Ainult perifeerne nägemine, mis jäljendab degeneratsiooni. Perifeerne koorioretinaalne võrkkesta düstroofia

- silma sisemine sensoorne membraan. Selle põhiülesanne on valgusstiimuli muundamine närvisignaaliks ja selle esmane töötlemine. Võrkkesta degeneratsioon on haigus, mis häirib visuaalse analüsaatori põhifunktsiooni ja mõnel juhul põhjustab pimedaksjäämist.

Võrkkesta perifeerse degeneratsiooni klassifikatsioon

Sõltuvalt silmapõhja muutustest eristatakse järgmisi võrkkesta perifeersete degeneratiivsete muutuste tüüpe:

• Mikrotsüstiline: nimetatakse ka Blessing-Ivanovi võrkkesta degeneratsiooniks. Haigus mõjutab keskealisi inimesi, kuid esineb ka lastel. Kahjustus paikneb hammaste joone serval, st piki visuaalse ala perifeeriat. Seda raskendavad võrkkesta katkestused, mis viivad selle järkjärguliseni. Vaadates silmapõhja kahvatu taustal, märgitakse mitu punast täppi.
• Nagu munakivisillutis: see on vähem ohtlik seisund, millega kaasneb pigmendita laikude teke silmapõhja servale lähemale. See patoloogia põhjustab harva eraldumist, esineb tavaliselt eakatel ja neil, on healoomuline, kuid nõuab regulaarset silmaarsti jälgimist.
• Võre: võrkkesta piiratud hõrenemise ja fibroosi protsess koos selle veresoonte hävimisega (kokkuvarisemisega). Patoloogia esineb 65% patsientidest ja põhjustab enamasti pimedaksjäämist.
• Vastavalt kohleaarjälje tüübile: silmapõhjale moodustub valge triip, mis on põhjustatud võrkkesta mikrorebenditest; tavaliselt täheldatakse kõrge lühinägelikkusega.
• Palisaad: omamoodi võre, näeb välja nagu paar valget triipu.
• Härmatis: see on pärilik patoloogia, millega kaasneb mitmete lumehelvestega sarnase heledate laikude moodustumine võrkkestale.
• Retinoskis: pärilik patoloogia, millega kaasneb võrkkesta lokaalne eraldumine ja düstroofia, mis on tingitud suurte tsüstiliste moodustiste moodustumisest piki nägemisvälja serva. Haiguse kulg on asümptomaatiline.

Patoloogia põhjused ja selle ilmingud

Võrkkesta perifeerne degeneratsioon võib tekkida mitmel põhjusel:

• lühinägelikkus (eriti kõrge);
• (kaugnägelikkus);
• , Stickler;
• ülekantud põletikulised silmahaigused;
• silmamuna vigastus;
• onkoloogilised haigused;
• raske;
• pärilik patoloogia.

Statistika kohaselt areneb perifeerne võrkkesta degeneratsioon lühinägelikkusega inimestel 30-40% juhtudest, hüperoopiaga - 6-8%, normaalse nägemisega - 2-5%. Haigus võib esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel. Oma osa mängib pärilik tegur – patoloogiat esineb sagedamini meestel (68% juhtudest).

Võrkkesta perifeerse degeneratsiooniga patsiendid ei pruugi kaebusi esitada. Muudel juhtudel on nad mures:

• välgud välgu kujul;
• lendab silmade ees;
• nägemisvälja kaotus;
• vähendades selle raskust.

Võrkkesta degeneratsiooni diagnoosimine

Patoloogia tüübi ja põhjuse kindlakstegemiseks kasutavad silmaarstid järgmisi uurimismeetodeid:

• nägemisteravuse määramine korrigeerimisega - sagedamini määratakse keskmise ja kõrge lühinägelikkus;
• (vaatevälja määratlus) - on vaatevälja kaotus, mis vastab degeneratsiooni tsoonile;
• - silmasisese rõhu mõõtmine. Muutusi ei täheldata. Harvadel juhtudel on pärast kirurgilist ravi silmasisese rõhu tõus;
• EFI - silma elektrofüsioloogiline uuring, võrkkesta funktsiooni uurimise meetod;
• - võib olla normaalne. Mõnikord esineb kroonilise uveiidi, klaaskeha hemorraagia tunnuseid. Nende märkide olemasolu nõuab täiendava ravi määramist;
• silmapõhja uurimine ravimist põhjustatud müdriaasi (pupillide laienemise) korral Goldmani läätse abil.

Silmapõhja uurimisel tuvastab arst järgmised muutused:

• võre degeneratsioon - õhukeste valgete triipude võrgustik, mõnikord võivad need meenutada lumehelbeid;
• tsüstiline degeneratsioon - mitu ümarat või ovaalset helepunast moodustist, mis võivad ühineda;
• retinoshiis - võrkkest omandab hallikasvalge värvuse, näeb välja nagu väike tsüstiline düstroofia, mis võib areneda hiiglaslikeks tsüstideks, ilmnevad katkestused;
• koorioretinaalsel atroofial ilmnevad atroofilised kolded, millel on pigmenteerunud piir, mis võivad ühineda;
• teojälje düstroofia - valkjad, veidi helkivad augulised defektid, mis ühinevad ja muutuvad nagu teojäljeks;
• munakividüstroofia - valge rõnga defektid, millel on piklik kuju.

Perifeerse degeneratsiooni ravi

Selle haiguse korral kasutavad arstid erinevaid ravimeetodeid:

• prill- või kontaktkorrektsioon, mida tehakse patsiendi elukvaliteedi parandamiseks;
• võrkkesta laserkoagulatsioon;
• ravi.

Võrkkesta laserkoagulatsioon viiakse läbi, et vältida selle eraldumist patsientidel, kellel on suurenenud risk sellise tüsistuse tekkeks. Riskifaktorid ja seega ka laserkoagulatsiooni näidustused hõlmavad järgmist:

• võrkkesta irdumise olemasolu kaassilmas;
• võrkkesta irdumise juhtumid perekonnas;
• afakia või artifakia (läätse või selle implantaadi puudumine);
• kõrge lühinägelikkus;
• süsteemsete haiguste esinemine (Marfani sündroom, Stickleri sündroom);
• degeneratsiooni progresseeruv kulg;
• võrkkesta tsüstide moodustumine.

Muudel juhtudel ei ole profülaktiline laserkoagulatsioon vajalik. Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt, pärast ravi on füüsiline aktiivsus piiratud 7 päeva.

Narkootikumide ravi viiakse läbi toitumise ja võrkkesta seisundi parandamiseks. Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Antioksüdandid - metüületüülpüridinool (emoksipiini silmatilgad) 1 tilk 3 korda päevas konjunktiivikotti 1 kuu jooksul, teine ​​kuur 3 kuu pärast; trimetasidiin (preduktaal) 1 tablett suu kaudu söögi ajal 2 korda päevas.
• Vahendid, mis parandavad ainevahetust võrkkestas - vitamiinid A, E, C, rühm B, mineraalid (tsink, vask) multivitamiinikomplekside osana, 1 tablett 1 kord päevas pärast hommikusööki. Ravikuur on kuni 6 kuud. Mildronaat 1 tablett 2 korda päevas, ravikuur 4-6 nädalat. Korduv kursus 2-3 korda aastas.
• Trombotsüütide vastased ained - pentoksifülliin (trental) 1 tablett 3 korda päevas, kestus kuni 2 kuud; atsetüülsalitsüülhape (tromboass) sees peale hommikust söömist, pikaajaline kasutamine.
• Preparaadid, mis parandavad veresoonte seina seisundit - hõlmikpuu (tanakan) ekstraktid, 1 tablett 3 korda päevas koos toiduga; mustikapreparaadid, 1 tablett 1 kord päevas, ravikuur on 1 kuni 3 kuud.

Võrkkesta perifeerse degeneratsiooniga patsiendid peaksid vältima rasket treeningut ja raskete raskuste tõstmist, kuna see on võrkkesta irdumise riskitegur. Mõnikord on vaja muuta iseloomu ja töökohta. Patsiendid registreeritakse silmaarsti juures silmapõhja uuringuks iga poole aasta tagant. Pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni ei saa patsiendid 2 nädalat töötada. Õige ja õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.

Silmaarst N. G. Rozhkova räägib võrkkesta perifeersest düstroofiast.

Võrkkesta perifeersed düstroofiad on silmaarstide pideva tähelepanu all, kuna on oht võrkkesta irdumise tekkeks, mille esinemist seostatakse ST-st tuleneva tõmbetegevusega.

Rusetskaja N.S. (1976), kes uuris primaarse võrkkesta irdumise tekke riskitegureid, sealhulgas eakatel, annab perifeersetele vitreoretinaalsetele degeneratsioonidele suure rolli rhegmatogeense võrkkesta irdumise tekkes.

Praegu on võrkkesta perifeerse düstroofia klassifikatsioone mitut tüüpi. Vastavalt lokaliseerimisele eristatakse perifeersete vitreokorioretinaalsete düstroofiate ekvatoriaalseid, paraoraalseid (hambajoone lähedal) ja segavorme.

Ivanishko Yu.A. koos kaasautoritega (2003), rõhutades klaaskeha kaasamise olulisust patoloogilises protsessis, märgib perifeersete koorioretinaalsete düstroofiate (PCRD) ja perifeersete vitreokoretinaalsete düstroofiate (PVCRD) esinemist. PCRD hulka kuuluvad: drusen, paraoraalsed tsüstid, munakivide degeneratsioon, mikrotsüstiline degeneratsioon, degeneratiivne ja kaasasündinud retinoshiis. PVRD-le - härmatiselaadne degeneratsioon, "võre", "teo jälg". Autorite sõnul on düstroofiad, mis väga harva põhjustavad rebendeid ja võrkkesta irdumist, drusen ja paraoraalsed tsüstid; "tinglikult" eeleraldumise alla kuuluvad "munakivisillutis", mikrotsüstiline degeneratsioon, degeneratiivne ja kaasasündinud retinoshiis, härmatiselaadne degeneratsioon. "Kohustuslikud" eraldumise-eelsed düstroofiad on autorite sõnul "tigujälje" tüüpi "võre" degeneratsioon ja düstroofia.

Perifeerset tsüstilist düstroofiat iseloomustavad väikesed tsüstid võrkkesta äärmises perifeerias, mis paiknevad võrkkesta välimises pleksikujulises ja sisemises tuumakihis ning on tavalised enneaegsete imikute ja eakate silmis. Vanusega võivad mikrotsüstid ühineda, moodustades suuremad tsüstid. Võib esineda nii tsüsti sise- kui ka välisseina rebendeid.

Spensor W.H. väidab, et vanematel kui 70-aastastel inimestel leitakse perifeerset tsüstilist degeneratsiooni 86,8% lahkatud silmadest (joonis 7). Autori sõnul võib tsüstiline degeneratsioon harva levida ekvaatorile, kuid sellest võib areneda tüüpiline perifeerne degeneratiivne retinoschisis.

Panteleeva O.A., (1996) defineerib retinoshiisi kui võrkkesta degeneratiivset muutust, millega kaasneb selle tsüstiline degeneratsioon, voltimine, rebendid, võrkkesta irdumine ja muutused CT-s.

Retinoskisis vastavalt Lukovskaja N.G klassifikatsioonile. (2008) on kolm sorti:

1) kaasasündinud X-seotud juveniilne retinoshiis, mille puhul lisaks perifeersetele muutustele võrkkestas täheldatakse ka makulaarse piirkonna patoloogiat;

2) omandatud retinoshiis, see hõlmab lühinägelikku ja seniilset;

3) sekundaarne retinoshiis, mis tekib traumajärgselt ja erinevate silmahaiguste korral.

Retinoskisoosi esinemissagedus varieerub erinevate autorite andmetel 3–22% elanikkonnast. Retinoskoosi sisemise ja välimise kihi pisarate kombinatsioon võib põhjustada võrkkesta eraldumist 3,7–11% juhtudest.

Vastavalt Lukovskaja N.G. (2008) müoopiline retinoshiis areneb tsüstilisest degeneratsioonist koos lühinägelikkuse progresseerumisega; selle lokaliseerimine on võrkkesta paraoraalne, ekvatoriaalne ja keskne tsoon. Kõige sagedamini täheldati retinoschisi noortel patsientidel, kelle lühinägelikkuse aste oli 1 kuni 6 D.

Teadaolevalt on seniilne retinoshiis (SR) võrkkesta lõhenemine, mis tekib üle 50-aastastel inimestel selle degeneratiivsete muutuste tõttu, reeglina kahepoolne, sümmeetriline ja algab perifeeriast.

Saxonova E.O. jt (1975) usuvad, et seniilne retinoshiis on põhjustatud võrkkesta perifeersest tsüstilisest degeneratsioonist ja seda avastati harva üle 60-aastastel inimestel, kellel on lühinägelik murdumine. Lukovskaja N. G. (2008) andmed viitavad hüperoopilise ja emmetroopilise refraktsiooni ülekaalule seniilse retinoshiisiga patsientidel, kuid selle patoloogia avastamise sagedus oli suurem üle 60-aastaste grupis.

Perifeerse retinoskoosi oftalmoskoopiaga võib võrkkesta sisemise kihi pinnal näha valgeid ladestusi, mitmeid väikeseid ümaraid auke (joonis 9, 10). Võrkkesta veresooni ümbritseb sageli valge ümbris. Retinoskoosi välimine kiht on paksem kui sisemine kiht ja külgneb tihedalt võrkkesta pigmendi epiteeliga.

Perifeerne koorioretinaalne düstroofia "munakivi" tüüpi on atroofiliste koldete välimusega pigmenteerunud piiriga (joon. 11). Need laigud, mille suurus ulatub ühest kuni mitme kettani, asuvad ora serrata ja ekvaatori vahel. Alumised nina- ja ajakvadrandid on tavalised lokaliseerimiskohad. "Munakivisillutise" hele värvus on tingitud sklera läbipaistvusest läbi atroofilise võrkkesta ja soonkesta, kusjuures puuduvad pigmendiepiteeli, välimised tuuma- ja pleksiformsed kihid. Defekti pind on ühtlane, servad sageli pigmenteerunud (joon. 12). Mitmed defektid võivad ühineda, moodustades seega võrkkesta perifeeriasse atroofilise vöö. "Munakivi" tüüpi koorioretiini düstroofiat täheldatakse vanemas eas meestel ja naistel võrdselt sageli ning neil on kahepoolne lokaliseerimine. Seda tüüpi düstroofia ei kutsu esile võrkkesta irdumise teket ja võib tegelikult kaitsta võrkkesta irdumise progresseerumise eest.

Võredüstroofia ja teojälje düstroofia on spetsiifilised ja väga olulised võrkkesta degeneratsioonid, mis võivad paikneda ekvaatori lähedal kõigis meridiaanides, kuid kõige sagedamini alumises ja ülemises segmendis, ora serrataga paralleelsetes degeneratsioonipiirkondades (joon. 13).

«Võre degeneratsiooni peetakse prognostiliselt kõige ebasoodsamaks PVRD vormiks, mille puhul esineb võrkkesta irdumine 40-60% juhtudest.

Mõiste võre degeneratsioon (RD) tuleneb valgetest joontest, mida tähistavad õhenenud ja kaetud võrkkesta veresooned.

Klaaskeha võre degeneratsiooni ala kohal näib olevat veeldatud ja defekti servades on tugev klaaskeha adhesioon, mis võib viia võrkkesta irdumiseni (joonis 14).

Võre düstroofiat esineb 8% elanikkonnast, see muutub nähtavaks teisel elukümnendil ja progresseerub vanusega. 50% juhtudest on võrkkesta võrkkesta düstroofia sümmeetriline ja iseloomulik mõõdukale ja suurele lühinägelikkusele.

Cochlear mark düstroofia (SC) iseloomustab võrkkesta hõrenemine koos sisemiste kihtide kadumisega ja väikeste ümarate defektide esinemine võrkkesta degeneratsiooni piirkonnas, mis võivad olla osalised või läbistavad. SU-ga külgnev ST on läbipaistev ja veeldatud, piki servi on see ka tihedalt võrkkesta külge kinnitatud.

Selle degeneratsiooni kohas olevad võrkkesta defektid võivad püsida paigal mitu aastat, kuid spontaanne CT irdumine või katarakti eemaldamine võib esile kutsuda võrkkesta irdumise.

Spenser (1986) usub, et "tigujälje" tüüpi düstroofia, härmatiselaadne ja võre düstroofia on sarnase histoloogilise struktuuriga, mida iseloomustab võrkkesta hõrenemine, CT hõrenemine degeneratsioonipiirkondades ja tugevate kahjustuste olemasolu. vitreoretinaalne adhesioon mööda defektide servi.

Mitmed autorid viitavad muudetud CT-kiudude esinemisele paraoraalses tsoonis poolläbipaistvate "kiudude" (kimpude) kujul, millel on tugev fiksatsioon võrkkesta külge ja mida sageli ei diagnoosita isegi väljendunud müdriaasi ja läbipaistvuse korral. Optilise kandja puhul tekivad need struktuurid gliiarakkude kasvu tõttu ja neid peetakse silmas patoloogiliste protsesside arenemise ajal võimaliku vohamise tsoonideks (joonis 16).

Proliferatiivse protsessi kaasaegses klassifikatsioonis on äärmuslik roll eesmisele proliferatiivsele vitreoretinopaatiale, mis ei kaasne võrkkesta eraldumisega, vaid eelneb sellele, põhjustades selle arengut. Pikka aega võivad need struktuurid eksisteerida asümptomaatiliselt, kuid vigastuse, põletiku tingimustes võivad need struktuurid põhjustada proliferatsiooniprotsessi aktiveerumist.

Siiani on tähelepanu keskmes olnud võrkkesta perifeerse koorioretinaalse düstroofia esinemine kõrge lühinägelikkusega inimestel. Selle patsientide kategooria võrkkesta perifeerse düstroofia esinemise patogeneetiline põhjendus on sklerakapsli venitamine ja sellest tulenevad võrkkesta troofilised häired. Tehti kindlaks võrkkesta perifeeria düstroofsete muutuste sageduse selge sõltuvus silma aksiaalse pikkuse väärtusest (tabel 1). Müoopia astme suurenemisega suureneb ka düstroofiate esinemissagedus, 90% juhtudest diagnoositakse neil silma eesmise-tagumise telje suurenemine rohkem kui 27 mm.

Mitmete autorite hiljutised uuringud on ümber lükanud võrkkesta perifeerse düstroofia sõltuvuse refraktsiooni tüübist 16–45-aastastel inimestel. Autorid tõestasid, et perifeersed koorioretinaalsed düstroofiad ei ole sageli korrelatsioonis lühinägelikkuse astme, vanuse ja silma pika eesmise-tagumise teljega.

Seega võib kõike eelnevat kokku võttes järeldada, et perifeersed koorioretinaalsed ja vitreokorioretinaalsed võrkkesta düstroofiad on tavaline patoloogia, mis ei sõltu vanusest ja murdumisastmest. Düstroofiad võivad aastaid kulgeda statsionaarselt, kuid kaasuva silmapatoloogia (trauma, põletik, ST hävimine, OST, katarakti ekstraheerimine jne) korral võivad need põhjustada proliferatsiooniprotsessi aktiveerumist, millele järgneb areng. võrkkesta irdumisest. Mioosi esinemine ja optilise andmekandja läbipaistmatus ei võimalda võrkkesta perifeeria patoloogia diagnoosimiseks kasutada traditsioonilisi meetodeid, näiteks biomikroskoopiat Goldmani läätsega ja oftalmoskoopiat.

Perifeerne võrkkesta düstroofia on varjatud oht. See võrkkesta piirkond ei ole silmapõhja rutiinsel uurimisel nähtav, kuid just siin tekivad patoloogilised protsessid, mis põhjustavad veelgi rebendeid ja võrkkesta irdumist. See ohtlik haigus võib tekkida igal inimesel, sõltumata soost ja vanusest.

Perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia (PVCRD) ei esine mitte ainult lühinägelikkuse ja hüpermetroopiaga, vaid ka normaalse nägemisega inimestel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline kuni võrkkesta eraldumiseni.

PVRD peamised põhjused on praegu pärilikud tegurid, samuti silmavigastused ja kolju-ajukahjustused, ateroskleroos, suhkurtõbi, hüpertensioon ja muud haigused.

Eriti sageli tuvastatakse PVRD lühinägelikkusega inimestel. Müoopia (müoopia) korral suureneb silma pikkus ja kõik selle membraanid, sealhulgas võrkkest, venitatakse ja õheneb. Võrkkesta hõrenemine, eriti perifeersetes osades, põhjustab kehva verevoolu, ainevahetushäireid ja düstroofiakoldete teket.

Düstroofiline fookus on võrkkesta järsult hõrenenud piirkond. Enamasti mõjutavad sellised muutused mitte ainult võrkkesta, vaid ka sellega külgnevat klaaskeha ja koroidi.

Vigastuste, füüsilise koormuse (eriti raskuste tõstmise ja kandmisega seotud töö, vibratsioon, kõrgusele tõstmine või vee alla sukeldumine, kiirendus), stressi, aga ka suurenenud visuaalse koormuse mõjul tekivad võrkkesta nõrkades piirkondades katkestused, mis viib veelgi võrkkesta eraldumiseni. Seda soodustavad suuresti klaaskeha muutused, mis ilmnevad klaaskeha adhesioonidena. Need naelu, mis ühinevad ühest otsast düstroofse fookusega ja teisest otsast klaaskehaga, põhjustavad sagedamini kui muud põhjused võrkkesta purunemist.

Eriti ohtlik on müoopia korral võrkkesta rebenemise ja venituse kombinatsioon.

Perifeerse võrkkesta düstroofiate peamised tüübid

Võre düstroofia

Kõige sagedamini tuvastatakse võrkkesta irdumisega patsientidel. Seda tüüpi düstroofiale on pärilik eelsoodumus. Reeglina leitakse seda mõlemas silmas. Silmapõhja uurides näeb arst palju tühje veresooni, mis moodustavad võre kujul veidraid kujundeid, mille vahele tekivad tsüstid ja rebendid. Selle tsooni pigmentatsioon on häiritud, piki fookuse servi on klaaskeha külge kinnitatud kiududega, mis võivad võrkkesta kergesti murda nii düstroofia tsoonis kui ka selle kõrval.

"Teo jälje" tüüpi düstroofia

Düstroofia tsoon on pikliku kujuga ebaühtlase valkja läikiva lindi kujul, millel on mitu väikest tühimikku. See näeb välja nagu teo jalajälg. Sageli põhjustab võrkkesta suurte purunemiste teket.

Härma düstroofia

Düstroofia pärilik vorm. Enamasti on muutused mõlemas silmas sümmeetrilised. Vaadates näevad need välja nagu lumehelbed, mis asuvad tühjade anumate kõrval.

Munakivi degeneratsioon

See näeb välja nagu võrkkesta perifeerias palju heledaid ümaraid koldeid, mõnikord pigmenditükkidega. Harva põhjustab rebendid ja võrkkesta irdumine.

Väike tsüstiline võrkkesta düstroofia

Silmapõhjal määratakse mitu väikest ümarat või ovaalset punakast tsüsti. Tsüstid ühinevad sageli ja võivad moodustada võrkkesta pisaraid.

Retinoskis - võrkkesta irdumine

Reeglina on see pärilik patoloogia - võrkkesta väärareng. Omandatud düstroofiline retinoshiis esineb tavaliselt hüpermetroopia ja lühinägelikkusega, samuti eakatel ja seniilses eas.

Võrkkesta puruneb

Tüübi järgi jagunevad võrkkesta purunemised järgmisteks osadeks:

• perforeeritud;
• ventiil;
• dialüüsi tüüp.

perforeeritud pausid kõige sagedamini tekivad võre ja väikese tsüstilise düstroofia tagajärjel, võrkkestas haigutab auk. Rebendit nimetatakse klapiliseks, kui osa võrkkestast katab osaliselt rebenemise koha. ventiil puruneb ilmnevad vitreoretinaalse tõmbejõu tulemusena, mis tõmbab ja rebib võrkkesta. Kui tekib rebend, on klaaskeha veojõu piirkond klapi ülaosaks. Dialüüs on võrkkesta lineaarne rebend piki dentaadi joont - võrkkesta kinnituskoht soonkesta külge. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.

Võrkkesta desinseratsioon

Võrkkestasse tekkinud augu kaudu siseneb silmasisene vedelik võrkkesta alla, koorides seda. Oma tavapärasest kohast maha jäänud võrkkest lakkab töötamast, s.t. lakkab tajumast valgust ärritajana. Võrkkesta eraldumisega patsiendid kirjeldavad seda asjaolu kui musta "kardina" ilmumist silma ette, mille kaudu pole midagi näha. Vaatamist segava “kardina” mõõtmed sõltuvad eraldunud võrkkesta pindalast. Reeglina kaob esmalt osa perifeersest nägemisest. Tsentraalne nägemine esimesel hetkel säilib, samuti piisavalt kõrge nägemisteravus. Kuid see pole kauaks. Irdumise levides suureneb ka segava “kardina” pindala. Niipea kui võrkkesta irdumine jõuab keskpiirkondadesse, langeb nägemisteravus 100%-lt 2–3%-ni, s.o. selline haige silmaga inimene on võimeline nägema ainult näo lähedal olevate esemete liikumist. Selle tagab osaliselt säilinud või osaliselt külgnev võrkkesta teistes piirkondades. Kui võrkkesta irdumine on täielik, saabub selle silma jaoks täielik pimedus.

Diagnostika. Düstroofiate ja rebenemiste ravi. Ärahoidmine

Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste täielik diagnoosimine on keeruline ja on võimalik ainult siis, kui silmapõhja uurib kogenud silmaarst maksimaalse meditsiinilise pupillide laienemise tingimustes spetsiaalse kolme peegliga Goldmani läätse abil, mis võimaldab näha silma kõige ekstreemsemaid piirkondi. võrkkesta.

Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta purunemiste tuvastamisel viiakse läbi ravi, mille eesmärk on vältida eraldumist. Tehakse võrkkesta laserkoagulatsioon, mille tulemusena võrkkest kleepub esmalt kokku ja seejärel 7-10 päeva jooksul sulandub laserkiirgusega kokkupuute kohtades silma all olevate membraanidega. Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab veidi aega, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni soovitatav järgida säästvat režiimi.

Rääkides ennetamisest, siis ennekõike tähendavad need rebendite tekke ja võrkkesta irdumise vältimist. Peamine viis nende tüsistuste vältimiseks on perifeersete düstroofiate õigeaegne diagnoosimine, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel ennetav laserkoagulatsioon.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Sõltuvalt sellest, milline võrkkesta piirkond on kahjustatud, jagatakse need kolme suurde rühma:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta tsentraalsed düstroofiad;
3. Võrkkesta perifeersed düstroofiad.

Tsentraalse düstroofia korral on kahjustatud ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna seda võrkkesta keskosa nimetatakse makula, siis kasutatakse seda terminit sageli vastava lokalisatsiooni düstroofia tähistamiseks makulaarne. Seetõttu on mõiste "võrkkesta keskdüstroofia" sünonüümiks mõiste "makulaarne võrkkesta düstroofia".

Perifeerse düstroofia korral on kahjustatud võrkkesta servad ja kesksed piirkonnad jäävad puutumata. Üldise võrkkesta düstroofia korral on kahjustatud kõik selle osad - nii tsentraalsed kui ka perifeersed. Eraldi seisev on vanusega seotud (seniilne) võrkkesta düstroofia, mis areneb mikroveresoonte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on seniilne võrkkesta düstroofia tsentraalne (makulaarne).

Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad võrkkesta tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.

Tsentraalne võrkkesta düstroofia - sortide klassifikatsioon ja lühikirjeldus

• Maakula degeneratsioon Stargardt;
• kollatähniline silmapõhja (Franceschetti tõbi);
• Parima kollatähni (vitelliformne) kollatähni degeneratsioon;
• Kaasasündinud koonuse võrkkesta düstroofia;
• Kolloidne võrkkesta düstroofia Doyna;
• Ealine võrkkesta degeneratsioon (kuiv või märg kollatähni degeneratsioon);
• Tsentraalne seroosne kooriopaatia.

Võrkkesta tsentraalne koorioretinaalne düstroofia

Võrkkesta all oleva efusiooni tõttu on selle düstroofia iseloomulik sümptom nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laineliste moonutuste ilmnemine, justkui vaataks inimene läbi veekihi.

Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni mõlemad vormid arenevad üle 50–60-aastastel inimestel mikroveresoonte seinte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vanusega seotud düstroofia taustal kahjustatakse võrkkesta keskosa veresooni, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõime, see tähendab, et see võimaldab inimesel näha ja eristada esemete väikseimaid detaile ja keskkonda lähedalt. Kuid isegi vanusega seotud düstroofia raske käigu korral tekib täielik pimedus äärmiselt harva, kuna silma võrkkesta perifeersed osad jäävad puutumata ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Silma võrkkesta säilinud perifeersed osad võimaldavad inimesel oma tavapärases keskkonnas normaalselt liikuda. Ealise võrkkesta düstroofia kõige raskema käigus kaotab inimene lugemis- ja kirjutamisvõime.

Kuiv (mitteeksudatiivne) vanusega seotud kollatähni degeneratsioon Silma võrkkesta iseloomustab rakkude jääkainete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahele. Neid jääkaineid ei eemaldata õigeaegselt silma mikroveresoonte struktuuri ja funktsioonide rikkumise tõttu. Jäätmed on kemikaalid, mis ladestuvad võrkkesta all olevatesse kudedesse ja näevad välja nagu väikesed kollased punnid. Neid kollaseid punne nimetatakse Druusid.

Võrkkesta kuiv degeneratsioon moodustab kuni 90% kõigist kollatähni degeneratsiooni juhtudest ja on suhteliselt healoomuline vorm, kuna selle kulg on aeglane ja seetõttu ka nägemisteravuse langus järk-järgult. Mitteeksudatiivne kollatähni degeneratsioon kulgeb tavaliselt kolmes järjestikuses etapis:
1. Võrkkesta kuiva vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni varajases staadiumis on iseloomulik väike drusen. Selles etapis näeb inimene veel hästi, teda ei häiri ükski nägemispuue;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseeni või mitme väikese võrkkesta keskosas paiknemine. Need drussid vähendavad inimese vaatevälja, mille tulemusena näeb ta mõnikord silme ees plekki. Ainus sümptom selles vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni staadiumis on lugemiseks või kirjutamiseks vajadus ereda valguse järele;
3. Väljendunud staadiumi iseloomustab täpi ilmumine vaateväljale, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda inimesel näha suuremat osa ümbritsevast pildist.

Võrkkesta märg kollatähni degeneratsioon esineb 10% juhtudest ja on ebasoodsa prognoosiga, sest selle taustal on esiteks risk võrkkesta irdumise tekkeks väga suur, teiseks tekib nägemise kaotus väga kiiresti. Selle düstroofia vormiga hakkavad silma võrkkesta all aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt puuduvad. Nendel veresoontel on silmale ebaloomulik struktuur ja seetõttu on nende kest kergesti kahjustatud ning vedelik ja veri hakkavad selle kaudu higistama, kogunedes võrkkesta alla. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb võrkkesta alla eksudaat, mis sellele surub ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg kollatähni degeneratsioon ohtlik võrkkesta irdumine.

Võrkkesta märja kollatähni degeneratsiooniga kaasneb nägemisteravuse järsk ja ootamatu langus. Kui ravi kohe ei alustata, võib võrkkesta irdumise taustal tekkida täielik pimedus.

Perifeerne võrkkesta düstroofia - liikide klassifikatsioon ja üldised omadused

Võrkkesta perifeersed düstroofiad on sageli põhjustatud silma pikkuse muutustest progresseeruva lühinägelikkuse ja selle piirkonna kehva vereringe taustal. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena moodustuvad nn tõmbed (liigse pinge piirkonnad). Need pikaajalisel eksisteerimisel tekkivad tõmbed loovad eeldused võrkkesta rebenemiseks, mille kaudu imbub selle alla klaaskeha vedel osa, tõstab seda üles ja järk-järgult koorib.

Sõltuvalt võrkkesta irdumise ohu astmest ja morfoloogiliste muutuste tüübist jagatakse perifeersed düstroofiad järgmisteks tüüpideks:

• Võrkkesta võrkkesta düstroofia;
• võrkkesta degeneratsioon "kõrvajälgede" tüüpi;
• Võrkkesta härmatise degeneratsioon;
• Munakivist võrkkesta degeneratsioon;
• Blessin-Ivanovi väike tsüstiline degeneratsioon;
• võrkkesta pigmentaarne düstroofia;
• Leberi tapetoretinaalne amauroos lastel;
• X-kromosoomi juveniilne retinoshiis.

Võrkkesta võrkkesta düstroofia

Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) avastatakse võrkkesta võrkkesta düstroofia üle 20-aastastel meestel, mis viitab selle pärilikkusele. Võre düstroofia mõjutab ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ning seejärel progresseerub aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.

Võredüstroofia korral on silmapõhjas nähtavad valged kitsad lainelised triibud, mis moodustavad võreid või köisredeleid. Need ribad moodustuvad kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud veresoonte vahele moodustuvad võrkkesta hõrenemise alad, millel on iseloomulikud roosakad või punased kolded. Nendes õhenenud võrkkesta piirkondades võivad moodustuda tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Düstroofiliste muutustega võrkkesta piirkonnaga külgnevas piirkonnas asuv klaaskeha vedeldub. Ja mööda düstroofia piirkonna servi on klaaskeha vastupidi võrkkesta külge väga tihedalt joodetud. Seetõttu on võrkkestal liigse pingega piirkonnad (tõmbejõud), mis moodustavad väikesed tühimikud, mis näevad välja nagu klapid. Just nende ventiilide kaudu tungib klaaskeha vedel osa võrkkesta alla ja kutsub esile selle eraldumise.

Võrkkesta perifeerne düstroofia tüüpi "kõrvajäljed"

Härma võrkkesta düstroofia

Võrkkesta düstroofia "munakivi"

Blessini silma väike tsüstiline võrkkesta düstroofia - Ivanov

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia

Leberi pediaatriline tapetoretinaalne amauroos

X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis

võrkkesta kaasasündinud düstroofia

• Pigmentaarne düstroofia;
• Amauroos Leber;
• Nyktaopia (öise nägemise puudumine);
• Koonuse düsfunktsiooni sündroom, mille puhul värvitaju on häiritud või esineb täielik värvipimedus (inimene näeb kõike halli või mustvalgena).

• Stargardti tõbi;
• Besti haigus;
• Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

• X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis;
• Wagneri tõbi;
• Goldman-Favre'i haigus.

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal

Kui naisel oli enne rasedust silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see märkimisväärselt võrkkesta düstroofia tekke riski lapse kandmise ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole võrkkesta düstroofia teke rasedatel sugugi haruldane. Günekoloogid suunavad rasedad silmaarsti konsultatsioonile düstroofia ohu tõttu, millega kaasneb võrkkesta irdumine. Ja samal põhjusel vajavad lühinägelikkust põdevad naised loomulikuks sünnitamiseks silmaarsti luba. Kui silmaarst peab fulminantse düstroofia ja võrkkesta irdumise ohtu sünnitusel liiga suureks, soovitab ta teha keisrilõiget.

Võrkkesta düstroofia - põhjused

Võrkkesta düstroofiat põhjustavad kohalikud tegurid on järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• mis tahes raskusastmega lühinägelikkus;
• Silmade põletikulised haigused;
• Silmade operatsioonid edasi lükatud.

• Hüpertooniline haigus;
• Diabeet;
• Ülekantud viirusnakkused;
• Mis tahes iseloomuga mürgistus (mürgitus mürkidega, alkoholiga, tubakaga, bakteriaalsete toksiinidega jne);
• Kõrgenenud vere kolesteroolitase;
• Toiduga kehasse sisenevate vitamiinide ja mineraalainete puudus;
• kroonilised haigused (süda, kilpnääre jne);
• Vanusega seotud muutused veresoonte struktuuris;
• Sagedane kokkupuude otsese päikesevalgusega silmadele;
• Valge nahk ja sinised silmad.

Võrkkesta düstroofia - sümptomid ja tunnused

• Nägemisteravuse langus ühes või mõlemas silmas (ere valguse vajadus lugemiseks või kirjutamiseks on samuti nägemisteravuse vähenemise märk)
• Vaatevälja kitsendamine;
• Veiste välimus (silma eesriide, udu või takistuse hägustumine või tunne);
• Moonutatud, lainetav pilt silme ees, justkui vaataks inimene läbi veekihi;
• Halb nägemine pimedas või hämaras (nüktaopia);
• Värvide eristamise rikkumine (teised tajuvad värve, mis ei vasta tegelikkusele, näiteks nähakse sinist rohelisena jne);
• "kärbeste" või välkude perioodiline ilmumine silmade ette;
• Metamorfopsia (vale arusaam kõigest, mis on seotud reaalse objekti kuju, värvi ja asukohaga ruumis);
• Suutmatus õigesti eristada liikuvat objekti puhkavast.

Lisaks loetletud kliinilistele sümptomitele on võrkkesta düstroofiale iseloomulikud järgmised nähud, mis avastatakse objektiivsete uuringute ja erinevate testide käigus:
1. Joonemoonutus sisse lülitatud Amsleri test. See test seisneb selles, et inimene vaatab vaheldumisi kummagi silmaga punkti, mis asub paberilehele joonistatud ruudustiku keskel. Esiteks asetatakse paber silmast käe-jala ulatuses ja seejärel tuuakse aeglaselt lähemale. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta kollatähni degeneratsioonist (vt joonis 1);


Joonis 1 – Amsleri test. Paremal ülaosas on pilt, mida näeb normaalse nägemisega inimene. Üleval vasakul ja all on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofiaga.
2. Iseloomulikud muutused silmapõhjas (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Elektroretinograafia vähenemine.

Võrkkesta düstroofia - foto

See foto näitab munakivist võrkkesta düstroofiat.

Sellel fotol on võrkkesta kuiv vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

Võrkkesta düstroofia - ravi

Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofia ravi üldpõhimõtted

Võrkkesta düstroofia ravimteraapia seisneb järgmiste ravimirühmade kasutamises:
1. Trombotsüütide vastased ained- ravimid, mis vähendavad verehüüvete teket veresoontes (nt tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suu kaudu tablettide kujul või manustatakse intravenoosselt;
2. Vasodilataatorid ja angioprotektorid - veresooni laiendavad ja tugevdavad ravimid (näiteks No-shpa, Papaverine, Askorutin, Complamin jne). Ravimid võetakse suu kaudu või manustatakse intravenoosselt;
3. Lipiidide taset alandavad ravimid - vere kolesteroolitaset alandavad ravimid, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinide kompleksid milles on silmade normaalseks toimimiseks olulisi elemente, näiteks Okuvayt-luteiin, Blueberry-forte jne;
5. B vitamiinid ;
6. Mikrotsirkulatsiooni parandavad preparaadid näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuridesse;
7. Polüpeptiidid saadud veiste võrkkestast (ravim Retinoolamiin). Ravim süstitakse silma struktuuridesse;
8. Silmatilgad, mis sisaldavad vitamiine ja bioloogilisi aineid, mis soodustavad paranemist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis- aine, mis takistab patoloogiliste veresoonte kasvu. Seda kasutatakse võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks.

Loetletud ravimeid võetakse kursuste kaupa, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.

Lisaks süstitakse märja kollatähni degeneratsiooni korral silma deksametasooni ja intravenoosselt furosemiid. Silma hemorraagiate tekkega, et seda võimalikult kiiresti lahendada ja peatada, manustatakse intravenoosselt hepariini, etamzilaati, aminokaproonhapet või prourokinaasi. Turse leevendamiseks võrkkesta düstroofia mis tahes vormis süstitakse triamtsinolooni otse silma.

Samuti kasutatakse võrkkesta düstroofiate ravi kursustel järgmisi füsioteraapia meetodeid:

• Elektroforees hepariini, No-shpa ja nikotiinhappega;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• Võrkkesta stimuleerimine madala energiatarbega laserkiirgusega;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI).

• Võrkkesta laserkoagulatsioon;
• vitrektoomia;
• Vasorekonstruktiivsed operatsioonid (pindmise ajalise arteri ületamine);
• revaskularisatsiooni operatsioonid.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravimeetodid

Kui kollatähni degeneratsioon on raskemas staadiumis, kasutatakse koos uimastiraviga füsioteraapia meetodeid, näiteks:

• võrkkesta magnetiline stimulatsioon;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• võrkkesta laserstimulatsioon;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI);
• Operatsioonid võrkkesta normaalse verevoolu taastamiseks.

Kui inimesel on märgdüstroofia, tehakse kõigepealt võrsuvate, ebanormaalsete veresoonte laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia mõjul veresooned suletakse. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri võrkkesta all higistamast ja selle maha koorumast, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühike ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polikliinikus.

Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta angiogeneesi inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid, näiteks Lucentis, mis pärsib uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, peatades sellega võrkkesta märja makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentist tuleb võtta pidevalt ja teisi ravimeid - kursusi mitu korda aastas, nagu kuiva makula degeneratsiooni korral.

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi põhimõtted

Võrkkesta düstroofia - laserravi

Düstroofia terapeutilise ravi näideteks laseriga on võrkkesta stimulatsioon, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida neis ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimulatsioon annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil haiguse progresseerumist pikaks ajaks peatada. Düstroofia kirurgilise laserravi näide on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sel juhul suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja eraldunud soojusenergia mõjul kleepub sõna otseses mõttes kokku, tihendab kudesid ja piirab seeläbi töödeldud ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiaga kahjustatud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.

Võrkkesta düstroofia – kirurgiline ravi (kirurgia)

Vitamiinid võrkkesta düstroofia jaoks

Võrkkesta düstroofia vitamiine tuleb võtta kahel kujul - spetsiaalsete tablettide või multivitamiinikomplekside kujul, samuti nende rikaste toitude kujul. A-, E- ja B-rühma vitamiinirikkaimad on värsked juur- ja puuviljad, teraviljad, pähklid jne. Seetõttu peavad neid tooteid tarbima võrkkesta düstroofia all kannatavad inimesed, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silmade toitumist ja talitlust.

Võrkkesta düstroofia ennetamine

• Ärge pingutage silmi, laske neil alati puhata;
• Ärge töötage ilma erinevate kahjulike kiirguste eest kaitsvate silmadeta;
• Tehke silmadele võimlemist;
• Sööge hästi, lisades dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad, kuna need sisaldavad suures koguses silma normaalseks toimimiseks vajalikke vitamiine ja mikroelemente;
• Võtke A-, E- ja B-rühma vitamiine;
• Võtke tsingi toidulisandeid.

Võrkkesta düstroofia - rahvapärased abinõud

Perifeerne võrkkesta düstroofia- See on patoloogiline protsess, mida iseloomustab kudede aeglane hävimine ja nägemise halvenemine kuni täieliku kadumiseni. Just selles tsoonis esinevad kõige sagedamini düstroofsed muutused ja see on see tsoon, mis pole tavalise oftalmoloogilise läbivaatuse ajal nähtav.

Statistika kohaselt kannatab perifeerse nägemise all kuni 5% inimestest, kellel pole varem esinenud nägemisprobleeme, kuni 8% hüperoopiaga patsientidest ja kuni 40% lühinägelikkuse diagnoosiga patsientidest.

Perifeerse võrkkesta düstroofia tüübid

Väljend perifeerne düstroofia on koondnimetus, mis ühendab paljusid haigusi.

Selle peamised sordid on järgmised:

Võre düstroofia- kujutatud järjestikuste valgete triipudega, mis moodustavad ruudustiku kujutisega sarnase mustri. See pilt on nähtav silmapõhja hoolika uurimisega. Muster moodustub anumatest, millest veri enam ei liigu, nende vahele moodustuvad, kipuvad rebenema. Võrkkesta tüüpi düstroofia esineb võrkkesta irdumise taustal enam kui 60% juhtudest, sageli kahepoolne.

Düstroofia, mille kahjustus kulgeb vastavalt teojälje tüübile. Uurimisel on näha valkjaid, veidi läikivaid perforeeritud defekte, tänu sellele sai seda tüüpi haigus oma nime. Ühtlasi sulanduvad nad lintideks ja meenutavad teo jälge. Sageli tekivad seda tüüpi düstroofia tagajärjel suured lüngad. Enamikul juhtudel täheldatakse seda lühinägeliku haigusega inimestel, see on vähem levinud kui võre düstroofia.

Härma düstroofia on pärilik, muutused on kahepoolsed ja sümmeetrilised. Seda tüüpi düstroofia sai oma nime tänu sellele, et võrkkestale moodustuvad lumehelbeid meenutavad kandmised, mis ulatuvad mõnevõrra selle pinnast kõrgemale.

Düstroofia munakivisillutise tüübi järgi mida iseloomustab sügavalt paiknevate valgete pikliku kujuga rõngakujuliste defektide moodustumine. Nende pind on ühtlane, 205 juhul täheldatakse seda lühinägelikkusega patsientidel.

Retinoskis – enamikul juhtudel on see defekt pärilik ja seda iseloomustab võrkkesta irdumine. Mõnikord esineb see lühinägelikkuses ja vanemas eas.

Väike tsüst düstroofia - iseloomustab tsüstide moodustumine, millel on ühinemisvõime, nende värvus on punane, kuju on ümmargune. Nende purunemisel tekivad perforeeritud defektid.

Võrkkesta perifeerse düstroofia sümptomid

Olenemata perifeerse düstroofia tüübist kurdavad patsiendid sarnaste sümptomite üle:

Nägemispuue. Mõnikord esineb see ainult ühes silmas, mõnikord mõlemas.

Vaatevälja piiramine.

Udu olemasolu silmade ees.

Moonutatud värvitaju.

Nägemisorgani kiire väsimus.

Kärbeste või eredate välkude olemasolu silmade ees. See sümptom on perioodiline.

Pildi moonutamine, pilt näeb välja nagu inimene üritaks näha läbi paksu veekihi.

Reaalse objekti kuju ja selle värvi tajumise rikkumine - metamorfopsia.

Nägemise halvenemine halvas valguses või hämaras.

Sümptomid võivad ilmneda nii kombineeritult kui ka eraldi. Need süvenevad haiguse edenedes. Perifeerse düstroofia oht seisneb selles, et algstaadiumis haigus ei avaldu kuidagi, vaid areneb asümptomaatiliselt. Esimesed märgid võivad hakata inimest häirima, kui aasta jooksul jõuab eraldumine keskosadesse.

Võrkkesta perifeerse düstroofia põhjused

Perifeerse düstroofia põhjuste hulgas on järgmised:

Pärilik tegur, on tõestatud, et düstroofia esineb sagedamini inimestel, kelle lähedased kannatasid sarnase probleemi all.

Lühinägelikkus, see on tingitud asjaolust, et silma pikkus pikeneb, selle membraanid venivad ja perifeerias muutuvad õhemaks.

Põletikulised silmahaigused.

Erineva päritoluga silmakahjustused, sealhulgas kraniotserebraalsed.

nakkushaigused.

Raskuste kandmine, vee all sukeldumine, kõrgustesse ronimine, igasugune äärmuslik füüsiline koormus kehale.

keha mürgistus.

Kroonilised haigused.

Haigus ei sõltu vanusest ja soost, esineb sama sagedusega meestel, naistel, lastel ja pensionäridel.

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi

Enne perifeerse düstroofia ravi jätkamist on vaja seda õigesti diagnoosida. Raskus seisneb selles, et haiguse algstaadiumis sümptomid praktiliselt ei avaldu ja rutiinse läbivaatuse ajal on perifeeria tsoon silmaarstile kättesaamatu. Seetõttu on riskitegurite olemasolul vajalik põhjalik ja süstemaatiline uurimine.

Laserkoagulatsioon. Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi koosneb peamiselt operatsioonist. Selleks kasutage veresoonte laserkoagulatsiooni meetodit, mis seisneb düstroofia poolt kahjustatud tsooni piiritlemises. Laserkoagulatsiooni võib läbi viia ka profülaktilistel eesmärkidel, et vältida düstroofia teket. See ei ole traumaatiline operatsioon, mis ei nõua taastusravi etappi ja inimest haiglas. Pärast selle lõpetamist on patsiendil soovitatav määrata ravimid ja füsioteraapia kursused.

Ennetavate meetmete jaoks viitab ennekõike regulaarsele silmaarsti visiidile, eriti riskirühma kuuluvate inimeste poolt. Perifeerne düstroofia on selle tüsistuste jaoks ohtlik, mistõttu on selle varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi nii olulised. Oluline on meeles pidada, et perifeerse düstroofia ravi on töömahukas, kuid haiguse ennetamine on palju lihtsam. Seetõttu on silmaarsti ennetav visiit nii oluline, sest mis tahes, isegi kaasaegne ravi, ei suuda nägemist 100% taastada ja kirurgilise sekkumise eesmärk on peatada lüngad ja stabiliseerida inimese nägemise taset. on raviperioodiks.