ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក៖ មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រនិងការព្យាបាល។ ការរលាកនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក: រោគសញ្ញានិងការព្យាបាល Etiology នៃជំងឺនិងការចាត់ថ្នាក់ - មូលហេតុនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក

13763 0

ការខូចខាតសរសៃប្រសាទអុបទិក (ON) គឺជាបញ្ហាបន្ទាន់មួយនៅចំនុចប្រសព្វនៃការវះកាត់សរសៃប្រសាទ និងជំងឺភ្នែក។ ពីឆ្នាំ 1988 ដល់ឆ្នាំ 1996 នៅវិទ្យាស្ថានវះកាត់សរសៃប្រសាទ។ N.N. Burdenko, អ្នកជំងឺ 156 នាក់ដែលមានការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកក្នុងអំឡុងពេល TBI និងការជ្រៀតចូលនៃលលាដ៍ក្បាលនិងគន្លងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ការសិក្សាលើអារេនៃការសង្កេតបែបនេះបានបង្ហាញថា ដើម្បីបង្កើនការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងជម្រើសនៃយុទ្ធសាស្ត្រសម្រាប់ការព្យាបាលការខូចខាតដល់ ON វាច្បាស់ណាស់ថាមានតម្រូវការក្នុងការបង្កើតចំណាត់ថ្នាក់បង្រួបបង្រួមដែលនឹងគិតគូរពីធម្មជាតិ និង យន្តការនៃការរងរបួស ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម និងការបង្កើតនៃដំបៅ ការផ្លាស់ប្តូរ morphological ទម្រង់ព្យាបាល និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាត។ល។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរ មានតែរបាយការណ៍មួយចំនួនប៉ុណ្ណោះ ដែលបង្ហាញពីការប៉ុនប៉ងធ្វើប្រព័ន្ធរោគសាស្ត្រនេះ។ ដោយពិចារណាលើចំណុចខាងលើ វិទ្យាស្ថានវះកាត់សរសៃប្រសាទបានធ្វើការជាច្រើនឆ្នាំដើម្បីបង្កើតចំណាត់ថ្នាក់នៃការរងរបួស ON ។ ដោយផ្អែកលើការវិភាគទិន្នន័យអក្សរសិល្ប៍ និងការសង្កេតផ្ទាល់របស់យើង ចំណាត់ថ្នាក់នៃការខូចខាត AP ត្រូវបានបង្កើតឡើងតាមគោលការណ៍ដូចខាងក្រោម។

I. ដោយធម្មជាតិនៃរបួស: បើកនិងបិទ។
1) ការខូចខាតបើកចំហ - ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកជាមួយនឹងរបួសជ្រៀតចូលនៃលលាដ៍ក្បាលនិង / ឬគន្លង។
2) ការខូចខាតបិទ - ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះទង្គិចលលាដ៍ក្បាលនិងគ្រោងឆ្អឹងមុខ។

P. យោងទៅតាមយន្តការនៃការរងរបួស: ដោយផ្ទាល់និងដោយប្រយោល។
1) ការខូចខាតដោយផ្ទាល់កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃទំនាក់ទំនងផ្ទាល់របស់ភ្នាក់ងារប៉ះទង្គិចជាមួយ ON ។
2) ការខូចខាតដោយប្រយោលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការប៉ះទង្គិចឬការបង្ហាប់នៃភ្នាក់ងារបង្ករបួសនៅលើរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងឆ្ងាយឬជុំវិញ។ លក្ខណៈគឺជាការថយចុះនៃការមើលឃើញបន្ទាប់ពីការរងរបួសក្នុងអវត្តមាននៃសញ្ញានៃការខូចខាតដល់គ្រាប់ភ្នែកដែលអាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃមុខងារមើលឃើញ។

III. យោងទៅតាមហ្សែននៃដំបៅ: បឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ។
1) ការខូចខាតបឋម - ការខូចខាតដែលមានការផ្លាស់ប្តូរ morphological បណ្តាលមកពីថាមពលមេកានិកហើយបានកើតឡើងនៅពេលមានរបួស:
១.១. ការហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ, ភ្នាសនិងចន្លោះប្រហោងនៃសរសៃប្រសាទ;
១.២. ដុំសាច់ necrosis; 1.3 គម្លាត៖
ក) កាយវិភាគសាស្ត្រ (ពេញឬដោយផ្នែក);
ខ) អ័ក្សអាកាស។

ការសម្រាកកាយវិភាគសាស្ត្រត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការសម្រាកនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិតទាំងមូលនៃសរសៃប្រសាទឬផ្នែករបស់វា។ ក្នុងករណីនេះ គម្លាតនេះលាតសន្ធឹងដល់ផ្នែកទាំងអស់នៃសរសៃប្រសាទ - ភ្នាស stroma បណ្តុំដែលមើលឃើញ (axons) និងនាវានៃសរសៃប្រសាទ ហើយអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងតាមបែប macroscopically កំឡុងពេលវះកាត់ ឬការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

ការខូចខាត Axonal ទៅនឹងសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចត្រូវបានបែងចែកតាមមីក្រូទស្សន៍តែប៉ុណ្ណោះ: ជាមួយនឹងរូបរាងដែលមិនផ្លាស់ប្តូរខាងក្រៅការដាច់រហែកអ័ក្សត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងជម្រៅនៃសរសៃប្រសាទ។

2) ការខូចខាតបន្ទាប់បន្សំ - ការខូចខាតដែលមានការផ្លាស់ប្តូរ morphological បណ្តាលមកពីភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមដោយសារតែកត្តាខាងក្នុង, extracranial និងការវិវត្តនៅពេលណាមួយបន្ទាប់ពីការរងរបួស។

២.១. ហើម;
២.២. Necrosis ដោយសារតែការបង្ហាប់ក្នុងតំបន់នៃនាវាឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាម;
២.៣. ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដោយសារការស្ទះសរសៃឈាម (spasm, thrombosis) ។

IV. យោងទៅតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅ: ផ្នែកខាងមុខនិងក្រោយ។
1) ការខូចខាតផ្នែកខាងមុខ - ការខូចខាតដល់តំបន់ intraocular (ON disk) និងផ្នែកមួយនៃតំបន់ intraorbital ដល់ចំណុចនៃការចូលទៅក្នុងវានៃសរសៃឈាមកណ្តាល (RAS) ខណៈពេលដែលរោគវិទ្យាតែងតែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង fundus ។

ទម្រង់គ្លីនិកនៃការរងរបួសផ្នែកខាងមុខ៖



១.៤. របួស។

2) ការខូចខាតក្រោយ - ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកខាងក្រោយទៅកន្លែងនៃការចូលទៅក្នុងសរសៃប្រសាទ AAS នៅពេលដែលមានការរំលោភយ៉ាងច្បាស់លាស់នៃមុខងារនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរយឺត (ការចុះខ្សោយនៃឌីសអុបទិក) នៅក្នុង fundus ។ ទម្រង់ព្យាបាលរបួសក្រោយខ្នង៖
២.១. អ្រងួន;
២.២. របួស;
២.៣. ការបង្ហាប់;
២.៤. របួស។

V. តាមប្រភេទនៃការខូចខាត៖
1) ការខូចខាតឯកតោភាគីចំពោះ AP ។
2) ការខូចខាតដល់ផ្លូវដែលមើលឃើញនៅមូលដ្ឋាននៃខួរក្បាល៖
២.១. ការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះសរសៃប្រសាទអុបទិក;
២.២. ការខូចខាត chiasm;
២.៣. ការខូចខាតរួមបញ្ចូលគ្នាទៅនឹង ON និង chiasm;
២.៤. ការខូចខាតរួមបញ្ចូលគ្នាទៅនឹង ON, chiasm និងផ្លូវអុបទិក។

VI. យោងតាមវត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹងនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹង:
1) ការខូចខាតជាមួយនឹងវត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹងនៃជញ្ជាំងនៃប្រឡាយអុបទិក។
2) ការខូចខាតជាមួយនឹងវត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹងនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងដែលនៅជាប់គ្នា (ជញ្ជាំងនៃគន្លង, ដំណើរការ clinoid ផ្នែកខាងមុខ, ស្លាបតិចជាងនៃឆ្អឹង sphenoid) ។
3) ការខូចខាតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបាក់ឆ្អឹងនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងឆ្ងាយនៃលលាដ៍ក្បាលនិងគ្រោងមុខ។
4) ការខូចខាតដោយគ្មានវត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹងនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងនៃលលាដ៍ក្បាលនិងគ្រោងមុខ។

VII យោងតាមទម្រង់ព្យាបាល (អាស្រ័យលើទីតាំងនៃដំបៅ) ។
1) របួសមុខ៖
១.១. ការរំលោភលើចរន្តឈាមនៅក្នុង PAS;
១.២. ជំងឺសរសៃប្រសាទ ischemic ផ្នែកខាងមុខ;
១.៣. Evulsion (ការបំបែកសរសៃប្រសាទអុបទិកពីគ្រាប់ភ្នែក);
១.៤. របួស។
២) របួសក្រោយខ្នង៖
២.១. អ្រងួន;
២.២. របួស
២.៣. ការបង្ហាប់;
២.៤. របួស។

ដោយផ្អែកលើការរួបរួមនៃរចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រនិងចរន្តឈាមនៃ ON និងខួរក្បាល វាអាចត្រូវបានសន្និដ្ឋានថាការខូចខាតដល់ ON គឺជាការរងរបួសក្នុងតំបន់ចំពោះ PNS ។ នេះផ្តល់ហេតុផលសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ការបែងចែកចំណាត់ថ្នាក់នៃ TBI: ការប៉ះទង្គិច, ស្នាមជាំ, ការបង្ហាប់, ការរងរបួស។ គួរកត់សម្គាល់ថាអ្នកនិពន្ធមួយចំនួនបានប្រើពាក្យទាំងនេះយ៉ាងទូលំទូលាយទាក់ទងនឹងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយខ្លឹមសារនៃគំនិតខាងលើនៅក្នុងការបកស្រាយ morphological, pathophysiological និងការបកស្រាយគ្លីនិករបស់ពួកគេគឺនៅឆ្ងាយពីដូចគ្នា។

ភាពរហ័សរហួននៃការញែកទម្រង់ព្យាបាលនៃការខូចខាតចំពោះ ON កើតឡើងពីការពិចារណាជាក់ស្តែង។ ជាដំបូង នេះគឺដោយសារតែភាពខុសគ្នានៃវិធីសាស្រ្តក្នុងការព្យាបាល រួមទាំងការកំណត់សូចនាករសម្រាប់ការបង្រួមនៃ ON ។ ជាពិសេស នៅក្នុងករណីនៃការរងរបួសក្រោយដោយប្រយោល ដែលមានសារៈសំខាន់បំផុតសម្រាប់គ្រូពេទ្យវះកាត់សរសៃប្រសាទ យើងអាចនិយាយអំពីទម្រង់ព្យាបាលយ៉ាងហោចណាស់ពីរ៖ ការបង្ហាប់ និងការប៉ះទង្គិចនៃ ON ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយប្រសិនបើយើងបន្តពីការប្រៀបធៀបជាមួយរចនាសម្ព័ន្ធនៃ TBI នោះវាត្រូវបានគេដឹងថាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការប៉ះទង្គិចខួរក្បាល - ការកន្ត្រាក់ការបង្ហាប់ - គឺជារឿងធម្មតាតិចជាងការប៉ះទង្គិច។ ការផ្តល់ដូចគ្នាអាចអនុវត្តបានចំពោះរបួសនៃការបើក។

ខាងក្រោមនេះគឺជាការបកស្រាយគ្លីនិកនៃពាក្យ "ការប៉ះទង្គិច", "ស្នាមជាំ", "ការបង្ហាប់" និង "របួស" ទាក់ទងនឹងការប៉ះទង្គិចទៅនឹង ON ។

ការប៉ះទង្គិចនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក
ការប៉ះទង្គិចត្រូវបានកំណត់ថាជា "រោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការចុះខ្សោយភ្លាមៗនិងបណ្តោះអាសន្ននៃមុខងារសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាមេកានិច" ។

ការប៉ះទង្គិចត្រូវបានគេយល់ថាជាការបំផ្លាញដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គសរុបនៅក្នុងជាលិកា ភ្នាស និងរចនាសម្ព័ន្ធជុំវិញរបស់វា។

ការប៉ះទង្គិចនៃ ON ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញបណ្តោះអាសន្នក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានវិនាទី ឬប៉ុន្មាននាទី តិចជាងច្រើនម៉ោង បន្ទាប់មកដោយការជាសះស្បើយពេញលេញរបស់វា។ ឧទាហរណ៍ទូទៅបំផុតគឺការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺក្នុងការមើលឃើញ "ផ្កាយ" ឬ "ផ្កាភ្លើង" នៅពីមុខភ្នែករយៈពេលពីរបីវិនាទីបន្ទាប់ពីការវាយលុកទៅតំបន់ខាងមុខឬខាងសាច់ឈាម។ ជាក់ស្តែង ការប៉ះទង្គិចនៃ ON គឺជារឿងធម្មតា ប៉ុន្តែដោយសារតែធម្មជាតិបណ្តោះអាសន្ននៃការរំខានដល់ការមើលឃើញ វាមិនទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់របស់វេជ្ជបណ្ឌិត និងអ្នកជំងឺខ្លួនឯងនោះទេ។

ការប៉ះទង្គិចសរសៃប្រសាទអុបទិក
Contusion ត្រូវបានកំណត់តាមបែប histological ថាជា "របួសជាលិការចនាសម្ព័ន្ធដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរីករាលដាលនៃឈាម និងការស្លាប់កោសិកា" ។

តាមគ្លីនិក ភាពច្របូកច្របល់នៃ ON ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបាត់បង់ការមើលឃើញជាបន្តបន្ទាប់ដែលវិវត្តនៅពេលមានរបួស (ប្រភេទនៃការចុះខ្សោយចក្ខុវិញ្ញាណភ្លាមៗ) ដែលផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរ morphological ។ ដំបៅបឋមគ្របដណ្តប់នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃស្រទាប់ខាងក្រោម morphological ។ ប្រសិនបើការបាត់បង់ការមើលឃើញពេញលេញ ទំនងជាមានដុំសាច់ដុះចេញ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ - ការដាច់រហែក។ ប្រសិនបើការបាត់បង់ការមើលឃើញគឺផ្នែកខ្លះ និង / ឬមានការស្តារឡើងវិញនៃចក្ខុវិស័យ នោះតំបន់នៃដុំសាច់មហារីកបឋម ឬការដាច់រហែកមិនប៉ះពាល់ដល់សរសៃប្រសាទទាំងមូលទេ។ លើសពីនេះ ការហូរឈាម (ខាងក្នុង និងស្រោមខួរ) ក៏អាចបង្ហាញពីការបាត់បង់ការមើលឃើញមួយផ្នែកផងដែរ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ភាពប្រសើរឡើងនៃចក្ខុវិស័យអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយការស្រូបយកឈាម និងការថយចុះនៃការបង្ហាប់សរសៃប្រសាទ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ជំងឺ amaurosis ភ្លាមៗគឺមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ ទោះបីជាការស្តារឡើងវិញដោយផ្នែក ឬពេញលេញនៃមុខងារមើលឃើញអាចកើតឡើងក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានម៉ោង ឬថ្ងៃនៃការរងរបួសក៏ដោយ។

ការបង្ហាប់សរសៃប្រសាទអុបទិក
រចនាសម្ព័ន្ធនៃស្រទាប់ខាងក្រោម morphological ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយការខូចខាតបន្ទាប់បន្សំ (ischemic) ដោយសារតែការបង្ហាប់មេកានិចនៃសរសៃប្រសាទ។ ការបង្ហាប់នៃ ON ត្រូវបានកំណត់ដោយការខ្សោះជីវជាតិជាលំដាប់ឬពន្យារពេលនៃមុខងារដែលមើលឃើញបន្ទាប់ពីការរងរបួស។ ជាមួយនឹងប្រភេទនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញយឺត មុខងារមើលឃើញមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរងរបួសនោះទេ ហើយការខ្សោះជីវជាតិចម្បងរបស់ពួកគេត្រូវបានកត់សម្គាល់បន្ទាប់ពីមួយរយៈ។ នៅក្នុងប្រភេទនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញជាលំដាប់ ការខ្សោះជីវជាតិបឋមនៃមុខងារមើលឃើញត្រូវបានសង្កេតឃើញភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរងរបួស ខណៈពេលដែលមានឱនភាពមើលឃើញមួយផ្នែកដែលកើនឡើងតាមពេលវេលា (ការចុះខ្សោយបន្ទាប់បន្សំ)។ រយៈពេលនៃពេលវេលាចាប់ពីពេលនៃការរងរបួសដល់ការខ្សោះជីវជាតិបឋមឬបន្ទាប់បន្សំនៃមុខងារមើលឃើញ (“ គម្លាតពន្លឺ”) អាចចំណាយពេលពីច្រើននាទីនិងច្រើនម៉ោងទៅច្រើនថ្ងៃបន្ទាប់ពីការរងរបួស។ "គម្លាតពន្លឺ" ដោយមិនគិតពីរយៈពេលរបស់វា គឺជាការបង្ហាញពីអវត្តមាននៃការសម្រាកកាយវិភាគសាស្ត្រនៅក្នុង ON និងវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological ដែលអាចបញ្ច្រាស់បាន។

ការបង្ហាប់អាចកើតឡើងទាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ contusion នៃ ON និងដោយគ្មានវា។ ចន្លោះបំរុងនៃភ្នាស និងប្រឡាយសរសៃប្រសាទអុបទិកមានកម្រិតខ្លាំង ដូច្នេះហើយ ការកន្ត្រាក់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិក អមដោយការហើមរបស់វា និងការកើនឡើងនៃទំហំឆ្លងកាត់ អាចនាំឱ្យមានការបង្ហាប់នៅខាងក្នុងប្រឡាយ។ ដោយពិចារណាថាក្នុងករណីខ្លះយន្តការចម្បងនិងបន្ទាប់បន្សំនៃការខូចខាតកើតឡើងស្របគ្នានោះប្រភេទនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញភ្លាមៗមិនមែនជាហេតុផលដើម្បីដកការបង្ហាប់នៃ ON ទេជាពិសេសប្រសិនបើវាមិនពេញលេញប៉ុន្តែដោយផ្នែក។ ការបាត់បង់ការមើលឃើញនៅពេលមានរបួសអាចកើតមានឡើងនៅពេលដែលការបង្ហាប់កើតឡើងដោយសារតែការបាក់ឆ្អឹងនៃជញ្ជាំងប្រឡាយជាមួយនឹងការផ្លាស់ទីលំនៅនៃបំណែកឆ្អឹង។

នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃ TBI ការប៉ះទង្គិចដ៏ធំនៃ lobe ផ្នែកខាងមុខ, hematomas intracranial នៃតំបន់ frontotemporal ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ទីលំនៅនៃផ្នែក posterior-basal នៃ lobe frontal ចូលទៅក្នុង fossa cranial កណ្តាលចូលទៅក្នុង cistern chiasmatic អាចនាំឱ្យមានការបង្ហាប់។ intracranial ON ឬ chiasm នៅមូលដ្ឋាននៃខួរក្បាល។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ យើងនឹងនិយាយអំពីដំបៅ dislocation ទីពីរនៃផ្លូវដែលមើលឃើញ។

ខាងក្រោមនេះសង្ខេបអំពីដំណើរការរោគសាស្ត្រសំខាន់ៗដែលមានឥទ្ធិពលបង្ហាប់លើ ON នៅទូទាំងប្រវែងរបស់វា៖

I. ការខូចទ្រង់ទ្រាយ និងការបាក់ឆ្អឹងនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងជុំវិញ ON៖
1) ជញ្ជាំងខាងលើនៃគន្លង;
2) ជញ្ជាំងនៃប្រឡាយដែលមើលឃើញ;
3) ដំណើរការទំនោរខាងមុខ។

II. Hematomas៖
១) សរីរាង្គខាងក្នុង៖
១.១. hematoma Retrobulbar;
១.២. hematoma subperiosteal នៃគន្លង។
2) hematoma សែលនៃ ON ។
៣) ខួរក្បាល៖
៣.១. hematoma ផ្នែកខាងមុខ;
៣.២. hematoma ប៉ោងនៃតំបន់ frontotemporal ។

III. foci ដ៏ធំនៃការ contusion និងការកំទេចនៃ lobe ផ្នែកខាងមុខនៃខួរក្បាល

IV. cyst Arachnoid នៃ GN ។

V. ការហើមនៃ ON ។

VI. ដំណើរការ adhesive cicatricial ក្នុងរយៈពេលពីចម្ងាយ៖
1) Callus;
2) ជាលិកាស្លាកស្នាម;
3) adhesive arachnoiditis ។

VII. ការប៉ះទង្គិច supraclinoid false aneurysm a.carotis interna ។

VIII. ពង្រីកប្រហោងឆ្អឹងជាមួយ fistula carotid-cavernous ។

ដោយគិតពីទិន្នន័យដែលបានបង្ហាញវាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាការបង្ហាប់នៃ ON អាចកើតឡើងតាមពីរវិធីទាំងដោយសារកត្តាខាងក្រៅនិងខាងក្នុង។ ក្នុងករណីទី 1 វាត្រូវបានទទួលរងនូវការបង្ហាប់ពីខាងក្រៅដោយសារតែដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងគន្លង (subperiosteal ឬ retrobulbar hematomas, ការបាក់ឆ្អឹងនៃជញ្ជាំងរបស់វាជាមួយនឹងការផ្លាស់ទីលំនៅនៃបំណែកឆ្អឹង), ប្រឡាយអុបទិក (ការបាក់ឆ្អឹងជាមួយនឹងការផ្លាស់ទីលំនៅនៃបំណែកឆ្អឹង, ការហូរឈាម epidural), cranial ។ បែហោងធ្មែញ (ផ្នែកខាងមុខឬ hematomas ប៉ោង) ។ , ការបាក់ឆ្អឹងជាមួយនឹងការផ្លាស់ទីលំនៅនៃដំណើរការ clinoid ផ្នែកខាងមុខ។ ក្នុងករណីទី 2 វាត្រូវបានទទួលរងនូវការបង្ហាប់ "ពីខាងក្នុង" ដោយសារតែដំណើរការរោគសាស្ត្រវិវត្តនៅក្នុង parenchyma និងភ្នាសរបស់វា (ហើម, ហូរឈាម) និងបញ្ចេញឥទ្ធិពលម៉ាស។ នៅក្នុងស្ថានភាពបែបនេះតាមការពិតមានរោគសញ្ញា "ផ្លូវរូងក្រោមដី" ដែលបណ្តាលមកពីការបង្ហាប់នៃ ON នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធរឹងនៃប្រឡាយដែលមើលឃើញជាមួយនឹង lumen មិនផ្លាស់ប្តូរឬភ្នាស dural សមយ៉ាងតឹងរឹងនៅខាងក្រៅប្រឡាយ។

របួសសរសៃប្រសាទអុបទិក
ការរងរបួសដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកគឺជាការរងរបួសដោយផ្ទាល់ទៅនឹងសរសៃប្រសាទអុបទិកដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ជាមួយភ្នាក់ងារបង្ករបួសស្នាម។ ការរងរបួសនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ជាធម្មតានាំទៅរកការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានពេញលេញរបស់វា ជាមួយនឹងការរំខានផ្នែកកាយវិភាគសាស្ត្រ និងការវិវត្តនៃ amaurosis ភ្លាមៗ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ការខូចខាតមួយផ្នែកក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ ក្នុងករណីនេះ វាមានការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះសរសៃអុបទិកមួយចំនួន ប៉ុន្តែសរសៃអុបទិកនៅដដែលរក្សានូវសក្តានុពលក្នុងការស្តារមុខងាររបស់វាឡើងវិញ។ ក្នុងករណីទាំងនោះដែលការប៉ះទង្គិចដោយផ្ទាល់នៃភ្នាក់ងារតក់ស្លុតនៅលើ ON មិននាំឱ្យមានការរំលោភលើសុចរិតភាពរបស់វា របួស tangential កើតឡើង។

របួសនៃ ON ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងរបួសដែលជ្រាបចូលនៃលលាដ៍ក្បាល និង/ឬគន្លង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រោយមកទៀតមិនស្ថិតនៅក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់ដែលអមដោយការរងរបួសដោយផ្ទាល់ទៅនឹង ON ខ្លួនវានោះទេ ទោះបីជាមានរោគសញ្ញានៃការខូចខាតរបស់វាក៏ដោយ។ នៅពេលដែល AP មានទីតាំងនៅក្នុងតំបន់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញបឋមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅតាមបណ្តោយផ្លូវនៃ projectile ទម្រង់ព្យាបាលនៃការខូចខាតរបស់វាគឺរបួស។ ប្រសិនបើ AP ស្ថិតនៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាតបន្ទាប់បន្សំដែលបណ្តាលមកពីកម្លាំងនៅពេលក្រោយនៃ projectile នោះទម្រង់ព្យាបាលនៃការខូចខាតរបស់វាគឺស្នាមជាំ។ ដូច្នេះ ដោយមានរបួសចំហរដោយសារការបាញ់ប្រហារដោយគ្រាប់កាំភ្លើង របួសលលាដ៍ក្បាល និង/ឬគន្លង មិនត្រឹមតែការខូចខាតដោយផ្ទាល់អាចធ្វើទៅបានទេ - របួស ប៉ុន្តែក៏មានការខូចខាតដោយប្រយោលផងដែរ - ការប៉ះទង្គិចនៃ ON ។ ជាលទ្ធផលនៃស្នាមរបួសដោយគ្រាប់កាំភ្លើងនៃតំបន់ cranio-orbital ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃទម្រង់ព្យាបាលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: ស្នាមជាំនិងការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកហើយធ្វើឱ្យរបួសវាជាមួយនឹងស្នាមរបួសបន្ទាប់បន្សំ (បំណែកឆ្អឹង) ។

ផលប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ឬនៅពេលក្រោយ (contusion) នៃ projectile មិនត្រឹមតែនៅលើ ON ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៅលើ a.ophthalmica និងសាខារបស់វាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមនៃ ON និងរីទីណាអាចនឹងត្រូវបានអមដោយការចុះខ្សោយនៃលំហូរឈាមនៅពេលក្រោយ។ ក្នុងករណីបែបនេះ វាក៏នឹងមានការបញ្ចូលគ្នាដោយផ្ទាល់ និងដោយប្រយោល ដំបៅខាងមុខ និងក្រោយនៃ ON ។

វាមិនតែងតែអាចធ្វើទៅបានដើម្បីផ្ទៀងផ្ទាត់ការរំខានកាយវិភាគសាស្ត្រនៃ ON ដោយសារតែការរងរបួសរបស់វាដោយ CT ជាពិសេសនៅក្នុងតំបន់ intracranial ឬ intracanalicular ។ ក្នុងករណីមានការកន្ត្រាក់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកដោយសារតែការរងរបួសដល់គន្លង ការពិនិត្យ CT អនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងតំបន់ខាងក្នុង (ការកើនឡើងនៃអង្កត់ផ្ចិតរបស់វាការផ្លាស់ប្តូរដង់ស៊ីតេ) ខណៈពេលដែលវត្តមាននៃ hematoma នៅកន្លែងនៃការរងរបួសរបស់វាអាចបិទបាំង។ ការដាច់សរសៃប្រសាទ។

VIII. ភាពធ្ងន់ធ្ងរ៖ ស្រាល, មធ្យម, ធ្ងន់ធ្ងរ។
បច្ចុប្បន្ននេះក្នុងករណីភាគច្រើនការបង្កើតទម្រង់ព្យាបាលនៃការខូចខាតដល់ ON គឺពិបាកណាស់។ វាមានច្រើនដូចគ្នានៅក្នុងលក្ខណៈនៃការបង្ហាញគ្លីនិក។ មានការលំបាកមួយចំនួននៅក្នុងភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ សម្រាប់គោលបំណងជាក់ស្តែង (ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ ON decompression ការព្យាករណ៍ សក្តានុពលនៃការស្តារនីតិសម្បទា ការវាយតម្លៃអ្នកជំនាញ ការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI ។ ជាចុងក្រោយ ពិការភ្នែកអាចបម្រើបាន។ ដោយពិចារណាថាពួកវាមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងទូលំទូលាយ របួសសរសៃប្រសាទអុបទិកទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកទៅជាបីដឺក្រេនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ យោងទៅតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញ៖ ស្រាល មធ្យម ធ្ងន់ធ្ងរ (តារាង 2-2)។

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃភាពមើលឃើញ និងវាលនៃទិដ្ឋភាពមានសារៈសំខាន់ឯករាជ្យក្នុងការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតចំពោះ ON ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានវាយតម្លៃដោយសូចនាករដ៏អាក្រក់បំផុតពីរ៖ ភាពច្បាស់ដែលមើលឃើញ ឬវាលដែលមើលឃើញ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃ scotoma កណ្តាលឬអសមត្ថភាពក្នុងការកំណត់ព្រំដែននៃវាលដែលមើលឃើញ, ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយ acuity មើលឃើញ។ ជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃភាពមើលឃើញធម្មតា និងពិការភាពផ្នែកមើលឃើញ ភាពធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកំណត់ដោយទំហំក្រោយ។

តារាង 2-2

IX ចំណាត់ថ្នាក់នៃភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារ ON

1) យោងតាមឌីណាមិកនៃភាពមិនដំណើរការ៖
១.១. ភ្លាមៗ;
១.២. រីកចម្រើន;
១.៣. ពន្យារពេល។

2) យោងតាមកម្រិតនៃការរំលោភលើដំណើរការរំភើប:
២.១. ប្លុកចរន្តរំភើបដោយផ្នែក;
២.២. បញ្ចប់ការទប់ស្កាត់ការរំភើបចិត្ត។

3) យោងទៅតាមភាពច្រាសមកវិញនៃភាពមិនដំណើរការ:
៣.១. បញ្ច្រាស - ការរំខានមុខងារនៃការបើក;
៣.២. បញ្ច្រាសដោយផ្នែក - ការរំខានមុខងារ morpho នៃ ON;
៣.៣. មិនអាចត្រឡប់វិញបាន - ការរំខាន morphological នៃ ON ។

នៅលើរូបភព។ 2-28 បង្ហាញពីបទប្បញ្ញត្តិសំខាន់ៗនៃចំណាត់ថ្នាក់ដែលបានអភិវឌ្ឍ។

អង្ករ។ 2 - 28. ចំណាត់ថ្នាក់នៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក។

ដូច្នេះការចាត់ថ្នាក់នៃការខូចខាតដល់ ON ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងអនុញ្ញាតឱ្យគិតគូរពីធម្មជាតិ និងយន្តការនៃការរងរបួស ការបង្កើត និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការ វត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹងនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹង ប្រភេទនៃការអភិវឌ្ឍនៃការចុះខ្សោយចក្ខុវិញ្ញាណ ទម្រង់ព្យាបាល និងភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ នៃការខូចខាត ហើយដោយហេតុនេះ រួមចំណែកដល់ការបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ កំណត់ការព្យាករណ៍ និងវិធីសាស្រ្តខុសគ្នាក្នុងការព្យាបាល។

ការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI អមដោយការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក

ដូចដែលត្រូវបានគេស្គាល់ កម្រិតនៃការខូចខាតខួរក្បាលគឺជាកត្តាចម្បង ប៉ុន្តែមិនមែនជាសមាសធាតុតែមួយគត់ក្នុងការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI នោះទេ។ ដោយមិនសង្ស័យ ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាការបង្ហាញមួយនៃការខូចខាតជាលិកាខួរក្បាល និងជាពិសេសការប៉ះទង្គិចខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សម្រាប់ដំណោះស្រាយលម្អិតបន្ថែមទៀតនៃភារកិច្ចដែលបានកំណត់ គួរតែទទួលយកគំនិតនៃ "ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក" លើសពីវិសាលភាពនៃការប៉ះទង្គិចខួរក្បាល។ នេះធ្វើឱ្យវាអាចប្រៀបធៀបកម្រិតនៃការខូចខាតខួរក្បាល និង ON ប៉ុន្តែមិនមែនជាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI និងការខូចខាតដល់ ON ទេព្រោះថាផ្នែកចុងក្រោយខ្លួនវាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់ក្នុងការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI ។ ការវិនិច្ឆ័យខាងលើមានសុពលភាពសម្រាប់ការរងរបួសសរសៃប្រសាទអុបទិកក្រោយ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការរងរបួសផ្នែកខាងមុខនៃ ON យើងនឹងនិយាយអំពីការកន្ត្រាក់នៃគន្លងរួមជាមួយនឹង TBI ។

ការខូចខាតសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចកើតមានឡើងជាមួយនឹង TBI នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងៗគ្នា៖ ស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ គុណវុឌ្ឍិនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI អមដោយការខូចខាតដល់ ON បង្ហាញពីការលំបាកមួយចំនួនដោយសារតែការពិតដែលថាការចាត់ថ្នាក់បច្ចុប្បន្ននៃ TBI មិនផ្តល់ការពឹងផ្អែកលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI លើវត្តមានឬអវត្តមាននៃការខូចខាតដល់ខួរក្បាល។ សរសៃប្រសាទ និងជាពិសេស ON ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការខូចខាតចំពោះ (ក្រោយ) ON អាចធ្វើការកែតម្រូវខ្លះក្នុងការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI ។ ក្នុងករណីខ្លះ រោគសញ្ញានៃការខូចខាតចំពោះ ON គឺជាការបង្ហាញតែមួយគត់នៃរបួស ហើយរូបភាពគ្លីនិកក៏សមនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការប៉ះទង្គិច។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ craniography និង CT នៃខួរក្បាលមិនបង្ហាញពីការរងរបួសឆ្អឹង និងការផ្លាស់ប្តូរដង់ស៊ីតេនៃជាលិកាខួរក្បាលនោះទេ។ ក្នុងករណីដាច់ឆ្ងាយ TBI អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយមិនបាត់បង់ស្មារតី។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ទម្រង់ព្យាបាលនៃ TBI ដែលជាកម្រិតនៃការខូចខាតខួរក្បាល គួរតែត្រូវបានវាយតម្លៃថាជាការប៉ះទង្គិចខួរក្បាលកម្រិតស្រាល។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI អមដោយការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកគួរតែត្រូវបានកំណត់ដោយគិតគូរពីគោលការណ៍នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរទៅវិញទៅមកដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងដ្យាក្រាមខាងក្រោម។

កម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI អមដោយការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក

ក្នុងករណីដែលមានការប៉ះទង្គិចស្រាលនៃខួរក្បាលនិងការខូចខាតបន្តិចបន្តួចចំពោះ ON ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI គួរតែត្រូវបានបកស្រាយថាស្រាល។ ប្រសិនបើមានការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរចំពោះ ON នោះយោងទៅតាមចំនួនសរុបនៃលក្ខខណ្ឌ - ការប៉ះទង្គិចខួរក្បាលកម្រិតស្រាលនិងការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរចំពោះ ON យើងគួរតែនិយាយអំពី TBI កម្រិតមធ្យម។ នៅពេលកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ TBI ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការប៉ះទង្គិចខួរក្បាលកម្រិតស្រាលនិងការខូចខាតកម្រិតមធ្យមចំពោះ ON ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការប៉ះទង្គិចខួរក្បាលកម្រិតមធ្យមនិងការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរចំពោះ ON វាចាំបាច់ត្រូវគិតពីកត្តាផ្សេងទៀត (វត្តមាននៃការហូរឈាម subarachnoid ។ ការ​ផ្លាស់​ប្តូ​រ​របួស​ឆ្អឹង, liquorrhea, pneumocephalus, ល) ។

ជាមួយនឹងរបួសខួរក្បាល (TBI) ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក (ON) កើតឡើងជាញឹកញាប់។ ភ្នែក​មនុស្ស​ជា​ឧបករណ៍​ដែល​ផុយស្រួយ​ខ្លាំង​ដែល​ងាយ​នឹង​ខូច។ ហើយយើងកំពុងនិយាយមិនត្រឹមតែអំពីផ្នែកខាងក្រៅរបស់វាប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏និយាយអំពីផ្នែកខាងក្នុងរបស់វាផងដែរ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការរងរបួសកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃផលប៉ះពាល់មេកានិកខ្លាំងលើតំបន់ក្បាល។ នេះនាំឱ្យមានផលវិបាកអវិជ្ជមានជាច្រើនកម្រិតនៃភាពស្មុគស្មាញដែលអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការខូចខាតនិងប្រភេទនៃ TBI ។

អ្នកជំនាញកត់សម្គាល់ថាបញ្ហាដូចជាការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងប្រហែល 5% នៃជនរងគ្រោះដែលមានរបួសខួរក្បាល។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់មានដំបៅនៃផ្នែកសរសៃប្រសាទ intracanal ។

ជាទូទៅ ការរងរបួសប្រភេទនេះកើតឡើងបន្ទាប់ពីការប៉ះទង្គិចនៅផ្នែកខាងមុខ ឬផ្នែកខាងមុខនៃក្បាល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អ្នកជំនាញកត់សម្គាល់ថា ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតលលាដ៍ក្បាលមិនតែងតែទាក់ទងនឹងកម្រិតនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកនោះទេ។

ដូច្នេះហើយ វាមិនអាចនិយាយបានថា ការវាយក្បាលយ៉ាងខ្លាំងនឹងចាំបាច់នាំឱ្យបាត់បង់ការមើលឃើញទាំងស្រុង ឬដោយផ្នែកនោះទេ។ ផ្ទុយទៅវិញ សូម្បីតែការរងរបួសបន្តិចបន្តួចនៅ glance ដំបូងអាចបណ្តាលឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងដំណើរការដែលមើលឃើញ ប្រសិនបើការផ្លុំធ្លាក់លើតំបន់ជាក់លាក់មួយ។

គ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺរបួសដល់ផ្នែកខាងមុខនៃក្បាល។ ដូច្នេះ​ការ​វាយ​ប្រហារ​បែប​នេះ​ត្រូវ​តែ​ជៀស​វាង​កុំ​ឱ្យ​ធ្វេសប្រហែស​ដើម្បី​កុំ​ឱ្យ​បាត់បង់​ការ​មើល​ឃើញ ។

អ្នកជំនាញអះអាងថា ជាមួយនឹងដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃតំបន់ fronto-orbital ការខូចខាតសរសៃប្រសាទអតិបរមាគឺអាចធ្វើទៅបាន ដែលបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ការមើលឃើញទាំងស្រុង និងសូម្បីតែ amaurosis ។

អ្នកជំងឺខ្លះក៏ទទួលរងពីការបាត់បង់ស្មារតីផងដែរ។ ប៉ុន្តែសម្រាប់អ្នកខ្លះ ការខ្លែងហើរទៅផ្នែកខាងមុខនៃក្បាលត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងតែដោយការខ្សោះជីវជាតិនៅក្នុងដំណើរការដែលមើលឃើញប៉ុណ្ណោះ។ នេះគឺជាសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃការខូចខាតដល់ AP ។

មូលហេតុនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក

ZN ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស។នេះគឺជាឧបករណ៍បញ្ជូនពិសេសដែលផ្លាស់ទីសញ្ញាពីរីទីណាទៅខួរក្បាល។ សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសរសៃរាប់លានដែលសរុបមានប្រវែង 50 មីលីម៉ែត្រ។ នេះគឺជារចនាសម្ព័ន្ធដែលងាយរងគ្រោះ ប៉ុន្តែសំខាន់ដែលអាចត្រូវបានខូចខាតយ៉ាងងាយស្រួល។

ដូចដែលបានកត់សម្គាល់រួចហើយ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកគឺរបួសក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនេះគឺនៅឆ្ងាយពីកត្តាដែលអាចកើតមានតែមួយគត់ក្នុងការរំខាននៃការដឹកជញ្ជូនសញ្ញា។ នេះអាចជាបញ្ហានៃការអភិវឌ្ឍន៍ពោះវៀននៅពេលដែលទារកក្រោមឥទ្ធិពលនៃដំណើរការមួយចំនួនមានការបង្កើតសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យមិនត្រឹមត្រូវ។

លើសពីនេះទៀតការរលាកអាចនាំឱ្យខូចសរសៃប្រសាទអុបទិកដែលអាចប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងតំបន់នៃភ្នែកឬខួរក្បាល។ ទាំងការជាប់គាំង និងការដាច់រលាត់មានផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានលើការបើក។ ក្រោយមកទៀតអាចមានប្រភពដើមខុសគ្នា។

ភាគច្រើនវាក្លាយជាផលវិបាកបន្ទាប់ពីរបួសខួរក្បាល។ ប៉ុន្តែជួនកាលដំណើរការ atrophic នៅក្នុងភ្នែកកើតឡើងដោយសារតែការពុលនិងការ intoxication ធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយ។

ការខូចខាតពោះវៀនចំពោះ ON

វាអាចមានហេតុផលជាច្រើនសម្រាប់រូបរាងនៃដំបៅនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ដូច្នេះនៅពេលដែលអ្នកត្រូវការទាក់ទងអ្នកឯកទេស។ វេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាការពិនិត្យគុណភាពហើយបន្ទាប់មកកំណត់មូលហេតុនៃរោគវិទ្យា។

ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តត្រឹមត្រូវ និងការព្យាបាលសមស្រប អ្នកអាចសម្រេចបានលទ្ធផលល្អ និងស្ដារដំណើរការដែលមើលឃើញដល់កម្រិតធម្មតា។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងតែបន្ទាប់ពីការពិនិត្យយ៉ាងម៉ត់ចត់នៃអ្នកជំងឺនិងការធ្វើតេស្តចាំបាច់ទាំងអស់។ ប្រភេទនៃការរងរបួសសរសៃប្រសាទអុបទិកនីមួយៗមានរោគសញ្ញាផ្ទាល់ខ្លួន។

ក្នុងករណីនៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានរបួសខួរក្បាល មូលហេតុនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក អាចត្រូវបានកំណត់យ៉ាងងាយស្រួល។ ក្នុងករណីនេះ អ្នកជំងឺត្រូវតែទទួលការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ បើមិនដូច្នេះទេ មុខងារមើលឃើញអាចនឹងលែងត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។

ប៉ុន្តែមានស្ថានភាពនៅពេលដែលវាពិបាកណាស់ក្នុងការកំណត់មូលហេតុនៃការខូចខាតដល់ AP ។ ជាឧទាហរណ៍ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺទទួលរងនូវរោគសាស្ត្រដែលមានប្រភពដើមសូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលនៃការលូតលាស់គភ៌ក៏ដោយ វាអាចពិបាកក្នុងការធ្វើការវិនិច្ឆ័យភ្លាមៗ។

ការបង្កើតសរសៃប្រសាទអុបទិកនិងធាតុជាច្រើនទៀតដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះដំណើរការនៃការមើលឃើញកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពី 3 ទៅ 10 សប្តាហ៍នៃការមានផ្ទៃពោះ។ ប្រសិនបើម្តាយដែលមានផ្ទៃពោះនៅពេលនេះទទួលរងនូវជំងឺណាមួយ ឬរាងកាយរបស់នាងត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងកត្តាអវិជ្ជមានមួយចំនួន ទារកអាចវិវត្តទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលពីកំណើត។

អ្នកជំនាញចែករំលែក 6 ទម្រង់នៃជំងឺនេះ។ ស្ទើរតែទាំងអស់នៃពួកគេមានរោគសញ្ញាទូទៅស្រដៀងគ្នា។ ដំបូងមានការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមុខងារដែលមើលឃើញ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺតែងតែត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃនាវាតូចៗពោលគឺអ្នកជំងឺទទួលរងពី microangiopathy ។

ការយល់ឃើញពណ៌ និងចក្ខុវិស័យគ្រឿងកុំព្យូទ័រជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍មិនធម្មតានៃសរសៃប្រសាទអុបទិកនឹងខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីរបៀបដែលមនុស្សដែលគ្មានរោគសាស្ត្រមើលឃើញពិភពលោក។

ជាមួយនឹងការលូតលាស់មិនធម្មតានៃ MN បញ្ហាជាមួយនឹងដំណើរការមើលឃើញនៅតែមានសម្រាប់ជីវិតហើយវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រទាំងស្រុង។ អ្នកដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះច្រើនតែទទួលរងនូវផលវិបាកផ្សេងៗ។

ការយល់ឃើញដែលមើលឃើញមិនត្រឹមត្រូវនៃពិភពខាងក្រៅធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺភ័យ និងឆាប់ខឹង ក៏ដូចជាងាយនឹងកើតជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំង។

ការខូចខាតរលាក

បញ្ហាចក្ខុវិស័យដែលទទួលបានអាចបណ្តាលមកពីការរលាក។ សរសៃប្រសាទអុបទិកគឺជារចនាសម្ព័ន្ធផុយស្រួយណាស់ដូច្នេះនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមួយចំនួនវាទទួលរងយ៉ាងខ្លាំងហើយបរាជ័យយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ជួបប្រទះដំណើរការរលាកធ្ងន់ធ្ងរដែលនឹងត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងក្បាលនោះសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចរងរបួសដែលនឹងបណ្តាលឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិនៅក្នុងមុខងារមើលឃើញនៃរាងកាយ។

ការរលាកណាមួយគឺមានគ្រោះថ្នាក់សម្រាប់ការមើលឃើញ។ វាអាចជាដំបៅនៃខួរក្បាល គ្រាប់ភ្នែក និងសូម្បីតែច្រមុះ។ អ្នកឯកទេសបានផ្តល់អនុសាសន៍យ៉ាងខ្លាំងមិនឱ្យព្រងើយកន្តើយនឹងរោគសញ្ញានៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹងបំពង់កនិងត្រចៀក។ ការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវ ឬបាត់អាចបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក។

នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តក៏មានស្ថានភាពបែបនេះផងដែរនៅពេលដែល caries banal នាំឱ្យងងឹតភ្នែក។ ដូច្នេះ​រាល់​ការ​រលាក​ត្រូវ​តែ​ព្យាបាល ហើយ​នេះ​ត្រូវ​ធ្វើ​ឱ្យ​ទាន់​ពេល​វេលា ដើម្បី​ការពារ​កុំឱ្យ​មាន​ផលវិបាក ។

អតិសុខុមប្រាណដែលមានគ្រោះថ្នាក់អាចជ្រាបចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់ vitreous ហើយបន្ទាប់មកបន្តទៅមុខទៀត។ ជាលទ្ធផល ដំណើរការរលាកឆ្លងទៅភ្នែក ហើយនេះអាចនាំឱ្យខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក និងពិការភ្នែកទាំងស្រុង។ ប្រសិនបើ ON ត្រូវបានខូចខាតផ្នែកខ្លះ អ្នកជំងឺទំនងជាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានអាការរោគ។

បាតុភូតស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងឬការបាត់បង់ការមើលឃើញទាំងស្រុង។ លើសពីនេះទៀតការរងរបួសទៅនឹងសរសៃឈាមតែងតែកើតឡើងដោយសារតែការហើមជាលិកា។ ប៉ុន្តែបាតុភូតស្រដៀងគ្នានេះក៏ជាលក្ខណៈនៃជំងឺជាច្រើនទៀតផងដែរ ដូច្នេះហើយជារឿយៗវាពិបាកក្នុងការធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមាន caries, ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis, sinusitis ឬដំណើរការរលាកផ្សេងទៀត វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាបញ្ហាចក្ខុវិស័យត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបញ្ហានេះ។

ការខូចខាតដែលមិនរលាក

ប្រសិនបើបាតុភូតនៅទ្រឹងណាមួយកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស ដែលភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើសម្ពាធ អ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះនឹងការខូចខាតសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជាបន្តបន្ទាប់។ ការកើនឡើងសម្ពាធ intracranial អាចកើតឡើងដោយសារហេតុផលជាច្រើន។

កត្តាគ្រោះថ្នាក់បំផុតមួយដែលបណ្តាលឱ្យមានការកកស្ទះនៅក្នុងលលាដ៍ក្បាលគឺ ដុំសាច់មហារីក។ ប៉ុន្តែសូម្បីតែដុំសាច់ស្រាលក៏អាចដាក់សម្ពាធលើសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យ ដែលនឹងនាំទៅដល់ការកន្ត្រាក់ និងខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក។

មូលហេតុនៃដំណើរការមិនរលាកដែលបង្កឱ្យមានរបួសដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកអាចជាការហើមខួរក្បាលការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹងនិងសូម្បីតែ osteochondrosis មាត់ស្បូន។ ទាំងអស់នេះអាចបង្កើនសម្ពាធ intracranial ។ ប្រសិនបើវាខ្ពស់ពេក ការខូចខាតសរសៃប្រសាទនឹងកើតឡើង។

អ្នកជំនាញកត់សម្គាល់ថា ការដាច់រលាត់ផ្នែកខ្លះ ភាគច្រើនជារោគសញ្ញានៃដំបៅដែលមិនរលាកនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ នោះគឺចក្ខុវិស័យកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនប៉ុន្តែមិនបាត់ទាំងស្រុងទេ។ តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ថាមានបញ្ហាជាមួយនឹងដំណើរការដែលមើលឃើញមិនឈប់ឈរ។

ការត្អូញត្អែរកើតឡើងតែនៅដំណាក់កាលនៅពេលដែលមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធ intracranial ។ នៅលើការពិនិត្យអ្នកឯកទេសជារឿយៗកត់សម្គាល់ពីការហូរឈាមដែលលេចឡើងជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើសម្ពាធខ្លាំង ភ្នែកអាចប្រែជាក្រហមទាំងស្រុង។

គ្រោះថ្នាក់នៃបាតុភូតនេះស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថារោគសញ្ញារបស់វាគឺស្រាលជាងនៅដំណាក់កាលដំបូង។ ដូច្នេះ មនុស្សម្នាក់អាចមិនអើពើនឹងពួកគេ។ ប៉ុន្តែនៅពេលនេះ ការខូចខាត និងការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកនឹងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ដូច្នេះនៅពេលដែលបញ្ហាដំបូងនៃការមើលឃើញលេចឡើង អ្នកគួរតែទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។

ប្រសិនបើអ្នកមិនដោះស្រាយបញ្ហានៃសម្ពាធ intracranial ក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលានិងមិនកម្ចាត់កត្តាអវិជ្ជមានដែលបង្កឱ្យមានដំណើរការនេះអ្នកមិនគួរពឹងផ្អែកលើការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃចក្ខុវិស័យនោះទេ។ ការមិនអើពើនឹងរោគសញ្ញាមិនល្អច្រើនតែបណ្តាលឱ្យងងឹតភ្នែកទាំងស្រុង ដូច្នេះវាជាការចាំបាច់ដើម្បីព្យាបាលការខូចខាតដែលមិនរលាកដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក និងការពារការចុះខ្សោយរបស់វា។

ការខូចខាតមេកានិក

បាតុភូតបែបនេះមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ដំណើរការមើលឃើញ។ ពួកគេជួបញឹកញាប់ណាស់។ ជា​ឧទាហរណ៍ អ្នក​ដែល​ជួប​គ្រោះ​ថ្នាក់​ចរាចរណ៍​ច្រើន​តែ​រង​គ្រោះ​ពី​រឿង​នេះ។ នៅទីនេះ ក្នុងករណីភាគច្រើន មានរបួសដូចជាការប៉ះទង្គិចលើថ្ងាស ហើយនេះអាចគំរាមកំហែងដល់ការបាត់បង់ការមើលឃើញទាំងស្រុង។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកជំនាញសន្មតថាមិនត្រឹមតែរបួស craniocerebral ទៅនឹងការខូចខាតមេកានិកចំពោះសរសៃប្រសាទអុបទិកប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងប៉ះពាល់នឹងជាតិពុលទៀតផង។ ការស្រវឹងនៃរាងកាយ ការពុលជាមួយនឹងជាតិអាល់កុល ជាតិនីកូទីន និងសារធាតុពុលផ្សេងៗ ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់។ ករណីទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយប្រភេទនៃរោគសញ្ញាមួយចំនួន។

ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់បណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាក្រពះ នាំឱ្យចង្អោរ និងក្អួត បាត់បង់ការស្តាប់ និងការខូចខាតជាអចិន្ត្រៃចំពោះសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះនៅក្នុងរាងកាយកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងនៅក្នុងស្មុគស្មាញមួយ។

លើសពីនេះ ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក ក៏អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺពីមុន ឬជំងឺរ៉ាំរ៉ៃផងដែរ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ឬលើសឈាម ឬទើបតែកើតរោគស្វាយ នោះវាអាចទៅរួចដែលថាការខូចខាតសរសៃប្រសាទនឹងក្លាយជាផលវិបាកមួយ។ នោះហើយជាមូលហេតុដែល ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះ អ្នកជំងឺតែងតែកត់សម្គាល់ពីការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមុខងារមើលឃើញ។

ដំបូង ចក្ខុវិស័យគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានខូចខាត។ អ្នកជំងឺប្រហែលជាមិនយកចិត្តទុកដាក់ភ្លាមៗចំពោះបញ្ហានេះទេ ប៉ុន្តែនៅដំណាក់កាលនេះមានការខូចខាតយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សរសៃប្រសាទ និងការដាច់រលាត់បន្តិចម្តងៗរបស់វា។ ប្រសិនបើអ្នកមិនអើពើនឹងរោគសញ្ញាដំបូងនោះ យូរៗទៅមនុស្សម្នាក់នឹងលែងឃើញរូបភាពពេញជាធម្មតាទៀតហើយ។

តំបន់មួយចំនួនគ្រាន់តែមើលមិនឃើញ ហើយនៅពេលអ្នកព្យាយាមផ្លាស់ទីភ្នែករបស់អ្នក រោគសញ្ញាឈឺចាប់ខ្លាំងនឹងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ផលវិបាកអាចជាការឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ និងពិការភ្នែកពណ៌។

បាតុភូតបែបនេះបង្ហាញថាមនុស្សម្នាក់មានបញ្ហាធំដែលត្រូវការការព្យាបាលជាបន្ទាន់។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានការខូចខាតដល់ ON នោះវាមានសារៈសំខាន់សម្រាប់គាត់ក្នុងការទទួលការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។ វាគួរតែមានបំណងជាចម្បងក្នុងការលុបបំបាត់បុព្វហេតុនៃរោគវិទ្យា។ រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះអ្នកដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះមិនអាចពឹងផ្អែកលើការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃចក្ខុវិស័យនោះទេ។

ឱសថសម័យទំនើបផ្តល់នូវដំណោះស្រាយដ៏មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការលុបបំបាត់រោគសាស្ត្រ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកជំងឺខ្លះមិនអាចជួយបានទេ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការខូចខាតពីកំណើតចំពោះសរសៃប្រសាទអុបទិក និងករណីដែលមិនយកចិត្តទុកដាក់បំផុត មិនត្រូវបានទទួលការព្យាបាលទេ។ ដូច្នេះ​កុំ​ពន្យារ​ពេល​ជាមួយ​នឹង​ការ​ប្តឹង​ទៅ​គ្រូពេទ្យ​ភ្នែក។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយខ្លួនឯង និងការមិនអើពើនឹងអនុសាសន៍របស់អ្នកឯកទេសអាចនាំឱ្យងងឹតភ្នែកទាំងស្រុង។

ការព្យាបាល

ដើម្បីលុបបំបាត់បញ្ហាជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកវាចាំបាច់ត្រូវធ្វើការវិនិច្ឆ័យយ៉ាងទូលំទូលាយ។ ដោយផ្អែកលើទិន្នន័យដែលទទួលបានហើយបន្ទាប់ពីកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុចម្បងនៃរោគវិទ្យាវានឹងអាចចេញវេជ្ជបញ្ជានីតិវិធីព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។

វាត្រូវតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាការខូចខាតសរសៃប្រសាទមិនមែនជាជំងឺឯករាជ្យទេ។ បញ្ហានេះតែងតែមានមូលហេតុបន្ថែមដែលត្រូវតែលុបបំបាត់។ បើមិនដូច្នោះទេ អ្នកមិនគួរពឹងផ្អែកលើការកែលម្អមុខងារដែលមើលឃើញនោះទេ។

អ្នកជំនាញបានផ្តល់អនុសាសន៍យ៉ាងមុតមាំថានៅពេលមានការខ្សោះជីវជាតិដំបូងនៃចក្ខុវិស័យភ្លាមៗត្រូវឆ្លងកាត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យហើយចាប់ផ្តើមការព្យាបាល។ នេះគឺជាឱកាសតែមួយគត់ដែលមិនខកខានពេលដែលអ្នកអាចដោះស្រាយបញ្ហាជាមួយនឹងថ្នាំ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការព្យាបាលតាមបែបព្យាបាលមានគោលបំណងបំបាត់ការហើម និងកាត់បន្ថយសម្ពាធក្នុងខួរក្បាល។

ជាទូទៅ ដើម្បីជំរុញចរន្តឈាមក្នុងខួរក្បាល និងកាត់បន្ថយការហើមស្បែក No-shpu, Papaverine, Eufilin ឬ Galidol ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ លើសពីនេះ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមដូចជា Ticlid និង Heparin អាចត្រូវបានប្រើ។ វីតាមីនស្មុគ្រស្មាញ និងសារធាតុរំញោចជីវសាស្ត្រមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើដំបៅសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានបង្កឡើងដោយការប៉ះទង្គិចខួរក្បាល អ្នកជំងឺអាចត្រូវការការវះកាត់។ បើ​គ្មាន​ការ​វះកាត់ វា​មិន​អាច​ទៅ​រួច​ទេ​ក្នុង​ការ​កម្ចាត់​សរសៃ​ប្រសាទ​ដែល​ខ្ទាស់​។ ដូចគ្នានេះផងដែរ បញ្ហាមិនអាចដោះស្រាយបានដោយគ្មានការវះកាត់ ប្រសិនបើការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកគឺបណ្តាលមកពីសម្ពាធលើសរីរាង្គនៃការមើលឃើញដោយដុំសាច់។

ថ្នាំណាមួយសម្រាប់ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិតតែប៉ុណ្ណោះបន្ទាប់ពីការពិនិត្យយ៉ាងហ្មត់ចត់លើអ្នកជំងឺ។ ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯងចំពោះបញ្ហាស្មុគ្រស្មាញដូចជាការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញដោយសារតែការប៉ះទង្គិចទៅនឹងសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺមិនអាចទទួលយកបានទេ។ អ្នកត្រូវប្រុងប្រយ័ត្នខ្លាំងជាមួយឱសថ folk ។ ការទទួលស្វាគមន៍របស់ពួកគេប្រហែលជាមិនផ្តល់លទ្ធផលដែលចង់បានទេ ហើយពេលវេលាដែលអាចចំណាយលើការព្យាបាលពេញលេញនឹងត្រូវខកខាន។

វីដេអូ

(ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក) - ការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយផ្នែកឬពេញលេញនៃសរសៃប្រសាទដែលបញ្ជូនការរំញោចដែលមើលឃើញពីរីទីណាទៅខួរក្បាល។ Atrophy នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកនាំទៅរកការថយចុះ ឬការបាត់បង់ការមើលឃើញទាំងស្រុង ការរួមតូចនៃផ្នែកដែលមើលឃើញ ការចុះខ្សោយនៃចក្ខុវិស័យពណ៌ ការធ្វើឱ្យព្រិល ONH ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺដោយប្រើ ophthalmoscopy, perimetry, ការធ្វើតេស្តពណ៌, កំណត់ភាពមើលឃើញ, craniography, CT និង MRI នៃខួរក្បាល, B-scanning ultrasound នៃភ្នែក, angiography នៃនាវា retinal, ការពិនិត្យនៃ EP ដែលមើលឃើញ។ ល។ ជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការព្យាបាលសរសៃប្រសាទដែលមើលឃើញមានគោលបំណងលុបបំបាត់រោគសាស្ត្រដែលបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកនេះ។

ICD-10

H47.2

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ជំងឺផ្សេងៗនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកក្នុងជំងឺភ្នែកកើតឡើងក្នុង 1-1.5% នៃករណី; ក្នុងចំណោមនោះ ពី 19 ទៅ 26% នាំឱ្យខូចសរសៃប្រសាទអុបទិក និងពិការភ្នែកដែលមិនអាចព្យាបាលបាន។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបំផ្លាញ axons នៃកោសិកា ganglion retinal ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា glial-connective របស់ពួកគេ ការបំផ្លាញបណ្តាញ capillary នៃសរសៃប្រសាទអុបទិក និងការស្តើងរបស់វា។ ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកអាចជាលទ្ធផលនៃជំងឺមួយចំនួនធំដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការរលាក, ការបង្ហាប់, ហើម, ការខូចខាតដល់សរសៃសរសៃប្រសាទឬការខូចខាតដល់នាវានៃភ្នែក។

មូលហេតុនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក

កត្តាដែលនាំទៅដល់ការដាច់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចជាជំងឺភ្នែក ដំបៅ CNS ការខូចខាតមេកានិក ការស្រវឹង ទូទៅ ជំងឺឆ្លង ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាដើម។

មូលហេតុនៃការខូចខាត និងការចុះខ្សោយជាបន្តបន្ទាប់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ច្រើនតែជារោគភ្នែកផ្សេងៗដូចជា៖ ជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក, រលាកភ្នែកក្រហម, ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងកណ្តាល, ជំងឺ myopia, uveitis, retinitis, រលាកសរសៃប្រសាទអុបទិកជាដើម។ គ្រោះថ្នាក់នៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកអាចជា ទាក់ទងនឹងដុំសាច់ និងជំងឺនៃគន្លង៖ meningioma និង optic nerve glioma, neurinoma, neurofibroma, primary orbital cancer, osteosarcoma, local orbital vasculitis, sarcoidosis ជាដើម។

ក្នុងចំណោមជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលតួនាទីឈានមុខគេត្រូវបានលេងដោយដុំសាច់នៃក្រពេញ pituitary និង fossa cranial ក្រោយ, ការបង្ហាប់នៃអុបទិក chiasm (chiasma), ជំងឺរលាក purulent (អាប់សខួរក្បាល, រលាកខួរក្បាល, រលាកស្រោមខួរ), ជំងឺក្រិនច្រើន, ការប៉ះទង្គិច craniocerebral និងការខូចខាតដល់គ្រោងផ្ទៃមុខ អមដោយការរងរបួសសរសៃប្រសាទអុបទិក។

ជារឿយៗ សរសៃប្រសាទអុបទិក ខ្សោយមុននឹងជំងឺលើសឈាម ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការអត់ឃ្លាន បឺរីប៊ី ការស្រវឹង (ការពុលជាមួយនឹងជាតិអាល់កុល ពពោះជំនួស ជាតិនីកូទីន ក្លរ៉ូហ្វីស ថ្នាំ) ការបាត់បង់ឈាមច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នា (ជាញឹកញាប់មានការហូរឈាមស្បូន និងក្រពះពោះវៀន) ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ , ភាពស្លេកស្លាំង។ ដំណើរការ degenerative នៅក្នុងសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចវិវត្តជាមួយនឹងរោគសញ្ញា antiphospholipid, ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Wegener's granulomatosis, ជំងឺ Behcet, ជំងឺ Horton ។

ការដាច់រលាត់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកពីកំណើតកើតឡើងជាមួយនឹង acrocephaly (លលាដ៍ក្បាលរាងប៉ម), micro- និង macrocephaly, craniofacial dysostosis (ជំងឺ Cruson) និងរោគសញ្ញាតំណពូជ។ នៅក្នុង 20% នៃករណី, etiology នៃការ atrophy សរសៃប្រសាទអុបទិកនៅតែមិនច្បាស់លាស់។

ចំណាត់ថ្នាក់

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក អាចជាតំណពូជ ឬមិនមែនតំណពូជ (ទទួលបាន)។ ទម្រង់តំណពូជនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក រួមមាន autosomal diminant, autosomal recessive និង mitochondrial ។ ទម្រង់លេចធ្លោ autosomal អាចធ្ងន់ធ្ងរ ឬស្រាល ជួនកាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថ្លង់ពីកំណើត។ ទម្រង់នៃការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Vera, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, រោគសញ្ញា Kenny-Coffey ។ ទម្រង់ mitochondrial ត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅពេលដែល mitochondrial DNA ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ និងអមជាមួយជំងឺ Leber ។

សរសៃប្រសាទអុបទិកដែលបានទទួល អាស្រ័យលើកត្តា etiological អាចជាបឋម អនុវិទ្យាល័យ និងដក់ទឹកក្នុងធម្មជាតិ។ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃការ atrophy បឋមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៃផ្លូវដែលមើលឃើញ; ONH មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ ព្រំដែនរបស់វានៅតែច្បាស់លាស់។ នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបន្ទាប់បន្សំ ការហើមឌីសអុបទិកកើតឡើងដោយសារតែដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងរីទីណា ឬសរសៃប្រសាទអុបទិកខ្លួនឯង។ ការជំនួសសរសៃសរសៃប្រសាទដោយ neuroglia គឺកាន់តែច្បាស់; ឌីសអុបទិកកើនឡើងក្នុងអង្កត់ផ្ចិត ហើយបាត់បង់ព្រំដែនច្បាស់លាស់របស់វា។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃភាពក្រហាយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺបណ្តាលមកពីការដួលរលំនៃបន្ទះ cribriform នៃ sclera ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងសម្ពាធ intraocular ។

យោងទៅតាមកម្រិតនៃការប្រែពណ៌នៃឌីសអុបទិក មានដំបូង ផ្នែកខ្លះ (មិនពេញលេញ) និង atrophy ពេញលេញ។ កម្រិតដំបូងនៃការ atrophy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ blanching បន្តិចនៃឌីសអុបទិកខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវពណ៌ធម្មតានៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ជាមួយនឹងការដាច់រលាត់ផ្នែកមួយ ការដុតឌីសនៅក្នុងផ្នែកមួយត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ការដាច់រលាត់ពេញលេញត្រូវបានបង្ហាញដោយការដុតឯកសណ្ឋាន និងការស្តើងនៃឌីសអុបទិកទាំងមូល ការរួមតូចនៃនាវា fundus ។

យោងទៅតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មការកើនឡើង (ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់កោសិការីទីណា) និងការធ្លាក់ចុះ (ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក) ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានដាច់ឆ្ងាយ។ ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម - ម្ខាងនិងពីរចំហៀង; យោងទៅតាមកម្រិតនៃការវិវត្ត - ស្ថានីនិងវឌ្ឍនភាព (កំណត់ក្នុងកំឡុងពេលសង្កេតថាមវន្តរបស់គ្រូពេទ្យភ្នែក) ។

រោគសញ្ញានៃសរសៃប្រសាទអុបទិក

សញ្ញាសំខាន់នៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាការថយចុះនៃភាពមើលឃើញ ដែលមិនអាចកែបានដោយប្រើវ៉ែនតា និងកញ្ចក់។ ជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការថយចុះមុខងារមើលឃើញមានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនខែ ហើយអាចបណ្តាលឱ្យងងឹតភ្នែកទាំងស្រុង។ នៅក្នុងករណីនៃការ atrophy មិនពេញលេញនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក, ការផ្លាស់ប្តូរ pathological ឈានដល់ចំណុចជាក់លាក់មួយនិងមិនអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតហើយដូច្នេះចក្ខុវិស័យត្រូវបានបាត់បង់ដោយផ្នែក។

ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ជំងឺមុខងារនៃការមើលឃើញអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយការរួមតូចនៃផ្នែកដែលមើលឃើញ (ការបាត់ខ្លួននៃចក្ខុវិស័យចំហៀង) ការវិវត្តនៃចក្ខុវិស័យ "ផ្លូវរូងក្រោមដី" ជំងឺចក្ខុវិស័យពណ៌ (ជាចម្បងពណ៌បៃតង-ក្រហម មិនសូវជាញឹកញាប់មានពណ៌ខៀវ-លឿង។ ផ្នែកនៃវិសាលគម) រូបរាងនៃចំណុចងងឹត (គោក្របី) នៅលើតំបន់នៃទិដ្ឋភាព។ ជាធម្មតា ពិការភាព afferent pupillary ត្រូវបានរកឃើញនៅលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់ - ការថយចុះនៃប្រតិកម្មរបស់សិស្សទៅនឹងពន្លឺខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវប្រតិកម្ម pupillary មិត្តភាព។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងភ្នែកមួយឬទាំងពីរ។

សញ្ញាគោលបំណងនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យភ្នែក។

រោគវិនិច្ឆ័យ

នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក វាចាំបាច់ត្រូវរកឱ្យឃើញពីវត្តមាននៃជំងឺរួមគ្នា ការពិតនៃការប្រើថ្នាំ និងការទំនាក់ទំនងជាមួយសារធាតុគីមី វត្តមាននៃទម្លាប់អាក្រក់ ក៏ដូចជាការត្អូញត្អែរដែលបង្ហាញពីដំបៅដែលអាចកើតមាន។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយ គ្រូពេទ្យភ្នែកកំណត់អវត្តមាន ឬវត្តមានរបស់ exophthalmos ពិនិត្យភាពចល័តនៃគ្រាប់ភ្នែក ពិនិត្យប្រតិកម្មរបស់សិស្សទៅនឹងពន្លឺ ការឆ្លុះកញ្ចក់ភ្នែក។ ត្រូវប្រាកដថាពិនិត្យមើល acuity ការមើលឃើញ, perimetry, ការសិក្សានៃការយល់ឃើញពណ៌។

ព័ត៌មានមូលដ្ឋានអំពីវត្តមាន និងកម្រិតនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានទទួលដោយប្រើ ophthalmoscopy ។ អាស្រ័យលើមូលហេតុ និងទម្រង់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក រូបភាព ophthalmoscopic នឹងខុសគ្នា ប៉ុន្តែមានលក្ខណៈធម្មតាដែលកើតឡើងជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងៗនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ទាំងនេះរួមមាន: ការធ្វើឱ្យព្រិលនៃ ONH នៃកម្រិតខុសគ្នានិងភាពប្រេវ៉ាឡង់, ការផ្លាស់ប្តូរវណ្ឌវង្កនិងពណ៌របស់វា (ពីពណ៌ប្រផេះទៅក្រមួន), ការជីកលើផ្ទៃឌីស, ការថយចុះនៃចំនួននាវាតូចៗនៅលើឌីស (រោគសញ្ញារបស់ Kestenbaum) ការរួមតូចនៃ កម្រិតនៃសរសៃរោហិណី ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃវ៉ែន។

ដើម្បីការពារការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក, ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃភ្នែក, សរសៃប្រសាទ, ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, ជំងឺ endocrine, ជំងឺឆ្លងគឺចាំបាច់; ការការពារការស្រវឹង ការបញ្ចូលឈាមទាន់ពេលវេលាក្នុងករណីមានការហូរឈាមខ្លាំង។ នៅសញ្ញាដំបូងនៃការចុះខ្សោយចក្ខុវិញ្ញាណ គ្រូពេទ្យឯកទេសភ្នែកគួរតែត្រូវបានពិគ្រោះ។

ធ្វើបច្ចុប្បន្នភាព៖ ខែធ្នូ ឆ្នាំ ២០១៨

គុណភាពនៃជីវិតត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បងដោយស្ថានភាពសុខភាពរបស់យើង។ ការដកដង្ហើមដោយឥតគិតថ្លៃ ការស្តាប់ច្បាស់លាស់ សេរីភាពនៃចលនា - ទាំងអស់នេះមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់មនុស្សម្នាក់។ ការរំលោភលើការងាររបស់សរីរាង្គសូម្បីតែមួយអាចនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅធម្មតាក្នុងទិសដៅអវិជ្ជមាន។ ឧទាហរណ៍ ការបដិសេធដោយបង្ខំពីសកម្មភាពរាងកាយសកម្ម (រត់ពេលព្រឹក ទៅកន្លែងហាត់ប្រាណ) ញ៉ាំអាហារឆ្ងាញ់ៗ (និងខ្លាញ់) ទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធ។ល។ នេះត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់បំផុតនៅក្នុងការបរាជ័យនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យ។

ជំងឺភ្នែកភាគច្រើនដំណើរការយ៉ាងអំណោយផលសម្រាប់មនុស្សម្នាក់ ដោយសារថ្នាំទំនើបអាចព្យាបាលពួកគេ ឬកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានដោយគ្មានអ្វីសោះ (ការមើលឃើញត្រឹមត្រូវ កែលម្អការយល់ឃើញពណ៌)។ ការដាច់រលាត់ពេញលេញនិងសូម្បីតែផ្នែកខ្លះនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកមិនមែនជាកម្មសិទ្ធិរបស់ "ភាគច្រើន" នេះទេ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះ, ជាក្បួន, មុខងារនៃភ្នែកត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងនិងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការអនុវត្តសូម្បីតែសកម្មភាពប្រចាំថ្ងៃ ហើយក្លាយជាជនពិការ។

តើនេះអាចទប់ស្កាត់បានទេ? បាទ​អ្នក​អាច​ធ្វើ​បាន។ ប៉ុន្តែមានតែជាមួយនឹងការរកឃើញទាន់ពេលវេលានៃមូលហេតុនៃជំងឺនិងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។

តើអ្វីទៅជាសរសៃប្រសាទអុបទិក

នេះគឺជាស្ថានភាពដែលជាលិកាសរសៃប្រសាទជួបប្រទះការខ្វះខាតសារធាតុចិញ្ចឹមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ដោយសារតែវាឈប់ដំណើរការមុខងាររបស់វា។ ប្រសិនបើដំណើរការបន្តយូរល្មម ណឺរ៉ូនចាប់ផ្តើមងាប់បន្តិចម្តងៗ។ យូរ ៗ ទៅវាប៉ះពាល់ដល់ចំនួនកោសិកាកាន់តែច្រើនឡើង ៗ ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ សរសៃប្រសាទទាំងមូល។ វានឹងស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការស្តារមុខងារនៃភ្នែកនៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ។

ដើម្បីយល់ពីរបៀបដែលជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង វាចាំបាច់ក្នុងការស្រមៃមើលដំណើរនៃកម្លាំងជំរុញដល់រចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាល។ ពួកវាត្រូវបានបែងចែកតាមលក្ខខណ្ឌជាពីរផ្នែក - ចំហៀង និង medial ។ ទីមួយមាន "រូបភាព" នៃពិភពលោកជុំវិញដែលមើលឃើញដោយផ្នែកខាងក្នុងនៃភ្នែក (ជិតច្រមុះ) ។ ទីពីរគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការយល់ឃើញនៃផ្នែកខាងក្រៅនៃរូបភាព (ខិតទៅជិតមកុដ) ។

ផ្នែកទាំងពីរត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើជញ្ជាំងខាងក្រោយនៃភ្នែកពីក្រុមនៃកោសិកាពិសេស (ganglion) បន្ទាប់ពីនោះពួកគេត្រូវបានបញ្ជូនទៅរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលផ្សេងៗ។ ផ្លូវនេះគឺពិបាកណាស់ ប៉ុន្តែមានចំណុចមូលដ្ឋានតែមួយប៉ុណ្ណោះ - ស្ទើរតែភ្លាមៗបន្ទាប់ពីចាកចេញពីគន្លង ការឆ្លងកាត់កើតឡើងជាមួយនឹងផ្នែកខាងក្នុង។ តើនេះនាំទៅរកអ្វី?

• ផ្លូវខាងឆ្វេងយល់ឃើញរូបភាពនៃពិភពលោកពីពាក់កណ្តាលខាងឆ្វេងនៃភ្នែក;
• រូបខាងស្តាំយក "រូបភាព" ពីពាក់កណ្តាលខាងស្តាំទៅខួរក្បាល។

ដូច្នេះការខូចខាតសរសៃប្រសាទមួយបន្ទាប់ពីវាបានចាកចេញពីគន្លងនឹងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃភ្នែកទាំងពីរ។

មូលហេតុ

ក្នុងករណីភាគច្រើន រោគសាស្ត្រនេះមិនកើតឡើងដោយខ្លួនឯងទេ ប៉ុន្តែជាផលវិបាកនៃជំងឺភ្នែកផ្សេងទៀត។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការគិតគូរពីមូលហេតុនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក ឬជាកន្លែងនៃការកើតឡើងរបស់វា។ វាមកពីកត្តានេះដែលធម្មជាតិនៃរោគសញ្ញានៅក្នុងអ្នកជំងឺនិងលក្ខណៈនៃការព្យាបាលនឹងអាស្រ័យ។

វាអាចមានជម្រើសពីរ៖

1. ប្រភេទកើនឡើង - ជំងឺនេះកើតឡើងពីផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទដែលនៅជិតភ្នែក (មុនពេលឆ្លងកាត់);
2. ទម្រង់ធ្លាក់ចុះ - ជាលិកាសរសៃប្រសាទចាប់ផ្តើមចុះខ្សោយពីកំពូលទៅបាត (ខាងលើការពិភាក្សាប៉ុន្តែមុនពេលចូលទៅក្នុងខួរក្បាល) ។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាងខាងក្រោម។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុ។ ដូច្នេះការយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងជិតស្និទ្ធគួរតែត្រូវបានបង់ចំពោះការបំភ្លឺរបស់វា។ រោគសញ្ញានៃជំងឺអាចជួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលធ្វើឱ្យវាអាចបែងចែកទម្រង់ឡើងពីចុះក្រោម។

រោគសញ្ញា

ដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃដំបៅ (ខាងលើឬខាងក្រោម chiasm) មានសញ្ញាគួរឱ្យទុកចិត្តពីរនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក - ការបាត់បង់ផ្នែកដែលមើលឃើញ ("anopsia") និងការថយចុះនៃភាពមើលឃើញ (amblyopia) ។ របៀបដែលពួកគេនឹងត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងអ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនិងសកម្មភាពនៃមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យជំងឺនេះ។ ចូរយើងពិនិត្យមើលឱ្យបានដិតដល់នូវរោគសញ្ញាទាំងនេះ។

ការបាត់បង់ផ្នែកដែលមើលឃើញ (anopsia)

តើ​ពាក្យ «​ទិដ្ឋភាព​» មានន័យ​ដូចម្តេច​? តាមពិតទៅ នេះគ្រាន់តែជាតំបន់ដែលមនុស្សម្នាក់មើលឃើញប៉ុណ្ណោះ។ ដើម្បីស្រមៃមើលអ្នកអាចបិទភ្នែកពាក់កណ្តាលនៅសងខាង។ ក្នុង​ករណី​នេះ អ្នក​មើល​ឃើញ​តែ​ពាក់​កណ្ដាល​នៃ​រូបភាព​ប៉ុណ្ណោះ ព្រោះ​អ្នក​វិភាគ​មិន​អាច​យល់​ឃើញ​ផ្នែក​ទីពីរ​ទេ។ យើង​អាច​និយាយ​បាន​ថា អ្នក​បាន​បោះចោល​តំបន់​មួយ (ស្តាំ ឬ​ឆ្វេង)។ នេះគឺជាអ្វីដែល anopsia គឺ - ការបាត់នៃវាលនៃចក្ខុវិស័យ។

អ្នកឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទបែងចែកវាទៅជា:

• ខាងសាច់ឈាម (ពាក់កណ្តាលនៃរូបភាពដែលមានទីតាំងនៅជិតប្រាសាទ) និងច្រមុះ (ពាក់កណ្តាលទៀតពីចំហៀងនៃច្រមុះ);
• ខាងស្តាំ និងខាងឆ្វេង អាស្រ័យលើផ្នែកណាដែលស្ថិតនៅលើតំបន់នោះ។

ជាមួយនឹងការដាច់ផ្នែកខ្លះនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ប្រហែលជាមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីទេ ដោយសារសរសៃប្រសាទដែលនៅសល់បញ្ជូនព័ត៌មានពីភ្នែកទៅខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើដំបៅកើតឡើងតាមរយៈកម្រាស់ទាំងមូលនៃប្រម៉ោយ នោះសញ្ញានេះច្បាស់ជាលេចឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ។

តើផ្នែកអ្វីខ្លះនឹងធ្លាក់ចេញពីការយល់ឃើញរបស់អ្នកជំងឺ? វាអាស្រ័យលើកម្រិតដែលដំណើរការរោគសាស្ត្រស្ថិតនៅ និងលើកម្រិតនៃការខូចខាតកោសិកា។ មានជម្រើសជាច្រើន៖

រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទនេះហាក់ដូចជាពិបាកយល់ ប៉ុន្តែដោយសារវា អ្នកឯកទេសដែលមានបទពិសោធន៍អាចកំណត់ទីតាំងនៃដំបៅបានដោយមិនចាំបាច់មានវិធីបន្ថែមណាមួយឡើយ។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលអ្នកជំងឺនិយាយដោយបើកចំហជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់គាត់អំពីសញ្ញាណាមួយនៃការបាត់បង់ផ្នែកមើលឃើញ។

ការថយចុះភាពមើលឃើញច្បាស់ (Amblyopia)

នេះគឺជាសញ្ញាទីពីរដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយគ្មានករណីលើកលែង។ មានតែកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាប៉ុណ្ណោះដែលប្រែប្រួល៖

1. ពន្លឺ - លក្ខណៈនៃការបង្ហាញដំបូងនៃដំណើរការ។ អ្នកជំងឺមិនមានអារម្មណ៍ថាមានការថយចុះនៃចក្ខុវិស័យ, រោគសញ្ញាបង្ហាញដោយខ្លួនឯងតែនៅពេលដែលពិនិត្យមើលដោយប្រុងប្រយ័ត្នវត្ថុឆ្ងាយ;
2. មធ្យម - កើតឡើងនៅពេលដែលផ្នែកសំខាន់នៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានខូចខាត។ វត្ថុឆ្ងាយគឺមើលមិនឃើញជាក់ស្តែង នៅចម្ងាយខ្លី អ្នកជំងឺមិនជួបប្រទះការលំបាក;
3. ធ្ងន់ធ្ងរ - បង្ហាញពីសកម្មភាពនៃរោគវិទ្យា។ ភាពមុតស្រួចត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងដែលសូម្បីតែវត្ថុនៅជិតៗក៏ពិបាកក្នុងការបែងចែក។
4. ភាពខ្វាក់ភ្នែក (មានន័យដូចនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) គឺជាសញ្ញានៃការដាច់រលាត់ពេញលេញនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។

តាមក្បួនមួយ អាំប៊ីយ៉ូភៀ កើតឡើងភ្លាមៗ និងកើនឡើងបន្តិចម្តងៗ ដោយគ្មានការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។ ប្រសិនបើដំណើរការរោគសាស្ត្រដំណើរការយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ ឬអ្នកជំងឺមិនបានស្វែងរកជំនួយទាន់ពេលទេនោះ វាមានលទ្ធភាពវិវត្តន៍ទៅជាពិការភ្នែកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

រោគវិនិច្ឆ័យ

តាមក្បួនមួយបញ្ហាជាមួយនឹងការរកឃើញនៃរោគវិទ្យានេះគឺកម្រណាស់។ រឿងចំបងគឺថាអ្នកជំងឺស្វែងរកជំនួយវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលា។ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យគាត់ត្រូវបានបញ្ជូនទៅគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងភ្នែកសម្រាប់ការពិនិត្យនៃ fundus ។ នេះគឺជាបច្ចេកទេសពិសេសមួយដែលអ្នកអាចពិនិត្យមើលផ្នែកដំបូងនៃប្រសាទ។

តើ ophthalmoscopy ត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងដូចម្តេច?. នៅក្នុងកំណែបុរាណ មូលនិធិភ្នែកត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតនៅក្នុងបន្ទប់ងងឹត ដោយប្រើឧបករណ៍កញ្ចក់ពិសេស (កែវភ្នែក) និងប្រភពពន្លឺ។ ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ទំនើប (អេឡិកត្រូនិច) អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើការសិក្សានេះដោយភាពត្រឹមត្រូវជាងមុន។ អ្នកជំងឺមិនតម្រូវឱ្យមានការរៀបចំសម្រាប់នីតិវិធីនិងសកម្មភាពពិសេសក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យនោះទេ។

ជាអកុសល ophthalmoscopy មិនតែងតែរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរទេ ព្រោះរោគសញ្ញានៃដំបៅកើតឡើងលឿនជាងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា។ ការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ (ការធ្វើតេស្តឈាម ទឹកនោម ការធ្វើតេស្តសារធាតុរាវ cerebrospinal) គឺមិនជាក់លាក់ទេ ហើយមានតម្លៃវិភាគតែជំនួយប៉ុណ្ណោះ។

តើត្រូវធ្វើដូចម្តេចក្នុងករណីនេះ? នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យពហុជំនាញទំនើបដើម្បីរកឱ្យឃើញពីមូលហេតុនៃជំងឺនិងការផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិកាសរសៃប្រសាទមានវិធីសាស្រ្តដូចខាងក្រោម:

ការព្យាបាលនៃជំងឺនេះចាប់ផ្តើមពីពេលដែលអ្នកជំងឺទាក់ទងមក ព្រោះវាមិនសមហេតុផលក្នុងការរង់ចាំលទ្ធផលនៃរោគវិនិច្ឆ័យ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ រោគសាស្ត្រអាចបន្តរីកចម្រើន ហើយការផ្លាស់ប្តូរជាលិកានឹងក្លាយទៅជាមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ក្រោយ​ពី​បញ្ជាក់​ពី​មូលហេតុ វេជ្ជបណ្ឌិត​កែ​សម្រួល​យុទ្ធសាស្ត្រ​របស់​ខ្លួន​ដើម្បី​សម្រេច​បាន​លទ្ធផល​ល្អ​ប្រសើរ។

ការព្យាបាល

វាត្រូវបានគេជឿយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងសង្គមថា "កោសិកាសរសៃប្រសាទមិនបង្កើតឡើងវិញទេ" ។ នេះមិនត្រឹមត្រូវទាំងស្រុងទេ។ Neurocytes អាចលូតលាស់បង្កើនចំនួននៃទំនាក់ទំនងជាមួយជាលិកាផ្សេងទៀតនិងទទួលយកមុខងាររបស់ "សមមិត្ត" ដែលបានស្លាប់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពួកគេមិនមានទ្រព្យសម្បត្តិមួយដែលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញពេញលេញ - សមត្ថភាពក្នុងការបន្តពូជ។

តើជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចព្យាបាលបានទេ? ពិតជា​មិនមែន។ ជាមួយនឹងការខូចខាតផ្នែកខ្លះនៃប្រម៉ោយ ថ្នាំអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពមើលឃើញ និងផ្នែកដែលមើលឃើញ។ ក្នុងករណីកម្រ សូម្បីតែស្ទើរតែស្តារសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការមើលឃើញដល់កម្រិតធម្មតាក៏ដោយ។ ប្រសិនបើដំណើរការរោគសាស្ត្របានបង្អាក់ទាំងស្រុងការបញ្ជូនកម្លាំងពីភ្នែកទៅខួរក្បាលនោះ មានតែការវះកាត់ទេដែលអាចជួយបាន។

សម្រាប់ការព្យាបាលប្រកបដោយជោគជ័យនៃជំងឺនេះវាជាការចាំបាច់ជាដំបូងនៃការទាំងអស់ដើម្បីលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វា។ នេះនឹងការពារ/កាត់បន្ថយការខូចខាតកោសិកា និងធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃរោគសាស្ត្រ។ ដោយសារមានកត្តាមួយចំនួនធំដែលបណ្តាលឱ្យមានអាតូម កលល្បិចរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌផ្សេងៗ។ ប្រសិនបើមិនអាចព្យាបាលមូលហេតុ (ដុំសាច់សាហាវ អាប់សពិបាកទៅដល់។ល។) អ្នកគួរតែចាប់ផ្តើមស្តារសមត្ថភាពការងាររបស់ភ្នែកឡើងវិញភ្លាមៗ

វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការស្តារសរសៃប្រសាទ

សូម្បីតែកាលពី 10-15 ឆ្នាំមុន តួនាទីសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានចាត់តាំងទៅឱ្យវីតាមីន និងថ្នាំការពារ angioprotectors ។ បច្ចុប្បន្ននេះពួកគេគ្រាន់តែមានអត្ថន័យបន្ថែមប៉ុណ្ណោះ។ ថ្នាំដែលស្តារការរំលាយអាហារនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន) និងបង្កើនលំហូរឈាមទៅកាន់ពួកគេ (nootropics, antiaggregants និងផ្សេងទៀត) មកដល់មុន។

គ្រោងការណ៍ទំនើបសម្រាប់ការស្តារមុខងារនៃភ្នែករួមមាន:

• សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal និងផ្សេងទៀត) - ក្រុមនេះមានគោលបំណងស្តារជាលិកាឡើងវិញ កាត់បន្ថយសកម្មភាពនៃដំណើរការបំផ្លាញ និងលុបបំបាត់ "ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន" នៃសរសៃប្រសាទ។ នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ពួកគេត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម ហើយក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្រៅ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានគេយកក្នុងទម្រង់ជាគ្រាប់។
• ឧបករណ៍កែ microcirculation (Actovegin, Trental) - ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទនិងបង្កើនការផ្គត់ផ្គង់ឈាមរបស់ពួកគេ។ ថ្នាំទាំងនេះគឺជាសមាសធាតុសំខាន់បំផុតមួយនៃការព្យាបាល។ អាចរកបានផងដែរនៅក្នុងទម្រង់នៃដំណោះស្រាយសម្រាប់ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនិងគ្រាប់។
• Nootropics (Piracetam, Cerebrolysin, អាស៊ីត Glutamic) - រំញោចលំហូរឈាម neurocyte ។ ពន្លឿនការងើបឡើងវិញរបស់ពួកគេ;
• ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម (Emoxipin) - ការពារសរសៃប្រសាទអុបទិកពីការខូចខាតបន្ថែមទៀត។ វា​ត្រូវ​បាន​គេ​ណែនាំ​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ភ្នែក​មិន​យូរ​ប៉ុន្មាន​មុន​នេះ​ទេ ហើយ​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​តែ​នៅ​ក្នុង​មជ្ឈមណ្ឌល​ភ្នែក​ធំៗ​ប៉ុណ្ណោះ។ វាត្រូវបានចាក់ថ្នាំ parabulbarno (ម្ជុលស្តើងមួយត្រូវបានឆ្លងកាត់តាមជញ្ជាំងនៃគន្លងចូលទៅក្នុងជាលិកាជុំវិញភ្នែក);
• វីតាមីន C, PP, B 6, B 12 គឺជាសមាសធាតុបន្ថែមនៃការព្យាបាល។ សារធាតុទាំងនេះត្រូវបានគេជឿថាធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ។

ខាងលើគឺជាការព្យាបាលបែបបុរាណសម្រាប់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ប៉ុន្តែនៅឆ្នាំ 2010 គ្រូពេទ្យភ្នែកបានស្នើវិធីសាស្រ្តថ្មីជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការស្ដារឡើងវិញនូវការងាររបស់ភ្នែកដោយប្រើឧបករណ៍បំប្លែងសារជាតិ peptide ។ នៅពេលនេះមានតែថ្នាំពីរប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលឯកទេស - Cortexin និង Retinalamin ។ នៅក្នុងវគ្គសិក្សា វាត្រូវបានបង្ហាញថាពួកគេធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនៃចក្ខុវិស័យស្ទើរតែពីរដង។

ប្រសិទ្ធភាពរបស់ពួកគេត្រូវបានដឹងតាមរយៈយន្តការពីរ - និយតករ bioregulators ទាំងនេះជំរុញការស្ដារឡើងវិញនៃ neurocytes និងកំណត់ដំណើរការបំផ្លាញ។ វិធីសាស្រ្តនៃការដាក់ពាក្យរបស់ពួកគេគឺជាក់លាក់ណាស់:

• Cortexin - ត្រូវបានគេប្រើជាការចាក់ចូលទៅក្នុងស្បែកនៃប្រាសាទឬ intramuscularly ។ វិធីសាស្រ្តដំបូងត្រូវបានគេពេញចិត្ត, ចាប់តាំងពីវាបង្កើតកំហាប់ខ្ពស់នៃសារធាតុ;
• ថ្នាំ Retinalamin - ថ្នាំត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងជាលិកា parabulbar ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការព្យាបាលបែបបុរាណ និង peptide គឺពិតជាមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញនូវសរសៃប្រសាទ ប៉ុន្តែទោះបីជាវាមិនតែងតែសម្រេចបាននូវលទ្ធផលដែលចង់បានក៏ដោយ។ លើសពីនេះទៀត ដំណើរការស្តារឡើងវិញអាចត្រូវបានជំរុញដោយជំនួយពីការព្យាបាលដោយចលនាផ្ទាល់។

ការព្យាបាលដោយចលនាសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក

មានវិធីសាស្រ្តព្យាបាលដោយចលនាចំនួនពីរ ដែលឥទ្ធិពលវិជ្ជមានរបស់វាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការស្រាវជ្រាវវិទ្យាសាស្ត្រ៖

• ការព្យាបាលដោយម៉ាញេទិកជីពចរ (PMT) - វិធីសាស្រ្តនេះមិនសំដៅលើការស្តារកោសិកាឡើងវិញទេ ប៉ុន្តែដើម្បីកែលម្អការងាររបស់ពួកគេ។ ដោយសារតែសកម្មភាពដឹកនាំនៃដែនម៉ាញេទិក មាតិកានៃណឺរ៉ូន "កាន់តែក្រាស់" ដែលជាមូលហេតុដែលការបង្កើត និងការបញ្ជូនកម្លាំងទៅខួរក្បាលកាន់តែលឿន។
• ការព្យាបាលដោយ Bioresonance (BT) - យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងជាលិកាដែលខូចនិងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃលំហូរឈាមតាមរយៈនាវាមីក្រូទស្សន៍ (capillaries) ។

ពួកវាមានលក្ខណៈជាក់លាក់ណាស់ ហើយត្រូវបានប្រើប្រាស់តែនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលព្យាបាលភ្នែកក្នុងតំបន់ ឬឯកជនប៉ុណ្ណោះ ដោយសារតែតម្រូវការឧបករណ៍មានតម្លៃថ្លៃ។ តាមក្បួនមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើន បច្ចេកវិទ្យាទាំងនេះត្រូវបានបង់ ដូច្នេះ BMI និង BT ត្រូវបានគេប្រើកម្រណាស់។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃការ atrophy

នៅក្នុង ophthalmology មានប្រតិបត្តិការពិសេសដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារមើលឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ atrophy ។ ពួកគេអាចបែងចែកជាពីរប្រភេទសំខាន់ៗ៖

1. ការចែកចាយឡើងវិញនូវលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់ភ្នែក - ដើម្បីបង្កើនលំហូរនៃសារធាតុចិញ្ចឹមទៅកន្លែងមួយវាចាំបាច់ត្រូវកាត់បន្ថយវានៅក្នុងជាលិកាផ្សេងទៀត។ ចំពោះគោលបំណងនេះផ្នែកមួយនៃសរសៃឈាមនៅលើមុខត្រូវបានចងឡើងដែលជាមូលហេតុដែលឈាមភាគច្រើនត្រូវបានបង្ខំឱ្យឆ្លងកាត់សរសៃឈាមភ្នែក។ ប្រភេទនៃអន្តរាគមន៍នេះត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងកម្រ, ដូចដែលវាអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកនៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់;
2. ការប្តូរជាលិកា revascularizing - គោលការណ៍នៃប្រតិបត្តិការនេះគឺដើម្បីប្តូរជាលិកាដែលមានការផ្គត់ផ្គង់ឈាមច្រើន (ផ្នែកនៃសាច់ដុំ conjunctiva) ចូលទៅក្នុងតំបន់ atrophic ។ កប៉ាល់ថ្មីនឹងរីកធំឡើងតាមរយៈដំណើរការពុករលួយ ដែលនឹងធានាបាននូវលំហូរឈាមគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់សរសៃប្រសាទ។ អន្តរាគមន៍បែបនេះគឺកាន់តែរីករាលដាល ចាប់តាំងពីជាលិកាផ្សេងទៀតនៃរាងកាយមិនទទួលរងពីវា។

កាលពីប៉ុន្មានឆ្នាំមុនវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលកោសិកាដើមត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងសហព័ន្ធរុស្ស៊ី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វិសោធនកម្មច្បាប់របស់ប្រទេសនេះបានធ្វើឱ្យការសិក្សាទាំងនេះ និងការប្រើប្រាស់លទ្ធផលរបស់ពួកគេចំពោះមនុស្សខុសច្បាប់។ ដូច្នេះ​ហើយ​នៅ​ពេល​បច្ចុប្បន្ន បច្ចេកវិទ្យា​នៃ​កម្រិត​នេះ​អាច​រក​ឃើញ​នៅ​បរទេស​តែ​ប៉ុណ្ណោះ (អ៊ីស្រាអែល អាល្លឺម៉ង់)។

ការព្យាករណ៍

កម្រិតនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញចំពោះអ្នកជំងឺគឺអាស្រ័យលើកត្តាពីរ - ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ និងពេលវេលានៃការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។ ប្រសិនបើដំណើរការរោគសាស្ត្របានប៉ះពាល់តែផ្នែកមួយនៃ neurocytes ក្នុងករណីខ្លះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីស្តារមុខងារនៃភ្នែកស្ទើរតែទាំងស្រុងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។

ជាអកុសល ជាមួយនឹងការដាច់រលាត់នៃកោសិកាប្រសាទទាំងអស់ និងការបញ្ចប់នៃការបញ្ជូនដោយកម្លាំងរុញច្រាន អ្នកជំងឺទំនងជាវិវត្តទៅជាពិការភ្នែក។ មធ្យោបាយចេញក្នុងករណីនេះអាចជាការវះកាត់ស្ដារឡើងវិញនូវអាហាររូបត្ថម្ភជាលិកា ប៉ុន្តែការព្យាបាលបែបនេះមិនមែនជាការធានានៃការស្តារចក្ខុវិស័យឡើងវិញនោះទេ។

សំណួរគេសួរញឹកញាប់

សំណួរ៖
តើជំងឺនេះអាចជាពីកំណើតទេ?

បាទ ប៉ុន្តែកម្រណាស់។ ក្នុងករណីនេះរោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺដែលបានពិពណ៌នាខាងលើលេចឡើង។ តាមក្បួនមួយសញ្ញាដំបូងត្រូវបានរកឃើញនៅអាយុរហូតដល់មួយឆ្នាំ (6-8 ខែ) ។ វាចាំបាច់ក្នុងការទាក់ទងអ្នកជំនាញខាងភ្នែកឱ្យបានទាន់ពេលវេលាព្រោះឥទ្ធិពលដ៏អស្ចារ្យបំផុតនៃការព្យាបាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារអាយុក្រោម 5 ឆ្នាំ។

សំណួរ៖
តើជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចព្យាបាលនៅឯណា?

វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ម្តងទៀតថាវាមិនអាចទៅរួចទេដើម្បីកម្ចាត់រោគសាស្ត្រនេះទាំងស្រុង។ ដោយ​មាន​ជំនួយ​ពី​ការ​ព្យាបាល វា​អាច​គ្រប់គ្រង​ជំងឺ​បាន​ហើយ​មួយ​ផ្នែក​អាច​ស្ដារ​មុខងារ​ដែល​មើល​ឃើញ​បាន ប៉ុន្តែ​វា​មិន​អាច​ព្យាបាល​បាន​ទេ។

សំណួរ៖
តើរោគវិទ្យាកើតឡើងញឹកញាប់ប៉ុណ្ណាចំពោះកុមារ?

ទេ ទាំងនេះគឺជាករណីកម្រណាស់។ ប្រសិនបើកុមារមានរោគវិនិច្ឆ័យដែលបានបញ្ជាក់ហើយចាំបាច់ត្រូវបញ្ជាក់ថាតើវាមកពីកំណើតដែរឬទេ។

សំណួរ៖
តើអ្វីទៅជាការព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតជាមួយនឹងឱសថ folk?

Atrophy គឺពិបាកក្នុងការព្យាបាល សូម្បីតែជាមួយនឹងថ្នាំដែលមានសកម្មភាពខ្ពស់ និងការព្យាបាលដោយចលនាឯកទេសក៏ដោយ។ វិធីសាស្រ្តប្រជាប្រិយនឹងមិនមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើដំណើរការនេះទេ។

សំណួរ៖
តើ​ក្រុម​ជន​ពិការ​ផ្តល់​ឱ្យ​នូវ​ការ​ពិការ​ឬ​ទេ?

វាអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញ។ ភាពពិការភ្នែកគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងក្រុមទីមួយ acuity ពី 0.3 ទៅ 0.1 - សម្រាប់ទីពីរ។

ការព្យាបាលទាំងអស់ត្រូវបានយកដោយអ្នកជំងឺអស់មួយជីវិត។ ដើម្បីគ្រប់គ្រងជំងឺនេះ ការព្យាបាលរយៈពេលខ្លីគឺមិនគ្រប់គ្រាន់នោះទេ។

នេះគឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រដែលបញ្ហាសរសៃប្រសាទខ្វះសារធាតុចិញ្ចឹម។ ជាលទ្ធផលវាឈប់អនុវត្តមុខងាររបស់វា។ ប្រសិនបើមិនបានព្យាបាលទេ ណឺរ៉ូនចាប់ផ្តើមងាប់បន្តិចម្តងៗ។ នៅពេលដែលរោគវិទ្យារីកចម្រើន កោសិកាកាន់តែច្រើនត្រូវបានចាប់យក។ ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ សរសៃប្រសាទត្រូវបានខូចខាតទាំងស្រុង។ ក្នុងករណីនេះការស្តារមុខងារមើលឃើញគឺស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេ។

ដើម្បីយល់ពីរបៀបដែលភាពខុសប្រក្រតីបង្ហាញដោយខ្លួនវា វាចាំបាច់ក្នុងការមើលឃើញចលនានៃកម្លាំងរុញច្រានទៅកាន់រចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាល។ តាមធម្មតា ពួកវាអាចចែកចេញជាពីរប្រភេទគឺ៖ ខាងក្រោយ និងមធ្យម។ ក្នុងផ្នែកទី១ មានរូបភាពនៃវត្ថុជុំវិញ ដែលផ្នែកម្ខាងនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិញ្ញាណ ដែលនៅជិតច្រមុះមើលឃើញ។ តំបន់ទីពីរគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការយល់ឃើញនៃផ្នែកខាងក្រៅនៃរូបភាព (ខិតទៅជិតមកុដ) ។

ជាលទ្ធផល ខិត្ដប័ណ្ណខាងឆ្វេងមើលឃើញរូបភាពពីពាក់កណ្តាលដូចគ្នានៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យ ផ្លូវខាងស្តាំបញ្ជូនរូបភាពដែលទទួលបានពីផ្នែកទីពីរនៃភ្នែកទៅខួរក្បាល។ សម្រាប់ហេតុផលនេះការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិកមួយបន្ទាប់ពីការចាកចេញពីគន្លងនាំឱ្យមានការរំលោភលើមុខងារនៃភ្នែកទាំងពីរ។

មូលហេតុ

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក មិនត្រូវបានចាត់ទុកថាជារោគសាស្ត្រឯករាជ្យទេ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់វាគឺជាការបង្ហាញនៃដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញផ្សេងទៀតដែលកើតឡើងនៅក្នុងភ្នែក។ មូលហេតុចម្បងដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះរួមមាន:

• ភាពមិនប្រក្រតីនៃភ្នែក (ការខូចខាតដល់រីទីណា, ការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គនៃការមើលឃើញ);
• ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (neoplasms, រលាកស្រោមខួរ, រលាកខួរក្បាល, របួសលលាដ៍ក្បាល, រលាកខួរក្បាល);
• ការរំលោភបំពានរយៈពេលយូរនៃភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល គ្រឿងញៀនខុសច្បាប់ និងផលិតផលថ្នាំជក់;
• predisposition ហ្សែន;
• ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (spasm, atherosclerosis, លើសឈាមសរសៃឈាម) ។

ការខូចខាតសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចជាពីកំណើតឬទទួលបាន។ ទីមួយកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃភាពខុសគ្នានៃរោគវិទ្យាហ្សែន (ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ដោយសារជំងឺ Leber) ។ ក្នុង​ស្ថានភាព​បែប​នេះ មនុស្ស​ម្នាក់​មាន​ភ្នែក​ខ្សោយ​តាំង​ពី​ថ្ងៃ​កើត​ដំបូង។ ភាពមិនធម្មតាដែលទទួលបានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺពីមុនក្នុងវ័យពេញវ័យ។

ចំណាត់ថ្នាក់

អាស្រ័យលើមូលហេតុដែលជំរុញឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ atrophy ទម្រង់ពីរនៃជំងឺត្រូវបានសម្គាល់:

• បឋមសិក្សា។ រូបរាងនៃរោគសាស្ត្រកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ក្រូម៉ូសូម X ។ ដូច្នេះមានតែបុរសវ័យក្មេងដែលមានអាយុចន្លោះពីដប់ប្រាំទៅម្ភៃប្រាំប៉ុណ្ណោះដែលទទួលរងពីវា។ ជំងឺនេះរីកចម្រើនក្នុងប្រភេទកើតឡើងវិញហើយត្រូវបានបញ្ជូននៅកម្រិតហ្សែន;
• អនុវិទ្យាល័យ។ វា​បង្ហាញ​ខ្លួន​វា​ជា​លទ្ធផល​នៃ​ភាព​ខុស​ប្រក្រតី​ផ្នែក​ភ្នែក ឬ​ប្រព័ន្ធ​ដែល​ទាក់ទង​នឹង​ការ​បរាជ័យ​ក្នុង​ការ​ផ្គត់ផ្គង់​ឈាម​ទៅ​សរសៃប្រសាទ​អុបទិក។ ទម្រង់នេះអាចបង្ហាញខ្លួនឯងដោយមិនគិតពីអាយុ និងភេទ។

អាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅ ជំងឺនេះក៏ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាពីរប្រភេទផងដែរ៖

• ប្រភេទឡើង។ ការខូចខាតដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទដែលមានទីតាំងនៅលើរីទីណា។ ភាពមិនធម្មតាដំណើរការឆ្ពោះទៅរកខួរក្បាល។ ទម្រង់នៃជំងឺនេះច្រើនតែត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺភ្នែក (ឧទាហរណ៍ ជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក ឬជំងឺ myopia);
• ប្រភេទចុះក្រោម។ ចលនាស្ថិតនៅក្នុងលំដាប់បញ្ច្រាស i.e. ពីមជ្ឈមណ្ឌលអុបទិកទៅរីទីណា។ ទម្រង់នេះគឺធម្មតាសម្រាប់ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ retrobulbar និងការខូចខាតខួរក្បាលដែលប៉ះពាល់ដល់តំបន់ដែលមានសរសៃប្រសាទអុបទិក។

រោគសញ្ញា

ជំងឺនេះមានការបង្ហាញសំខាន់ពីរ៖ ការបាត់បង់ផ្នែកមើលឃើញ និងការចុះខ្សោយនៃភ្នែក។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ ពួកគេត្រូវបានសម្តែងក្នុងកម្រិតផ្សេងៗគ្នា។ វាទាំងអស់គឺអាស្រ័យលើមូលហេតុដែលបង្កឱ្យមានជំងឺនេះ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរនៃជំងឺនេះ។

ការបាត់បង់ផ្នែកដែលមើលឃើញ (anopsia)

ទិដ្ឋភាពអុបទិក - នេះគឺជាតំបន់ដែលមនុស្សម្នាក់មើលឃើញ។ ដើម្បីកំណត់វា គ្រាន់តែបិទភ្នែកម្ខាងដោយបាតដៃរបស់អ្នក។ អ្នក​នឹង​ពិចារណា​តែ​ផ្នែក​នៃ​រូបភាព​ប៉ុណ្ណោះ ព្រោះ​អ្នក​វិភាគ​មើល​មិន​ឃើញ​ផ្ទៃ​ទីពីរ។ និយាយម្យ៉ាងទៀតអ្នកជំងឺធ្លាក់ចេញពីតំបន់ខាងស្តាំឬខាងឆ្វេង។ នេះ​គឺ​ជា​ជំងឺ​ភ្លេចភ្លាំង។

អ្នកឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទបែងចែកវាជាពីរប្រភេទ៖

• បណ្ដោះអាសន្ន។ ផ្នែកនៃរូបភាពដែលមានទីតាំងនៅជិតប្រាសាទអាចមើលឃើញ។
• ច្រមុះ។ នៅក្នុងវាលនៃទិដ្ឋភាព, ពាក់កណ្តាលផ្សេងទៀតនៃរូបភាព, ដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅពីចំហៀងនៃច្រមុះ;
• ស្តាំឬឆ្វេង។ អាស្រ័យ​លើ​ផ្នែក​ណា​ដែល​វាល​ចេញ។

ជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលមួយផ្នែក ប្រហែលជាមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីទាំងអស់ ចាប់តាំងពីកោសិកាប្រសាទ "នៅរស់" បញ្ជូនព័ត៌មានគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់ខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើការខូចខាតបានប៉ះពាល់ដល់ប្រម៉ោយទាំងមូល នោះជំងឺឆ្កួតជ្រូកប្រាកដជានឹងលេចឡើង។

ការថយចុះភាពមើលឃើញច្បាស់ (Amblyopia)

រោគ​សញ្ញា​នេះ​បង្ហាញ​ឱ្យ​ឃើញ​ចំពោះ​អ្នក​ជំងឺ​ទាំង​អស់​ដែល​មាន​ជំងឺ​ធ្លាក់​ស។ មានតែមនុស្សម្នាក់ៗប៉ុណ្ណោះដែលមានកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងររៀងៗខ្លួន៖

• ពន្លឺ។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺ។ គម្លាតនៅក្នុងភាពមើលឃើញគឺមិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេ។ រោគសញ្ញាអាចធ្វើឱ្យខ្លួនឯងមានអារម្មណ៍នៅពេលសម្លឹងមើលវត្ថុឆ្ងាយ។
• មធ្យម។ កើតឡើងនៅពេលដែលផ្នែកសំខាន់នៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានខូចខាត។ វត្ថុដែលនៅឆ្ងាយគឺមើលមិនឃើញ ប៉ុន្តែនៅចម្ងាយខ្លីមិនមានបញ្ហាអ្វីទេ។
• ធ្ងន់។ សញ្ញាច្បាស់លាស់នៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ សូចនាករអុបទិកត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់កម្រិតដែលមនុស្សម្នាក់មិនអាចមើលវត្ថុដែលមានប្រវែងដៃ។
• ការបាត់បង់ការមើលឃើញពេញលេញ។ ភាពពិការភ្នែកកើតឡើងពីការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូនទាំងអស់។

Amblyopia ជាធម្មតាលេចឡើងភ្លាមៗ ហើយដោយគ្មានការព្យាបាលរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាមិនត្រូវបានអើពើ ហានិភ័យនៃភាពពិការភ្នែកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានកើនឡើងច្រើនដង។

ផលវិបាក

វាជារឿងសំខាន់ដែលត្រូវដឹងថា ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ ហើយការព្យាយាមព្យាបាលវាដោយខ្លួនឯងអាចនាំទៅរកផលវិបាកដ៏ក្រៀមក្រំ។ ផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតដែលអាចបង្ហាញខ្លួនឯងជាលទ្ធផលនៃវិធីសាស្រ្តដែលមិនទទួលខុសត្រូវចំពោះសុខភាពគឺការបាត់បង់ចក្ខុវិស័យទាំងស្រុង។

ប្រសិនបើរោគវិទ្យាត្រូវបានគេមិនអើពើ មិនយូរមិនឆាប់ ណឺរ៉ូនទាំងអស់នឹងស្លាប់។ មនុស្សម្នាក់នឹងមិនអាចដឹកនាំជីវិតធម្មតាបានទេព្រោះវានឹងមានការពិបាកក្នុងការមើលឃើញ។ ជាញឹកញយ នៅពេល​រកឃើញ​សរសៃប្រសាទ​អុបទិក​នៅ​ដំណាក់កាល​យឺត អ្នកជំងឺ​ត្រូវបាន​ចាត់តាំង​ពិការភាព។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ក្នុងករណីភាគច្រើន មិនមានការលំបាកជាមួយនឹងការរកឃើញភាពមិនប្រក្រតីទេ។ មនុស្សម្នាក់កត់សម្គាល់ការធ្លាក់ចុះនៃការមើលឃើញដោយមិនបានរំពឹងទុក ហើយទៅជួបគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងភ្នែក។ សម្រាប់ការជ្រើសរើសការព្យាបាលដែលមានសមត្ថភាព វាជាការសំខាន់ដើម្បីកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវមូលហេតុដើមនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃជំងឺនេះ។

ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យបានត្រឹមត្រូវ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិនិត្យលម្អិត ដែលរួមមាននីតិវិធីមួយចំនួន៖

• Visometry ។ ពិនិត្យមើលភាពមើលឃើញដោយប្រើតារាងសាកល្បងពិសេស;
• ស្វ៊ែរប៉េរីមេទ្រី។ អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃវាលអុបទិក;
• កែវភ្នែក។ វាត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើឧបករណ៍ទំនើបនិងធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីវិភាគស្ថានភាពនៃ fundus ដែលជាផ្នែកដំបូងនៃ trunk សរសៃប្រសាទ;
• CT ស្កេន។ ដោយមានជំនួយពីនីតិវិធីការពិនិត្យខួរក្បាលត្រូវបានអនុវត្ត។ CT ជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុដែលអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ;
• វីដេអូ ophthalmography ។ ការពិនិត្យលើការធូរស្បើយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក;
• Tonometry ។ ការវាស់វែងនៃសូចនាករសម្ពាធ intraocular;
• បរិវេណកុំព្យូទ័រ។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការវិភាគនៃតំបន់នៃសរសៃប្រសាទដែលខូច។

ការព្យាបាល

មានមតិមួយដែលថាកោសិកាសរសៃប្រសាទមិនត្រូវបានស្តារឡើងវិញទេ។ នេះមិនមែនជាការពិតទាំងស្រុងនោះទេ។ Neurocytes មានទំនោរកើនឡើងដោយបង្កើនចំនួននៃការតភ្ជាប់ជាមួយជាលិកាជាប់គ្នា។ ដូច្នេះពួកគេទទួលយកមុខងាររបស់សមមិត្តដែល "ធ្លាក់ក្នុងសមរភូមិមិនស្មើគ្នា" ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយសម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញពេញលេញពួកគេខ្វះគុណភាពសំខាន់មួយ - សមត្ថភាពក្នុងការបន្តពូជ។

ដូច្នេះ​ចំពោះ​សំណួរ​ថា​តើ​ជំងឺ​ហឺត​អាច​ព្យាបាល​បាន​ទាំង​ស្រុង​ដែរ​ឬ​អត់​នោះ មាន​ចម្លើយ​មិន​ច្បាស់​លាស់ - ទេ! ប្រសិនបើប្រម៉ោយត្រូវបានខូចខាតផ្នែកខ្លះ នោះ ដោយមានជំនួយពីថ្នាំ មានឱកាសដើម្បីបង្កើនភាពមើលឃើញ និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវផ្នែកដែលមើលឃើញ។ ប្រសិនបើដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញបានរារាំងទាំងស្រុងនូវការបញ្ជូននៃកម្លាំងរុញច្រានពីឧបករណ៍ដែលមើលឃើញទៅខួរក្បាលនោះ មានផ្លូវតែមួយគត់គឺ អន្តរាគមន៍វះកាត់។

ដើម្បីឱ្យការព្យាបាលនាំមកនូវលទ្ធផល វាជាការចាំបាច់ដំបូងដើម្បីកំណត់ពីមូលហេតុដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តរបស់វា។ នេះនឹងជួយកាត់បន្ថយការខូចខាតដល់ស្រទាប់កោសិកា និងធ្វើឱ្យដំណើរនៃជំងឺមានស្ថេរភាព។ ប្រសិនបើមូលហេតុដើមមិនអាចត្រូវបានលុបចោល (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងដុំសាច់មហារីក) គ្រូពេទ្យចាប់ផ្តើមធ្វើការស្តារឡើងវិញនូវមុខងាររបស់ឧបករណ៍មើលឃើញភ្លាមៗ។

វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការស្តារសរសៃប្រសាទ

ប្រហែលជា 10 ឆ្នាំមុន វីតាមីនត្រូវបានប្រើជាចម្បងដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺនេះ សព្វថ្ងៃនេះវាមានសារៈសំខាន់បន្ទាប់បន្សំ និងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាមធ្យោបាយបន្ថែម។ ដំបូងឡើយ ថ្នាំដែលមានបំណងស្ដារការរំលាយអាហារនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងបង្កើនលំហូរឈាមទៅកាន់ពួកគេ។
របបព្យាបាលដោយថ្នាំមានដូចខាងក្រោម៖

• សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម ("Mexidol", "Trimectal" ជាដើម) ។ ឱសថបង្កើតជាលិកាឡើងវិញ រារាំងសកម្មភាពនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ បំបាត់កង្វះអុកស៊ីសែននៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យពួកគេត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម, នៅលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅពួកគេត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃថ្នាំគ្រាប់;
• ឧបករណ៍កែ microcirculation ("Actovegin", "Trental") ។ ឱសថធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារធម្មតានៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងការផ្គត់ផ្គង់ឈាម។ មួយនៃធាតុសំខាន់បំផុតនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។ លក់ក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ និងថ្នាំចាក់;
• Nootropics ("Piracetam", "អាស៊ីត glutamic") ។ ជំរុញលំហូរឈាមនិងពន្លឿនដំណើរការនៃការបង្កើតឡើងវិញនៃ neurocyte;
• ថ្នាំដើម្បីកាត់បន្ថយកម្រិតនៃការជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ("Emoxipin") ។ បង្កើតរបាំងការពារជុំវិញសរសៃប្រសាទអុបទិក ដែលការពារការបំផ្លាញបន្ថែមទៀតរបស់វា។ ការចាក់ត្រូវបានអនុវត្តតាមវិធី parabulbar (ម្ជុលស្តើងមួយត្រូវបានបញ្ចូលតាមជញ្ជាំងនៃគន្លងចូលទៅក្នុងជាលិកាដែលមានទីតាំងនៅជុំវិញភ្នែក);
• ស្មុគស្មាញវីតាមីននិងសារធាតុរ៉ែ។ ធាតុជំនួយនៃការព្យាបាល។
  វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវយល់ថាថ្នាំមិនអាចបំបាត់ជំងឺនេះបានទេ ប៉ុន្តែពួកវាធ្វើអោយស្ថានភាពកោសិកាប្រសាទមានភាពប្រសើរឡើង។

ការព្យាបាលដោយចលនាសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក

មានវិធីពីរយ៉ាងដែលមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការអនុវត្ត៖

• ការព្យាបាលដោយម៉ាញេទិកជីពចរ។ វិធីសាស្រ្តនេះមិនបង្កើតឡើងវិញនូវសរសៃប្រសាទទេ ប៉ុន្តែធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងាររបស់វា។ ដែនម៉ាញេទិចទិសដៅផ្តល់ "ភាពក្រាស់" ដល់ខ្លឹមសារនៃណឺរ៉ូន ដែលជាលទ្ធផលនៃការបង្កើតកម្លាំងរុញច្រាន និងបញ្ជូនវាទៅខួរក្បាលប្រព្រឹត្តទៅលឿនជាងមុនច្រើនដង។
• ការព្យាបាលដោយ bioresonance ។ នីតិវិធីនេះមានគោលបំណងធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសធម្មតានៅក្នុងជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរឈាមតាមរយៈ capillaries ។

វិធីសាស្រ្តគឺជាក់លាក់ណាស់ ហើយត្រូវបានប្រើប្រាស់តែនៅក្នុងស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រធំៗ ព្រោះវាត្រូវការឧបករណ៍ថ្លៃៗ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់នីតិវិធីត្រូវបានបង់ដូច្នេះពួកគេកម្រត្រូវបានប្រើក្នុងការអនុវត្ត។

ការវះកាត់

មាន​ប្រតិបត្តិការ​មួយ​ចំនួន​ដែល​មាន​គោល​បំណង​តែ​មួយ​គត់​ក្នុង​ការ​ធ្វើ​ឱ្យ​ប្រសើរ​ឡើង​នូវ​ការ​មើលឃើញ​ជាមួយ​នឹង​ការ atrophy ។ តាមធម្មតា ពួកគេអាចបែងចែកជាពីរប្រភេទ៖

• ការចែកចាយឡើងវិញនូវលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យ។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើឱ្យការផ្គត់ផ្គង់សារធាតុមានប្រយោជន៍ដល់ធាតុដែលខូចខាតដោយកាត់បន្ថយវានៅក្នុងបញ្ហាផ្សេងទៀត។ ចំពោះបញ្ហានេះផ្នែកមួយនៃនាវានៅលើមុខត្រូវបានចងជាលទ្ធផលនៃ "ចុងបញ្ចប់" ដែលបានកើតឡើង លំហូរឈាមសំខាន់ត្រូវបានបង្ខំឱ្យដើរតាមផ្លូវដែលនាំទៅដល់ឧបករណ៍មើលឃើញ។ ប្រតិបត្ដិការនេះត្រូវបានប្រើនៅក្នុងករណីពិសេស, ចាប់តាំងពីហានិភ័យនៃផលវិបាកក្នុងអំឡុងពេលនៃការងើបឡើងវិញគឺខ្ពស់;
• ការប្តូរសរីរាង្គនៃសារធាតុ revascularizing ។ ខ្លឹមសារនៃនីតិវិធីគឺការប្តូរជាលិកាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាម (ឧទាហរណ៍ភ្នាសរំអិល) ទៅកាន់តំបន់ដែលខូច។ បណ្តាញសរសៃឈាមថ្មីលូតលាស់តាមរយៈផ្សាំ ដែលនឹងផ្តល់លំហូរឈាមចាំបាច់ដល់សរសៃប្រសាទ។ ប្រភេទនៃប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាងប្រភេទទីមួយ។ ចាប់តាំងពីជាមួយវាបញ្ហាផ្សេងទៀតត្រូវបានអនុវត្តជាក់ស្តែងមិនរងផលប៉ះពាល់និងមិនខូច។