ការព្យាករណ៍ការព្យាបាលរោគសញ្ញា Bulbar ។ រោគសញ្ញា Bulbar: មូលហេតុរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃការព្យាបាលរោគសាស្ត្រចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យ

រោគសញ្ញា Bulbar (ឬ bulbar palsy) គឺជាដំបៅស្មុគ្រស្មាញនៃសរសៃប្រសាទ IX, X និង XII (សរសៃប្រសាទ vagus, glossopharyngeal និង hypoglossal nerves) ដែលស្នូលរបស់វាមានទីតាំងនៅ medulla oblongata ។ ពួកវាជ្រាបចូលទៅក្នុងសាច់ដុំនៃបបូរមាត់ ក្រអូមមាត់ទន់ អណ្តាត បំពង់ក បំពង់ក ក៏ដូចជាខ្សែសំលេង និងឆ្អឹងខ្ចី epiglottic ។

រោគសញ្ញា

Bulbar palsy គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាសំខាន់ៗចំនួនបី៖ dysphagia(ពិបាកលេប), dysarthria(ការរំលោភលើការបញ្ចេញសំឡេងត្រឹមត្រូវនៃសូរសព្ទសំដី) និង aphonia(ការរំលោភលើភាពឯកោនៃការនិយាយ) ។ អ្នកជំងឺខ្វិននេះមិនអាចលេបអាហាររឹងបានទេ ហើយអាហាររាវនឹងចូលទៅក្នុងច្រមុះ ដោយសារ paresis នៃក្រអូមមាត់ទន់។ ការនិយាយរបស់អ្នកជំងឺនឹងមិនអាចយល់បានជាមួយនឹងការណែនាំអំពីច្រមុះ (nasalism) ការរំខាននេះគឺអាចកត់សម្គាល់បានជាពិសេសនៅពេលដែលអ្នកជំងឺនិយាយពាក្យដែលមានសំឡេងស្មុគស្មាញដូចជា "l" និង "r" ។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវតែធ្វើការសិក្សាអំពីមុខងារនៃសរសៃប្រសាទខួរក្បាលគូ IX, X និង XII ។ ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ចាប់​ផ្តើម​ដោយ​ការ​ស្វែង​យល់​ថា​តើ​អ្នក​ជំងឺ​មាន​បញ្ហា​ក្នុង​ការ​លេប​អាហារ​រឹង និង​រាវ ឬ​ថា​តើ​គាត់​ញាក់​ឬ​អត់។ ក្នុងអំឡុងពេលឆ្លើយ សុន្ទរកថារបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានស្តាប់ដោយយកចិត្តទុកដាក់ ហើយការរំខានលក្ខណៈនៃការខ្វិនដែលបានកត់សម្គាល់ខាងលើត្រូវបានកត់សម្គាល់។ បន្ទាប់មក គ្រូពេទ្យពិនិត្យប្រហោងមាត់ និងធ្វើការវះកាត់ laryngoscopy (វិធីសាស្ត្រពិនិត្យបំពង់ក)។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar ឯកតោភាគី ចុងអណ្តាតនឹងត្រូវបានតម្រង់ឆ្ពោះទៅរកដំបៅ ឬមិនមានចលនាទាំងស្រុងជាមួយនឹងទ្វេភាគី។ ភ្នាសរំអិលនៃអណ្តាតនឹងត្រូវបានស្តើងនិងបត់ - atrophic ។

ការពិនិត្យក្រអូមមាត់ទន់នឹងបង្ហាញពីភាពយឺតយ៉ាវក្នុងការបញ្ចេញសំឡេង ក៏ដូចជាគម្លាតនៃ uvula ក្នុងទិសដៅដែលមានសុខភាពល្អ។ ដោយប្រើ spatula ពិសេស វេជ្ជបណ្ឌិតពិនិត្យមើលការឆ្លុះនៃ palatine និង pharyngeal ធ្វើឱ្យរលាកភ្នាសរំអិលនៃក្រអូមមាត់ទន់ និងជញ្ជាំងខាងក្រោយនៃ pharynx ។ អវត្ដមាននៃចលនា gagging និងក្អកបង្ហាញពីការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ vagus និង glossopharyngeal ។ ការសិក្សានេះបញ្ចប់ដោយ laryngoscopy ដែលនឹងជួយបញ្ជាក់ពីភាពខ្វិននៃខ្សែសំលេងពិត។

គ្រោះថ្នាក់នៃរោគសញ្ញា bulbar ស្ថិតនៅក្នុង ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ vagus. មុខងារ​មិន​គ្រប់គ្រាន់​នៃ​សរសៃប្រសាទ​នេះ​នឹង​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ចង្វាក់បេះដូង​ខុស​ប្រក្រតី និង​បញ្ហា​ដកដង្ហើម ដែល​អាច​នាំឱ្យ​ស្លាប់​ភ្លាមៗ​។

Etiology

អាស្រ័យ​លើ​ជំងឺ​អ្វី​ដែល​បណ្ដាល​ឲ្យ​កើត​ជំងឺ​រលាក​សួត មាន​ពីរ​ប្រភេទ៖ ស្រួចស្រាវនិងរីកចម្រើន. ស្រួចស្រាវភាគច្រើនកើតឡើងដោយសារតែការរំខាននៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវនៅក្នុង medulla oblongata (infarction) ដោយសារតែការកកឈាម ការស្ទះសរសៃឈាម និងនៅពេលដែលខួរក្បាលត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុង foramen magnum ។ ការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរចំពោះ medulla oblongata នាំឱ្យមានការរំខានដល់មុខងារសំខាន់ៗនៃរាងកាយ និងការស្លាប់ជាបន្តបន្ទាប់របស់អ្នកជំងឺ។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលរីកចម្រើនវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមពេលក្រោយ amyotrophic ។ ជំងឺដ៏កម្រនេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូតូបណ្តាលឱ្យ atrophy និងខ្វិន។ ALS ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺ bulbar palsy: dysphagia ពេលទទួលទានអាហាររាវ និងរឹង, glossoplegia និងអណ្តាត atrophy, ក្រអូមមាត់ទន់។ ជាអកុសល ការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម amyotrophic មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ ខ្វិននៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមបណ្តាលឱ្យស្លាប់របស់អ្នកជំងឺដោយសារតែការវិវត្តនៃការថប់ដង្ហើម។

Bulbar palsy ជារឿយៗអមនឹងជំងឺដូចជា អាការៈ​រោគ​ខ្សោយ​សាច់ដុំ. វាមិនមែនសម្រាប់អ្វីទេដែលឈ្មោះទីពីរនៃជំងឺនេះគឺ asthenic bulbar palsy ។ ធាតុបង្កជំងឺមានដំបៅអូតូអ៊ុយមីននៃរាងកាយដែលបណ្តាលឱ្យអស់កម្លាំងសាច់ដុំ pathological ។

បន្ថែមពីលើដំបៅ bulbar រោគសញ្ញារួមមានការអស់កម្លាំងសាច់ដុំបន្ទាប់ពីការហាត់ប្រាណដែលបាត់បន្ទាប់ពីការសម្រាក។ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺបែបនេះមានវេជ្ជបណ្ឌិតដែលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ anticholinesterase ដែលភាគច្រើនជាញឹកញាប់ Kalimin ។ ការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ Proserin មិនត្រូវបានណែនាំទេ ដោយសារឥទ្ធិពលរយៈពេលខ្លីរបស់វា និងផលប៉ះពាល់មួយចំនួនធំ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

វាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែករោគសញ្ញា bulbar ឱ្យបានត្រឹមត្រូវពីជម្ងឺ Pseudobulbar palsy ។ ការបង្ហាញរបស់ពួកគេគឺស្រដៀងគ្នាខ្លាំងណាស់ទោះជាយ៉ាងណាមានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ Pseudobulbar palsy ត្រូវបានកំណត់ដោយការឆ្លុះបញ្ជាំងដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃមាត់ (proboscis reflex, distance-oral and palmar-plantar reflex) ដែលជាការកើតឡើងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ផ្លូវពីរ៉ាមីត។

ការឆ្លុះបញ្ចាំង proboscis ត្រូវបានរកឃើញដោយការប៉ះបបូរមាត់ខាងលើនិងខាងក្រោមដោយប្រុងប្រយ័ត្នដោយញញួរសរសៃប្រសាទ - អ្នកជំងឺទាញពួកគេចេញ។ ប្រតិកម្មដូចគ្នាអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលញញួរចូលទៅជិតបបូរមាត់ - ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីចម្ងាយ - មាត់។ ការរលាកស្ទ្រីមនៃស្បែកនៃបាតដៃនៅពីលើភាពលេចធ្លោនៃមេដៃនឹងត្រូវបានអមដោយការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំ mindis ដែលបណ្តាលឱ្យស្បែកត្រូវបានទាញឡើងនៅលើចង្កា - ការឆ្លុះបញ្ចាំង palmomental ។

ការព្យាបាលនិងការការពារ

ជាដំបូង ការព្យាបាលជម្ងឺ bulbar គឺសំដៅលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា។ ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញារួមមានការលុបបំបាត់ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមដោយប្រើឧបករណ៍ខ្យល់។ ដើម្បីស្តារការលេបថ្នាំ cholinesterase inhibitor ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ វារារាំង cholyesterase ដែលជាលទ្ធផលដែលសកម្មភាពរបស់ acetylcholine ត្រូវបានពង្រឹងដែលនាំទៅដល់ការស្តារឡើងវិញនៃចរន្តនៅតាមបណ្តោយសរសៃ neuromuscular ។

M-anticholinergic Atropine រារាំងអ្នកទទួល M-cholinergic ដោយហេតុនេះលុបបំបាត់ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកមាត់។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចុកតាមបំពង់។ វិធានការព្យាបាលផ្សេងទៀតទាំងអស់នឹងអាស្រ័យលើជំងឺជាក់លាក់។

មិនមានការការពារជាក់លាក់សម្រាប់រោគសញ្ញានេះទេ។ ដើម្បីបងា្ករការវិវត្តនៃជំងឺ bulbar palsy វាចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលភ្លាមៗនូវជំងឺដែលអាចបណ្តាលឱ្យវា។

វីដេអូអំពីរបៀបដែលការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់រោគសញ្ញា bulbar៖

រោគសញ្ញា Bulbarវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខ្វិនផ្នែកខាងនៃសាច់ដុំ bulbar ខាងក្នុងដោយសរសៃប្រសាទ IX, X, XI និង XII ដែលបណ្តាលឱ្យ dysphonia, aphonia, dysarthria, ថប់ពេលញ៉ាំ និងអាហាររាវចូលច្រមុះតាមច្រមុះ។ មានក្រអូមមាត់ទន់ និងអវត្ដមាននៃចលនារបស់វានៅពេលបញ្ចេញសំឡេង ការនិយាយដែលមានក្លិនច្រមុះ ជួនកាលការបង្វែរអណ្តាតទៅចំហៀង ខ្វិននៃខ្សែសំលេង សាច់ដុំអណ្តាតជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងការរមួលក្រពើ។ មិន​មាន​ការ​ឆ្លុះ​បំពង់ក ក្រអូមមាត់ និង​ការ​កណ្តាស់ ក្អក​ពេល​ញ៉ាំ​អាហារ ក្អួត ហឺត ពិបាក​ដកដង្ហើម និង​សរសៃឈាម​បេះដូង។

រោគសញ្ញា Pseudobulbarកំណត់លក្ខណៈដោយបញ្ហានៃការលេប ការបញ្ចេញសំឡេង ការបញ្ចេញសំឡេង និងការបញ្ចេញទឹកមុខដែលខ្សោយជាញឹកញាប់។ ការឆ្លុះដែលទាក់ទងនឹងដើមខួរក្បាលមិនត្រឹមតែត្រូវបានការពារប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងបង្កើនរោគសាស្ត្រផងដែរ។ រោគសញ្ញា Pseudobulbar ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំង pseudobulbar (ចលនាអចេតនាដោយស្វ័យប្រវត្តិដែលធ្វើឡើងដោយសាច់ដុំ orbicularis oris បបូរមាត់ឬសាច់ដុំ masticatory ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរលាកមេកានិចឬផ្សេងទៀតនៃតំបន់ស្បែក។ ) ។ ការសើច និងយំដោយហឹង្សា ក៏ដូចជាការថយចុះសកម្មភាពផ្លូវចិត្តជាលំដាប់គឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ដូច្នេះ រោគសញ្ញា pseudobulbar គឺជាជំងឺខ្វិនកណ្តាល (paresis) នៃសាច់ដុំដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការនៃការលេប ការនិយាយ និងការបញ្ចេញសំឡេង ដែលបណ្តាលមកពីការសម្រាកនៅក្នុងផ្លូវកណ្តាលដែលដំណើរការពីមជ្ឈមណ្ឌលម៉ូទ័រនៃ Cortex ទៅស្នូលសរសៃប្រសាទ។ ភាគច្រើនវាបណ្តាលមកពីដំបៅសរសៃឈាមជាមួយនឹង foci ទន់នៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល។ មូលហេតុនៃរោគសញ្ញាអាចជាការរលាក ឬដំណើរការដុំសាច់នៅក្នុងខួរក្បាល។

30 រោគសញ្ញា Meningeal ។

រោគសញ្ញា Meningealសង្កេតឃើញមានជម្ងឺ ឬរលាកស្រោមខួរ។ មានរោគសញ្ញាទូទៅនៃខួរក្បាល, ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃប្រសាទ cranial, ឫសខួរឆ្អឹងខ្នង, ការបង្ក្រាបនៃការឆ្លុះនិងការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ រោគសញ្ញា Meningeal រួមមាន និងរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកស្រោមខួរពិតប្រាកដ(ការខូចខាតដល់ឧបករណ៍សរសៃប្រសាទដែលមានទីតាំងនៅ meninges នៃខួរក្បាលដែលភាគច្រើនជាកម្មសិទ្ធិរបស់សរសៃប្រសាទ trigeminal, glossopharyngeal និងសរសៃប្រសាទ vagus) ។

TO រោគ​សញ្ញា​នៃ​ការ​មក​រដូវ​ពិត​រួម​មាន​ការ​ឈឺ​ក្បាល រោគ​សញ្ញា buccal (លើកស្មា និងពត់កំភួនដៃ ខណៈពេលសង្កត់លើថ្ពាល់ ), សញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង ankylosing spondylitis(ការ​ប៉ះ​ឆ្អឹង​ថ្ពាល់​ត្រូវ​បាន​អម​ដោយ​ការ​បង្កើន​ការ​ឈឺ​ក្បាល​និង​ការ​កន្ត្រាក់​ប៉ូវ​កំលាំង​នៃ​សាច់ដុំ​មុខ (ស្នាម​ក្រៀម​ក្រំ​ឈឺ​ចាប់​) ជា​ចម្បង​នៅ​លើ​ផ្នែក​ខាង​គ្នា​) ការឈឺចាប់លលាដ៍ក្បាល ចង្អោរ ក្អួត និងការផ្លាស់ប្តូរជីពចរ. ការឈឺក្បាលគឺជារោគសញ្ញាចម្បងនៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ។វាសាយភាយនៅក្នុងធម្មជាតិ និងកាន់តែខ្លាំងជាមួយនឹងចលនាក្បាល សំឡេងស្រួច និងពន្លឺភ្លឺ វាអាចខ្លាំងខ្លាំង ហើយជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការក្អួត។ ជាធម្មតា ការក្អួតពីកំណើតនៃខួរក្បាលគឺភ្លាមៗ ខ្លាំង កើតឡើងដោយមិនមានការចង្អោរបឋម និងមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការទទួលទានអាហារនោះទេ។ Hyperesthesia នៃស្បែកនិងសរីរាង្គអារម្មណ៍ (កាត់ស្បែក, អុបទិក, សូរស័ព្ទ) ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ អ្នកជំងឺមានការឈឺចាប់ខ្លាំងចំពោះការប៉ះសម្លៀកបំពាក់ ឬពូក។ សញ្ញាលក្ខណៈរួមមានរោគសញ្ញាដែលបង្ហាញពីភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំនៃអវយវៈនិងប្រម៉ោយ (N.I. Grashchenkov): ភាពរឹងនៃសាច់ដុំខ្នងនៃក្បាល, រោគសញ្ញា Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, រោគសញ្ញាឈរ, bulbo- រោគសញ្ញា Mondonesi ប៉ូវកំលាំង, រោគសញ្ញា "ការបាញ់កាំភ្លើង" កេះ" (ឥរិយាបថលក្ខណៈ - ក្បាលត្រូវបានគេបោះចោល, ដងខ្លួនស្ថិតនៅក្នុងទីតាំង hyperextension អវយវៈក្រោមត្រូវបាននាំយកទៅក្រពះ) ។ ការកន្ត្រាក់ Meningeal ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

31. ដុំសាច់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ដុំសាច់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺជា neoplasms ដែលលូតលាស់ ពីសារធាតុ, ភ្នាសនិងនាវានៃខួរក្បាល,សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ក៏ដូចជាមេតាទិក។នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងពួកគេស្ថិតនៅលំដាប់ទី 5 ក្នុងចំណោមដុំសាច់ដទៃទៀត។ ពួកវាជះឥទ្ធិពលជាចម្បង៖ (អាយុ 45-50 ឆ្នាំ) ពូជសាសន៍របស់ពួកគេមិនច្បាស់លាស់ ប៉ុន្តែមានទ្រឹស្តីអ័រម៉ូន ជំងឺឆ្លង របួស និងវិទ្យុសកម្ម។ មានដុំសាច់បឋម និងមធ្យម (មេតាស្តាទិច) ស្លូតបូតធម្មជាតិ និងសាហាវ, intracerebral និង extracerebral ។ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃដុំសាច់ខួរក្បាលត្រូវបានបែងចែកជា 3 ក្រុម៖ ខួរក្បាលទូទៅ រោគសញ្ញាប្រសព្វ និងរោគសញ្ញាផ្លាស់ទីលំនៅ។ ថាមវន្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដំបូងដោយការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញាលើសឈាម និងប្រសព្វ ហើយនៅដំណាក់កាលក្រោយរោគសញ្ញានៃការផ្លាស់ទីលំនៅលេចឡើង។ រោគសញ្ញាទូទៅនៃខួរក្បាលត្រូវបានបង្កឡើងដោយការកើនឡើងសម្ពាធ intracranial, ការចុះខ្សោយនៃចរាចរសារធាតុរាវ cerebrospinal និងការ intoxication នៃរាងកាយ។ ទាំងនេះរួមមានសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ ឈឺក្បាល ក្អួត វិលមុខ ប្រកាច់ប្រកាច់ រំខានស្មារតី វិបល្លាសផ្លូវចិត្ត ការផ្លាស់ប្តូរជីពចរ និងចង្វាក់ដង្ហើម រោគសញ្ញាភ្នាស។ ការពិនិត្យបន្ថែមបង្ហាញពីឌីសអុបទិកនៅទ្រឹង និងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅលើ craniograms ("ការចាប់អារម្មណ៍លើម្រាមដៃ" ការស្តើងនៃ dorsum sella, suture dehiscence អាស្រ័យទៅលើទីតាំងភ្លាមៗនៃដុំសាច់។ ដុំសាច់ lobe ផ្នែកខាងមុខត្រូវបានបង្ហាញដោយ "ផ្លូវចិត្តផ្នែកខាងមុខ" (ភាពទន់ខ្សោយ, ភាពល្ងង់ខ្លៅ, ភាពច្របូកច្របល់), paresis, ការនិយាយខ្សោយ, ក្លិន, ចាប់យកការឆ្លុះបញ្ចាំង, ប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ដុំសាច់នៃ lobe parietalត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរំខាននៃភាពប្រែប្រួល ជាពិសេសប្រភេទស្មុគស្មាញរបស់វា ការរំខានក្នុងការអាន ការរាប់ និងការសរសេរ។ ដុំសាច់នៃ lobe បណ្តោះអាសន្នអមដោយ gustatory, olfactory, hallucinations auditory, ជំងឺនៃការចងចាំនិង psychomotor paroxysms ។ ដុំសាច់នៃ lobe occipitalត្រូវបានបង្ហាញដោយការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញ, hemianopsia, agnosia ដែលមើលឃើញ, photopsia, ការយល់ឃើញដែលមើលឃើញ។ ដុំសាច់ Pituitaryលក្ខណៈដោយការរំខាននៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធ endocrine - ភាពធាត់, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការមករដូវ, ដុំសាច់ acromegaly cerebellumអមដោយការរំខានក្នុងការដើរ ការសម្របសម្រួល និងសម្លេងសាច់ដុំ។ ដុំសាច់នៃមុំ cerebellopontineចាប់ផ្តើមដោយ tinnitus, បាត់បង់ការស្តាប់, បន្ទាប់មក paresis នៃសាច់ដុំមុខ, nystagmus, វិលមុខ, ភាពប្រែប្រួលនិងពិការភ្នែកត្រូវបានបន្ថែម។ នៅ ដុំសាច់ខួរក្បាលសរសៃប្រសាទ cranial ត្រូវបានប៉ះពាល់។ ដុំសាច់ IV ventricle ខួរក្បាលលក្ខណៈដោយការឈឺក្បាល paroxysmal នៅផ្នែកខាងក្រោយនៃក្បាល, វិលមុខ, ក្អួត, ប្រកាច់ប៉ូវកំលាំង, ផ្លូវដង្ហើមនិងបេះដូងមិនដំណើរការ។ ប្រសិនបើ​មាន​ដុំសាច់​ក្នុង​ខួរក្បាល​ត្រូវ​បាន​គេ​សង្ស័យ អ្នកជំងឺ​គួរតែ​ប្រញាប់​ទៅ​ជួប​គ្រូពេទ្យ​សរសៃប្រសាទ។ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ ការសិក្សាបន្ថែមមួយចំនួនត្រូវបានអនុវត្ត។ EEG បង្ហាញពីរលករោគសាស្ត្រយឺត; នៅលើ EchoEG - ការផ្លាស់ទីលំនៅ M-Echo រហូតដល់ 10 មម; សញ្ញា angiographic ដ៏សំខាន់បំផុតនៃដុំសាច់គឺការផ្លាស់ទីលំនៅនៃសរសៃឈាម ឬរូបរាងនៃនាវាដែលទើបបង្កើតថ្មី។ ប៉ុន្តែវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដែលផ្តល់ព័ត៌មានបំផុតនាពេលបច្ចុប្បន្នគឺ tomography គណនា និង tomography ម៉ាញេទិកនុយក្លេអ៊ែរ។

32. រលាកស្រោមខួរ។ Etiology, រូបភាពគ្លីនិក, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ការព្យាបាល, ការការពារ។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ គឺជាការរលាកនៃភ្នាសនៃខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នង ដែលភ្នាសទន់ និង arachnoid រងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់បំផុត។ Etiology ។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរអាចកើតមានឡើងតាមរយៈផ្លូវជាច្រើននៃការឆ្លង។ ផ្លូវទំនាក់ទំនង - ការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរកើតឡើងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការឆ្លងមេរោគ purulent ដែលមានស្រាប់។ ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ sinusogenic ត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការឆ្លងមេរោគ purulent នៃ sinuses paranasal (sinusitis), ដំណើរការ mastoid otogenic ឬត្រចៀកកណ្តាល (otitis), odontogenic - រោគវិទ្យាធ្មេញ។ ការណែនាំនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគចូលទៅក្នុង meninges គឺអាចធ្វើទៅបានដោយ lymphogenous, hematogenous, transplacental, perineural routes ក៏ដូចជានៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃ liquorrhea ជាមួយនឹងរបួស craniocerebral បើកចំហឬរបួសខួរឆ្អឹងខ្នង, ប្រេះឬការបាក់ឆ្អឹងនៃមូលដ្ឋាននៃលលាដ៍ក្បាល។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគ ចូលទៅក្នុងខ្លួនតាមច្រកទ្វារចូល (ទងសួត រលាកក្រពះ ពោះវៀន បំពង់អាហារ) បណ្តាលឱ្យរលាក (ប្រភេទសឺរ៉ឺស ឬព្រូន) នៃស្រោមខួរ និងជាលិកាខួរក្បាលដែលនៅជាប់គ្នា។ ការហើមជាបន្តបន្ទាប់របស់ពួកគេនាំឱ្យមានការរំខាននៃ microcirculation នៅក្នុងនាវានៃខួរក្បាលនិងភ្នាសរបស់វាធ្វើឱ្យថយចុះការស្រូបយកសារធាតុរាវ cerebrospinal និង hypersecretion របស់វា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះសម្ពាធ intracranial កើនឡើងហើយ hydrocele ខួរក្បាលមានការរីកចម្រើន។ ការរីករាលដាលបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការរលាកទៅនឹងសារធាតុនៃខួរក្បាល, ឫសនៃសរសៃប្រសាទ cranial និងឆ្អឹងខ្នងគឺអាចធ្វើទៅបាន។ គ្លីនិក។ ស្មុគ្រស្មាញនៃរោគសញ្ញានៃទម្រង់ណាមួយនៃជំងឺរលាកស្រោមខួររួមមាន រោគសញ្ញាឆ្លងទូទៅ (គ្រុនក្តៅ ញាក់ ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ) ការកើនឡើងនៃការដកដង្ហើម និងការរំខាននៃចង្វាក់របស់វា ការប្រែប្រួលនៃចង្វាក់បេះដូង (tachycardia នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ bradycardia នៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើន)។ រោគសញ្ញា Meningeal រួមមានរោគសញ្ញាទូទៅនៃខួរក្បាល ដែលបង្ហាញដោយភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំនៃប្រម៉ោយ និងអវយវៈ។ រោគសញ្ញាមិនប្រក្រតី (ហៀរសំបោរ ឈឺពោះ។ល។) លេចឡើងជាញឹកញាប់។ ការក្អួតជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការទទួលទានអាហារទេ។ ការឈឺក្បាលអាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់ occipital និងបញ្ចេញកាំរស្មីទៅឆ្អឹងខ្នងមាត់ស្បូន អ្នកជំងឺមានប្រតិកម្មយ៉ាងឈឺចាប់ចំពោះសម្លេង ប៉ះ ឬពន្លឺ។ ក្នុងវ័យកុមារភាពប្រកាច់អាចកើតឡើង។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyperesthesia នៃស្បែកនិងការឈឺចាប់នៃលលាដ៍ក្បាលនៅពេលប៉ះ។ នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ មានការកើនឡើងនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន ពួកវាថយចុះ ហើយជារឿយៗបាត់ទៅវិញ។ ប្រសិនបើសារធាតុខួរក្បាលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការរលាកនោះ ការខ្វិន ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ និង paresis មានការរីកចម្រើន។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរធ្ងន់ធ្ងរជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយសិស្សដែលពង្រីក, ឌីផូពៀ, ស្ត្រេប៊ីសមូស និងការគ្រប់គ្រងខ្សោយនៃសរីរាង្គអាងត្រគាក (ក្នុងករណីមានការវិវឌ្ឍន៍នៃបញ្ហាផ្លូវចិត្ត)។ រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្នុងវ័យចំណាស់៖ ឈឺក្បាលកម្រិតស្រាល ឬអវត្ដមានពេញលេញ ញ័រក្បាល និងអវយវៈ ងងុយដេក ជំងឺផ្លូវចិត្ត (ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់ ឬផ្ទុយទៅវិញ វិកលចរិត)។ រោគវិនិច្ឆ័យ។ វិធីសាស្ត្រសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺរលាកស្រោមខួរគឺការវាយលុកចង្កេះ អមដោយការពិនិត្យសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ គ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺរលាកស្រោមខួរត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលេចធ្លាយសារធាតុរាវក្រោមសម្ពាធខ្ពស់ (ជួនកាលនៅក្នុងស្ទ្រីម)។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរប្រភេទ Serous សារធាតុរាវ cerebrospinal មានភាពច្បាស់លាស់ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរ purulent វាមានពពក និងមានពណ៌លឿងបៃតង។ ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍នៃសារធាតុរាវ cerebrospinal កំណត់ pleocytosis ការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រចំនួនកោសិកា និងការកើនឡើងនៃមាតិកាប្រូតេអ៊ីន។ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីកត្តា etiological នៃជំងឺនេះ វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យកំណត់កម្រិតនៃជាតិស្ករនៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ ក្នុងករណី​រលាក​ស្រោមខួរ​របេង ក៏ដូចជា​រលាក​ស្រោមខួរ​ដែល​បង្កឡើង​ដោយ​ផ្សិត កម្រិត​ជាតិ​គ្លុយកូស​ថយចុះ។ ចំពោះជំងឺរលាកស្រោមខួរមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ មានការថយចុះកម្រិតជាតិស្ករ (ដល់សូន្យ)។ គោលការណ៍ណែនាំសំខាន់ៗសម្រាប់អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទក្នុងការបែងចែកជំងឺរលាកស្រោមខួរគឺការសិក្សាអំពីសារធាតុរាវ cerebrospinal ពោលគឺការកំណត់សមាមាត្រកោសិកា កម្រិតជាតិស្ករ និងប្រូតេអ៊ីន។ ការព្យាបាល។ ប្រសិនបើសង្ស័យថាមានជំងឺរលាកស្រោមខួរ ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យជាកាតព្វកិច្ច។ ក្នុងករណីមានដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យធ្ងន់ធ្ងរ (ធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតី, គ្រុនក្តៅ) អ្នកជំងឺត្រូវបានគ្រប់គ្រង 50 មីលីក្រាមនៃថ្នាំ prednisolone និង 3 លានឯកតានៃ benzylpenicillin ។ ការ​វាយ​លុក​ចង្កេះ​នៅ​ដំណាក់កាល​មុន​មន្ទីរពេទ្យ​ត្រូវ​បាន​ហាមឃាត់​! មូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរគឺជាការគ្រប់គ្រងដំបូងនៃថ្នាំ sulfonamides (etazol, norsulfazole) ក្នុងកម្រិតមធ្យមប្រចាំថ្ងៃ 5-6 ក្រាមឬថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ប៉នីសុីលីន) ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃជាមធ្យម 12-24 លានយូនីត។ ប្រសិនបើការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរបែបនេះមិនមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងរយៈពេល 3 ថ្ងៃដំបូង ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច semisynthetic (ampiox, carbenicillin) រួមផ្សំជាមួយ monomycin, gentamicin និង nitrofurans គួរតែត្រូវបានបន្ត។ មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញនៃជំងឺរលាកស្រោមខួររបេងគឺការគ្រប់គ្រងជាបន្តបន្ទាប់នៃកម្រិតថ្នាំ bacteriostatic នៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច 2-3 ។ ការព្យាបាលជម្ងឺរលាកស្រោមខួរដោយមេរោគអាចត្រូវបានកំណត់ចំពោះការប្រើប្រាស់ថ្នាំ (គ្លុយកូស អេណាល់ជីន វីតាមីន មេទីលូរ៉ាស៊ីល)។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ (រោគសញ្ញាខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ) ថ្នាំ corticosteroids និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ហើយមិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការវាយឆ្អឹងខ្នងម្តងទៀត។ ក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការបង្ការ។ ការឡើងរឹងជាទៀងទាត់ (ការព្យាបាលទឹកកីឡា) ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃនិងស្រួចស្រាវ។

33. ជំងឺរលាកខួរក្បាល។ ជំងឺរលាកខួរក្បាលឆ្លង។ គ្លីនិក, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ការព្យាបាល។ ជំងឺរលាកខួរក្បាលគឺជាការរលាកនៃខួរក្បាល។ ការខូចខាតខ្លាំងចំពោះបញ្ហាពណ៌ប្រផេះត្រូវបានគេហៅថា polioencephalitis, បញ្ហាពណ៌ស - leukoencephalitis ។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរអាចត្រូវបានកំណត់ (ដើម, subcortical) ឬ diffuse; បឋមសិក្សា និងមធ្យមសិក្សា។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺ មេរោគ និងបាក់តេរី។ ជារឿយៗភ្នាក់ងារមូលហេតុគឺមិនស្គាល់។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ Economo (សន្លឹមជំងឺរលាកខួរក្បាល) ។មនុស្សដែលមានអាយុពី 20 ទៅ 30 ឆ្នាំទំនងជាឈឺ។ Etiology ។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺជាមេរោគដែលអាចត្រងបាន ប៉ុន្តែរហូតមកដល់ពេលនេះគេមិនអាចញែកវាចេញបានឡើយ ផ្លូវនៃការជ្រៀតចូលនៃមេរោគចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមិនត្រូវបានគេសិក្សាឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់នោះទេ។ វាត្រូវបានគេជឿថា មេរោគ viremia ដំបូងកើតឡើង ហើយបន្ទាប់មក មេរោគចូលទៅក្នុងខួរក្បាល តាមរយៈចន្លោះ perineural ។ នៅក្នុងវគ្គព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានសម្គាល់។ នៅក្នុងការបង្កើតដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃតួនាទីសំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនដែលបណ្តាលឱ្យ degeneration នៃកោសិកានៃ substantia nigra, globus pallidus និង hypothalamus ។ គ្លីនិក រយៈពេលភ្ញាស់ជាធម្មតាមានរយៈពេលពី 1 ទៅ 14 "ថ្ងៃ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាអាចឈានដល់ច្រើនខែ និងច្រើនឆ្នាំ។ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងដល់ 39-40 ° C ឈឺក្បាលកើតឡើង ក្អួតញឹកញាប់ និងជំងឺទូទៅ។ រោគសញ្ញា Catarrhal វាអាចកើតឡើងនៅក្នុង pharynx វាជារឿងសំខាន់ដែលថាជាមួយនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលរីករាលដាលរួចទៅហើយនៅក្នុងម៉ោងដំបូងនៃជំងឺនេះ កុមារក្លាយទៅជាសន្លឹម ហើយទំនងជាមិនសូវមានបទពិសោធន៍ពីភាពច្របូកច្របល់នៃខួរក្បាលនោះទេ។ ពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ការបាត់បង់ស្មារតីអាចកើតមាន ការប្រកាច់ទូទៅត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ ការខូចខាតដល់ស្នូលនៃតំបន់ hypothalamic រួមចំណែកដល់ការរំខាននៃ hemodynamics ខួរក្បាល បាតុភូតនៃការហើម - ហើមខួរក្បាល រហូតដល់ស្លាប់នៅថ្ងៃទី 1-2 សូម្បីតែមុនពេលកុមារមានរោគសញ្ញាប្រសព្វដែលជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលឆ្លង។ រោគវិនិច្ឆ័យ វាជាការសំខាន់ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃស្មារតីឱ្យបានត្រឹមត្រូវកំណត់រោគសញ្ញាដំបូងនៃការខូចខាតខួរក្បាលប្រសព្វជាពិសេសជំងឺនៃការគេង, oculomotor, vestibular, autonomic-endocrine disorders វាចាំបាច់ក្នុងការប្រមូលទិន្នន័យ anamnestic ត្រឹមត្រូវអំពីជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវដែលបានទទួលរងពីមុន រោគសញ្ញាទូទៅនៃខួរក្បាល ការរំខាននៃស្មារតី ការគេង និងសញ្ញាប័ត្រ។ ការព្យាបាល។ បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានវិធីព្យាបាលជាក់លាក់ណាមួយសម្រាប់ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដែលរីករាលដាលនោះទេ។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុវត្តការព្យាបាលដោយវីតាមីនដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគដោយវីរុស (អាស៊ីត ascorbic វីតាមីន B) ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ desensitizing (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន - diphenhydramine, suprastin, diazolin, tavegil; ដំណោះស្រាយ 5-10% នៃកាល់ស្យូមក្លរួ, កាល់ស្យូម gluconate ដោយផ្ទាល់មាត់ឬចាក់តាមសរសៃឈាម; prednisolone ។ ល) ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងបាតុភូតនៃជំងឺខួរក្បាល ការព្យាបាលដោយការខះជាតិទឹកដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ៖ ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ដំណោះស្រាយ hypertonic នៃ fructose សូដ្យូមក្លរួ កាល់ស្យូមក្លរួ។ សម្រាប់ការប្រកាច់ enemas ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

Bulbar palsy (BP) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតដល់ក្រុមនៃសរសៃសរសៃប្រសាទ និងស្នូលរបស់វា។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺនេះគឺការថយចុះនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រនៃក្រុមសាច់ដុំ។ រោគសញ្ញា Bulbar នាំឱ្យមានការខូចខាតឯកតោភាគីនិងទ្វេភាគីដល់តំបន់នៃខួរក្បាល។

រោគសញ្ញានៃជំងឺ

រោគសាស្ត្រនេះបណ្តាលឱ្យខ្វិនផ្នែកខ្លះ ឬពេញលេញនៃសាច់ដុំនៃមុខ អណ្តាត ក្រអូមមាត់ និងបំពង់ក ដែលសរសៃប្រសាទ glossopharyngeal, vagus និង sublingual ទទួលខុសត្រូវ។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺ bulbar palsy៖

1. បញ្ហានៃការលេប។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar ការរំខានកើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃសាច់ដុំដែលអនុវត្តដំណើរការនៃការលេប។ នេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ dysphagia ។ ជាមួយនឹង dysphagia, សាច់ដុំនៃអណ្តាត, ក្រអូមមាត់ទន់, epiglottis, pharynx និង larynx បាត់បង់មុខងាររបស់ពួកគេ។ បន្ថែមពីលើ dysphagia, aphagia មានការរីកចម្រើន - អវត្តមាននៃការឆ្លុះលេប។ ទឹក​និង​វត្ថុ​រាវ​ផ្សេង​ទៀត​ចូល​ក្នុង​ប្រហោង​ច្រមុះ អាហារ​រឹង​ចូល​ក្នុង​បំពង់ក។ មានការហូរទឹកមាត់យ៉ាងខ្លាំងពីជ្រុងមាត់។ វាមិនមែនជារឿងចម្លែកទេដែលអាហារចូលទៅក្នុងបំពង់ខ្យល់ ឬបែហោងធ្មែញសួត។ នេះនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតដោយសេចក្តីប្រាថ្នា ដែលនៅក្នុងវេនអាចស្លាប់។
2. ការចុះខ្សោយនៃការនិយាយ និងការបាត់បង់ទាំងស្រុង ឬដោយផ្នែកនៃសមត្ថភាពក្នុងការនិយាយ។ សម្លេងដែលផលិតដោយអ្នកជំងឺក្លាយទៅជារញ៉េរញ៉ៃដែលជារឿយៗមិនអាចយល់បានចំពោះការយល់ឃើញ - នេះបង្ហាញពីការវិវត្តនៃ dysphonia ។ ការបាត់បង់សំឡេងទាំងស្រុង - ការថប់ដង្ហើមរីកចម្រើន។
3. ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ bulbar palsy សំលេងក្លាយទៅជាខ្សោយ និង muffled ហើយសម្លេងច្រមុះកើតឡើង - ការនិយាយ "នៅក្នុងច្រមុះ" ។ សំឡេងស្រៈក្លាយជាស្ទើរតែមិនអាចបែងចែកពីគ្នាទៅវិញទៅមក ហើយព្យញ្ជនៈក្លាយជាមិនច្បាស់។ ការនិយាយត្រូវបានគេយល់ថាមិនអាចយល់បាន និងស្ទើរតែស្តាប់បាននៅពេលព្យាយាមបញ្ចេញពាក្យ មនុស្សម្នាក់មានការធុញទ្រាន់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ភាពខ្វិននៃអណ្តាតនាំឱ្យមានបញ្ហានៃការកន្ត្រាក់ឬការរំខានពេញលេញរបស់វាហើយ dysarthria លេចឡើង។ ការខ្វិនពេញលេញនៃសាច់ដុំអណ្តាតអាចវិវឌ្ឍន៍ - anarthria ។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាទាំងនេះ អ្នកជំងឺអាចស្តាប់ និងយល់ពីការនិយាយរបស់អ្នកសន្ទនា ប៉ុន្តែគាត់មិនអាចឆ្លើយបានទេ។

Bulbar palsy អាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃបញ្ហានៅក្នុងដំណើរការនៃសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ ដំបូងបង្អស់ ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងទទួលរង។ ហេតុផលសម្រាប់ការនេះគឺនៅជិតតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសរសៃប្រសាទទៅនឹងសរីរាង្គទាំងនេះ។

កត្តានៃការកើតឡើង

ការកើតឡើងនៃជំងឺ bulbar palsy ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺជាច្រើនដែលមានប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នាហើយជាផលវិបាករបស់វា។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

1. ជំងឺ oncological ។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ neoplasms នៅក្នុង fossa cranial ក្រោយ។ ឧទាហរណ៍ glioma ដើមខួរក្បាល។
2. ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic នៃសរសៃឈាមខួរក្បាល, infarction នៃ medulla oblongata ។
3. ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម Amyotrophic ។
4. ជំងឺហ្សែនដូចជាជំងឺ Kennedy ។
5. ជំងឺនៃធម្មជាតិរលាក - ជំងឺឆ្លង (ជំងឺ Lyme, រោគសញ្ញា Guyon-Barré) ។
6. ជំងឺនេះគឺជាការបង្ហាញនៃជំងឺស្មុគស្មាញផ្សេងទៀតដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។

វិធានការព្យាបាល

ការព្យាបាលជម្ងឺរលាកទងសួតដោយផ្ទាល់អាស្រ័យលើជំងឺចម្បង (ចម្បង)។ការខិតខំប្រឹងប្រែងកាន់តែច្រើនត្រូវបានគេដាក់ចូលទៅក្នុងការលុបបំបាត់វា ឱកាសនៃការកែលម្អរូបភាពគ្លីនិកនៃរោគវិទ្យាកាន់តែធំ។

ការ​ព្យាបាល​ខ្វិន​មាន​ការ​ជួយ​សង្គ្រោះ​មុខងារ​ដែល​បាត់បង់ និង​រក្សា​ភាព​រស់​រវើក​របស់​រាងកាយ​ទាំងមូល។ សម្រាប់ការនេះ, វីតាមីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីស្តារមុខងារលេប, លើសពីនេះទៀត ATP និង Proserin ត្រូវបានណែនាំ។

ដើម្បីស្តារការដកដង្ហើមធម្មតា ខ្យល់សិប្បនិម្មិតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ Atropine ត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយបរិមាណនៃទឹកមាត់។ វេជ្ជបញ្ជារបស់ Atropine ត្រូវបានបង្កឡើងដោយតម្រូវការកាត់បន្ថយបរិមាណនៃការបញ្ចេញសម្ងាត់ - ចំពោះអ្នកជំងឺបរិមាណរបស់វាអាចឡើងដល់ 1 លីត្រ។ ប៉ុន្តែសូម្បីតែវិធានការដែលបានធ្វើឡើងក៏មិនធានាការងើបឡើងវិញដែរ - មានតែការកែលម្អសុខុមាលភាពទូទៅប៉ុណ្ណោះ។

លក្ខណៈពិសេសនៃជម្ងឺ Pseudobulbar palsy

Pseudobulbar palsy (PBP) គឺជាសាច់ដុំ paresis កណ្តាល ដែលសកម្មភាពរបស់វាអាស្រ័យដោយផ្ទាល់ទៅលើដំណើរការពេញលេញនៃសរសៃប្រសាទ bulbar ។ មិនដូចជំងឺ bulbar palsy ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅឯកតោភាគី និងទ្វេភាគី រោគសញ្ញា pseudobulbar កើតឡើងតែជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញពេញលេញនៃផ្លូវនុយក្លេអ៊ែរ ដែលរួមបញ្ចូលប្រវែងទាំងមូលពីមជ្ឈមណ្ឌល cortical ទៅស្នូលនៃសរសៃប្រសាទនៃក្រុម bulbar ។

ជាមួយនឹង PBP មុខងារនៃសាច់ដុំនៃ pharynx, ខ្សែសំលេង និងការបញ្ចេញសម្លេងត្រូវបានរំខាន។ ដូចទៅនឹងការវិវត្តនៃ PD ដែរ រោគសញ្ញា pseudobulbar អាចត្រូវបានអមដោយ dysphagia, dysphonia ឬ aphonia និង dysarthria ។ ប៉ុន្តែភាពខុសគ្នាចំបងគឺថាជាមួយនឹង PBP មិនមានការចុះខ្សោយនៃសាច់ដុំ lingual និងការឆ្លុះបញ្ចាំង defibrillar នោះទេ។

សញ្ញានៃ PBS ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា paresis ឯកសណ្ឋាននៃសាច់ដុំមុខ វាត្រូវបានផ្តោតជាកណ្តាលនៅក្នុងធម្មជាតិ - spastic នៅពេលដែលសម្លេងសាច់ដុំត្រូវបានកើនឡើង។ នេះត្រូវបានបង្ហាញភាគច្រើននៅក្នុងភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាខុសគ្នា និងដោយស្ម័គ្រចិត្ត។ ទន្ទឹមនឹងនេះការឆ្លុះនៃថ្គាមទាបនិងចង្កាកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

មិនដូច PD ទេ ការដាច់រលាត់នៃសាច់ដុំបបូរមាត់ បំពង់ក និងក្រអូមមាត់ទន់ មិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានការវិវត្តនៃ PBP នោះទេ។

ជាមួយនឹង PBP មិនមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម និងសរសៃឈាមបេះដូងនោះទេ។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញកើតឡើងខ្ពស់ជាង medulla oblongata ។ ពីអ្វីដែលវាកើតឡើងថា PPS មិនមានផលវិបាក លក្ខណៈនៃ bulbar palsy មុខងារសំខាន់មិនត្រូវបានចុះខ្សោយក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

ការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលអាចសង្កេតបាននៅពេលមានការរំខាន

សញ្ញាសំខាន់នៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការយំ ឬការសើចដោយអចេតនា នៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់បញ្ចេញធ្មេញរបស់គាត់ ហើយប្រសិនបើមានអ្វីមួយឆ្លងកាត់ពួកគេ ឧទាហរណ៍ ស្លាប ឬក្រដាសតូចមួយ។

PBS ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឆ្លុះបញ្ជាំងនៃ automatism ផ្ទាល់មាត់:

1. ការឆ្លុះបញ្ចាំងរបស់ Bekhterev ។ វត្តមាន​នៃ​ការ​ឆ្លុះ​នេះ​ត្រូវ​បាន​កំណត់​ដោយ​ការ​ប៉ះ​ចង្កា​ស្រាលៗ ឬ​ដោយ​ប្រើ spatula ឬ​បន្ទាត់​ដែល​ស្ថិត​នៅ​លើ​ជួរ​ខាងក្រោម​នៃ​ធ្មេញ។ លទ្ធផល​វិជ្ជមាន​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​ករណី​ប្រសិន​បើ​មាន​ការ​កន្ត្រាក់​ខ្លាំង​នៃ​សាច់ដុំ​ទំពារ ឬ​ការ​កន្ត្រាក់​នៃ​ថ្គាម។
2. ការឆ្លុះបញ្ចាំង Proboscis ។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ឯកទេសអ្នកអាចរកឃើញឈ្មោះផ្សេងទៀតឧទាហរណ៍ការថើប។ ដើម្បី​កេះ​វា សូម​ចុច​ស្រាលៗ​លើ​បបូរមាត់​ខាងលើ ឬ​ជិត​មាត់ ប៉ុន្តែ​វា​ចាំបាច់​ត្រូវ​ប៉ះ​សាច់ដុំ orbicularis ។
3. ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីចម្ងាយរបស់ Korchikyan ។ នៅពេលសាកល្បងការឆ្លុះនេះ បបូរមាត់របស់អ្នកជំងឺមិនប៉ះទេ លទ្ធផលវិជ្ជមានកើតឡើងលុះត្រាតែបបូរមាត់ត្រូវបានពង្រីកដោយស្វ័យប្រវត្តិដោយបំពង់ដោយមិនប៉ះវា លុះត្រាតែមានវត្ថុណាមួយត្រូវបានបង្ហាញ។
4. ការឆ្លុះបញ្ចាំង Naso-labial Astvatsaturov ។ វត្តមាននៃការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំមុខកើតឡើងនៅពេលដែលប៉ះផ្នែកខាងក្រោយនៃច្រមុះ។
5. Marinescu-Radovic ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីបាតដៃ។ វាបណ្តាលមកពីការរលាកស្បែកនៅតំបន់ក្រោមមេដៃ។ ប្រសិនបើសាច់ដុំមុខនៅផ្នែកម្ខាងនៃដៃដែលរលាកចុះកិច្ចសន្យាដោយអចេតនា នោះការធ្វើតេស្តឆ្លុះគឺវិជ្ជមាន។
6. រោគសញ្ញា Janyshevsky ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកន្ត្រាក់នៃថ្គាម។ ដើម្បីធ្វើតេស្តរកមើលវត្តមាននៃការឆ្លុះនេះ ការរំញោចមួយត្រូវបានអនុវត្តទៅលើបបូរមាត់ អញ្ចាញធ្មេញ ឬក្រអូមមាត់រឹង។

ទោះបីជាមិនមានវត្តមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំងក៏ដោយក៏រោគសញ្ញានៃ PBP គឺទូលំទូលាយណាស់។ នេះជាចម្បងដោយសារតែការខូចខាតដល់ផ្នែកជាច្រើននៃខួរក្បាល។ បន្ថែមពីលើប្រតិកម្មវិជ្ជមានចំពោះវត្តមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំងសញ្ញានៃ PBS គឺជាការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសកម្មភាពម៉ូទ័រ។ ការអភិវឌ្ឍន៍នៃ PBS ក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយការចុះខ្សោយនៃការចងចាំ កង្វះការផ្តោតអារម្មណ៍ និងការថយចុះ ឬការបាត់បង់ពេញលេញនៃបញ្ញា។ នេះបណ្តាលមកពីវត្តមានរបស់ foci ខួរក្បាលទន់ជាច្រើន។

ការបង្ហាញនៃ PBS គឺជាមុខស្ទើរតែគ្មានចលនាដែលស្រដៀងនឹងរបាំងមុខ។ នេះគឺដោយសារតែ paresis នៃសាច់ដុំមុខ។

នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ Pseudobulbar palsy ក្នុងករណីខ្លះរូបភាពគ្លីនិកស្រដៀងនឹងរោគសញ្ញានៃ tetraparesis កណ្តាលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ជំងឺនិងការព្យាបាលរួមគ្នា

PBS លេចឡើងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងជំងឺដូចជា:

1. គ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៅអឌ្ឍគោលទាំងពីរ។
2. ជំងឺខួរក្បាល។
3. ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីតូត្រូហ្វីក។
4. Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាល។
5. ជំងឺ​ក្រិន​ច្រើន​កន្លែង។
6. ជំងឺសរសៃប្រសាទម៉ូទ័រ។
7. ដុំសាច់នៃផ្នែកខ្លះនៃខួរក្បាល។
8. របួសខួរក្បាល។

ដើម្បីកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ថ្នាំ Proserin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាញឹកញាប់បំផុត។ ដំណើរការព្យាបាលសម្រាប់ PBS គឺសំដៅលើការព្យាបាលជំងឺមូលដ្ឋាន។ ថ្នាំដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការកកឈាម និងបង្កើនល្បឿនដំណើរការមេតាបូលីសត្រូវតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ដើម្បីបង្កើនការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់ខួរក្បាល ថ្នាំ Cerebrolysin និងថ្នាំដទៃទៀតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

បច្ចេកទេសទំនើបផ្តល់នូវការព្យាបាលសម្រាប់ខ្វិនជាមួយនឹងការចាក់កោសិកាដើម។

ហើយដើម្បីកាត់បន្ថយការឈឺចាប់របស់អ្នកជំងឺ ការថែទាំមាត់ដោយប្រុងប្រយ័ត្នគឺចាំបាច់។ នៅពេលញ៉ាំ ត្រូវប្រុងប្រយ័ត្នតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ដើម្បីការពារបំណែកអាហារមិនឲ្យចូលទៅក្នុងបំពង់ខ្យល់។ វាត្រូវបានណែនាំថាអាហាររូបត្ថម្ភត្រូវបានផ្តល់តាមរយៈបំពង់ដែលឆ្លងកាត់ច្រមុះចូលទៅក្នុងបំពង់អាហារ។

Bulbar និង pseudobulbar palsy គឺជាជំងឺបន្ទាប់បន្សំ ដែលការព្យាបាលអាស្រ័យលើការកែលម្អរូបភាពគ្លីនិកទាំងមូល។

នៅពេលដែលផ្នែក caudal នៃដើមខួរក្បាលត្រូវបានខូចខាត រោគសញ្ញា bulbar មានការរីកចម្រើន។ រោគសាស្ត្រអាចកើតឡើងពីសកម្មភាពនៃកត្តាជាច្រើនដែលការព្យាបាលនៃជំងឺអាស្រ័យ។

មូលហេតុនៃជំងឺ

ជម្ងឺ Bulbar ត្រូវបានបង្ហាញដោយការខ្វិននៃសាច់ដុំនៃ pharynx, epiglottis, អណ្តាត, បបូរមាត់, ក្រអូមមាត់ទន់និងខ្សែសំលេង។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះកើតឡើងដោយសារតែការរំខាននៃសកម្មភាពខួរក្បាលគឺ medulla oblongata ។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ និងការព្យាបាលជាបន្តបន្ទាប់នៃរោគសញ្ញា bulbar ដែលអាចផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមានខ្ពស់ វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ។

ក្នុងចំណោមកត្តា អ្នកជំនាញដាក់ឈ្មោះដូចខាងក្រោម៖

• តំណពូជ;
• សរសៃឈាម;
• degenerative;
• ឆ្លង។

មូលហេតុនៃជំងឺឆ្លងនៃជម្ងឺ bulbar គឺស្ថិតនៅក្នុង porphyria ស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវ និង Kennedy bulbospinal amyotrophy ។ កត្តា degenerative កើតឡើងនៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់វិវត្តទៅជា syringobulbia, polio និងរោគសញ្ញា Guillain-Barré។

អ្នកដែលបានទទួលរងនូវជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic ក៏មានគ្រោះថ្នាក់ផងដែរ។ មូលហេតុទូទៅនៃជម្ងឺនេះរួមមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីតូត្រូហ្វីក ប៉ារ៉ាស៊ីស្មល ស្ពែម៉ាលីក និងអាមីយ៉ូត្រូហ្វីហ្វាស៊ីយ៉ូ ឡុងដេ។

យើងមិនគួរភ្លេចអំពីគ្រោះថ្នាក់សម្រាប់មនុស្សក្រោយការចាក់វ៉ាក់សាំង និងជំងឺ polyneuropathy paraneoplastic និង hyperthyroidism នោះទេព្រោះរោគសាស្ត្រទាំងនេះក៏អាចនាំអោយមានរោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញា bulbar ផងដែរ។

ក្នុងចំណោមមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃរោគសញ្ញា អ្នកជំនាញក៏ដាក់ឈ្មោះជំងឺ និងដំណើរការដូចខាងក្រោមនេះផងដែរ៖

• botulism;
• ដុំសាច់ខួរឆ្អឹងខ្នង;
• ភាពមិនប្រក្រតីនៃឆ្អឹង;
• ជំងឺរលាកស្រោមខួរ;
• ជំងឺរលាកខួរក្បាល។

ដូច្នេះ កត្តាជាច្រើនអាចបង្កឱ្យកើតមានជំងឺគ្រោះថ្នាក់បែបនេះនៅក្នុងជីវិតរបស់មនុស្ស។ មានតែក្រុមអ្នកឯកទេសដែលមានសមត្ថភាពខ្ពស់ប៉ុណ្ណោះដែលអាចបង្កើតមូលហេតុទាំងនេះជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវអតិបរមាដោយប្រើវិធីសាស្ត្រ និងឧបករណ៍វិនិច្ឆ័យទំនើប។

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ bulbar

ការវិវត្តនៃជំងឺដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតខួរក្បាលអាចត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយសញ្ញាលក្ខណៈរបស់វា។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការបែងចែករវាងរោគសញ្ញា bulbar និង pseudobulbar ដែលរោគសញ្ញាគឺខុសគ្នាបន្តិចបន្តួច។

រោគ​សញ្ញា​ខាង​ក្រោម​នេះ​ជា​លក្ខណៈ​នៃ​ជំងឺ​ដាច់​សរសៃ​ឈាម​ក្នុង​ពោះ៖

រោគសញ្ញាអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នាក្នុងភាពធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់មនុស្សម្នាក់ៗ។ Pseudobulbar ឬ ខ្វិនមិនពិត កើតឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតខួរក្បាលទ្វេភាគី។

តាមគ្លីនិក ជំងឺទាំងពីរនេះបង្ហាញឱ្យឃើញដោយខ្លួនឯងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដូចគ្នា តែជាមួយនឹងជំងឺប៉េស ស្ពៃក្តោប ការដាច់រលាត់ ប្រតិកម្មនៃការចុះខ្សោយ និងការកន្ត្រាក់នៃអណ្តាតមិនវិវឌ្ឍន៍ទេ។ លើសពីនេះទៀត រោគសញ្ញា pseudobulbar មិនដូចរោគសញ្ញា bulbar មិននាំឱ្យមានការស្ទះផ្លូវដង្ហើម និងបេះដូងនោះទេ។

តើជំងឺវិវឌ្ឍន៍ចំពោះកុមារយ៉ាងដូចម្តេច?

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា bulbar ចំពោះទារកទើបនឹងកើត សំណើមកើនឡើងនៅក្នុងភ្នាសមាត់ ដែលជាធម្មតាគួរតែស្ងួត។ ប្រសិនបើអ្នកក្រឡេកមើលមាត់ទារកពេលកំពុងស្រែក ឬយំ នោះអ្នកនឹងឃើញថាចុងអណ្តាតត្រូវបានដកថយបន្តិចទៅចំហៀង។ រោគសញ្ញានេះកើតឡើងនៅពេលដែលសរសៃប្រសាទ hypoglossal ត្រូវបានខូចខាត។

ចំពោះកុមារ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលកម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញណាស់ ព្រោះវាប៉ះពាល់ដល់ដើមខួរក្បាល បើគ្មានជីវិតមិនអាចទៅរួច។ ជារឿយៗ កុមារវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញតាមគ្លីនិកយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ បន្ថែមពីលើការខ្វិននៃសាច់ដុំនៃឧបករណ៍និយាយ កុមារក៏ជួបប្រទះនឹងការផ្លាស់ប្តូរសម្លេងសាច់ដុំ ចលនា hyperkinesis និងបញ្ហាចលនាផ្សេងទៀត។

ទម្រង់​នៃ​ការ​ខូច​ខាត​ដើម​ខួរក្បាល​នេះ​ចំពោះ​ទារក​ទើបនឹង​កើត​ច្រើន​តែ​ជា​ការ​បង្ហាញ​ពី​ជំងឺ​ខួរក្បាល។ រោគសាស្ត្រអាចលេចឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីកំណើតឬចំពោះកុមារអាយុក្រោម 2 ឆ្នាំ។ ជារឿយៗ ពិការខួរក្បាលក្លាយជាផលវិបាកនៃរបួសពីកំណើត។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar និង pseudobulbar ឪពុកម្តាយកត់សម្គាល់ការចុះខ្សោយនៃម៉ូទ័រនៅក្នុងកុមារ។ ផ្នែកខាងលើនៃមុខត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់ ដែលបណ្តាលឱ្យវាក្លាយទៅជាអសមត្ថភាព។

កុមារបែបនេះមិនអាចមើលថែខ្លួនឯងបានទេ មើលទៅឆ្គាំឆ្គង និងឆ្គាំឆ្គង មិនអាចទំពារ និងលេបអាហារបានធម្មតា ហើយពួកគេមិនអាចរក្សាទឹកមាត់នៅក្នុងមាត់របស់ពួកគេបានឡើយ។

តើការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងដូចម្តេច?

សុខភាពរបស់មនុស្សដែលមានរោគសាស្ត្រនេះចាំបាច់ត្រូវយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេស។ ជារឿយៗ តម្រូវឱ្យមានការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រជាបន្ទាន់ ដើម្បីជួយសង្រ្គោះជីវិតអ្នកជំងឺ។ សកម្មភាពចម្បងរបស់យើងគឺដើម្បីបន្សាបការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺរហូតដល់គាត់ចូលមន្ទីរពេទ្យ និងព្យាបាល។ ជាធម្មតា ការគាំទ្រគឺត្រូវបានទាមទារសម្រាប់មុខងាររាងកាយដែលត្រូវបានចុះខ្សោយដោយសារតែការខូចខាតដល់ដើមខួរក្បាល។

ដើម្បីធ្វើដូចនេះអ្នកឯកទេសអនុវត្តសកម្មភាពដូចខាងក្រោមៈ

• ខ្យល់សិប្បនិម្មិតដើម្បីស្តារការដកដង្ហើម;
• ការប្រើប្រាស់ Proserin, adenosine triphosphate និងវីតាមីនដើម្បីធ្វើឱ្យការឆ្លុះលេប;
• វេជ្ជបញ្ជា Atropine ដើម្បីកាត់បន្ថយ salivation ។

ការ​ព្យាបាល​ដោយ​រោគ​សញ្ញា​ត្រូវ​បាន​ទាមទារ​ដើម្បី​សម្រាល​ស្ថានភាព​របស់​អ្នក​ជំងឺ។ វាក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរក្នុងការព្យាបាលជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា bulbar ។

រោគសញ្ញា Bulbar គឺជារោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលបណ្តាលមកពី ភាពមិនដំណើរការនៃសរសៃប្រសាទ cranial បីគូក្នុងពេលដំណាលគ្នា: IX, X និង XII ។ភាពមិនប្រក្រតីនៃសាច់ដុំនៃក្បាល និងកត្រូវបានបង្ហាញដោយការរំលោភលើដំណើរការលេប ការបោះអាហារទៅក្នុងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម ភាពមិនធម្មតានៃការនិយាយ ការស្អកនៃសំឡេង ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងអារម្មណ៍រសជាតិ និងរោគសញ្ញានៃការលូតលាស់។

រោគសញ្ញា Bulbar ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្ទះនៃសរសៃប្រសាទនៅកម្រិតនៃស្នូល cranial ឬសរសៃម៉ូទ័រ។ ទម្រង់ស្រាលនៃរោគវិទ្យាវិវត្តជាមួយនឹងការខូចខាតឯកតោភាគីចំពោះសរសៃប្រសាទ IX, X និង XII ។ ការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះសរសៃប្រសាទដូចគ្នានាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

ផ្ទុយទៅវិញ រោគសញ្ញា Bulbar មានដំណើរធ្ងន់ធ្ងរជាង ហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពមិនដំណើរការដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត៖ arrhythmia, atrophy នៃសាច់ដុំខ្វិន និងការចាប់ខ្លួនផ្លូវដង្ហើម។ រោគសញ្ញាចំនួនបីគឺជាលក្ខណៈ: dysphonia, dysphagia, dysarthria ។ អ្នកជំងឺខ្លះមិនអាចញ៉ាំដោយខ្លួនឯងបានទេ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញាគឺផ្អែកលើការពិនិត្យអ្នកជំងឺនិងលទ្ធផលនៃការពិនិត្យបន្ថែម។ ជាធម្មតា ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងវិធានការសង្គ្រោះបន្ទាន់ ហើយបន្ទាប់មកបន្តទៅការព្យាបាលដោយ etiotropic រោគវិទ្យា និងរោគសញ្ញា។

រោគសញ្ញា Bulbar គឺជាដំណើរការរីកចម្រើនធ្ងន់ធ្ងរដែលនាំឱ្យបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការធ្វើការ និងការថយចុះគុណភាពនៃជីវិត។រោគសញ្ញាដែលលេចឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិត ហើយត្រូវការការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ និងការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ចំណាត់ថ្នាក់

រោគសញ្ញា Bulbar អាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ រីកចម្រើន ឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងដំបៅម្ខាង ឬពីរចំហៀង។

• ខ្វិនស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនិងការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ មូលហេតុចម្បងរបស់វាគឺជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល រលាកខួរក្បាល និងជំងឺសរសៃប្រសាទ។
• ភាពខ្វិនរីកចម្រើនគឺជាស្ថានភាពមិនសូវសំខាន់ ដែលកំណត់ដោយការកើនឡើងបន្តិចម្តងៗនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក។ វាវិវត្តទៅជាជំងឺ degenerative រ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។
• រោគសញ្ញាជំនួស - ការខូចខាតដល់ស្នូលនៃតំបន់ bulbar ជាមួយនឹងការខូចខាតឯកតោភាគីដល់សាច់ដុំនៃប្រម៉ោយ។

Etiology

កត្តា etiopathogenetic នៃការខ្វិនគឺមានភាពចម្រុះណាស់: ការចុះខ្សោយនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅខួរក្បាល, របួសក្បាល, ការឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវ, neoplasms, ហើមនៃជាលិកាខួរក្បាល, រលាក, ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ neurotoxins ។

រោគសញ្ញា Bulbar គឺជាការបង្ហាញនៃជំងឺផ្លូវចិត្តនិង somatic ផ្សេងៗដែលផ្អែកលើប្រភពដើមរបស់ពួកគេអាចត្រូវបានបែងចែកជាក្រុមដូចខាងក្រោម:

1. ហ្សែន - porphyria បណ្តោះអាសន្នស្រួចស្រាវ, ជំងឺ Kennedy, ខូចទ្រង់ទ្រាយ Chiari, paroxysmal myoplegia;
2. សរសៃឈាម - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic និង hemorrhagic នៃខួរក្បាល, វិបត្តិលើសឈាម, ស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន, ជម្ងឺវង្វេងវង្វាន់ខួរក្បាល;
3. degenerative - syringobulbia, រោគសញ្ញា Guillain-Barré, myasthenia gravis, dystrophic myotonia, ជំងឺ Alzheimer;
4. ជំងឺឆ្លង - ជំងឺរលាកខួរក្បាល, borreliosis ដែលកើតដោយធីក, ជំងឺស្វិតដៃជើង, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺ Lyme, រោគខាន់ស្លាក់ polyneuropathy, botulism, រលាកស្រោមខួរ, រលាកខួរក្បាល;
5. oncological - ដុំសាច់ cerebellar, gliomas, ependymomas, tuberculomas, cysts;
6. demyelinating - ជំងឺក្រិនច្រើន;
7. ក្រពេញ endocrine - hyperthyroidism;
8. របួស - ការបាក់ឆ្អឹងនៃមូលដ្ឋានលលាដ៍ក្បាល។

កត្តាជំរុញការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា៖

• ការរំលោភបំពានអាហារប្រៃ,
• ការដាក់បញ្ចូលជាញឹកញាប់នៃអាហារដែលមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាត និងខ្លាញ់ខ្ពស់ និងចាននៅក្នុងរបបអាហារ,
• ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ, ស្ថានភាពជម្លោះញឹកញាប់,
• ភាពតានតឹងរាងកាយហួសប្រមាណ។

រោគសាស្ត្រ

ចរន្តអគ្គិសនីពីខួរក្បាលចូលទៅក្នុង Cortex ហើយបន្ទាប់មកទៅកាន់ស្នូលម៉ូទ័រនៃតំបន់ bulbar ។ សរសៃប្រសាទចាប់ផ្តើមពីពួកវាដែលតាមរយៈសញ្ញាត្រូវបានបញ្ជូនទៅសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងនៃរាងកាយខាងលើ។ មជ្ឈមណ្ឌលនៃ medulla oblongata នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការស្តាប់ ការបញ្ចេញទឹកមុខ ដំណើរការលេប និងការបញ្ចេញសំឡេង។ សរសៃប្រសាទ cranial ទាំងអស់គឺជាធាតុផ្សំនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

1. សរសៃប្រសាទ vagus មានសាខាជាច្រើនដែលលាតសន្ធឹងលើរាងកាយទាំងមូល។ សរសៃប្រសាទគូទីដប់ចាប់ផ្តើមពីស្នូល bulbar ហើយទៅដល់សរីរាង្គពោះ។ សូមអរគុណដល់ដំណើរការត្រឹមត្រូវរបស់វា សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម ក្រពះ និងបេះដូងក្នុងកម្រិតដ៏ល្អប្រសើរ។ សរសៃប្រសាទ vagus ផ្តល់នូវការលេប ក្អក ក្អួត និងនិយាយ។
2. សរសៃប្រសាទ glossopharyngeal នៅខាងក្នុងសាច់ដុំនៃ pharynx និង gland salivary parotid ដោយផ្តល់នូវមុខងារ secretory របស់វា។
3. សរសៃប្រសាទ hypoglossal innervates សាច់ដុំនៃអណ្តាត និងសម្របសម្រួលការលេប ទំពារ បឺត និងលិត។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តា etiological ការបញ្ជូន synaptic នៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានរំខានហើយស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ cranial គូ IX, X និង XII ត្រូវបានបំផ្លាញក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

កត្តា etiopathogenetic អាចជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានរបស់វាក្នុងកម្រិតមួយក្នុងចំណោមបីកម្រិត៖

• នៅក្នុងស្នូលនៃ medulla oblongata,
• នៅក្នុងឫសនិងដើមនៅខាងក្នុងបែហោងធ្មែញ cranial,
• នៅក្នុងសរសៃសរសៃប្រសាទដែលបានបង្កើតឡើងយ៉ាងពេញលេញនៅខាងក្រៅបែហោងធ្មែញខួរក្បាល។

ជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ស្នូលនិងសរសៃនៃសរសៃប្រសាទទាំងនេះ trophism នៃជាលិកាសាច់ដុំត្រូវបានរំខាន។ សាច់ដុំថយចុះក្នុងបរិមាណ កាន់តែស្តើង ហើយចំនួនរបស់វាថយចុះរហូតដល់បាត់ទាំងស្រុង។ Bulbar palsy ត្រូវបានអមដោយ hypo- ឬ areflexia, hypo- ឬ atony, hypo- ឬ atrophy នៃសាច់ដុំខ្វិន។ នៅពេលដែលសរសៃប្រសាទ innervating សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ, អ្នកជំងឺស្លាប់ដោយការថប់ដង្ហើម។

រោគសញ្ញា

រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញាគឺបណ្តាលមកពីការចុះខ្សោយនៃផ្នែកខាងក្នុងនៃសាច់ដុំនៃបំពង់ក និងអណ្តាត ក៏ដូចជាការមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គទាំងនេះ។ អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជារោគសញ្ញាជាក់លាក់មួយ - dysphagia, dysarthria, dysphonia ។

1. ភាពខុសប្រក្រតីនៃការលេបត្រូវបានបង្ហាញដោយការញាក់ញឹកញាប់ ការហៀរទឹកមាត់ចេញពីជ្រុងមាត់ និងអសមត្ថភាពក្នុងការលេបសូម្បីតែអាហាររាវ។
2. Bulbar dysarthria និង dysphonia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសំលេងខ្សោយ និងសម្លេងរំខាន សម្លេងច្រមុះ និងសំឡេង "ព្រិលៗ"។ សំឡេងព្យញ្ជនៈក្លាយជាឯកសណ្ឋាន ស្រៈក្លាយជាពិបាកបែងចែកពីគ្នាទៅវិញទៅមក ការនិយាយក្លាយជាយឺត ធុញទ្រាន់ ស្រើបស្រាល និងមិនអាច។ ភាពស្រៀវស្រើប និងការនិយាយរញ៉េរញ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពអសកម្មនៃក្រអូមមាត់ទន់។
3. សំលេងរបស់អ្នកជំងឺក្លាយទៅជាខ្សោយ រិល និងអស់កំលាំង រហូតដល់មានការរំខានដល់ការនិយាយ។ ហេតុផលសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរនៃសម្លេងគឺការបិទ glottis មិនពេញលេញដែលបណ្តាលមកពី paresis នៃសាច់ដុំនៃ laryngeal ។
4. ការបំពានលើសកម្មភាពផ្ទៃមុខ ឬអវត្តមានទាំងស្រុងរបស់វា។ មុខងារផ្ទៃមុខបាត់បង់ភាពជាក់លាក់ ការចុះខ្សោយទូទៅរបស់ពួកគេកើតឡើង ហើយការសម្របសម្រួលធម្មតាត្រូវបានរំខាន។ ទម្រង់មុខរបស់អ្នកជំងឺក្លាយទៅជាគ្មានការបញ្ចេញមតិ - មាត់បើកចំហពាក់កណ្តាល ទឹកមាត់ច្រើន និងបាត់បង់អាហារទំពារ។
5. ការថយចុះ និងការផុតពូជបន្តិចម្តងៗ នៃការឆ្លុះបញ្ចាំងក្រអូមមាត់ និងបំពង់ក។
6. ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ masticatory ដោយសារតែការខ្វិននៃសរសៃប្រសាទដែលត្រូវគ្នា។ អន់ថយការទំពារអាហារ។
7. Atrophy នៃសាច់ដុំនៃអណ្តាតនិងភាពអសកម្មរបស់វា។
8. ការបញ្ចូលអាហាររាវ និងរឹងទៅក្នុងច្រមុះ។
9. ការកន្ត្រាក់នៃអណ្តាតនិងការធ្លាក់ចុះនៃ velum ។
10. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ - ការរំខាននៃបេះដូងសម្លេងសរសៃឈាមនិងចង្វាក់ដង្ហើម។

នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ អ្នកឯកទេសរកឃើញគម្លាតនៃអណ្តាតឆ្ពោះទៅរកដំបៅ អ៊ីប៉ូតូនីញ៉ូម និងភាពមិនអាចចល័តបានរបស់វា និងការបំប្លែងដោយឡែក។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ glossoplegia ត្រូវបានកត់សម្គាល់ដែលឆាប់ឬក្រោយមកបញ្ចប់ដោយការស្តើងឬបត់នៃអណ្តាត។ ភាពរឹង និងភាពទន់ខ្សោយនៃក្រអូមមាត់ សាច់ដុំ uvula និង pharyngeal នាំឱ្យ dysphagia ។ ការ​ច្រាល​អាហារ​ចូល​ក្នុង​ផ្លូវ​ដង្ហើម​ជា​ប្រចាំ​អាច​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ការ​ឆ្អែត និង​ការ​វិវត្ត​នៃ​ការ​រលាក។ ការរំខាននៃ innervation ស្វយ័តនៃក្រពេញទឹកមាត់ត្រូវបានបង្ហាញដោយ hypersalivation និងតម្រូវឱ្យមានការប្រើប្រាស់ថេរនៃក្រម៉ារុំ។

ចំពោះទារកទើបនឹងកើត រោគសញ្ញា bulbar គឺជាការបង្ហាញនៃជំងឺពិការខួរក្បាលដែលបណ្តាលមកពីរបួសពីកំណើត។ ទារក​កើត​ជំងឺ​ម៉ូទ័រ និង​សតិអារម្មណ៍ ដំណើរការ​ជញ្ជក់​ត្រូវ​រំខាន ហើយ​ពួកគេ​តែងតែ​ស្តោះ​ទឹកមាត់។ ចំពោះកុមារដែលមានអាយុលើសពី 2 ឆ្នាំរោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ និង​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ពិការ​ជើង​ត្រូវ​បាន​អនុវត្ត​ដោយ​អ្នក​ឯកទេស​ផ្នែក​សរសៃប្រសាទ។ វិធានការវិនិច្ឆ័យមានគោលបំណងកំណត់រកមូលហេតុភ្លាមៗនៃរោគសាស្ត្រ និងរួមមានការពិនិត្យអ្នកជំងឺ កំណត់រោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺ និងធ្វើអេឡិចត្រូម៉ាយិច។ ទិន្នន័យគ្លីនិកដែលទទួលបាន និងលទ្ធផលស្រាវជ្រាវធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្វិន និងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាល។ ទាំងនេះគឺជាបច្ចេកទេសវិនិច្ឆ័យចាំបាច់ ដែលត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយការធ្វើតេស្តឈាម និងទឹកនោមទូទៅ ការធ្វើកោសល្យវិច័យខួរក្បាល ការឆ្លុះបំពង់អាហារ ការពិនិត្យសារធាតុរាវ cerebrospinal អេឡិចត្រូតបេះដូង និងការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងភ្នែក។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យប្រព័ន្ធប្រសាទដំបូង ស្ថានភាពសរសៃប្រសាទរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានកំណត់៖ ភាពវៃឆ្លាតក្នុងការនិយាយ សម្លេង សម្លេង ទឹកមាត់ ការឆ្លុះលេប។ ត្រូវប្រាកដថាសិក្សាពីរូបរាងនៃអណ្តាត កំណត់អត្តសញ្ញាណ atrophies និង fasciculations និងវាយតម្លៃការចល័តរបស់វា។ ការវាយតម្លៃអត្រាផ្លូវដង្ហើម និងចង្វាក់បេះដូងមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិនិត្យរោគវិនិច្ឆ័យបន្ថែម។

• ដោយប្រើ laryngoscope បំពង់កត្រូវបានពិនិត្យ ហើយការយារធ្លាក់នៃខ្សែសំលេងនៅផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានរកឃើញ។
• កាំរស្មីអ៊ិចនៃលលាដ៍ក្បាល - ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃរចនាសម្ព័ន្ធឆ្អឹង, វត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹង, ការរងរបួស, neoplasms, តំបន់នៃការហូរឈាម។
• Electromyography គឺជាវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវដែលវាយតម្លៃសកម្មភាពជីវអគ្គិសនីនៃសាច់ដុំ និងអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់កំណត់ពីធម្មជាតិនៃខ្វិន។
• ការធ្វើកោសល្យវិច័យដែលបានគណនា គឺជារូបភាពដ៏ត្រឹមត្រូវបំផុតនៃផ្នែកណាមួយនៃរាងកាយ និងសរីរាង្គខាងក្នុង ដែលធ្វើឡើងដោយប្រើកាំរស្មីអ៊ិច។
• Esophagoscopy - កំណត់ដំណើរការនៃសាច់ដុំនៃ pharynx និងខ្សែសំលេងដោយពិនិត្យមើលផ្ទៃខាងក្នុងរបស់ពួកគេដោយប្រើ esophagoscope ។
• Electrocardiography គឺជាវិធីសាស្ត្រសាមញ្ញបំផុត ដែលអាចចូលដំណើរការបាន និងផ្តល់ព័ត៌មានបំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺបេះដូង។
• MRI - រូបភាពស្រទាប់ដោយស្រទាប់នៃតំបន់ណាមួយនៃរាងកាយដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកសិក្សារចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គជាក់លាក់មួយឱ្យបានត្រឹមត្រូវតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។
• ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍បង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈ: នៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal - សញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគឬការហូរឈាម, នៅក្នុង hemogram - ការរលាក, នៅក្នុង immunogram - អង្គបដិប្រាណជាក់លាក់។

ការព្យាបាល

ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់គួរតែត្រូវបានផ្តល់ជូនយ៉ាងពេញលេញដល់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា bulbar ស្រួចស្រាវ អមដោយសញ្ញានៃការរំខានដល់មុខងារផ្លូវដង្ហើម និងសរសៃឈាមបេះដូង។ វិធានការសង្គ្រោះគឺសំដៅរក្សាមុខងារសំខាន់ៗរបស់រាងកាយ។

1. អ្នកជំងឺ​ត្រូវ​បាន​ភ្ជាប់​ទៅ​នឹង​បំពង់​ខ្យល់ ឬ​ត្រូវ​បាន​បញ្ចូល​បំពង់​ខ្យល់;
2. Proserin ត្រូវបានគ្រប់គ្រង ដែលស្តារសកម្មភាពសាច់ដុំ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការឆ្លុះលេប និងចលនាក្រពះ និងកាត់បន្ថយជីពចរ។
3. "Atropine" លុបបំបាត់ hypersalivation;
4. ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានគ្រប់គ្រងនៅពេលដែលមានសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃដំណើរការឆ្លងនៅក្នុងខួរក្បាល។
5. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមជួយដោះស្រាយជាមួយនឹងការហើមខួរក្បាល;
6. ថ្នាំដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវឈាមរត់ខួរក្បាលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺសរសៃឈាម;
7. អ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាផ្លូវដង្ហើម និងបេះដូងត្រូវបានសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺដើម្បីលុបបំបាត់ការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបញ្ជូនទៅកាន់កន្លែងព្យាបាលដែលការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានជ្រើសរើសសម្រាប់ពួកគេ។

ដំណាក់កាលនៃការព្យាបាល៖

• ការព្យាបាលដោយ Etiotropic គឺជាការលុបបំបាត់ជំងឺដែលបានក្លាយជាមូលហេតុនៃរោគសញ្ញា bulbar ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ជំងឺទាំងនេះមិនត្រូវបានព្យាបាល និងរីកចម្រើនពេញមួយជីវិត។ ប្រសិនបើមូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រគឺជាការបង្ករោគ ចូរប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលគមទូលំទូលាយ - Ceftriaxone, Azithromycin, Clarithromycin ។
• ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រ៖ ប្រឆាំងនឹងការរលាក - ថ្នាំ glucocorticoids "Prednisolone", ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម - ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម "Furosemide", ការរំលាយអាហារ - "Cortexin", "Actovegin", nootropic - "Mexidol", "Piracetam", antitumor - cytostatics "Methotrexate" ។
• ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាមានគោលបំណងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ និងកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញា។ វីតាមីន B និងការត្រៀមលក្ខណៈជាមួយអាស៊ីត glutamic ជំរុញដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ សម្រាប់ dysphagia ធ្ងន់ធ្ងរ - ការគ្រប់គ្រងថ្នាំ vasodilators និង antispasmodics ការព្យាបាលដោយ infusion ការកែតម្រូវជំងឺសរសៃឈាម។ "Neostigmine" និង "ATP" កាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ diaphagia ។
• បច្ចុប្បន្ននេះ ការប្រើប្រាស់កោសិកាដើមដែលដំណើរការយ៉ាងសកម្មជំនួសកោសិកាដែលខូច មានប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលល្អ។
• អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា bulbar ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានផ្តល់អាហារតាមរយៈបំពង់ចូលជាមួយនឹងល្បាយពិសេស។ សាច់ញាតិ​ត្រូវ​តាមដាន​ស្ថានភាព​នៃ​ប្រហោង​មាត់ និង​សង្កេតមើល​អ្នកជំងឺ​ពេល​កំពុង​ញ៉ាំ​អាហារ ដើម្បី​ការពារ​កុំឱ្យ​មាន​ការ​ហូរ​ឈាម​។

រោគសញ្ញា Bulbar គឺពិបាកក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។ ការងើបឡើងវិញកើតឡើងនៅក្នុងករណីដាច់ដោយឡែក។ ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការព្យាបាល ស្ថានភាពអ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើង ខ្វិនចុះខ្សោយ ហើយមុខងារសាច់ដុំត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។

វិធីសាស្រ្តព្យាបាលដោយចលនាដែលប្រើដើម្បីព្យាបាលរោគសញ្ញា bulbar៖

1. electrophoresis ការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរ ការព្យាបាលដោយម៉ាញេទិក និងការព្យាបាលដោយភក់។
2. ម៉ាស្សាព្យាបាលដើម្បីអភិវឌ្ឍសាច់ដុំ និងបង្កើនល្បឿនដំណើរការងើបឡើងវិញរបស់ពួកគេ,
3. Kinesitherapy - អនុវត្តលំហាត់មួយចំនួនដែលជួយស្តារមុខងារនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal របស់មនុស្ស។
4. លំហាត់ដកដង្ហើម - ប្រព័ន្ធនៃលំហាត់ដែលមានគោលបំណងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសុខភាពនិងការអភិវឌ្ឍសួត,
5. ការព្យាបាលដោយរាងកាយ - លំហាត់មួយចំនួនដែលបង្កើនល្បឿននៃការស្តារឡើងវិញ។
6. ក្នុងអំឡុងពេលនៃការងើបឡើងវិញ វគ្គជាមួយអ្នកព្យាបាលការនិយាយត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីដែលការព្យាបាលបែបអភិរក្សមិនផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមាន។ ប្រតិបត្ដិការត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងវត្តមាននៃដុំសាច់និងការបាក់ឆ្អឹង:

• ប្រតិបត្តិការ Shunt ការពារការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា dislocation ។
• Craniotomy ត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន hematomas epidural និង subdural នៃខួរក្បាល។
• ការច្រឹបនៃសរសៃឈាមខួរក្បាលដែលពង្រីកដោយរោគសាស្ត្រគឺជាវិធីសាស្ត្រវះកាត់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់អាចលុបបំបាត់ការផ្លាស់ប្តូរមិនធម្មតានៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់បានយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព។
• បន្ទះកូឡេស្តេរ៉ុលត្រូវបានយកចេញដោយការកាត់ចុងស្បូន និងការជំនួសផ្នែកដែលខូច។
• ក្នុងករណីមានការបាក់ឆ្អឹងលលាដ៍ក្បាលត្រូវបានបើកប្រភពនៃការហូរឈាមនិងបំណែកឆ្អឹងត្រូវបានលុបចោលពិការភាពជាលិកាឆ្អឹងត្រូវបានបិទជាមួយនឹងឆ្អឹងដែលបានដកចេញឬចានពិសេសហើយបន្ទាប់មកពួកគេបន្តទៅការស្តារនីតិសម្បទារយៈពេលវែង។

ឱសថបុរាណប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺខ្វិន៖ ការចាក់បញ្ចូលទឹក និងទឹកថ្នាំរុក្ខជាតិ ជាតិអាល់កុល tincture នៃ peony ដំណោះស្រាយ sage ដ៏រឹងមាំ - ថ្នាំដែលពង្រឹងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងបន្ថយភាពតានតឹង។ អ្នកជំងឺត្រូវបានណែនាំអោយងូតទឹកព្យាបាលជាមួយ decoction នៃ sage ឬ rose hips ។

ការការពារនិងការព្យាករណ៍

វិធានការបង្ការដើម្បីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា bulbar៖

1. ការចាក់ថ្នាំបង្ការប្រឆាំងនឹងជំងឺឆ្លងសំខាន់ៗ,
2. ប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹង atherosclerosis,
3. គ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម និងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម,
4. ការរកឃើញទាន់ពេលវេលានៃ neoplasms,
5. របបអាហារមានតុល្យភាពជាមួយនឹងកាបូអ៊ីដ្រាត និងខ្លាញ់មានកម្រិត
6. លេងកីឡា និងរក្សារបៀបរស់នៅសកម្ម,
7. ការអនុលោមតាមកាលវិភាគការងារនិងសម្រាក,
8. ឆ្លងកាត់ការពិនិត្យសុខភាពជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត,
9. ប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការជក់បារី និងការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង,
10. ការគេងពេញលេញ។

ការព្យាករណ៍នៃរោគវិទ្យាត្រូវបានកំណត់ដោយដំណើរនៃជំងឺមូលដ្ឋានដែលបានក្លាយជាមូលហេតុដើមនៃរោគសញ្ញា។ ការខូចខាតដល់ស្នូលនៃ etiology ឆ្លងត្រូវបានព្យាបាលទាំងស្រុងហើយដំណើរការនៃការលេបនិងការនិយាយត្រូវបានស្តារឡើងវិញបន្តិចម្តង ៗ ។ គ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវដែលបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកមានការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលក្នុង 50% នៃករណី។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រ degenerative និងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, ខ្វិនរីកចម្រើន។ អ្នកជំងឺជាធម្មតាស្លាប់ដោយសារការបរាជ័យបេះដូង។

វីដេអូ៖ រោគសញ្ញា bulbar - ជម្រើសព្យាបាល និងការព្យាបាលដោយចលនា