សកម្មភាព Angiotensin 2 ។ ប្រព័ន្ធ Renin angiotensin

ភាពខុសគ្នាសំខាន់រវាង Angiotensin 1 និង 2 គឺថា Angiotensin 1 ត្រូវបានផលិតចេញពី angiotensinogen ដោយសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម renin ។ចំណែកឯ Angiotensin 2 ត្រូវបានផលិតចេញពី angiotensin 1 ដោយសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (ACE) ។

Angiotensin គឺជា peptide ដែលដើរតួនៅលើសាច់ដុំនៃសរសៃឈាមដើម្បីបង្រួមពួកវាហើយដោយហេតុនេះបង្កើនសម្ពាធឈាម។ Angiotensin មានបីប្រភេទ៖ Angiotensin 1, 2 និង 3. Angiotensinogen ត្រូវបានបំលែងទៅជា Angiotensin 1 ដោយកាតាលីករនៃអង់ស៊ីម renin ។ Angiotensin 1 ត្រូវបានបំប្លែងទៅជា Angiotensin 2 ដោយសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin ។ នេះគឺជាប្រភេទ angiotensin ដែលជះឥទ្ធិពលដោយផ្ទាល់ទៅលើសរសៃឈាម បណ្តាលឱ្យមានការកកស្ទះ និងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ម្យ៉ាងវិញទៀត Angiotensin 3 គឺជាសារធាតុរំលាយអាហាររបស់ Angiotensin 2 ។

  1. ទិដ្ឋភាពទូទៅនិងភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗ
  2. អ្វី​ទៅ​ជា Angiotensin ១
  3. អ្វីទៅជា Angiotensin 2
  4. ភាពស្រដៀងគ្នារវាង Angiotensin 1 និង 2
  5. តើអ្វីជាភាពខុសគ្នារវាង Angiotensin 1 និង 2
  6. សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

តើ Angiotensin 1 ជាអ្វី?

Angiotensin 1 គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើតឡើងពី angiotensinogen ដោយសកម្មភាពរបស់ renin ។ វាស្ថិតនៅក្នុងទម្រង់អសកម្ម ហើយត្រូវបានបំប្លែងទៅជា angiotensin 2 ដោយសកម្មភាពបំបែកនៃអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin ។

Angiotensin I មិនមានសកម្មភាពជីវសាស្រ្តផ្ទាល់ទេ។ ប៉ុន្តែវាដើរតួជាម៉ូលេគុលមុនគេសម្រាប់ angiotensin 2 ។

កម្រិត Angiotensin 2 គឺពិបាកក្នុងការវាស់វែង។ ដូច្នេះកម្រិតនៃ angiotensin I ត្រូវបានវាស់ជារង្វាស់នៃសកម្មភាពរបស់ renin ដោយការទប់ស្កាត់ការបំបែកនៃ angiotensin 1 ដោយការរារាំងនៃអង់ស៊ីមបំប្លែងប្លាស្មា និង proteolysis ដោយ angiotensinases ។

តើ Angiotensin 2 ជាអ្វី?

Angiotensin 2 គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងពី angiotensin 1 ដោយសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (ACE) ។ ដូច្នេះ angiotensin 1 គឺជាបុព្វហេតុនៃ angiotensin 2 ។


មុខងារសំខាន់របស់ angiotensin 2 គឺបង្រួមសរសៃឈាម ដើម្បីបង្កើនសម្ពាធឈាម។ បន្ថែមពីលើការធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើសរសៃឈាម សារធាតុ angiotensin 2 មានមុខងារជាច្រើនទាក់ទងនឹងតម្រងនោម ក្រពេញ adrenal និងសរសៃប្រសាទ។ Angiotensin 2 បង្កើនអារម្មណ៍ស្រេកទឹក និងស្រេកឃ្លានអំបិល។ នៅក្នុងក្រពេញ Adrenal, angiotensin II ជំរុញការផលិត aldosterone ។ នៅក្នុងតម្រងនោម វាបង្កើនការរក្សាជាតិសូដ្យូម និងប៉ះពាល់ដល់របៀបដែលតម្រងនោមត្រងឈាម។

Angiotensin 2 គួរតែត្រូវបានរក្សានៅកម្រិតត្រឹមត្រូវនៅក្នុងខ្លួន។ angiotensin 2 ច្រើនពេកបណ្តាលឱ្យមានការរក្សាសារធាតុរាវលើសនៅក្នុងខ្លួន។ ផ្ទុយទៅវិញ កម្រិត angiotensin 2 ទាបបណ្តាលឱ្យមានការរក្សាប៉ូតាស្យូម ការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូម ការថយចុះការរក្សាសារធាតុរាវ និងការថយចុះសម្ពាធឈាម។

តើ Angiotensin 1 និង 2 មានភាពស្រដៀងគ្នាអ្វីខ្លះ?

  • Angiotensin 1 ត្រូវបានបំប្លែងទៅជា angiotensin 2. ដូច្នេះ angiotensin 1 គឺជាបុព្វហេតុនៃ angiotensin 2 ។
  • ការបំប្លែង angiotensin 1 ទៅ 2 អាចត្រូវបានរារាំងដោយថ្នាំដែលរារាំង ACE ។

តើអ្វីជាភាពខុសគ្នារវាង Angiotensin 1 និង 2?

Angiotensin 1 គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលដើរតួជាម៉ូលេគុលមុនគេសម្រាប់ Angiotensin 2 ខណៈពេលដែល Angiotensin 2 គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើសរសៃឈាមដើម្បីបង្រួមនិងបង្កើនសម្ពាធឈាម។ ដូច្នេះ នេះគឺជាភាពខុសគ្នាដ៏សំខាន់រវាង Angiotensin 1 និង 2។ លើសពីនេះទៅទៀត ភាពខុសគ្នាដ៏សំខាន់មួយទៀតរវាង Angiotensin 1 និង 2 គឺថា Angiotensin 1 គឺជាប្រូតេអ៊ីនអសកម្ម ចំណែកឯ Angiotensin 2 គឺជាម៉ូលេគុលសកម្ម។

លើសពីនេះទៀត renin គឺជាអង់ស៊ីមដែលជំរុញការផលិត Angiotensin 1 ខណៈពេលដែលអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin គឺជាអង់ស៊ីមដែលជំរុញការសំយោគ Angiotensin 2 ។ មុខងារ Angiotensin 1 គឺជាមុនគេរបស់ Angiotensin 2 ខណៈដែល Angiotensin 2 ទទួលខុសត្រូវក្នុងការបង្កើនសម្ពាធឈាម។ មាតិកានៅក្នុងរាងកាយនៃទឹកនិងសូដ្យូម។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន - Angiotensin 1 ទល់នឹង 2

Angiotensin 1 និង Angiotensin 2 គឺជាប្រភេទ Angiotensins ពីរប្រភេទ ដែលជាប្រូតេអ៊ីន។ Angiotensin 1 មិនមានសកម្មភាពជីវសាស្រ្តទេន វាធ្វើការជាម៉ូលេគុលមុនគេសម្រាប់ការបង្កើត Angiotensin 2។ ម្យ៉ាងវិញទៀត Angiotensin 2 គឺជាទម្រង់សកម្មដែលបណ្តាលឱ្យសរសៃឈាមរួមតូច។ វាជួយរក្សាសម្ពាធឈាម និងតុល្យភាពទឹកក្នុងរាងកាយ។

តួនាទីរបស់អរម៉ូន angiotensin សម្រាប់ដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងគឺមិនច្បាស់លាស់ ហើយភាគច្រើនអាស្រ័យលើអ្នកទទួលដែលវាមានអន្តរកម្ម។ ឥទ្ធិពលដែលគេស្គាល់ច្បាស់បំផុតរបស់វាគឺទៅលើអ្នកទទួលប្រភេទទី 1 ដែលបណ្តាលឱ្យ vasoconstriction ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ជំរុញការសំយោគអរម៉ូន aldosterone ដែលប៉ះពាល់ដល់បរិមាណអំបិលក្នុងឈាម និងបរិមាណឈាមចរាចរ។

ការបង្កើត angiotensin (angiotonin, hypertensin) កើតឡើងតាមរយៈការផ្លាស់ប្តូរស្មុគស្មាញ។មុនគេនៃអរម៉ូនគឺប្រូតេអ៊ីន angiotensinogen ដែលភាគច្រើនត្រូវបានផលិតដោយថ្លើម។ ប្រូតេអ៊ីននេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់ serpins ដែលភាគច្រើនរារាំង (រារាំង) អង់ស៊ីមដែលបំបែកចំណង peptide រវាងអាស៊ីតអាមីណូនៅក្នុងប្រូតេអ៊ីន។ ប៉ុន្តែមិនដូចពួកគេច្រើនទេ angiotensinogen មិនមានឥទ្ធិពលបែបនេះលើប្រូតេអ៊ីនផ្សេងទៀតទេ។

ការផលិតប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានកើនឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃអរម៉ូន adrenal (ជាចម្បង corticosteroids) អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត និង angiotensin II ដែលប្រូតេអ៊ីននេះត្រូវបានបំប្លែងជាបន្តបន្ទាប់។ Angiotensinogen មិនធ្វើភ្លាមៗទេ៖ ដំបូងក្រោមឥទ្ធិពលនៃ renin ដែលត្រូវបានផលិតដោយសរសៃឈាមនៃក្រពេញតំរងនោមក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការថយចុះនៃសម្ពាធខាងក្នុង angiotensinogen ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅជាទម្រង់អសកម្មនៃអរម៉ូនទីមួយ។

បន្ទាប់មកវាត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (ACE) ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងសួត និងបំបែកអាស៊ីតអាមីណូពីរចុងក្រោយចេញពីវា។ លទ្ធផលគឺអាស៊ីតអាមីណូចំនួនប្រាំបី octapeptide សកម្មដែលគេស្គាល់ថា angiotonin II ដែលនៅពេលមានអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួល ប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាមបេះដូង ប្រព័ន្ធប្រសាទ ក្រពេញ Adrenal និងតម្រងនោម។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ hypertensin មិនត្រឹមតែមានឥទ្ធិពល vasoconstrictive និងជំរុញការផលិត aldosterone ប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើននៅក្នុងផ្នែកមួយនៃខួរក្បាល អ៊ីប៉ូតាឡាមូស បង្កើនការសំយោគ vasopressin ដែលប៉ះពាល់ដល់ការបញ្ចេញទឹកដោយ តម្រងនោម និងរួមចំណែកដល់អារម្មណ៍នៃការស្រេកទឹក។

អ្នកទទួលអរម៉ូន

ប្រភេទអ្នកទទួល angiotonin II ជាច្រើនត្រូវបានគេរកឃើញរហូតមកដល់ពេលនេះ។ អ្នកទទួលដែលបានសិក្សាល្អបំផុតគឺប្រភេទរង AT1 និង AT2 ។ ភាគច្រើននៃផលប៉ះពាល់លើរាងកាយទាំងវិជ្ជមាន និងអវិជ្ជមានកើតឡើងនៅពេលដែលអរម៉ូនមានអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទីមួយ។ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជាលិកាជាច្រើន ដែលភាគច្រើននៅក្នុងសាច់ដុំរលោងនៃបេះដូង សរសៃឈាម និងនៅក្នុងតម្រងនោម។

ពួកវាប៉ះពាល់ដល់ការរួមតូចនៃសរសៃឈាមតូចៗនៃក្រពេញតំរងនោម ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងពួកវា និងជំរុញការស្រូបយកឡើងវិញ (ការស្រូបយកឡើងវិញ) នៃសូដ្យូមនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម។ ការសំយោគ vasopressin, aldosterone, endothelin-1, ការងាររបស់ adrenaline និង noradrenaline ភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើពួកវាពួកគេក៏ចូលរួមក្នុងការបញ្ចេញ renin ផងដែរ។

ផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានរួមមាន:

  • inhibition of apoptosis - apoptosis ត្រូវបានគេហៅថាដំណើរការគ្រប់គ្រងក្នុងអំឡុងពេលដែលរាងកាយកម្ចាត់កោសិកាដែលមិនចាំបាច់ ឬខូចខាត រួមទាំងកោសិកាសាហាវ។ Angiotonin នៅពេលដែលរងឥទ្ធិពលដោយអ្នកទទួលប្រភេទទី 1 គឺអាចបន្ថយល្បឿននៃការពុកផុយរបស់ពួកគេនៅក្នុងកោសិកានៃ aorta និងសរសៃឈាមបេះដូង។
  • ការកើនឡើងនៃ "កូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់" ដែលអាចបង្កឱ្យមានជំងឺ atherosclerosis;
  • រំញោចនៃការលូតលាស់នៃជញ្ជាំងសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម;
  • ការកើនឡើងហានិភ័យនៃការកកឈាមដែលបន្ថយលំហូរឈាមតាមសរសៃឈាម;
  • hyperplasia ជិតស្និទ្ធ - ការឡើងក្រាស់នៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម;
  • ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការផ្លាស់ប្តូរបេះដូង និងសរសៃឈាមដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងសមត្ថភាពនៃរាងកាយក្នុងការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធរបស់វាដោយសារតែដំណើរការ pathological គឺជាកត្តាមួយនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។


ដូច្នេះ ដោយមានសកម្មភាពសកម្មពេកនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ដែលគ្រប់គ្រងសម្ពាធ និងបរិមាណឈាមក្នុងរាងកាយ អ្នកទទួល AT1 មានឥទ្ធិពលផ្ទាល់ និងប្រយោលលើការបង្កើនសម្ពាធឈាម។ ពួកគេក៏ជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងផងដែរ ដែលបណ្តាលឱ្យជញ្ជាំងសរសៃឈាមឡើងក្រាស់ ការកើនឡើងនៃ myocardium និងជំងឺផ្សេងៗទៀត។

អ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទីពីរក៏ត្រូវបានចែកចាយពាសពេញរាងកាយផងដែរ ដែលភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិការបស់ទារកបន្ទាប់ពីកំណើតចំនួនរបស់ពួកគេចាប់ផ្តើមថយចុះ។ ការសិក្សាមួយចំនួនបានណែនាំថា ពួកវាមានឥទ្ធិពលយ៉ាងសំខាន់លើការវិវត្ត និងការលូតលាស់នៃកោសិកាអំប្រ៊ីយ៉ុង និងរូបរាងឥរិយាបថរុករក។

វាត្រូវបានបង្ហាញថាចំនួនអ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទីពីរអាចកើនឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃឈាម និងជាលិកាដទៃទៀត ជំងឺខ្សោយបេះដូង និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យយើងផ្តល់យោបល់ថា AT2 ពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើតឡើងវិញកោសិកា ហើយមិនដូច AT1 ទេ ជំរុញឱ្យ apoptosis (ការស្លាប់នៃកោសិកាដែលខូច) ។

ផ្អែកលើរឿងនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវបានណែនាំថាឥទ្ធិពលដែល angiotonin មានតាមរយៈអ្នកទទួលប្រភេទរងទីពីរគឺផ្ទុយដោយផ្ទាល់ទៅនឹងឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើរាងកាយតាមរយៈអ្នកទទួល AT1 ។ ជាលទ្ធផលនៃការរំញោច AT2, vasodilation កើតឡើង (ការពង្រីក lumen នៃសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមផ្សេងទៀត) ហើយការកើនឡើងនៃជញ្ជាំងសាច់ដុំនៃបេះដូងត្រូវបានរារាំង។ ផលប៉ះពាល់នៃអ្នកទទួលទាំងនេះលើរាងកាយគឺនៅដំណាក់កាលនៃការសិក្សាតែប៉ុណ្ណោះ ដូច្នេះឥទ្ធិពលរបស់វាត្រូវបានសិក្សាតិចតួច។


ស្ទើរតែមិនស្គាល់ផងដែរគឺការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយចំពោះអ្នកទទួលប្រភេទទី 3 ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅលើជញ្ជាំងនៃណឺរ៉ូនក៏ដូចជា AT4 ដែលមានទីតាំងនៅលើកោសិកា endothelial និងទទួលខុសត្រូវចំពោះការពង្រីកនិងការស្ដារឡើងវិញនៃបណ្តាញសរសៃឈាមការលូតលាស់ជាលិកា។ និងព្យាបាលក្នុងករណីមានការខូចខាត។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទី 4 ត្រូវបានគេរកឃើញនៅលើជញ្ជាំងនៃសរសៃប្រសាទហើយយោងទៅតាមការសន្មត់គឺទទួលខុសត្រូវចំពោះមុខងារនៃការយល់ដឹង។

ការអភិវឌ្ឍន៍របស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រក្នុងវិស័យវេជ្ជសាស្ត្រ

ជាលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវជាច្រើនឆ្នាំទៅលើប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ថ្នាំជាច្រើនត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលសកម្មភាពនេះគឺសំដៅទៅលើឥទ្ធិពលគោលដៅលើផ្នែកខ្លះនៃប្រព័ន្ធនេះ។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានលើរាងកាយរបស់អ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទី 1 ដែលមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងលើការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងកំណត់ភារកិច្ចនៃការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំដែលមានគោលបំណងរារាំងអ្នកទទួលទាំងនេះ។ ចាប់តាំងពីវាក្លាយជាជាក់ស្តែងថាតាមរបៀបនេះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីព្យាបាលជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនិងការពារផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ វាច្បាស់ណាស់ថាថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin មានប្រសិទ្ធភាពជាងថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin ព្រោះវាធ្វើសកម្មភាពក្នុងទិសដៅជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយ ហើយអាចជ្រាបចូលតាមរបាំងឈាម-ខួរក្បាល។

វាបំបែកប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងប្រព័ន្ធឈាមរត់ ការពារជាលិកាសរសៃប្រសាទពីភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ ជាតិពុល និងកោសិកាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងឈាម ដែលដោយសារតែការបរាជ័យ កំណត់អត្តសញ្ញាណខួរក្បាលជាជាលិកាបរទេស។ វាក៏ជាឧបសគ្គចំពោះថ្នាំមួយចំនួនដែលមានគោលបំណងព្យាបាលប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ប៉ុន្តែរំលងសារធាតុចិញ្ចឹម និងសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត)។

អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin ដោយបានជ្រាបចូលទៅក្នុងរបាំង ធ្វើឱ្យដំណើរការអ្នកសម្រុះសម្រួលដែលកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានសមានចិត្ត។ ជាលទ្ធផលការបញ្ចេញ norepinephrine ត្រូវបានរារាំងហើយការរំញោចនៃអ្នកទទួល adrenaline ដែលមានទីតាំងនៅសាច់ដុំរលោងនៃនាវាមានការថយចុះ។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ lumen នៃសរសៃឈាម។

លើសពីនេះទៅទៀតថ្នាំនីមួយៗមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វាឧទាហរណ៍ឥទ្ធិពលបែបនេះលើរាងកាយត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសនៅក្នុង eprossartan ខណៈពេលដែលឥទ្ធិពលនៃសារធាតុទប់ស្កាត់ផ្សេងទៀតលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានការអាណិតអាសូរគឺផ្ទុយគ្នា។


ដោយវិធីនេះ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃឥទ្ធិពលដែលអរម៉ូនមានលើរាងកាយតាមរយៈអ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទីមួយ ការពារឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃ angiotonin លើសម្លេងសរសៃឈាម រួមចំណែកដល់ការតំរែតំរង់នៃ hypertrophy ខាងឆ្វេង ventricular និងកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមខ្ពស់ពេក។ . ការទទួលទានថ្នាំ inhibitors រយៈពេលយូរជាទៀងទាត់បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃ cardiomyocyte hypertrophy, ការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម, កោសិកា mesangial ជាដើម។

វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថា antagonists ទទួល angiotensin ទាំងអស់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសកម្មភាពជ្រើសរើសដែលមានគោលបំណងយ៉ាងជាក់លាក់ក្នុងការទប់ស្កាត់អ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទីមួយ: ពួកគេធ្វើសកម្មភាពលើពួកវាខ្លាំងជាង AT2 រាប់ពាន់ដង។ លើសពីនេះទៅទៀតភាពខុសគ្នានៃឥទ្ធិពលសម្រាប់ losartan លើសពីមួយពាន់ដងសម្រាប់ valsartan - ម្ភៃពាន់ដង។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ angiotensin ដែលត្រូវបានអមដោយការទប់ស្កាត់ AT1 receptors លក្ខណៈសម្បត្តិការពារនៃអរម៉ូនចាប់ផ្តើមលេចឡើង។ ពួកគេត្រូវបានសម្តែងនៅក្នុងការរំញោចនៃអ្នកទទួលនៃប្រភេទរងទីពីរដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ lumen នៃសរសៃឈាម, ពន្យឺតការលូតលាស់កោសិកាជាដើម។

ដូចគ្នានេះផងដែរជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណ angiotensins នៃប្រភេទទីមួយនិងទីពីរ angiotonin-(1-7) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលមានឥទ្ធិពល vasodilating និង natriuretic ផងដែរ។ វាប៉ះពាល់ដល់រាងកាយតាមរយៈអ្នកទទួល ATX ដែលមិនស្គាល់អត្តសញ្ញាណ។

ប្រភេទថ្នាំ

Angiotensin receptor antagonists ជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកទៅតាមសមាសធាតុគីមី លក្ខណៈឱសថសាស្រ្ត និងវិធីសាស្រ្តនៃការចងភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល។ ប្រសិនបើយើងនិយាយអំពីរចនាសម្ព័ន្ធគីមី សារធាតុ inhibitors ជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកទៅជាប្រភេទដូចខាងក្រោម:

  • និស្សន្ទវត្ថុ biphenyl នៃ tetrazole (losartan);
  • សមាសធាតុ biphenyl netetrazole (telmisartan);
  • សមាសធាតុ non-biphenyl netetraazole (eprosartan) ។

ទាក់ទងទៅនឹងសកម្មភាពឱសថសាស្រ្ត ថ្នាំទប់ស្កាត់អាចជាទម្រង់កិតើសកម្មដែលត្រូវបានកំណត់ដោយសកម្មភាពឱសថសាស្ត្រ (valsartan) ។ ឬជា prodrugs ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មបន្ទាប់ពីការបំប្លែងនៅក្នុងថ្លើម (candesartan cilexetil) ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់មួយចំនួនមានផ្ទុកសារធាតុរំលាយអាហារសកម្ម (មេតាបូលីត) វត្តមានដែលត្រូវបានកំណត់ដោយឥទ្ធិពលខ្លាំងជាងនិងយូរជាងលើរាងកាយ។


យោងតាមយន្តការចងថ្នាំត្រូវបានបែងចែកទៅជាថ្នាំដែលចងបញ្ច្រាស់ទៅនឹងអ្នកទទួល (losartan, eprosartan) ពោលគឺក្នុងស្ថានភាពមួយចំនួន ឧទាហរណ៍នៅពេលដែលមានការកើនឡើងនៃបរិមាណ angitensin ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការថយចុះនៃឈាមរត់។ , inhibitors អាចត្រូវបានផ្លាស់ទីលំនៅពីកន្លែងចង។ វាក៏មានថ្នាំដែលភ្ជាប់ទៅនឹង receptors ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

លក្ខណៈពិសេសនៃការប្រើថ្នាំ

អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ angiotensin receptor inhibitors នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមទាំងក្នុងទម្រង់ស្រាលនិងធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់ពួកគេជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម thiazide អាចបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំទប់ស្កាត់ ដូច្នេះថ្នាំត្រូវបានបង្កើតឡើងរួចហើយដែលមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំទាំងនេះ។

Receptor antagonists មិនមែនជាថ្នាំដែលមានសកម្មភាពលឿនទេ ពួកវាធ្វើសកម្មភាពលើរាងកាយដោយរលូនបន្តិចម្តងៗ ប្រសិទ្ធភាពមានរយៈពេលប្រហែលមួយថ្ងៃ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលជាទៀងទាត់ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលអាចត្រូវបានគេមើលឃើញថា ពីរ ឬប្រាំមួយសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។ អ្នកអាចយកពួកវាដោយមិនគិតពីអាហារសម្រាប់ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពគឺគ្រប់គ្រាន់មួយថ្ងៃម្តង។

ថ្នាំមានឥទ្ធិពលល្អលើអ្នកជំងឺដោយមិនគិតពីភេទ និងអាយុ រួមទាំងអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់។ រាងកាយអត់ធ្មត់គ្រប់ប្រភេទនៃថ្នាំទាំងនេះដែលធ្វើឱ្យវាអាចប្រើវាដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលបានរកឃើញរួចហើយ។

AT1 receptor blockers មាន contraindications និងការព្រមាន។ ពួកគេត្រូវបានហាមឃាត់សម្រាប់អ្នកដែលមានការមិនអត់ឱនជាបុគ្គលចំពោះសមាសធាតុនៃថ្នាំ ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ និងអំឡុងពេលបំបៅដោះកូន៖ ពួកគេអាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងខ្លួនរបស់ទារក បណ្តាលឱ្យស្លាប់នៅក្នុងស្បូន ឬក្រោយពេលកើត (វាត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលពិសោធន៍លើសត្វ)។ . វាក៏មិនត្រូវបានណែនាំអោយប្រើថ្នាំទាំងនេះសម្រាប់ការព្យាបាលកុមារដែរ៖ តើថ្នាំមានសុវត្ថិភាពប៉ុណ្ណាសម្រាប់ពួកគេមិនទាន់ត្រូវបានកំណត់នៅឡើយ។

ដោយមានការប្រុងប្រយ័ត្ន វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ inhibitors ដល់អ្នកដែលមានបរិមាណឈាមទាប ឬការធ្វើតេស្តបង្ហាញពីបរិមាណសូដ្យូមទាបក្នុងឈាម។ ជាធម្មតាវាកើតឡើងជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ទទួលទានអាហារគ្មានជាតិប្រៃ ដោយមានរាគ។ ដោយមានការប្រុងប្រយ័ត្ន អ្នកត្រូវប្រើថ្នាំសម្រាប់ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង ឬ mitral stenosis, obstructive hypertrophic cardiomyopathy ។

វាជាការមិនចង់លេបថ្នាំសម្រាប់អ្នកដែលមានឈាមកក (វិធីសាស្ត្របន្សុទ្ធឈាមក្រៅប្រព័ន្ធសម្រាប់ជំងឺខ្សោយតម្រងនោម)។ ប្រសិនបើការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺតំរងនោម ការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំនៃកំហាប់ប៉ូតាស្យូម និងសេរ៉ូម creptin គឺចាំបាច់។ ថ្នាំនេះមិនមានប្រសិទ្ធភាពទេ ប្រសិនបើការធ្វើតេស្តបានបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសារធាតុ aldosterone នៅក្នុងឈាម។

ទាំងការការពារ និងការព្យាបាលនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ទាមទារវិធីសាស្រ្តប្រកបដោយការទទួលខុសត្រូវ និងធ្ងន់ធ្ងរ។ បញ្ហា​បែប​នេះ​កាន់​តែ​មាន​ច្រើន​ឡើង​ក្នុង​ចំណោម​មនុស្ស​សព្វ​ថ្ងៃ។ ដូច្នេះ មនុស្សជាច្រើនមានទំនោរនឹងព្យាបាលពួកគេដោយស្រាលបន្តិច។ មនុស្សបែបនេះច្រើនតែព្រងើយកន្តើយចំពោះតម្រូវការក្នុងការព្យាបាល ឬលេបថ្នាំដោយគ្មានវេជ្ជបញ្ជាពីវេជ្ជបណ្ឌិត (តាមដំបូន្មានរបស់មិត្តភក្តិ)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាជារឿងសំខាន់ដែលត្រូវចងចាំថា ការពិតដែលថាថ្នាំបានជួយអ្នកផ្សេងទៀតមិនធានាថាវានឹងជួយអ្នកផងដែរ។ ដើម្បីបង្កើតរបបព្យាបាល ចំណេះដឹង និងជំនាញគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានទាមទារដែលមានតែអ្នកឯកទេសប៉ុណ្ណោះ។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំណាមួយដោយគិតតែពីលក្ខណៈបុគ្គលនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សារបស់វានិង anamnesis ។ លើសពីនេះទៀតសព្វថ្ងៃនេះមានឱសថមានប្រសិទ្ធភាពជាច្រើនដែលមានតែអ្នកឯកទេសប៉ុណ្ណោះដែលអាចជ្រើសរើសនិងចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ឧទាហរណ៍ នេះអនុវត្តចំពោះ sartans ដែលជាក្រុមថ្នាំពិសេស (ពួកគេក៏ត្រូវបានគេហៅថា angiotensin 2 receptor blockers) ។ តើថ្នាំទាំងនេះជាអ្វី? តើថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ដំណើរការយ៉ាងដូចម្តេច? Contraindications ចំពោះការប្រើប្រាស់សារធាតុសំដៅទៅលើក្រុមអ្នកជំងឺមួយណា? តើក្នុងករណីណាដែលវាសមស្របក្នុងការប្រើពួកវា? តើថ្នាំអ្វីខ្លះត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងក្រុមនៃសារធាតុនេះ? ចម្លើយចំពោះសំណួរទាំងអស់នេះ និងសំណួរមួយចំនួនផ្សេងទៀតនឹងត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិតនៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

សាតាន់

ក្រុមនៃសារធាតុដែលកំពុងពិចារណាក៏ត្រូវបានគេហៅថាដូចខាងក្រោម: angiotensin 2 receptor blockers ថ្នាំដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមថ្នាំនេះត្រូវបានផលិតឡើងដោយសារតែការសិក្សាហ្មត់ចត់អំពីមូលហេតុនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ សព្វថ្ងៃនេះការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺបេះដូងគឺកាន់តែជារឿងធម្មតា។

Angiotensin 2 receptor blockers: យន្តការនៃសកម្មភាព

មុនពេលអ្នកចាប់ផ្តើមប្រើថ្នាំតាមវេជ្ជបញ្ជា អ្នកត្រូវយល់ឱ្យបានច្បាស់អំពីរបៀបដែលថ្នាំទាំងនោះដំណើរការ។ តើថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ប៉ះពាល់ដល់រាងកាយមនុស្សយ៉ាងដូចម្តេច? ថ្នាំនៃក្រុមនេះភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល ដូច្នេះរារាំងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមយ៉ាងខ្លាំង។ នេះជួយការពារជំងឺលើសសម្ពាធឈាមយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព។ Angiotensin 2 receptor blockers គឺជាសារធាតុដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងរឿងនេះ។ អ្នកឯកទេសយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះពួកគេ។

អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin 2: ចំណាត់ថ្នាក់

មានប្រភេទ sartan ជាច្រើនប្រភេទដែលខុសគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរបស់វា។ វាអាចទៅរួចក្នុងការជ្រើសរើសថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ដែលសមរម្យសម្រាប់អ្នកជំងឺ។ ថ្នាំដែលបានរាយខាងក្រោមមានសារៈសំខាន់ក្នុងការស្រាវជ្រាវ និងពិភាក្សាអំពីភាពសមស្របនៃការប្រើប្រាស់ជាមួយគ្រូពេទ្យរបស់អ្នក។

ដូច្នេះ​មាន​បួន​ក្រុម​នៃ sartan:

  • និស្សន្ទវត្ថុ Biphenyl នៃ tetraazole ។
  • និស្សន្ទវត្ថុមិនមែន biphenyl នៃ tetrazole ។
  • Non-biphenyl netetraazole ។
  • សមាសធាតុមិនវដ្ត។

ដូច្នេះមានសារធាតុជាច្រើនប្រភេទដែលថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ត្រូវបានបែងចែក។ ថ្នាំ (បញ្ជីនៃសារធាតុសំខាន់ៗ) ត្រូវបានបង្ហាញដូចខាងក្រោម៖

  • "Losartan" ។
  • "Eprosartan" ។
  • "Irbesartan" ។
  • Telmisartan ។
  • "Valsartan" ។
  • "Candesartan" ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់

អ្នកអាចទទួលយកសារធាតុនៃក្រុមនេះបានតែតាមវេជ្ជបញ្ជារបស់វេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នក។ មានករណីជាច្រើនដែលវាសមហេតុផលក្នុងការប្រើថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ។ ទិដ្ឋភាពគ្លីនិកនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំក្នុងក្រុមនេះមានដូចខាងក្រោម៖

  • លើសឈាម។ វាគឺជាជំងឺនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសូចនាករសំខាន់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ sartans ។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 មិនមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើការរំលាយអាហារ, មិនបង្កឱ្យមានការងាប់លិង្គនិងមិនធ្វើឱ្យខូចដល់ bronchial patency ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំចាប់ផ្តើមពី 2 ទៅ 4 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។
  • ជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin 2 រារាំងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ដែលសកម្មភាពរបស់វាធ្វើឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ។
  • ជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ដោយសារតែជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម បញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរក្នុងដំណើរការនៃតម្រងនោមកើតឡើង។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II ការពារសរីរាង្គខាងក្នុងទាំងនេះ និងការពារប្រូតេអ៊ីនច្រើនពេកមិនឱ្យបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម។

"Losartan"

សារធាតុមានប្រសិទ្ធភាពដែលជាផ្នែកមួយនៃក្រុម sartans ។ "Losartan" គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ភាពខុសគ្នារបស់វាពីថ្នាំដទៃទៀតគឺជាការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការអត់ធ្មត់ក្នុងការធ្វើលំហាត់ប្រាណចំពោះមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ប្រសិទ្ធភាពនៃសារធាតុក្លាយជាអតិបរមាបន្ទាប់ពីប្រាំមួយម៉ោងចាប់ពីពេលលេបថ្នាំ។ ប្រសិទ្ធភាពដែលចង់បានត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់ពីបីទៅប្រាំមួយសប្តាហ៍នៃការប្រើថ្នាំ។

ការចង្អុលបង្ហាញសំខាន់ៗសម្រាប់ការប្រើថ្នាំនៅក្នុងសំណួរមានដូចខាងក្រោម:

  • ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
  • លើសឈាមសរសៃឈាម;
  • កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមានតម្រូវការជាមុនសម្រាប់បញ្ហានេះ។

វាត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យប្រើ "Losartan" ក្នុងអំឡុងពេលបង្កើតកូននិងអំឡុងពេលបំបៅដោះកូនក៏ដូចជាក្នុងករណីមានភាពប្រែប្រួលបុគ្គលចំពោះសមាសធាតុនីមួយៗនៃថ្នាំ។

Angiotensin 2 receptor blockers ដែលថ្នាំនេះជាកម្មសិទ្ធិអាចបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់មួយចំនួនដូចជា វិលមុខ គេងមិនលក់ រំខានដំណេក រសជាតិ ចក្ខុវិស័យ ញ័រ ធ្លាក់ទឹកចិត្ត ជំងឺការចងចាំ ជំងឺ pharyngitis ក្អក រលាកទងសួត រលាកច្រមុះ ចង្អោរ រលាកក្រពះ។ ឈឺធ្មេញ រាគ ស្រេកទឹក ក្អួត រមួលក្រពើ ឈឺសន្លាក់ ឈឺស្មា ខ្នង ជើង ញ័រទ្រូង ភាពស្លេកស្លាំង មុខងារតំរងនោមខ្សោយ ងាប់លិង្គ ថយចុះចំណង់ផ្លូវភេទ erythema alopecia កន្ទួលរមាស់ ហើម គ្រុនក្តៅ ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ hyperkalemia .

ថ្នាំគួរតែត្រូវបានលេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃដោយមិនគិតពីការទទួលទានអាហារក្នុងកម្រិតដែលកំណត់ដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។

"Valsartan"

ថ្នាំនេះមានប្រសិទ្ធភាពកាត់បន្ថយជំងឺលើសឈាម myocardial ដែលកើតឡើងដោយសារតែការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ មិនមានរោគសញ្ញានៃការដកប្រាក់បន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំនោះទេ ទោះបីជាវាត្រូវបានបង្កឡើងដោយអ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 មួយចំនួន (ការពិពណ៌នាអំពីក្រុម sartans ជួយរកឱ្យឃើញថាតើថ្នាំណាដែលទ្រព្យសម្បត្តិនេះជាកម្មសិទ្ធិ) ។

ការចង្អុលបង្ហាញសំខាន់សម្រាប់ការទទួលយកសារធាតុដែលមាននៅក្នុងសំណួរគឺលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម: ជំងឺ myocardial infarction, ជំងឺលើសឈាមបឋមឬបន្ទាប់បន្សំ, ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ។

ថេប្លេតត្រូវបានគេយកដោយផ្ទាល់មាត់។ ពួកគេគួរតែត្រូវបានលេបដោយមិនទំពារ។ កម្រិតថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។ ប៉ុន្តែបរិមាណអតិបរមានៃសារធាតុដែលអាចត្រូវបានគេយកក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃគឺប្រាំមួយរយសែសិបមីលីក្រាម។

ពេលខ្លះថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ក៏អាចជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់រាងកាយផងដែរ។ ផលរំខានដែល Valsartan អាចបណ្តាលឱ្យមាន៖ ការថយចុះចំណង់ផ្លូវភេទ រមាស់ វិលមុខ នឺត្រុងហ្វាន បាត់បង់ស្មារតី រលាក sinusitis គេងមិនលក់ myalgia រាគ ស្លេកស្លាំង ក្អក ឈឺខ្នង , vertigo, ចង្អោរ, vasculitis, edema, rhinitis ។ ប្រសិនបើមានប្រតិកម្មខាងលើកើតឡើង អ្នកគួរតែទាក់ទងអ្នកឯកទេសភ្លាមៗ។

"Candesartan"

ថ្នាំនៅក្នុងសំណួរត្រូវបានធ្វើឡើងជាទម្រង់ថ្នាំគ្រាប់សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងមាត់។ វាគួរតែត្រូវបានគេយកម្តងឬពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងពេលតែមួយដោយមិនគិតពីអាហារ។ អ្នកគួរតែធ្វើតាមការណែនាំរបស់អ្នកជំនាញដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលមិនត្រូវឈប់ប្រើថ្នាំ ទោះបីជាអ្នកមានអារម្មណ៍ធូរស្រាលក៏ដោយ។ បើមិនដូច្នោះទេវាអាចបន្សាបប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំ។

នៅពេលប្រើ អ្នកគួរតែប្រយ័ត្នចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ខ្សោយតម្រងនោម ឬកំពុងមានកូន។ លក្ខខណ្ឌទាំងអស់នេះត្រូវតែរាយការណ៍ទៅអ្នកឯកទេស។

"Telmisartan"

ថ្នាំនៅក្នុងសំណួរត្រូវបានស្រូបចេញពីក្រពះពោះវៀនក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី។ វាអាចត្រូវបានយកទៅជាមួយឬគ្មានអាហារ។ សូចនាករសំខាន់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់គឺជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ ពាក់កណ្តាលជីវិតនៃថ្នាំគឺច្រើនជាងម្ភៃម៉ោង។ ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ចេញតាមពោះវៀនស្ទើរតែមិនផ្លាស់ប្តូរ។

វាត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យលេបថ្នាំក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះ ឬបំបៅដោះកូន។

ថ្នាំនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ដូចខាងក្រោម: គេងមិនលក់, វិលមុខ, ចង្អោរ, រាគ, ធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ឈឺពោះ, pharyngitis, កន្ទួល, ក្អក, myalgia, ការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវទឹកនោម, សម្ពាធឈាមទាប, ឈឺទ្រូង, ញ័រទ្រូង, ភាពស្លេកស្លាំង។

"Eprosartan"

ថ្នាំដែលត្រូវសួរត្រូវលេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ បរិមាណថ្នាំដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការប្រើប្រាស់តែមួយគឺប្រាំមួយរយមីលីក្រាម។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមាត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់ពីប្រើបានពីរទៅបីសប្តាហ៍។ "Eprosartan" អាចជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញនិងជាសមាសធាតុសំខាន់នៃការព្យាបាលដោយ monotherapy ។

គ្មាន​ករណី​ណា​គួរ​ប្រើ​ថ្នាំ​ក្នុង​ពេល​បំបៅ​ដោះ ឬ​មាន​ផ្ទៃពោះ​ឡើយ។

តើប្រតិកម្មមិនល្អអ្វីខ្លះអាចកើតឡើងនៅពេលប្រើ "Eprosartan"? ក្នុងចំនោមពួកគេមានដូចខាងក្រោម: ខ្សោយ, រាគ, វិលមុខ, ឈឺក្បាល, រលាកច្រមុះ, ក្អក, ដង្ហើមខ្លី, ហើម, ឈឺទ្រូង។

"Irbesartan"

ថ្នាំ​ដែល​ចោទ​សួរ​ត្រូវ​បាន​យក​តាម​មាត់។ វាត្រូវបានស្រូបចេញពីក្រពះពោះវៀនក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី។ ការប្រមូលផ្តុំអតិបរមានៃសារធាតុនៅក្នុងឈាមកើតឡើងបន្ទាប់ពីមួយនិងកន្លះទៅពីរម៉ោង។ ការញ៉ាំមិនប៉ះពាល់ដល់ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំទេ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា hemodialysis នេះមិនប៉ះពាល់ដល់យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ Irbesartan ទេ។ សារធាតុនេះមិនត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយមនុស្សដោយការលាងឈាមទេ។ ស្រដៀងគ្នានេះដែរ ថ្នាំនេះអាចត្រូវបានគេយកទៅដោយសុវត្ថិភាពដោយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមពីកម្រិតស្រាលទៅមធ្យម។

ថ្នាំគួរតែត្រូវបានលេបដោយមិនទំពារ។ ការប្រើប្រាស់របស់វាមិនចាំបាច់ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការទទួលទានអាហារទេ។ កិតដំបូងល្អបំផុតគឺមួយរយហាសិបមីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ត្រូវបានគេណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំចិតសិបមីលីក្រាម។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាល គ្រូពេទ្យរបស់អ្នកអាចសម្រេចចិត្តផ្លាស់ប្តូរកម្រិតថ្នាំ (ឧទាហរណ៍ ដើម្បីបង្កើនវា ប្រសិនបើវាមានឥទ្ធិពលព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់លើរាងកាយ)។ ក្នុងករណីនេះ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតថ្នាំបីរយមីលីក្រាម ឬជាគោលការណ៍ជំនួសថ្នាំមេ។ ឧទាហរណ៍ សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 និងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម កម្រិតថ្នាំគួរតែត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តងៗពីមួយរយហាសិបមីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃទៅបីរយមីលីក្រាម (នេះគឺជាបរិមាណថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ការប្រយុទ្ធ ជំងឺសរសៃប្រសាទ) ។

មានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួននៃការប្រើថ្នាំនៅក្នុងសំណួរ។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីការរំលោភលើតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតមុនពេលចាប់ផ្តើមការព្យាបាលវាចាំបាច់ត្រូវលុបបំបាត់ការបង្ហាញមួយចំនួនរបស់វា (hyponatremia) ។

ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានមុខងារខ្សោយតំរងនោម នោះរបបព្យាបាលរបស់គាត់ប្រហែលជាដូចគ្នា បើមិនមានបញ្ហាបែបនេះទេ។ ដូចគ្នានេះដែរអនុវត្តចំពោះមុខងារខ្សោយថ្លើមកម្រិតស្រាលទៅមធ្យម។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការ hemodialysis ដំណាលគ្នាបរិមាណដំបូងនៃថ្នាំគួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយពាក់កណ្តាលបើប្រៀបធៀបទៅនឹងបរិមាណធម្មតានិងជាចិតសិបប្រាំមីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

"Irbesartan" ត្រូវបាន contraindicated យ៉ាងតឹងរ៉ឹងសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ដោយស្ត្រីដែលកំពុងមានកូនព្រោះវាប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ដល់ការអភិវឌ្ឍរបស់ទារក។ ប្រសិនបើការមានគភ៌កើតឡើងនៅពេលព្យាបាល នោះគួរត្រូវលុបចោលភ្លាមៗ។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្តូរទៅប្រើថ្នាំជំនួស សូម្បីតែមុនពេលចាប់ផ្តើមផែនការមានផ្ទៃពោះក៏ដោយ។ ថ្នាំ​ដែល​ចោទ​សួរ​ត្រូវ​បាន​ហាម​ប្រើ​ក្នុង​កំឡុង​ពេល​បំបៅ​ដោះ​កូន ព្រោះ​មិន​មាន​ព័ត៌មាន​ថា​តើ​សារធាតុ​នេះ​ជ្រាប​ចូល​ទៅ​ក្នុង​ទឹកដោះ​ម្តាយ​ឬ​អត់។

សង្ខេប

ការថែរក្សាសុខភាពគឺជាទំនួលខុសត្រូវផ្ទាល់ខ្លួនរបស់មនុស្សម្នាក់ៗ។ ហើយ​អ្នក​កាន់តែ​ចាស់ អ្នក​ត្រូវ​ប្រឹងប្រែង​បន្ថែម​ទៀត​។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ឧស្សាហកម្មឱសថផ្តល់ជំនួយដែលមិនអាចកាត់ថ្លៃបានក្នុងរឿងនេះ ដោយធ្វើការឥតឈប់ឈរដើម្បីបង្កើតឱសថដែលប្រសើរជាង និងមានប្រសិទ្ធភាពជាងមុន។ រួមទាំងត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងសកម្មក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ដែលបានពិភាក្សានៅក្នុងអត្ថបទនេះ។ ឱសថបញ្ជីដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ និងពិភាក្សាលម្អិតនៅក្នុងអត្ថបទនេះ គួរតែត្រូវបានប្រើ និងអនុវត្តតាមវេជ្ជបញ្ជារបស់គ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។ ត្រូវបានស្គាល់យ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងស្ថានភាពសុខភាពរបស់អ្នកជំងឺនាពេលបច្ចុប្បន្ន ហើយស្ថិតក្រោមការគ្រប់គ្រងថេររបស់គាត់។ ក្នុងចំណោមថ្នាំដូចជា Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan និង Candesartan ត្រូវបានសម្គាល់។ ថ្នាំដែលមានសំណួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែនៅក្នុងករណីដូចខាងក្រោម: នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាម, ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ប្រសិនបើអ្នកចង់ចាប់ផ្តើមប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង វាជាការសំខាន់ក្នុងការចងចាំពីគ្រោះថ្នាក់ដែលទាក់ទងនឹងបញ្ហានេះ។ ជាដំបូង នៅពេលប្រើថ្នាំដែលចោទជាសំណួរ វាចាំបាច់ក្នុងការសង្កេតយ៉ាងតឹងរ៉ឹងនូវកម្រិតថ្នាំ និងពីពេលមួយទៅពេលមួយ កែតម្រូវវាអាស្រ័យលើស្ថានភាពបច្ចុប្បន្នរបស់អ្នកជំងឺ។ មានតែអ្នកជំនាញទេដែលអាចអនុវត្តនីតិវិធីទាំងអស់នេះតាមរបៀបត្រឹមត្រូវ។ ដោយហេតុថាមានតែគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមប៉ុណ្ណោះដែលអាច ដោយផ្អែកលើការពិនិត្យ និងលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្ត ចេញវេជ្ជបញ្ជាកម្រិតសមស្រប និងបង្កើតរបបព្យាបាលយ៉ាងត្រឹមត្រូវ។ យ៉ាងណាមិញ ការព្យាបាលនឹងមានប្រសិទ្ធភាពលុះត្រាតែអ្នកជំងឺប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

ម៉្យាងវិញទៀត វាជារឿងសំខាន់ក្នុងការធ្វើអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកែលម្អស្ថានភាពរាងកាយរបស់អ្នកដោយអនុវត្តតាមច្បាប់នៃរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។ អ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវកែតម្រូវរបបនៃការគេង និងការភ្ញាក់ដឹងខ្លួនឱ្យបានត្រឹមត្រូវ រក្សា និងកែសម្រួលទម្លាប់នៃការញ៉ាំរបស់ពួកគេ (បន្ទាប់ពីទាំងអស់ អាហាររូបត្ថម្ភដែលមានគុណភាពអន់ដែលមិនផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវបរិមាណគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុចិញ្ចឹមសំខាន់ៗនឹងមិនធ្វើឱ្យវាអាចជាសះស្បើយក្នុងចង្វាក់ធម្មតាបានទេ។ )

ជ្រើសរើសថ្នាំដែលមានគុណភាព។ ថែរក្សាខ្លួនអ្នក និងមនុស្សជាទីស្រលាញ់របស់អ្នក។ មានសុខភាពល្អ!

វានៅសល់ដើម្បីស៊ើបអង្កេតឥទ្ធិពលនៃសារធាតុគីមីតែពីរនៅក្នុងឈាមដែលអាចត្រូវបានគេសង្ស័យថាអាចដើរតួជាប្រភពកំប្លែងនៃជំងឺលើសឈាម។ ទាំងនេះគឺ angiotensin II និង vasopressin ។

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ angiotensin II ដោយគ្មានហេតុផលចាំបាច់ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាប្រភេទ scarecrow ។ វាត្រូវបានគេជឿថាសារធាតុនេះដោយផ្ទាល់នាំទៅរកការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺលើសឈាម។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមិនយកទៅក្នុងគណនីដែលថា vasoconstriction មិនកំណត់ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ ទស្សនៈខុសឆ្គងបែបនេះនាំឱ្យអ្នកជំនាញសូម្បីតែធ្វេសប្រហែសចំពោះការពិតដែលថាថ្នាំប្រឆាំងនឹង giotensin មានផលប៉ះពាល់ដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុត។

"Angiotensin ត្រូវបានផ្តល់ដោយលក្ខណៈសម្បត្តិសរីរវិទ្យា។ ការបញ្ចេញសម្លេងបំផុតនៃពួកគេគឺសកម្មភាព cardiostimulating និង vasoconstrictor លើសពីឥទ្ធិពលនៃ norepinephrine ច្រើនជាង 50 ដង” (A.D. Nozdrachev) ។

នេះគឺជាការព្រមានដ៏សំខាន់មួយ។ វាចាំបាច់ក្នុងការប្រុងប្រយ័ត្នយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការផ្លាស់ប្តូរនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ angiotensin II នៅក្នុងឈាម។ ជាការពិតណាស់នេះមិនមានន័យថាជាមួយនឹងការលេចចេញនូវបរិមាណតិចតួចនៃ angiotensin II លើសនៅក្នុងឈាមនោះសម្ពាធឈាមនឹងកើនឡើងដល់ 500 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងចង្វាក់បេះដូង - រហូតដល់ 350 កន្ត្រាក់ក្នុងមួយនាទី។

យើងរកឃើញព័ត៌មានសំខាន់ៗអំពី angiotensin II នៅក្នុងសៀវភៅដោយ M. D. Mashkovsky "Medicines" ។ អ្នកនិពន្ធរាយការណ៍ថា angiotensin II បង្រួញសរសៃឈាមជាពិសេសសរសៃឈាមអារទែ precapillary និងបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនិងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសម្ពាធឈាម (ដោយកម្លាំងនៃសកម្មភាពសង្កត់ angiotensin II គឺប្រហែល 40 ដងច្រើនជាងសកម្មជាង norepinephrine) ។

"ក្រោមឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II នាវានៃស្បែកនិងតំបន់ខាងក្នុងនៃសរសៃប្រសាទ celiac តូចចង្អៀតជាពិសេសយ៉ាងខ្លាំង។ ចរន្តឈាមនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង និងសរសៃឈាមបេះដូងមិនផ្លាស់ប្តូរខ្លាំងនោះទេ។ ថ្នាំនេះមិនមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើបេះដូង ហើយមិនបណ្តាលឱ្យចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ក្នុងកម្រិតព្យាបាលនោះទេ។

«​ថ្នាំ​មិន​មាន​ឥទ្ធិពល​ផ្ទាល់​ដល់​បេះដូង​ទេ​»​។ នេះធ្វើឱ្យវាអាចបដិសេធឥទ្ធិពល cardiostimulatory នៃ angiotensin II លើទិន្នផលស៊ីស្តូលីកនៃបេះដូងហើយជាលទ្ធផលលើសម្ពាធជីពចរ។

ខាងលើនៅក្នុងជំពូកទី 10 ពាក្យរបស់ A. D. Nozdrachev ត្រូវបានដកស្រង់ថា angiotensin II មិនបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញឈាមពីឃ្លាំងទេហើយនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយវត្តមានរបស់ angiotensin-sensitive receptors តែនៅក្នុងសរសៃឈាម precapillary ប៉ុណ្ណោះ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមិនមានសម្ពាធជីពចរនៃឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមទេមានតែសម្ពាធសរសៃឈាមអប្បបរមាប៉ុណ្ណោះ។ ចុងក្រោយនេះមិនរាប់បញ្ចូលឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II លើសម្ពាធសរសៃឈាមជីពចរ និងទិន្នផលស៊ីស្តូលិកនៃបេះដូង ពោលគឺលើការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។.

យើងនឹងពិចារណាករណីដែលអាចកើតមាននៃការរក្សាសម្ពាធជីពចរនៅក្នុងសរសៃឈាមអាកទែរដោយឡែកពីគ្នា។

ការយោងទៅលើឥទ្ធិពល vasoconstrictor (vasoconstrictor) នៃ angiotensin II គឺពិតជាការពិត។

A.D. Nozdrachev៖

“ឥទ្ធិពល vasoconstrictive ខ្លាំងបំផុតនៃ angiotensin ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង និងស្បែក ហើយនាវានៃសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង ខួរក្បាល និងបេះដូងគឺមិនសូវរសើប។ ពួកគេស្ទើរតែមិនមានប្រតិកម្មទៅនឹងនាវានៃសួត។

បាទ សកម្មភាព vasoconstrictor គីមីនៃ angiotensin គឺគួរអោយចាប់អារម្មណ៍ (50 ដងខ្លាំងជាង norepinephrine!) ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នេះមិនផ្តល់ហេតុផលណាមួយដើម្បីប្រកាសថា angiotensin II ជាពិរុទ្ធជនក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ angiotensin II នៅក្នុងឈាមប៉ះពាល់ដល់តម្លៃនៃសម្ពាធឈាមអប្បបរមាហើយដូចនឹងត្រូវបានបង្ហាញខាងក្រោមក្នុងទិសដៅនៃការថយចុះរបស់វា!

លទ្ធភាពនៃឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II លើការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមហាក់ដូចជាត្រូវបានដកចេញ។ វាអាចទៅរួចក្នុងការបញ្ឈប់វា ប្រសិនបើមិនមែនសម្រាប់សំណួរ៖ តើថ្នាំ antiangiotensin កាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមក្នុងរយៈពេលខ្លីយ៉ាងដូចម្តេចចំពោះអ្នកជំងឺលើសឈាម?

ដើម្បីឆ្លើយសំណួរនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការប៉ះលើស្រទាប់ទាំងមូលនៃបាតុភូតដែលមិនបានរកឃើញការពន្យល់នៅក្នុងឱសថ។

ឥទ្ធិពលបញ្ចេញសម្លេងរបស់ angiotensin II លើប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង មិនអាចជាការស្ទះសរសៃឈាមដោយផ្ទាល់ទេ វាបង្ហាញខ្លួនឯងដោយប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោម!

A.D. Nozdrachev៖

"ឥទ្ធិពល (angiotensin P. - M. Zh.) របស់វានៅលើតម្រងនោមត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសដែលត្រូវបានសម្តែងនៅក្នុងការថយចុះនៃ hemodynamics តំរងនោម, ការរំលោភលើការច្រោះ glomerular និងឥទ្ធិពលប្រយោលនៃ aldosterone ដែលជានិយតករនៃការច្រោះ tubular និងទឹក - តុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត។ ឥទ្ធិពលរំញោច ganglion ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

... Angiotensin II ប៉ះពាល់ដល់សម្លេងសរសៃឈាម អត្រានៃ Na reabsorption ដោយកោសិកា tubular វាគឺជាភ្នាក់ងាររំញោចសរីរវិទ្យាដ៏សំខាន់នៃការសំងាត់ aldosterone ដោយកោសិកានៃក្រពេញ adrenal ។ Angiotensin II ត្រូវបានអសកម្មយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងឈាមដោយ angiotensinases ។

ខ្ញុំសង្កត់ធ្ងន់ថា angiotensin II មិនដូច adrenaline ទេមិនបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញឈាមពីឃ្លាំងនោះទេ។ ប៉ុន្តែលក្ខណៈពិសេសចម្បងរបស់វាអត្ថន័យនៃអត្ថិភាពគឺការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងតម្រងនោម!

Angiotensin II ក្លាយជា octopeptide សកម្មខ្លាំងបន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូរពីរនៃសេរ៉ូម angiotensinogen beta-globulin ដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ទាំងស្រុង។ ការបំប្លែងដំបូងទាំងនេះទាមទារអង់ស៊ីម proteolytic renin ដែលបំប្លែង angiotensinogen ទៅជា angiotensin I ដែលអសកម្ម។ អង់ស៊ីមមួយទៀត peptidase បំប្លែង angiotensin I ទៅ angiotensin II ។

ដូច្នេះសម្រាប់ការផលិត angiotensin II តំរងនោម renin ត្រូវបានទាមទារ។ នេះផ្តល់ហេតុផលដើម្បីនិយាយអំពីប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ។ អង់ស៊ីមតំរងនោម renin ដើរតួយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងវា។

“កត្តាផ្សេងៗគ្នាជាច្រើនត្រូវបានពិពណ៌នា ដែលប៉ះពាល់ដល់អត្រានៃការសំងាត់ renin ។ ការរំញោចមួយគឺការកើនឡើងនៃកំហាប់ NaCl នៅក្នុងបំពង់ចុង។

ការរំញោចដ៏សំខាន់មួយទៀតគឺការរំញោចនៃ stretch receptors ធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ afferent (នាំយក។ - M. Zh.) arteriole ការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមរបស់វាធ្វើឱ្យការបញ្ចេញ renin សកម្ម។ សារៈសំខាន់ homeostatic នៃប្រតិកម្មទាំងពីរគឺជាក់ស្តែង - ការថយចុះនៃការច្រោះ glomerular ដែលបណ្តាលមកពីការសំងាត់ renin នឹងនាំទៅដល់ការរក្សាបរិមាណចរាចរនិងការពារតម្រងនោមពីការបាត់បង់អំបិលសូដ្យូមលើស "(A.D. Nozdrachev) ។

តើអ្វីទៅជាយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ angiotensin II លើសម្លេងសរសៃឈាមនិងសម្ពាធឈាមទាបបំផុតក្នុងជំងឺលើសឈាម?

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយជៀសមិនរួច បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សរសៃឈាមអាកទែរ (នាំមក) នៃតំរងនោម ជាលទ្ធផលការសំងាត់នៃ renin ដោយតម្រងនោមថយចុះ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃកំហាប់ angiotensin ក្នុងឈាម។ ប្រព័ន្ធ reninangiotensin ក្នុងករណីនេះបន្ថយសម្ពាធឈាមអប្បបរមា!

ដើម្បីបង្កើនកំហាប់នៃ angiotensin II ក្នុងឈាម ការកើនឡើងជាបឋមនៃការសំងាត់នៃ renin ដោយតម្រងនោមគឺចាំបាច់។ នេះអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ angiotensin II នឹងកាត់បន្ថយការច្រោះ glomerular នៅក្នុងតម្រងនោម និងរក្សាបរិមាណឈាមដែលចរាចរ ដែលនឹងនាំទៅដល់ការស្ដារឡើងវិញនូវសម្ពាធឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមរបស់តម្រងនោម និងកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំ renin និង បន្ទាប់មក angiotensin នៅក្នុងឈាម។

ដោយវិធីនេះ ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីគ្រប់គ្រងមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម ធានានូវសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការកម្ចាត់រាងកាយនៃជាតិទឹក និងសូដ្យូមលើស ហើយក្នុងពេលតែមួយរក្សាបរិមាណចាំបាច់នៃសារធាតុសំខាន់ៗទាំងនេះនៅក្នុងរាងកាយ។ សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ reninangiotensin មិនមានបំណងបង្កើនសម្ពាធឈាមទេ។

យោងតាមឥទ្ធិពលសង្កត់លើសរសៃឈាមក្រោមលក្ខខណ្ឌពិសោធន៍ angiotensin II គឺ 50 ដងធំជាងនិយតករសំខាន់នៃសម្លេងសរសៃឈាម - norepinephrine ។ "ក្លឹប" ដ៏មានអានុភាពបែបនេះដែលធ្វើអោយសរសៃឈាមអាចមានបញ្ហាជាច្រើននៅក្នុងសារពាង្គកាយមានជីវិត។ ប៉ុន្តែការវិវត្តន៍បានការពារបុរស៖ នៅលើវិធីនៃការបំប្លែង angiotensinogen ទៅ angiotensin II ធម្មជាតិបានដាក់របាំងពីរដងក្នុងទម្រង់ជាអង់ស៊ីម renin និង peptidase ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ angiotensin II នៅក្នុងឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នជាពិសេសដោយប្រតិកម្មអវិជ្ជមានយ៉ាងតឹងរឹងនៃការប្រមូលផ្តុំនៃ renin ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាម។

ដូច្នេះ ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin មិនប៉ះពាល់ដល់សម្ពាធឈាមអប្បរមាទេ មិននិយាយពីភាពខុសគ្នានៃជីពចរនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រព័ន្ធនេះតែងតែជាប់ពាក់ព័ន្ធក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម!

អ្នកស្រាវជ្រាវមិនទាន់រកឃើញការពន្យល់ត្រឹមត្រូវសម្រាប់បាតុភូតនេះនៅឡើយទេ។ ការពិតដែលផ្ទុយស្រឡះបំផុតគឺការកើនឡើងនៃកំហាប់ renin និង angiotensin II ចំពោះអ្នកជំងឺលើសសម្ពាធឈាមទាំងអស់។ វាហាក់ដូចជាថាការកើនឡើងសម្ពាធឈាមគួរតែនាំឱ្យមានការថយចុះនៃកំហាប់ angiotensin និង renin II នៅក្នុងឈាម។ យើង​នឹង​ពិចារណា​បញ្ហា​ដែល​គួរ​ឱ្យ​ឆ្ងល់​ទាំង​ស្រុង​នេះ​ក្នុង​ជំពូក​ដាច់​ដោយ​ឡែក​មួយ។

ការយល់ច្រឡំមួយរយភាគរយនៃខ្លឹមសារនៃដំណើរការ ពិតណាស់ត្រូវបានអមដោយសកម្មភាពខុសឆ្គង និងបុព្វកាល។ ថ្នាំ Antiangiotensin ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយកម្រិតនៃ angiotensin II នៅក្នុងឈាម ពោលគឺពួកគេបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្របន្ថែមដោយមិនប៉ះពាល់ដល់មូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាម។ សិប្បនិម្មិតបង្កើន hemodynamics នៃតម្រងនោមនិងបង្កើនការបញ្ចេញទឹកនោម។

គ្រោះថ្នាក់​គឺ​ការ​វះកាត់​ជា​ញឹកញាប់​ត្រូវ​បាន​ទាមទារ​ដើម្បី​ស្ដារ​មុខងារ​តម្រងនោម។

វាត្រូវតែចងចាំថាសកម្មភាព ថ្នាំ antiangiotensin (saralazine, captopril, capoten, tetrotide និងផ្សេងទៀត) ស្រដៀងទៅនឹងសកម្មភាពនៃថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដ៏អាក្រក់បំផុត។

វាត្រូវបានគេដឹងថាថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមកាត់បន្ថយសម្ពាធជីពចរក្នុងរយៈពេលខ្លី។ ប៉ុន្តែតើយន្តការនៃសកម្មភាពនេះជាអ្វី? ហើយសំណួរនេះបានក្លាយទៅជាអាថ៌កំបាំងសម្រាប់ឱសថទំនើប។ ក្រោយមក យើងនឹងត្រលប់ទៅវាវិញ ប៉ុន្តែសម្រាប់ពេលនេះ យើងអាចនិយាយបានថា ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម មិនមានអ្វីពាក់ព័ន្ធនឹងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ បើ​ស្រា​មួយ​កែវ​ធ្ងន់ គ្មាន​អ្នក​ណា​វាយ​រន្ធ​នោះ​ទេ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមសម្រាប់ជំងឺលើសឈាម គឺស្មើនឹងការដាល់រន្ធនៅក្នុងពាងមួយ។ នៅសម័យរបស់ Catherine II ឈាមត្រូវបានបើក ឥឡូវនេះថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានគេប្រើ ឬដោយសារតែអសមត្ថភាពដ៏ខ្លាំងនោះ leeches ត្រូវបានគេប្រើ។

វានៅតែត្រូវពិចារណាអំពីតួនាទីលើសឈាមរបស់ vasopressin ។ ការកើនឡើងនៃអរម៉ូននេះនៅក្នុងឈាម បង្កើនការស្រូបយកទឹកឡើងវិញពីទឹកនោម ដែលបានចូលទៅក្នុងបំពង់ប្រមូលនៃតម្រងនោម។ បរិមាណទឹកនោមថយចុះ កំហាប់អំបិលក្នុងទឹកនោមកើនឡើង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អំបិលត្រូវបានបញ្ចេញចេញជាមួយនឹងបរិមាណទឹកនោមតិចតួច រាងកាយនឹងកម្ចាត់អំបិល ខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវបរិមាណទឹកដែលត្រូវការ។ ជាមួយនឹងការទទួលទានទឹកច្រើន ការសំងាត់នៃ vasopressin (អរម៉ូន antidiuretic) ថយចុះ ការកើនឡើង diuresis ហើយរាងកាយត្រូវបានដោះលែងពីទឹកលើស។

សម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមអំពីថ្នាំ vasopressin យើងងាកទៅរកប្រភពដែលមានការអនុញ្ញាត។

"Clinical Endocrinology" (កែសម្រួលដោយ N. T. Starkova, 1991):

"Vasopressin និង oxytocin កកកុញនៅក្នុងក្រពេញភីតូរីសក្រោយ។ អរម៉ូនដែលកំពុងត្រូវបានពិចារណាបង្ហាញពីឥទ្ធិពលជីវសាស្រ្តជាច្រើន៖ ពួកគេជំរុញការដឹកជញ្ជូនទឹក និងអំបិលតាមរយៈភ្នាស មានឥទ្ធិពល vasopressor បង្កើនការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំរលោងនៃស្បូនអំឡុងពេលសម្រាលកូន និងបង្កើនការសម្ងាត់នៃក្រពេញ mammary ។

វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថា vasopressin មានសកម្មភាព antidiuretic ខ្ពស់ជាងអុកស៊ីតូស៊ីនហើយក្រោយមកទៀតមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើស្បូននិងក្រពេញ mammary ។ និយតករសំខាន់នៃការសំងាត់ vasopressin គឺការទទួលទានទឹក។

"គីមីវិទ្យាជីវសាស្រ្ត" (M. V. Ermolaev, 1989):

"បទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារអំបិលទឹកត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងកត្តាផ្សេងទៀតរួមទាំងអរម៉ូន។ ដូច្នេះ vasopressin (អរម៉ូននៃក្រពេញភីតូរីសក្រោយ) មានប្រសិទ្ធិភាព antidiuretic ពោលគឺវាជំរុញការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៅក្នុងតម្រងនោម។ ដូច្នេះនៅក្នុងគ្លីនីកជារឿយៗត្រូវបានគេហៅថាអរម៉ូន antidiuretic (ADH) ។

ការសំងាត់នៃ vasopressin ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយទំហំនៃសម្ពាធ osmotic ដែលជាការកើនឡើងដែលបង្កើនការផលិតអរម៉ូន។ ជាលទ្ធផល ការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៅក្នុងតម្រងនោមកើនឡើង កំហាប់នៃសារធាតុសកម្ម osmotically ក្នុងឈាមថយចុះ ហើយសម្ពាធឈាមក៏មានលក្ខណៈធម្មតា។ ក្នុងករណីនេះបរិមាណទឹកនោមដែលមានកំហាប់ខ្ពស់តិចតួចត្រូវបានបញ្ចេញ។

"អ័រម៉ូន Antidiuretic (vasopressin) និង oxytocin ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងស្នូលនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស ចូលទៅក្នុងក្រពេញភីតូរីសក្រោយតាមរយៈសរសៃសរសៃប្រសាទ ហើយត្រូវបានដាក់នៅទីនេះ។ កង្វះនៃអរម៉ូន antidiuretic ឬការថយចុះមុខងារនៃ lobe ខាងក្រោយនាំឱ្យមានអ្វីដែលគេហៅថាជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ មានការបញ្ចេញទឹកនោមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើនដែលមិនមានជាតិស្ករ និងការស្រេកទឹកខ្លាំង។ ការណែនាំនៃអរម៉ូនដល់អ្នកជំងឺធ្វើឱ្យការបញ្ចេញទឹកនោមមានលក្ខណៈធម្មតា។ យន្តការនៃសកម្មភាពនៃអរម៉ូន antidiuretic គឺដើម្បីបង្កើនការស្រូបយកទឹកឡើងវិញដោយជញ្ជាំងនៃបំពង់ប្រមូលនៃតម្រងនោម។ អុកស៊ីតូស៊ីន ជំរុញការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោងនៃស្បូន នៅចុងបញ្ចប់នៃការមានផ្ទៃពោះ។

"គីមីវិទ្យាជីវសរីរាង្គ" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

"នៅឆ្នាំ 1933 V. Du Vignot បានបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធនៃអរម៉ូនពីរ - អុកស៊ីតូស៊ីននិង vasopressin ដែលលាក់ដោយក្រពេញភីតូរីសក្រោយ។ អុកស៊ីតូស៊ីនត្រូវបានរកឃើញចំពោះស្ត្រី។ Vasopressin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសារពាង្គកាយស្ត្រី និងបុរស។ វាធ្វើនិយ័តកម្មការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែនិងតុល្យភាពសារធាតុរាវ (អរម៉ូន antidiuretic) ។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថា vasopressin គឺជាសារធាតុរំញោចការចងចាំដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុត។

ដូច្នេះនិយតករសំខាន់នៃការសំងាត់ vasopressin គឺការទទួលទានទឹក។ ក្នុងករណីនេះ vasopressin ដើរតួក្នុងរាងកាយក្នុងទិសដៅដូចគ្នានឹង angiotensin II ។ សកម្មភាពរួមបញ្ចូលគ្នានៃ angiotensin II និង vasopressin ជួនកាលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធម៉ាក្រូសម្ពាធដែលអាចចូលរួមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ ប្រព័ន្ធម៉ាក្រូបែបនេះមិនទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជីពចរ និងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ វាជាការសោកស្តាយដែលកំហុសនេះកើតឡើងនៅក្នុងការងាររបស់អ្នកសិក្សា I. K. Shkhvatsabay ("Hypertension Markers" ឆ្នាំ 1982)។ ការយល់ខុសមួយទៀត៖ គាត់ជឿថាអ័រម៉ូន antidiuretic និង vasopressin គឺជាអរម៉ូនពីរផ្សេងគ្នា។ យើងអាននៅក្នុងអត្ថបទរបស់គាត់៖

"មុខងារ excretory នៃតម្រងនោម, សមត្ថភាពរបស់ពួកគេដើម្បីកម្ចាត់រាងកាយនៃទឹកនិងសូដ្យូម, អាស្រ័យលើប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ។ ប្រព័ន្ធ vasopressor តាមរយៈអរម៉ូន antidiuretic ពន្យឺតការបញ្ចេញទឹក សូដ្យូម និង vasopressin ដោយតម្រងនោម ដែលជំរុញដល់ការកាត់បន្ថយ lumen នៃនាវាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ សកម្មភាពនៃការទាំងអស់នេះ និងតំណភ្ជាប់មួយចំនួនផ្សេងទៀតនៃបទបញ្ជា neurohormonal ដែលរួមគ្នាបង្កើតនូវអ្វីដែលគេហៅថា pressor macrosystem មានគោលបំណងបង្កើនសម្ពាធឈាម។

បំបែកប្រូតេអ៊ីនមួយទៀតនៅក្នុងឈាម angiotensinogen (ATG)ជាមួយនឹងការបង្កើតប្រូតេអ៊ីន angiotensin 1 (AT1)មានអាស៊ីតអាមីណូចំនួន 10 (decapeptide) ។

អង់ស៊ីមឈាមមួយទៀត អេ.ស៊ី(អង់ស៊ីមបំប្លែងអង់ហ្ស៊ីមស៊ីន អង់ហ្ស៊ីមអង់ទីយ៉ូតេស៊ីន បំលែងទីន (ACE) កត្តាបំប្លែងសួត អ៊ី) បំបែកអាស៊ីតអាមីណូកន្ទុយពីរពី AT1 ដើម្បីបង្កើតជាប្រូតេអ៊ីនអាស៊ីតអាមីណូ 8 (octapeptide) ហៅថា angiotensin 2 (AT2). សមត្ថភាពក្នុងការបង្កើត angiotensin 2 ពី AT1 ក៏មានដោយអង់ស៊ីមផ្សេងទៀតផងដែរ - chymases, cathepsin G, tonin និង serine proteases ផ្សេងទៀតប៉ុន្តែក្នុងកម្រិតតិចជាង។ epiphysis នៃខួរក្បាលមានផ្ទុក chymase យ៉ាងច្រើនដែលបំលែង AT1 ទៅ AT2 ។ ជាទូទៅ angiotensin 2 ត្រូវបានបង្កើតឡើងពី angiotensin 1 ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់ ACE ។ ការបង្កើត AT2 ពី AT1 ដោយមានជំនួយពី chymases, cathepsin G, tonin និង serine proteases ផ្សេងទៀតត្រូវបានគេហៅថាផ្លូវជំនួសសម្រាប់ការបង្កើត AT2 ។ ACE មាននៅក្នុងឈាម និងគ្រប់ជាលិកាទាំងអស់នៃរាងកាយ ប៉ុន្តែ ACE ត្រូវបានសំយោគច្រើនបំផុតនៅក្នុងសួត។ ACE គឺជា kininase ដូច្នេះវាបំបែក kinins ដែលនៅក្នុងខ្លួនមានឥទ្ធិពល vasodilating ។

Angiotensin 2 បញ្ចេញសកម្មភាពរបស់វាលើកោសិការាងកាយតាមរយៈប្រូតេអ៊ីនលើផ្ទៃកោសិកាដែលហៅថា angiotensin receptors (AT receptors)។ មានប្រភេទផ្សេងគ្នានៃ AT receptors: AT1 receptors, AT2 receptors, AT3 receptors, AT4 receptors និងផ្សេងទៀត។ AT2 មានទំនាក់ទំនងខ្ពស់បំផុតសម្រាប់អ្នកទទួល AT1 ។ ដូច្នេះ AT2 ដំបូងភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល AT1 ។ ជាលទ្ធផលនៃសមាសធាតុនេះដំណើរការកើតឡើងដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម (BP) ។ ប្រសិនបើកម្រិតនៃ AT2 ខ្ពស់ ហើយមិនមានអ្នកទទួល AT1 ឥតគិតថ្លៃទេ (មិនទាក់ទងនឹង AT2) នោះ AT2 ភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល AT2 ដែលវាមានទំនាក់ទំនងតិចជាង។ ការតភ្ជាប់នៃ AT2 ជាមួយអ្នកទទួល AT2 បង្កឱ្យមានដំណើរការផ្ទុយគ្នាដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម។

Angiotensin 2 (AT2)ការភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល AT1៖

  1. វាមានឥទ្ធិពល vasoconstrictive ខ្លាំងនិងអូសបន្លាយលើនាវា (រហូតដល់ច្រើនម៉ោង) ដោយហេតុនេះបង្កើនភាពធន់នឹងសរសៃឈាម ហើយដូច្នេះសម្ពាធឈាម (BP) ។ ជាលទ្ធផលនៃការតភ្ជាប់នៃ AT2 ជាមួយអ្នកទទួល AT1 នៃកោសិកាសរសៃឈាមដំណើរការគីមីត្រូវបានបង្កឡើងជាលទ្ធផលដែលកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃភ្នាសកណ្តាលចុះកិច្ចសន្យា នាវាបង្រួម (vasospasm កើតឡើង) អង្កត់ផ្ចិតខាងក្នុងនៃនាវា។ (vessel lumen) ថយចុះ ហើយភាពធន់របស់នាវាកើនឡើង។ ក្នុងកម្រិតទាបរហូតដល់ 0.001 mg, AT2 អាចបង្កើនសម្ពាធឈាមលើសពី 50 mm Hg ។
  2. ផ្តួចផ្តើមការរក្សាជាតិសូដ្យូម និងទឹកនៅក្នុងរាងកាយ ដែលបង្កើនបរិមាណនៃឈាមរត់ ដូច្នេះសម្ពាធឈាម។ Angiotensin 2 ធ្វើសកម្មភាពលើកោសិកានៃក្រពេញ Adrenal glomerulus ។ ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពនេះ កោសិកានៃតំបន់ glomerular នៃក្រពេញ Adrenal ចាប់ផ្តើមសំយោគ និងបញ្ចេញអរម៉ូន aldosterone (mineralocorticoid) ទៅក្នុងឈាម។ AT2 ជំរុញការបង្កើត aldosterone ពី corticosterone តាមរយៈសកម្មភាពរបស់វាទៅលើ aldosterone synthetase ។ Aldosterone បង្កើនការស្រូបយកឡើងវិញ (ការស្រូបយក) នៃសូដ្យូមហើយដូច្នេះទឹកពីបំពង់តំរងនោមចូលទៅក្នុងឈាម។ លទ្ធផលនេះនៅក្នុង៖
    • រក្សាជាតិទឹកនៅក្នុងរាងកាយ ហើយដូច្នេះ ការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមចរាចរ និងការកើនឡើងជាលទ្ធផលនៃសម្ពាធឈាម។
    • ការពន្យាពេលនៅក្នុងខ្លួនរបស់សូដ្យូមនាំឱ្យការពិតដែលថាសូដ្យូមជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកា endothelial ដែលគ្របដណ្តប់សរសៃឈាមពីខាងក្នុង។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់សូដ្យូមនៅក្នុងកោសិកានាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃបរិមាណទឹកនៅក្នុងកោសិកា។ កោសិកា endothelial កើនឡើងក្នុងបរិមាណ (ហើម "ហើម") ។ នេះនាំឱ្យមានការរួមតូចនៃ lumen នៃនាវា។ ការកាត់បន្ថយ lumen នៃនាវាបង្កើនភាពធន់ទ្រាំរបស់វា។ ការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាមបង្កើនកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង។ លើសពីនេះទៀតការរក្សាជាតិសូដ្យូមបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួល AT1 ទៅ AT2 ។ នេះបង្កើនល្បឿននិងបង្កើនសកម្មភាព vasoconstrictor នៃ AT2 ។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។
  3. រំញោចកោសិកានៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូសឱ្យសំយោគនិងបញ្ចេញទៅក្នុងឈាមនូវអរម៉ូន antidiuretic vasopressin និងកោសិកានៃ adenohypophysis (ក្រពេញភីតូរីសមុន) អរម៉ូន adrenocorticotropic (ACTH) ។ Vasopressin ផ្តល់ៈ
    1. សកម្មភាព vasoconstrictor;
    2. រក្សាទឹកនៅក្នុងរាងកាយបង្កើនការស្រូបយកឡើងវិញ (ការស្រូបយក) នៃទឹកពីបំពង់តំរងនោមចូលទៅក្នុងឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃការពង្រីករន្ធញើស intercellular ។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមរត់;
    3. បង្កើនប្រសិទ្ធភាព vasoconstrictive នៃ catecholamines (adrenaline, norepinephrine) និង angiotensin II ។

    ACTH ជំរុញការសំយោគ glucocorticoids ដោយកោសិកានៃតំបន់បណ្តុំនៃក្រពេញ adrenal: cortisol, cortisone, corticosterone, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone ។ Cortisol មានឥទ្ធិពលជីវសាស្រ្តដ៏អស្ចារ្យបំផុត។ Cortisol មិនមានឥទ្ធិពល vasoconstrictive ទេប៉ុន្តែបង្កើនប្រសិទ្ធភាព vasoconstrictive នៃអរម៉ូន adrenaline និង norepinephrine ដែលសំយោគដោយកោសិកានៃតំបន់ fascicular នៃ adrenal Cortex ។

  4. គឺជា kininase ដូច្នេះវាបំបែក kinins ដែលនៅក្នុងខ្លួនមានឥទ្ធិពល vasodilating ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិត angiotensin 2 ក្នុងឈាម អារម្មណ៍ស្រេកទឹក មាត់ស្ងួតអាចលេចឡើង។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងយូរនៃឈាមនិងជាលិកានៃ AT2:

  1. កោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមក្នុងរយៈពេលយូរស្ថិតក្នុងស្ថានភាពនៃការកន្ត្រាក់ (ការបង្ហាប់) ។ ជាលទ្ធផល hypertrophy (ការឡើងក្រាស់) នៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងការបង្កើតសរសៃ collagen ច្រើនពេកមានការរីកចម្រើន - ជញ្ជាំងនៃនាវាកាន់តែក្រាស់អង្កត់ផ្ចិតខាងក្នុងនៃនាវាមានការថយចុះ។ ដូច្នេះ hypertrophy នៃស្រទាប់សាច់ដុំនៃសរសៃឈាមដែលបានអភិវឌ្ឍក្រោមឥទ្ធិពលយូរនៃបរិមាណលើសនៃ AT2 នៅក្នុងឈាមនៅលើនាវាបង្កើនភាពធន់នៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រហើយដូច្នេះសម្ពាធឈាម;
  2. បេះដូងត្រូវបានបង្ខំឱ្យចុះកិច្ចសន្យាជាមួយនឹងកម្លាំងកាន់តែច្រើនសម្រាប់រយៈពេលដ៏យូរមួយ ដើម្បីបូមបរិមាណឈាមកាន់តែធំ និងយកឈ្នះលើភាពធន់កាន់តែខ្លាំងនៃនាវា spasmodic ។ នេះនាំទៅរកការវិវឌ្ឍន៍នៃសាច់ដុំបេះដូង ការកើនឡើងនៃទំហំរបស់វា ដល់ការកើនឡើងនៃទំហំនៃបេះដូង (ធំជាង ventricle ខាងឆ្វេង) ហើយបន្ទាប់មកមានការថយចុះនៃកោសិកាសាច់ដុំបេះដូង (myocardiocytes)។ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលរបស់ពួកគេ (ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) បញ្ចប់ដោយការស្លាប់របស់ពួកគេ និងជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ (cardiosclerosis) ដែលនៅទីបំផុតនាំទៅរកជំងឺខ្សោយបេះដូង។
  3. ការកន្ត្រាក់រយៈពេលយូរនៃសរសៃឈាមរួមផ្សំជាមួយនឹង hypertrophy នៃស្រទាប់សាច់ដុំនៃសរសៃឈាមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់សរីរាង្គនិងជាលិកា។ ដោយសារការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ តម្រងនោម ខួរក្បាល ភ្នែក និងបេះដូងទទួលរងការឈឺចាប់ជាមុនសិន។ ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់ក្រលៀនក្នុងរយៈពេលយូរនាំឱ្យកោសិកាតម្រងនោមទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (ហត់នឿយ) ការស្លាប់ និងការជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ (nephrosclerosis ក្រលៀនក្រលៀន) ការចុះខ្សោយនៃមុខងារតម្រងនោម (ខ្សោយតំរងនោម)។ ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់ខួរក្បាលនាំឱ្យខូចសមត្ថភាពបញ្ញា ការចងចាំ ជំនាញទំនាក់ទំនង ការសម្តែង អារម្មណ៍រំខាន ការគេងមិនលក់ ឈឺក្បាល វិលមុខ tinnitus អារម្មណ៍មិនល្អ និងជំងឺផ្សេងៗទៀត។ ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់បេះដូង - ទៅនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (angina pectoris, myocardial infarction) ។ ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅរីទីណានៃភ្នែក - ទៅជាការចុះខ្សោយនៃចក្ខុវិស័យ;
  4. ភាពប្រែប្រួលនៃកោសិការាងកាយចំពោះអាំងស៊ុយលីនថយចុះ (ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៃកោសិកា) - ការចាប់ផ្តើមនៃការចាប់ផ្តើមនិងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាម (hyperinsulinemia) ។ hyperinsulinemia យូរបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមជាប់លាប់ - ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមព្រោះវានាំឱ្យ:
    • ចំពោះការរក្សាជាតិសូដ្យូមនិងទឹកនៅក្នុងខ្លួន - ការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមរត់, ការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាម, ការកើនឡើងនៃកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម;
    • ទៅ hypertrophy នៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងសរសៃឈាម - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម;
    • ការកើនឡើងមាតិកានៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនៅខាងក្នុងកោសិកា - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម;
    • ការកើនឡើងនៃសម្លេង - ការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមចរាចរការកើនឡើងនៃកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម;

Angiotensin 2 ឆ្លងកាត់ការបំបែកអង់ស៊ីមបន្ថែមទៀតដោយ glutamyl aminopeptidase ដើម្បីបង្កើត Angiotensin 3 ដែលមានអាស៊ីតអាមីណូចំនួន 7 ។ Angiotensin 3 មានឥទ្ធិពល vasoconstrictive ខ្សោយជាង angiotensin 2 ហើយសមត្ថភាពក្នុងការជំរុញការសំយោគ aldosterone គឺខ្លាំងជាង។ Angiotensin 3 ត្រូវបានបំបែកដោយអង់ស៊ីម arginine aminopeptidase ទៅ angiotensin 4 ដែលមានអាស៊ីដអាមីណូចំនួន 6 ។