Virtsahapon biokemian muodostuminen. Virtsahappo Ote, joka kuvaa virtsahappoa

Vaikuttaa siltä, että sellaista ainetta kuin virtsahappoa on vaikea yhdistää veren kanssa. Täällä virtsassa - toinen asia, siellä sen pitäisi olla. Samaan aikaan kehossa tapahtuu jatkuvasti erilaisia aineenvaihduntaprosesseja, joissa muodostuu suoloja, happoja, emäksiä ja muita kemiallisia yhdisteitä, jotka erittyvät virtsan ja maha-suolikanavan kautta kehosta ja tulevat sinne verenkierrosta.

Virtsahappoa (UA) on myös veressä, sitä muodostuu pieninä määrinä puriiniemäksistä. Elimistölle välttämättömät puriiniemäkset saadaan pääosin ulkopuolelta, ravinnon mukana, ja niitä käytetään nukleiinihappojen synteesissä, vaikka niitä myös elimistö tuottaa jonkin verran. Mitä tulee virtsahappoon, se on puriiniaineenvaihdunnan lopputuote, eikä elimistö yleensä tarvitse sitä itsestään. Sen kohonnut taso (hyperurikemia) osoittaa puriinien aineenvaihdunnan häiriötä ja voi uhata henkilölle tarpeettoman suolojen kerääntymistä niveliin ja muihin kudoksiin, mikä ei aiheuta vain epämukavuutta, vaan myös vakavaa sairautta.

Virtsahapon normi ja lisääntynyt keskittyminen

Miesten veren virtsahapon normi ei saa ylittää 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) tai olla välillä 0,24 - 0,50 mmol / l. Naisilla normi on hieman alhaisempi - jopa 5,7 mg / dl (57 mg / l) tai 0,16 - 0,44 mmol / l.

Puriiniaineenvaihdunnan aikana muodostuvan UA:n on liukeneva plasmaan, jotta se poistuu myöhemmin munuaisten kautta, mutta plasma ei voi liuottaa virtsahappoa enempää kuin 0,42 mmol / l. Virtsan mukana poistuu elimistöstä normaalisti 2,36-5,90 mmol/vrk (250-750 mg/vrk).

Suuressa pitoisuudessaan virtsahappo muodostaa suolan (natriumuraatti), joka kerrostuu tofiin (eräänlaiset kyhmyt) erilaisiin kudoksiin, joilla on affiniteettia UA:han. Useimmiten tofia voi havaita korvakorvissa, käsissä, jaloissa, mutta suosikkipaikka on nivelten pinnat (kyynärpää, nilkka) ja jännetuppi. Harvinaisissa tapauksissa ne voivat sulautua ja muodostaa haavaumia, joista uraattikiteet tulevat ulos valkoisena kuivana massana. Joskus uraattia löytyy nivelpusseista, mikä aiheuttaa tulehdusta, kipua ja rajoitettua liikkuvuutta (synoviitti). Virtsahapon suoloja löytyy luista, ja luukudoksissa kehittyy tuhoisia muutoksia.

Virtsahapon määrä veressä riippuu sen tuotannosta puriiniaineenvaihdunnan, glomerulussuodatuksen ja uudelleenabsorption sekä tubuluserityksen aikana. Useimmiten UA:n kohonnut pitoisuus johtuu aliravitsemuksesta, varsinkin ihmisillä, joilla on perinnöllinen sairaus (autosomaalinen dominantti tai X-kytketty fermentopatia), jossa virtsahapon tuotanto elimistössä lisääntyy tai sen erittyminen hidastuu. Geneettisesti määrättyä hyperurikemiaa kutsutaan ensisijainen, toissijainen johtuu useista muista patologisista tiloista tai muodostuu elämäntapojen vaikutuksesta.

Näin ollen voidaan päätellä, että Virtsahapon lisääntymisen syyt veressä (liiallinen tuotanto tai viivästynyt erittyminen) ovat:

geneettinen tekijä;

väärä ravitsemus;

Munuaisten vajaatoiminta (glomerulussuodatuksen rikkominen, tubulaarisen erityksen väheneminen - MK ei kulje verenkierrosta virtsaan);

Nopeutunut nukleotidien vaihto (lymfo- ja myeloproliferatiiviset sairaudet, hemolyyttinen).

Salisyylilääkkeiden käyttö ja.

Tärkeimmät syyt nousuun...

Yksi syy veren virtsahapon lisääntymiseen lääkekutsuissa aliravitsemus, nimittäin puriiniaineita keräävien elintarvikkeiden kohtuuttoman määrän nauttiminen. Näitä ovat savustetut lihat (kala ja liha), säilykkeet (erityisesti kilohaili), naudan- ja sianmaksa, munuaiset, paistetut liharuoat, sienet ja kaikenlaista muuta hyvää. Suuri rakkaus näitä tuotteita kohtaan johtaa siihen, että kehon tarvitsemat puriiniemäkset imeytyvät ja lopputuote, virtsahappo, osoittautuu tarpeettomaksi.

On huomattava, että eläintuotteet, joilla on tärkeä rooli virtsahapon pitoisuuden lisäämisessä, koska ne sisältävät puriiniemäksiä, sisältävät yleensä suuren määrän kolesteroli. Tällaisten suosikkiruokien mukanaantuminen, mittojen noudattamatta jättäminen, henkilö voi antaa kaksinkertaisen iskun kehoonsa.

Puriinivapaa ruokavalio koostuu maitotuotteista, päärynöistä ja omenoista, kurkusta (ei tietenkään marinoitua), marjoista, perunoista ja muista tuoreista vihanneksista. Säilöntä, paistaminen tai mikä tahansa "noituus" puolivalmiiden tuotteiden suhteen heikentää merkittävästi ruoan laatua tässä suhteessa (puriinien pitoisuus ruuassa ja virtsahapon kertyminen kehoon).

... Ja tärkeimmät ilmenemismuodot

Ylimääräinen virtsahappo kulkeutuu koko kehoon, jossa sen käyttäytymisen ilmaisulla voi olla useita vaihtoehtoja:

Uraattikiteet kerrostuvat ja muodostavat mikrotoofeja rusto-, luu- ja sidekudoksissa aiheuttaen kihtisairauksia. Rustoon kertyneet uraatit vapautuvat usein tofista. Tätä edeltää yleensä altistuminen hyperurikemiaa aiheuttaville tekijöille, esimerkiksi puriinien ja vastaavasti virtsahapon uusi saanti. Leukosyytit ottavat vastaan suolakiteitä (fagosytoosi) ja niitä löytyy nivelten nivelnesteestä (synoviitti). Tämä on akuutti hyökkäys kihti niveltulehdus.

Uraatti, joka joutuu munuaisiin, voi kertyä interstitiaaliseen munuaiskudokseen ja johtaa kihtinefropatian muodostumiseen, jota seuraa munuaisten vajaatoiminta. Sairauden ensimmäisiä oireita voidaan pitää virtsan pysyvästi alhaisena ominaispainona, jossa on proteiinia ja verenpaineen nousu (valtimoverenpaine), eritysjärjestelmän elimissä tapahtuu lisää muutoksia ja pyelonefriitti kehittyy. Prosessin loppuun saattaminen on muodostuminen munuaisten vajaatoiminta.

Kohonnut virtsahappo, suolan muodostuminen(uraatit ja kalsiumkivi) ja sen kertyminen munuaisiin + lisääntynyt virtsan happamuus johtaa useimmissa tapauksissa kehitykseen munuaissairaus.

Kaikki virtsahapon liikkeet ja muutokset, jotka määräävät sen käyttäytymisen kokonaisuutena, voivat olla yhteydessä toisiinsa tai esiintyä erillään (kuten se koskee kaikkia).

Virtsahappo ja kihti

Puhuttaessa puriineista, virtsahaposta, ruokavaliosta, on mahdotonta sivuuttaa sellaista epämiellyttävää sairautta kuin kihti. Useimmissa tapauksissa se liittyy MK: hen, ja sitä on vaikea kutsua harvinaiseksi.

Kihti kehittyy pääasiassa kypsillä miehillä, joskus sillä on perheluonne. Kohonneita virtsahappopitoisuuksia (hyperurikemia) esiintyy kauan ennen oireiden alkamista.

Ensimmäinen kihtikohtaus ei myöskään eroa kliinisen kuvan kirkkaudessa, vain jotain - jonkun jalan isovarvas sattuu, ja viiden päivän kuluttua henkilö tuntee olonsa täysin terveeksi ja unohtaa tämän valitettavan väärinkäsityksen. Seuraava hyökkäys voi ilmetä pitkän ajan kuluttua ja etenee selvemmin:

Taudin hoitaminen ei ole helppoa, eikä joskus vaaratonta koko keholle. Patologisten muutosten ilmenemiseen tähtäävä hoito sisältää:

Akuutissa hyökkäyksessä - kolkisiini, joka vähentää kivun voimakkuutta, mutta pyrkii kerääntymään valkosoluihin, estämään niiden liikkumisen ja fagosytoosin ja siten osallistumisen tulehdusprosessiin. Kolkisiini estää hematopoieesia;

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - NSAID:t, joilla on kipua lievittäviä ja tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia, mutta jotka vaikuttavat negatiivisesti ruoansulatuskanavan elimiin;

Diacarb estää kivien muodostumista (osallistuu niiden liukenemiseen);

Kihtilääkkeet probenesidi ja sulfiinipyratsoni edistävät UA:n erittymistä virtsaan, mutta niitä käytetään varoen virtsateiden muutosten yhteydessä, rinnakkain määrätään runsas nesteen saanti, diakarbi ja alkalointilääkkeet. Allopurinoli vähentää UA:n tuotantoa, edistää tofin taantumista ja muiden kihdin oireiden häviämistä, joten tämä lääke on luultavasti yksi parhaista kihdin hoidoista.

Potilas voi lisätä hoidon tehokkuutta merkittävästi, jos hän noudattaa ruokavaliota, joka sisältää vähimmäismäärän puriineja (vain kehon tarpeisiin, ei kertymiseen).

Ruokavalio hyperurikemialle

Vähäkalorinen ruokavalio (taulukko nro 5 on paras, jos potilas voi hyvin painon kanssa), lihaa ja kalaa - ilman fanaattisuutta, 300 grammaa viikossa ja ei enempää. Tämä auttaa potilasta vähentämään virtsahapon määrää veressä ja elämään täyttä elämää kärsimättä kihdistä niveltulehdusta. Potilaita, joilla on tämän taudin merkkejä ja jotka ovat ylipainoisia, kehotetaan käyttämään taulukkoa numero 8, muistaen purkaa joka viikko, mutta muistakaa, että täydellinen paasto on kielletty. Syömättä jättäminen ruokavalion alussa nostaa UA-tasoa nopeasti ja pahentaa prosessia. Mutta askorbiinihapon ja B-vitamiinien ylimääräistä saantia tulee harkita vakavasti.

Kaikki päivät, kun taudin paheneminen kestää, tulisi edetä ilman liha- ja kalaruokien käyttöä. Ruoka ei saa olla kiinteää, vaan se on parempi käyttää nestemäisessä muodossa (maito, hedelmähyytelö ja hillokkeet, hedelmä- ja vihannesmehut, kasvisliemikeitot, puuro-"muta"). Lisäksi potilaan tulee juoda paljon (vähintään 2 litraa päivässä).

On pidettävä mielessä, että huomattava määrä puriiniemäksiä löytyy sellaisista herkuista kuin:

Päinvastoin, puriinien vähimmäispitoisuus havaitaan:

Tämä on lyhyt luettelo elintarvikkeista, jotka ovat kiellettyjä tai sallittuja potilaille, jotka ovat löytäneet ensimmäiset kihdin ja kohonneen virtsahapon merkit verikokeessa. Luettelon toinen osa (maito, vihannekset ja hedelmät) auttaa vähentämään virtsahapon määrää veressä.

Virtsahappoa on vähän. Mitä tämä tarkoittaa?

Veren virtsahappo alenee ennen kaikkea käytettäessä kihtilääkkeitä, mikä on täysin luonnollista, koska ne vähentävät UA:n synteesiä.

Lisäksi virtsahappopitoisuuden lasku voi johtua tubulaarisen reabsorption vähenemisestä, perinnöllisestä UA:n tuotannon vähenemisestä ja harvoissa tapauksissa hepatiittista ja anemiasta.

Samaan aikaan puriiniaineenvaihdunnan lopputuotteen alentunut taso (täsmälleen samoin kuin lisääntynyt) virtsassa liittyy useampaan patologisiin tiloihin, mutta virtsan UA-pitoisuuden analysointi ei ole niin yleistä, se on yleensä kiinnostaa tiettyä ongelmaa käsitteleviä kapeita asiantuntijoita. Potilaiden itsediagnoosissa siitä tuskin voi olla hyötyä.

Video: virtsahappo nivelissä, lääkärin lausunto

1. Se on voimakas keskushermoston stimulantti, joka estää fosfodiesteraasia, joka välittää adrenaliini- ja norepinefriinihormonien toimintaa. Virtsahappo pidentää (pidentää) näiden hormonien vaikutusta keskushermostoon.
2. Sillä on antioksidanttisia ominaisuuksia - se pystyy olemaan vuorovaikutuksessa vapaiden radikaalien kanssa.
Virtsahapon tasoa kehossa kontrolloidaan geneettisellä tasolla. Ihmisille, joilla on korkea virtsahappopitoisuus, on ominaista lisääntynyt elinvoimaisuus.
Kuitenkin kohonneet virtsahappopitoisuudet veressä ( hyperurikemia) on vaarallinen. Virtsahappo itse ja erityisesti sen uraattisuolat (virtsahapon natriumsuolat) liukenevat huonosti veteen. Jopa pienellä pitoisuuden lisääntymisellä ne alkavat saostua ja kiteytyä muodostaen kiviä. Keho havaitsee kiteet vieraana esineenä. Nivelissä makrofagit fagosytoivat ne, itse solut tuhoutuvat ja niistä vapautuu hydrolyyttisiä entsyymejä. Tämä johtaa tulehdusreaktioon, johon liittyy voimakasta nivelkipua. Tällaista sairautta kutsutaan kihti. Toinen sairaus, jossa uraattikiteitä kertyy munuaisaltaaseen tai virtsarakkoon, tunnetaan nimellä virtsakivitauti.
Kihdin ja virtsakivitaudin hoitoon käytetään seuraavia:
ksantiinioksidaasin estäjät. Esimerkiksi allopurinoli, puriiniaine, on kilpaileva entsyymi-inhibiittori. Tämän lääkkeen vaikutus johtaa hypoksantiinin pitoisuuden nousuun. Hypoksantiini ja sen suolat liukenevat paremmin veteen ja erittyvät helpommin elimistöstä.
dieettiruoka, joka sulkee pois ruoat, jotka sisältävät runsaasti nukleiinihappoja, puriineja ja niiden analogeja: kalanmäti, maksa, liha, kahvi ja tee.
litiumsuolat, koska ne liukenevat veteen paremmin kuin natriumuraatit.

Nukleiinihappojen synteesi mononukleotidien synteesi
De novo -mononukleotidisynteesi vaatii hyvin yksinkertaisia aineita: CO 2:ta ja riboosi-5-fosfaattia (GMP-reitin 1. vaiheen tuote). Synteesi tapahtuu ATP:n kulutuksen kanssa. Lisäksi tarvitaan ei-välttämättömiä aminohappoja, jotka syntetisoituvat elimistössä, joten nukleiinihappojen synteesi ei kärsi jopa täydellisestä nälkään.
AMINOHAPPOJEN ROOLI MONONUKLEOTIDIEN SYNTEESISSÄ
Asparagiini. Se on amidiryhmän luovuttaja.

Asparagiinihappo.

a) Se on aminoryhmän luovuttaja
Glysiini

a) Se on aktiivinen C1-luovuttaja.
b) Osallistuu koko molekyylin synteesiin.
Seesteinen. Se on aktiivisen C1:n luovuttaja.

YHDEN HIILIEN SIIRTO
Ihmiskehossa on entsyymejä, jotka voivat erottaa C1-ryhmän tietyistä aminohapoista. Tällaiset entsyymit ovat monimutkaisia proteiineja. Sisältää vitamiinijohdannaista koentsyyminä AT FROM - foolihappo. Vihreissä lehdissä on paljon foolihappoa, lisäksi tätä vitamiinia syntetisoi suolen mikrofloora. Kehon soluissa foolihappoa (FA) pelkistetään kahdesti (siihen lisätään vetyä) entsyymin osallistuessa NADP . H 2 -riippuvainen reduktaasi ja muuttuu tetrahydrofoolihapoksi (THFA).
Aktiivinen C1 uutetaan glysiinistä tai seriinistä.
THPA:ta sisältävän entsyymin katalyyttisessä keskustassa on kaksi –NH-ryhmää, jotka osallistuvat aktiivisen C1:n sitoutumiseen. Kaavamaisesti prosessi voidaan esittää seuraavasti:
Käänteisessä reaktiossa muodostuvaa NADH2:ta voidaan käyttää pyruvaatin pelkistämiseen laktaatiksi (glykolyyttinen oksidoreduktio). Reaktiota katalysoi glysiinisyntetaasientsyymi. Sen jälkeen metyleeni-THPA erotetaan entsyymin proteiiniosasta, ja sen jälkeen kaksi muunnelmaa ovat mahdollisia:
Metyleeni-THFA:sta voi tulla entsyymien ei-proteiiniosa mononukleotidien synteesiä varten.
Metyleeniryhmä voidaan muunnella seuraavasti:

Nämä ryhmät liittyvät vain yhteen THPA:n typpiatomista, mutta niistä voi tulla myös substraatteja mononukleotidien synteesiin.
Tästä syystä mitä tahansa THPA:han liittyvistä ryhmistä kutsutaan aktiiviseksi C1:ksi.
Minkä tahansa nukleotidin synteesiä varten tarvitaan riboosifosfaatin aktiivinen muoto - fosforibosyylipyrofosfaatti(FRPP), muodostuu seuraavassa reaktiossa:
Fosforibosyylipyrofosfaattikinaasi (FRPP-kinaasi) on avainentsyymi kaikkien mononukleotidien synteesissä. Tätä entsyymiä inhiboi negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti ylimäärä AMP:ta ja GMP:tä. Jos FRPP-kinaasissa on geneettinen vika, entsyymiherkkyys sen inhibiittoreiden toiminnalle menetetään. Tämän seurauksena puriinimononukleotidien tuotanto lisääntyy, ja siksi niiden tuhoutumisnopeus, mikä johtaa virtsahapon pitoisuuden nousuun - havaitaan kihti.
FRPP:n muodostumisen jälkeen puriini- ja pyrimidiinimononukleotidien synteesireaktiot ovat erilaisia.
PÄÄASIALLISET EROT PURIIINI- JA PYRIMIDIINIMONONUKLEOTIDIEN SYNTEESISSÄ:
Synteesiominaisuus puriini Nukleotideissa puriinin typpipitoisen emäksen syklinen rakenne valmistuu vähitellen riboosifosfaatin aktiivisessa muodossa, kuten matriisissa. Syklisoinnin aikana saadaan valmis puriinimononukleotidi.
Syntetisoitaessa pyrimidiini mononukleotidit, ensin muodostuu pyrimidiinityppipitoisen emäksen syklinen rakenne, joka siirtyy riboosille valmiissa muodossa - pyrofosfaatin paikalle.
Puriinimononukleotidien (AMP ja GMP) SYNTEESI
FROM Siinä on 10 yleistä ja 2 erityistä vaihetta. Yleisten reaktioiden seurauksena muodostuu puriinimononukleotidi, joka on tulevaisuuden AMP:n ja GMP:n yleinen esiaste - inosiinimonofosfaatti (IMP). IMP sisältää hypoksantiinia typpipitoisena emäksenä.
Puriinirengas on rakennettu CO 2:sta, asparagiinihaposta, glutamiinista, glysiinistä ja seriinistä. Nämä aineet sisältyvät joko kokonaan puriinirakenteeseen tai ne siirretään sen rakenteeseen erillisinä ryhminä.
Asparagiinihappo luovuttaa aminoryhmän ja muuttuu fumaarihapoksi.
Glysiini: 1) sisältyy täysin puriinin typpipitoisen emäksen rakenteeseen; 2) on yhden hiiliradikaalin lähde.
Seriini: myös yhden hiilen radikaalin luovuttaja.
FRPP + glutamiini -------> glutamaatti + FF + fosforibosyyliamiini
Tätä reaktiota katalysoivaa entsyymiä kutsutaan fosforibosyyliamidotransferaasi. Se on avainentsyymi kaikkien puriinimononukleotidien synteesissä. Säännelty negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti. Tämän entsyymin allosteerisia estäjiä ovat AMP ja GMF.
Toisessa vaiheessa fosforibosyyliamiini on vuorovaikutuksessa glysiinin kanssa.
Kolmas vaihe on hiiliatomin sisällyttäminen, jonka luovuttaja on glysiini tai seriini.
Sitten puriinirenkaan kuusijäseninen fragmentti valmistuu:
4. vaihe - karboksylaatio aktiivisen CO 2 -muodon avulla H-vitamiinin - biotiinin kanssa.
5. vaihe - aminointi, johon osallistuu aspartaatin aminoryhmä.
6. vaihe - glutamiinin aminoryhmästä johtuva aminointi.
Seitsemäs, viimeinen vaihe on yhden hiilen fragmentin sisällyttäminen (THPA:n osallistuessa), ja valmis IMF muodostetaan.
Sitten tapahtuu spesifisiä reaktioita, joiden seurauksena IMP muuttuu joko AMP:ksi tai GMP:ksi. Tällaisella transformaatiolla molekyyliin ilmestyy aminoryhmä, ja AMP:ksi muuttumisen tapauksessa OH-ryhmän tilalle. Kun AMP:tä muodostuu, asparagiinihappo on typen lähde, ja glutamiinia tarvitaan GMP:n muodostumiseen.
Joissakin kudoksissa on vaihtoehtoinen synteesitapa - kierrätys puriinien typpipitoisten emästen (uudelleenkäyttö), joita muodostui nukleotidien hajoamisen aikana.
Uudelleenkäyttöreaktioita katalysoivat entsyymit ovat aktiivisimpia nopeasti jakautuvissa soluissa (alkiokudokset, punainen luuydin, syöpäsolut) sekä aivokudoksissa. Kaavio osoittaa, että entsyymi guaniinihypoksantiini-FRPP-transferaasi sillä on laajempi substraattispesifisyys kuin adeniini FRPPtransferaasi- guaniinin lisäksi se voi kuljettaa myös hypoksantiinia - muodostuu IMP. Ihmisillä tässä entsyymissä on geneettinen vika - "Lesch-Nyhanin tauti". Tällaisille potilaille on ominaista selvät morfologiset muutokset aivoissa ja luuytimessä, henkinen ja fyysinen jälkeenjääneisyys, aggressio, auto-aggressio. Eläinkokeissa autoaggressio-oireyhtymää mallinnetaan syöttämällä heille suuria annoksia kofeiinia (puriinia), mikä estää guaniinin uudelleenkäyttöä.

Tämä laboratorion indikaattori ei ole vain numeroita analyysilomakkeessa. Virtsahappopitoisuuden nousu on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä myöhempään kihdin kehittymiseen, munuaiskivien muodostumiseen ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.
Edellä mainittujen sairauksien hoito on melko monimutkaista eikä aina onnistunut. Elämäntavan, ruokavalion, vesijärjestelmän korjaus - kaikki tämä vähentää menestyksekkäästi tämän yhdisteen tasoa kehossa. Nämä yleiset kohdat vaikuttavat paljon tehokkaammin kuin sairauden myöhemmässä vaiheessa määrätyt lääkkeet.
Virtsahapon biokemia
Virtsahappo on puriiniaineenvaihdunnan lopputuote. Puriiniemäkset (adeniini ja guaniini) ovat välttämätön komponentti monissa proteiiniaineenvaihdunnan komponenteissa. Kun nämä proteiiniyhdisteet hajoavat, muodostuu virtsahappoa. Luonnollisissa olosuhteissa se erittyy kehosta virtsan mukana. Jos tätä orgaanista yhdistettä on liikaa, virtsateiden eri osiin muodostuu erikokoisia kiviä.
Virtsateiden lisäksi prosessissa ovat mukana suuret ja pienet nivelet. Virtsahappoa löytyy kehon kudoksista natriumsuolojen muodossa lähes jatkuvasti suurimmassa sallitussa pitoisuudessa. Jos tätä orgaanista yhdistettä on liikaa (jopa vähäinen), nivelkudosten (rusto, luut, nivelside) pinnalle muodostuu helposti kerros virtsahappokiteitä.
Jatkossa, jos tarvittavaa hoitoa ei ole, nämä kiteet muuttuvat tofitiheiksi piikkeiksi, jotka aiheuttavat voimakasta kipua pienimmässäkin liikkeessä.
Tofien kokoa ja suurien kivien määrää virtsateissä on lähes mahdotonta pienentää, joten sairauden myöhemmissä vaiheissa olevaa henkilöä on erittäin vaikea auttaa. Tietyt lääkkeet voivat vain lievittää sairaan ihmisen tilaa. Selvää on, että paras tapa selvitä tilanteesta on vähentää ihmisen kudosten virtsahapon määrää elämäntapamuutoksilla.
Liikunta
Urheilulla tai banaalilla juoksulla puistossa ei voi olla mitään selvää vaikutusta tämän yhdisteen tasoon kehossa. Puriinien aineenvaihdunnan rikkominen on kuitenkin yksi metabolisen oireyhtymän oireista, joka on kaikentyyppisen aineenvaihdunnan syvällinen rikkomus.
Täydellinen nälkä on ehdottomasti vasta-aiheista! Kohdennettu painonpudotus vähentämällä päivittäisiä annoksia, vähentämällä kaloripitoisten ruokien määrää (pikaruoka, kaikki sokeripitoiset ruoat) edistää tasapainoisempaa aineenvaihduntaa.
Liikalihavuuden ja kihdin yhdistelmä vahvistaa molempien sairauksien kliinisiä ilmenemismuotoja. On tarpeen pudottaa painoa välttäen "äkillisiä liikkeitä" - täysin nälkäisiä päiviä, proteiinituotteiden puutetta (sitten oma proteiinisi kehon kudoksissa alkaa hajota), mehuruokavalio.
Dieettiruokaa
Tämä on pääkomponentti, joka vaikuttaa menestyksekkäästi virtsahapon tasoon sekä sen myöhempään vähentämiseen. Ravitsemussuositukset tässä tilanteessa ovat varsin säästeliäät. Käytännössä se ei tarkoita useiden tuotteiden sankarillista hylkäämistä, vaan mahdollisesti haitallisten tuotteiden vähentämistä hyödyllisimpien komponenttien lisääntymisen vuoksi. Pakollinen hetki on päivittäinen merkittävä vesikuormitus.
Ravinnon tulee olla murto-osaa, on ehdottomasti vasta-aiheista syödä suuria annoksia 1-2 kertaa päivässä. Sinun on totuttava säännöllisiin aterioihin (mieluiten tiettyinä aikoina), aterioiden välillä voit napostella hedelmiä tai vihanneksia (mutta ei teetä makeisten kanssa).
Kielletyt ja sallitut tuotteet
Kuten kaikissa dieettiruoissa, on olemassa useita suositeltuja ja ei-toivottuja ruokia. Tarkastellaanpa niitä tarkemmin.
Liha-, kalatuotteet eivät saa ylittää muita komponentteja, niiden pitoisuus on toivottavaa olla minimaalinen, ruokavalion lihat (vasikanliha, naudanliha) hallitsevat, mieluiten 1-2 kasvispäivää viikossa.
On suositeltavaa jättää pois tai vähentää merkittävästi lihan sivutuotteiden (maksa, munuaiset, aivot), savustetut tuotteet, marinaadit, säilykkeet.
Rikkaat liemet (kaikenlaisesta lihasta, erityisesti rasvaisesta) ovat täysin vasta-aiheisia - niissä on korkein puriinipitoisuus.
Eläinproteiini tulee korvata kasviproteiinilla, kuten kananmunalla ja maitotuotteilla.
Munaa voidaan käyttää itsenäisenä ruokalajina (1-2 päivässä) tai salaattien osana.
Kaikki maitotuotteet ovat sallittuja, mutta vähärasvaisilla, juuri ne muuttavat pH:ta kehon kudoksissa emäksiselle puolelle ja vähentävät siten virtsahappojohdannaisten pitoisuutta, niitä tulee olla ruokavaliossa lähes päivittäin.
Jauhot, pasta, murot ovat sallittuja ilman rajoituksia, ne sopivat hyvin vihannes- ja hedelmäainesosien kanssa (vuoka, puuro, soufflé).
Hedelmät ja vihannekset ovat toinen tärkeä osa potilaan ruokavaliota, jolla on heikentynyt puriiniaineenvaihdunta; kaikki raa'at, kypsennyksen jälkeen, ovat sallittuja, paitsi suolaheinä, sienet ja palkokasvit.

Juomat, jotka poistavat tämän orgaanisen yhdisteen suoraan kudoksista, voivat olla mitä tahansa. Vahvan teen, kahvin kanssa ei kuitenkaan pidä hukata. Tavallisen juomaveden, kivennäispöytäveden, kompotin, yrttikeitteiden tulisi olla etusijalla. Älä käytä väärin kvassia ja muita alkoholijuomia.
Yrttivalmisteet
On toivottavaa, että yrtit ja niiden yhdistelmät valitsee kasviperäisen lääketieteen asiantuntija. Joka tapauksessa virtsahappoa kudoksista poistavat kasviperäiset valmisteet vaativat pitkäaikaista (useita viikkoja) kohdennettua käyttöä.
Yleisimpiä kasviperäisiä valmisteita ovat:
mintun ja nokkosen lehdet;
kolmivärinen violetti ruoho;
villi rosmariini ruoho ja peräkkäin;
pellavansiemenet;
voikukka ja takiainen juuri sekä cinquefoil;
tansyn ja immortellen kukat;
Koivun silmut;
pihlajan hedelmiä.

Yrttien yhdistelmä voidaan valita yksilöllisesti riippuen tietyn henkilön terveydentilasta ja muiden kroonisten sairauksien esiintymisestä.
Sairaanhoidon
Kaikki lääkkeet tulee määrätä vain lääkärin käyttöön. Useimmat niistä edellyttävät maksan ja munuaisten toiminnan laboratorioseurantaa, eivätkä ne aina ole hyvin siedettyjä. Lääkäri voi suositella seuraavia korjaustoimenpiteitä.
Allopurinoli - häiritsee virtsahapon suoraa synteesiä, edistää sen yhdisteiden liukenemista erilaisiin ihmisen kudoksiin. Pitkäaikaisessa käytössä kumulaatiovaikutus on mahdollinen, se voi aiheuttaa veribakteerin estymisen. Voidaan määrätä aikuisille ja lapsille.
Losartaanilla (lääkeryhmä – tyypin 2 angiotensiinireseptorin antagonistit) on pääasiassa verenpainetta alentava ja kohtalainen urolyyttinen vaikutus. Ihanteellinen potilaille, joilla on yhdistelmä kihti ja verenpainetauti.
Fenofibraattia käytetään korjaamaan rasva-aineenvaihduntaa, vähentämään matalatiheyksisten lipoproteiinien ja triglyseridien pitoisuutta sekä epäsuorasti normalisoimaan puriinien aineenvaihduntaa.
Uraattioksidaasia ja Febuksostaattia, uuden sukupolven lääkkeitä, jotka ovat tällä hetkellä kliinisten tutkimusten loppuvaiheessa, voidaan suositella niille, jotka ovat vasta-aiheisia allopurinolin kanssa.

Kohdennettu huomio omaan terveyteen auttaa normalisoimaan puriinien aineenvaihduntaa ajoissa, ehkäisemään kihdin ja uraattimunuaiskivien kehittymistä.
Puriinit hajoavat muodostaen virtsahappoa
Puriinikatabolismi on aktiivisinta maksassa, ohutsuolessa (ruokapuriinit) ja munuaisissa.
Puriinien kataboliareaktiot
Puriinien hajoamisreaktiot voidaan jakaa viiteen vaiheeseen:
1. AMP:n ja GMP:n defosforylaatio - entsyymi 5'-nukleotidaasi.
2. Aminoryhmän hydrolyyttinen pilkkominen C6:sta adenosiinissa - deaminaasientsyymi. Muodostuu inosiini.
3. Riboosin poistaminen inosiinista (hypoksantiinin muodostuessa) ja guanosiinista (guaniinin muodostuessa) sen samanaikaisella fosforylaatiolla -ä.
4. Puriinirenkaan C 2:n hapetus: hypoksantiini hapetetaan ksantiiniksi (ksantiinioksidaasientsyymi), guaniini deaminoituu ksantiini-deaminaasientsyymiksi.

5. C8:n hapetus ksantiinissa muodostaen virtsahappoa - ksantiinioksidaasientsyymiä. Noin 20 % virtsahaposta poistuu sapen mukana suolen kautta, jossa mikrofloora hajottaa sen hiilidioksidiksi ja vedeksi. Loput poistetaan munuaisten kautta.
Puriininukleotidien kataboliareaktiot
Voit kysyä tai jättää mielipiteesi.
IV. Puriininukleotidien aineenvaihduntahäiriöt
Uraatti on paljon liukoisempaa kuin virtsahappo: esimerkiksi virtsassa, jonka pH on 5,0, kun
Allantoiini kuva. 10-10. Virtsahapon muuntaminen allantoiiniksi.
virtsahappo ei hajoa, sen liukoisuus on 10 kertaa pienempi kuin virtsassa, jonka pH on 7,0, jossa suurin osa virtsahaposta on suolat. Virtsan reaktio riippuu ruoan koostumuksesta, mutta yleensä se on lievästi hapanta, joten suurin osa virtsateiden kivet ovat virtsahappokiteitä.
A. Hyperurikemia, kihti
Kun virtsahapon pitoisuus veriplasmassa ylittää normin, esiintyy hyperurikemiaa. Hyperurikemian vuoksi voi kehittyä kihti - sairaus, jossa virtsahapon ja uraatin kiteitä kertyy nivelrustoon, nivelkalvoon, ihonalaiseen kudokseen ja muodostuu kihtisolmukkeita tai tofia. Kihdin tyypillisiä merkkejä ovat toistuvat akuutin niveltulehduksen kohtaukset (useimmiten pienet) - niin sanottu akuutti kihti niveltulehdus. Sairaus voi edetä krooniseksi kihtiniveltulehdukseksi.
Koska leukosyytit fagosytoivat uraattikiteitä, tulehduksen syynä on leukosyyttien lysosomaalisten kalvojen tuhoutuminen virtsahappokiteiden toimesta. Vapautuvat lysosomaaliset entsyymit pääsevät sytosoliin ja tuhoavat soluja, kun taas solujen katabolian tuotteet aiheuttavat tulehduksia.

Seerumin uraattien kokonaismäärä on normaalisti
1,2 g miehillä ja 0,6 g naisilla. Kihdillä ilman tofien muodostumista (eli kihtisolmukkeita, joihin natriumuraatit ja virtsahappo kerääntyvät) uraattien määrä kasvaa 2-4 grammaan, ja potilailla, joilla on vakava sairaus, johon liittyy tophi, se voi olla 30 g.
Kihti on yleinen sairaus, eri maissa sitä sairastaa 0,3–1,7 % väestöstä. Ja koska seerumin uraattirahasto miehillä on 2 kertaa suurempi kuin naisilla, he sairastuvat 20 kertaa useammin kuin naiset.
Tyypillisesti kihti on geneettisesti määrätty ja esiintyy perheissä. Sen aiheuttavat häiriöt FRDF-syntetaasin tai "varareitin" entsyymeissä: hypoksantiini-guaniini- taisit.
Muita kihdin tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat nefropatia, jossa havaitaan uraattikivien muodostumista virtsateihin.
FRDF-syntetaasin polymorfiset variantit
FRDP-syntetaasin aktiivisuutta, joka katalysoi FRDP:n muodostumista, säätelevät tiukasti puriininukleotidit. Mutaatiot FRDP-syntetaasigeenissä johtivat entsyymin polymorfisten varianttien ilmaantumiseen, joille on ominaista epänormaali vaste yleisiin säätelytekijöihin: riboosi-5-fosfaatin ja puriininukleotidien pitoisuuteen. Yleensä havaitaan entsyymin yliaktivoitumista. Puriininukleotidit syntetisoidaan nopeudella, joka on melkein riippumaton solun tarpeista. Tämä estää pakoreittejä, lisää ylimääräisten nukleotidien kataboliaa, lisää virtsahapon tuotantoa, hyperurikemiaa ja kihtiä (taulukko 10-1).
Noin 40 %:lla potilaista, joilla on jokin glykogenoosin muodoista - Gierken tauti (glukoosi-6-fosfataasin vajaatoiminta), kihti on samanaikainen patologia. Maksan heikentynyt kyky erittää glukoosia vereen lisää glukoosi-6-fosfaatin hyödyntämistä pentoosifosfaattireitissä. Muodostuu suuria määriä riboosi-5-fosfaattia, joka voi stimuloida liiallista synteesiä ja siten puriininukleotidien kataboliaa.
B. Entsyymien riittämättömyys puriininukleotidien "takaoven" synteesi. Lesch-Nychenin oireyhtymä
Joissakin tapauksissa hyperurikemian syy, puriinien liiallinen erittyminen virtsaan ja kihti ovat puriiniemästen "pelastustavan" entsyymien työskentelyä (taulukko 10-1). Hypoksantiini-gukatalysoi guaniinin ja hapoksantiinin muuttumista vastaaviksi nukleotideiksi (kuvat 10-7). Hypoksantiini-guapolymorfisia muunnelmia, joilla on vähentynyt entsymaattinen aktiivisuus, löydettiin, jotka:
vähentää puriiniemästen uudelleenkäyttöä ja ne muuttuvat virtsahapoksi;
lisää puriininukleotidien synteesiä de novo johtuen FRDF:n heikosta käytöstä uudelleenkäyttöreaktioissa ja sen pitoisuuden kasvusta solussa. Adenyyli- ja guanyylinukleotideja muodostuu solujen tarpeet ylittäviä määriä, mikä lisää niiden hajoamista.

Lösch-Niechenin oireyhtymä on vaikea hyperurikemian muoto, joka periytyy X-kytketynä resessiivisenä ominaisuutena ja sitä esiintyy vain pojilla.
Taudin aiheuttaa hypoksantiini-guaniini-foeforitäydellinen puuttuminen ja siihen liittyy hyperurikemia, jonka virtsahappopitoisuus on 9-12 mg/dl, mikä ylittää uraattien liukoisuuden normaalilla plasman pH:lla. Virtsahapon erittyminen Lösch-Niechenin oireyhtymää sairastavilla potilailla ylittää 600 mg/vrk ja vaatii vähintään 2700 ml virtsaa tämän tuotteen määrän poistamiseksi.
Lapsille, joilla on tämä patologia, kehittyy varhaisessa iässä tofia, uraattikiviä virtsateissä ja vakavia neurologisia poikkeavuuksia, joihin liittyy puheen heikkeneminen, aivohalvaus, älykkyyden heikkeneminen ja taipumus silpoa itseään (huulten, kielen, sormien puremat).
Ensimmäisinä elinkuukausina neurologisia häiriöitä ei havaita, mutta vaipoissa havaitaan vaaleanpunaisia ja oransseja täpliä, jotka johtuvat virtsahappokiteiden esiintymisestä virtsassa. Hoitamattomana potilaat kuolevat ennen 10 vuoden ikää munuaisten vajaatoiminnan vuoksi.
Adeniinifosforitäydellinen menetys ei ole niin dramaattinen kuin sen puuttuminen.
Taulukko 10-1. Puriininukleotidien aineenvaihdunnan entsyymien vioista johtuva hyperurikemia
vastustuskyky retroinhibitiota vastaan
Riboosi-5-fosfaatin K m:n lasku
Hypoksantiini-guaniinifosforibosyyligransferaasi, mutta tässä tapauksessa adeniinin uudelleenkäytön rikkominen aiheuttaa hyperurikemiaa ja munuaiskivitautia, joissa havaitaan 2,8-dihydroksiadeniinikiteiden muodostumista.
B. Hyperurikemian hoito
Pääasiallinen hyperurikemian hoitoon käytetty lääke on allopurinoli, hypoksantiinin rakenteellinen analogi (kuvat 10-11).
Riisi. 10-11. Allopurinolin ja hypoksantiinin rakenne.
Allopurinolilla on kaksinkertainen vaikutus puriininukleotidien vaihtoon:
estää ksantiinioksidaasia ja pysäyttää puriinien katabolian hypoksantiinin muodostumisvaiheessa, jonka liukoisuus on lähes 10 kertaa korkeampi kuin virtsahapon. Lääkkeen vaikutus entsyymiin selittyy sillä, että se, kuten hypoksantiini, hapettuu aluksi hydroksipurinoliksi, mutta pysyy samalla lujasti sitoutuneena entsyymin aktiiviseen keskustaan aiheuttaen sen inaktivoitumisen;
toisaalta, koska allopurinoli on pseudosubstraatti, se voidaan muuttaa nukleotidiksi "vara"-reittiä pitkin ja estää FRDP-syntetaasin ja aiheuttaen de novo puriinin synteesin eston.

Kun Lösch-Niechenin oireyhtymää sairastavia lapsia hoidetaan allopurinolilla, on mahdollista estää virtsahapon liiallisesta tuotannosta aiheutuvien patologisten muutosten kehittyminen nivelissä ja munuaisissa, mutta lääke ei paranna epänormaalia käyttäytymistä, neurologisia ja mielenterveyshäiriöitä.
Hypourikemia ja lisääntynyt hypoksantiinin ja ksantiinin erittyminen voivat johtua ksantiinioksidaasin puutteesta, joka johtuu tämän entsyymin geenin rakenteen häiriöistä, tai seurausta maksavauriosta.
Virtsahapon biokemian muodostuminen
III. PURIININUKLEOTIDIEN KATABOLISMI
Ihmisillä puriininukleotidien katabolismin päätuote on virtsahappo. Sen muodostuminen tapahtuu fosfaattijäännöksen hydrolyyttisellä pilkkoutumisella nukleotideista nukleotidaasin tai fosfataasin avulla, nukleosidien N-glykosidisidoksen fosforolyysillä puriininukleosidifosforylaasin vaikutuksesta, myöhemmällä deaminaatiolla ja emäksen (-9.1) hapettumisella (typpipitoinen.1).
AMP:stä ja adenosiinista aminoryhmä poistetaan hydrolyyttisesti adenosiinideaminaasilla IMF:n tai inosiinin muodostamiseksi. IMP ja GMP muunnetaan vastaaviksi nukleosideiksi: inosiiniksi ja guanosiiniksi 5'-nukleotidaasin vaikutuksesta. Puriininukleosidifosforylaasi katalysoi inosiinin ja guanosiinin N-glykosidisidoksen katkeamista muodostaen riboosi-1-fosfaattia ja typpiemäksiä: guaniinia ja hypoksantiinia. Guaniini deaminoituu ja muuttuu ksantiiniksi, ja hypoksantiini hapetetaan ksantiiniksi ksantiinioksidaasin vaikutuksesta, joka katalysoi ksantiinin hapettumista edelleen virtsahapoksi.
Ksantiinioksidaasi on aerobinen oksidoreduktaasi, jonka proteettiseen ryhmään kuuluvat molybdeeni-ioni, rauta (Fe 3+) ja FAD. Kuten muut oksidaasit, se hapettaa puriinit molekyylihapella muodostaen vetyperoksidia. Merkittäviä määriä entsyymiä löytyy vain maksasta ja suolistosta.
Virtsahappo poistuu elimistöstä pääasiassa virtsan mukana ja hieman suoliston kautta ulosteen mukana. Kaikilla nisäkkäillä, paitsi kädellisillä ja ihmisillä, on urikaasientsyymi, joka hajottaa virtsahapon muodostaen allantoiinia, joka liukenee hyvin veteen (kuvat 10-10).
Sammakkoeläimiltä, linnuilta ja matelijoilta, kuten ihmisiltä, puuttuu urikaasi ja ne erittävät virtsaa
Riisi. 10-9. Puriininukleotidien katabolia virtsahapoksi.
happo ja guaniini aineenvaihdunnan lopputuotteina.
Virtsahappo on heikko happo. Dissosioitumattoman muodon ja suolojen (uraattien) pitoisuus riippuu liuoksen pH:sta. Fysiologisilla pH-arvoilla vain yksi protonista kolmesta voi dissosioitua virtsahapossa (pK = 5,8), joten sekä dissosioitumaton happo kompleksina proteiinien kanssa että sen natriumsuola ovat läsnä biologisissa nesteissä.
Veriseerumissa normaali virtsahappopitoisuus on 0,15-0,47 mmol / l tai 3-7 mg / dl. Joka päivä 0,4–0,6 g virtsahappoa ja uraatteja erittyy kehosta.
Virtsahappo veressä: normit ja poikkeamat, miksi se nousee, ruokavalio alentaa
Vaikuttaa siltä, että sellaista ainetta kuin virtsahappoa on vaikea yhdistää veren kanssa. Täällä virtsassa - toinen asia, siellä sen pitäisi olla. Samaan aikaan kehossa tapahtuu jatkuvasti erilaisia aineenvaihduntaprosesseja, joissa muodostuu suoloja, happoja, emäksiä ja muita kemiallisia yhdisteitä, jotka erittyvät virtsan ja maha-suolikanavan kautta kehosta ja tulevat sinne verenkierrosta.
Virtsahappoa (UA) on myös veressä, sitä muodostuu pieninä määrinä puriiniemäksistä. Elimistölle välttämättömät puriiniemäkset saadaan pääosin ulkopuolelta, ravinnon mukana, ja niitä käytetään nukleiinihappojen synteesissä, vaikka niitä myös elimistö tuottaa jonkin verran. Mitä tulee virtsahappoon, se on puriiniaineenvaihdunnan lopputuote, eikä elimistö yleensä tarvitse sitä itsestään. Sen kohonnut taso (hyperurikemia) osoittaa puriinien aineenvaihdunnan häiriötä ja voi uhata henkilölle tarpeettoman suolojen kerääntymistä niveliin ja muihin kudoksiin, mikä ei aiheuta vain epämukavuutta, vaan myös vakavaa sairautta.
Virtsahapon normi ja lisääntynyt keskittyminen
Miesten veren virtsahapon normi ei saa ylittää 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) tai olla välillä 0,24 - 0,50 mmol / l. Naisilla normi on hieman alhaisempi - jopa 5,7 mg / dl (57 mg / l) tai 0,16 - 0,44 mmol / l.
Puriiniaineenvaihdunnan aikana muodostuvan UA:n on liukeneva plasmaan, jotta se poistuu myöhemmin munuaisten kautta, mutta plasma ei voi liuottaa virtsahappoa enempää kuin 0,42 mmol / l. Virtsan mukana poistuu elimistöstä normaalisti 2,36-5,90 mmol/vrk (250-750 mg/vrk).
Suuressa pitoisuudessaan virtsahappo muodostaa suolan (natriumuraatti), joka kerrostuu tofiin (eräänlaiset kyhmyt) erilaisiin kudoksiin, joilla on affiniteettia UA:han. Useimmiten tofia voi havaita korvakorvissa, käsissä, jaloissa, mutta suosikkipaikka on nivelten pinnat (kyynärpää, nilkka) ja jännetuppi. Harvinaisissa tapauksissa ne voivat sulautua ja muodostaa haavaumia, joista uraattikiteet tulevat ulos valkoisena kuivana massana. Joskus uraattia löytyy nivelpusseista, mikä aiheuttaa tulehdusta, kipua ja rajoitettua liikkuvuutta (synoviitti). Virtsahapon suoloja löytyy luista, ja luukudoksissa kehittyy tuhoisia muutoksia.
Virtsahapon määrä veressä riippuu sen tuotannosta puriiniaineenvaihdunnan, glomerulussuodatuksen ja uudelleenabsorption sekä tubuluserityksen aikana. Useimmiten UA:n kohonnut pitoisuus johtuu aliravitsemuksesta, varsinkin ihmisillä, joilla on perinnöllinen sairaus (autosomaalinen dominantti tai X-kytketty fermentopatia), jossa virtsahapon tuotanto elimistössä lisääntyy tai sen erittyminen hidastuu. Geneettisesti määrättyä hyperurikemiaa kutsutaan ensisijainen, toissijainen johtuu useista muista patologisista tiloista tai muodostuu elämäntapojen vaikutuksesta.
Siten voimme päätellä, että syyt virtsahapon lisääntymiseen veressä (liiallinen tuotanto tai viivästynyt erittyminen) ovat:
geneettinen tekijä;
väärä ravitsemus;
Munuaisten vajaatoiminta (glomerulussuodatuksen rikkominen, tubulaarisen erityksen väheneminen - MK ei kulje verenkierrosta virtsaan);
Nopeutunut nukleotidien vaihto (myelooma, lymfo- ja myeloproliferatiiviset sairaudet, hemolyyttinen anemia).
Salisyylilääkkeiden ja diureettien käyttö.

Tärkeimmät syyt nousuun...
Lääketiede kutsuu yhdeksi syyksi veren virtsahapon lisääntymiseen aliravitsemukseksi, nimittäin kohtuuttoman määrän puriiniaineita keräävien elintarvikkeiden nauttimista. Näitä ovat savustetut lihat (kala ja liha), säilykkeet (erityisesti kilohaili), naudan- ja sianmaksa, munuaiset, paistetut liharuoat, sienet ja kaikenlaista muuta hyvää. Suuri rakkaus näitä tuotteita kohtaan johtaa siihen, että kehon tarvitsemat puriiniemäkset imeytyvät ja lopputuote, virtsahappo, osoittautuu tarpeettomaksi.
On huomattava, että eläintuotteet, joilla on tärkeä rooli virtsahapon pitoisuuden lisäämisessä, koska ne sisältävät puriiniemäksiä, sisältävät yleensä suuren määrän kolesteroli. Tällaisten suosikkiruokien mukanaantuminen, mittojen noudattamatta jättäminen, henkilö voi antaa kaksinkertaisen iskun kehoonsa.
Puriinivapaa ruokavalio koostuu maitotuotteista, päärynöistä ja omenoista, kurkusta (ei tietenkään marinoitua), marjoista, perunoista ja muista tuoreista vihanneksista. Säilöntä, paistaminen tai mikä tahansa "noituus" puolivalmiiden tuotteiden suhteen heikentää merkittävästi ruoan laatua tässä suhteessa (puriinien pitoisuus ruuassa ja virtsahapon kertyminen kehoon).
... Ja tärkeimmät ilmenemismuodot
Ylimääräinen virtsahappo kulkeutuu koko kehoon, jossa sen käyttäytymisen ilmaisulla voi olla useita vaihtoehtoja:
Uraattikiteet kerääntyvät ja muodostavat mikrotofia rusto-, luu- ja sidekudoksissa aiheuttaen kihtisairauksia. Rustoon kertyneet uraatit vapautuvat usein tofista. Tätä edeltää yleensä altistuminen hyperurikemiaa aiheuttaville tekijöille, esimerkiksi puriinien ja vastaavasti virtsahapon uusi saanti. Leukosyytit ottavat vastaan suolakiteitä (fagosytoosi) ja niitä löytyy nivelten nivelnesteestä (synoviitti). Tämä on akuutti hyökkäys kihti niveltulehdus.
Uraatti, joka joutuu munuaisiin, voi kertyä munuaisten interstitiaaliseen kudokseen ja johtaa kihtinefropatian muodostumiseen, jota seuraa munuaisten vajaatoiminta. Sairauden ensimmäisiä oireita voidaan pitää virtsan pysyvästi alhaisena ominaispainona, jossa on proteiinia ja verenpaineen nousu (valtimoverenpaine), eritysjärjestelmän elimissä tapahtuu lisää muutoksia ja pyelonefriitti kehittyy. Prosessin loppuun saattaminen on muodostuminen munuaisten vajaatoiminta.
Lisääntynyt virtsahapon pitoisuus, suolojen (uraatti- ja kalsiumkivi) muodostuminen sen pidättymisellä munuaisissa + virtsan happamuuden lisääntyminen johtaa useimmissa tapauksissa munuaiskivitaudin kehittymiseen.

muunnelmat virtsahapon vaurioista munuaisissa ja nivelissä
Kaikki virtsahapon liikkeet ja muutokset, jotka määräävät sen käyttäytymisen kokonaisuutena, voivat olla yhteydessä toisiinsa tai esiintyä erillään (kuten se koskee kaikkia).
Virtsahappo ja kihti
Puhuttaessa puriineista, virtsahaposta, ruokavaliosta, on mahdotonta sivuuttaa sellaista epämiellyttävää sairautta kuin kihti. Useimmissa tapauksissa se liittyy MK: hen, ja sitä on vaikea kutsua harvinaiseksi.
Kihti kehittyy pääasiassa kypsillä miehillä, joskus sillä on perheluonne. Kohonnut virtsahappotaso (hyperurikemia) biokemiallisessa verikokeessa havaitaan kauan ennen taudin oireiden alkamista.
Ensimmäinen kihtikohtaus ei myöskään eroa kliinisen kuvan kirkkaudessa, vain jotain - jonkun jalan isovarvas sattuu, ja viiden päivän kuluttua henkilö tuntee olonsa täysin terveeksi ja unohtaa tämän valitettavan väärinkäsityksen. Seuraava hyökkäys voi ilmetä pitkän ajan kuluttua ja etenee selvemmin:
Kipu pienissä ja suurissa nivelissä (sormet ja varpaat, nilkat, polvet);
Kehon lämpötilan nousu;
Leukosyyttien määrän lisääntyminen yleisessä verikokeessa, ESR:n kiihtyminen;

nivelet, joihin kihti yleisimmin vaikuttaa
Taudin hoitaminen ei ole helppoa, eikä joskus vaaratonta koko keholle. Patologisten muutosten ilmenemiseen tähtäävä hoito sisältää:
Akuutissa hyökkäyksessä - kolkisiini, joka vähentää kivun voimakkuutta, mutta pyrkii kerääntymään valkosoluihin, estämään niiden liikkumisen ja fagosytoosin ja siten osallistumisen tulehdusprosessiin. Kolkisiini estää hematopoieesia;
Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - NSAID:t, joilla on kipua lievittäviä ja tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia, mutta jotka vaikuttavat negatiivisesti ruoansulatuskanavan elimiin;
Diacarb estää kivien muodostumista (osallistuu niiden liukenemiseen);
Kihtilääkkeet probenesidi ja sulfiinipyratsoni edistävät UA:n erittymistä virtsaan, mutta niitä käytetään varoen virtsateiden muutosten yhteydessä, rinnakkain määrätään runsas nesteen saanti, diakarbi ja alkalointilääkkeet. Allopurinoli vähentää UA:n tuotantoa, edistää tofin taantumista ja muiden kihdin oireiden häviämistä, joten tämä lääke on luultavasti yksi parhaista kihdin hoidoista.

Potilas voi lisätä hoidon tehokkuutta merkittävästi, jos hän noudattaa ruokavaliota, joka sisältää vähimmäismäärän puriineja (vain kehon tarpeisiin, ei kertymiseen).
Ruokavalio hyperurikemialle
Vähäkalorinen ruokavalio (taulukko nro 5 on paras, jos potilas voi hyvin painon kanssa), lihaa ja kalaa - ilman fanaattisuutta, 300 grammaa viikossa ja ei enempää. Tämä auttaa potilasta vähentämään virtsahapon määrää veressä ja elämään täyttä elämää kärsimättä kihdistä niveltulehdusta. Potilaita, joilla on tämän taudin merkkejä ja jotka ovat ylipainoisia, kehotetaan käyttämään taulukkoa numero 8, muistaen purkaa joka viikko, mutta muistakaa, että täydellinen paasto on kielletty. Syömättä jättäminen ruokavalion alussa nostaa UA-tasoa nopeasti ja pahentaa prosessia. Mutta askorbiinihapon ja B-vitamiinien ylimääräistä saantia tulee harkita vakavasti.
Kaikki päivät, kun taudin paheneminen kestää, tulisi edetä ilman liha- ja kalaruokien käyttöä. Ruoka ei saa olla kiinteää, vaan se on parempi käyttää nestemäisessä muodossa (maito, hedelmähyytelö ja hillokkeet, hedelmä- ja vihannesmehut, kasvisliemikeitot, puuro-"muta"). Lisäksi potilaan tulee juoda paljon (vähintään 2 litraa päivässä).
On pidettävä mielessä, että huomattava määrä puriiniemäksiä löytyy sellaisista herkuista kuin:
Aivot, kateenkorva;
Maksa (pääasiassa naudanliha);
Kieli ja munuaiset (myös karjalta takavarikoitu);
"Nuori" liha (vasikanliha, kana);
Rasvainen liha (eläimen tyypistä riippumatta);
kaikenlaiset savustetut tuotteet;
Säilykkeet öljyssä (kilohaili, sardiini, silli);
Runsaat kala- ja lihaliemet.
Tuore herne, linssi, pavun palot;
Sienet, erityisesti kuivatut;
Pinaatti, suolaheinä;
ruusukaali;
Kahvi ja kaakao.

Päinvastoin, puriinien vähimmäispitoisuus havaitaan:
Kaikki maitotuotteet, alkaen itse maidosta;
Siipikarjan munat;
Kaviaari (omituista kyllä);
Perunat, salaatti, porkkanat, kurkut;
leipä tuotteet;
Kaikenlaiset viljat;
kaikki pähkinät;
Appelsiinit, luumut, aprikoosit;
Päärynät ja omenat.

Tämä on lyhyt luettelo elintarvikkeista, jotka ovat kiellettyjä tai sallittuja potilaille, jotka ovat löytäneet ensimmäiset kihdin ja kohonneen virtsahapon merkit verikokeessa. Luettelon toinen osa (maito, vihannekset ja hedelmät) auttaa vähentämään virtsahapon määrää veressä.
Virtsahappoa on vähän. Mitä tämä tarkoittaa?
Veren virtsahappo alenee ennen kaikkea käytettäessä kihtilääkkeitä, mikä on täysin luonnollista, koska ne vähentävät UA:n synteesiä.
Lisäksi virtsahappopitoisuuden lasku voi johtua tubulaarisen reabsorption vähenemisestä, perinnöllisestä UA:n tuotannon vähenemisestä ja harvoissa tapauksissa hepatiittista ja anemiasta.
Samaan aikaan puriiniaineenvaihdunnan lopputuotteen alentunut taso (täsmälleen samoin kuin lisääntynyt) virtsassa liittyy useampaan patologisiin tiloihin, mutta virtsan UA-pitoisuuden analysointi ei ole niin yleistä, se on yleensä kiinnostaa tiettyä ongelmaa käsitteleviä kapeita asiantuntijoita. Potilaiden itsediagnoosissa siitä tuskin voi olla hyötyä.

Puriinihydroksijohdannaiset ovat yleisiä kasvi- ja eläinmaailmassa, joista tärkeimmät ovat virtsahappo, ksantiini ja hypoksantiini. Näitä yhdisteitä muodostuu kehossa nukleiinihappojen aineenvaihdunnan aikana.
Virtsahappo. Tätä kiteistä, huonosti vesiliukoista ainetta löytyy pieniä määriä nisäkkäiden kudoksissa ja virtsassa. Lintuilla ja matelijoilla virtsahappo toimii aineena, joka poistaa ylimääräistä typpeä elimistöstä (samalla tavalla kuin urea nisäkkäillä). Guano (merilintujen kuivatut ulosteet) sisältää jopa 25 % virtsahappoa ja toimii sen tuotannon lähteenä.
Virtsahappo on karakterisoitu laktaami-laktiimi tautomeria . Kiteisessä tilassa virtsahappo on laktaattimuodossa (okso-) ja liuoksessa muodostuu dynaaminen tasapaino laktaami- ja laktiinimuotojen välille, jossa laktaattimuoto on vallitseva.
Virtsahappo on kaksiemäksinen happo ja muodostaa suoloja - uraatit - vastaavasti yhdellä tai kahdella ekvivalentilla alkalia (dihydro- ja hydrouraatteja).
Alkalimetallidihydrouraatit ja ammoniumhydrouraatti veteen liukenematon . Joissakin sairauksissa, kuten kihdissä ja virtsakivitaudissa, liukenemattomia uraatteja kertyy virtsahapon ohella niveliin ja virtsateihin.
Virtsahapon sekä ksantiinin ja sen johdannaisten hapettuminen on näiden yhdisteiden kvalitatiivisen määritysmenetelmän, ns. mureoksiditesti (laadullinen reaktio) .
Tällaisten hapettavien aineiden, kuten typpihapon, vetyperoksidin tai bromiveden, vaikutuksesta imidatsolirengas avautuu ja aluksi muodostuu pyrimidiinijohdannaisia. alloksaani ja dialurihappo . Nämä yhdisteet muunnetaan edelleen eräänlaiseksi hemiasetaaliksi - alloksantiini , joka ammoniakilla käsiteltynä tuottaa tummanpunaisia mureoksidikiteitä - purppurahapon ammoniumsuola (enolimuodossa).
Kondensoidut heterosyklit: puriini - rakenne, aromaattinen; puriinijohdannaiset - adeniini, guaniini, niiden tautomeria (kysymys 22).

adeniini ja guaniini. Nämä kaksi puriinien aminojohdannaista, jotka esitetään alla 9H-tautomeereinä, ovat nukleiinihappojen komponentteja.
Adeniini on myös osa useita koentsyymejä ja luonnollisia antibiootteja. Molempia yhdisteitä löytyy myös vapaassa muodossa kasvi- ja eläinkudoksissa. Esimerkiksi guaniinia löytyy kalojen suomuista (joista se on eristetty), ja se antaa sille ominaisen kiillon.
Adeniinilla ja guaniinilla on heikkoja happamia ja heikkoja emäksisiä ominaisuuksia. Molemmat muodostavat suoloja happojen ja emästen kanssa; pikraatit ovat käteviä tunnistamiseen ja gravimetriseen analyysiin.
Adeniinin ja guaniinin rakenteelliset analogit, jotka toimivat näiden nukleiiniemästen antimetaboliittien periaatteella, tunnetaan aineina, jotka estävät kasvainsolujen kasvua. Kymmenistä eläinkokeissa tehokkaiksi osoittautuneista yhdisteistä osa on käytössä myös kotimaisessa kliinisessä käytännössä, kuten merkaptopuriini ja tioguaniini (2-amino-6-merkaptopuriini). Muita puriinipohjaisia lääkkeitä ovat immunosuppressantti atsatiopriini ja herpeslääke asykloviiri (tunnetaan myös nimellä Zovirax).
Nukleosidit: rakenne, luokitus, nimikkeistö; liittyvät hydrolyysiin.

Tärkeimmät heterosykliset emäkset ovat pyrimidiinin ja puriinin johdannaiset, joita nukleiinihappojen kemiassa kutsutaan nukleiiniemäksiksi.
Nukleiiniemäkset. Nukleiiniemäksille käytetään lyhenteitä, jotka koostuvat niiden latinankielisten nimien kolmesta ensimmäisestä kirjaimesta.
Tärkeimpiä nukleiiniemäksiä ovat pyrimidiinin hydroksi- ja aminojohdannaiset. urasiili, tymiini, sytosiini ja puriini - adeniini ja guaniini. Nukleiinihapot eroavat toisistaan heterosyklisten emäksiensä suhteen. Joten urasiili sisältyy vain RNA:han ja tymiini - vain DNA:han.
Heterosyklien aromaattinen nukleiiniemästen rakenteessa on niiden suhteellisen korkea termodynaaminen stabiilisuus. Korvatussa pyrimidiinisykli nukleiiniemästen laktaamimuodoissa muodostuu kuuden elektronin π-pilvi C=C-kaksoissidoksen 2 p-elektronin ja kahden yksinäisen typpiatomiparin 4 elektronin ansiosta. Sytosiinimolekyylissä syntyy aromaattinen sekstetti, johon osallistuu 4 elektronia kahdesta π-sidoksesta (C=C ja C=N) ja pyrrolityppeä olevasta yksittäisestä elektroniparista. π-elektronipilven siirtäminen läpi heterosyklin suoritetaan karbonyyliryhmän sp 2 -hybridisoidun hiiliatomin (yksi sytosiinissa, guaniinissa ja kaksi urasiilissa, tymiinissä) mukana. Karbonyyliryhmässä π-sidoksen voimakkaan polarisaation vuoksi hiiliatomin C=Op-orbitaali tulee ikään kuin tyhjäksi ja pystyy siten osallistumaan yksinäisen elektroniparin siirtymiseen. viereisen amidityppiatomin. Alla on esitetty urasiilin resonanssirakenteita käyttäen p-elektronien delokalisaatio (käyttäen esimerkkinä yhtä laktaamifragmenttia):
Nukleosidien rakenne. Nukleiiniemäkset muodostuvat D-riboosin tai 2-deoksi-D-riboosin N-glykosidien kanssa, joita nukleiinihappokemiassa kutsutaan ns. nukleosidit ja erityisesti ribonukleosidit tai deoksiribonukleosidit, vastaavasti.
D-riboosi ja 2-deoksi-D-riboosi löytyvät luonnollisista nukleosideista furanoosin muodossa ts. p-D-ribofuranoosin tai 2-deoksi-p-D-ribofuranoosin tähteinä. Nukleosidikaavoissa furanoosirenkaiden hiiliatomit on numeroitu katkoviivalla. N - Glykosidisidos suoritetaan riboosin (tai deoksiriboosin) anomeerisen C-1-atomin ja pyrimidiini- tai N-9-puriiniemäksen N-1-atomin välillä.
(! ) Luonnolliset nukleosidit ovat aina p-anomeerit .
Rakennus otsikot nukleosideja havainnollistetaan seuraavilla esimerkeillä:
Yleisimpiä ovat kuitenkin nimet, joista on johdettu triviaali vastaavan heterosyklisen emäksen nimi jälkiliitteellä - idin pyrimidiineissä (esimerkiksi uridiinissa) ja - osin puriini (guanosiini) nukleosideissa. Nukleosidien lyhennetyt nimet ovat yksikirjaimia koodeja, joissa käytetään nukleosidin latinankielisen nimen alkukirjainta (lisättynä latinalainen kirjain d deoksinukleosidien tapauksessa):
Adeniini + riboosi → adenosiini (A)
Adeniini + deoksiriboosi → deoksiadenosiini (dA)
Sytosiini + riboosi → sytidiini (C)
Sytosiini + deoksiriboosi → deoksisytidiini (dC)
Poikkeuksena tähän sääntöön on otsikko tymidiini " (eikä "deoksitymidiini"), jota käytetään tymiinideoksiribosidiin, joka on osa DNA:ta. Jos tymiini on sitoutunut riboosiin, vastaavaa nukleosidia kutsutaan ribotymidiiniksi.
Ovat N-glykosideja, nukleosideja suhteellisen kestävä emäksille , mutta hydrolysoituu helposti kuumennettaessa happojen läsnäollessa . Pyrimidiininukleosidit kestävät paremmin hydrolyysiä kuin puriininukleosidit.
Hiilihydraattijäännöksen yhden hiiliatomin (esim. C-2") rakenteessa tai konfiguraatiossa oleva "pieni" ero riittää, jotta aine toimii DNA:n biosynteesin estäjänä. Tätä periaatetta käytetään luotaessa uudet lääkkeet luonnollisten mallien molekyylimuunnoksella.
Nukleotidit: rakenne, nimikkeistö, suhde hydrolyysiin.

Nukleotidit muodostuu nukleiinihappojen osittaisen hydrolyysin tai synteesin seurauksena. Niitä löytyy merkittäviä määriä kaikista soluista. Nukleotidit ovat nukleosidifosfaatit .
Hiilihydraattijäämän luonteesta riippuen niitä on deoksiribonukleotidit ja ribonukleotidit . Fosforihappo yleensä esteröi alkoholin hydroksyylin S-5" tai milloin S-Z" deoksiriboosin tähteissä (deoksiribonukleotidit) tai riboosissa (ribonukleotidit). Nukleotidimolekyylissä käytetään kolmea rakennekomponenttia sitoutumiseen esterisidos ja N -glykosidinen sidos .
Rakenneperiaate mononukleotidit
Nukleotideja voidaan ajatella nukleosidifosfaatit (fosforihappoesterit) ja miten hapot (johtuen protonien läsnäolosta fosforihappojäännöksessä). Fosfaattijäännöksen vuoksi nukleotidit osoittavat kaksiemäksisen hapon ominaisuuksia ja fysiologisissa olosuhteissa pH-arvossa ~7 ovat täysin ionisoituneessa tilassa.
Nukleotidien nimiä on kahdenlaisia. Yksi niistä sisältää Nimi nukleosidi, joka osoittaa fosfaattitähteen sijainnin siinä, esimerkiksi adenosiini-3"-fosfaatti, uridiini-5"-fosfaatti. Toisenlaisia nimiä rakennetaan lisäämällä yhdistelmä - lietettä happoa nukleiiniemäksen tähteen nimeen, esimerkiksi 3"-adenyylihappo, 5"-uridyylihappo.
Nukleotidikemiassa sitä käytetään myös yleisesti lyhennetyt nimet . Vapaita mononukleotideja, ts. jotka eivät sisälly polynukleotidiketjuun, kutsutaan monofosfaateiksi, ja tämä piirre heijastelee lyhennekoodissa kirjaimella "M". Esimerkiksi adenosiini-5 "-fosfaatilla on lyhennenimi AMP (kotimaan kirjallisuudessa - AMP, adenosiinimonofosfaatti) jne.
Nukleotiditähteiden sekvenssin kirjaamiseksi polynukleotidiketjujen koostumuksessa käytetään toisen tyyppistä lyhennettä käyttäen yksikirjaimista koodia vastaavalle nukleosidifragmentille. Tässä tapauksessa 5 "-fosfaatit kirjoitetaan lisäämällä latinalainen kirjain "p" ennen yksikirjaimista nukleosidisymbolia, 3" -fosfaatit - yksikirjaimisen nukleosidisymbolin jälkeen. Esimerkiksi adenosiini-5"-fosfaatti - pA, adenosiini-3"-fosfaatti - Ap jne.
Nukleotidit pystyvät hydrolysoituu vahvojen epäorgaanisten happojen läsnä ollessa (HC1, HBr, H2S04) ja joitain orgaanisia happoja (CC13COOH, HCOOH, CH3COOH) N-glykosidisidoksessa, fosforiesterisidos on suhteellisen stabiili. Samanaikaisesti 5'-nukleotidaasientsyymin vaikutuksesta esterisidos hydrolysoituu, kun taas N-glykosidisidos säilyy.
Nukleotidikoentsyymit: ATP-rakenne, suhde hydrolyysiin.

Nukleotidit ovat erittäin tärkeitä paitsi erityyppisten nukleiinihappojen polynukleotidiketjujen monomeerisinä yksiköinä. Elävissä organismeissa nukleotidit ovat osallistujia tärkeimpiin biokemiallisiin prosesseihin. He ovat erityisen tärkeitä roolissa koentsyymejä ts. aineet, jotka liittyvät läheisesti entsyymeihin ja ovat välttämättömiä niiden entsymaattisen aktiivisuuden ilmentämiseksi. Kaikki kehon kudokset sisältävät nukleosidien mono-, di- ja trifosfaatteja vapaassa tilassa.
Erityisen kuuluisa adeniinia sisältävät nukleotidit :
Adenosiini-5"-fosfaatti (AMP tai venäläisessä kirjallisuudessa AMP);
adenosiini-5"-difosfaatti (ADP tai ADP);
Adenosiini-5"-trifosfaatti (ATP tai ATP).
Eriasteisesti fosforyloidut nukleotidit pystyvät muuntumaan keskenään lisäämällä tai poistamalla fosfaattiryhmiä. Difosfaattiryhmä sisältää yhden ja trifosfaattiryhmä kaksi anhydridisidosta, joilla on suuri energiavarasto ja siksi kutsutaan makroergiseksi . Suurienergisen P-O-sidoksen halkeamisessa vapautuu -32 kJ/mol. Tähän liittyy ATP:n tärkein rooli energian "toimittajana" kaikissa elävissä soluissa.
Vaihdot adenosiinifosfaatit.
Yllä olevassa interkonversiokaaviossa AMP:n, ADP:n ja ATP:n kaavat vastaavat näiden yhdisteiden molekyylien ionisoimatonta tilaa. Kun ATP ja ADP osallistuvat kehoon, suoritetaan tärkein biokemiallinen prosessi - fosfaattiryhmien siirto.
Nukleotidikoentsyymit: NAD + ja NADP + - rakenne, alkyylipyridinium-ioni ja sen vuorovaikutus hydridi-ionin kanssa oksidatiivisen vaikutuksen kemiallisena perustana, NAD + .

Nikotiiniamidiadeniinidinukleotidit. Tämä yhdisteryhmä sisältää nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi (NAD tai NAD) ja sen fosfaatti (NADP tai NADP). Näillä yhdisteillä on tärkeä rooli koentsyymejä orgaanisten substraattien biologisen hapettumisen reaktioissa niiden dehydraamalla (dehydrogenaasientsyymien osallistuessa). Koska nämä koentsyymit osallistuvat redox-reaktioihin, ne voivat esiintyä sekä hapettuneissa (NAD+, NADP+) että pelkistetyissä (NADH, NADPH) muodoissa.

NAD+:n ja NADP+:n rakenteellinen fragmentti on nikotiiniamidin jäännös kuten pyridinium-ioni . NADH:n ja NADPH:n koostumuksessa tämä fragmentti muunnetaan substituoiduksi 1,4-dihydropyridiinitähteeksi.
Biologisessa dehydrauksessa, joka on hapettumisen erikoistapaus, substraatti menettää kaksi vetyatomia eli kaksi protonia ja kaksi elektronia (2H+, 2e) tai protonin ja hydridi-ionin (H+ ja H). Koentsyymiä NAD+ pidetään hydridi-ionien vastaanottajana . Hydridi-ionin lisäämisestä johtuvan pelkistyksen seurauksena pyridiniumrengas siirtyy 1,4-dihydropyridiinifragmentiksi. Tämä prosessi on palautuva.
Hapetuksen aikana aromaattinen pyridiniumrengas muuttuu ei-aromaattiseksi 1,4-dihydropyridiinirenkaaksi. Aromaattisuuden menettämisen vuoksi NADH:n energia kasvaa NAD+:aan verrattuna. Energiasisällön nousu johtuu osasta energiasta, joka vapautuu alkoholin muuttuessa aldehydiksi. Näin ollen NADH varastoi energiaa, joka sitten kulutetaan muissa biokemiallisissa prosesseissa, jotka vaativat energiakustannuksia.
Nukleiinihapot: RNA ja DNA, primaarirakenne.

Nukleiinihapoilla on poikkeuksellinen paikka elävien organismien elämänprosesseissa. Ne tallentavat ja siirtävät geneettistä tietoa ja ovat työkalu, jolla proteiinien biosynteesiä ohjataan.
Nukleiinihapot ovat suurimolekyylisiä yhdisteitä (biopolymeerejä), jotka on rakennettu monomeeriyksiköistä - nukleotideista, joiden yhteydessä nukleiinihappoja kutsutaan myös polynukleotideiksi.
Rakenne jokainen nukleotidi sisältää hiilihydraatti-, heterosyklisen emäksen ja fosforihappotähteet. Nukleotidien hiilihydraattikomponentit ovat pentooseja: D-riboosi ja 2-deoksi-D-riboosi.
Tämän perusteella nukleiinihapot jaetaan kahteen ryhmään:
ribonukleiinihapot (RNA), joka sisältää riboosia;
deoksiribonukleiinihapot (DNA), joka sisältää deoksiriboosia.
matriisi (mRNA);
Ribosomaalinen (rRNA);
Kuljetus (tRNA).
Nukleiinihappojen perusrakenne. DNA:lla ja RNA:lla on yhteisiä piirteitä rakenne makromolekyylit :
Niiden polynukleotidiketjujen runko koostuu vuorotellen pentoosi- ja fosfaattitähteistä;
Kukin fosfaattiryhmä muodostaa kaksi esterisidosta: edellisen nukleotidiyksikön C-3-atomin ja seuraavan nukleotidiyksikön C-5-atomin kanssa;
Nukleiiniemäkset muodostavat N-glykosidisidoksen pentoositähteiden kanssa.
Malliksi valitun DNA-ketjun mielivaltaisen osan rakenne, jossa on mukana neljä päänukleiiniemästä - guaniini (G), sytosiini (C), adeniini (A), tymiini (T). RNA:n polynukleotidiketjun muodostamisen periaate on sama kuin DNA:n, mutta kahdella erolla: D-ribofuranoosi toimii pentoositähtenä RNA:ssa, ei tymiini (kuten DNA:ssa), vaan urasiilia käytetään RNA:ssa. nukleiiniemäkset.
(!) Polynukleotidiketjun yksi pää, joka sisältää nukleotidin, jossa on vapaa 5"-OH-ryhmä, on ns. 5"-pää . Ketjun toinen pää, jossa vapaan 3"-OH-ryhmän sisältävä nukleotidi sijaitsee, on ns. Z"-pää .
Nukleotidilinkit kirjoitetaan vasemmalta oikealle alkaen 5" terminaalisesta nukleotidista. RNA-ketjun rakenne kirjoitetaan samojen sääntöjen mukaan, mutta kirjain "d" jätetään pois.
Nukleiinihappojen nukleotidikoostumuksen määrittämiseksi ne hydrolysoidaan, minkä jälkeen tuloksena olevat tuotteet tunnistetaan. DNA ja RNA käyttäytyvät eri tavalla alkalisen ja happaman hydrolyysin olosuhteissa. DNA on resistentti hydrolyysille emäksisessä ympäristössä , sillä aikaa RNA hydrolysoituu hyvin nopeasti nukleotideiksi, jotka puolestaan pystyvät katkaisemaan fosforihappotähteen muodostaen nukleosideja. N -Glykosidisidokset ovat stabiileja alkalisissa ja neutraaleissa väliaineissa . Siksi jakaa ne käytetään happohydrolyysiä . Optimaaliset tulokset saadaan entsymaattisella hydrolyysillä käyttämällä nukleaaseja, mukaan lukien käärmeen myrkkyfosfodiesteraasia, joka katkaisee esterisidoksia.
Kera nukleotidikoostumus Nukleiinihappojen tärkein ominaisuus on nukleotidisekvenssi ts. nukleotidiyksiköiden vuorottelujärjestys. Nämä molemmat ominaisuudet sisältyvät nukleiinihappojen primäärirakenteen käsitteeseen.
Ensisijainen rakenne Nukleiinihapot määrää nukleotidiyksiköiden sekvenssi, jotka on liitetty fosfodiesterisidoksilla jatkuvaksi polynukleotidiketjuksi.
Yleinen lähestymistapa nukleotidiyksiköiden sekvenssin määrittämiseen on käyttää lohkomenetelmää. Ensin polynukleotidiketju pilkotaan entsyymien ja kemiallisten reagenssien avulla pienemmiksi fragmenteiksi (oligonukleotideiksi), jotka dekoodataan erityisillä menetelmillä ja saatujen tietojen mukaan koko polynukleotidiketjun rakennesekvenssi toistetaan.
Nukleiinihappojen primäärirakenteen tunteminen on välttämätöntä niiden rakenteen ja biologisen toiminnan välisen suhteen paljastamiseksi sekä niiden biologisen vaikutuksen mekanismin ymmärtämiseksi.
täydentävyyttä emäkset ovat DNA:n nukleotidikoostumusta säätelevien mallien taustalla. Nämä mallit on muotoiltu E. Chargaff :
Puriiniemästen lukumäärä on yhtä suuri kuin pyrimidiiniemästen lukumäärä;
Adeniinin määrä on yhtä suuri kuin tymiinin määrä ja guaniinin määrä on yhtä suuri kuin sytosiinin määrä;
Pyrimidiini- ja 6 puriiniytimien asemissa 4 aminoryhmän sisältävien emästen lukumäärä on yhtä suuri kuin samoissa asemissa oksoryhmän sisältävien emästen lukumäärä. Tämä tarkoittaa, että adeniinin ja sytosiinin summa on yhtä suuri kuin guaniinin ja tymiinin summa.
RNA:n osalta nämä säännöt joko eivät päde tai ne täyttyvät jonkin verran likimääräisinä, koska RNA sisältää monia vähäisiä emäksiä.
Ketjujen komplementaarisuus on DNA:n tärkeimmän toiminnon - perinnöllisten ominaisuuksien varastoinnin ja välittämisen - kemiallinen perusta. Nukleotidisekvenssin säilyminen on avain geneettisen tiedon virheettömään välittämiseen. Muutos emässekvenssissä missä tahansa DNA-ketjussa johtaa stabiileihin perinnöllisiin muutoksiin ja näin ollen muutoksiin koodatun proteiinin rakenteessa. Tällaisia muutoksia kutsutaan mutaatioita . Mutaatioita voi tapahtua minkä tahansa komplementaarisen emäsparin korvaamisen seurauksena toisella. Syy tähän substituutioon voi olla tautomeerisen tasapainon muutos.
Esimerkiksi guaniinin tapauksessa tasapainon siirtyminen laktiinimuotoon mahdollistaa vetysidosten muodostamisen tymiinin kanssa, joka on guaniinille epätavallinen emäs, ja uuden guaniini-tymiini-parin muodostamisen perinteisen guaniini-sytosiini-parin sijaan. .
"Normaalien" emäsparien korvaaminen välittyy sitten geneettisen koodin "uudelleenkirjoituksen" (transkription) aikana DNA:sta RNA:han ja johtaa lopulta muutokseen syntetisoidun proteiinin aminohapposekvenssissä.
Alkaloidit: kemiallinen luokitus; perusominaisuudet, suolojen muodostuminen. Edustajat: kiniini, nikotiini, atropiini.

alkaloidit ovat suuri joukko luonnollisia typpeä sisältäviä yhdisteitä, jotka ovat pääasiassa kasviperäisiä. Luonnolliset alkaloidit toimivat mallina uusien, usein tehokkaampien ja samalla rakenteeltaan yksinkertaisempien lääkkeiden luomisessa.
Tällä hetkellä riippuen typpiatomin alkuperästä molekyylin rakenteessa, alkaloideja ovat:
Oikeita alkaloideja - yhdisteet, jotka muodostuvat aminohapoista ja sisältävät typpiatomin heterosyklin koostumuksessa (hyoscyamiini, kofeiini, platifilliini).
Protoalkaloidit – yhdisteet, jotka muodostuvat aminohapoista ja sisältävät sivuketjussa alifaattisen typpiatomin (efedriini, kapsaisiini).
Pseudoalkaloidit - terpeeni- ja steroidiluonteiset typpeä sisältävät yhdisteet (solasodine).

AT luokitus alkaloidit, on olemassa kaksi lähestymistapaa. Kemiallinen luokitus hiili-typpirungon rakenteen perusteella:
Pyridiinin ja piperidiinin johdannaiset (anabatsiini, nikotiini).
Fuusioituneet pyrrolidiini- ja piperidiinirenkaat (tropaanijohdannaiset) - atropiini, kokaiini, hyoscyamiini, skopolamiini.
Kinoliinijohdannaiset (kiniini).
Isokinoliinijohdannaiset (morfiini, kodeiini, papaveriini).
Indolijohdannaiset (strykniini, brusiini, reserpiini).
Puriinijohdannaiset (kofeiini, teobromiini, teofylliini).
imidatsolijohdannaiset (pilokarpiini)
Steroidialkaloidit (solasoniini).
Asykliset alkaloidit ja alkaloidit, joissa on eksosyklinen typpiatomi (efedriini, sferofysiini, kolhamiini).

Toinen alkaloidien luokittelutyyppi perustuu kasvitieteelliseen ominaisuuteen, jonka mukaan alkaloidit ryhmitellään kasvilähteiden mukaan.
Useimmat alkaloidit on perusominaisuuksia johon heidän nimensä liittyy. Kasveissa alkaloideja esiintyy suoloina orgaanisten happojen kanssa (sitruuna-, omena-, viini-, oksaalihappo).
Eristäminen kasviraaka-aineista:
Ensimmäinen menetelmä (uutto suoloina):
2. menetelmä (uutto emäksinä):
Perusominaisuudet (emäksiset). alkaloidit ilmaistaan vaihtelevissa määrin. Luonnossa tertiääriset alkaloidit ovat yleisempiä, harvemmin sekundäärisiä tai kvaternaarisia ammoniumemäksiä.
Emäksisen luonteen vuoksi alkaloidit muodostavat suoloja eri vahvuuksien happojen kanssa. Alkaloidien suolat hajoavat helposti syövyttävien alkalien ja ammoniakin vaikutuksesta . Tässä tapauksessa erotetaan vapaat emäkset.
Emäksisen luonteensa vuoksi alkaloidit ovat vuorovaikutuksessa happojen kanssa muodostaa suoloja . Tätä ominaisuutta käytetään alkaloidien eristämisessä ja puhdistuksessa, niiden kvantitatiivisessa määrittämisessä ja lääkkeiden valmistuksessa.
Alkaloidit-suolat Hyvä liukenee veteen ja etanolia (erityisesti laimeana) kuumennettaessa, huonosti tai ei ollenkaan liukenevaa orgaanisissa liuottimissa (kloroformissa, etyylieetterissä jne.). Kuten poikkeuksia voidaan kutsua skopolamiinihydrobromidiksi, kokaiinihydroklorideiksi ja eräiksi oopiumialkaloideiksi.
Perusalkaloidit yleensä älä liukene veteen mutta liukenee helposti orgaanisiin liuottimiin. Poikkeus ovat nikotiini, efedriini, anabatsiini ja kofeiini, jotka liukenevat hyvin sekä veteen että orgaanisiin liuottimiin.
edustajat.
Kiniini - cinchonapuun kuoresta eristetty alkaloidi ( Kiinankuori oficinalis) - edustaa värittömiä kiteitä, joilla on erittäin kitkerä maku. Kiniinillä ja sen johdannaisilla on antipyreettisiä ja malariaa estäviä vaikutuksia.
Nikotiini - tupakan ja shagin pääalkaloidi. Nikotiini on erittäin myrkyllistä, ihmiselle tappava annos on 40 mg/kg ja luonnollinen vasemmalle kiertävä nikotiini on 2-3 kertaa myrkyllisempää kuin synteettinen oikealle kiertävä.
Atropiini - hyoscyamiinin raseeminen muoto , sillä on antikolinerginen vaikutus (spasmodinen ja mydriaattinen).
Alkaloidit: metyloidut ksantiinit (kofeiini, teofylliini, teobromiini); happo-emäs-ominaisuudet; heidän laadullisia vastauksiaan.

Puriinialkaloideja tulisi pitää N-metyloidut ksantiinit - perustuu ksantiiniytimeen (2,6-dihydroksopuriini). Tämän ryhmän tunnetuimmat jäsenet ovat kofeiini (1,3,7-trimetyyliksantiini), teobromiini (3,7-dimetyyliksantiini) ja teofylliini (1,3-dimetyyliksantiini), joita löytyy kahvi- ja teepavuista, kaakaopapujen kuorista ja kolapähkinöistä. Kofeiinia, teobromiinia ja teofylliiniä käytetään laajalti lääketieteessä. Kofeiinia käytetään ensisijaisesti psykostimulanttina, teobromiinia ja teofylliiniä sydän- ja verisuonilääkkeinä.

Virtsahappo on värittömien kiteiden muodossa. Se ei käytännössä liukene eetteriin ja veteen. Tämän aineen löysi ensimmäisen kerran Karl Scheele vuonna 1775. Hän onnistui löytämään sen kivistä, joten aine nimettiin "kivihapoksi". Lopullisen nimen antoi ranskalainen Antoine Fukura, koska hän löysi tämän komponentin virtsasta. Alkuainekoostumuksen kuvasi tiedemies Liebig.

Virtsahapon saaminen

Synteesin tuotti ensimmäisen kerran Gorabachevskii vuonna 1882. Sitten hän lämmitti ureaa glykokolilla +230 asteen lämpötilaan. Luonnollisesti kukaan ei käytä tätä menettelyä nykyään. Ensinnäkin se erottuu monimutkaisuudestaan. Toiseksi on mahdollista syntetisoida mitätön osa tuotteesta. Haluttu happo voidaan saada syntetisoimalla ureaa trikloorilaktisella sekä kloorietikkahapolla. Sopivimman vastaanottoperiaatteen ovat kehittäneet Roosen ja Behrend. Se koostuu urean kondensaatiosta isodialurihapon kanssa.

Käytetään guanouuttoprosessia. Tässä noin neljännes kokonaiskoostumuksesta on virtsahappoa. Uuttamista varten koostumus itse on lämmitettävä rikkihapolla ja liuotettava sitten suureen määrään vettä. Sitten kaikki suodatetaan, liuotetaan kaustiseen kaliumiin. Saostuminen tapahtuu suolahapon avulla. Myös nykyään käytetään aktiivisesti urean kondensaatiomenetelmää syanoetikkahappoesterillä. Mutta myös tässä tarvitaan lisäkäsittelyä puhtaan tuotteen saamiseksi. Nykyään tekniikat ovat melko hyvin virheettömät, ne mahdollistavat virtsahapon poistamisen vaadituissa määrissä.

Mitä toimintoja se suorittaa?

Se on voimakas keskushermostoa stimuloiva aine, joka estää fosfodiesteraasia. Se on tarpeen noradrenaliinin ja adrenaliinin välisen vaikutuksen aikaansaamiseksi. Myös maitohappoa tarvitaan näiden hormonien toiminnan keston pidentämiseksi. Aine on hyvin vuorovaikutuksessa vapaiden radikaalien kanssa, toimii antioksidanttina.

Virtsahapon määrää ihmiskehossa säädellään genetiikan tasolla. Jos ihmisellä on paljon sitä kehossa, hänellä on erinomainen sävy, korkea aktiivisuus.

Samaan aikaan tämän aineen liian korkea pitoisuus veressä on vaarallista. Happo itse ja erityisesti sen suolat ovat käytännössä liukenemattomia veteen. Jopa pienellä tilavuuden kasvulla ne saostuvat, tapahtuu kiteytysprosessi, jonka seurauksena tapahtuu kivien muodostumista. Keho havaitsee kiteet vieraiksi komponenteiksi. Nivelkudoksessa ne fagosytoituvat, mikä johtaa solujen tuhoutumiseen ja hydrolyyttisten entsyymien ilmestymiseen. Tämä prosessi johtaa tulehdukseen, johon liittyy voimakasta nivelkipua. Näin kihti muodostuu. Jos kyseessä on kertyminen virtsaputkeen, esiintyy virtsakivitautia.

Kuinka voit selviytyä mainituista kahdesta taudista?

Ensinnäkin sinun tulee huolehtia kaikkien haitallisten aineiden poistamisesta. Allopurinoli tekee hyvää työtä. Lisäksi potilaalle määrätään erityinen ruokavalio, jonka tuotteissa ei ole nukleiinihappoja. Litiummehut auttavat myös paljon.

Virtsahapon käyttö

Vaikeus piilee siinä, että nykyään virtsahappoa löytyy useista tuotteista. Luettelo niistä on tiedettävä, koska tämän komponentin ylimäärä voi johtaa vakaviin nivel- ja virtsarakon sairauksiin. Mitkä ruoat sisältävät runsaasti virtsahappoa? Ensinnäkin se on vehnäleipää, jogurttia, makkaraa, hiivaa. Tutkimukset osoittavat, että ylimäärä ainetta löytyy oluesta, makkarasta, raejuustosta ja muista. Lääkärit pitävät heraa erityisen vaarallisena, kuten viime vuosina tehtyjen tutkimusten tulokset osoittavat. Tämä ei tarkoita, että näistä tuotteista pitäisi luopua kokonaan. Ei, mutta sinun ei pitäisi kuluttaa niitä liikaa. Nykyaikainen teollisuus harjoittaa aktiivisesti kofeiinin uuttamista maitohaposta, jota käytetään aktiivisesti teessä ja muissa virkistävissä juomissa. Loppujen lopuksi, kuten tiedät, tämä komponentti auttaa lisäämään sävyä.

On huomattava, että virtsahappoa ei käytetä nykyään lääkkeissä, koska hallitsematon kulutus voi johtaa kihtiin. Nykyään markkinoiden yleisimmät edistävät tämän komponentin poistamista kehosta, viimeisten parin vuosikymmenen aikana ne ovat olleet erittäin suosittuja, joten virtsakivitautia ja kihtiä sairastavien ihmisten määrä kasvaa vähitellen.

Virtsahappoa käytetään aktiivisesti korkea- ja keskiasteen oppilaitoksissa reagenssina. Tutkimuslaboratoriot ostavat sitä aktiivisesti kokeita varten. Kuten näette, tämä komponentti on erittäin suosittu, sitä käytetään monilla eri aloilla. Samaan aikaan monet ovat varovaisia sitä, yrittäen jatkuvasti löytää luettelon tuotteista, joissa se sijaitsee. Jos et käytä väärin alkoholia ja maitotuotteita, erityisiä ongelmia ei pitäisi syntyä. Joka tapauksessa kaikkien yli 30-vuotiaiden tulisi tarkistaa maitohappopitoisuutensa vähintään muutaman vuoden välein.