B12-vitamiinin puutteen hoito. B12-vitamiinin puutos: oireet, syyt ja hoito

B12-vitamiinin puutteessa kasvuprosessi hidastuu, hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunta häiriintyy, maksan glykogeenivarastot pienenevät ja kolesterolin määrä lisääntyy. Hematopoieesiprosessien aikana punasolujen kypsyminen hidastuu. On anemiaa, hermotulehdus, radikuliitti, halvaus, ateroskleroosi kehittyy nopeasti. Maksan toiminta on häiriintynyt, hypovitaminoosi B12 uhkaa hepatiitin, kirroosin kehittymistä. Immuniteetti heikkenee. Potilasta ahdistaa vilustuminen.

Addison-Birmerin tauti johtuu syanokobalamiinin puutteesta. Pernisioosia anemiaa on vaikea hoitaa, koska B12-vitamiinin imeytyminen on heikentynyt mahalaukun polypoosin tai syövän, syövyttävän gastriitin tai maharesektion jälkeen.

Menetelmät hypovitaminoosin B12 hoitoon

Ensinnäkin tarvitset dysbakterioosia, maha-suolikanavan, maksan, munuaisten sairauksia. Ja myös sulkea pois eksogeeninen vajaatoiminta. Pitkäaikainen eläintuotteiden hylkääminen aiheuttaa aina B12-vitamiinin puutteen.

Pakollinen gastroenterologin konsultaatio, ruokavalio, ruoansulatusentsyymien saanti, vitamiinikompleksit. B12-vitamiinin puutteen aiheuttamien patologioiden kehittyessä määrätään injektoitavia lääkkeitä, esimerkiksi Kombilipen.

viesti päivitetty: 13.5.2018

Keskus- ja ääreishermoston vaurioiden patogeneettinen mekanismi B12-vitamiinin puutteessa on edelleen epäselvä. S-adenosyylimetioniinin (SAM) väheneminen tai homokysteiinin ja metyylimalonihapon (MMA) tason nousu B12-vitamiinin puutteesta johtuen voi aiheuttaa myeliinifosfolipidien synteesin rikkomisen myelopatian ja enkefalopatian kehittyessä. Lisäksi SAM vaikuttaa serotoniinin, norepinefriinin ja dopamiinin synteesiin, jotka liittyvät henkiseen tilaan. Toinen mahdollinen neurologisten häiriöiden syy liittyy kobalamiinin (adenosyylikobalamiinin) metabolisesti aktiivisen muodon - mitokondrion kofaktorin - rooliin L-metyylimalonyyli-CoA:n muuntamisessa sukkinyyli-CoA:ksi. B12-puutos johtaa L-metyylimalonyyli-CoA:n lisääntymiseen, joka muuttuu D-metyylimalonyyli-CoA:ksi ja hydrolysoituu MMA:ksi. MMA:n ja haaraketjuisten rasvahappojen lisääntyminen johtaa myeliinin rikkoutumiseen.

Viimeaikaiset tutkimukset ehdottavat seuraavia paradigmoja. B12-puutos vaikuttaa sytokiniinien ja kasvutekijöiden, kuten tuumorinekroositekijä alfan (TNF), hermokasvutekijän (NGF), IL-6:n ja epidermaalisen kasvutekijän (EGF) neurotrofisiin ja neurotoksisiin vaikutuksiin. Veriseerumin ja aivo-selkäydinnesteen kokeellisissa tutkimuksissa ihmisillä ja jyrsijöillä B12-vitamiinin tason laskun ohella EGF:n taso laskee. Samanaikaisesti TNF-alfan taso nousee samanaikaisesti homokysteiinin tason nousun kanssa, mikä johtaa gliafäärisen happaman proteiinin ja myeliinin emäksisen proteiinin vähenemiseen. Nämä havainnot viittaavat siihen, että kliiniset ja histologiset muutokset B12-vitamiinin puutteessa voivat johtua sytokiinien neurotoksisten vaikutusten aktivoitumisesta ja neurotrofisten tekijöiden säätelyn vähenemisestä.

Materiaalin paremman omaksumisen vuoksi suosittelen: L.B. Filatov, Jekaterinburg, 2006 (katso s. 30 - 43) [lue] ja T.N.:n artikkeli "Taas kerran B12-vitamiinin puutteesta". Perekatova, M.N. Ostroumova; Kaupungin konsultaatio- ja diagnostiikkakeskus nro 1, Pietari (lehti "Clinical Onkohematology" nro 1, 2009) [lue]

B12-puutoksen neurologiset häiriöt, mukaan lukien dementia ja muut psykiatriset häiriöt, ja klassiset merkit B12-vitamiinin puutteesta, kuten funikulaarimyeloosi ja polyneuropatia. Useimmissa tapauksissa ensimmäiset (minimaaliset) oireet hermoston vauriosta B12-puutteellisessa tilassa kestävät viikkoja tai kuukausia ennen voimakkaiden kliinisten oireiden ilmaantumista. On huomattava, että noin 15 % potilaista voi edetä ilman tyypillisiä hematologisia muutoksia (B12-puutos - makrosyyttinen - anemia).

[! ] KLIININEN ESIMERKKI : "Tapaus vakavasta funikulaarimyeloosista potilaalla, jolla on B12-puutosanemia" G.V. Zyrina, valtion budjettitaloudellinen korkea-asteen koulutuslaitos "Venäjän federaation terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön Tverin valtion lääketieteellinen akatemia", hermostosairauksien osasto, jossa on neurokirurgian ja lääketieteellisen genetiikan kurssi (viittaus artikkeliin: Zyrina GV A vakava funikulaarimyeloosin tapaus potilaalla, jolla on B12-puutosanemia // Upper Volga Medical Journal.-2011. -T.9. Numero 3 nro 11 - S.24-26) [lue]

B12-vitamiinin puutteen kliiniset oireet eivät liity etiologiaan, mikä on osoitettu kliinisissä, sähködiagnostisissa ja radiologisissa tutkimuksissa. Mielenkiintoista on, että hematologiset ja neurologiset ilmenemismuodot eroavat joskus toisistaan. Potilailla, joilla on psyko-neurologisia häiriöitä, noin 1/3:ssa tapauksista ei ole makrosyyttistä anemiaa. Vaikka B12-vitamiinin puutteen kliinisiä oireita edustaa klassinen kolmikko (heikkous, kielikipu ja parestesiat), ne eivät yleensä ole merkittäviä (ks. pöytä"B12-vitamiinin puutteen kliiniset oireet"). Oireettomia neurologisia ilmenemismuotoja voidaan havaita käyttämällä herätettyjä potentiaalia, ENMG:tä ja hermokuvausta.

B12-puutostiloille on ominaista alaraajojen syväherkkyyden väheneminen, epävakaus Rombergin testissä. Liikehäiriöt johtuvat kortikospinaalisten teiden vaurioista (jossa on funikulaarinen myeloosi), ne ovat selvempiä jaloissa ja vaihtelevat vaikeusasteeltaan lievästä heikkoudesta ja hyperrefleksiasta alempaan spastiseen paraplegiaan, kun taas syvät refleksit alaraajoissa ovat usein vähentyneet tai puuttuvat, mikä liittyy samanaikaiseen ääreishermojen vaurioon (eli polyneuropatiaan). Lähes 20 prosentilla potilaista on positiivinen Lhermitten oire. Polyneuropatia B12-puutteellisissa tiloissa on sekalaista - sekä aksonit että hermojen myeliinivaippa kärsivät. Aluksi parestesioita esiintyy raajoissa (yleensä jaloissa), ja sitten horjuvia, kun kävely liittyy. Usein potilailla on dyspepsia. Joillekin potilaille voi ilmaantua autonomisen toimintahäiriön aiheuttamia oireita: lisääntynyt virtsaamistarve, virtsan- ja ulosteenpidätyskyvyttömyys, impotenssi. Potilaat voivat myös kokea näöntarkkuuden heikkenemistä, skotoomia ja näköhermojen surkastumista, kun taas muutoksia näköhermoissa voidaan havaita jopa ilman kliinisiä näköhäiriöiden ilmenemismuotoja. Harvinaisia ​​oireita ovat aivorungon ja pikkuaivojen häiriöt sekä palautuva kooma. B12-vitamiinin puutteesta johtuvalle dementialle on tyypillistä kognitiivisten heikentymien nopea eteneminen, johon liittyy ohimeneviä levottomuutta, sekavuutta ja masennusta (joka on yleinen ilmentymä B12-vitamiinin puutteesta, joka liittyy tämän vitamiinin osallistumiseen välittäjäaineiden synteesiin solunsisäisten SAM-tasojen säätely). B12-vitamiinin puutteesta johtuvalla dementialla ei sinänsä ole patognomonisia (spesifisiä) kliinisiä ilmenemismuotoja. Yksi B12-puutteisen dementian ilmenemismuodoista on lievä aivojen surkastuminen, jonka neurokuvausaineisto vahvistaa. Diagnoosissa auttaa megaloblastisen anemian tunnistaminen ja B12-vitamiinin tason lasku veren seerumissa (normi on 162 - 694 pmol / l).

merkintä! B12-puutos iäkkäillä ja seniilipotilailla jää usein tunnistamatta, koska kliiniset ilmenemismuodot ovat hyvin vaihtelevia ja epäspesifisiä, eivät aiheuta huolta pitkään ja niitä pidetään luonnollisena ikääntymisenä. Pitkäaikainen B12-vitamiinin puutos myöhään diagnosoituna johtaa kuitenkin vakaviin seurauksiin. Vanhuksille on ominaista B12-puutoksen neuropsykiatrinen ilmentymä parestesioiden, lihasheikkouden, kävely- ja tasapainohäiriöiden, kognitiivisten ja käyttäytymishäiriöiden muodossa ilman hematologisia poikkeavuuksia.

Synnynnäinen B12-vitamiinin puutos lapsilla. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa lasten B12-vitamiinin puutostapaukset on kuvattu melko kattavasti, mikä johtaa hematologisiin ja neurologisiin häiriöihin. B12-vitamiini on aineenvaihdunnan välttämätön ja välttämätön komponentti, ja normaalisti ihminen saa sitä vain ravinnon kautta. B12-vitamiinia löytyy elintarvikkeista, kuten lihasta, kalasta, kananmunista ja maidosta. Raskauden aikana B12-vitamiini läpäisee istukan hyvin ja kerääntyy sikiön maksaan. Sen varannot vastasyntyneellä voivat riittää useiksi itsenäisiksi elinkuukausiksi, mutta tietyissä olosuhteissa (anemiaa sairastavien äitien lapset, tiukkaa kasvisruokavaliota noudattavat äidit, joilla on geneettisiä häiriöitä, difyllobotriaasi) voi kehittyä kliininen B12-vitamiinin puutos.

B12-vitamiinin aineenvaihdunnan eri vaiheissa esiintyvien häiriöiden kliiniset ilmenemismuodot ovat hyvin samankaltaisia ​​ja sisältävät megaloblastisen anemia, aliravitsemus ja ruokinta, psykomotorinen hidastuminen tai regressio, kiihtyvyys, heikkous, diffuusi hypotensio, ataksia, apatia, vapina, hyperkineesi, kouristukset, mikrokefalia ja aivojen atrofia. On myös kuvattu epilepsiatapauksia, jotka etenivät Westin oireyhtymän tyypin mukaan muunneltujen hypsarrytmioiden rekisteröinnillä ja kehityksen regressiolla 9 kuukauden kuluttua infantiilien epileptisten kouristusten alkamisesta, ilman makrosyyttistä anemiaa ja kaikkien patologisten oireiden täydellisen regression havaitsemisen jälkeen. B12-puutos ja sen korjaaminen. B12-vitamiinin puutteen diagnoosin viivästyminen ja hoidon myöhäinen aloittaminen voivat johtaa peruuttamattomaan psykomotoriseen regressioon ja neurologiseen häiriöön. Jotkut tutkimukset osoittavat, että jos hoito aloitetaan myöhemmin kuin 12 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta, neurologiset muutokset ovat peruuttamattomia meneillään olevasta myöhemmästä korjauksesta huolimatta (lähde: artikkeli "Paroksismaaliset häiriöt lapsilla, joilla on B12-vitamiinikorvaushoitoa", M. V. Barkhatov et. al., Russian Journal of Child Neurology, nro 4, 2017).

B12-vitamiinin puutteen psyko-neurologisten ilmenemismuotojen hoitoon B12-vitamiinia määrätään lihaksensisäisesti 1000 mcg:n päivittäisenä annoksena 5 päivän ajan, sitten 1000 mcg kerran kuukaudessa. Joskus hoitokuurin alussa saattaa esiintyä ohimenevää potilaan tilan heikkenemistä, jonka synty jää epäselväksi. Viimeaikaiset satunnaistetut tutkimukset ovat osoittaneet, että riippumatta B12-vitamiinin puutteen etiologiasta tämän vitamiinin (eli syanokobalamiinin) oraalinen anto on yhtä tehokasta kuin parenteraalinen anto. Siksi B12-vitamiinin (kobalamiinin) suurten annosten ottaminen suun kautta (suun kautta) on vaihtoehto, koska 1 % imeytyy passiivisen diffuusion kautta ja 1000 mcg päivässä antaa 10 mcg:n päivittäisen imeytymisen, mikä ylittää vuorokaudessa suositellun kahden mikrogramman. avustus (aliravittuille ja imeytymishäiriöille määrätään suun kautta 1 mg päivässä kuukauden ajan vitamiinivaraston kyllästämiseksi, sitten 125-250 mcg päivässä ylläpitohoitona). Toistaiseksi kysymys ehkäisevästä vitamiinihoidosta on edelleen avoin. Jotkut asiantuntijat suosittelevat, että kaikille yli 60-vuotiaille annetaan ylläpitoannos B12-vitamiinia hypovitaminoosin suuren esiintyvyyden vuoksi.

Tiedot B12-vitamiinin puutteesta johtuvan dementian mahdollisesta palautuvuudesta ovat ristiriitaisia ​​ja perustuvat pieniin tutkimuksiin, mutta joissain tapauksissa, erityisesti lievissä kognitiivisissa häiriöissä (ei-dementiassa kognitiiviset häiriöt), täydellinen tai merkittävä toipuminen on mahdollista. On myös näyttöä siitä, että syanokobalamiinin käyttö vähentää kognitiivisten häiriöiden ja masennuksen vakavuutta potilailla, joilla on ollut lakunaarinen infarkti. Yleisesti uskotaan, että jos B12-vitamiinin puutteesta johtuvia häiriöitä esiintyy yli vuoden ajan, niin niiden regressio, edes riittävällä hoidolla, on epätodennäköistä (tämä erottaa B12-hypovitaminoosin etenemisen vanhuksilla nuorten ja lasten taudista. jotka "saavat kiinni" ikätoverinsa kehityksessä ja kognitiivisissa kyvyissään B12-varaston palautumisen jälkeen). Yksi syy hoidon tehottomuuteen voi olla kognitiivisen heikentymisen ehdollisuus sekä B12-vitamiinin puutos että Alzheimerin tauti samalla potilaalla.

Lue myös:

artikkeli "B-vitamiinien puutos neurologisessa käytännössä: aliarvioitu uhka" (health-ua.com pdf-muoto) [lue];

artikkeli "Sensomotorinen polyneuropatia, joka liittyy B12-vitamiinin puutteeseen", kirjoittaja T.M. Morozova, S.K. Evtushenko, M.A. Moskalenko, L.M. Prokhorov; Donetskin valtion lääketieteellinen yliopisto. M. Gorky, Lasten- ja yleisneurologian laitos, FIPO; Regional Children's Clinical Hospital, Donetsk" (News of Medicine and Pharmacy in Ukraine, No. 7 (361), 2011) [lue];

artikkeli "Kognitiivinen häiriö B12-vitamiinin puutteessa, foolihapon ja hyperhomokysteinemian yhteydessä" P.R. Kamchatnov, Neurologian, neurokirurgian ja lääketieteellisen genetiikan laitos, Lääketieteellinen tiedekunta, SBEI HPE Venäjän kansallinen lääketieteellinen tutkimusyliopisto. N.I. Pirogov Venäjän terveysministeriöstä; I.V. Damulin, hermostosairauksien ja neurokirurgian osasto, lääketieteellinen tiedekunta, ensimmäinen Moskovan osavaltion lääketieteellinen yliopisto. NIITÄ. Sechenov Venäjän terveysministeriöstä ("Clinicist" -lehti nro 1, 2015) [lue];

artikkeli "Nykyaikaiset mahdollisuudet B12-vitamiinin puutteen diagnosointiin ja hoitoon", A.L. Krasnovsky, S.P. Grigorjev, R.M. Alyokhina, I.S. Ezhova, I.V. Zolkina, E.O. Loshkareva; Liittovaltion budjettikorkeakoulun lääketieteellisen ja biologian tiedekunnan sisätautien laitos N.I. Pirogov" Venäjän terveysministeriöstä ("Clinicist" -lehti nro 3, 2016) [lue];

artikkeli "Vitamiinipuutoksen aiheuttamat neurologiset komplikaatiot bariatrisen leikkauksen jälkeen" E.Yu. Dudorova, I.V. Damulin, I.E. Khatkov; GBUZ "Moskovan kaupungin terveysosaston Moskovan kliininen tieteellinen ja käytännön keskus", Moskova, Venäjä; GBOU VPO "Ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto, joka on nimetty A.I. NIITÄ. Sechenov" Venäjän terveysministeriöstä, Moskova, Venäjä (Lehti "Therapeutic Archive" nro 12, 2015) [lue];

artikkeli "Krooninen myrkytys "naurukaasulla" (typpioksiduuli) - B12-puutteisen myelopolyneuropatian syy nuorilla" N.A. Suponeva, D.A. Grishina, L.A. Legostaeva, E.G. Mochalova; FGBNU "Scientific Center of Neurology", Moskova (lehti "Neuromuscular Diseases" nro 4, 2016) [lue];

artikkeli "B12-puutosanemian neurologiset piirteet lapsilla" L.M. Shugareva, N.E. Sokolova, A.A. Emelianenko, Yu.G. Politova; Lasten neurologian ja neurokirurgian laitos, Pietarin jatkokoulutusakatemia; GUZ Children's City Hospital No. 1, St. Petersburg (Neurological Journal, No. 1, 2012) [lue];

artikkeli "Funikulaarisen myeloosin ja kroonisen gastriitin kliiniset ja toiminnalliset ilmenemismuodot potilailla, joilla on B12-puutosanemia" G.V. Zyrina, S.A. Vorobjov; GBOU VPO Tverin valtion lääketieteellinen akatemia Venäjän terveysministeriössä ("Clinical Medicine" -lehti, nro 5, 2013) [lue];

artikkeli "Funikulaarisen myeloosin kliiniset ja laboratorioominaisuudet" Shatokhin Yu.V., Snezhko I.V., Goncharova Z.A., Dokuchaev S.E., Fomina-Chertousova N.A.; Rostovin osavaltion lääketieteellinen yliopisto, hematologian ja transfusiologian laitos FPC ja opetushenkilöstö, Rostov-on-Don (aikakauslehti "Medical Bulletin of the South of Russia" 2010) [lue];

artikkeli "B12-puutosanemian neurologisista ilmenemismuodoista" G.V. Zyrina, Venäjän terveysministeriön Tverin osavaltion lääketieteellinen akatemia (lehti "Annals of Clinical and Experimental Neurology" nro 1,2014) [lue];

artikkeli "Transkraniaalinen magneettinen stimulaatio funikulaarimyeloosissa" M.A. Domashenko, A.V. Chervyakov, M. Yu. Maksimova, M.A. Piradov; Liittovaltion budjettilaitos "Scientific Center of Neurology" RAMS, Moskova (lehti "Nervous Diseases" nro 3, 2014) [lue]

USEIN KYSYTYT KYSYMYKSET

Mikä on B12-vitamiini? B12-vitamiini on monimutkainen vitamiini, jonka rakenne muistuttaa hemoglobiinin hemiä. Se koostuu tetrapyrrolirenkaasta, jonka keskellä sijaitsee koboltti, ja jokaisessa pyrrolirenkaassa on oma radikaalinsa, jonka ansiosta syanokobalamiini, hydroksikobalamiini, metyylikobalamiini ja deoksiadenosyylikobalamiini erottuvat. Kaksi ensimmäistä ovat stabiileja ja niitä käytetään kliinisessä käytännössä lääkkeinä, ja kaksi viimeistä määritetään kudoksissa, veren seerumissa, ne ovat epästabiileja ja ovat koentsyymejä kahdessa tärkeässä biokemiallisessa reaktiossa.

Mikä on B12-vitamiinin päivittäinen tarve? Päivittäinen B12-vitamiinin tarve aikuisilla (19-vuotiaat ja sitä vanhemmat) on 2,4 mcg (raskaana olevilla 2,6 mcg, imettävillä - 2,8 mcg). Katso lasten päivittäinen B12-vitamiinin tarve (yhteenvetotaulukko).

Mikä on B12-vitamiinin lähde? B12-vitamiini pääsee ihmiskehoon yksinomaan eläinperäisten proteiinien kanssa, eikä sitä syntetisoidu sen kudoksissa. B12-vitamiinirikkaimpia ovat maksa, munuaiset, äyriäiset, rapu, rapu ja maitotuotteet. Ihmisen päivittäinen B12-vitamiinin tarve on 3-7 mcg. Normaalilla ruokavaliolla elimistö saa 5-15 mikrogrammaa ja joskus jopa 50-100 mikrogrammaa vitamiinia päivässä. B12-vitamiinin kokonaispitoisuus ihmiskehossa vaihtelee 2-5 mg:n välillä, suurin osa siitä löytyy maksasta. Koska B12-vitamiinin päivittäinen hukka on hyvin pieni (2-5 mcg), sen todellinen ravinnonpuutos on erittäin harvinainen: vain tiukoilla kasvissyöjillä ja imeväisillä.

Millä potilailla pitäisi epäillä B12-vitamiinin puutetta?? Yleisin syy B12-vitamiinin puutteeseen on sen imeytymisen häiriintyminen, joka johtuu sisäisen tekijän (Casla) puutteesta potilailla, joilla on mahalaukun limakalvovaurioita, sekä mahalaukun resektion jälkeen. Myös ennen kaikkea B12-vitamiinin puutetta tulee epäillä potilailla, joilla on ravitsemushäiriöitä: epätasapainoinen ruokavalio, alkoholismi, bulimia ja anoreksia, tiukka kasvissyönti jne. Katso kaikki mahdolliset B12-vitamiinin puutteen syyt.

Aliravitsemuksesta johtuen vitamiinipuutoksen (B12) erityisen riskiryhmän muodostavat yksin, ilman läheisten tukea tai hoitolaitoksissa asuvat iäkkäät kognitiiviset vajaatoimintapotilaat. Eri kirjoittajien mukaan B12-vitamiinin puutteen esiintyvyys vanhuksilla on 5-40 % riippuen siitä, mitä diagnostisia menetelmiä ja vertailuarvoja tutkimuksissa käytettiin. Lisäksi vanhemmilla ikäryhmillä on suuri esiintyvyys atrofinen gastriitti ja siihen liittyvä B12-vitamiinin imeytymishäiriö.

Kuinka potilaalla voidaan diagnosoida B12-vitamiinin puutos?? Uskotaan, että B12-vitamiinin puutteen täysimittaista laboratoriovarmistusta varten veren alentuneen vitamiinitason määrittämisen lisäksi tehdään lisätutkimus homokysteiinin (5,4 - 13,9 μm / l), metyylimalonihapon tasosta. (73 - 271 nml / l), transkobalamiini ja foolihappo. Kliinisessä käytännössä veren B12-vitamiinipitoisuuden määrittäminen voi olla riittävä riippumaton ohje, sen tason laskua veressä normaalin alapuolelle voidaan pitää varsin tarkana kriteerinä kehon vitamiinin puutteelle. Michael J. Rosen ja Nancy Berlinerin (2000) mukaan kobalamiinin pitoisuus veressä heijastaa yleensä tarkasti sen varastoja kehossa, ja vain noin 5 %:lla potilaista kliinisiä, neurologisia, morfohematologisia B12-vitamiinin puutteen ilmenemismuotoja. havaitaan, ja sen pitoisuus veressä on edelleen normaalin alarajan sisällä. Tällaisilla potilailla kirjoittajat suosittelevat lisäksi homokysteiinin ja metyylimalonihapon metaboliittien pitoisuuden määrittämistä veressä B12-puutoksen diagnoosin tekemiseksi. Näiden indikaattoreiden tason nousu on vahvistus B12-vitamiinin puutteesta (katso myös taulukko: "Lisätutkimusmenetelmät B12-vitamiinin puutteelle").

katsella MRI-skannauksia[funicular myelosis] päällä radiopaedia.org

Joihinkin B12-vitamiinia koskeviin kysymyksiin saat vastauksia Vegan Lifestyle -yhteisöstä.

B12-puutosanemia (synonyymit - pernisioosi anemia, megaloblastinen anemia) on sairaus, jolle on ominaista hematopoieesin heikentyminen, joka johtuu B12-vitamiinin puutteesta ( synonyymit - kobalamiini, syanokobalamiini) elimistössä. Ilmenee punasolujen puutteesta ( punasolut) ja hemoglobiini veressä, hermoston ja ruoansulatuskanavan sekä limakalvojen vauriot.

Annettu veren sairaus Sitä esiintyy 0,1 prosentilla koko väestöstä, mutta vanhuksilla luku nousee 1 prosenttiin. Naiset ovat useammin sairaita, ja B12-vitamiinin puutteen kehittyminen liittyy yleensä raskauteen ja saattaa kadota itsestään lapsen syntymän jälkeen.


Mielenkiintoisia seikkoja

• B12-vitamiinin puutetta esiintyy 10 %:lla yli 70-vuotiaista, mutta kaikki eivät saa kliinisiä B12-puutosanemian oireita.
• Mikään eläin tai kasvi maan päällä ei pysty syntetisoimaan B12-vitamiinia.
• B12-vitamiinia tuottavat yksinomaan mikro-organismit ( bakteerit), joka elää eläinten ja ihmisten ruoansulatuskanavan viimeisessä osassa, mutta se ei pääse verenkiertoon, koska sen imeytyminen tapahtuu tyhjäsuolessa, joka sijaitsee suolen alkuosissa.

Mitä ovat punasolut?

Punasolujen muodostuminen

Tärkeimmät hematopoieettiset elimet ovat:

• Maksa - suorittaa hematopoieettista toimintaa 6. kohdunsisäisen kehityksen viikosta lapsen syntymään asti.
• Perna - osallistuu hematopoieesiprosessiin 12 viikon sikiön kehityksestä lapsen syntymään.
• Punainen luuydin alkaa suorittaa hematopoieettista toimintaa 12. kohdunsisäisen kehitysviikon jälkeen ja on ainoa hematopoieettinen elin lapsen syntymän jälkeen.

Ihmisen DNA-molekyylissä on kaksi säiettä, jotka on kierretty kierteisesti keskenään. Jokainen juoste koostuu monista erityisistä kemiallisista yhdisteistä, joita kutsutaan nukleosideiksi. Nukleosidit voivat yhdistyä keskenään erilaisissa yhdistelmissä, mikä lopulta määrää solutyypin, sen muodon, koostumuksen ja sen suorittamat toiminnot. Toisin sanoen mikä tahansa elävän solun ilmentymä riippuu siitä, mitkä nukleosidit ja missä sekvenssissä ovat vuorovaikutuksessa kussakin tietyssä DNA-molekyylissä.

PSC:iden ainutlaatuinen ominaisuus on, että ne voivat erilaisten säätelytekijöiden vaikutuksesta muuttua mille tahansa verisoluksi - punasoluksi ( kaasujen kuljetuksen varmistaminen), verihiutale ( vastuussa verenvuodon pysäyttämisestä), leukosyytti tai lymfosyytti ( suorittamassa suojatoimintoja).

Punasolujen kasvu- ja kehitysprosessia säätelee erytropoietiini, erityinen aine, jota munuaiset tuottavat, jos kehon kudoksissa ei ole happea ( hapen nälkä). Erytropoietiini aktivoi punasolujen muodostumisen punaisessa luuytimessä, mikä lisää niiden lukumäärää ääreisveressä, mikä parantaa hapen toimitusta kehon elimiin ja kudoksiin. Hapen nälänhädän poistaminen kudostasolla vähentää erytropoietiinin tuotantoa, mikä johtaa punasolujen synteesin vähenemiseen.

Erilaistumisprosessi(punasolujen muodostuminen kantasoluista)voidaan esittää seuraavasti:

• Pluripotentti kantasolu muuttuu useiden välijakautumien kautta erytropoieesin esiastesoluksi, joka sisältää myös ytimen ja organelleja.
• Erytropoietiinin vaikutuksen alaisena erytropoieesin esiastesolu alkaa aktiivisesti jakautua, kun taas siinä tapahtuu useita rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia - sen koko pienenee useita kertoja, ydin ja useimmat organellit menetetään ( näin ollen kyky lisääntyä edelleen) ja kerää hemoglobiinia.
• Kaikki yllä kuvatut prosessit tapahtuvat punaisessa luuytimessä, ja niiden seurauksena muodostuu retikulosyyttejä ( epäkypsät punasolut). Luuytimeen muodostuu päivässä noin 3 x 109 retikulosyyttiä, jotka vapautuvat perifeeriseen verenkiertoon. Ne sisältävät joitain organelleja ja pystyvät muodostamaan hemoglobiinia pieninä määrinä.
• 24 tunnin kuluessa kaikki jäljellä olevat organellit katoavat täydellisesti, mikä johtaa kypsän punasolun muodostumiseen.

• rauta - sisältyy hemoglobiinin koostumukseen, koska se on tärkein hivenaine, joka tarjoaa hapen kuljetuksen kehossa.
• B12-vitamiini ( kobalamiini) – osallistuu DNA:n muodostukseen.
• B9-vitamiini ( foolihappo) – osallistuvat myös DNA:n muodostukseen.
• B6-vitamiini ( pyridoksiini) – osallistuu hemoglobiinin muodostukseen.
• B2-vitamiini ( riboflaviini) – osallistuu punasolujen erilaistumisprosessiin.

Punasolujen rakenne ja toiminta

Punasolulla on litteän kaksoiskoveran levyn muoto, jossa on paksummat reunat ja keskellä painauma. Sen solukalvon sisäpinta on vuorattu erityisellä proteiinilla - spektriinillä, joka vastaa solun muodon ylläpitämisestä. Kennon halkaisija on keskimäärin 7,5 - 8,3 mikronia.

Nämä rakenteelliset ominaisuudet mahdollistavat punasolun muuttumisen ja kulkemisen kehon pienimpien verisuonten läpi, joiden halkaisija on 2–3 kertaa pienempi kuin punasolujen itsensä halkaisija, ja palaa sitten alkuperäiseen muotoonsa ( spektrin läsnäolon vuoksi).

Punasolut eivät pysty liikkumaan itsenäisesti ja ne kuljetetaan kehossa verenkierron mukana. Niiden kalvojen ulkopinnoilla on tietty negatiivinen varaus, jonka seurauksena ne hylkivät toisiaan, muista verisoluista ja verisuonten seinämistä ( jotka ovat myös negatiivisesti varautuneita.). Tämä varmistaa, että kaikki verisolut pysyvät suspensiossa, mikä estää niitä tarttumasta yhteen ja muodostamasta hyytymiä.

Punasolujen ikääntyminen ja tuhoutuminen

Ajan myötä punasolujen tilavuus pienenee hieman ( Hemoglobiinin määrä niissä pysyy kuitenkin samana), solukalvo menettää kimmoisuutensa ja kykynsä muuttua. Lisäksi vanhojen punasolujen kalvojen ulkopinta menettää negatiivisen varauksensa. Näiden prosessien seurauksena punasolujen voimakkuus ja muoto muuttuvat, mikä edistää niiden tuhoutumista.

Punasolujen tuhoutuminen(hemolyysi)tapahtuu:

• verisuonipohjassa.

Punasolun tuhoutuessa hemoglobiiniin kuuluva rauta vapautuu verenkiertoon, sitoutuu erityiseen kuljetusproteiiniin transferriiniin ja siirtyy luuytimeen, jossa sitä käytetään jälleen punasolujen muodostukseen. Jäljelle jäänyt hemoglobiini muuttuu bilirubiiniksi useiden kemiallisten reaktioiden seurauksena ( etuyhteydetön ryhmä) on keltainen aine, joka vapautuu verenkiertoon punasolujen tuhoutuessa. Bilirubiini kuljetetaan maksaan, jossa se sitoutuu glukuronihapon kanssa muodostaen sitoutuneen bilirubiinifraktion, joka sisältyy sappeen ja erittyy elimistöstä ulosteen mukana.

Punasolujen tuhoutuminen verisuonikerroksessa ( ekstrasellulaarinen hemolyysi)
Tämä termi viittaa punasolujen tuhoutumiseen ( ja muut verisolut) suoraan verisuonten luumenissa. Noin 10 % punasoluista tuhoutuu solunulkoisen hemolyysin seurauksena. Hemoglobiini, joka pääsee verenkiertoon, sitoutuu erityiseen plasmaproteiiniin, haptoglobiiniin. Tuloksena oleva kompleksi siirtyy pernaan ja tuhoutuu sen makrofagien toimesta.

Mikä on B12-puutosanemia?

B12-vitamiinin aineenvaihdunta kehossa

Kobalamiinin imeytyminen tapahtuu suolistossa ja vain erityisen entsyymin - Castlen sisäisen tekijän - läsnä ollessa, jota mahalaukun limakalvon parietaalisolut tuottavat. Ruokavalion B12-vitamiini sitoutuu tähän entsyymiin mahassa. Tuloksena oleva kompleksi on vuorovaikutuksessa ( kalsiumionien läsnäollessa) jejunumin limakalvon solujen spesifisten reseptorien kanssa ( osa ohutsuolesta), jonka seurauksena kobalamiini siirtyy verenkiertoon ja Linnan sisäinen tekijä jää suolen onteloon.

Verenkiertoon päästyään B12-vitamiini sitoutuu erityiseen kuljetusproteiiniin - transkobalamiini I:een tai II:een ja kuljetetaan tässä muodossa luuytimeen, jossa se osallistuu hematopoieesiprosessiin, ja maksaan, jossa se on sen laskeuma. On tärkeää huomata, että B12-vitamiini voi päästä kehon soluihin vain yhdessä transkobalamiini II:n kanssa.

Tasapainoisella ruokavaliolla ja muissa normaaleissa olosuhteissa B12-vitamiinia imeytyy päivittäin 30-50 mikrogrammaa suolistosta. Se kerääntyy maksaan, joka aikuisella voi sisältää jopa 3-5 milligrammaa vitamiinia. Jos otamme huomioon, että kehon päivittäinen tarve on 3-5 mcg, käy selväksi, miksi ensimmäiset B12-puutosanemian merkit alkavat ilmaantua aikaisintaan 2-3 vuoden kuluttua kobalamiinin saantiprosessien rikkomisesta. kehon.

B12-puutosanemian kehittymismekanismi

Solussa kobalamiini muuttuu yhdeksi kahdesta aktiivisesta muodosta:

• Deoksiadenosyylikobalamiini ( KYLLÄ-B12). Osallistuu rasvahappojen muodostukseen. Niiden puute kehossa vaikuttaa hermostoon.
• Metyylikobalamiini ( metyyli-B12). Se osallistuu aktiivisesti DNA-komponenttien muodostukseen, nimittäin tymidiinin, yhden pyrimidiininukleosideista, synteesiin. B12-vitamiinin puute elimistössä johtaa tämän nukleosidin synteesin pysähtymiseen, mikä johtaa rakenteellisesti viallisen DNA-molekyylin muodostumiseen. Se tuhoutuu nopeasti, mikä tekee mahdottomaksi jatkaa solujen jakautumista ja erilaistumista. Lisäksi metyyli-B12 tarvitaan myös myeliinin muodostumiseen, joka on hermosäikeiden vaippa. Tämän aineen puuttuessa hermoimpulssin johtuminen hermoja pitkin häiriintyy, mikä voi ilmetä erilaisina neurologisina oireina.

On tärkeää huomata, että B12-vitamiinin puuttuessa luuytimessä ei vain punasolujen, vaan myös muiden solujen - leukosyyttien ja verihiutaleiden - muodostuminen häiriintyy. Yleensä nämä muutokset ovat vähemmän ilmeisiä kuin punasolujen puutos, mutta taudin pitkällä kululla ja riittävän hoidon puuttuessa voi kehittyä pansytopenia - kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista kaikkien solujen puute veressä.

B12-puutosanemian syyt

B12-vitamiinin puutteen syyt ovat:

• riittämätön saanti ruoasta;
• imeytymishäiriö suolistossa;
• lisääntynyt B12-vitamiinin käyttö kehossa;
• perinnölliset sairaudet, jotka häiritsevät B12-vitamiinin aineenvaihduntaa.

Riittämätön B12-vitamiinin saanti ruoasta

Syitä riittämättömään B12-vitamiinin saantiin ruoan kanssa voivat olla:

• aliravitsemus;
• krooninen alkoholismi.

aliravitsemus
Yksi yleisimmistä syistä kobalamiinin puutteeseen kehossa voi olla kasvissyönti. Kasvissyöjät ovat tietty ryhmä ihmisiä, jotka kieltäytyivät kokonaan paitsi lihasta, myös kaikista eläintuotteista ( munat, kalat, maito, voi ja muut). Koska nämä ruoat ovat ainoa kobalamiinin lähde, on loogista, että tällaisilla ihmisillä saattaa pian kehittyä B12-vitamiinin puutos kehossa.

Kasvissyöjien lisäksi riski saada B12-puutosanemia kasvaa köyhillä, joilla ei varojen puutteen vuoksi ole varaa syödä riittävästi eläintuotteita.

Krooninen alkoholismi
Suurien alkoholiannosten käyttö estää kobalamiinin vuorovaikutuksen linnan sisäisen tekijän kanssa ja vahingoittaa myös mahalaukun limakalvoa häiriten tämän tekijän tuotantoa parietaalisoluissa. Tämän seurauksena vereen tulevan kobalamiinin määrä laskee jyrkästi.

Lisäksi alkoholijuomien pitkäaikainen väärinkäyttö voi johtaa sairauksien, kuten alkoholihepatiitin ja kirroosin, kehittymiseen. Tämän seurauksena maksan kobalamiinivarat vähenevät, mikä heikentää kehon kompensaatiokykyä, jos tämän vitamiinin saanti ruoasta on heikentynyt.

B12-vitamiinin imeytymishäiriö suolistossa

Syitä linnan sisäisen tekijän puuttumiseen voivat olla:

• atrofinen gastriitti. Tälle taudille on ominaista atrofia ( koon pieneneminen ja toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen) kaikista mahalaukun limakalvon soluista, mikä johtaa sisäisen tekijän Castlen synteesin vähenemiseen tai lopettamiseen parietaalisoluissa.
• Autoimmuuni gastriitti. Ominaista immuunijärjestelmän toimintahäiriöt suojaava) elimistön toimintoja, minkä seurauksena sen omat solut alkavat nähdä vieraina, niitä vastaan ​​muodostuu spesifisiä vasta-aineita, jotka tuhoavat ne. Autoimmuunisgatriitissa vasta-aineita voi muodostua sekä mahalaukun limakalvon parietaalisoluille että itse Castle-tekijälle.
• Mahasyöpä. Tämä on kasvainsairaus, jonka aikana tapahtuu kasvainsolujen hallitsematonta kasvua ja lisääntymistä, mikä johtaa limakalvon parietaalisolujen asteittaiseen tuhoutumiseen ja siirtymiseen.
• Vatsan poisto. Tiettyjen sairauksien hoito rei'itetty haava, syöpä) koostuu mahalaukun osittaisesta tai täydellisestä poistamisesta, mikä johtaa parietaalisolujen vähenemiseen tai täydelliseen katoamiseen ja siten Linnan syntyneen sisäisen tekijän määrän vähenemiseen.
• Linnan sisäisen tekijän synnynnäinen puute. Tämä sairaus on perinnöllinen, ja sille on ominaista tämän tekijän muodostumisesta vastuussa olevan geenin vika, mikä johtaa sen erittymisen rikkomiseen mahalaukun rauhasten toimesta.

Syitä B12-vitamiinin lisääntyneeseen käyttöön kehossa voivat olla:

• Raskaus. Kehittyvässä sikiössä solujen kasvu- ja jakautumisprosessit tapahtuvat mahdollisimman intensiivisesti, mikä lisää äidin B12-vitamiinin tarvetta useita kertoja.
• Kilpirauhasen liikatoiminta. Tälle taudille on ominaista kilpirauhashormonien lisääntynyt muodostuminen ja pääsy verenkiertoon ( trijodityroniini ja tyroksiini). Tämä johtaa aineenvaihdunnan lisääntymiseen kehossa, jolle on ominaista lisääntyneet solunjakautumisprosessit monissa elimissä ja joka vaatii suuria määriä kobalamiinia.
• Pahanlaatuiset kasvaimet. Pahanlaatuiselle prosessille on ominaista kasvainsolun hallitsematon ja jatkuva lisääntyminen, mikä johtaa monien sen kopioiden muodostumiseen. Massiivisissa kasvaimissa kasvainkudos voi kuluttaa suurimman osan kobalamiinista, mikä aiheuttaa muiden elinten puutteen tästä vitamiinista.

Perinnölliset sairaudet, jotka häiritsevät B12-vitamiinin aineenvaihduntaa

B12-vitamiinin aineenvaihdunnan häiriö voi johtua:

• Perinnöllinen transkobalamiini II:n puutos. Sairaus periytyy autosomaalisesti resessiivisesti, eli lapsi sairastuu vain, jos molemmat vanhemmat kärsivät tästä taudista ( tai olivat oireettomia kantajia). Sille on ominaista transkobalamiini II:n muodostumisen väheneminen tai täydellinen puuttuminen kehossa. Tässä tapauksessa B12-vitamiinin määrä veressä on normaali tai jopa lisääntynyt, mutta se ei pääse kehon soluihin, jolloin syntyy kliininen kuva B12-puutosanemiasta.
• Imerslund-Gresbeckin oireyhtymä. Tämä sairaus tarttuu myös autosomaalisesti resessiivisesti, ja sille on ominaista heikentynyt B12-vitamiinin imeytyminen suolistossa. Tämän prosessin mekanismia ei ole lopullisesti selvitetty, koska Castlen sisäisen tekijän eritys ja vuorovaikutus kobalamiinin kanssa tapahtuvat normaalisti, eikä ohutsuolen orgaanisia vaurioita havaita. Kuljetusjärjestelmien häiriön oletetaan jejunumin limakalvon soluissa.
• B12-vitamiinin käytön rikkominen soluissa. Kuten aiemmin mainittiin, kehon soluissa kobalamiini muuttuu metyylikobalamiiniksi ja deoksiadenosyylikobalamiiniksi. Nämä prosessit edellyttävät tiettyjen aineiden läsnäoloa ( entsyymejä), jonka puuttuessa B12-vitamiinisolujen käyttö on mahdotonta.

B12-puutosanemian oireet

Sairaus kehittyy hitaasti ja alkuvaiheessa sille on ominaista epäspesifiset oireet - heikkous, lisääntynyt väsymys. Ajan myötä potilaan tila huononee ja B12-vitamiinin puutteen ilmenemismuodot tulevat selvemmiksi.

B12-puutosanemian tärkeimmät kliiniset oireet johtuvat:

• verisolujen muodostumisen rikkominen;
• ruoansulatuskanavan vauriot;
• hermoston vaurioituminen.

Verisolujen muodostumisen rikkominen

Hematopoieesin rikkominen ilmenee:

• Ihon ja limakalvojen kalpeus ja keltaisuus. Ihon ja limakalvojen vaaleanpunainen väri johtuu proteiini-pigmenttikompleksista - hemoglobiinista, joka on osa erytrosyyttejä. B12-puutosanemiassa kalpeus kehittyy vähitellen ja lisääntyy useiden kuukausien kuluessa. Lisäksi punasolujen lisääntyneen tuhoutumisen vuoksi ( esiintyy luuytimessä ja pernassa), suuri määrä pigmenttiä bilirubiinia vapautuu vereen, mikä antaa iholle ja limakalvoille kellertävän sävyn.
• Nopea sydämen syke. Jos elimistöstä puuttuu happea, tietyt suojareaktiot aktivoituvat, joista yksi on sydämen sykkeen nousu ( syke). Tämä johtaa kunkin elimen läpi kulkevan veren määrän kasvuun aikayksikköä kohti, mikä parantaa hapen toimitusta.
• Kipu sydämessä. Sykkeen nousu parantaa hapen toimitusta kaikkiin elimiin. Sydän itse tekee kuitenkin paljon työtä ja saa vähemmän happea, mikä voi johtaa rintakipuihin, jotka voivat levitä vasempaan olkapäähän ja vatsaan.
• Suvaitsemattomuus fyysiselle aktiivisuudelle. Fyysisen rasituksen aikana lihasten energiantarve kasvaa, mikä muodostuu vain riittävällä määrällä sisään tulevaa happea. Normaaleissa olosuhteissa nämä tarpeet täytetään nostamalla sykettä. B12-puutosanemiassa syke on kuitenkin jo niin kohonnut, että sitä pahentaa punasolujen heikentynyt kuljetustoiminto, minkä seurauksena vaihtelevan intensiteetin fyysinen aktiivisuus johtaa nopeaan uupumukseen, ilmanpuutteen tunteeseen, huimaukseen tai tajunnan menetys.
• Huimaus ja toistuva pyörtyminen. Nämä oireet ovat merkkejä vakavasta punasolujen puutteesta veressä, kun aivoista alkaa puuttua happea.
• "Kärpästen" ulkonäkö silmien edessä. Tämä johtuu silmän verkkokalvon riittämättömästä verenkierrosta ( joka on erittäin herkkä hapen nälälle) ja lasiainen, mikä johtaa niiden aineenvaihduntahäiriöön, näöntarkkuuden heikkenemiseen ja pienten tummien täplien ilmaantumiseen renkaiden, salaman, lankojen jne. muodossa.
• Pernan suureneminen. Suuret verenkiertoon tulevat punasolut viipyvät pernan kapillaareissa ja tukkivat ne. Tämä johtaa suuren määrän verisolujen kerääntymiseen elimeen ja sen koon kasvuun.

Ruoansulatuskanavan vaurioituminen

Ruoansulatuskanavan vauriot voivat ilmetä:

• Ruoansulatushäiriö. Ruoansulatusprosessi on täysin riippuvainen suun, mahalaukun ja suoliston limakalvojen normaalista toiminnasta. Ne sisältävät monia rauhasia, jotka erittävät erityisiä ruoansulatusmehuja, jotka edistävät ruoan prosessointia. Jos nämä mehut ovat riittämättömiä, ruokaa ei käsitellä kunnolla, minkä seurauksena ravintoaineiden, vitamiinien ja hivenaineiden imeytymisprosessit häiriintyvät.
• Epävakaa tuoli. Ruoansulatusprosessien häiriintymisen seurauksena ruoka voi jäädä pidempään mahassa tai suolistossa, mikä voi johtaa turvotukseen, närästykseen, ummetukseen, joka voi vaihdella ripulin kanssa ( ripuli).
• Vähentynyt ruokahalu. Ilmenee atrofoituneen mahalaukun limakalvon aiheuttaman mahanesteen erityksen vähenemisen seurauksena.
• Kehon painon lasku. Se on seurausta vähentyneestä ruokahalusta ja ruoansulatushäiriöistä.
• Kielen värin ja muodon muuttaminen. Kielen pinnan muodostaa valtava määrä pieniä villuja, joita kutsutaan papilleiksi. B12-puutosanemiassa esiintyy kielen limakalvon surkastumista, eli kaikkien papillien asteittaista vähenemistä ja katoamista. Tämän seurauksena kieli muuttuu sileäksi, kirkkaan punaiseksi.
• Makuhäiriö. Ihminen tuntee eri tuotteiden maun, koska kielen limakalvossa on monia makuhermoja ( pääasiassa papilleissa). Sen tappion seurauksena makuaistin heikkeneminen tai täydellinen menetys. Lisäksi henkilöllä voi olla erilaisia ​​​​makupoikkeamia - hän voi kokea vastenmielisyyttä erilaisia ​​​​ruokia kohtaan ( esim. liha, kalatuotteet jne.).
• Toistuvat suun tulehdukset. Suuontelon limakalvolla on tärkeä suojaava rooli, joka estää patogeenisen mikroflooran kasvua ja kehittymistä. Atrofian myötä suuontelon tartuntatautien esiintymistiheys lisääntyy, glossiitti voi kehittyä ( kielen tulehdus), ientulehdus ( iensairaus).
• Kipu ja polttaminen suussa. Se ilmenee limakalvon atrofisten muutosten ja suuontelon hermopäätteiden vaurioitumisen seurauksena.
• Vatsakipu syömisen jälkeen. Normaali mahalaukun limakalvo suorittaa suojaavaa tehtävää, joka suojaa vatsaa ruoan aggressiivisilta vaikutuksilta. Jos solun jakautumisprosessit häiriintyvät, sen tulehduksen riski kasvaa ( gastriitin kehittyminen) ja haavaumien muodostuminen, joka voi ilmetä vatsakipuina, jotka pahenevat syömisen jälkeen ( erityisen terävä, karkea, huonosti käsitelty).

On huomattava, että useimmat näistä oireista ovat epäspesifisiä ja voivat ilmaantua muissa sairauksissa, joten niitä tulee arvioida vain yhdessä muiden B12-puutosanemian ilmenemismuotojen kanssa.

Hermoston vaurioituminen

Vaarallisin on vaurio aivoissa, jotka ovat koko hermoston keskus, ja selkäytimessä, joka on kokoelma hermosäikeitä, jotka kulkevat aivoista kaikkiin kehon elimiin ja kudoksiin ja päinvastoin.

B12-puutosanemian hermostovaurion oireita voivat olla:

• Herkkyyden rikkominen. Yksi ensimmäisistä hermoston vaurioiden ilmenemismuodoista. Herkkyys voi heikentyä missä tahansa kehon osassa, mutta tämä näkyy parhaiten sormien ja ranteiden kärsiessä. Sairas ihminen ei välttämättä tunne kosketusta, lämpöä, kylmää tai edes kipua. Useimmiten vaurio on luonteeltaan molemminpuolinen ja ilman asianmukaista hoitoa etenee jatkuvasti.
• Parestesia. Yksi herkkyyshäiriötyypeistä, jolle on ominaista puutuminen, pistely, "ryömiminen" tietyllä ihoalueella.
• Ataksia. Tämä termi tarkoittaa lihasten koordinoidun työn rikkomista. Tämä voi ilmetä epätasapainossa, kömpelyydessä ja epäjohdonmukaisuudessa käsivarsien ja jalkojen sekä vartalon liikkeissä.
• Vähentynyt lihasvoima. Jotta lihas supistuisi, aivoista tulee saada riittävä määrä hermoimpulsseja. Lisäksi aivot lähettävät myös levossa jatkuvasti pienen määrän impulsseja lihaksiin, mikä varmistaa lihasten sävyn ylläpidon. Kun selkäydin on vaurioitunut, impulssit eivät pääse lihaksiin, mikä johtaa niiden surkastumiseen ( painon ja koon pienentäminen). Ilman oikea-aikaista hoitoa tämä tila voi edetä ja johtaa halvaukseen - vapaaehtoisten liikkeiden täydelliseen menettämiseen.
• Ulostus- ja virtsaaminen prosessien rikkominen. Ne kehittyvät pitkäaikaisen B12-vitamiinin puutteen yhteydessä elimistössä ja voivat ilmetä viivästymisenä tai päinvastoin ulosteen ja/tai virtsan pidätyskyvyttömyytenä ( riippuen siitä, mitkä selkäytimen osat ovat vahingoittuneet).
• Mielenterveyshäiriöt. Se on yksi epäedullisimmista ennusteen suhteen) taudin oireita ja sille on ominaista aivokuoren vaurio. Mielenterveyshäiriöiden vakavuus vaihtelee sairastuneen alueen ja skleroottisten muutosten vakavuudesta riippuen ja voi ilmetä unettomuutena, lievänä muistin heikkenemisenä tai lievänä masennuksena sekä vaikeana psykoosina, kouristuksina, hallusinaatioina.

B12-puutosanemian diagnoosi

B12-puutosanemian diagnosoinnista ja hoidosta vastaa hematologi, joka voi tarvittaessa ottaa käyttöön muita asiantuntijoita ( gastrologi, neurologi).


B12-puutosanemian diagnosointiprosessi sisältää:

• luuydinpunktio;
• B12-puutosanemian syyn määrittäminen.

Yleinen verianalyysi

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on määrittää perifeerisen veren solukoostumus sekä mikroskoopilla saadun materiaalin yksityiskohtainen tutkimus, jonka avulla voidaan tunnistaa poikkeamat veren solujen koosta, muodosta tai koostumuksesta.

Verinäytteet analyysiä varten
Toimenpiteen suorittaa sairaanhoitaja erityisessä hoitohuoneessa. Veri otetaan aamulla tyhjään vatsaan. Tupakointi ja raskas fyysinen rasitus on suositeltavaa sulkea pois 2-3 tuntia ennen testiä.

Kliinistä analyysiä varten verta voidaan ottaa:

• sormesta ( kapillaari). Kapillaariveri otetaan sormenpäästä. Ensin hoitaja käsittelee potilaan sormen desinfiointia varten 70 % alkoholiin kostutetulla vanulla. Sen jälkeen karkaisija ( ohut kertakäyttöinen steriili levy, joka on teroitettu molemmilta puolilta) ihopunktio tehdään 2–4 mm:n syvyyteen. Ensimmäinen ilmaantunut veripisara poistetaan vanupuikolla, minkä jälkeen useita millilitraa verta imetään erityiseen merkittyyn lasiputkeen. Toimenpiteen lopussa pistoskohtaan laitetaan alkoholiin kostutettu vanupuikko 2-3 minuutiksi.
• Suonesta. Veri otetaan yleensä kyynärpään alueen suonista, jotka ovat parhaiten rajattuja ihon alle. Jos suonen sijaintia ei voida määrittää tällä alueella, verta voidaan ottaa mistä tahansa muusta suonesta. Potilas istuu tuolilla ja asettaa kätensä selälleen niin, että kyynärpää on ojennettuna. Sairaanhoitaja kiinnittää tiukan kiristyssideen olkapään alueelle ja määrittää suonen sijainnin. Kyynärpään alue käsitellään kahdesti alkoholiin kastetulla vanulla, minkä jälkeen ruiskuun kiinnitetyllä kertakäyttöisellä steriilillä neulalla puhkaistaan ​​laskimo ja otetaan useita millilitraa verta. Sitten neula poistetaan ja pistoskohtaan laitetaan alkoholiin kostutettu vanupuikko 5-7 minuutiksi.

Normaali punasolujen koko on 7,5-8,3 mikronia. Mikroskooppisessa tutkimuksessa ne määritellään samankokoisiksi, renkaan muotoisiksi punasoluiksi, joissa ei ole tumaa tai muita sulkeumia.

B12-vitamiinin puutteen vuoksi luuytimeen muodostuu megaloblasteja. Jotkut niistä tuhoutuvat välittömästi, kun taas loput pääsevät verenkiertoon.

B12-puutosanemian yhteydessä perifeerisen veren mikroskooppiselle kuvalle on ominaista:

• Poikilosytoosi - erimuotoisten punasolujen läsnäolo.
• Anisosytoosi - erikokoisten punasolujen läsnäolo.
• Makrosytoosi - punasolujen läsnäolo, halkaisijaltaan suurentunut ( yli 8,5 mikronia).
• Solunsisäiset sulkeumat - erytrosyyteissä määritetään tuhoutuneen ytimen jäänteet ja jotkut organellit.
• Hyperkromia - erytrosyyttien väri on selkeämpi kuin normaalisti ( mikä johtuu korkeasta hemoglobiinipitoisuudesta ja supistumisen puuttumisesta solun keskustassa).

Muutokset yleisessä verikokeessa B12-puutosanemiassa

Veren kemia

Veri biokemiallista tutkimusta varten otetaan suonesta ( potilaan valmistelu ja materiaalin näytteenottomenetelmä kuvattiin edellä), jonka jälkeen se lähetetään laboratorioon erityisessä koeputkessa.

Muutokset veren biokemiallisessa analyysissä B12-puutosanemiassa

Punktio luuytimen

Luuydin otetaan yleensä rintalastusta. Toimenpiteen suorittaa vain erikoiskoulutettu lääkäri steriilissä leikkaussalissa. Punktikohta käsitellään kahdesti 70-prosenttisella alkoholi- tai jodiliuoksella. Tämän jälkeen erityisellä ruiskulla, jossa ontto neula on asetettu suorassa kulmassa rintalastan suhteen, iho ja perioste lävistetään ja neula viedään 1–2 cm luuainekseen. Kun on varmistettu, että neula on luun onkalossa, otetaan muutama millilitra luuydintä, joka näyttää paksulta kellertävän punaiselta aineelta. Saatu materiaali lähetetään laboratorioon mikroskooppiseen tutkimukseen.

B12-puutosanemiassa soluelementtien lisääntyminen määräytyy luuytimessä ( pääasiassa punasolujen esiasteiden vuoksi). Solut ovat suurentuneet, sisältävät liikaa hemoglobiinia ( normiin verrattuna). Siellä on myös megakaryosyyttien kypsymisen häiriö ( verihiutaleiden esiasteet) ja promyelosyytit ( leukosyyttien esiasteet).

B12-puutosanemian syyn määrittäminen

Käyttöaiheet B12-vitamiinihoidon aloittamiselle ovat:

• vahvistettu ( laboratorio a) B12-puutosanemian diagnoosi;
• kobalamiinin pitoisuus veriplasmassa on alle 220 pg / ml;
• vakava kliininen kuva anemiasta ( jopa korkeammalla kobalamiinipitoisuudella veressä).

Hoito alkaa lihaksensisäisellä injektiolla 500-1000 mikrogrammaa syanokobalamiinia kerran päivässä. Minimihoitojakso on 6 viikkoa, jonka jälkeen he siirtyvät ylläpitohoitoon. Lääkkeen annostus tässä hoidon vaiheessa riippuu kehon B12-vitamiinin puutteen syystä ja vakavuudesta. Yleensä lihaksensisäinen injektio 200-400 mcg syanokobalamiinia määrätään 2-4 kertaa kuukaudessa. Ylläpitoterapiaa voidaan tehdä loppuelämäksi.

Hoidon tehokkuuden seuranta
Hoitojakson aikana on suositeltavaa ottaa täydellinen verenkuva 2-3 kertaa viikossa.
Ensimmäinen merkki hoidon tehokkuudesta sekä luotettava diagnoosin vahvistus on "retikulosyyttikriisi", joka tapahtuu 3-5 päivää B12-vitamiinin kehoon viemisen alkamisen jälkeen. Tälle tilalle on ominaista veren retikulosyyttien määrän jyrkkä nousu ( 10-20 kertaa), mikä osoittaa normaalin hematopoieesin alkamisen luuytimessä.

1-1,5 kuukauden kuluessa perifeerisen veren koostumuksen asteittainen normalisoituminen, neurologisten ilmentymien heikkeneminen, ruoansulatusjärjestelmän normalisoituminen, mikä osoittaa hoidon tehokkuuden. Ylläpitohoidon vaiheessa suositellaan kuukausittaista täydellistä verenkuvaa ja veren kobalamiinipitoisuuden määritystä.

Verensiirto

Indikaatioita punasolujen siirrolle B12-puutosanemiassa ovat:

• Vaikea anemia - hemoglobiinitaso alle 70 g/l;
• aneeminen kooma - tajunnan menetys, joka johtuu vakavasta hapen toimitushäiriöstä aivoihin.

Kun B12-puutosanemian diagnoosi on vahvistettu, B12-vitamiinin lihaksensisäinen anto aloitetaan samanaikaisesti luovuttajan punasolujen verensiirron kanssa. Verensiirto tulee lopettaa mahdollisimman pian, kun hengenvaarallinen tila on ratkaistu.

Ruokavalio B12-puutosanemiaan

Syitä kehon B12-vitamiinivarantojen vähenemiseen voivat olla:

• Maksan sairaudet. Sairaudet, kuten kirroosi ja maksasyövät, johtavat normaalien elinsolujen määrän vähenemiseen ja niiden korvautumiseen sidekudoksella, joka ei pysty varastoimaan B12-vitamiinia. Tämän seurauksena tämän vitamiinin varastot elimistössä pienenevät, ja jos sen saanti häiriintyy, taudin merkit voivat ilmaantua aikaisemmin.
• Raskaus. Tässä tapauksessa äidin on tarjottava B12-vitamiinia paitsi omalle, myös lapsen nopeasti kehittyvälle keholle, joten B12-vitamiinin päivittäinen tarve voi nousta 50% ja monisikerroskauden tapauksessa jopa enemmän. . Normaaleissa olosuhteissa ( maksasairauden puuttuessa) Elimistön kobalamiinivarat riittävät kattamaan äidin ja sikiön tarpeet tämän aineen suhteen. Toistuvien raskauksien yhteydessä kobalamiinivarastot voivat kuitenkin ehtyä, varsinkin jos äidillä on jokin maksasairaus, joten raskaana olevien naisten on erityisen tärkeää saada riittävästi tätä vitamiinia ruokavalion kautta.

B12-puutosanemian ennuste

Lihaksensisäisen syanokobalamiinin käyttöönoton jälkeen B12-puutosanemian hoidossa potilaiden elämän ja terveyden ennuste on parantunut merkittävästi. Lääkkeen otto-ohjelmasta riippuen ihmiset voivat elää kypsään vanhuuteen ilman taudin ilmenemismuotoja.

B12-puutosanemian ennuste

Vitamiinipuutos johtaa aina vaarallisiin ja jopa peruuttamattomiin seurauksiin ihmiskehossa. B12-vitamiiniavitaminoosi on edelleen melko yleinen sairaus, joka vaatii pätevää lääkärinhoitoa. Usein tätä patologiaa kutsutaan megaloblastiseksi anemiaksi, koska juuri hematopoieesin rikkominen on tärkein eromerkki B12-vitamiinin puutteesta.

B12-vitamiinin ominaisuudet

• monien kalalajien maksa;
• kaikkien nautojen ja pienten nautojen maksa ja munuaiset;
• kaikenlainen liha (pieni määrä);
• maitotuotteet;
• munat;

B12-vitamiinin vuorokausiannos on 3-4 mg (enimmäisannos vaaditaan raskaana oleville naisille).

Miksi on alijäämä?

B12-vitamiinin puutteessa sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä gastroenterologiin taudin syyn ja pätevän hoidon tunnistamiseksi.

Anemia-oireyhtymä

Hermoston vaurioituminen

• toistuva päänsärky;
• huimaus (lisälaukaisu on aivojen happinälkä);
• häiriöt näkölaitteiden työssä (epäspesifinen näkövamma);
• vakava ärtyneisyys ja yliherkkyys;
• masennustila;
• korvien soimisen tunne;
• selvä parestesia;
• kognitiivinen heikentyminen, erityisesti muisti.

Dyspeptinen oireyhtymä

Beriberin hoito

Patologisen prosessin hoidossa käytä:

• syanokobalamiinivalmisteiden lihaksensisäinen anto, joka suoritetaan päivittäin viikon ajan (kukin 100-500 mg), ja sitten asteittain pidennetään injektioiden väliä, kunnes lääke lopetetaan kokonaan;
• maha-suolikanavan sairauksien hoito (konservatiivinen tai kirurginen sairauden tyypistä riippuen);
• tehokas helmintiaasien hoito (ilman vitamiinia käyttävien kilpailijoiden poistamista, on mahdotonta saavuttaa täydellistä paranemista);
• ravitsemusterapeutin neuvottelut oikean ruokavalion laatimiseksi (B12-vitaminoosi on yhä suurempi ongelma kasvissyöjille).

Taudin kliinisen kuvan poistaminen on yhtä tärkeää kuin beriberin syyn hoitaminen, koska oireiden asteittainen eteneminen johtaa hengenvaarallisiin seurauksiin.

Vitamiinipuutoksen ehkäisy

Jopa Pieninkin merkki B12-vitamiinin puutteesta on syy käydä lääkärissä. Patologian täyden kehittymisen estäminen on paljon helpompaa kuin vaikean beriberin hoito. Seuraavat ennaltaehkäisevät toimenpiteet elementin puutteen varalta erotetaan:

• lihan ja maitotuotteiden täysi sisällyttäminen ruokavalioon;
• raskaana olevien naisten B12-lisäsaanti (vain lääkärin suosituksesta);
• sellaisten sairauksien oikea-aikainen diagnosointi ja hoito, joihin liittyy ravintoaineiden heikentynyt imeytyminen;
• antibioottien ottaminen yhdessä probioottien kanssa dysbakterioosin estämiseksi;
• vuosittaisten ennaltaehkäisevien tarkastusten suorittaminen kliinisen verikokeen kanssa, jossa anemian merkit näkyvät välittömästi.

Löysitkö virheen? Valitse se ja paina Ctrl + Enter

B12-vitamiini, jota harvemmin kutsutaan kobalamiiniksi, on vesiliukoinen vitamiini. Se on välttämätön hematopoieesiprosessin (erityisesti punasolujen muodostumisen), DNA-synteesin ja kognitiivisten toimintojen tukemisen kannalta.

Vitamiinia löytyy kananmunista, maidosta (ja sen johdannaisista), naudanmaksasta, kalasta, siipikarjasta ja äyriäisistä. Ja myös viljassa, pähkinämaidossa, ravintohiivassa.

B12-puutoksen syyt voivat olla:

mahalaukun happamuutta vähentävien lääkkeiden ottaminen;

alkoholin väärinkäyttö;

atrofinen gastriitti;

Immuniteettiongelmat;

keliakia;

mahalaukun osan poistaminen tai vastaava ohutsuolen leikkaus;

Kasvisruokavalio.

Merkkejä B12-vitamiinin puutteesta ovat:

1. Näkövamma

Jos näöntarkkuus on laskenut jyrkästi, kannattaa ruokavaliota analysoida, ehkä syynä on B12:n puute ruokavaliosta.

Tämän ravintoaineen puute johtaa vakaviin näköongelmiin, kuten näköhermon vaurioitumiseen. Usein vitamiinipuutoksen aiheuttama ongelma on myös silmänpohjan rappeuma, vanhemmalle sukupolvelle tyypillinen sairaus.

2. Kognitiivinen heikkeneminen

Vitamiinipuutos vaikuttaa negatiivisesti kykyyn navigoida avaruudessa, heikentää kykyä suorittaa laskelmia (mukaan lukien yksinkertaisimmat), heikentää oppimiskykyä, voi aiheuttaa puheongelmia ja jopa aivojen massan vähenemistä.

3. Masennus

Foolihapon ohella B12-vitamiinia tarvitaan normaalin tunnetaustan ylläpitämiseen. Molemmat aineet ovat vastuussa kyvystä reagoida normaalisti stressiin. Siksi masennuksen hoidossa nämä kaksi elementtiä määrätään yleensä "pareittain".

4. Nukkumisvaikeudet

Ne voivat johtua myös muista syistä - stressistä, uniapneasta, ylikiinnityksestä (esim. tapa katsoa televisiota tai työskennellä tietokoneen ääressä myöhään).

Mutta vitamiinin puutetta ei pidä kirjata pois: elementti vastaa vuorokausirytmin säätelystä, ts. ihmisen "sisäisen kellon" työ.

Aamulla se auttaa kehoa heräämään "sulkemalla" melatoniinin tuotannon. Ja päinvastoin, illalla se osallistuu nukkumiseen valmistautumiseen, mikä stimuloi unihormonin tuotantoa. Jos B12-vitamiini ei riitä, "sisäinen kello" menee harhaan.

5. Tulehtunut kieli

Sileä, luonnottoman punainen, kivulias kieli on yksi B12-vitamiinin puutteen pääoireista.

Glossiitti ei aiheuta vain pureskelu- ja nielemisvaikeuksia, jopa puhevaikeuksia, ja harvinaisissa tapauksissa tauti on täynnä hengitysteiden tukkeutumista.

Vitamiinipuutoksen merkki ovat myös suuontelossa olevat haavat.

6. Raskauden ylläpitämisen vaikeus

Kun suunnittelet täydennystä perheessä, kannattaa tehdä analyysi B12:n esiintymisestä.

Vakavat ongelmat, kuten hedelmättömyys ja keskenmeno, voivat liittyä tämän aineen puutteeseen.

Miehillä vitamiinin puutos on täynnä hedelmällisyysongelmia ja lisäksi siittiöiden vaurioita geneettisellä tasolla.

7. Anemia (anemia)

Elimistö ei pysty tuottamaan tarvittavaa määrää punasoluja - tämän vaarallisen tilan ongelma voi olla B12-vitamiinin riittämättömän saannin takana.

Yksi yleisimmistä oireista on väsymys. Siihen liittyy hengenahdistus, huimaus, päänsärky, kylmyys käsien ja jalkojen alueella, rintakipu.

8. Ihon hyperpigmentaatio

Se johtuu ylimääräisestä melaniinista. Jotkut lääkkeet, raskaus voivat provosoida ilmiön. B12-vitamiinin puutos voi myös johtaa pigmenttihäiriöihin. Ongelmasta kertoo useimmiten esimerkiksi käsien ihon ruskea väri.

Pääoireiden lisäksi tällaiset poikkeamat normaalista hyvinvoinnista vaativat huomiota, kuten:

Lisääntynyt väsymys, pyörivä pahoinvointi;

Rytmihäiriö;

Ruoansulatushäiriöt, ruokahaluttomuus, äkillinen painonpudotus;

Raajojen tunnottomuus, kävelyhäiriöt, lihasten heikkous;

Ihon kalpeus.

B12-vitamiinin ottaminen sekä valmiin tuotteen muodossa että osana erilaisia ​​​​tuotteita auttaa pääsemään eroon näistä oireista.

Päivittäinen normi on 2,4 mcg (annos aikuiselle). Asiantuntija auttaa määrittämään tarkan annoksen (katso neuvoa lääkäriltä, ​​ensinnäkin se on välttämätöntä raskaana oleville naisille ja ihmisille, jotka ovat jo kokeneet vitamiinin puutteen seuraukset).

Ohjaan huomionne upean videon B12-vitamiinista. Saat lisätietoja tästä vitamiinista. Hyvää katselua.