Dekompensoitu ketoasidoosi ja ketoasidoottinen kooma potilailla, joilla on diabetes mellitus. Ketoasidoosi ja ketoasidoottinen kooma

Ketoasidoottinen kooma- diabetes mellituksen vaarallisin komplikaatio on absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen ilmentymä ja kehon kudosten glukoosin käytön jyrkkä lasku. Se kehittyy usein potilailla, jotka kärsivät insuliinista riippuvaisesta diabeteksesta, jolle on ominaista vaikea labiili kulku. Elimistön insuliinin puute, joka voi johtua eksogeenisen insuliinin annon vähentymisestä (huono ruisku, annoksen pienentäminen, insuliinin antamisen keskeyttäminen jne.) tai insuliinin tarpeen lisääntymisestä (raskaus, välilliset infektiotaudit, trauma, kirurgiset leikkaukset jne.), aiheuttaa kooman kehittymisen.

Kliininen kuva. Diabeettinen kooma kehittyy yleensä hitaasti, vähitellen, useiden päivien tai viikkojen aikana. Akuuteissa sairauksissa tai myrkytyksissä ketoasidoosi voi ilmaantua paljon nopeammin, useiden tuntien sisällä. Kliinisestä näkökulmasta diabeettisen ketoasidoosin kolme peräkkäin kehittyvää ja korvaavaa (ilman hoitoa) vaihetta voidaan erottaa: 1) kohtalaisen ketoasidoosin vaihe; 2) prekoomavaihe eli dekompensoitu ketoasidoosi ja 3) koomavaihe. Keskivaikeassa ketoasidoosivaiheessa oleva potilas on huolissaan yleisestä heikkoudesta, lisääntyneestä väsymyksestä, letargiasta, uneliaisuudesta, tinniuksesta, ruokahalun heikkenemisestä, pahoinvoinnista, epämääräisestä vatsakipusta, janosta ja lisääntyneestä diureesista. Asetonin haju havaitaan uloshengitetyssä ilmassa.

Dekompensoituneessa ketoasidoosissa eli diabeettisessa prekoomassa ruokahalu katoaa kokonaan, jatkuvaan pahoinvointiin liittyy oksentelua, yleinen heikkous ja välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan lisääntyy, näkö heikkenee, hengenahdistusta, epämukavuutta tai kipua sydämessä ja vatsassa ilmenee, toistuva halu virtsatessa jano muuttuu hallitsemattomaksi. Pre kooma voi kestää useista tunteista useisiin päiviin. Tietoisuus säilyy, potilas orientoituu oikein ajassa ja tilassa, mutta vastaa kysymyksiin myöhään, yksitavuisina, yksitoikkoisesti, epäselvällä äänellä. Iho on kuiva, karhea, kylmä kosketettaessa. Huulet ovat kuivat, halkeilevat, paakkuuntuneiden kuorien peitossa, joskus sinertäviä. Kieli on väriltään purppuranpunainen, hampaiden jälkiä reunoilla, kuiva, likainen ruskea pinnoite.

Jos kiireellisiä asianmukaisia ​​hoitotoimenpiteitä ei ryhdytä, potilas muuttuu yhä välinpitämättömämmiksi ympäristöään kohtaan, vastaa kysymyksiin kasvavalla viiveellä tai ei vastaa ollenkaan ja vaipuu vähitellen syvään koomaan, jossa tajunta on täysin poissa. Diabeettisen kooman potilaan kliiniset oireet ovat samat kuin prekoomassa, vain vielä selvempiä. On syvä, meluisa ja harvinainen hengitys(Kussmaul-tyyppi), pistävä asetonin haju uloshengitysilmassa, vaikea hypotensio (erityisesti diastolinen), tiheä, alhainen täyttö- ja jännityspulssi (yleensä rytminen), virtsanpidätys, jännittynyt, hieman vetäytynyt ja rajoitettu osallistuminen hengitystoimintoon. Aiemmin heikentyneet jännerefleksit häviävät vähitellen kokonaan (pupilli- ja nielemisrefleksit säilyvät jonkin aikaa). Kehon lämpötila on useimmiten alentunut; jopa vakavien samanaikaisten infektiosairauksien yhteydessä se on hieman lisääntynyt.

On huomattava, että ketoasidoottinen kooma voi ilmaantua maha-suolikanavan (vatsan), kardiovaskulaarisen (collaptoid), munuaisten (nefroottisen), pseudocerebraalisen (enkefalopaattisen) tai dehydraattisen muodon muodossa. Jompikumpi oireyhtymä vallitsee harvoin, koska yhdestä oireyhtymästä (useimmiten maha-suolikanavan) alkaen diabeettinen ketoasidoosi ilmenee usein myöhemmin toisessa, yleensä dehydraattisessa ja (tai) kollaptoidisessa oireyhtymässä.

Kiireellistä hoitoa. Diabeettisessa ketoasidoosissa ei käytetä vain insuliinia, vaan on tarpeen suorittaa muita toimenpiteitä, joilla pyritään torjumaan kuivumista ja palauttamaan insuliinin puutteesta johtuvia aineenvaihduntahäiriöitä, palauttamaan ja ylläpitämään muiden toimintojen sisäelimet(sydän, keuhkot, munuaiset jne.).

Perinteinen eli klassinen insuliinihoitomenetelmä koostuu toistuvista injektioista suuria annoksia yksinkertaista (liukoista, kiteistä) insuliinia. Aloitusannos on 50-100 yksikköä laskimoon ja sama määrä ihonalaisesti tai lihakseen. Injektioiden välinen aika on 1-2-3 tuntia ja riippuu glykemian alkutasosta ja dynamiikasta. Verensokeritasoja ja asetonuriaa seurataan 1-2 tunnin välein.Jos hyperglykemia ei laske 1 tunnin kuluttua ensimmäisen insuliiniannoksen antamisesta, ja varsinkin jos se nousee, annetaan toistuvasti (laskimoon, ihon alle tai lihakseen) insuliinia suositellaan samassa annoksessa tai suurempi annos. Jos 1 tunnin kuluttua ensimmäisestä insuliiniruiskeesta ilmenee taipumus alentaa glykemiaa, toinen annos puolitetaan. Yleensä 3-4 tunnin kuluttua ensimmäisestä insuliinipistoksesta (sen maksimivaikutus) potilaan tajunta palautuu. Tästä hetkestä lähtien he siirtyvät vain lääkkeen ihonalaiseen antoon 3 tunnin kuluttua glykemian, glykosurian ja asetonurian jatkuvassa hallinnassa. Kun glykemia laskee arvoon 11-13 mmol/l (200-250 mg%), insuliiniannosta pienennetään 5-20 yksikköön 3 tunnin välein, koska juuri tänä aikana kehittyy usein hypoglykemia. Insuliinin kokonaisannos, joka tarvitaan potilaan saattamiseksi koomasta tällä menetelmällä, vaihtelee 200 - 1000 yksikön välillä.

jo päällä esisairaalavaiheessa diabeettisessa koomassa on tarpeen ryhtyä toimenpiteisiin kuivumisen, hypovolemian ja verenkiertohäiriöiden poistamiseksi. Infuusiohoito pitäisi olla suonensisäistä ja melko energistä. On suositeltavaa antaa enintään 1 litra nestettä ensimmäisen tunnin aikana, toinen litra seuraavien kahden tunnin aikana ja kolmas litra kolmen tunnin kuluessa. Ketoasidoottisessa koomassa käytetään tavallisesti 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta rehydraatioon.

Jos verenpaine laskee jyrkästi (alle 80 mm Hg), on suositeltavaa siirtää verenkorvikkeet välittömästi, minkä jälkeen annetaan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta 1 litran nopeudella ensimmäisten 30 minuutin aikana. vielä 1 litra seuraavan tunnin aikana.

Katekolamiineja ja muita sympatotonisia lääkkeitä ei tule käyttää diabeettisen kooman romahtamisen torjumiseksi. Ne ovat vasta-aiheisia paitsi siksi, että katekoliamiinit ovat kontrainsulaarisia hormoneja, vaan myös siksi, että diabeetikoilla niiden stimuloiva vaikutus glukagonin erittymiseen on paljon selvempi kuin terveillä ihmisillä.

Voimakkaan infuusiohoidon ohella ennen sairaalaa toteutetaan muita antishokkitoimenpiteitä: riittävä kivunlievitys (huumeet, inhalaatiopuudutusaineet, paikallispuudutus), murtumien immobilisointi, potilaan lämmittäminen, happihoito ja tarvittaessa keinohengitys. jne. Vaikka diabeettisessa koomassa se yleensä on sekamuotoinen (mukaan lukien kardiogeeninen) hypocirculatory-oireyhtymä kehittyy, digitalis-sarjan kardiotonisten lääkkeiden antaminen ei ole toivottavaa, koska ne lisäävät sydänlihaksen olemassa olevaa vakavaa kaliumvajetta. pahentaa sydämen toimintaa. Kofeiinin, kordiamiinin, koratsolin ja muiden analeptien käytöllä on myös suhteellisia vasta-aiheita, joilla on selvä stimuloiva vaikutus hengityskeskukseen, joka on ylikiihtynyt ketoasidoosin aikana. Hengityskeskuksen lisästimulaatio tällaisissa olosuhteissa voi aiheuttaa sen äärimmäisen eston ja hengityshalvauksen.

Happo-emästasapainon korjaus suoritetaan suonensisäinen infuusio natriumbikarbonaattiliuos: kaada ensimmäisen tunnin aikana 400 ml 2-prosenttista liuosta (noin 90 mmol). Tarve korjata elektrolyyttihäiriöitä (pääasiassa kaliumin puutetta) syntyy 3-4 tunnin kuluttua nesteytys- ja insuliinihoidon aloittamisesta ja se suoritetaan sairaalassa. Tätä tarkoitusta varten 20-prosenttista kaliumkloridiliuosta annetaan suonensisäisesti nopeudella 15-20 mmol/h. Jos veren kaliumpitoisuus laskee tällaisen hoidon aikana alle 4 mmol/l:n, infuusionopeus nostetaan 40-50 mmol/h:iin. Pieniannoksisessa insuliini-infuusiohoidossa, edellyttäen, että kaliumkorvaushoito aloitetaan ajoissa 15-20 mmol/l nopeudella, diabeettiseen koomaan ei juuri koskaan liity hypokalemian kehittymistä, ja ensimmäisenä päivänä sitä esiintyy harvoin. tarve korvata yli 200 mmol kaliumia.

Ensihoito, toim. B. D. Komarova, 1985

Etiologia. Diabetes mellituksen dekompensaation syyt:

1. Alkava insuliiniriippuvaisen potilaan myöhäinen hoito diabetes mellitus lääkäriin tai viivästynyt diagnoosi (jano, polyuria, painonpudotus).

2. Virheet insuliinihoidossa.

3. Potilaan virheellinen käyttäytyminen ja asenne sairauteensa (ruokavalion rikkominen, alkoholin nauttiminen, insuliiniannoksen luvaton muuttaminen jne.).

4. Akuutit sairaudet(etenkin märkivä infektio).

5. Fyysiset ja henkiset vammat, raskaus, leikkaukset.

Patogeneesi määräytyy insuliinin puutteesta eli erosta endogeenisen tai eksogeenisen insuliinin tuotannon ja kehon sen tarpeen välillä sekä kontrainsulaaristen hormonaalisten vaikutusten voimakkaasta aktivoitumisesta. Muodostuu ilmiö - energiannälkä, kun veressä ja solunulkoisessa nesteessä on ylimäärä energianlähdettä - glukoosia. Käyttämättömän glukoosin liiallinen kerääntyminen lisää plasman osmolaarisuutta, minkä seurauksena osa solunvälisestä ja sitten solunsisäisestä nesteestä ja sen sisältämistä hivenaineista kulkeutuu verisuonikerrokseen, mikä aiheuttaa solujen kuivumisen kehittymisen ja solunsisäisen elektrolyyttipitoisuuden vähenemisen. (pääasiassa kalium). Kun glukoosin munuaisten läpäisykynnys ylittyy, kehittyy glykosuria, osmoottinen diureesi, minkä seurauksena muodostuu yleinen vakava dehydraatio, dyselektrolytemia, hypovolemia, veren paksuuntuminen tapahtuu, sen reologia on heikentynyt ja trombin muodostuminen havaitaan. Munuaisten perfuusion tilavuus pienenee. Tämä patologinen kaskadi liittyy korkeatasoinen Veren glukoosia voidaan ehdollisesti kutsua ensimmäiseksi linkiksi dekompensoidun diabetes mellituksen patogeneesissä.

Toinen ehdollinen linkki liittyy ketoaineiden liialliseen kertymiseen eli ketoosiin ja sitten ketoasidoosiin. Kuten aiemmin mainittiin, ylimääräinen glukoosi kerääntyy kehoon insuliinin puutteen vuoksi. Vastauksena energiannälkään keho reagoi lisäämällä vapaiden rasvahappojen (FFA) hapettumista ja lisäämällä lipidien hapettumisen lopputuotteen - asetyyli-CoA:n - muodostumista, jonka pitäisi normaaleissa olosuhteissa normalisoitua. ATP:n tuotanto trikarboksyylihapposyklissä (Krebsin sykli) kuitenkin FFA:n puoliintumisajat ja ylimäärä asetyyli-CoA:ta itse häiritsevät sen pääsyä Krebsin kiertoon, mikä estää energian tuotannon. Suuri määrä käyttämätöntä asetyyli-CoA:ta kerääntyy vereen.

Maksassa yksinkertaisten kemiallisten muutosten kautta ketonikappaleita alkaa muodostua asetyyli-CoA:sta, joihin kuuluvat asetoasetaatti (asetoetikkahappo), beeta-hydroksibutyraatti (beeta-hydroksivoihappo) ja asetoni. Normaalisti niitä muodostuu ja hyödynnetään lihaksissa tapahtuvassa anaerobisessa glykolyysissä, joka tuottaa noin 1-2 % kehossa tuotetusta kokonaisenergiasta, mutta niiden ylimäärällä (ketoaineet) ja insuliinin puuttuessa lihakset eivät pysty täysin hyödyntämään ketoaineita. kehot. Ketoosi esiintyy. Ketonikappaleet, joilla on heikkojen happojen ominaisuuksia, johtavat vety-ionien kertymiseen kehoon ja natriumbikarbonaatti-ionien pitoisuuden laskuun, mikä johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen (vakavalla ketoasidoosilla veriplasman pH laskee 7,2-7,0).

Diabeettisessa ketoasidoosissa insuliinin puutos ja liiallinen kontrainsulaaristen hormonien eritys johtavat siis vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin, pääasiassa asidoosiin, plasman hyperosmolaarisuuteen, solujen ja yleiseen nestehukkaan, johon liittyy kalium-, natrium-, fosfori-, magnesium-, kalsium- ja bikarbonaatti-ionien menetys. Nämä häiriöt aiheuttavat kooman kehittymisen.

Klinikka. Ketoasidoottinen diabeettinen kooma kehittyy hitaasti, vähitellen. Ketoasidoosin ensimmäisistä oireista tajunnan menetykseen kuluu yleensä useita päiviä.

Diabeettisen ketoasidoosin aikana on 3 jaksoa (vaihetta):

1. Alkava (kohtalainen) ketoasidoosi.

2. Vaikea ketasidoosi (prekooma).

3. Ketoasidoottinen kooma.

Alkavaan ketoasidoosiin liittyy diabetes mellituksen nopeasti etenevän dekompensaation oireita: suun kuivuminen, jano, polyuria, lisääntynyt virtsaaminen, lisääntynyt kutiava iho ja myrkytysoireet (yleinen väsymys, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu). Asetonin haju ilmestyy. Hyperglykemia lisääntyy veriplasmassa (glukoositaso nousee arvoon 16,5 mmol/l tai enemmän), virtsan reaktio asetoniin muuttuu positiiviseksi ja havaitaan korkea glukosuria.

Hoidon puuttuessa esiintyy dyspeptistä oireyhtymää, joka ilmenee toistuvana, lievittämättömänä oksentamisena, joka joskus muuttuu lannistumattomaksi. Ripulia esiintyy, mutta myös ummetusta voi esiintyä. Joillekin potilaille saattaa kehittyä epäspesifistä vatsakipua, joka luo väärän kuvan "akuutista" vatsasta (kegoasidoottisen kooman maha-suolikanavan variantti). Sairauden tässä vaiheessa alkaa ilmaantua tajunnanhäiriön merkkejä: uneliaisuus ja apatia lisääntyvät, potilaat ovat välinpitämättömiä ympäristöään kohtaan, hajaantuvat ajassa ja tilassa, ja jos sitä ei hoideta, voi kehittyä koomatila. Ominaista kliiniset oireet vakava metabolinen asidoosi, joka kehittyy tämän patologian yhteydessä, on potilaalla kompensoivan usein, meluisan ja syvän hengityksen ilmaantuminen . Auskultaatio kuuluu keuhkoihin kova hengitys, valtimopaine Normaalin alapuolella kehittyy yleensä kompensoiva takykardia. Hypertensiivisen kuivumisen tyypillisiä merkkejä havaitaan .

Perussairauden (diabetes mellitus) ja samanaikaisen patologian komplikaatioista riippuen erilaisia ​​vaihtoehtoja on mahdollista kliininen kuva ketoasidoosi:

Ruoansulatuskanava (tyypillinen vatsakipu; havaittu angiopatiassa, pääasiallisesti suoliliepeen ja maha-suolikanavan seinämiin);

Kardiovaskulaarinen (jolle on ominaista vakava romahdus; havaittu angiopatiassa, jossa on vallitseva sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio);

Munuaiset (tapahtuu diabeettisen nefroangiopatian taustalla, joka ilmenee proteinuriana ja virtsan sedimentin muutoksina (hematuria, kipsit);

Enkefalopaattinen (angiopatian taustalla, jossa on vallitseva aivoverisuonivaurio, yhdessä niiden ateroskleroosin kanssa; kliinisesti voi ilmetä hemipareesina, refleksien epäsymmetrisyydessä, yksipuolisten pyramidaalisten merkkien ilmaantumisena). Tämän tyyppisessä taustalla olevan sairauden komplikaatiossa on usein vaikea päättää, mikä tulee ensin - kooma vai aivohalvaus.

Erotusdiagnoosi ketoasidoottinen kooma suoritetaan AMI:n apoplektisen muodon, ureemisen, kloorihydropeenisen, hyperosmolaarisen, maitohappohappoisuuden ja hypoglykeemisen kooman kanssa.

Laboratoriotutkimus. Seuraavat laboratoriotiedot ovat tyypillisimpiä ketoasidoosille:

Hyperglykemia;

glukosuria;

Korkea ketonemia ja siihen liittyvä ketonuria. Plasman ketoaineet lisääntyvät monta kertaa normaaliin verrattuna (normaali 177,2 µmol/l);

Plasman osmolaarisuuden nousu arvoon 350 mosmol/l tai enemmän (normaali 285-295 mosmol/l);

pH-muutos arvoon 7,2-7,0 ja sen alle;

Neutrofiilinen leukosytoosi siirtymällä vasemmalle ja toissijainen erytrosytoosi. Leukosytoosi liittyy luuytimen toksiseen ärsytykseen, erytrosytoosi - veren paksuuntumiseen;

Hyperlipidemia, vapaiden rasvahappojen ja beeta-lipoproteiinien lisääntyminen;

Plasman hyponatremia - 120 mmol/l (normaali 130-145 mmol/l).

Ketoasidoottinen kooma on diabetes mellituksen hengenvaarallinen komplikaatio, jossa tälle sairaudelle ominaiset aineenvaihduntahäiriöt saavuttavat kriittisen tason ja niihin liittyy syvällisiä homeostaasin häiriöitä sekä elinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä. Ketoasidoottista koomaa havaitaan 1-6 %:lla diabetes mellituksen sairastavista sairaalahoidossa olevista potilaista, ja yli 16 % insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta sairastavista potilaista kuolee ketoasidoosiin tai ketoasidoottiseen koomaan. Kooman patogeneesi perustuu lisääntyvään insuliinin puutteeseen. Sitä edeltää diabeettinen ketoasidoosi. Tämä tila voi johtua useista tekijöistä:

¨ Muut sairaudet – akuutit tulehdusprosessit, pahenemisvaiheet krooniset sairaudet, tarttuvat taudit

¨ Kirurgiset toimenpiteet ja vammat

¨ Hoito-ohjelman rikkomukset: riittämätön anto, lääkkeen vaihto, insuliinin injektiotekniikan rikkominen

¨ Emotionaalinen stressaavia tilanteita

¨ Raskaus

¨ Ruokavalion rikkomukset, erityisesti rasvaisten ruokien väärinkäyttö

¨ Insuliinin antamisen lopettaminen itsemurhatarkoituksiin

Diabeettisen ketoasidoosin kehittymisessä on kolme vaihetta, joista viimeinen on ketoasidoottinen kooma.

Ensimmäisen vaiheen tai ensimmäisen asteen ketoasidoosi. Kuten jo todettiin, johtava rooli patogeneesissä on absoluuttisella insuliinin puutteella, mikä johtaa insuliinista riippuvaisten kudosten glukoosin käytön vähenemiseen. Veressä kehittyy hyperglykemia, ja kudoksiin kehittyy voimakas energian "nälkä". Tämä edistää jyrkkä nousu kaikkien vasta-insuliinihormonien taso veressä (glukagoni, kortisoli, katekoliamiinit, kasvuhormoni, ACTH), lipolyysin, glykolyysin ja proteolyysin aktivointi, mikä johtaa glukoneogeneesin substraattien muodostumiseen maksassa ja munuaisissa. Glukoneogeneesi yhdistettynä heikentyneeseen kudosten glukoosin hyödyntämiseen on tärkein syy nopeasti lisääntyvään hyperglykemiaan, lisääntyneeseen plasman osmolaarisuuteen, solunsisäiseen dehydraatioon ja osmoottiseen diureesiin. Toinen pakollinen tekijä patogeneesissä on ketonikappaleiden muodostumisen aktivointi. Insuliinin puute ja ylimääräiset hormonit johtavat voimakkaaseen lipolyysiin ja vapaiden rasvahappojen, jotka ovat ketogeeninen substraatti, pitoisuuden nousu. Lisäksi ketokappaleiden synteesi tapahtuu "ketogeenisistä" aminohapoista (isoleusiini, leusiini ja valiini), jotka kerääntyvät ylimääräisen proteolyysin seurauksena. Asetyyli-CoA:n, asetoasetaatin ja b-hydroksibutyraatin kerääntyminen johtaa alkalisten verivarojen ehtymiseen ja metabolisen asidoosin kehittymiseen. Prosessia pahentaa se, että ketoaineiden perifeerinen käyttö ja erittyminen virtsaan vähenee kuivumisen ja polyurian korvanneen oligurian vuoksi.

Toinen vaihe tai prekoomatoositila. Proteiinikatabolia lisääntyy, typpitasapaino häiriintyy ja atsotemia kehittyy. Solujen kuivuminen korvataan ensin solunulkoisella ja sitten yleisellä kehon kuivumisella. Kudosten ja munuaisten verenkierto heikkenee, ja elektrolyyttistä - Na +, K +, Cl - on puute. Kuivuminen johtaa hypovolemiaan, joka aiheuttaa aivojen, munuaisten ja ääreisverenkierron heikkenemistä. Tämä lisää keskushermoston ja ääreiskudosten jo olemassa olevaa hypoksiaa. Hypoksia perifeerisissä kudoksissa edistää anaerobisen glykolyysin aktivoitumista ja maitohapon kertymistä, mikä voi aiheuttaa maitohappoasidoosin. Siten potilaan tilan vakavuus määräytyy kehon vakavan kuivumisen, dekompensoituneen metabolisen asidoosin, elektrolyyttien puutteen, hypoksian ja hyperosmolaarisuuden perusteella.

Yleensä ketoasidoottisen kooman patogeneesi voidaan kuvata seuraavasti:

Kliinisesti ensimmäiselle vaiheelle on ominaista limakalvojen ja ihon lisääntynyt kuivuus, päänsärky ja uneliaisuus. Polyuria väistyy oligo- ja anurialle, paino laskee ja asetonin haju ilmaantuu uloshengitysilmaan. Toisessa vaiheessa nämä oireet pahenevat. Huimausta, pahoinvointia ja oksentelua ilmaantuu, mikä muuttuu pian hallitsemattomaksi. Oksentelu saa verisen ruskean sävyn. Hengityskeskuksen ärsytys protoneilla johtaa tyypilliseen meluisaan ja terävään hengitykseen (Kussmaul-hengitys). Lisäksi lipolyysin asteittaisen stimulaation seurauksena FFA:ta, kolesterolia ja triglyseridejä kertyy vereen, mikä lisää veren viskositeettia ja häiritsee sitä. reologiset ominaisuudet ja heikentää mikroverenkiertoa. Tänä aikana erotetaan ketoasidoosin niin sanottu "vatsan oireyhtymä", joka ilmenee kliinisessä kuvassa " akuutti vatsa" Hypokalemian vuoksi havaitaan suoliston atonia, joka venyy ja kipua, johon liittyy leukosytoosi ja hallitsematon oksentelu. Riippuen tiettyjen oireiden vallitsevasta määrästä klinikalla, erotetaan seuraavat prekomatoustilan muunnelmat:

1. Kardiovaskulaarinen (collaptoid) muoto.

2. Ruoansulatuskanavan (vatsan) muoto.

3. Munuaismuoto.

4. Enkefalopaattinen muoto.

Tätä taustaa vasten keskushermosto on jatkuvasti masentunut. Toisessa vaiheessa kehittyvälle stuporille on ominaista valveillaolotason lasku, tietoisten reaktioiden hidastuminen ärsykkeisiin ja unijaksojen lisääntyminen. Hämmennys väistyy tyrmistymiselle. Keskushermoston eston viimeinen vaihe on kooma.

Kolmannen vaiheen tai ketoasidoottinen kooma. Sen patogeneesiin kuuluu hypovolemia (johtien verenkierron hypoksiaan), heikentynyt aivo- ja munuaisten verenkierto, elektrolyyttipuutos (sen seurauksena myopatia, heikkous hengityslihakset ja alveolaarinen hypoksia), glykosyloidun hemoglobiinin pitoisuuden nousu (se suorittaa tehtävänsä huonommin). Kaikki nämä tekijät edistävät kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan ja metabolisen koagulopatian kehittymistä, mikä ilmenee disseminoituneena intravaskulaarisena koagulaationa (DIC), perifeerisenä tromboosina ja tromboemboliana. Tilaa pahentavat keuhkopöhö, mahalaukun sisällön aspiraatiosta johtuva tukehtuminen ja heikentynyt munuaisperfuusio.

Kliinisesti ketoasidoottiselle koomalle on ominaista tajunnan menetys, Kussmaul-tyyppinen hengitys, pistävä haju asetoni; ihon ja limakalvojen kuivuminen, sileän lihaksen sävy ja silmämunat vähentynyt, ei refleksejä, lankamainen pulssi, voimakas hypertensio, tunnustelu paljastaa tiheän, suurentuneen maksan. Biokemialliset indikaattorit veri - seuraavat: glukoosipitoisuus 19-33 mmol/l, ketoaineet - 17 mmol/l, laktaatti - 10 mmol/l, plasman pH alle 7,3.

Hoito Ketoasidoottisessa koomassa olevien potilaiden hoito tulee aloittaa välittömästi. Hoidon päätavoitteet ovat kuivumisen ja hypovoleemisen shokin torjunta, normaalin happo-emästilan palauttaminen, elektrolyyttitasapainon normalisointi, myrkytyksen ja samanaikaisten sairauksien poistaminen. Hoitotoimenpiteiden järjestelmä on seuraava:

Sairaalahoito sisään teho-osasto

Mahahuuhtelu natriumbikarbonaattiliuoksella

Virtsakatetrin asettaminen

Infuusiohoito lämpimillä liuoksilla: insuliinitasojen palauttaminen - sen anto "pienten annosten" menetelmällä, nesteytys - isotonisten suolaliuosten lisääminen, elektrolyyttitasapainon korjaaminen - kaliumkloridin lisääminen, CBS: n korjaaminen - natriumbikarbonaattiliuos (rajoitetut määrät)

Pulssin, hengitystiheyden, verenpaineen mittaaminen, EKG ja röntgenkuvat

Hemoglobiinipitoisuuden, leukosyyttien, hematokriitin, ESR:n, veren hyytymisparametrien seuranta. Tässä tapauksessa hepariinia annetaan estämään disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, ja sydänglykosideja, mesatonia ja kordiamiinia annetaan sydän- ja verisuonisairauksien korjaamiseksi.

Hoidon onnistumisen määräävät avun oikea-aikaisuus, sydän- ja verisuonijärjestelmän tila, munuaiset, potilaan ikä ja ketoasidoosin syy. Epäsuotuisia ennustemerkkejä ovat valtimon hypotensio, vasemman kammion vajaatoiminta, hemorraginen oireyhtymä, hypokalemia ja kohonneet maitohappopitoisuudet veressä. Samalla on huomattava, että ketoasidoottisesta koomasta poistumistoimenpiteiden tehokkuuden lisäämisen seurauksena kuolleisuus siihen Viime aikoina väheni yli kolme kertaa.

Kirjallisuus:

1. Demidova I. Yu. "Ketoasidoosi ja ketoasidoottinen kooma." Kliininen laboratoriodiagnostiikka. 1997 nro 9, s. 25-32.

2. Potemkin V.V. "Diabeettinen (hyperketoneeminen) kooma." Venäjän lääketieteellinen lehti. 1996 nro 3, s. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shokhort E. V. "Ketoasidoosi ja ketoasidoottinen kooma potilailla, joilla on diabetes." Valko-Venäjän terveydenhuolto. 1987 nro 4, s. 38-41.

4. Ado A. D. "Patologinen fysiologia." Moskova, 2000

Diabeettinen ketoasidoottinen kooma- taudin spesifinen akuutti komplikaatio, joka johtuu insuliinin absoluuttisesta tai selvästä suhteellisesta puutteesta riittämättömästä insuliinihoidosta tai sen lisääntyneestä tarpeesta. Tämän kooman esiintyvyys on noin 40 tapausta tuhatta potilasta kohden, ja kuolleisuus on 5-15%, yli 60-vuotiailla potilailla - 20%, jopa erikoistuneissa keskuksissa.

Mikä aiheuttaa diabeettisen ketoasidoottisen kooman:

Diabeettisen ketoasidoottisen kooman kehittymistä provosoivat tekijät

• Riittämätön annos tai insuliinipistoksen väliin jättäminen (tai tablettien glukoosia alentavien lääkkeiden käyttö)
• Glukoosia alentavan hoidon luvaton keskeyttäminen
• Insuliinin annostelutekniikan rikkominen
• Muut sairaudet (infektiot, vammat, leikkaukset, raskaus, sydäninfarkti, aivohalvaus, stressi jne.)
• Alkoholin väärinkäyttö
• Riittämätön aineenvaihdunnan itsevalvonta
• Tiettyjen lääkkeiden ottaminen

On korostettava, että jopa 25 % DKA-tapauksista havaitaan potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus, ja se kehittyy useammin tyypin 1 diabeteksessa.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) diabeettisen ketoasidoottisen kooman aikana:

DKA:n kehittyminen perustuu seuraaviin patogeneettisiin mekanismeihin: insuliinin puutos (sekä riittämättömän saannin seurauksena että lisääntyneen insuliinin tarpeen taustalla absoluuttisen insuliinin puutteen taustalla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla) sekä liiallinen insuliinin puutos. kontrainsulaaristen hormonien (ensisijaisesti glukagonin sekä kortisolin, katekoliamiinien, kasvuhormonin) tuotanto, joka johtaa perifeeristen kudosten glukoosin käytön vähenemiseen, glukoneogeneesin stimulaatio lisääntyneen proteiinien hajoamisen ja glykogenolyysin seurauksena, glykolyysin suppressio maksan ja lopulta vaikean hyperglykemian kehittymiseen. Absoluuttinen ja selvä suhteellinen insuliinin puute johtaa glukagonin, insuliinin hormoniantagonistin, pitoisuuden merkittävään nousuun veressä. Koska insuliini ei enää estä glukagonin stimuloimia prosesseja maksassa, maksan glukoosin tuotanto (glykogeenin hajoamisen ja glukoneogeneesin yhdistetty tulos) lisääntyy dramaattisesti. Samaan aikaan glukoosin hyödyntäminen maksassa, lihaksissa ja rasvakudoksessa insuliinin puuttuessa vähenee jyrkästi. Seurauksena näistä prosesseista on vakava hyperglykemia, joka lisääntyy myös muiden vastasaarten hormonien - kortisolin, adrenaliinin ja kasvuhormonin - pitoisuuksien lisääntymisen vuoksi.

Insuliinin puutteen vuoksi kehon proteiinien katabolia lisääntyy, ja tuloksena olevat aminohapot sisältyvät myös maksan glukoneogeneesiin, mikä pahentaa hyperglykemiaa. Myös insuliinin puutteen aiheuttama rasvakudoksen massiivinen hajoaminen johtaa vapaiden rasvahappojen (FFA) pitoisuuden voimakkaaseen nousuun veressä. Insuliinin puutteessa elimistö saa 80% energiastaan ​​FFA:iden hapettumisen kautta, mikä johtaa niiden hajoamisen sivutuotteiden - ketonikappaleiden (asetoni, asetoetikka- ja beeta-hydroksivoihappo) kertymiseen. Niiden muodostumisnopeus ylittää huomattavasti niiden käyttö- ja erittymisnopeuden, minkä seurauksena ketoaineiden pitoisuus veressä kasvaa. Kun munuaisten puskurivarasto on tyhjentynyt, happo-emästasapaino häiriintyy ja esiintyy metabolista asidoosia.

Siten glukoneogeneesi ja sen seuraus - hyperglykemia sekä ketogeneesi ja sen seuraus - ketoasidoosi ovat seurausta glukagonin vaikutuksesta maksassa insuliinin puutteen olosuhteissa. Toisin sanoen DKA:n ketoaineiden muodostumisen alkusyynä on insuliinin puute, joka aiheuttaa lisääntynyttä rasvan hajoamista omissa rasvavarastoissa. Liiallinen glukoosi, joka stimuloi osmoottista diureesia, johtaa hengenvaaralliseen kuivumiseen. Jos potilas ei voi enää juoda riittävästi nestettä, kehon nesteen menetys voi olla jopa 12 litraa (noin 10-15 % kehon painosta tai 20-25 % kehon kokonaisvedestä), mikä johtaa solunsisäiseen (kaksi- kolmasosa) ja ekstrasellulaarinen (kolmasosa) kuivuminen ja hypovoleeminen verenkiertohäiriö. Kompensaatioreaktiona, jonka tarkoituksena on ylläpitää kiertävän plasman tilavuutta, katekoliamiinien ja aldosteronin eritys lisääntyy, mikä johtaa natriumin pidättymiseen ja lisää kaliumin erittymistä virtsaan. Hypokalemia on tärkeä komponentti aineenvaihduntahäiriöt DKA:n kanssa aiheuttaen vastaavat kliiniset oireet. Lopulta, kun verenkierron vajaatoiminta johtaa heikentyneeseen munuaisten perfuusioon, virtsan tuotanto vähenee, mikä aiheuttaa lopullisen nopean verensokeri- ja ketoainepitoisuuksien nousun.

Diabeettisen ketoasidoottisen kooman oireet:

Kliinisesti DKA kehittyy yleensä vähitellen useista tunteista useisiin päiviin. Potilaat valittavat vaikeasta suun kuivumisesta, janosta ja polyuriasta, mikä viittaa diabeteksen lisääntyvään dekompensaatioon. Painonpudotusta voidaan kirjata myös sairauden kompensoimattoman kulun vuoksi tietyn ajan kuluessa. Ketoasidoosin edetessä ilmaantuu oireita, kuten pahoinvointia ja oksentelua, jotka diabetespotilaalla edellyttävät pakollista asetonin määritystä virtsasta. Potilaat voivat valittaa vakavasta vatsakipusta, mukaan lukien sellaiset, joihin liittyy peritoneaalisen ärsytyksen oireita (nämä ilmenemismuodot voivat johtaa akuutin vatsan virheelliseen diagnoosiin ja kirurgiseen toimenpiteeseen, joka pahentaa potilaan tilaa). Tyypillinen kliininen oire kehittyvä DKA on tiheä syvähengitys (Kussmaul-hengitys), jossa uloshengitysilmassa on usein asetonin hajua. Potilaita tutkittaessa havaitaan vakavaa kuivumista, joka ilmenee ihon ja limakalvojen kuivumisena sekä ihon turgorin vähenemisenä. Kiertävän veren tilavuuden (CBV) pienenemisen vuoksi voi kehittyä ortostaattinen hypotensio. Potilaat kokevat usein sekavuutta ja tajunnan hämärtymistä; noin 10 %:ssa tapauksista potilaat joutuvat sairaalaan koomassa. DKA:n tyypillisin laboratoriooireyhtymä on hyperglykemia, joka saavuttaa yleensä 28-30 mmol/l (tai 500 mg/dl), vaikka verensokeri saattaa joissakin tapauksissa olla hieman kohonnut. Glykemiatasoon vaikuttaa myös munuaisten toiminnan tila. Jos glukoosin erittyminen virtsaan on heikentynyt veritilavuuden vähenemisen tai munuaisten toiminnan heikkenemisen vuoksi, hyperglykemia voi nousta erittäin korkealle tasolle, ja myös hyperketonemiaa voi esiintyä. Happo-emässtatusta määritettäessä paljastuu metabolinen asidoosi, jolle on ominaista alhainen veren pH-taso (yleensä välillä 6,8-7,3 riippuen ketoasidoosin vakavuudesta) ja veriplasman bikarbonaattipitoisuuden lasku (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Laskusta huolimatta yleistä sisältöä natriumia, kloridia, fosforia ja magnesiumia elimistössä, näiden elektrolyyttien seerumipitoisuudet eivät välttämättä heijasta tätä laskua. Veren urea- ja kreatiniinipitoisuudet lisääntyvät BCC:n vähenemisen seurauksena. Leukosytoosia, hypertriglyseridemiaa ja hyperlipoproteinemiaa havaitaan usein, ja joskus havaitaan hyperamylasemiaa, mikä saa joskus lääkärit ajattelemaan mahdollista diagnoosia akuutti haimatulehdus, erityisesti yhdessä vatsakipujen kanssa. Havaittavaa amylaasia muodostuu kuitenkin pääasiassa sylkirauhasissa, eikä se ole haimatulehduksen diagnostinen kriteeri. Plasman natriumpitoisuus vähenee laimennusvaikutuksen vuoksi, koska hyperglykemian osmoottinen vaikutus johtaa solunulkoisen nesteen määrän kasvuun. Natriumin väheneminen veressä korreloi hyperglykemian tason kanssa - jokaista 100 mg/dl (5,6 mmol/l) kohden sen taso laskee 1,6 mmol/l. Jos DKA paljastaa normaalit natriumpitoisuudet veressä, tämä voi viitata vakavaan nestevajeeseen, joka johtuu kuivumisesta.

Diabeettisen ketoasidoottisen kooman diagnoosi:

DKA:n tärkeimmät diagnostiset kriteerit

• Asteittainen kehitys, yleensä useiden päivien aikana
• Ketoasidoosin oireet (asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa, Kussmaul-hengitys, pahoinvointi, oksentelu, anoreksia, vatsakipu)
• Kuivumisen oireet (alentunut kudosturgor, silmämunien sävy, lihasten sävy, jännerefleksit, kehon lämpötila ja verenpaine)

Diabeettisen ketoasidoottisen kooman hoito:

DKA:n hoitoon on neljä aluetta:

• insuliinihoito;
• kadonneen nesteen palauttaminen;
• korjaus mineraalien ja elektrolyyttiaineenvaihduntaa;
• koomaan johtavien sairauksien ja ketoasidoosin komplikaatioiden hoitoon.

Insuliinikorvaushoito on DKA:n ainoa etiologinen hoitomuoto. Vain tämä hormoni, jolla on anabolisia ominaisuuksia, voi pysäyttää sen puutteen aiheuttamat vakavat yleistyneet kataboliset prosessit. Optimaalisesti aktiivisten seerumin insuliinitasojen saavuttamiseksi tarvitaan jatkuva infuusio 4-12 yksikköä/tunti. Tämä veren insuliinipitoisuus estää rasvojen hajoamista ja ketogeneesiä, edistää glykogeenin synteesiä ja estää maksan glukoosin tuotantoa, mikä eliminoi DKA:n patogeneesin kaksi tärkeintä linkkiä. Tällaisia ​​annoksia käyttävää insuliinihoito-ohjelmaa kutsutaan "pienen annoksen hoito-ohjelmaksi". Aikaisemmin insuliinia käytettiin paljon suurempina annoksina. On kuitenkin todistettu, että insuliinihoitoon pieniannoksisessa hoito-ohjelmassa liittyy merkittävästi pienempi komplikaatioiden riski kuin suuriannoksisessa hoito-ohjelmassa.

• suuret insuliiniannokset (≥ 20 yksikköä kerralla) voivat alentaa verensokeritasoja liian jyrkästi, mihin voi liittyä hypoglykemiaa, aivoturvotusta ja monia muita komplikaatioita;
• glukoosipitoisuuden voimakkaaseen laskuun liittyy yhtä nopea seerumin kaliumpitoisuuden lasku, joten suuria insuliiniannoksia käytettäessä hypokalemian riski kasvaa jyrkästi.

On syytä korostaa, että hoidettaessa potilasta DKA-tilassa tulee käyttää vain lyhytvaikutteisia insuliineja, kun taas keski- ja keskivaikutteisia insuliineja pitkävaikutteinen vasta-aiheinen, kunnes potilas on toipunut ketoasidoosista. Tehokkain ihmisen insuliinit Kuitenkin hoidettaessa potilaita koomassa tai prekomatoottisessa tilassa ratkaiseva tekijä, joka sanelee tarpeen antaa minkä tahansa tyyppistä insuliinia, on juuri sen vaikutuksen kesto, ei tyyppi. On suositeltavaa antaa insuliinia 10-16 yksikön annoksena. suonensisäisesti virralla tai lihakseen, sitten suonensisäisesti tiputtamalla 0,1 yksikköä/kg/tunti tai 5-10 yksikköä/tunti. Tyypillisesti glykemia laskee nopeudella 4,2-5,6 mmol/l/h. Jos hyperglykemian taso ei laske 2-4 tunnin kuluessa, insuliiniannosta suurennetaan; kun glykemia laskee arvoon 14 mmol/l, sen antonopeus laskee 1-4 yksikköön/tunti. Ratkaiseva tekijä insuliinin antonopeuden ja annoksen valinnassa on jatkuva verensokeritason seuranta. On suositeltavaa tehdä verikoe 30-60 minuutin välein käyttämällä nopeita glukoosianalysaattoreita. On kuitenkin muistettava, että nykyään monet itsevalvontaan käytettävät glukoosianalysaattorit voivat näyttää vääriä glykeemisiä arvoja, kun verensokeritasot ovat korkeat. Tajunnan palautumisen jälkeen potilaalle ei tule antaa infuusiohoitoa useisiin päiviin. Heti kun potilaan tila on parantunut ja glykemia pysyy vakaana ≤ 11-12 mmol/l:ssa, hänen tulee aloittaa uudelleen syöminen. runsaasti hiilihydraatteja(perunamuusi, ohuet viljat, leipä), ja mitä nopeammin hänet voidaan siirtää ihonalaiseen insuliinihoitoon, sitä parempi. Ihonalainen lyhytvaikutteinen insuliini määrätään aluksi fraktioissa, 10-14 yksikköä. 4 tunnin välein säätämällä annosta glykeemisen tason mukaan ja siirry sitten käyttämään yksinkertaista insuliinia yhdessä pitkävaikutteisen insuliinin kanssa. Acetonuria voi kestää jonkin aikaa ja hyvillä indikaattoreilla hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Sen poistaminen kokonaan kestää joskus vielä 2-3 päivää, eikä tätä tarkoitusta varten tarvitse antaa suuria insuliiniannoksia tai antaa lisää hiilihydraatteja.

DKA-tilalle on ominaista perifeeristen kohdekudosten selvä vastustuskyky insuliinille, joten potilaan koomaan pääsemiseksi tarvittava annos voi olla korkea, mikä ylittää merkittävästi potilaan tavanomaisen annoksen ennen ketoasidoosia tai sen jälkeen. Vasta hyperglykemian täydellisen korjaamisen ja DKA:n helpotuksen jälkeen potilaalle voidaan määrätä insuliinia keskimääräinen kesto ihonalaiset toimet ns perusterapiaa. Välittömästi sen jälkeen, kun potilas on poistettu ketoasidoositilasta, kudosten herkkyys insuliinille kasvaa jyrkästi, joten sen annoksen hallinta ja säätäminen on välttämätöntä hypoglykeemisten reaktioiden estämiseksi.

Ottaen huomioon hyperglykemian aiheuttaman osmoottisen diureesin aiheuttaman tyypillisen kuivumisen, välttämätön osa DKA-potilaiden hoitoa on nestetilavuuden palauttaminen. Tyypillisesti potilailla on 3-5 litran nestevaje, joka tulee korvata kokonaan. Tätä tarkoitusta varten on suositeltavaa antaa 2-3 litraa 0,9 % suolaliuosta ensimmäisten 1-3 tunnin aikana tai nopeudella 5-10 ml/kg/tunti. Sitten (yleensä kun plasman natriumpitoisuus nousee > 150 mmol/l) määrätään 0,45-prosenttista natriumliuosta suonensisäisesti nopeudella 150-300 ml/h hyperkloremian korjaamiseksi. Liian nopean nesteytyksen välttämiseksi tunnissa annettavan suolaliuoksen tilavuus ei saa ylittää tuntidiureesia yli 500, enintään 1 000 ml:lla, jos aluksi on vaikea dehydraatio. Voit myös käyttää sääntöä: hoidon ensimmäisen 12 tunnin aikana annetun nesteen kokonaismäärä ei saa ylittää 10 % kehon painosta. Systolinen verenpaine vakaa< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kun veren glukoosipitoisuus putoaa arvoon 15-16 mmol/l (250 mg/dl), 5-prosenttista glukoosiliuosta tarvitaan hypoglykemian estämiseksi ja glukoosin kulkeutumisen varmistamiseksi kudoksiin sekä 0,45-prosenttista natriumkloridiliuosta nopeudella 100 -200 ml/h. On muistettava, että vakaan normoglykemian saavuttaminen ei ole DKA-potilaiden hoidon välitön tavoite ensimmäisessä vaiheessa. Jos potilas on kuivunut, kun glykeeminen taso laskee, glukoosia annetaan samanaikaisesti suolaliuosta. Nestetilavuuden korvaaminen yhdessä stabiloivan hemodynaamisen vaikutuksen kanssa auttaa vähentämään glykemiaa (jopa ilman insuliinin antoa) vähentämällä katekoliamiinien ja kortisolin pitoisuutta veriplasmassa, joiden vapautuminen tapahtuu vasteena veritilavuuden vähenemiseen.

Osmoottisen diureesin johdosta menetettyjen mineraalien ja elektrolyyttien pitoisuuden korjaaminen on välttämätöntä. Tärkeää on myös korjata veriplasman kaliumpitoisuutta, jonka elimistössä olevat varat ovat pienet. DKA:n hoidon aikana, kun glykemia laskee, kalium pääsee soluun suuria määriä ja myös edelleen erittyy virtsaan. Siksi, jos alkuperäinen kaliumtaso oli normaalialueella, voidaan odottaa merkittävää pudotusta hoidon aikana (yleensä 3-4 tuntia hoidon aloittamisen jälkeen). Säilytetyllä diureesilla, insuliinihoidon alusta lähtien, jopa normaalin seerumin kaliumtason ollessa kyseessä, aloitetaan sen jatkuva infuusio yrittäen pitää kaliumin välillä 4-5 mmol/l. Yksinkertaistetut suositukset sen antamiseksi ottamatta huomioon veren pH:ta näyttävät tältä: seerumin kaliumtasolla< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Asidoosia korjattaessa tulee muistaa, että metabolinen (diabeettinen) asidoosi kehittyy johtuen lisääntyneestä ketoaineiden pääsystä vereen insuliinin puutteen vuoksi, joten etiologinen hoito Tämäntyyppinen asidoosi on insuliinikorvaushoitoa, joka useimmissa tapauksissa auttaa poistamaan sen. Aiemmin laajalti käytetyn natriumbikarbonaatin antoon liittyy poikkeuksellisen suuri komplikaatioriski:

• hypokalemia;
• solunsisäinen asidoosi (vaikka veren pH voi nousta);
• paradoksaalinen aivo-selkäydinnesteen asidoosi, joka voi edistää aivoturvotusta.

Siksi viime aikoina natriumbikarbonaatin käyttöaiheita DKA:ssa on rajoitettu merkittävästi, eikä sen rutiinikäyttöä kategorisesti suositella. Natriumbikarbonaattia voidaan antaa vain veren pH:ssa< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор ruokasooda potilaita ei määrätä oraalisesti tai peräsuolen kautta, mikä oli aiemmin melko laajalti käytössä.

Tärkeitä ohjeita DKA:n hoidossa - havaitseminen ja hoito samanaikaiset sairaudet, joka voi aiheuttaa ketoasidoosin kehittymisen sekä pahentaa sen kulkua. Siksi potilas on tutkittava huolellisesti tartuntatautien, erityisesti infektioiden, diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi virtsateiden. Jos infektiota epäillään, on suositeltavaa määrätä laajakirjoisia antibiootteja. Potilaille tyypilliset tajunnanhäiriöt huomioon ottaen aivokalvontulehduksen, aivohalvauksen ja sydäninfarktin diagnosointi voi olla hieman vaikeaa. Jos verenpaine laskee nesteen antamisesta huolimatta, kokoveren tai plasman korvaavien liuosten siirto on mahdollista.

DKA:n komplikaatiot: syvä laskimotukos, keuhkoveritulppa, valtimotromboosi (sydäninfarkti, aivohalvaus), aspiraatiokeuhkokuume, aivoturvotus, keuhkopöhö, infektiot, harvoin - maha-suolikanavan verenvuoto ja iskeeminen paksusuolitulehdus, erosiivinen gastriitti, myöhäinen hypoglykemia. Vaikea hengitysvajaus, oliguria ja munuaisten vajaatoiminta havaitaan. Hoidon komplikaatiot: aivoturvotus, keuhkoödeema, hypoglykemia, hypokalemia, hyponatremia, hypofosfatemia.

Lopuksi on huomattava, että DKA ei ole millään tavalla olennainen merkki diabeteksen kulusta. Edellyttäen, että diabetespotilaita koulutetaan tehostetun insuliinihoidon käyttöön, päivittäiseen aineenvaihdunnan itseseurantaan ja insuliiniannoksen itsesopeutukseen, voidaan DKA:n esiintymistiheys pienentää lähes nollaan.

Luentokurssi elvytys- ja tehohoidosta Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompensoitu ketoasidoosi ja ketoasidoottinen kooma potilailla, joilla on diabetes mellitus

Huolimatta siitä, että diabeteksen hoidossa on tällä hetkellä valtavia mahdollisuuksia ja onnistumisia, kliininen kulku Tämä sairaus 1–6 prosentissa tapauksista vaikeutuu koomaan tilojen kehittymisen vuoksi. Nämä vakavat komplikaatiot muodostavat välittömän uhan potilaan hengelle ja vaativat hätäapua tehohoidon sairaalassa.

Tällaisia ​​kriittisiä olosuhteita ovat:

1. ketoasidoosi ja sen äärimmäinen tila – ketoasidoottinen diabeettinen kooma;

2. hyperosmolaarinen kooma;

3. hypermaitohappohappokooma;

4. hypoglykeeminen kooma (joka johtuu hypoglykeemisten lääkkeiden, pääasiassa insuliinin, yliannostuksesta).

Diabeettisen ketoasidoosin (KA) kehittyminen on tyypillistä sekä insuliinista riippuvaiselle että ei-insuliiniriippuvaiselle diabetekselle (yhtenäisten sairauksien ja stressin olosuhteissa, mikä johtaa diabetes mellituksen dekompensaatioon).

Olosuhteista, jotka johtavat diabeteksen dekompensaatioon ketoasidoosin ja kooman kehittymisellä, voidaan ensinnäkin mainita seuraavat:

1. diabetes mellituksen ennenaikainen diagnoosi, jonka seurauksena merkittävä osa potilaista joutuu tehohoitoon jo prekoomassa tai koomassa;

2. riittämätön insuliinin antaminen potilaalle, jolla on diabetes mellitus (virheellinen laskelma päivittäinen annos tai sen epätasainen jakautuminen päivän aikana);

3. yhden lääkkeen korvaaminen toisella, jolle potilas osoittautui epäherkäksi;

4. insuliinin antotekniikan rikkominen (injektiot lipodystrofian alueelle tai tulehdukselliseen infiltraattiin);

5. potilaan väärä asenne sairauteensa (ruokavalion rikkominen, potilaan itse tekemä insuliinin epäsysteeminen annostelu tai sen annoksen muuttaminen, insuliinihoidon lopettaminen);

6. potilaan kehon insuliinintarpeen lisääminen (akuutit rinnakkaiset sairaudet, raskaus, kirurgiset toimenpiteet, fyysinen ja henkinen trauma).

CA:n kehittymisen ensisijainen laukaisin on progressiivinen insuliinin puute. Insuliinin puuttuessa glukoosin tunkeutuminen soluihin ja energian tuotanto estyy, jolloin solu kokee energiannälkää. Solunsisäinen glukoosin väheneminen "käynnistää" mekanismit, joiden kautta glukoosin kompensoiva lisäys saavutetaan veressä. Näitä prosesseja stimuloivat vastasoluhormonit (glukagoni, katekoliamiinit, glukokortikoidit).

Glukoneogeneesiprosessi (kontrainsulaaristen hormonien vaikutuksen alaisena) tapahtuu kahdella tavalla:

1. glykogeenin hajoaminen ja samanaikainen glykogeneesin estyminen maksassa;

2. entsyymien aktivointi, jotka suorittavat glukoosin muodostumisprosesseja muista kuin hiilihydraateista.

Toisaalta maksan glukoosin tuotannon lisääntyminen ja toisaalta sen käytön väheneminen (insuliinin puutteesta johtuen) johtavat korkean hyperglykemian kehittymiseen. Hyperglykemiaan liittyy veriplasman osmoottisen paineen nousu, solujen kuivuminen ja glukosuria (glukoosi alkaa erittyä virtsaan glykeemisellä tasolla 10–11 mmol/l). Glukosuria lisää primaarisen virtsan osmoottista painetta, mikä estää sen takaisinimeytymisen, esiintyy polyuriaa ja virtsan nestehukkaa voi olla 3–6 litraa vuorokaudessa.

Koska glykogenolyysin aikana ilman insuliinia solujen energiavaje jatkuu ("runsaan nälkä"), aktivoituvat varamekanismit glukoosin muodostumiselle muista kuin hiilihydraateista, joista pääasiallinen on myolyysi.

Insuliinin vastaisten hormonien ja kudoslipaasin aktivoitumisen (joka normaalisti insuliini estää) vaikutuksen alaisena alkaa voimakas lipolyysi. Veren kokonaislipidien, triglyseridien, kolesterolin, fosfolipidien ja esteröimättömien rasvahappojen pitoisuus nousee jyrkästi. Niiden lisääntyneen maksan saannin myötä muodostuu ylimäärä asetyyli-Coa-, beeta-hydroksivoi- ja asetoetikkahappoa, joista jälkimmäinen muuttuu asetoniksi. Näitä kolmea yhdistettä (beetahydroksivoihappo, asetoetikkahappo ja asetoni) kutsutaan ketonikappaleiksi ja ne muodostavat ketoasidoositilan kehossa akuutin insuliinin puutteen aikana. On huomattava, että maksa käyttää osittain esteröimättömiä rasvahappoja triglyseridien synteesiin, mikä aiheuttaa sen rasvan tunkeutumisen.

Hyperlipidemia ei ole ainoa maksan ketogeenistä aktiivisuutta lisäävä tekijä. Toinen ketogeenisten substraattien lähde on glukoneogeneesi tehostetun proteiinien hajoamisen kautta, jota stimuloi toisaalta insuliinin puute ja toisaalta korkeat kontrainsulaaristen hormonien tasot. Tässä tapauksessa havaitaan lisääntynyttä proteiinikataboliaa ketogeenisten aminohappojen (leusiini, isoleusiini, valiini) pitoisuuden lisääntyessä veressä samalla, kun glukogeenisten aminohappojen (glysiini, alaniini, glutamiini) taso laskee. Proteiinikataboliaan liittyy lisääntynyt asetyyli-CoA:n muodostuminen, joka on hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan keskeinen substraatti. Asetyyli-CoA:n palaminen edelleen tapahtuu Krebsin syklissä, mutta jälkimmäisen kyky hyödyntää tällaista määrää asetyyli-CoA:ta insuliinivajeissa on merkittävästi rajoitettu. Näissä olosuhteissa maksa säilyttää kyvyn muodostaa useiden muutosten kautta ketonikappaleita (asetoetikkahappoa, 7b0-hydroksivoihappoa ja asetonia) asetyyli-CoA:sta, jonka pitoisuus ylittää normin 10 kertaa tai useammin.

Ketonikappaleet, joilla on kohtalaisen vahvojen happojen ominaisuuksia, johtavat vetyionien kertymiseen kehoon ja vähentävät bikarbonaatin pitoisuutta. Metabolinen asidoosi (ketoasidoosi) kehittyy, kun veren pH laskee arvoon 7,2–7,0 tai sen alle.

Rinnakkain ketoasidoosin kanssa diabetes mellituksen dekompensoituessa kehittyy toinen epäsuotuisa sairaus. patologinen prosessi- vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen. Tällaisten häiriöiden laukaisukohta on hyperglykemia, johon liittyy osmoottisen paineen nousu verisuonikerroksessa. Elatusaineen isosmolaarisuuden ylläpitämiseksi alkaa nesteen kompensoiva liike soluista ja solunulkoisesta tilasta verisuonikerrokseen yhdessä pää-ionien K 5+ 0 ja Na 5+ 0 kanssa. Johtuen siitä, että hyperglykemia ylitti munuaiskynnyksen klo. samaan aikaan kehittyy glykosuria ja sen seurauksena polyuria. Tämä niin kutsuttu osmoottinen diureesi johtaa paitsi veden, myös pää-ionien K ja Na massiiviseen menettämiseen. Tämän seurauksena korkea hyperglykemia ja glykosuria johtavat ensin vakavaan solujen kuivumiseen ja kaliumionien katoamiseen, ja sitten yleiseen dehydraatioon, eli hypovolemiaan, jossa kudosten ja munuaisten perfuusio vähenee. Veren jyrkän sakeutumisen (punaisten verisolujen määrän kasvu, Hb, Sh) vuoksi veren viskositeetti kasvaa huomattavasti, veren reologiset ominaisuudet ja transkapillaarivaihto heikkenevät merkittävästi ja kehittyy verenkierto- ja kudosten hypoksia. . Kuljetushypoksia hyperglykemian aikana voi johtua myös lisääntyneestä glykosyloidun (glukoosiin sitoutuneen) HB:n muodostumisesta, joka menettää kykynsä sitoutua ja vapauttaa happea kudoksiin. Ottaen huomioon, että glykosyloidun HB:n pitoisuus hyperglykemiassa, jossa on ketoasidoosi, saavuttaa 30%, veren hapenkuljetustoiminto voi heikentyä näillä potilailla kolmanneksella.

Kudoshengityksen heikkenemistä pahentaa myös asidoosi, joka vaikeuttaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota ja hapen siirtymistä verestä kudoksiin. Lisäksi kudosten hypoksia johtaa maitohapon lisääntyneeseen muodostumiseen ja kertymiseen, mikä liittyy anaerobisen glykolyysin aktivoitumiseen ja sitä seuraavaan metabolisen asidoosin kehittymiseen.

Siten diabeettisessa ketoasidoosissa on syviä rikkomuksia hiilihydraatti-, lipidi-, proteiini-, vesi-elektrolyytti-aineenvaihdunta, happo-emästila ja näiden muutosten seurauksena dekompensoitunut ketoasidoosi. Kehoon kerääntyneillä ketohapoilla ja metabolisen asidoosin substraateilla on myrkyllinen vaikutus kudoksiin, erityisesti keskushermoston soluihin. Tässä suhteessa hapen nälän kehittyminen, ketohappojen narkoottisen vaikutuksen tehostaminen, aiheuttaa apatiaa, pyörtymistä, stuporia ja sitten tajunnan menetystä - diabeettinen ketoasidoottinen kooma kehittyy.

Kliininen kuva

Ketoasidoottinen diabeettinen kooma kehittyy hitaasti, vähitellen. Ketoasidoosin ensimmäisten merkkien ilmaantumisesta kooman kehittymiseen kuluu noin kaksi päivää, ja vain akuutin märkivän infektion ja akuuttien aivo- tai sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöiden tapauksessa kooma voi kehittyä päivässä.

KANSSA kliininen kohta Näön suhteen voimme erottaa kolme peräkkäin kehittyvää ja korvaavaa toisiaan, riippuen elvytyshoidon alkamisesta, diabeettisen kooman vaiheesta:

1. kohtalaisen ketoasidoosin vaihe;

2. ketoasidoottisen prekooman vaihe;

3. ketoasidoottisen kooman vaihe.

Alkavan keskivaikean ketoasidoosin vaiheessa kliiniseen kuvaan liittyy diabetes mellituksen akuutin ja nopeasti etenevän dekompensaation oireita: suun kuivuminen, jano, tiheä virtsaaminen ja polyuria. Jo tänä aikana havaitaan myrkytyksen merkkejä: yleinen heikkous, uneliaisuus, väsymys, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu. Yleensä potilaat ovat tietoisia ja suuntautuvat oikein ympäristöönsä. Potilaan iho on kuiva, ja kielen, huulten limakalvojen ja suuontelon kuivuminen on voimakasta. Jo tässä vaiheessa uloshengitetystä ilmasta havaitaan asetonin haju, ja kokeneet potilaat, jotka ovat kokeneet dekompensaatiotilan useammin kuin kerran, voivat haistaa tämän hajun itse. Tutkimuksen aikana voidaan havaita suurentunut ja kipeä maksa, nopea pulssi, vaimennettuja sydämen ääniä ja rytmihäiriöitä.

Laboratoriotiedot: hyperglykemia jopa 18-20 mmol/l; glukosuria, ketonemia jopa 5,2 mmol/l. Happo-emästila ei muutu merkittävästi, mutta bikarbonaattipitoisuus laskee 20–19 mmol/l:iin. Vesi-elektrolyyttitasapainolle tässä vaiheessa on ominaista lievä kaliumin nousu veriplasmassa, ja solujen K 5+ 0 -arvon lasku vahvistetaan EKG-tiedoilla - lasku S-T intervalli, kaksivaiheinen T-aalto, joka voi myös olla negatiivinen.

Keskivaikeassa ketoasidoosivaiheessa olevien potilaiden hoito tulee suorittaa endokrinologian osastolla.

Ensinnäkin potilaan ruokavalioon tehdään muutoksia: määrätään helposti sulavia hiilihydraatteja ja hedelmämehuja. Hiilihydraattien kokonaismäärän ruokavaliossa ketogeneesin estämiseksi tulisi olla vähintään 60–70 % päivittäisestä ruokavaliosta (50 % sijasta). Ruokavalioon kuuluu hedelmämehujen lisäksi kaurapuuro-uutteet, puurot ja hyytelö. Jos potilas on rikkonut hoito-ohjelmaa, hänen kanssaan on käytävä selittävä keskustelu, jossa lääkärin on varmistettava, että potilas ymmärtää mitä vakavia seurauksia voi johtua ruokavalion noudattamatta jättämisestä, insuliinin annostelun itsestään lopettamisesta tai hypoglykeemisten aineiden määrättyjen annosten muutoksista.

Hyperglykemia korjataan lyhytvaikutteisilla insuliinivalmisteilla (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) murto-annoksina, vähintään 5-6 kertaa päivässä lihakseen tai ihon alle, perustuen vuorokausiannokseen vähintään 0,7 yksikköä/kg todellisesta painosta veren glykemian hallinnassa.

Asidoosin poistamiseksi potilaalle määrätään emäksisiä soodajuomia (2–3 litraa päivässä). kivennäisvettä(Borjomi). Joskus dehydraatiotapauksissa on tarpeen antaa isotoninen (0,9 %) Na-kloridiliuos suonensisäisesti hemokonsentraatioparametrien hallinnassa.

Luetellut toimenpiteet riittävät yleensä poistamaan potilaan kohtalaisen ketoasidoosin tilasta. Ketoasidoosin aiheuttanut syy on pakollista eliminoida, ennen kaikkea infektion tunnistaminen ja perusteellinen hoito. Tällaiset toimenpiteet auttavat estämään kohtalaisen ketoasidoosin siirtymistä ketoasidoottiseen prekoomaan.

Jos keskivaikeaa ketoasidoosia sairastavan potilaan hoitoa ei aloiteta ajoissa, aineenvaihduntahäiriöt etenevät ja kehittyy ketoasidoottisen prekooman vaihe.

Kliinisesti tämä ilmenee tajunnanhäiriön puhkeamisena, joka säilyy potilailla, mutta he ovat letargisia, esteitä, uneliaisia ​​ja vastaavat kaikkiin kysymyksiin oikein, mutta yksitavuisina, eivät heti. ääni on yksitoikkoinen, hiljainen, epäselvä. Potilaat valittavat voimakasta heikkoutta, suun kuivumista, janoa, pahoinvointia, toistuva oksentelu(joskus "kahviporot"), täydellinen ruokahaluttomuus, päänsärky, näöntarkkuuden heikkeneminen, tiheä virtsaamistarve.

Tutkimuksessa huomio kiinnittyy syvään, meluisaan hengitykseen (Kusmaul-hengitys), jossa uloshengitysilmassa on pistävä asetonin haju, kasvot teräväpiirteittäin, syvät silmät, selvä diabeettinen punoitus poskilla, tällaisten potilaiden huulet ovat kuivia. , "tukoksia" suun kulmissa, kieli on kuiva ja peitetty ruskealla pinnoitteella.

Laboratorio- ja toiminnalliset tutkimukset

SISÄÄN yleinen analyysi veri - neutrofiilinen leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, kiihtynyt ESR, biokemiallisessa - hyperglykemia saavuttaa arvot 2-30 mmol/l tai enemmän, plasman osmolaarisuus saavuttaa 320 mOsm/l, merkittävä elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriö, joka ilmenee hyponatremia (alle 120 mmol/l), hypokalemia (alle 3,5 mmol/l). Glukoneogeneesin aiheuttamaan proteiinikatabolismiin liittyy veren urea- ja kreatiniinipitoisuuden nousu. Happo-emästasapainon rikkominen ilmenee metabolisen asidoosin kehittymisenä - veren pH vaihtelee välillä 7,35 - 7,1.

Virtsassa - glukosuria, albuminuria, sylindruria, mikrohematuria, suuria määriä ketonikappaleita.

Tällaisten potilaiden pulssi on tiheä, täyteläinen, usein rytmihäiriöinen, verenpaine on alentunut, sydämen äänet vaimeat ja rytmihäiriöiset.

On erittäin tärkeää muistaa, että riippuen tiettyjen oireiden esiintyvyydestä ketoasedoottisen prekooman klinikalla, erotetaan seuraavat kliiniset variantit:

1. Vatsan vaihtoehto– pahoinvointi, oksentelu "kahviporot", voimakas vatsakipu ja etulihasten jännitys nousevat esiin vatsan seinämä peritonismin oireilla. Leukosytoosin, neutrofilian ja kaavan siirtymisen vasemmalle kanssa tällainen kuva voi jäljitellä "akuutin vatsan" klinikkaa, jolle kirurgiset toimenpiteet, mikä pahentaa jyrkästi potilaiden tilaa. Joskus taustalla suoliston koliikki, ripuli (joskus veren kanssa sekoitettuna), akuutin gastroenterokoliitin tai ruokaperäisen myrkyllisen infektion diagnoosi tehdään virheellisesti.

2. Kardiovaskulaarinen tai kollaptoidinen muunnelma: sydän- ja verisuonitautien oireet hallitsevat - syanoosi, hengenahdistus, takykardia, ekstrasystolia tai eteisvärinä, verenpaineen lasku. Yhdessä EKG-tietojen kanssa - aaltojännitteen lasku ja S-T intervalli, luetellut ilmiöt voivat jäljitellä kuvaa akuutista sydäninfarktista tai keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolioista.

3. Munuaisvaihtoehto- jolle on ominaista dysuriset ilmiöt, joissa on voimakas virtsaamisoireyhtymä - hypoisostenuria, proteinuria, hematuria, sylindruria. Kerässuodatuksen vähenemisen vuoksi (samanlainen kulku on useimmiten potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia) lievä glukosuria ja ketonuria havaitaan, mutta atsotemian, anurian ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista.

4. Enkefalopaattinen variantti– klinikka muistuttaa kuvaa akuutista häiriöstä aivoverenkiertoa ja johtuu riittämättömästä verenkierrosta aivoihin, hypoksiasta, johon liittyy refleksien epäsymmetria, ja tarkat verenvuodot silmänpohjassa. Tällaiset oireet vallitsevat useimmiten iäkkäillä ihmisillä, joilla on aivojen ateroskleroosi, eikä hyperketoneemisen prekooman diagnoosia tehdä ajoissa.

Jos prekomatoottisessa tilassa oleva potilas ei saa ajoissa apua, ketoasidoottinen kooma kehittyy 1–2 tunnin kuluessa.

Kooma on diabeettisen ketoasidoosin vakavin aste, jolle on ominaista ensisijaisesti täydellinen tajunnan menetys ja arefleksia. Meluisa Kussmaul-hengitys, jossa on pistävä asetonin haju uloshengitysilmassa ja huoneessa, jossa potilas on. Kudosten turgor on vähentynyt jyrkästi, iho on kuiva ja kylmä kosketettaessa.

Pulssi on nopea, lankamainen, arytminen. Sydämen äänet vaimentuvat, verenpaine laskee jyrkästi, eikä edistyneissä tapauksissa ole havaittavissa.

Laboratoriotietojen mukaan glykemia yleensä ylittää 30 mmol/l, urea- ja kreatiniinipitoisuus on jyrkästi lisääntynyt, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. On selvää metabolista asidoosia, ja pH:n lasku alle 7,0 osoittaa huonoa ennustetta. Virtsassa on selvä glukosuria, ketonuria.

Prekomatoottisessa tilassa ja koomassa olevien potilaiden hoito tulee suorittaa teho-osastolla (ICU).

Teho-osastolle saapuessaan potilaalle tehdään päälaskimopunktio ja katetrointi, koska kaikki infuusio- ja farmakologiset aineet verenkiertohäiriön tapauksessa se tulisi suorittaa keskuslaskimopaineen (CVP) ja tunnin diureesin hallinnassa. 2 tunnin välein on tarpeen määrittää veren glykemia, glukoosin ja ketoaineiden pitoisuus virtsassa sekä hemokonsentraatioindikaattorit - punasolujen määrä 1 mm 53 0:ssa, hemoglobiini, hematokriitti; 4 tunnin välein - kaliumin, natriumin, kloridien, urean, kreatiniinin, happo-emästilan indikaattorit. Rehydraatiota suoritettaessa on tarpeen määrittää veren osmolaliteetti kaavalla:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Tyypillisesti tämä luku ei normaalisti ylitä 300 mOsm/l.

IT-prekomatoosin ja kooman hoito-ohjelma koostuu seuraavista toiminnoista:

1. Insuliinin puutteen poistaminen ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan normalisointi.

2. Kehon intensiivinen nesteytys.

3. Elektrolyyttiaineenvaihdunnan palauttaminen.

4. Happo-emästasapainon korjaus.

5. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan normalisointi.

6. Ketoasedoottisen kooman aiheuttaneiden tekijöiden eliminointi.

Insuliinihoito suoritetaan antamalla lyhytvaikutteisia insuliinivalmisteita (actrapid, monosulin, humulin-R). Tällä hetkellä on otettu käyttöön insuliinihoitomenetelmä, jota kutsutaan "pienen annoksen hoito-ohjelmaksi". Edellytyksenä ”pienten annosten” käytölle oli tutkimus, joka osoitti, että lipolyysin, glukoneogeneesin ja glykogenolyysin estämiseen riittää veren insuliinipitoisuus 10–20 µU/ml ja maksimaalinen glukoosin ja K:n kuljetus soluun. ja ketogeneesin suppressio saavutetaan veren insuliinipitoisuudella 120 – 200 µU/l. Siksi insuliinin antaminen annoksella 6-10 yksikköä tunnissa luo vereen tason, joka on tarpeen ketogeneesin tukahduttamiseksi.

Insuliiniannos määräytyy glykemian alkutason mukaan (jos glykemia on yli 30 mmol/l, insuliinihoito aloitetaan annoksella 14–16 yksikköä/tunti, glykemian ollessa 20–30 mmol/l – annoksella annos 12–14 yksikköä/tunti ja glykemian ollessa alle 20 mmol/l – 8–12 yksikköä/tunti).

Käytännössä tämä tapahtuu seuraavasti: 400 ml:n pulloon. 40 yksikköä yksinkertaista insuliinia ruiskutetaan isotoniseen NaCI-liuokseen ruiskulla. Insuliinin adsorption eliminoimiseksi suonensisäiseen antamiseen käytetyn järjestelmän osien toimesta pulloon on lisättävä 10 ml 10-prosenttista albumiiniliuosta. Tämän jälkeen työliuos laitetaan Infusomat-lääkeannostelijaan ja asetetaan tarvittava infuusionopeus muistaen, että jokainen 100 ml infuusioliuosta sisältää 10 yksikköä. insuliinia. Glykemian optimaalisen alenemisnopeuden katsotaan olevan 3,0-6,0 mmol/tunti alkutasosta riippuen. Kun glykeeminen taso on 16,8 mmol/l, diffuusio alkaa lääkeaineita soluun, samanaikaisesti insuliinin annon kanssa, on käytettävä 5-prosenttista glukoosiliuosta, joka auttaa tukahduttamaan ketogeneesiä. Lisäksi solun oksidatiivisiin fosforylaatioreaktioihin osallistuva K 5+ 0 tunkeutuu soluun helpommin glukoosiliuoksella. Hypoglykemian välttämiseksi, kun verensokeritasot saavuttavat 11 mmol/l, suonensisäinen insuliini lopetetaan ja insuliinia annetaan ihonalaisesti 4-6 yksikköä 3-4 tunnin välein glukoositason hallinnassa. Glykeeminen taso pysyy välillä 8-10 mmol/l.

Tätä insuliinihoitomenetelmää pidetään tehokkaimpana ja turvallisimpana. Insuliinin suonensisäinen antaminen hoidon alussa varmistaa sen saannin ja verenkierron kuivumisolosuhteissa, ja pienet annokset suojaavat glykeemisen tason jyrkkää laskua, pahenevaa hypokalemiaa ja aivoturvotuksen kehittymistä.

Nesteytys

Ketoasidoottisessa koomassa solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen puute on 10–15 % kehon painosta eli noin 6–8 litraa. Jos tällainen nesteen puute elimistöstä poistuu 6–8 tunnin kuluessa, potilaille kehittyy yleensä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, keuhkoödeema, hypoglykemian nopea lisääntyminen ja aivoturvotus. Tällaisen kliinisen kuvan taustalla potilaat voivat kuolla. Siksi on muistettava, että nesteytys on aloitettava samanaikaisesti insuliinihoidon kanssa ja ensimmäisen tunnin aikana annettava isotoninen liuos saa olla enintään 1,5 litraa, toisen tunnin aikana - 1 litra, 3. ja 4. tunnin aikana - 0,5 l. jokainen. Infuusiohoito tulee suorittaa tuntidiureesin hallinnassa, jonka tulee olla vähintään 40–50 ml/tunti. Ja vain oligurialla (diureesi alle 30 ml/tunti) ja suurella ominaispainolla (yli 1030) voidaan lisätä 500 ml:n infuusio toisen tunnin aikana. nesteitä, mutta salureettien (Lasix) pakollisella reseptillä. Elimistön nestevajeessa 6–8 litraa nesteytys jatkuu 12–14 tunnin ajaksi teho-osastolla.

Jos potilaan plasman osmolaliteetti on yli 340 mOsm/L, potilaan rehydraatio tulee aloittaa 0,45 % (hypotonisella) natriumkloridiliuoksella.

Jos alhaiset hemodynaamiset parametrit (BP) jatkuvat tai proteiinin ja sen fraktioiden taso laskee rehydraation aikana, on suositeltavaa antaa 250–300 ml suonensisäisesti. 10 % albumiiniliuos.

Tärkeä osa ketoasidoosin ja kooman hoitoa on elektrolyyttihäiriöiden ja erityisesti kaliumvajeen korjaaminen. Kaliumin väheneminen näissä olosuhteissa on yli 300 mmol. Hypokalemia on erittäin vaarallinen, koska se aiheuttaa toisaalta sydämen rytmihäiriöitä, energian puutetta ja toisaalta mahalaukun ja suoliston atoniaa paralyyttiseen ileukseen. On huomattava, että vakavan kuivumisen yhteydessä veren seerumin K-pitoisuus vähenee jyrkästi, joten hypokalemiaa arvioidaan sen jyrkän solun (erytrosyytit -) vähenemisen perusteella. normaali taso K on niissä 79–96 mmol/l).

Nestehoito ja veren glykemian lasku edistävät yleensä kaliumin palautumista soluun, ja jatkohoidossa kohtaamme aina plasman hypokalemiaa, joka on kompensoitava ja pidettävä tasolla 4-5 mmol/l.

Siksi K:n kompensaatio tapahtuu veren glykeemisellä tasolla 16,5–16,8 mmol/l, eli kun diffuusio soluun alkaa. Mutta jos K-taso laskee sairaalaan tullessa (alle 3,5 mmol/l) - sen kompensointi alkaa heti, yhdessä insuliinihoidon ja nesteytyshoidon kanssa. K:n antamisen nopeus määräytyy seerumin K-tason alussa.

1. alle 3,0 mmol/l – suonensisäisesti annettavan K:n aloitusannoksen tulee olla 39–40 mmol/h;

2. 3,0–4,0 mmol/l – aluksi annettavan K-määrän tulee olla enintään 26 mmol/h;

3. 5,0–5,5 mmol/l – K:n suonensisäinen anto alkaa myöhemmin vasta kun se laskee hoidon aikana;

4. 6,0 mmol/l tai enemmän - K-infuusiota ei tehdä, koska Diabeettista nefropatiaa ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat ovat erittäin herkkiä hyperkalemialle. Kaliumin antamisen vasta-aiheet ovat olgoanuria ja anuria.

Kloridi K:n työliuosta valmistettaessa on muistettava, että 1,0 g kuiva-ainetta KS1 sisältää 13,4 mmol K. Potilaalle ei saa antaa enempää kuin 2 % liuosta suonensisäisesti (eli 100 ml 2 % KS1:tä tulee sisältää 26 .8 mmol K) aseptisen flebiitin ehkäisemiseksi ja terävä kipu suonet pitkin.

Happo-emästasapainon palautuminen alkaa kirjaimellisesti prekoomatoositilan ja kooman hoidon ensimmäisistä minuuteista insuliinihoidon ja nesteytyshoidon ansiosta. Nesteen tilavuuden palautuminen laukaisee fysiologisia puskurijärjestelmiä, erityisesti munuaisten kyky imeä takaisin bikarbonaatteja palautuu. Insuliini estää ketogeneesiä ja siten vähentää vetyionien pitoisuutta veressä. Kuitenkin useissa tapauksissa, kun veren pH laskee alle 7,0, herää kysymys happo-emästasapainon korjaamisesta lisäämällä natriumbikarbonaattia.

On muistettava, että edes merkittävästi voimakkaisiin asidoosiilmiöihin periferiassa ei liity voimakasta asidoosia aivo-selkäydinnesteessä ja keskushermostossa; suoja-adaptiivisten mekanismien ansiosta yritykset korjata plasman asidoosi natriumbikarbonaattiliuoksella johtavat keskushermoston asidoosin nopea kehittyminen ja potilaan tilan jyrkkä heikkeneminen.

Tämä paradoksaalinen ilmiö selittyy sillä, että Na-bikarbonaatin antamiseen liittyy HCO3-:n lisääntyminen veriplasmassa, joka diffundoituu vaikeasti veri-aivoesteen läpi aivojen solunulkoiseen tilaan, kun taas CO2-molekyylit tunkeutuvat sinne. erittäin helposti lisäämällä aivo-selkäydinnesteen H2CO3-pitoisuutta. Näiden ilmiöiden seurauksena on nopea lasku Aivojen aivo-selkäydinnesteen ja solunulkoisen nesteen pH, keskushermoston toimintojen lamaantuminen aivoödeeman kehittymisen yhteydessä.

Koska minä sivuvaikutukset Asidoosin hoitoon natriumbikarbonaatilla on kehitetty tiukat kriteerit sen käytölle näissä olosuhteissa. On huomattava, että happaman emäksen tarkkailussa on kiinnitettävä huomiota pH-indikaattoreiden lisäksi myös pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – hiilidioksidin osapaine veressä;

PO 2 – hapen osapaine veressä;

SрО 2 – hemoglobiinin kyllästyminen hapella;

BE – peruspuutos.

Vasta sen jälkeen, kun hypoksia ja hyperkapnia on korjattu kostutetulla hapella ja pH-arvo on laskenut alle 7,0:n tätä taustaa vasten, on mahdollista antaa 4 % Na-bikarbonaattia nopeudella 2,5 ml per 1 painokilo laskimoon, hitaasti, lisäannoksen kanssa. K:n samanaikainen lisäys nopeudella 0,2 g kuiva-ainetta KS1 1 painokiloa kohti 1 litrassa nestettä kerran.

Trisamiinia on käytetty menestyksekkäästi korjaamaan happo-emästasapainoa koomassa. Suonensisäisesti annettuna se vähentää vetyionien pitoisuutta, lisää veren emäksistä varausta eliminoiden asidoosin, mutta toisin kuin Na-bikarbonaatti, se ei lisää veren CO2-pitoisuutta ja sillä on hypoglykeeminen vaikutus. Sitä määrätään suonensisäisesti nopeudella 20 tippaa minuutissa, 500 ml päivän aikana.

Sydän- ja verisuonitautien korjaaminen alkaa nestehukasta ja nestehukan palautumisesta kehossa. Pysyvän hypotension tapauksessa on suositeltavaa antaa dopamiinia suonensisäisesti annoksena 60,0–80,0 mg isotonisessa NaCl-liuoksessa.

Koska prekomatoottisessa tilassa ja koomassa olevilla potilailla on voimakas taipumus hyperkoagulaatioon ja disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän kehittyminen, on suositeltavaa antaa 5 000 yksikköä hepariinia suonensisäisesti 6 tunnin välein koagulogrammin valvonnassa.

Joissakin tapauksissa ketoasidoottisen kooman aiheuttaneiden etiologisten tekijöiden poistaminen edistää sen nopeaa helpotusta. Tämä antibakteerinen hoito tartunta- ja tulehduksellisten sairauksien yhteydessä hypovoleemisen shokin, akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan hoito; happihoitoa ja mekaanista ventilaatiota vakavaan akuuttiin hengitysvajaukseen.

On huomattava, että prognostisesti epäsuotuisat merkit ketoasidoottisen kooman aikana voivat olla:

1. valtimoiden hypotensio, jota ei voida korjata riittävällä nesteytyksellä, ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sekä hengityselinten IT-häiriöt;

2. diureesin väheneminen 30 ml/h tai alle sen stimulaatiosta huolimatta;

3. lisääntyvä aivoturvotus huolimatta annostetusta dehydraatiosta aminofylliiniliuoksella ja furosemidilla.

Samalla on korostettava, että viimeisen 10 vuoden aikana "pienen annoksen" insuliinihoitotekniikan käyttöönoton seurauksena riittävä nesteytys ja hypokalemian sekä happo-emästasapainon korjaaminen ovat rajoittaneet käyttöaiheita. natriumbikarbonaatin suonensisäinen infuusio, hemodynaamisten ja hengityshäiriöiden intensiivinen hoito, kuolleisuus ketoasidoottiseen koomaan väheni yli 3 kertaa.

Diabetespotilaiden vasta-aiheet Koska diabeteksen vakavuus ja luonne voivat vaihdella, vasta-aiheet ovat hyvin suhteellisia. Jos henkilö on sairastanut diabetesta yli vuoden, mutta on onnistunut sopeutumaan sairauteensa, hän voi hyvin,