Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (CVD): luettelo ja oireet, hoidon periaatteet. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiat: tyypit, oireet ja hoito Ihmisten sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien syyt

Sydän- ja verisuonisairaudet syövän ja diabeteksen ohella ovat vakaasti johtoasemassa 1900- ja 2000-luvun yleisimpien ja vaarallisimpien sairauksien joukossa. Muina aikoina riehuneet kamalimmat rutto-, isorokko- ja lavantautiepidemiat ovat menneisyyttä, mutta niiden paikka ei ole jäänyt tyhjäksi. Uudet ajat vastaavat uusia sairauksia. Tulevaisuuden lääketiede kutsuu oikeutetusti 1900-lukua "sydän- ja verisuonitautien aikakaudeksi".

Sydän- ja verisuonitaudit ovat johtava kuolinsyy maailmanlaajuisesti: mikään muu syy tappaa yhtä monta ihmistä vuosittain kuin sydän- ja verisuonitauti;

Tämä ongelma vaikuttaa vaihtelevasti matalan ja keskitulotason maihin. Yli 82 % sydän- ja verisuonisairauksiin kuolemista tapahtuu näissä maissa, lähes yhtä paljon miehiä ja naisia.

Vuoteen 2030 mennessä noin 23,6 miljoonaa ihmistä kuolee sydän- ja verisuonisairauksiin, pääasiassa sydänsairauksiin ja aivohalvaukseen, joiden ennustetaan pysyvän yhtenä yleisimpinä kuolinsyinä. Prosentuaalisesti eniten näissä tapauksissa odotetaan tapahtuvan Välimeren itäisellä alueella ja eniten kuolemia kaakkoisalueella.

Ymmärtääksesi sairauden, mieti ensin, mikä sydän on.

SYDÄN on ihmisen verenkiertoelimen keskuselin, joka pumppaa verta valtimojärjestelmään ja varmistaa sen palautumisen laskimoiden kautta. Sydän on ontto lihaksikas elin, joka on jaettu 4 kammioon: oikea ja vasen eteinen, oikea ja vasen kammio. Sydämen toiminta tapahtuu eteisten ja kammioiden lihasten vuorotellen supistumisen (systole) ja rentoutumisen (diastole) kautta. Sydämen toimintaa säätelevät neurohumoraaliset mekanismit tai keskushermoston vaikutuksesta, mutta sydänlihas on automaattinen.

Poikkileikkaus ihmisen sydämestä:
1 - vasen eteinen;
2 - keuhkolaskimot;
3 - mitraaliläppä;
4 - vasen kammio;
5 - kammioiden väliseinä;
6 - oikea kammio;
7 - alempi onttolaskimo;
8 - kolmikulmainen venttiili;
9 - oikea atrium;
10 - sinoatriaalinen solmu;
11 - yläonttolaskimo;
12 - atrioventrikulaarinen solmu.

Ihmisen sydän- ja verisuonijärjestelmä, joka muodostui biologisen evoluution prosessissa, ei ole muuttunut merkittävästi koko ihmiskunnan historian aikana. Mutta meidän elämäntapamme on hyvin erilainen kuin kaukaisten ja jopa ei kovin kaukaisten esi-isiemme elämäntapa. Sitten liikkuminen, ruoan saaminen, asunnon luominen ja kaikki muu toiminta vaati ihmiseltä jatkuvaa ja suuria lihasvoiman kuluja. Ja ihmisen verenkiertoelimistö on alun perin suuntautunut juuri sellaiseen intensiivisesti aktiiviseen elämäntapaan. Sen normaalia toimintaa varten ihmisen on esimerkiksi käveltävä vähintään 6 km päivässä, ja tämä on päivittäin! Nykypäivän kaupunkimme standardien mukaan monien ihmisten on mahdotonta kävellä edes yksi tai kaksi bussipysäkkiä lähimmälle metroasemalle. Vielä useammin tähän ei ole aikaa.

Saattaa tuntua yllättävältä, että suuri osa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista ei johdu liiallisesta stressistä, vaan sen kroonisesta, jatkuvasta alikuormituksesta. Tämä on kuitenkin yllättävää vain ensi silmäyksellä. Kaikki tietysti tietävät erittäin hyvin, kuinka lihakset heikkenevät, jos niitä ei harjoiteta. Ja sydämessä on myös lihas, ja se hyötyy suurista kuormituksista yhtä paljon kuin kaikki muutkin lihakset kehossa. Tietenkin nyt puhumme terveestä sydämestä. Lisäksi lihaskudosta löytyy myös verisuonista, ja ne tarvitsevat myös koulutusta.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän harjoittelun puute johtaa myös muuntyyppisiin ongelmiin. Useimmille nykyaikaisille ihmisille, erityisesti kaupunkilaisille, joiden fyysinen aktiivisuus on maailmanlaajuisesti vähentynyt, neuropsykologinen stressi on lisääntynyt suhteettoman paljon. Tämä johtuu suurelta osin tietomäärästä, joka tulee meille päivittäin television, sanomalehtien, Internetin ja muiden medioiden kautta. Jos otamme huomioon myös sen, että merkittävä osa tästä tiedosta aiheuttaa meissä jyrkästi negatiivisia tunteita, niin käy selväksi, kuinka ylikuormitettu ihmisen hermosto on. Mutta hermosto ja sydän- ja verisuonijärjestelmät liittyvät läheisesti toisiinsa. Mikä tahansa voimakas tunne aiheuttaa kehossa yhden tai toisen reaktion, ja mikä tahansa kehon reaktio liittyy vähintään minimaalisiin muutoksiin elinten verenkierrossa. Esimerkiksi häpeämme ja kasvomme muuttuvat punaisiksi veren virtauksesta. Olemme peloissamme, tunnemme vilunväristyksiä ja vapinaa kehossa - tämä on suuri määrä stressihormonia, adrenaliinia, joka pääsee vereen. Tulemme ahdistuneiksi ja sykkeemme kiihtyy. Ja tällaisia ​​esimerkkejä voidaan antaa monia. Jokaisen tällaisen, vaikkakin vähäisen, verenkierron muutoksen takana on sydän- ja verisuonijärjestelmä. Luonto on tarjonnut tavan lievittää kehosta ylimääräistä jännitystä: ihminen on suunniteltu niin, että hermoston jännityksen vapautuminen tapahtuu luonnollisimmin lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden yhteydessä. Mutta jos fyysisen ja neuropsyykkisen stressin välinen tasapaino häiriintyy, reaktio emotionaaliseen stressiin osoittautuu liian voimakkaaksi, pitkittyneeksi ja saa patologisia piirteitä. Siten sairaudet, kuten verenpainetauti ja ateroskleroosi, alkavat kehittyä sydän- ja verisuonijärjestelmässä, ja tätä valitettavasti seuraa yleensä sepelvaltimotaudin ja sydäninfarktin kehittyminen.

Sydänkohtauksen oireet.

• kipu tai epämukavuus rintakehän keskellä;
• kipua tai epämukavuutta käsivarsissa, vasemmassa olkapäässä, kyynärpäissä, leuassa tai selässä.

Usein taustalla oleva verisuonisairaus on oireeton. Sydänkohtaus tai aivohalvaus voi olla ensimmäinen varoitusmerkki taudista. Lisäksi henkilöllä voi olla hengitysvaikeuksia tai hengenahdistusta; pahoinvointi tai oksentelu; huimausta tai pyörtymistä; tulee kylmä hiki ja kalpea. Naiset kokevat todennäköisemmin hengenahdistusta, pahoinvointia, oksentelua sekä selkä- ja leukakipuja.

Näitä oireita kokevien ihmisten tulee hakea välittömästi lääkärin apua.

Sydän- ja verisuonitauteja on lukuisia ja niitä esiintyy eri tavoin. Jotkut niistä, kuten reuma tai sydänlihastulehdus, ovat ensisijaisesti sydämen sairauksia. Muut sairaudet, kuten ateroskleroosi tai flebiitti, vaikuttavat ensisijaisesti valtimoihin ja suoniin. Lopuksi kolmas sairausryhmä vaikuttaa koko sydän- ja verisuonijärjestelmään. Jälkimmäiseen sairausluokkaan kuuluu ensisijaisesti hypertensio. Vaikka usein on vaikea vetää niin selkeää rajaa sydänsairauksien ja verisuonisairauksien välille. Esimerkiksi ateroskleroosi on valtimoiden sairaus, mutta kun se kehittyy sepelvaltimossa, tämän tyyppistä ateroskleroosia kutsutaan sepelvaltimotaudiksi ja se viittaa jo sydänsairauksiin.

On sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, jotka perustuvat tulehdusprosessiin. Ne ovat usein tartuntatautien, kuten influenssan tai kurkkukivun, komplikaatioita. Näitä melko lukuisia, mutta harvoin esiintyviä sairauksia ovat endokardiitti, perikardiitti, sydänlihastulehdus ja muut. Nämä sairaudet sijoittuvat yleensä sydämen alueelle. Joskus sydänlihakseen, sydänlihakseen, voi kuitenkin kohdistua myrkkyjä muihin elimiin kehittyneen tulehduksen seurauksena. Tämä taudin kehittymismalli on tyypillinen sydänlihasdystrofialle.

Myös sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, jotka eivät ole peräisin sydämestä, vaan verisuonijärjestelmästä, on lukuisia. Verisuonet jaetaan toimintojensa mukaan valtimoihin ja suoniin. Valtimot kuljettavat happea ja ravinteita sisältävää punaista verta sydämestä periferiaan. Tummanvärinen veri kulkee takaisin suonten läpi antaen happea kudoksille ja kyllästettynä hiilidioksidilla ja aineenvaihduntatuotteilla. Täyden kierron jälkeen veri virtaa takaisin sydämeen, jossa se kyllästyy taas hapella ja kaikki alkaa alusta. Verisuonisairaudet voidaan jakaa myös laskimosairauksiin ja valtimosairauksiin. Tämä jako on helposti selitettävissä, jos ajatellaan, että suonien kuormitus, joiden läpi paksumpi veri virtaa, on suurempi kuin valtimoiden kuormitus. Alaraajojen suonet ovat erityisen haavoittuvia: loppujen lopuksi niiden on johdettava verta painovoiman vaikutusta vastaan. Siksi jalkojen suonet kärsivät eniten suonikohjuista, samoin kuin suonitulehdussairauksista - flebiitistä ja tromboflebiitistä.

Mitä tulee valtimoon, se vastaa yleisimpien sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien - ateroskleroosin ja verenpainetaudin - alkuvaihetta. Hyvin usein ateroskleroosi kehittyy sydämen sepelvaltimoissa; tämän tyyppistä ateroskleroosia pidetään itsenäisenä sairautena - sepelvaltimotautina. Sepelvaltimotaudin yleisimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat angina pectoris tai, kuten sitä myös kutsutaan, angina pectoris: kipu ja tuskalliset tunteet sydämen alueella, joita esiintyy harjoituksen aikana ja vaikeissa tapauksissa levossa.

Sepelvaltimotaudin komplikaatio voi olla niin kauhea tila kuin sydäninfarkti, jonka aiheuttaa nekroosipesäkkeiden kehittyminen sydänlihakseen. Toinen vaihtoehto sepelvaltimotaudin kehittymiselle on kardioskleroosi, jonka ilmenemismuotoja ovat joskus erilaiset sydämen rytmimuutokset (rytmihäiriöt) ja sydämen vajaatoiminta. Sekä rytmihäiriöt että sydämen vajaatoiminta, kuten jo mainittiin, eivät ole sairauksia sanan varsinaisessa merkityksessä. Termi "rytmihäiriöt" viittaa erilaisiin tiloihin, joilla on yksi yhteinen piirre - poikkeamat normaalista sydämensupistusten rytmistä. Sydämen vajaatoiminta (sydämen vajaatoiminta) on joukko patologisia merkkejä (hengenahdistus, syanoosi, turvotus jne.), jotka osoittavat, että sydän ei kestä täyttä kuormitusta. Sydämen vajaatoiminnan syyt voivat olla erilaisia, joskus ne eivät edes liity sydän- ja verisuonisairauksiin, vaikka useimmiten sydämen vajaatoiminta kehittyy ateroskleroosin vuoksi.

Sydän- ja verisuonitautien hoito.

Kaikki sydän- ja verisuonitaudit hoitaa kardiologi, itsehoito tai hoidon itsekorjaus on täysin mahdotonta hyväksyä. Sydänlääkäriin kannattaa ottaa yhteyttä pienimmästäkin sydän- tai verisuonisairauden merkistä, sillä lähes kaikkien sydän- ja verisuonisairauksien yhteinen piirre on taudin eteneminen. Jos epäilet sydänongelmia, et voi odottaa näkyviä oireita; monet sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet alkavat potilaan subjektiivisesta tunteesta, että "jotain on vialla". Mitä aikaisemmin kardiologi havaitsee taudin vaiheen tutkimuksessa, sitä helpompaa, turvallisempaa ja vähemmillä lääkkeillä hoito on. Sairaus kehittyy usein potilaan täysin huomaamatta, ja poikkeamat normista voidaan havaita vain kardiologin tutkimuksessa. Siksi ennaltaehkäisevä käynti kardiologin luona pakollisen EKG-tutkimuksen kera on välttämätön vähintään kerran vuodessa.

Sydän- ja verisuonitautien riskitekijät.

Sepelvaltimotaudin ennenaikaisen kehittymisen riskiin liittyvät tekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään: niihin, joita ihminen ei voi muuttaa, ja niihin, joita voidaan muuttaa. Ensimmäiset sisältävät perinnöllisyyden, miehen sukupuolen ja ikääntymisprosessin. Toisiin kuuluvat:

• kohonneet veren lipiditasot (kolesteroli ja triglyseridit);
• verenpainetauti;
• tupakointi;
• fyysisen aktiivisuuden puute;
• ylipaino;
• diabetes;
• stressi.

Tärkeimmät riskitekijät ovat ne, jotka liittyvät läheisesti sepelvaltimotautiin. Näitä ovat tupakointi, verenpainetauti, korkea veren lipiditaso ja fyysisen toiminnan puute. Viimeinen tekijä sisällytettiin tähän luetteloon vuonna 1992. Ylipainoa voidaan ilmeisesti pitää yhtenä tärkeimmistä riskitekijöistä.

Sydän- ja verisuonitautien ehkäisy.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ehkäisy koostuu useille näistä sairauksista yhteisistä toimenpiteistä, mutta jotkut sairaudet vaativat tietysti erillisen lähestymistavan. Keskitymme muutamiin yleisiin suosituksiin. Ensinnäkin sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet syntyvät neuropsyykkisen stressin perusteella. Siksi niiden määrän ja intensiteetin vähentäminen on tehokas ennaltaehkäisevä toimenpide kaikkia sydän- ja verisuonisairauksia vastaan.

Kummallista kyllä, mutta useimpien ihmisten mukaan "räjähtävin" paikka neuropsykologisesta näkökulmasta on koti. Jos töissä, meille vieraiden ihmisten kanssa, yritämme silti hillitä negatiivisten tunteiden ilmenemismuotoja, kohtelemme sukulaisiamme periaatteen mukaisesti "miksi seremoniassa omien kanssa?" ja heitämme heidän päälleen kaiken päivän aikana kertyneen ärsytyksen. He vastaavat meille usein samalla tavalla. Tämä aiheuttaa molemminpuolista katkeruutta, jännitystä ja... sydän- ja verisuonitauteja. Meidän tulisi muistaa useammin, että jos emme tee kaikkea mahdollista rakkaidemme rauhan ja onnen eteen, kukaan ei tee sitä. Jos jokainen voisi muuttaa asennettaan maailmaan vaativasta antavaksi, sydänongelmia olisi varmasti vähemmän. Joten kardiologit neuvovat kohtelemaan itseäsi ja ihmisiä ystävällisesti, olemaan yrittämättä muistaa epäkohtia, oppia antamaan anteeksi sydämestä, unohtamaan sen, minkä annoit anteeksi.

Usein ihmisen jatkuvan tyytymättömyyden pääkohde on hän itse. Sanat rakkaudesta paitsi rakkaansa, myös itseään kohtaan ovat olleet pitkään kaikkien huulilla, ja silti toistakaamme hakkeroitu totuus: rakastaaksesi koko maailmaa sinun on aloitettava itsestäsi. Jokainen ihminen tarvitsee positiivisia tunteita, minkä vuoksi hyvillä kirjoilla, hyvillä elokuvilla, kommunikaatiolla ystävien kanssa, aktiivisella ja iloisella intiimielämällä rakkaan kanssa on niin voimakas ennaltaehkäisevä vaikutus.

Kuten olemme jo sanoneet, välttämätön osa sydän- ja verisuonitautien ehkäisyä on fyysisesti aktiivinen elämäntapa, sama "lihasten ilo", josta akateemikko Pavlov puhui. Nämä ovat urheilua, pitkiä kävelylenkkejä raittiissa ilmassa, uintia, vaellusta, eli mikä tahansa fyysinen toiminta, joka antaa ihmiselle nautinnon. On hyvä juurruttaa itsellesi tapa kovettaa toimenpiteitä: se voi olla kontrastisuihku, huuhtelu kylmällä vedellä, käveleminen paljain jaloin lumessa, kylpylässä tai saunassa käynti - valinta on valtava, ja jokainen voi löytää itselleen mieluisimman. Samaan aikaan kaikki nämä toimenpiteet vahvistavat verisuonten seinämiä ja estävät siten monia vakavia sairauksia. Myös levon tulee olla täydellistä. Normaali unen kesto tulisi olla 8–10 tuntia vuorokaudessa ja parempi, kun sinulla on mahdollisuus levätä päivän aikana.

Emme tietenkään voi sivuuttaa niin tärkeää osaa elämäämme kuin ravitsemus. On todistettu, että ruokavaliomme runsas rasvainen, mausteinen, suolainen ruoka ei ainoastaan ​​aiheuta lihavuutta, vaan sillä on myös huono vaikutus verisuonten joustavuuteen, mikä heikentää verenkiertoa. Suolakysymys verenpainetaudissa on erityisen akuutti. Tässä tapauksessa ruokasuolan jättäminen pois ruokavaliosta on ensisijainen toimenpide. Mutta sydän- ja verisuonitautien ehkäisyssä kaikkien muiden tulee tehdä säännöksi, ettei ruokaan koskaan lisätä suolaa ja suolaisia ​​herkkuja laitetaan vain juhlapöydälle. Tosiasia on, että kehon ylimääräinen suola estää munuaisia ​​selviytymästä nesteen poistamisesta niistä ja aiheuttaa siten ylimääräistä stressiä verisuonille ja sydämelle. Lisäksi on tuotteita, jotka tarjoavat tonisoivan vaikutuksen kehoon, mutta voivat vaikuttaa suoraan sydän- ja verisuonijärjestelmään. Näitä ovat vahva tee, kahvi ja alkoholijuomat. Kaikkea tätä, etenkään alkoholia, ei pidä käyttää väärin.

Tietenkin tupakoinnilla on kielteisin vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään. Lähes kaikki sydän- ja verisuonisairaudet ovat paljon yleisempiä tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla. Ja jos alkoholin suhteen voidaan edelleen puhua pienten kuivan rypäleviinin määrien todistetuista eduista (tämän ranskalaiset tiedemiehet ovat toistuvasti vahvistaneet), tupakointi ei tee muuta kuin haittaa, minkä vuoksi puhumme niin jatkuvasti tarpeesta hylkää kokonaan tämä tapa. Ja "hermojesi rauhoittamiseksi", kuten ihmiset usein selittävät tupakka-riippuvuutensa, on olemassa hyödyllisempiä ja nautinnollisempia tapoja.

Joten tiivistäen sanotun toistakaamme: fyysinen aktiivisuus, psykologinen asenne ystävälliseen asenteeseen itseä ja maailmaa kohtaan, oikea ravitsemus, huonoista tavoista luopuminen ja säännölliset ennaltaehkäisevät tutkimukset kardiologin kanssa - tämä on minimi. välttämätön, jotta voit olla varma, että sydän- ja verisuonitaudit ohittavat sinut. Toivotaan, että terveiden elämäntapojen muoti, joka valloittaa nopeasti maailman, auttaa pääsemään eroon 2000-luvulta "sydän- ja verisuonitautien aikakauden" nimestä.

Itsediagnoosin kyselylomake.

"Onko sinulla riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin?"

Jos jokin 3 KYLLÄ tarkoittaa, että sinulla on riski sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin, sinun on otettava yhteys lääkäriin.

Mikä tahansa 5 KYLLÄ tarkoittaa, että sinun on mentävä lääkäriin perusteellisempaa tutkimusta varten.

Organisaatio- ja metodologian osaston lääkäri-metodologi
L. N. Podobed

Sydän- ja verisuonisairaudet (CVD) ovat nykyajan lääketieteen kiireellisin ongelma, koska kuolleisuus sydämen ja verisuonten sairauksiin on noussut kasvainten ohella etusijalle. Vuosittain rekisteröidään miljoonia uusia tapauksia, ja puolet kaikista kuolemista liittyy johonkin verenkiertoelimistön vaurioitumiseen.

Sydämen ja verisuonten patologialla ei ole vain lääketieteellistä vaan myös sosiaalista näkökulmaa. Näiden sairauksien diagnosoinnista ja hoidosta aiheutuvien valtavien julkisten kustannusten lisäksi vammaisuus on edelleen korkea. Tämä tarkoittaa, että työikäinen sairas ei pysty hoitamaan velvollisuuksiaan, ja hänen elatustaakkansa lankeaa budjetille ja omaisille.

Viime vuosikymmeninä on tapahtunut merkittävä sydän- ja verisuonitautien "nuorentaminen", jota ei enää kutsuta "vanhuuden sairaudeksi". Potilaiden joukossa on yhä enemmän ihmisiä, jotka eivät ole vain aikuisia, vaan myös nuoria. Joidenkin raporttien mukaan lasten sydänsairauksien määrä on kasvanut jopa kymmenkertaiseksi.

Sydän- ja verisuonisairauksiin kuolleisuus on Maailman terveysjärjestön mukaan 31 % kaikista kuolemista maailmassa; sepelvaltimotaudit ja aivohalvaukset muodostavat yli puolet tapauksista.

On havaittu, että sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat paljon yleisempiä maissa, joissa sosioekonominen kehitys ei ole riittävää. Syynä tähän ovat laadukkaan sairaanhoidon saatavuus, hoitolaitosten riittämätön varustus, henkilöstöpula sekä tehokkaan ennaltaehkäisevän työn puute väestön kanssa, josta suurin osa elää köyhyysrajan alapuolella.

Sepelvaltimotaudin leviäminen johtuu suurelta osin nykyaikaisesta elämäntavasta, ruokavaliosta, liikunnan puutteesta ja huonoista tavoista, joten nykyään toteutetaan aktiivisesti kaikenlaisia ​​ennaltaehkäiseviä ohjelmia, joiden tavoitteena on tiedottaa väestölle riskitekijöistä ja tavoista ehkäistä sydämen ja veren patologiaa. alukset.

Kardiovaskulaarinen patologia ja sen lajikkeet

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ryhmä on melko laaja, luettelo sisältää:

• – , ;
• ( , );
• Tulehdukselliset ja tarttuvat vauriot - reumaattiset tai muut luonteeltaan;
• Laskimotaudit – , ;
• Perifeerisen verenkierron patologia.

Useimmat meistä yhdistävät sydän- ja verisuonitautien ensisijaisesti sepelvaltimotautiin. Tämä ei ole yllättävää, koska tämä patologia on yleisin, ja se vaikuttaa miljooniin ihmisiin planeetalla. Sen ilmenemismuodot angina pectoris, rytmihäiriöt ja akuutit muodot sydänkohtauksen muodossa ovat yleisiä keski-ikäisten ja vanhusten keskuudessa.

Sydämen iskemian lisäksi on muita, yhtä vaarallisia ja myös melko yleisiä sydän- ja verisuonitautityyppejä - verenpainetauti, josta vain laiskot eivät ole koskaan kuulleet, aivohalvaukset, perifeeriset verisuonisairaudet.

Useimmissa sydän- ja verisuonisairauksissa vaurion substraatti on ateroskleroosi, joka muuttaa peruuttamattomasti verisuonten seinämiä ja häiritsee veren normaalia liikkumista elimiin. – vakava verisuonten seinämän vaurio, mutta se ilmenee erittäin harvoin diagnoosissa. Tämä johtuu siitä, että kliinisesti se ilmaistaan ​​​​yleensä sydämen iskemian, enkefalopatian, aivoinfarktin, jalkojen verisuonten vaurioiden jne. muodossa, joten näitä sairauksia pidetään tärkeimpinä.

Sepelvaltimotauti (CHD) on tila, jossa ateroskleroosin muuttama sepelvaltimo ei toimita riittävästi verta sydänlihakseen vaihdon varmistamiseksi. Sydänlihas kokee hapenpuutetta, esiintyy hypoksiaa, jota seuraa -. Reaktio huonoon verenkiertoon on kipu, ja rakenteelliset muutokset alkavat itse sydämessä - sidekudos kasvaa (), ontelot laajenevat.

tekijöitä iskeemisen sydänsairauden kehittymiselle

Sydänlihaksen äärimmäinen ravinnon puute johtaa sydänkohtaus– sydänlihasnekroosi, joka on yksi vakavimmista ja vaarallisimmista sepelvaltimotaudin tyypeistä. Miehet ovat alttiimpia sydäninfarktille, mutta vanhuudessa sukupuolierot häviävät vähitellen.

Verenpainetautia voidaan pitää yhtä vaarallisena verenkiertoelimistön vaurion muotona.. Se on yleinen molempia sukupuolia edustavilla ihmisillä ja se todetaan 35-40-vuotiaana. Verenpaineen nousu edistää pysyviä ja peruuttamattomia muutoksia valtimoiden ja valtimoiden seinämissä, minkä seurauksena ne muuttuvat venymättömiksi ja hauraiksi. Aivohalvaus on suora seuraus kohonneesta verenpaineesta ja yksi vakavimmista patologioista, joilla on korkea kuolleisuus.

Korkea paine vaikuttaa myös sydämeen: se kasvaa, sen seinämät paksuuntuvat lisääntyneen kuormituksen vuoksi ja verenvirtaus sepelvaltimoissa pysyy samalla tasolla, joten hypertensiivisellä sydämellä sepelvaltimotaudin, mukaan lukien sydäninfarkti, todennäköisyys, kasvaa moninkertaisesti.

Aivoverenkierron patologia sisältää aivojen verenkiertohäiriöiden akuutit ja krooniset muodot. On selvää, että akuutti aivohalvaus aivohalvauksen muodossa on äärimmäisen vaarallinen, koska se tekee potilaan vammaiseksi tai johtaa hänen kuolemaansa, mutta aivosuonien krooniset vauriot aiheuttavat myös monia ongelmia.

tyypillinen ateroskleroosin aiheuttamien iskeemisten aivosairauksien kehittyminen

Enkefalopatia kohonneen verenpaineen taustalla ateroskleroosi tai niiden samanaikainen vaikutus aiheuttaa aivojen toiminnan häiriöitä, potilaiden on yhä vaikeampaa suorittaa työtehtäviä, enkefalopatian edetessä ilmenee arkielämän vaikeuksia ja sairauden äärimmäinen aste on, kun potilas ei kykene itsenäiseen olemassaoloon.

Listattu yläpuolelle sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet yhdistetään usein samassa potilaassa ja pahentavat toisiaan, että niiden välille on usein vaikea vetää selkeää rajaa. Esimerkiksi potilas kärsii korkeasta verenpaineesta, valittaa sydänkipuja, on jo saanut aivohalvauksen ja kaiken syynä on valtimoiden ateroskleroosi, stressi ja elämäntavat. Tässä tapauksessa on vaikea arvioida, mikä patologia oli ensisijainen, todennäköisimmin vauriot kehittyivät rinnakkain eri elimissä.

Tulehdukselliset prosessit sydämessä() – sydänlihastulehdus, endokardiitti, perikardiitti – ovat paljon harvinaisempia kuin edelliset muodot. Niiden yleisin syy on se, että elimistö reagoi ainutlaatuisella tavalla streptokokki-infektioon hyökkäämällä mikrobien lisäksi myös sen omia rakenteita suojaavilla proteiineilla. Reumaattinen sydänsairaus on lasten ja nuorten suuri osa, aikuisilla on yleensä seuraus - sydänsairaus.

Sydänvikoja voivat olla synnynnäisiä tai hankittuja. Hankitut viat kehittyvät saman ateroskleroosin taustalla, kun läppälehtiin kerääntyy rasvaplakkeja, kalsiumsuoloja ja tulee skleroottisia. Toinen hankitun vian syy voi olla reumaattinen endokardiitti.

Kun venttiililevyt ovat vaurioituneet, sekä aukon kapeneminen () että laajeneminen () ovat mahdollisia. Molemmissa tapauksissa verenkiertohäiriö esiintyy pienessä tai suuressa ympyrässä. Stagnaatio systeemisessä ympyrässä ilmenee kroonisen sydämen vajaatoiminnan tyypillisinä oireina, ja veren kertyessä keuhkoihin ensimmäinen merkki on hengenahdistus.

sydämen läppälaite on sydäntulehduksen ja reuman "kohde", joka on aikuisten hankittujen sydänvikojen pääasiallinen syy

Useimmat sydänvauriot johtavat lopulta sydämen vajaatoimintaan, joka voi olla akuuttia tai kroonista. Akuutti sydämen vajaatoiminta mahdollista sydänkohtauksen, hypertensiivisen kriisin, vakavan rytmihäiriön taustalla ja ilmenee keuhkopöhönä, akuuttina sisäelimissä, sydämenpysähdys.

Krooninen sydämen vajaatoiminta kutsutaan myös iskeemisen sydänsairauden muodoiksi. Se vaikeuttaa angina pectorista, kardioskleroosia, aikaisempaa sydänlihaksen nekroosia, pitkäaikaisia ​​rytmihäiriöitä, sydänvikoja, dystrofisia ja tulehduksellisia muutoksia sydänlihaksessa. Mikä tahansa sydän- ja verisuonipatologia voi johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Sydämen vajaatoiminnan merkit ovat stereotyyppisiä: potilaille kehittyy turvotusta, maksa suurenee, iho muuttuu vaaleaksi tai sinertäväksi, hengenahdistusta vaivaa ja nestettä kertyy onteloihin. Sekä akuutit että krooniset sydämen vajaatoiminnan muodot voivat aiheuttaa potilaan kuoleman.

Suonen patologia suonikohjujen, tromboosin, flebiitin, tromboflebiitin muodossa sitä esiintyy sekä vanhuksilla että nuorilla. Suonikohjujen leviämistä helpottaa monin tavoin nykyajan ihmisten elämäntapa (ruokavalio, fyysinen toimettomuus, ylipaino).

Suonikohjut vaikuttavat yleensä alaraajoihin, kun jalkojen tai reisien ihonalaiset tai syvät laskimot laajenevat, mutta tämä ilmiö on mahdollista myös muissa verisuonissa - pienen lantion suonissa (erityisesti naisilla), maksan portaalijärjestelmässä.

Erityinen ryhmä verisuonisairauksia koostuu synnynnäisistä poikkeavuuksista, kuten aneurysmoista ja epämuodostumista.- Tämä on verisuonen seinämän paikallinen laajeneminen, joka voi muodostua aivojen ja sisäelinten suonissa. Aortan aneurysma on usein luonteeltaan ateroskleroottinen, ja vaurioalueen leikkaus on erittäin vaarallista repeämis- ja äkillisen kuoleman riskin vuoksi.

Kun verisuonten seinämien kehitys häiriintyy epänormaalien kudosten ja sotkujen muodostuessa, neurologit ja neurokirurgit kohtaavat, koska nämä muutokset aiheuttavat suurimman vaaran, kun ne sijaitsevat aivoissa.

Sydän- ja verisuonitautien oireet ja merkit

Kun on käsitelty hyvin lyhyesti sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian päätyyppejä, on syytä kiinnittää vähän huomiota näiden sairauksien oireisiin. Yleisimmät valitukset ovat:

1. Epämukavuus rinnassa, sydämentykytys;

Kipu on useimpien sydänsairauksien pääoire. Se liittyy angina pectorikseen, sydänkohtaukseen, rytmihäiriöihin ja verenpainekriiseihin. Jopa lievän epämukavuuden rinnassa tai lyhytaikaisen, ei voimakkaan kivun pitäisi olla syytä huoleen, ja akuutin, "tiirin" kivun tapauksessa sinun on kiireellisesti etsittävä pätevää apua.

Sepelvaltimotaudissa kipuun liittyy sydänlihaksen hapenpuute, joka johtuu sydänsuonten ateroskleroottisista vaurioista. Stabiili angina pectoris esiintyy kivulla vasteena harjoitukselle tai stressille; potilas ottaa nitroglyseriiniä, joka poistaa kipukohtauksen. Epästabiili angina pectoris ilmenee kivuna levossa, lääkkeet eivät aina auta ja sydänkohtauksen tai vakavan rytmihäiriön riski kasvaa, joten sydäniskemiaa sairastavalla potilaalla itsestään syntyvä kipu on perusta asiantuntija-avun hakemiselle.

Akuutti, voimakas kipu rinnassa, joka säteilee vasempaan käsivarteen, lapaluiden alle tai olkapäähän, voi viitata sydäninfarktiin. P Nitroglyseriinin ottaminen ei poista sitä, ja oireita ovat hengenahdistus, rytmihäiriöt, kuolemanpelon tunne ja vakava ahdistuneisuus.

Useimmat potilaat, joilla on sydämen ja verisuonten patologia, kokevat heikkoutta ja väsyvät nopeasti. Tämä johtuu kudosten riittämättömästä hapen saannista. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan lisääntyessä fyysisen toiminnan vastustuskyky heikkenee jyrkästi, potilaan on vaikea kävellä edes lyhyttä matkaa tai kiivetä pari kerrosta.

edenneen sydämen vajaatoiminnan oireita

Lähes kaikki sydänpotilaat kokevat hengenahdistusta. Se on erityisen tyypillistä sydämen vajaatoiminnalle, johon liittyy sydänläppävaurioita. Sekä synnynnäisiin että hankittuihin vaurioihin voi liittyä veren pysähtymistä keuhkoverenkierrossa, mikä johtaa hengitysvaikeuksiin. Tällaisen sydänvaurion vaarallinen komplikaatio voi olla keuhkopöhö, joka vaatii välitöntä lääkärinhoitoa.

Turvotus liittyy sydämen vajaatoimintaan. Ensin ne ilmestyvät illalla alaraajoille, sitten potilas huomaa niiden leviämisen ylöspäin, käsivarret, vatsan seinämän kudokset ja kasvot alkavat turvota. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa nestettä kertyy onteloihin - vatsan tilavuus lisääntyy, hengenahdistus ja raskauden tunne rinnassa voimistuvat.

Rytmihäiriöt voivat ilmetä sydämentykytys- tai jäätymisen tunteena. Bradykardia, kun pulssi hidastuu, edistää pyörtymistä, päänsärkyä ja huimausta. Rytmin muutokset ovat selvempiä fyysisen toiminnan, ahdistuneisuuden, raskaan aterian ja alkoholin käytön jälkeen.

Aivoverisuonitaudit, joihin liittyy aivoverisuonivaurioita, ilmenee päänsärkynä, huimauksena, muistin, huomion ja älyllisen suorituskyvyn muutoksina. Hypertensiivisten kriisien taustalla häiritsevät päänsärkyjen lisäksi sydämentykytys, välkkyvät "täplät" silmien edessä ja melu päässä.

Aivojen akuutti verenkiertohäiriö - aivohalvaus - ei ilmene vain pään kivuna, vaan myös erilaisina neurologisina oireina. Potilas voi menettää tajuntansa, kehittyä pareesi ja halvaus, herkkyys heikkenee jne.

Sydän- ja verisuonitautien hoito

Kardiologit, terapeutit ja verisuonikirurgit hoitavat sydän- ja verisuonisairauksia. Konservatiivisen hoidon määrää klinikan lääkäri, ja tarvittaessa potilas lähetetään sairaalaan. Tiettyjen patologioiden kirurginen hoito on myös mahdollista.

Sydänpotilaiden hoidon perusperiaatteet ovat:

• Järjestelmän normalisointi, poissulkemalla liiallinen fyysinen ja henkinen stressi;
• Lipidiaineenvaihdunnan korjaamiseen tähtäävä ruokavalio, koska ateroskleroosi on monien sairauksien päämekanismi; sydämen vajaatoiminnan tapauksessa nesteen saanti on rajoitettua, verenpainetaudin tapauksessa suolaa jne.;
• Huonoista tavoista ja fyysisestä aktiivisuudesta luopuminen - sydämen on suoritettava tarvitsemansa kuorma, muuten lihas kärsii vielä enemmän "alikäytöstä", joten kardiologit suosittelevat kävelyä ja toteuttamiskelpoisia harjoituksia myös niille potilaille, joilla on ollut sydänkohtaus tai sydänleikkaus ;
• Huumeterapia;
• Kirurgiset interventiot.

Huumeterapia sisältää eri ryhmien lääkkeiden määräämisen potilaan tilasta ja sydämen patologian tyypistä riippuen. Useimmiten käytetty:

1. (atenololi, metoprololi);
3. Erilaisia ​​;
4. , tarkoitettu vakavien vaurioiden, kardiomyopatioiden ja sydänlihasdystrofioiden hoitoon.

Sydämen ja verisuonten patologian diagnosointi ja hoito on aina erittäin kallista toimintaa, ja krooniset muodot vaativat elinikäistä hoitoa ja tarkkailua, joten se on tärkeä osa kardiologien työtä. Ennaltaehkäisevää työtä tehdään aktiivisesti sydämen ja verisuonten patologiasta kärsivien potilaiden määrän vähentämiseksi, näiden elinten muutosten varhaisessa diagnosoinnissa ja niiden oikea-aikaisessa lääkäreiden suorittamassa hoidossa.



On tarpeen tiedottaa mahdollisimman monelle terveellisten elämäntapojen ja ravinnon, liikkeiden roolista sydän- ja verisuonijärjestelmän terveyden ylläpitämisessä. Maailman terveysjärjestön aktiivisella osallistumisella toteutetaan erilaisia ​​ohjelmia, joiden tarkoituksena on vähentää sairastuvuutta ja kuolleisuutta tähän patologiaan.

Sydän-ja verisuonitaudit- Verenkiertoelinten sairaudet 1900-luvun alussa muodostivat vain muutaman prosentin väestön patologiarakenteessa. Takaisin 50-luvulla. Yli 50 Venäjän federaation kaupungissa ja maaseutualueella tehdyn massatutkimuksen mukaan ne sijoittuivat 10. - 11. sijalle sairauksien luokituksessa. Ulkomailla tilanne oli suunnilleen sama. Myöhemmin väestön muuttunut elämäntapa, teollistuminen, kaupungistuminen psykoemotionaalisen stressin ja muiden sivistyneen yhteiskunnan riskitekijöiden kanssa sekä sepelvaltimotaudin, kohonneen verenpaineen ja muiden vaurioiden diagnoosin paraneminen lisäsivät voimakkaasti verenkiertosairauksien osuutta. Nykyään sydän- ja verisuonisairaudet ovat Venäjän federaation väestön vammaisuuden ja kuolleisuuden ensimmäisellä sijalla.

Sydän- ja verisuonisairaudet, kuten kohonnut verenpaine (HTN), ateroskleroosi ja sepelvaltimotauti (CHD) muodostavat niin sanotun "sosiaalisten sairauksien" ryhmän, ts. Näiden sairauksien syylliset ovat ihmissivilisaation saavutukset, ja syyt ovat:

1. krooninen stressi;

2. fyysinen passiivisuus - vähäinen liikkuvuus;

3.ylimääräinen paino huonosta ravitsemuksesta;

4. tupakointi.

Hypertoninen sairaus on jatkuva verenpaineen nousun tila. WHO:n nimikkeistön mukaan hypertension indikaattorina (kreikan sanasta hiper + tonos - yli + jännitys) pidetään 160 mm Hg. Taide. ja korkeampi systoliselle (korkein arvo sydänlihaksen supistumisen aikana) ja 95 mmHg. Taide. ja korkeampi diastoliselle (pienin arvo sydämen rentoutumisjakson aikana) paineelle.

Pääasiallinen verenpaineen syy on neuropsyykkinen stressi. Ja vaarallisia seurauksia ovat verisuonten seinämien repeämät korkean paineen vuoksi. Jos tämä tapahtuu sydänlihaksen paksuudessa, se on sydänkohtaus, ja jos se tapahtuu aivojen aineessa, se on aivohalvaus.

Ateroskleroosi(kreikan sanasta athere + skleroosi - muru + tiivistyminen, kovettuminen) - on valtimoiden (verisuonten, joiden kautta happipitoinen veri siirtyy sydämestä elimiin ja kudoksiin systeemisessä verenkierrossa) vaurio, jossa on lukuisia kellertäviä plakkia, jotka sisältävät suuria rasva-aineita, erityisesti kolesterolia ja sen estereitä.

Ateroskleroosin ydin johtuu siitä, että kolesteroli laskeutuu verisuonten sisäseinään lipiditahrojen muodossa ja sitten plakkien muodossa, jotka työntyvät valtimoiden onteloon. Ajan myötä plakit kasvavat sidekudoksella (skleroosi), niiden yläpuolella olevien suonten seinämät vaurioituvat ja tälle alueelle voi muodostua veritulppa. Joskus itse plakit voivat tukkia verisuonen ontelon kokonaan, mikä johtaa sitä ympäröivien solujen ravinnon lopettamiseen. Jos tämä tapahtuu sydänlihaksen paksuudessa, sitä kutsutaan sydänkohtaukseksi, jos aivojen aineessa se on iskeeminen (kreikan kielestä isc + haima - viive, epäonnistuminen + paikallinen anemia) aivohalvaus (latinasta solva - hyökätä, hyökätä, puhaltaa).

Elimistömme tarvitsee kolesterolia: solukalvojen rakentaminen, sappien muodostuminen, sukupuolihormonien synteesi, D-vitamiinin tuotanto. Vain 20 % kolesterolista pääsee elimistöön ruoan mukana ja 80 % tuotetaan elimistön itse (maksassa). Sepelvaltimotauti on sydänlihaksen (sydänlihaksen) vaurio, jonka aiheuttaa sepelvaltimoiden (sydänlihaksen sisällä) verenkiertohäiriö. IHD:n päämuodot ovat angina pectoris (angina pectoris), sydäninfarkti (kuollut kudospala sydänlihaksessa) ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi (arpi, joka ilmaantuu sydämeen infarktihaavan parantumisen jälkeen).

IHD:n ensimmäinen vaihe on angina pectoris, joka ilmenee potilaalla, jolla on painava, puristava tai polttava rintakipu, joka voi säteillä vasempaan olkapäähän, lapaluuhun ja muistuttaa närästystä. Rintalasta on rintakehän etupinnan keskellä oleva luu, johon kylkiluut on kiinnitetty. Se peittää sydämen, joka sijaitsee rinnan keskellä, ja vain pieni osa siitä - yläosa - työntyy sen takaa vasemmalle. Jos tunnet puukottavia kipuja sydämen alueella, niillä ei ole mitään tekemistä sydän- ja verisuonijärjestelmän kanssa - nämä ovat neuroosin ilmentymiä.

Kipu angina pectoriksen aikana on merkki siitä, että sydänlihas ei saa tarpeeksi happea. Kun sydänlihas toimii, kuten mikä tahansa muu, muodostuu hajoamistuote - maitohappo, joka on pestävä siitä pois riittävällä määrällä verta. Mutta jos suonen vaikuttaa ateroskleroottinen plakki ja se jopa puristuu verenpaineen hypyn seurauksena, sen läpi kulkevan veren määrä vähenee ja voi jopa pysähtyä kokonaan. Mikä tahansa hermopäätteisiin vaikuttava happo aiheuttaa kipua ja polttamista.

Sydäninfarktiin johtuen hapen pääsyn lopettamisesta sydänkudokselle, lihakselle tukoskohdassa (suonen tukkeutuminen), se kuolee. Mutta tämä prosessi ei kehity heti, vaan 2-4 tunnin kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta.

Aivohalvaus, aivohalvaus- akuutti aivoverenkierron häiriö kohonneesta verenpaineesta, ateroskleroosista jne. Se ilmenee päänsärkynä, oksenteluna, tajunnan häiriönä, halvauksena jne.

Aivohalvauksesta on tällä hetkellä tulossa merkittävä neurologian sosio-lääketieteellinen ongelma. Joka vuosi noin 6 miljoonaa ihmistä kärsii aivohalvauksesta maailmassa, ja Venäjällä - yli 450 tuhatta, eli joka 1,5 minuuttia yksi venäläisistä kehittää tämän taudin. Suurissa Venäjän kaupungeissa akuuttien aivohalvausten määrä vaihtelee 100 - 120 päivässä. Varhainen 30 päivän kuolleisuus aivohalvauksen jälkeen on 35 %, ja noin 50 % potilaista kuolee vuoden sisällä.

Aivohalvaus on tällä hetkellä yksi tärkeimmistä vammaisuuden syistä väestössä. Alle 20 % aivohalvauksesta selviytyneistä voi palata aiempaan työhönsä. Kaikentyyppisten aivohalvausten joukossa iskeeminen aivovaurio on vallitseva. Iskeemiset aivohalvaukset muodostavat 70-85% tapauksista, aivoverenvuoto - 20-25. Aivohalvaus on toiseksi yleisin tappaja sydäninfarktin jälkeen.

Aivohalvauksen kehittymisen riskitekijät ovat: geneettinen taipumus aivojen verisuonitauteihin, rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, verenpainetauti, liikalihavuus, fyysisen toiminnan puute, tupakointi, potilaan ikä, toistuva stressi ja pitkittynyt neuropsyykkinen stressi.

Aivohalvaukset voidaan luokitella niiden kulun luonteen mukaan. Vähiten vaarallinen aivohalvaus on ohimenevä iskeeminen aivohalvaus eli pieni aivohalvaus, jonka aiheuttaa lyhytaikainen aivoverenkierron häiriö. Progressiivinen aivohalvaus aiheuttaa aluksi hyvin pieniä muutoksia hermostossa, ja 1-2 päivän kuluttua heikkeneminen tapahtuu. Suuren aivohalvauksen yhteydessä hermosto kokee voimakkaan "iskun" alusta alkaen. Mitä nopeammin potilas hakeutuu lääkäriin ja aloittaa hoidon, sitä suotuisampi on ennuste.

Kiinalainen lääketiede näkee sydän- ja verisuonitaudit energiankulun häiriöinä (yli- tai puute) sydämen pituuspiirissä, verenkierron pituuspiirissä ja niihin liittyvissä ohutsuolen pituuspiirissä, endokriinisissä meridiaaneissa, maksan pituuspiirissä, pernan/haiman pituuspiirissä, munuaisten pituuspiirissä ja keuhkojen pituuspiirissä.

Sydänmeridiaani kuuluu manuaalisten Yin-meridiaanien järjestelmään, pareittain. Meridiaanin energian suunta on keskipakoinen. Sydämen meridiaanin maksimiaktiivisuuden aika on 11 - 13 tuntia (tällä hetkellä on suositeltavaa harjoittaa fyysistä työtä), vähimmäistoiminnan aika on 23 - 1 tunti.

Muinaisen itämaisen lääketieteen kaanonien mukaan sydänmeridiaani - toiminnallinen järjestelmä, joka vaikuttaa pääasiassa verenkierron ja sydämen toimintatilaan. Lisäksi muinaiset kaanonit väittävät, että henkinen toiminta, tietoisuus ja tunteet ovat sydämen hallinnassa. Ihminen pysyy elinvoimaisena ja iloisena niin kauan kuin hänen sydämensä on terve. Sydämen toiminnan heikkeneminen johtaa alhaiseen aktiivisuuteen, ärtyneisyyteen, letargiaan, päättämättömyyteen jne. Tässä yhteydessä sydänmeridiaanin pisteille annetaan ensisijainen merkitys erilaisten henkisten stressihäiriöiden, neuroosien, masennuksen ja joidenkin muiden toiminnallisten sairauksien hoidossa. Näissä tapauksissa akupainanta "parantaa ihmisen henkistä tilaa ja rauhoittaa sydäntä". Itämaiset lääkärit uskovat, että "kieli on sydämen peili ja kasvot heijastavat sen tilaa". Sydän vaikuttaa myös silmien ja korvien kuntoon. Miellyttävä ”sydämessä riehuva tuli” tekee ihmisen valppaana, ja ”sydämen energian laskuun” liittyy kuulon heikkeneminen.

Verenkierto valtimoissa ja suonissa on tulosta Yang- ja Yin-energioiden vuorovaikutuksesta. Sydämen syke valtimoissa johtuu itse verenkiertoelimistöstä. Kaikki elämänprosessit etenevät jännityksen ja rentoutumisen (rentoutumisen) rytmisenä vuorotteluna. Veri siirtyy keuhkoista, joissa se rikastuu hapella, saa kirkkaan punaisen värin ja täyttyy YANG-energialla, ohutsuoleen, jossa se luovuttaa happea ja kyllästyy YIN-energialla.

Verenvirtauksen liikettä ohjaavat YANG- ja YIN-voimat, jotka liittyvät kahteen vastakkaiseen elimeen - keuhkoihin ja ohutsuoleen, jotka edustavat kahta energianapaa. Sydän ei lyö ilman verenkiertoa. Sekä hapetettu että köyhdytetty veri kulkevat sydämen läpi, jolloin se supistuu ja sitten rentoutuu.

Sydämen rytmin muutoksen tuntee koko keho, se ilmenee kaikissa orgaanisissa prosesseissa niiden rytmiä sääteleen ja sääteleen. Tämä johtaa muinaisen lääketieteen periaatteisiin - sydänmeridiaani hallitsee keuhkojen ja ohutsuolen välisiä valtimoita ja "keuhkot hallitsevat sydäntä".

Verenkierron (perikardian) ja seksuaalisen toiminnan meridiaani ohjaa "elinvoiman" (QI-energia) pääkiertoa, mikä varmistaa sisäelinten yhteyden ja yhteistoiminnan. Se toimii myös suojana patogeenisten mikrobien tunkeutumista vastaan. Sekä meridiaani itse että sen sisäelimet ovat läheisessä yhteydessä sydämeen. Sekä meridiaanilla että sydämellä on samat ulkoiset merkit uhkaavasta vaarasta, ne käyttävät samanlaisia ​​mekanismeja varmistaakseen optimaalisen toiminnan ja alkavat samasta rintakehän kohdasta. Suorittamalla yleistä valvontaa QI-energian kierron säätelyssä koko verisuonijärjestelmässä, meridiaani antaa energiaa myös sukuelimille niiden tyydyttävää toimintaa varten.

Perikardiaalisen pituuspiirin maksimiaktiivisuusaika on 19 - 21. Tähän mennessä kiinalaiset lääkärit suosittelevat fyysisen toiminnan lopettamista ja siirtymistä henkiseen toimintaan.

Sydän kanssa kiinalaisen lääketieteen asemat ja teoria viidestä elementistä kaiken (mukaan lukien ihmiskehon) perustana viittaa tulen elementtiin. Sydämen tunne on ilo, väri on punainen.

Sydän hallitsee kaikkien elinten toimintaa, ja siksi sitä kutsutaan kiinalaisessa lääketieteessä "virkailijaksi, joka johtaa hallitsijoita". Jos Sydämen Henki häiriintyy, niin henkilö muuttuu levottomaksi, hän kärsii unettomuudesta tai vaikeista unista, hän kehittää unohduksen, välinpitämättömyyden - jopa tajunnan heikkenemiseen asti.

Minkä tahansa elimen patologiat voivat johtaa sydänsairauksiin. Yleisin sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöiden oireyhtymä on "maksassa oleva lämpö ja veren pysähtyminen maksassa". Tämä lämpö nousee, ja tämä puolestaan ​​​​johtaa verenpaineen nousuun, takykardiaan.

Potilailla, joilla on "maksan kuumuutta ja maksaveren pysähtymistä", on tulehtuneet punaiset silmät ja punainen iho.

Toinen yleinen sydänsairauksien oireyhtymä liittyy munuaisiin. Munuaispatologian aiheuttama hypertensio tunnetaan myös eurooppalaisessa lääketieteessä. Itäisessä perinteessä tätä oireyhtymää kutsutaan "tyhjäksi munuaiseksi qiksi".

Qi:ksi voidaan kutsua kehon kanavia pitkin kiertävää elämän energiaa. Qi:n täyteyden ja tyhjyyden oireyhtymät osoittavat ihmiselämän harmonian rikkomista ja siten sairautta.

"munuaisen Qi-energian tyhjyyden" oireyhtymällä on toinen kuvaannollinen nimi: "munuaisten vesi ei tulvi sydämen tulta". Munuaisista, joita kiinalaisen lääketieteen järjestelmässä pidetään "kehon ensimmäisenä äidinä", puuttuu energiaa ja elämän harmonia on häiriintynyt. Seurauksena on takykardia, sydämen rytmihäiriöt ja kohonnut verenpaine.

Toinen yleinen sydänsairausoireyhtymä liittyy pernan patologiaan. Huono ravitsemus, riippuvuus rasvaisiin, makeisiin, raaka- ja kylmiin ruokiin sekä taipumus juoda alkoholia vaurioittavat pernaa ja vatsaa, ja kosteutta kerääntyy. "Pernan tuottama lima tukkii sydämen ja aivot."

Muiden oireyhtymän sydänoireiden lisäksi, tässä tapauksessa "aivojen ikkuna sulkeutuu", henkilön tajunta hämmentyy, vaikeissa tapauksissa - jopa deliriumiin asti.

"Tyhjän veren" oireyhtymä on lähellä eurooppalaista "raudanpuuteanemian" diagnoosia.

Siten sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia voidaan hoitaa kokonaisvaltaisesti käyttämällä itämaisen lääketieteen menetelmiä ja niihin perustuvia sähköpunktiodiagnostiikan menetelmiä Vollin ja Autonomic Resonance Testin mukaan. Tätä lähestymistapaa toteutetaan Energiatietolääketieteen keskus.

Diagnostiikan avulla voimme tunnistaa tietyn henkilön sydän- ja verisuonitautien syyt ja valita yksilöllisen terveysohjelman:

1. tasapainoinen ravitsemus liikalihavuuden ja hyperkolesterolemian hoitoon, juominen;

2. bioresonanssihoito, akupunktio, hirudoterapia "syy-elinten" hoitoon;

3.emotionaalisen epätasapainon poistaminen ja stressinsietokyvyn lisääminen psykoterapian ja induktioohjelmien avulla;

4. fyysisen passiivisuuden ongelman ratkaiseminen asianmukaisilla fyysisillä harjoituksilla (fysioterapia, bodyflex, oxysize, jooga, qi gong, tai chi).

On muistettava, että sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ja niiden komplikaatioiden ehkäisy perustuu ensisijaisesti terveelliseen elämäntapaan ja oikea-aikaiseen lääkärin kuulemiseen!

Verenkiertojärjestelmä on yksi kehon integroivista järjestelmistä. Normaalisti se tarjoaa optimaalisesti elinten ja kudosten verenhuoltotarpeet. Jossa systeemisen verenkierron taso määräytyy:

• sydämen toiminta;
• verisuonten sävy;
• veren tila - sen kokonais- ja kiertävän massan koko sekä reologiset ominaisuudet.

Sydämen toiminnan, verisuonten sävyn tai verijärjestelmän muutokset voivat johtaa verenkierron vajaatoimintaan - tilaan, jossa verenkiertojärjestelmä ei täytä kudosten ja elinten tarpeita kuljettaa happea ja aineenvaihduntasubstraatteja niihin veren mukana, koska sekä hiilidioksidin ja aineenvaihduntatuotteiden kuljetus kudoksista.

Tärkeimmät verenkiertohäiriöiden syyt:

• sydämen patologia;
• häiriöt verisuonten seinämien sävyssä;
• muutokset kiertävän veren massassa ja/tai sen reologisissa ominaisuuksissa.

Kehityksen vakavuuden ja kulun luonteen mukaan erotetaan akuutti ja krooninen verenkiertohäiriö.

Akuutti verenkiertohäiriö kehittyy tunneissa tai päivissä. Yleisimmät syyt voivat olla:

• akuutti sydäninfarkti;
• tietyntyyppiset rytmihäiriöt;
• akuutti verenhukka.

Krooninen verenkiertohäiriö kehittyy useiden kuukausien tai vuosien aikana ja sen syyt ovat:

• krooniset tulehdukselliset sydänsairaudet;
• kardioskleroosi;
• sydänvikoja;
• hyper- ja hypotensiiviset tilat;
• anemia.

Verenkiertohäiriön merkkien vakavuuden perusteella erotetaan 3 vaihetta. Vaiheessa I verenkierron vajaatoiminnan merkit (hengenahdistus, sydämentykytys, laskimotukokset) puuttuvat levossa ja ne havaitaan vain fyysisen toiminnan aikana. Vaiheessa II nämä ja muut verenkiertohäiriön merkit havaitaan sekä levossa että erityisesti fyysisen toiminnan aikana. Vaiheessa III havaitaan merkittäviä häiriöitä sydämen toiminnassa ja hemodynamiikassa levossa sekä voimakkaiden dystrofisten ja rakenteellisten muutosten kehittymistä elimissä ja kudoksissa.

SYDÄMEN TOIMINNAN PATOLOGIA

Suurin osa sydämeen vaikuttavista erilaisista patologisista prosesseista koostuu kolmesta tyypillisten patologian muotojen ryhmästä: sepelvaltimon vajaatoiminta, rytmihäiriöt ja sydämen vajaatoiminta .

1. Sepelvaltimon vajaatoiminta jolle on tunnusomaista sydänlihaksen liiallinen hapen ja aineenvaihdunnan substraattien tarve verrattuna niiden virtaukseen sepelvaltimoiden kautta.

Sepelvaltimon vajaatoiminnan tyypit:

• palautuvat (lyhytaikaiset) sepelvaltimoverenkierron häiriöt; näitä ovat angina pectoris, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen iskemiasta johtuva voimakas puristava kipu rintalastassa;
• verenkierron peruuttamaton pysähtyminen tai pitkäaikainen merkittävä verenvirtauksen heikkeneminen sepelvaltimoiden läpi, mikä yleensä päättyy sydäninfarktiin.

Sydänvaurion mekanismit sepelvaltimon vajaatoiminnassa.

Hapen ja aineenvaihdunnan substraattien puute sydänlihaksessa sepelvaltimon vajaatoiminnan aikana (angina pectoris, sydäninfarkti) aiheuttaa useita yleisiä, tyypillisiä sydänlihasvaurion mekanismeja:

• sydänlihassolujen energiansyöttöprosessien häiriö;
• niiden kalvojen ja entsyymien vaurioituminen;
• ionien ja nesteen epätasapaino;
• sydämen toiminnan säätelymekanismien häiriö.

Muutokset sydämen perustoiminnoissa sepelvaltimon vajaatoiminnan aikana muodostuvat ensisijaisesti sen supistumisaktiivisuuden häiriöistä, mikä on osoituksena aivohalvauksen ja sydämen minuuttitilavuuden alenemisesta.

2. Rytmihäiriöt - sydämen rytmihäiriöiden aiheuttama patologinen tila. Niille on ominaista muutokset viritysimpulssien generoinnin taajuudessa ja jaksollisuudessa tai eteisten ja kammioiden virityssekvenssissä. Rytmihäiriöt ovat monien sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien komplikaatio ja pääasiallinen äkillisen kuoleman syy sydänpatologiassa.

Rytmihäiriötyypit, niiden etiologia ja patogeneesi. Rytmihäiriöt johtuvat sydänlihaksen yhden, kahden tai kolmen perusominaisuuden rikkomisesta: automaattisuudesta, johtavuudesta ja kiihottavuudesta.

Rytmihäiriöt, jotka johtuvat heikentyneestä automaattisuudesta, eli sydänkudoksen kyky synnyttää toimintapotentiaali ("kiihottava impulssi"). Nämä rytmihäiriöt ilmenevät sydämen impulssien taajuuden ja säännöllisyyden muutoksina ja voivat ilmetä takykardia Ja bradykardia.

Rytmihäiriöt johtuvat sydänsolujen kyvystä johtaa viritysimpulssia.

Seuraavat johtamishäiriötyypit erotellaan:

• johtumisen hidastuminen tai estäminen;
• täytäntöönpanon nopeuttaminen.

Rytmihäiriöt, jotka johtuvat sydänkudoksen kiihtyvyyshäiriöistä.

Kiihtyvyys- solujen ominaisuus havaita ärsykkeen vaikutus ja vastata siihen viritysreaktiolla.

Tällaisia ​​rytmihäiriöitä ovat ekstrasystolia. paroksismaalinen takykardia ja eteisten tai kammioiden värinä (värinä).

Extrasystole- poikkeuksellinen, ennenaikainen impulssi, joka aiheuttaa koko sydämen tai sen osien supistumisen. Tässä tapauksessa sydämen supistusten oikea järjestys häiriintyy.

Paroksismaalinen takykardia- paroksismaalinen, äkillinen oikean rytmin impulssien taajuuden nousu. Tässä tapauksessa kohdunulkoisten impulssien taajuus vaihtelee 160 - 220 minuutissa.

Eteis- tai kammiovärinä on eteisten ja kammioiden epäsäännöllinen, epäsäännöllinen sähköinen toiminta, johon liittyy sydämen tehokkaan pumppaustoiminnan lakkaaminen.

3. Sydämen vajaatoiminta - oireyhtymä, joka kehittyy moniin eri elimiin ja kudoksiin vaikuttaviin sairauksiin. Samaan aikaan sydän ei tarjoa heidän toimintaansa riittävää verenkiertoa.

Etiologia Sydämen vajaatoiminta liittyy pääasiassa kahteen syyryhmään: suoraa sydänvauriota- trauma, sydämen kalvotulehdus, pitkittynyt iskemia, sydäninfarkti, sydänlihaksen toksinen vaurio jne., tai sydämen toiminnallinen ylikuormitus tuloksena:

• lisäämällä sydämeen virtaavan veren määrää ja lisäämällä sen kammioiden painetta hypervolemialla, polysytemialla, sydänvioilla;
• tuloksena oleva vastustus veren karkottamiselle kammioista aorttaan ja keuhkovaltimoon, jota esiintyy mistä tahansa alkuperästä johtuvan valtimoverenpaineen ja joidenkin sydänvikojen yhteydessä.

Sydämen vajaatoiminnan tyypit (kaavio 3).

Pääasiallisesti sairastuneen sydämen osan mukaan:

• vasen kammio joka kehittyy vasemman kammion sydänlihaksen vaurion tai ylikuormituksen seurauksena;
• oikea kammio, joka on yleensä seurausta oikean kammion sydänlihaksen ylikuormituksesta, esimerkiksi kroonisissa obstruktiivisissa keuhkosairauksissa - keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma, keuhkoemfyseema, pneumoskleroosi jne.

Kehitysnopeuden mukaan:

• Akuutti (minuuttia, tuntia). Se on seurausta sydänvauriosta, akuutista sydäninfarktista, keuhkoemboliasta, hypertensiivisestä kriisistä, akuutista toksisesta sydänlihastulehduksesta jne.
• Krooninen (kuukausia, vuosia). Se on seurausta kroonisesta valtimoverenpaineesta, kroonisesta hengitysvajauksesta, pitkittyneestä anemiasta ja kroonisista sydänvioista.

Sydämen toiminnan ja keskushemodynamiikan häiriöt. Supistuksen voimakkuuden ja nopeuden väheneminen sekä sydänlihaksen rentoutuminen sydämen vajaatoiminnassa ilmenee sydämen toiminnan indikaattoreiden, keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan muutoksina.

Tärkeimpiä ovat:

• aivohalvauksen ja sydämen minuuttimäärän väheneminen, joka kehittyy sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkenemisen seurauksena;
• jäännössystolisen veren tilavuuden kasvu sydämen kammioiden onteloissa, mikä on seurausta epätäydellisestä systolista;

SYDÄN-VERIONEJÄRJESTELMÄN SAIraudet.
Kaavio 3

• kohonnut loppudiastolinen paine sydämen kammioissa. Johtuu heidän onteloihinsa kerääntyvän veren määrän lisääntymisestä, sydänlihaksen heikentyneestä rentoutumisesta, sydämen onteloiden venymisestä niiden lopullisen diastolisen veren määrän lisääntymisen vuoksi:
• verenpaineen nousu niissä laskimoissa ja sydämen onteloissa, joista veri tulee sydämen sairastuneisiin osiin. Siten vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa paine vasemmassa eteisessä, keuhkojen verenkierrossa ja oikeassa kammiossa kasvaa. Oikean kammion sydämen vajaatoiminnassa paine kohoaa oikeassa eteisessä ja systeemisen verenkierron suonissa:
• Systolisen supistumisen ja sydänlihaksen diastolisen rentoutumisen hidastuminen. Se ilmenee pääasiassa isometrisen jännityksen ja koko sydämen systolen keston pidentymisenä.

SYDÄN-VERIONEJÄRJESTELMÄN SAIraudet

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ryhmään kuuluvat myös sellaiset yleiset sairaudet kuin ateroskleroosi, kohonnut verenpaine, sepelvaltimotauti, tulehdukselliset sydänsairaudet ja niiden viat. myös verisuonisairauksia. Samaan aikaan ateroskleroosille, kohonneelle verenpaineelle ja sepelvaltimotaudille (CHD) on tyypillistä korkein sairastuvuus ja kuolleisuus kaikkialla maailmassa, vaikka nämä ovatkin suhteellisen "nuoria" sairauksia ja saivat merkityksensä vasta 1900-luvun alussa. I.V. Davydovsky kutsui niitä "sivilisaation sairauksiksi", jotka johtuvat ihmisen kyvyttömyydestä sopeutua nopeasti etenevään kaupungistumiseen ja siihen liittyviin muutoksiin ihmisten elämäntavoissa, jatkuvasta stressivaikutuksesta, ympäristöhäiriöistä ja muista "sivistyneen yhteiskunnan" piirteistä.

Ateroskleroosin ja verenpainetaudin etiologialla ja patogeneesillä on paljon yhteistä. Samaan aikaan IHD. jota pidetään nykyään itsenäisenä sairautena, se on pohjimmiltaan ateroskleroosin ja verenpainetaudin sydänmuoto. Kuitenkin, koska suurin kuolleisuusaste liittyy juuri sydäninfarktiin, joka on IHD:n ydin. WHO:n päätöksen mukaan se sai itsenäisen nosologisen yksikön aseman.

ATEROSKLEROOSI

Ateroskleroosi- suurten ja keskikokoisten valtimoiden krooninen sairaus (elastinen ja lihaskimmoinen tyyppi), joka liittyy pääasiassa rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriöihin.

Tämä sairaus on erittäin yleinen kaikkialla maailmassa, koska ateroskleroosin merkkejä esiintyy kaikilla yli 30–35-vuotiailla, vaikka ne ilmenevätkin vaihtelevassa määrin. Ateroskleroosille on tunnusomaista lipidien ja proteiinien fokaaliset kertymät suurten valtimoiden seinämiin, joiden ympärille kasvaa sidekudosta, mikä johtaa ateroskleroottisen plakin muodostumiseen.

Ateroskleroosin etiologia ei ole täysin julkistettu, vaikka yleisesti hyväksytään, että tämä on polyetiologinen sairaus, joka johtuu rasva-proteiiniaineenvaihdunnan muutosten ja valtimoiden sisäkalvon endoteelin vaurion yhdistelmästä. Aineenvaihduntahäiriöiden syyt sekä endoteelia vaurioittavat tekijät voivat olla erilaisia, mutta laajat ateroskleroosin epidemiologiset tutkimukset ovat mahdollistaneet merkittävimpien tekijöiden tunnistamisen, joita ovat ns. riskitekijät .

Nämä sisältävät:

• ikä, koska ateroskleroosin esiintymistiheyden ja vakavuuden lisääntyminen iän myötä on kiistaton;
• lattia- miehillä tauti kehittyy aikaisemmin kuin naisilla ja on vakavampi, komplikaatioita esiintyy useammin;
• perinnöllisyys- taudin geneettisesti määrättyjen muotojen olemassaolo on todistettu;
• hyperlipidemia(hyperkolesterolemia)- johtava riskitekijä, joka johtuu siitä, että veren matalatiheyksiset lipoproteiinit hallitsevat lipoproteiineja ja suuritiheyksisiä lipoproteiineja, mikä liittyy ensisijaisesti ruokailutottumuksiin;
• hypertensio , mikä johtaa verisuonten seinämien lisääntyneeseen läpäisevyyteen, mukaan lukien lipoproteiinit, sekä sisäkalvon endoteelin vaurioitumiseen;
• stressaavia tilanteita - tärkein riskitekijä, koska ne johtavat psykoemotionaaliseen stressiin, joka on syynä rasva-proteiiniaineenvaihdunnan neuroendokriinisen säätelyn häiriöihin ja vasomotorisiin häiriöihin;
• tupakointi- tupakoitsijoiden ateroskleroosi kehittyy 2 kertaa voimakkaammin ja esiintyy 2 kertaa useammin kuin tupakoimattomilla;
• hormonaaliset tekijät, koska useimmat hormonit vaikuttavat rasva-proteiini-aineenvaihduntahäiriöihin, mikä on erityisen ilmeistä diabetes mellituksessa ja kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet ovat lähellä näitä riskitekijöitä, mikäli niitä on käytetty yli 5 vuotta;
• liikalihavuus ja fyysinen passiivisuus edistää rasva-proteiini-aineenvaihdunnan häiriöitä ja matalatiheyksisten lipoproteiinien kertymistä vereen.

Pato- ja morfogeneesi ateroskleroosi koostuu useista vaiheista (kuva 47).

Prelipidivaihe jolle on tunnusomaista rasva-proteiinikompleksien esiintyminen valtimoiden sisäkalvossa sellaisina määrinä, että niitä ei vielä voida nähdä paljaalla silmällä, eikä ateroskleroottisia plakkeja vielä ole.

Lipoidoosin vaihe heijastaa rasva-proteiinikompleksien kerääntymistä verisuonten sisäpuolelle, mikä tulee näkyviin rasvapilkkujen ja keltaisten raitojen muodossa. Mikroskoopilla määritetään rakenteettomia rasva-proteiinimassaja, joiden ympärillä sijaitsevat makrofagit, fibroblastit ja lymfosyytit.



Riisi. 47. Aortan ateroskleroosi, a - rasvapisteet ja raidat (värjäys Sudan III:lla); b - kuituplakit, joissa on haavaumia; c - kuitumaiset plakit; d - haavautuneet kuituplakit ja kalkkiutuminen; d - kuituplakit, haavaumat, kalkkiutuminen, verihyytymät.

Liposkleroosin vaihe kehittyy sidekudoksen lisääntymisen seurauksena rasva-proteiinimassojen ja -muotojen ympärillä kuituplakki, joka alkaa nousta intiman pinnan yläpuolelle. Plakin yläpuolella intima sklerosoituu - se muodostuu plakkirengas, jotka voivat hyalinisoitua. Kuituplakit ovat ateroskleroottisten verisuonivaurioiden pääasiallinen muoto. Ne sijaitsevat paikoissa, joilla on suurin hemodynaaminen vaikutus valtimon seinämään - verisuonten haarautumis- ja taipumisalueella.

Monimutkaisten leesioiden vaihe sisältää kolme prosessia: ateromatoosi, haavauma ja kalkkiutuminen.

Ateromatoosille on tunnusomaista rasva-proteiinimassojen hajoaminen plakin keskellä, jolloin muodostuu amorfista sameaa roskaa, joka sisältää kollageenin jäänteitä ja suonen seinämän elastisia kuituja, kolesterolikiteitä, saippuoituja rasvoja ja koaguloituneita proteiineja. Plakin alla oleva verisuonen keskivuori usein surkastuu.

Haavaumia edeltää usein verenvuoto plakkiin. Tässä tapauksessa plakin kansi repeytyy ja atheromatous massoja putoaa verisuonen onteloon. Plakki on ateromatoosihaava, joka on peitetty tromboottisilla massoilla.

Kalsinoosi päättää ateroskleroosin morfogeneesin

plakkeja, ja sille on ominaista kalsiumsuolojen saostuminen siihen. Tapahtuu plakin kalkkeutumista tai kivettymistä, joka saa kivisen tiheyden.

Ateroskleroosin kulku aaltoileva. Sairauden edetessä sisäkalvon lipoidoosi lisääntyy, taudin laantuessa plakkien ympärillä olevan sidekudoksen kasvu ja kalsiumsuolojen kerääntyminen niihin lisääntyy.

Ateroskleroosin kliiniset ja morfologiset muodot. Ateroskleroosin ilmenemismuodot riippuvat siitä, mitkä suuret valtimot ovat vahingoittuneet. Kliinisen käytännön kannalta aortan, sydämen sepelvaltimoiden, aivojen valtimoiden ja raajojen valtimoiden, pääasiassa alhaisten valtimoiden, ateroskleroottiset vauriot ovat merkittävimpiä.

Aortan ateroskleroosi- yleisin ateroskleroottisten muutosten sijainti, jotka ovat ilmeisimpiä täällä.

Plakit muodostuvat yleensä alueelle, jossa pienemmät suonet ovat peräisin aortasta. Kaari ja vatsa-aortta, joissa suuret ja pienet plakit sijaitsevat, kärsivät enemmän. Kun plakit saavuttavat haavaumien ja aterokalsinoosin vaiheet, niiden kohdissa esiintyy verenkiertohäiriöitä ja seinämätulppia muodostuu. Kun ne irtoavat, ne muuttuvat tromboemboliksi, tukkien pernan, munuaisten ja muiden elinten valtimot ja aiheuttaen sydänkohtauksia. Aterosleroottisen plakin haavautuminen ja aortan seinämän elastisten kuitujen tuhoutuminen tähän liittyen voivat edistää muodostumista aneurysmat - verisuonen seinämän sakkulaarinen ulkonema, joka on täynnä verta ja tromboottisia massoja. Aneurysman repeämä johtaa nopeaan massiiviseen verenhukkaan ja äkilliseen kuolemaan.

Aivovaltimoiden ateroskleroosi eli aivomuoto on tyypillistä vanhuksille ja vanhoille potilaille. Ateroskleroottisten plakkien aiheuttaman valtimoiden luumenin merkittävän ahtauman vuoksi aivot kokevat jatkuvasti hapen nälänhätää; ja surkastuu vähitellen. Tällaisille potilaille kehittyy ateroskleroottinen dementia. Jos jonkin aivovaltimon ontelo on kokonaan tukkeutunut trombin takia, iskeeminen aivoinfarkti sen harmaan pehmenemisen pesäkkeiden muodossa. Ateroskleroosista kärsivät aivovaltimot muuttuvat hauraiksi ja voivat repeytyä. Verenvuoto tapahtuu - hemorraginen aivohalvaus, jossa vastaava aivokudoksen alue kuolee. Hemorragisen aivohalvauksen kulku riippuu sen sijainnista ja vakavuudesta. Jos verenvuoto tapahtuu neljännen kammion pohjan alueella tai vuotanut veri murtuu aivojen sivukammioihin, tapahtuu nopea kuolema. Iskeemisen infarktin sekä pienten verenvuotohalvausten yhteydessä, jotka eivät johtaneet potilasta kuolemaan, kuollut aivokudos häviää vähitellen ja sen tilalle muodostuu nestettä sisältävä ontelo - aivojen kysta. Iskeemiseen infarktiin ja aivoverenvuotokohtaukseen liittyy neurologisia häiriöitä. Eloonjääneille potilaille kehittyy halvaus, puhe usein kärsii ja muita puhehäiriöitä ilmaantuu. Kun yhteis-

Asianmukaisella hoidolla on mahdollista ajan mittaan palauttaa joitakin keskushermoston menetettyjä toimintoja.

Alaraajojen verisuonten ateroskleroosi on myös yleisempää vanhemmalla iällä. Kun jalkojen tai jalkojen valtimoiden luumen on merkittävästi kaventunut ateroskleroottisten plakkien vuoksi, alaraajojen kudokset ovat alttiina iskemialle. Kun raajojen lihaksiin kohdistuva kuormitus lisääntyy, esimerkiksi kävellessä, niissä ilmenee kipua ja potilaat pakotetaan pysähtymään. Tätä oiretta kutsutaan ajoittainen lonkka . Lisäksi havaitaan kylmiä lämpötiloja ja raajojen kudosten surkastumista. Jos ahtautuneiden valtimoiden ontelo on kokonaan suljettu plakin, veritulpan tai emboluksen takia, potilaille kehittyy ateroskleroottinen gangreeni.

Ateroskleroosin kliinisessä kuvassa munuais- ja suolistovaltimoiden vauriot voivat olla selkeimpiä, mutta nämä sairauden muodot ovat harvinaisempia.

HYPERTONINEN SAIRAUS

Hypertoninen sairaus- krooninen sairaus, jolle on ominaista pitkäaikainen ja jatkuva verenpaineen nousu (BP) - systolinen yli 140 mmHg. Taide. ja diastolinen - yli 90 mm Hg. Taide.

Miehet sairastuvat hieman useammin kuin naiset. Sairaus alkaa yleensä 35-45-vuotiaana ja etenee 55-58-vuotiaaksi, jonka jälkeen verenpaine usein tasaantuu kohonneisiin arvoihin. Joskus nuorilla kehittyy jatkuvaa ja nopeasti lisääntyvää verenpaineen nousua.

Etiologia.

Hypertensio perustuu kolmen tekijän yhdistelmään:

• krooninen psykoemotionaalinen stressi;
• solukalvojen perinnöllinen vika, joka johtaa Ca 2+- ja Na 2+ -ionien vaihdon häiriintymiseen;
• verenpaineen säätelyn munuaisten tilavuusmekanismin geneettisesti määrätty vika.

Riskitekijät:

• geneettisistä tekijöistä ei ole epäilystäkään, koska verenpainetauti on usein familiaalinen;
• toistuva emotionaalinen stressi;
• ruokavalio, joka sisältää runsaasti ruokasuolaa;
• hormonaaliset tekijät - hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän lisääntyneet painevaikutukset, katekoliamiinien liiallinen vapautuminen ja reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi;
• munuaistekijä;
• liikalihavuus;
• tupakointi;
• fyysinen passiivisuus, istuva elämäntapa.

Pato- ja morfogeneesi.

Hypertensiolle on ominaista vaiheittainen kehitys.

Ohimenevälle eli prekliiniselle vaiheelle on ominaista säännöllinen verenpaineen nousu. Ne johtuvat valtimoiden kouristuksesta, jonka aikana suonen seinämä itse kokee hapen nälänhätää, mikä aiheuttaa siinä rappeuttavia muutoksia. Tämän seurauksena valtimoiden seinämien läpäisevyys kasvaa. Ne ovat kyllästetty veriplasmalla (plasmorrhagia), joka ulottuu verisuonten ulkopuolelle aiheuttaen perivaskulaarista turvotusta.

Verenpainetasojen normalisoitumisen ja mikroverenkierron palautumisen jälkeen veriplasma poistuu valtimoiden seinämistä ja perivaskulaarisista tiloista lymfaattiseen järjestelmään, ja plasman mukana verisuonten seinämiin päässeet veriproteiinit saostuvat. Sydämen kuormituksen toistuvan lisääntymisen vuoksi kehittyy vasemman kammion kohtalainen kompensoiva hypertrofia. Jos ohimenevässä vaiheessa psykoemotionaalista stressiä aiheuttavat sairaudet eliminoidaan ja asianmukainen hoito suoritetaan, alkava verenpainetauti voidaan parantaa, koska tässä vaiheessa ei vielä ole peruuttamattomia morfologisia muutoksia.

Verisuonivaiheelle on kliinisesti tunnusomaista jatkuva verenpaineen nousu. Tämä selittyy verisuonijärjestelmän syvällä säätelyhäiriöllä ja sen morfologisilla muutoksilla. Ohimenevän verenpaineen nousun siirtyminen vakaaksi liittyy useiden neuroendokriinisten mekanismien toimintaan, joista tärkeimmät ovat refleksi-, munuais-, verisuoni-, kalvo- ja endokriiniset mekanismit. Usein toistuva verenpaineen nousu johtaa aorttakaaren baroreseptoreiden herkkyyden laskuun, mikä normaalisti heikentää sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän toimintaa ja laskee verenpainetta. Tämän säätelyjärjestelmän vaikutuksen vahvistaminen ja munuaisten valtimoiden kouristukset stimuloivat reniini-entsyymin tuotantoa. Jälkimmäinen johtaa angiotensiinin muodostumiseen veriplasmassa, mikä stabiloi verenpaineen korkealle tasolle. Lisäksi angiotensiini tehostaa mineralokortikoidien muodostumista ja vapautumista lisämunuaiskuoresta, mikä lisää verenpainetta entisestään ja edistää myös sen stabiloitumista korkealla tasolla.

Toistuvat valtimoiden kouristukset lisääntyvät tiheydellä, lisääntyvä plasmorragia ja lisääntyvä määrä saostuneita proteiinimassoja niiden seinämiin johtavat hyalinoosi, tai parterioloskleroosi. Valtimoiden seinämät tihenevät, menettävät joustavuutensa, niiden paksuus kasvaa merkittävästi ja vastaavasti verisuonten ontelo pienenee.

Jatkuvasti korkea verenpaine lisää merkittävästi sydämen kuormitusta, mikä johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. kompensoiva hypertrofia (Kuva 48, b). Tällöin sydämen paino saavuttaa 600-800 g. Jatkuva korkea verenpaine lisää suurten valtimoiden kuormitusta, minkä seurauksena lihassolut surkastuvat ja niiden seinämien elastiset kuidut menettävät kimmoisuuttaan. Yhdessä veren biokemiallisen koostumuksen muutosten, kolesterolin ja suurten molekyylisten proteiinien kertymisen kanssa luodaan edellytykset suurten valtimoiden ateroskleroottisten leesioiden kehittymiselle. Lisäksi näiden muutosten vakavuus on paljon suurempi kuin ateroskleroosissa, johon ei liity verenpaineen nousua.

Elinmuutosten vaihe.

Muutokset elimissä ovat toissijaisia. Niiden vakavuus ja kliiniset ilmenemismuodot riippuvat valtimoiden ja valtimoiden vaurion asteesta sekä näihin muutoksiin liittyvistä komplikaatioista. Kroonisten muutosten perusta elimissä ei ole niiden verenkierto, lisää hapen nälänhätää ja ehdollista! ne ovat elinten skleroosia, jonka toiminta on heikentynyt.

Verenpainetaudin aikana se on äärimmäisen tärkeää hypertensiivinen kriisi ts. jyrkkä ja pitkittynyt verenpaineen nousu valtimoiden kouristuksen vuoksi. Hypertensiivisellä kriisillä on oma morfologinen ilmaisunsa: valtimoiden kouristukset, plasmorragia ja niiden seinämien fibrinoidinekroosi, perivaskulaariset diapedeettiset verenvuodot. Nämä muutokset, joita esiintyy elimissä, kuten aivoissa, sydämessä ja munuaisissa, johtavat usein potilaiden kuolemaan. Kriisi voi ilmetä missä tahansa verenpainetaudin kehitysvaiheessa. Usein esiintyvät kriisit luonnehtivat taudin pahanlaatuista kulkua, jota esiintyy yleensä nuorilla.

Komplikaatiot verenpainetauti, joka ilmenee kouristuksena, valtimoiden ja valtimoiden tromboosina tai niiden repeämisenä, johtaa sydänkohtauksiin tai verenvuotoon elimissä, jotka ovat yleensä kuoleman syy.

Verenpainetaudin kliiniset ja morfologiset muodot.

Kehon tai muiden elinten vaurioiden vallitsevasta määrästä riippuen erotetaan verenpaineen sydän-, aivo- ja munuaisten kliiniset ja morfologiset muodot.

Sydämenmuotoinen, Kuten ateroskleroosin sydänmuoto, se on sepelvaltimotaudin ydin ja sitä pidetään itsenäisenä sairautena.

Aivo- tai aivomuoto- yksi yleisimmistä verenpainetaudin muodoista.

Se liittyy yleensä hyalinisoituneen suonen repeämiseen ja massiivisen verenvuodon kehittymiseen aivoissa (hemorraginen aivohalvaus), kuten hematooma (kuva 48, a). Veren läpimurto aivojen kammioihin päättyy aina potilaan kuolemaan. Iskeemisiä aivoinfarkteja voi esiintyä myös verenpainetaudin yhteydessä, vaikkakin paljon harvemmin kuin ateroskleroosin yhteydessä. Niiden kehittyminen liittyy tromboosiin tai ateroskleroottisten muutosten kouristukseen keskimmäisissä aivovaltimoissa tai aivojen pohjan valtimoissa.

Munuaisten muoto. Kroonisessa verenpainetaudissa kehittyy arterioloskleroottinen nefroskleroosi, joka liittyy afferenttien arteriolien hyalinoosiin. Verenvirtauksen heikkeneminen johtaa vastaavien glomerulusten surkastumiseen ja hyalinoosiin. Niiden tehtävää hoitavat säilyneet glomerulukset, jotka läpikäyvät hypertrofiaa.



Riisi. 48. Hypertensio. a - verenvuoto aivojen vasemmalla pallonpuoliskolla; b - sydämen vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia; c - primaarinen ryppyinen munuainen (arterioloskleroottinen nefroskleroosi).



Riisi. 49. Arterioloskleroottinen nefroskleroosi. Hyalinisoituneet (HK) ja surkastuvat (AK) glomerulukset.

Siksi munuaisten pinta saa rakeisen ilmeen: hyalinisoituneet glomerulukset ja surkastuneet, skleroottiset nefronit uppoavat ja hypertrofoituneet munuaisten glomerulukset työntyvät esiin munuaisten pinnan yläpuolelle (kuva 48, c, 49). Vähitellen skleroottiset prosessit alkavat vallita ja kehittyvät ensisijaiset ryppyiset silmut. Samaan aikaan krooninen munuaisten vajaatoiminta lisääntyy, mikä päättyy uremia.

Oireinen hypertensio (hypertensio). Hypertensio on luonteeltaan toissijainen verenpaineen nousu - oire erilaisista munuaisten, endokriinisten rauhasten ja verisuonten sairauksista. Jos taustalla oleva sairaus eliminoituu, myös verenpainetauti häviää. Joten lisämunuaisen kasvaimen poistamisen jälkeen - feokromosytooma. johon liittyy merkittävä hypertensio, myös verenpaine normalisoituu. Siksi hypertensio on erotettava oireellisesta verenpaineesta.

SYDÄNSAIRAUS (CHD)

Iskeeminen eli sepelvaltimotauti on ryhmä sairauksia, jotka johtuvat sepelvaltimoverenkierron absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta, joka ilmenee sydänlihaksen hapentarpeen ja sen sydänlihakseen kulkeutumisen välisenä ristiriitana. 95 %:ssa tapauksista IHD johtuu sepelvaltimoiden ateroskleroosista. IHD on väestön pääasiallinen kuolinsyy. Piilotettua (prekliinistä) IHD:tä löytyy 4-6 %:lla yli 35-vuotiaista. Joka vuosi yli 5 miljoonaa potilasta rekisteröidään maailmanlaajuisesti. Ja B C ja yli 500 tuhatta heistä kuolee. Miehet sairastuvat aikaisemmin kuin naiset, mutta 70 vuoden jälkeen miehet ja naiset saavat IHD:n yhtä usein.

Sepelvaltimotaudin muodot. Tautia on 4 muotoa:

• äkillinen sepelvaltimokuolema, joka johtuu sydämenpysähdyksestä henkilöllä, jolla ei ollut sydänvaivoja 6 tuntia aikaisemmin;
• angina pectoris - iskeemisen sydänsairauden muoto, jolle on tunnusomaista rintakipukohtaukset, joihin liittyy muutoksia EKG:ssä, mutta ilman tyypillisten entsyymien esiintymistä veressä;
• sydäninfarkti - sydänlihaksen akuutti fokaalinen iskeeminen (verenkierto) nekroosi, joka kehittyy sepelvaltimoverenkierron äkillisen häiriön seurauksena;
• kardioskleroosi - krooninen iskeeminen sydänsairaus (CHD)- angina pectoris tai sydäninfarkti; Kardioskleroosin perusteella voi muodostua krooninen sydämen aneurysma.

Iskeemisen taudin kulku voi olla akuuttia ja kroonista. Siksi he korostavat akuutti iskeeminen sydänsairaus(angina pectoris, äkillinen sepelvaltimokuolema, sydäninfarkti) ja krooninen iskeeminen sydänsairaus(kardioskleroosi kaikissa ilmenemismuodoissaan).

Riskitekijät sama kuin ateroskleroosin ja verenpainetaudin kohdalla.

IHD:n etiologia pohjimmiltaan sama kuin ateroskleroosin ja verenpainetaudin etiologia. Yli 90 % potilaista, joilla on sepelvaltimotauti, kärsii sepelvaltimoiden ahtauttavasta ateroskleroosista, jossa vähintään yksi niistä on ahtautunut jopa 75 % tai enemmän. Tällöin ei voida taata riittävää verenkiertoa edes vähäiseen fyysiseen toimintaan.

IHD:n eri muotojen patogeneesi

Erilaisten akuutin iskeemisen sydänsairauden kehittymiseen liittyy akuutti sepelvaltimoveren häiriö, joka johtaa sydänlihaksen iskeemiseen vaurioon.

Näiden vaurioiden laajuus riippuu iskemian kestosta.

1. Angina pectorikselle on ominaista reversiibeli sydänlihasiskemia, joka liittyy ahtautuneeseen sepelvaltimoskleroosiin, ja se on kaikentyyppisten sepelvaltimotautien kliininen muoto. Sille on ominaista puristava kipu ja polttava tunne rintakehän vasemmassa puoliskossa sekä säteilytys vasempaan käsivarteen, lapaluun, kaulaan ja alaleukaan. Hyökkäyksiä esiintyy fyysisen rasituksen, emotionaalisen stressin jne. aikana, ja ne pysäytetään ottamalla verisuonia laajentavia lääkkeitä. Jos kuolema tapahtuu 3-5 tai jopa 30 minuuttia kestäneen angina pectoris -kohtauksen aikana, sydänlihaksen morfologiset muutokset voidaan havaita vain erityistekniikoilla, koska sydän ei muutu makroskooppisesti.
2. Äkillinen sepelvaltimokuolema liittyy siihen, että sydänlihaksen akuutin iskemian aikana 5-10 minuutin kuluessa kohtauksen jälkeen arkpogeeniset aineet- aineet, jotka aiheuttavat sydämen sähköistä epävakautta ja luovat edellytykset kammiovärinolle. Sydänvärinään kuolleiden ruumiinavauksissa sydän oli veltto, ja vasemman kammion ontelo oli laajentunut. Lihaskuitujen pirstoutuminen on mikroskooppisesti selvä.
3. Sydäninfarkti.

Etiologia Akuutti sydäninfarkti liittyy sepelvaltimon verenvirtauksen äkilliseen pysähtymiseen joko tukoksen tai emboluksen aiheuttaman sepelvaltimon tukkeutumisen vuoksi tai ateroskleroottisen sepelvaltimon pitkittyneen kouristuksen seurauksena.

Patogeneesi sydäninfarkti määräytyy suurelta osin. että kolmen sepelvaltimon jäljellä olevat luumenit ovat yhteensä vain 34 % keskimääräisestä normista, kun taas näiden onteloiden ”kriittinen summa” on vähintään 35 %, koska silloinkin sepelvaltimoiden kokonaisverenvirtaus laskee pienin hyväksyttävä taso.

Sydäninfarktin dynamiikassa erotetaan 3 vaihetta, joista jokaiselle on ominaista omat morfologiset piirteensä.

iskeeminen vaihe, tai iskeemisen dystrofian vaihe, kehittyy ensimmäisten 18-24 tunnin aikana sen jälkeen, kun sepelvaltimo on tukkeutunut trombilla. Sydänlihaksen makroskooppiset muutokset eivät ole näkyvissä tässä vaiheessa. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa dystrofisia muutoksia lihassyissä niiden pirstoutumisen, poikittaisjuovien katoamisen ja sydänlihaksen strooma turvotuksen muodossa. Mikroverenkierron häiriöt ilmaantuvat hiussuonien ja laskimoiden staasin ja lietteen muodossa, ja esiintyy diapedeettisiä verenvuotoja. Glykogeeni- ja redox-entsyymit puuttuvat iskeemisillä alueilla. Sydänlihassolujen elektronimikroskooppinen tutkimus sydänlihasiskemian alueelta paljastaa mitokondrioiden turvotuksen ja tuhoutumisen, glykogeenirakeiden katoamisen, sarkoplasman turpoamisen ja myofilamenttien liiallisen supistumisen (kuva 50). Nämä muutokset liittyvät hypoksiaan, elektrolyyttitasapainoon ja aineenvaihdunnan pysähtymiseen sydänlihasiskemian alueilla. Tänä aikana sydänlihaksen sellaisissa osissa, joissa ei ole iskemiaa, kehittyy mikroverenkiertohäiriöitä ja stroomaturvotusta.

Kuolema iskeemisessä vaiheessa johtuu kardiogeenisestä sokista, kammiovärinästä tai sydämenpysähdyksestä (asystolia).

Nekroottinen vaihe Sydäninfarkti kehittyy ensimmäisen päivän lopussa angina pectoriskohtauksen jälkeen. Ruumiinavauksessa infarktin alueella havaitaan usein fibrinoosista perikardiittia. Sydänlihaksen poikkileikkauksessa näkyy selvästi kellertäviä, epäsäännöllisen muotoisia sydänlihaksen nekroosipesäkkeitä, joita ympäröi punainen raita hyperemisistä verisuonista ja verenvuodoista - iskeeminen infarkti, jossa on verenvuotoreuna (kuva 51). Histologinen tutkimus paljastaa lihaskudoksen nekroosipesäkkeitä, jotka rajoittuvat vahingoittumattomaan sydänlihakseen rajaus(raja) linja, jota edustaa leukosyyttien infiltraation ja hypereemisten verisuonten vyöhyke (kuvio 52).

Infarktialueiden ulkopuolella kehittyy tänä aikana mikroverenkiertohäiriöitä, voimakkaita dystrofisia muutoksia sydänlihassoluissa ja monien mitokondrioiden tuhoutumista samanaikaisesti niiden lukumäärän ja tilavuuden kasvun kanssa.

Sydäninfarktin organisointivaihe alkaa heti nekroosin kehittymisen jälkeen. Leukosyytit ja makrofagit puhdistavat tulehduskentän nekroottisista massoista. Fibroblastit ilmestyvät demarkaatiovyöhykkeelle. tuottaa kollageenia. Nekroosin pesäke korvataan aluksi granulaatiokudoksella, joka kypsyy karkeaksi sidekudokseksi noin 4 viikossa. Sydäninfarkti on organisoitu, ja sen tilalle jää arpi (ks. kuva 30). Esiintyy laaja-alainen kardioskleroosi. Tänä aikana arven ympärillä oleva sydänlihas ja kaikkien muiden sydämen osien, erityisesti vasemman kammion, sydänlihas käy läpi regeneratiivisen hypertrofian. Tämän avulla voit vähitellen normalisoida sydämen toiminnan.

Siten akuutti sydäninfarkti kestää 4 viikkoa. Jos potilas saa tänä aikana uuden sydäninfarktin, sitä kutsutaan toistuva . Jos uusi sydäninfarkti tapahtuu 4 viikkoa tai enemmän ensimmäisen infarktin jälkeen, sitä kutsutaan toistettu .

Komplikaatiot voi esiintyä jo nekroottisessa vaiheessa. Siten nekroosialue sulaa - myomalasia , jonka seurauksena sydänlihaksen seinämän repeämä infarktin alueella voi tapahtua, jolloin sydänpussin ontelo täyttyy verellä - sydämen tamponaatti , joka johtaa äkilliseen kuolemaan.



Riisi. 51. Sydäninfarkti (sydämen poikittaisleikkaukset). 1 - iskeeminen infarkti, jossa on vasemman kammion takaseinän hemorraginen reuna; 2 - tukkiva trombi vasemman sepelvaltimon laskevassa haarassa; 3 - sydämen seinämän repeämä. Kaavioissa (alla): a - infarktivyöhyke on varjostettu (nuoli näyttää aukon); b - viipaletasot ovat varjostettuja.



Riisi. 52. Sydäninfarkti. Lihaskudosnekroosin aluetta ympäröi demarkaatioviiva (DL). koostuu leukosyyteistä.

Myomalasia voi johtaa kammion seinämän pullistumiseen ja akuutin sydämen aneurysman muodostumiseen. Jos aneurysma repeytyy, tapahtuu myös sydämen tamponaatti. Jos akuutti aneurysma ei repeä, sen onteloon muodostuu verihyytymiä, joista voi tulla tromboembolian lähde aivojen, pernan, munuaisten ja itse sepelvaltimoissa. Vähitellen akuutissa sydämen aneurysmassa verihyytymät korvautuvat sidekudoksella, mutta tromboottisia massoja jää tai muodostuu uudelleen tuloksena olevaan aneurysman onteloon. Aneurysma muuttuu krooniseksi. Tromboembolian lähde voivat olla tromboottiset kerrostumat sydämen sydämessä infarktin alueella. Kuolema nekroottisessa vaiheessa voi johtua myös sydämen kammiovärinästä.



Riisi. 53. Krooninen iskeeminen sydänsairaus. a - infarktin jälkeinen laaja-alainen kardioskleroosi (näkyy nuolella); b - diffuusi fokaalinen kardioskleroosi (arvet näkyvät nuolilla).

Tulokset. Akuutti sydäninfarkti voi johtaa akuuttiin sydämen vajaatoimintaan, johon liittyy usein keuhkopöhön kehittymistä ja aivoaineen turvotusta. Tuloksena on myös laaja-alainen kardioskleroosi ja krooninen iskeeminen sydänsairaus.

4. Krooninen sepelvaltimotauti

Morfologinen ilmaisu krooninen iskeeminen sydänsairaus ovat:

• selvä ateroskleroottinen pieni fokaalinen kardioskleroosi;
• infarktin jälkeinen makrofokaalinen kardioskleroosi;
• krooninen sydämen aneurysma yhdessä sepelvaltimoiden ateroskleroosin kanssa (kuva 53). Se tapahtuu, kun massiivisen sydäninfarktin jälkeen muodostunut arpikudos alkaa pullistua verenpaineen alaisena, ohenee ja muodostuu pussimainen ulkonema. Veren pyörteestä johtuen aneurysmaan ilmaantuu verihyytymiä, joista voi tulla tromboembolian lähde. Krooninen sydämen aneurysma on useimmissa tapauksissa syy kroonisen sydämen vajaatoiminnan lisääntymiseen.

Kaikkiin näihin muutoksiin liittyy kohtalaisen voimakas sydänlihaksen regeneratiivinen hypertrofia.

Kliinisesti Krooninen iskeeminen sydänsairaus ilmenee angina pectoriksena ja kroonisen sydän- ja verisuonitautien asteittaisena kehittymisenä, joka päättyy potilaan kuolemaan. Kroonisen iskeemisen sydänsairauden missä tahansa vaiheessa voi esiintyä akuutti tai uusiutuva sydäninfarkti.

Syyt Sydäntulehdus johtuu erilaisista infektioista ja myrkytyksistä. Tulehdusprosessi voi vaikuttaa sydämen yhteen kalvoon tai sen koko seinämään. Endokardiumin tulehdus - endokardiitti , sydänlihastulehdus - sydänlihastulehdus, sydänpussi - perikardiitti ja kaikkien sydämen kalvojen tulehdus - pancarditis .

Endokardiitti.

Endokardiumin tulehdus ulottuu yleensä vain tiettyyn osaan sitä peittäen joko sydämen läppät tai niiden jänteet tai sydämen onteloiden seinämät. Endokardiitilla havaitaan tulehdukselle ominaisten prosessien yhdistelmä - muutos, erittyminen ja lisääntyminen. Klinikalla tärkeintä on läppä endokardiitti . Useammin kuin muut kärsivät kaksoisläppä, jonkin verran harvemmin - aorttaläppä, ja sydämen oikean puoliskon venttiilien tulehdusta esiintyy melko harvoin. Vaikutus koskee joko vain venttiilin pinnallisia kerroksia tai se vaikuttaa kokonaan sen koko syvyyteen. Usein venttiilin muutos johtaa sen haavautumiseen ja jopa perforaatioon. Tromboottisia massoja muodostuu yleensä venttiilien tuhoutumisalueelle ( tromboendokardiitti) syylien tai polyyppien muodossa. Eksudatiiviset muutokset koostuvat venttiilin kyllästymisestä veriplasmalla ja eritesolujen tunkeutumisesta. Samalla venttiili turpoaa ja paksunee. Tulehduksen tuottava vaihe päättyy skleroosiin, paksuuntumiseen, muodonmuutokseen ja läppälehtien yhteensulautumiseen, mikä johtaa sydänsairauksiin.

Endokardiitti vaikeuttaa dramaattisesti sen taudin kulkua, jossa se kehittyi, koska sydämen toiminta kärsii vakavasti. Lisäksi venttiileissä olevista tromboottisista kerrostumista voi tulla tromboembolian lähde.

Lopputulos läppä endokardiitti ovat sydänvikoja ja sydämen vajaatoimintaa.

Sydänlihastulehdus.

Sydänlihaksen tulehdus vaikeuttaa yleensä erilaisia ​​sairauksia, mutta se ei ole itsenäinen sairaus. Sydänlihastulehduksen kehittymisessä sydänlihakseen verenkierron kautta eli hematogeenisesti saapuvien virusten, riketsian ja bakteerien aiheuttama infektio on tärkeä. Myokardiitti esiintyy akuutisti tai kroonisesti. Riippuen yhden tai toisen vaiheen vallitsevasta asemasta, sydänlihastulehdus voi olla alteratiivista, eksudatiivista, tuottavaa (proliferatiivinen).

Akuuttivaiheessa eksudatiivinen ja tuottava myokardiitti voi aiheuttaa akuutin sydämen vajaatoiminnan. Kroonisena ne johtavat diffuusiin kardioskleroosiin, mikä puolestaan ​​voi johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Perikardiitti.

Sydämen ulkokalvon tulehdus esiintyy muiden sairauksien komplikaationa ja esiintyy joko eksudatiivisena tai kroonisena tarttuvana perikardiitina.

Eksudatiivinen perikardiitti eritteen luonteesta riippuen se voi olla seroosia, fibriiniä, märkivää, verenvuotoa ja sekalaista.

Seroottinen perikardiitti jolle on ominaista seroosin eritteen kerääntyminen sydänpussin onteloon, joka usein häviää ilman erityisiä seurauksia, jos taustalla oleva sairaus on suotuisa.

Fibrinoottinen perikardiitti kehittyy useammin myrkytyksen, esimerkiksi uremian, sekä sydäninfarktin, reuman, tuberkuloosin ja useiden muiden sairauksien yhteydessä. Fibriinineste kerääntyy sydänpussin onteloon ja sen lehtien pinnalle ilmestyy fibriinikimppuja karvojen muodossa ("karvainen sydän"). Kun fibriinineste on organisoitunut, sydänpussin kerrosten väliin muodostuu tiheitä adheesioita.

Märkivä perikardiitti esiintyy useimmiten läheisten elinten tulehdusprosessien komplikaationa - keuhkoissa, pleurassa, välikarsinassa, välikarsinan imusolmukkeissa, joista tulehdus leviää sydänpussiin.

Hemorraginen perikardiitti kehittyy, kun syöpä metastasoituu sydämeen.

Akuutin eksudatiivisen perikardiitin seurauksena voi olla sydämenpysähdys.

Krooninen tarttuva perikardiitti jolle on ominaista eksudatiivis-produktiivinen tulehdus, kehittyy usein tuberkuloosin ja reuman yhteydessä. Tämän tyyppisessä perikardiitissa erite ei häviä, vaan organisoituu. Tämän seurauksena sydänpussin kerrosten väliin muodostuu tarttumia, jolloin perikardiontelo on täysin kasvanut ja sklerosoitunut. puristaen sydäntä. Usein kalsiumsuoloja kerääntyy arpikudoksiin ja kehittyy "panssaroidut sydän".

Lopputulos Tällainen perikardiitti on krooninen sydämen vajaatoiminta.

SYDÄNVIIRAT

Sydänvauriot ovat yleinen patologia, joka yleensä edellyttää vain kirurgista hoitoa. Sydänvikojen ydin on sen yksittäisten osien tai sydämestä ulottuvien suurten suonien rakenteen muutos. Tähän liittyy sydämen toimintahäiriöitä ja yleisiä verenkiertohäiriöitä. Sydänvauriot voivat olla synnynnäisiä tai hankittuja.

Synnynnäiset sydämen kynnykset ovat seurausta alkionkehityksen häiriöistä, jotka liittyvät joko alkion synnyn geneettisiin muutoksiin tai sikiön tämän ajanjakson aikana kärsimiin sairauksiin (kuvio 54). Yleisimpiä tämän ryhmän sydänvioista ovat avoin foramen ovale, ductus arteriosus, kammioiden väliseinä ja Fallotin tetralogia.



Riisi. 54. Kaavio synnynnäisten sydänvikojen päämuodoista (Ya. L. Rapoportin mukaan). A. Normaali suhde sydämen ja suurten verisuonten välillä. Lp - vasen eteinen; LV - vasen kammio; Rp - oikea eteinen; RV - oikea kammio; A - aortta; LA - keuhkovaltimo ja sen haarat; PV - keuhkolaskimot. B. Keuhkovaltimon ja aortan välissä näkyvä ductus arteriosus (veren kulkusuunta aortasta keuhkovaltimoon ductus arteriosusta pitkin on osoitettu nuolilla). B. Kammioväliseinävaurio. Vasemmasta kammiosta veri siirtyy osittain oikeaan (merkitty nuolella). G. Fallotin tetralogia. Vika kammioiden väliseinän yläosassa välittömästi aortan alkukohdan alapuolella; keuhkojen rungon kaventuminen sen ulostulossa sydämestä; aortta tulee molemmista kammioista kammioiden välisen vaurion alueella vastaanottaen sekoitettua valtimo-laskimoverta (merkitty nuolella). Oikean kammion terävä hypertrofia ja yleinen syanoosi (syanoosi).

Ovaalin ikkunan sulkeminen. Tämän eteisväliseinän reiän kautta veri virtaa vasemmasta eteisestä oikealle, sitten oikeaan kammioon ja keuhkojen verenkiertoon. Tässä tapauksessa sydämen oikeat osat ovat täynnä verta, ja sen poistamiseksi oikeasta kammiosta keuhkojen runkoon on tarpeen lisätä jatkuvasti sydänlihaksen työtä. Tämä johtaa oikean kammion hypertrofiaan, mikä antaa sydämelle mahdollisuuden selviytyä sen verenkiertohäiriöistä jonkin aikaa. Jos soikeaa ikkunaa ei kuitenkaan suljeta kirurgisesti, kehittyy oikean sydämen sydänlihaksen dekompensaatio. Jos eteisten väliseinän vika on erittäin suuri, laskimoveri oikeasta eteisestä, ohittamalla keuhkoverenkierron, voi päästä vasempaan eteiseen ja sekoittua valtimoveren kanssa. Seurauksena on, että systeemisessä verenkierrossa kiertää sekaveri, jossa on vähän happipitoisuutta. Potilaalle kehittyy hypoksia ja syanoosi.

Hajanainen valtimotiehy (Kuva 54, A, B). Sikiössä keuhkot eivät toimi, ja siksi veri ductus thalamusin kautta keuhkon rungosta menee suoraan aortaan ohittaen keuhkoverenkierron. Normaalisti valtimotiehy sulkeutuu 15-20 päivää lapsen syntymän jälkeen. Jos näin ei tapahdu, veri aortasta, jossa on korkea verenpaine, tulee keuhkon runkoon ductus botallin kautta. Veren määrä ja verenpaine siinä lisääntyvät, keuhkoverenkierrossa sydämen vasemmalle puolelle tulevan veren määrä kasvaa. Sydänlihaksen kuormitus kasvaa ja vasemman kammion ja vasemman eteisen hypertrofia kehittyy. Vähitellen keuhkoihin kehittyy skleroottisia muutoksia, jotka lisäävät painetta keuhkojen verenkierrossa. Tämä pakottaa oikean kammion toimimaan intensiivisemmin, mikä johtaa sen hypertrofiaan. Keuhkorungon keuhkoverenkierron kehittyneiden muutosten myötä paine voi nousta korkeammaksi kuin aortassa, ja tällöin keuhkonrungosta tuleva laskimoveri kulkee osittain ductus arteriosuksen kautta aortaan. Sekaveri pääsee systeemiseen verenkiertoon, ja potilaalle kehittyy hypoksia ja syanoosi.

Kammion väliseinän vika. Tämän vian myötä veri vasemmasta kammiosta tulee oikealle aiheuttaen sen ylikuormitusta ja hypertrofiaa (kuva 54, C, D). Joskus kammioiden väliseinä voi puuttua kokonaan (kolmikammioinen sydän). Tällainen vika ei ole yhteensopiva elämän kanssa, vaikka vastasyntyneet, joilla on kolmikammioinen sydän, voivat elää jonkin aikaa.

FALLOTin tetralogia - kammion väliseinän vajaatoiminta, joka yhdistyy muihin sydämen kehityksen poikkeavuuksiin: keuhkovartalon kaventuminen, aortta lähtee samanaikaisesti vasemmasta ja oikeasta kammiosta ja oikean kammion hypertrofiasta. Tätä vikaa esiintyy 40-50 prosentissa kaikista vastasyntyneiden sydänvioista. Vika, kuten Fallot-tetralogia, veri virtaa sydämen oikealta puolelta vasemmalle. Samaan aikaan keuhkoverenkiertoon pääsee vähemmän verta kuin on tarpeen, ja sekaverta pääsee systeemiseen verenkiertoon. Potilaalle kehittyy hypoksia ja syanoosi.

Hankittuja sydänvikoja suurimmassa osassa tapauksista ne ovat seurausta sydämen ja sen läppien tulehduksellisista sairauksista. Yleisin hankittujen sydänvikojen syy on reuma, joskus ne liittyvät eri etiologiaan liittyvään endokardiittiin.

Patogeneesi.

Tulehduksellisten muutosten ja läppäskleroosin seurauksena läpät deformoituvat, tiivistyvät, menettävät kimmoisuuttaan eivätkä pysty sulkemaan kokonaan eteiskammioaukkoja tai aortan ja keuhkon rungon suua. Tässä tapauksessa muodostuu sydänvika, jolla voi olla useita muunnelmia.

Venttiilin riittämättömyys kehittyy atrioventrikulaarisen aukon epätäydellisen sulkeutumisen yhteydessä. Jos kaksois- tai kolmikuspidaaliläpät ovat riittämättömiä, veri ei virtaa systolen aikana vain aortaan tai keuhkovartaloon, vaan myös takaisin eteisiin. Jos aortta- tai keuhkoläppien vajaatoiminta on, niin diastolen aikana veri virtaa osittain takaisin sydämen kammioihin.

Ahtauma, tai reikien kapeneminen eteisen ja kammioiden välillä kehittyy paitsi sydänläppätulehduksen ja -skleroosin lisäksi myös niiden läppäiden osittainen fuusio. Tällöin atrioventrikulaarinen aukko tai keuhkovaltimon suu tai aorttakartion aukko pienenee.

Sitoutunut pahe sydänsairaus ilmenee, kun eteiskammioaukon ahtauma ja läpän vajaatoiminta yhdistyvät. Tämä on yleisin hankittujen sydänvikojen tyyppi. Kaksikulmaisen tai kolmikulmaisen läpän yhdistetyssä viassa diastolen aikana lisääntynyt veren tilavuus ei pääse kammioon ilman eteislihaksen lisävoimaa, ja systolen aikana veri palaa osittain kammiosta eteiseen, joka on täynnä verta. Atriumontelon liiallisen venytyksen estämiseksi sekä tarvittavan veren virtauksen varmistamiseksi verisuonipohjaan, eteisen ja kammion sydänlihaksen kompensoivan supistumisvoima kasvaa, minkä seurauksena sen hypertrofia kehittyy. Jatkuva veren ylivuoto, esimerkiksi vasemmassa eteisessä, johtuen eteiskammioaukon ahtautumisesta ja kaksoisläpän vajaatoiminnasta, johtaa kuitenkin siihen, että veri keuhkolaskimoista ei voi virrata kokonaan vasempaan eteiseen. Veren pysähtyminen tapahtuu keuhkoverenkierrossa, mikä vaikeuttaa laskimoveren virtaamista oikeasta kammiosta keuhkovaltimoon. Keuhkoverenkierron kohonneen verenpaineen voittamiseksi oikean kammion sydänlihaksen supistusvoima kasvaa ja myös sydänlihas hypertrofoituu. Kehittyy kompensoiva(työssä) sydämen hypertrofia.

Lopputulos hankittu sydänvika, jos läppävika ei poistu kirurgisesti, on krooninen sydämen vajaatoiminta ja sydämen vajaatoiminta, joka kehittyy tietyn ajan kuluttua, yleensä vuosissa tai vuosikymmeninä laskettuna.

SUOKISUUNNITELMÄT

Verisuonisairaudet voivat olla synnynnäisiä tai hankittuja.

SYNNYNÄISET SUORINSAIraudet

Synnynnäiset verisuonisairaudet ovat luonteeltaan kehityshäiriöitä, joista tärkeimpiä ovat synnynnäiset aneurysmat, aortan koarktaatio, valtimon hypoplasia ja laskimoatresia.

Synnynnäiset aneurysmat- verisuonen seinämän fokaaliset ulkonemat, jotka johtuvat sen rakenteen viasta ja hemodynaamisesta kuormituksesta.

Aneurysmat ovat pieniä pussimuodostelmia, joskus useita, jopa 1,5 cm:n kokoisia, joista erityisen vaarallisia ovat aivovaltimoiden aneurysmat, koska niiden repeämä johtaa subarachnoidaaliseen tai aivoverenvuotoon. Aneurysmien syyt ovat synnynnäinen sileän lihassolujen puuttuminen verisuonen seinämästä ja elastisten kalvojen vika. Verenpainetauti edistää aneurysmien muodostumista.

Aortan koarktaatio - synnynnäinen aortan kapeneminen, yleensä alueella, jossa kaari tulee laskevaan osaan. Vika ilmenee jyrkänä verenpaineen nousuna yläraajoissa ja sen laskuna alaraajoissa, jossa pulsaatio heikkenee. Tässä tapauksessa kehittyy sydämen vasemman puoliskon hypertrofia ja kollateraalinen verenkierto sisäisten rintakehän ja kylkiluiden välisten valtimoiden kautta.

Valtimon hypoplasia on ominaista näiden verisuonten, mukaan lukien aortan, alikehittyneisyys, kun taas sepelvaltimoiden hypoplasia voi olla sydänperäisen äkillisen kuoleman taustalla.

Laskimoatresia - harvinainen kehityshäiriö, joka koostuu tiettyjen suonien synnynnäisestä puuttumisesta. Tärkein on maksan suonten atresia, joka ilmenee maksan rakenteen ja toiminnan vakavina häiriöinä (Budd-Chiarin oireyhtymä).

Hankitut verisuonisairaudet hyvin yleinen, erityisesti ateroskleroosissa ja verenpainetaudissa. Häivyttävä endarteriitti, hankitut aneurysmat ja vaskuliitti ovat myös kliinisesti tärkeitä.

Häivyttävä endarteriitti - valtimoiden, pääasiassa alaraajojen, sairaus, jolle on ominaista sisäkalvon paksuuntuminen ja verisuonten ontelon kaventuminen sen häviämiseen asti. Tämä tila ilmenee vakavana, etenevänä kudosten hypoksiana, joka johtaa kuolioon. Taudin syytä ei ole selvitetty, mutta tupakointi ja verenpainetauti ovat tärkeimmät riskitekijät. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus ja autoimmuuniprosessit näyttelevät tiettyä roolia kärsimyksen patogeneesissä.

HANKITTU ANEURYSMI

Hankitut aneurysmat ovat verisuonten ontelon paikallista laajentumista verisuonen seinämän patologisten muutosten vuoksi. Ne voivat olla pussin muotoisia tai lieriömäisiä. Näiden aneurysmien syyt voivat olla ateroskleroottinen, syfiliittinen tai traumaattinen verisuonen seinämän vaurio. Aneurysmia esiintyy useimmiten aortassa, harvemmin muissa valtimoissa.

Ateroskleroottinen aneurysma, Yleensä ne kehittyvät ateroskleroottisen prosessin vaurioittamassa aortassa monimutkaisilla muutoksilla, yleensä 65-75 vuoden kuluttua, useammin miehillä. Syynä on aortan sydämen limakalvon lihaskimmoisen rungon tuhoutuminen atheromatous plakkien vaikutuksesta. Tyypillinen sijainti on vatsa-aortta. Aneurysmaan muodostuu tromboottisia massoja, jotka toimivat tromboembolian lähteenä.

Komplikaatiot- aneurysman repeämä, johon liittyy kuolemaan johtava verenvuoto, sekä alaraajojen valtimoiden tromboembolia ja sitä seuraava kuolio.

Syfiliittiset aneurysmat- syfiliittisen mesaortiitin seuraus, jolle on ominaista aortan seinämän keskimmäisen kuoren lihaskimmoisen kehyksen tuhoutuminen yleensä nousevan kaaren ja sen rintakehän alueella.

Useammin näitä aneurysmoja havaitaan miehillä ja niiden halkaisija voi olla 15-20 cm. Jos aneurysma jatkuu pitkään, se painaa viereisiä nikamakappaleita ja kylkiluita ja aiheuttaa niiden surkastumisen. Kliiniset oireet liittyvät viereisten elinten puristumiseen, ja ne ilmenevät hengitysvajauksesta, ruokatorven puristumisesta johtuvasta dysfagiasta, jatkuvasta yskästä, joka johtuu toistuvan hermon puristumisesta, kivusta ja sydämen vajaatoiminnasta.

Vaskuliitti- suuri ja heterogeeninen ryhmä tulehduksellisia verisuonisairauksia.

Vaskuliitille on tyypillistä infiltraatin muodostuminen verisuonten seinämään ja perivaskulaariseen kudokseen, endoteelin vaurioituminen ja hilseily, verisuonten sävyn menetys ja hyperemia akuutissa jaksossa, seinämän skleroosi ja usein luumenin häviäminen krooninen kulku.

Vaskuliitti on jaettu systeeminen, tai ensisijainen, Ja toissijainen. Primaarinen vaskuliitti muodostaa suuren ryhmän sairauksia, on laajalle levinnyt ja sillä on itsenäinen merkitys. Sekundäärinen vaskuliitti kehittyy monissa sairauksissa, ja se kuvataan asiaa koskevissa luvuissa.

Suonen sairaudet ovat pääasiassa flebiitti - suonitulehdus, tromboflebiitti - tromboosin monimutkainen flebiitti, flebotromboosi - laskimotukos ilman aikaisempaa tulehdusta ja suonikohjut.

Flebiitti, tromboflebiitti ja flebotromboosi.

Flebiitti on yleensä seuraus laskimoiden seinämän infektiosta; se voi vaikeuttaa akuutteja infektiosairauksia. Joskus flebiitti kehittyy laskimon vamman tai sen kemiallisen vaurion seurauksena. Kun laskimo tulehtuu, endoteeli yleensä vaurioituu, mikä johtaa sen fibrinolyyttisen toiminnan menetykseen ja veritulpan muodostumiseen tälle alueelle. Nousee tromboflebiitti. Se ilmenee kivuna, kudoksen turvotuksena okkluusiosta distaalisesti, syanoosina ja ihon punoituksena. Akuutissa jaksossa tromboflebiitti voi monimutkaistaa tromboembolialla. Pitkän kroonisen kulun aikana tromboottiset massat järjestäytyvät, mutta päälaskimoiden tromboflebiitti ja flebotromboosi voivat aiheuttaa kehittymisen troofiset haavaumat, yleensä alaraajoissa.

Flebeurysma- suonten epänormaali laajeneminen, mutkittelevuus ja venyminen, joka ilmenee kohonneen suonensisäisen paineen olosuhteissa.

Altistava tekijä on suonen seinämän synnynnäinen tai hankittu huonolaatuisuus ja sen oheneminen. Samanaikaisesti lähelle ilmestyy tasaisten lihassolujen hypertrofian ja skleroosin kompensoivia pesäkkeitä. Alaraajojen suonet, peräpukamalaskimot ja ruokatorven alalaskimot kärsivät useimmiten, kun laskimoiden ulosvirtaus niissä estyy. Suonen laajenemisalueilla voi olla nodulaarinen, aneurysmamainen, karan muotoinen muoto. Suonikohjut yhdistetään usein laskimotromboosiin.

Suonikohjut- yleisin laskimopatologian muoto. Sitä esiintyy pääasiassa yli 50-vuotiailla naisilla.

Suonensisäisen paineen nousu voi liittyä ammatilliseen toimintaan ja elämäntapaan (raskaus, seisomatyö, raskaiden esineiden kantaminen jne.). Pääasiassa ovat pinnalliset suonet, kliinisesti sairaus ilmenee raajojen turvotuksena, trofisina ihosairauksina, joihin liittyy ihotulehduksia ja haavaumia.

Suonikohjut peräpukamalaskimot- myös yleinen patologian muoto. Altistavat tekijät ovat ummetus, raskaus ja joskus portaaliverenpaine.

Suonikohjut kehittyvät alempaan hemorrhoidal plexukseen ulkoisten solmukkeiden muodostuessa tai ylempään plexukseen sisäisten solmukkeiden muodostuessa. Solmut yleensä tromboosoituvat, pullistuvat suolen luumeniin, vammautuvat, tulehduksille ja haavaumalle kehittyvät verenvuotoa.

Ruokatorven suonikohjut kehittyy portaaliverenpainetaudin yhteydessä, joka yleensä liittyy maksakirroosiin, tai kasvaimen aiheuttamaan porttikanavan puristumiseen. Tämä johtuu siitä, että ruokatorven suonet shunttivat verta portaalijärjestelmästä caval-järjestelmään. Suonikohjuissa esiintyy seinämän ohenemista, tulehdusta ja eroosioiden muodostumista. Ruokatorven suonikohjun seinämän repeämä johtaa vakavaan, usein kuolemaan johtavaan verenvuotoon.

Nykyään sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat hyvin yleinen ongelma kaiken ikäisten ihmisten keskuudessa. On huomattava, että kuolleisuus näihin sairauksiin kasvaa joka vuosi. Elinten toimintahäiriöihin vaikuttavilla tekijöillä on tässä valtava rooli.

Millä kriteereillä tällaiset patologiat luokitellaan, mitä oireita niihin liittyy? Miten näitä sairauksia hoidetaan?

Mitä ne ovat?

Kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiat ryhmitellään niiden sijainnin ja kulun luonteen mukaan. Siksi sairaudet jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• Sydänsairaudet (lihakset ja läppä);
• Verisuonten sairaudet(perifeeriset ja muut valtimot ja laskimot);
• Koko järjestelmän yleiset patologiat.

Sydän- ja verisuonitautien luokitus on myös etiologian mukaan:

Lisäksi nämä patologiset tilat voivat olla synnynnäisiä tai perinnöllisiä tai hankittuja.

Verisuoni- ja sydänsairaudet vaihtelevat oireiltaan ja vakavuudeltaan.

Luettelo sydänlihaksen ja sydänläppien sairauksista:



Lisäksi sydänsairauksiin kuuluvat rytmihäiriöt: rytmihäiriöt (takykardia, bradykardia), sydäntukos.

Verisuonipatologiat sisältävät:




Yleiset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, jotka vaikuttavat näiden elinten toimintaan kokonaisuutena, ovat:

• hypertoninen sairaus;
• aivohalvaus;
• ateroskleroosi;
• kardioskleroosi.

Edellä mainitut sairaudet ovat erittäin hengenvaarallisia ja vaativat siksi oikea-aikaista hoitoa. Tällaisten patologioiden välttämiseksi on tarpeen noudattaa sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyä koskevia sääntöjä.

Monet lukijoistamme käyttävät aktiivisesti Elena Malyshevan löytämää tunnettua Amarantin siemeniin ja mehuun perustuvaa menetelmää alentaakseen kehon KOLESTEROLIpitoisuutta. Suosittelemme, että tutustut tähän tekniikkaan.

Yleiset ominaisuudet ja terapia

Sydän- ja verisuonitautien yleisiä oireita ovat:



On tärkeää huomata, että sydän- ja verisuonitautien hoito toteutetaan integroidulla lähestymistavalla. Se sisältää lääkkeiden, kansanlääkkeiden, fysioterapeuttisten toimenpiteiden ja fysioterapian ottamisen.

Myös hengitysharjoituksia käytetään. Tutkijat ovat osoittaneet, että nyyhkyttävä hengitys parantaa sydän- ja verisuonisairauksia.

Iskeeminen sairaus

Tämä sairaus esiintyy yleensä vanhemmilla ihmisillä. Tätä sairautta kutsutaan myös sepelvaltimotaudiksi, koska sepelvaltimoiden verenkierto on heikentynyt sydänlihakseen. Se tapahtuu usein ilman oireita.

Oireet fyysisen toiminnan aikana ovat samat kuin angina pectoris:

• ilman puutteen tunne;
• kipu rintakehän keskellä;
• nopea pulssi;
• lisääntynyt hikoilu.

Tilan parantamiseksi ja erilaisten komplikaatioiden estämiseksi määrätään seuraavat:




Vaikeissa tapauksissa kirurginen toimenpide on mahdollinen - sepelvaltimon ohitusleikkaus, stentointi. Erityisruokavaliota, fysioterapiaa ja fysioterapeuttisia toimenpiteitä suositellaan.

Angina pectoris

Tunnetaan nimellä angina pectoris. Se on seurausta sepelvaltimoiden ateroskleroosista. Angina pectoriksen yhteydessä kipua ilmaantuu puristuvan rintalastan takana, joka säteilee lapaluuhun ja vasemman puolen yläraajoihin. Myös hyökkäysten aikana esiintyy hengenahdistusta ja raskautta rintakehän alueella.

Palaute lukijamme - Victoria Mirnova -lta

En ole tottunut luottamaan mihinkään tietoon, mutta päätin tarkistaa ja tilasin yhden paketin. Huomasin muutoksia viikossa: sydämeni lakkasi vaivautumasta, oloni alkoi paremmin, minulla oli voimaa ja energiaa. Testit osoittivat KOLESTEROLIN laskun NORMAALIIN. Kokeile sinäkin, ja jos jotakuta kiinnostaa, alla on linkki artikkeliin.

Hyökkäys lievitetään nitroglyseriinin ja sen analogien avulla. Hoitoon käytetään beetasalpaajia (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), isosorbitolidinitraattia (Izolong, Ditrate, Sorbidine, Cardiket, Etidiniz).

Potilaalle määrätään lääkkeitä, jotka estävät kalsiumkanavia, sekä lääkkeitä, jotka parantavat sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja.

Sydänlihastulehdus

Sydänlihastulehduksessa sydänlihas tulehtuu. Tätä helpottavat bakteeri-infektiot, allergiat ja heikentynyt vastustuskyky. Tälle taudille on ominaista akuutti kipu rintakehässä, heikkous, hengenahdistus, epänormaali sydämen rytmi ja hypertermia. Suoritetut tutkimukset osoittavat elimen koon lisääntyneen.

Jos sydänlihastulehdus on tarttuva, käytetään antibioottihoitoa. Muita lääkkeitä määrää asiantuntija taudin vakavuudesta riippuen.

Sydäninfarkti

Taudille on ominaista sydänlihaskudoksen kuolema. Tämä tila on erityisen vaarallinen ihmiselämälle.

Tärkeimmät oireet ovat rintakipu, kalpea iho, tajunnan menetys, silmien tummuminen. Mutta jos nitroglyseriinin ottamisen jälkeen angina pectoriksen kipu häviää, sydänkohtauksen aikana se voi häiritä sinua jopa useita tunteja.

Jos patologian merkkejä on, on suositeltavaa varmistaa potilaan lepo; tätä varten hänet asetetaan tasaiselle pinnalle. Potilaan sairaalahoitoa tarvitaan kiireellisesti. Siksi sinun on viipymättä kutsuttava ambulanssi. On suositeltavaa ottaa Corvalol (kolmekymmentä tippaa).

Kuolemanvaara on vaarallinen patologisen tilan ensimmäisinä tunteina, joten potilas sijoitetaan tehohoitoon. Hoito sisältää lääkkeiden käytön laskimopaineen alentamiseksi, sydämen toiminnan normalisoimiseksi ja kivun lievittämiseksi.

Kuntoutustoimet kestävät jopa kuusi kuukautta.

Sydänsairaus

Sydänsairaus – sydänlihaksen ja läppien muodonmuutokset. Tämän patologian tyyppejä on:

• Synnynnäinen;
• Osti.



Sydänvika Fallotin tetralogia

Synnynnäiset ilmenevät siitä syystä, että sikiön sydän ei muodostu oikein kohdussa. Hankitut leesiot ovat ateroskleroosin, reuman ja kupan komplikaatio. Taudin oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat vikojen sijainnista:




Sydänvikoja ovat myös seuraavan tyyppiset patologiat: mitraalisen ahtauma, aorttasairaus, mitraaliläpän vajaatoiminta, kolmikulmaisen vajaatoiminta, aorttastenoosi.

Tällaisille sairauksille määrätään ylläpitohoitoa. Yksi tehokkaista hoitomenetelmistä on leikkaus - stenoosiin tehdään commissurotomia ja venttiilin vajaatoiminnassa proteesia. Yhdistettyjen vikojen tapauksessa venttiili korvataan kokonaan keinotekoisella.

Aneurysma

Aneurysma on verisuonten seinämien sairaus, kun tietty alue niistä laajenee merkittävästi. Useimmiten tämä tapahtuu aivojen, aortan ja sydämen verisuonissa. Jos sydämen suonten ja valtimoiden aneurysma repeytyy, kuolema tapahtuu välittömästi.



Oireet riippuvat verisuonen laajentumisen sijainnista - yleisin on aivovaltimotauti. Sairaus on useimmiten oireeton. Mutta kun vaurioitunut alue saavuttaa suuren koon tai on repeämisen partaalla, tällaisesta patologiasta osoittaa vakava päänsärky, joka ei katoa useissa päivissä. Siksi on tärkeää ottaa yhteyttä lääkäriin ajoissa, jotta vältytään tuhoisilta seurauksilta.

Ainoa tapa päästä kokonaan eroon aneurysmasta on leikkaus.

Ateroskleroosi

Tämä tila vaikuttaa elimissä oleviin valtimoihin. Taudille on ominaista kolesterolin kerääntyminen verisuonten seinämille, mikä johtaa niiden luumenin kaventumiseen ja siksi verenkierto häiriintyy. Ateroskleroottiset plakit voivat irrota verisuonista. Tämä ilmiö voi olla kohtalokas.

Hoidossa käytetään statiineja, jotka alentavat kolesterolia, sekä verenkiertoa parantavia lääkkeitä.

Hypertoninen sairaus

Verenpainetaudin yleinen ominaisuus on systolisen ja diastolisen verenpaineen nousu. Tärkeimmät oireet:




Hoidolla pyritään alentamaan verenpainetta ja poistamaan tämän prosessin syyt. Siksi verenpainelääkkeitä määrätään, esimerkiksi beetasalpaajia (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

Lisäksi diureetteja käytetään poistamaan klooria ja natriumia (klooritalidoni, indapamidi, furosemidi) ja kaliumantagonisteja estämään aivojen verisuonten häiriöitä (amplodipiini, nimodipiini, verapamiili).

Myös verenpainetautiin on määrätty erityinen ruokavalio.

Aivohalvaus on vakava tila, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta aivoissa. Riittämättömän ravinnon vuoksi aivokudos alkaa vaurioitua ja verisuonet tukkeutuvat tai repeytyvät. Lääketieteessä erotetaan seuraavat aivohalvaustyypit:

• Hemorraginen(aluksen repeämä);
• Iskeeminen (tukos).



Aivohalvauksen oireet:

• akuutti päänsärky;
• kouristukset;
• letargia;
• uneliaisuus;
• tajunnan menetys;
• pahoinvointia ja oksentelua.

Jos tällaisia ​​merkkejä havaitaan, potilas tarvitsee kiireellistä sairaalahoitoa. Ensiavun antamiseksi hänelle on järjestettävä makuuasento, ilmavirtaus ja vaatteiden riisuminen.

Hoito riippuu patologian tyypistä. Hemorragisen aivohalvauksen hoitoon käytetään menetelmiä verenpaineen alentamiseksi ja verenvuodon pysäyttämiseksi aivoissa tai kallossa. Iskeemisissä olosuhteissa on välttämätöntä palauttaa verenkierto aivoissa.

Lisäksi määrätään lääkkeitä aineenvaihduntaprosessien stimuloimiseksi. Happiterapialla on tärkeä rooli. On tärkeää huomata, että aivohalvauksen jälkeinen kuntoutus on pitkä prosessi.

Suonikohjut

Suonikohjut ovat sairaus, johon liittyy laskimoiden verenkierron ja verisuoniläppien toimintahäiriö. Useimmiten patologia leviää alaraajojen suoniin.

Suonikohjujen oireet ovat seuraavat:

• turvotus;
• ihon sävyn muutos lähellä vauriokohtaa;
• lihaskrampit (erityisesti yöllä);
• kipuoireyhtymä;
• raskauden tunne raajoissa.

On suositeltavaa käyttää kompressiosukkahousuja ja harjoitella tilan lievittämiseksi. Lääkehoitoon kuuluu venotonisten lääkkeiden, laskimoverenkiertoa parantavien lääkkeiden ja antikoagulanttien käyttö. Vaikeissa tapauksissa käytetään leikkausta.

Sydän- ja verisuonisairaudet vaativat oikea-aikaista hoitoa. Komplikaatioiden välttämiseksi hoidon tulee olla kattavaa ja järjestelmällistä.

Patologisten prosessien estämiseksi tarvitaan oikea ravitsemus ja fysioterapia. Hengitysharjoitukset ovat tässä suhteessa tehokkaita, koska on todettu, että nyyhkyttävä hengitys parantaa sydän- ja verisuonisairauksia.

Sydän- ja verisuonisairaudet ja perinnöllinen taipumus

Sydän- ja verisuonisairauksien sairauksien tärkeimpiä syitä on perinnöllinen tekijä. Tällaisia ​​sairauksia ovat mm.




Perinnölliset patologiat muodostavat suuren osan sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien luettelosta.

Luuletko edelleen, että on mahdotonta toipua TÄYSIN?

Oletko kärsinyt pitkään jatkuvista päänsäryistä, migreenistä, vakavasta hengenahdistuksesta pienimmässäkin rasituksessa ja kaiken tämän lisäksi voimakkaasta KOKOONPANOSTA? Vastaa nyt kysymykseen: oletko tyytyväinen tähän? Voidaanko KAIKKI NÄMÄ OIREET sietää? Kuinka paljon aikaa olet jo tuhlannut tehottomaan hoitoon?

Tiesitkö, että kaikki nämä oireet viittaavat LISÄÄNTYNYT KOLESTEROLITASOIN kehossasi? Mutta kaikki mitä tarvitaan, on palauttaa kolesteroli normaaliksi. Loppujen lopuksi on oikeampaa hoitaa ei taudin oireita, vaan itse sairautta! Oletko samaa mieltä?