ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃតារាងក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃនិងក្រិនថ្លើមថ្លើម: ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាល

ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមគឺគ្មានអ្វីក្រៅពីជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលមានទំនោរទៅរកការវិវត្តន៍ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គមុខងារ និងការវិវត្តនៃជំងឺលើសសម្ពាធឈាម។

នៅពេលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ វេជ្ជបណ្ឌិតបង្ហាញពីប្រភេទ morphological និង etiological នៃជំងឺ។ លើសពីនេះ កម្រិតនៃការលើសសម្ពាធឈាម និងជំងឺខ្សោយថ្លើម សកម្មភាពនៃដំណើរការត្រូវតែបង្ហាញ។

ប៉ុន្តែដើម្បីកំណត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការវិភាគឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ យ៉ាងណាមិញរោគសញ្ញានៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗទៀត។

ជាដំបូង ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងជំងឺមហារីក។ ជម្ងឺក្រិនថ្លើម-មហារីកអាចវិវឌ្ឍន៍ទាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសដែលបានផ្ទេរពីមុន និងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុល រោគសញ្ញាដូចជាការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺ ការមិនឃ្លានអាហារ ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ គ្រុនក្តៅ និងឈឺពោះអាចបង្ហាញពីគំនិតនៃដំណើរការសាហាវ។

នៅលើ palpation វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់ដង់ស៊ីតេដុំថ្ម, ថ្លើមមើម, ការកើនឡើងមិនស្មើគ្នារបស់វា។ នៅក្នុងជម្ងឺមហារីក ជម្ងឺ ascites ត្រូវបានគេបញ្ចេញឱ្យឃើញយ៉ាងខ្លាំង ដែលជាក់ស្តែងមិនអាចកែបានដោយមានជំនួយពីថ្នាំ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថានៅក្នុងជំងឺមហារីកមិនដូចជំងឺក្រិនថ្លើមការរីកធំនៃលំពែងនិងជំងឺ endocrine គឺកម្រណាស់។

ដើម្បីបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ វិធីសាស្ត្រខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖

CT ស្កេន;

ការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើម;

Angiography;

ការកំណត់អាល់ហ្វា fetoprotein ។

មុនពេលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យច្បាស់លាស់នៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត រួមទាំងជំងឺថ្លើម polycystic ផងដែរ។ ជម្ងឺថ្លើម Polycystic គឺជាជំងឺពីកំណើត។ អ្នកជំងឺដែលមាន polycystic ត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ, ជំងឺ dyspeptic (ក្នុងទម្រង់ជាហើមពោះ, រាគ, ទល់លាមក) ក៏ដូចជាការសម្រកទម្ងន់។

នៅលើ palpation, ថ្លើមគឺក្រាស់, រដិបរដុប, ដែលអាចនាំឱ្យគ្រូពេទ្យគិតអំពីជំងឺក្រិនថ្លើម។ នៅដំណាក់កាលក្រោយ ជំងឺខាន់លឿង និងជំងឺលើសសម្ពាធឈាមអាចវិវឌ្ឍន៍ ដែលអាចព្យាបាលបាន។ លទ្ធផលនៃការគណនា tomography និងអ៊ុលត្រាសោននឹងជួយបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ polycystic ។ រូបភាពបង្ហាញពីទម្រង់មូលជាច្រើនជាមួយនឹងជញ្ជាំងស្តើង។

វាក៏គួរត្រូវបានសម្គាល់ពីជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង constrictive pericarditis ។ រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការធ្ងន់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំដែលជាការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្លើមខ្លួនឯង។ ប៉ុន្តែ​ជំងឺ​នេះ​ក៏​ត្រូវ​បាន​កំណត់​ដោយ​រោគ​សញ្ញា​នៃ​ការ​ហូរ​ឈាម​។ ដូច្នេះ​ដើម្បី​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ច្បាស់លាស់ ការពិនិត្យ​អេកូ​បេះដូង​គឺ​ចាំបាច់​ដើម្បី​កំណត់​ពី​ការខូចខាត​បេះដូង​។

ផ្ញើការងារល្អរបស់អ្នកនៅក្នុងមូលដ្ឋានចំណេះដឹងគឺសាមញ្ញ។ ប្រើទម្រង់ខាងក្រោម

សិស្ស និស្សិត និស្សិតបញ្ចប់ការសិក្សា អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រវ័យក្មេង ដែលប្រើប្រាស់មូលដ្ឋានចំណេះដឹងក្នុងការសិក្សា និងការងាររបស់ពួកគេ នឹងដឹងគុណយ៉ាងជ្រាលជ្រៅចំពោះអ្នក។

បង្ហោះនៅលើ http://www.allbest.ru/

ផ្នែកលិខិតឆ្លងដែន

ឈ្មោះពេញ៖ R.A.M.

ថ្ងៃខែឆ្នាំកំណើត៖ អាយុ ៥៧ ឆ្នាំ។

ភេទ​ស្រី

អាស័យដ្ឋានផ្ទះ៖ XXX

មុខរបរ៖ ស្ត្រីមេផ្ទះ

កាលបរិច្ឆេទចូលប្រើប្រាស់៖ 12/15/2014

ការត្អូញត្អែរ

អ្នកជំងឺបានត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ថេរ រិល ដែលមិនបញ្ចេញកាំរស្មីនៅក្នុងតំបន់ epigastric និង hypochondrium ខាងស្តាំ កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ និងសកម្មភាពរាងកាយខ្លាំង។ ហូរឈាមអញ្ចាញធ្មេញបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។ ភាពទន់ខ្សោយខាងរាងកាយដ៏អស្ចារ្យ ការកើនឡើងភាពអស់កម្លាំងដែលកើតឡើងនៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺបានត្អូញត្អែរពីការហើមថេរនៃចុងទាបបំផុតនៅក្នុងតំបន់នៃ 2/3 នៃជើងខាងក្រោមដែលមិនថយចុះបន្ទាប់ពីការសម្រាកមួយយប់។ រូបរាងនៃ "សរសៃពីងពាង" នៅលើមុខនិងក។

ANAEMNESIS MORBI

យោងទៅតាមអ្នកជំងឺនៅថ្ងៃទី 5 ខែមិថុនាឆ្នាំ 1986 នៅថ្ងៃទី 7 បន្ទាប់ពីកំណើតកូនស្រីរបស់គាត់ជាមួយនឹងការបាត់បង់ឈាមច្រើន (ការដាច់ចេញពីសុកដែលមានទីតាំងនៅធម្មតាការបាត់បង់ឈាម 1200 មីលីលីត្រនៅក្នុង KLA: អេម៉ូក្លូប៊ីន - 50 ក្រាម / ។ លីត្រ erythrocytes - 2.3x 10 12 / លីត្រ) និងការបញ្ចូលឈាមនាងបានបង្កើតស្នាមប្រឡាក់ពណ៌លឿងនៃភ្នាសរំអិល។ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរពីមន្ទីពេទ្យសម្ភពទៅមន្ទីរពេទ្យជំងឺឆ្លង ដោយសង្ស័យថាមានជំងឺរលាកថ្លើម ដែលនាងស្នាក់នៅរយៈពេល ២២ ថ្ងៃ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើង: "ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B" ហើយការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងវីរុសត្រូវបានអនុវត្ត។ រហូតដល់ឆ្នាំ 2013 ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ នៅរដូវក្តៅឆ្នាំ 2013 អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមកត់សម្គាល់រូបរាងនៃ "សរសៃពីងពាង" ដំបូងនៅលើជើងហើយបន្ទាប់មកពាសពេញរាងកាយភាពទន់ខ្សោយការបាត់បង់ចំណង់អាហារបានលេចឡើង (ការសម្រកទម្ងន់នៅខែកក្កដាគឺ 6-7 គីឡូក្រាម។ ) ។ វាក៏មានស្នាមប្រឡាក់បន្តិចនៃ sclera ជាពណ៌លឿង។ អ្នកជំងឺបានទៅពហុគ្លីនីកនៅកន្លែងស្នាក់នៅដែលជាកន្លែងដែលបន្ទាប់ពីការពិនិត្យនាងត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យនៅមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រនៃ WKSMU នៅក្នុងផ្នែកព្យាបាលដើម្បីពិនិត្យដែលជាកន្លែងដែលនាងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមនៃមេរោគ etiology និងមួយ។ ពិការភាពក្រុម II ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានរំសាយចេញ ការណែនាំត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដើម្បីកំណត់ខ្លួនឯងក្នុងការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ ហើយប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន បដិសេធអាហារចៀន និងគ្រឿងស្រវឹង។ រហូតមកដល់ពេលនេះ អ្នកជំងឺជារៀងរាល់ឆ្នាំបានទទួលការពិនិត្យ និងព្យាបាលការបន្សាបជាតិពុលនៅក្នុងផ្នែកព្យាបាលនៃមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រនៃ WKSMU ។ ក្នុងអំឡុងពេលចូលមន្ទីរពេទ្យក្នុងឆ្នាំ 2014 គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមបានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់លើការបិទជើងដែលអ្នកជំងឺខ្លួនឯងមិនបានកត់សម្គាល់ពីមុន។ ក្នុងរដូវរងាឆ្នាំ 2014 អ្នកជំងឺបានកត់សម្គាល់ថាខណៈពេលដែលអនុវត្តការងារផ្ទះប្រចាំថ្ងៃនិងការងារដែលធ្លាប់ស្គាល់នាងមានការនឿយហត់យ៉ាងខ្លាំង: នៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃភាពទន់ខ្សោយខាងរាងកាយបានលេចឡើងភាពព្រងើយកន្តើយចំពោះបរិស្ថាន។ ដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញពីមុនមក។

ANAEMNESIS VITAE

នាងបានកើតនៅថ្ងៃទី 12 ខែកក្កដាឆ្នាំ 1957 នៅទីក្រុង Aktobe ដែលជាកូនទីពីរនៅក្នុងគ្រួសារ (ក្នុងចំណោមកូនបួននាក់) ។ ទំងន់រាងកាយនៅពេលកើត 3800.0 ។ នាង​ត្រូវ​បាន​គេ​បៅ​ទឹក​ដោះ​រហូត​ដល់​១​ឆ្នាំ។ កាលនៅក្មេង នាងមានជំងឺអុតស្វាយ និងកញ្ជ្រឹល (ដោយគ្មានផលវិបាក)។ ខ្ញុំបានទៅសាលារៀននៅអាយុ 7 ឆ្នាំ។ ខ្ញុំបានចូលរៀនថ្នាក់អប់រំកាយជាទៀងទាត់។ នាងបានបញ្ចប់ការសិក្សាពីថ្នាក់ 11 បន្ទាប់ពីបញ្ចប់ការសិក្សានាងបានចូល ASPI ។ ការមករដូវចាប់ពីអាយុ 13 ឆ្នាំ 4 ថ្ងៃម្តង ទៀងទាត់ គ្មានការឈឺចាប់។ ការមានផ្ទៃពោះ - 3, ការសម្រាលកូន - 1 (ក្មេងស្រីមានទំងន់ 3520.0; ផលវិបាក - ការដាច់ចេញពីសុកដែលមានទីតាំងនៅធម្មតា) ទឹកឃ្មុំ។ ការរំលូតកូន - 2 (ដោយគ្មានផលវិបាក) ។ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ជំងឺរបេង ជំងឺកាមរោគ បដិសេធ។ ទម្លាប់អាក្រក់ត្រូវបានបដិសេធ។ អាឡែរហ្សី anamnesis ដោយគ្មានលក្ខណៈពិសេស។ អន្តរាគមន៍ប្រតិបត្តិការមិនត្រូវបានអនុវត្តទេ។ Hemotransfusion ក្នុងឆ្នាំ 1986 ដោយសារតែការបាត់បង់ឈាមច្រើនអំឡុងពេលសម្រាលកូន (ការបាត់បង់ឈាម 1200 មីលីលីត្រ; នៅក្នុង KLA: អេម៉ូក្លូប៊ីន - 50 ក្រាម / លីត្រ; erythrocytes - 2.3x 10 12 / លីត្រ) ។ សម្ភារៈ និង​លក្ខខណ្ឌ​រស់នៅ​គួរ​ជាទី​ពេញចិត្ត។

ស្ថានភាព PRAESENS COMMUNISIS

ស្ថានភាពទូទៅ៖ មធ្យម

មនសិការៈ ច្បាស់

ទីតាំង៖ សកម្មនៅលើគ្រែ

ទឹកមុខ: ស្ងប់ស្ងាត់

រូបវិទ្យា Normosthenic ។

កម្ពស់ 162 សង់ទីម៉ែត្រ ទម្ងន់ 60 គីឡូក្រាម។

គម្របស្បែក៖

នៅពេលពិនិត្យ៖ ស្បែកមានពណ៌ផ្កាឈូកស្លេក មានសារធាតុពណ៌លើផ្ទៃខាងមុខនៃជើង។ ពណ៌នៃភ្នាសរំអិលដែលអាចមើលឃើញគឺស្លេក។ subectericity នៃ sclera ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

នៅលើមុខនៅក្នុងតំបន់នៃថ្ពាល់ខាងស្តាំមាន "សរសៃពីងពាង" ស្លេកតែមួយអាចមើលឃើញ។ នៅលើផ្ទៃខាងមុខនៃទ្រូង និងពោះ "ដំណក់ទឹក Ruby" តែមួយត្រូវបានកត់សម្គាល់ នៅក្នុងតំបន់នៃពន្លឺចែងចាំង ស្បែកប្រែជារលោង។ សំណើម និងការបត់បែននៃស្បែកត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ សក់ត្រូវបានបង្កើតឡើងតាមប្រភេទស្ត្រី។ ខ្សែបណ្តោយត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅលើបន្ទះក្រចកនៃម្រាមដៃ និងម្រាមជើង។

ជាលិការក្រោមស្បែក៖

អភិវឌ្ឍក្នុងកម្រិតមធ្យម និងស្មើភាពគ្នា។ កំរាស់នៃផ្នត់នៅលើជញ្ជាំងពោះខាងមុខគឺ 2-3 សង់ទីម៉ែត្រ ស្រទាប់ខ្លាញ់ក្រោមស្បែកត្រូវបានអភិវឌ្ឍស្មើៗគ្នា។

នៅពេលពិនិត្យ, pastosity ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃជើង។

ប្រព័ន្ធទឹករងៃ៖

Occipital, parotid, submandibular, cervical, supraclavicular, axillary, inguinal lymph node មិនអាចមើលឃើញទេ។ ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃ palpation មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។ នៅពេលពិនិត្យមើល hyperemia នៃស្បែកនៅក្នុងតំបន់នៃទីតាំងនៃកូនកណ្តុរមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។

ប្រព័ន្ធសាច់ដុំ៖

មានការអភិវឌ្ឍន៍កម្រិតមធ្យម ស៊ីមេទ្រី គ្មានការឈឺចាប់នៅលើ palpation សម្លេងធម្មតា។ hypertrophies ក្នុងតំបន់ និងសាច់ដុំ atrophies មិនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យដឹងទេ។

ប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង និងសន្លាក់៖

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រមិនត្រូវបានបង្ហាញទេ។

ចលនានៅក្នុងអវយវៈគឺឥតគិតថ្លៃ គ្មានការឈឺចាប់។

ការពិនិត្យសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធដង្ហើម. នៅពេលពិនិត្យមិនមានការត្អូញត្អែរណាមួយដែលបង្ហាញពីរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមនោះទេ។ ការដកដង្ហើមតាមច្រមុះគឺឥតគិតថ្លៃ។ សំឡេងគឺច្បាស់ហើយស្ងាត់។ ការឈឺចាប់នៅពេលនិយាយនិងលេបមិនកើតឡើងទេ។ មិនមានការក្អកទេ។ បំពង់កមិនមានការឈឺចាប់នៅពេល palpation ។ ឆ្អឹងជំនីរនៅផ្នែកខាងក្រោយមានទិសដៅ oblique ល្មម មុំ Ludowig ត្រូវបានបង្ហាញខ្សោយ) ។ មិនមានការខូចទ្រង់ទ្រាយទ្រូងទេ។ Thorax: ប្រភេទ normosthenic, រាងសាជី, (supraclavicular និង subclavian fossae ត្រូវបានបញ្ចេញសម្លេងល្មម, blades ស្មាគឺតឹងនៅជាប់នឹងទ្រូង, មុំ epigastric គឺ ~ 90 ដឺក្រេ) ។

ទ្រូងគឺស៊ីមេទ្រី៖ ស្មា និងឆ្អឹងកងស្ថិតនៅកម្រិតដូចគ្នា ទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមក។ នៅពេលដកដង្ហើម ចលនានៃទ្រូងមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា សាច់ដុំជំនួយមិនចូលរួមក្នុងសកម្មភាពដកដង្ហើមទេ។ ការដកដង្ហើមចម្រុះជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃទ្រូង។ NPV 20 ក្នុង 1 នាទី។ ដង្ហើមខ្លីមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។ ចង្វាក់នៃការដកដង្ហើមត្រឹមត្រូវ។

បុកទ្រូង

ការ​វាយ​បក​ប្រៀបធៀប៖

សំឡេងសួតច្បាស់ត្រូវបានឮនៅពីលើវាលសួត។

ការ​ប្រគុំ​តន្ត្រី​លើ​ប្រធានបទ៖

ព្រំដែនខ្សោយនៃសួត៖ សួតខាងស្តាំ៖ សួតខាងឆ្វេង៖

លីន។ Parasternalis VI ចន្លោះ intercostal

លីន។ Clavicularis VII ចន្លោះ intercostal

លីន។ ស្រមោច axillaris ។ ឆ្អឹងជំនីរទី ៨ ឆ្អឹងជំនីរទី ៨

លីន។ axillaris med ។ ឆ្អឹងជំនីរ IX ឆ្អឹងជំនីរ IX

លីន។ ប្រកាស axillaris ។ X rib X rib

លីន។ ឆ្អឹងជំនីរ Scapularis XI

លីន។ paravertebralis ដំណើរការ spinous XI vert ។ ធរ

កម្ពស់នៃផ្នែកខាងលើនៃសួត៖

សួតខាងស្តាំនៅខាងមុខ 4.5 សង់ទីម៉ែត្រខាងលើ clavicle

នៅពីក្រោយ proc ។ stiloideus VII vert ។ មាត់ស្បូន

សួតខាងឆ្វេងផ្នែកខាងមុខ 4 សង់ទីម៉ែត្រខាងលើ clavicle

នៅពីក្រោយ proc ។ Stiloidus VII vert ។ មាត់ស្បូន

ទទឹងរឹម Krenig៖

ស្តាំ ៧ ស

ខាងឆ្វេង 7.5 សង់ទីម៉ែត្រ

AUSCULTATION នៃសួត

ការដកដង្ហើមតាមសរសៃត្រូវបានគេឮនៅលើវាលសួត។ ការដកដង្ហើម bronchial ត្រូវបានឮនៅលើ larynx, trachea និង bronchi ធំ។ ការដកដង្ហើម Bronchovesicular មិនត្រូវបានគេឮទេ។ គ្មានដង្ហើម គ្មាន crepitus ។ ការពង្រឹង bronchophony លើតំបន់ស៊ីមេទ្រីនៃទ្រូងមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។

ការពិនិត្យប្រព័ន្ធឈាមរត់. នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺបានត្អូញត្អែរអំពីការហើមអវយវៈក្រោមនៅក្នុងតំបន់នៃជើង (pastosity) ។ នៅពេលពិនិត្យកប៉ាល់នៃកញ្ចឹងក ការលោតធម្មតានៃសរសៃឈាម carotid ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅពេលពិនិត្យតំបន់បេះដូង បេះដូងលោតញាប់ និងឆ្អឹងជំនីរមិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ ការវាយដំ apex មិនអាចមើលឃើញទេ។ នៅលើ palpation, apex beat ក៏មិនត្រូវបានកំណត់។ រោគសញ្ញា "ឆ្មា" មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ pulsation នៅក្នុងតំបន់ epigastric គឺដោយសារតែការ pulsation នៃ aorta (ជាមួយនឹងដង្ហើមជ្រៅ, pulsation ចុះខ្សោយ) ។ មិនមានចង្វាក់បេះដូងទេ។

ដែនកំណត់នៃបេះដូងដែលទាក់ទង

ខាងស្តាំ៖ 1 សង់ទីម៉ែត្រពីគែមខាងស្តាំនៃ sternum នៅក្នុងចន្លោះ intercostal ទី 4 ។

ខាងឆ្វេង៖ នៅលើបន្ទាត់កណ្តាល clavicular ខាងឆ្វេងនៅក្នុងចន្លោះ intercostal ទី 5 ។

ខាងលើ៖ ស្ថិតនៅកម្រិតកណ្តាលនៃចន្លោះទី 3 intercostal ។

ចម្ងាយពីព្រំដែនខាងស្តាំនៃភាពរិលដែលទាក់ទងទៅបន្ទាត់កណ្តាលខាងមុខគឺ 3 សង់ទីម៉ែត្រ។

ចម្ងាយពីស៊ុមខាងឆ្វេងនៃភាពស្រពិចស្រពិលទៅបន្ទាត់កណ្តាលខាងមុខគឺ 7 សង់ទីម៉ែត្រ។

អង្កត់ផ្ចិតរិលដែលទាក់ទងគឺ 10 សង់ទីម៉ែត្រ។

ការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធ aortic នៃបេះដូងត្រូវបានកំណត់។

អង្កត់ផ្ចិតនៃបាច់សរសៃឈាម៖ ៨.៥ ស។

ព្រំដែននៃបេះដូងដាច់ខាត

ស្តាំ៖ ត្រូវគ្នាទៅនឹងគែមខាងឆ្វេងនៃ sternum ។

ខាងឆ្វេង៖ ស្ថិតនៅចំងាយ 2 សង់ទីម៉ែត្រពីបន្ទាត់កណ្តាល clavicular ខាងឆ្វេង។

ខាងលើ៖ ត្រូវនឹងកម្រិតនៃពាក់កណ្តាលនៃឆ្អឹងជំនីរទី 4 ។

អង្កត់ផ្ចិតនៃភាពរិលដាច់ខាតគឺ 6.5 សង់ទីម៉ែត្រ។

Auscultation:

សម្លេងទីមួយ និងទីពីរនៃសម្លេងធម្មតា។

ចង្វាក់នៃសត្វក្រួចនិងចង្វាក់នៃ gallop មិនត្រូវបានឮ។

សំលេងរំខាននៃការកកិត pericardial មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។

ការពិនិត្យសរសៃឈាម៖

សរសៃឈាមរ៉ាឌីកាល់, ការ៉ូទីត, សរសៃរោហិណីមិនមានភាពច្របូកច្របល់ទេ។ សរសៃឈាមខាងសាច់ឈាមគឺទន់ រមួលក្រពើ។ រោគសញ្ញារបស់ Konchalovsky និង "pinch" គឺអវិជ្ជមាន។

ដូចគ្នានៅលើសរសៃឈាមខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេង។ ចង្វាក់គឺត្រឹមត្រូវ 72 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទី ការបំពេញពេញ ភាពតានតឹងកម្រិតមធ្យម ទីលានធម្មតា និងល្បឿន។ ជីពចរ Capillary មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។

នៅពេលពិនិត្យសម្ពាធឈាមគឺ 130/80 ម។ rt សិល្បៈ។

ការពិនិត្យប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ. នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺបានត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ជាប់លាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។ ហូរឈាមអញ្ចាញធ្មេញបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។

ចំណង់អាហារនៅពេលពិនិត្យគឺពេញចិត្តមិនមានការស្រេកទឹកទេ។ ការទំពារនិងលេបអាហារមិនត្រូវបានរំខានទេ។ មិនមានការក្រហាយទ្រូង, ក្រហាយទ្រូង, ចង្អោរ, ក្អួត។ កៅអីប្រចាំថ្ងៃមិនផ្លាស់ប្តូរ។ សកម្មភាពនៃពោះវៀនគឺឯករាជ្យប៉ុន្តែតាមអំពើចិត្ត។ ការបញ្ចេញឧស្ម័នគឺមិនគិតថ្លៃ គ្មានក្លិន។

ការពិនិត្យសរីរាង្គរំលាយអាហារ៖

មាត់: ក្លិនធម្មតា។

អណ្តាត៖ ក្រហម មានពណ៌លឿងនៅខាងក្រោយ។ ស្នាមប្រេះ, ដំបៅ, ស្នាមធ្មេញមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។

ភ្នាស mucous នៃផ្ទៃខាងក្នុងនៃបបូរមាត់, ថ្ពាល់, ក្រអូមមាត់រឹងនិងទន់ដោយគ្មានលក្ខណៈពិសេស, ពណ៍ផ្កាឈូក។

អញ្ចាញធ្មេញ៖ ពណ៌ផ្កាឈូក ហូរឈាមបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ (យោងទៅតាមអ្នកជំងឺ)។ មិនមានការហូរចេញ purulent, aphthae, សារធាតុពណ៌។

Zev: ពណ៌ផ្កាឈូក mucous, puffiness មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ tonsils មិនត្រូវបានពង្រីក, បន្ទះមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ការពិនិត្យពោះ៖

ពោះមានរាងមូល, ស៊ីមេទ្រី, protrusions និង retractions មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ anastomoses សរសៃឈាម subcutaneous មិនត្រូវបានបង្ហាញទេ។ មិនមានស្លាកស្នាមឬក្លនលូនទេ។ Peristalsis មិនត្រូវបានរំខានទេ។ ក្រពះ

ចូលរួមដោយសេរីក្នុងសកម្មភាពដកដង្ហើម។

បរិមាត្រនៃពោះនៅកម្រិតនៃផ្ចិតគឺ 85 សង់ទីម៉ែត្រ។

ការគោះ៖

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការគោះ សំឡេង tympanic នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសប្លែកគ្នាត្រូវបានឮនៅក្នុងនាយកដ្ឋានទាំងអស់នៅក្នុងតំបន់នៃថ្លើមនិងលំពែង - សំឡេង femoral ។ មិនមានជំងឺ ascites ទេ។

PALPATION៖

ក) ផ្ទៃខាងលើ៖

ជាមួយនឹងការ palpation លើផ្ទៃ, ប្រហាក់ប្រហែល, ពោះគឺទន់, មានការឈឺចាប់នៅលើ palpation នៅក្នុងតំបន់ epigastric និង hypochondrium ខាងស្តាំ។ រោគសញ្ញារបស់ Shchetkin-Blumberg គឺអវិជ្ជមាន។ ភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំនៃជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ មិនមាន diastasis នៃសាច់ដុំ rectus abdominis ទេ។ ចិញ្ចៀនទងផ្ចិតមិនត្រូវបានពង្រីកទេ។ ដុំពក និងក្លនលូនមិនអាចមើលឃើញទេ។

ខ) ជ្រៅ៖

ពោះវៀនធំ Sigmoid - palpated នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃស៊ីឡាំងមួយដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 2 សង់ទីម៉ែត្រ, គ្មានការឈឺចាប់, ផ្លាស់ទីលំនៅ; ផ្ទៃគឺរាបស្មើ, រលោង;

ភាពជាប់លាប់នៃការបត់បែន; purring ។

caecum គឺ palpable នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃខ្សែដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 2.5 សង់ទីម៉ែត្រ, គ្មានការឈឺចាប់, ផ្លាស់ប្តូរបាន; ផ្ទៃគឺរាបស្មើ, រលោង; ភាពជាប់លាប់នៃការបត់បែន; purring ។

ផ្នែកឡើង និងចុះនៃពោះវៀនធំគឺអាចមើលបានក្នុងទម្រង់ជាស៊ីឡាំងដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 2.5 សង់ទីម៉ែត្រ គ្មានការឈឺចាប់ មិនអាចផ្លាស់ទីលំនៅបាន; ផ្ទៃគឺរាបស្មើ, រលោង; ភាពជាប់លាប់នៃការបត់បែន; រអ៊ូរទាំ។

ពោះវៀនធំឆ្លងកាត់ - palpable នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃស៊ីឡាំងមួយដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 3 សង់ទីម៉ែត្រ, គ្មានការឈឺចាប់, អាចផ្លាស់ប្តូរបាន; ផ្ទៃគឺរាបស្មើ, រលោង; ភាពជាប់លាប់នៃការបត់បែន; purring ។

កោងធំនៃក្រពះ - អាចមើលឃើញនៅក្នុងទម្រង់នៃ roller 3 សង់ទីម៉ែត្រខាងលើផ្ចិត, គ្មានការឈឺចាប់; ផ្ទៃគឺរាបស្មើ, រលោង; ភាពជាប់លាប់នៃការបត់បែន; អារម្មណ៍នៃការរអិលចេញពី sill ។

ការពិនិត្យថ្លើម និងថង់ទឹកប្រមាត់៖

តុ។ ព្រំដែននិងទំហំនៃថ្លើម

ព្រំដែននៃ lobe ខាងឆ្វេងមិនលាតសន្ធឹងហួសពីបន្ទាត់ parasternal ខាងឆ្វេងទេ។

ដោយ KURLOV

ទំហំ I (ត្រង់) ទំហំ II (ត្រង់) ទំហំ III (oblique)

វិមាត្រ 11 សង់ទីម៉ែត្រ 8 សង់ទីម៉ែត្រ 7 សង់ទីម៉ែត្រ។

Palpation៖

គែមខាងក្រោមនៃថ្លើមមានរាងមូលក្រាស់ឈឺចាប់ផ្ទៃរលោង។

នៅចំណុចនៃថង់ទឹកប្រមាត់ការឈឺចាប់មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ រោគសញ្ញារបស់ Ortner, Kare, Georgievsky គឺអវិជ្ជមាន។

ការពិនិត្យលំពែង៖

ព្រំដែនខាងលើនៃលំពែង៖ គែមខាងលើនៃឆ្អឹងជំនី IX

ព្រំដែនខាងក្រោមនៃលំពែង: 3 សង់ទីម៉ែត្រខាងក្រោមគែមខាងក្រោមនៃឆ្អឹងជំនី XI ។

ប្រវែងនៃលំពែង៖ ១៤ ស។

អង្កត់ផ្ចិត Spleen: 6 សង់ទីម៉ែត្រ។

Palpation៖

បង្គោលខាងក្រោមនៃលំពែងគឺ palpable, ក្រាស់នៅក្នុងស្ថិរភាព, ជាមួយនឹងផ្ទៃរលោង, ការឈឺចាប់ល្មម។

Auscultation នៃពោះ៖

សំឡេងពោះវៀនធម្មតាត្រូវបានឮនៅលើផ្ទៃទាំងមូលនៃពោះ។

ការពិនិត្យសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម. នៅពេលពិនិត្យមិនមានការត្អូញត្អែរណាមួយដែលបង្ហាញពីរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គទឹកនោមនោះទេ។

ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ lumbar និងប្លោកនោមគឺអវត្តមាន។ ជំងឺ dysuric មិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណទេ។ Hyperemia និងហើមនៅតំបន់តំរងនោមមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ រោគសញ្ញារបស់ Pasternatsky គឺអវិជ្ជមានទាំងសងខាង។

នៅលើ palpation បង្គោលទាបនៃតម្រងនោមខាងស្តាំគឺទាបជាងបង្គោលទាបនៃតម្រងនោមខាងឆ្វេង។ Palpation នៃតម្រងនោមគឺគ្មានការឈឺចាប់, តម្រងនោមត្រូវបានផ្លាស់ទីលំនៅយ៉ាងងាយស្រួល, ភាពស្ថិតស្ថេរយឺត។ នៅលើ auscultation ការរអ៊ូរទាំនៃសរសៃឈាមតំរងនោមមិនត្រូវបានឮទេ។

ជាមួយនឹងការបុកប្លោកនោមនៅពីលើ symphysis pubic មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។

ការសិក្សាអំពីសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធ neuroendocrine. មនសិការគឺច្បាស់, បញ្ញាគឺធម្មតា។ ការចងចាំសម្រាប់ព្រឹត្តិការណ៍ពិតត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ការគេងគឺរាក់, ខ្លី, មានការគេងមិនលក់។ អារម្មណ៍គឺល្អ។ មិនមានបញ្ហាក្នុងការនិយាយទេ។ មិនមានការប្រកាច់ទេ។ ការដើរមានឧបសគ្គខ្លះ អ្នកជំងឺឈប់នៅពេលដើរ។ ការ​ឆ្លុះ​ត្រូវ​បាន​រក្សា​ទុក​មិន​មាន paresis ឬ​ខ្វិន។ គាត់​ចាត់​ទុក​ខ្លួន​គាត់​ថា​ជា​មនុស្ស​ដែល​មាន​សង្គម។

ក្លិន, ការប៉ះ, រសជាតិមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។ មិនមានការថយចុះនៃភាពមើលឃើញទេ។ ពាក្យចចាមអារ៉ាមគឺល្អ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិក៖

1. រោគសញ្ញា Asthenovegetative

2. រោគសញ្ញានៃការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic

3. រោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញាថ្លើមតូច

4. ជម្ងឺខាន់លឿង

5. រោគសញ្ញាជំងឺលើសសម្ពាធឈាម Portal

6. រោគសញ្ញា dyspepsia

ហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋម

ផ្អែកលើ៖

- ពាក្យបណ្តឹងរបស់អ្នកជំងឺ៖នៅលើការឈឺចាប់ថេរ, រិល, មិនបញ្ចេញកាំរស្មីនៅក្នុងតំបន់ epigastric និង hypochondrium ខាងស្តាំ, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារនិងសកម្មភាពរាងកាយខ្លាំង។ ហូរឈាមអញ្ចាញធ្មេញបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។ ភាពទន់ខ្សោយខាងរាងកាយដ៏អស្ចារ្យ ការកើនឡើងភាពអស់កម្លាំងដែលកើតឡើងនៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺបានត្អូញត្អែរពីការហើមថេរនៃចុងទាបបំផុតនៅក្នុងតំបន់នៃ 2/3 នៃជើងខាងក្រោមដែលមិនថយចុះបន្ទាប់ពីការសម្រាកមួយយប់។ រូបរាងនៃ "សរសៃពីងពាង" នៅលើមុខនិងក;

- ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ៖យោងទៅតាមអ្នកជំងឺនៅថ្ងៃទី 5 ខែមិថុនាឆ្នាំ 1986 នៅថ្ងៃទី 7 បន្ទាប់ពីកំណើតរបស់កូនស្រីដែលមានការបាត់បង់ឈាមច្រើន (ការផ្តាច់ចេញមុនអាយុនៃសុកដែលមានទីតាំងនៅធម្មតាការបាត់បង់ឈាម 1200 មីលីលីត្រ; នៅក្នុង KLA: អេម៉ូក្លូប៊ីន - 50 ក្រាម / លីត្រ។ erythrocytes - 2.3x 10 12 / លីត្រ) និងការបញ្ចូលឈាមនាងបានបង្កើតស្នាមប្រឡាក់ពណ៌លឿងនៃភ្នាសរំអិល។ អ្នកជំងឺ​ត្រូវ​បាន​បញ្ជូន​ពី​មន្ទីរពេទ្យ​សម្ភព​ទៅ​មន្ទីរពេទ្យ​ជំងឺឆ្លង​ដោយ​សង្ស័យ​មាន​ជំងឺ​រលាក​ថ្លើម​ដែល​គាត់​ស្នាក់​នៅ​រយៈពេល ២២ ថ្ងៃ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើង: "ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B" ហើយការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងវីរុសត្រូវបានអនុវត្ត។ រហូតដល់ឆ្នាំ 2013 ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ នៅរដូវក្តៅឆ្នាំ 2013 អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមកត់សម្គាល់រូបរាងនៃ "សរសៃពីងពាង" ដំបូងនៅលើជើងហើយបន្ទាប់មកពាសពេញរាងកាយភាពទន់ខ្សោយការបាត់បង់ចំណង់អាហារបានលេចឡើង (ការសម្រកទម្ងន់នៅខែកក្កដាគឺ 6-7 គីឡូក្រាម។ ) ។ វាក៏មានស្នាមប្រឡាក់បន្តិចនៃ sclera ជាពណ៌លឿង។ អ្នកជំងឺបានទៅពហុគ្លីនីកនៅកន្លែងស្នាក់នៅដែលជាកន្លែងដែលបន្ទាប់ពីការពិនិត្យនាងត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យនៅមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រនៃ WKSMU នៅក្នុងផ្នែកព្យាបាលដើម្បីពិនិត្យដែលជាកន្លែងដែលនាងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមនៃមេរោគ etiology និងមួយ។ ពិការភាពក្រុម II ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានរំសាយចេញ ការណែនាំត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដើម្បីកំណត់ខ្លួនឯងក្នុងការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ ហើយប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន បដិសេធអាហារចៀន និងគ្រឿងស្រវឹង។ រហូតមកដល់ពេលនេះ អ្នកជំងឺជារៀងរាល់ឆ្នាំបានទទួលការពិនិត្យ និងព្យាបាលការបន្សាបជាតិពុលនៅក្នុងផ្នែកព្យាបាលនៃមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រនៃ WKSMU ។ ក្នុងអំឡុងពេលចូលមន្ទីរពេទ្យក្នុងឆ្នាំ 2014 គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមបានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់លើការបិទជើងដែលអ្នកជំងឺខ្លួនឯងមិនបានកត់សម្គាល់ពីមុន។ ក្នុងរដូវរងាឆ្នាំ 2014 អ្នកជំងឺបានកត់សម្គាល់ថាខណៈពេលដែលអនុវត្តការងារផ្ទះប្រចាំថ្ងៃនិងការងារដែលធ្លាប់ស្គាល់នាងមានការនឿយហត់យ៉ាងខ្លាំង: នៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃភាពទន់ខ្សោយខាងរាងកាយបានលេចឡើងភាពព្រងើយកន្តើយចំពោះបរិស្ថាន។ ដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញពីមុន;

- ប្រវត្តិជីវិត៖ Hemotransfusion ក្នុងឆ្នាំ 1986 ដោយសារតែការបាត់បង់ឈាមច្រើនអំឡុងពេលសម្រាលកូន (ការបាត់បង់ឈាម 1200 មីលីលីត្រ; នៅក្នុង KLA: អេម៉ូក្លូប៊ីន - 50 ក្រាម / លីត្រ; erythrocytes - 2.3x 10 12 / លីត្រ);

- ទិន្នន័យស្រាវជ្រាវគោលបំណង៖ subectericity នៃ sclera ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

នៅលើមុខនៅក្នុងតំបន់នៃថ្ពាល់ខាងស្តាំមាន "សរសៃពីងពាង" ស្លេកតែមួយអាចមើលឃើញ។ នៅលើផ្ទៃខាងមុខនៃទ្រូង និងពោះ "ដំណក់ទឹក Ruby" តែមួយត្រូវបានកត់សម្គាល់ នៅក្នុងតំបន់នៃពន្លឺចែងចាំង ស្បែកប្រែជារលោង។ សំណើមនិងការបត់បែននៃស្បែកត្រូវបានកាត់បន្ថយ; អណ្តាតក្រហម អញ្ចាញធ្មេញពណ៌ផ្កាឈូក ហូរឈាមបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ (យោងទៅតាមអ្នកជំងឺ)។ ជាមួយនឹងការ palpation លើផ្ទៃ, ប្រហាក់ប្រហែល, ពោះគឺទន់, មានការឈឺចាប់នៅលើ palpation នៅក្នុងតំបន់ epigastric និង hypochondrium ខាងស្តាំ។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Hepatosplenomegaly

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមត្រូវបានធ្វើឡើង៖ ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃ etiology មេរោគនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការ decompensation.

ផែនការស្ទង់មតិ

1. UAC

Hb - 100 ក្រាម / លីត្រ (ជាមួយនឹងបទដ្ឋានសម្រាប់ស្ត្រី 120-140 ក្រាម / លីត្រ)

erythrocytes - 3.3 x 10 12 / លីត្រ (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រី 3.5-4.7 10 12 / លីត្រ)

ស៊ីភីយូ - 0.85 (ក្នុងអត្រា 0.85-1)

ប្លាកែត - 176 x 10 9 / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 180-320 10 9 / លីត្រ)

ESR - 20 មម / ម៉ោង (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រី 2-15 មម / ម៉ោង)

leukocytes - 12 x 10 9 / l (ក្នុងអត្រា 4.0-9.0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (ក្នុងអត្រា 1-6%)

s / i - 53 (ក្នុងអត្រា 47-72%)

lymphocytes - 29% (ក្នុងអត្រា 19-37%)

monocytes - 8% (ក្នុងអត្រា 3-11%)

eosinophils - 1% (ក្នុងអត្រា 0.5-5%)

basophils - 1% (ក្នុងអត្រា 0-1%)

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន៖ភាពស្លេកស្លាំងកម្រិតស្រាល; leukocytosis; ការកើនឡើង ESR, thrombocytopenia

2. អូអេម

បរិមាណ - 100 មីលីលីត្រ

ពណ៌ - ចំបើងពណ៌លឿង

ទំនាញជាក់លាក់ - ១០១៨

ស្ករ - ទេ។

អាសេតូន - ទេ។

តម្លាភាព - តម្លាភាព

ប្រតិកម្មគឺជូរ

ប្រូតេអ៊ីន - ទេ។

leukocytes - ទេ។

erythrocytes - ទេ។

epithelium squamous - ទេ។

អំបិល - ទេ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន៖បទដ្ឋាន

3. ធុង

ប្រូតេអ៊ីនសរុប - 50 ក្រាម / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 60-80 ក្រាម / លីត្រ)

Albumins - 26 ក្រាម / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 35-50 ក្រាម / លីត្រ)

Alanine aminotransferase - 38 U / l (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រីរហូតដល់ 31 U / លីត្រ)

Aspartate aminotransferase - 38 U / l (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រីរហូតដល់ 31 U / លីត្រ)

គ្លុយកូស - 4.0 mmol / l (ក្នុងអត្រា 3.5-5.5 mmol / l)

ប៊ីលីរុយប៊ីនសរុប - ៦០ μmol / លីត្រ (ក្នុងអត្រារហូតដល់ ២២,២ μmol / លីត្រ)

ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយផ្ទាល់ - ១៧ μmol / លីត្រ (ក្នុងអត្រា¼នៃប៊ីលីរុយប៊ីនសរុប)

ការធ្វើតេស្ត Thymol - 6 ឯកតា (ក្នុងអត្រារហូតដល់ 5 ឯកតា)

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន៖ dysproteinemia, មាតិកាកើនឡើងនៃ AST, ALT, bilirubin សរុបនិងដោយផ្ទាល់, ការធ្វើតេស្ត thymol

4. Coagulogram

ពេលវេលា thromboplastin ផ្នែកដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម - 50 វិ។ (ក្នុងអត្រា 30-40 វិ។ )

សន្ទស្សន៍ Prothrombin - 46% (ក្នុងអត្រា 78-142%)

ប្លាស្មា fibrinogen - 1,5 ក្រាម / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 2-4 ក្រាម / លីត្រ)

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន៖ការបង្កើនល្បឿននៃ APTT ការថយចុះនៃ PTI ការថយចុះនៃសារធាតុ fibrinogen

5. ការរកឃើញសញ្ញាសម្គាល់មេរោគ

HbsAg, HbcorAg ត្រូវបានរកឃើញ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន៖សញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B

6. FGDS

បំពង់អាហារអាចឆ្លងកាត់បាន សរសៃរបស់វាគឺ varicose ពីពាក់កណ្តាលទីបីទៅ 5 ម។ mucosa ខាងលើពួកវាស្តើង, ពណ៌ស្វាយ - ខៀវ, cardia បិទទាំងស្រុង។ មានបរិមាណទឹករំអិលច្រើននៅក្នុងក្រពះ, ភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញមានពណ៌ធម្មតា, មុំមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ, pylorus អាចឆ្លងកាត់បាន, អំពូល duodenal មានទំហំមធ្យម, mucosa មិនមាន hyperemic ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន៖សរសៃ varicose នៃបំពង់អាហារកម្រិត I ។

7. អ៊ុលត្រាសោនៃសរីរាង្គពោះ

មានបរិមាណសារធាតុរាវតិចតួចនៅក្នុងប្រហោងពោះ។ ថ្លើមរីកធំល្មមដោយសារផ្នែកខាងឆ្វេង (៦៦ ម.ម) វណ្ឌវង្កត្រូវបានខ្ចាត់ខ្ចាយ រចនាសម្ព័នរបស់ថ្លើមមានលក្ខណៈខុសប្លែកគ្នា បង្រួមតាមច្រកទ្វារចូលជាមួយនឹងតំបន់នៃការកើនឡើង echogenicity ។ សរសៃវិបផតថលគឺ 17 មីលីម៉ែត្រ, ដំណើររបស់វាត្រូវបាន convoluted ។ ថង់ទឹកប្រមាត់មានទំហំមធ្យម។

លំពែងដែលមានវណ្ឌវង្កព្រិល, parenchyma គឺ hyperechoic, ខុសគ្នា; សរសៃ splenic នៅក្នុងលំពែងរាងកាយ 9.1 ម។

Spleen: 135 X 54 មម, ជញ្ជាំងនៃនាវាត្រូវបានផ្សាភ្ជាប់, សរសៃ splenic នៅច្រកទ្វារគឺ 11 ម, ផ្លូវរបស់វាគឺ tortuous ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

មហារីកថ្លើម។ ជំងឺថ្លើមដូចជាមហារីកថ្លើមបឋម និងជាពិសេសជម្ងឺក្រិនថ្លើម មានរូបភាពព្យាបាលស្រដៀងគ្នា។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើម-មហារីកកើតឡើងទាំងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសស្រួចស្រាវកាលពីអតីតកាល និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុល ។ មហារីកអាចវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមរយៈពេលវែងនៃថ្លើមជាមួយនឹងរោគសញ្ញាគ្លីនិកដ៏រស់រវើក ឬជម្ងឺក្រិនថ្លើមដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃថ្លើម។ ការទទួលស្គាល់ជំងឺក្រិនថ្លើម - មហារីកគឺផ្អែកលើការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺថ្លើម ហត់នឿយ ក្តៅខ្លួន ឈឺពោះ ជំងឺមហារីកឈាម ភាពស្លេកស្លាំង និងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ ESR ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនៃជំងឺមហារីកបឋមគឺត្រូវបានជួយដោយប្រវត្តិខ្លីៗនៃជំងឺ ដែលជាដង់ស៊ីតេថ្មដ៏សំខាន់ ជួនកាលនៃថ្លើមដែលរីកធំមិនស្មើគ្នា។ ជាមួយនឹងបំរែបំរួល "ធម្មតា" នៃជំងឺថ្លើមនេះ មានភាពទន់ខ្សោយឥតឈប់ឈរ ស្រកទម្ងន់ ស្រកទម្ងន់ ហើមពោះ ដែលមិនអាចទទួលយកបានចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ Ascites វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនផតថល និងមែករបស់វា ការឆ្លងរាលដាលទៅកាន់ថ្នាំងផ្នែកខាងក្នុង និងមហារីកមាត់ស្បូន។ មិនដូចជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើម - splenomegaly, ជំងឺ endocrine-metabolic គឺកម្រណាស់។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម-មហារីក និងមហារីកថ្លើមបឋម គួរតែប្រើការស្កេនថ្លើម និងអ៊ុលត្រាសោន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទាំងនេះគ្រាន់តែជាការពិនិត្យដែលបង្ហាញពីរោគសាស្ត្រ "ប្រសព្វ" ឬ "សាយភាយ" ដោយមិនមានរោគវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបានចំពោះជំងឺមហារីកថ្លើមបឋម និងមហារីកក្រិនថ្លើម គឺជាការរកឃើញសារធាតុ fetoprotein នៅក្នុងប្រតិកម្ម Abelev-Tatarinov ការឆ្លុះកញ្ចក់ជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ និងការធ្វើកោសល្យវិច័យ ដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ជំងឺ Cholangioma ។

ការចូលនៃជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុលស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុលនៃថ្លើមបណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺខាន់លឿងជាមួយនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ចង្អោរ, គ្រុនក្តៅដែលត្រូវតែខុសគ្នាពីជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសស្រួចស្រាវ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនៃជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុលស្រួចស្រាវប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយប្រវត្តិប្រមូលដោយប្រុងប្រយ័ត្នដែលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការញៀនស្រា និងរោគសញ្ញាគ្លីនិក អវត្តមាននៃរយៈពេល prodromal ជារឿយៗទាក់ទងនឹង polyneuropathy ជំងឺ myopathy សាច់ដុំ atrophy និងផ្សេងៗទៀត។ ការបង្ហាញ somatic នៃការស្រវឹង, ក៏ដូចជា leukocytosis neutrophil, ការកើនឡើងនៃ ESR ។

Fibrosis នៃថ្លើម។ កំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតជាលិកាកូឡាជែនច្រើនពេក។ ក្នុងនាមជាជំងឺថ្លើមឯករាជ្យ វាជាធម្មតាមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងបញ្ហាមុខងារនោះទេ។ ក្នុងករណីដ៏កម្រជាមួយនឹងជំងឺ fibrosis ថ្លើមពីកំណើត, schistosomiasis, sarcoidosis, ជំងឺលើសឈាមផតថលវិវត្ត។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចជឿទុកចិត្តបានគឺ morphological - ផ្ទុយទៅនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺ fibrosis ស្ថាបត្យកម្ម lobular នៃថ្លើមត្រូវបានរក្សាទុក។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក alveolar echinococcosis, constrictive pericarditis, amyloidosis និងផ្ទុកជំងឺត្រូវបានច្រឡំថាជាជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ជួនកាលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានធ្វើឡើងជាមួយនឹងជំងឺ myelosis subleukemic និងជំងឺ Waldenström។

អេក្វាណូកូស៊ីស alveolar ។ ជាមួយនឹង alveolar echinococcosis សញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះគឺការកើនឡើងនៃថ្លើមជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេមិនធម្មតារបស់វា។ ចលនា diaphragm ច្រើនតែមានកម្រិត។ ការរីកធំនៃលំពែង និងការរំលោភលើការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមដែលបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួននាំឱ្យមានកំហុសក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានជួយដោយការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចដោយប្រុងប្រយ័ត្ន ជាពិសេសជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ pneumoperitoneum ក៏ដូចជាការស្កេនថ្លើម។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបាននៃ echinococcosis គឺជាអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលជម្ងឺក្រិនថ្លើម

រលាកស្រោមបេះដូង។ ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងតឹងណែន (ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៅក្នុង ventricle ខាងស្តាំ) - មួយនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងយឺតនៃបែហោងធ្មែញ pericardial ជាមួយនឹងជាលិកា fibrous ដែលកំណត់ការបំពេញ diastolic នៃបេះដូងនិងទិន្នផលបេះដូង។ ជំងឺនេះវិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃដំបៅរ៉ាំរ៉ៃនៃអាវបេះដូង របួស និងរបួសនៃតំបន់បេះដូង រលាកស្រោមបេះដូង purulent ។ សញ្ញាដំបូងនៃការគាំងបេះដូងកើតឡើងក្នុងចំនោមសុខុមាលភាពរយៈពេលវែង ឬតិច ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ការរីកធំ និងការបង្រួមនៃថ្លើម ជាចម្បងផ្នែកខាងឆ្វេង ជារឿយៗមិនមានការឈឺចាប់នៅពេល palpation ។ ការដកដង្ហើមខ្លីៗកើតឡើងតែក្នុងអំឡុងពេលហាត់ប្រាណប៉ុណ្ណោះ ជីពចរគឺទន់ បំពេញតូច។ ជាធម្មតា ការកើនឡើងសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន ដោយមិនមានការរីកធំនៃបេះដូង។

ចំពោះការទទួលស្គាល់ត្រឹមត្រូវនៃជំងឺនេះ វាជាការសំខាន់ក្នុងការយកទៅក្នុងគណនី anamnesis ហើយចងចាំថានៅក្នុងជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង constrictive, stagnation នៅក្នុងថ្លើម preces circulatory decompensation ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចជឿទុកចិត្តបានគឺទិន្នន័យនៃ kymography X-ray ឬ echocardiography ។

ហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគ្លីនិក

ផ្អែកលើ៖

- ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមសមហេតុផល៖ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃ etiology មេរោគនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការ decompensation;

- ទិន្នន័យនៃការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍៖- នៅក្នុង KLA: Hb - 100 ក្រាម / លីត្រ (តាមបទដ្ឋានសម្រាប់ស្ត្រី 120-140 ក្រាម / លីត្រ); ប្លាកែត - 176 x 10 9 / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 180-320 10 9 / លីត្រ); ESR - 20 មម / ម៉ោង (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រី 2-15 មម / ម៉ោង); leukocytes - 12 x 10 9 /l (ក្នុងអត្រា 4.0-9.0 x 10 9 /l); - នៅក្នុង BAK: ប្រូតេអ៊ីនសរុប - 50 ក្រាម / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 60-80 ក្រាម / លីត្រ); Albumins - 26 ក្រាម / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 35-50 ក្រាម / លីត្រ); Alanine aminotransferase - 38 U / l (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រីរហូតដល់ 31 U / លីត្រ); Aspartate aminotransferase - 38 U / l (ក្នុងអត្រាសម្រាប់ស្ត្រីរហូតដល់ 31 U / លីត្រ); ប៊ីលីរុយប៊ីនសរុប - ៦០ μmol / លីត្រ (ក្នុងអត្រារហូតដល់ ២២,២ μmol / លីត្រ); ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយផ្ទាល់ - ១៧ μmol / លីត្រ (ក្នុងអត្រា¼នៃប៊ីលីរុយប៊ីនសរុប); ការធ្វើតេស្ត Thymol - 6 ឯកតា (ក្នុងអត្រារហូតដល់ 5 ឯកតា); - នៅក្នុង coagulogram: ពេលវេលា thromboplastin ផ្នែកដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម - 50 វិ។ (ក្នុងអត្រា 30-40 វិ។ ); សន្ទស្សន៍ Prothrombin - 46% (ក្នុងអត្រា 78-142%) ប្លាស្មា fibrinogen - 1.5 ក្រាម / លីត្រ (ក្នុងអត្រា 2-4 ក្រាម / លីត្រ); - ក្នុងករណីរកឃើញសញ្ញាសម្គាល់មេរោគ៖ សញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B ត្រូវបានរកឃើញ។ - នៅលើ FGDS: សរសៃ varicose នៃ esophagus I degree; - នៅលើអ៊ុលត្រាសោននៃ OBP: មានបរិមាណសារធាតុរាវតិចតួចនៅក្នុងប្រហោងពោះ។ ថ្លើមរីកធំល្មមដោយសារផ្នែកខាងឆ្វេង (៦៦ ម.ម) វណ្ឌវង្កត្រូវបានខ្ចាត់ខ្ចាយ រចនាសម្ព័នរបស់ថ្លើមមានលក្ខណៈខុសប្លែកគ្នា បង្រួមតាមច្រកទ្វារចូលជាមួយនឹងតំបន់នៃការកើនឡើង echogenicity ។ សរសៃវិបផតថលគឺ 17 មីលីម៉ែត្រ, ដំណើររបស់វាត្រូវបាន convoluted ។ ថង់ទឹកប្រមាត់មានទំហំមធ្យម។ លំពែងដែលមានវណ្ឌវង្កព្រិល, parenchyma គឺ hyperechoic, ខុសគ្នា; សរសៃ splenic នៅក្នុងលំពែងរាងកាយ 9.1 ម។

Spleen: 135 X 54 មម, ជញ្ជាំងនៃនាវាត្រូវបានផ្សាភ្ជាប់, សរសៃ splenic នៅច្រកទ្វារគឺ 11 ម, ផ្លូវរបស់វាគឺ tortuous;

- ដោយមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺបែបនេះy, កak:មហារីកថ្លើម, ជំងឺ fibrosis ថ្លើម, alveolar echinococcosis, រលាកស្រោមបេះដូង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគ្លីនិកត្រូវបានធ្វើឡើង៖ ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B(ដំណាក់កាលនៃការទូទាត់សំណង) ។ ថ្នាក់កុមារ - Pugh" អេ" (៧ ពិន្ទុ)។

ផែនការព្យាបាល

កំណត់ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត និងរាងកាយ។ ជាមួយនឹងស្ថានភាពល្អជាទូទៅការដើរព្យាបាលនិងលំហាត់ព្យាបាលត្រូវបានណែនាំ។ ស្ត្រីដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមសកម្មគួរតែជៀសវាងការមានផ្ទៃពោះ។

ដកចេញពីអាហារ៖

ទឹករ៉ែដែលមានជាតិសូដ្យូម;

ជាតិអាល់កុល;

អំបិល អាហារត្រូវតែរៀបចំដោយមិនបន្ថែមអំបិល (នំបុ័ងគ្មានអំបិល នំកែកឃឺ នំ និងនំប័រ ក៏ដូចជាប៊ឺរដែលគ្មានអំបិលផងដែរ);

ផលិតផលដែលមានម្សៅដុតនំ និងសូដាដុតនំ (នំខេក នំខេក នំខេក និងនំប៉័ងធម្មតា)។

Pickles, អូលីវ, Ham, bacon, corned beef, អណ្តាត, អយស្ទ័រ, mussels, herring, ត្រីកំប៉ុងនិងសាច់, ត្រីនិងសាច់ pate, សាច់ក្រក, mayonnaise, ទឹកជ្រលក់កំប៉ុងផ្សេងៗ និងឈីសគ្រប់ប្រភេទ ការ៉េម។

100 ក្រាមនៃសាច់គោឬសាច់បសុបក្សីទន្សាយឬត្រីនិងស៊ុតមួយក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានអនុញ្ញាត (ស៊ុតមួយអាចជំនួសសាច់ 50 ក្រាម) ។ ទឹកដោះគោត្រូវបានកំណត់ត្រឹម 1 កែវក្នុងមួយថ្ងៃ។ អ្នកអាចញ៉ាំក្រែមជូរមានជាតិខ្លាញ់ទាប។ អ្នកអាចញ៉ាំបាយឆ្អិន (ដោយគ្មានអំបិល) ។ បន្លែ និងផ្លែឈើណាមួយត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យស្រស់ ឬក្នុងទម្រង់ជាម្ហូបចម្អិននៅផ្ទះ។

ម៉ឺនុយគំរូសម្រាប់មួយថ្ងៃសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម៖

អាហារពេលព្រឹក៖ បបរធញ្ញជាតិ (semolina, buckwheat, millet, barley, oatmeal) ជាមួយក្រែម និងស្ករ ឬផ្លែឈើដុតនំ។ 60 ក្រាមនៃនំបុ័ងគ្មានអំបិលឬនំបុ័ង (ចំណិត) ឬនំកែកឃឺគ្មានអំបិលជាមួយប៊ឺនិង marmalade (ចាហួយឬទឹកឃ្មុំ) ស៊ុត 1 តែឬកាហ្វេជាមួយទឹកដោះគោ។

អាហារថ្ងៃត្រង់៖ សាច់គោ ឬបសុបក្សី ៦០ ក្រាម ឬត្រីស ៩០ ក្រាម ដំឡូងបារាំង បៃតង ផ្លែឈើ (ស្រស់ ឬដុតនំ)។

អាហារសម្រន់៖ នំប៉័ងគ្មានអំបិល ៦០ ក្រាម ប៊ឺរគ្មានអំបិល យៈសាពូនមី ឬប៉េងប៉ោះ តែ ឬកាហ្វេជាមួយទឹកដោះគោ។

អាហារពេលល្ងាច៖ ស៊ុបដោយគ្មានអំបិល សាច់គោ បសុបក្សី ឬត្រី (សម្រាប់អាហារថ្ងៃត្រង់) ដំឡូងបារាំង បៃតង ផ្លែឈើ ឬទឹកផ្លែឈើ និងចាហួយ ជែលលីន ក្រែមជូរ តែ ឬកាហ្វេជាមួយទឹកដោះគោ។

ការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្ត។ មិនមានការព្យាបាលជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយឥទ្ធិពលល្អគឺផលប៉ះពាល់លើកត្តា etiological នៃដំណើរការ pathological ។ Interferon ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B និង C រ៉ាំរ៉ៃដែលត្រូវបានរកឃើញដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើម HBeAg, ជំងឺរលាកថ្លើមសកម្ម C ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, លទ្ធផលវិជ្ជមានត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួន:

Hepatoprotectors (karsil, heptral, hepa-merz, ornithine, Essentiale, អាស៊ីត ursodeoxycholic, វីតាមីន B និង E) ។

ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ក្រុមនេះបង្កើនភាពធន់នៃជាលិកាថ្លើមចំពោះប្រភេទផ្សេងៗនៃផលប៉ះពាល់ កាត់បន្ថយការខូចខាត និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ hepatocytes និងរួមចំណែកដល់ស្ថេរភាពនៃភ្នាសកោសិកាថ្លើម។

អរម៉ូន Glucocorticosteroid (triamcinolone, prednisolone) ។

ការចង្អុលបង្ហាញគឺជាការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃដំណើរការជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលមានសំណង។

ការទប់ស្កាត់សម្រាប់ការព្យាបាលដោយថ្នាំ glucocorticosteroid នឹងមានៈ ការពង្រីកសរសៃឈាមវ៉ែននៃបំពង់អាហារដែលមានការបញ្ចេញសម្លេង ការរួមផ្សំនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយនឹងដំបៅក្រពះនៃក្រពះ និង duodenum ជំងឺរលាកបំពង់អាហារ reflux esophagitis ។

កម្រិតថ្នាំត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល ដោយគិតគូរពីភាពអត់ធ្មត់បុគ្គល និងសកម្មភាពនៃដំណើរការ។

ការព្យាបាលការបន្សាបជាតិពុល។ ការត្រៀមលក្ខណៈអង់ស៊ីមត្រូវបានគេប្រើ (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym) ដែលបង្កើនល្បឿនដំណើរការនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងពោះវៀនកាត់បន្ថយការស្រូបយកសារធាតុពុលពីពោះវៀនធំហើយជាលទ្ធផលកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ dyspeptic ។ សម្រាប់គោលបំណងដូចគ្នា សារធាតុ enterosorbents ធ្យូងបានធ្វើឱ្យសកម្ម និងពោះវៀនពោះវៀន ត្រូវបានប្រើដើម្បីសម្អាតពោះវៀន។

ការព្យាបាលដោយបញ្ចូលឈាម (ការត្រៀមឈាម សមាសធាតុរបស់វា ការជំនួសឈាម និងដំណោះស្រាយអេឡិចត្រូលីត) ។

វាត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការវិវត្តនៃលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម: រោគសញ្ញា hemorrhagic, អសមត្ថភាព hepatocellular, ascites, អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត។

ការកែតម្រូវ hemocorporal ខាងក្រៅ។ មួយសន្ទុះ វាអនុញ្ញាតឱ្យកាត់បន្ថយបន្ទុកមុខងារនៅលើថ្លើម សម្អាតរាងកាយនៃសារធាតុរំលាយជាតិពុលជាមួយនឹងការវិវត្តន៍យ៉ាងសំខាន់នៃជំងឺខ្សោយថ្លើម ការពារប្រឆាំងនឹងឥទ្ធិពល hepatotoxic នៃថ្នាំដែលបានលេប។

ការព្យាបាលវះកាត់សម្រាប់ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់គឺវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមផតថល, សរសៃឈាមវ៉ែននៃបំពង់អាហារនិងផ្នែកខាងលើនៃក្រពះ, ជាមួយនឹងមុខងារថ្លើមដែលបានបម្រុងទុកគ្រប់គ្រាន់, មិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺខួរក្បាលនិងសកម្មភាពខ្ពស់នៃដំណើរការនោះទេ។ ការកើនឡើងនៃជម្ងឺខាន់លឿង និងអាយុជឿនលឿននឹងក្លាយជា contraindications ចំពោះអន្តរាគមន៍វះកាត់។ នៅក្រោមកាលៈទេសៈបែបនេះ, ជាក្បួន, ធ្វើការវះកាត់ palliative ។

1) Rp ។ : Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 ក្នុងកន្សោម

Signa: 2 គ្រាប់ 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយអាហារជាមួយទឹកតិចតួច

2) Rp ។ : Creon 25000

D.t.d. N. 20 ក្នុងកន្សោម

សញ្ញា៖ ១ គ្រាប់ ១ ដងក្នុង ១ ថ្ងៃ៖ ½ គ្រាប់នៅដើមអាហារ។ ស - ក្នុងអំឡុងពេលអាហារ

ការពិនិត្យសុខភាព និងការងារ

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ I, មិនសូវជាញឹកញាប់ II st ។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាដែលមានស្ថេរភាពឬរីកចម្រើនយឺតជាមួយនឹងកម្រ (1-2 ដងក្នុងមួយឆ្នាំ) និងរយៈពេលខ្លី (2-3 សប្តាហ៍) កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ, ផ្តល់សំណងមុខងារឬជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយថ្លើមកម្រិតស្រាលដោយគ្មានការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធក្នុងករណីដែលគ្មានសញ្ញានៃសកម្មភាពដំណើរការ។ និងដំណាក់កាល CG IV ។ (ជម្ងឺក្រិនថ្លើម ដំណាក់កាល A យោងទៅតាម Child-Pugh) នៃវគ្គដែលមានស្ថេរភាពជាមួយនឹងប្រេកង់ដូចគ្នា និងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងស្ថានភាពនៃមុខងារថ្លើម ជាមួយនឹងជំងឺលើសសម្ពាធឈាមក្នុងដំណាក់កាលទី 1 ។ ដោយគ្មានការបង្ហាញនៃ hypersplenism ។ ការរឹតបន្តឹងចាំបាច់អាចត្រូវបានកំណត់ដោយការសម្រេចចិត្តរបស់ CEC នៃស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រ។ ក្នុងករណីបែបនេះ អ្នកជំងឺរក្សាបាននូវឯករាជ្យភាពរាងកាយ ការចល័ត សមត្ថភាពក្នុងការចូលរួមក្នុងសកម្មភាពគ្រួសារធម្មតា ឯករាជ្យភាពសេដ្ឋកិច្ច និងការរួមបញ្ចូលទៅក្នុងសង្គម។

ពិការភាពបណ្តោះអាសន្នកើតឡើងនៅក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនៃជំងឺជាមួយនឹងការវិវត្តនៃផលវិបាក។ រយៈពេលអាស្រ័យលើដំណាក់កាល កម្រិតនៃសកម្មភាព ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចមុខងារថ្លើម ការលើសសម្ពាធឈាម ការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធ និងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ ជាមធ្យមជាមួយនឹង CVH (B, C, D) ជាមួយនឹងសកម្មភាពមធ្យម 15-28 ថ្ងៃសកម្មភាពខ្ពស់ 30-45 ថ្ងៃ។ (រហូតដល់ 2-3 ខែ) ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម 35-40 ថ្ងៃ; ដាក់ពង្រាយ - 60 ថ្ងៃ។ និង​ច្រើន​ទៀត។

ប្រភេទនិងលក្ខខណ្ឌការងារដែលត្រូវបានហាមឃាត់៖ ការងារដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពតានតឹងរាងកាយធ្ងន់ធ្ងរ, ល្បឿនកំណត់ទុកជាមុនខ្ពស់, ទីតាំងរាងកាយបង្ខំ, រំញ័រ, ការបើកបរយានយន្ត, ការប៉ះទង្គិចទៅនឹងតំបន់ epigastric; ការប៉ះពាល់នឹងភ្នាក់ងារពុល - អំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់អ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីននិង naphthalenes benzene និងលក្ខណៈដូចគ្នារបស់វា; សីតុណ្ហភាពខ្ពស់ឬទាប។ នេះយកទៅក្នុងគណនីដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ លក្ខណៈនៃវគ្គ កម្រិតនៃមុខងារថ្លើមខ្សោយ ដំណាក់កាលនៃជំងឺលើសសម្ពាធឈាម ការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធ។ល។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការបញ្ជូនអ្នកជំងឺទៅការិយាល័យ ITU: លក្ខណៈរីកចម្រើននៃដំណើរនៃជំងឺ; ការរំលោភលើថ្លើមនិងជំងឺលើសឈាមវិបផតថលដែលបណ្តាលឱ្យមានដែនកំណត់នៃជីវិត; តម្រូវការរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការងារសមហេតុផល។

ការពិនិត្យអប្បបរមាចាំបាច់នៅពេលបញ្ជូនអ្នកជំងឺទៅការិយាល័យ ITU ។

ការធ្វើតេស្តឈាមគ្លីនិក ការធ្វើតេស្តទឹកនោមសម្រាប់សារធាតុ urobilin និងសារធាតុពណ៌ទឹកប្រមាត់; ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី៖ AST, ALT, LDH, bilirubin, phosphatase អាល់កាឡាំង, y-GTP, កូលេស្តេរ៉ុល, ប្រូតេអ៊ីនសរុបនិងប្រភាគ, fibrinogen, សន្ទស្សន៍ prothrombin, ជាតិស្ករ, creatinine; អ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គពោះ ការស្កេនថ្លើម និងលំពែង៖ ការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើម (ប្រសិនបើបានបង្ហាញ) ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យពិការភាព៖ ដំណាក់កាល, លក្ខណៈនៃវគ្គ, ភាពញឹកញាប់នៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ, កម្រិតនៃសកម្មភាព, គុណភាព និងរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយ, កម្រិតនៃការខូចមុខងារថ្លើម, ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅ extrahepatic (ជាប្រព័ន្ធ), ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺលើសសម្ពាធឈាម និង hypersplenism, កម្រិតនៃពិការភាព - សមត្ថភាព។ ការថែរក្សាខ្លួនឯង ចលនា ការងារវិជ្ជាជីវៈ ; កត្តាសង្គម។

ក្រុម III នៃពិការភាពត្រូវបានកំណត់ទាក់ទងនឹងដែនកំណត់នៃសមត្ថភាពក្នុងការបម្រើខ្លួនឯង ចលនា សកម្មភាពការងារ ដំណាក់កាលទី 1 អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃដំណាក់កាលទី 2 នៃវគ្គវិវត្តន៍យឺត ៗ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងររយៈពេល 4-6 សប្តាហ៍ដែលកើតឡើង 2-3 ដង។ ក្នុងមួយឆ្នាំសកម្មភាពនៃដំណើរការ 1 tbsp ។ , មុខងារថ្លើមខ្សោយ, ស្រាល, កម្រមធ្យម, និងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ IV st ។ (ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមដំណាក់កាល A យោងទៅតាម Child-Pugh) ជាមួយនឹងប្រេកង់ដូចគ្នានិងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតនៃសកម្មភាពនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមក្នុងកម្រិតទី II រោគសញ្ញា hypersplenism កម្រិតស្រាលដោយគ្មានការបង្ហាញឬសដូងបាត។ ប្រភេទនិងលក្ខខណ្ឌការងារ contraindicated ហើយក្នុងន័យនេះអ្នកដែលត្រូវផ្ទេរទៅធ្វើការក្នុងវិជ្ជាជីវៈមួយផ្សេងទៀតដែលអាចចូលដំណើរការបានឬការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃបរិមាណនៃសកម្មភាពផលិតកម្ម។

ក្រុម II នៃពិការភាពត្រូវបានកំណត់ទាក់ទងនឹងការកំណត់នៃសមត្ថភាពក្នុងការថែទាំខ្លួនឯង ចលនា សកម្មភាពការងារ ដំណាក់កាលទី II អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃដំណាក់កាលទី II និងដំណាក់កាលទី III នៃវគ្គបន្តបន្ទាប់គ្នាជាមួយញឹកញាប់ (រហូតដល់ 4-5 ដងក្នុងមួយឆ្នាំ) ភាពធ្ងន់ធ្ងររយៈពេលវែង (6-8 សប្តាហ៍) សកម្មភាព II st ។ មុខងារថ្លើមខ្សោយនៃកម្រិតមធ្យមឬធ្ងន់ធ្ងរ ការបង្ហាញខាងក្រៅធ្ងន់ធ្ងរ (ជាប្រព័ន្ធ) ក៏ដូចជាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ IV st ។ (ជំងឺក្រិនថ្លើមដំណាក់កាល B យោងទៅតាម Child-Pugh) ជាមួយនឹងប្រេកង់ដូចគ្នានិងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតនៃសកម្មភាពនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺលើសសម្ពាធឈាមដំណាក់កាលទី III ការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា hypersplenism (ភាពស្លេកស្លាំង leukopenia thrombocytopenia) ។ ក្នុងករណីខ្លះ ការងារក្នុងលក្ខខណ្ឌដែលបានបង្កើតជាពិសេស (នៅផ្ទះ) អាចត្រូវបានណែនាំ។

ពិការភាពក្រុម I ត្រូវបានកំណត់ទាក់ទងនឹងដែនកំណត់នៃសមត្ថភាពក្នុងការថែទាំខ្លួនឯង ចលនា សកម្មភាពការងារនៃដំណាក់កាលទី III អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃដំណាក់កាលទី III នៃវគ្គបន្តបន្ទាប់បន្សំយ៉ាងឆាប់រហ័ស ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃដំណាក់កាលទី III ។ ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ ដំបៅប្រព័ន្ធជាមួយនឹងមុខងារធ្ងន់ធ្ងរនៃលំពែង តម្រងនោម សរីរាង្គផ្សេងទៀត ហត់នឿយ ក៏ដូចជាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ IV Art ។ (Child-Pugh ដំណាក់កាល C ក្រិនថ្លើមថ្លើម) ជាមួយនឹងសកម្មភាពដំណាក់កាល II-III ការខ្សោយថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ ដំណាក់កាលទី IV ជំងឺលើសឈាម ភាពស្រវឹង និងជំងឺខួរក្បាល។

មូលហេតុនៃពិការភាព: ទូទៅបំផុតគឺ "ជំងឺទូទៅ"; ជាមួយនឹងទិន្នន័យ anamnestic សមរម្យ "ពិការភាពតាំងពីកុមារភាព" អាចត្រូវបានបង្កើតឡើង។ សម្រាប់បុគ្គលិកពេទ្យដែលធ្វើការនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌល hemodialysis ការរៀបចំផលិតផលឈាម; នាយកដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមដោយវីរុស; មនុស្សដែលធ្វើការទំនាក់ទំនងជាមួយភ្នាក់ងារជាតិពុល hepatotropic នៅក្នុងវត្តមាននៃការសន្និដ្ឋានដែលពាក់ព័ន្ធការិយាល័យ ITU បង្កើតមូលហេតុនៃ "ជំងឺការងារ" ។ ក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគ និងជំងឺជាបន្តបន្ទាប់ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសស្រួចស្រាវរបស់គ្រូពេទ្យវះកាត់ សម្ភព-រោគស្ត្រី អ្នកជំនាញខាង urologist និងអ្នកឯកទេសដទៃទៀតដែលបានទទួលរងរបួសដោយចៃដន្យក្នុងអំឡុងពេលព្យាបាលអ្នកជំងឺ - អ្នកផ្ទុកមេរោគរលាកថ្លើមដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយរបាយការណ៍គ្រោះថ្នាក់នៅកន្លែងធ្វើការនៅក្នុង ទម្រង់ H-1 មូលហេតុនៃពិការភាពបណ្តោះអាសន្ន ហើយក្នុងករណីមានការផ្លាស់ប្តូរទៅជាជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ដែលបណ្តាលឱ្យមានពិការភាព និងការរឹតត្បិតផ្សេងៗទៀតលើជីវិត មូលហេតុនៃពិការភាពនឹងជា "របួសពលកម្ម"។ មូលហេតុនៃពិការភាពអាចជា "ជំងឺដែលទទួលបានក្នុងអំឡុងពេលបម្រើយោធា" ។

ការការពារ

ការកែលម្អប្រព័ន្ធតាមដានរោគរាតត្បាត ការចាក់ថ្នាំបង្ការ ការចុះឈ្មោះជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសគ្រប់ប្រភេទ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺជាដំណាក់កាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពក្នុងគោលបំណងធ្វើឱ្យដំណើរការមានស្ថេរភាព ធ្វើឱ្យមុខងារថ្លើមចុះខ្សោយ បង្រួមវិបផតថល ការពិនិត្យគ្លីនិក។ ការគ្រប់គ្រងលើម្ចាស់ជំនួយ ការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន; ការ​គោរព​លក្ខខណ្ឌ​អនាម័យ​និង​អនាម័យ​នៅ​ក្នុង​ឧស្សាហកម្ម​ដែល​ប្រើ​ភ្នាក់ងារ​ hepatotoxic ការ​ប្រយុទ្ធ​ប្រឆាំង​នឹង​ការ​ញៀន​ស្រា​និង​ការ​ញៀន​ថ្នាំ​។ ការរៀបចំអ្នកជំងឺ និងពិការ ដើម្បីពង្រីកលទ្ធភាពនៃសកម្មភាពគ្រួសារ ការងារក្នុងប្រភេទដែលអាចចូលដំណើរការបាន និងលក្ខខណ្ឌនៃការផលិត ការបណ្តុះបណ្តាល និងការបណ្តុះបណ្តាលឡើងវិញត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីសក្តានុពលនៃការស្តារនីតិសម្បទា និងការព្យាករណ៍។

ការព្យាករណ៍

HVG I st ។ - ដំណើរការដោយស្លូតបូត ការព្យាករណ៍អំណោយផល។ CVG II, III សិល្បៈ។ - វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃដំណើរការនិងការធូរស្បើយរយៈពេលវែងរួមទាំងដោយឯកឯងក្នុង 30% នៃអ្នកជំងឺមានការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមក្នុង 10-15% ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមមហារីកថ្លើមមានការរីកចម្រើន។ ជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុលរ៉ាំរ៉ៃ - នៅពេលដែលអាល់កុលត្រូវបានបោះបង់ចោល ស្ថេរភាពគ្លីនិក និងការថយចុះនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងថ្លើមកើតឡើង។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទឱសថ និងជាតិពុលមានស្ថេរភាព និងដំណើរការឡើងវិញនៅពេលដែលការទាក់ទងជាមួយថ្នាំដែលត្រូវគ្នា និងភ្នាក់ងារពុលត្រូវបានបញ្ឈប់។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបន្ថែមយន្តការអូតូអ៊ុយមីនរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុល សូម្បីតែនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការដកខ្លួន ក៏ដូចជាថ្នាំ និងជំងឺរលាកថ្លើមពុលបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ការប៉ះពាល់ទៅនឹងសារធាតុរំញោចសមស្រប។ autoimmune CG ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការធូរស្បើយមិនស្ថិតស្ថេរ និងរយៈពេលខ្លី ការបង្កើតភាពខ្សោយថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ និងការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម។ អាយុកាលជាមធ្យមរបស់អ្នកជំងឺចាប់ពីពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺជាមធ្យម 5 ឆ្នាំ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមជំងឺក្នុង 30% នៃករណីគឺមិនទាន់ឃើញច្បាស់ក្នុងរយៈពេលយូរ។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាសកម្ម មូលហេតុនៃការស្លាប់អាចជាសន្លប់ថ្លើម ការហូរឈាមតាមបំពង់អាហារ-ក្រពះដ៏ធំ ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក និងផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លង និងទឹកស្អុយ។

គម្ពីរប៊ីប

1. A.N. Okorokov "ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង" បរិមាណ 1. M. , 2008 ។

2. K.A. Zhamankulov "ជំងឺផ្ទៃក្នុង" ។

បង្ហោះនៅលើ Allbest.ru

ឯកសារស្រដៀងគ្នា

ការវិភាគលើរោគសញ្ញាឈានមុខគេក្នុងការខូចខាតថ្លើម និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលរបស់ពួកគេ។ ការខូចខាតដល់សរីរាង្គ hematopoietic (ជំងឺ myeloproliferative) ។ ហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមនៃការពុល etiology ដំណាក់កាលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមដែលបានបង្កើតឡើង" ។

ប្រវត្តិករណីបន្ថែម 12/14/2010


ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺថ្លើមយោងទៅតាម etiology, morphology, សកម្មភាពនិងកម្រិតនៃជំងឺមុខងារ។ រោគសាស្ត្រ រោគសញ្ញា រោគវិនិច្ឆ័យ និងការការពារជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ការធូរស្រាលនៃការហូរឈាមតាមបំពង់អាហារ - ក្រពះ។ ការព្យាបាលជម្ងឺរលាកខួរក្បាល។

បទបង្ហាញ, បានបន្ថែម 05/19/2012


មូលហេតុនៃដំណើរការរីកចម្រើនរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងថ្លើម។ កត្តាសំខាន់ រោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ សញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺនិងលក្ខណៈនៃផលវិបាកដែលអាចកើតមាន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ការព្យាបាល និងវិធីបង្ការរបស់វា។

បទបង្ហាញ, បានបន្ថែម 09/28/2014


ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺនៅពេលចូលគ្លីនីក។ ប្រវត្តិជំងឺបច្ចុប្បន្ន។ ទិន្នន័យពីការពិនិត្យគោលបំណងនៃតំបន់ maxillofacial និងក។ ផែនការពិនិត្យអ្នកជំងឺ ការបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។ Etiology និង pathogenesis នៃជំងឺ ផែនការព្យាបាល។

ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្ត, បានបន្ថែម 06/10/2012


ការកំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសញ្ញាគ្លីនិកឈានមុខគេនៃ ascites ។ លទ្ធផលនៃមន្ទីរពិសោធន៍ និងវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវឧបករណ៍។ មូលហេតុនៃការអភិវឌ្ឍនិងលក្ខណៈពិសេសនៃការបង្កើតក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ការព្យាបាលដោយ Etiotropic នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនិងបឋម។

ប្រវត្តិករណីបន្ថែម 12/18/2009


ដោយផ្អែកលើការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺ, ទិន្នន័យប្រវត្តិ, ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍, ការពិនិត្យ, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយគឺ "ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដោយវីរុស (ដែលមានប្រវត្តិនៃជំងឺរលាកថ្លើមថ្លើម) ជម្ងឺលើសឈាមផតថល" ។ ការព្យាបាល Etiological និង pathogenetic នៃជំងឺនេះ។

ប្រវត្តិករណីបន្ថែម ០៣/១៦/២០១៤


លក្ខណៈព្យាបាលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ អមដោយការជំនួសជាលិកា parenchymal នៃថ្លើមដែលមិនអាចផ្លាស់ប្តូរបានជាមួយនឹងជាលិកាភ្ជាប់សរសៃ។ រោគរាតត្បាត, etiology, រោគវិទ្យា, គ្លីនិក, ផលវិបាកនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម។

បទបង្ហាញ, បានបន្ថែម 04/06/2011


រោគវិទ្យា ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ មីក្រូទស្សន៍នៃថ្លើម។ ការចាត់ថ្នាក់កុមារ - ភីក។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ផលវិបាក, ការព្យាបាល, របបអាហារ។ ការព្យាបាលជម្ងឺ edematous-ascitic syndrome និង hepatic encephalopathy ។ ការធូរស្រាលនៃការហូរឈាមតាមបំពង់អាហារ - ក្រពះ។

បទបង្ហាញ, បានបន្ថែម ០៣/១៣/២០១៦


ភាពខុសគ្នានៃសញ្ញានៃជំងឺក្រិនថ្លើម និងជំងឺរលាកថ្លើម។ ការរអិលតាមបែបផែនសណ្ឋានដីតាមវិធីសាស្ត្រជ្រៅ យោងទៅតាម Obraztsov-Strozhesko ។ ការព្យាបាលជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង constrictive, ថ្លើម echinococcosis និងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តបន្ថែម 10/28/2009


Anamnesis នៃជំងឺនិងជីវិតរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគ្លីនិកនៃ "ជំងឺ cholecystitis ស្រួចស្រាវ" ។ ទិន្នន័យការប្រឡងគោលបំណង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋម។ ផែនការពិនិត្យ និងព្យាបាលអ្នកជំងឺ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ ពិធីការប្រតិបត្តិការ។

ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺថ្លើមដែលការផ្លាស់ប្តូរគ្លីនិក មន្ទីរពិសោធន៍ និងរូបវិទ្យានៅតែបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេល 6 ខែ ឬច្រើនជាងនេះ។

Etiology ។

មានកត្តាជាច្រើនដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ (CH)៖

1. កត្តាឆ្លង។

ក្នុងចំណោមពួកគេ មេរោគមានសារៈសំខាន់ជាចម្បង ហើយការចម្លងកើតឡើងតែចំពោះជំងឺរលាកថ្លើមដែលបណ្តាលមកពីមេរោគ B (ក្នុង 10-15% នៃករណី), C (30-60%), D (90-100%) ។

កត្តាឆ្លងក៏រួមមាន leptospirosis (ជំងឺ Weil-Vasiliev), mononucleosis ឆ្លង, protozoa (giardia, leishmania), ការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ (រោគស្វាយ, ជំងឺរបេង, brucellosis, ជំងឺគ្រុនចាញ់) ។

2. កត្តាពុល។

ទាំងនេះអាចជាជាតិពុលឧស្សាហកម្ម៖ សំណ អាសេនិច ថ្នាំជ្រលក់ ថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិត សមាសធាតុ organochlorine ជាដើម។

ថ្នាំជាច្រើនមានឥទ្ធិពលពុលលើថ្លើម៖ ការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងនៃ sulfonamides, NSAIDs, barbiturates, methyluracil, mercazolil ជាដើម។

ជាតិអាល់កុលមានឥទ្ធិពលពុលលើថ្លើម។

1. កត្តាពុល - អាឡែស៊ី។

ទាំងនេះរួមបញ្ចូលទាំងជំងឺជាលិកាភ្ជាប់ដែលរីករាលដាល: SLE, SJS, UP, dermatomyositis ។

4. ការផ្លាស់ប្តូរនិងជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ។

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថា កង្វះវីតាមីន និងប្រូតេអ៊ីន ទាំងធម្មជាតិ exo និង endogenous ក៏ដូចជាជំងឺ endocrine (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus, thyrotoxicosis, hypothyroidism) ។

1. ការស្ទះនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។

វាអាចជា intrahepatic និង extrahepatic ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាកត្តា etiological គឺដូចគ្នាសម្រាប់ CG និងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម (LC) ។

រោគសាស្ត្រ។

នៅក្នុងការបង្ករោគនៃ CG និងជំងឺក្រិនថ្លើម ចំណុចសំខាន់ពីរអាចត្រូវបានសម្គាល់:

1. ការជាប់លាប់នៃមេរោគនៅក្នុង hepatocytes ដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់នៃកោសិកាថ្លើម និងការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងកន្លែងនេះ។

2. ជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងអូតូអ៊ុយមីន ដែលក្នុងនោះសារធាតុណាមួយអាចដើរតួជាកេះ។ ដំណើរការទាំងនេះអាចយកឈ្នះ ឬថយចុះទៅក្នុងផ្ទៃខាងក្រោយ ដែលកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងថ្លើម។

រូបភាពគ្លីនិក។

នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃ CG រោគសញ្ញាសំខាន់ៗចំនួន 4 ត្រូវបានសម្គាល់:

1. ឈឺចាប់។

នេះគឺជារោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៅក្នុង HCG ។ ការឈឺចាប់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំឬផ្នែកខាងលើនៃ epigium, រាលដាលទៅពាក់កណ្តាលខាងស្តាំនៃតំបន់ lumbar, ស្មាស្តាំ, blade ស្មាស្តាំ។ ការឈឺចាប់មានសភាពទ្រុឌទ្រោម កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការដើរលឿន រត់ ញ័ររាងកាយ ជាមួយនឹងកំហុសក្នុងរបបអាហារ (ការទទួលទានគ្រឿងស្រវឹង អាហារហឹរ និងខ្លាញ់)។

P. ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

អ្នកជំងឺអាចមានការចង្អោរ អារម្មណ៍ជូរចត់ក្នុងមាត់ ក្រហាយ ហើមពោះ ជាដើម។

Sh. ជំងឺខ្សោយថ្លើមកោសិកា។

រោគសញ្ញានេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការលឿងនៃស្បែកនិង sclera, ការកោស, រូបរាងនៃសរសៃពីងពាង (telangiectasias) នៅលើពាក់កណ្តាលខាងលើនៃរាងកាយ, មុខនិងអវយវៈខាងលើ, ស្រទាប់ខាងក្រោមនៃកូលេស្តេរ៉ុល (xanthelasma), បាតដៃថ្លើម (hyperemia thenar ។ និង hypothenar), ថ្លើមរីកធំ។

ថ្លើមដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានរីកធំ វាក្រាស់នៅលើ palpation គែមត្រូវបានចង្អុលឬរាងមូលគែមគឺស្មើគ្នាផ្ទៃគឺរលោង palpation គឺឈឺចាប់។ លំពែងជាធម្មតាមិនរីកធំទេ។ ការរីកធំនៃលំពែងគឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មយោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិក និងក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មយោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់ថ្មី។

កម្រិតនៃការខូចមុខងារថ្លើមអាចត្រូវបានវិនិច្ឆ័យយ៉ាងពេញលេញបានលុះត្រាតែការសិក្សាហ្មត់ចត់នៃវិធីសាស្ត្រពិនិត្យបន្ថែម។ ចាប់តាំងពីថ្លើមត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការរំលាយអាហារស្ទើរតែគ្រប់ប្រភេទបញ្ជីនៃវិធីសាស្ត្រពិនិត្យបន្ថែមមានទំហំធំ។

វារួមបញ្ចូលៈ

1. ការសិក្សាអំពីការបំប្លែងសារធាតុពណ៌ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃទិន្នន័យស្តីពីខ្លឹមសារនៃ bilirubin សេរ៉ូមឈាម (សរុបដោយផ្ទាល់ និងដោយប្រយោល) ទឹកនោម urobilin និង stercobilin ក្នុងលាមក។ ភាពស្មុគស្មាញនៃការវិភាគទាំងនេះធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រភេទនៃជម្ងឺខាន់លឿង: parenchymal ឬមេកានិច។

2. ការសិក្សាអំពីការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមការសំយោគប្រូតេអ៊ីនដែលបែកខ្ចាត់ខ្ចាយមានការថយចុះហើយការសំយោគប្រូតេអ៊ីនដែលបែកខ្ចាត់ខ្ចាយកើនឡើង - dysproteinemia ។ ប្រតិកម្មគុណភាពដែលបញ្ជាក់ថានេះគឺជាការធ្វើតេស្ត thymol និងប្រតិកម្ម Veltman ការធ្វើតេស្តបរិមាណគឺការវិភាគនៃប្រភាគប្រូតេអ៊ីន (ការថយចុះនៃមាតិកានៃអាល់ប៊ុយមីននិងការកើនឡើងនៃកម្រិតអាល់ហ្វា 2 និងហ្គាម៉ា globulins) ។

នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម មាតិកានៃ prothrombin និង fibrinogen ដែលជាប្រូតេអ៊ីនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកកឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ ដូច្នេះជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមត្រូវបានរំខាន ដែលអាចនាំអោយមានការហូរឈាមដ៏គ្រោះថ្នាក់។

3. ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតក៏ទទួលរងផងដែរ។ ចំពោះអ្នកជំងឺ ការតមជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចកើនឡើង ហើយខ្សែកោងជាតិស្ករអាចផ្លាស់ប្តូរ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បន្ថែមពីលើថ្លើម លំពែងក៏ចូលរួមក្នុងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសផងដែរ ដូច្នេះហើយ មានតែផ្អែកលើការវិភាគទាំងនេះប៉ុណ្ណោះ ទើបពិបាកក្នុងការនិយាយថាសរីរាង្គទាំងនេះមួយណារងទុក្ខខ្លាំងជាងនេះ។ ដូច្នេះវាជាការប្រសើរក្នុងការផ្ទុកជាមួយកាបូអ៊ីដ្រាតដែលនឹងត្រូវបានស្រូបយកដោយថ្លើមតែប៉ុណ្ណោះ។ កាបូអ៊ីដ្រាតបែបនេះគឺ galactose ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់បន្ទុកក្នុងទម្រង់ 40 ក្រាម។ Galactose និងតាមដានការបញ្ចេញរបស់វានៅក្នុងទឹកនោម។ ជាធម្មតាមិនលើសពី 3 ក្រាមគួរតែលេចធ្លោ។

4. ការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុល និងបេតា-លីប៉ូប្រូតេអ៊ីន អាចកើនឡើង ឬថយចុះ។

5. ការផ្លាស់ប្តូរអង់ស៊ីម។

ការកើនឡើងនៃកម្រិត alanine transaminase (ALT) បង្ហាញពីការខូចខាតដល់ថ្លើម ហើយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយកម្រិតនៃការកើនឡើងរបស់វា។ ប្រសិនបើកម្រិត ALT លើសពីតម្លៃធម្មតាមិនលើសពី 5 ដងទេនោះពួកគេនិយាយអំពីដំណាក់កាលស្រាលនៃជំងឺជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិត ALT ដោយ 5-10 ដង - វគ្គនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ ច្រើនជាង 10 ដងនៃបទដ្ឋាន - វគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរ។

ការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ lactate dehydrogenase (LDH) ប្រភាគទីប្រាំរបស់វាគឺមានសារៈសំខាន់ដែលបង្ហាញពីការស្លាប់នៃកោសិកាថ្លើមអាល់កាឡាំង phosphatase (AP) ដែលកើនឡើងជាមួយនឹង cholestasis ។

6. ដើម្បីបង្កើត etiology នៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ការកំណត់សេរ៉ូមនៃជំងឺរលាកថ្លើមដោយវិធីសាស្ត្រ radioimmunological និង enzyme immunoassay ដោយប្រើឧបករណ៍ធ្វើតេស្តត្រូវបានប្រើ។ កំណត់អង់ទីករ និងអង្គបដិប្រាណ។

7. វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យតាមឧបករណ៍ខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ radionuclide, cholangiography, ultrasound, tomography គណនា។

8. ដើម្បីសិក្សាអំពីសរីរវិទ្យានៃថ្លើម ការធ្វើកោសល្យវិច័យតាមរន្ធគូថនៃថ្លើមអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ប្រសិនបើមិនអាចអនុវត្តបានក្នុងករណីពិបាកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល ការវះកាត់ laparoscopy ឬ laparotomy ជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

1 យូ។ ការខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃជារឿយៗវិវត្តទៅជារោគសញ្ញា astheno-neurotic ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងអាចចូលរួមក្នុងដំណើរការ (brady- ឬ tachycardia, arrhythmias លេចឡើង), ប្រព័ន្ធទឹកនោម (ជំងឺថ្លើម - តំរងនោម), លំពែង, ពោះវៀនជាដើម។

ចំណាត់ថ្នាក់ HG

1. ចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិក។

1. ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាទន់ភ្លន់។ វាវិវត្តន៍ជាច្រើនឆ្នាំបន្ទាប់ពីជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវ ភាពធ្ងន់ធ្ងរគឺកម្រណាស់ ឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះការព្យាបាល។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការលើកលែងទោស សមត្ថភាពការងាររបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានរក្សាទុក។

2. ជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មរ៉ាំរ៉ៃ៖

ក) សកម្មភាពមធ្យម

ខ) ជាមួយនឹងសកម្មភាពបញ្ចេញសម្លេង (lupoid, necrotizing) ។

វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយលំហូរសកម្ម។ វាវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវ សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀតត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ មុខងារថ្លើមត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំង។ សមត្ថភាពការងាររបស់អ្នកជំងឺជារឿយៗត្រូវបានកាត់បន្ថយ សូម្បីតែអំឡុងពេលសម្រាកក៏ដោយ។

3. ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholestatic រ៉ាំរ៉ៃ៖

ក) ជាមួយនឹង cholestasis intrahepatic

ខ) ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម cholestasis ។

សញ្ញានៃ cholestasis គឺជារូបរាងនៃជម្ងឺខាន់លឿងដែលអមដោយការរមាស់។ នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមមាតិកានៃកូលេស្តេរ៉ុលអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ beta-lipoproteins និងកម្រិតនៃ phosphatase អាល់កាឡាំងកើនឡើង។

P. ក្នុងឆ្នាំ 1994 នៅឯសមាជពិភពលោកនៃរោគក្រពះពោះវៀននៅទីក្រុង Los Angeles ចំណាត់ថ្នាក់ថ្មីនៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអនុម័តដែលផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ histological, serological និងគ្លីនិក។

វាបែងចែក៖

1. ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន។

2. ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B, C, D រ៉ាំរ៉ៃ។

3. ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រភេទមិនស្គាល់។

4. ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ដែលមិនត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាមេរោគ ឬអូតូអ៊ុយមីនទេ។

5. ជំងឺរលាកថ្លើមដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំរ៉ាំរ៉ៃ។

6. ជម្ងឺក្រិនថ្លើមបឋមនៃថ្លើម។

7. Primary sclerosing cholangitis ។

8. ជំងឺ Wilson-Konovalov ។

9. កង្វះ Alpha-1-antitrypsin នៃថ្លើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយោងទៅតាមការចាត់ថ្នាក់នេះគួរតែមាន 3 សមាសភាគ: etiology កម្រិតនៃសកម្មភាពនិងដំណាក់កាលនៃជំងឺ។

etiology ត្រូវបានរាយខាងលើ។

កម្រិតនៃសកម្មភាពត្រូវបានគេយល់ថាជាចំនួនសរុបនៃទិន្នន័យគ្លីនិក កម្រិតនៃ ALT (សូមមើលខាងលើ) និងលទ្ធផលនៃការពិនិត្យ histological នៃគំរូធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើម។

នៅពេលកំណត់ដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ វត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមក្នុងវិបផតថលត្រូវបានវាយតម្លៃ ហើយតាមបែប histological - ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ fibrosis ។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម (LC) គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ parenchyma និង stroma នៃថ្លើមជាមួយនឹងការបង្កើតឡើងវិញនៃកោសិកាថ្លើម ការរីករាលដាលនៃជាលិកាភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធ lobular និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមរបស់ថ្លើម។

Etiology និងរោគវិទ្យា។

ដូចដែលបានបញ្ជាក់ខាងលើពួកគេជារឿងធម្មតាជាមួយ CG ។

ការចាត់ថ្នាក់តាមលក្ខណៈ morphological:

1. ជម្ងឺក្រិនថ្លើម Micronodular ដែលទំហំនៃថ្នាំងបង្កើតឡើងវិញមិនលើសពី 1.0 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត។
2. ជម្ងឺក្រិនថ្លើម Macronodular ដែលក្នុងនោះថ្នាំងបង្កើតឡើងវិញមានទំហំធំជាង 1.0 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត។
3. លាយ, ក្រិនថ្លើម macromicronodular ។
4. ជំងឺក្រិនថ្លើម Septal ដែលក្នុងនោះថ្នាំងនៃការបង្កើតឡើងវិញគឺស្ទើរតែមើលមិនឃើញ។

គុណវិបត្តិនៃការចាត់ថ្នាក់នេះគឺថាការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃថ្លើមត្រូវតែត្រូវបានអនុវត្ត ហើយផ្នែកចាំបាច់នៃ parenchyma ដែលអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីវិនិច្ឆ័យការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងថ្លើមទាំងមូលមិនតែងតែធ្លាក់ចូលទៅក្នុង punctate នោះទេ។

ការចាត់ថ្នាក់គុយបា (ហាវ៉ាណា) (1954)

1. ជម្ងឺក្រិនថ្លើមវិបផតថល (ត្រូវគ្នាទៅនឹង septal ឬ micronodular) ។
2. ជម្ងឺក្រិនថ្លើម Postnecrotic (ត្រូវគ្នាទៅនឹង macronodular) ។
3. ជម្ងឺក្រិនថ្លើមក្នុងទឹកប្រមាត់ (ត្រូវនឹងមីក្រូណូឌូល) ។
4. ជម្ងឺក្រិនថ្លើមចម្រុះ។

រូបភាពគ្លីនិក។

នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺក្រិនថ្លើម រោគសញ្ញាជាច្រើនអាចត្រូវបានសម្គាល់៖

1. ឈឺចាប់ (មើលក្នុងគ្លីនិក CG) ។

2. ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (សូមមើលនៅក្នុងគ្លីនិក CG) ។

3. ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកា និងថ្លើម (សូមមើលនៅក្នុងគ្លីនិកសម្រាប់ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមវាកាន់តែច្បាស់)។ នៅលើការពិនិត្យដែលមានគោលបំណងមិនដូចជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃទេ ថ្លើមដំបូងបង្កើនទំហំ ហើយបន្ទាប់មកថយចុះ ភាពស្ថិតស្ថេររបស់វាក្រាស់ គែមមុតស្រួច palpation គឺគ្មានការឈឺចាប់។ ផ្ទៃនៃថ្លើមគឺរលូន, គែមគឺសូម្បីតែនៅក្នុងវិបផតថលនិងជំងឺក្រិនថ្លើម biliary, ផ្ទៃគឺរដិបរដុប, គែមគឺមិនស្មើគ្នានៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើម postnecrotic ។ ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមគ្រប់ប្រភេទ ការរីកធំមួយត្រូវបានរកឃើញ។

4. រោគសញ្ញាជំងឺលើសសម្ពាធឈាម Portal ។

វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការពង្រីកសរសៃឈាមវ៉ែននៃបំពង់អាហារ, សរសៃឬសដូងបាត, សរសៃ saphenous នៅលើជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខ ("ក្បាលចាហួយ") វត្តមាននៃ ascites ។ មូលហេតុនៃការ ascites គឺ: hypoalbuminemia, សកម្មភាពកើនឡើងនៃអរម៉ូន antidiuretic pituitary, ដែលមិនអសកម្មនៅក្នុងថ្លើម, ចុះខ្សោយ aldosterone អសកម្មនៅក្នុងថ្លើម។

5. ការខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ (សូមមើលគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ)។ លើសពីនេះទៀតនៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមប្រព័ន្ធ osteoarticular ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់: phalanges ចុងនៃម្រាមដៃផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងទម្រង់នៃ "drumsticks" អាចមាន "វ៉ែនតានាឡិកា" ជំងឺពុកឆ្អឹងជាញឹកញាប់វិវត្តដែលនាំឱ្យមានការបាក់ឆ្អឹង។

គ្លីនិកនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមអាស្រ័យទៅលើប្រភេទជម្ងឺក្រិនថ្លើម ហើយភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាអាស្រ័យទៅលើដំណាក់កាលនៃជំងឺ។ លក្ខណៈពិសេសនៃរូបភាពគ្លីនិកអាស្រ័យលើប្រភេទនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម - នៅក្នុងសៀវភៅសិក្សា។

ផលវិបាកនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម៖

1. សន្លប់ថ្លើម។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃផលិតផល neurotoxic (អាម៉ូញាក់, phenol) នៅក្នុងខ្លួន។ គ្លីនិកការស្រវឹងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃការឈឺក្បាលការរំខានដំណេក (ងងុយដេកនៅពេលថ្ងៃការគេងមិនលក់នៅពេលយប់) ការរារាំងប្រតិកម្មភាពស្ពឹកស្រពន់។ បន្ទាប់មកមានការញ័រនៃម្រាមដៃ, ការឆ្លុះបញ្ចាំង pathological, អ្នកជំងឺបាត់បង់ស្មារតី។ ការស្លាប់កើតឡើងក្នុង 80% នៃករណី។

1. ការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន។

ពួកគេជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទី 2 នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃមរណភាពបន្ទាប់ពីសន្លប់ថ្លើម។ ពួកវាមានគ្រោះថ្នាក់ដោយសារតែការពង្រីកសរសៃឈាមវ៉ែននៃបំពង់អាហារនិងសរសៃឬសដូងបាតត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការរំលោភលើប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម។

1. ដុំសាច់នៃសរសៃឈាមវ៉ែន។
2. ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លងផ្សេងៗ។

ការព្យាបាល hCG និងក្រិនថ្លើម។

នេះជាបញ្ហាស្មុគស្មាញ ហើយនៅតែមិនទាន់ដោះស្រាយ ការព្យាបាលអាស្រ័យលើប្រភេទនៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ឬក្រិនថ្លើម សកម្មភាពនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងថ្លើម ជំងឺរួមគ្នា និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយគ្មានករណីលើកលែងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាបឋម ការព្យាបាលជាមូលដ្ឋាន ដែលរួមមាន:

1. របៀប, សន្សំសំចៃរាងកាយ។ ការថយចុះកម្តៅ, ការឡើងកំដៅខ្លាំង, ការសំរាកលំហែ, ការព្យាបាលដោយប្រើទឹក, សូណា, ការចាក់វ៉ាក់សាំងត្រូវបាន contraindicated សម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះ។
2. ការតែងតាំងរបបអាហារនៅក្នុងតារាង 5a និង 5 យោងតាមលោក Pevzner ។
3. វិធានការបន្សាបជាតិពុល ដែលរួមមានការបញ្ចូលនូវដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ទឹកប្រៃសរីរវិទ្យា ដំណោះស្រាយអំបិលផ្សេងទៀត (disol, trisol ជាដើម) reambirin ជាដើម។
4. ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសកម្មភាពពោះវៀន។ ចំពោះគោលបំណងនេះ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (kanamycin ជាដើម) ឬ sulfonamides (salazopyridazine ។
5. ការតែងតាំងការត្រៀមលក្ខណៈអង់ស៊ីមដែលមិនមានអាស៊ីតទឹកប្រមាត់។

ការព្យាបាលអូតូអ៊ុយមីន hCG និងក្រិនថ្លើម។

តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការព្យាបាលរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ ពោលគឺ glucocorticoids និង cytostatics ។ បច្ចុប្បន្ននេះ របបព្យាបាលពីរត្រូវបានប្រើប្រាស់៖

1. ការព្យាបាលដោយ monotherapy ជាមួយ prednisone ។

កិតប្រចាំថ្ងៃដំបូងរបស់ prednisolone គឺ 30-40 mg បន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំ prednisolone ប្រចាំខែត្រូវបានកាត់បន្ថយត្រឹម 5 mg ដែលនាំទៅដល់កម្រិតថែទាំ 10 mg ។

1. ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ prednisolone ក្នុងកម្រិតដំបូងប្រចាំថ្ងៃ 15-20 mg និង azathioprine ក្នុងកម្រិតដំបូងប្រចាំថ្ងៃ 50 mg ។ គោលការណ៍នៃការព្យាបាលគឺដូចគ្នានឹងគ្រោងការណ៍ទី 1 កម្រិតថែទាំគឺ 10 និង 25 មីលីក្រាមរៀងគ្នា។

គ្រោងការណ៍នេះគឺល្អជាងព្រោះថាកម្រិតដំបូងសម្រាប់ការរួមផ្សំនៃថ្នាំមានតិចជាង ដូច្នេះវគ្គនៃការព្យាបាលគឺតិចជាង ហើយមានផលវិបាកតិចជាង។

ការព្យាបាលរយៈពេលវែងជាមួយនឹងថ្នាំប្រភេទនេះតម្រូវឱ្យមានការតែងតាំងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដោយសារតែការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លង។

ការព្យាបាលមេរោគ hCG និងក្រិនថ្លើម។

តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការព្យាបាលរបស់ពួកគេជាកម្មសិទ្ធិរបស់ interferons ខណៈពេលដែលការត្រៀមលក្ខណៈ alpha-interferon ត្រូវបានប្រើ។ នេះគឺជាថ្នាំធម្មជាតិ - ទម្រង់ wellferon និង recombinant (ទទួលបានដោយប្រើវិស្វកម្មហ្សែន) - roferon, reaferon, intron-A, viferon ជាដើម ពួកគេទាំងអស់មានប្រសិទ្ធភាពស្ទើរតែដូចគ្នា ប៉ុន្តែអ្នកជំងឺអត់ធ្មត់ល្អជាង wellferon ធម្មជាតិ។

Interferons ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ intramuscularly ចន្លោះពេលនៃការគ្រប់គ្រងគឺ 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍។ Viferon មាននៅក្នុងទៀន។

កម្រិតថ្នាំ interferon អាស្រ័យលើប្រភេទមេរោគដែលបណ្តាលឱ្យ hCG ឬក្រិនថ្លើម។

ចំពោះ HCG ដែលបង្កឡើងដោយមេរោគ B កម្រិតថ្នាំ interferon គឺ 5000000 IU បីដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់រយៈពេល 6 ខែ ឬ 10000000 IU 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍រយៈពេល 3 ខែ។

ចំពោះ HCG ដែលបង្កឡើងដោយមេរោគ C ដូសនៃ interferon គឺ 3,000,000 IU 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់រយៈពេល 2 ខែហើយបន្ទាប់មកអាស្រ័យលើប្រសិទ្ធភាព។ ប្រសិនបើកម្រិត ALT មានលក្ខណៈធម្មតា ឬថយចុះ សូមបន្តការណែនាំនៃ interferons ក្នុងកម្រិតដើម ឬខ្ពស់ជាងនេះសម្រាប់រយៈពេល 6 ខែទៀត។ ប្រសិនបើមិនមានសក្ដានុពលវិជ្ជមានទេនោះការគ្រប់គ្រងបន្ថែមទៀតនៃ interferons គួរតែត្រូវបានគេបោះបង់ចោល។

នៅក្នុង HCG ដែលបង្កឡើងដោយមេរោគ D ដូសនៃ interferon គឺ 5000000 IU 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេដូសត្រូវបានកើនឡើងដល់ 10000000 IU 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍រហូតដល់ 12 ខែ។

ការសំរាកលំហែដែលមានស្ថេរភាពនិងរយៈពេលវែងអាចត្រូវបានសម្រេចជាមួយ CG B ក្នុង 30-50% នៃករណីដោយមាន CG C - ក្នុង 25% និងជាមួយ CG D - តែក្នុង 3% នៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។

ផលរំខានទូទៅបំផុតនៃការព្យាបាលដោយ interferon គឺរោគសញ្ញាដូចគ្រុនផ្តាសាយ (កើតឡើងក្នុង 75-90% នៃអ្នកជំងឺ) ។ វាត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃគ្រុនក្តៅ myalgia និង arthralgia ។ រោគសញ្ញាទាំងនេះត្រូវបានកាត់បន្ថយ ប្រសិនបើថ្នាំប៉ារ៉ាសេតាម៉ុល ឬថ្នាំអាស្ពីរីនត្រូវបានលេបមុនពេលចាក់ថ្នាំ interferon ហើយថ្នាំ interferon ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់នៅពេលចូលគេង។

មិនសូវមានផលរំខានផ្សេងទៀតទេ៖ ស្រកទម្ងន់ ជ្រុះសក់ ធ្លាក់ទឹកចិត្ត ដុំឈាមកក ដុំឈាមកក។

បន្ថែមពីលើថ្នាំ interferons អាំងតង់ស៊ីតេ interferon អាចត្រូវបានប្រើដែលរួមមាន roncoleukin, cycloferon ជាដើម ក៏ដូចជាថ្នាំព្យាបាលដោយគីមី - vidarabine, ribavirin ជាដើម។

វីតាមីន (ខ្លាញ់ និងរលាយក្នុងទឹក) សារធាតុមេតាបូលីត និងភ្នាក់ងារ coenzyme ត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ និងក្រិនថ្លើម។

ជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុលនិង / ឬវត្តមាននៃជំងឺ cholestasis, heptral ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 800-1600 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្ទាល់មាត់ឬដោយឪពុកម្តាយ។

ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ និងក្រិនថ្លើម៖

1. ជាមួយនឹងជម្ងឺខាន់លឿង - cholagogues និង antispastics ។
2. ជាមួយនឹងជំងឺ ascites - ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមនិងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។
3. ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាឈឺចាប់ខ្លាំង - ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។
4. ជាមួយនឹងការរមាស់ស្បែក - ថ្នាំ desensitizing, អ៊ីយ៉ុងផ្លាស់ប្តូរជ័រ (cholestyramine) ។
5. ជាមួយនឹងការហូរឈាម - ការព្យាបាលដោយ hemostatic ។

ភារកិច្ចវិនិច្ឆ័យគឺដើម្បីទទួលស្គាល់ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម កំណត់កម្រិតនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកាថ្លើម និងជំងឺលើសឈាមតាមច្រក ព្រមទាំងបង្កើតប្រភេទ etiological ឬ pathogenetic នៃជំងឺនេះ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃ anamnesis ទិន្នន័យគ្លីនិក ប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមីនៃឈាម និងការពិនិត្យឧបករណ៍។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមដែលផ្តល់សំណងជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញដោយចៃដន្យទាក់ទងនឹងការពិនិត្យអ្នកជំងឺសម្រាប់ជំងឺផ្សេងទៀត (ផ្អែកលើ hepatomegaly ដែលបានរកឃើញនិង splenomegaly នៃប្រភពដើមមិនស្គាល់) ។ ដូច្នេះហើយ អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានស្នើឱ្យហៅទម្រង់នៃជំងឺក្រិនថ្លើមនេះថា "មិនទាន់ឃើញច្បាស់"។ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលផ្តល់សំណង វាតែងតែចាំបាច់ដើម្បីធ្វើការត្រួតពិនិត្យឧបករណ៍ចាប់តាំងពីការផ្លាស់ប្តូរសូចនាករនៃការធ្វើតេស្តស្ត្រេសនៅក្នុងករណីទាំងនេះគឺមិនជាក់លាក់។

នៅដំណាក់កាលនៃសំណងរងនៃដំណើរការនេះ រោគសញ្ញាខាងក្រោមមានសារៈសំខាន់ជាចម្បងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ៖ ជំងឺថ្លើម និង splenomegaly, "សរសៃពីងពាង", palmar erythema, ឈាមច្រមុះតិចតួច, ហើមពោះ, ក៏ដូចជាទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ - បង្កើនល្បឿន ESR, dysproteinemia, ការថយចុះ។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្ត sublimate ការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ bilirubin សរុប (ជាចម្បងដោយសារតែការជាប់ទាក់ទង) ការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃសកម្មភាពនៃ aminotransferases ។ សញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចជឿទុកចិត្តបានគឺការថយចុះនៃមាតិកានៃជាតិស្ករ glutathione ក្នុងឈាមក្រោម 24 mg% (0.78 mmol / l) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលកាត់ផ្តាច់ បន្ថែមពីលើរោគសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជី គឺផ្អែកជាចម្បងលើវត្តមាននៃជម្ងឺខាន់លឿង ជម្ងឺខាន់លឿង និងជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើម decompensated, មាន hypoproteinemia, ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃមាតិកានៃ albumin នៅក្នុងឈាម, ការថយចុះនៃការធ្វើតេស្ត sublimate, ការកើនឡើងបន្ថែមទៀតនៃ bilirubin សរុប (ចង) ការថយចុះនៃមាតិកានៃកត្តា coagulation ឈាម (ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង coagulogram), មេគុណទាបនៃ esterification កូលេស្តេរ៉ុល, alkalosis - ផ្លូវដង្ហើមនិង (ឬ) ការរំលាយអាហារ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញាទាំងនេះ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃជំងឺលើសឈាមតាមច្រក ជាពិសេស សរសៃ varicose នៃបំពង់អាហារ ដោយប្រើ esophagoscopy និងការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃបំពង់អាហារគឺមានសារៈសំខាន់បំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ អាស្រ័យលើទំហំនៃសម្ពាធផតថល មានពីរដឺក្រេនៃសម្ពាធឈាមផតថល៖

• សញ្ញាប័ត្រ I - សម្តែងកម្រិតមធ្យម (សម្ពាធវិបផតថល 150-300 មីលីម៉ែត្រនៃជួរឈរទឹក) បង្ហាញដោយ flatulence, ជំងឺ dyspeptic, splenomegaly;
• II ដឺក្រេ - បញ្ចេញសម្លេង (សម្ពាធវិបផតថលលើសពី 300 មីលីម៉ែត្រនៃជួរឈរទឹក) កំណត់លក្ខណៈដោយវត្ថុបញ្ចាំនៃសរសៃឈាមវ៉ែនដែលអាចមើលឃើញសរសៃ varicose នៃបំពង់អាហារ ascites ។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម វិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវមិនរាតត្បាត (អ៊ុលត្រាសោន កាំរស្មីអ៊ិច វិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូប) និងការរាតត្បាត - morphological (laparoscopy, ការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ) ត្រូវបានប្រើ។ ព័ត៌មានច្រើនបំផុតសម្រាប់ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមក្នុងចំនោមវិធីសាស្ត្រដែលមិនរាតត្បាតគឺអេកូក្រាហ្វិច និងស្គ្រីនធីក្រាហ្វ។

ដោយមានជំនួយពីអេកូក្រាហ្វិចក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើម ការកើនឡើងនៃថ្លើម ការផ្លាស់ប្តូរវណ្ឌវង្ករបស់វា (រាងមូល មិនស្មើគ្នា) ក៏ដូចជា splenomegaly, ascites, ការពង្រីកវិបផតថល និងសរសៃវ៉ែន splenic ត្រូវបានរកឃើញ។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមអាចរកឃើញការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃថ្លើមក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង hemodynamics របស់វា។ ការថតកាំរស្មីធម្មតាបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរទំហំ (កើនឡើង ឬថយចុះ) និងរូបរាងនៃថ្លើម ក៏ដូចជាសញ្ញានៃ ascites ។ ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសរីរាង្គត្រូវបានអមដោយទីតាំងខ្ពស់នៃផ្នែកខាងស្តាំនៃ diaphragm និងការធ្វើឱ្យស៊ីជម្រៅនៃ sinus costophrenic ខាងស្តាំ។

ជាមួយនឹង ascites មានការរឹតបន្តឹងនៃការចល័ត និងការផ្លាស់ទីលំនៅឡើងលើនៃ diaphragm ក៏ដូចជាការផ្លាស់ទីលំនៅចុះក្រោមនៃតម្រងនោមខាងស្តាំ ពោះវៀនធំ និងចុះក្រោម និងទៅខាងឆ្វេងនៃក្រពះ។ Pneumoperitoneum អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបានរូបភាពធូរស្រាលនៃផ្ទៃនៃរាងកាយ។ ការបញ្ចូលឧស្ម័នទៅក្នុងប្រហោងពោះក៏ធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញបរិមាណតិចតួចនៃសារធាតុរាវ ascitic ។ ដោយមានជំនួយពី tomography គណនាទំហំនៃថ្លើមបរិមាណតិចតួចនៃសារធាតុរាវ ascitic និងការថយចុះនៃលំហូរឈាមតាមច្រកត្រូវបានកំណត់។

ការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗនៅក្នុងថ្លើមក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើមត្រូវបានកំណត់ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវ angiographic ។ ដូច្នេះជាមួយនឹង cavography មានការផ្លាស់ទីលំនៅនិងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃប្រម៉ោយសរសៃឈាមវ៉ែនដោយសារតែការវិវត្តនៃ lobules មិនពិតជួនកាលការរួមតូចរាងជារង្វង់នៃ vena cava ទាប; ជាមួយនឹង celiacography ក្នុងករណីដែលមានជំងឺលើសឈាមក្នុងវិបផតថលធ្ងន់ធ្ងរមានការពង្រីកនៃប្រម៉ោយ celiac, splenic និងសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញខាងឆ្វេងហើយក្នុងពេលតែមួយការរួមតូចនៃសរសៃឈាមថ្លើមធម្មតានិងត្រឹមត្រូវ, លំនាំសរសៃឈាមថ្លើមត្រូវបានបាត់បង់, សរសៃឈាមផ្នែក។ ត្រូវបានរួមតូចនិង tortuous, សាខានៃសរសៃឈាម splenic, នៅលើផ្ទុយមកវិញ, ត្រូវបានពង្រីក; នៅក្នុងលំពែងមានការប្រមូលផ្តុំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌។

យោងទៅតាមការថតកាំរស្មី X ដែលត្រូវបានអនុវត្តដោយការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ celiacography លំហូរឈាមក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមកើនឡើង 2-2,5 ដងហើយនៅក្នុងសរសៃឈាមថ្លើមត្រឹមត្រូវថយចុះ 1,5-2 ដង។ សមាមាត្រនៃសូចនាករទាំងនេះជាធម្មតាគឺ 0.7-1.4 ហើយនៅក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមតាមច្រកទ្វារ សមាមាត្រនេះកើនឡើងដល់ 3-6 ។ Splenoportography មានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យបំផុត។ ការសិក្សានេះនៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ទីតាំងបញ្ឈរកាន់តែច្រើននៃសរសៃវ៉ែនផតថល, ការខូចទ្រង់ទ្រាយនិងការថយចុះនៃសរសៃនៃសាខារបស់វា, ភាពអន់ថយនៃលំនាំដោយសារតែការថយចុះនៃសរសៃឈាមតូចៗ។ លំហូរឈាមចេញពីប្រព័ន្ធវិបផតថលត្រូវបានទូទាត់ដោយវត្ថុបញ្ចាំដែលពង្រីក។ លំហូរចេញវត្ថុបញ្ចាំនៃឈាមតាមរយៈ anastomoses និងសរសៃ varicose អាចត្រូវបានរកឃើញដោយប្រយោលដោយការណែនាំភ្នាក់ងារផ្ទុយទៅក្នុងបំពង់អាហារ ក្រពះ និងពោះវៀន។ នៅក្នុងករណីនៃការពង្រីកនៃ plexuses សរសៃឈាមវ៉ែន submucosal, ពិការភាពកម្រិតពណ៌ផ្ទៃរាងមូលអាចមើលឃើញនៅតាមបណ្តោយផ្នត់។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ - cholegraphy ដែលអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញការរួមតូចនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ intrahepatic ត្រូវបានប្រើជាចម្បងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមទឹកប្រមាត់បឋម និងអនុវិទ្យាល័យនៃថ្លើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយវិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូបនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់ស្ថានភាពមុខងារ និង morphological នៃថ្លើម ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃចរន្តឈាមរបស់សរីរាង្គ។ វិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូប hepatography, ការស្កេន និង scintigraphy, radiocirculography, radioisotope cholegraphy និង portography ត្រូវបានប្រើ។ Scintigraphy ជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈ hepatotropic ជាច្រើនមានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យបំផុត។ នៅលើ scintigrams នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើម ការថយចុះនៃការដាក់បញ្ចូលឱសថវិទ្យុសកម្ម និងការចែកចាយមិនស្មើគ្នារបស់វា ការផ្លាស់ប្តូររូបរាង និងទំហំនៃថ្លើមត្រូវបានកំណត់។

ការសិក្សាដែលបានអនុវត្តដោយប្រើសារធាតុវិទ្យុសកម្ម colloidal ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់បរិមាណនៃការចែកចាយឡើងវិញរបស់ពួកគេនៅក្នុងប្រព័ន្ធ reticuloendothelial ហើយដោយហេតុនេះកំណត់ធម្មជាតិនិងទំហំនៃការខូចខាតថ្លើម។ ជម្ងឺក្រិនថ្លើមធំនៅលើក្រិនថ្លើម ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយតំបន់ជំនួសនៃការកើនឡើងនៃការបញ្ចូលសារធាតុវិទ្យុសកម្ម (foci នៃការបង្កើតឡើងវិញនៃជាលិកាថ្លើម) ជាមួយនឹងតំបន់នៃការកាត់បន្ថយការដាក់បញ្ចូល ឬអវត្តមានពេញលេញរបស់វា (ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃ)។ ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមតូចៗនៃថ្លើម ការថយចុះឯកសណ្ឋាននៃការប្រមូលផ្តុំថ្នាំត្រូវបានកត់សម្គាល់ កាន់តែច្បាស់នៅតាមបណ្តោយបរិវេណនៃសរីរាង្គ។ សម្រាប់ការសិក្សាលម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីថ្លើមក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើម ការថតកាំរស្មីអ៊ិចដែលត្រូវបានគណនាដោយការបញ្ចេញឧស្ម័នត្រូវបានប្រើ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យផ្អែកលើផ្នែក scintigraphic នៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗ ដើម្បីទទួលបានព័ត៌មានបរិមាណអំពីការផ្លាស់ប្តូរក្រិនថ្លើមនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធជ្រៅនៃសរីរាង្គ។

ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃមុខងារស្រូបយក-បញ្ចេញចោលនៃ hepatocytes ក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ក៏ដូចជាការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ cholestasis intrahepatic និង extrahepatic បច្ចេកទេស radioisotope chleography ត្រូវបានប្រើ។ ការត្រៀមលក្ខណៈ radiopharmaceutical ដោយផ្អែកលើអាស៊ីត iminodiacetic ដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងនេះធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីអនុវត្តការសិក្សានៅក្នុងវត្តមាននៃកម្រិតខ្ពស់នៃ bilirubin ក្នុងឈាម។ វិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូប និងការគ្រប់គ្រងតាមរន្ធគូថនៃល្បាយខ្យល់ 133Xe xeno-air ត្រជាក់ជាមួយនឹងការចុះឈ្មោះជាបន្តបន្ទាប់នៃការអនុម័តនៃឱសថវិទ្យុសកម្មតាមរយៈប្រព័ន្ធនៃ vena cava ទាបគឺជាព័ត៌មានបំផុតសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាមតាមច្រកទ្វារ និងកំណត់ការ anastomoses porto-caval ។

វិធីសាស្រ្ត morphological រួមមាន peritoneoscopy និងការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ។ សញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមគឺការសាយភាយកោសិការ និង (ឬ) ភាពមើមនៃផ្ទៃថ្លើម មីក្រូទស្សន៍ - រចនាសម្ព័ន្ធ pseudolobular នៃសរីរាង្គ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមនៅដំណាក់កាលដំបូងគឺខុសគ្នាពីជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មរ៉ាំរ៉ៃ ជម្ងឺថ្លើមខ្លាញ់។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មរ៉ាំរ៉ៃ ថ្លើមមានក្រាស់ល្មម ជាមួយនឹងគែមចង្អុល ឈឺចាប់នៅលើ palpation ។ ជាមួយនឹងជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើម ថ្លើមត្រូវបានពង្រីកបន្តិច ក្រាស់ក្នុងភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា ជួនកាលងាយនឹង palpation មានគែមមិនច្បាស់ និងផ្ទៃរលោង។ ដោយសារតែការពិតដែលថាការវិវត្តនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមកើតឡើងបន្តិចម្តង ៗ ភាពខុសគ្នាច្បាស់លាស់របស់ពួកគេនៅក្នុងករណីខ្លះគឺមិនអាចទៅរួចទេ។ វត្តមាននៃសញ្ញានៃជំងឺលើសឈាមក្នុងវិបផតថលបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រទៅជាក្រិនថ្លើម។

នៅដំណាក់កាលជឿនលឿននៃជំងឺនេះ ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមគឺខុសគ្នាពីដុំសាច់សាហាវនៃថ្លើម alveococcosis, subleukemic myelosis, amyloidosis ថ្លើម។

មហារីកថ្លើមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តន៍កាន់តែលឿននៃជំងឺ ដំណើររីកចម្រើនខ្លាំង ហត់នឿយ គ្រុនក្តៅ រោគសញ្ញាឈឺចាប់ ការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃថ្លើម (លំពែងនៅតែមានទំហំធម្មតា) ដែលមានផ្ទៃមិនស្មើគ្នា និងដង់ស៊ីតេ "ថ្ម"។ , leukocytosis, ភាពស្លេកស្លាំង, បង្កើនល្បឿន ESR យ៉ាងខ្លាំង។ សញ្ញាដែលអាចទុកចិត្តបានបំផុតនៃជំងឺមហារីកថ្លើម (បឋម និងក្រិនថ្លើម-មហារីក) គឺជាប្រតិកម្មវិជ្ជមាន Abelev-Tatarinov - ការរកឃើញនៃ globulins សេរ៉ូមអំប្រ៊ីយ៉ុង (អាល់ហ្វា-fetoproteins) ដោយប្រើប្រតិកម្មទឹកភ្លៀង agar ក៏ដូចជាទិន្នន័យការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ angiography (សម្រាប់ cholangioma ។ )

ជាមួយនឹង alveococcosis ការកើនឡើងនៃថ្លើមកើតឡើងបន្តិចម្តង ៗ ក្នុងរយៈពេលយូរ។ ថ្លើមក្លាយជារដិបរដុប, ទទួលបានដង់ស៊ីតេ "ជាតិដែក", ឈឺចាប់នៅលើ palpation; ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃប្រតិកម្ម agglutination latex ដែលក្នុងនោះអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ត្រូវបានរកឃើញ។ ក្នុងករណីខ្លះប្រើ laparoscopy ។

នៅក្នុង myelosis subleukemic ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាស្លូតបូត, ការរីកធំនៃ spleen មុន hepatomegaly, សម្ពាធឈាមផតថលគឺមិនមានលក្ខណៈធម្មតា; មានការបែកបាក់គ្នារវាង splenomegaly បញ្ចេញសម្លេង និងរូបភាពឈាមដែលផ្លាស់ប្តូរបន្តិចបន្តួច (leukocytosis neutrophic កម្រិតមធ្យមជាមួយនឹងទម្រង់ចាស់ទុំលេចធ្លោ)។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចជឿទុកចិត្តបានគឺជាទិន្នន័យដែលទទួលបានក្នុងអំឡុងពេលការធ្វើកោសល្យវិច័យ trephine - ការបញ្ចេញសម្លេងកោសិកា hyperplasia ច្រើននៃ megakaryocytes និងការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម គឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលរីកសាយភាយ ដែលវិវឌ្ឍទៅដោយជំងឺ fibrosis ច្រើនហួសប្រមាណ និងការបង្កើតថ្នាំងមិនប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃការបង្កើតឡើងវិញ។

ជំងឺក្រិនថ្លើម គឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺថ្លើមដ៏ធំទូលាយមួយ។

ភាពប្រែប្រួលនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាទម្រង់ nosological ត្រូវបានសម្គាល់ដោយលក្ខណៈពិសេសនៃកត្តា etiological សកម្មភាពនៃដំណើរការ pathological នៅក្នុងថ្លើម ការបរាជ័យនៃមុខងារថ្លើម និងកម្រិតនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមតាមច្រកទ្វារ។

រោគរាតត្បាត

ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមគឺជាមូលហេតុនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺក្នុង 90-95% នៃករណីនៃលទ្ធផលនៃជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃហើយកាន់កាប់តំណែងឈានមុខគេក្នុងចំណោមមូលហេតុនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺក្រិនថ្លើមក្នុងពិភពលោកមានចាប់ពី 25 ទៅ 400 នាក់ក្នុង 100,000 នាក់។

វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមបានផឹកស្រាដែលមានជាតិអាល់កុល hepatotoxic 2 ដងច្រើនជាងមនុស្សធម្មតា; ផងដែរ ការប្រឆាំងនឹង HCV នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានរកឃើញ 11 ដងញឹកញាប់ជាងប្រជាជន។

មនុស្សប្រហែល 2 លាននាក់បានស្លាប់ជារៀងរាល់ឆ្នាំដោយសារជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម (ជាចម្បង HCV-, HBV-infectious etiology) និងមហារីកថ្លើមដែលទាក់ទងនឹងមេរោគ។ ទិន្នន័យស្តីពីការស្លាប់ដោយសារជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍កំពុងខិតជិតអ្នកដែលកើតជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។

Etiology

មូលហេតុចម្បងនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម៖

- ការញៀនស្រា (លើសពី 50%);

- ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស (ច្រើនតែ - ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ មិនសូវជាញឹកញាប់ - ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B, D) ។

ជំងឺមេតាបូលីសដែលអាចបង្កឱ្យមានការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម៖

- លើសទម្ងន់នៅក្នុង hemochromatosis តំណពូជ;

- ផ្ទុកលើសទម្ងន់នៅក្នុងជំងឺ Wilson;

- កង្វះ α 1 -antitrypsin;

- ជំងឺ fibrosis cystic;

- galactosemia និង glycogenoses;

- តំណពូជ tyrosinemia និង telangiectasia, porphyrias ។

ជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ដែលក្នុងនោះជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមអាចវិវឌ្ឍន៍:

- ការស្ទះ extrahepatic នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់;

- ការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ (ជំងឺក្រិនថ្លើមបឋម, ជំងឺក្រិនថ្លើមបឋម);

- cholangiopathy ចំពោះកុមារ (ជំងឺ cholestasis កុមារភាពរីកចម្រើន, dysplasia សរសៃឈាមអារទែ, cholestasis ជាមួយ lymphedema, រោគសញ្ញា Zellweger);

- ការស្ទះលំហូរចេញនៃសរសៃឈាមវ៉ែនពីថ្លើម (រោគសញ្ញា Budd-Chiari, ជំងឺ veno-occlusive, ការបរាជ័យនៃសរសៃឈាមខាងស្តាំធ្ងន់ធ្ងរ);

- ឥទ្ធិពលពុលនៃឱសថ និងជាតិពុលក៏អាចបង្កជាជំងឺក្រិនថ្លើមផងដែរ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជម្ងឺក្រិនថ្លើមអាចបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Graft-versus-host) ជំងឺផ្សេងៗ (sarcoidosis, steatohepatitis ដែលគ្មានជាតិអាល់កុល, hypervitaminosis A, ក្រិនថ្លើម cryptogenic) ។

នៅក្នុងមួយភាគបួននៃករណីជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម etiology នៅតែមិនច្បាស់លាស់។ យោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើន អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមនៃ etiology មិនស្គាល់គឺជាអ្នកដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលមិនបានបញ្ជាក់ដោយមេរោគ និងគ្រឿងស្រវឹងដោយសារការពិនិត្យមិនគ្រប់គ្រាន់។

រោគសាស្ត្រ

ដុំសាច់មហារីកថ្លើម និងភាពមិនប្រក្រតីនៃការបង្កើតឡើងវិញ hepatocyte ការរលាក និងជំងឺសរសៃគឺជាដំណើរការទាក់ទងគ្នា ដែលស្ថិតនៅក្រោមការវិវត្តនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។

ដំបូងឡើយ hepatocytes ត្រូវបានបំផ្លាញក្រោមឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃភ្នាក់ងារ etiological (ជាតិអាល់កុល, មេរោគ, សារធាតុ hepatotoxic ។

នៅពេលអនាគតផលិតផលនៃកោសិកា necrosis និងការរលាកមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញលើ hepatocytes ។ លទ្ធផល ischemia នៅក្នុងតំបន់កណ្តាលនៃ lobules មិនពិតក៏អាចបណ្តាលឱ្យ hepatocytes ស្លាប់។

តួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្កើត necrosis ត្រូវបានលេងដោយជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបណ្តាលមកពីការមិនដំណើរការនៃកោសិកា Kupffer សំយោគ cytokines រលាក (ដុំសាច់ necrosis factor-α, interleukins) ។ កង្វះអាស៊ីតទឹកប្រមាត់នៅក្នុងពោះវៀនត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃបាក់តេរីហើយជាលទ្ធផល endotoxemia និងការរំញោចបន្ថែមនៃផលិតកម្ម cytokine ។ មិនមានសារៈសំខាន់តិចតួចនៅក្នុងដំណើរការនៃការ cytolysis នៃ hepatocytes ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការលំបាកក្នុងការបញ្ចេញនិងការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់ដែលកើតឡើងដោយសារតែការរំលាយអាហារពោះវៀនខ្សោយនិងការស្រូបយកអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ការស្រូបយកលើសនៃអាស៊ីត lithocholic និងការបំផ្លាញ cholangiocytes ដោយអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ពុល។

ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការ necroinflammatory, ជាលិកាភ្ជាប់សកម្ម septa ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

Fibrogenesis ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាយន្តការដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការបង្កើត និងការវិវត្តនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ Hepatocellular necrosis, cytokines ផលិតដោយរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកានៃថ្លើម, acetaldehyde (បង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលនៃការបំប្លែងជាតិអាល់កុល) បណ្តាលឱ្យ degradation នៃ extracellular matrix space នៃ Disse ។ ដំណើរការទាំងនេះត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកោសិកា Ito ដែលនៅទីបំផុតនាំទៅរកការរំញោចនៃ fibrogenesis ។

លើសទម្ងន់ជាតិដែកនៅក្នុង hemochromatosis ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសំងាត់នៃជាលិកា inhibitors នៃ metalloproteinases ដែលត្រូវបានអមដោយការទម្លាក់នៃ collagen នៅក្នុងលំហនៃ Disse ជាមួយនឹងការបង្កើត fibrils និង fibronectin ។

ដំណើរការទាំងនេះស្ថិតនៅក្រោម "Collagenization" នៃ sinusoids ដែលរារាំងការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុរវាងកោសិកាថ្លើមនិងឈាមដែលបង្កឱ្យមានការកើតជំងឺលើសសម្ពាធឈាម។

ការផ្លាស់ប្តូរក្រិនសរសៃឈាមនៅក្នុង parenchyma ថ្លើមហើយជាលទ្ធផល សម្ពាធឈាមផតថល ដែលក្នុងនោះការបំផ្លាញប្រព័ន្ធ portosystemic និងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកាថ្លើមកើតឡើងនាំឱ្យមានការបង្កើត parenchymal និង vasodilation សរសៃឈាមជាមួយនឹងការថយចុះជាលំដាប់នៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាមជាប្រព័ន្ធ។ នេះជំរុញឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណសរសៃឈាមដែលមានប្រសិទ្ធភាព និងការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម ដែលបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការរក្សាសារធាតុរាវ និងការកើនឡើងនៃបរិមាណប្លាស្មា។

ជាការឆ្លើយតបទៅនឹងដំណើរការទាំងនេះ ទិន្នផលបេះដូង និងការកើនឡើងអត្រាបេះដូង ដែលជៀសមិនរួចត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាម parenchymal និងលើសពីនេះទៅទៀត ធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងនូវភាពស្លេកស្លាំងក្នុងប្រព័ន្ធ សម្ពាធឈាមផតថល និងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកាថ្លើម។

រូបភាពគ្លីនិក

ជំងឺនេះអាចមានរោគសញ្ញាក្នុងរយៈពេលយូរ។

ការវាយតម្លៃគ្លីនិកនៃដំណាក់កាល និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម គឺផ្អែកលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលើសសម្ពាធឈាម និងកង្វះកោសិកាថ្លើម។ ដំណាក់កាល និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះត្រូវបានវាយតម្លៃជាពាក់កណ្តាលដោយប្រើប្រាស់មាត្រដ្ឋានលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគកុមារ-ផូច។

វគ្គសិក្សានៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលត្រូវបានផ្តល់សំណង (ថ្នាក់ A) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃជម្ងឺខាន់លឿង ហើមពោះ និងហូរឈាមចេញពីសរសៃ varicose និង encephalopathy ។

Subcompensated និង decompensated (ថ្នាក់ B និង C រៀងគ្នា) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើតឡើងនៃ ascites នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសប្លែកគ្នា, ហូរឈាមពីសរសៃ varicose, peritonitis spontaneous peritonitis និង pleural empyema, រោគសញ្ញា hepatorenal និង hepatic encephalopathy ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើម រោគសញ្ញាផ្សេងៗនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធស្ទើរតែទាំងអស់អាចត្រូវបានរកឃើញ ដែលកំណត់រោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• Asthenic (អស់កម្លាំង, បាត់បង់ចំណង់អាហារនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសគ្នា, ការសម្រកទម្ងន់) ។
• រោគសើស្បែក (ស្នាមប្រឡាក់នៃស្បែក, អណ្តាតនិងបបូរមាត់ "វ៉ារនីស", telangiectasia, ក្រហមនៃផ្ទៃបាតដៃ, កោសស្បែក, ប្រកាច់នៅជ្រុងនៃមាត់, ការផ្លាស់ប្តូរបន្ទះក្រចក) ។
• ប្រព័ន្ធ musculoskeletal (ជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic, រលាកថ្លើម, ប្រកាច់, ក្លនលូន) ។
• ជំងឺស្ទះសួត (hypoxemia, ជំងឺលើសឈាមសួតបឋម, ដកដង្ហើមលឿន, ការថយចុះសមត្ថភាពសួត, ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹង, ការពង្រីកសរសៃឈាមក្នុងសួត, ដង្ហើមខ្លី) ។
• បេះដូង (ចលនាឈាមរត់លើសឈាម) ។
• ក្រពះពោះវៀន (ការរីកធំនៃក្រពេញទឹកមាត់ parotid, បន្ធូរលាមក, cholelithiasis, ផតថល hypertensive gastro- និងពោះវៀនធំ, រោគសញ្ញា (ក្រិនថ្លើម) ដំបៅសំណឹក និងដំបៅ, រលាកក្រពះ, ក្លិនថ្លើមចេញពីមាត់)។
• តំរងនោម (hyperaldosteronism ទីពីរដែលក្នុងនោះការរក្សាសារធាតុរាវនិងសូដ្យូមកើតឡើង, ជំងឺក្រិនថ្លើម, ជំងឺក្រិនថ្លើម, អាស៊ីត tubular, រោគសញ្ញា hepatorenal) ។
• Hematological (កង្វះអាស៊ីតហ្វូលិកនិងភាពស្លេកស្លាំង hemolytic, ការរីកធំនៃលំពែងជាមួយនឹង pancytopenia, ជំងឺ coagulation, DIC, hemosiderosis) ។
• ជំងឺ endocrine (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមការកើនឡើងកម្រិតនៃអរម៉ូន parathyroid ដោយសារតែ hypovitaminosis D និង hyperparathyroidism ទីពីរ hypogonadism: ចំពោះស្ត្រី - ភាពគ្មានកូន, dysmenorrhea, ការបាត់ខ្លួននៃលក្ខណៈផ្លូវភេទបន្ទាប់បន្សំ; ចំពោះបុរស - ការថយចុះចំណង់ផ្លូវភេទ hypo- និងពងស្វាស atrophy, ងាប់លិង្គ, ការថយចុះនៃអ័រម៉ូន testosterone ។ , ភាពជាស្ត្រី) ។
• សរសៃប្រសាទ (រលាកខួរក្បាល, ជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, ប្រកាច់) ។
• រោគសញ្ញាជំងឺលើសសម្ពាធឈាមផតថល (សរសៃ varicose - gastroesophageal, anorectal, retroperitoneal, "ក្បាលចាហួយ"; ascites, ពង្រីក spleen) ។

អាស្រ័យលើជម្រើសលំហូរមាន៖

1. ជម្ងឺក្រិនថ្លើម subacute (ជំងឺរលាកថ្លើម-ក្រិនថ្លើម)។

ជារឿយៗកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃដំណាក់កាលដំបូងនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ជំងឺនេះមានរយៈពេលពី 4 ខែទៅមួយឆ្នាំហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវទៅជាក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

2. ជម្ងឺក្រិនថ្លើមរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស (សកម្ម) ។

មានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងគ្លីនិកជាក់លាក់ ជីវគីមី និងសញ្ញា morphological នៃសកម្មភាពខ្ពស់នៃដំណើរការ pathological នៅក្នុងថ្លើម។ ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះអ្នកជំងឺរស់នៅប្រហែល 5 ឆ្នាំ។

3. ជម្ងឺក្រិនថ្លើមរីកចម្រើនយឺត ៗ (សកម្ម) ។

រូបភាពគ្លីនិកកម្រិតស្រាលនៃជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយសកម្មភាពជីវគីមី និង morphological ថេរ។ ជំងឺលើសសម្ពាធឈាម Portal និងជំងឺខ្សោយថ្លើមដំណើរការបន្តិចម្តងៗ។ អាយុកាលរបស់អ្នកជំងឺគឺលើសពី 10 ឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

4. ក្រិនថ្លើមយឺត។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃសកម្មភាពជំងឺមិនត្រូវបានគេរកឃើញទេការបង្ហាញនៃសកម្មភាពជីវគីមីគឺកម្រមាន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការបង្ហាញ morphological នៃសកម្មភាពត្រូវបានបង្ហាញកម្រិតមធ្យម។ ជំងឺលើសសម្ពាធឈាម Portal វិវត្តន៍យឺតៗ ការបរាជ័យមុខងាររបស់ថ្លើមមិនកើតឡើងនោះទេ។ អាយុកាលរបស់អ្នកជំងឺបែបនេះលើសពី 15 ឆ្នាំ។ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់គឺជំងឺអន្តរកម្ម។

5. ក្រិនថ្លើមមិនទាន់ឃើញច្បាស់។

រោគសញ្ញាគ្លីនិក ជីវគីមី និងការបង្ហាញ morphological នៃសកម្មភាពជំងឺមិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ តាមក្បួនមួយ ជំងឺលើសសម្ពាធឈាម និងជំងឺខ្សោយថ្លើមមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ ក្នុង​ចំនួន​អ្នកជំងឺ​ទូទៅ ទម្រង់​នៃ​ជំងឺ​ក្រិន​ថ្លើម​ថ្លើម​នេះ​មិន​ប៉ះពាល់​ធ្ងន់ធ្ងរ​ដល់​អាយុ​សង្ឃឹម​រស់​នោះទេ។

ផលវិបាក

• ហូរឈាមពីសរសៃ varicose នៃបំពង់រំលាយអាហារ។
• រោគសញ្ញា Hepatorenal (malaise, ស្រេកទឹក, ស្ងួតនិងការថយចុះនៃស្បែក, ការថយចុះនៃការនោម, ការថយចុះសម្ពាធឈាម) ។
• Ascites ។
• រលាកស្រោមពោះបាក់តេរី។
• ដុំសាច់នៃសរសៃឈាមវ៉ែន។
• រោគសញ្ញា hepatopulmonary ។
• ការចូលនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ (ជាញឹកញាប់បំផុតជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកសួត) ។
• ការបង្កើតគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ ក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើមបឋម។
• ការផ្លាស់ប្តូរទៅជាជំងឺក្រិនថ្លើម - មហារីក។
• ខ្សោយថ្លើម។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ក្នុងចំណោមសូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍ និងគ្លីនិកសម្រាប់ការរកឃើញជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការសិក្សាដូចខាងក្រោមៈ hemogram, coagulogram, proteinogram, ការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើម, immunogram ក៏ដូចជាការកំណត់នៃ autoantibodies ANA, AMA, SMA, ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ កម្រិតនៃα 1 -antitrypsin និង protease inhibitor, α -fetoprotein serum, HBsAg, anti-HVC, សូចនាករនៃការរំលាយអាហារជាតិដែក។

សូចនាករដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីការផ្លាស់ប្តូរមុខងារថ្លើមត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាសម្គាល់នៃរោគសញ្ញានៃ cytolysis, cholestasis, ភាពខ្សោយសំយោគនៃមុខងារថ្លើម ក៏ដូចជាការកើតឡើងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្កើតឡើងវិញ និងការលូតលាស់នៃដុំសាច់។

ការរកឃើញនៃការកើនឡើងបរិមាណនៃ Transferrin ដែលមិនមែនជាកាបូអ៊ីដ្រាត, IgA, γ-glutamine transferase នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម; ការកើនឡើងនៃបរិមាណមធ្យមនៃ erythrocytes បង្ហាញពីការស្រវឹងស្រា subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សញ្ញាសម្គាល់ជំងឺក្រិនថ្លើមកំពុងត្រូវបានសិក្សា ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សញ្ញាសម្គាល់ទាំងនេះមិនឆ្លុះបញ្ចាំងពីការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីនច្រើនពេកនៅក្នុងម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកានោះទេ ប៉ុន្តែការរំលាយអាហារជាលិកាជាទូទៅ ហើយបុគ្គលម្នាក់ៗមិនមានភាពជាក់លាក់ទាក់ទងនឹងជាលិកាថ្លើមនោះទេ។ វត្តមាននៅក្នុងរាងកាយនៃ foci រលាកផ្សេងទៀតត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតរបស់ពួកគេនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។

អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ដោយមិនគិតពីកត្តាដែលបង្កឡើង ត្រូវបានកំណត់សម្រាប់សញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B, C, D ដែលជួយកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាករណ៍នៃជំងឺ និងអនុញ្ញាតឱ្យត្រួតពិនិត្យប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល និងការចាក់វ៉ាក់សាំង។

ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណការខូចខាតថ្លើម autoimmune សញ្ញាសម្គាល់នៃដំណើរការ autoimmune ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ ការរួមផ្សំមួយចំនួននៃ autoantibodies គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺថ្លើមអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងៗ។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវឧបករណ៍ត្រូវបានអនុវត្ត៖ អ៊ុលត្រាសោន ការគណនា និងរូបភាពម៉ាញេទិក ការសិក្សា endoscopic និង radionuclide, elastography, puncture liver biopsy ។

ការពិនិត្យ Histomorphological នៃសំណាកការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើមក្នុងជម្ងឺក្រិនថ្លើមបង្ហាញពីការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធ lobular នៃថ្លើម ការបង្កើតថ្នាំងបង្កើតឡើងវិញ (ឬ lobules មិនពិត) ស្រទាប់ fibrous (ឬ septa) ជុំវិញ lobules មិនពិត ការឡើងក្រាស់នៃ trabeculae ថ្លើម ការផ្លាស់ប្តូរ hepatocytes ( កោសិការីកធំនៃប្រភេទបង្កើតឡើងវិញ dysplastic hepatocytes ជាមួយ polymorphic, hyperchromic nuclei) ។

យោងតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ histomorphological, macronodular, micronodular, លាយបញ្ចូលគ្នានិងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានសម្គាល់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

នៅក្នុងទម្រង់សកម្មខ្ពស់នៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មរ៉ាំរ៉ៃ cholangitis និងថ្លើម "នៅទ្រឹង" ។

ជាផ្នែកមួយនៃការបញ្ជាក់អំពី etiology នៃការកើតឡើងនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តរវាងមូលហេតុដែលអាចកើតមានទាំងអស់។ ជាដំបូង សញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B, C, D ត្រូវបានកំណត់ ហើយអ្នកជំងឺត្រូវបានធ្វើតេស្តរកមើលការញៀនស្រា។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវតែមានភាពខុសប្លែកពីជំងឺថ្លើមដទៃទៀតដែលថ្នាំងត្រូវបានបង្កើតឡើង ឬជំងឺសរសៃកើតឡើង (ជំងឺលើសឈាមដែលបង្កើតឡើងវិញ nodular, fibrosis ថ្លើមដែលមិនមែនជាក្រិនថ្លើម, schistosomiasis, echinococcosis, opisthorchiasis, ជំងឺរបេង, ជំងឺស្វាយ, brucellosis); neoplasms សាហាវនៃសរីរាង្គផ្សេងៗជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃថ្លើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយប្រើការពិនិត្យ histological ដែលក្នុងនោះថ្នាំងនៃការបង្កើតឡើងវិញត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលជម្ងឺក្រិនថ្លើមពាក់ព័ន្ធនឹងផលប៉ះពាល់លើមូលហេតុនៃការបង្កើតរបស់វា - ជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យកើតជម្ងឺក្រិនថ្លើម ("ការព្យាបាលជាមូលដ្ឋាន") និងការអន្តរាគមន៍តាមរោគសញ្ញា អាស្រ័យលើការបង្ហាញរោគសញ្ញា និងផលវិបាកនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម។

គោលការណ៍ទូទៅនៃការព្យាបាលរួមមានការមិនប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹងពេញមួយជីវិតចំពោះវត្តមាននៃជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ការប្រើប្រាស់ឱសថប្រឆាំងមេរោគ (IFN-α និង pegylated IFN-α, nucleoside analogues) សម្រាប់ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ករណីលើកលែងគឺអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម decompensated ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ corticosteroids គឺត្រឹមត្រូវចំពោះជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន ជំងឺក្រិនថ្លើមបឋម។

ឱសថឈានមុខគេក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមគឺថ្នាំដែលមានបំណងកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃផលវិបាកនៃជំងឺដូចជា ការហូរឈាមតាមសរសៃ varicose, hepatic encephalopathy, ascites, spontaneous bacterial peritonitis ។

ជាប្រពៃណីអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិការពារ hepatoprotective - phospholipids សំខាន់ៗការត្រៀមលក្ខណៈនៃ silymarin, ademethionine, អាស៊ីត ursodeoxycholic ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ Antifibrotic មានគោលបំណងរារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកោសិកា stellate ថ្លើម ការពារការខូចខាត និងការស្លាប់នៃ hepatocytes ឬពន្យឺតការរីកសាយនៃកោសិកា epithelial នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ ដែលជំរុញឱ្យ fibrogenesis តាមរយៈការបញ្ចេញភ្នាក់ងារ profibrinogenic ។

ឥទ្ធិពលនៃការប្តូរ hepatocyte លើមុខងារថ្លើម និងការតំរែតំរង់នៃជំងឺ fibrosis កំពុងត្រូវបានសិក្សា។

ការ​ធ្វើ​ការ​ប្តូរ​ថ្លើម orthotopic សម្រាប់​ជំងឺ​ក្រិន​ថ្លើម​អាច​ជួយ​សង្គ្រោះ​ជីវិត​អ្នក​ជំងឺ។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍សម្រាប់វ៉ារ្យ៉ង់ទាំងអស់នៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងថ្លើម ទំនោរទៅរកការវិវត្តន៍ និងកង្វះវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាព។

អាយុកាលជាមធ្យមគឺ 3-5 ឆ្នាំកម្រ 10 ឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះ។

ការបង្ការ

វិធានការបង្ការមានគោលបំណងការពារការឆ្លងមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B, C, D ការព្យាបាលឱ្យបានទាន់ពេលវេលានៃជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ; ការបដិសេធមិនផឹកភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលកាត់បន្ថយឥទ្ធិពលនៃសារធាតុ hepatotoxic ។