Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы. Причины гипертонического сердца

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения , степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

• I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, . Выделяют два периода А и Б.
  

  Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя.

• II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.

  У больного проявляется акроцианоз, периферические отеки, сухой кашель и другие, в зависимости от локализации поражения. В периоде Б (стадия IIб, тяжелая) в патологические изменения вовлекается вся кровеносная система.

• III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.
  

  Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Введение дополнительных градаций отчасти обусловлено разработкой и внедрением в практику новых методов лечения, значительно повышающих шансы пациентов на улучшение качества жизни.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН , соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

• I ФК . Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
• II ФК . Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
• III ФК . Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
• IV ФК . Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. или другие могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения . Поскольку градации степеней тяжести по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Симптомы которой будут описаны далее, представляет собой патологию, проявления которой связаны с нарушением кровоснабжения. Состояние отмечается в покое и при нагрузках и сопровождается задержкой в организме жидкости. Лечение в большинстве осуществляется медикаментозно и комплексно. Своевременное обращение к врачу способствует более быстрому восстановлению кровоснабжения и устранению патологии. Далее подробно рассмотрим, что собой представляет ХСН. Классификация недуга, признаки и терапевтические мероприятия также будут описаны в статье.

Общие сведения

ХСН, классификация которой достаточно обширна, основывается на снижении способности органа, перекачивающего кровь, к опорожнению либо наполнению. Такое состояние обусловлено, в первую очередь, поражением мышцы. Немаловажное значение имеет и нарушения баланса систем, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую деятельность.

Клиническая картина

Как проявляет себя хроническая сердечная недостаточность? Симптомы патологии следующие:

• Одышка - неглубокое и частое дыхание.
• Повышенная утомляемость - снижение переносимости обычных физических нагрузок.
• Как правило, они появляются на голенях и стопах, с течением времени поднимаются выше, распространяясь на бедра, переднюю стенку брюшины, поясницу и так далее.
• Учащенное сердцебиение
• Кашель. На начальных этапах он сухой, затем начинает выделяться скудная мокрота. Впоследствии в ней могут обнаруживаться включения крови.
• У пациента возникает необходимость лежать с приподнятой головой (на подушках, к примеру). В ровном горизонтальном положении начинают усиливаться одышка и кашель.

Формы патологии

Несмотря на проведение терапевтических мероприятий, состояние пациента может ухудшаться. В этом случае необходима более тщательная диагностика сердца и кровеносной системы. Глубокие исследования позволят выявить скрытые провоцирующие факторы. Выделяют следующие стадии ХСН:

• Первая (начальная). При этой стадии ХСН отсутствуют нарушения кровообращения. При проведении эхокардиографии обнаруживается скрытая дисфункция в левом желудочке.
• Вторая А (клинически выраженная). Состояние характеризуется нарушениями гемодинамики (кровяного движения) одного из кругов.
• Вторая Б (тяжелая). Для этой стадии характерно нарушение гемодинамики в обоих кругах. Также отмечается поражение структуры органа и кровеносных каналов.
• Вторая (конечная). Состояние сопровождается нарушениями гемодинамики выраженного характера. Тяжелые, зачастую необратимые изменения в структуре органов-мишеней также характерны для данной формы ХСН.

Классификация патологии может также проводиться в соответствии с функциональным типом. Всего их четыре.

Функциональные типы

Как и в предыдущем разделении, изменения могут быть как в сторону улучшения, так и ухудшения даже на фоне проводимых терапевтических мероприятий при обнаруженной ХСН. Классификация в соответствии с функциональными типами следующая:

• Для первого типа характерно отсутствие ограничения физической активности. Привычную организму физическую нагрузку больной может переносить без проявления признаков патологии. Замедленное восстановление состояния либо одышка может появиться при перенапряжении.
• Для второго типа характерно ограничение активности в незначительной степени. Патология никак себя не проявляет при состоянии покоя. Обычная, привычная организму физическая нагрузка переносится пациентами с одышкой, повышенной утомляемостью либо учащением ритма. На данной стадии крайне рекомендована диагностика сердца.
• При третьем типе наблюдается более заметное ограничение активности. Неприятные ощущения у пациента в покое отсутствуют. Менее интенсивная, чем обычно физическая нагрузка сопровождается проявлением признаков патологии.
• При четвертом типе любая активность пациента сопровождается появлением неприятных ощущений. Признаки патологии отмечаются у больного в состоянии покоя, усиливаясь при незначительной физической нагрузке.

Зоны застоя крови

В зависимости от преимущественной локализации нарушения, у пациента может быть выявлена:

• В этом случае застой отмечается в малом круге - легочных кровяных каналах.
• В этом случае застой локализуется в большом круге - в кровеносных каналах всех органов, исключая легкие.
• Двухжелудочковая (бивентрикулярная) недостаточность. Застой крови в этом случае наблюдается в двух кругах сразу.

Фазы

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний подбирается в соответствии с клинической картиной. Проявления патологий зависят от локализации нарушений и провоцирующих факторов. Немаловажное значение при подборе терапии имеет и история болезни. ХСН может быть связана с нарушением диастолы или/и систолы. В соответствии с этим, выделяют несколько фаз патологии. В частности, существует:

• Систолическая недостаточность сердца. Она связана с расстройством систолы - времени сокращения желудочков.
• Диастолическая недостаточность. Эту фазу обуславливают нарушением диастолы - времени расслабления желудочков.
• Смешанную форму. В этом случае имеют место нарушения диастолы и систолы.

Причины

При выборе терапевтического метода для устранения ХСН степени, фазы и формы имеют большое значение. Однако немаловажным является и выявление причин развития патологии. Хроническая недостаточность сердца может являться следствием:

• Инфаркта миокарда. При этом состоянии происходит гибель части сердечной мышцы, что связано с прекращением к ней притока крови.
• ИБС при отсутствии инфаркта.
• Артериальной гипертензии - стойкого повышения давления.
• Приема препаратов. В частности, патология может развиться вследствие применения противоопухолевых средств и медикаментов для восстановления ритма.
• Кардиомиопатии - поражения сердечной мышцы в отсутствии патологий собственных артерий органа и поражений его клапанов, а также артериальной гипертензии.
• Сахарного диабета.
• Поражений щитовидки.
• Нарушений функции надпочечников.
• Ожирения.
• Кахексии.
• Недостатка ряда микроэлементов и витаминов.
• Амилоидоза.
• Саркоидоза.
• ВИЧ-инфекции.
• Терминальной недостаточности почек.
• Мерцательной аритмии.
• Блокады сердца.
• Выпотного и сухого перикардита.
• Врожденных и приобретенных пороков сердца.

Выявление патологии

Диагноз "ХСН" ставится на основании анализа жалоб и анамнеза. В беседе с врачом пациенту следует рассказать, когда появились признаки патологии и с чем больной их связывает. Выясняется также, какие недуги были у человека и его родственников. Специалисту необходимо знать обо всех принимаемых пациентом медикаментов. При физикальном осмотре оценивается цвет кожи, наличие отечности. При прослушивании сердца определяется, присутствуют ли шумы. Выявляется также наличие застоя в легких. В качестве обязательных исследований назначается анализ мочи и крови. Исследования позволяют обнаружить сопутствующие патологии, которые могут оказать влияние на течение ХСН. Лечение в таком случае будет комплексным, направленным на устранение фоновых недугов. Назначается также биохимическое исследование крови. По результатам определяется концентрация холестерина и его фракции, мочевины, креатинина, сахара, калия. Проводится анализ на гормоны щитовидки. Специалист может назначить иммунологическое исследование. В ходе него определяется уровень антител к ткани сердца и микроорганизмам.

Исследования с использованием оборудования

ЭКГ позволяет дать оценку ритмичности сердцебиений, определить нарушения ритма, размеры отделов органа, а также выявить рубцовые изменения желудочков. Для анализа шумов используется фонокардиограмма. С ее помощью в проекции клапанов определяется наличие систолического либо диастолического шума. Для оценки структуры легких и сердца используется обзорная рентгенография грудины. Это исследование позволяет также определить размеры и объем отделов органа, перекачивающего кровь, определить наличие застоев. Эхокардиография применяется для исследования всех участков сердца. В ходе процедуры определяется толщина стенок отделов и клапанов. Также с помощью эхокардиографии можно выявить, насколько выражено повышение давления в легочных сосудах. Анализ движения крови осуществляется при проведении допплерЭхоКГ. Врач может назначить и прочие исследования в дополнение к описанным.

В первую очередь, пациенту назначается специальная диета. В рационе ограничивается количество поваренной соли до трех грамм и жидкости до 1-1,2 литра в день. Продукты должны легко усваиваться, быть достаточно калорийными, содержать витамины и белок в необходимом объеме. Регулярно пациенту следует осуществлять взвешивание. Прибавление веса больше чем на 2 кг в течение 1-3 дней, как правило, свидетельствует о задержке в организме жидкости и декомпенсации ХСН. Лечение может включать в себя и психологическую помощь. Она направлена на ускорение восстановления пациента. Психологическая помощь может оказываться и родственникам больного. Для пациентов нежелательно отказываться от нагрузок полностью. Уровень активности для каждого больного определяется в индивидуальном порядке. Предпочтение следует отдавать динамическим нагрузкам.

Основная медикаментозная терапия

Препараты при сердечной недостаточности разделяются на группы: основную, дополнительную и вспомогательную. В первую входят:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют замедлению прогрессирования патологии, обеспечивают защиту сердца, почек, сосудов, контроль над артериальным давлением.
• Антагонисты рецепторов ангиотензина. Эти средства рекомендуют при непереносимости ингибиторов АПФ либо вместе с ними в комбинации.
• Бета-адреноблокаторы (препараты "Конкор", "Анаприлин" и прочие). Эти средства обеспечивают контроль над давлением и частотой сокращений, оказывают противоаритмический эффект. Бета-адреноблокаторы назначают совместно с ингибиторами АПФ.
• Диуретики (препараты "Амилорид", "Фуросемид" и прочие). Эти средства способствуют устранению из организма избыточной жидкости и соли.
• Сердечные гликозиды. Данные средства назначают преимущественно в малых дозах при мерцательной аритмии.

Дополнительные средства

• Сатины назначают в том случае, если причиной ХСН выступает ИБС.
• действия. Препараты данной группы назначают при высокой вероятности тромбоэмболии и при мерцательной аритмии.

Вспомогательные медикаменты

Эти средства назначаются в особых случаях, при выраженных осложнениях. К ним относят:

• Нитраты. Эти средства улучшают кровоток и расширяют сосуды. Медикаменты этой группы назначаются при стенокардии.
• Антагонисты кальция. Данные медикаменты показаны при упорной стенокардии, артериальной гипертензии (стойкой), повышенном давлении в легочных кровеносных каналах, недостаточности клапанов выраженного характера.
• Антиаритмические средства.
• Дезагреганты. Эти средства обладают способностью ухудшать свертываемость, препятствуя склеиванию тромбоцитов. Медикаменты данной группы показаны при вторичной
• Инотропные негликозидные стимуляторы. Эти средства применяют при выраженном снижении артериального давления и силы сердца.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности медикаментозного воздействия применяют оперативное, механическое вмешательство. В частности, пациенту может быть назначено:

• выполняется при выраженном атеросклеротическом повреждении сосудов.
• Хирургическая коррекция пороков клапанов. Вмешательство осуществляется в случае выраженного стеноза (сужения) либо недостаточности клапанов.
• Трансплантация органа. Пересадка сердца является достаточно радикальной мерой. Ее выполнение сопряжено с рядом сложностей:

  Вероятным отторжением;
  - недостаточным числом донорских органов;
  - поражением кровеносных каналов пересаженного органа, слабо поддающегося терапии.

• Применение искусственных аппаратов, обеспечивающих вспомогательное кровообращение. Их внедряют непосредственно в организм пациента. Через кожную поверхность их соединяют с аккумуляторами, расположенными на поясе больного. Однако применение аппаратов также сопровождается проблемами. В частности, вероятны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
• Использование эластичного сетчатого каркаса. Им окутывают сердце при дилатационной кардиомиопатии. Эта мера позволяет замедлить увеличение органа в размерах, повысить эффективность медикаментозного воздействия, улучшить состояние пациента.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале недостаточная функция сердца проявляется лишь при нагрузке, а затем и в покое. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), часто сопровождается задержкой жидкости в организме.
Причина сердечной недостаточности – ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению. Оно обусловлено повреждением миокарда и дисбалансом регуляторных систем. В данной статье опишем симптомы, лечение хронической сердечной недостаточности, а также поговорим о классификации ХСН.

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.
I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.
II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.
III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов. IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.
Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.
Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Симптомы

I стадия

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).
При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.
При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.
При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается , часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.
При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.
При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Характерны признаки недостаточности . Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.
При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.
Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов.
Состояние больных тяжелое. Выражена , отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.

Лечение

Лечение ХСН преследует такие цели, как предотвращение развития симптомов (для бессимптомной стадии) или их устранение; улучшение качества жизни; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза.
Главные направления лечения ХСН:

• диета;
• рациональная физическая активность;
• психологическая реабилитация, обучение больных;
• медикаментозная терапия;
• электрофизиологические методы;
• хирургические и механические методы.

Диета

Рекомендуется ограничение поваренной соли. Чем более выражены симптомы, тем сильнее нужно ограничивать соль, вплоть до отказа от нее.
Жидкость рекомендуется ограничивать лишь при выраженных отеках. Обычно советуют пить от 1,5 до 2 литров жидкости в сутки.
Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием белка и витаминов.
Необходимо ежедневно следить за весом. Прирост массы тела более 2 кг за три дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации ХСН.
Следить за весом нужно также для исключения развития кахексии.
Ограничение приема алкоголя носит характер общих рекомендаций, кроме больных с алкогольной кардиомиопатией. Следует ограничивать употребление большого объема жидкости, в частности, пива.

Режим физической активности

Физическая активность рекомендуется больным на любой стадии, находящимся в стабильном состоянии. Она противопоказана лишь при активном миокардите, стенозе клапанов сердца, тяжелых нарушениях ритма, частых приступах стенокардии.
Перед определением уровня нагрузки необходимо провести тест с 6-минутной ходьбой. Если пациент за 6 минут проходит менее 150 метров, начинать упражнения необходимо с дыхания. Можно надувать воздушный шар, плавательный круг несколько раз в день. После улучшения состояния присоединяются упражнения в положении сидя.
Если больной может пройти от 150 до 300 метров за 6 минут, показаны физические нагрузки в виде обычной ходьбы с постепенным удлинением дистанции до 20 км в неделю.
Если пациент может пройти более 300 метров за 6 минут, ему назначаются нагрузки в виде быстрой ходьбы до 40 минут в день.
Физическая активность значительно увеличивает переносимость нагрузки, улучшает эффективность лечения и прогноз. Эффект от таких тренировок сохраняется в течение 3 недель после их прекращения. Поэтому рациональные нагрузки должны стать частью жизни больного с ХСН.

Обучение больного

Пациент с ХСН должен иметь возможность получить всю необходимую ему информацию о его заболевании, образе жизни, лечении. Он должен иметь навыки самоконтроля за своим состоянием. Поэтому необходимо организовывать «школы» для таких пациентов и их родственников.
Немалую роль в повышении качества жизни такого больного имеет и медико-социальная работа, направленная на формирование здорового образа жизни, выбор режима физических нагрузок, трудовую занятость, адаптацию больного в обществе.Вспомогательные препараты могут назначаться, исходя из клинической ситуации:

• периферические вазодилататоры (при сопутствующей стенокардии);
• блокаторы медленных кальциевых каналов (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии);
• (при тяжелых желудочковых нарушениях ритма);
• аспирин (после инфаркта миокарда);
• негликозидные инотропные стимуляторы (при низком сердечном выбросе и гипотензии).

Электрофизиологические и хирургические методы

Применение электрофизиологических методов показано у больных с максимально активной, но недостаточно эффективной лекарственной терапией, которые могут сохранять высокое качество жизни. Основные методы:

• имплантация электрокардиостимулятора;
• сердечная ресинхронизирующая терапия (разновидность стимуляции сердца);
• постановка кардиовертера-дефибриллятора при тяжелых желудочковых нарушениях ритма сердца.

В тяжелых случаях ХСН может быть рассмотрен вопрос о трансплантации сердца, использовании аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), окутывании сердца специальным сетчатым каркасом для предотвращения его ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности. Эффективность этих методов в настоящее время изучается.

Заболевания сердца и сосудов занимают первое место среди причин смертности населения большинства стран. Это объясняется тем, что сердце и кровеносная система обеспечивают жизнедеятельность человека без перерыва на протяжении всей жизни, выполняя огромную нагрузку. Однако что именно дает сбой и приводит к необратимым последствиям? Что врачи понимают под термином «недостаточность» и как этого можно избежать?

Говоря о сердечной недостаточности, врачи подразумевают несоответствие возможностей сердца и потребностей человеческого организма в обеспечении тканей кислородом и выполнении сократительной функции сердца. Многим знакомо состояние острой недостаточности сердца, которое появляется при чрезмерной нагрузке, например, занятии спортом. Оно вызывает резкие изменения в сердечном ритме, одышку, отеки. Острая недостаточность может также возникать в результате травм или действия токсинов.

Хроническая форма сердечной недостаточности (ХСН) формируется годами, а симптомы сопровождают человека постоянно, даже в период отсутствия физической активности. Хроническая форма свидетельствует об ухудшении работоспособности сердца, плохом кровообращении и может прогрессировать при отсутствии правильного лечения.

Важно: регулярные профилактические медосмотры позволяют выявить любое заболевание на начальной стадии, что значительно облегчит лечение и улучшит прогноз. Следите за своим здоровьем и уделяйте внимание любым нестандартным проявлениям.

Механизм возникновения сердечной недостаточности

Работа сердца обеспечивается основной сердечной мышцей – миокардом. Сокращение миокарда происходит благодаря особым белковым волокнам и нервным импульсам. Для качественной работы мышце нужна энергия и структурный материал. Если питательных веществ, которые поступают в организм человека недостаточно, то главная сердечная мышца становится слабой, ее работоспособность снижается, сокращения становятся медленными и менее интенсивными, что приводит к неполному опорожнению сердца и появлению застойных явлений. Проведение нервных импульсов также нарушается, что дополнительно ухудшает сократительную способность миокарда.

Важно: именно на этом этапе сердце может превратиться из здорового в больное. На начальной стадии человек не подозревает о происходящих нарушениях и не чувствует дискомфорта. Это объясняет важность соблюдения здорового образа жизни и полноценного питания каждый день.

Слабость мышцы сердца стимулирует включение компенсаторного механизма, чтобы миокард мог справляться с необходимой нагрузкой. В результате этого мышца начинает утолщаться. Однако недостаток структурного материала приводит к дряблости миокарда и неспособности выполнять необходимый объем работ. Застойные явления в камерах сердца провоцируют застой крови во всех кругах кровообращения. Это становится причиной задержки жидкости, венозной и дыхательной недостаточности.

Причины

Нужно понимать, что сердечная недостаточность – не самостоятельная болезнь, а комплекс симптомов, которые возникают в результате патологий и сбоев в работе внутренних органов. Симптомы могут быть вызваны:

1. Эндокринными заболеваниями.
2. Артериальной гипертензией.
3. Воздействием токсических веществ.
4. Пороками сердца.
5. Воспалительными процессами.
6. Ишемической болезнью.
7. Нервными заболеваниями.

Важно: при выявлении любых болезней учитывайте фактор наследственности. Склонность к сердечным заболеваниям часто объясняется именно этим.

Стадии и тяжесть хронической сердечной недостаточности

Классифицируют сердечную недостаточность двумя способами: согласно отечественным и зарубежным характеристикам. Отличия этих двух способов незначительны, а стадии во многом соответствуют функциональным классам, поэтому для лучшего понимания классификация представлена в виде таблицы. Стадии, представленные ниже, характерны только для хронической формы сердечной недостаточности.

Оценивая состояние больного, врачи используют обе классификации для более точной характеристики здоровья пациента. Ниже будет рассмотрен более подробно I функциональный класс I степени хронической формы сердечной недостаточности.

Как выявить начальную стадию

Для I стадии I класса характерно отсутствие видимых симптомов. Изменения происходят на уровне физиологии и могут быть выявлены, в основном, инструментальными методами. К врачам на начальной стадии обращаются только самые бдительные пациенты или те, кто обнаружил недостаточность случайно по результатам каких-либо анализов. Нарушение функции сердца может выявить врач-кардиолог путем проведения:

1. УЗИ, которое выявляет изменение толщины стенок левого желудочка, изменение формы сердца.
2. Кардиологических нагрузочных тестов. Физическая нагрузка под контролем врача позволяет выявить одышку напряжения, дискомфортные ощущения, тахикардию, шумы в сердце.
3. Лабораторных исследований на содержание особого белка.
4. ЭКГ, на которой всегда будут отображаться любые изменения в работе сердца.
5. Эхокардиографии. Позволяет определить ударный и минутный объем сердца, фракцию выброса, изменения волокон миокарда и другие важные характеристики.
6. Стресс-эхокардиографии. Позволяет определить резервные возможности сердца, которые снижены при неспособности сердца выполнять свою работу в необходимом объеме.

Переход первой стадии ко второй характеризуется появлением симптомов, которые зависят от того, какой из отделов сердца не справляется с нагрузкой. Пациент может заметить у себя следующие проявления:

1. Одышку или затрудненное дыхание.
2. Кашель, не связанный с респираторными инфекциями. В данном случае он объясняется застойными процессами в легких.
3. Повышенную утомляемость.
4. Учащенное сердцебиение, которое компенсирует неспособность сердца выполнить необходимый объем работы.

Важно: при подозрении на проблемы в сердечной деятельности обращайтесь только к квалифицированным специалистам. Принципиально важно вовремя выявить описанные выше симптомы и начать правильное лечение.

Меры профилактики и лечение

Так как I стадия I класса ХСН представляет собой самое начало патологического процесса, стоит уделить внимание мерам профилактики и лечения, которые на этой стадии могут вернуть сердце в здоровое состояние или значительно увеличить продолжительность жизни пациента:

1. Физическая активность не исключается и рекомендуется в умеренных количествах. Допустимая нагрузка просчитывается доктором, учитывая причину появления сердечной недостаточности. Рекомендуются динамические нагрузки вместо силовых и статических.
2. Нормализация веса.
3. Медикаментозное лечение включает препараты, улучшающие питание сердечной мышцы и энергообмен. Популярные антигипертензивные средства на начальной стадии могут не назначаться или возможно назначение ингибиторов АПФ. При необходимости следует принимать средства из группы статинов (снижают уровень вредных липидов) и антикоагулянтов (разжижают кровь).
4. Отказ от табака и других токсических веществ.
5. Контроль артериального давления и показателей холестерина.
6. Дробное питание, уменьшение потребления соли. Соблюдение диеты, богатой омега-3 кислотами и другими полезными для сердца веществами (калий, магний, кальций).
7. Коррекция режима дня. Пациентам необходим полноценный отдых, пешие прогулки, свежий воздух. Необходимо отказаться от ночных смен, перегрузок и стрессов на работе.
8. Обязательно устранение основной причины, которая привела к ХСН. Учитывая большую вероятность прогрессирования симптомов и последующие плохие прогнозы, стоит решиться на смену работы, посещение психотерапевта и другие действия, если они провоцируют проблемы с сердцем.

Видео — Симптомы сердечной недостаточности

Диагноз выставляется на основании:

У больного имеется стойкое периодическое повышение артериального давления в течение 20 лет, максимальные цифры АД-220/110 мм рт ст.

У больного имеются факторы риска возникновения артериальной гипертензии:

Немодифицируемые факторы риска:

Наследственность - по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

Мужской пол.

Возраст-60 лет.

Модифицируемые факторы риска:

• Избыточная масса тела.
• Пассивный образ жизни, или гиподинамия. Низкая физическая активность и малоподвижный образ жизни неизбежно приводят к ожирению, а это прямой путь к гипертонии.
• Употребление в пищу большого количества соли. Чрезмерное ежедневное употребление соли способствует поднятию давления.
• Несбалансированное питание. Употребление очень калорийной пищи с избытком атерогенных липидов, приводящей к ожирению. Атерогенные, или липиды, «создающие атеросклероз», в огромном количестве содержатся в баранине, свинине, во всех животных жирах.
• Курение. Относится к изменяемому и довольно грозному фактору развития повышенного давления. Все дело в том, что никотин и некоторые другие вещества, содержащиеся в табаке, вызывают постоянный спазм артерий, который постепенно приводит к уплотнению артерий, а это неизбежно влечет повышение кровяного давления в сосудах.
• Стрессы. Они приводят к активации функционирования симпатической нервной системы, которая, в свою очередь, моментально активирует все системы организма и, конечно же, сердечно-сосудистую. При этом в кровь выбрасываются прессорные гормоны, которые вызывают спазм артерий. Это, как и при курении, ведет к жесткости артерий, и в дальнейшем развивается артериальная гипертензия.

При объективном исследовании выявлено:

Повышенное АД при поступлении 180/110. Пальпаторно верхушечный толчок, расположенный в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, шириной около 3,0 см 2 , положительный, не высокий. При пальпации умеренной силы и совпадает по времени с пульсом на лучевой артерии. При пальпации выявляются плотные, мало упругие артерии. Конфигурация сердца аортальная. Ожирение I степени по абдоминальному типу. При аускультации сердца: акцент 2-го тона над аортой.

В результате лабораторных и инструментальных методов исследования выявлено

Рентгенография-аортальная конфигурация сердца

Осмотр глазного дна окулистом- ангиопатия сетчатки II ст.

Биохимический анализ кров: повышен уровень холестерина, ЛПНП, ИА

ЭКГ- Признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография-

Можно сделать вывод, что у больного имеется повреждение органов-мишеней(сердца,глаз,сосудов),что дает нам возможность поставить 3 стадию гипертонической болезни.

Кроме того, возраст больного, курение, повышенный уровень холестерина, семейный анамнез, ожирение, малоподвижный образ жизни;

повреждение органов-мишеней; ассоциированные заболевания(стенокардия напряжения, хроническая сердечная недостаточность,) дают возможность поставить – Риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Проявлением ИБС у больного является стенокардия напряжения, которую мы можем поставить на основании:

- жалоб больного - на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.;

- анамнеза заболевания -больным считает себя с 1996 года, когда впервые на фоне высоких цифр АД возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью

У больного имеются факторы риска развития ИБС:

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

2. Возраст. 60 лет

3.Мужской пол

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многочисленными исследованиями во всем мире.
3.Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.
5. Ожирение. Особенно неблагоприятно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6.Табакокурение.
7. Психоэмоциональный стресс .

Диагноз: ХСН 2А стадия,3 ФК можно выставить на основании:

Анамнеза, жалоб больного- у больного наблюдается значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, незначительная физическая сопровождается утомляемостью,одышкой и сердцебиением. Одышка имеет смешанный характер,беспокоит больного с 1996 года.

- данные объктивного обследования: выявляются признаки гипертрофии леого желудочка - Выслушивается акцент 2-го тона над аортой, при осмотре отмечается пастозность голеней и стоп, что может свидетельствовать о нарушении гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражены умеренно, адаптивное ремоделирование сердца и сосудов)

- данные инструментального исследования

Эхокардиография- Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

Рентгенография- аортальная конфигурация сердца

-ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ. Наиболее важными диагностическим признаком гипертрофии левого желудочка следует считать увеличение амплитуды зубца R! в отведениях V5,V6. Одновременно с увеличением зубца R! в левых грудных отведениях наблюдается увеличение зубца S в отведениях V1 и V2.

Тест с 6-минутной ходьбой:

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса

При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов, что еще раз подтверждает III ФК ХСН

Диагноз:Ожирение I степени выставляется на основании:

Рост 175 см. Вес 100 кг. Питание повышенное. ИМТ= 32.67 кг/м 2 Объём талии на уровне живота-105 см.

Диагноз: ХБП 2 стадия выставляется на основании:

УЗИ органов брюшной полости (от 24.12.15): Заключение: УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки( необратимое структурное изменение)

- СКФ – 89,4 мл/мин (расчет по формуле Кокрофта-Голта_

Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

Выставлен на основании:

Жалоб: головные боли распирающего характера в затылочной области, неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Осмотра: сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, снижение чувствительности на нижних конечностях, снижен тонус мышц, в позе Ромберга неустойчив

Консультации невролога

Дифференциальный диагноз

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и хронический гломерулонефрит (ХГН) сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и ХГН, которые предъявляет больной, являются головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ощущение шума в ушах, мелькание мушек перед глазами; сердцебиение и одышку смешанного характера при небольшой физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах. При ХГН отличительными жалобами могут быть болевые ощущения в пояснице, дизурические расстройства, которых больной не отмечает. Кроме того, отеки на ногах чаще характерны для патологии сердечно-сосудистой системы, при почечной патологии отеки появляются прежде всего на лице.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что заболевание началось в молодом возрасте, что часто встречается при ХГН. Но у данного больного не было этиологических факторов, которые чаще всего служат причиной развития ХГН – перенесенная ангина, хронический тонзилит, переохлаждение, введение вакцин и сывороток. Кроме того, больной на протяжении жизни не лечился по поводу почечной патологии, хотя заболевание протекает длительное время.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и ХГН, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой. ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Исследование общего анализа мочи дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз ХГН. Наиболее показательным является мочевой синдром, который включает протеинурию, гематурию, цилиндрурию, которых в анализах больного не обнаружено. При биохимическом исследовании крови при ХГН выявляется повышение уровня мочевины, креатинина, холестерина, а также характерна гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, но мочевой синдром в течение короткого времени может периодически отсутствовать, поэтому анализы для дифференцировки диагноза нужно часто и регулярно повторять. Для подтверждения диагноза нужно провести анализ мочи по Нечепоренко и анализ крови на содержание калия, натрия, триглицериды, остаточный азот, провести пробу Земницкого и пробу Реберга, можно провести экскреторную урографию, окончательно подтвердить наличие гломерулонефрита можно после проведения исследования биопсийного материала.

По данным ЭКГ-исследования –нормальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии левого желудочка; ЭХО-КГ – умеренное увеличение левых отделов сердца. При исследовании глазного дна выявлена ангиопатия сетчатки II ст.

На основании полученных данных не удается отдифференцировать ХГН и ГБ. Но значимым для диагностики является колебание артериального давления в течении суток при ХГН, чего не выявлено у данного больного, а также склонность к брадикардии (у больного наблюдается склонность к тахикардии, ЧСС на фоне повышения давления 85 уд/мин.).

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и феохромоцитому сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и феохромоцитоме, которые предъявляет больной являются головная боль, сердцебиение. При феохромоцитоме отличительными жалобами являются боли в поясничной области, дрожь в теле, профузная потливость, озноб. В период криза при феохромоцитоме отмечается резкое повышение артериального давления, а заканчивается криз также быстро как и начинается. Для больного характерно постепенное повышение артериального давления, а его снижение также происходит постепенно, не сразу.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что давность заболевания составляет около 20 лет. Феохромоцитома начинается в молодом и среднем возрасте, преимущественно болеют женщины. Следует учитывать хороший положительный ответ больного на получаемую лекарственную гипотензивную терапию. Феохромоцитома носит злокачественный характер, мало подаваясь лечению.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и феохромоцитомы, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. На УЗИ брюшной полости при феохромоцитоме определяется круглое или овальное образование без выраженной капсулы, имеющее неоднородную структуру и четкие контуры. . Исследование анализа мочи на содержание норметанефрина и метанефрина дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз феохромоцитома. Для подтверждения феохромоцитомы можно провести КТ и МРТ забрюшинного пространства, таза и брюшной полости.

В результате проведенного сравнения можно прийти к выводу, что у больного гипертоническая болезнь.

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и гипертиреоз сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и гипертиреозе, которые предъявляет больной являются сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При гипертиреозе отличительными жалобами являются: снижение веса, диарея, приступы болей в животе, повышенная возбудимость и раздражительность которых больной не отмечает.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что у больного отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям со стороны матери. Анамнез по поводу заболеваний со стороны щитовидной железы без особенностей.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и гипертиреоза, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Из инструментальных методов ключевое значение имеют результаты УЗИ щитовидной железы, иногда необходимо проведение КТ. Из лабораторных методов необходим анализ крови на гормоны T3 и T4. Соответственно у курируемого больного результаты этих исследований будут без особенностей

XII. План лечения

Режим: постельный

Диета: стол № 10 (по Певзнеру). Диета с ограничением соли и жиров животного происхождения.

Медикаментозная терапия:

Этиотропная терапия

Так как у больного по данным биохимического анализа крови: повышенный уровень холестерина, ЛПНП назначаем больному гиполипидемическое средство из группы статинов. Механизм действия статинов основан на снижении уровня холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также торможении синтеза холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, усиливается захват и катаболизм ЛПНП.

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) 1р/д (в)

2) Для уменьшения способности тромбоцитов к адгезии к эндотелию кровеносных сосудов, улучшения реологических свойств крови назначаем дезагрегант

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S. внутрь 1 таб(100мг) на ночь

Патогенетическая терапия

3). Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, а также периодическое повышение АД до высоких цифр, максимальные цифры 220/110 мм рт ст.

Поэтому в качестве антиангинального и антигипертензивного средства назначаем больному кардиоселективный бета-адреблокатор

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

4) Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж. Поэтому назначим больному

антиангинальное средство из группы органических нитратов:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

5) Так как больной предъявляет жалобы на стойкое периодическое повышение АД до высоких цифр,назначим больному в качестве антигипертензивного средства антагонист рецепторов ангиотензина II ,который уравновешивает вазопрессорные эффекты, связанные с возбуждением AT 1- рецепторов

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

6) Назначим селективный агонист центральных имидазолиновых рецепторов с целью уменьшения гипертрофии левого желудочка, снижения ОПСС, содержания в крови ренина и ангиотензина II, адреналина и норадреналина в покое и при нагрузке, предсердного натрийуретического фактора при нагрузке, альдостерона:

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

6) Петлевой диуретик продолжительного действия и высокой активности для уменьшения отеков на нижних конечностях

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

7) Калийсберегающий диуретик с целью уменьшения выведения ионов калия

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

Симптоматическая терапия

1)Противоязвенный препарат, ингибитор протонного насоса. Уменьшает уровень базальной и стимулированной секреции, общий объем желудочной секреции и выделение пепсина.

Rp: Tab. Omeprasoli 20 мг

D.S. Внутрь по 1 т. (20 мг) 2р/д (у,в) за 30 минут до еды

2) Ноотропное средство. С целью повышения утилизации глюкозы, улучшения течения метаболических процессов, улучшения микроциркуляции в ишемизированных зонах:

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

3) C целью улучшения обмена в хрящевой ткани, фосфорно-кальциевого обмена:

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

4) Учитывая жалобы на стойкую головную боль в целях обезболивания назначим:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

3) С целью устранения дисбаланса электролитов, снижения возбудимости и проводимости миокарда, улучшения коронарного кровообращения и обмена веществ в миокарде

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

4) С кардиопротекторной целью, для восстановления работоспособности, уменьшения симптомов психического и умственного перенапряжения, усталости:

D.S в/в струйно 1 раз в день

5) Назначим осмотический диуретик маннит с целью снижения внутричерепного давления за счет перемещения жидкости из тканей головного мозга в сосудистое русло:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S в/в медленно 1 р/д N3

XIII. Дневник

Общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на одышку смешанного характера при ходьбе на расстояние до 300 метров, общую слабость, отеки на ногах. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

2) пикамилон 10% - 2.0 в/м 1 р/д

3) маннит 15% -200 мл в/в капельно ч/д N3

4) бетагистин 24 мг 2р/д

5) ксифокам 8 мг в/м ч/д N3

6) мукосат 100 мг в/м ч/д

7) магнитотерапия на поясничный отдел позвоночника и левую ногу

Жалобы на неустойчивое настроение, общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 16/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

Жалобы на общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС 80 уд/мин. АД 150/80 мм рт ст. Аускультативно ослабление звучности I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте,. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул, диурез не нарушены.

XIV. Этиопатогенез

Ключевыми факторами, которые привели к возникновению артериальной гипертензии у больного являются:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор;

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

5. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение.

Основные гемодинамические факторы:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Повышается активность симпатической нервной системы. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

Естественные депрессорные (гипотензивные) защитные системы:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

Итак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

С одной стороны, на фоне дислипидемии нарушилась барьерная функция эндотелия, повысилась его проницаемость для ЛПНП. Нарушение липидного обмена и дисфункция сосудистой стенки создали условия для формирования атеросклеротической бляшки. Следствием чего явилось наличие у больного ишемической болезни сердца со стенокардией. Атеросклероз коронарных сосудов явился причиной уменьшения питания миокарда, а гипертрофированный миокард нуждается еще в большем количестве кислорода, что служит основой для проявления ИБС. Развитие хронической сердечной недостаточности явилось следствием длительного течения гипертонической болезни и ИБС. Произошло адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

XV. Прогноз заболевания

1. Для выздоровления – неблагоприятный.

2. Для жизни – благоприятный.

3. Для трудоспособности – является инвалидом.

XVI. Эпикриз

Больной Чиняев Александр Николаевич 25.03.1955 г.р. находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении военного госпиталя с 22.12.2015 г. по 31.12.2015 г. с диагнозом: «основное заболевание: Гипертоническая болезнь, III стадия, риск - IV осложнения: ХСН IIA стадия, III ФК; сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения III ФК.ХБП 2 стадия. Ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

При поступлении предъявлял жалобы на одышку смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке, ходьбе до 300 метров или подъеме на один этаж, одышку в ночное время; подьемы АД до высоких цифр (180/100), постоянный шум в голове, мелькание « мушек» перед глазами, головокружение, головные боли распирающего характера в затылочной области, сердцебиение, перебои в работе сердца;отеки голеней, стоп; неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Больной также предъявляет жалобы на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, возможны редкие приступы болей в покое, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.

Анамнез заболевания: Больным считает себя с 1996 года, когда на фоне высоких цифр АД впервые возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью. АД поднималось до 170/ 90 мм рт ст. За медицинской помощью не обращался. Самостоятельно принимал андипал. С 2006 года давление поднимается до высоких цифр. Максимальные цифры АД- 180/ 100 мм рт. ст. Больной был направлен на стационарное лечение в МРКБ, где впервые и был выставлен диагноз. После госпитализации больной почувствовал себя лучше- уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось и не превышало 140/80 мм рт ст. Амбулаторно принимал блоктран, корвитол, каптоприл.

С 2007 года состояние больного ухудшалось. Часто стали случаться гипертонические кризы (частота кризов-2 раза в месяц). Отмечает одышку при физической нагрузке, сильные сжимающие боли за грудиной при ходьбе в среднем темпе до 300 метров или подъёме по лестнице на один этаж. Также больного стали беспокоить сильные головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, иногда мельканием «мушек» перед глазами, которые нередко предшествуют возникновению загрудинных болей. Также стал отмечать быструю утомляемость и частую бессонницу. Амбулаторно принимал энап, амлодипин, кардиомагнил, физиотенз.

С 2012 года находится на плановом стационарном лечении в военном госпитале г. Саранск. Последние три года госпитализируется два раза в год в плановом порядке.

Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последнего месяца в связи с психоэмоциональным стрессом, начиная с 19.12.15. На фоне высоких цифр АД усилились головные боли, участились стенокардитические боли, стало беспокоить удушье. 21.12.2015 обратился в консультативную поликлинику МРКБ, откуда был направлен для плановой госпитализации в Республиканский военный госпиталь. 22.12.2015 госпитализирован в кардиологическое отделение военного госпиталя для коррекции терапии.

Анамнез жизни: наличие у больного модифицируемых (неправильное питание, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, ожирение, курение, низкая физическая активность) и немодифицируемых факторов риска (мужской пол, возраст 60 лет, отягощенная наследственность по линии матери).

Объективно при поступлении: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение в постели активное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеки голеней, стоп. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД – 18 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС – 85 в мин. АД – 180/110 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Повышенного питания: ожирение I степени по абдоминальному типу ИМТ= 32.67 кг/м 2 (масса тела – 100 кг, рост – 175 см). Объём талии на уровне живота-105 см.

Проведено обследование:

1. Общий анализ крови (от 23.12.2015г.):

Лейкоциты – 4,7х10 9 /л:

Лимфоциты 33%

Моноциты 9%

Эозинофилы 2%

Нейтрофилы: П - 1%, С – 55%,

Эритроциты – 4,29 х10 12 /л

Гематокрит – 47%

Тромбоциты – 155х10 9 /л

Гемоглобин – 152 г/л

СОЭ – 6 мм/ч

2. Общий анализ мочи (от 23.12.2015г.):

цвет: желтая,

реакция: кислая,

прозрачная,

удельный вес: 1025,

белок: отр.,

лейкоциты: 1-2,

эпителий: 0-1,

эритроциты: нет

3. Анализ крови на RW, ВИЧ (от 23.12.2015г.): отр.

4. Анализ крови на сахар (от 23.12.2015г.): сахар крови натощак 4,2 ммоль/л

5) Обзорная рентгенограмма органов грудной полости от 24.12.15

Аортальная конфигурация сердца. Легочной рисунок усилен. Изменения скелета в пределах возрастных.

6. ЭКГ (от 22.12.2015г.): Заключение: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ.

7. Анализ кала на яйца глистов (от 22.12.2015г.): яйца гельминтов не обнаружены

8. Биохимический анализ крови (от 23.12.2015г.):

Креатинин – 110 мкмоль/л, мочевина – 6 ммоль/л Холестерин – 6.7 ммоль/л, Триглицериды – 2,50 ммоль/л, ЛПНП – 4.37 ммоль/л, ЛПВП – 1,20 ммоль/л, ЛПОНП- 1.13 ммоль/л, индекс атерогенности (ИА) – 4.5

Билирубин общий – 8,1 ммоль/л, Билирубин непрямой – 8,1 ммоль/л, АСТ – 26.9 Е/л, АЛТ – 25.6 Е/л СКФ – 89.4 мл/мин (по формуле Кокрофта-Голта)

9. Эхокардиография

Заключение: Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

10. УЗИ органов брюшной полости - УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки

11. ЦДС экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий - Заключение: Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов брахиоцефальных отделов артерий. Макроангиопатия: гемодинамически значимая S-извитость левой BCA, гемодинамически значимая C-извитость дистального отдела правой BCA, C-извитость проксимального отдела правой OCA, S-извитость экстравертебрального отдела левой ПА

Вариант входа правой ПА в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне C5. Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков, обусловленная, вероятно, остеохондрозом шейного отдела позвоночника

12. Консультация невролога от 23.12.15

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло-мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

13. Исследование глазного дна

Диски зрительных нервов бледно-розовые. Артериолы извитые, суженные. Венулы расширены.

Заключение: ангиопатия сетчатки II ст

14. Тест с 6-минутной ходьбой

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса)

15. При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов.

Получал лечение:

С антиангинальной целью:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

D.S. По 1-2 дозы под язык при болях за грудиной

С метаболической и с целью восполнить дефицит магния и калия:

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

Sol. Natrii chloridii 0.9%-200ml

D.S. Внутривенно медленно со скоростью 25 капель в минуту один раз в день

С кардиопротекторной целью

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S в/в струйно 1 раз в день

С ноотропной целью

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

С хондропротективной целью

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

С целью купирования головных болей:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

С антигипертензивной целью:

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

D.S. По 1 табл (160мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

D.S. По 1 табл (25мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

D.S По 1 табл (0.2 мг) 2 раза в день (у, в)

С антиагрегантной целью:

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S 1 таб (100 мг) на ночь

Калийсберегающий диуретик:

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

D.S по 1 таб (25мг) 2 раза в день (у, обед)

Петлевой диуретик:

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

С гиполипидемической целью:

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) на ночь

После проведенного лечения больному стало значительно лучше-уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось до 150/80 мм рт ст, больного перестали беспокоить головные боли.

Рекомендации: ограничить физическую нагрузку до такой степени, чтобы она не провоцировала приступы загрудинной боли. Не подвергаться волнениям,стрессовым нагрузкам. В диете ограничить прием животных жиров и поваренной соли. На больного будет благоприятно воздействие климата лесостепей, поскольку там не бывает резких перепадов температуры и умеренная влажность.

2) метопролол сукцинат 25 мг 2 раза в день (у,в)

3) изокет 1-2 дозы по необходимости

3) диувер 5 мг утром

4) верошпирон 25 мг 2 раза в день (у, обед)

5) ацекардол 100 мг на ночь

6) тензотран 0,2 мг 2 раза в день

7) аторвастатин 10 мг на ночь

8) контроль уровня АЛТ, АСТ