiid).
Kopsu põhjused:
1. Obstruktiivsed häired: a) hingamisteede ummistus võõrkehaga, röga, oksendamine; b) õhu juurdepääsu mehaaniline takistus välise kokkusurumise tõttu (ripumine, lämbumine); c) allergiline larüngo- ja bronhospasm; d) hingamisteede kasvajaprotsessid; e) neelamistoimingu rikkumine, keele halvatus selle tagasitõmbamisega; f) bronhipuu turse-põletikulised haigused.
2. Hingamisteede häired: a) kopsukoe infiltratsioon, hävimine, düstroofia; b) pneumoskleroos.
3. Funktsioneeriva kopsuparenhüümi vähendamine: a) kopsude vähearenenud; b) kopsu kompressioon ja atelektaas; c) suur hulk vedelikku pleuraõõnes; d) kopsuemboolia (PE).
ODN klassifikatsioon.
1. Etioloogiline:
Primaarne ARF on seotud hapniku tarnimise halvenemisega alveoolidesse.
Sekundaarne ARF on seotud hapniku transpordi halvenemisega alveoolidest kudedesse.
Segatud ARF on arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia kombinatsioon.
2. Patogeneetiline:
ARF-i ventilatsioonivorm tekib siis, kui hingamiskeskus on mistahes etioloogiaga kahjustatud, kui neuromuskulaarses süsteemis on impulsside edastamise häire, rindkere ja kopsude kahjustus või patoloogiast tingitud muutused normaalses hingamismehhanismis. kõhuõõne organite kahjustus (näiteks soole parees).
ARF-i parenhümaalne vorm esineb obstruktsiooni, hingamisteede piiramise, samuti gaaside difusiooni ja verevoolu kahjustusega kopsudes.
ARF-i patogeneesi põhjustab keha hapnikunälja tekkimine, mis on tingitud alveoolide ventilatsiooni häiretest, gaaside difusioonist läbi alveolaar-kapillaarmembraanide ja hapniku ühtlasest jaotumisest elundites ja süsteemides.
ADN-il on kolm peamist sündroomi:
I. Hüpoksia on seisund, mis areneb kudede vähenenud hapnikuga varustamise tagajärjel.
Võttes arvesse etioloogilisi tegureid, jagatakse hüpoksilised seisundid kahte rühma:
A). Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu vähenemisest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia), näiteks kõrgmäestiku tingimustes.
B) Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede hapnikuvarustust selle normaalse osalise pinge korral sissehingatavas õhus:
Respiratoorne (respiratoorne) hüpoksia – põhineb alveolaarsel hüpoventilatsioonil (hingamisteede läbilaskvuse kahjustus, rindkere trauma, kopsupõletik ja tursed, tsentraalse päritoluga hingamisdepressioon).
Vereringe hüpoksia tekib ägeda või kroonilise vereringepuudulikkuse taustal.
Kudede hüpoksia - hapniku neeldumisprotsesside katkemine kudede tasandil (kaaliumtsüaniidi mürgistus)
Heemiline hüpoksia põhineb erütrotsüütide massi olulisel vähenemisel või hemoglobiinisisalduse vähenemisel erütrotsüütides (äge verekaotus, aneemia).
II Hüpokseemia on arteriaalse vere hapnikuga varustamise protsesside rikkumine kopsudes. See sündroom võib tekkida mis tahes etioloogiaga alveoolide hüpoventilatsiooni tagajärjel (näiteks asfüksia), kui hingamisteede obstruktsiooni ajal domineerib kopsude verevool ventilatsioonist või kui alveolaar-kapillaarmembraani difusioonivõime on hingamise ajal häiritud. distressi sündroom. Hüpokseemia lahutamatu näitaja on arteriaalse vere osalise hapniku pinge tase (PaO2 on tavaliselt 80-100 mmHg).
III.Hüperkapnia on patoloogiline sündroom, mida iseloomustab süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres või väljahingatava õhu väljahingamise lõpus. Süsinikdioksiidi liigne kogunemine organismi häirib oksühemoglobiini dissotsiatsiooni, põhjustades hüperkatehhoolamiineemiat. Süsinikdioksiid on hingamiskeskuse loomulik stimulant, seetõttu kaasneb hüperkapniaga algstaadiumis tahhüpnoe, kuid kuna see koguneb liigselt arteriaalsesse verre, tekib hingamiskeskuse depressioon. Kliiniliselt väljendub see bradüpnoe ja hingamisrütmi häirete, tahhükardia, bronhide sekretsiooni ja vererõhu (BP) tõusuna. Nõuetekohase ravi puudumisel tekib kooma. Hüperkapnia lahutamatu näitaja on süsihappegaasi osalise pinge tase arteriaalses veres (PaCO2 on tavaliselt 35-45 mmHg).
Kliiniline pilt.
Õhupuudus, hingamisrütmi häired: tahhüpnoe, millega kaasneb õhupuuduse tunne koos abilihaste osalemisega hingamistegevuses, hüpoksia suurenemisega - bradüpnoe, Cheyne-Stokes, Biot hingamine, koos atsidoosi tekkega - Kussmauli hingamine.
Tsüanoos: akrotsüanoos naha kahvatuse ja selle normaalse niiskuse taustal, tsüanoosi suurenemisega muutub see hajutatuks, suurenenud higistamise taustal võib esineda "punane" tsüanoos (hüperkapnia tõendid), naha "marmoriseerimine", täpiline tsüanoos.
Kliinikus on kolm ARF-i etappi.
I etapp. Patsient on teadvusel, rahutu ja võib olla eufoorias. Kaebused õhupuuduse üle. Nahk on kahvatu, niiske, kerge akrotsüanoos. Hingamiste arv (RR) on 25-30 minutis, südame kontraktsioonide arv (HR) 100-110 lööki/min, vererõhk on normi piires või veidi tõusnud, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hüpokapnia on oma olemuselt kompenseeriv, õhupuuduse tagajärjel).
II etapp. Raske lämbumise kaebused. Psühhomotoorne agitatsioon. Võimalikud on deliirium, hallutsinatsioonid ja teadvusekaotus. Nahk on tsüanootiline, mõnikord koos hüpereemia, rohke higiga. RR - 30 - 40 minutis, südame löögisagedus - 120-140 lööki / min, arteriaalne hüpertensioon. PaO2 väheneb 60 mm Hg-ni, PaCO2 tõuseb 50 mm Hg-ni.
III etapp. Teadvust ei ole. Krambid. Laienenud pupillid valgusreaktsiooni puudumisega, täpiline tsüanoos. Bradüpnoe (RR - 8-10 minutis). Vererõhu langus. Südame löögisagedus üle 140 löögi / min, arütmia. PaO2 väheneb 50 mm Hg-ni, PaCO2 tõuseb 80 - 90 mm Hg-ni. ja veel.
Äge südamepuudulikkus (AHF) on kliiniline sündroom, mis tuleneb esmasest südamehaigusest või muudest haigustest, mille puhul süda ei taga elunditele ja kudedele piisavat vereringet vastavalt nende metaboolsetele vajadustele.
OSN-i klassifikatsioon.
1. Äge vasaku vatsakese puudulikkus:
Interstitsiaalne kopsuturse või südame astma:
Alveolaarne kopsuturse.
Äge parema vatsakese puudulikkus.
Äge biventrikulaarne puudulikkus.
Raskusastme järgi eristatakse järgmisi AHF-i staadiume (Killipi klassifikatsioon):
I etapp – südamepuudulikkuse tunnused puuduvad.
II staadium – kerge AHF: tekib õhupuudus, kopsude alumistes osades on kuulda niiskeid peenrahinaid.
III staadium – raske AHF: tugev õhupuudus, märkimisväärne hulk niiskeid räigeid kopsudes.
IV etapp - vererõhu järsk langus (süstoolne vererõhk 90 mm Hg või vähem) kuni kardiogeense šoki tekkeni. Raske tsüanoos, külm nahk, niiske higi, oliguuria, minestamine.
Ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia:
1.IHD: äge koronaarsündroom (pikenenud stenokardiahoog, valutu laialt levinud müokardiisheemia), äge müokardiinfarkt (AMI).
2. Mitraalklapi puudulikkus, mis on põhjustatud papillaarse lihase avulsioonist (AMI-ga) või mitraalklapi kõõlu avulsioonist (infektsioosse endokardiidi või rindkere traumaga).
3. Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos, mis on seotud kasvajaga mis tahes südamekambris (kõige sagedamini - vasaku aatriumi müksoom), mitraalklapi proteesi tromboos, mitraalklapi kahjustus nakkusliku endokardiidi tõttu.
4. Aordiklapi puudulikkus koos aordiklappide rebendiga, koos tõusva aordi dissekteeriva aneurüsmiga.
5. Äge südamepuudulikkus kroonilise südamepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel (omandatud või kaasasündinud südamerikked, kardiomüopaatia, infarktijärgne või aterosklerootiline kardioskleroos); see võib olla seotud hüpertensiivse kriisi, paroksüsmaalse arütmia, vedelikumahu ülekoormusega ebapiisava diureetikumi või liigse infusioonravi tagajärjel.
Ägeda parema vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia:
1. Parema vatsakese AMI.
2. Kopsuemboolia (PE).
3. Stenoseeriv protsess paremas atrioventrikulaarses avas (kasvaja või vegetatiivse kasvu tagajärjel trikuspidaalklapi infektsioosse endokardiidi korral).
4.Astmaatiline seisund.
Ägeda biventrikulaarse südamepuudulikkuse etioloogia:
1. AMI koos parema ja vasaku vatsakese kahjustusega.
2. Interventrikulaarse vaheseina rebend AMI ajal.
3. Paroksüsmaalne tahhükardia.
4. Raske äge müokardiit.
Patogenees. Põhilised arendusmehhanismid:
Primaarne müokardi kahjustus, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse vähenemist (IHD, müokardiit).
Vasaku vatsakese rõhu ülekoormus (arteriaalne hüpertensioon, aordiklapi stenoos).
Vasaku vatsakese mahuline ülekoormus (aordi- ja mitraalklapi puudulikkus, vatsakeste vaheseina defekt).
Südamevatsakeste vähenenud täitumine (kardiomüopaatia, hüpertensioon, perikardiit).
Kõrge südame väljund (türotoksikoos, raske aneemia, maksatsirroos).
Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus.
Peamine patogeneetiline tegur on vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine koos säilinud või suurenenud venoosse tagasivooluga, mis põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu kopsuvereringe süsteemis. Kui hüdrostaatiline rõhk kopsukapillaarides suureneb rohkem kui 25–30 mm Hg. vere vedela osa transudatsioon toimub kopsukoe interstitsiaalsesse ruumi, mis põhjustab interstitsiaalse ödeemi arengut. Üheks oluliseks patogeneetiliseks mehhanismiks on iga hingetõmbega alveoolidesse siseneva vedeliku vahutamine, mis tõuseb ülespoole, täites suurema kaliibriga bronhid, s.t. areneb alveolaarne kopsuturse. Nii moodustub 100 ml higistatud plasmast 1–1,5 liitrit vahtu. Vaht mitte ainult ei häiri hingamisteid, vaid hävitab ka alveoolide pindaktiivset ainet, mis põhjustab kopsude vastavuse vähenemist ning suurendab hüpoksiat ja turset.
Kliiniline pilt:
Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) areneb kõige sagedamini öösel koos õhupuuduse ja kuiva köhaga. Patsient on ortopnea sundasendis. Tsüanoos ja naha kahvatus, külm kleepuv higi. Tahhüpnoe, niisked räiged kopsude alumistes osades, summutatud südamehääled, tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.
Alveolaarset kopsuturset iseloomustab terav lämbumishoo tekkimine, köha koos vahuse roosa röga eraldumisega, "mullitamine" rinnus, akrotsüanoos, tugev higistamine ja tahhüpnoe. Kopsudes esineb mitmesuguseid niiskeid räigeid. Tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.
Äge parema vatsakese südamepuudulikkus on kopsuarteri süsteemi rõhu järsu tõusu tagajärg. Arvestades isoleeritud parema vatsakese AMI ja trikuspidaalklapi infektsioossete kahjustuste vähest levimust, esineb kliinilises praktikas äge parema vatsakese puudulikkus koos vasaku vatsakese puudulikkusega.
Kliiniline pilt: hall tsüanoos, tahhüpnoe, äge maksa suurenemine, valu paremas hüpohondriumis, kägiveenide turse, perifeerne ja õõnsuste turse.
Äge biventrikulaarne südamepuudulikkus: vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomid ilmnevad samaaegselt.
äge neerupuudulikkus (ARF) - erineva etioloogiaga patoloogiline kliiniline sündroom, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) märkimisväärne ja kiire langus, mis põhineb nefroni ägedal kahjustusel, millele järgneb selle põhifunktsioonide (kuse- ja kuseteede) katkemine ning asoteemia, häired happe-aluses olekus ja vee-elektrolüütide ainevahetuses .
Klassifikatsioon opn.
1. „Kahju” asukohas:
Prerenaalne;
Neerud;
Postrenaalne.
2. Vastavalt etioloogiale:
Šokk neerud - traumaatiline, hemorraagiline, vereülekanne, septiline, anafülaktiline, kardiogeenne, põletus, kirurgiline šokk, elektritrauma, abort, sünnitusjärgne sepsis, raske gestoos, dehüdratsioon;
Mürgine neer - mürgistus eksogeensete mürkidega;
Rasked infektsioonid;
Kuseteede äge obstruktsioon;
Arenal riik.
3. Allavoolu:
Esialgne periood (tegurite esialgse toime periood);
Oligo-, anuuria (ureemia) periood;
Diureesi taastumise periood:
diureesi algfaas (diurees 500 ml/päevas);
polüuuria faas (diurees üle 1800 ml/päevas);
taastumisperiood.
4. Raskusastme järgi:
I aste – kerge: vere kreatiniinisisalduse tõus 2-3 korda;
II aste – mõõdukas: vere kreatiniinisisaldus tõusis 4-5 korda;
III aste - raske: vere kreatiniinisisaldus tõusis rohkem kui 6 korda.
Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse vormi tekke põhjused.
1. Südame väljundi vähenemine:
Kardiogeenne šokk;
Perikardi tamponaad;
arütmiad;
Südamepuudulikkuse.
2. Veresoonte toonuse langus:
anafülaktiline, septiline šokk;
Antihüpertensiivsete ravimite ebaratsionaalne kasutamine.
3. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemine:
Verekaotus, dehüdratsioon,
Tugev oksendamine, kõhulahtisus, polüuuria.
Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi arengu põhjused.
1. Äge torukujuline nekroos:
Isheemiline;
Nefrotoksiline;
Ravim.
2. Intratuubulaarne obstruktsioon:
Patoloogilised silindrid, pigmendid;
Kristallid.
3. Äge tubulointerstitsiaalne nefriit:
Narkootikumid;
Nakkuslik;
Äge püelonefriit.
4. Kortikaalne nekroos:
Sünnitusabi;
Anafülaktiline šokk;
5.Glomerulonefriit.
6. Neerude veresoonte kahjustus:
Traumaatiline;
Immuunpõletik.
Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalse vormi arengu põhjused.
1. Kusejuhade kahjustused:
Takistused (kivi, verehüübed);
Kompressioon (kasvaja).
2. Põiekahjustus:
Kivid, kasvaja, põletikuline obstruktsioon, eesnäärme adenoom;
põie innervatsiooni häired; seljaaju kahjustus.
3. Ureetra kitsendus.
Patogenees põhineb süsteemse hemodünaamika rikkumisel ja neerude vaskulaarse voodi ammendumisel. Vasokonstriktsioon on põhjustatud verevoolu ümberjaotumisest, neerukoore isheemiast ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemisest. Aktiveeritakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, ADH ja katehhoolamiinide tootmine, mis põhjustab neerude vasokonstriktsiooni, glomerulaarfiltratsiooni edasist vähenemist, naatriumi- ja veepeetust. Kui neerude verevarustuse häire ei kesta kauem kui 1-2 tundi, ei ole nende morfoloogiline struktuur oluliselt kahjustatud ja funktsionaalsed muutused on katkendlikud. Kui neerude verevool ei taastu 1-2 tunni jooksul, tekivad neerudes rasked morfoloogilised muutused. Kliiniliselt väljendub see diureesi vähenemises (alla 25 ml/h) ja neerude kontsentreerumisvõime pärssimises (uriini tihedus väheneb 1005-1008-ni). 10-12 tunni pärast suureneb asoteemia ja hüperkaleemia vereplasmas.
Raske hüperkaleemia sümptomid:
Arütmiad, bradükardia, AV-blokaad;
Paresteesia;
Lihaste halvatus;
Teadvuse depressioon.
Oliguuriaga ja eriti anuuriaga kaasnevad kiiresti ülehüdratsiooni sümptomid - perifeerne ja õõnsusturse, kopsuturse, ajuturse. Liigne alaoksüdeeritud toodete ilmnemine organismis aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele, mida haiguse algstaadiumis kompenseerib respiratoorne alkaloos (õhupuudus). Karbamiidi ja kreatiniini kogunemine valkude suurenenud katabolismi ning vee ja elektrolüütide seisundi häirete korral suurendab metaboolset atsidoosi (oksendamist). Ägedat neerupuudulikkust iseloomustab hüperfosfateemia koos hüpokaltseemiaga. Polüuuria faasis võib hüpokaltseemia põhjustada krampe. Tekib raske mürgistus, mis väljendub peavalu, ärrituvuse, ärevuse ja seejärel erineva raskusastmega teadvuse depressioonina. Ägeda neerupuudulikkuse progresseerumisel tekib aneemia, mille põhjuseks võib olla verekaotus (ureemiast tingitud hemorraagiline sündroom), lühenenud eluiga ja punaste vereliblede hemolüüs, aga ka erütropoetiini tootmise vähenemine neerude kaudu. Immuunsüsteemi märkimisväärne allasurumine aitab kaasa nakkuslike tüsistuste kiirele esinemisele.
2. Šokk. Patogenees, kliiniline pilt, diagnoos.
Šoki ajal muutuvad südame-veresoonkonna, hingamise ja neerude funktsioonid, häiritakse mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesse. Šokk on polüetioloogiline haigus.
Traumaatilise šoki kujunemisel on peamisteks patogeneetilisteks teguriteks valufaktor ja verekaotus (plasmakadu), mis põhjustavad ägedat veresoonte puudulikkust koos mikrotsirkulatsioonihäirega ja kudede hüpoksia tekkega.
Hemorraagilise šoki aluseks on tsirkuleeriva vere mahu vähenemine ja selle tagajärjel vereringehäire. Septilise šoki patogeneesi tunnuseks on see, et bakteriaalsete toksiinide mõjul halvenenud vereringe viib arteriovenoossete šuntide avanemiseni ja veri möödub kapillaaride voodist, tormades arterioolidest veenidesse. Rakkude toitumine on häiritud kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide toime tõttu otse rakule, viimase hapnikuga varustatus väheneb.
1. Põletusšokk, selle tunnused, šoki ravi.
Kestab 1-3 päeva
Esineb sügavate põletuste korral, mis ulatuvad üle 15-20% kehapinnast.
Koosneb 2 faasist: erektsioon ja torpid
Erektsioonifaas - patsient on erutatud, oigab, kaebab aktiivselt valu, A/D on normaalne või suurenenud.
Torpid faas - letargia säilinud teadvusega, A/D - kalduvus hüpotensioonile, tsentraalse venoosse rõhu, veremahu ja diureesi vähenemine. T keha N.
Šokiperioodi lõppu näitab diureesi taastumine
Septiline šokk on perifeersete veresoonte kollapsi seisund, mille põhjustavad gramnegatiivsete bakterite endotoksiinid ja harvemini grampositiivsete bakterite endotoksiinid.
Kliinik. eelneb progresseeruv bakteriaalne infektsioon; algab kehatemperatuuri järsu tõusuga 3940 ° C-ni, külmavärinad; intensiivse higistamisega; õhupuudus, võõrutus; vererõhu järsk langus kuni kollapsi ja teadvusekaotuseni.
Tekib mitme organi puudulikkuse sündroom: südame-veresoonkonna häired: rütmihäired, müokardi isheemia, arteriaalne hüpotensioon; hingamishäired: tahhüpnoe, hüpoksia, respiratoorse distressi sündroom; neuropsühhiaatrilised häired: agitatsioon, krambid, stuupor, kooma; neerufunktsiooni häired: oliguuria, hüperkreatineemia, hüperasoteemia; neerufunktsioon: kollatõbi, plasmaensüümide aktiivsuse suurenemine; muutused hemogrammis: trombotsütopeenia, aneemia, leukotsütoos, leukopeenia, hüpoproteineemia, atsidoos; väljendunud muutused hemostaatilises süsteemis - dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi areng.
Septilise šoki arengus on kolm faasi: I faas – varajane, “soe”: kehatemperatuuri tõus 3840ºC-ni, külmavärinad; tahhükardia; süstoolse vererõhu (SBP) langus 9585 mm Hg-ni; diureesi langus 30 ml-ni. /tund; faasi kestus mitu tundi ja sõltub infektsiooni tõsidusest. II faas – hiline või “külm”: kehatemperatuuri langus, külm, niiske nahk, hemorraagia, raske arteriaalne hüpotensioon (SAC langeb 70 mm Hg-ni), akrotsüanoos, tahhükardia, niidilaadne pulss, naha tundlikkuse häired, oliguuria, anuuria. III faas – pöördumatu septiline šokk: vererõhu langus, anuuria, kooma, RDS
Hemotransfusioonišokk areneb ainult siis, kui kokkusobimatut verd kantakse üle AB0, reesuse või muude omandatud süsteemide kaudu. Kui kõik ühilduvustestid tehakse täielikult ja kvaliteetselt, ei tohiks seda tüsistust arstipraksises tekkida!
Vereülekande šokk areneb ainult "hooletu suhtumisega kohustustesse" (Vene Föderatsiooni kriminaalmenetluse seadustiku artikkel 172). Selliste tüsistustega patsiendid surevad harva kohe, seega on alati võimalik neid päästa. Kui varjate surmaga lõppenud kokkusobimatut vereülekannet, võetakse teid vastutusele Vene Föderatsiooni kriminaalmenetluse seadustiku artikli 103 alusel ja võib-olla ka kohtuotsusega ning süüdistatakse teid raskemas KURITEOS.
Vereülekandešoki ravimeetmed peaksid olema suunatud anafülaksia, kardiovaskulaarse puudulikkuse leevendamisele, hüpovoleemia kõrvaldamisele, kuid peamine ülesanne on taastada neerude verevool ja diureesi, sest neerud kannavad maksimaalset koormust punaste vereliblede hemolüüsi produktide eemaldamisel, mis ummistavad neerutuubuleid ja moodustavad anuuria tekkega neerupuudulikkuse. Need viiakse läbi järgmises järjekorras
3. Esmaabi šoki korral. Šoki kompleksravi.
Šoki korral on esmaabi seda tõhusam, mida varem seda antakse. See peaks olema suunatud šoki põhjuste kõrvaldamisele (valu eemaldamine või vähendamine, verejooksu peatamine, meetmete võtmine hingamise ja südametegevuse parandamiseks ning üldise jahutamise vältimiseks).
Valu vähendamine saavutatakse patsiendi või vigastatud jäseme asetamisega asendisse, kus on vähem tingimusi valu suurenemiseks, vigastatud kehaosa usaldusväärse immobiliseerimisega ja valuvaigistite manustamisega.
Vigastuse korral peatada verejooks ja siduda haav, luumurdude ja ulatuslike pehmete kudede kahjustuste korral asetatakse lahased. Ohvrit tuleb kohelda nii hoolikalt kui võimalik.
Hingamise hõlbustamiseks nööbi riided lahti (nööbi krae lahti, vabasta vöö).
Patsient asetatakse selili, pea on veidi langetatud, jalad tõstetakse üles 20-30 cm.Sellisel juhul liigub veri südame poole. Samal ajal suureneb ringleva vere maht.
Jahutuse eest kaitsmiseks kaetakse patsient tekkidega: ta ei tohiks kaotada kehasoojust; muud vahendid soojuse säilitamiseks on vastuvõetamatud veresoonte veelgi suurema laienemise ohu tõttu.
Šokiseisundis patsient on ärevil ja teda piinab hirm, mistõttu peab abi osutav inimene pidevalt läheduses olema, rahustama ja tegema kõik selleks, et patsient tunneks end turvaliselt. Äärmiselt oluline on kaitsta patsienti müra, näiteks ümbritsevate inimeste vestluste eest.
ŠOKI RAVI
1 . Tagada hingamisteede läbilaskvus, vajadusel intubeerida ja tagada mehaaniline ventilatsioon.
2. Patsiendi asetamine üles tõstetud jalgadega on efektiivne hüpotensiooni korral, eriti meditsiinilise varustuse puudumisel, kuid see võib kahjustada ventilatsiooni ja kardiogeense šoki korral, millega kaasneb vere stagnatsioon kopsuvereringes, ka südamefunktsiooni.
3. Asetage intravaskulaarsed kateetrid:
1) perifeersetesse veenidesse 2 suure läbimõõduga kateetrit (soovitavalt ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), mis võimaldavad tõhusat infusioonravi → vt allpool;
2) kui on vaja manustada palju ravimeid (sh katehhoolamiinid → vt allpool) kateeter õõnesveeni; võimaldab jälgida ka tsentraalset venoosset rõhku (CVP);
3) arteriaalne kateeter (tavaliselt radiaalne) võimaldab invasiivselt jälgida vererõhku püsiva šoki või pikaajalise katehhoolamiini kasutamise vajaduse korral. Õõnesveeni ja arterite kateteriseerimine ei tohiks ravi edasi lükata.
4 . Rakenda etioloogilist ravi → vt allpool ja samal ajal säilitada vereringesüsteemi toimimine ja kudede hapnikuga küllastatus
1) kui patsient saab antihüpertensiivseid ravimeid → katkestada nende kasutamine;
2) enamiku šokitüüpide puhul on esmatähtis intravaskulaarse mahu taastamine lahuste intravenoosse infusiooni teel; erand on kardiogeenne šokk, millega kaasnevad vere stagnatsiooni sümptomid kopsuvereringes. Kolloidlahused (6% või 10% hüdroksüetüültärklis [HES], 4% želatiin, dekstraan, albumiin) ei ole osutunud efektiivsemaks suremuse vähendamisel kui kristalloidlahused (Ringeri lahus, polüelektrolüüdi lahus, 0,9% NaCl), kuigi To õige hüpovoleemia, on vaja väiksemat kogust kolloidi kui kristalloide. Esialgu manustatakse tavaliselt 1000 ml kristalloide või 300-500 ml kolloide 30 minuti jooksul ning seda strateegiat korratakse sõltuvalt toimest vererõhule, tsentraalsele venoossele rõhule ja diureesile, samuti kõrvaltoimetest (mahu ülekoormuse sümptomid) . Massiivsete infusioonide puhul ärge kasutage ainult 0,9% NaCl, kuna suurte koguste selle lahuse (seda nimetatakse valesti soolalahuseks) infusioon põhjustab hüperkloreemilist atsidoosi, hüpernatreemiat ja hüperosmolaarsust. Isegi hüpernatreemia korral ärge kasutage šoki korral mahu taastamiseks 5% glükoosi. Kolloidsed lahused taastoodavad intravaskulaarset mahtu - need jäävad peaaegu täielikult veresoontesse (plasma asendusained - želatiin, 5% albumiini lahus) või jäävad veresoontesse ja põhjustavad vee üleminekut ekstravaskulaarsest ruumist intravaskulaarsesse ruumi [ained, mis plasmamahu suurendamine - hüdroksüetüültärklis [HES], 20% albumiini lahus, dekstraanid); kristalloidlahused tasandavad ekstratsellulaarse vedeliku (ekstra- ja intravaskulaarse) defitsiidi; Glükoosilahused suurendavad kogu vee mahtu organismis (välis- ja intratsellulaarne vedelik) Olulise mahupuuduse korrigeerimine võib alata hüpertooniliste lahuste infusiooniga, näiteks spetsiaalsed kristalloidide ja kolloidide segud (nn elustamine väikestes kogustes). kasutades teiste vahel.7 .5% NaCl 10% HES-iga), kuna need suurendavad paremini plasma mahtu. Raske sepsise või suurenenud ägeda neerukahjustuse riskiga patsientidel vältige HES-i kasutamist, eriti neil, kelle molekulmass on ≥ 200 kDa ja/või molaarne asendus > 0,4; selle asemel võib kasutada albumiini lahust (kuid mitte peatraumaga patsientidel );
3) kui hüpotensiooni ei ole võimalik lahuste infusioonist hoolimata kõrvaldada → alustage pidevat katehhoolamiinide, vasokonstriktorite, norepinefriini (adrenoor, norepinefriintartraat Agetan) intravenoosset infusiooni (soovitavalt kateetri kaudu õõnesveeni), tavaliselt 1-20 mcg/min (rohkem). kui 1-2 mcg / kg / min) või adrenaliin 0,05-0,5 mcg / kg / min või dopamiin (dopamiin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, ei ole praegu septilise šoki jaoks valitud ravim) 3-30 mcg/kg/min ja kasutage invasiivset vererõhu jälgimist. Anafülaktilise šoki korral alustage 0,5 mg epinefriini IM süstimisega reie välisküljele;
4) madala südame minutimahuga patsientidele, hoolimata sobivast üleujutusest (või hüperhüdratsioonist), manustada dobutamiini (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min pideva intravenoosse infusioonina; kui hüpotensioon esineb samaaegselt, võib samaaegselt kasutada vasokonstriktorit;
5) samaaegselt ülalkirjeldatud raviga kasutada hapnikravi (hemoglobiini võimalikult hapnikuga küllastamisel suureneb selle kudede varustamine; absoluutne näidustus on SaO 2<95%);
6) kui ülaltoodud toimingutele vaatamata SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Laktatsidoosi korrigeerimise põhimeetodiks on etioloogiline ravi ja vereringeelundite talitlust toetav ravi; hinnata näidustusi NaHC03 IV manustamiseks pH juures<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Jälgida elutähtsaid näitajaid (vererõhk, pulss, hingamine), teadvuseseisundit, EKG-d, SaO 2 , tsentraalset venoosset rõhku, gasomeetrilisi parameetreid (ja võib-olla ka laktaadi kontsentratsiooni), natreemiat ja kaleemiat, neeru- ja maksafunktsiooni näitajaid; vajadusel südame väljund ja kopsukapillaaride kiilrõhk.
7. Kaitske patsienti soojuskao eest ja tagage patsiendile rahulik keskkond.
8. Kui šokk on ohjeldatud:
1) võimaldama verejooksu seedetraktist ja trombemboolilisi tüsistusi (aktiivse verejooksu või kõrge riskiga patsientidel mitte kasutada antikoagulante, ainult mehaanilisi meetodeid);
2) korrigeerida hüperglükeemiat, kui >10-11,1 mmol/L) lühitoimelise insuliini pideva IV infusiooniga, kuid vältida hüpoglükeemiat; Eesmärk on glükeemiline tase vahemikus 6,7–7,8 mmol/L (120–140 mg/dL) kuni 10–11,1 mmol/L (180–200 mg/dl).
4. Minestus, kollaps, šokk. Šokivastased meetmed.
Minestus on lühiajaline teadvusekaotus, mis on põhjustatud ajuverevoolu ajutisest häirest.
Kollaps (ladina keelest collapsus – langenud) on eluohtlik seisund, mida iseloomustab vererõhu langus ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemine. Inimestel väljendub see tugeva nõrkuse, teravnenud näojoonte, kahvatuse ja jäsemete külmetusena. Esineb nakkushaiguste, mürgistuste, suure verekaotuse, üleannustamise, teatud ravimite kõrvaltoimete jms korral.
Šokk on keha äge kriitiline seisund, millega kaasneb elutagamissüsteemi progresseeruv rike, mis on põhjustatud ägedast vereringepuudulikkusest, mikrotsirkulatsioonist ja kudede hüpoksiast.
Põhilised šokivastased meetmed.
Traumaatiline šokk on keha reaktsioon valulikele stiimulitele, mis on põhjustatud mehaanilisest, keemilisest või termilisest vigastusest.
Tuumasõja ajal suureneb šoki sagedus ja raskus märkimisväärselt. Eriti sageli täheldatakse seda kombineeritud kiirguskahjustuste korral, kuna ioniseeriva kiirguse mõju kesknärvisüsteemile häirib selle regulaarseid funktsioone. See omakorda toob kaasa elundite ja süsteemide tegevuse katkemise, s.t. metaboolsete häirete, vererõhu languse korral, mis soodustab šoki teket.
Sõltuvalt šoki põhjustanud põhjustest on:
1). Erinevatest vigastustest põhjustatud traumaatiline šokk,
2). Põletusšokk, mis tekib pärast põletusvigastust,
3). Kirurgiline šokk, mis on põhjustatud ebapiisava valu leevendamisega operatsioonist,