ប្រវត្តិ និងជំងឺមុនមហារីក។ ជំងឺមុននៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី

ធម្មទេសនា ១៣.

ប្រធានបទ៖ ប្រវត្តិ និងជំងឺមុនមហារីក

សរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី។

ផែនការ។

1. ផ្ទៃខាងក្រោយនិងជំងឺមុននៃមាត់ស្បូន។

2. ដំណើរការ hyperplastic នៃ endometrium ។

3. ជំងឺមុននៃអូវែរ។

4. ជំងឺមុននៃប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅ។

ភាពពាក់ព័ន្ធនៃប្រធានបទ

បញ្ហានៃការការពារ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺមហារីកនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រីគឺពាក់ព័ន្ធយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការពិតដែលថាក្នុងរយៈពេល 10 ឆ្នាំចុងក្រោយនេះអត្រានៃជំងឺមហារីកបានកើនឡើងច្រើនដងហើយអាយុរបស់អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាលើកដំបូងបានក្លាយទៅជា 10 ឆ្នាំ។ ក្មេងជាងវ័យ។ ការវិវត្តនៃដុំសាច់សាហាវនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រីជាក្បួនត្រូវបាននាំមុខដោយលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រផ្សេងៗប្រឆាំងនឹងការដែលវាកើតឡើង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃផ្ទៃខាងក្រោយ និងជំងឺមុនមហារីក និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលារបស់ពួកគេ គឺជាវិធានការដែលអាចទុកចិត្តបានសម្រាប់ការការពារជំងឺមហារីក។

ឆ្មបដោយឯករាជ្យធ្វើការពិនិត្យបង្ការរោគស្ត្រីនៅស្ថានីយ៍សង្គ្រោះបឋម បន្ទប់ពិនិត្យ។ល។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការសិក្សាប្រធានបទនេះហើយយល់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃស្ថានភាពមុនមហារីកនាំទៅរកការព្យាបាល និងការជាសះស្បើយឡើងវិញនៃអ្នកជំងឺក្នុង 98-100% នៃករណី។

ប្រវត្តិ និងជំងឺមុនមហារីកនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី

ផ្ទៃខាងក្រោយ- លក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ ពីកំណើត ឬទទួលបាន ប្រឆាំងនឹងការកើតមុន និងមហារីក។

មហារីក -លក្ខខណ្ឌដែលត្រូវបានកំណត់ដោយដំណើរវែងឆ្ងាយនៃដំណើរការ dystrophic ជាមួយនឹងទំនោរទៅរកជំងឺសាហាវ។ គោលគំនិតនៃ "មុនមហារីក" រួមមានភាពស្មុគស្មាញនៃសញ្ញាគ្លីនិក និង morphological:

- គ្លីនិក- 1. រយៈពេលនៃដំណើរការ dystrophic;

2. មានទំនោរទៅរកជំងឺសាហាវ។

- សរីរវិទ្យា- 1. ការរីកសាយ atypical នៃ epithelium;

2. ការរីកសាយតាមប្រសព្វ។

មិនមែនមហារីកមុនទាំងអស់ប្រែទៅជាមហារីកទេ។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះអាចមានរយៈពេលយូរដោយមិនវិវត្តទៅជាមហារីក។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀតការផ្លាស់ប្តូរទៅជាមហារីកកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃលក្ខខណ្ឌមុនមហារីកគឺជាការបង្ការដ៏ល្អនៃជំងឺមហារីក។

ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយនៃមាត់ស្បូន។

1. សំណឹកពិត;

2. ectopia ឬ pseudo-erosion;

3. ectropion (អាចត្រូវបានលុប);

4. polyp c.c.s.m.;

5. leukoplakia;

6. erythroplakia ។

សំណឹកពិត -ពិការភាពនៃគម្រប epithelial (ពន្យល់ពីយន្តការនៃការបង្កើតរបស់វា) ។ កម្រកើតឡើង, ដោយសារតែ ការត្រួតស៊ីគ្នាដោយសារតែ epithelium squamous ពហុស្រទាប់ដែលលាតសន្ធឹងពីបរិមាត្រឬដោយសារតែ metaplasia ពោលគឺឧ។ ការបំប្លែងកោសិកាបម្រុងទៅជា epithelium squamous ពហុស្រទាប់។ បង្កើតឡើងវិញក្នុងរយៈពេល 1-3 សប្តាហ៍។ ប៉ុន្តែនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះជំងឺមហារីកមុន (dysplasia) កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ metaplasia ។

នៅក្នុងកញ្ចក់ - ពណ៌ក្រហមសម្បូរបែបផ្ទៃនៃសំណឹកគឺរលូនវាអាចនៅជុំវិញ pharynx ខាងក្រៅជាញឹកញាប់នៅលើបបូរមាត់ខាងលើវាហូរឈាម។

Ectopia-ការផ្លាស់ទីលំនៅនៃ epithelium columnar នៃប្រឡាយមាត់ស្បូនទៅផ្នែកទ្វារមាសនៃ sh.m. ខាងក្រៅ ectopia ស្រដៀងទៅនឹង raspberries និង caviar ក្រហម។ ហេតុផល-ក្នុងអំឡុងពេលពេញវ័យដោយសារតែការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូនភេទ (ពីកំណើត) បន្ទាប់ពីការសម្រាលកូន។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 10-18% នៃអ្នកជំងឺរោគស្ត្រី។ ពេល​ពិនិត្យ​ឃើញ​កញ្ចក់​បង្ហាញ​ផ្ទៃ​ពណ៌​ក្រហម​ភ្លឺ​ដែល​ងាយ​រង​របួស។

Ectropion -កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំខានយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៃ sh.m. បន្ទាប់ពីការដាច់រហែកយ៉ាងជ្រៅអំឡុងពេលសម្រាលកូន និងការរំលូតកូន។ ស្លាកស្នាមដែលធ្វើឲ្យខូចទ្រង់ទ្រាយមាត់ស្បូន ភ្នាស mucous នៃប្រឡាយមាត់ស្បូនប្រែទៅខាងក្រៅ ហើយប្រឡាយមានចន្លោះប្រហោង។

វាអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផ្ទៃខាងក្រោយចម្បងសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកមុន។ នៅពេលពិនិត្យក្នុងកញ្ចក់ ភ្នាសរំអិលមានពណ៌ក្រហមភ្លឺ លេចចេញចូលទៅក្នុងទ្វារមាស ហើយស្លាកស្នាមពីការប្រេះស្រាំអាចមើលឃើញ។ ប្រសិនបើអ្នកនាំបបូរមាត់ខាងមុខ និងខាងក្រោយមកជិតគ្នា នោះស្នាមប្រេះនឹងរលាយបាត់។

ប៉ូលីភី c.k.sh.m. -កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃមាត់ស្បូន។ ច្រើនតែមានភ្នាសរំអិល តែមួយ និងច្រើន មានពណ៌ក្រហម និងពណ៌ផ្កាឈូក។ ប្រសិនបើគ្របដណ្ដប់ដោយ columnar epithelium វាមានផ្ទៃ papillary ។

រំខាន- នេះគឺជាការរំលោភលើដំណើរការសរីរវិទ្យានៃ keratinization នៃស្រទាប់ epithelial ។

Leukoplakia -មានរូបរាងនៃចំណុចពណ៌ស ជួនកាលមានបន្ទះក្រាស់ ស្អិតជាប់នឹងជាលិការក្រោម។

Erythroplakia -តំបន់នៃ epithelium ស្តើង ( atrophy នៃភ្នាស mucous ) ដែលតាមរយៈបណ្តាញសរសៃឈាមអាចមើលឃើញ (ដូច្នេះចំណុចក្រហម) ។

មុនមហារីកដំណើរការ - dysplasia ។

គំនិតនៃ "លក្ខខណ្ឌមុនមហារីកមាត់ស្បូន" បានទទួលការពិនិត្យឡើងវិញយ៉ាងសំខាន់ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ។ ពាក្យនេះបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមាត់ស្បូន ដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ cytological ឬ histological នៃតំបន់របស់វា។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល-នេះគឺជា atypia នៃ epithelium មាត់ស្បូន ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរីកសាយយ៉ាងខ្លាំងនៃកោសិកា atypical ។ 3 ដឺក្រេ - ស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ កម្រិតមធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ ច្រើនតែធ្លាក់ខ្លួនទៅជាមហារីក (20-30%)។ នោះ។ dysplasia គឺជា​លក្ខខណ្ឌ​ព្រំដែន និង​មាន​សមត្ថភាព​ក្នុង​ការ​វិវត្តន៍​ទៅជា​មហារីក​។ ពួកវាមិនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញនៅពេលពិនិត្យក្នុងកញ្ចក់។

ក្នុងចំណោមជំងឺរោគស្ត្រីចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបន្តពូជរោគសាស្ត្រមាត់ស្បូនកើតឡើងក្នុង 10-15% នៃករណី។ បច្ចុប្បន្ន មហារីកមាត់ស្បូន គឺជាមហារីកទូទៅបំផុតនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី។ វាមានប្រហែល 12% នៃដុំសាច់សាហាវទាំងអស់ដែលត្រូវបានរកឃើញចំពោះស្ត្រី។

មានដំណាក់កាលជាក់លាក់មួយនិងដំណាក់កាលនៃដំណើរការ pathological នៃមាត់ស្បូនក្នុងការវិវត្តនៃ carcinogenesis ។ មានប្រវត្តិ និងជំងឺមុនមហារីក មហារីកនៅកន្លែង និងមហារីកមាត់ស្បូនកម្រិតខ្ពស់។

ផ្ទៃខាងក្រោយត្រូវបានគេហៅថាជំងឺនិងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនដែលក្នុងនោះ normoplasia នៃ epithelium នៅតែបន្តកើតមានពោលគឺឧ។ ការបែងចែក mitotic ត្រឹមត្រូវនៃកោសិកា epithelial កើតឡើង, ភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេ, ភាពចាស់ទុំ, exfoliation ។ ជំងឺទាំងនេះរួមមានៈ pseudo-erosion, ectropion, polyp, endometriosis, leukoplakia, erythroplakia, papilloma, cervicitis, សំណឹកពិត។

TO លក្ខខណ្ឌមុនមហារីកមាត់ស្បូនរួមបញ្ចូល dysplasia epithelial - ដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលក្នុងនោះ hyperplasia, ការរីកសាយ, ភាពខុសគ្នាខ្សោយ, ភាពចាស់ទុំនិងការបដិសេធនៃកោសិកា epithelial ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

Etiopathogenesis នៃជំងឺមាត់ស្បូន

មហារីកមាត់ស្បូន និងមហារីកមាត់ស្បូនជាបន្តបន្ទាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺស្រាលនៃ epithelium squamous stratified (ectopia, metaplasia) ។ វាអាចទៅរួចដោយសារតែលក្ខណៈសម្បត្តិ bipotent នៃកោសិកាបម្រុង ដែលអាចប្រែទៅជា epithelium squamous និង prismatic ។

អេកតូបៀ columnar epithelium វិវត្តតាមពីរវិធី៖

1) ការបង្កើតរាងស៊ីឡាំងជាជាង epithelium រាបស្មើពីកោសិកាបម្រុងនៅលើផ្ទៃនៃមាត់ស្បូន (ផ្លូវសំខាន់នៃការអភិវឌ្ឍនៃ ectopia);
2) ការជំនួសសំណឹកនៃ epithelium squamous នៃប្រភពដើមរលាកឬរបួសជាមួយនឹង epithelium columnar ស្រទាប់តែមួយដែលមានប្រភពចេញពីប្រឡាយមាត់ស្បូន (ផ្លូវបន្ទាប់បន្សំនៃការវិវត្តនៃ ectopia) ។

Metaplasia- ដំណើរការនៃការបំប្លែងកោសិកាបម្រុងទៅជា epithelium squamous ។ Squamous metaplasia ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរីកសាយនៃកោសិកាបម្រុង ដែលជាកត្តាចាំបាច់សម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរសាហាវ។ ការបង្កើតមុនមហារីក (dysplasia) បណ្តាលមកពីការត្រួតស៊ីគ្នានៃ epithelium ស៊ីឡាំងជាមួយនឹង epithelium រាបស្មើ។

កត្តានៃការវិវត្តនៃផ្ទៃខាងក្រោយនិងជំងឺមុននៃមាត់ស្បូន

1. ជំងឺរលាកនៃប្រដាប់បន្តពូជបណ្តាលឱ្យ necrobiosis នៃ epithelium squamous stratified នៃមាត់ស្បូននិងការ desquamation របស់វាជាមួយនឹងការបង្កើតជាបន្តបន្ទាប់នៃតំបន់សំណឹកនៅលើវា, ការជាសះស្បើយនៃការដែលកើតឡើងដោយសារតែការរីកសាយនៃ epithelium columnar ពីប្រឡាយមាត់ស្បូន, ដែលមិនមែនជាលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់បរិស្ថានទ្វារមាស។ . Pseudo-erosion បង្កើតបានជាតំបន់នេះ។ បនា្ទាប់មក epithelium columnar ត្រូវបានជំនួសដោយ epithelium squamous stratified ។

វីរុស papillomavirus របស់មនុស្ស (HPV) ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកើតឡើងនៃ cervical dysplasia ។

វាជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកា basal នៃ epithelium តាមរយៈ microtraumas ដែលបង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលរួមភេទ។ DNA របស់មេរោគចូលទៅក្នុងកោសិកាបន្ទាប់ពីបញ្ចេញសែលប្រូតេអ៊ីនរបស់វាហើយចូលទៅក្នុងស្នូលកោសិកា។ ដោយស្ថិតនៅក្នុងស្រទាប់ basal ក្នុងចំនួនតូចមួយនៃច្បាប់ចម្លង DNA នៃមេរោគមិនត្រូវបានរកឃើញទេ (រយៈពេល latency) ។ ជាមួយនឹងការបង្ហាញបន្ថែមទៀតនៃមេរោគ, ដំណាក់កាល subclinical ហើយបន្ទាប់មកគ្លីនិកនៃជំងឺវិវឌ្ឍន៍។ ឥទ្ធិពល cytopathic លក្ខណៈនៃមេរោគ HPV - koilocytosis - កើតឡើងនៅក្នុងស្រទាប់ផ្ទៃនៃ epithelium ខណៈពេលដែលស្នូលមានរូបរាងមិនទៀងទាត់និងក្លាយជា hyperchromic ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំនៃ virion នៅក្នុងវាហើយ vacuoles លេចឡើងនៅក្នុង cytoplasm ។

បច្ចុប្បន្ននេះ មានមេរោគ HPV ច្រើនជាង 100 ប្រភេទផ្សេងៗគ្នា ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណ ដែលក្នុងនោះ 30 ឆ្លងតាមប្រដាប់បន្តពូជរបស់មនុស្ស។ ក្នុងចំណោមប្រភេទនៃការឆ្លងមេរោគ HPV ក្រុមហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានសម្គាល់។ ដូច្នេះហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកទាបរួមមាន HPV ប្រភេទ 6, 11, 40, 42, 43, 44 និង 61; ហានិភ័យជាមធ្យម - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; ហានិភ័យខ្ពស់ - ១៦, ១៨ និង ៣១ ប្រភេទនៃវីរុស។

នៅក្នុងកោសិកាដែលឆ្លងមេរោគ ហ្សែនមេរោគអាចមាន 2 ទម្រង់៖ episomal (នៅខាងក្រៅក្រូម៉ូសូម) និងបញ្ចូលទៅក្នុងហ្សែនកោសិកា។ ដំបៅស្រាលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយទម្រង់ episomal ខណៈពេលដែលមហារីកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរួមបញ្ចូលទៅក្នុងហ្សែននៃកោសិកាមហារីក។ ដំណាក់កាល episomal គឺចាំបាច់សម្រាប់ការចម្លងមេរោគ និងការជួបប្រជុំគ្នា virion ។ ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈតាមបែបប្រវត្តិសាស្ត្រថាជាដុំសាច់មហារីកមាត់ស្បូនកម្រិតស្រាល (CIN-1)។ ការលេចចេញនូវភាពស្លេកស្លាំង ភាពស្លេកស្លាំងនៃកោសិកា និងសកម្មភាពស៊ីតូឡូស៊ីត្រូវគ្នាទៅនឹងកម្រិតមធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរនៃដុំសាច់ក្នុងស្បូន (CIN-2 និង CIN-3) ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងមេរោគ HPV បង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺសាហាវ។ លើសពីនេះទៀតការកើតឡើងនៃ dysplasia មាត់ស្បូនអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃវីរុស Herpes simplex, chlamydia និង CMV ។

2. ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តដល់មាត់ស្បូនកើតឡើងក្រោយពេលសម្រាលកូន ឬការរំលូតកូន (កត្តាដែលនាំឱ្យកើតគឺជាការរំលោភលើ trophism និង innervation នៃជាលិកា) ក៏ដូចជាថ្នាំពន្យារកំណើត និងរបាំងទ្វារមាសដូចជា Tampax ។
3. ភាពមិនប្រក្រតីនៃអរម៉ូន(ការកើនឡើងមុខងារ gonadotropic ការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារអេស្ត្រូសែនជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនការកើនឡើងនៃទម្រង់អុកស៊ីតកម្មនៃ 17-ketosteroids) ។
4. ភាពមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ(ការកើនឡើងកម្រិតនៃកោសិកា T-lymphocytes cytotoxic ការថយចុះចំនួនកោសិកា Langerhans នៅក្នុងមាត់ស្បូន។ កម្រិតនៃ dysplasia គឺសមាមាត្រទៅនឹងកម្រិតនៃភាពស៊ាំ) ។
5. សកម្មភាពផ្លូវភេទ(ការចាប់ផ្តើមនៃសកម្មភាពផ្លូវភេទដំបូង និងមួយចំនួនធំនៃដៃគូរួមភេទ)។
6. ការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងនឹងអាយុ (ទាក់ទងនឹងអាយុ) នៅក្នុងសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជក៏ដូចជាការថយចុះនៃភាពធន់របស់រាងកាយ លក្ខណៈមេតាបូលីស និងបញ្ហាអ័រម៉ូន។
7. ការប្រើប្រាស់ COCsជាមួយនឹងមាតិកាខ្ពស់នៃ gestagens ។
8. ការជក់បារី(ហានិភ័យនៃជំងឺកើនឡើងជាមួយនឹងចំនួនបារីក្នុងមួយថ្ងៃ និងរយៈពេលនៃការជក់បារី)។
9. កត្តាតំណពូជ៖ ហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកមាត់ស្បូនចំពោះស្ត្រីដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺមាត់ស្បូន

(E.V.Kokhanevich, 1997 ជាមួយនឹងការបន្ថែមនិងការផ្លាស់ប្តូរ)

ខ្ញុំ ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយល្អ៖

A. ដំណើរការខុសប្រក្រតី៖
1. Ectopia នៃ epithelium columnar (endocervicosis, glandular erosion, pseudo-erosion): សាមញ្ញ, proliferating, epidermalizing ។
2. Polyps (ការលូតលាស់ដូច polyp ស្លូតបូត): សាមញ្ញ; ការរីកសាយ; ការរាលដាល។
3. តំបន់បំប្លែងដ៏ប្រណិត៖ មិនទាន់បញ្ចប់ និងបញ្ចប់។
4. papillomas ។
5. ជំងឺ endometriosis មាត់ស្បូន។
ខ. ដំណើរការក្រោយរបួស៖
1. ការដាច់រហែកមាត់ស្បូន។
2. Ectropion ។
3. ការផ្លាស់ប្តូរ Cicatricial នៅក្នុងមាត់ស្បូន។
4. Cervicovaginal fistulas ។

ខ- ដំណើរការរលាក៖
1. សំណឹកពិតប្រាកដ។
2. Cervicitis (exo- and endocervicitis): ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។

II. លក្ខខណ្ឌមុនមហារីក៖

A. ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។
1. leukoplakia សាមញ្ញ។
2. វាល Dysplasia៖
epithelium prismatic លោហធាតុ។
3. តំបន់បំប្លែង papillary:
epithelium squamous ពហុស្រទាប់;
metaplastic prismatic epithelium ។
4. តំបន់បំប្លែងមុនសាច់។
5. Condylomas ។
6. polyps មុនមហារីក។
B. Leukoplakia ជាមួយនឹងកោសិកា atypia ។
B. Erythroplakia ។
G. Adenomatosis ។

III. មហារីកមាត់ស្បូន

ក. ទម្រង់ព្យាបាល៖
1. ការរីករាលដាលនៃ leukoplakia ។
2. វាលនៃ epithelium atypical ។
3. តំបន់បំប្លែង papillary ។
4. តំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរ atypical ។
5. តំបន់នៃ atypical vascularization ។
6. មហារីកនៅក្នុងកន្លែង (intraepithelial, ដំណាក់កាលទី 0) ។
7. Microcarcinoma (ដំណាក់កាល I A) ។
ខ. ទម្រង់គ្លីនិកនៃជំងឺមហារីក៖ exo-, endophytic, ចម្រុះ។

ការចាត់ថ្នាក់ Histological នៃ dysplasia (Richart, 1968)

Cervical intraepithelial neoplasia (CIN) ត្រូវបានបែងចែកជាៈ
♦ CIN I - dysplasia ស្រាល;
♦ CIN II - dysplasia កម្រិតមធ្យម;
♦ CIN III - dysplasia ធ្ងន់ធ្ងរ និងមហារីកមុនរាតត្បាត។

គ្លីនិកជំងឺមាត់ស្បូន

ខ្ញុំ ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយ

សំណឹកគឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅលើផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈនៅដំណាក់កាលដំបូងដោយការខូចទ្រង់ទ្រាយ និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ epithelium squamous multilayer (ដំបៅ, សំណឹក) អមដោយការវិវត្តនៃ epithelium columnar នៅលើផ្ទៃសំណឹក។

មានសំណឹកពិត និងសំណឹកពិត។

សំណឹកមាត់ស្បូនពិតប្រាកដ- ការខូចខាត និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ epithelium squamous stratified នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនជុំវិញ os ខាងក្រៅ។

យោងតាមគោលការណ៍ etiological ខាងក្រោមនេះត្រូវបានសម្គាល់: ប្រភេទនៃសំណឹកពិត៖

1. រលាក (ជាលទ្ធផលនៃការ maceration និងការបដិសេធនៃ epithelium) ញឹកញាប់ជាងក្នុងវ័យបន្តពូជ។
2. របួស (ជាឧទាហរណ៍ របួសពីទ្វារមាស) ច្រើនតែនៅអាយុក្រោយអស់រដូវ។
3. ក្រោយការដុត (បន្ទាប់ពីការបដិសេធនៃស្នាមប្រេះដែលជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ការព្យាបាលដោយប្រើអគ្គិសនី ឬការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីស្តាល់) ច្រើនតែកើតមានក្នុងវ័យបន្តពូជ។
4. Trophic (ជាមួយនឹងការរីកស្បូនបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយកាំរស្មី) ច្រើនតែកើតមានក្នុងវ័យក្រោយអស់រដូវ។
5. មហារីក (ជាមួយនឹងការបែកបាក់នៃដុំសាច់មហារីកមាត់ស្បូន) ច្រើនតែកើតមានក្នុងវ័យក្រោយអស់រដូវ។
6. រោគស្វាយ - ច្រើនតែនៅអាយុបន្តពូជ។

នៅពេលមើលក្នុងកញ្ចក់ដោយភ្នែកទទេ សំណឹកមានពណ៌ក្រហមភ្លឺ ហើយហូរឈាមយ៉ាងងាយ។ បន្ថែមពីលើ syphilitic, trophic និងសំណឹកមហារីក, ប្រភេទផ្សេងទៀតទាំងអស់ត្រូវបានឆ្លងកាត់ការរីករាលដាលយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយបន្ទាប់ពី 1-2 សប្តាហ៍ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ជាមួយ stratified squamous epithelium ។

កំឡុងពេល colposcopy សំណឹកពិតត្រូវបានកំណត់ថាជាពិការភាព epithelial ជាមួយនឹង stroma subepithelial stroma ដែលមានបាតខាងក្រោមកម្រិតនៃ epithelium squamous stratified ហើយគែមគឺច្បាស់។ បន្ទាប់ពីប្រើដំណោះស្រាយអាស៊ីតអាសេទិក 3% បាតនៃសំណឹកពិតប្រែជាស្លេក នៅពេលប្រើដំណោះស្រាយរបស់ Lugol បាតមិនយល់ឃើញពណ៌ទេ មានតែស្រទាប់ខាងក្នុងនៃកោសិការ។ ការពិនិត្យ Histological បង្ហាញពីអវត្តមាននៃគម្រប epithelial នៅព្រំដែនជាមួយ epithelium squamous multilayered ពិត។ ប្រាក់បញ្ញើ Fibrin និងឈាមអាចមើលឃើញនៅលើផ្ទៃនៃតំបន់រោគសាស្ត្រនេះ។ នៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ subepthelial ដំណើរការរលាក ការជ្រៀតចូលនៃ leukocyte ត្រូវបានបង្ហាញ ការពង្រីក capillaries ការហូរឈាម និងការហើមជាលិកាត្រូវបានរកឃើញ។

សំណឹកពិតគឺជាដំណើរការរយៈពេលខ្លី៖ វាមានរយៈពេលមិនលើសពី 1-2 សប្តាហ៍ ហើយប្រែទៅជា pseudo-erosion ។

Pseudo-erosion (endocervicosis) នៃមាត់ស្បូន- ការជំនួស epithelium squamous multilayered ជាមួយនឹង epithelium cylindrical ខាងក្រៅពីតំបន់ផ្លាស់ប្តូររវាងពួកវានៅក្នុងដំណើរការ pathological ពីមុនជាច្រើន។ អវត្ដមាននៃក្រោយនេះបាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា ectopia ។

ប្រភេទនៃសំណឹក pseudo:

1. វឌ្ឍនភាព - ការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធក្រពេញនៅលើផ្ទៃនិងក្នុងជម្រៅនៃមាត់ស្បូន។ មាត់ស្បូនរីកធំដោយសារតែការរីកសាយភាយនៃ epithelium columnar និងក្រពេញនៃភ្នាស mucous នៃប្រឡាយមាត់ស្បូន ក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃ hyperplasia កោសិកាបម្រុង។ ដំណើរការត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតដុំសាច់នៅក្នុងក្រពេញ pseudoerosion ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមាត់ស្បូនត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃទំហំ, ការជ្រៀតចូល lymphocytic និងការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់។

2. ស្ថានី - ដំណាក់កាលទីពីរនៃ pseudo-erosion ក្នុងអំឡុងពេលដែលផ្នែកនៃក្រពេញសំណឹកនៅតែស្ថិតនៅក្រោម epithelium squamous stratified ដែលកំពុងលូតលាស់ហើយប្រែទៅជា cysts រក្សាទុក (Nabothian cysts) ដែលអាចតែមួយឬច្រើនអង្កត់ផ្ចិតរបស់ពួកគេគឺ 3-5 ម .

3. ការព្យាបាល (epidermalizing) - បន្ទាប់ពីការព្យាបាលនៃដំណើរការរលាក, ការលុបបំបាត់ជំងឺអ័រម៉ូន។ ដំណើរការព្យាបាលកើតឡើងតាមលំដាប់បញ្ច្រាស៖ កោសិកា epithelium columnar ត្រូវបានជំនួសដោយ stratified squamous epithelium ដែលបង្កើតឡើងពីកោសិកាបម្រុង។ epithelium columnar នៃ pseudoerosion ឆ្លងកាត់ការ degeneration បន្ទាប់មកដោយការ desquamation ។ Pseudo-erosion បាត់ជាមួយនឹងការបដិសេធទាំងស្រុងនៃ epithelium columnar ជាមួយនឹងការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធ glandular ។ ប៉ុន្តែជារឿយៗ ការបង្កើតដុំគីសនៅតែមាន។ ដុំគីសមានទំហំខុសៗគ្នា៖ ពី 2-3 ម.ម ទៅ 1-2 សង់ទីម៉ែត្រ ដោយសារតែនេះមាត់ស្បូនត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយ និងពង្រីក។ នៅពេលដែល epithelium squamous ត្រូវបានជំនួសដោយ epithelium រាងស៊ីឡាំង បាតុភូតនៃ metaplasia ដោយប្រយោល (ភាពខុសគ្នា) នៃកោសិកាបម្រុងចូលទៅក្នុងកោសិកានៃ epithelium squamous multilayered ត្រូវបានអង្កេត។ ក្នុងករណីនេះ keratinization នៃ epithelium metaplastic ចាស់ទុំកើតឡើងក្នុងទម្រង់នៃ keratosis (keratinization ពេញលេញនៃកោសិកាដោយគ្មានស្នូលជាមួយនឹងការបង្កើតស្រទាប់ keratohyaline), parakeratosis (keratinization មិនពេញលេញនៃកោសិកាដោយគ្មានស្រទាប់ keratohyaline ប៉ុន្តែជាមួយនឹងស្នូល), hyperkeratosis ។ (keratinization ច្រើនពេកនៃ epithelium) ។

polyps មាត់ស្បូន- នេះគឺជាការរីកលូតលាស់នៃភ្នាស mucous នៃប្រឡាយមាត់ស្បូននៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ stalk ជាមួយនឹងដំបងជាលិកាភ្ជាប់គ្របដណ្តប់ជាមួយ epithelium squamous ឬ columnar ពហុស្រទាប់ជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធ glandular នៅក្នុងកម្រាស់។

ប្រភេទនៃ polyps:

1. polyps សាមញ្ញ - ការបង្កើត glandular ឬ glandular-fibrous ដោយមិនមានការផ្លាស់ប្តូររីកសាយ។
2. polyps Adenomatous - រចនាសម្ព័ន្ធក្រពេញដែលមានសកម្មភាពរីកសាយ មានចំនុចប្រសព្វ ឬសាយភាយធម្មជាតិ។

មីក្រូទស្សន៍នៃ polyps៖ រចនាសម្ព័ន្ធតូចៗ (មានអង្កត់ផ្ចិតពី ២ ទៅ ៤០ម.ម) រាងពងក្រពើ ឬរាងមូល មានផ្ទៃរលោង ព្យួរចូលទៅក្នុងទ្វាមាសនៅលើមូលដ្ឋានស្តើង។ Polyps មានពណ៌ផ្កាឈូកងងឹត ទន់ ឬក្រាស់ (អាស្រ័យលើខ្លឹមសារនៃជាលិកាសរសៃ)។ ផ្ទៃនៃ polyps អាចត្រូវបានគ្របដណ្តប់ជាមួយ stratified ឬ columnar epithelium ។ ក្នុងករណីដំបូង polyp មានផ្ទៃរលោងជាមួយនឹងបំពង់ក្រពេញបើកចំហនិងនាវាដែលមានរាងដូចដើមឈើហើយទីពីរ - ផ្ទៃ papillary ។
ជាមួយនឹងការរីកសាយ ការកើនឡើងនៃសារធាតុ polyp ត្រូវបានអង្កេតឃើញ ហើយជាមួយនឹងការរីករាលដាល រចនាសម្ព័ន្ធ glandular ត្រួតលើគ្នាជាមួយនឹង epithelium squamous multilayered ហើយការលូតលាស់ឈប់។ Polyps ដែលមាន dysplasia គឺជាលក្ខខណ្ឌមុនមហារីក។

រូបភាពគ្លីនិក៖ ការកើតឡើងនៃការត្អូញត្អែរ និងសញ្ញាគោលបំណងនៃដំណើរការ pathological អាស្រ័យទៅលើជំងឺ concomitant នៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជ។ នៅក្នុង polyps endocervical, squamous metaplasia ( metaplasia ដោយប្រយោលនៃកោសិកាបម្រុង epithelial columnar) កើតឡើងជាញឹកញាប់។ ការផ្លាស់ប្តូរបន្ទាប់បន្សំរួមមានជំងឺឈាមរត់ (ដោយគ្មានប្រតិកម្មរលាក) អមដោយការហើមនៃ stroma និងការកកស្ទះនៅក្នុងនាវា។ ប្រសិនបើមានការផ្លាស់ប្តូរបន្ទាប់បន្សំ អាចមានការហូរចេញឈាម។

តំបន់បំរែបំរួលស្រាល (តំបន់ metaplasia ស្រាល)- ការបំប្លែងអេពីធីលីយ៉ូមព្រីសម៉ាទិក (ភីអេ) ទៅជាអេភីភីលីញ៉ូមដែលមានរាងសំប៉ែត (MSE) ។

តំបន់បំប្លែងត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅកន្លែងនៃអតីត ectopic PE ដែលជាលទ្ធផលនៃដំណើរការនៃការបង្កើតឡើងវិញ និងការរីករាលដាល។ ដំណើរការបង្កើតឡើងវិញកើតឡើងតែបន្ទាប់ពីការបំផ្លាញ ectopia នៅក្នុង epithelium squamous ធម្មតា។ ជាញឹកញាប់ជាងនេះ ការជំនួស PE ត្រូវបានអនុវត្តដោយការរីករាលដាល។ ក្នុងករណីនេះ epithelium squamous multilayered ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកាបម្រុងដែលស្ថិតនៅចន្លោះភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី និង ectopic PE ។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃបរិយាកាសអាស៊ីតនៅក្នុងទ្វាមាស កោសិកាបម្រុងនឹងប្រែទៅជាមិនទាន់ពេញវ័យ ហើយក្រោយមកក្លាយជាកោសិកា epithelium squamous multilayered ពេញលេញដែលមានមុខងារ។

ក្នុងអំឡុងពេល colposcopy តំបន់បំលែងពេញលេញ និងមិនទាន់បញ្ចប់ត្រូវបានសម្គាល់។

តំបន់ផ្លាស់ប្តូរមិនទាន់ចប់. ការពង្រីក colpocervicoscopy បង្ហាញចំណុចពណ៌ស ឬពណ៌ផ្កាឈូក ជាមួយនឹងការធូរស្រាលដោយរលូន (កោសិកា PE នៅក្នុងដំណើរការនៃ metaplasia ទទួលបានរចនាសម្ព័ន្ធនៃកោសិកា MSE រក្សាមុខងារផលិតស្លសរបស់វា)។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃចំណុចគឺខុសគ្នា - នៅកណ្តាលឬតាមបណ្តោយបរិវេណនៃ ectopia ពោលគឺឧ។ នៅព្រំដែនរបស់ខ្លួនជាមួយ ITU ។ Foci នៃ epithelium metaplastic អាចបង្កើតជាឆ្នូត "អណ្តាត" និង "ទ្វីប" ។ នៅក្នុងតំបន់ foci នៃ metaplastic epithelium បំពង់ excretory នៃក្រពេញដែលមានមុខងារត្រូវបានបម្រុងទុកជាញឹកញាប់។ សរសៃឈាម​ដែល​មាន​មែក​ដូច​ដើមឈើ​អាច​ត្រូវ​បាន​គេ​សង្កេត​ឃើញ។ នៅពេលដែល metaplasia រីកចម្រើន តំបន់នៃ PE ectopic ថយចុះ ហើយតំបន់បន្តនៃ MSE ត្រូវបានកំណត់នៅលើមាត់ស្បូន។ នៅពេលដែលលាបជាមួយដំណោះស្រាយរបស់ Lugol តំបន់បំប្លែងដែលមិនទាន់បានបញ្ចប់មានពណ៌ខ្សោយ និងមិនស្មើគ្នា ("លំនាំថ្មម៉ាប")។

បានបញ្ចប់តំបន់ផ្លាស់ប្តូរ- នេះគឺជាភ្នាស mucous នៃមាត់ស្បូន គ្របដណ្តប់ដោយ MSE និង cysts រក្សាទុកតែមួយ ឬច្រើន។ MSE រារាំងច្រកចេញនៃការបញ្ចេញទឹកកាម និងបង្កើតភាពតានតឹងនៅក្នុង cyst ដែលជាលទ្ធផលដែលជញ្ជាំងផ្ទៃត្រូវបានលើកឡើងខាងលើ epithelium ជុំវិញក្រពេញ។ ពណ៌នៃដុំពកគឺអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃមាតិការបស់វា - ពីពណ៌ខៀវទៅលឿងបៃតង។ រូបភាព colpocervicoscopic មុន និងក្រោយការប៉ះពាល់នឹងអាស៊ីតអាសេទិកមិនផ្លាស់ប្តូរទេ ដោយសារមិនមានកោសិកាផលិតស្លសនៅក្នុង epithelium រួមបញ្ចូលគ្នា ហើយនាវានៃ cysts រក្សាមិនមានស្រទាប់សាច់ដុំ ដូច្នេះហើយមិនមានប្រតិកម្មទៅនឹងអាស៊ីតទេ។ epithelium ជាមួយនឹងការធ្វើតេស្ត Schiller មានស្នាមប្រឡាក់ច្រើនជាងតំបន់បំប្លែងដែលមិនទាន់បញ្ចប់។ តំបន់បំប្លែងដែលមិនទាន់បញ្ចប់ និងបញ្ចប់អាចត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា។

Papilloma- ការរីកដុះដាលប្រសព្វនៃ epithelium squamous stratified ជាមួយនឹងបាតុភូត keratinization ។ ទម្រង់ដ៏កម្រនៃដំបៅមាត់ស្បូន។ នៅពេលពិនិត្យដោយមានជំនួយពី speculum ការលូតលាស់ papillomatous នៅក្នុងទម្រង់នៃ rosettes ត្រូវបានកំណត់នៅលើផ្នែកទ្វារមាសដែលមានលក្ខណៈខាងក្រៅស្រដៀងនឹងទម្រង់ exophytic នៃជំងឺមហារីក។ Papilloma អាចមានពណ៌ផ្កាឈូក ឬពណ៌ស បែងចែកយ៉ាងច្បាស់ពីជាលិកាជុំវិញ។

រូបភាព colposcopic បង្ហាញ​ពី​ចំនួន​ដ៏​ច្រើន​នៃ​សរសៃ​មែកធាង​ដូច​ជា​ដើមឈើ​នៅ​លើ​ផ្ទៃ​របស់​វា។ នៅពេលដែលដំណោះស្រាយអាស៊ីតអាសេទិក 3% ត្រូវបានគេយកទៅលាបលើ papilloma នោះ កប៉ាល់មានការកន្ត្រាក់ ហើយ papillae ប្រែជាស្លេក។ មិនប្រឡាក់ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយរបស់ Lugol ។ Papillomas ជារឿយៗឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរសាហាវ។ ការពិនិត្យ morphological អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

ជំងឺ endometriosis មាត់ស្បូន. ជាលទ្ធផលនៃការប៉ះទង្គិចទៅនឹងភ្នាស mucous នៃមាត់ស្បូនក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យឬការព្យាបាលលក្ខខណ្ឌកើតឡើងសម្រាប់ការផ្សាំនៃកោសិកា endometrial ។ ពួកវាបង្កើននិងបង្កើតជា foci នៃជំងឺ endometriosis subepithelial ។

រូបភាព Colposcopic៖ ពណ៌ក្រហមងងឹត ឬពណ៌ខៀវ, មានកម្រិត, ទម្រង់កើនឡើងបន្តិចនៃទំហំ និងរូបរាងផ្សេងៗ។ ការពិនិត្យ Histological បង្ហាញពីរចនាសម្ព័ន្ធ glandular នៃ endometrium, ការហូរឈាម និងការជ្រៀតចូលកោសិកាតូចៗនៃជាលិកាភ្ជាប់ជុំវិញ។

អេត្រូពិនដែលត្រូវបានបំផ្លាញ- ភាពច្របូកច្របល់នៃភ្នាសរំអិលនៃមាត់ស្បូន ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃសំណឹក pseudo និងការខូចទ្រង់ទ្រាយ cicatricial នៃមាត់ស្បូន។

កត្តា etiological គឺការពង្រីកប្រឡាយមាត់ស្បូន និងការប៉ះទង្គិចដល់មាត់ស្បូន (ក្រោយពេលសម្រាលកូន ការរំលូតកូន)។

Pathogenesis: នៅពេលដែលជញ្ជាំងក្រោយនៃមាត់ស្បូនត្រូវបានរងរបួស សាច់ដុំរាងជារង្វង់ត្រូវបានខូចខាត ដែលនាំទៅដល់ការបែកជញ្ជាំង និងការលេចចេញនូវភ្នាសរំអិលនៃប្រឡាយមាត់ស្បូន ដែលប្រហាក់ប្រហែលនឹងសំណឹក pseudo ។ ក្នុងករណីនេះ ព្រំដែនរវាង epithelium squamous stratified និង columnar epithelium មាត់ស្បូនត្រូវបានរំខាន។ Metaplasia (ការជំនួស) នៃ epithelium columnar នៅលើជញ្ជាំងនៃប្រឡាយមាត់ស្បូនកើតឡើងជាមួយនឹង epithelium squamous ពហុស្រទាប់។ មាត់ស្បូន​មាន​ជំងឺ​លើសឈាម និង​ឆ្លងកាត់​ការ​ខូច​មុខងារ​ក្រពេញ​ប្រូស្តាត។

រួមជាមួយនឹងដំណើរការទាំងនេះ ការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ និងការបង្កើតការខូចទ្រង់ទ្រាយ cicatricial នៃមាត់ស្បូនកើតឡើង។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរជាចម្បងនៃ leucorrhoea, ការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមខ្នងនិងពោះខាងក្រោម, ភាពមិនដំណើរការនៃការមករដូវក្នុងទម្រង់ជា menorrhagia ដែលបណ្តាលមកពី concomitant ជាធម្មតា endocervicitis រ៉ាំរ៉ៃនិង endomyometritis ។

មាត់ស្បូន- ដំណើរការរលាកនៃភ្នាស mucous នៃប្រឡាយមាត់ស្បូន (ផ្នែក 2.3.4) ដែលនាំអោយមានការកើនឡើងនៃធាតុកោសិការបស់វា និងក្នុងករណីខ្លះទៅជា metaplasia ។

II. លក្ខខណ្ឌមុនមហារីក

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល- ការរីកសាយភាយនៃ epithelium atypical នៃមាត់ស្បូនជាមួយនឹងការរំលោភលើ "ស្រទាប់" របស់វាដោយមិនពាក់ព័ន្ធនឹង stroma និង epithelium ផ្ទៃនៅក្នុងដំណើរការ។ Dysplasia គឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺមហារីកមាត់ស្បូន។ ភាពញឹកញាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៃ dysplasia ទៅជាជំងឺមហារីកមុនរាតត្បាតគឺ 40-64% ។ ក្នុង 15% នៃអ្នកជំងឺ microcarcinoma មានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ dysplasia ។

Dysplasia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ acanthosis, hyperkeratosis, parakeratosis, សកម្មភាព mitotic កើនឡើង, ការរំខាននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា (polymorphism នុយក្លេអ៊ែរ, ការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនុយក្លេអ៊ែរ - cytoplasmic ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃអតីត, vacuolization, mitoses pathological) ។

Dysplasia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការរីកសាយយ៉ាងខ្លាំងនៃកោសិកាជាមួយនឹងរូបរាងនៃ atypia ជាពិសេស nuclei ដោយមិនពាក់ព័ន្ធនឹង epithelium ផ្ទៃក្នុងដំណើរការនេះ។

អាស្រ័យលើអាំងតង់ស៊ីតេនៃការរីកសាយកោសិកា និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ atypia កោសិកា និងរចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងស្រទាប់ epithelial ពោលគឺនៅផ្នែកខាងក្រោមទីបី ឬនៅក្នុងផ្នែកខាងក្រៅបន្ថែមទៀត ការ dysplasia ស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានសម្គាល់ (cervical intraepithelial neoplasia - CIN-I, CIN- II, CIN-III) ។

នៅ dysplasia ស្រាល hyperplasia នៃស្រទាប់ basal និង parabasal (កម្រាស់រហូតដល់ 3 នៃស្រទាប់ epithelial) កោសិកា និងនុយក្លេអ៊ែរ polymorphism និងសកម្មភាព mitotic ចុះខ្សោយត្រូវបានអង្កេត។

កម្រិតមធ្យមនៃ dysplasiaកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតដល់កម្រាស់ U3-2/3 នៃ epithelium squamous stratified ។ ក្នុងករណីនេះផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃ epithelium ត្រូវបានតំណាងដោយកោសិការាងពងក្រពើដែលលាតសន្ធឹងនៅជិតគ្នាយ៉ាងជិតស្និទ្ធ។ Mitoses អាចមើលឃើញ រួមទាំងរោគសាស្ត្រ។ ការផ្លាស់ប្តូរ cytoplasmic នុយក្លេអ៊ែបន្តិចគឺជាលក្ខណៈ៖ ស្នូលមានទំហំធំ រចនាសម្ព័ន្ធក្រូម៉ាទីនគឺរដុប។

នៅ dysplasia ធ្ងន់ធ្ងរកោសិកា hyperplastic នៃស្រទាប់ basal និង parabasal កាន់កាប់ច្រើនជាង 2/3 នៃស្រទាប់ epithelial ។ ស្នូលមានទំហំធំ រាងពងក្រពើ ឬពន្លូត មានជាតិសរសៃច្រើន មានមីតូស។ មានពហុកោសិកានុយក្លេអ៊ែរដែលបញ្ចេញសម្លេង ការផ្លាស់ប្តូរ cytoplasmic នុយក្លេអ៊ែរ កោសិកា binucleate ហើយជួនកាលកោសិកាយក្សដែលមានស្នូលធំអាចត្រូវបានគេឃើញនៅក្នុងការលាប។ កោសិការក្សាព្រំដែនច្បាស់លាស់។

Dysplasia អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ (ការកើនឡើងនៃកោសិកា atypical នៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្រោមនៃ epithelium) ស្ថេរភាពនៃដំណើរការឬការតំរែតំរង់របស់វា (ការរុញច្រានកោសិការោគសាស្ត្រដោយសារតែការរីកលូតលាស់នៃ epithelium ធម្មតា) ។

leukoplakia សាមញ្ញ - ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃ keratinization នៃ epithelium squamous stratified ។ រោគសាស្ត្រនេះកើតឡើងក្នុងដំណាក់កាលមួយនៃដំណាក់កាលនៃ pseudo-erosion ។ ការវិវត្តនៃ hyperkeratosis, parakeratosis, acanthosis ត្រូវបានកត់សម្គាល់, keratinization នៃកោសិកាកម្រិតមធ្យមនិង perivascular subepithelial infiltrates នៃ histiocytes និងកោសិកាប្លាស្មាកើតឡើង។

រូបភាព Histological: ដុំសាច់ធម្មតាមានរូបរាងនៃចំណុចពណ៌សដែលភ្ជាប់ទៅនឹងជាលិកាក្រោម។

ផ្ទៃខាងលើគឺរដុប បត់ ឬមានស្នាមប្រឡាក់ដោយស្រទាប់ស្នែង។ វាលនៃ leukoplakia មានរាងសំប៉ែត ប៉ោង រាងជារង្វង់ ដោយមានផ្ទៃពណ៌លឿង ឬពណ៌ស បែងចែកដោយនាវាទៅជាពហុកោណ ដែលបង្កើតជាលំនាំ Honeycomb ។ កោសិកា Leukoplakia មិនមានផ្ទុក glycogen ទេ។ នៅក្នុងទម្រង់ warty, ពុកចង្ការដែលពោរពេញទៅដោយម៉ាស់ keratinized បង្កើតនៅលើផ្ទៃនៃ leukoplakia, epithelium thickens ដោយសារតែការរីកសាយនិងការពង្រីកនៃស្រទាប់ basal (កោសិកា basal hyperreactivity); មានការរៀបចំដោយចៃដន្យនៃកោសិកា basal ដែលមានរោគសញ្ញានៃ atypia ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការពិនិត្យរោគស្ត្រី, leukoplakia ត្រូវបានកំណត់ក្នុងទម្រង់ជាបន្ទះក្រាស់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភ្នាស mucous ដែលមិនផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងការ hypertrophy មាត់ស្បូនកម្រិតស្រាល។

វាល dysplasia ត្រូវបានកំណត់ជាតំបន់ពហុកោណពណ៌ស បំបែកដោយព្រំដែនក្រហម។

មានវាលនៃ MSE hyperplasia និងវាលនៃ PE metaplasia ។

វាល hyperplasia MSEកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ "សំណឹកមិនពិត" ឬនៅក្នុងប្រឡាយមាត់ស្បូននៅក្នុងវត្តមាននៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃយូរអង្វែង។ ដំបៅមានព្រំដែនច្បាស់លាស់ និងមិនផ្លាស់ប្តូរក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីតអាសេទិក ការធ្វើតេស្ត

Schiller អវិជ្ជមាន។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះ សីតុណ្ហភាព basal តែមួយដំណាក់កាល ឬពីរដំណាក់កាល ជាមួយនឹងដំណាក់កាល luteal ខ្លីត្រូវបានកំណត់។ វាលនៃ MSE hyperplasia មិនឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរលាកធម្មតាទេ ហើយងាយនឹងកើតឡើងវិញបន្ទាប់ពី diathermoexcision ។

វាលនៃ PE metaplasiaកំណត់តែបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់យូរ (30-40 វិនាទី) នៃ ectocervix ទៅនឹងអាស៊ីតអាសេទិក; 1-1.5 នាទីបន្ទាប់ពីការផ្តាច់អាស៊ីតរូបភាព colposcopic នៃ metaplasia បាត់។ នេះគឺដោយសារតែសមត្ថភាពផលិតទឹករំអិលនៃ metaplastic PE: នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីត, ទឹករំអិល intracellular coagulates, ផ្តល់ឱ្យ epithelium ពណ៌ស; ក្នុងអំឡុងពេលនៃការសំងាត់កោសិកា ការផ្តោតអារម្មណ៍ខាងរោគសាស្ត្រម្តងទៀតទទួលបានពណ៌ផ្កាឈូក។ រោគសាស្ត្រនេះមានគ្រោះថ្នាក់តិចជាងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃសាហាវជាងវាលនៃ MSE hyperplasia ។

តំបន់បំប្លែង papillary.

រូបភាព Colpocervicoscopic៖ ចំណុចពណ៌ស ឬពណ៌ផ្កាឈូកស្លេកជាមួយនឹងពណ៌ក្រហម monomorphic (មានរាងដូចគ្នា ទំហំ កម្រិតនៃទីតាំង) និងភាពធូរស្រាល។

តំបន់បំប្លែង papillary មានពីរប្រភេទ៖
♦ តំបន់ papillary នៃ MSE hyperplasia - ការថតចម្លងមាត់ស្បូនមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ។ កំណត់អត្តសញ្ញាណ foci នៃរោគវិទ្យាក្នុងអំឡុងពេល colposcopy មិនឆ្លើយតបទៅនឹងអាស៊ីតអាសេទិក; ការធ្វើតេស្ត Schiller គឺអវិជ្ជមាន;
♦ តំបន់ papillary នៃ metaplasia PE - កំណត់តែបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងអាស៊ីតអាសេទិកយូរ។ ការធ្វើតេស្ត Schiller គឺអវិជ្ជមាន។

តំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរមុនសាច់មានរូបរាងនៃគែម monomorphic ពណ៌សនៅជុំវិញបំពង់ excretory នៃក្រពេញដែលបានកំណត់បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងអាស៊ីត acetic ។ ការធ្វើតេស្ត Schiller គឺអវិជ្ជមាន។ Foci នៃរោគវិទ្យានេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyperplasia និង dysplasia នៃ epithelium metaplastic ជាមួយនឹងសញ្ញានៃ atypia កោសិកា។ ពួកវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើមាត់ស្បូន និងក្នុងប្រឡាយមាត់ស្បូន នៅជិតតំបន់នៃតំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរស្លូតបូតមិនពេញលេញ វាលនៃ dysplasia និង ectopic PE ។

Condylomas មាត់ស្បូន - ការលូតលាស់មិនធម្មតានៃកោសិការ epithelium squamous នៃប្រភេទ acanthosis (ការពន្លិចកោះ keratinizing epithelial ចូលទៅក្នុងជាលិកាក្រោមរវាង papillae ជាលិកាភ្ជាប់) ជាមួយនឹង papillae ពន្លូត។

Etiology: វីរុស Herpes ប្រភេទ 2 ការឆ្លងមេរោគ papillomavirus របស់មនុស្ស។

សញ្ញា colposcopic នៃ condylomas ផ្ទះល្វែងអាចជា: aceto-white epithelium, leukoplakia, punctation, mosaic, ផ្ទៃ "គុជខ្យង" បន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាមួយអាស៊ីត acetic ។
រូបភាព histological: metaplasia squamous ជាមួយនឹងវត្តមាននៃកោសិកាជាក់លាក់ - koilocytes ជាមួយ nuclei ផ្លាស់ប្តូរ (ពង្រីកឬថយចុះ) និង perinuclear vacuolization ឬការផ្លាស់ទីលំនៅនៃកោសិកាប្លាស្មាទៅភ្នាស koilocytes មានទីតាំងនៅកណ្តាលនិងស្រទាប់ខាងលើនៃ epithelium ។

polyps មុនមហារីក . Colposcopy បង្ហាញពីប្រភេទផ្សេងៗនៃ epithelial dysplasia ។

Histologically, ការរីកសាយនៃប្រសព្វឬការសាយភាយនៃស្រទាប់ squamous និង/ឬ metaplastic epithelium ត្រូវបានរកឃើញ។

Erythroplakia - ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃភ្នាសរំអិលដែលក្នុងនោះការស្តើងនៃគម្រប epithelial កើតឡើងជាមួយនឹងបាតុភូតនៃ dyskeratosis ។ មានការចុះខ្សោយនៃផ្ទៃ និងស្រទាប់មធ្យមនៃ epithelium squamous multilayer ដែលត្រូវបានអមដោយ hyperplasia នៃស្រទាប់ basal និង parabasal ជាមួយនឹង atypia នៃធាតុកោសិកា។

តាមគ្លីនិក វាលេចឡើងជាតំបន់ពណ៌ក្រហមភ្លឺ ជាមួយនឹងព្រំប្រទល់ច្បាស់លាស់ ប៉ុន្តែមិនទៀងទាត់ ហ៊ុំព័ទ្ធដោយ mucosa ធម្មតា។

III. មហារីកមាត់ស្បូន

ការរីករាលដាលនៃ leukoplakiaបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់ ectocervix ។

ដំបៅពណ៌សដែលមានព្រំប្រទល់ច្បាស់លាស់ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណដែលកើនឡើងពីលើផ្ទៃនៃ epithelium ។

សញ្ញាលក្ខណៈនៃភាពសាហាវគឺពហុម័រនៃទម្រង់នៃ epithelial និងសរសៃឈាម (រាងផ្សេងៗ ទំហំ កម្ពស់ ពណ៌នៃ epithelium integumentary - milky ពណ៌ស ជាមួយនឹងស្រមោលពណ៌ប្រផេះ និងពណ៌លឿង ឬជាមួយនឹងតម្លាភាពនៃកញ្ចក់ រចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងសមាសធាតុសរសៃឈាម)។ លំនាំសរសៃឈាមមិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ ការធ្វើតេស្ត Schiller គឺអវិជ្ជមាន។

វាលនៃ epithelium atypical- polymorphic epithelial foci កំណត់ដោយខ្សែបន្ទាត់ពណ៌ផ្កាឈូកប្រសព្វគ្នាដែលមានព្រំដែនច្បាស់លាស់។ តំបន់ epithelial ត្រូវបានសម្គាល់ដោយ concavity នៃការសង្គ្រោះរបស់ពួកគេ។ ពួកវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងនៅលើផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន។

តំបន់ papillary នៃ epithelium atypical- ដំបៅ polymorphic ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់នៃ os ខាងក្រៅនៃប្រឡាយមាត់ស្បូន។ Colposcopically, epithelium atypical ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងទម្រង់នៃស្រទាប់ដែលលូតលាស់ endophytically ក្រាស់មិនស្មើគ្នានៃពណ៌សឬពណ៌ស - លឿង។

តំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរ atypicalត្រូវបានតំណាងដោយវត្តមាននៃ "rims" polymorphic epithelial ជុំវិញការបើកនៃបំពង់ក្រពេញ។ ភាពប្រែប្រួលនៃសរសៃឈាមអាដាប់ធ័រគឺជាលក្ខណៈ - សាខាដូចដើមឈើនៃសរសៃឈាមដែលមិនបាត់នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីតអាសេទិក។

តំបន់នៃ atypical vascularization. ការរីកសាយនៃសរសៃឈាម Atypical គឺជាការបង្ហាញតែមួយគត់នៃរោគសាស្ត្រនេះ។ ពួកគេត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ: អវត្តមាននៃ anastomoses ដែលអាចមើលឃើញ, ការពង្រីកមិនស្មើគ្នា, កង្វះការឆ្លើយតបទៅនឹង vasoconstrictors ។ ព្រំដែននៃតំបន់នេះត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើតេស្ត Schiller តែប៉ុណ្ណោះ ( epithelium ដែលមាននាវា atypical មិនមានស្នាមប្រឡាក់ទេ) ។

មហារីកមាត់ស្បូនដែលរាតត្បាត(មហារីកពោះវៀនធំ, មហារីកនៅនឹងកន្លែង)។ ដំណាក់កាលរាតត្បាតនៃជំងឺមហារីកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបំប្លែងសាហាវនៃ epithelium ក្នុងករណីដែលមិនមានលទ្ធភាពនៃការរាលដាល និងការលូតលាស់ដែលជ្រៀតចូល។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោគឺជាព្រំដែនរវាង epithelium squamous និង cylindrical stratified (ចំពោះស្ត្រីវ័យក្មេង - តំបន់នៃ pharynx ខាងក្រៅ; នៅមុននិងក្រោយអស់រដូវ - ប្រឡាយមាត់ស្បូន) ។

អាស្រ័យលើលក្ខណៈរចនាសម្ព័ន្ធនៃកោសិកា ទម្រង់មហារីកពីរនៅក្នុងកន្លែងត្រូវបានសម្គាល់ - ខុសគ្នា និងមិនមានភាពខុសគ្នា។ នៅក្នុងទម្រង់ផ្សេងគ្នានៃជំងឺមហារីក, កោសិកាមានសមត្ថភាពនៃភាពចាស់ទុំ ទម្រង់ undifferentiated ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃសញ្ញានៃការបញ្ឈប់នៅក្នុងស្រទាប់ epithelial នេះ។

អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ ដុំសាច់ និងការបញ្ចេញឈាមចេញពីប្រដាប់បន្តពូជ។

មហារីកមាត់ស្បូនខ្នាតតូច (Microcarcinoma)- ទម្រង់​ដុំសាច់​ដែល​មាន​ការ​ប៉ះប៉ូវ​បន្តិច​បន្តួច និង​ឈ្លានពាន​បន្តិច ដែល​កាន់កាប់​ទីតាំង​កម្រិត​មធ្យម​រវាង​មហារីក​ពោះវៀន និង​រាតត្បាត។

Microcarcinoma គឺជាទម្រង់ព្យាបាលមុននៃដំណើរការសាហាវ ហើយដូច្នេះមិនមានរោគសញ្ញាជាក់លាក់ណាមួយឡើយ។

មហារីកមាត់ស្បូនរាតត្បាត. រោគសញ្ញាចម្បងគឺការឈឺចាប់, ហូរឈាម, leucorrhoea ។ ការឈឺចាប់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង sacrum, ខ្នងផ្នែកខាងក្រោម, រន្ធគូថនិងពោះខាងក្រោម។ ជាមួយនឹងជំងឺមហារីកមាត់ស្បូនកម្រិតខ្ពស់ ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ជាលិកាប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃកូនកណ្តុរក្នុងអាងត្រគាក ការឈឺចាប់អាចរាលដាលដល់ភ្លៅ។

ការហូរឈាមចេញពីប្រដាប់បន្តពូជកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ដុំសាច់តូចៗដែលងាយរងរបួស។

Leucorrhoea គឺ​ជា​ប្រភេទ​ស៊ែរ ឬ​បង្ហូរ​ឈាម​តាម​ធម្មជាតិ ដែល​ច្រើន​តែ​មាន​ក្លិន​មិន​ល្អ។ ការលេចឡើងនៃ leucorrhoea គឺបណ្តាលមកពីការបើកនៃនាវា lymphatic កំឡុងពេលបំបែកដុំសាច់។

នៅពេលដែលមហារីករាលដាលដល់ប្លោកនោម ការជម្រុញញឹកញាប់ និងការកើនឡើងនៃការនោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ការបង្ហាប់នៃបង្ហួរនោមនាំទៅរកការបង្កើត hydro- និង pyonephrosis និងជាបន្តបន្ទាប់ទៅ uremia ។ នៅពេលដែលដុំសាច់ប៉ះពាល់ដល់រន្ធគូថ ការទល់លាមកកើតឡើង ស្លស និងឈាមលេចឡើងក្នុងលាមក ហើយទ្វារមាស-រន្ធគូថត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃផ្ទៃខាងក្រោយនិងជំងឺមុននៃមាត់ស្បូន

I. វិធីសាស្រ្តប្រឡងជាមូលដ្ឋាន។

1.ប្រវត្តិ និងការពិនិត្យរោគស្ត្រី។ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យដោយមើលឃើញ ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានបង់ទៅលើផ្ទៃនៃមាត់ស្បូន ពណ៌ ការធូរស្រាល រូបរាងនៃ pharynx ខាងក្រៅ ធម្មជាតិនៃការសំងាត់នៃប្រឡាយមាត់ស្បូន និងទ្វារមាស លក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រផ្សេងៗ (ការដាច់រហែក ក្រពេញអេកូ ភាពច្របូកច្របល់នៃភ្នាសរំអិល។ នៃប្រឡាយមាត់ស្បូន ដុំសាច់។ល។)។ ការពិនិត្យ bimanual ត្រូវបានអនុវត្ត។

2. ការពិនិត្យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍៖ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ជាតិស្ករ RW មេរោគអេដស៍ HbsAg ការធ្វើតេស្តទឹកនោមទូទៅ ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី coagulogram ។

Z. វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវ cytological(Romanovsky-Giemsa, Pappenheim, Papanicolaou staining, fluorescence microscopy) គឺជាវិធីសាស្ត្រមួយសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃលក្ខខណ្ឌមុនមហារីក និងមហារីកមាត់ស្បូន។

វាមានការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃ smears ដែលទទួលបានពីផ្ទៃនៃមាត់ស្បូន។ សម្ភារៈត្រូវបានទទួលពីតំបន់ចំនួន 3: ពីផ្ទៃនៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនពីតំបន់នៅព្រំដែននៃ epithelium stratified squamous ជាមួយភ្នាស mucous នៃប្រឡាយមាត់ស្បូននិងពីផ្នែកខាងក្រោមទីបីនៃ endocervix និងត្រូវបានអនុវត្តដោយឡែកពីគ្នា។ ដើម្បីសម្អាតកញ្ចក់រអិលក្នុងស្រទាប់ស្តើង។ ពិនិត្យ​ការ​លាប​ពណ៌​ដើម ឬ​សិក្សា​ការ​លាប​ពណ៌។ នៅពេលប្រើស្នាមប្រឡាក់ Papanicolaou ការលាបត្រូវបានជួសជុលជាមុននៅក្នុងល្បាយរបស់ Nikiforov ដែលមានផ្នែកស្មើគ្នានៃជាតិអាល់កុលអេទីល 95% និងអេធើររយៈពេល 30 នាទី; រយៈពេលនៃការបញ្ជូន smear ទៅមន្ទីរពិសោធន៍គឺមិនលើសពី 15 ថ្ងៃ។ ការស្នាមប្រឡាក់ក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរយោងទៅតាម Romanovsky-Giemsa និង Pappenheim ។

ចំណាត់ថ្នាក់ cytological នៃ smears មាត់ស្បូន យោងទៅតាម Papanicolaou (PAP-smear test)

ថ្នាក់ទី 1 - មិនមានកោសិកា atypical រូបភាព cytological ធម្មតា;
ថ្នាក់ទី 2 - ការផ្លាស់ប្តូរនៃធាតុកោសិកាត្រូវបានបង្កឡើងដោយដំណើរការរលាកនៅក្នុងទ្វារមាសនិង (ឬ) មាត់ស្បូន;
ថ្នាក់ទី 3 - មានកោសិកាតែមួយដែលមានសមាមាត្រផ្លាស់ប្តូរនៃស្នូលនិងស៊ីតូប្លាស;
ថ្នាក់ទី 4 - កោសិកាបុគ្គលដែលមានសញ្ញានៃសាហាវត្រូវបានរកឃើញ (ស្នូលពង្រីក, ស៊ីតូប្លាស basophilic, កោសិកា atypia);
ថ្នាក់ទី 5 - smear មានកោសិកា atypical ជាច្រើន។
មីក្រូទស្សន៍ហ្វ្លុយអូរីសគឺផ្អែកលើភាពស្និទ្ធស្នាលនៃពណ៌ទឹកក្រូច acridine សម្រាប់ DNA និង RNA កោសិកា។ ពន្លឺមានចាប់ពីពណ៌លឿង - បៃតងទៅពណ៌ទឹកក្រូច - ក្រហម (កោសិកាមហារីក) ។

4.ការថតចម្លង(ការពិនិត្យ ectocervix) និង ការពិនិត្យមាត់ស្បូន(ការពិនិត្យ endocervix) ។ colposcopy សាមញ្ញ - ពិនិត្យមាត់ស្បូន បន្ទាប់ពីដកទឹករំអិលចេញពីផ្ទៃរបស់វា ដោយមិនចាំបាច់ប្រើថ្នាំ។ ការ colposcopy សាមញ្ញត្រូវបានអនុវត្តនៅដើមដំបូងនៃការសិក្សាហើយជាការចង្អុលបង្ហាញ។

ការពង្រីក colposcopy ត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពីអនុវត្តដំណោះស្រាយ 3% នៃអាស៊ីតអាសេទិកឬដំណោះស្រាយ 2% របស់ Lugol, hematoxylin, adrenaline ទៅផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន។

mucosa ធម្មតាមានពណ៌ផ្កាឈូកជាមួយនឹងផ្ទៃភ្លឺចាំងរលោង។ នាវា Subepithelial មិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណទេ។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ 3% នៃអាស៊ីតអាសេទិក epithelium មិនផ្លាស់ប្តូរក្លាយជាស្លេកនៅពេលអនុវត្តដំណោះស្រាយ 2% Lugol (ការធ្វើតេស្តរបស់ Schiller) ផ្ទៃនៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនប្រែជាពណ៌ត្នោតងងឹត។ ព្រំដែនរវាងស្រទាប់ squamous និង single-layer columnar epithelium ត្រូវបានបង្ហាញជាបន្ទាត់រលោង និងដាច់ដោយឡែក។ ការធ្វើតេស្ត Schiller គឺផ្អែកលើសមត្ថភាពនៃ epithelium ធម្មតាដើម្បីផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអ៊ីយ៉ូតទៅជាពណ៌ត្នោតងងឹតអាស្រ័យលើមាតិកា glycogen នៅក្នុងកោសិកា epithelial ។ ជាធម្មតាមានពណ៌ត្នោតឯកសណ្ឋាន។ តំបន់អវិជ្ជមានអ៊ីយ៉ូតបង្ហាញពីការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃ glycogen នៅក្នុងកោសិកានៃ epithelium integumentary នៃមាត់ស្បូន។

Ectopic columnar epitheliumកំណត់ក្នុងទម្រង់ជាចង្កោមរាងជាចង្កោមនៃរាងស្វ៊ែរពណ៌ក្រហមភ្លឺឬ papillae oblong ។ នៅពេលដែលអាស៊ីតអាសេទិក 3% ត្រូវបានអនុវត្តទៅលើផ្ទៃនៃ ectopia, papillae ប្រែទៅជាស្លេក, ទទួលបានរូបរាងកញ្ចក់និងស្រដៀងទៅនឹងបាច់នៃទំពាំងបាយជូ។

តំបន់ផ្លាស់ប្តូរ:
ក) មិនទាន់បានបញ្ចប់ - តំបន់រាងអណ្តាត និង/ឬកោះនីមួយៗនៃ epithelium squamous មិនទាន់ពេញវ័យ ជាមួយនឹងផ្ទៃរលោង និងមាត់នៃបំពង់ excretory នៃក្រពេញបើកចំហក្នុងទម្រង់ជាចំណុចងងឹត និងបំណែកនៃ ectopia ជុំវិញ pharynx ខាងក្រៅ។ នៅពេលអនុវត្តការធ្វើតេស្ត Schiller, epithelium squamous ដែលមិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាមិនចាស់ទុំមិនប្រែទៅជាពណ៌ត្នោតទេ។
ខ) ពេញលេញ - ផ្ទៃនៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ទាំងស្រុងជាមួយនឹង epithelium squamous stratified ដែលក្រពេញបើកនិង cysts រក្សាទុកត្រូវបានបង្ហាញជាទម្រង់នៃ vesicles ដែលមានពណ៌លឿង។ នាវាចុះកិច្ចសន្យាក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីតអាសេទិក។

សំណឹកពិត - បាតមានពណ៌ក្រហមដូចគ្នា។

Polyps ។ Columnar epithelium ត្រូវបានកំណត់ដោយរចនាសម្ព័ន្ធ papillary នៅពេលដែលការលូតលាស់ glandular នៃ polyp ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយ epithelium រាបស្មើ ផ្ទៃរបស់វារលោង។ Polyps មិនមានស្នាមប្រឡាក់ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយរបស់ Lugol ទេ។

Leukoplakia ។ ផ្ទៃនៃបន្ទះពណ៌ស (តំបន់នៃ keratinization) គឺរដុប, បត់ឬ scaly, វណ្ឌវង្ករបស់ពួកគេគឺច្បាស់។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃដំណោះស្រាយអាស៊ីតអាសេទិក 3% រចនាសម្ព័ន្ធនៃ leukoplakia មិនផ្លាស់ប្តូរនៅពេលធ្វើតេស្ត Schiller តំបន់អវិជ្ជមានអ៊ីយ៉ូតត្រូវបានបង្កើតឡើង។

វណ្ណយុត្តិ (ភាពជាក់លាក់). ត្រូវគ្នាទៅនឹងពាក្យចាស់ "មូលដ្ឋាននៃ leukoplakia" ។ មូលដ្ឋានសាមញ្ញនៃ leukoplakia ត្រូវបានកំណត់ថាជាពណ៌ក្រហមងងឹត ចំណុច monomorphic តូចៗដែលមានទីតាំងនៅទល់នឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃតំបន់ពណ៌ស ឬពណ៌លឿងស្រាលដែលមិនឡើងលើកម្រិតនៃ epithelium integumentary នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន។ មូលដ្ឋាន papillary នៃ leukoplakia ឡើងពីលើផ្ទៃនៃមាត់ស្បូន និងមានរចនាសម្ព័ន្ធ papillary ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ epithelium រីកពណ៌ស។ ចំណុចក្រហមខ្មៅ Polymorphic ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។ ទម្រង់ទាំងពីរនៃ leukoplakia គឺអវិជ្ជមានអ៊ីយ៉ូត។

Mosaic (វាល) ។ វាត្រូវបានតំណាងដោយផ្ទៃពណ៌ស ឬពណ៌លឿងនៃរាងពហុកោណមិនទៀងទាត់ បំបែកដោយព្រំដែនក្រហមស្តើង (សរសៃនៃសរសៃឈាមតូចៗ)។ Mosaic គឺជាអ៊ីយ៉ូតអវិជ្ជមាន។

Papilloma មាន papillae បុគ្គលដែលក្នុងនោះរង្វិលជុំសរសៃឈាមត្រូវបានកំណត់។ នាវាត្រូវបានចែកចាយស្មើៗគ្នា ដែលមានរាងដូចក្រលៀន។ នៅពេលដែល papilloma ត្រូវបានព្យាបាលដោយដំណោះស្រាយអាស៊ីតអាសេទិក 3% នាវាចុះកិច្ចសន្យាហើយភ្នាសរំអិលប្រែទៅជាស្លេក។ Papilloma មិនមានស្នាមប្រឡាក់ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយរបស់ Lugol ទេ។

តំបន់បំប្លែង Atypical- វត្តមាននៃតំបន់ផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ leukoplakia, mosaic, puncture និងនាវា atypical ។

នាវា Atypical- នាវាដែលមានទីតាំងនៅដោយចៃដន្យ ដែលមានរាងចម្លែក និងមិនមាន anastomose ជាមួយគ្នា។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាមួយនឹងដំណោះស្រាយអាស៊ីតអាសេទិក 3% នាវា atypical មិន spasm និងត្រូវបានកំណត់កាន់តែច្រើន។

Colpomicroscopy - ការពិនិត្យ histological intravital នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនដែលជាលិកានៃមាត់ស្បូនត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងពន្លឺឧប្បត្តិហេតុក្រោមការពង្រីកនៃ 160-280 ដងជាមួយនឹងស្នាមប្រឡាក់នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ aqueous 0.1% នៃ សារធាតុ hematoxylin ។

5.ការពិនិត្យ Histological. សម្ភារៈត្រូវបានប្រមូលនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យនៃការពិនិត្យ colposcopic នៅក្នុងតំបន់នៃ pathology ធ្ងន់ធ្ងរដោយប្រើ scalpel មុតស្រួចមួយ។ សំណាកការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងសូលុយស្យុង formalin 10% ហើយក្នុងទម្រង់នេះត្រូវបានបញ្ជូនសម្រាប់ការពិនិត្យ histological ។

II វិធីសាស្រ្តប្រឡងបន្ថែម។

1. ការពិនិត្យបាក់តេរី និងបាក់តេរីនៃប្រឡាយមាត់ស្បូន និងទ្វារមាសដែលបំបែក។

2. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជីវសាស្ត្រម៉ូលេគុលនៃការឆ្លងមេរោគប្រដាប់បន្តពូជ។

ប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ Polymerase (PCR) ។ វិធីសាស្រ្តគឺផ្អែកលើការជ្រើសរើសបន្ថែមនៃនុយក្លេអូទីតទៅកាន់តំបន់បំពេញបន្ថែមនៃ DNA គោលដៅ។ លក្ខណៈពិសេសរបស់ PCR គឺការចម្លងអង់ស៊ីម (DNA polymerase) នៃ DNA របស់ភ្នាក់ងារបង្ករោគ ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតច្បាប់ចម្លងជាច្រើន។ ដំណោះស្រាយប្រតិកម្មមានផ្ទុកសារធាតុ nucleoside phosphates ដែលផ្នែក DNA ត្រូវបានបង្កើតឡើង ក៏ដូចជាសតិបណ្ដោះអាសន្ន PCR ផងដែរ។ ប្រតិកម្មកើតឡើងនៅក្នុងម៉ាស៊ីនកំដៅជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសីតុណ្ហភាពដោយស្វ័យប្រវត្តិ។ ប្រតិកម្មត្រូវបានវាស់ដោយប្រើ electrophoresis នៅក្នុង agar gel ដាក់ក្នុងវាលអគ្គិសនី។ ដំណោះស្រាយនៃ fluorophore ethidium bromide ត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងជែល ដែលប្រឡាក់ DNA ពីរខ្សែ។ លទ្ធផល PCR វិជ្ជមានត្រូវបានកំណត់ដោយក្រុម luminescence នៅក្នុងពន្លឺអ៊ុលត្រាវីយូឡេ។
ប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ Ligase (LCR) ។ ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណធាតុបង្កជំងឺ ឌីអិនអេ លីហ្សេសត្រូវបានប្រើ ហើយលទ្ធផលត្រូវបានកត់ត្រាដោយប្រើប្រតិកម្ម immunoluminescent បន្ថែម។

Z. ការសិក្សាអំពីអរម៉ូននៃអរម៉ូន gonadotropic នៃក្រពេញ pituitary និងអរម៉ូនភេទ។

4. ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គអាងត្រគាក។

5. ស្រាវជ្រាវជាមួយផូស្វ័រវិទ្យុសកម្ម។ វិធីសាស្រ្តនេះគឺផ្អែកលើទ្រព្យសម្បត្តិនៃផូស្វ័រដើម្បីកកកុញនៅក្នុងតំបន់នៃការរីកសាយកោសិកាខ្លាំង។

6. Optical coherence tomography (OCT) គឺជាវិធីសាស្រ្តថ្មីមួយសម្រាប់ការទទួលបានរូបភាពឆ្លងផ្នែកនៃរចនាសម្ព័ន្ធខាងក្នុងនៃជាលិកាជីវសាស្រ្តនៅក្នុងជួរជិតអ៊ីនហ្វ្រារ៉េដជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃគុណភាពបង្ហាញ។

សម្រាប់ការពិនិត្យ OCT នៃមាត់ស្បូន ការប្រើ tomograph អុបទិកចល័តបង្រួមតូចត្រូវបានប្រើប្រាស់ បំពាក់ដោយ microprobe សកលដែលមានអង្កត់ផ្ចិតខាងក្រៅ 2.7 mm និងត្រូវគ្នាជាមួយបណ្តាញធ្វើការនៃ endoscopes ស្តង់ដារ។ OCT នៃ mucosa មាត់ស្បូន ត្រូវបានអនុវត្តកំឡុងពេលពិនិត្យរោគស្ត្រីតាមស្តង់ដារ។ ការស៊ើបអង្កេតអុបទិកនៃ tomograph ក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់ colposcope ត្រូវបាននាំដោយផ្ទាល់ទៅផ្ទៃនៃមាត់ស្បូន។ សម្រាប់ OCT តំបន់ដែលមានសញ្ញា colposcopic ផ្សេងៗត្រូវបានជ្រើសរើស 2-3 tomograms ដដែលៗត្រូវបានទទួលពីចំណុចនីមួយៗ ហើយការស្កេនត្រួតពិនិត្យតំបន់នៃ mucosa ដែលមានសុខភាពល្អគឺត្រូវបានទាមទារ។ ពេលវេលាសរុបនៃការពិនិត្យ tomography គឺ 10-20 នាទី។

សញ្ញា OCT នៃ mucosa មាត់ស្បូនមិនផ្លាស់ប្តូរ៖ រូបភាពរចនាសម្ព័ន្ធអុបទិកដែលមានស្រទាប់ 2 តម្រង់ទិសផ្ដេក និងព្រំដែនជាប់គ្នារវាងពួកវា។ ស្រទាប់ខាងលើត្រូវគ្នាទៅនឹង epithelium squamous stratified, ស្រទាប់ខាងក្រោមត្រូវគ្នាទៅនឹង stroma ជាលិកាភ្ជាប់។ ព្រំដែនរវាងស្រទាប់ខាងលើ និងខាងក្រោមគឺផ្ទុយគ្នា ច្បាស់លាស់ រលោង និងបន្ត។

សញ្ញា OCT នៃជម្ងឺ endocervicitis: ការដាច់រលាត់នៃ epithelium ក្នុងទម្រង់ជាការថយចុះនៃកម្ពស់នៃស្រទាប់ខាងលើនៅលើ tomograms, hypervascularization នៃ stroma - រូបរាងនៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្រោមនៃភាពផ្ទុយគ្នាច្រើនជុំនិង / ឬរចនាសម្ព័ន្ធអុបទិកបណ្តោយនៃពន្លឺទាប។ , ការជ្រៀតចូល lymphocytic នៃ stroma ។

សញ្ញា OCT នៃ exocervicitis: រូបភាពមានរចនាសម្ព័ន្ធពីរស្រទាប់ផ្ទុយគ្នា; កម្ពស់នៃស្រទាប់ខាងលើត្រូវបានកាត់បន្ថយ; ព្រំដែនច្បាស់លាស់ និងសូម្បីតែរវាងស្រទាប់ខាងលើ និងខាងក្រោម; វត្តមាននៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្រោមនៃផ្ទៃផ្ទុយគ្នាច្រើន ជុំ និងបណ្តោយបណ្តោយដែលខ្ចាត់ខ្ចាយខ្សោយនៃទំហំផ្សេងៗ។

សញ្ញា OCT នៃសំណឹកពិត៖ អវត្ដមាននៃស្រទាប់កម្រិតពណ៌ពីរ; រូបភាពភ្លឺដូចគ្នា គ្មានរចនាសម្ព័ន្ធ;

សញ្ញា OCT នៃជំងឺមហារីកមាត់ស្បូន៖ រូបភាពភ្លឺ (ខ្ចាត់ខ្ចាយខ្លាំង) ខុសពីធម្មតា; រូបភាពខ្វះរចនាសម្ព័ន្ធ; សញ្ញាបាត់យ៉ាងឆាប់រហ័ស; ជម្រៅរូបភាពត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

ការព្យាបាលផ្ទៃខាងក្រោយនិងជំងឺមុននៃមាត់ស្បូន

ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​មហារីក​មាត់ស្បូន​និង​ផ្ទៃ​ខាង​ក្រោយ​នៃ​ជំងឺ​មហារីក​មាត់​ស្បូន​ត្រូវ​បាន​ធ្វើ​ឡើង​ក្នុង​៥​ដំណាក់​កាល។

ដំណាក់កាលទី 1 - ការព្យាបាល etiopathogenetic ។

ក. ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក និងប្រឆាំងមេរោគត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់សញ្ញាគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងទ្វារមាស និងមាត់ស្បូន។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគួរតែត្រូវបានបង់ទៅការព្យាបាលនៃជំងឺកាមរោគដែលត្រូវបានអនុវត្តអាស្រ័យលើធាតុបង្កជំងឺជាក់លាក់ដែលបានកំណត់ (ជំពូកការឆ្លងមេរោគ genitourinary) ។

ខ. ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលដែល ectopia នៃ epithelium columnar នៃធម្មជាតិ dyshormonal ត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើ COCs ។ ចំពោះជំងឺរោគស្ត្រីដែលពឹងផ្អែកលើអរម៉ូនក្នុងពេលដំណាលគ្នា (endometriosis, fibroids ស្បូន) ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តតាមទម្រង់ nosological ។

ចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបន្តពូជ ថ្នាំ estrogen-gestagen ត្រូវបានគេប្រើចាប់ពីថ្ងៃទី 5 ដល់ថ្ងៃទី 25 នៃវដ្តរដូវបន្ទាប់មកសម្រាក 7 ថ្ងៃ:
Marvelon (desogestrel 150 mcg, ethinyl estradiol - 30 mcg);
logest (20 mcg ethinyl estradiol និង 75 mcg gesto-den);
femoden (ethinyl estradiol - 30 mcg, gestodene - 75 mcg);
rigevidon (150 mcg levonorgestrel និង 30 mcg ethinyl estradiol);
mersilon (desogestrel - 150 mcg, ethinyl estradiol 20 mcg) ។
Gestagens ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាចាប់ពីថ្ងៃទី 16 ដល់ថ្ងៃទី 25 នៃវដ្តរដូវ:
ប្រូសេស្តេរ៉ូន 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 2.5% IM ប្រចាំថ្ងៃ;
17-OPK1 ml 12.5% ​​ដំណោះស្រាយ IM ម្តង;
duphaston (dydrogesterone) 10-20 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ;
norethisterone (Norkolut) 0.005-0.01 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ;
pregnin 0.02 ក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ, sublingually;
organametril (linestrol) 0,005 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ;
utrozhestan 200-300 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ (1 គ្រាប់នៅពេលព្រឹកនិង 1-2 គ្រាប់នៅពេលល្ងាចមួយម៉ោងបន្ទាប់ពីអាហារ) ។
សម្រាប់ជំងឺរាគរូសទាក់ទងនឹងអាយុ ការត្រៀមលក្ខណៈ estriol ត្រូវបានប្រើ៖
estriol 4-8 មីលីក្រាម 1 ដង / ថ្ងៃ។ រយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍បន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ ទៅ 1-2 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។
Ovestin 4-8 មីលីក្រាម (4-8 គ្រាប់) រយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍បន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ ទៅ 0.25-2 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។
អេស្ត្រូសែនត្រូវបានផ្សំជាមួយថ្នាំ corticosteroids ក្នុងទម្រង់ជាមួន៖ លាប fluorocort (triamcinolone acetate) 5 ក្រាមនៃមួនក្នុងស្រទាប់ស្តើងមួយទៅតំបន់ដែលមានបញ្ហា 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
B. Immunomodulators (សូមមើលឧបសម្ព័ន្ធទី 3) ។ ឃ. ថ្នាំបំបាត់ក្លិនមាត់៖
astemizole 1 គ្រាប់។ (0.01 ក្រាម) 1 ដង / ថ្ងៃ;
tavegil (clemastine) 1 គ្រាប់។ (0,001 ក្រាម) 2 ដង / ថ្ងៃ;
អាវីល (pheniramine) ១ គ្រាប់។ (0,025 ក្រាម) 2-3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
Zyrtec (cetirizine) 1 គ្រាប់។ (0.01 ក្រាម) 1 ដង / ថ្ងៃ;
Claritin (loratadine) 1 គ្រាប់។ (0.01 ក្រាម) 1 ដង / ថ្ងៃ។ D. ការព្យាបាលដោយវីតាមីន៖
វីតាមីន B1 0,002 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
វីតាមីន B6 1 មីលីលីត្រ 5% ដំណោះស្រាយ IM;
អាស៊ីត ascorbic 200 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ;
rutin 0,02 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
Tocopherol acetate 1 កន្សោម (100 មីលីក្រាម) 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

ដំណាក់កាលទី 2 - ការកែតម្រូវនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃ biocenosis ទ្វារមាស។

ទ្វារមាស​ត្រូវ​បាន​ធ្វើ​អនាម័យ​ដោយ​ថ្នាំ​ប្រឆាំង​បាក់តេរី បន្ត​ដោយ​ការ​ស្ដារ​ឡើងវិញ​នូវ​ការ​ធ្វើ​ឱ្យ​មាន​ជីវជាតិ​របស់​វា (ជំពូក "Colpitis") ។ ដើម្បីទទួលបានប្រសិទ្ធភាពប្រកបដោយនិរន្តរភាព វាចាំបាច់ក្នុងការស្តារ biocenosis ក្នុងពេលដំណាលគ្នាមិនត្រឹមតែទ្វារមាសប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងពោះវៀនផងដែរ៖
bificol - 3-5 ដូសតាមមាត់ 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
វប្បធម៌ lyophilized នៃបាក់តេរីអាស៊ីតឡាក់ទិក 4-6 ដូស 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 3-4 សប្តាហ៍;
colibacterin 2-4 ដូស 3-4 ដង / ថ្ងៃ។ មួយម៉ោងមុនពេលញ៉ាំអាហារ 4-6 សប្តាហ៍;
lactovit 1 កន្សោម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
hilak 20-40 ដំណក់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ជាមួយនឹងបរិមាណតិចតួចនៃរាវ;
Bifiform 1 កន្សោម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ 15-30 ថ្ងៃ។

ដំណាក់កាលទី 3 - ការព្យាបាលវះកាត់

រួមបញ្ចូលវិធីសាស្រ្តដូចខាងក្រោមៈ

I. ការបំផ្លិចបំផ្លាញក្នុងស្រុក៖ វិធីសាស្ត្រ diathermosurgical, cryodestruction, laser destruction, គីមីបំផ្លាញ។

II. អន្តរាគមន៍វះកាត់រ៉ាឌីកាល់៖ ការកាត់មាត់ស្បូន ការកាត់មាត់ស្បូន វិធីសាស្ត្រផ្លាស្ទិចស្ថាបនាឡើងវិញ ការកាត់ស្បូន។

1. Diathermocoagulation - ការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយចរន្តអគ្គិសនី។ វាអាចជា monoactive (ជាមួយ electrode មួយ), bipolar (ជាមួយ electrodes ពីររួមបញ្ចូលគ្នាចូលទៅក្នុង bipolar មួយ) និង bioactive (នៅក្នុងដំណោះស្រាយអេឡិចត្រូលីត) ។ មាន diathermocoagulation លើផ្ទៃនិងជ្រៅ (ស្រទាប់ដោយស្រទាប់) ។ នៅកន្លែងនៃការប៉ះពាល់នឹងចរន្តអគ្គិសនី ដំបៅកើតឡើង ដែលបន្ទាប់មកត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយ epithelium ធម្មតា។ តាមរបៀបនេះ pseudo-erosion និងការខូចទ្រង់ទ្រាយផ្សេងៗនៃមាត់ស្បូនត្រូវបានព្យាបាល។ ប្រតិបត្តិការត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងដំណាក់កាល luteal នៃវដ្ត។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់ មួនប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី ត្រូវបានអនុវត្តទៅមាត់ស្បូន។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖ ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយស្លូតបូត ដោយមិនមានការខូចទ្រង់ទ្រាយច្បាស់លាស់ និង hypertrophy នៃមាត់ស្បូន។

contraindications: ជំងឺរលាកស្រួចស្រាវនិង subacute នៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី; ជំងឺរបេងប្រដាប់បន្តពូជសកម្ម ការហូរឈាមតាមប្រដាប់បន្តពូជ; ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយស្លូតបូតរួមជាមួយនឹងការខូចទ្រង់ទ្រាយធ្ងន់ធ្ងរ និង hypertrophy នៃមាត់ស្បូន ជាពិសេសចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។

ទិដ្ឋភាពអវិជ្ជមាន៖ ដំណើរការដ៏ឈឺចាប់ ជាញឹកញាប់ស្នាមប្រេះបាត់នៅថ្ងៃទី 7-10 ហើយការហូរឈាមលេចឡើង។ ស្លាកស្នាមមួយត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលគម្លាតអាចកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលសម្រាលកូន។ មិនមានសម្ភារៈសម្រាប់ការពិនិត្យ histological ទេ។

2. Cryodestruction - ការប្រើប្រាស់សីតុណ្ហភាពទាបដែលបណ្តាលឱ្យ necrosis នៃជាលិកា pathological ។ ទូទឹកកកគឺអាសូតរាវ។ មានប្រភេទដូចខាងក្រោមនៃវិធីសាស្រ្តនេះ:
◆ការកកឈាម (cryoconization);
♦ ការព្យាបាលដោយប្រើទឹកត្រជាក់ (Cryolaser therapy) - ការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីស្តាល់ (ដំណាក់កាលទី 1) និងសកម្មភាពឡាស៊ែរ helium-neon បន្ទាប់ពី 3 ថ្ងៃ (ដំណាក់កាលទីពីរ);
♦ ការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីអូឌីតរួមបញ្ចូលគ្នា (ការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីយ៉ូឡាស័រ និងការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីអូអ៊ុលត្រាសោន)។ Cryodestruction ត្រូវបានអនុវត្តនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃវដ្ត។ ការបង្កកមួយ, ពីរ, និងបីដំណាក់កាលគឺត្រូវបានប្រើប្រាស់ជាមួយនឹងរយៈពេលនៃការប៉ះពាល់ពី 3 ទៅ 8-10 នាទី។

គុណសម្បត្តិនៃវិធីសាស្ត្រ៖ មិនរបួស គ្មានឈាម ជាសះស្បើយលឿនដោយគ្មានស្លាកស្នាមរដុប កាត់បន្ថយឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាក ភាពងាយស្រួលនៃការប្រើប្រាស់ សុវត្ថិភាពសម្រាប់អ្នកជំងឺ និងបុគ្គលិកពេទ្យ លទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់នៅក្នុងកន្លែងសម្រាកព្យាបាល។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖ ដំណើរការរោគសាស្ត្រស្លូតបូតនៃ CIM (ectopia នៃ epithelium columnar នៃធម្មជាតិក្រោយការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត, តំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរស្លូតបូត - បានបញ្ចប់និងមិនទាន់បានបញ្ចប់, endometriosis subepithelial); ដំណើរការមុននៃជំងឺមហារីកមាត់ស្បូន ( leukoplakia សាមញ្ញ, វាលនៃ dysplasia, តំបន់ papillary នៃ dysplasia, តំបន់ precancerous នៃការផ្លាស់ប្តូរ); condylomas និង polyps នៃមាត់ស្បូន។

contraindications: ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ concomitant; ជំងឺរលាកស្រួចស្រាវនិង subacute នៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជខាងក្នុង; ភាពបរិសុទ្ធនៃរុក្ខជាតិទ្វារមាសសញ្ញាបត្រ III-IV; ជំងឺកាមរោគ; សំណឹក CMM ពិត; ដុំសាច់នៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រីជាមួយនឹងការសង្ស័យថាសាហាវ; ជំងឺ somatic ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការ decompensation ។

3. ការបំផ្លាញឡាស៊ែរ (ចំហាយទឹក) ។ ឡាស៊ែរថាមពលខ្ពស់ត្រូវបានគេប្រើ: កាបូនឌីអុកស៊ីត argon អ៊ីយូតា ត្បូងទទឹម។

គុណសម្បត្តិនៃវិធីសាស្ត្រ៖ ដុំសាច់មហារីកមានតិចតួច ការស្ទះនៃប្រឡាយមាត់ស្បូនមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ ហើយការជាសះស្បើយកើតឡើងលឿនជាងវិធីសាស្ត្រផ្សេងទៀតនៃការបំផ្លាញដុំសាច់មាត់ស្បូន។ ផ្នែកវិជ្ជមាននៃការព្យាបាលឡាស៊ែរគឺអវត្តមាននៃផលវិបាកនៃការរលាកនិងការហូរឈាម។ មិនដូច electrocoagulation និង cryodestruction ទេ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរនៃ dysplasia ប្រសព្វរវាង epithelium squamous និង columnar មិនផ្លាស់ទីទៅក្នុងប្រឡាយមាត់ស្បូនទេ ប៉ុន្តែនៅតែមាននៅក្នុងតំបន់ ectocervix ដែលជួយសម្រួលដល់ការត្រួតពិនិត្យ endoscopic ជាបន្តបន្ទាប់។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖ ជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយនៃមាត់ស្បូន (pseudo-erosion, eroded ectropion, ទម្រង់ធម្មតានៃ leukoplakia, endometriosis, condylomas, polyps, cysts រក្សា); ដំណើរការមុនមហារីក (leukoplakia ជាមួយ atypia, erythroplakia, dysplasia ថ្នាក់ទី I-III); មហារីកមាត់ស្បូនមុនរាតត្បាត បានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើផ្នែកទ្វារមាស; ទម្រង់ជំងឺដែលកើតឡើងដដែលៗជាមួយនឹងការព្យាបាលបែបអភិរក្សដែលមិនមានប្រសិទ្ធភាព និងប្រភេទនៃការបំផ្លាញផ្សេងទៀត។

contraindications: ជំងឺរលាកស្រួចស្រាវនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មណាមួយ; ជំងឺសាហាវ; ការរីករាលដាលនៃដំណើរការរោគសាស្ត្ររហូតដល់ 2/3 នៃប្រវែងនៃប្រឡាយមាត់ស្បូន; ការហូរទឹករំអិល pathological ពីប្រដាប់បន្តពូជ។

គុណវិបត្តិនៃវិធីសាស្ត្រ៖ ការឈឺចាប់អំឡុងពេលព្យាបាលដោយឡាស៊ែរគឺកាន់តែច្បាស់ អត្រាបរាជ័យក្នុងការព្យាបាល dysplasia គឺខ្ពស់ជាងបន្តិចជាមួយនឹង cryodestruction ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការកើតឡើងវិញនៃដំណើរការឈានដល់ 20% ។

ការព្យាបាលឡាស៊ែរគឺជាវិធីសាស្រ្តដ៏ស្មុគស្មាញ និងមានតម្លៃថ្លៃជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹង cryodestruction ។

4. ការបំផ្លិចបំផ្លាញគីមី។ សម្រាប់ការព្យាបាលនៃដំណើរការស្លូតបូតនៅក្នុងមាត់ស្បូន, ស្ត្រី nulliparous បានជោគជ័យប្រើ Solkovagin - ដំណោះស្រាយ aqueous ដែលមាននីទ្រីក, acetic, អាស៊ីត oxalic និងស័ង្កសី citrate ដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលសំណឹក; គ្រប់គ្រងបន្ទាប់ពី 3-5 ថ្ងៃ។ ប្រសិនបើការជាសះស្បើយមិនកើតឡើងទេ កន្លែងសំណឹកត្រូវបានព្យាបាលឡើងវិញពីរដងជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងបន្ទាប់ពី 4 សប្តាហ៍។ Vagotil (polycresulene) - ដំណោះស្រាយ 36% 2-3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍អនុវត្ត tampon ទៅតំបន់សំណឹករយៈពេលបីនាទីចំនួននៃនីតិវិធី 10-12 ។

5. Diathermoelectroexcision (conization) - ការកាត់រាងកោណ electrosurgical នៃជាលិកាមាត់ស្បូនដែលបានផ្លាស់ប្តូរ pathologically ក្នុងទម្រង់នៃកោណមួយ, កំពូលនៃការប្រឈមមុខនឹង pharynx ខាងក្នុង។ ផលវិបាកគឺដូចគ្នាបេះបិទទៅនឹងអ្នកដែលមាន diathermocoagulation ប៉ុន្តែត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរជាង។ ប្រសិនបើការហូរឈាមកើតឡើងអំឡុងពេលវះកាត់ សរសៃចងត្រូវបានអនុវត្ត។ ប្រើដើម្បីព្យាបាល ectropion, leukoplakia, dysplasia ។

ការចង្អុលបង្ហាញ៖ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃដំណើរការស្លូតបូត និង/ឬ ដំណើរការមុននៃមាត់ស្បូន ជាមួយនឹង hypertrophy និងការខូចទ្រង់ទ្រាយ។ វត្តមាននៃ dysplasia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលពីមុនបានទទួលរងនូវការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃមាត់ស្បូនដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ទីលំនៅនៃតំបន់ផ្លាស់ប្តូរទៅជាប្រឡាយមាត់ស្បូនឬការផ្លាស់ទីលំនៅនេះគឺដោយសារតែអាយុរបស់ស្ត្រី (បន្ទាប់ពី 40 ឆ្នាំ); ការកើតឡើងវិញនៃ dysplasia បន្ទាប់ពី electrocoagulation, cryodestruction, ចំហាយឡាស៊ែរ; ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម intracervical នៃ dysplasia; ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃ dysplasia ។

contraindications: ដំណើរការរលាកនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី; ការខូចខាតដល់មាត់ស្បូនដែលលាតសន្ធឹងទៅ fornix និងជញ្ជាំងទ្វារមាស; ការខូចទ្រង់ទ្រាយក្រោយការប៉ះទង្គិចធ្ងន់ធ្ងរនៃមាត់ស្បូន, ពង្រីកទៅទ្វារមាស; ជំងឺ somatic ធ្ងន់ធ្ងរ។

គុណសម្បត្តិនៃវិធីសាស្ត្រ៖ ការយកចេញនូវរ៉ាឌីកាល់នៃជាលិកាមាត់ស្បូនដែលផ្លាស់ប្តូរដោយរោគសាស្ត្រនៅក្នុងជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ លទ្ធភាពនៃការពិនិត្យ histological ហ្មត់ចត់នៃគំរូដែលបានដកចេញ។

ផលវិបាក: ការហូរឈាម, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការមករដូវ, ជំងឺ endometriosis, ការធ្វើឱ្យខ្លីនៃមាត់ស្បូននិងប្រឡាយមាត់ស្បូន, metaplasia ។

6. ការកាត់មាត់ស្បូន (ត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ dysplasia ធ្ងន់ធ្ងរ) ។

7. Reconstructive-plastic method - ស្តាររចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រធម្មតានៃមាត់ស្បូន ជួយរក្សាវដ្តរដូវ។

8. ការកាត់ស្បូន

ការចង្អុលបង្ហាញ: CIN-III ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងប្រឡាយមាត់ស្បូន; ភាពមិនអាចទៅរួចនៃបច្ចេកទេសនៃការអនុវត្តការកាត់អគ្គិសនីដោយសារតែលក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្រ; ការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយដុំសាច់ស្បូនឬដុំសាច់អូវែ; ការកើតឡើងវិញបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីស្តាល់ឬការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរ។

នៅពេលដែលដំណើរការរីករាលដាលទៅទ្វាមាស ការដាច់រលាត់នៃស្បូនពីផ្នែកខាងលើ 1/3 នៃទ្វាមាសត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ដំណាក់កាលទី 4 - ការព្យាបាលក្រោយការវះកាត់ ការកែតម្រូវជំងឺដែលមានស្រាប់

នៅដំណាក់កាលនេះ ទ្វារមាស និងមាត់ស្បូនត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំសំលាប់មេរោគ និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

ដំណាក់កាលទី 5 - ការពិនិត្យគ្លីនិក និងការស្តារនីតិសម្បទា (ការវាយតម្លៃស្ថានភាពទូទៅ មុខងារមករដូវ ភាពស៊ាំនឹងជំងឺ)

ដកចេញពីការចុះឈ្មោះក្នុងមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ដំណើរការរោគសាស្ត្រស្រាល (ផ្ទៃខាងក្រោយ) 1-2 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការព្យាបាល។ សម្រាប់ការគ្រប់គ្រង ការពិនិត្យ colpoocervicoscopy, cytology និង bacterioscopy ត្រូវបានអនុវត្ត។

បន្ទាប់ពីការព្យាបាលរ៉ាឌីកាល់នៃដំណើរការមុនមហារីក ការត្រួតពិនិត្យ bacterioscopic, colpocervicoscopic និង cytological គឺចាំបាច់ (បន្ទាប់ពី 1-2-6 ខែនិងមួយឆ្នាំ) ។ ពួកគេត្រូវបានយកចេញពីការចុះឈ្មោះបន្ទាប់ពីទទួលបានលទ្ធផលសមស្របនៃការសិក្សា endoscopic និង cytological 2 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការព្យាបាលចាប់តាំងពីការកើតឡើងវិញនៃ dysplasia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាចម្បងនៅចុងបញ្ចប់នៃឆ្នាំទី 1 និងទី 2 នៃការសង្កេត។

វិធីសាស្ត្រព្យាបាលសម្រាប់គ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ផ្សេងៗនៃផ្ទៃខាងក្រោយ និងជំងឺមុនមហារីកមាត់ស្បូន

Ectopia នៃ epithelium columnar នៃប្រភពដើមក្រោយរបួស

សម្រាប់ ectopic columnar epithelium នៃប្រភពដើម dyshormonal ដោយគ្មានរោគសាស្ត្ររោគស្ត្រី concomitant, ថ្នាំពន្យារកំណើតតាមមាត់បីដំណាក់កាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប្រសិនបើមិនមានផលប៉ះពាល់ទេ ការបំផ្លាញ cryo ឬឡាស៊ែរ ឬការ coagulation គីមីត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ការលូតលាស់របស់ polypoid ស្រាលគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការវះកាត់ polypectomy ។

ចំពោះជំងឺ exo- និង endocervicitis ការព្យាបាលដោយ etiotropic ត្រូវបានអនុវត្ត ( antibacterial, antiprotozoal, antimycotic, antiviral) អាស្រ័យលើប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺ។

សម្រាប់ dysplasia វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយគិតគូរពីលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវស្មុគស្មាញ - endoscopic, cytological, bacterioscopic, bacteriological នៃប្រឡាយមាត់ស្បូន និងការពិនិត្យ morphological នៃសម្ភារៈធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ ក៏ដូចជាកម្រិតអរម៉ូន។ លទ្ធផលស្រាវជ្រាវបង្ហាញថា dysplasia នៃ metaplastic epithelium ដែលក្នុងទម្រង់ជាវាល តំបន់ papillary និងការផ្លាស់ប្តូរមុនត្រូវបានកំណត់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ endocervicosis គឺបណ្តាលមកពីការឆ្លងមេរោគ។ ដូច្នេះការព្យាបាលនៃ dysplasia នៃ epithelium metaplastic ត្រូវតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងអនាម័យនៃទ្វារមាសនិងមាត់ស្បូន។

នៅក្នុងករណីនៃការ dysplasia នៃ epithelium មាត់ស្បូន (CIN I-P) អវត្ដមាននៃការខូចទ្រង់ទ្រាយ cicatricial, cryo- ឬការបំផ្លាញឡាស៊ែរត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងវត្តមាននៃការខូចទ្រង់ទ្រាយ cicatricial, diathermo-conization ត្រូវបានអនុវត្ត។

សម្រាប់ leukoplakia សាមញ្ញ, អតុល្យភាពអ័រម៉ូនត្រូវបានកែដំរូវ; ប្រសិនបើវាមិនមានប្រសិទ្ធភាព ឡាស៊ែរ ឬ cryodestruction ឬ diathermocoagulation ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ជាមួយនឹងជំងឺ condylomatosis ការឆ្លងមេរោគ (វីរុស papillomavirus របស់មនុស្ស) ជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញ ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយវត្តមានរបស់ koilocytic atypia នៅក្នុងការលាបមាត់ស្បូន។ ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានរួមបញ្ចូលគ្នា: ទូទៅ (immunomodulators), etiotropic និងក្នុងស្រុក, គោលបំណងដើម្បីបំផ្លាញដំបៅ។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃដំបៅអាចត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើ podofilin ឬ solcoderm ត្រូវបានអនុវត្តតាមប្រធានបទក៏ដូចជាដោយវិធីសាស្រ្ត cryogenic ឬឡាស៊ែរដោយប្រើ diathermoexcision ។

Dysplasia នៃ epithelium squamous stratified (leukoplakia វាលនិងតំបន់បំប្លែង papillary) ក្នុងករណីភាគច្រើនវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃបញ្ហាអ័រម៉ូន (ការផលិតអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនច្រើនពេក វដ្តរដូវ anovulatory ការបរាជ័យដំណាក់កាលទីពីរ) ។ ដូច្នេះ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានគឺអាចធ្វើទៅបានដោយការរួមបញ្ចូលការបំផ្លាញឡាស៊ែរ CO2, cryodestruction ឬការកាត់អគ្គិសនីជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយអរម៉ូន។ កម្រិតថ្នាំ និងរបបអាស្រ័យលើអាយុ MC និងជំងឺរួមគ្នារបស់អ្នកជំងឺ។

មហារីកមាត់ស្បូនដែលរាតត្បាត។ វិធីសាស្រ្តនៃការជ្រើសរើសគឺ electroexcision រាងកោណ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការកាត់ស្បូន: អាយុលើសពី 50 ឆ្នាំ; ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៃដុំសាច់នៅក្នុងប្រឡាយមាត់ស្បូន; វ៉ារ្យ៉ង់ anaplastic ទូទៅជាមួយនឹងការ ingrowth ចូលទៅក្នុងក្រពេញ; អវត្ដមាននៃការរៀបចំដែលត្រូវបានដកចេញក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្រួបបង្រួមមុននៃតំបន់ដែលគ្មានកោសិកាដុំសាច់; ភាពមិនអាចទៅរួចនៃការកាត់ធំទូលាយ; ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺមហារីកមុនរាតត្បាតជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងទៀតនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជដែលតម្រូវឱ្យមានការអន្តរាគមន៍វះកាត់; ការកើតឡើងវិញនៃដុំសាច់។

មហារីកមាត់ស្បូន Microinvasive ។ វិធីសាស្រ្តនៃជម្រើសក្នុងការព្យាបាលនៃ microcarcinoma គឺការកាត់ស្បូនក្រៅស្បូន ប្រសិនបើមាន contraindications ទៅនឹងការវះកាត់ ការព្យាបាលដោយ intracavitary y-therapy ត្រូវបានប្រើ។

មហារីកមាត់ស្បូនរាតត្បាត៖

ដំណាក់កាលទី 1 - ការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាជាពីរជម្រើស៖ ការ irradiation ពីចម្ងាយ ឬ intracavitary អមដោយការពន្យារនៃស្បូនជាមួយនឹង appendages ឬការពង្រីកស្បូនដែលបន្តដោយ y-therapy ពីចម្ងាយ។ ប្រសិនបើមាន contraindications ទៅនឹងការវះកាត់, ការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មរួមបញ្ចូលគ្នា (ខាងក្រៅនិង intracavitary irradiation) ត្រូវបានប្រើ។
ដំណាក់កាលទី II - ក្នុងករណីភាគច្រើនវិធីសាស្រ្តវិទ្យុសកម្មរួមបញ្ចូលគ្នាត្រូវបានប្រើ; ការព្យាបាលវះកាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងនោះដែលការព្យាបាលដោយកាំរស្មីមិនអាចត្រូវបានអនុវត្តពេញលេញ ហើយកម្រិតនៃការរីករាលដាលនៃដុំសាច់ក្នុងតំបន់អនុញ្ញាតឱ្យធ្វើការវះកាត់រ៉ាឌីកាល់។
ដំណាក់កាលទី III - ការព្យាបាលដោយកាំរស្មីរួមជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយការស្តារឡើងវិញ និងការបន្សាបជាតិពុល។
ដំណាក់កាលទី IV - ការព្យាបាលរោគសញ្ញា។

- ក្រុមនៃលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រពីកំណើត និងទទួលបានដែលមុនការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក ប៉ុន្តែមិនតែងតែប្រែទៅជាដុំសាច់សាហាវនោះទេ។ អាចជា facultative ឬកាតព្វកិច្ច។ ក្រុមនៃជំងឺមហារីកមុនរួមមានមួយចំនួនធំនៃជំងឺនៃធម្មជាតិរលាក, មិនរលាកនិង dystrophic, ពិការភាពនៃការអភិវឌ្ឍ, ការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុនិង neoplasia ស្លូត។ ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើមូលដ្ឋាននៃការសិក្សាគ្លីនិក មន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។ វិធីសាស្ត្រព្យាបាល និងវិធានការការពារជំងឺសាហាវត្រូវបានកំណត់ដោយប្រភេទ និងទីតាំងនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

    Precancer គឺជាការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គ និងជាលិកា អមដោយការកើនឡើងនូវលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាដុំសាច់សាហាវ។ វត្តមានរបស់ពួកគេមិនមានន័យថាការបំប្លែងទៅជាមហារីកទេ មានតែ 0.5-1% នៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីទម្រង់ផ្សេងៗនៃជំងឺមហារីក។ ការសិក្សាអំពីក្រុមនៃជំងឺនេះបានចាប់ផ្តើមនៅឆ្នាំ 1896 នៅពេលដែលគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក Dubreuil បានស្នើឱ្យពិចារណា keratoses ជាលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រមុនមហារីកស្បែក។ ក្រោយមក ទ្រឹស្ដីនៃជំងឺមហារីកមុនបានក្លាយជាប្រធានបទនៃការស្រាវជ្រាវដោយវេជ្ជបណ្ឌិតឯកទេសផ្សេងៗ ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតនូវគោលគំនិតសំខាន់មួយ ដែលគិតគូរពីទិដ្ឋភាពគ្លីនិក ហ្សែន និងរូបវិទ្យានៃការបង្កើតដុំសាច់មហារីក។

    កំណែទំនើបនៃគំនិតនេះគឺផ្អែកលើគំនិតដែលថា neoplasia សាហាវស្ទើរតែមិនដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ។ មហារីក​ប្រភេទ​នីមួយៗ​មាន​មហារីក​មុន​រៀង​ខ្លួន។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរពីជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អទៅជាដុំសាច់សាហាវ កោសិកាឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលមធ្យមមួយចំនួន ហើយដំណាក់កាលទាំងនេះអាចត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណដោយការសិក្សារចនាសម្ព័ន្ធ morphological នៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រ​អាច​កំណត់​អត្តសញ្ញាណ​មុន​នៃ​ជំងឺមហារីក​ជាច្រើន​កន្លែង​។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ មុនគេនៃក្រុមផ្សេងទៀតនៃដំបៅ oncological នៅតែមិនស្គាល់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងករណីភាគច្រើន។ ការព្យាបាលនៃដំណើរការមុនដុំសាច់ត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកឯកទេសក្នុងវិស័យមហារីកវិទ្យា សើស្បែក រោគសើស្បែក សួត រោគស្ត្រី រោគស្ត្រី និងផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រផ្សេងទៀត។

    ចំណាត់ថ្នាក់នៃជម្ងឺមហារីក

    មហារីក​មុន​មាន​ពីរ​ប្រភេទ​គឺ facultative (មាន​ប្រូបាប៊ីលីតេ​ទាប​នៃ​ការ​សាហាវ​) និង​កាតព្វកិច្ច ( degenerating ទៅ​ជា​មហារីក​ប្រសិន​បើ​មិន​បាន​ព្យាបាល​) ។ អ្នកជំនាញចាត់ទុកដំណើរការ pathological ទាំងនេះជាដំណាក់កាលដំបូងពីរនៃ morphogenesis មហារីក។ ដំណាក់កាលទីបីគឺមហារីកមិនរាតត្បាត (មហារីកនៅនឹងកន្លែង) ទីបួនគឺមហារីករាតត្បាតដំបូង។ ដំណាក់កាលទី 3 និងទី 4 ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃដុំសាច់សាហាវ ហើយមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងក្រុមនៃជំងឺមហារីកមុននោះទេ។

    ដោយគិតពីការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ប្រភេទខាងក្រោមនៃជំងឺមហារីកត្រូវបានសម្គាល់៖

    • ស្បែកមុនមហារីក: ជំងឺ Paget, dyskeratosis របស់ Bowen, xeroderma pigmentosum, ស្នែងស្បែក, keratosis senile, រលាកស្បែកដោយវិទ្យុសកម្ម, fistulas យូរអង្វែង, ដំបៅក្រោយរបួសនិង trophic, ស្លាកស្នាមក្រោយការដុត, ដំបៅស្បែកនៅក្នុង SLE, រោគស្វាយ និងជំងឺរបេងនៃស្បែក ជំងឺ។
    • មហារីកមុននៃព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់: dyskeratosis, papillomas ។
    • មហារីកមាត់ស្បូន: ស្នាមប្រេះ, ដំបៅ, leukokeratosis ។
    • មហារីកច្រមុះ និងបំពង់ក៖ papillomas, dyskeratosis, basal fibroid, chondroma, adenoma, contact fibroma ។
    • មហារីកសុដន់: ដុំពក និងរាលដាល dyshormonal hyperplasia ។
    • ជំងឺមុននៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី: hyperkeratoses, សំណឹក និង polyps នៃមាត់ស្បូន, hyperplasia endometrial, polyps endometrial, adenomatosis, hydatidiform mole, cystomas ovarian មួយចំនួន។
    • មហារីកពោះវៀនធំ: ស្លាកស្នាមក្រោយការរលាកនៃបំពង់អាហារ, leukoplakia នៃបំពង់អាហារ, រលាកក្រពះ, ដំបៅក្រពះ, polyps adenomatous នៃបំពង់អាហារ, ក្រពះ និងពោះវៀន, ដំបៅដំបៅ, fistulas និងប្រេះរន្ធគូថ, ស្លាកស្នាមនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗ។
    • មហារីកថ្លើម និងបំពង់ទឹកប្រមាត់: ជំងឺក្រិនថ្លើម, cholelithiasis, ថ្លើម។
    • មហារីកបំពង់ទឹកនោម ពងស្វាស និងក្រពេញប្រូស្តាត: leukoplakia នៃប្លោកនោម mucosa, papillomas, adenomas, cryptorchidism, prostatic hyperplasia, ដុំសាច់ពងស្វាស teratoid, ដំបៅជាក់លាក់នៃ epididymis ក្នុងរោគប្រមេះ និងជំងឺរបេង។

    Facultative precancers គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ និងលក្ខខណ្ឌដែលមានហានិភ័យទាបនៃជំងឺមហារីក។ ដំណើរការ pathological បែបនេះត្រូវបានអមដោយការ degeneration និង atrophy ជាលិកាក៏ដូចជាការរំខាននៃដំណើរការបង្កើតឡើងវិញកោសិកាជាមួយនឹងការបង្កើតតំបន់នៃ hyperplasia កោសិកានិង metaplasia ដែលអាចក្លាយជាប្រភពនៃដុំសាច់សាហាវជាបន្តបន្ទាប់។ ក្រុមនៃ facultative precancers រួមមានដំណើរការរលាកដែលមិនជាក់លាក់ និងជាក់លាក់រ៉ាំរ៉ៃ រួមមាន រលាកបំពង់អាហារ រលាកក្រពះ atrophic ដំបៅក្រពះ ដំបៅដំបៅ សំណឹកមាត់ស្បូន និងជំងឺជាច្រើនទៀត។ លើសពីនេះទៀត ក្រុមនេះរួមបញ្ចូលទាំងភាពមិនប្រក្រតីនៃការអភិវឌ្ឍន៍មួយចំនួន ការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុ និង neoplasia ស្លូតបូត។

    មហារីក​មុន​កាតព្វកិច្ច​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​លក្ខខណ្ឌ​រោគ​សាស្ត្រ​ដែល​បើ​ទុក​ចោល​មិន​យូរ​មិន​ឆាប់​ប្រែ​ទៅ​ជា​មហារីក។ លទ្ធភាពនៃភាពសាហាវនៅក្នុងដំបៅបែបនេះគឺខ្ពស់ជាងនៅក្នុង facultative precancers ។ មហារីក​មុន​កាតព្វកិច្ច​ភាគច្រើន​បង្កឡើង​ដោយ​កត្តា​តំណពូជ។ ជំងឺបែបនេះរួមមាន polyps adenomatous នៃក្រពះ, dermatosis របស់ Bowen, xeroderma pigmentosum, polyposis គ្រួសារនៃពោះវៀនធំ។ ភាពខុសគ្នានៃកោសិកា (ការបង្កើតកោសិកានៃកម្រិតផ្សេងៗនៃភាពចាស់ទុំជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃទម្រង់ឯកទេសតិចជាង) និងការរំលោភលើស្ថាបត្យកម្មជាលិកា (ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធធម្មតារូបរាងនៃតំបន់ asymmetry ទីតាំងទាក់ទង atypical នៃកោសិកា។ ល។ ) ។

    អ្នកឯកទេសជាធម្មតាបែងចែកបីដឺក្រេនៃ dysplasia នៅក្នុងជំងឺមហារីកមុន: ស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ដែលកំណត់កម្រិតនៃ dysplasia គឺកម្រិតនៃកោសិកា atypia ។ ការវិវត្តនៃ dysplasia ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃកោសិកា polymorphism, ការរីកធំនៃស្នូល, រូបរាងនៃ hyperchromicity និងការកើនឡើងនៃចំនួន mitoses ។ ការលេចឡើងនៃតំបន់នៃ dysplasia ក្នុងជំងឺមហារីកមុន មិនចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតក្លូននៃកោសិកាសាហាវនោះទេ។ ស្ថេរភាពនៃដំណើរការកាត់បន្ថយឬការកើនឡើងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathological គឺអាចធ្វើទៅបាន។ dysplasia កាន់តែច្បាស់ លទ្ធភាពនៃជំងឺមហារីកកាន់តែខ្ពស់។

    លក្ខខណ្ឌមុនមហារីក (Precancer)

    ស្បែកមុនមហារីក

    ជំងឺស្បែកមុនមហារីក គឺជាក្រុមដែលរីករាលដាល និងត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងល្អ។ កន្លែងឈានមុខគេក្នុងបញ្ជីកត្តាដែលបង្កឱ្យមានលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្របែបនេះត្រូវបានកាន់កាប់ដោយឥទ្ធិពលឧតុនិយមមិនអំណោយផល ជាចម្បង ភាពឯកោហួសហេតុ។ លើសពីនេះទៀតសំណើមខ្ពស់ខ្យល់និងសីតុណ្ហភាពព័ទ្ធជុំវិញទាបមានសារៈសំខាន់។ មហារីកស្បែកអាចបង្កឡើងដោយការប៉ះពាល់យូរជាមួយសារធាតុបង្កមហារីក រួមទាំងសារធាតុ tar អាសេនិច និងប្រេងរំអិល។ ជំងឺរលាកស្បែកដោយសារវិទ្យុសកម្មកើតឡើងនៅពេលទទួលកម្រិតវិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដខ្ពស់។ ដំបៅ Trophic បណ្តាលមកពីការផ្គត់ផ្គង់ឈាមខ្សោយ។ ដំបៅ​ក្រោយ​របួស​អាច​បង្កើត​បាន​នៅ​កន្លែង​ដែល​មាន​ស្នាម​របួស​ដែល​មាន​សភាព​ធំទូលាយ។ តំណពូជមិនអំណោយផលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺមួយចំនួន។

    ហានិភ័យនៃភាពសាហាវនៃ keratoacanthoma គឺប្រហែល 18% នៃស្នែងស្បែក - ពី 12 ទៅ 20%, ដំបៅស្បែកក្រោយរលាក - 5-6% ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺមហារីកស្បែកត្រូវបានធ្វើឡើងដោយគិតគូរពីប្រវត្តិ និងការពិនិត្យខាងក្រៅ។ បើចាំបាច់សម្ភារៈត្រូវបានប្រមូលសម្រាប់ការពិនិត្យ cytological ។ ការព្យាបាលជាធម្មតាពាក់ព័ន្ធនឹងការកាត់ចេញជាលិកាដែលខូច។ ការដកយកចេញដោយការវះកាត់ដែលអាចកើតមាន, ការបំផ្លាញដោយកាំរស្មី, ការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរ, diathermocoagulation ។ ជំងឺមហារីកមុនមួយចំនួនត្រូវការការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺមូលដ្ឋាន ការស្លៀកពាក់ ការលាបស្បែកជាដើម។ ការការពាររួមមានការកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ ដោយអនុវត្តតាមច្បាប់សុវត្ថិភាពនៅពេលធ្វើការជាមួយសារធាតុបង្កមហារីក និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងគ្រប់គ្រាន់នៃរបួសស្នាមរបួស និងជំងឺស្បែករលាក។ អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យគួរតែត្រូវបានពិនិត្យជាទៀងទាត់ដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក។

    មហារីកពោះវៀនធំ

    មហារីកពោះវៀនធំ រួមមានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួនធំនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន។ សំខាន់បំផុតគឺជំងឺរលាកក្រពះ atrophic, ដុំសាច់រំញោចក្រពះ (ជំងឺ Monetrier), ដំបៅក្រពះ, polyps adenomatous នៃក្រពះនិងពោះវៀន, ជំងឺ Crohn និង ulcerative colitis ។ ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកមុនអាចប្រែប្រួល។ កត្តាសំខាន់គឺតំណពូជមិនអំណោយផល ការឆ្លងមេរោគ Helicobacter pylori ការញ៉ាំអាហារមិនទៀងទាត់ (អាហារមិនទៀងទាត់ ការទទួលទានអាហារហឹរ ខ្លាញ់ ចៀន) និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។

    លទ្ធភាព​នៃ​ជំងឺ​មហារីក​ពោះវៀនធំ​មាន​ភាព​ខុស​គ្នា​ខ្លាំង។ ជាមួយនឹងជំងឺ polyposis នៃពោះវៀនធំក្នុងគ្រួសារ ភាពសាហាវត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 100% នៃករណីដោយមានដុំពកធំនៃក្រពះ - ក្នុង 75% នៃករណីដែលមានជំងឺ Monetrier - ក្នុង 8-40% នៃករណីដែលមានជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀន - ក្នុង 13% នៃករណី។ ករណី។ ចំពោះដំបៅក្រពះ ការព្យាករណ៍អាស្រ័យលើទំហំ និងទីតាំងនៃដំបៅ។ ដំបៅធំក្លាយទៅជាសាហាវញឹកញាប់ជាងដំបៅតូចៗ។ នៅពេលដែលកោងកាន់តែខ្លាំងត្រូវបានប៉ះពាល់ (ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដ៏កម្រនៃដំបៅ) ការចុះខ្សោយសាហាវត្រូវបានសង្កេតឃើញក្នុង 100% នៃអ្នកជំងឺ។

    វិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវ Endoscopic ជាធម្មតាដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ នៅពេលធ្វើការឆ្លុះក្រពះ និងឆ្លុះពោះវៀនធំ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងវាយតម្លៃទំហំ ទីតាំង និងធម្មជាតិនៃជំងឺមហារីក ហើយធ្វើកោសល្យវិច័យ endoscopic ។ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលត្រូវបានកំណត់ដោយប្រភេទនៃដំណើរការ pathological ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារបបអាហារពិសេស និងទទួលការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។ ប្រសិនបើមានហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺមហារីក ការវះកាត់វះកាត់នៃដំបៅមុនមហារីកត្រូវបានអនុវត្ត។ វិធានការបង្ការរួមមានការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបអាហារ ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ការកែតម្រូវភាពស៊ាំ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណដំបូងរបស់មនុស្សដែលមានជំងឺតំណពូជ ការពិនិត្យជាទៀងទាត់ដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងក្រពះពោះវៀនរួមជាមួយនឹងការសិក្សាឧបករណ៍។

    មហារីកប្រព័ន្ធបន្តពូជស្ត្រី

    អ្នកជំនាញរួមបញ្ចូលគ្នានូវជំងឺមហារីកមុននៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី និងក្រពេញ mammary ចូលទៅក្នុងក្រុមនៃជំងឺមុននៃប្រព័ន្ធបន្តពូជរបស់ស្ត្រី។ ក្នុងចំណោមកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកមុន អ្នកស្រាវជ្រាវបង្ហាញពីតំណពូជមិនអំណោយផល ការរំលាយអាហារទាក់ទងនឹងអាយុ និងជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ការចាប់ផ្តើមនៃសកម្មភាពផ្លូវភេទ ការសម្រាលកូន និងការរំលូតកូនជាច្រើន អវត្តមាននៃការសម្រាលកូន ជំងឺកាមរោគ ការឆ្លងមេរោគមួយចំនួន (វីរុស papillomavirus របស់មនុស្ស វីរុស Herpes ។ មេរោគប្រភេទទី 2) ការជក់បារី ការប្រើប្រាស់ថ្នាំពន្យារកំណើតគីមី និងគ្រោះថ្នាក់ការងារ។

    នៅពេលកំណត់រោគវិនិច្ឆ័យរោគមុន ទិន្នន័យពីការពិនិត្យរោគស្ត្រី ការពិនិត្យពោះវៀនធំ ការថតឆ្លុះអេកូ អ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គអាងត្រគាក ការធ្វើតេស្ត Schiller ការពិនិត្យកោសមាត់ស្បូន ការថតអេកូ ការពិនិត្យ histological និងបច្ចេកទេសផ្សេងទៀតត្រូវបានគេយកមកពិចារណា។ ការព្យាបាលអាចរួមមាន របបអាហារ ការព្យាបាលដោយចលនា ថ្នាំអរម៉ូន ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ និងថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ល។ ដើម្បីដកចេញនូវប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺមហារីក ការ coagulation គីមី ការ diathermocoagulation ការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយវិទ្យុសកម្ម ការវះកាត់ cryosurgery និងបច្ចេកទេសវះកាត់បែបបុរាណត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់ និងវិសាលភាពនៃការធ្វើអន្តរាគមន៍ត្រូវបានកំណត់ជាលក្ខណៈបុគ្គល ដោយគិតគូរពីប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ ហានិភ័យនៃការផ្លាស់ប្តូរសាហាវ អាយុរបស់អ្នកជំងឺ និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។

V.V. Kuznetsov បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសាស្រ្តាចារ្យ។
A.N. Gritsai, បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, អ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់,
ផ្នែករោគស្ត្រី

ជំងឺមុនដុំសាច់
សរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី

វុលវ៉ា

Etiology

ជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយនៃទ្វាមាសត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្ហាញគ្លីនិកនិង histological ដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងជាលិកានៃសរីរាង្គនេះ។ ការកើតឡើងរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបញ្ហាមេតាបូលីស និងប្រព័ន្ធប្រសាទផ្សេងៗ ដោយសារតែដំណើរការនៃភាពចាស់ និងការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតអរម៉ូន ឬការឆ្លងមេរោគ។

ការចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងគឺជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃទ្វាមាសដែលជាការបង្ហាញទូទៅបំផុតគឺឬសក្នុងប្រដាប់បន្តពូជ (HPV 6 និង 11) ដែលជាដំបៅជាច្រើននៃស្បែកនិងភ្នាសរំអិល។ ជារឿយៗជំងឺនេះត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគផ្លូវភេទ។ condylomas រីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាមហារីក verrucous ។ អត្ថិភាពយូរនៃការឆ្លងមេរោគ papillomavirus របស់មនុស្សអាចនាំឱ្យ dysplasia ទ្វារមាសពិត និងមហារីក។

ចំណាត់ថ្នាក់

ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងបរបេទ្វាមាសរួមមានៈ ទ្វាមាស kraurosis, leukoplakia និង atrophic vulvitis ។

យោងតាមវាក្យស័ព្ទទំនើបមានៈ lichen sclerosus ឬ lichen (vulvar kraurosis), squamous cell hyperplasia (vulvar leukoplakia) និង dermatoses ផ្សេងទៀត។ តាមគ្លីនិក ដំណើរការទាំងនេះមានការបង្ហាញគ្លីនិកស្រដៀងគ្នា។ ភាពញឹកញាប់នៃជំងឺទាំងនេះមានចាប់ពី 1 ក្នុងចំណោម 300 ទៅ 1 នាក់ក្នុង 1000 ស្ត្រី ហើយកើតឡើងជាចម្បងក្នុងវ័យចំណាស់ ឬក្រោយអស់រដូវ។ មូលហេតុដែលអាចកើតមាននៃជំងឺនេះគឺជំងឺអូតូអ៊ុយមីន និងជំងឺ dyshormonal ។ ថ្មីៗនេះរោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានគេរកឃើញកាន់តែខ្លាំងឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុបន្តពូជហើយក្នុង 70% ត្រូវបានផ្សំជាមួយភ្នាក់ងារបង្ករោគនៃធម្មជាតិជាក់លាក់និងមិនជាក់លាក់។

គ្លីនិក

ការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺ dystrophy ដូចជា hyperemia ការហើមនៃទ្វាមាសជាមួយនឹង vulvodynia បន្តិចម្តងប្រែទៅជា lichenification នៃបរបេទ្វាមាស - ភាពស្ងួតនៃស្រទាប់ខាងលើ ស្នាមជ្រួញ និងរបក។ ក្រោយមក ជាលិកាចាប់ផ្តើមផ្លាស់ប្តូរក្នុងកម្រិតកាន់តែជ្រៅ និងទទួលបានពណ៌ស។ ដំណើរការទាំងនេះអាចបញ្ច្រាស់បានជាមួយនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ដែលដឹកនាំប្រឆាំងនឹងមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យមានស្ថានភាពនេះ។ បើមិនដូច្នោះទេ lichen sclerosus មានការរីកចម្រើនលើផ្ទៃទាំងមូលនៃបរបេទ្វាមាសជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ស្រទាប់ជ្រៅនិងស្តើងនៃផ្ទៃ។ ការថយចុះនៃទំហំ labia, vulvodynia គឺជាការព្រួយបារម្ភថេរ, ភាពមិនស្រួលខ្លាំងបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលយប់។ យូរ ៗ ទៅ foci នៃ hyperplastic dystrophy លេចឡើងនៅលើជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់នៃបរបេទ្វាមាសក្នុងទម្រង់ជាបន្ទះ hyperkeratotic រួមបញ្ចូលគ្នាទៅជាស្រទាប់ធំ ៗ ជារឿយៗហែកចេញពីខ្លួនវាបង្កើតជាផ្ទៃសំណឹក។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វាត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយនិងរួមបញ្ចូល: ការពិនិត្យមើលឃើញ, vulvoscopy, cytological និងចាំបាច់ការពិនិត្យ histological នៃផ្ទៃដែលរងផលប៉ះពាល់។

Lichen sclerosus និង squamous cell hyperplasia អាចត្រូវបានផ្សំជាមួយគ្នា ក្នុងករណីនេះហានិភ័យនៃកោសិកា atypia និងការវិវត្តទៅជាមហារីកកើនឡើង។ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃភាពសាហាវសម្រាប់ជំងឺនីមួយៗគឺតិចតួច (រហូតដល់ 5%) ។

ការព្យាបាល

វាពាក់ព័ន្ធនឹងសំណុំនៃវិធានការ: ប្រឆាំងនឹងការរលាក, ថ្នាំ sedative, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន, វីតាមីនចម្រុះ, ថ្នាំ corticosteroids, ការព្យាបាលដោយចលនាដោយប្រើឡាស៊ែរនិងឥទ្ធិពលម៉ាញ៉េទិច។ នៅក្នុងវត្តមាននៃដំបៅមេរោគនៃបរបេទ្វាមាស, ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងវីរុសនិង immunomodulatory ត្រូវបានអនុវត្ត, បន្តដោយការវះកាត់យកចេញនៃដំបៅនៅក្នុងករណីនេះ, វិធីសាស្រ្តរាងកាយជាច្រើននៃការវះកាត់អភិរក្សត្រូវបានប្រើ។

ជំងឺមុនមហារីកស្បូន

Etiology

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ dysplastic នៅក្នុង epithelium integumentary នៃបរបេទ្វាមាសត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការឆ្លងមេរោគក្នុងតំបន់ដែលបណ្តាលមកពីមេរោគ papillomavirus ជាពិសេស HPV 16។ ក្នុង 60% កត្តាអមគឺការជក់បារី។ ការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អាយុជាមធ្យមនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះបានថយចុះពី 55 ទៅ 35 ឆ្នាំ។ នៅក្នុងស្ទើរតែ 50% នៃករណី ការខូចខាតដល់ទ្វាមាសត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ dysplastic ស្រដៀងគ្នា ឬធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះនៅក្នុង epithelium នៃមាត់ស្បូន ក៏ដូចជាជាមួយនឹងឬសក្នុងប្រដាប់បន្តពូជផងដែរ។ ប្រសិនបើមិនបានព្យាបាលទេ ដំណើរការនេះវិវត្តទៅជាមហារីករាតត្បាត ជាធម្មតាក្នុងរយៈពេល 10 ឆ្នាំ ការតំរែតំរង់ដោយឯកឯងនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រគឺអាចធ្វើទៅបាន ជាពិសេសអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺនេះគឺ 0,53 ក្នុងស្ត្រី 100 ពាន់នាក់។

Dysplasia គឺជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ morphological ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរំខាននៃដំណើរការនៃភាពខុសគ្នានៃកោសិកា។ មានកម្រិតស្រាល (VINI) មធ្យម (VINII) និងធ្ងន់ធ្ងរ (VINIII) នៃ dysplasia ។ ក្នុងករណីស្រាល ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែនៅក្នុងផ្នែកខាងក្រោមនៃស្រទាប់ទី 3 នៃស្រទាប់ epithelial ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ពួកវាកាន់កាប់ស្រទាប់ទាំងមូល ហើយ keratinization និង mitoses ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាកំពូលបំផុត។

គ្លីនិក

ក្នុង 60% នៃអ្នកជំងឺ, dysplasia គឺ asymptomatic ។ ក្នុង 30% ការបង្ហាញគ្លីនិកមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំង។ ដំបៅ Papular ត្រូវបានគេរកឃើញជាញឹកញាប់ លើកពីលើស្បែក និងមានស្នាមប្រេះ រូបរាងស្រដៀងនឹង condylomas រាបស្មើ ឬយំជាមួយនឹងរូបរាងនៃ erythema សំណើម។ Leukoplakia ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។ VINI ជារឿយៗត្រូវបានតំណាងដោយរូបភាព subclinical នៃការឆ្លងមេរោគ papillomavirus របស់មនុស្ស។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការត្អូញត្អែរខាងគ្លីនិក (រមាស់ - ក្នុងស្ទើរតែ 75% នៃករណី, ការឈឺចាប់នៅទ្វាមាស, រន្ធគូថ, ទ្វារមាស) ជាធម្មតាមានរោគសញ្ញា VINII ឬ VINIII ត្រូវបានរកឃើញ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វាត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកាតព្វកិច្ចដើម្បីធ្វើការពិនិត្យ histological នៃសំណាកការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

ការព្យាបាល

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើអាយុរបស់អ្នកជំងឺ, កម្រិតនៃ dysplasia និងចំនួននៃដំបៅ។ នៅវ័យក្មេង ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យវិធីសាស្រ្តវះកាត់ដ៏ទន់ភ្លន់បន្ថែមទៀតក្នុងទម្រង់នៃការកាត់ចេញនៃផ្ដោតលើរោគវិទ្យា ការ coagulation គីមី ការ ablation ដោយប្រើឡាស៊ែរកាបូនឌីអុកស៊ីត ការបំផ្លាញ cryodestruction និងការវះកាត់វិទ្យុសកម្ម។ សម្រាប់ដំបៅតូច និងច្រើន ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការបំភាយឡាស៊ែរ។ ចំពោះដំបៅធំ និងច្រើន ការកាត់ឡើងវិញនៃដំបៅត្រូវបានអនុវត្តជាដំណាក់កាល។ ការ​វះកាត់​ស្បែក​មុខ​ត្រូវ​បាន​ធ្វើ​ឡើង​ក្នុង​ករណី​ដែល​ហានិភ័យ​នៃ​ការ​លុកលុយ​មាន​ខ្ពស់ ពោល​គឺ​ក្នុង​វ័យ​កណ្តាល និង​វ័យ​ចំណាស់ ព្រម​ទាំង​មាន​ដំបៅ​យ៉ាង​ទូលំទូលាយ និង​ការ​កើត​ជំងឺ​ដាច់​សរសៃ​ឈាម​ក្នុង​ខ្លួន​។ ការកាត់ពេញលេញធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់យ៉ាងច្បាស់លាស់នូវវិសាលភាពនៃការលុកលុយដែលអាចកើតមាន ហើយគួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរង្វង់យ៉ាងហោចណាស់ 8 មីលីម៉ែត្រនៃជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ។

CERVIX

ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយនៃមាត់ស្បូនក្នុងចំណោមជំងឺរោគស្ត្រីចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបន្តពូជគឺ 10-15,7% ។ ជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 80-90% នៃករណីនៃរោគសាស្ត្រមាត់ស្បូនទាំងអស់រៀងគ្នា 10-20% គឺជាជំងឺមុននិងសាហាវនៃសរីរាង្គនេះ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃសាហាវនៃដំបៅមុននៃមាត់ស្បូនគឺ 6-29% ។

ជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយរួមមានសំណឹកពិត, ក្រពេញអេកូ, ជំងឺ endometriosis, cervicitis, condylomatosis, papillomatosis, deciduosis, ectropion ។ ដំបៅមុនរួមមានកោសិកា squamous hyperplasia និង dysplasia ។

Etiology

ក្នុងចំណោមកត្តា etiological សម្រាប់ការកើតឡើងនៃផ្ទៃខាងក្រោយនិងជំងឺ precancerous មាត់ស្បូន, ខាងក្រោមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាចម្បង:


  1. ជំងឺរលាកនៃមាត់ស្បូន ទ្វារមាស និងស្បូនដែលបង្កឡើងដោយអតិសុខុមប្រាណផ្សេងៗ កត្តាមេរោគ និងការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វា;

  2. ភាពមិនប្រក្រតីនៃអរម៉ូន;

  3. ការរងរបួសមេកានិច;

  4. ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃហេតុផលទាំងនេះ។
ដំណាក់កាលជាក់លាក់មួយនិងដំណាក់កាលនៃការបង្កើតមហារីកក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃមាត់ស្បូនត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ក្នុងន័យនេះ ការសិក្សាទាំងជំងឺស្លូតបូត និងជំងឺមុនគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងក្នុងការការពារជំងឺមហារីកមាត់ស្បូន កត្តាសំខាន់មួយគឺការឆ្លងជំងឺកាមរោគ គឺជំងឺ Chlamydia និង papillomaviruses។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្រមាត់ស្បូនជំងឺ Chlamydia ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 40-49% នៃករណី។ DNA មេរោគ papillomavirus របស់មនុស្សត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 11-46% នៃស្ត្រីសកម្មផ្លូវភេទ។ ដូច្នេះប្រហែល 86% នៃករណីថ្មីនៃជំងឺ Chlamydia urogenital និងការឆ្លងមេរោគ papillomavirus របស់មនុស្ស (PVI) ត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុក្រោម 30 ឆ្នាំ។

បច្ចុប្បន្ននេះ មានមេរោគ HPV ច្រើនជាង 100 ប្រភេទផ្សេងៗគ្នា ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណ ដែលក្នុងនោះមាន 30 ឆ្លងតាមប្រដាប់បន្តពូជ។ ក្នុងចំណោមប្រភេទនៃការឆ្លងមេរោគ HPV ក្រុមនៃហានិភ័យ oncogenic ផ្សេងគ្នាត្រូវបានសម្គាល់។ ដូច្នេះ HPV 6 ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកទាប។ ១១; ៤០; ៤២; ៤៣; ប្រភេទ 44 និង 61 ចំពោះហានិភ័យជាមធ្យម - 30; ៣៣; ៣៥; ៣៩; ៤៥; ៥២; ៥៦; 58, ហានិភ័យខ្ពស់ - 16; ១៨; 31. នៅក្នុងការបង្ហាញ morphological 11; ៣៩; ៤២; ៤៤; ៥៣; ៥៩; ប្រភេទ HPV 62 និង 66 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំបៅ intraepithelial squamous កម្រិតទាប។ ១៦; ៥១; ៥២; 58 - ជាមួយនឹងដំបៅ intraepithelial squamous ថ្នាក់ទីខ្ពស់ 16; ១៨; ៣១; ៥១; ៥២; 58 - ជាមួយនឹងជំងឺមហារីកកោសិកា squamous; ប្រភេទ 16 និង 18 - ជាមួយ adenocarcinoma ។ ភាពខុសគ្នានៃកម្រិតនៃភាពងាយទទួលនៃ epithelium មាត់ស្បូនទៅនឹងការខូចខាតដោយមេរោគត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការ predisposition ហ្សែន។ ហ្សែនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងហ្សែនរបស់មនុស្ស ទំ ៥៣ដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការទប់ស្កាត់ការលូតលាស់ដុំសាច់។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃមេរោគ HPV ជាមួយនឹងកត្តាហានិភ័យផ្សេងទៀតអាចបង្កើនអត្រានៃរោគសាស្ត្រមាត់ស្បូនយ៉ាងខ្លាំង។ ហានិភ័យនៃជំងឺកើនឡើងជាមួយនឹងការជក់បារីញឹកញាប់ និងយូរ ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំពន្យារកំណើតអ័រម៉ូនរយៈពេលវែង (លើសពី 12 ឆ្នាំ) ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ IUD (លើសពី 5 ឆ្នាំ) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាញឹកញាប់នៃដៃគូផ្លូវភេទ សង្គមទាប។ ស្តង់ដារនៃការរស់នៅ និងចំនួនដ៏ច្រើននៃការរំលូតកូន និងការសម្រាលកូន។

ចំណាត់ថ្នាក់

ចំណាត់ថ្នាក់សម័យទំនើបនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងមាត់ស្បូនគឺផ្អែកលើទិន្នន័យការពិនិត្យ histological ក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃ colpocervicoscopy ហើយមិនមានពាក្យចាស់នៅក្នុងពួកគេទេ។ នៅក្នុងការបោះពុម្ពលើកទី 2 នៃការចាត់ថ្នាក់ histological នៃដុំសាច់ (GCT) នៃប្រព័ន្ធបន្តពូជស្ត្រី (1996) បន្ថែមពីលើដុំសាច់ស្លូត និងសាហាវ ផ្នែក "ដុំសាច់ epithelial និងដំបៅដែលពាក់ព័ន្ធ" បង្ហាញទិន្នន័យអំពី neoplasms squamous និង glandular ។

ការបង្កើតកោសិកា Squamous រួមមាន: papilloma, condyloma acuminata ដែលមានសញ្ញា morphological នៃការឆ្លងមេរោគ papillomavirus របស់មនុស្ស (PVI), squamous metaplasia និង metaplasia នៃប្រភេទកោសិកាអន្តរកាល, squamous atypia នៃសារៈសំខាន់ដែលមិនអាចកំណត់បានដែលបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាអំឡុងពេលរលាកមាត់ស្បូន និងដំណើរការជួសជុល ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃកោសិកាខាងក្នុង squamous ទាប។ ការខូចខាត (LSIL) រួមទាំង cervical intraepithelial neoplasia CINI និង/ឬ human papillomavirus ដំបៅកោសិកា intraepithelial squamous cell ធ្ងន់ធ្ងរ (HSIL) រួមទាំងកម្រិតមធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរនៃ dysplasia CIN II និង CIN III និង squamous cell carcinoma ។
ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយ,
លក្ខខណ្ឌមុនមហារីកមាត់ស្បូន(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)


ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយ

ដំណើរការមុនមហារីក

A. Hyperplastic, ពាក់ព័ន្ធ
ជាមួយនឹងអតុល្យភាពអ័រម៉ូន

1. ជំងឺ endocervicosis៖

ការរីកសាយ

ការព្យាបាល

2. Polyps៖

ការរីកសាយ

អេពីដេមីលីស

3. papillomas

4. leukoplakia សាមញ្ញ

5. ជំងឺ endometriosis

ខ- រលាក៖

សំណឹកពិត

មាត់ស្បូន

ខ- ការបាក់ឆ្អឹងក្រោយរបួស៖

អេកូត្រូពិន

ការផ្លាស់ប្តូរស្លាកស្នាម

fistulas មាត់ស្បូន


A. Dysplasia ដែលកើតឡើងនៅលើកដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ ឬនៅក្នុងតំបន់នៃដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយ៖ ស្រាល ធ្ងន់ធ្ងរ

B. Leukoplakia ជាមួយនឹងកោសិកា atypia

B. Erythroplakia

G. Adenomatosis

នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់នេះ ការផ្លាស់ប្តូរ dysplastic (cervical intraepithelial neoplasia - CIN) ត្រូវបានដាក់ជាក្រុមក្រោមឈ្មោះ ដំបៅ intraepithelial squamous នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងៗគ្នា (LSIL, HSIL) ។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាកម្រិត CIN I នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរគឺមានន័យដូចទៅនឹង dysplasia កម្រិតស្រាល CIN II ដឺក្រេ - មធ្យម គំនិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ CIN III ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់ទាំង dysplasia ធ្ងន់ធ្ងរ និងមហារីកមុនរាតត្បាត។ ដើម្បីចាត់តាំង leukoplakia ជាមួយ atypia ដែលនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ក្នុងស្រុកត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាដំបៅមុនមហារីក ពាក្យ dysplasia ជាមួយ keratinization ត្រូវបានគេប្រើនៅបរទេស។

គ្លីនិក

ការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់នៅក្នុងមាត់ស្បូនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរអ័រម៉ូនដែលទាក់ទងនឹងអាយុ ឬជាមួយនឹងអតុល្យភាពអ័រម៉ូន និងស្ថានភាពភាពស៊ាំ ឬដោយឥទ្ធិពលនៃកត្តាខាងក្រៅ៖ ការបង្ករោគ សារធាតុគីមី រាងកាយ របួសផ្លូវចិត្តអំឡុងពេលសម្រាលកូន ឬជាលទ្ធផលនៃវិធានការព្យាបាល។

ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយនៃមាត់ស្បូន

ចំណាត់ថ្នាក់នៃ ectopia មាត់ស្បូន (Rudakova E.B., 1996)

ប្រភេទ៖ ទម្រង់៖

1. ពីកំណើត 1. មិនស្មុគ្រស្មាញ

2. ទទួលបាន 2. ស្មុគស្មាញ

3. កើតឡើងវិញ។

អេកូកស្បូន

ប្រេវ៉ាឡង់នៃរោគវិទ្យានេះចំពោះស្ត្រីគឺខ្ពស់ខ្លាំង (៣៨,៨%) រួមទាំងក្នុង ៤៩,២% នៃអ្នកជំងឺរោគស្ត្រី វាត្រូវបានគេរកឃើញញឹកញាប់បំផុតចំពោះស្ត្រីដែលមិនមានរោគស្ត្រីក្រោមអាយុ ២៥ ឆ្នាំ (ពី ៥៤,២៥ ទៅ ៩០% នៃករណី) ។ បច្ចុប្បន្ននេះមាន 3 ប្រភេទនៃ ectopia (Rudakova E.B. 1999, 2001): ពីកំណើតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 11.3% នៃស្ត្រី, ទទួលបាន - ក្នុង 65,6% និងកើតឡើងវិញ - ក្នុង 23,1%, ក៏ដូចជា 2 ទម្រង់ព្យាបាល: ស្មុគស្មាញក្នុង 82,3% និងមិនស្មុគ្រស្មាញ។ ក្នុង 17.6% ។ ទម្រង់ស្មុគស្មាញនៃ ectopia រួមមានការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វាជាមួយនឹងការរំលោភលើទំនាក់ទំនង epithelial-stromal (ectropion) ជាមួយនឹងដំណើរការរលាកនៃមាត់ស្បូននិងទ្វារមាសជាមួយនឹងផ្ទៃខាងក្រោយផ្សេងទៀតក៏ដូចជាដំណើរការមុនមហារីក (polyp, squamous hyperplasia) ។

មាត់ស្បូន - ការរលាកសរុបនៃមាត់ស្បូន រួមទាំងភ្នាស mucous នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន (ectocervicitis និង endocervicitis) ។ ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរគឺជាមូលហេតុចម្បងមួយនៃជំងឺ ectopia មាត់ស្បូន ដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយវាក្នុង 67.7% នៃករណី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអត្ថិភាពនៃជំងឺឯករាជ្យក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យានេះគឺជាភ្នាក់ងារបង្ករោគជាក់លាក់និងមិនជាក់លាក់។

ប៉ូលីភី - នេះគឺជាការរីកលូតលាស់នៃភ្នាស mucous នៃប្រឡាយមាត់ស្បូន។ ភាពញឹកញាប់នៃការរកឃើញគឺ 1-14% នៃអ្នកជំងឺ។ រោគសាស្ត្រនេះកើតឡើងនៅគ្រប់អាយុ វាត្រូវបានផ្សំជាមួយ ectopia ក្នុង 2.8% នៃករណី។

ជំងឺ endometriosis មាត់ស្បូនជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺ endometriosis ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ស្ថានភាពនៃមាត់ស្បូននេះកើតឡើងបន្ទាប់ពី diathermocoagulation ហើយកើតឡើងក្នុង 0.8-17.8% នៃករណី។

សំណឹកមាត់ស្បូន - នេះគឺជាការបដិសេធនៃ epithelium ដែលជាលទ្ធផលនៃការរលាក, ការរំខាននៃដំណើរការ trophic, ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមី, និង diathermocoagulation ។ អវត្ដមាននៃ epithelium integumentary ជាធម្មតាមានរយៈពេលខ្លី ដូច្នេះហើយជាជំងឺខ្លួនវាកម្រណាស់។

គ្លីនិក

ជាមួយនឹងដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយមិនស្មុគស្មាញ អ្នកជំងឺមិនបង្ហាញការត្អូញត្អែរជាក់លាក់ទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងវត្តមាននៃដំណើរការរលាកនៅលើផ្នែកនៃឧបសម្ព័ន្ធ ស្បូន ឬការបន្ថែមជាក់ស្តែងនៃការឆ្លងមេរោគជាក់លាក់ និង/ឬមិនជាក់លាក់នៃមាត់ស្បូន អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ leucorrhoea នៃធម្មជាតិ pathological ដុត រមាស់ ឈឺចាប់ និង ការហូរឈាមក្រោយឆ្លងទន្លេ។ នៅពេលពិនិត្យក្នុងកញ្ចក់ ដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយមានលំនាំដែលបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់ ហើយត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយ៉ាងល្អ។

លក្ខខណ្ឌមុនមហារីកនៃមាត់ស្បូន

Leukoplakiaគឺជារោគសាស្ត្រនៃមាត់ស្បូនដែលក្នុង 31.6% នៃករណីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើតឡើងនៃ dysplasia និងការផ្លាស់ប្តូរសាហាវនៃ epithelium squamous stratified ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ dyskeratosis ។ ភាពញឹកញាប់នៃជំងឺនេះគឺ 1.1% នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃរោគវិទ្យាមាត់ស្បូនវាគឺ 5.2% និង 80% នៃរោគវិទ្យាមុនមហារីកទាំងអស់នៃមាត់ស្បូន។ ទម្រង់ខាងក្រោមនៃ leukoplakia ត្រូវបានសម្គាល់:

1. ទម្រង់ colposcopic (តំបន់ iodine-negative ស្ងាត់);

2. ទម្រង់ដែលបង្ហាញដោយគ្លីនិក៖ ដុំសាច់ធម្មតា, leukoplakia warty, មូលដ្ឋាននៃ leukoplakia, វាលនៃ leukoplakia ។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល- ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ histological, បានបង្ហាញនៅក្នុងការបង្រួមនៃជាលិកានៃប្រភេទតំរែតំរង់, ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពខុសគ្នា។ Dysplasia អាចកើតឡើងនៅលើ mucosa ដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ ឬអាចរួមជាមួយនឹងលក្ខខណ្ឌណាមួយនៃមាត់ស្បូន។ Dysplasia ក៏អាចជាជំងឺដោយខ្លួនវាដែរ ឬវាអាចកើតឡើងមុន និង/ឬរួមជាមួយនឹងជំងឺមហារីក។ ភាពញឹកញាប់នៃការរកឃើញ dysplasia អំឡុងពេលពិនិត្យសុខភាពគឺ 0.2-2.2% ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ dysplasia មាត់ស្បូនរួមមានការរំខាននៃរចនាសម្ព័ន្ធ epithelial, polymorphism កោសិកា, hyperchromia នុយក្លេអ៊ែរ និងការកើនឡើងនៃចំនួន mitoses ។ កាលណា mitoses កាន់តែច្រើន និង polymorphism កោសិកាកាន់តែច្បាស់ ការ dysplasia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរដែលបានពិពណ៌នាត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងទីបីទាបនៃស្រទាប់ epithelial ពួកគេនិយាយអំពី dysplasia កម្រិតស្រាល ប្រសិនបើពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញនៅផ្នែកខាងក្រោមនិងកណ្តាល ពួកគេនិយាយអំពី dysplasia កម្រិតមធ្យម ប្រសិនបើពួកគេពាក់ព័ន្ធនឹងកម្រាស់ទាំងមូលនៃ epithelium និយាយអំពី dysplasia ធ្ងន់ធ្ងរ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វិធីសាស្រ្តសំខាន់ៗសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនៃមាត់ស្បូនគឺការពិនិត្យក្នុងកញ្ចក់ ការឆ្លុះពោះវៀនធំសាមញ្ញ និងពង្រីក ការវាយតម្លៃនៃមីក្រូជីវសាស្ត្រទ្វារមាសជាមួយនឹងការវាយអក្សរ HPV សកម្ម ការពិនិត្យ cytological នៃស្នាមម្រាមដៃ (ដែលគេហៅថា Pap smears) និងការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ អមដោយការពិនិត្យ histological ។ . សញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានប្រៀបធៀប ហើយវិធីសាស្ត្រព្យាបាលត្រូវបានជ្រើសរើស។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលពាក់ព័ន្ធនឹងការអនុវត្តតាមជំហានសំខាន់ៗ។

ដំណាក់កាលទី 1 - អនាម័យទ្វារមាស។ រយៈពេលនៃការព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើចំនួននៃភ្នាក់ងារបង្ករោគរួមបញ្ចូលគ្នា ហើយត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី etiotropic, immunomodulatory និងអង់ស៊ីម។

ដំណាក់កាលទី II - ការព្យាបាលក្នុងតំបន់នៃមាត់ស្បូន។ ចំពោះជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយនៃមាត់ស្បូននិង CIN I-II ចំពោះស្ត្រីដែលមិនមានដុំសាច់អាចប្រើវិធីសាស្ត្រទន់ភ្លន់នៃឥទ្ធិពលរាងកាយ - ការបំប្លែងសារជាតិវិទ្យុសកម្មការបំភាយឡាស៊ែរ ការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម។ ចំពោះ ectopia កើតឡើងវិញចំពោះស្ត្រីដែលបានសម្រាលកូន ectropion CIN II-III ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការកាត់មាត់ស្បូនដែលមានរាងដូចកោណ ដែលត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើឡាស៊ែរ វិទ្យុ និងវិធីវះកាត់។ ការព្យាបាលវះកាត់ចំពោះវិសាលភាពនៃការកាត់ស្បូនសម្រាប់ CIN III ត្រូវបានអនុវត្ត៖ ក្នុងវ័យអស់រដូវ រួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺរោគស្ត្រីផ្ទៃខាងក្រោយផ្សេងទៀត និងក្នុងករណីដែលគ្មានលក្ខខណ្ឌបច្ចេកទេសសម្រាប់ធ្វើការវះកាត់រាងកោណនៃមាត់ស្បូន។

ដំណាក់កាលទី III - ការកែតម្រូវនៃ microbiocenosis ទ្វារមាសនៃផ្ទៃខាងក្រោយអ័រម៉ូននិងភាពស៊ាំការរំញោចនៃដំណើរការជួសជុលនៃមាត់ស្បូននិងទ្វារមាស។

រាងកាយនៃស្បូន

ដុំសាច់ស្បូន (MM)- មួយក្នុងចំណោមជំងឺរោគស្ត្រីទូទៅបំផុត។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺរោគស្ត្រីក្រៅផ្ទះ MM កើតឡើងក្នុង 10-12% ចំពោះអ្នកជំងឺក្នុង 17% ក្នុងចំណោមចំនួនអ្នកជំងឺវះកាត់សរុបពី 35 ទៅ 50% ។ អត្រានៃការរកឃើញនៃរោគវិទ្យានេះក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យសុខភាពគឺ 8-9% ។ ក្នុង 53.3-63.5% MM ត្រូវបានរកឃើញនៅអាយុ 40-50 ឆ្នាំ 15-17% នៅអាយុ 30-40 ឆ្នាំ។ វាជារឿងធម្មតា (60.1%) ក្នុងចំណោមស្ត្រីដែលមានការងារផ្លូវចិត្ត និងអ្នករស់នៅក្នុងទីក្រុងធំជាងក្នុងចំណោមស្ត្រីដែលមានការងាររាងកាយ និងអ្នកដែលរស់នៅក្នុងតំបន់ជនបទ (9.4%) ។

ចំណាត់ថ្នាក់

MM គឺជាដុំសាច់ស្រាលនៃធាតុសាច់ដុំ និងជាលិកាភ្ជាប់។ E.M. Vikhlyaeva និង L.N. Vasilevskaya (1981) បានផ្តល់អនុសាសន៍ឈ្មោះខាងក្រោមសម្រាប់ MM អាស្រ័យលើភាពលេចធ្លោនៃសាច់ដុំឬជាលិកាភ្ជាប់។ ថ្នាំង subserous គួរតែត្រូវបានគេហៅថា fibromyomas ពីព្រោះ។ សមាមាត្រនៃ parenchyma ទៅ stroma គឺ 1: 3 ពោលគឺ សមាសធាតុជាលិកាភ្ជាប់ដែលគ្របដណ្ដប់លើថ្នាំង intramural និង submuscular ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយ fibroids ឬ leiomyomas ដែលសមាមាត្រគឺ 2: 1 ឬ 3: 1 ។ ស្ថិតិនៅលើទីតាំងនៃថ្នាំងមានដូចខាងក្រោម: ថ្នាំងរងត្រូវបានរកឃើញពី 12.3 ទៅ 16.8%, interstitial ឬ intramural - ក្នុង 43% នៃករណី, submucosal - ពី 8.1 ទៅ 28% ។ ថ្នាំង Myomatous អភិវឌ្ឍនៅក្នុង 92-97% នៃតួនៃស្បូនហើយមានតែ 8-5% នៅក្នុងមាត់ស្បូន។ ក្នុង 3.5-5% នៃករណី ទីតាំង interligamentous នៃថ្នាំងគឺអាចធ្វើទៅបាន។ MM ច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 85% ហើយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំង interstitial និង subserous ត្រូវបានអង្កេតក្នុង 82.9% ។

Etiology និងរោគវិទ្យា

ការកើតឡើងនៃ MM ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការរំខាននៃប្រព័ន្ធ endocrine homeostasis នៅក្នុងតំណភ្ជាប់នៃខ្សែសង្វាក់ hypothalamus-pituitary-ovaries-uterus ។ ជំងឺទាំងនេះអាចផ្អែកលើតំណពូជ ការផ្លាស់ប្តូរការរលាក ឬ atrophic, មុខងារក្រពេញអូវែ, ជំងឺ endocrinopathies និងជំងឺ somatic ។ មានបញ្ហាអ័រម៉ូនបឋមដោយសារតែភាពគ្មានកូន, ភាពគ្មានកូនរបស់ប្រព័ន្ធ endocrine បឋម, ភាពមិនប្រក្រតីនៃអរម៉ូននៅក្នុងរយៈពេល peripubertal និងជំងឺអរម៉ូនបន្ទាប់បន្សំប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរឧបករណ៍ទទួលសរសៃប្រសាទនៃ myometrium (ការរំលូតកូន, អន្តរាគមន៍ក្នុងស្បូននៃធម្មជាតិផ្សេងគ្នា, ផលវិបាកនៃការសម្រាលកូន chironic ។ ដំណើរការរលាក) ។

មតិដែលបានទទួលយកកាលពីអតីតកាលថ្មីៗនេះអំពីតួនាទីឈានមុខគេនៃ hyperestrogenism នៅក្នុងការបង្កើតរោគនៃ MM ឥឡូវនេះត្រូវបានកែសម្រួល។ ស្ទើរតែ 70% នៃអ្នកជំងឺមាន ovulatory, វដ្តរដូវមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ផ្ទុយទៅនឹងការសន្មត់ដែលមានស្រាប់ពីមុនអំពីតួនាទីសំខាន់នៃអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនក្នុងការលូតលាស់ និងការរីកសាយរបស់ MM គំនិតទំនើបត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្កើតតួនាទីសំខាន់មិនត្រឹមតែអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក្នុងកម្រិតធំជាងនៃប្រូសេស្តេរ៉ូន។ G.A. Savitsky et al ។ (1985) បានបង្ហាញថាមាតិកានៃអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែននិងប្រូសេស្តេរ៉ូននៅក្នុងនាវានៃស្បូនគឺខ្ពស់ជាងនៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (បាតុភូតនៃ hyperhormonemia ក្នុងតំបន់) ។ ការអនុវត្តនៃឥទ្ធិពលអ័រម៉ូន exo- និង endogenous នៅក្នុងជាលិកា MM ត្រូវបានធានាដោយវត្តមាននៅក្នុងវានៃប្រូតេអ៊ីន receptor ជាក់លាក់ដែលទាក់ទងទៅនឹងអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន (ER) ឬប្រូសេស្តេរ៉ូន (RP) ។ ដូច្នេះ Yu.D. Landechowski et al ។ (1995) វាត្រូវបានគេរកឃើញថា 50-60% នៃថ្នាំង MM គឺទាំង RE+ និង RP+ និង 25-30% RP+ និង RE-។ ក្នុងករណីនេះដោយសារតួនាទីឈានមុខគេនៃប្រូសេស្តេរ៉ូននៅក្នុងការបង្កើតរោគនៃ MM វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាមានភាពមិនដំណើរការ RP ភាពមិនធម្មតានៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃអ្នកទទួលឬទម្រង់ mutant ។ អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតដឹងពីភាពខុសគ្នា និងការរីកសាយនៃជាលិកានៅកម្រិតកោសិកាក្នុងតំបន់។ ក្នុងចំណោមកត្តានៃអន្តរកម្មរវាងកោសិកា កត្តាមេរោគដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។ នៅក្នុង MM, ខាងក្រោមនេះត្រូវបានសិក្សា និងប្រៀបធៀបជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិក៖ កត្តាលូតលាស់ដូចអាំងស៊ុយលីន អេពីដេមី កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម កត្តាលូតលាស់ប្លាកែត ដុំសាច់មហារីក កត្តាដុំសាច់មហារីក interferon-2 interleukin-1 អ័រម៉ូន endothelin-1។ កត្តាទាំងអស់លើកលែងតែ interferon-2 ជំរុញការលូតលាស់កោសិកា។ ការសិក្សាសម័យទំនើបនៃរោគវិទ្យានៃ MM យកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះការសិក្សាអំពីសក្តានុពលនៃការរីកសាយ, apoptosis, angiogenesis កំឡុងពេលលូតលាស់និងការអភិវឌ្ឍនៃដុំសាច់ហើយត្រូវបានអនុវត្តនៅកម្រិតហ្សែនម៉ូលេគុល។ យោងតាមទិន្នន័យបឋម ភាពមិនធម្មតានៃ cytogenetic ទូទៅបំផុតនៅក្នុង MM គឺ៖ ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៅក្នុង ឬលុបក្រូម៉ូសូម 7 ការផ្លាស់ប្តូរដែលពាក់ព័ន្ធនឹងក្រូម៉ូសូម 12 ជាពិសេសក្រូម៉ូសូម 14 និងភាពខុសប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃក្រូម៉ូសូម 6 ។ ភាពខុសប្រក្រតីត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរសម្រាប់ 1 ក្រូម៉ូសូម 3 , 9 និង 10. កាន់តែច្បាស់ ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នាកើតឡើងនៅក្នុងការសិក្សាលើអ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់ស្បូន។

គ្លីនិក

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយទំហំ, បរិមាណ, ទីតាំងនិងអត្រាកំណើននៃការបង្កើត myomatous ។ ជាមួយនឹងការលូតលាស់យឺត និងទ្រង់ទ្រាយតូច ជំងឺនេះមានរោគសញ្ញា (42%) ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការលូតលាស់របស់ថ្នាំង ការបង្ហាញគ្លីនិកសំខាន់គឺបញ្ហាផ្សេងៗនៃមុខងារមករដូវចាប់ពី hyperpolymenorrhea ដល់ menometrorrhagia (75%) ។ ភាគច្រើនរោគសញ្ញានេះគឺជាលក្ខណៈនៃទីតាំង submucosal និង interstitial នៃ MM ។

រោគសញ្ញាឈឺចាប់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ក្នុង 21-56% នៃករណី។ ការឈឺចាប់អាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវគឺជាសញ្ញានៃស្ថានភាពគ្លីនិកបន្ទាន់: necrosis ឬការរមួលនៃដុំសាច់។ គ្លីនិក, កំដៅឡើងខ្ពស់, រោគសញ្ញានៃការរលាក peritoneal និង leukocytosis ត្រូវបានរកឃើញបន្ថែម។ ការឈឺចាប់ថេរគឺជាសញ្ញានៃការលូតលាស់ដុំសាច់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ឬទីតាំង interligamentous របស់វា។ ការឈឺចាប់រមួលក្រពើគឺជាលក្ខណៈនៃថ្នាំង submucous "ចាប់ផ្តើម" ។

ជាមួយនឹងទំហំសំខាន់ៗនៃ MM រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់នៃសរីរាង្គដែលនៅជាប់គ្នាលេចឡើង (14-25%) ។ 10% នៃអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីជំងឺ dysuric ទីតាំង interligamentous នៃថ្នាំងអាចបណ្តាលឱ្យ pyelonephritis កើនឡើងនិង hydronephrosis ។ ការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទ sciatic រួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃការឈឺចាប់ radicular ។ ការបង្ហាប់នៃរន្ធគូថនាំឱ្យទល់លាមក។

ជួនកាលការបង្ហាញគ្លីនិកតែមួយគត់នៃ MM អាចជាជំងឺ leucorrhoea ដែលមានជាតិទឹកច្រើន។ ជាមួយនឹង necrosis នៃភ្នាស mucous នៃថ្នាំង submucosal, leucorrhoea ទទួលបានក្លិនមិនល្អមួយ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាក្បួនមិនពិបាកទេ ហើយរួមបញ្ចូលការប្រៀបធៀបប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺ ការ palpation bimanual ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោន ការស៊ើបអង្កេតស្បូន និងការកាត់ផ្តាច់ការវិនិច្ឆ័យដាច់ដោយឡែក។ ក្នុងករណីខ្លះ CT, MRI, angiography, cystoscopy និង sigmoidoscopy ត្រូវបានអនុវត្ត។ ក្បួនដោះស្រាយរោគវិនិច្ឆ័យទាំងមូលគឺសំដៅលើការបញ្ជាក់ពីទំហំនៃដុំសាច់ ទីតាំងរបស់វា ស្ថានភាពនៃដុំសាច់ myomatous ធម្មជាតិនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃសរីរាង្គជិតខាង និងការបញ្ចូលគ្នានៃដុំសាច់ជាមួយនឹងផ្ទៃខាងក្រោយផ្សេងទៀត រោគមុនមហារីក ឬ oncological ។

អត្ថិភាពយូរអង្វែងនៃ MM និងការចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមរបស់ដុំសាច់អាចនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និង degenerative បន្ទាប់បន្សំដែលកើតឡើងនៅក្នុងថ្នាំង myomatous - ហើមថ្នាំង MM ។ ថ្នាំងមានសភាពទន់ មានពណ៌ស្លេកនៅពេលកាត់ ជាមួយនឹងការបែកញើសសារធាតុរាវ និងការបង្កើតប្រហោង។ MMs បែបនេះត្រូវបានគេហៅថា cystic - necrosis នៃថ្នាំង MM ។ មាន necrosis ស្ងួត សើម និងក្រហម។ ជាមួយនឹង necrosis ស្ងួត ជាលិការួញជាមួយនឹងតំបន់នៃ necrosis ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺអំឡុងពេលអស់រដូវ។ ជាមួយនឹង necrosis សើមការធ្វើឱ្យជាលិកាទន់និងការបង្កើតបែហោងធ្មែញដែលពោរពេញទៅដោយម៉ាស necrotic ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ដុំសាច់ក្រហម (ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ច្រើនកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ថ្នាំងក្លាយជាឈាមពេញ ដោយមានការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធ សរសៃនៃថ្នាំងត្រូវបានស្ទះ។


  • ការឆ្លងមេរោគ, អាប់ស, អាប់សនៃថ្នាំង:
ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ necrosis ដោយសារតែការឆ្លងកើនឡើងនៅក្នុងថ្នាំង submucosal ការឆ្លងគឺអាចធ្វើទៅបានការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នាអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងថ្នាំង interstitial និង subserous តាមរយៈការឆ្លងមេរោគ hematogenous ។

  • ការដាក់អំបិលក្នុង MM:
ជាញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត ប្រាក់បញ្ញើក្រាស់មានទីតាំងនៅតាមបរិមាត្រនៃដុំសាច់ ហើយការរំលាយថ្នាំងគឺអាចធ្វើទៅបាន។

  • ជំងឺសរសៃប្រសាទ៖
ភាពជ្រីវជ្រួញ និងការថយចុះបន្តិចម្តងៗនៃថ្នាំងត្រូវបានកំណត់ ច្រើនតែនៅអាយុអស់រដូវ ក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយអរម៉ូន ឬការបញ្ចេញចោល។

ចំណុចសំខាន់មួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ MM គឺការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វាជាមួយនឹងជំងឺរោគស្ត្រីផ្សេងទៀត។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការពិនិត្យដ៏ទូលំទូលាយនៃ endometrium នៅក្នុង MM, glandular cystic endometrial hyperplasia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 4% នៃករណី, hyperplasia basal ។


zia - ក្នុង 3.6%, atypical និង focal adenomatosis - ក្នុង 1.8%, polyps - ក្នុង 10% នៃករណី។ យោងតាមការសង្កេតមួយចំនួនការរកឃើញនៃរោគសាស្ត្រ endometrial គឺអាចធ្វើទៅបានក្នុង 26,8% នៃករណី។

យោងតាម ​​Ya.V. Bokhman (1987) hyperplasia atypical ត្រូវបានកត់សម្គាល់ក្នុង 5.5%, មហារីក endometrial - ក្នុង 1.6% នៃករណីចំពោះអ្នកជំងឺ MM, ក្នុង 47.7% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន EC concomitant MM ត្រូវបានរកឃើញ។ នៅគ្លីនិកសាកលវិទ្យាល័យ Jena ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមាន MM, ER ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 5.2% នៃចំនួនអ្នកជំងឺដូចគ្នាដែលមាន MM (6.7%) ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណអំឡុងពេលវះកាត់សម្រាប់ជំងឺមហារីកមាត់ស្បូន។

ភាពសាមញ្ញនៃការបង្កើតរោគនៃ MM និងជំងឺសាហាវមួយចំនួនធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺដែលមាន MM ជាក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់សម្រាប់ការវិវត្តនៃដុំសាច់សាហាវ។ នេះកំណត់យុទ្ធសាស្ត្រសកម្មជាងមុនសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសាស្ត្រនេះជាមួយនឹងការបដិសេធនៃរោគវិទ្យា endometrial ដោយសង្កត់ធ្ងន់លើលទ្ធភាព និងតម្រូវការសម្រាប់វិធានការកែតម្រូវ neoadjuvant និងភាពទាន់ពេលវេលានៃការព្យាបាលវះកាត់។

ការព្យាបាល

ជម្រើសនៃវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនិងរបបព្យាបាលត្រូវបានកំណត់ដោយគិតគូរពីលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់នៃការវិវត្តនៃ MM ។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃ MM ត្រូវបានអនុវត្តប្រសិនបើទំហំនៃដុំសាច់នេះមិនលើសពី 12 សប្តាហ៍នៃការមានផ្ទៃពោះ ហើយប្រសិនបើដុំសាច់នេះស្ថិតនៅចន្លោះ ឬ subserosally ។ ក្នុងករណីនេះ វាត្រូវបានណែនាំអោយចេញវេជ្ជបញ្ជានូវសំណុំនៃវិធានការព្យាបាល រួមមានៈ បទប្បញ្ញត្តិនៃការភ្ញាក់ និងការគេង។ ថ្នាំ sedatives, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត; ការព្យាបាលដោយវីតាមីនជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នាអតិបរមានៃវីតាមីន E, A, C; ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា hemostatic និង antianemic, ថ្នាំ immunomodulatory, ឱសថរុក្ខជាតិ, ការព្យាបាលដោយស្ប៉ា។ ដោយគិតគូរពីទិដ្ឋភាពបង្ករោគ ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនត្រូវបានផ្តល់កន្លែងសំខាន់មួយនៅក្នុងស្មុគស្មាញនេះ។ បច្ចុប្បន្ននេះថ្នាំខាងក្រោមត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ប្រើក្នុងការព្យាបាល MM: gestagens (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនរួមបញ្ចូលគ្នា (Marvelon, Femoden, Silest), ថ្នាំ antigonadotropic (Danazol), analogues នៃការបញ្ចេញ gonadotropin អរម៉ូន (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin) ។ ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនអាចត្រូវបានអនុវត្តជាជំហានមួយក្នុងការព្យាបាលវះកាត់បន្ថែម ក៏ដូចជាបន្ទាប់ពីការអនុវត្ត myomectomy អភិរក្ស។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលសំខាន់សម្រាប់ MM គឺការវះកាត់ (ពី 52% ទៅ 94% នៃករណី) ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលវះកាត់៖


  • ភាពមិនប្រក្រតីនៃវដ្តរដូវ - អូវែរ និងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស;

  • ការរីកលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដុំសាច់;

  • ភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គជិតខាង។
ដោយផ្អែកលើបរិមាណដែលបានអនុវត្ត អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានបែងចែកជាៈ

  • រ៉ាឌីកាល់,

  • ពាក់កណ្តាលរ៉ាឌីកាល់,

  • អភិរក្សនិយម។
ជម្រើសនៃវិសាលភាពនៃការវះកាត់គឺអាស្រ័យទៅលើអាយុរបស់អ្នកជំងឺ ទីតាំងនៃដុំសាច់ ទំហំរបស់វា និងស្ថានភាពនៃមាត់ស្បូន និងអូវែ។

ប្រតិបត្តិការរ៉ាឌីកាល់ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាអន្តរាគមន៍ក្នុងបរិមាណនៃការកាត់ស្បូន ការកាត់ផ្តាច់ស្បូន supravaginal ។ ពាក់កណ្តាលរ៉ាឌីកាល់រួមមាន defundation, កាត់ស្បូនខ្ពស់, អភិរក្ស - myomectomy, enucleation នៃថ្នាំង, ការយកចេញនៃថ្នាំង submucosal មួយ។

ប្រវត្តិ និង​ជំងឺ​មុន​មហារីក​នៃ​រាងកាយ​ស្បូន

ដំណើរការ hyperplastic នៃ endometrium គឺជាជំងឺដែលបានកំណត់ទាំងស្រុងនៅកម្រិត morphological ដែលជាលទ្ធផលនៃបញ្ហាអ័រម៉ូនចំពោះអ្នកជំងឺ perimenopausal ។ ភាពញឹកញាប់នៃស្ថានភាពនេះក្នុងចំណោមដំណើរការ hyperplastic ផ្សេងៗមានចាប់ពី 5.8 ទៅ 6.2% ហើយ 10-12.4% វិវត្តទៅជាមហារីក។

ចំណាត់ថ្នាក់

ចំណាត់ថ្នាក់របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោកបានកំណត់ប្រភេទសំខាន់ៗ 3 នៃដំណើរការ hyperplastic នៅក្នុង endometrium: polyps endometrial (glandular, glandular-fibrous, fibrous polyps), endometrial hyperplasia (glandular, glandular-cystic hyperplasia) និង atypical endometrial hyperplasia ។

G.M. Savelyeva et al ។ (1980) បានស្នើរអោយមានការចាត់ថ្នាក់គ្លីនិក និង morphological នៃមហារីកស្បូន endometrial:

1. Adenomatosis និង polyps adenomatous;

2. Glandular hyperplasia រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងជំងឺ endocrine hypothalamic និង neurometabolic នៅគ្រប់អាយុ;

3. ការកើតឡើងវិញនៃក្រពេញប្រូស្តាតនៃស្បូន endometrium ជាពិសេសនៅក្នុងអាយុ perimenopausal ។

Etiology, រោគវិទ្យា

នៅក្នុងការវិវត្តនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនេះ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យរោគសាស្ត្រ somatic concomitant (ស្ថានភាពមុខងារនៃថ្លើម ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត លំពែង ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ទម្ងន់លើស) ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអូវែ។ លក្ខខណ្ឌទាំងអស់នេះនាំឱ្យមាន hyperestrogenism ដាច់ខាតឬទាក់ទង។ ក្នុងករណីនេះដំណើរការ hyperplastic ទាំងអស់មានការរំខានទាំងនៅក្នុងសមាសធាតុអរម៉ូនកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការផ្ទៃខាងក្រោយ ពួកវាប៉ះពាល់ដល់ទម្រង់ក្រពេញភីតូរីសក្នុងកម្រិតតិចតួច ដោយផ្លាស់ប្តូរតែសកម្មភាពមុខងារនៃជាលិកាអូវែប៉ុណ្ណោះ។ នៅក្នុងស្ថានភាពមុនមហារីក កម្រិត hypergonadopropism ជាប់លាប់ត្រូវបានកំណត់ ដែលនៅតែបន្តរហូតដល់អស់រដូវ។

គ្លីនិក

អស់រយៈពេលជាយូរ ជំងឺនេះអាចមានរោគសញ្ញា ហើយជារឿយៗត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងរោគស្ត្រីផ្សេងទៀត (ដុំសាច់ស្បូន, ជំងឺ endometriosis, ដុំពកអូវែដែលមានមុខងារ)។

រោគសញ្ញាចម្បង ជាក្បួនគឺការហូរចេញឈាមចេញពីប្រដាប់បន្តពូជដែលលេចឡើងអំឡុងពេលអស់រដូវ ឬភាពមិនប្រក្រតីនៃការមករដូវពី hyperpolymenorrhea ទៅ menometrorrhagia ចំពោះអ្នកជំងឺនៃរយៈពេលបន្តពូជ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យសំខាន់គឺការពិនិត្យ histological នៃ endometrium ។ សម្ភារៈសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវអាចទទួលបានដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យតាមសេចក្តីប្រាថ្នា ឬដោយការកាត់ស្បូនតាមរោគវិនិច្ឆ័យដាច់ដោយឡែកជាមួយ hysteroscopy ។ ថ្មីៗនេះសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យតួនាទីនៃអ៊ុលត្រាសោនក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណើរការ hyperplastic ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយភាពត្រឹមត្រូវនៃវិធីសាស្ត្រនេះមិនខ្ពស់គ្រប់គ្រាន់ទេ (រហូតដល់ 88%) ។ សមត្ថភាពនៃវិធីសាស្រ្តនេះកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅពេលប្រើពណ៌ Doppler mapping (CDC) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់កំណត់ពីធម្មជាតិនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង endometrium ដោយផ្អែកលើលក្ខណៈនៃលំហូរឈាម។ វាត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅថាកម្រាស់នៃស្បូនរហូតដល់ 5.5 មីលីម៉ែត្រ (ជាមួយនឹងតម្លៃបុគ្គលពី 1 ទៅ 44 មីលីម៉ែត្រ) កំណត់លក្ខណៈស្លូតបូតនៃដំបៅហើយសម្រាប់ដំណើរការសាហាវ - 24 មម (ពី 7-56 មម) ។ នៅពេលពិនិត្យមើលនាវា endometrial ចំនួនខ្ពស់នៃសញ្ញានៅក្នុងរបៀបលំហូរពណ៌ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺមហារីក endometrial ជាងនៅក្នុងដំណើរការ hyperplastic (87 និង 34%) ។ យោងតាម ​​L.A. Ashrafyan et al ។ (2003) វិធីសាស្រ្តនេះនៅក្នុងកំណែដែលបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងរបស់វាគឺសមរម្យសម្រាប់ការពិនិត្យមើលរោគវិទ្យា endometrial ។

ការព្យាបាល

ដោយពិចារណាលើលក្ខណៈនៃការផ្លាស់ប្តូរធាតុបង្កជំងឺ ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយ រួមទាំងការកែតម្រូវនៃ somatic, ផ្ទៃខាងក្រោយរោគស្ត្រី, ឥទ្ធិពលអ័រម៉ូន និងការវះកាត់។

អាទិភាពក្នុងរបបព្យាបាលត្រូវបានកំណត់ដោយរចនាសម្ព័ន្ធ histological នៃដំណើរការ hyperplastic ។

ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងករណីនៃក្រពេញ endometrial hyperplasia ។ ក្នុងករណីនេះ ឃ្លាំងអាវុធដ៏ធំទូលាយមួយត្រូវបានប្រើប្រាស់អាស្រ័យលើអាយុរបស់អ្នកជំងឺ៖ gestagens (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនរួមបញ្ចូលគ្នា (Marvelon, Femoden, Silest), ថ្នាំ antigonadotropic (Danazol), gonadotropin- ការបញ្ចេញអរម៉ូន analogues (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin) ។

បន្ទាប់ពីការព្យាបាលរយៈពេល 3 ខែប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនេះត្រូវបានកំណត់ (ការធ្វើកោសល្យវិច័យស្បូនម្តងហើយម្តងទៀត) ។

ចំពោះជំងឺ polyposis នៃស្បូន បច្ចេកទេសវះកាត់ "អនីតិជន" ត្រូវបានប្រើ៖ ការកាត់ចេញរោគវិនិច្ឆ័យដាច់ដោយឡែក ជាមួយនឹងការកាត់ស្បូន ក្នុងករណីមានការកើតឡើងវិញនៃជំងឺ។


នីយ៉ា - ការលុបបំបាត់ endometrium ។

ចំពោះជំងឺលើសឈាម atypical វិធីសាស្ត្រព្យាបាលត្រូវបានកំណត់ដោយអាយុរបស់អ្នកជំងឺ។ នៅអាយុក្រោយអស់រដូវ ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យវិធីសាស្ត្រវះកាត់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផុតរលត់នៃស្បូន និងផ្នែកបន្ថែម។

ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាជំហាន neoadjuvant ។ វិធីសាស្រ្តនេះគឺល្អផងដែរនៅពេលដែលដំណើរការ hyperplastic ត្រូវបានផ្សំជាមួយរោគសាស្ត្រនៃការវះកាត់រោគស្ត្រីផ្សេងទៀត ហើយការព្យាបាលដោយអរម៉ូនមិនមានប្រសិទ្ធភាព។

សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានអាយុបន្តពូជ ការចង្អុលបង្ហាញ និងវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺលើសឈាម atypical ដោយប្រើតែការព្យាបាលដោយអរម៉ូនត្រូវបានបង្កើតឡើង។ Norkolut, Depo-Provera, Provera, Duphoston, ថ្នាំ antigonadotropic (Danazol), analogues នៃអរម៉ូនបញ្ចេញ gonadotropin (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin) ត្រូវបានគេប្រើ។ ការព្យាបាលបន្តរហូតដល់ 12 ខែជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រួតពិនិត្យរៀងរាល់ 3 ខែនៃការព្យាបាល។

ចំពោះអ្នកជំងឺអស់រដូវដែលមានការហូរឈាមស្បូនមិនដំណើរការដោយមានរោគសាស្ត្រ somatic ធ្ងន់ធ្ងរ ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការប្រើប្រាស់អន្តរាគមន៍វះកាត់ខ្នាតតូច: diathermy រួមបញ្ចូលគ្នា (រង្វិលជុំ diathermy រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ roller diathermy), ការវះកាត់ (diathermy ជាមួយរង្វិលជុំតែប៉ុណ្ណោះ), roller diathermy, ablation ឡាស៊ែរ។ (ដោយប្រើថាមពលឡាស៊ែរ) ការលុបបំបាត់ប្រេកង់វិទ្យុ (ដោយប្រើការប៉ះពាល់នឹងប្រេកង់វិទ្យុ) និង cryoablation (ដោយប្រើបច្ចេកទេស cryotechniques) ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីសាស្ត្រទាំងនេះគឺខ្ពស់ជាងការវះកាត់វះកាត់ (80-90%) ហើយការរួមផ្សំជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយអរម៉ូនជួយឱ្យសម្រេចបាននូវជំងឺអាមីណូក្នុង 70% នៃអ្នកជំងឺ។

ជំងឺមុនមហារីក គឺជាជំងឺដែលអាចបង្កឱ្យមានដុំសាច់សាហាវ។ ជំងឺមុននៃប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅរួមមាន leukoplakia និង kaurosis ។

Leukoplakia- ជំងឺ dystrophic ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរភ្នាស mucous អមដោយ keratinization នៃ epithelium ។
វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៅក្នុងតំបន់នៃប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅនៃបន្ទះពណ៌សស្ងួតដែលមានទំហំខុសៗគ្នាដែលជាតំបន់នៃការកើនឡើង keratinization អមដោយជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងស្នាមជ្រួញជាលិកា។ បន្ថែមពីលើប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅ leukoplakia អាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងទ្វាមាសនិងនៅលើផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន។

Kaurosis នៃទ្វាមាស- ជំងឺ​ដែល​កំណត់​ដោយ​ការ​ដាច់​រលាត់​នៃ​ភ្នាស​រំអិល​នៃ​ទ្វារមាស labia minora និង​គ្លីតូរីស។ វាគឺជាដំណើរការនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម និងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ជាលទ្ធផលនៃការ atrophy និង sclerosis ស្បែកនិងភ្នាស mucous នៃប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅរួមតូច, ច្រកចូលទៅទ្វារមាសតូចចង្អៀត, និងស្បែកក្លាយជាស្ងួតនិងងាយរងរបួស។ ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការរមាស់ជាប់លាប់នៅក្នុងតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅ។

ជំងឺផ្ទៃខាងក្រោយនៃមាត់ស្បូនរួមមាន:

  • ជ័រលុប
  • សំណឹកពិត
  • Ectropion
  • ប៉ូលីភី
  • Leukoplakia
  • Erythroplakia

ជ័រលុបគឺជាជំងឺមូលដ្ឋានទូទៅបំផុតនៃមាត់ស្បូន។
តាមគោលបំណង ផ្ទៃក្រឡា ឬផ្ទៃដែលងាយរងគ្រោះពណ៌ក្រហមភ្លឺ ត្រូវបានរកឃើញនៅជុំវិញ pharynx ។ Pseudo-erosion មានរូបភាព colposcopic លក្ខណៈ។ មាន pseudo-erosion ពីកំណើត ដែលកើតឡើងអំឡុងពេលពេញវ័យ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូនភេទ និងការទទួលបាន pseudo-erosion ដែលបណ្តាលមកពីការរលាក ឬរបួសមាត់ស្បូន។ ការជាសះស្បើយនៃសំណឹក pseudo កើតឡើងដោយសារតែការត្រួតស៊ីគ្នានៃ epithelium រាងស៊ីឡាំងជាមួយនឹង epithelium squamous multilayered ។

រួមជាមួយនឹងសំណឹក pseudo ជួនកាលវាកើតឡើង សំណឹកពិតដែលជាពិការភាពនៅក្នុង epithelium squamous stratified នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូនកើតឡើងនៅក្នុងជំងឺនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជ។

polyp មាត់ស្បូនគឺជាការរីកដុះដាលប្រសព្វនៃភ្នាស mucous ដោយមានឬគ្មាន stroma ក្រោម។ នៅពេលពិនិត្យមាត់ស្បូន ដុំពណ៌ផ្កាឈូកទន់ៗ ត្រូវបានគេរកឃើញព្យួរពីប្រឡាយមាត់ស្បូន ចូលទៅក្នុងទ្វាមាស។ ការហូរចេញឈាម muco គឺជាលក្ខណៈ។

Erythroplakiaមាត់ស្បូនគឺជាតំបន់នៃ epithelium ស្តើង ដែលតាមរយៈនោះជាលិកាក្រហមដែលនៅពីក្រោមអាចមើលឃើញ។

dysplasia មាត់ស្បូន- ការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុង epithelium squamous ពហុស្រទាប់នៃផ្នែកទ្វារមាសនៃមាត់ស្បូន ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរីកសាយយ៉ាងខ្លាំងនៃកោសិកា atypical ។

សម្រាប់សំណួរទាំងអស់នៅក្នុងវិស័យរោគស្ត្រីអ្នកអាចទាក់ទងក្រុមហ៊ុន Vernal ។ ហើយយើងនឹងណែនាំអ្នកនូវគ្លីនិកដ៏ល្អបំផុតនៅក្នុងពិភពលោក ដែលអ្នកទទួលបានអ្នកឯកទេសឈានមុខគេ បេក្ខជននៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ វេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ ដែលនឹងផ្តល់ឱ្យអ្នកនូវកម្មវិធីពិនិត្យ ការព្យាបាល ការស្តារនីតិសម្បទា និងការស្តារឡើងវិញភ្លាមៗ និងប្រកបដោយសមត្ថភាព។