ជំងឺ purulent - ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសួត។ ជំងឺរលាកស្រួចស្រាវនៃសួត ជំងឺឆ្លងដែលបំផ្លាញសួត

មានទម្រង់ព្យាបាល និងរូបវិទ្យាសំខាន់ៗចំនួនបី៖ អាប់ស អាប់ស gangrenous និង gangrene នៃសួត។

អាប់សសួតបែហោងធ្មែញមានកំណត់ច្រើនឬតិចត្រូវបានគេហៅថា ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ ការលាយបញ្ចូលគ្នា purulent នៃ parenchyma សួត។

Gangrene នៃសួតគឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយ necrosis ទូលំទូលាយ និងការពុកផុយនៃជាលិកាសួតដែលរងផលប៉ះពាល់ មិនងាយនឹងជម្រះការកំណត់ និងការលាយបញ្ចូលគ្នាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

វាក៏មានទម្រង់កម្រិតមធ្យមនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសួតផងដែរ ដែលនៅក្នុងនោះ necrosis និងការពុកផុយ purulent-ichorous មិនសូវកើតមានទេ ហើយនៅក្នុងដំណើរការនៃការកំណត់របស់វា បែហោងធ្មែញមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលផ្ទុកនូវសារធាតុរំលាយយឺតៗ និង sloughing នៃជាលិកាសួត។ ទម្រង់នៃការហើមនេះត្រូវបានគេហៅថា អាប់សសួត gangrenous ។

ពាក្យទូទៅ "ជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ"ប្រើដើម្បីសំដៅលើក្រុមទាំងមូលនៃការបំផ្លាញសួតឆ្លងស្រួចស្រាវ។

ជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ -ដំណើរការឆ្លងនិងរលាកនៅក្នុង parenchyma សួតគឺ atypical ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន (necrosis, ការបំផ្លាញជាលិកា) នៃជាលិកាសួត។

និស្ស័យវិទ្យា។ បច្ចុប្បន្ននេះវាត្រូវបានគេទទួលយកជាទូទៅថាមិនមានភាពខុសគ្នាច្បាស់លាស់នៅក្នុង etiology នៃដំណើរការ purulent និង gangrenous នៅក្នុងជាលិកាសួតនោះទេ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសេចក្តីប្រាថ្នា genesis នៃជំងឺនេះ នៅពេលដែលទម្រង់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញណាមួយអាចធ្វើទៅបាន etiology anaerobic គឺជាលក្ខណៈច្រើនបំផុត។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលកើតចេញពីការប្រាថ្នានៃទឹករំអិល oropharyngeal ច្រើនតែបង្កឡើងដោយ fusobacteria, anaerobic cocci និង B. Melaninogenicus ខណៈពេលដែលការប្រាថ្នាពីការរលាក gastrointestinal ខាងក្រោមជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានដំណើរការដែលទាក់ទងនឹង B. fragilis ។ នៅពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតនៃហ្សែនផ្សេងៗគ្នា aerobes និង anaerobes facultative (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus ជាដើម) ជារឿយៗក្លាយជាភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។

នៅក្នុងប្រទេសត្រូពិច និងតំបន់ត្រូពិច ប្រូតូហ្សូអាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃអាប់សសួត៖ Entamoeba hystolytica មានសារៈសំខាន់ជាក់ស្តែងបំផុត។ ករណីនៃអាប់សសួតដែលបណ្តាលមកពីផ្សិត ជាពិសេស actinomycetes ត្រូវបានពិពណ៌នា។

សំណួរអំពីសារៈសំខាន់នៃមេរោគផ្លូវដង្ហើមនៅក្នុង etiology នៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញមិនត្រូវបានគេសិក្សាទាល់តែសោះ។ ការសិក្សាដែលបានធ្វើឡើងដោយគួរឱ្យជឿជាក់បានបង្ហាញថាក្នុងករណីជាច្រើនការឆ្លងមេរោគមានឥទ្ធិពលយ៉ាងសកម្មលើវគ្គសិក្សា និងជួនកាលទៅលើលទ្ធផលនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ។ ការសិក្សាអំពីមេរោគបានបង្កើតឱ្យមានវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគសកម្មនៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីអាប់សនិង gangrene នៃសួត។

រោគសាស្ត្រ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន អតិសុខុមប្រាណដែលជាភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញចូលទៅក្នុងសួត parenchyma តាមរយៈផ្លូវដង្ហើម ច្រើនតិចជាញឹកញាប់ - hematogenously ។ Suppuration គឺអាចធ្វើទៅបានជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងដោយផ្ទាល់នៃសួតជាមួយនឹងការរងរបួសជ្រៀតចូល។ កម្រណាស់, រីករាលដាលទៅសួតនៃ suppuration ពីសរីរាង្គជិតខាងនិងជាលិកាបន្ត, ក៏ដូចជា lymphogenous ។

សំខាន់បំផុតនៃផ្លូវទាំងនេះគឺ transcanalicular (transbronchial),ដោយសារតែភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវា។

ការផ្សព្វផ្សាយនៃការឆ្លងមេរោគពីជិតទៅផ្នែកចុងនៃផ្លូវដង្ហើមអាចត្រូវបានអនុវត្តជាលទ្ធផលនៃយន្តការពីរ៖

ដង្ហើមចូល(aerogenic) នៅពេលដែលភ្នាក់ងារបង្ករោគផ្លាស់ទីក្នុងទិសដៅនៃផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៅក្នុងលំហូរនៃខ្យល់ស្រូបចូល;
សេចក្តីប្រាថ្នា,នៅពេលដែល ក្នុងអំឡុងពេលស្រូបចូល សារធាតុរាវ ទឹករំអិល និងសាកសពបរទេសមួយចំនួន ឬមួយ ឬផ្សេងទៀតត្រូវបានស្រូបយកចេញពីប្រហោងមាត់ និងច្រមុះ។

កត្តាសំខាន់បំផុតដែលរួមចំណែកដល់ការប្រាថ្នានៃសម្ភារៈដែលមានមេរោគគឺជាលក្ខខណ្ឌដែលការលេប បំពង់អាហារ និងការឆ្លុះក្អកត្រូវបានរំខានជាបណ្ដោះអាសន្ន ឬជាអចិន្ត្រៃយ៍ (ការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងដង្ហើមចូលរបាំង ការស្រវឹងស្រាខ្លាំង ការសន្លប់ដែលទាក់ទងនឹងរបួសខួរក្បាល ឬជំងឺស្រួចស្រាវនៃឈាមរត់ខួរក្បាល ជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ការឆក់អគ្គិសនីប្រើក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺផ្លូវចិត្តមួយចំនួន។ល។)។

សំខាន់បំផុតគឺការបំពានគ្រឿងស្រវឹង។ ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ ការធ្វេសប្រហែស caries, ជំងឺអញ្ចាញធ្មេញ, និង gingivitis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការស្រវឹងស្រាជ្រៅ ការកន្ត្រាក់នៃមាតិកាក្រពះច្រើនតែកើតឡើងជាមួយនឹងការបញ្ចេញទឹករំអិល និងក្អួត។ ការស្រវឹងស្រារ៉ាំរ៉ៃធ្វើឱ្យចុះខ្សោយនូវអភ័យឯកសិទ្ធិខាងសីលធម៌និងកោសិការារាំងយន្តការនៃ "ការបន្សុតនៃមែកធាង bronchial" ហើយដូច្នេះមិនត្រឹមតែរួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងបន្សល់ទុកនូវស្នាមប្រេះដែលមិនអំណោយផលយ៉ាងខ្លាំងលើដំណើរការទាំងមូលរបស់វា។

លទ្ធភាពនៃសេចក្តីប្រាថ្នានៃសម្ភារៈដែលឆ្លងមេរោគក៏ត្រូវបានកើនឡើងផងដែរដោយទម្រង់ផ្សេងៗនៃរោគសាស្ត្របំពង់អាហារ (cardiospasm, achalasia, ការតឹងនៃ cicatricial, ក្លនលូននៃការបើកបំពង់អាហារនៃ diaphragm) ដែលរួមចំណែកដល់ការរើឡើងវិញ និងការចូលទៅក្នុងទឹករំអិល ភាគល្អិតអាហារ និងមាតិកាក្នុងក្រពះ។ ទងសួត។

រួមជាមួយនឹងសេចក្តីប្រាថ្នា ផ្លូវស្រូបចូលក៏ត្រូវបានពិចារណាផងដែរ ដែលក្នុងនោះ ភ្នាក់ងារបង្ករោគចូលទៅក្នុងសួត រួមជាមួយនឹងខ្យល់ដែលស្រូបចូល។

សារៈសំខាន់នៃរោគសាស្ត្រក្នុងអំឡុងពេលសេចក្តីប្រាថ្នាគឺមិនត្រឹមតែជាការពិតនៃការជ្រៀតចូលនៃអតិសុខុមប្រាណចូលទៅក្នុងសាខាតូចៗនៃមែកធាង bronchial ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ជាការធ្វើឱ្យខូចនៃសាខាទាំងនេះជាមួយនឹងសម្ភារៈដែលមានមេរោគជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងារបង្ហូរទឹករបស់ពួកគេនិងការអភិវឌ្ឍនៃ atelectasis ដែលរួមចំណែកដល់ការកើតឡើង។ នៃដំណើរការឆ្លង - necrotic ។

អាប់សសួត Hematogenous ~នេះជាក្បួន ការបង្ហាញឬផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួត (sepsis) នៃប្រភពដើមផ្សេងៗ។ ប្រភពនៃសម្ភារៈដែលមានមេរោគអាចជាកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងទាបបំផុត និងឆ្អឹងអាងត្រគាក កំណកឈាមក្នុង phlebitis ដែលទាក់ទងនឹងការព្យាបាលដោយប្រើរយៈពេលយូរ ការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមតូចៗជុំវិញ osteomyelitis និង foci purulent ផ្សេងទៀត។ វត្ថុធាតុដែលឆ្លងមេរោគ រួមជាមួយនឹងលំហូរឈាម ចូលទៅក្នុងសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត សរសៃឈាមតូចៗ និងសរសៃឈាមតូចៗ ហើយរារាំងពួកវា បង្កើតឱ្យមានដំណើរការឆ្លង បន្ទាប់មកមានការបង្កើតអាប់ស និងការបំបែកខ្ទុះតាមរយៈដើមទងសួត។ អាប់ស hematogenous ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយពហុគុណនិងជាធម្មតា subpleural, ជាញឹកញាប់ទាបជាង lobe, ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម។

អាប់សនៃប្រភពដើមនៃរបួសស្រាលត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់ ដែលភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរបួសដោយគ្រាប់កាំភ្លើង។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតតាមរយៈជញ្ជាំងទ្រូង រួមជាមួយនឹងគ្រាប់ផ្លោង។ អាប់សបែបនេះកើតឡើងជុំវិញរាងកាយបរទេស និង hematomas ខាងក្នុងដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្កជំងឺនៃ suppuration ។

ការរីករាលដាលដោយផ្ទាល់នៃដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញ suppurative ពីជាលិកាជិតខាងនិងសរីរាង្គក្នុងមួយបន្តគឺកម្រណាស់។ ជួនកាលការទម្លុះអាប់ស subdiaphragmatic និងអាប់សនៃថ្លើមតាមរយៈ diaphragm ចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតគឺអាចធ្វើទៅបាន។

មហារីកកូនកណ្តុរការលុកលុយរបស់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតមិនមានសារសំខាន់ណាមួយក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញនោះទេ។

សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានបំពាក់ដោយយន្តការកម្រិតខ្ពស់បំផុតនៃការការពារប្រឆាំងនឹងការឆ្លង។ ទាំងនេះរួមមានប្រព័ន្ធបោសសំអាត mucociliary ប្រព័ន្ធនៃ macrophages alveolar ថ្នាក់ផ្សេងៗនៃ immunoglobulins ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសំងាត់ bronchial ។ សម្រាប់ការអនុវត្តដំណើរការឆ្លង-necrotic នៅក្នុងសួត វាចាំបាច់ក្នុងការជះឥទ្ធិពលលើកត្តាបង្កជំងឺបន្ថែម ដែលរារាំងប្រព័ន្ធទូទៅ និងមូលដ្ឋាននៃការការពារប្រឆាំងនឹងមេរោគនៃ macroorganism ។ កត្តាបែបនេះគឺ: ទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់នៅក្នុង patency bronchial, រំខានយ៉ាងខ្លាំងដល់ប្រព័ន្ធបោសសំអាត mucociliary និងមុខងារបង្ហូរនៃ bronchi, រួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំនៃស្លសនិងការអភិវឌ្ឍនៃ distal ការឆ្លងមេរោគទៅកន្លែងនៃការស្ទះ bronchial ។

កត្តាបង្ករោគដ៏សំខាន់បំផុតដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញគឺមេរោគផ្លូវដង្ហើម ដែលរារាំងយ៉ាងខ្លាំងនូវយន្តការការពារក្នុងតំបន់ និងប្រតិកម្មភាពស៊ាំទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ A ចំនួននៃការស្លាប់ដែលទាក់ទងនឹងអាប់សសួតកើនឡើងប្រហែល 2,5 ដង។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃដំបៅមេរោគនៅក្នុង epithelium integumentary នៃ bronchi និង alveoli, ហើមរលាក, ការជ្រៀតចូល, ការផ្លាស់ប្តូរ necrobiotic និង necrotic កើតឡើងជាលទ្ធផលដែលមុខងារនៃ epithelium ciliated និងការបោសសំអាត mucopillary ត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ភាពស៊ាំនៃកោសិកាត្រូវបានរំខានយ៉ាងខ្លាំង សមត្ថភាព phagocytic នៃនឺត្រុងហ្វាល និងម៉ាក្រូហ្វាសមានការថយចុះ ចំនួននៃ T- និង B-lymphocytes ថយចុះ ការប្រមូលផ្តុំនៃ interferon endogenous មានការថយចុះ សកម្មភាពឃាតករដែលពឹងផ្អែកលើអង្គបដិប្រាណធម្មជាតិត្រូវបានរារាំង និងការសំយោគនៃ immunoglobulins ការពារដោយ B-lymphocytes ត្រូវបានរំខាន។

ក្នុងចំណោមទម្លាប់អាក្រក់ បន្ថែមពីលើការសេពគ្រឿងស្រវឹង ការជក់បារីដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគ - កត្តាខាងក្រៅដ៏សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ដែលរំខានដល់យន្តការនៃការការពារប្រឆាំងនឹងមេរោគក្នុងតំបន់នៃដើមទងសួត (ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញនៃភ្នាសរំអិលនៃទងសួត។ ការជំនួសកោសិកា ciliary ជាមួយនឹងភ្នាស mucous, hypertrophy នៃ glands mucous, ការចុះខ្សោយនៃ patency bronchial ល .. ) ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺភាគច្រើន កត្តាទាំងពីរធ្វើសកម្មភាពរួមគ្នា ពង្រឹងគ្នាទៅវិញទៅមក។

ការថយចុះនៃប្រតិកម្ម immunological ទូទៅនៃរាងកាយគឺជាញឹកញាប់ដោយសារតែជំងឺទូទៅធ្ងន់ធ្ងរ។ សារៈសំខាន់បំផុតគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែម - កត្តាសកលដែលរួមចំណែកដល់ necrosis និង suppuration ។ រួមចំណែកដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងនៃសួត និងជំងឺដូចជាជំងឺមហារីកឈាម ជំងឺវិទ្យុសកម្ម ការហត់នឿយ និងលក្ខខណ្ឌផ្សេងទៀតដែលទាក់ទងនឹងការទប់ស្កាត់យន្តការការពារ។ ការលេចឡើងនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroid ដ៏ធំ ដែលកាត់បន្ថយភាពធន់របស់អ្នកជំងឺចំពោះការឆ្លងមេរោគ pyogenic ។

ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

(អាប់សនិងដំបៅនៃសួត); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. យោងតាមលក្ខណៈគ្លីនិក morphological:

អាប់សសួត purulent;
អាប់សសួត gangrenous;
gangrene នៃសួត។

2. ដោយ etiology:

ជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពីការឆ្លងមេរោគ anaerobic;
Shievmonitis បណ្តាលមកពី microflora ចម្រុះ;
ជំងឺរលាកសួតដែលមិនមែនជាបាក់តេរី (បង្កឡើងដោយប្រូតូហ្សូ ផ្សិតជាដើម)។

3. ដោយរោគវិទ្យា៖

bronchogenic:

ក) សេចក្តីប្រាថ្នា;

ខ) ក្រោយសួត;

គ) ស្ទះ;

hematogenous;
របួស;
ហ្សែនផ្សេងទៀត (រួមទាំងការផ្លាស់ប្តូរនៃ suppuration ពីសរីរាង្គជិតខាង) ។

4. តាមមូលដ្ឋានីយកម្ម៖

អាប់សកណ្តាល (រ៉ាឌីកាល់);
គ្រឿងកុំព្យូទ័រអាប់ស (cortical, subpleural) ។

5. ដោយប្រេវ៉ាឡង់៖

អាប់សតែមួយ;
អាប់សច្រើន រួមទាំង៖

ក) ឯកតោភាគី;

ខ) ទ្វេភាគី។

6. យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សា:

ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាស្រាល;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរ;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

7. វត្តមាននៃផលវិបាក៖

មិនស្មុគ្រស្មាញ;
ភាពស្មុគស្មាញ:

ក) pyopneumothorax ឬ pleural empyema;

ខ) ហូរឈាម;

គ) ការខូចខាតសួតផ្ទុយនៅក្នុងដំណើរការឯកតោភាគីបឋម;

ឃ) phlegmon នៃទ្រូង;

e) ការឆក់បាក់តេរី;

ង) រោគសញ្ញានៃបញ្ហាផ្លូវដង្ហើម;

g) sepsis;

h) ដំណើរការបន្ទាប់បន្សំផ្សេងទៀត។

8. ដោយធម្មជាតិនៃលំហូរ:

ហឹរ;
subacute (អូសបន្លាយ);
អាប់សរ៉ាំរ៉ៃ៖

ក) ក្នុងដំណាក់កាលលើកលែងទោស;

ខ) នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ។

រូបមន្តប្រហាក់ប្រហែលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

1. អាប់សក្រោយរលាកសួតរ៉ាំរ៉ៃនៃស្រទាប់ខាងលើនៃសួតខាងស្តាំ ជាមួយនឹងវគ្គនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ។ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនៃសញ្ញាបត្រ II ។

គ្លីនីកនិងរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានអាប់សនិង gangrene នៃសួតបុរសវ័យកណ្តាលមានអាទិភាព។ នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាបុរសច្រើនតែបំពានគ្រឿងស្រវឹង ជក់បារី និងធ្វើការក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃគ្រោះថ្នាក់ឧស្សាហកម្មដែលរំលោភលើយន្តការការពារនៃទងសួត និងសួត។ មនុស្សដែលមានអាយុរាងកាយច្រើនជាងគេច្រើនតែឈឺ។

ជំងឺនេះកម្រវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសុខភាពពេញលេញ។ ជារឿយៗវាត្រូវបាននាំមុខដោយការស្រវឹងស្រាជាមួយនឹងការប៉ះពាល់នឹងខ្យល់ត្រជាក់ ជួនកាលការភ្លេចភ្លាំងគ្រឿងស្រវឹង ផលវិបាកនៃការប្រើថ្នាំសន្លប់ ការសន្លប់ដែលទាក់ទងនឹងរបួសខួរក្បាល ការប្រកាច់ធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ ការប៉ះទង្គិចដល់តំបន់ maxillofacial ជំងឺនៃបំពង់អាហារ ជំងឺ tonsillitis ធ្ងន់ធ្ងរ និង pharyngitis ។ ជំងឺអញ្ចាញធ្មេញ អញ្ចាញធ្មេញ ជាដើម។

នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃអាប់ស purulent ស្រួចស្រាវ រយៈពេលពីរត្រូវបានសម្គាល់៖

រយៈពេលនៃការបង្កើតអាប់សមុនពេលការបំបែកនៃខ្ទុះតាមរយៈមែកធាង bronchial;
រយៈពេលបន្ទាប់ពីការបំបែកនៃអាប់សនៅក្នុង bronchus ប៉ុន្តែរយៈពេលទាំងនេះមិនតែងតែត្រូវបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់នោះទេ។

រយៈពេលដំបូងមានរយៈពេលពីច្រើនថ្ងៃទៅ 2-3 សប្តាហ៍ (ជាមធ្យមប្រហែល 7-10 ថ្ងៃ) ។ ជារឿយៗ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងជំងឺទូទៅ ញាក់ ក្តៅខ្លួនរហូតដល់ 39°C និងខ្ពស់ជាងនេះ ការឈឺទ្រូងស្រួចស្រាវដែលកើនឡើងជាមួយនឹងការបំផុសគំនិតយ៉ាងជ្រាលជ្រៅ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការឈឺចាប់ជាធម្មតាត្រូវគ្នាទៅនឹងចំហៀងនិងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅ។ ជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលប៉ះពាល់ដល់ផ្នែក basal ការឈឺចាប់ជារឿយៗរាលដាលដល់រាងកាយ (រោគសញ្ញា phrenicus) ។ ក្អកស្ងួតជាធម្មតា "នៅ។ការឈឺចាប់ត្រូវបានកត់សម្គាល់រួចហើយនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងប៉ុន្តែជួនកាលវាអវត្តមាន។ ការដកដង្ហើមខ្លីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺភាគច្រើនចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺ។

ក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺនេះហាក់ដូចជាមិនច្បាស់លាស់ ការឈឺចាប់ស្រួច និងដង្ហើមខ្លីអាចអវត្តមាន ហើយសីតុណ្ហភាពនៅតែមានលក្ខណៈ subfebrile ។ វគ្គសិក្សាបែបនេះអាចអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃ etiology នៃជំងឺឬការរំលោភលើប្រតិកម្ម immunological របស់អ្នកជំងឺ។

នៅលើការពិនិត្យ ក្នុងករណីធម្មតា មានសភាពស្លេកស្លាំង និងកម្រិតមធ្យមនៃស្បែក និងភ្នាស mucous ជួនកាលមានពណ៌ខៀវស្រងូតស្រងាត់ កាន់តែច្បាស់នៅផ្នែកម្ខាងនៃដំបៅ។ ដង្ហើមខ្លីរហូតដល់ 30 ឬច្រើនជាងនេះក្នុងរយៈពេល 1 នាទី (tachypnea) ។ ជីពចរត្រូវបានបង្កើនល្បឿន, tachycardia ជារឿយៗមិនត្រូវគ្នានឹងសីតុណ្ហភាពទេ។ BP គឺធម្មតាឬមាននិន្នាការថយចុះ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមដោយសារតែការឆក់បាក់តេរីអាចធ្វើទៅបាន។

នៅពេលពិនិត្យមើលទ្រូងមានការពន្យាពេលក្នុងការដកដង្ហើមនៅលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៅលើ palpation - ឈឺចាប់នៃចន្លោះ intercostal ខាងលើតំបន់បំផ្លាញ (រោគសញ្ញារបស់ Kryukov) ក៏ដូចជា hyperesthesia ស្បែកនៅក្នុងតំបន់នេះ។

ទិន្នន័យរូបវន្តនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះគឺស្រដៀងទៅនឹងជំងឺរលាកសួតដ៏ច្រើនសន្ធឹកសន្ធាប់។ ជាមួយនឹងការគោះលើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ ភាពរិលខ្លាំងនៃសំឡេងគោះត្រូវបានកំណត់។ នៅលើ auscultation ការដកដង្ហើម bronchial ឬចុះខ្សោយត្រូវបានឮ។ ប្រហែលជាមិនមានការដកដង្ហើមនៅពេលដំបូងទេ ជួនកាលវាលេចឡើងជាពពុះល្អ ជួនកាលស្ងួត។ ការជូតការកកិតក្នុងសួតត្រូវបានគេឮជាញឹកញាប់នៅលើតំបន់ដែលមានភាពស្រអាប់។

តាមវិទ្យុសកម្ម ក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះ ការជ្រៀតចូលដ៏ធំនៃជាលិកាសួតត្រូវបានរកឃើញ ដែលជាធម្មតាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅផ្នែកក្រោយញឹកញាប់ជាងសួតខាងស្តាំ។ នៅក្នុងជាលិកាជុំវិញមានការកើនឡើងនៃសមាសធាតុ interstitial នៃលំនាំសួត។ ឫសនៃសួតទាំងពីរត្រូវបានពង្រីក និងមានរចនាសម្ព័ន្ធមិនច្បាស់លាស់។

រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចប្រហាក់ប្រហែលនឹងជំងឺរលាកសួត polysegmental ឬ lobar ដ៏ធំ។ សញ្ញាដែលអាចកើតមាននៃដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅដំណាក់កាលដំបូងនេះគឺជាព្រំដែននៃការដាក់ស្រមោល interlobar ប៉ោង ដែលបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃ lobe ដែលរងផលប៉ះពាល់ ឬក្រុមនៃផ្នែក ក៏ដូចជារូបរាងនៃ foci កាន់តែក្រាស់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការដាក់ស្រមោល ជួនកាលទទួលបានរាងមូល។ រាង។

ការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលទីពីរនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់មិនច្រើនទេដោយការចាប់ផ្តើមនៃ necrosis និង purulent (ichorous) fusion នៃជាលិកាសួតដូចជាការបំបែកនៃផលិតផលបំបែកចូលទៅក្នុង bronchus ។

ជាទូទៅ អ្នកជំងឺមានការក្អក paroxysmal ភ្លាមៗជាមួយនឹង "មាត់ពេញ" នៃកំហាកច្រើនក្រៃលែង បរិមាណដែលអាចឈានដល់ 100 មីលីលីត្រឬច្រើនជាងនេះ (ជួនកាលលើសពី 1 លីត្រ) ក្នុងរយៈពេលខ្លី។

ជួនកាល ទឹករំអិលដែលមានក្លិនស្អុយ ឬមានក្លិនស្អុយ ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការជ្រៀតចូលទៅក្នុងទងសួតនៃការផ្ដោតនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញ មានសារធាតុផ្សំនៃឈាមច្រើន ឬតិច។ ជាមួយនឹង microflora anaerobic ក្លិន fetid ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅពេលដោះស្រាយ sputum ត្រូវបានបែងចែកជា 3 ស្រទាប់។

ទាបជាង- ពណ៌លឿង - ស ប្រផេះ ឬពណ៌ត្នោត - ជាខ្ទុះក្រាស់ ដែលក្នុងករណីខ្លះរលួយជាលិការ ជួនកាល បំណែកពាក់កណ្តាលរលាយនៃជាលិកាសួត អ្វីដែលគេហៅថា ឌុយទ្រិច ឌុយ ជាដើម។

ស្រទាប់កណ្តាលសឺរូស គឺជាអង្គធាតុរាវដែលមានជាតិ viscous ហើយភាគច្រើនមានទឹកមាត់ ដែលគួរត្រូវយកមកពិចារណា "នៅពេលវាយតម្លៃបរិមាណពិតនៃកំហាកខ្លួនឯង។

ផ្ទៃស្រទាប់មានទឹករំអិលលាយជាមួយខ្ទុះ។

ការផ្លាស់ប្តូរស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការបញ្ចេញចោលបែហោងធ្មែញការបំផ្លិចបំផ្លាញគឺពឹងផ្អែកជាចម្បងទៅលើអត្រានិងភាពពេញលេញនៃការបដិសេធនៃស្រទាប់ខាងក្រោម necrotic ។ ស្ថានភាពសុខភាពមានភាពប្រសើរឡើង សីតុណ្ហភាពថយចុះ ការស្រវឹងថយចុះ ឬបាត់ ចំណង់អាហារលេចឡើង បរិមាណកំហាកថយចុះជាលំដាប់។

រូបភាពរាងកាយជាមួយនឹងថាមវន្តបែបនេះផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័សអាំងតង់ស៊ីតេនៃការ blunting ថយចុះ។ ជួនកាលនៅកន្លែងនៃអតីតភាពរិល ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលត្រូវបានរកឃើញ ដែលត្រូវគ្នានឹងបែហោងធ្មែញដែលកំពុងលេចឡើង។ រាង្គសើមធំ និងមធ្យម ការដកដង្ហើម bronchial និងកម្រត្រូវបានគេឮ។

តាមបែបវិទ្យុសកម្ម ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃការជ្រៀតចូល បែហោងធ្មែញនៃរាងមូលជាធម្មតាជាមួយនឹងវណ្ឌវង្កខាងក្នុងស្មើភាពគ្នា និងកម្រិតផ្តេកនៃសារធាតុរាវចាប់ផ្តើមត្រូវបានកំណត់។ ជាមួយនឹងការបង្ហូរទឹកល្អកម្រិតត្រូវបានកំណត់នៅផ្នែកខាងក្រោមនៃបែហោងធ្មែញហើយបន្ទាប់មកបាត់ទាំងស្រុង។ នៅពេលអនាគតការជ្រៀតចូលបានដោះស្រាយហើយបែហោងធ្មែញត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយថយចុះទំហំហើយទីបំផុតឈប់កំណត់។

GANGRENOUS ASCESS និងជាពិសេស ជំងឺ gangrene នៃសួត មានលក្ខណៈខុសប្លែកគ្នាពីជំងឺអាប់សដែលមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ ដោយវគ្គធ្ងន់ធ្ងរជាង និងលទ្ធផលមិនសូវអំណោយផល។

ក្នុងករណីភាគច្រើន សីតុណ្ហភាពកាន់តែមានភាពមមាញឹកនៅក្នុងធម្មជាតិ ការស្រវឹងកំពុងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ បង្ហាញការឈឺចាប់នៅក្នុងទ្រូងនៅផ្នែកម្ខាងនៃដំបៅ, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការក្អក។ រូបភាពនៃការគោះជាញឹកញាប់ផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ តំបន់នៃការវាយលុកកើនឡើង។ ការដកដង្ហើមតាមបែប auscultatory ត្រូវបានចុះខ្សោយ ឬក្លាយជា bronchial ។

តាមការថតកាំរស្មី ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការដាក់ស្រមោលដ៏ធំ ភាពច្រើន ជាញឹកញាប់តូច និងរាងមិនទៀងទាត់ត្រូវបានកំណត់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានអនុវត្ត - ជាមួយនឹងជំងឺរបេងជ្រៀតចូលក្នុងដំណាក់កាលនៃការពុកផុយនិងការបង្កើតបែហោងធ្មែញជាមួយនឹងទម្រង់បែហោងធ្មែញនៃមហារីកសួតផ្នែកខាងក្នុងដោយមានដុំពកសួត។

រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចនៅក្នុងជំងឺរបេងត្រូវបានសម្គាល់ដោយស្ថេរភាពដ៏អស្ចារ្យ។ បែហោងធ្មែញដែលបង្កើតជាធម្មតាមិនមានរាវឬមានបរិមាណតិចតួចរបស់វា។ សញ្ញាវិទ្យុសកម្មដ៏សំខាន់មួយនៃជំងឺរបេងគឺវត្តមាននៅជុំវិញការជ្រៀតចូលដែលរលួយឬបែហោងធ្មែញដែលកំពុងលេចឡើងនៃ foci នៃការបោះបង់ការសិក្សាពោលគឺឧ។ រាងមូលតូចឬរាងមិនទៀងទាត់ 0.5-1.5 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងទំហំដែលបណ្តាលមកពីការផ្សព្វផ្សាយ bronchogenic នៃដំណើរការនេះ។ ជួនកាល foci លេចឡើងនៅក្នុងសួតផ្ទុយ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ex juvantibus គឺចាំបាច់; នេះយកទៅក្នុងគណនីអវត្ដមាននៃសក្ដានុពលគ្លីនិក និងវិទ្យុសកម្ម ដែលជាលទ្ធផលនៃវគ្គនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

សារៈសំខាន់ជាក់ស្តែងដ៏អស្ចារ្យគឺការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃអាប់ស និងទម្រង់ពងបែកនៃមហារីកសួតផ្នែកខាង។

រូបភាពវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងជំងឺមហារីកគឺខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីការផ្លាស់ប្តូរនៃអាប់សសួត។ វណ្ឌវង្កខាងក្រៅនៃជញ្ជាំងនៃបែហោងធ្មែញមហារីក ផ្ទុយទៅនឹងអាប់សគឺច្បាស់ណាស់ ជួនកាលវាមានរាងជាមើមបន្តិច។ មិនមានការជ្រៀតចូលនៃការរលាកទេ។ កំរាស់ជញ្ជាំងនៃបែហោងធ្មែញគឺខុសគ្នា ប៉ុន្តែជាមធ្យមវាមានច្រើនជាងអាប់សសួត។ វណ្ឌវង្កខាងក្នុងនៃជញ្ជាំងផ្ទុយទៅនឹងអាប់សគឺមិនស្មើគ្នា។ បែហោងធ្មែញនៅខាងក្នុងដុំសាច់មិនមានជាតិទឹក ឬបរិមាណរបស់វាគឺតិចតួចបំផុត។ ជួនកាលរោគសញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចផ្សេងទៀតនៃជំងឺមហារីកត្រូវបានកំណត់ (ការកើនឡើងនៃកូនកណ្ណុរឬ paratracheal រូបរាងនៃការបញ្ចេញទឹក) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ និងមហារីកសួតកណ្តាល ឬដុំសាច់ផ្សេងទៀតដែលស្មុគស្មាញដោយអាប់សស្ទះត្រូវបានអនុវត្តដោយជោគជ័យដោយប្រើ bronchoscopy ។

ដុំសាច់សួតពីកំណើតគឺកម្រណាស់។ កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញរាងមូល ឬរាងពងក្រពើដែលមានជញ្ជាំងស្តើងខ្លាំង ជាមួយនឹងកម្រិតនៃសារធាតុរាវផ្តេក ប៉ុន្តែមិនមានការជ្រៀតចូលនៃការរលាកនៅក្នុងបរិមាត្រនោះទេ។

ផលវិបាក។ ផលវិបាកទូទៅបំផុតនិងធ្ងន់ធ្ងរបំផុតគឺ pleural empyema ឬ pyopneumothorax, subcutaneous និង intermuscular emphysema, mediastinal emphysema, ហូរឈាម, រោគសញ្ញាទុក្ខព្រួយ, sepsis, ការឆក់បាក់តេរី។

ការព្យាបាល

ជាដំបូង ការថែទាំអ្នកជំងឺដោយប្រុងប្រយ័ត្នគឺចាំបាច់។ វាជាការល្អបំផុតក្នុងការញែកគាត់ចេញពីអ្នកជំងឺផ្សេងទៀត។ អ្នកត្រូវការអាហាររូបត្ថម្ភល្អជាច្រើនដែលមានបរិមាណប្រូតេអ៊ីនវីតាមីនច្រើន (កម្រិតវីតាមីន C គួរតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 1-2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុង/ក្នុងការណែនាំថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ចំពោះភ្នាក់ងារបង្កជំងឺតាមបែប aerobic និងតាមលក្ខខណ្ឌភាគច្រើន ថ្នាំដែលមានវិសាលគមទូលំទូលាយត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងកម្រិតធំ។ ជាមួយនឹង staphylococcal etiology, penicillins ពាក់កណ្តាលសំយោគដែលធន់ទ្រាំនឹងសកម្មភាពរបស់ penicillinase ត្រូវបានបង្ហាញ: methicillin 4-6 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ, oxacillin 3-8 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹងការចាក់ 4 ដង intramuscular ឬ intramuscular ។ ជាមួយនឹង microflora ក្រាមអវិជ្ជមាន ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយក៏ត្រូវបានណែនាំផងដែរ។ ប្រសិនបើកត្តា etiological គឺ Klebsiella ការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ levomycetin (2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ត្រូវបានណែនាំ។ សម្រាប់ការព្យាបាលការឆ្លងមេរោគដែលបណ្តាលមកពី Pseudomonas aeruginosa, gentamicin មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការរួមផ្សំជាមួយ carbenicillin (4 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃចាក់តាមសាច់ដុំ) ឬ doxycycline (0.1-0.2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្ទាល់មាត់ម្តង) ។

សម្រាប់ការព្យាបាលនៃការឆ្លងមេរោគដែលបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណ anaerobic ដែលមិនបង្កើត spore ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ metronidazole មានប្រសិទ្ធភាព។ 1,5- 2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

ប្រសិនបើមេរោគផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុង etiology នៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងវីរុស (interferon, human immunoglobulin, ribonuclease, deoxyribonuclease) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ការព្យាបាលដើម្បីស្តារនិងជំរុញកត្តានៃការការពារ immunological នៃរាងកាយ។ លាបថ្នាំ antistaphylococcal gamma-globulin, immunoglobulins, immunomodulators (levomisole, diuci-fon, T-activin, thymolin, pentoxyl, methyluracil) ។

ដើម្បីកែតម្រូវការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតនិងប្រូតេអ៊ីនកាត់បន្ថយការស្រវឹងការព្យាបាលដោយប្រើ infusion ដ៏ធំត្រូវបានអនុវត្ត: ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5%, Hemodez, ដំណោះស្រាយរបស់ Ringer, ប្រូតេអ៊ីន hydrolysates (aminoblood, hydrolysin), 10% human albumin, reopoliglyukin ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ hemosorption និង plasmapheresis ត្រូវបានប្រើចំពោះអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺ hypoxemia ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីហ៊្សែនត្រូវបានប្រើប្រាស់វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីប្រើការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន hyperbaric ។ វាអាចប្រើការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។ ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូង - glycosides បេះដូងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាឈឺចាប់ - ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ជាមួយនឹងការគេងមិនលក់ - ថ្នាំងងុយគេង។

លទ្ធផលនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

លទ្ធផល ៤ ប្រភេទត្រូវបានពិចារណា៖

1. ការជាសះស្បើយពេញលេញជាមួយនឹងការជាសះស្បើយនៃបែហោងធ្មែញការបំផ្លិចបំផ្លាញនិងការបាត់ខ្លួនជាបន្តបន្ទាប់នៃសញ្ញានៃជំងឺសួត (25-40%) ។

2. ការងើបឡើងវិញតាមគ្លីនិក នៅពេលដែលបែហោងធ្មែញស្តើងជាប់លាប់ (35-50%) នៅតែស្ថិតនៅកន្លែងនៃការផ្តោតការបំផ្លាញ។

3. ការបង្កើតអាប់សរ៉ាំរ៉ៃ (15-20%) ។

4. លទ្ធផលដ៍សាហាវ (5-10%) ។

ការការពារជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

ដោយសារភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញនៃប្រភពដើមនៃសេចក្តីប្រាថ្នា ខាងក្រោមនេះមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការបង្ការ៖ ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការសេពគ្រឿងស្រវឹង ការថែទាំយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះអ្នកជំងឺដែលសន្លប់ ឬទទួលរងពីការរំលោភលើទង្វើនៃការលេប។

វិធានការសំខាន់មួយនៃការបង្ការបន្ទាប់បន្សំ គឺជាការព្យាបាលដំបូងបំផុតដែលអាចធ្វើទៅបាន និងពឹងផ្អែកខ្លាំងលើការជ្រៀតចូលនៃការរលាកដ៏ធំនៅក្នុងជាលិកាសួត ដែលជាធម្មតាត្រូវបានបកស្រាយថាជាជំងឺរលាកសួត "ច្របូកច្របល់" ឬ "croupous" ។

ក្នុងចំណោមជំងឺផ្លូវដង្ហើម សំខាន់បំផុតគឺ៖

រលាកទងសួត;
ការរលាកសួត;
ជំងឺសួតដែលបំផ្លាញ (អាប់ស, gangrene);
ជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃមិនជាក់លាក់;
ជំងឺសួតផ្សេងទៀត (ដុំសាច់, ខូចទ្រង់ទ្រាយ) ។

រលាកទងសួត

បែងចែក ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃរលាកទងសួត។

រលាកទងសួតស្រួចស្រាវ

រលាកទងសួតស្រួចស្រាវ- រលាកទងសួតស្រួចស្រាវ - អាចជាជំងឺឯករាជ្យ ឬការបង្ហាញពីជំងឺមួយចំនួន ជាពិសេសជំងឺរលាកសួត ជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាតរ៉ាំរ៉ៃ ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយតំរងនោម (រលាកទងសួតស្រួចស្រាវ) ។ល។

អូ ជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ពួកគេនិយាយថាប្រសិនបើរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺ (ក្អកនិងការបញ្ចេញទឹករំអិល) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញយ៉ាងហោចណាស់ 3 ខែក្នុងរយៈពេល 2 ឆ្នាំ។

ជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវមាននិន្នាការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរចំពោះកុមារ។ តាមគ្លីនិក វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការក្អក ហឺត និង tachypnea ។

Etiology និងរោគវិទ្យា. មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកទងសួតគឺ:

q មេរោគជាពិសេសមេរោគ syncytial ផ្លូវដង្ហើម (RS-virus);

q បាក់តេរីជាញឹកញាប់បំផុត គ្រុនផ្តាសាយ Haemophilus និង Streptococcus pneumoniae;

q ការប៉ះពាល់នឹងភ្នាក់ងារគីមីនៅក្នុងខ្យល់ដែលស្រូបចូល (ផ្សែងបារី, ស្ពាន់ធ័រឌីអុកស៊ីតនិងចំហាយក្លរីន, អុកស៊ីដអាសូត);

q ការប៉ះពាល់នឹងភ្នាក់ងាររាងកាយ(ខ្យល់ស្ងួតឬត្រជាក់វិទ្យុសកម្ម);

q ការប៉ះពាល់នឹងធូលី(ក្នុងស្រុក និងឧស្សាហកម្មក្នុងកំហាប់ខ្ពស់)។

ឥទ្ធិពលបង្កជំងឺនៃកត្តាទាំងនេះរួមចំណែកដល់ការបរាជ័យតំណពូជនៃរបាំងការពារនៃប្រព័ន្ធដកដង្ហើម ការដឹកជញ្ជូន mucocellular ជាចម្បង និងកត្តាកំប្លែងនៃការការពារក្នុងតំបន់ និងការខូចខាតដល់ការដឹកជញ្ជូន mucocellular កើនឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ។ ការផលិតទឹករំអិលដោយក្រពេញនិងកោសិកា goblet នៃ bronchi កើនឡើងដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លាញនៃ epithelium prismatic ciliated, ការប៉ះពាល់នៃ mucosa bronchial, ការជ្រៀតចូលនៃការឆ្លងចូលទៅក្នុងជញ្ជាំង bronchial និងការរីករាលដាលបន្ថែមទៀតរបស់វា។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ. នៅក្នុងជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ ភ្នាសរំអិលនៃទងសួតក្លាយទៅជាឈាមពេញ និងហើម ការហូរឈាមតូចៗ និងដំបៅអាចធ្វើទៅបាន។ នៅក្នុង lumen នៃ bronchi ក្នុងករណីភាគច្រើនមានស្លសច្រើន។ នៅក្នុងភ្នាស mucous នៃ bronchi បង្កើតទម្រង់ផ្សេងៗនៃការរលាក catarrhal ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃ serous, mucous, purulent, exudate ចម្រុះ។ ការរលាក fibrinous ឬ fibrinous-hemorrhagic ជាញឹកញាប់កើតឡើងនៅក្នុង bronchi; ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជញ្ជាំង bronchus គឺអាចធ្វើទៅបាន, ពេលខ្លះជាមួយនឹងដំបៅនៃភ្នាស mucous របស់ខ្លួន, ក្នុងករណីនេះពួកគេនិយាយអំពី រលាកទងសួត ulcerative បំផ្លិចបំផ្លាញ.

ជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវអាចមានផលិតភាពដែលនាំឱ្យជញ្ជាំងក្រាស់ដោយសារតែការជ្រៀតចូលរបស់វាដោយ lymphocytes, macrophages, កោសិកាប្លាស្មានិងការរីកសាយនៃ epithelial ។ នៅក្នុង bronchi ជិត មានតែភ្នាសរំអិលប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។ (ជំងឺ endobronchitis)ឬភ្នាស mucous និងស្រទាប់សាច់ដុំ (ជំងឺ endomesobronchitis). នៅក្នុងផ្នែក distal នៃ bronchi ស្រទាប់ទាំងអស់នៃជញ្ជាំង bronchial ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ (រលាកទងសួត និងរលាកសួត)ខណៈពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរនៃការរលាកទៅជាលិកា peribronchial គឺអាចធ្វើទៅបាន (រលាកទងសួត).

ផលវិបាកជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងារបង្ហូរនៃទងសួតដែលរួមចំណែកដល់ការស្រូបយកទឹករំអិលដែលមានមេរោគចូលទៅក្នុងផ្នែកចុងនៃដើម bronchial និងការវិវត្តនៃការរលាកនៃជាលិកាសួត។ (ជំងឺរលាកទងសួត). ជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែង និងជំងឺរលាកលំពែង ការរលាកអាចឆ្លងមិនត្រឹមតែទៅជាលិកា peribronchial ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងទៅជាលិការចន្លោះនៃសួតផងដែរ។ (ជំងឺរលាកសួត interstitial peribronchial).

ការរលាកសួត

ជំងឺរលាកសួតគឺជាក្រុមនៃជម្ងឺរលាកដែលមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុង etiology, pathogenesis, និងការបង្ហាញគ្លីនិក និង morphological ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅលេចធ្លោនៃផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងចុង ជាពិសេស alveoli ។

យោងតាមវគ្គសិក្សាគ្លីនិក ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានបែងចែកជាៈ

q រ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យជាច្រើន។ ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវត្រូវបានបែងចែកជាៈ

v បឋម;

v អនុវិទ្យាល័យ។

ទៅ ជំងឺរលាកសួតបឋមស្រួចស្រាវជំងឺរលាកសួតត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាជំងឺឯករាជ្យ និងជាការបង្ហាញនៃជំងឺមួយផ្សេងទៀតដែលមានលក្ខណៈពិសេស nosological (ឧទាហរណ៍ គ្រុនផ្តាសាយ ប៉េស្ត ជំងឺរលាកសួត)។ ជំងឺរលាកសួតបន្ទាប់បន្សំស្រួចស្រាវភាគច្រើនជាផលវិបាកនៃជំងឺជាច្រើន។

ដោយ លក្ខណៈភូមិសាស្ត្រ និងកាយវិភាគសាស្ត្រ (ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម)ជំងឺរលាកសួតមានបីប្រភេទសំខាន់ៗ៖

¨ ជំងឺរលាកសួត parenchymal;

¨ ជំងឺរលាកសួត interstitial;

រលាកទងសួត។

ដោយ ប្រេវ៉ាឡង់រលាក៖

ជំងឺរលាកសួត miliary ឬ alveolitis;
អាសុីណូ;
lobular, confluent lobular;
ចម្រៀក, polysegmental;
ជំងឺរលាកសួត lobar ។

ដោយ ធម្មជាតិនៃដំណើរការរលាកជំងឺរលាកសួតកើតឡើង៖

ü serous (serous-leukocytic, serous-desquamative, serous-hemorrhagic);

ü purulent;

ü fibrinous;

o ហូរឈាម។

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ទៅជាជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងសារពាង្គកាយធម្មតា (មិនមានភាពស៊ាំនឹងភាពស៊ាំ) និងជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានភាពស៊ាំ។

Etiologyជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវមានភាពចម្រុះ ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់ការកើតឡើងរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគ។ បន្ថែមពីលើការឆ្លង (ជាពិសេសមេរោគ) នៃរលាកផ្លូវដង្ហើមខាងលើ កត្តាហានិភ័យខាងក្រោមសម្រាប់ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្គាល់៖

ការស្ទះនៃមែកធាង bronchial;
ស្ថានភាពភាពស៊ាំ;
ជាតិអាល់កុល;
ការជក់បារី;
ស្រូបសារធាតុពុល;
របួសផ្លូវចិត្ត;
ការរំលោភលើ hemodynamics សួត;
រយៈពេលក្រោយការវះកាត់និងការព្យាបាលដោយ infusion ដ៏ធំ;
មានអាយុចាស់;
ដុំសាច់សាហាវ; - ភាពតានតឹង (ការថយចុះកម្តៅ, ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត) ។

ក្នុងចំណោមជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ ជំងឺរលាកសួត croupous pneumonia bronchopneumonia និងជំងឺរលាកសួត interstitial មានសារៈសំខាន់ខាងគ្លីនិកបំផុត។

ជំងឺរលាកសួត croupous

ជំងឺរលាកសួត Croupous- ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ - អាឡែស៊ីដែល lobes មួយឬច្រើននៃសួតត្រូវបានប៉ះពាល់ (lobar, lobar pneumonia)សារធាតុ fibrinous exudate លេចឡើងនៅក្នុង alveoli (រលាកសួត ឬសរសៃពួរ)និងនៅលើ pleura - ស្រទាប់សរសៃ (រលាកសួត).

Etiology និងរោគវិទ្យា. ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺ ជំងឺរលាកសួតប្រភេទ I, II, III និង IV ។ ជំងឺរលាកសួតគឺជារឿងធម្មតាបំផុតចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អដំបូងដែលមានអាយុចន្លោះពី 20 ទៅ 50 ឆ្នាំខណៈពេលដែលជំងឺរលាកសួត lobar ដែលបណ្តាលមកពី Klebsiellaជាធម្មតាកើតលើមនុស្សចាស់ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងអ្នកញៀនស្រា។ កម្រណាស់ ជំងឺរលាកសួត បង្កឡើងដោយ ឌីប៉ូបាស៊ីល របស់ Friedlander ។

Morphogenesis, កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ. ជំងឺរលាកសួត Lobar គឺជាឧទាហរណ៍បុរាណនៃការរលាកស្រួចស្រាវ ហើយមានបួនដំណាក់កាល៖

ជំនោរខ្ពស់។. ដំណាក់កាលដំបូងមានរយៈពេល 24 ម៉ោងហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបំពេញនៃ alveoli ជាមួយនឹង exudate សម្បូរប្រូតេអ៊ីននិងការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងសួត។ សួតក្លាយជាក្រាស់ ធ្ងន់ ហើម និងក្រហម។

ដំណាក់កាលរលាកថ្លើមក្រហម. នៅដំណាក់កាលទីពីរដែលមានរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃមានការប្រមូលផ្តុំដ៏ធំនៃ leukocytes polymorphonuclear នៅក្នុង lumen នៃ alveoli ជាមួយនឹងចំនួនតិចតួចនៃ lymphocytes និង macrophages ខ្សែ fibrin ធ្លាក់ចេញរវាងកោសិកា។ សារធាតុ exudate ក៏មានកោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនធំផងដែរ។ ជារឿយៗ pleura នៅលើដំបៅត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយសារធាតុ fibrinous exudate ។ សួតក្លាយជាក្រហម ក្រាស់ និងគ្មានខ្យល់ ដែលស្រដៀងនឹងភាពជាប់លាប់នៃថ្លើម។

ដំណាក់កាលរលាកថ្លើមពណ៌ប្រផេះ. ដំណាក់កាលនេះក៏អាចមានរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ និងត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំនៃ fibrin និងការបំផ្លាញកោសិកាឈាមស និងក្រហមនៅក្នុង exudate ។ សួតនៅលើការកាត់ក្លាយជាពណ៌ប្រផេះ - ត្នោតនិងក្រាស់។

ដំណាក់កាលនៃដំណោះស្រាយ. ដំណាក់កាលទី 4 ចាប់ផ្តើមនៅថ្ងៃទី 8-10 នៃជំងឺហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្រូបយក exudate ការបំបែកអង់ស៊ីមនៃការរលាក detritus និងការស្ដារឡើងវិញនូវភាពសុចរិតនៃជញ្ជាំងនៃ alveoli ។ Fibrinous exudate ស្ថិតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម proteolytic នៃ neutrophils និង macrophages ឆ្លងកាត់ការរលាយ និង resorption ។ សួតត្រូវបានជម្រះនៃ fibrin និង microorganisms: exudate ត្រូវបានលុបចោលតាមរយៈការបង្ហូរ lymphatic នៃសួតនិងជាមួយ sputum ។ ការលាបលើសរសៃនៅលើ pleura ដោះស្រាយ។ ដំណាក់កាលនៃការដោះស្រាយជួនកាលត្រូវបានពង្រីករយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃបន្ទាប់ពីវគ្គព្យាបាលដោយគ្មានគ្រុនក្តៅ។

Pleuropneumonia បណ្តាលមកពី wand របស់ Friedlander មានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន។ ជាធម្មតា ផ្នែកមួយនៃ lobe នៃសួតត្រូវបានប៉ះពាល់ ជាញឹកញាប់ផ្នែកខាងលើមួយ exudate មាននឺត្រុងហ្វាលដែលរលួយជាមួយនឹងសារធាតុផ្សំនៃសរសៃ fibrin ក៏ដូចជាទឹករំអិល ហើយមើលទៅដូចជាម៉ាស់ mucous viscous ។ ជារឿយៗ foci នៃ necrosis លេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃការរលាកហើយអាប់សបង្កើតនៅកន្លែងរបស់វា។

គំរូលំហូរបុរាណនៃជំងឺរលាកសួត ជួនកាលត្រូវបានរំលោភបំពាន - ជំងឺរលាកថ្លើមពណ៌ប្រផេះនាំមុខពណ៌ក្រហម។ ក្នុងករណីខ្លះការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជំងឺរលាកសួតកាន់កាប់ផ្នែកកណ្តាលនៃ lobe នៃសួត។ (ជំងឺរលាកសួតកណ្តាល)លើសពីនេះ វាអាចលេចឡើងនៅក្នុង lobe មួយ ឬផ្សេងទៀត។ (ជំងឺរលាកសួតចំណាកស្រុក).

ទម្រង់ Atypical នៃជំងឺរលាកសួត(យោងទៅតាម I.V. Davydovsky)៖

ü ដ៏ធំ;

ü កណ្តាល;

ü ការធ្វើចំណាកស្រុក;

üយោងទៅតាមប្រភេទនៃ infarction ហូរឈាម;

o រំលូតកូន។

ផលវិបាក. មានផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួត និងក្រៅសួត។ ផលវិបាកនៃសួតអភិវឌ្ឍទាក់ទងនឹងការរំលោភលើមុខងារ fibrinolytic នៃនឺត្រុងហ្វាល។ ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃមុខងារនេះ ម៉ាស់ fibrin នៅក្នុង alveoli ឆ្លងកាត់អង្គការ ពោលគឺឧ។ ពន្លក granulation ជាលិកាដែល, ចាស់ទុំ, ប្រែទៅជាជាលិកាភ្ជាប់ fibrous ចាស់ទុំ។ ដំណើរការរៀបចំនេះត្រូវបានគេហៅថា carnification(ពីឡាតាំង។ កាណូ- សាច់) ។ សួតប្រែទៅជាជាលិកាក្រាស់ សាច់ គ្មានខ្យល់។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពលើសនៃនឺត្រុងហ្វាល, ការអភិវឌ្ឍនៃ អាប់សនិង gangrene នៃសួត. ការភ្ជាប់នៃខ្ទុះទៅនឹង pleurisy fibrinous នាំឱ្យមាន empyema pleural. ផលវិបាក Extrapulmonaryសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលទូទៅនៃការឆ្លងមេរោគ។ ជាមួយនឹងការទូទៅ lymphogenous មាន mediastinitis purulentនិង រលាកស្រោមបេះដូងជាមួយនឹង hematogenous - peritonitis, ដំបៅមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងខួរក្បាល រលាកស្រោមខួរ purulent, ដំបៅស្រួចស្រាវឬ polyposis-ulcerative endocarditisជាញឹកញាប់បេះដូងខាងស្តាំ ជំងឺរលាកសន្លាក់ purulentល។

BRONCHOPNEUMONIA

ជំងឺរលាកទងសួតហៅថារលាកសួត ដែលវិវត្តន៍ទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកទងសួត ឬរលាកទងសួត (រលាកទងសួត). នាងមាន ប្រសព្វតួអក្សរអាចជាការបង្ហាញ morphological នៃបឋមទាំងពីរ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម) និងបន្ទាប់បន្សំ (ជាផលវិបាកនៃជំងឺជាច្រើន) ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ។ Bronchopneumonia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃដំបៅជាច្រើននៃជាលិកាសួតដែលមានទីតាំងនៅជុំវិញ bronchi រលាកឬ bronchioles ជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃដំណើរការទៅ alveoli ជុំវិញ។ ជំងឺរលាកសួតប្រភេទនេះច្រើនកើតមានចំពោះកុមារ មនុស្សចាស់ និងអ្នកជំងឺដែលមានភាពធន់នឹងការចុះខ្សោយ (ឧទាហរណ៍ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់សាហាវ ខ្សោយបេះដូង ខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ល។) ជំងឺរលាកទងសួតក៏អាចវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ រលាកទងសួត។ និងជំងឺផ្សេងៗទៀតដែលកំណត់ដោយការស្ទះផ្លូវដង្ហើម។ ការរំលោភលើការសំងាត់ bronchial ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់ក៏ predisposes ដល់ការវិវត្តនៃ bronchopneumonia ។

Etiology. ជាធម្មតាភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺជាអតិសុខុមប្រាណដែលមានមេរោគទាប ជាពិសេសចំពោះបុគ្គលដែលមានភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ដែលនៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អមិននាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺស្រដៀងគ្នានោះទេ។ ជាធម្មតាទាំងនេះគឺជា staphylococci, streptococci, គ្រុនផ្តាសាយ អេនហ្សាអេ, Escherichia coli និងផ្សិត។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺ septicemia និង toxinemia ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយគ្រុនក្តៅ និងចុះខ្សោយស្មារតី។ Bronchopneumonia ក៏វិវឌ្ឍន៍ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាគីមី និងរូបវន្ត ដែលធ្វើឱ្យវាអាចនៅដាច់ដោយឡែកបាន។ uremic, lipid, ធូលី, រលាកសួតវិទ្យុសកម្ម។

រោគសាស្ត្រ. ការវិវត្តន៍នៃជំងឺរលាកទងសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ ឬរលាកទងសួត ហើយការរលាកជារឿយៗរាលដាលដល់ជាលិកាសួតដោយខាងក្នុង (ចុះក្រោម ជាធម្មតាមានជំងឺរលាកទងសួត catarrhal ឬរលាកទងសួត) មិនសូវជាញឹកញាប់ peribronchially (ជាធម្មតាមានជំងឺរលាកទងសួតបំផ្លិចបំផ្លាញ ឬរលាកទងសួត)។ Bronchopneumonia កើតឡើងដោយផ្លូវ hematogenous ដែលកើតឡើងនៅពេលដែលការឆ្លងមេរោគត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈទូទៅ (ជំងឺរលាកសួត septic pneumonia). នៅក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ ការឆ្លងដោយស្វ័យប្រវត្តិអំឡុងពេលមានសេចក្តីប្រាថ្នាគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ - ជំងឺរលាកសួត Aspirationការកកស្ទះនៅក្នុងសួត - ជំងឺរលាកសួត hypostaticជំងឺនៃសេចក្តីប្រាថ្នា និង neuroreflex - ជំងឺរលាកសួតក្រោយការវះកាត់. ក្រុមពិសេសមួយគឺ bronchopneumonia នៅក្នុងរដ្ឋ immunodeficiency - ជំងឺរលាកសួតដោយភាពស៊ាំ.

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ. ជាធម្មតា តំបន់មូលដ្ឋាននៃសួតត្រូវបានប៉ះពាល់ទាំងសងខាង ដែលនៅពេលបើកវាមានពណ៌ប្រផេះ ឬពណ៌ប្រផេះ-ក្រហម។ ការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងជាលិកាសួតអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយសម្ពាធស្រាលលើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់៖ សួតធម្មតាមិនបង្ហាញភាពធន់ខ្លាំងនៅពេលចុច (ដូចជាអេប៉ុង) ខណៈពេលដែលជំងឺរលាកសួតមានភាពធន់ទ្រាំតិចតួច។ ការពិនិត្យ Histological បង្ហាញពីការរលាកស្រួចស្រាវធម្មតាជាមួយនឹងការ exudation ។

ទោះបីជាមានភាពខុសគ្នាមួយចំនួនអាស្រ័យលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា, ការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុង bronchopneumonia មានលក្ខណៈពិសេសទូទៅមួយចំនួន។ ជាមួយនឹង etiology ណាមួយ bronchopneumonia គឺផ្អែកលើ រលាកទងសួតស្រួចស្រាវឬ រលាកទងសួតដែលជាធម្មតាត្រូវបានតំណាងដោយទម្រង់ផ្សេងៗនៃ catarrh (serous, mucous, purulent, mixed)។ នៅពេលដំណាលគ្នានោះភ្នាស mucous ក្លាយជាឈាមពេញនិងហើមការផលិតទឹករំអិលដោយក្រពេញនិងកោសិកា goblet កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង; epithelium prismatic integumentary នៃភ្នាស mucous ត្រូវបាន sloughed បិទដែលនាំឱ្យមានការខូចខាតដល់យន្តការ mucocellular សម្រាប់ជម្រះមែកធាង bronchial ។ ជញ្ជាំងនៃ bronchi និង bronchioles កាន់តែក្រាស់ដោយសារតែការ edema និងការជ្រៀតចូលកោសិកា។ ជាទូទៅនៅក្នុង bronchi distal ជំងឺរលាកលំពែងនិង panbronchiolitisនិងនៅជិត ជំងឺ endomesobronchitis. ការហើមនិងការជ្រៀតចូលកោសិកានៃជញ្ជាំង bronchial រំខានដល់មុខងារបង្ហូរនៃ bronchi ដែលរួមចំណែកដល់ការស្រូបយកទឹករំអិលដែលមានមេរោគចូលទៅក្នុងផ្នែកចុងនៃដើមទងសួត ការក្អកអាចបណ្តាលឱ្យមានការរីកធំនៃ lumen bronchial - bronchiectasis បណ្តោះអាសន្ន. Foci នៃការរលាកនៅក្នុង bronchopneumonia ជាធម្មតាកើតឡើងនៅក្នុងផ្នែកក្រោយនិងក្រោយនៃសួត - II, VI, VIII, IX, X. ពួកវាមានទំហំខុសៗគ្នាក្រាស់ពណ៌ប្រផេះ - ក្រហមនៅលើការកាត់។ អាស្រ័យលើទំហំនៃ foci មាន miliary (alveolitis), acinar, lobular, confluent lobular, segmental និង polysegmental bronchopneumonia ។ នៅក្នុង alveoli, ការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate ជាមួយ admixture នៃស្លស, neutrophils ជាច្រើន, macrophages, erythrocytes និង desquamated alveolar epithelium ត្រូវបានកត់សម្គាល់; ជួនកាលបរិមាណ fibrin តិចតួចត្រូវបានកំណត់។ សារធាតុ exudate ត្រូវបានចែកចាយមិនស្មើគ្នា៖ នៅក្នុង alveoli ខ្លះមានច្រើន ហើយខ្លះទៀតវាមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។ Interalveolar septa ត្រូវបាន impregnated ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលកោសិកា។

Bronchopneumonia មានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួននៅក្នុងរយៈពេលអាយុខុសគ្នា។ ចំពោះទារកទើបនឹងកើតដែលមានជំងឺរលាកសួត អ្វីដែលគេហៅថាភ្នាស hyaline ដែលមានផ្ទុក fibrin បង្រួម ច្រើនតែបង្កើតនៅលើផ្ទៃនៃ alveoli ។ ចំពោះកុមារដែលមានភាពទន់ខ្សោយរហូតដល់អាយុ 1-2 ឆ្នាំ foci នៃការរលាកត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងនៅក្នុងផ្នែកក្រោយនៃសួតដែលនៅជាប់នឹងឆ្អឹងខ្នងនិងមិនត្រង់ទាំងស្រុងបន្ទាប់ពីកំណើត (ផ្នែក II, VI និង X) ។ ជំងឺរលាកសួតនេះត្រូវបានគេហៅថា paravertebral. ដោយសារតែការចុះកិច្ចសន្យាល្អនៃសួតនិងមុខងារបង្ហូរនៃ bronchi ភាពសម្បូរបែបនៃសួតជាមួយនឹងនាវា lymphatic, foci នៃជំងឺរលាកសួតចំពោះកុមារគឺមានភាពងាយស្រួលក្នុងការដោះស្រាយ។ ផ្ទុយទៅវិញចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំដោយសារតែការថយចុះទាក់ទងនឹងអាយុនៃប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិចការ resorption នៃ foci នៃការរលាកកើតឡើងយឺត ៗ ។

Bronchopneumonia មានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួនមិនត្រឹមតែអាស្រ័យលើកត្តា etiological នោះទេប៉ុន្តែក៏នៅលើស្ថានភាពភាពស៊ាំនៃរាងកាយ។ ដូច្នេះ bronchopneumonias ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ទៅជាជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងសារពាង្គកាយធម្មតា (មិនមានភាពស៊ាំនឹងភាពស៊ាំ) និងជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានភាពស៊ាំ។

តារាងទី 1

លក្ខណៈទូទៅមួយចំនួន

bronchopneumonia បាក់តេរី

ជំងឺរលាកទងសួតបាក់តេរី	លក្ខណៈពិសេស
ជំងឺរលាកសួត	ភ្នាក់ងារបង្ករោគ - Str. ជំងឺរលាកសួត កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ និងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង Fibrinous exudate នៅក្នុង alveoli ជារឿយៗមានភាពស្មុគស្មាញដោយ empyema pleural
Staphylococcal	ភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺ Staph ។ aureus កើតឡើងជាផលវិបាកនៃជំងឺ SARS lobes ខាងក្រោមត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាចម្បង។ លក្ខណៈដោយការបង្កើតអាប់ស, empyema នៃ pleura នេះ។ អាចជាប្រភពនៃជំងឺ septicemia
streptococcal	ភ្នាក់ងារបង្ករោគ - Str. pyogenes វាជាផលវិបាកនៃជំងឺ SARS, កញ្ជ្រឹល។ ផ្នែកខាងក្រោមត្រូវបានប៉ះពាល់ ជួនកាលមានអាប់សនិង brochiectasis
ជំងឺរលាកសួតបណ្តាលមកពី Pseudomonas aeruginosa	ភ្នាក់ងារបង្ករោគ - Pseudomonas aeruginosa ទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial លក្ខណៈដោយការបង្កើតអាប់ស, pleurisy ការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល

ជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងសារពាង្គកាយធម្មតា (មិនមានភាពស៊ាំនឹងជំងឺ).
ប្រភេទនៃជំងឺរលាកសួតនេះរួមមាន:

បាក់តេរី;
មេរោគបង្កឡើងដោយមេរោគគ្រុនផ្តាសាយ RS-viruses adenoviruses និង mycoplasma;
ជំងឺ legionnaires ។

ជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកដែលមានភាពស៊ាំចុះខ្សោយ។

ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពស៊ាំឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺអេដស៍សួតត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយមីក្រូសរីរាង្គដែលមានសារធាតុ saprophytic សម្រាប់សារពាង្គកាយធម្មតា។ ការឆ្លងមេរោគដែលបណ្តាលមកពីមីក្រូសរីរាង្គទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថា ឱកាសនិយម. ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកសួតឱកាសនិយមគឺ៖

Pneumocystis carinii;
ផ្សិតផ្សេងទៀតដូចជា Candida, Aspergillus;
មេរោគឧទាហរណ៍ cytomegalovirus មេរោគកញ្ជ្រឹល។

Pneumocystis carini . alveoli ត្រូវបានបំពេញដោយ exudate ពណ៌ផ្កាឈូក foamy ។ សារពាង្គកាយរាងមូល ឬអឌ្ឍចន្ទអាចត្រូវបានរកឃើញដោយសារធាតុប្រាក់។

ផ្សិត។ ផ្សិត Candida, និង Aspergillusអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ necrosis ទូលំទូលាយ។ នៅក្នុង microabscesses, hyphae លក្ខណៈនៃផ្សិតត្រូវបានរកឃើញ។

មេរោគ។ជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងមេរោគ ការខូចខាតដែលសាយភាយទៅ alveoli អាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ នៅក្នុងការឆ្លងមេរោគ cytomegalovirus លក្ខណៈនៃការរួមបញ្ចូល intranuclear អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតជំងឺកញ្ជ្រឹល សួតធំត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយ metaplasia squamous នៃ epithelium នៃ bronchi និង bronchioles ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។

Bronchopneumonia ក៏អាចមានប្រភពដើមមិនឆ្លងដែរ។

Pneumonia កម្រិតមធ្យម

ជំងឺរលាកសួត interstitial (interstitial)កំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងជាលិកា interstitial (stroma) នៃសួត។ វាអាចជាការបង្ហាញ morphological នៃជំងឺមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម) ឬផលវិបាកនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងសួត។

Etiology. ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួត interstitial អាចជាមេរោគ, បាក់តេរី pyogenic, ផ្សិត។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ. អាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងជាលិកា interstitial នៃសួត 3 ទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួត interstitial ត្រូវបានសម្គាល់: peribronchial, interlobular និង interalveolar ។ ពួកគេម្នាក់ៗអាចមិនត្រឹមតែស្រួចស្រាវប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងមានដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃទៀតផង។

ជំងឺរលាកសួត Peribronchial ជាធម្មតាកើតឡើងជាការបង្ហាញនៃការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម ឬជាផលវិបាកនៃជំងឺកញ្ជ្រឹល។ ដំណើរការរលាកដែលចាប់ផ្តើមនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃទងសួត (រលាកទងសួត) ឆ្លងទៅជាលិកា peribronchial និងរីករាលដាលទៅ interalveolar septa ដែលនៅជាប់គ្នា។ ការជ្រៀតចូលនៃការរលាកនៃ interalveolar septa នាំឱ្យមានការឡើងក្រាស់របស់ពួកគេ។ នៅក្នុង alveoli, exudate ប្រមូលផ្តុំជាមួយនឹងចំនួនដ៏ធំនៃ alveolar macrophages, neutrophils តែមួយ។

ជំងឺរលាកសួត interlobular កើតឡើងនៅពេលដែលការរលាកដែលជាធម្មតាបណ្តាលមកពី streptococcus ឬ staphylococcus រីករាលដាលទៅ septa interlobular - ពីជាលិកាសួត pleura visceral (ជាមួយ pleurisy purulent) ឬ mediastinal pleura (ជាមួយ mediastinitis purulent) ។ ជួនកាលការរលាកកើតឡើងលើលក្ខណៈនៃ phlegmonous និងត្រូវបានអមដោយការរលាយនៃ septa interlobular, "ការចាត់ថ្នាក់" នៃសួតទៅជា lobules លេចឡើង - ការលាបស្បែក, ឬ សេវកម្ម, ជំងឺរលាកសួត interstitial.

ជំងឺរលាកសួត interalveolar (interstitial) កាន់កាប់កន្លែងពិសេសមួយក្នុងចំណោមជំងឺរលាកសួត interstitial នៅក្នុង etiology, pathogenesis និងការបង្ហាញ morphological របស់វា។ វាអាចចូលរួមជាមួយជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវណាមួយ ហើយក្នុងករណីទាំងនេះមានវគ្គស្រួចស្រាវ និងតួអក្សរបណ្តោះអាសន្ន។ នៅក្នុងវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកសួត interalveolar (interstitial) អាចជាមូលដ្ឋាន morphological នៃក្រុមជំងឺដែលហៅថា ជំងឺសួត interstitial ។

ជំងឺរលាកសួតដោយវីរុសនិង mycoplasmal. Histologically, ការរលាក interstitial ត្រូវបានកំណត់, exudate រួមមាន lymphocytes, macrophages និងកោសិកាប្លាស្មា។ នៅក្នុង lumen នៃ alveoli និង bronchioles - មួយចំនួនធំនៃភ្នាស hyaline បង្កើតឡើងពី exudate fibrinous ។ lumen នៃ alveoli ជារឿយៗនៅតែទំនេរ។ មេរោគគ្រុនផ្តាសាយអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺរលាកសួតឬសដូងបាតយ៉ាងស្រួចស្រាវ ដែលអាចនាំឱ្យសរីរាង្គស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ជំងឺរលាកសួត Mycoplasmaជាធម្មតាមានវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ ដែលកំណត់ដោយការរលាក interstitial ជាមួយនឹងការបង្កើតនៃចំនួនតូចមួយនៃភ្នាស hyaline ។ ដោយសារតែ ជំងឺនេះមានវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ ការរៀបចំនៃសារធាតុ exudate ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃដុំសាច់សួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

ជំងឺរលាកទងសួតបន្ទាប់បន្សំ៖

សេចក្តីប្រាថ្នា;
អ៊ីប៉ូស្តាទិក;
ក្រោយការវះកាត់;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងជំងឺ sepsis;
ប៉ារ៉ាកាក្រូទិក;
ជំងឺរលាកសួត infarction ។

ដំណើរការបំផ្លាញស្រួចស្រាវនៅក្នុងសួត

ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញស្រួចស្រាវនៅក្នុងសួត រួមមានអាប់ស និងអញ្ចាញធ្មេញ។

អាប់សសួតអាចមានដូច pneumonogenic និង bronchogenicប្រភពដើម។ អាប់សសួត Pneumonogenicកើតឡើងជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួតនៃ etiology ណាមួយ ជាធម្មតា staphylococcal និង streptococcal ។ Suppuration នៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជំងឺរលាកសួតជាធម្មតាត្រូវបាននាំមុខដោយ necrosis នៃជាលិកាសួតរលាក, បន្តដោយការលាយ purulent នៃការផ្តោតអារម្មណ៍។ ម៉ាស purulent-necrotic រលាយត្រូវបានបញ្ចេញតាមរយៈទងសួតជាមួយនឹង sputum បែហោងធ្មែញអាប់សត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អតិសុខុមប្រាណ pyogenic មួយចំនួនធំត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងខ្ទុះ និងជាលិកាសួតដែលរលាក។ អាប់សស្រួចស្រាវត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មញឹកញាប់ជាងនៅក្នុងផ្នែក II, VI, VIII, IX និង X ដែល foci នៃ bronchopneumonia ស្រួចស្រាវមានទីតាំងជាធម្មតា។ ក្នុងករណីភាគច្រើនអាប់សទំនាក់ទំនងជាមួយ lumen នៃ bronchi (បង្ហូរចេញ bronchi) តាមរយៈការដែលខ្ទុះត្រូវបានបញ្ចេញដោយ sputum ។ អាប់សសួត bronchogenicលេចឡើងជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជញ្ជាំងនៃ bronchiectasis និងការផ្លាស់ប្តូរនៃការរលាកទៅជាលិកាសួតជិតខាងបន្ទាប់មកការវិវត្តនៃ necrosis នៅក្នុងវា suppuration និងការបង្កើតបែហោងធ្មែញ - អាប់ស។ ជញ្ជាំងនៃអាប់សត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយទាំង bronchiectasis និងជាលិកាសួតបង្រួម។ អាប់សសួត bronchogenic ជាធម្មតាមានច្រើន។ អាប់សសួតស្រួចស្រាវ ជួនកាលជាសះស្បើយដោយឯកឯង ប៉ុន្តែច្រើនតែកើតឡើងជារ៉ាំរ៉ៃ។ អាប់សរ៉ាំរ៉ៃសួតជាធម្មតាវិវត្តពីស្រួចស្រាវ ហើយត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មញឹកញាប់ជាងនៅក្នុងផ្នែក II, VI, IX និង X នៃផ្នែកខាងស្តាំ មិនសូវជាញឹកញាប់សួតខាងឆ្វេង ពោលគឺឧ។ នៅក្នុងផ្នែកទាំងនោះនៃសួតដែលជាកន្លែងដែល foci នៃ bronchopneumonia ស្រួចស្រាវនិងអាប់សស្រួចស្រាវត្រូវបានរកឃើញជាធម្មតា។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃជញ្ជាំងនៃអាប់សសួតរ៉ាំរ៉ៃមិនខុសពីអាប់សរ៉ាំរ៉ៃនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មមួយផ្សេងទៀតនោះទេ។ ការបង្ហូរ lymphatic នៃសួតត្រូវបានចូលរួមនៅដំណាក់កាលដំបូង។ នៅតាមបណ្តោយការហូរចេញនៃកូនកណ្តុរពីជញ្ជាំងនៃអាប់សរ៉ាំរ៉ៃទៅកាន់ឫសនៃសួត ស្រទាប់ពណ៌សនៃជាលិកាភ្ជាប់នឹងលេចឡើង ដែលនាំឱ្យកើតដុំសាច់ និងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃជាលិកាសួត។ អាប់សរ៉ាំរ៉ៃគឺជាប្រភពនៃការរីករាលដាល bronchogenic នៃការរលាក purulent នៅក្នុងសួត។ ការវិវត្តនៃជំងឺ amyloidosis បន្ទាប់បន្សំគឺអាចធ្វើទៅបាន។

Gangrene នៃសួត- ប្រភេទធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញស្រួចស្រាវនៃសួត។ ជាធម្មតាវាធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់ជំងឺរលាកសួត និងអាប់សក្នុងសួតនៃហ្សែនណាមួយ នៅពេលដែលមីក្រូសរីរាង្គ putrefactive ត្រូវបានភ្ជាប់។ ជាលិកាសួតឆ្លងកាត់ necrosis សំណើម ក្លាយទៅជាប្រផេះ-កខ្វក់ បញ្ចេញក្លិនមិនល្អ។ Gangrene នៃសួតជាធម្មតាបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ដង្ហើមចូល(aerogenic) នៅពេលដែលភ្នាក់ងារបង្ករោគផ្លាស់ទីក្នុងទិសដៅនៃផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៅក្នុងលំហូរនៃខ្យល់ស្រូបចូល;
សេចក្តីប្រាថ្នា,នៅពេលដែល ក្នុងអំឡុងពេលស្រូបចូល សារធាតុរាវ ទឹករំអិល និងសាកសពបរទេសមួយចំនួន ឬមួយ ឬផ្សេងទៀតត្រូវបានស្រូបយកចេញពីប្រហោងមាត់ និងច្រមុះ។

ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

(អាប់សនិងដំបៅនៃសួត); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. យោងតាមលក្ខណៈគ្លីនិក morphological:

អាប់សសួត purulent;
អាប់សសួត gangrenous;
gangrene នៃសួត។

2. ដោយ etiology:

ជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពីការឆ្លងមេរោគ anaerobic;
Shievmonitis បណ្តាលមកពី microflora ចម្រុះ;
ជំងឺរលាកសួតដែលមិនមែនជាបាក់តេរី (បង្កឡើងដោយប្រូតូហ្សូ ផ្សិតជាដើម)។

3. ដោយរោគវិទ្យា៖

bronchogenic:

ក) សេចក្តីប្រាថ្នា;

ខ) ក្រោយសួត;

គ) ស្ទះ;

hematogenous;
របួស;
ហ្សែនផ្សេងទៀត (រួមទាំងការផ្លាស់ប្តូរនៃ suppuration ពីសរីរាង្គជិតខាង) ។

4. តាមមូលដ្ឋានីយកម្ម៖

អាប់សកណ្តាល (រ៉ាឌីកាល់);
គ្រឿងកុំព្យូទ័រអាប់ស (cortical, subpleural) ។

5. ដោយប្រេវ៉ាឡង់៖

អាប់សតែមួយ;
អាប់សច្រើន រួមទាំង៖

ក) ឯកតោភាគី;

ខ) ទ្វេភាគី។

6. យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សា:

ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាស្រាល;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរ;
ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

7. វត្តមាននៃផលវិបាក៖

មិនស្មុគ្រស្មាញ;
ភាពស្មុគស្មាញ:

ក) pyopneumothorax ឬ pleural empyema;

ខ) ហូរឈាម;

គ) ការខូចខាតសួតផ្ទុយនៅក្នុងដំណើរការឯកតោភាគីបឋម;

ឃ) phlegmon នៃទ្រូង;

e) ការឆក់បាក់តេរី;

ង) រោគសញ្ញានៃបញ្ហាផ្លូវដង្ហើម;

g) sepsis;

h) ដំណើរការបន្ទាប់បន្សំផ្សេងទៀត។

8. ដោយធម្មជាតិនៃលំហូរ:

ហឹរ;
subacute (អូសបន្លាយ);
អាប់សរ៉ាំរ៉ៃ៖

ក) ក្នុងដំណាក់កាលលើកលែងទោស;

ខ) នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ។

រូបមន្តប្រហាក់ប្រហែលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

គ្លីនីកនិងរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃអាប់ស purulent ស្រួចស្រាវ រយៈពេលពីរត្រូវបានសម្គាល់៖

រយៈពេលនៃការបង្កើតអាប់សមុនពេលការបំបែកនៃខ្ទុះតាមរយៈមែកធាង bronchial;
រយៈពេលបន្ទាប់ពីការបំបែកនៃអាប់សនៅក្នុង bronchus ប៉ុន្តែរយៈពេលទាំងនេះមិនតែងតែត្រូវបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់នោះទេ។

ផ្ទៃស្រទាប់មានទឹករំអិលលាយជាមួយខ្ទុះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ការព្យាបាល

លទ្ធផលនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

លទ្ធផល ៤ ប្រភេទត្រូវបានពិចារណា៖

3. ការបង្កើតអាប់សរ៉ាំរ៉ៃ (15-20%) ។

4. លទ្ធផលដ៍សាហាវ (5-10%) ។

ការការពារជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

អាប់សក្នុងសួត គឺជាបែហោងធ្មែញមានកំណត់ច្រើន ឬតិច ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ ការលាយបញ្ចូលគ្នា purulent នៃ parenchyma សួត។

Pulmonary gangrene គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយ necrosis ទូលំទូលាយ និងការពុកផុយនៃជាលិកាសួតដែលរងផលប៉ះពាល់ ដែលមិនងាយនឹងជម្រះព្រំដែន និងការលាយបញ្ចូលគ្នាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

វាក៏មានទម្រង់កម្រិតមធ្យមនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសួតផងដែរ ដែលនៅក្នុងនោះ necrosis និងការពុកផុយ purulent-ichorous មិនសូវកើតមានទេ ហើយនៅក្នុងដំណើរការនៃការកំណត់របស់វា បែហោងធ្មែញមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលផ្ទុកនូវសារធាតុរំលាយយឺតៗ និង sloughing នៃជាលិកាសួត។ ទម្រង់នៃ suppuration នេះត្រូវបានគេហៅថា អាប់សសួត gangrenous ។

ពាក្យទូទៅ "ជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ" ត្រូវបានប្រើដើម្បីសំដៅទៅលើក្រុមទាំងមូលនៃការបំផ្លាញសួតឆ្លងស្រួចស្រាវ។

ជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ - ដំណើរការឆ្លងនិងរលាកនៅក្នុង parenchyma សួតដែលមានលក្ខណៈ atypical ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន (necrosis ការបំផ្លាញជាលិកា) នៃជាលិកាសួត។

មធ្យោបាយសំខាន់បំផុតនៃផ្លូវទាំងនេះគឺ transcanalicular (transbronchial) ព្រោះវានៅជាមួយវាដែលភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់។

ដង្ហើមចូល (aerogenic) នៅពេលដែលភ្នាក់ងារបង្ករោគផ្លាស់ទីក្នុងទិសដៅនៃផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៅក្នុងលំហូរនៃខ្យល់ស្រូបចូល;

សេចក្តីប្រាថ្នា នៅពេលស្រូបចូល បរិមាណសារធាតុរាវ ទឹករំអិល និងវត្ថុបរទេសដែលឆ្លងមេរោគមួយ ឬច្រើនផ្សេងទៀត ត្រូវបានស្រូបចេញពីប្រហោងមាត់ និងច្រមុះ។

អាប់សសួត hematogenous គឺជាការបង្ហាញឬផលវិបាកនៃជំងឺ sepsis (septicopyemia) នៃប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នា។ ប្រភពនៃសម្ភារៈដែលមានមេរោគអាចជាកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងទាបបំផុត និងឆ្អឹងអាងត្រគាក កំណកឈាមក្នុង phlebitis ដែលទាក់ទងនឹងការព្យាបាលដោយប្រើរយៈពេលយូរ ការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមតូចៗជុំវិញ osteomyelitis និង foci purulent ផ្សេងទៀត។ វត្ថុធាតុដែលឆ្លងមេរោគ រួមជាមួយនឹងលំហូរឈាម ចូលទៅក្នុងសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត សរសៃឈាមតូចៗ និងសរសៃឈាមតូចៗ ហើយរារាំងពួកវា បង្កើតឱ្យមានដំណើរការឆ្លង បន្ទាប់មកមានការបង្កើតអាប់ស និងការបំបែកខ្ទុះតាមរយៈដើមទងសួត។ អាប់ស hematogenous ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយពហុគុណនិងជាធម្មតា subpleural, ជាញឹកញាប់ទាបជាង lobe, ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម។

ការលុកលុយ Lymphogenic នៃធាតុបង្កជំងឺចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតមិនមានសារៈសំខាន់ណាមួយនៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញនោះទេ។

ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

(អាប់សនិងដំបៅនៃសួត); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. យោងតាមលក្ខណៈគ្លីនិក morphological:

អាប់សសួត purulent;

អាប់សសួត gangrenous;

Gangrene នៃសួត។

2. ដោយ etiology:

ជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពីការឆ្លងមេរោគ anaerobic;

Shievmonitis បណ្តាលមកពី microflora ចម្រុះ;

ជំងឺរលាកសួតដែលមិនមែនជាបាក់តេរី (បង្កឡើងដោយប្រូតូហ្សូ ផ្សិតជាដើម)។

3. ដោយការបង្ករោគ៖

រលាកទងសួត៖

ក) សេចក្តីប្រាថ្នា;

ខ) ជំងឺរលាកសួត;

ខ) ស្ទះ;

hematogenous;

របួស;

ហ្សែនផ្សេងទៀត (រួមទាំងការផ្លាស់ប្តូរនៃ suppuration ពីសរីរាង្គជិតខាង) ។

4. តាមមូលដ្ឋានីយកម្ម៖

អាប់សកណ្តាល (រ៉ាឌីកាល់);

គ្រឿងកុំព្យូទ័រអាប់ស (cortical, subpleural) ។

5. ដោយប្រេវ៉ាឡង់៖

អាប់សតែមួយ;

អាប់សជាច្រើនរួមទាំង៖

ក) ឯកតោភាគី;

ខ) ទ្វេភាគី។

6. យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សា:

ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាស្រាល;

ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម;

ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរ;

ជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

7. វត្តមាននៃផលវិបាក៖

មិនស្មុគ្រស្មាញ;

ភាពស្មុគស្មាញ:

ក) pyopneumothorax ឬ pleural empyema;

ខ) ហូរឈាម;

គ) ការខូចខាតសួតផ្ទុយនៅក្នុងដំណើរការឯកតោភាគីបឋម;

ឃ) phlegmon នៃទ្រូង;

ឃ) ការឆក់បាក់តេរី;

ង) រោគសញ្ញានៃជំងឺផ្លូវដង្ហើម;

g) sepsis;

ហ) ដំណើរការបន្ទាប់បន្សំផ្សេងទៀត។

8. ដោយធម្មជាតិនៃលំហូរ:

គ្រឿងទេស;

Subacute (យូរ);

អាប់សរ៉ាំរ៉ៃ៖

ក) នៅដំណាក់កាលនៃការលើកលែងទោស;

ខ) នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ។

រូបមន្តប្រហាក់ប្រហែលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

គ្លីនីកនិងរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃអាប់ស purulent ស្រួចស្រាវ រយៈពេលពីរត្រូវបានសម្គាល់៖

1. រយៈពេលនៃការបង្កើតអាប់សមុនពេលការបំបែកនៃខ្ទុះតាមរយៈមែកធាង bronchial;

2. រយៈពេលបន្ទាប់ពីការបំបែកនៃអាប់សនៅក្នុង bronchus ប៉ុន្តែរយៈពេលទាំងនេះមិនតែងតែត្រូវបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់នោះទេ។

រយៈពេលដំបូងមានរយៈពេលពីច្រើនថ្ងៃទៅ 2-3 សប្តាហ៍ (ជាមធ្យមប្រហែល 7-10 ថ្ងៃ) ។ ជារឿយៗ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងជំងឺទូទៅ ញាក់ ក្តៅខ្លួនរហូតដល់ 39°C និងខ្ពស់ជាងនេះ ការឈឺទ្រូងស្រួចស្រាវដែលកើនឡើងជាមួយនឹងការបំផុសគំនិតយ៉ាងជ្រាលជ្រៅ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការឈឺចាប់ជាធម្មតាត្រូវគ្នាទៅនឹងចំហៀងនិងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅ។ ជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលប៉ះពាល់ដល់ផ្នែក basal ការឈឺចាប់ជារឿយៗរាលដាលដល់រាងកាយ (រោគសញ្ញា phrenicus) ។ ការក្អកដែលជាធម្មតាស្ងួត និងឈឺចាប់ត្រូវបានកត់សម្គាល់រួចហើយនៅក្នុងថ្ងៃដំបូង ប៉ុន្តែជួនកាលវាអវត្តមាន។ ការពិបាកដកដង្ហើមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺ។

ស្រទាប់ខាងក្រោម - លឿង - ស ប្រផេះ ឬត្នោត - គឺជាខ្ទុះក្រាស់ ដែលក្នុងករណីខ្លះមានស្នាមប្រេះដូចជាលិការ ជួនកាលបំណែកពាក់កណ្តាលរលាយនៃជាលិកាសួត អ្វីដែលគេហៅថាឌុយទ្រិច។ល។

ស្រទាប់កណ្តាលគឺ serous, គឺជាសារធាតុរាវ viscous turbid និងមានជាចម្បងនៃទឹកមាត់, ដែលគួរតែត្រូវបានយកទៅក្នុងគណនី "នៅពេលវាយតម្លៃបរិមាណពិតនៃ sputum ខ្លួនវាផ្ទាល់។

ស្រទាប់ផ្ទៃខាងលើមានទឹករំអិលដែលលាយជាមួយខ្ទុះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

សម្រាប់ការព្យាបាលនៃការឆ្លងមេរោគដែលបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណ anaerobic ដែលមិនបង្កើត spore ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ metronidazole 1.5-2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃមានប្រសិទ្ធភាព។

ដើម្បីជួយសម្រួលដល់លំហូរចេញពីការផ្តោតអារម្មណ៍ purulent ការប្រើប្រាស់នៃការបង្ហូរ postural ត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍។ អនុវត្តការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម 10-20 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 2.4% នៃ aminophylline, mucolytics - acetylcysteine, bromhexine ជាដើម។ ស្រូបចូលជាមួយដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 2% ។

លទ្ធផលនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

លទ្ធផល ៤ ប្រភេទត្រូវបានពិចារណា៖

3. ការបង្កើតអាប់សរ៉ាំរ៉ៃ (15-20%) ។

4. លទ្ធផលដ៍សាហាវ (5-10%) ។

ការការពារជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លាញ

ទំព័រ 1 នៃ 2

អាប់ស, gangrene នៃសួត, ជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញ, ជំងឺរលាកសួតអាប់ស) គឺជាដំណើរការរលាក pathological ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ necrosis និងការពុកផុយនៃជាលិកាសួតដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់ទៅនឹង microorganisms បង្កជំងឺ។ ទម្រង់សំខាន់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងគឺអាប់សសួតនិង gangrene ។ អាប់សក្នុងសួតគឺជាបែហោងធ្មែញដែលមានកំណត់ច្រើនឬតិច ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជាលិកាសួតដែលរលាយ។ Gangrene នៃសួតជាក្បួនគឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ necrosis យ៉ាងទូលំទូលាយ និងការពុកផុយ ichorous នៃជាលិកាសួត មិនងាយនឹងមានការបំបែកច្បាស់លាស់ និងការរលាយឆាប់រហ័ស។ វាក៏មានទម្រង់អន្តរកាលរវាងអាប់សនិង gangrene នៃសួត - អ្វីដែលគេហៅថាអាប់ស gangrenous ដែលក្នុងនោះ necrosis និងការពុកផុយនៃជាលិកាសួតគឺជារឿងធម្មតាតិចជាងជំងឺ gangrene ហើយបែហោងធ្មែញត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលផ្ទុកនូវជាលិកាសួតដែលរលាយយឺត។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញសួតឆ្លងស្រួចស្រាវចំពោះកុមារមិនសមនឹងទម្រង់ដែលបានរៀបរាប់នោះទេ ហើយទាមទារឱ្យមានការពិចារណាដាច់ដោយឡែកពីគ្នា។

Etiology ។ទម្រង់សំខាន់ៗនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវនៃសួតជាទូទៅមិនមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងភាពជាក់លាក់ etiological តឹងរឹងនោះទេ។ ភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺជាក្រុមនៃអតិសុខុមប្រាណ anaerobic ដែលមិនបង្កើតជាស្ពែរ (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus ។ល។), Staphylococcus aureus (មិនសូវជាញឹកញាប់ផ្សេងទៀត) agram-poscitive co ក៏ដូចជា microflora aerobic rod microflora ក្រាមអវិជ្ជមាន (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg ។ សំណួរនៃតួនាទី etiological នៃ streptococcus pneumoniae (pneumococcus) មិនទាន់ត្រូវបានដោះស្រាយនៅឡើយទេ។ ជាក់ស្តែង អតិសុខុមប្រាណនេះ អង្គបដិប្រាណដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសួត បណ្តាលឱ្យមានជំងឺរលាកសួត បន្ទាប់មកដោយការឆ្លងមេរោគដ៏លើសលប់ជាមួយនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការបំបែកជាលិកាសួត។

រោគសាស្ត្រ។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគភាគច្រើនចូលជាលិកាសួតតាមផ្លូវដង្ហើម ហើយប្រភពនៃការឆ្លងមេរោគភាគច្រើនគឺ បែហោងធ្មែញមាត់ ដែលមានច្រើនក្រៃលែង microflora anaerobic ដែលមិនមែនជា spore ជាពិសេសនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺរលាកអញ្ចាញធ្មេញ ជំងឺអញ្ចាញធ្មេញ ក្នុងករណីដែល caries មិនទាន់មាន។ ត្រូវបានព្យាបាលក៏ដូចជា nasopharynx ដែលក្នុងនោះ staphylococcus មាសនិងអតិសុខុមប្រាណដទៃទៀត។ ការឆ្លងមេរោគ Hematogenous គឺមិនសូវមានច្រើនទេ ក៏ដូចជាការជ្រៀតចូលដោយផ្ទាល់នៃភ្នាក់ងារបង្ករោគ ជាមួយនឹងការខូចខាតសួតបើកចំហ។ ស្ទើរតែគ្រប់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញឆ្លងគឺមិនអាចបង្កឱ្យមានដំណើរការរលាក - necrotic នៅក្នុងជាលិកាសួតដែលស្ថិតនៅក្រោមដំណើរការធម្មតានៃយន្តការការពារក្នុងស្រុកនិងទូទៅ។ ដូច្នេះការអភិវឌ្ឍនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញស្រួចស្រាវតម្រូវឱ្យមានកត្តាបង្កជំងឺដែលរំខានដល់យន្តការទាំងនេះ។ សារៈសំខាន់បំផុតនៃពួកគេគឺការប្រាថ្នានៃសម្ភារៈដែលមានមេរោគ (ស្លស, ក្អួត) ពីបែហោងធ្មែញមាត់និង nasopharynx ដែលក្នុងនោះការស្ទះនៃទងសួតកើតឡើង, ការរំលោភលើមុខងារសម្អាតនិងបង្ហូរទឹករបស់ពួកគេនិងការអភិវឌ្ឍនៃ atelectasis ជាមួយនឹងការបង្កើតលក្ខខណ្ឌ anaerobic ។ នៅក្នុងតំបន់ឆ្លង។ លក្ខខណ្ឌនៃសេចក្តីប្រាថ្នាត្រូវបានបង្កើតឡើងជាចម្បងចំពោះអ្នកសេពគ្រឿងស្រវឹង ចាប់តាំងពីភាពធន់នឹងការឆ្លងជាទូទៅត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងផងដែរ ជាពិសេសនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងកត្តាត្រជាក់ ក៏ដូចជានៅក្នុងជំងឺឆ្កួតជ្រូក និងចំពោះអ្នកដែលមានការលេបខ្សោយ ដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពសន្លប់ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ការឆ្លុះក្រពះពោះវៀន ដោយមានពិការភាពក្នុងការប្រើថ្នាំសន្លប់ និងក្នុងករណីខ្លះទៀត។ យន្តការនៃសេចក្តីប្រាថ្នាពន្យល់ពីការកើតឡើងញឹកញាប់បំផុតនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងនៅក្នុងបញ្ជីរាយនាមក៏ដូចជាដំបៅលេចធ្លោនៃផ្នែកទាំងនោះនៃសួត ដែលដោយសារតែទំនាញផែនដី សេចក្តីប្រាថ្នាចូលបានយ៉ាងងាយបំផុត (ផ្នែក II, VI, X)។ etiology anaerobic នៃការបំផ្លាញជាលិកាសួតត្រូវបានភ្ជាប់ជាញឹកញាប់បំផុតជាមួយនឹងយន្តការនៃសេចក្តីប្រាថ្នា។ តួនាទីដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យនៅក្នុងការបង្កើតដំបៅដែលកំពុងត្រូវបានពិចារណាគឺត្រូវបានលេងដោយជំងឺស្ទះទងសួតរ៉ាំរ៉ៃដែលរំខានដល់មុខងារនៃការសម្អាតខ្យល់និងប្រព័ន្ធបង្ហូរទឹកដែលរួមចំណែកដល់ការបន្តនៃការឆ្លងមេរោគ intrabronchial (រលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃជំងឺហឺត bronchial) ។ ការស្ទះមេកានិកនៃទងសួត (រាងកាយបរទេសដុំសាច់) ក៏ជារឿយៗនាំទៅរកការបង្កើតអាប់សនៅក្នុងជាលិកាសួត atelectatic ។ កត្តាសំខាន់មួយក្នុងការបង្ករោគនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងគឺ គ្រុនផ្តាសាយ ដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរទៅលើយន្តការទូទៅ និងមូលដ្ឋាននៃការការពារសួត និងបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ staphylococcal ឬ etiology ផ្សេងទៀតដែលកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងក្នុងអំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺផ្តាសាយ ឬឆាប់។ បន្ទាប់ពីពួកគេ។ ជាការពិតណាស់ ជំងឺផ្សេងទៀត និងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រដែលនាំទៅរកការថយចុះនៃប្រតិកម្មរបស់រាងកាយក៏រួមចំណែកដល់ការបំផ្លាញជំងឺឆ្លងផងដែរ (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺនៃសរីរាង្គ hematopoietic ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំ corticosteroids, cytostatics និង immunosuppressants ជាដើម) ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ ការបំផ្លិចបំផ្លាញកើតឡើងជាញឹកញាប់ដែលទាក់ទងនឹង microflora aerobic rod microflora ដែលមិនបញ្ចេញចោល និងក្រាមអវិជ្ជមាន ដែលជាភ្នាក់ងារបង្កជំងឺទាបសម្រាប់បុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អ។

ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគ hematogenous ដ៏កម្រនៃជាលិកាសួត អតិសុខុមប្រាណដែលបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួត ហើយតាំងទីលំនៅក្នុងពួកវាជាលទ្ធផលនៃបាក់តេរី ឬការស្ទះនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួតដោយមេរោគ emboli ហើយ foci នៃការបំផ្លាញជាធម្មតាត្រូវបានតំណាងដោយអាប់ស។ ជាញឹកញាប់ច្រើន។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរ ការឆ្លងមេរោគ bronchogenic បន្ទាប់បន្សំនៃ infarction aseptic pulmonary infarction ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការ embolism (infarction-pneumonia ជាមួយនឹងការបង្កើតអាប់ស) ។

ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញណាមួយ តួនាទីសំខាន់ក្នុង necrosis និងការបែកបាក់ជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកាសួតក៏ត្រូវបានលេង រួមជាមួយនឹងឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃជាតិពុលអតិសុខុមប្រាណ ដោយការរំលោភលើភាពធន់នៃសាខានៃសរសៃឈាមសួតនៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ ( ស្ទះសរសៃឈាម, ស្ទះសរសៃឈាម) និងលទ្ធផល ischemia ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងនៅក្នុងសួតមានឥទ្ធិពលរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរលើរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺទាំងមូល។ វាបណ្តាលឱ្យ: ការស្រវឹង purulent-resorptive, បង្ហាញនៅក្នុងគ្រុនក្តៅ, ការខូចខាតជាតិពុលដល់សរីរាង្គ parenchymal, ការបង្ក្រាបនៃ hematopoiesis និង immunogenesis; hypoproteinemia និងបញ្ហានៃការរំលាយអាហារទឹក - អំបិលដែលជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់បរិមាណប្រូតេអ៊ីននិងអេឡិចត្រូលីតច្រើនជាមួយនឹង exudate purulent ឬ ichorous ច្រើនក៏ដូចជាមុខងារថ្លើមខ្សោយ។ hypoxemia ដោយសារតែការមិនរាប់បញ្ចូលផ្នែកសំខាន់នៃជាលិកាសួតពីការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន និងការកាត់ចេញនៃឈាមសរសៃឈាមតាមរយៈ parenchyma សួតដែលមិនបានបញ្ចេញ។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ។នៅក្នុងទម្រង់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញណាមួយក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃដំបូងមានការជ្រៀតចូលដ៏ធំនៃផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃជាលិកាសួត។ ក្រោយមកទៀតមើលទៅក្រាស់ គ្មានខ្យល់ មានពណ៌ប្រផេះ ឬក្រហម។ មីក្រូទស្សន៍បានបង្ហាញពីការជ្រៀតចូលនៃជាលិកាសួតជាមួយនឹង exudate សម្បូរទៅដោយ leukocytes polynuclear ដែលបំពេញ lumen នៃ alveoli ផងដែរ។ នាវាត្រូវបានពង្រីកដោយផ្នែក។ ក្រោយមក ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើតអាប់សនៅចំកណ្តាលនៃការជ្រៀតចូល ការលាយបញ្ចូលគ្នាដ៏ច្រើននៃជាលិកាសួតកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតបែហោងធ្មែញ រូបរាងដែលចូលទៅជិតស្វ៊ែរមួយ។ បន្ទាប់ពីការបំបែកនៃខ្ទុះចូលទៅក្នុង bronchus បង្ហូរ, បែហោងធ្មែញថយចុះបន្តិច, deforms; ការជ្រៀតចូលនៅក្នុងរង្វង់របស់វាក៏ថយចុះដែរ ហើយជញ្ជាំងនៃអាប់ស (ភ្នាស pyogenic) ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាបណ្តើរៗក្នុងទម្រង់ជាស្រទាប់នៃជាលិកា granulation ស្លាកស្នាម។ ក្រោយមក បន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ដំណើរការឆ្លង បែហោងធ្មែញអាចត្រូវបានលុបចោលជាមួយនឹងការបង្កើត pneumosclerosis សំណល់ ឬ epithelialized ដោយសារតែ epithelium លូតលាស់ពីចំហៀងនៃ bronchus បង្ហូរ (cyst មិនពិត បែហោងធ្មែញដូច cyst) ។ ជាមួយនឹងការបន្តនៃដំណើរការឆ្លងភ្នាស pyogenic ត្រូវបានបម្រុងទុក។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើត gangrene តំបន់ដ៏ធំមួយនៃ necrosis ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅកន្លែងនៃការជ្រៀតចូលបឋមដែលមិនងាយនឹងរលាយឆាប់រហ័សនិងការបដិសេធ។ នៅក្នុងជាលិកាសួតដែលស្លាប់ដែលមានពណ៌ប្រផេះ-ខ្មៅ ឬពណ៌ត្នោត និងមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានោះ បែហោងធ្មែញរាងមិនទៀងទាត់ជាច្រើនដែលមានខ្ទុះ ichorous និងជាលិកា detritus ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ តាមមីក្រូទស្សន៍ នៅក្នុងតំបន់នៃការពុកផុយរបស់ gangrenous ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ detritus សារធាតុពណ៌ឈាមជាច្រើន ក៏ដូចជាសរសៃយឺតត្រូវបានរកឃើញ។ ទៅបរិវេណនៃតំបន់បំផ្លាញ ការជ្រៀតចូលនៃ leukocyte ត្រូវបានរកឃើញ ដោយគ្មានព្រំដែនច្បាស់លាស់ឆ្លងកាត់ចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ជាមួយនឹងអាប់ស gangrenous ដែលជាទម្រង់កម្រិតមធ្យមរវាងអាប់ស និងការរីករាលដាលនៃ gangrene នៃសួត ដែលជាដំណាក់កាលនៃដំណើរអំណោយផលនៃ gangrene បែហោងធ្មែញធំដែលហូរតាមទងសួតជាមួយនឹងម៉ាស necrotic ហើយជារឿយៗការបំបែកជាលិកាសួតកើតឡើង។ នៅក្នុងតំបន់បំផ្លាញ។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាអំណោយផល ការរលាយបន្តិចម្តងៗ និងការបដិសេធនៃស្រទាប់ខាងក្រោម necrotic កើតឡើងជាមួយនឹងការបោះបង្គោលក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ពីជាលិកាសួតដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ និងការបង្កើតភ្នាស pyogenic ។ ដំណើរបន្តបន្ទាប់នៃអាប់ស gangrenous គឺស្រដៀងទៅនឹងអាប់សដែលពោរពេញដោយសួត បើទោះបីជាការលុបចោលទាំងស្រុងនៃបែហោងធ្មែញស្ទើរតែមិនដែលកើតឡើងក៏ដោយ។

ចំណាត់ថ្នាក់។យោងតាម etiology ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺឆ្លងត្រូវបានបែងចែកទៅជាភ្នាក់ងារបង្ករោគ។ តាមរយៈការបង្កជំងឺ bronchogenic (រួមទាំងសេចក្តីប្រាថ្នា) ការបំផ្លាញសួត hematogenous និងរបួសត្រូវបានសម្គាល់។ យោងតាមលក្ខណៈគ្លីនិកនិង morphological ការបំផ្លិចបំផ្លាញឆ្លងត្រូវបានបែងចែកទៅជាអាប់ស purulent, gangrene នៃសួត, អាប់ស gangrenous ។ ទាក់ទងទៅនឹងឫសនៃសួតការបំផ្លិចបំផ្លាញមានកម្រិតក្នុងបរិមាណ (តាមក្បួនអាប់ស) ត្រូវបានបែងចែកទៅជាកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ លើសពីនេះ ដំបៅមានតែមួយ និងច្រើន (ឯកតោភាគី និងទ្វេភាគី)។ អាស្រ័យលើវត្តមានឬអវត្តមាននៃផលវិបាកការបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានបែងចែកទៅជាមិនស្មុគស្មាញនិងស្មុគស្មាញ (រួមទាំង pleural empyema ឬ pyopneumothorax, ការហូរឈាមក្នុងសួត, ការផ្សព្វផ្សាយ bronchogenic នៃដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញ, sepsis ជាដើម) ។

គ្លីនិក។ជំងឺនេះច្រើនកើតមានចំពោះបុរសវ័យកណ្តាល 2/3 នៃអ្នកជំងឺប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាប់សក្នុងសួត ជំងឺនេះជាធម្មតាចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ដោយមានញាក់ ក្តៅខ្លួនខ្លាំង និងឈឺទ្រូង។ នៅក្នុងអំឡុងពេលមុនពេលការបំបែកនៃខ្ទុះចូលទៅក្នុងមែកធាង bronchial និងការចាប់ផ្តើមនៃការបញ្ចេញចោលនៃអាប់សនោះការក្អកគឺអវត្តមានឬមិនសំខាន់ជាមួយនឹងការ expectoration នៃ sputum mucopurulent ។ រាងកាយ នៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ ភាពរិលនៃសំឡេងគោះត្រូវបានកំណត់។ ការដកដង្ហើមចុះខ្សោយ ឬមិនបានអនុវត្ត។ ជារឿយៗការកកិត pleural ត្រូវបានឮ។ នៅក្នុងការវិភាគនៃឈាមស - leukocytosis បញ្ចេញសម្លេងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្តទៅខាងឆ្វេងការកើនឡើងនៃ ESR ។ កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីម្លប់ដូចគ្នាដ៏ធំនៃសួតដែលរងផលប៉ះពាល់ ដែលជាធម្មតាត្រូវបានបកស្រាយថាជាជំងឺរលាកសួត។ នៅក្នុងអំឡុងពេលបន្ទាប់ពីការបំបែកនៃអាប់សតាមរយៈ bronchus វគ្គសិក្សានិងរូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់ដោយភាពគ្រប់គ្រាន់នៃការធ្វើឱ្យប្រហោងនៃ purulent ។ ក្នុងករណីមានការបង្ហូរចេញតាមធម្មជាតិល្អ អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមក្អកក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើននៃកំហាក purulent ("មាត់ពេញ") ជួនកាលមានលាយឈាមតិចតួច និងមានក្លិនមិនល្អ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ សីតុណ្ហភាពរាងកាយថយចុះ ស្ថានភាពសុខភាពមានភាពប្រសើរឡើង ឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា និងតាមវិទ្យុសកម្ម បែហោងធ្មែញរាងមូលដែលមានកម្រិតផ្ដេកលេចឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការជ្រៀតចូល។ នៅពេលអនាគតការជ្រៀតចូលជុំវិញបែហោងធ្មែញត្រូវបានលុបចោលបន្តិចម្តង ៗ បែហោងធ្មែញខ្លួនវាថយចុះនិងខូចទ្រង់ទ្រាយកម្រិតរាវនៅក្នុងវាបាត់។ នៅពេលដែលការជាសះស្បើយមានការរីកចម្រើន ការក្អក និងបរិមាណកំហាកដែលក្អកមានការថយចុះ ហើយស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺត្រឡប់ទៅធម្មតាវិញ។ ក្នុងរយៈពេល 1-3 ខែ ការងើបឡើងវិញតាមគ្លីនិកអាចកើតមានឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតជញ្ជាំងស្តើងនៅក្នុងសួត ឬការជាសះស្បើយពេញលេញជាមួយនឹងការលុបបំបាត់របស់វា។ ជាមួយនឹងការហូរចេញមិនល្អនៃបែហោងធ្មែញអាប់សឬប្រតិកម្មរោគសាស្ត្រ អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការបំបែកនៃអាប់សនោះបន្តរំពឹងថានឹងមានបរិមាណដ៏ច្រើននៃ sputum purulent, fetid sputum អស់រយៈពេលជាយូរ គ្រុនក្តៅជាមួយនឹងញាក់ និងបែកញើសនៅតែបន្ត។ អ្នកជំងឺបាត់បង់ទំងន់បន្តិចម្តង ៗ ។ សម្បុរប្រែជាដីហុយ ដង្ហើមខ្លី កើតជំងឺត្រអក។ ក្នុងរយៈពេលពីរបីសប្តាហ៍ ម្រាមដៃចាប់យករូបរាង "ស្គរ" ហើយក្រចកក៏ចាប់យករូបរាង "វ៉ែនតានាឡិកា" ។ ភាពស្លេកស្លាំង, leukocytosis, hypoproteinemia ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។ តាមវិទ្យុសកម្ម កម្រិតសារធាតុរាវត្រូវបានរក្សានៅក្នុងបែហោងធ្មែញ ហើយនៅក្នុងបរិមាត្ររបស់វាមានការជ្រៀតចូលយ៉ាងច្បាស់លាស់នៃជាលិកាសួត។ ក្នុងករណីនេះផលវិបាកកើតឡើងជាញឹកញាប់ឬអាប់សក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។

ការបង្ហាញនៃជំងឺ gangrene សួតតាមវិធីជាច្រើនស្រដៀងនឹងគ្លីនិកនៃអាប់សដែលមានលក្ខណៈមិនអំណោយផលនាពេលបច្ចុប្បន្នប៉ុន្តែជាក្បួនគឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ជំងឺនេះច្រើនតែចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ដោយមានគ្រុនក្តៅខ្លាំង និងញាក់ ឈឺទ្រូង ប៉ុន្តែជារឿយៗការចាប់ផ្តើមកំពុងជួញដូរ ហើយការផ្លាស់ប្តូរវិទ្យុសកម្មយ៉ាងទូលំទូលាយ និងធ្ងន់ធ្ងរក្នុងរយៈពេលជាក់លាក់ណាមួយអាចនឹងមិនឆ្លើយតបទៅនឹងការត្អូញត្អែរ និងសុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺនោះទេ។ បន្ទាប់ពីការលេចឡើងនៃបែហោងធ្មែញនៃការពុកផុយ ichorous នៅក្នុងសួតជាមួយនឹងមែកធាង bronchial អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើម expectorate copious (រហូតដល់ 500 មីលីលីត្រឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយថ្ងៃ) sputum fetid ជាញឹកញាប់លាយជាមួយឈាមដែលនៅពេលដោះស្រាយត្រូវបានបែងចែកជាបីស្រទាប់។ (វត្ថុរាវលើផ្ទៃ ប្រហិត ពណ៌ស កណ្តាល - សេរ៉ូម ទាប ផ្សំឡើងដោយសារធាតុពុល និងសំណល់នៃជាលិកាសួតដែលរលាយ)។ ការចាប់ផ្តើមនៃការបញ្ចេញ sputum មិននាំមកនូវការធូរស្បើយដល់អ្នកជំងឺទេ។ គ្រុនក្តៅ ញាក់ បែកញើសនៅតែបន្ត។ ការគោះនៅតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៅតែមានភាពរិលខ្លាំង សម្លេងខ្សោយ ជួនកាលការដកដង្ហើម bronchial សើមនៃទំហំផ្សេងៗ។ នៅក្នុងឈាម, ភាពស្លេកស្លាំងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស, leukocytosis, ជួនកាល leukopenia ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនៃរូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេង, hypoproteinemia ត្រូវបានរកឃើញ។ នៅក្នុងទឹកនោម - ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃ nephritis ពុល។ តាមបែបវិទ្យុសកម្ម ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការដាក់ស្រមោលដ៏ធំ រូបរាងមិនទៀងទាត់ ជាធម្មតាច្រើន ការត្រាស់ដឹង ជួនកាលមានកម្រិតរាវត្រូវបានកំណត់។ អ្នកជំងឺបាត់បង់ចំណង់អាហារឆាប់, ស្រវឹង, ហត់នឿយ, ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស, ផលវិបាកលេចឡើងជាទម្រង់ pyopneumothorax, ការរីករាលដាលនៃដំណើរការទៅសួតផ្ទុយ, ការហូរឈាមសួត, sepsis ជាធម្មតានាំឱ្យស្លាប់។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃអាប់ស gangrenous មានលក្ខណៈពិសេសទាំងអាប់ស purulent ហូរខ្លាំង និង gangrene នៃសួត។ តាមបែបវិទ្យុសកម្ម ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការជ្រៀតចូលយ៉ាងទូលំទូលាយ បែហោងធ្មែញមួយជាធម្មតាមានទំហំធំដោយមានវណ្ឌវង្កខាងក្នុងមិនស្មើគ្នា (អ្នកបិទភ្ជាប់ parietal) និងកន្លែងដាក់ស្រមោលនៅខាងក្នុងបែហោងធ្មែញ (អ្នកស្វែងរកដោយឥតគិតថ្លៃ) ។ នៅជុំវិញបែហោងធ្មែញតំបន់ជ្រៀតចូលមួយត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងរយៈពេលយូរដែលថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ជាមួយនឹងដំណើរអំណោយផល។

រោគវិនិច្ឆ័យ។វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យទទួលបានសម្ភារៈសម្រាប់ការសាបព្រួសដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណធាតុបង្កជំងឺដោយការដាល់ដោយផ្ទាល់ពីបែហោងធ្មែញនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញឬ empyema ឬដោយវិធីនៃការ puncture នៃ trachea ព្រោះបើមិនដូច្នេះទេវានឹងជៀសមិនរួចពីគ្រាប់ពូជជាមួយ microflora នៃ nasopharynx និងមាត់។ បែហោងធ្មែញដែលមិនទាក់ទងទៅនឹង etiology និងបណ្តាលឱ្យលទ្ធផលមិនពិត។ វាគឺជាការចង់អនុវត្តការដាំដុះតាមបែប aerobic (ជាមួយនឹងការវាយតម្លៃបរិមាណ)

និងបច្ចេកទេស anaerobic យ៉ាងតឹងរ៉ឹង។ ដោយសារកត្តាក្រោយៗទៀតមិនតែងតែមាននោះទេ មនុស្សម្នាក់អាចវិនិច្ឆ័យដោយអចេតនានូវ etiology anaerobic ដោយការក្រៀវនៃគ្រាប់ពូជដែលត្រូវបានអនុវត្តតាមបែប aerobically ដោយសេចក្តីប្រាថ្នាដែលអាចទុកចិត្តបាន ឬសង្ស័យក្នុងប្រវត្តិសាស្ត្រ ដោយធម្មជាតិនៃដំបៅភាគច្រើន ដោយក្លិន fetid និងពណ៌ប្រផេះនៃ sputum ឬ pleural ។ ខ្ទុះហើយចុងក្រោយដោយទំនោរនៃដំណើរការឆ្លងរាលដាលទៅជញ្ជាំងទ្រូង (ជាមួយនឹងការចាក់និងបង្ហូរ) ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ phlegmon លក្ខណៈជាមួយនឹង necrosis ជាចម្បងនៃ fascia និងអវត្តមាននៃ hyperemia ស្បែក (necrotizing fasciitis) ។ ព័ត៌មានដ៏មានតម្លៃអាចត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយការសិក្សា bacterioscopic ធម្មតានៃ sputum ឬខ្ទុះ ក៏ដូចជាឧស្ម័ន - រាវ chromatography នៃខ្ទុះជាមួយនឹងការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃវិសាលគមនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ងាយនឹងបង្កជាហេតុនៃការឆ្លងមេរោគ anaerobic ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសួតត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការពុកផុយនៃដំណើរការមើមដែលក្នុងនោះតាមក្បួនប្រតិកម្មទូទៅមិនសូវច្បាស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញការបំបែក sputum ខ្សោយដែលជំងឺរបេង mycobacterium ត្រូវបានកំណត់។ ជាមួយនឹងដុំពកនៃសួត ប្រតិកម្មសីតុណ្ហភាព និងការស្រវឹងជាក្បួនត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងទន់ខ្សោយ ហើយបែហោងធ្មែញដែលមានជញ្ជាំងស្តើងនៃទម្រង់ត្រឹមត្រូវត្រូវបានរកឃើញតាមវិទ្យុសកម្ម ដោយមិនមានការជ្រៀតចូលតាមបរិមាត្រ មិនមែនជាលក្ខណៈនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនោះទេ។ អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់មហារីកតាមបែហោងធ្មែញជាធម្មតាមិនមានការស្រវឹងខ្លាំង និងគ្រុនក្តៅនោះទេ កំហាកគឺខ្វះខាត ឬមិនបាត់ទាល់តែសោះ ហើយបែហោងធ្មែញដែលមានជញ្ជាំងក្រាស់ និងវណ្ឌវង្កខាងក្នុងមិនស្មើគ្នា ស្ទើរតែមិនមានផ្ទុកសារធាតុរាវ ត្រូវបានរកឃើញដោយវិទ្យុសកម្ម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមហារីកអាចត្រូវបានបញ្ជាក់។ cytology ឬការធ្វើកោសល្យវិច័យ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ bronchiectasis ត្រូវបានកំណត់ដោយប្រវត្តិដ៏យូរ (ជាញឹកញាប់ពីកុមារភាព) ស្ថានភាពទូទៅដែលគួរឱ្យពេញចិត្តការស្រវឹងកម្រិតមធ្យមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មធម្មតានៃដំបៅជាចម្បងនៅក្នុងផ្នែក basal អវត្ដមាននៃបែហោងធ្មែញធំនិងការជ្រៀតចូលធ្ងន់ធ្ងរនៃជាលិកាសួតក៏ដូចជា។ ទិន្នន័យ bronchographic ធម្មតា។

ការព្យាបាល។ការព្យាបាលបែបអភិរក្ស រួមផ្សំជាមួយនឹងការវះកាត់សកម្ម និងការវះកាត់ចុងគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលការបំផ្លិចបំផ្លាញសួតដែលឆ្លងមេរោគ វារួមបញ្ចូលនូវសមាសធាតុចាំបាច់ចំនួនបី៖ I) វិធានការដែលសំដៅទៅលើការបង្ហូរចេញនៃបែហោងធ្មែញដ៏ប្រសើរបំផុត និងអនាម័យសកម្មរបស់ពួកគេ វិធានការដែលមានគោលបំណងលុបបំបាត់ microflora បង្កជំងឺ និង ការរំញោចនៃប្រតិកម្មការពាររបស់អ្នកជំងឺ និងការរំខាន homeostasis ។

ដើម្បីធានាបាននូវការបង្ហូរទឹកល្អនៃបែហោងធ្មែញ purulent ថ្នាំតាមមាត់ (ថ្នាំបញ្ចុះលាមក និងថ្នាំ bronchodilator) មានតម្លៃមានកំណត់។ ឥទ្ធិពលជាក់លាក់មួយអាចទទួលបានពីការបង្ហូរចេញតាមក្រោយ ក៏ដូចជាពីការស្រូបសារធាតុដែលមានកំហាកស្តើង (ដំណោះស្រាយ 5% នៃសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត, trypsin, chymopsin និងអង់ស៊ីម proteolytic ផ្សេងទៀត)។ ការព្យាបាលដោយប្រើ bronchoscopy ម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយនឹងបំពង់បូមនៃទងសួតបង្ហូរ ការបឺតទឹករំអិលអតិបរមា ការលាងជាមួយនឹង muco- និង fibrinolytics និងការណែនាំនៃភ្នាក់ងារ antibacterial មានប្រសិទ្ធភាពជាង។ ប្រសិនបើការបញ្ចូលបំពង់ខ្យល់រយៈពេលវែងគឺចាំបាច់ វាអាចត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈ microtracheostomy ។ វាត្រូវបានគេណែនាំអោយធ្វើអនាម័យតាមប្រហោងប្រហោងក្នុងពោះវៀនធំ ដោយប្រើការចាក់បញ្ចូលតាមរន្ធគូថ ឬការដកទឹកចេញដោយអតិសុខុមប្រាណ transthoracic រយៈពេលយូរ យោងទៅតាម Monaldi ជាមួយនឹងការលាងសម្អាតជាមួយនឹងដំណោះស្រាយថ្នាំសំលាប់មេរោគ (furatsilin 1:5000, អាស៊ីត boric 3%, sulfathiazole 3%, dioxidine 1%, ល) បន្តដោយការណែនាំនៃ កម្រិតធំនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញដោយយោងទៅតាមភាពប្រែប្រួលនៃ microflora ។ ជាមួយនឹងអាប់ស gangrenous ធំដែលមាន sequesters វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យលាងសម្អាតជាមួយនឹងដំណោះស្រាយនៃអង់ស៊ីម proteolytic ។ អ្នកនិពន្ធខ្លះប្រើ abscessoscopy ដោយប្រើ thoracoscope ជាមួយនឹងការយកចេញមេកានិចនៃស្រទាប់ខាងក្រោម necrotic ។

ការបង្ក្រាប microflora បង្កជំងឺត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងដោយមានជំនួយពីថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយអនុលោមតាមភាពប្រែប្រួលនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺដែលបានកំណត់ត្រឹមត្រូវ។ ប្រធានបទនៃការប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានពិភាក្សាខាងលើ។ ផ្លូវដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតនៃការគ្រប់គ្រងទូទៅនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគឺចាក់តាមសរសៃឈាម (ជាធម្មតាតាមរយៈប្រព័ន្ធតំណក់ទឹកដែលភ្ជាប់ទៅនឹងបំពង់បូមដែលប្រើសម្រាប់ការព្យាបាលដោយចាក់បញ្ចូល)។ ជាមួយនឹង microflora aerobic ការប្រើប្រាស់ penicillins ពាក់កណ្តាលសំយោគក៏ដូចជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយជាពិសេស cephalosporins (kefzol, cefamisin ជាដើម) 4-8 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 7-10 ថ្ងៃត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ នៅពេលដែល microflora anaerobic ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ (ឬសង្ស័យថាវា) កម្រិតធំនៃប៉េនីស៊ីលីន (រហូតដល់ 100 លានគ្រឿងក្នុងមួយថ្ងៃ) chloramphenicol ចាក់តាមសាច់ដុំ 1.0 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ metronidazole (Trichopolum) 1 គ្រាប់ 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។