Akuutti toksinen keuhkopöhön vaihe. Akuutin myrkytyksen komplikaatio - myrkyllinen keuhkopöhö
Hoidon periaatteet perustuvat myrkytyksen kehittymisen patogeneesiin:
hapen nälänhädän poistaminen normalisoimalla verenkiertoa ja hengitystä;
pienen ympyrän purkaminen ja lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden vähentäminen;
tulehduksellisten muutosten eliminointi keuhkoissa ja aineenvaihduntahäiriöt;
pääprosessien normalisointi neurovegetatiivisissa refleksikaarissa:
keuhkot - CNS - keuhkot.
1. Hapen nälänhädän poistaminen saavutetaan normalisoimalla verenkiertoa ja hengitystä. Happihengitys eliminoi valtimon hypoksemian, mutta ei vaikuta merkittävästi laskimoveren saturaatioon. Tästä seuraa, että on tarpeen suorittaa muita toimenpiteitä hapen nälän poistamiseksi.
Hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen saavutetaan imemällä nestettä ja vähentämällä vaahtoamista. Kun potilas on koomassa, happea kostutetaan 20-30-prosenttisen alkoholiliuoksen höyryllä, jos tajunta säilyy, 96-prosenttisella alkoholiliuoksella tai. Tämä toimenpide vähentää vaahtoamista keuhkoputkissa, joista turvotusta transudaattia on mahdotonta poistaa kokonaan.
Harmaan tyypin hypoksiassa toimenpiteet verenkiertohäiriöiden poistamiseksi ovat tärkeitä. Tätä tarkoitusta varten käytetään lyhytaikaisia 7-prosenttisen hiilen inhalaatioita, strofantiinia tai olitoritsidia annetaan suonensisäisesti 40-prosenttisessa glukoosiliuoksessa. Tällä tavalla vain harvoissa tapauksissa ei ole mahdollista poistaa veren pysähtymistä verenkiertoelimistössä. Perusteltu valtimonsisäinen verensiirto 10 % suolattomalla polyglusiiniliuoksella matalassa paineessa (100-110 mm Hg. Art.). Puhtaan hapen hengittäminen aiheuttaa lisäärsytystä keuhkokudoksessa. Koska happi imeytyy täysin, keuhkorakkulat tarttuvat ulos hengittäessä typen puutteen vuoksi yhteen, mikä on arvioitava patologisena ilmiönä. Siksi happi-ilma-seoksia (1:1) käytetään 40-45 minuutin sykleissä ja 10-15 minuutin tauoilla endogeenisen hiilidioksidin keräämiseen. Tällaista happihoitoa suoritetaan niin kauan, kun hypoksian merkit jatkuvat ja edematous nesteen esiintyminen hengitysteissä varmistetaan.
Sinun tulee myös olla tietoinen suonensisäisten veren ja muiden nesteiden siirtämisen vaaroista keuhkopöhön paineen lisäämiseksi. Kaikissa patologisissa olosuhteissa, jotka liittyvät veren pysähtymiseen keuhkoverenkierrossa, adrenaliinin lisääminen voi olla sysäys olemassa olevan keuhkopöhön esiintymiselle tai voimistumiselle.
2. Pienen ympyrän purkaminen ja verisuonten läpäisevyyden vähentäminen myrkyllisen keuhkopöhön yhteydessä se suoritetaan vain normaalilla ja vakaalla verenpainetasolla. Yksinkertaisin tapahtuma on kiristyssideiden asettaminen raajan suonille. Diureettien nimittäminen edistää pienen ympyrän purkamista. 200-300 ml:n verenvuoto parantaa merkittävästi potilaan tilaa. Mutta mikä tahansa verenhukka lisää solujen välisen nesteen virtausta verenkiertoon. Siksi turvotuksen uusiutuminen on väistämätöntä.
Alveoli-kapillaarikalvojen vahvistamiseksi suoritetaan seuraava farmakoterapia:
Glukokortikoidit - aiheuttavat fosfolipaasin eston, estävät leukotrieenien, prostaglandiinien, verihiutaleita aktivoivan tekijän muodostumisen;
Antihistamiinit - estävät hyaluronihapon tuotannon;
Ylimääräiset kalsiumvalmisteet estävät histamiinin aiheuttaman kalsiumionien syrjäyttämisen glukoproteiinien kompleksista;
Askorbiinihappo vähentää biomolekyylien peroksidaatioprosesseja soluissa, se on erityisen tehokas kloorin ja typpidioksidin aiheuttamien vaurioiden yhteydessä.
3. Taistele vesi-mineraaliaineenvaihduntahäiriötä vastaan ja asidoosi tulee estää tulehduksellisten muutosten kehittymisen keuhkokudoksessa.
Asidoosin torjunta natriumbikarbonaattisuolojen tai maitohapon avulla ei ole perusteltua, koska natriumionit pidättävät vettä kudoksissa. Sopivampaa on glukoosin ja insuliinin väkevöityjen liuosten käyttöönotto. Glukoosi estää H-ionien vapautumisen kudossoluista ja eliminoi metabolisen asidoosin. Jokaista 5 g glukoosia kohden pistetään 1 yksikkö insuliinia. Antibiootit, sulfonamidit, glukokortikoidit estävät sekundaarisen toksisen keuhkokuumeen esiintymisen ja vähentävät turvotuksen voimakkuutta.
4. Hermoston pääprosessien normalisointi saavutetaan hengittämällä savua estävää seosta kaasunaamarin alla. Muiden kuin huumeiden analgeettien käyttöönotto lääketieteellisissä keskuksissa ja sairaaloissa tapahtuu riittävän suurilla annoksilla hengitysteiden kiihottumisen estämiseksi. Novokaiini-salpaus vagosympaattisten hermokimppujen kaulassa (kahdenpuoleinen), kohdunkaulan sympaattisten ylempien solmukkeiden piilevänä aikana, estää tai heikentää keuhkopöhön kehittymistä.
Lääketieteellisen hoidon määrä tukehtuvien aineiden vaurioituessa.
Ensiapu(itseapu ja keskinäinen apu, hoitajan ja terveydenhuollon ohjaajien antama apu):
Kaasunaamarin pukeminen tai viallisen vaihtaminen;
Poistaminen (poistuminen) tartunnan saaneelta alueelta;
Suoja kylmältä;
Keinotekoinen hengitys refleksiapneassa.
Ensiapu(MPB);
Sydänlääkkeet indikaatioiden mukaan (kofeiini, etimitsoli, kordiamiini);
happihoito;
Lämpeneminen.
Ensiapu(OMedR) keuhkopöhön hoitoon:
Nesteen ja vaahdon poistaminen nenänielusta;
Hapen käyttö vaahdonestoaineilla (alkoholi);
Bleed (250-300 ml) ennen keuhkopöhön kehittymistä tai alkuvaiheessa;
Kloridin tai kalsiumglukonaatin lisääminen;
Kardiovaskulaariset aineet, antibiootit.
Pätevä sairaanhoito(OMedR, OMO, MOSN, sairaalat):
Happi vaahdonestoaineilla (alkoholi, antifomsilaani);
Verenvuoto (vasta-aiheinen "harmaaseen" hapen nälänhätään ja vaikeaan keuhkoödeemaan);
Osmodiureettien käyttö;
kalsiumvalmisteiden, steroidihormonien käyttöönotto;
sydän- ja verisuoniperäiset aineet, korkeamolekyylipainoiset veren korvikkeet;
Antibakteeriset lääkkeet. Jatkohoito sairaalassa on oireenmukaista hoitoa (keuhkopöhön helpotuksen jälkeen).
Lääketieteellisten ja evakuointitoimenpiteiden organisoinnin piirteet tukehtuvien aineiden luomassa painopisteessä.
Fosgeenin luomassa fokuksessa 30 prosentilla sairastuneista on vakavia vaurioita, 30 prosentilla sairastuneista kohtalaisia vaurioita ja 40 prosentilla lieviä vaurioita.
Terapeuttiset ja evakuointitoimenpiteet viivästettyjen tekijöiden epävakaassa fokuksessa ovat seuraavat: - Tukehduttajakeskittymän avun järjestämisessä tärkein tehtävä on loukkaantuneiden nopea evakuointi, jotta he saapuvat sairaalahoitoon ennen kehitystä. vaikeasta keuhkopöhöstä. Tarkennuksen epävakauden vuoksi kaasunaamarin poistaminen sairastuneelta on mahdollista fokuksesta poistumisen jälkeen. Terveydenhuollon henkilökunta avustaessaan loukkaantunutta tällaisessa fokuksessa työskentelee ilman ihonsuojaimia (hengityksensuojaimia).
useita tunteja peräkkäin (jopa 24 tuntia fosgeenin aiheuttaman vaurion tapauksessa) vaurion merkkien ilmaantuminen;
sairastuneen kuolinaika 1-2 päivää;
poistuessaan kohdistuksesta kärsitty ei aiheuta vaaraa muille;
pitää jokaista tämän ryhmän sairastuvaa OV:ta hänen tilastaan riippumatta paaripotilaana (tarjoa lämmitystä ja hellävaraista kuljetusta kaikissa vaiheissa);
suorittaa evakuointi tappion piilevänä aikana;
jos keuhkoödeema, johon liittyy vakavia hengityshäiriöitä ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sävyn lasku, ei pidä niitä kuljettaa.
Ennuste.
Tukahduttavien aineiden tappiolla ennuste vahvistetaan erittäin huolellisesti. Tappio, joka ensi silmäyksellä näyttää helpolta, voi tulevaisuudessa olla erittäin ankara. Voimakkain oirein etenevä ja alun perin vakavaksi luokiteltu vaurio voi joissain tapauksissa päättyä suhteellisen nopeasti toipumiseen.
Ennusteissa tulee aina pitää mielessä verisuonten romahtamisen mahdollisuus, laajalle levinnyt keuhkopöhö, laaja emfyseema, tromboosi tai embolia, munuaiskomplikaatiot ja varsinkin usein sekundäärisen infektion lisäys, joka aiheuttaa bronkopneumonian kehittymisen. Komplikaatiot voivat tulla yhtäkkiä jopa paranemisen alkaessa. Päätös vammaisuudesta ja työkyvystä tehdään tapauskohtaisesti.
Sotilasosaston koulutusosaston johtaja
eversti m/s S.M. Logvinenko
Keuhkopöhön ydin on, että keuhkoalveolit täyttyvät turvottavalla nesteellä (transudaatilla) veriplasman hikoilun vuoksi, minkä seurauksena keuhkojen kaasunvaihto häiriintyy ja kehittyy akuutti hapen nälänhätä, keuhkojen hypoksia, jolla on jyrkkä koko kehon rikkoutuminen toimintoja. Myrkyllinen keuhkoödeema kehittyy myös myrkytyksen yhteydessä muilla myrkyllisillä ja ärsyttävillä aineilla (typpioksidit, typpihappohöyryt, rikkihappo, ammoniakki, lewisiitti jne.).
Useimmat tutkijat pitävät myrkyllisen keuhkopöhön pääasiallisena syynä keuhkokapillaarien ja keuhkorakkuloiden epiteelin läpäisevyyden lisääntymistä, mikä rikkoo niiden mikrorakennetta, mikä on nyt todistettu elektronimikroskopialla.
Myrkyllisen keuhkopöhön kehittymisestä on esitetty monia teorioita. Ne voidaan jakaa kolmeen ryhmään:
Biokemiallinen;
Hermostorefleksi;
Hormonaalinen.
Biokemiallinen. Keuhkoödeemassa keuhkojen surfaktanttijärjestelmän inaktivaatiolla on tietty rooli. Keuhkojen pinta-aktiivinen aine on pinta-aktiivisten fosfolipidiaineiden kompleksi, joka sijaitsee submikroskooppisen kalvon muodossa alveolien sisäpinnalla. Pinta-aktiivinen aine vähentää pintajännitysvoimia keuhkorakkuloissa ilma-vesi-rajapinnassa, mikä estää keuhkorakkuloiden atelektaasin ja nesteen erittymisen alveoleihin.
Keuhkopöhön yhteydessä kapillaarien läpäisevyys kasvaa ensin, alveolaarisen interstitiumin turvotus ja paksuuntuminen ilmaantuvat, sitten keuhkorakkuloiden seinämien läpäisevyys lisääntyy ja keuhkorakkuloiden keuhkopöhö.
Hermostorefleksi.
Toksisen keuhkopöhön perusta on neurorefleksimekanismi, jonka afferenttipolku on vagushermon sensoriset kuidut, jonka keskus sijaitsee aivorungossa; Efferenttireitti on hermoston sympaattinen jako. Samaan aikaan keuhkopöhöä pidetään suojaavana fysiologisena reaktiona, jonka tarkoituksena on huuhdella ärsyttävä aine.
Fosgeenin vaikutuksesta patogeneesin neurorefleksimekanismi esitetään seuraavassa muodossa. Neurovegetatiivisen kaaren afferentti linkki on kolmoishermo ja vagus, joiden reseptoripäätteet ovat erittäin herkkiä fosgeenihöyryille ja muille tämän ryhmän aineille.
Kiihtyvyys leviää tehokkaasti keuhkojen sympaattisiin haaroihin sympaattisen hermoston troofisen toiminnan ja fosgeenin paikallisen vahingollisen vaikutuksen, keuhkokalvon turvotuksen ja tulehduksen sekä verisuonten läpäisevyyden patologisen lisääntymisen seurauksena. keuhkojen kalvo. Siten keuhkopöhön patogeneesissä on kaksi päälinkkiä: 1) lisääntynyt keuhkokapillaarien läpäisevyys ja 2) turvotus, interalveolaaristen väliseinien tulehdus. Nämä kaksi tekijää aiheuttavat turvotusnesteen kertymistä keuhkorakkuloihin, ts. johtaa keuhkoödeemaan.
Hormonaalinen.
Neurorefleksimekanismin lisäksi neuroendokriiniset refleksit, joiden joukossa antinatrium ja antidiureetti reflekseillä on erityinen paikka. Asidoosin ja hypoksemian vaikutuksen alaisena kemoreseptorit ärsyyntyvät. Verenvirtauksen hidastuminen pienessä ympyrässä myötävaikuttaa suonten ontelon laajenemiseen ja verisuonikerroksen tilavuuden muutoksiin reagoivien tilavuusreseptoreiden ärsytykseen. Kemoreseptoreista ja volyymireseptoreista tulevat impulssit saavuttavat keskiaivot, joiden vasteena on aldosteroni-trooppisen tekijän, neurosekretaatti, vapautuminen vereen. Vasteena sen ilmestymiseen vereen, aldosteronin eritys stimuloituu lisämunuaiskuoressa. Mineraalikortikoidin aldosteronin tiedetään edistävän natriumionien pysymistä kehossa ja tehostavan tulehdusreaktioita. Nämä aldosteronin ominaisuudet ilmenevät helpoimmin "vähimmän vastustuskyvyn paikassa", nimittäin myrkyllisen aineen vaurioittamissa keuhkoissa. Tämän seurauksena keuhkokudoksessa viipyvät natriumionit aiheuttavat osmoottisen tasapainon epätasapainon. Tätä neuroendokriinisten vasteiden ensimmäistä vaihetta kutsutaan antinatrium refleksi.
Neuroedokriinisten reaktioiden toinen vaihe alkaa keuhkojen osmoreseptoreiden virityksellä. Niiden lähettämät impulssit saavuttavat hypotalamuksen. Vastauksena tähän aivolisäkkeen takaosa alkaa tuottaa antidiureettista hormonia, jonka "palontorjuntatoimintona" on kiireellisesti jakaa uudelleen kehon vesivarat osmoottisen tasapainon palauttamiseksi. Tämä saavutetaan oligurian ja jopa anurian kautta. Tämän seurauksena nesteen virtaus keuhkoihin paranee entisestään. Tämä on keuhkopöhön neuroendokriinisten reaktioiden toinen vaihe, jota kutsutaan antidiureettiseksi refleksiksi.
Siten voidaan erottaa seuraavat patogeneettisen ketjun päälenkit keuhkoödeemassa:
1) päähermostoprosessien rikkominen neurovegetatiivisessa kaaressa:
vaguksen keuhkohaarat, aivorunko, keuhkojen sympaattiset oksat;
2) aineenvaihduntahäiriöistä johtuva interalveolaaristen väliseinien turvotus ja tulehdus;
3) lisääntynyt verisuonten läpäisevyys keuhkoissa ja veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa;
4) sinisen ja harmaan tyypin happinälkä.
Toksinen keuhkopöhö. Kaavamaisesti toksisen keuhkopöhön klinikalla erotetaan seuraavat vaiheet: refleksi, piilevä, kliinisesti korostuneet keuhkopöhön oireet, vaurion regressio ja pitkäaikaisten seurausten vaihe.
Refleksivaihe ilmenee silmien ja hengitysteiden limakalvojen ärsytyksen oireina, ilmaantuu kuiva, kivulias yskä. Hengitys kiihtyy ja muuttuu matalaksi. Refleksi laryngobronkospasmi ja refleksihengityspysähdys ovat mahdollisia.
Tartunnan saaneesta ilmakehästä poistuttuaan nämä oireet vähitellen häviävät, vaurio siirtyy piilevään vaiheeseen, jota kutsutaan myös kuvitteellisen hyvinvoinnin vaiheeksi. Tämän vaiheen kesto on erilainen ja riippuu pääasiassa leesion vakavuudesta. Keskimäärin se on 4-6 tuntia, mutta se voidaan lyhentää puoleen tuntiin tai päinvastoin pidentää 24 tuntiin.
Piilevä vaihe korvataan itse keuhkopöhön vaiheella, jonka oireet ovat periaatteessa samanlaisia kuin minkä tahansa muun etiologian turvotuksen. Sen ominaisuuksia ovat: kehon lämpötilan nousu, joskus jopa 38-39 ° C; selvä neutrofiilinen leukosytoosi (jopa 15-20 tuhatta per 1 mm3 verta), jossa kaava siirtyy vasemmalle, keuhkopöhön yhdistelmä ja muita vaurion merkkejä, erityisesti refleksihäiriöiden ja kehon yleisen myrkytyksen yhteydessä . Keuhkoödeema johtaa akuuttiin hengitysvajaukseen, johon liittyy sitten kardiovaskulaarinen vajaatoiminta.
Uhrien vaarallisin tila on kahden ensimmäisen päivän aikana myrkytyksen jälkeen, jolloin voi tapahtua kuolemaan johtava lopputulos. Suotuisalla kurssilla havaittava parannus alkaa 3. päivänä, mikä tarkoittaa siirtymistä leesion seuraavaan vaiheeseen - keuhkopöhön käänteiseen kehittymiseen. Komplikaatioiden puuttuessa regressiivisen vaiheen kesto on noin 4-6 päivää. Yleensä sairastuneet pysyvät lääketieteellisissä laitoksissa jopa 15-20 päivää tai kauemmin, mikä liittyy useimmiten erilaisiin komplikaatioihin, pääasiassa bakteeriperäisen keuhkokuumeen esiintymiseen.
Joissakin tapauksissa keuhkopöhön kulku on lievempää (abortiiviset muodot), jolloin erittyminen alveoleihin on vähemmän voimakasta. Patologisen prosessin kululle on ominaista suhteellisen nopea palautuvuus.
Toksinen keuhkokuume ja diffuusi toksinen keuhkoputkentulehdus Useimmiten niitä kutsutaan kohtalaisen vakaviksi vaurioiksi. Toksinen keuhkokuume havaitaan yleensä 1-2 päivän kuluessa kaasulle altistumisesta. Näiden keuhkokuumeiden pääoireet ovat yleisiä, mutta erityispiirteenä on, että ne esiintyvät myrkyllisen rinolaringotrakeiitin tai rinolaringotrakeobronkiitin taustalla, jonka oireet eivät vain liity keuhkokudoksen tulehduksen oireisiin, vaan ne ylittävät ne. Toksisen keuhkokuumeen ennuste on yleensä suotuisa. Sairaalahoito kestää noin 3 viikkoa.
Toksisen keuhkokuumeen klinikka voi kuitenkin olla erilainen. Typpidioksidilla ja typpitetroksidilla tapahtuneessa akuutissa myrkytyksessä havaittiin tapauksia, joissa tämä vaurio oli erikoinen [Gembitsky E. V. et ai., 1974]. Sairaus syntyi 3-4 päivää myrkyllisen vaikutuksen jälkeen ikään kuin äkillisesti, akuutin inhalaatiomyrkytyksen alkuoireiden häviämisen ja potilaiden ilmenevän kliinisen toipumisen taustalla. Sille oli ominaista väkivaltainen puhkeaminen, vilunväristykset, syanoosi, hengenahdistus, vaikea päänsärky, yleinen heikkouden tunne, heikkous, korkea leukosytoosi ja eosinofilia.
Keuhkojen röntgentutkimus paljasti selvästi yhden tai useamman keuhkopesäkkeen. Jotkut potilaat panivat merkille patologisen prosessin toistumisen, sen pitkän ja jatkuvan kulun, komplikaatioiden ja jäännösvaikutusten esiintymisen astmaattisten tilojen muodossa, hemoptysis ja varhaisen pneumoskleroosin kehittyminen.
Kuvatut keuhkokuumeiden kulun piirteet, nimittäin: niiden esiintyminen jonkin aikaa vaurion jälkeen, patologisen prosessin uusiutuminen, astman kaltaiset tilat, eosinofilia - viittaavat siihen, että niiden esiintymisessä mikrobitekijän ohella myös allergiset reaktiot vaikuttavat tietty rooli, ilmeisesti, autoimmuuninen luonne. Tämän tulkinnan vahvistus mielestämme on se, että ärsyttävät aineet aiheuttavat merkittäviä muutoksia bronkopulmonaarisen laitteen epiteelissä, mikä voi johtaa autovasta-aineiden muodostumiseen keuhkoantigeenille.
Yleisin kohtalaisen inhalaatiomyrkytyksen muoto on akuutti toksinen keuhkoputkentulehdus. Niiden kliininen kuva on tavallinen tälle taudille. Kesto useimmilla uhreilla on 5-10 päivää, ja diffuusissa keuhkoputkentulehduksessa, etenkin kun keuhkoputken puun syvät osat ovat mukana patologisessa prosessissa, se on 10-15 päivää. Ehkä myrkyllisen keuhkoputkentulehduksen esiintyminen, joka yleensä esiintyy akuutin hengitysvajauksen ja vakavan myrkytyksen yhteydessä, minkä ansiosta voimme luokitella sen vakavan vaurion ilmentymäksi.
Merkittävä osa inhalaatiomyrkytyksistä on lieviä. Useimmiten tässä tapauksessa diagnosoidaan akuutti toksinen rinolaringotrakeiitti. Tämän lisäksi on mahdollista myös toinen kliininen muunnelma lievän myrkytyksen kulusta, kun bronkopulmonaalisen laitteen vaurion merkit ilmenevät hieman ja myrkyllisen aineen resorptiovaikutukseen liittyvät häiriöt tulevat esille: huimaus, tokkuraisuus, lyhytkestoisuus. tajunnan menetys, päänsärky, yleinen heikkous, pahoinvointi, joskus oksentelu. Leesion kesto tässä tapauksessa on 3-5 päivää.
Kliininen kuva kroonisissa leesioissa nämä aineet ilmenevät useimmiten kroonisen keuhkoputkentulehduksen muodossa. Sairauden alussa patologinen prosessi on puhtaasti myrkyllinen ("ärsyttävä keuhkoputkentulehdus"), myöhemmin hengitysteiden aktivoitunut oma fakultatiiv-virulentti mikrofloora ylläpitää ja pahentaa tuloksena olevia patologisia muutoksia. Jotkut kirjoittajat huomauttavat, että tällaisen keuhkoputkentulehduksen tyypillinen piirre on dystrofiset muutokset limakalvossa sekä bronkospastisen komponentin varhainen lisääminen [Ashbel S. M. et ai., Zertsalova V. I. et ai., Pokrovskaya E. A. 1978]. Myös bronkopulmonaarisen laitteen syvemmät osat kärsivät. Joten eläinkokeissa puolalaiset kirjoittajat havaitsivat, että krooninen altistuminen typen oksideille, jotka tuhoavat pinta-aktiivisia aineita, johtaa staattisen mukautumisen ja keuhkojen elintärkeän kapasiteetin vähenemiseen ja niiden jäännöstilavuuden kasvuun.
Leesion klinikalla havaitaan myös muutoksia muissa elimissä ja järjestelmissä. Nämä muutokset ovat hyvin samankaltaisia ja ilmenevät neurologisista häiriöistä, kuten astenoneuroottisista ja asthenovegetatiivisista oireyhtymistä, hemodynaamisista muutoksista, joissa vallitsee hypotonisten tilojen kehittyminen, eriasteisia maha-suolikanavan häiriöitä dyspepsisistä kroonisista gastriitista ja toksisista maksavaurioista.
Toksinen keuhkopöhö(TOL) on oireyhtymä, joka kehittyy vakavan inhalaatiomyrkytyksen yhteydessä tukehtuvilla ja ärsyttävillä myrkkyillä, joista monet ovat erittäin myrkyllisiä.
Tällaisia myrkkyjä ovat tiettyjen happojen höyryt (rikki, kloorivety), kloori, rikkivety, otsoni. TOL:n esiintyminen voi johtua altistumisesta rakettipolttoaineen hapettimille (fluori ja sen yhdisteet, typpihappo, typen oksidit), myrkytyksestä palaville seoksille (diboraani, ammoniakki jne.).
On voimakas refleksijakso;
Se yhdistetään keuhkokudoksen, hengitysteiden limakalvon kemiallisen turvotuksen merkkeihin;
Havaitaan vaurion yhdistetty luonne, joka koostuu hengityselinten vaurioiden oireista ja myrkyn resorptiivisen vaikutuksen ilmenemismuodoista.
Päälinkit toksisen keuhkopöhön patogeneesi ovat läpäisevyyden lisääntyminen ja keuhkokapillaarien eheyden rikkominen histamiinin, aktiivisten globuliinien ja muiden kudoksessa vapautuvien tai muodostuneiden aineiden vaikutuksesta siihen kohdistuvien ärsykkeiden vaikutuksesta, kun taas hypoksemia ja hyperkapnia lisääntyvät vähitellen. Happamat aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät kudoksiin, vara-emäksisyys vähenee ja pH siirtyy happopuolelle.
Klinikka.
Myrkyllistä keuhkopöhöä on kahta muotoa: kehittynyt tai päättynyt ja abortoitunut. Kehitetyllä muodolla havaitaan viiden jakson johdonmukainen kehitys:
1) alkuilmiöt (refleksivaihe);
2) piilotettu aika;
3) turvotuksen lisääntymisaika;
4) päättyneen turvotuksen aika;
5) TOL:n käänteisen kehityksen tai komplikaatioiden aika.
Abortiiviselle muodolle on ominaista neljän jakson muutos:
1) alkuilmiöt;
2) piilotettu aika;
3) turvotuksen lisääntymisaika;
4) TOL:n käänteisen kehityksen tai komplikaatioiden aika.
Kahden pääosan lisäksi eristetään niin kutsuttu "hiljainen turvotus", joka havaitaan vain keuhkojen röntgentutkimuksella.
1. Refleksihäiriöiden aika kehittyy välittömästi myrkylliselle aineelle altistumisen jälkeen ja sille on ominaista lievä hengitysteiden limakalvojen ärsytys: lievä yskä, rintakipu. Joissakin tapauksissa voi ilmetä hengityksen refleksipysähdystä ja sydämen toimintaa. Röntgenkuvassa havaitaan yleensä molemminpuolinen symmetrinen varjostus, lisääntynyt bronkopulmonaalinen kuvio ja keuhkojen juurien laajeneminen (kuva 10).
Kuva 10. Rintakehän röntgenkuva, jossa näkyy merkkejä kahdenvälisestä toksisesta keuhkopöhöstä.
2. Ärsytysilmiöiden hiljentymisen aika(piilevä jakso) voi olla eripituinen (2-24 tuntia), useammin 6-12 tuntia.Tänä aikana uhri tuntee olonsa terveeksi, mutta perusteellisella tutkimuksella voidaan havaita ensimmäiset lisääntyvän hapen puutteen oireet: hengenahdistus, syanoosi, systolinen verenpaine.
3. Lisääntyvän keuhkopöhön kausi ilmenee vakavana hengitysvajauksena. Keuhkoissa kuuluu hienoja, kuplivia märkiä ryppyjä ja ryppyjä. Lämpötila nousee, neutrofiilinen leukosytoosi ja romahdus voivat kehittyä. Tänä aikana tehdyssä röntgentutkimuksessa voidaan havaita sumeutta, keuhkokuvion hämärtymistä, verisuonten pienet haarat ovat huonosti erilaistuneet, havaitaan jonkin verran interlobar-keuhkopussin paksuuntumista. Keuhkojen juuret ovat hieman laajentuneet, niissä on sumeat ääriviivat (kuva 11).
4. Täydellisen turvotuksen aika(havaittu vain kehittyneessä keuhkopöhön muodossa) vastaa patologisen prosessin etenemistä, jonka aikana erotetaan kaksi tyyppiä: "sininen hypoksemia" ja "harmaa hypoksemia".
"Sinisellä" TOL-tyypillä havaitaan ihon ja limakalvojen voimakas syanoosi, voimakas hengenahdistus - jopa 50-60 hengitystä minuutissa. Yskä, johon liittyy suuria määriä vaahtoavaa ysköstä, joka sisältää usein verta. Auskultaatio paljastaa joukon erilaisia märkiä raleja. "Sinisen hypoksemian" tilan pahentuessa havaitaan yksityiskohtainen kuva "harmaasta hypoksemiasta", joka on vakavampi voimakkaiden verisuonihäiriöiden lisäämisen vuoksi. Iho muuttuu väriltään vaalean harmaaksi. Kylmän hien peittämät kasvot. Raajat ovat kylmiä kosketettaessa. Pulssi muuttuu tiheäksi ja pieneksi. On verenpaineen lasku. Joskus prosessi voi alkaa välittömästi "harmaan hypoksemian" tyypin mukaan. Tätä voi helpottaa fyysinen aktiivisuus, uhrin pitkäaikainen kuljetus. Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta havaitaan sydänlihaksen iskemian ja vegetatiivisten muutosten ilmiöitä. Keuhkoihin kehittyy rakkula emfyseema. Vakavat keuhkopöhön muodot voivat olla kohtalokkaita yhdestä kahdesta vuorokaudesta.
Kuva 11. Röntgenkuvat toksisen keuhkopöhön lisääntymisestä.
5. Regressiojakso tai komplikaatiot. Lievissä TOL-tapauksissa ja oikea-aikaisella intensiivisellä hoidolla tapahtuu keuhkopöhön regressiojakso. Turvotuksen käänteisen kehittymisen aikana yskä ja ysköksen määrä vähenevät vähitellen, hengenahdistus laantuu. Syanoosi taantuu, heikkenee ja sitten hengityksen vinkuminen keuhkoissa katoaa. Röntgentutkimuksessa - epäselvä keuhkojen kuvio ja keuhkojen juurten ääriviivat. Muutaman päivän kuluttua tavallinen keuhkojen röntgenkuva palautuu, ääreisveren koostumus normalisoituu. Toipuminen voi vaihdella huomattavasti useista päivistä useisiin viikkoihin. TOL:sta poistuttaessa voi kehittyä sekundaarinen keuhkoödeema akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan vuoksi. Tulevaisuudessa keuhkokuumeen ja pneumoskleroosin kehittyminen on mahdollista. Keuhko- ja sydän- ja verisuonijärjestelmien muutosten lisäksi TOL paljastaa usein hermoston muutoksia. Keuhkopöhön yhteydessä esiintyy usein maksavaurioita ja jonkin verran maksan suurenemista, maksaentsyymien tason nousua, kuten toksisessa hepatiitissa. Nämä muutokset voivat jatkua melko pitkään, usein yhdistettynä maha-suolikanavan toimintahäiriöihin.
Hoito TOL:n tulisi pyrkiä eliminoimaan hätäpulssit, poistamaan myrkyllisten aineiden ärsyttävä vaikutus, poistamaan hypoksia, vähentämään lisääntynyttä verisuonten läpäisevyyttä, purkamaan keuhkojen verenkiertoa, ylläpitämään sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa, poistamaan aineenvaihduntahäiriöitä, ehkäisemään ja hoitamaan infektiokomplikaatioita.
Hengitysteiden ärsytyksen poistaminen saavutetaan hengittämällä savun vastaista seosta, soodaa, nimittämällä kodeiinia sisältäviä lääkkeitä yskän tukahduttamiseen.
· Vaikutus neurorefleksikaareen tapahtuu vagosympaattisilla novokaiinisalpauksilla, neuroleptanalgesialla.
Hapen nälänhädän poistaminen saavutetaan hapettamalla, parantamalla ja palauttamalla hengitysteiden läpikulku. Happea annetaan pitkään 50-60 % seoksena kevyessä paineessa (3-8 mm vesipatsas). Vaahdonestoa varten hapen inhalaatio suoritetaan etyylialkoholin, 10-prosenttisen antifomsilaanin alkoholiliuoksen, kolloidisen silikonin 10-prosenttisen vesiliuoksen kautta. Ime nestettä ylemmistä hengitysteistä. Tarvittaessa intubointi ja potilaan siirtäminen koneelliseen ventilaatioon on mahdollista.
Vaikutus hengityskeskukseen saavutetaan lääkkeiden käytöllä. Morfiinivalmisteet vähentävät aivojen hypoksiaan ja hengityskeskuksen kiihtymiseen liittyvää hengenahdistusta. Tämä johtaa hengityksen heikkenemiseen ja syvenemiseen, ts. sen tehokkuuteen. Toistuva morfiinin antaminen on mahdollista indikaatioiden mukaan.
Keuhkokapillaarien läpäisevyyden vähentäminen saavutetaan antamalla suonensisäisesti 10 ml kalsiumkloridin, askorbiinihapon ja rutiinin 10-prosenttista liuosta, lisäämällä glukokortikoideja (100-125 mg hydrokortisonisuspensiota in / in), antihistamiinit (1- 2 ml 1 % difenhydramiiniliuosta in/m) .
Keuhkoverenkierron purkaminen voidaan suorittaa antamalla suonensisäisesti aminofylliiniä, laskemalla veri (potilaan istuma-asento, laskimokiristeet raajoissa, 0,5-1 ml 5-prosenttista pentamiinia laskimoon), määräämällä osmoottisia diureetteja (urea) , 15 % liuos mannitoli 300-400 ml IV), salureetit (40-120 mg furosemidiä IV). Joissakin tapauksissa laskimoverenlasku 200-400 ml:n määrällä voi olla tehokasta. Matala verenpaine, erityisesti romahdus, verenvuoto on vasta-aiheista. Jos vasta-aiheita ei ole, sydänglykosideja voidaan antaa laskimoon.
Metabolista asidoosia havaitaan usein TOL:ssa, johon natriumbikarbonaatin, trisamiinin, antaminen voi olla tehokasta.
Antibakteerisia aineita määrätään tarttuvien komplikaatioiden hoitoon.
TOL-esto, Ensinnäkin se koostuu turvallisuusmääräysten noudattamisesta erityisesti suljetuissa (huonosti tuuletetuissa) tiloissa työskentelyn aikana, joka liittyy ärsyttävien aineiden hengitettyyn altistumiseen.
ÄKKIKUOLEMA
Äkkikuolema voi johtua sydämen toimintahäiriöistä (tässä tapauksessa puhutaan äkillisestä sydänkuolemasta - SCD) tai keskushermoston vaurioista (äkillinen aivokuolema). 60-90 % äkillisistä kuolemantapauksista johtuu SCD:stä. Äkillisen kuoleman ongelma on edelleen yksi nykyajan lääketieteen vakavista ja kiireellisistä ongelmista. Ennenaikaisella kuolemalla on traagiset seuraukset sekä yksittäisille perheille että koko yhteiskunnalle.
Äkillinen sydänkuolema- odottamaton, odottamaton sydänperäinen kuolema, joka tapahtuu todistajien läsnä ollessa 1 tunnin kuluessa ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta henkilöllä ilman sairauksia, jotka voivat tällä hetkellä olla kohtalokkaita.
Noin 2/3 sydänpysähdyksistä tapahtuu kotona. Noin 3/4 tapauksista havaitaan kello 8.00-18.00. Miessukupuoli hallitsee.
SCD:n syitä tarkasteltaessa on huomattava, että suurimmalla osalla äkillisistä kuolemista ei ole vakavia orgaanisia muutoksia sydämessä. 75–80 %:ssa tapauksista SCD perustuu sepelvaltimotautiin ja siihen liittyvään sepelvaltimoiden ateroskleroosiin, joka johtaa sydäninfarktiin. Noin 50 % SCD-tapauksista on CAD:n ensimmäinen ilmentymä. Myös SCD:n syiden joukossa on syytä mainita laajentunut ja hypertrofinen kardiomyopatia, arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia; geneettisesti määrätyt tilat, jotka liittyvät ionikanavien patologiaan (pitkä QT -oireyhtymä, Brugadan oireyhtymä); sydänläppäsairaus (aorttastenoosi, mitraaliläpän prolapsi); sepelvaltimoiden poikkeavuudet; kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymä (Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä). SCD:hen johtavat rytmihäiriöt ovat useimmiten kammiotakyarytmiat (sydämen fibrillaatio, polymorfinen kammiotakykardia "pirouette"-tyyppinen, kammiotakykardia siirtymällä kammiovärinään (VF)), harvemmin - bradyarytmiat ja myös (5-10%) tapaukset) - primaarinen kammioasystolia (johtuu pääasiassa AV-salpauksesta, SSSU:sta). SCD voi johtua repeytyneestä aortan aneurysmasta.
SCD:n riskitekijät: pitkä QT-oireyhtymä, WPW-oireyhtymä, SSSU. VF:n kehittymistiheys liittyy suoraan sydämen kammioiden koon kasvuun, skleroosin esiintymiseen johtumisjärjestelmässä, SNS:n sävyn kohoamiseen, mm. voimakkaan fyysisen rasituksen ja psykoemotionaalisen stressin taustalla. Perheissä, joilla on SCD-tapauksia, yleisimmät sepelvaltimotaudin riskitekijät ovat: verenpainetauti, tupakointi, kahden tai useamman riskitekijän yhdistelmä. Henkilöillä, joilla on ollut äkillinen sydänkuolema, on lisääntynyt SCD: n riski.
Äkillinen kuolema voi johtua neurogeenisistä syistä, erityisesti aneurysmaalisten ulkonemien repeämisestä aivovaltimoissa. Tässä tapauksessa puhumme äkillisestä aivokuolemasta. Äkillinen verenvuoto aivojen verisuonista johtaa aivokudoksen kyllästymiseen, sen turvotukseen ja rungon mahdolliseen kiilautumiseen foramen magnumiin ja tämän seurauksena hengitysvajeeseen, kunnes se pysähtyy. Erikoistuneen elvytyshoidon ja koneellisen ventilaation oikea-aikaisen kytkennän ansiosta potilas voi ylläpitää riittävää sydämen toimintaa pitkään.
Itse asiassa toksinen keuhkopöhö liittyy myrkyllisten aineiden aiheuttamiin vaurioihin soluille, jotka osallistuvat alveoli-kapillaariesteen muodostumiseen.
Pääsyy monien kehon toimintojen häiriöihin pulmonotoksisilla aineilla tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä on hapen nälkä. Hapen nälkä, joka kehittyy tukehtuvien aineiden vaikutuksesta, voidaan luonnehtia sekatyyppiseksi hypoksiaksi: hypoksinen(ulkohengityksen rikkoutuminen), verenkierto (hemodynamiikan rikkominen), kudosta(kudoshengityksen häiriintyminen).
Hypoksia on vakavien energia-aineenvaihdunnan häiriöiden taustalla. Samaan aikaan eniten energiaa kuluttavat elimet ja kudokset (hermosto, sydänlihas, munuaiset, keuhkot) kärsivät. Näissä elimissä ja järjestelmissä esiintyvät häiriöt ovat taustalla kliinisen kuvan OVTV:n aiheuttamasta myrkytyksestä, jolla on pulmonotoksinen vaikutus.
Keuhkokudossolujen vaurioitumismekanismi keuhkotoksisten vaikutusten myrkyllisten aineiden tukehduttamisesta ei ole sama, mutta sen jälkeen kehittyvät prosessit ovat melko läheisiä (kuva 2).
Kuva 2. Kaavio toksisen keuhkopöhön patogeneesistä
Solujen vaurioituminen ja niiden kuolema johtaa esteen läpäisevyyden lisääntymiseen ja biologisesti aktiivisten aineiden aineenvaihdunnan häiriintymiseen keuhkoissa. Esteen kapillaari- ja alveolaaristen osien läpäisevyys ei muutu samanaikaisesti. Aluksi endoteelikerroksen läpäisevyys kasvaa, ja verisuonineste vuotaa interstitiumiin, jossa se kerääntyy tilapäisesti. Tätä keuhkopöhön kehitysvaihetta kutsutaan interstitiaaliseksi. Interstitiaalivaiheen aikana imusolmukkeen ulosvirtaus kompensoivasti kiihtyy. Tämä mukautuva reaktio on kuitenkin riittämätön, ja turvotusneste tunkeutuu vähitellen tuhoisasti muuttuneiden alveolaaristen solujen kerroksen läpi keuhkorakkuloihin ja täyttää ne. Tätä keuhkoödeeman kehittymisvaihetta kutsutaan alveolaariseksi, ja sille on ominaista erillisten kliinisten oireiden ilmaantuminen. Osa keuhkorakkuloista "sammutetaan" kaasunvaihtoprosessista kompensoidaan koskemattomien alveolien venymisellä (emfyseema), mikä johtaa keuhkojen ja imusuonten kapillaarien mekaaniseen puristumiseen.
Soluvaurioon liittyy biologisesti aktiivisten aineiden, kuten norepinefriinin, asetyylikoliinin, serotoniinin, histamiinin, angiotensiini I:n, prostaglandiinien E 1 , E 2 , F 2 , kiniinien kertymistä keuhkokudokseen, mikä lisää keuhkokudoksen läpäisevyyttä. alveoli-kapillaarieste, heikentynyt hemodynamiikka keuhkoissa. Veren virtausnopeus hidastuu, paine keuhkoverenkierrossa kasvaa.
Turvotus etenee edelleen, neste täyttää keuhkoputket ja hengitysteissä tapahtuvan ilman pyörteisen liikkeen vuoksi muodostuu vaahtoa, jonka stabiloi huuhtoutunut alveolaarinen pinta-aktiivinen aine.
Näiden muutosten lisäksi keuhkopöhön kehittymiselle systeemisillä häiriöillä on suuri merkitys, jotka sisältyvät patologiseen prosessiin ja lisääntyvät sen kehittyessä. Tärkeimpiä ovat: veren kaasukoostumuksen häiriöt (hypoksia, hyper- ja sitten hypokarbia), muutokset solukoostumuksessa ja veren reologisissa ominaisuuksissa (viskositeetti, hyytymiskyky), hemodynaamiset häiriöt systeemisessä verenkierrossa, heikentynyt munuaisten toiminta ja keskushermosto.