ឱសថ lupus ។ មូលហេតុនៃការវិវឌ្ឍន៍ ការបង្ហាញ និងការព្យាបាលដោយថ្នាំ lupus

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាមូលហេតុនៃការបង្ហាញថ្មីនៃ SLE អាចជាផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំឬជំងឺផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះ ការលេចឡើងនៃគ្រុនក្តៅ និងការឈឺចាប់នៅផ្នែកម្ខាងចំពោះអ្នកជំងឺ SLE រយៈពេលយូរអាចបណ្តាលមកពីមិនត្រឹមតែ pleurisy ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានជំងឺរលាកសួត ឬការស្ទះសរសៃឈាមសួតផងដែរ។ មូលហេតុពិតនៃរោគសញ្ញាទាំងនេះអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃសញ្ញានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ SLE ក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ និងការថតកាំរស្មីអ៊ិច។ ទ្រូង.

ការកើនឡើងនៃកម្រិត creatinine ឬជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមអាចមិនមែនដោយសារតែ glomerulonephritis នោះទេប៉ុន្តែចំពោះឥទ្ធិពល nephrotoxic នៃ NSAIDs ។ ទីបំផុត មូលហេតុនៃភាពអស់កម្លាំងអាចជា SLE ខ្លួនវាផ្ទាល់ និងជំងឺ fibromyalgia ដែលអមដោយជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ការថយចុះនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត និងការគេងមិនដកដង្ហើមដោយសាររោគសញ្ញារបស់ Cushing ខាងក្រៅ។

ស៊េរីរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ SLE គួរតែរួមបញ្ចូលរោគសញ្ញាជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ។ ថ្នាំដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានេះមិនប៉ះពាល់ដល់ដំណើរនៃជំងឺ SLE នោះទេ។

រោគសញ្ញាជំងឺលុយពីសដែលបណ្ដាលមកពីគ្រឿងញៀន ជាធម្មតាកើតឡើងក្នុងវ័យចំណាស់ កើតមានស្មើៗគ្នាចំពោះបុរស និងស្ត្រី ហើយមានគ្រុនក្តៅ ខ្សោយ ស៊ីរ៉ូស រលាកសន្លាក់ ឬរលាកសន្លាក់។ លើសពីនេះ ជួនកាលអ្នកជំងឺស្រកទម្ងន់ច្រើន ដែលសង្ស័យថាជាដុំសាច់សាហាវ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ (cerebritis, glomerulonephritis, thrombocytopenia, ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic) គឺកម្រណាស់។

នៅក្នុងការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ មានតែអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអែរ (ស្នាមប្រឡាក់សាយភាយ) និងការកើនឡើងនៃ ESR ជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញ។ មិនដូច SLE ទេ autoantibodies ផ្សេងទៀតជាធម្មតាអវត្តមាននៅក្នុងរោគសញ្ញា lupus ដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ ហើយកម្រិតបំពេញបន្ថែមមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។

ថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញា lupus ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន

ជាញឹកញាប់

• អ៊ីដ្រាឡាហ្សីន
• ថ្នាំ Procainamide
• អ៊ីសូនីហ្សីដ
• មេទីលដូប៉ា
• Chlorpromazine

កម្រណាស់។

1. ថ្នាំប្រឆាំងការប្រកាច់

• ភេនតូអ៊ីន
• ថ្នាំ mephenytoin
• ថ្នាំ Ethosuximide
• ទ្រីមេតាឌីន

2. ថ្នាំ beta-blockers

• Praktolol
• អាសេប៊ូតូឡូល។
• អាតេណូឡូល។
• ថ្នាំ metoprolol

• ប៉េនីស៊ីឡាមីន
• Captopril
• ឃ្វីនីឌីន
• ស៊ុលហ្វូណាមីត
• Tartrazine (ថ្នាំជ្រលក់ពណ៌លឿង)
• លីចូម
• ថ្នាំ Propylthiouracil

តាមក្បួនមួយ ការបង្ហាញទាំងអស់នៃរោគសញ្ញាជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំនឹងដោះស្រាយក្នុងរយៈពេលពីរបីសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការឈប់ប្រើថ្នាំ ទោះបីជាអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែអាចបន្តនៅក្នុងសេរ៉ូមបានយូរជាងក៏ដោយ។ ប្រសិនបើក្រៅពីអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ មិនមានរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតទេ មិនចាំបាច់ឈប់ប្រើថ្នាំនោះទេ។

ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ដែលបណ្តាលឱ្យរលាកសាច់ដុំ ជាលិកា និងសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ Lupus erythematosus កើតឡើងជាមួយនឹងរយៈពេលនៃការធូរស្បើយនិងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរខណៈពេលដែលការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺពិបាកក្នុងការទស្សន៍ទាយ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តន៍និងការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាថ្មីជំងឺនេះនាំឱ្យមានការបង្កើតភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរីរាង្គមួយឬច្រើន។

តើអ្វីទៅជាជំងឺលុយពីស erythematosus

នេះគឺជារោគសាស្ត្រអូតូអ៊ុយមីន ដែលតម្រងនោម សរសៃឈាម ជាលិកាភ្ជាប់ និងសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀតត្រូវបានប៉ះពាល់។ ប្រសិនបើនៅក្នុងស្ថានភាពធម្មតា រាងកាយរបស់មនុស្សផលិតអង្គបដិប្រាណដែលអាចវាយប្រហារសារពាង្គកាយបរទេសដែលចូលពីខាងក្រៅ បន្ទាប់មកនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ រាងកាយនឹងផលិត។ លេខធំអង្គបដិប្រាណចំពោះកោសិការាងកាយ និងសមាសធាតុរបស់វា។ ជាលទ្ធផលដំណើរការរលាក immunocomplex ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលការវិវត្តដែលនាំឱ្យមានការមិនដំណើរការនៃធាតុផ្សេងៗនៃរាងកាយ។ ជំងឺលុយពីសជាប្រព័ន្ធប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គខាងក្នុង និងខាងក្រៅ រួមមានៈ

• សួត;
• តម្រងនោម;
• ស្បែក;
• បេះដូង;
• សន្លាក់;
• ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ។

មូលហេតុ

មូលហេតុនៃជំងឺលុយពីសជាប្រព័ន្ធនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ វេជ្ជបណ្ឌិតណែនាំថាមេរោគ (RNA ជាដើម) គឺជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ លើសពីនេះទៀតកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាគឺជាបុព្វហេតុតំណពូជចំពោះវា។ ស្ត្រីទទួលរងពីជំងឺ Lupus erythematosus ប្រហែល 10 ដងញឹកញាប់ជាងបុរសដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយលក្ខណៈពិសេសនៃប្រព័ន្ធអ័រម៉ូនរបស់ពួកគេ (មានកំហាប់អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនខ្ពស់នៅក្នុងឈាម) ។ មូលហេតុដែលជំងឺនេះមិនសូវកើតមានចំពោះបុរសគឺប្រសិទ្ធភាពការពារដែល androgens (អរម៉ូនភេទបុរស) មាន។ ហានិភ័យនៃជំងឺ SLE អាចកើនឡើងដោយ៖

• ការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី;
• លេបថ្នាំ;
• ការបរាជ័យនៃមេរោគ។

យន្តការអភិវឌ្ឍន៍

ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលដំណើរការជាធម្មតាផលិតសារធាតុដើម្បីប្រឆាំងនឹងអង់ទីហ្សែននៃការឆ្លងមេរោគណាមួយ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus អង្គបដិបក្ខដោយចេតនាបំផ្លាញកោសិកាផ្ទាល់ខ្លួនរបស់រាងកាយ ខណៈពេលដែលពួកវាបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីទាំងស្រុងនៃជាលិកាភ្ជាប់។ តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរសរសៃពួរប៉ុន្តែកោសិកាផ្សេងទៀតងាយនឹងហើម mucoid ។ នៅក្នុងអង្គភាពរចនាសម្ព័ន្ធដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែកស្នូលត្រូវបានបំផ្លាញ។

បន្ថែមពីលើការខូចខាតដល់កោសិកាស្បែក ប្លាស្មា និងភាគល្អិត lymphoid, histiocytes និង neutrophils ចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ កោសិកាភាពស៊ាំស្ថិតនៅជុំវិញស្នូលដែលត្រូវបានបំផ្លាញ ដែលត្រូវបានគេហៅថាបាតុភូត "ផ្កាកុលាប" ។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃស្មុគ្រស្មាញឈ្លានពាននៃអង់ទីហ្សែន និងអង្គបដិបក្ខ អង់ស៊ីម lysosome ត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលជំរុញការរលាក និងនាំទៅរកការខូចខាតជាលិកាភ្ជាប់។ ផលិតផលបំផ្លិចបំផ្លាញបង្កើតបានជាអង់ទីហ្សែនថ្មីជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណ (autoantibodies)។ ជាលទ្ធផលនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺក្រិនជាលិកាកើតឡើង។

ទម្រង់នៃជំងឺ

អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃរោគវិទ្យាជំងឺប្រព័ន្ធមានចំណាត់ថ្នាក់ជាក់លាក់មួយ។ ពូជគ្លីនិកនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus រួមមាន:

1. ទម្រង់មុតស្រួច។ នៅដំណាក់កាលនេះ ជំងឺនេះរីកចម្រើនយ៉ាងខ្លាំង ហើយស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ខណៈពេលដែលគាត់ត្អូញត្អែរពីភាពអស់កម្លាំងថេរ សីតុណ្ហភាពខ្ពស់ (រហូតដល់ 40 ដឺក្រេ) ការឈឺចាប់ ក្តៅខ្លួន និងឈឺសាច់ដុំ។ រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​វិវត្តន៍​យ៉ាង​ឆាប់​រហ័ស ហើយ​ក្នុង​មួយ​ខែ​វា​ប៉ះពាល់​ដល់​គ្រប់​ជាលិកា និង​សរីរាង្គ​មនុស្ស។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺ SLE ស្រួចស្រាវគឺមិនមានការលើកទឹកចិត្តទេ: ជារឿយៗអាយុកាលរបស់អ្នកជំងឺដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះមិនលើសពី 2 ឆ្នាំ។
2. ទម្រង់ Subacute ។ វាអាចចំណាយពេលលើសពីមួយឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញា។ ប្រភេទនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ ការផ្លាស់ប្តូរញឹកញាប់រយៈពេលនៃការ exacerbation និងការលើកលែងទោស។ ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផលហើយស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺអាស្រ័យលើការព្យាបាលដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។
3. រ៉ាំរ៉ៃ។ ជំងឺនេះដំណើរការយឺតៗ សញ្ញាគឺស្រាល សរីរាង្គខាងក្នុងមិនមានការខូចខាតទេ ដូច្នេះរាងកាយដំណើរការធម្មតា។ ទោះបីជាមានដំណើរការស្រាលនៃរោគវិទ្យាក៏ដោយ ស្ទើរតែមិនអាចព្យាបាលវានៅដំណាក់កាលនេះបានទេ។ រឿងតែមួយគត់ដែលអាចធ្វើបានគឺការសម្រាលស្ថានភាពរបស់មនុស្សដោយមានជំនួយពីថ្នាំអំឡុងពេលដែល SLE កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ជំងឺស្បែកដែលទាក់ទងនឹង lupus erythematosus ប៉ុន្តែមិនមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធ និងមិនមានដំបៅទូទៅទេ គួរតែត្រូវបានសម្គាល់។ រោគសាស្ត្រទាំងនេះរួមមាន:

• discoid lupus (កន្ទួលក្រហមនៅលើមុខ, ក្បាលឬផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយដែលកើនឡើងបន្តិចពីលើស្បែក);
• ជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ (ការរលាកនៃសន្លាក់, កន្ទួល, គ្រុនក្តៅ, ការឈឺចាប់នៅក្នុង sternum ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំ; បន្ទាប់ពីការដករបស់ពួកគេរោគសញ្ញាបាត់);
• ជំងឺលុយពីសរបស់ទារកទើបនឹងកើត (កម្របង្ហាញ ប៉ះពាល់ដល់ទារកទើបនឹងកើត ប្រសិនបើម្តាយមានជំងឺនៃប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយភាពមិនធម្មតានៃថ្លើម កន្ទួលលើស្បែក រោគបេះដូង)។

តើ lupus បង្ហាញយ៉ាងដូចម្តេច?

រោគសញ្ញាចម្បងនៃ SLE គឺ អស់កម្លាំងធ្ងន់ធ្ងររមាស់ស្បែក ឈឺសន្លាក់។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគវិទ្យា បញ្ហាជាមួយនឹងការងាររបស់បេះដូង ប្រព័ន្ធប្រសាទ តម្រងនោម សួត និងសរសៃឈាមក្លាយជាពាក់ព័ន្ធ។ រូបភាពគ្លីនិកជំងឺនៅក្នុងមនុស្សគ្រប់គ្នា ករណីជាក់លាក់បុគ្គល ព្រោះវាអាស្រ័យទៅលើសរីរាង្គណាដែលរងផលប៉ះពាល់ និងកម្រិតនៃការខូចខាតដែលវាមាន។

នៅលើស្បែក

ការខូចខាតជាលិកានៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះលេចឡើងប្រហែលមួយភាគបួននៃអ្នកជំងឺក្នុង 60-70% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SLE រោគសញ្ញានៃស្បែកគឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅពេលក្រោយហើយនៅសល់វាមិនកើតឡើងទាល់តែសោះ។ តាមក្បួនមួយសម្រាប់ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅតំបន់នៃរាងកាយបើកចំហទៅនឹងព្រះអាទិត្យគឺជាលក្ខណៈ - មុខ (តំបន់រាងមេអំបៅ: ច្រមុះ, ថ្ពាល់), ស្មា, ក។ ដំបៅគឺស្រដៀងទៅនឹង erythematosus ដែលពួកវាលេចឡើងជាបន្ទះក្រហម។ នៅតាមគែមនៃកន្ទួលត្រូវបានពង្រីក capillaries និងតំបន់ដែលមានសារធាតុពណ៌លើស / ខ្វះ។

បន្ថែមពីលើមុខ និងកន្លែងដែលត្រូវកម្តៅថ្ងៃផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ ប្រព័ន្ធ lupus ប៉ះពាល់ដល់ស្បែកក្បាល។ តាមក្បួនមួយការបង្ហាញនេះត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង តំបន់បណ្ដោះអាសន្នខណៈពេលដែលសក់ជ្រុះនៅក្នុងតំបន់ដែលមានកំណត់នៃក្បាល (អាឡែស៊ីក្នុងតំបន់)។ នៅក្នុង 30-60% នៃអ្នកជំងឺ SLE ការកើនឡើងភាពប្រែប្រួលទៅនឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ (ភាពប្រែប្រួលនៃរូបភាព) គឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

នៅក្នុងតម្រងនោម

ជាញឹកញាប់ Lupus erythematosus ប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោម៖ ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺ ការខូចខាតតម្រងនោមត្រូវបានកំណត់។ រោគសញ្ញាញឹកញាប់នៃការនេះគឺវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម, casts និង erythrocytes, ជាក្បួន, មិនត្រូវបានរកឃើញនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។ សញ្ញាសំខាន់ៗដែលបង្ហាញថា SLE បានប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោមគឺ៖

• ជំងឺសរសៃប្រសាទ membranous;
• ជំងឺ glomerulonephritis រីកសាយ។

នៅក្នុងសន្លាក់

ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺ Lupus៖ ក្នុង 9 ករណីក្នុងចំណោម 10 ករណីវាមិនខូចទ្រង់ទ្រាយ និងមិនមានសំណឹក។ ជារឿយៗជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់ជង្គង់ ម្រាមដៃ កដៃ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SLE ជួនកាលវិវត្តទៅជាជំងឺពុកឆ្អឹង (ការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេឆ្អឹង) ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរអំពីការឈឺចាប់សាច់ដុំនិង ខ្សោយសាច់ដុំ. ការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអរម៉ូន (corticosteroids) ។

នៅលើភ្នាស mucous

ជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅលើភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់និង nasopharynx ក្នុងទម្រង់ជាដំបៅដែលមិនបណ្តាលឱ្យ ការឈឺចាប់. ដំបៅ mucosal ត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 1 ក្នុងចំណោម 4 ករណី។ នេះគឺជាលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់៖

• ការថយចុះនៃសារធាតុពណ៌, ព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់ (cheilitis);
• ដំបៅនៃមាត់ / ច្រមុះ, ការហូរឈាម។

នៅលើនាវា

Lupus erythematosus អាចប៉ះពាល់ដល់រចនាសម្ព័ន្ធទាំងអស់នៃបេះដូងរួមទាំង endocardium, pericardium និង myocardium, សរសៃឈាមបេះដូង, សន្ទះបិទបើក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការខូចខាតសែលខាងក្រៅនៃសរីរាង្គកើតឡើងញឹកញាប់ជាង។ ជំងឺដែលអាចបណ្តាលមកពី SLE៖

• រលាកស្រោមបេះដូង (ការរលាកនៃភ្នាសសឺរនៃសាច់ដុំបេះដូងដែលបង្ហាញដោយការឈឺចាប់រិលនៅតំបន់ទ្រូង);
• myocarditis (ការរលាកនៃសាច់ដុំបេះដូង, អមដោយការរំខានចង្វាក់, ដំណើរការនៃសរសៃប្រសាទ, ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គស្រួចស្រាវ / រ៉ាំរ៉ៃ);
• ភាពមិនដំណើរការនៃសន្ទះបេះដូង;
• ការខូចខាតដល់សរសៃឈាមបេះដូង (អាចវិវត្តនៅវ័យក្មេងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SLE);
• ការខូចខាតដល់ផ្នែកខាងក្នុងនៃនាវា (ក្នុងករណីនេះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកើនឡើង);
• ការខូចខាតដល់នាវា lymphatic (បង្ហាញដោយការស្ទះនៃអវយវៈនិងសរីរាង្គខាងក្នុង, រលាកលំពែង - ថ្នាំងឈឺចាប់ subcutaneous, livedo reticularis - ចំណុចពណ៌ខៀវដែលបង្កើតជាលំនាំក្រឡាចត្រង្គ) ។

នៅលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

វេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់យោបល់ថាការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់នាវានៃខួរក្បាលនិងការបង្កើតអង្គបដិប្រាណចំពោះសរសៃប្រសាទ - កោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការចិញ្ចឹមនិងការពារសរីរាង្គក៏ដូចជាកោសិកាភាពស៊ាំ (lymphocytes ។ ដែលជំងឺនេះបានប៉ះពាល់ដល់រចនាសម្ព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃខួរក្បាលគឺ:

• វិកលចរិក, ភ័យស្លន់ស្លោ, វង្វេងស្មារតី;
• ឈឺក្បាលប្រកាំង, ឈឺក្បាល;
• ជំងឺផាកឃីនសុន chorea;
• ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ឆាប់ខឹង;
• ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល;
• polyneuritis, mononeuritis, រលាកស្រោមខួរប្រភេទ aseptic;
• ជំងឺខួរក្បាល;
• ជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺ myelopathy ជាដើម។

រោគសញ្ញា

ជំងឺប្រព័ន្ធមានបញ្ជីរោគសញ្ញាយ៉ាងទូលំទូលាយ ខណៈពេលដែលវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរយៈពេលនៃការធូរស្បើយ និងផលវិបាក។ ការចាប់ផ្តើមនៃរោគវិទ្យាអាចជាផ្លេកបន្ទោរលឿនឬបន្តិចម្តង ៗ ។ សញ្ញានៃជំងឺលុយពីសគឺអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺ ហើយដោយសារវាជាកម្មសិទ្ធិរបស់ប្រភេទនៃរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គច្រើន រោគសញ្ញាគ្លីនិកអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នា។ ទម្រង់មិនធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ SLE ត្រូវបានកំណត់ត្រឹមតែការខូចខាតដល់ស្បែក ឬសន្លាក់ប៉ុណ្ណោះ ប្រភេទជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានអមដោយការបង្ហាញផ្សេងទៀត។ ទៅ រោគសញ្ញាលក្ខណៈជំងឺរួមមាន:

• ភ្នែកហើម, សន្លាក់នៃចុងទាបបំផុត;
• ឈឺសាច់ដុំ / សន្លាក់;
• កូនកណ្តុររីកធំ;
• hyperemia;
• បង្កើនភាពទន់ខ្សោយ, អស់កម្លាំង;
• ក្រហម, ស្រដៀងទៅនឹងអាឡែស៊ី, កន្ទួលនៅលើមុខ;
• គ្រុនក្តៅដោយគ្មានមូលហេតុ;
• ម្រាមដៃពណ៌ខៀវ, ដៃ, ជើងបន្ទាប់ពីភាពតានតឹង, ទំនាក់ទំនងជាមួយត្រជាក់;
• alopecia;
• ឈឺចាប់នៅពេលស្រូបចូល (បង្ហាញពីការខូចខាតដល់ស្រទាប់សួត);
• ភាពរសើបទៅនឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ។

សញ្ញាដំបូង

ទៅ រោគសញ្ញាដំបូងអនុវត្តសីតុណ្ហភាពដែលប្រែប្រួលក្នុងព្រំដែននៃ 38039 ដឺក្រេ និងអាចមានរយៈពេលជាច្រើនខែ។ បន្ទាប់ពីនោះ អ្នកជំងឺមានរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ SLE រួមមាន:

• arthrosis នៃសន្លាក់តូច / ធំ (អាចឆ្លងកាត់ដោយខ្លួនឯងហើយបន្ទាប់មកលេចឡើងម្តងទៀតជាមួយនឹងអាំងតង់ស៊ីតេកាន់តែច្រើន);
• កន្ទួលរាងមេអំបៅនៅលើមុខ, កន្ទួលលេចឡើងនៅលើស្មា, ទ្រូង;
• ការរលាកនៃមាត់ស្បូន, កូនកណ្តុរ axillary;
• ក្នុងករណីមានការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់រាងកាយសរីរាង្គខាងក្នុងទទួលរង - តម្រងនោមថ្លើមបេះដូងដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការរំលោភលើការងាររបស់ពួកគេ។

នៅក្នុងកុមារ

ក្នុងវ័យកុមារភាព lupus erythematosus បង្ហាញខ្លួនវាជាមួយនឹងរោគសញ្ញាជាច្រើន ដែលជះឥទ្ធិពលដល់សរីរាង្គផ្សេងៗរបស់កុមារជាបន្តបន្ទាប់។ ទន្ទឹមនឹងនេះ គ្រូពេទ្យមិនអាចទស្សន៍ទាយថាតើប្រព័ន្ធមួយណានឹងបរាជ័យបន្ទាប់ទៀត។ សញ្ញាបឋមនៃរោគវិទ្យាអាចស្រដៀងនឹង អាឡែរហ្សីទូទៅឬជំងឺរលាកស្បែក; រោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺនេះបណ្តាលឱ្យមានការពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺ SLEកុមារអាចមាន៖

• dystrophy;
• ស្តើងស្បែក, រស្មីរស្មី;
• គ្រុនក្តៅ, អមដោយការបែកញើសខ្លាំង, ញាក់;
• កន្ទួលអាឡែស៊ី;
• ជំងឺរលាកស្បែកជាក្បួនបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាលើកដំបូងនៅលើថ្ពាល់ស្ពាននៃច្រមុះ (មើលទៅដូចជាកន្ទួលរមាស់ vesicles edema ជាដើម);
• ឈឺសន្លាក់;
• ភាពផុយស្រួយនៃក្រចក;
• necrosis នៅលើចុងម្រាមដៃ, បាតដៃ;
• alopecia, រហូតដល់ទំពែកពេញលេញ;
• ប្រកាច់;
• ជំងឺផ្លូវចិត្ត (ភ័យ, capricious ជាដើម);
• stomatitis មិនអាចព្យាបាលបាន។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បីបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ វេជ្ជបណ្ឌិតប្រើប្រព័ន្ធដែលបង្កើតឡើងដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងឆ្អឹងរបស់អាមេរិក។ ដើម្បីបញ្ជាក់ថាអ្នកជំងឺមានជម្ងឺ lupus erythematosus អ្នកជំងឺត្រូវតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 4 ក្នុងចំណោម 11 រោគសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជី៖

• erythema នៅលើមុខនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃស្លាបមេអំបៅ;
• photosensitivity (សារធាតុពណ៌នៅលើមុខដែលកើនឡើងនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យឬកាំរស្មី UV);
• កន្ទួលលើស្បែក discoid (បន្ទះក្រហម asymmetric ដែលរបកនិងបំបែកខណៈពេលដែលតំបន់នៃ hyperkeratosis មានគែម jagged);
• រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់;
• ការបង្កើតដំបៅនៅលើភ្នាស mucous នៃមាត់, ច្រមុះ;
• ការរំខាននៅក្នុងការងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល - វិកលចរិក, ឆាប់ខឹង, ភាពច្របូកច្របល់ដោយគ្មានហេតុផល, រោគសាស្ត្រសរសៃប្រសាទជាដើម;
• ការរលាកធ្ងន់ធ្ងរ;
• pyelonephritis ញឹកញាប់, រូបរាងនៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម, ការអភិវឌ្ឍ ខ្សោយតំរងនោម;
• ការវិភាគ Wasserman មិនពិត ការរកឃើញអង់ទីហ្សែន និងអង់ទីករក្នុងឈាម។
• ការថយចុះនៃផ្លាកែតនិង lymphocytes នៅក្នុងឈាម ការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពរបស់វា;
• ការកើនឡើងដោយគ្មានមូលហេតុនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ។

អ្នកឯកទេសធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយលុះត្រាតែមានសញ្ញា 4 ឬច្រើនពីបញ្ជីខាងលើ។ នៅពេលដែលសាលក្រមមានការសង្ស័យ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិនិត្យលម្អិតដោយផ្តោតការយកចិត្តទុកដាក់តូចចង្អៀត។ នៅពេលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ SLE វេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់តួនាទីសំខាន់មួយដល់ការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis និងការសិក្សាអំពីកត្តាហ្សែន។ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងដឹងច្បាស់ថា តើអ្នកជំងឺមានជំងឺអ្វីខ្លះក្នុងកំឡុងឆ្នាំចុងក្រោយនៃជីវិត និងវិធីដែលពួកគេត្រូវបានព្យាបាល។

ការព្យាបាល

SLE គឺជាប្រភេទជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ ដែលវាមិនអាចព្យាបាលអ្នកជំងឺបានទាំងស្រុងនោះទេ។ គោលដៅនៃការព្យាបាលគឺដើម្បីកាត់បន្ថយសកម្មភាពនៃដំណើរការ pathological ស្តារនិងអភិរក្ស មុខងារប្រព័ន្ធ/សរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ ការការពារការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង ដើម្បីសម្រេចបាននូវអាយុសង្ឃឹមរស់បានយូរសម្រាប់អ្នកជំងឺ និងកែលម្អគុណភាពជីវិតរបស់វា។ ការព្យាបាលជម្ងឺ Lupus ពាក់ព័ន្ធនឹងការទទួលទានថ្នាំជាចាំបាច់ ដែលវេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗរៀងៗខ្លួន អាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃសារពាង្គកាយ និងដំណាក់កាលនៃជំងឺ។

អ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យនៅពេលដែលពួកគេមានមួយ ឬច្រើនខាងក្រោម ការបង្ហាញគ្លីនិកជំងឺ៖

• សង្ស័យជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, គាំងបេះដូង, ការខូចខាត CNS ធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺរលាកសួត;
• ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពលើសពី 38 ដឺក្រេក្នុងរយៈពេលយូរ (គ្រុនក្តៅមិនអាចត្រូវបានគេលុបបំបាត់ជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ);
• ការគៀបសង្កត់នៃស្មារតី;
• ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃ leukocytes នៅក្នុងឈាម;
• ការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរោគសញ្ញា។

បើចាំបាច់ អ្នកជំងឺត្រូវបញ្ជូនទៅកាន់អ្នកឯកទេសដូចជា គ្រូពេទ្យបេះដូង អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ ឬអ្នកជំនាញផ្នែកសួត។ ការព្យាបាលតាមស្តង់ដារ SCV រួមមានៈ

• ការព្យាបាលដោយអរម៉ូន (ថ្នាំនៃក្រុម glucocorticoid ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឧទាហរណ៍ Prednisolone, Cyclophosphamide ជាដើម);
• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក (ជាធម្មតា Diclofenac ក្នុងអំពែរ);
• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ (ផ្អែកលើប៉ារ៉ាសេតាមុលឬអ៊ីប៊ុយប្រូហ្វេន) ។

ដើម្បីបំបាត់ការដុត, របកនៃស្បែក, វេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាក្រែមនិងកមួនដោយផ្អែកលើភ្នាក់ងារអរម៉ូនដល់អ្នកជំងឺ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលនៃ lupus erythematosus ត្រូវបានបង់ដើម្បីរក្សាភាពស៊ាំរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលសម្រាកអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា វីតាមីនស្មុគស្មាញ, immunostimulants, ឧបាយកលព្យាបាលដោយចលនា។ ថ្នាំដែលជំរុញប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដូចជា Azathioprine ត្រូវបានគេយកតែក្នុងអំឡុងពេលស្ងប់ស្ងាត់នៃជំងឺនេះបើមិនដូច្នេះទេស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺអាចកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។

ជំងឺលុយពីសស្រួចស្រាវ

ការព្យាបាលគួរតែចាប់ផ្តើមនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ វគ្គនៃការព្យាបាលគួរតែមានរយៈពេលយូរនិងថេរ (ដោយគ្មានការរំខាន) ។ ក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនៃរោគសាស្ត្រ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំ glucocorticoids ក្នុងកម្រិតខ្ពស់ ដោយចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងថ្នាំ Prednisolone 60 mg និងកើនឡើង 35 mg ផ្សេងទៀតក្នុងរយៈពេល 3 ខែ។ កាត់បន្ថយបរិមាណថ្នាំបន្តិចម្តង ៗ ប្តូរទៅថ្នាំគ្រាប់។ បន្ទាប់ពីនោះកម្រិតថែទាំនៃថ្នាំ (5-10 មីលីក្រាម) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាលក្ខណៈបុគ្គល។

ដើម្បីបងា្ករការរំលោភលើការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែរួមជាមួយនឹង ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (Panangin ដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមអាសេតាត។ ល។ ) ។ បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតកាត់បន្ថយ ឬថែទាំត្រូវបានអនុវត្ត។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺប្រើថ្នាំ aminoquinoline (1 គ្រាប់នៃ Delagin ឬ Plaquenil) ។

រ៉ាំរ៉ៃ

ការព្យាបាលមុនត្រូវបានចាប់ផ្តើម ឱកាសកាន់តែច្រើនដែលអ្នកជំងឺមានដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងខ្លួន។ ការព្យាបាលនៃរោគសាស្ត្ររ៉ាំរ៉ៃចាំបាច់រួមបញ្ចូលទាំងការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកថ្នាំដែលទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ថ្នាំការពារភាពស៊ាំ) និងថ្នាំអរម៉ូន corticosteroid ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមានតែអ្នកជំងឺពាក់កណ្តាលប៉ុណ្ណោះដែលទទួលបានជោគជ័យក្នុងការព្យាបាល។ អវត្ដមាននៃសក្ដានុពលវិជ្ជមាន ការព្យាបាលដោយកោសិកាដើមត្រូវបានអនុវត្ត។ តាមក្បួនមួយការឈ្លានពានអូតូអ៊ុយមីនគឺអវត្តមានបន្ទាប់ពីនោះ។

ហេតុអ្វីបានជាជំងឺ Lupus erythematosus មានគ្រោះថ្នាក់?

អ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ - ការរំខានដល់បេះដូង តម្រងនោម សួត និងសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត។ ទម្រង់ដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃជំងឺនេះគឺប្រព័ន្ធ ដែលសូម្បីតែបំផ្លាញសុកអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ដែលបណ្តាលឱ្យគភ៌មានការក្រិន ឬស្លាប់។ Autoantibodies អាចឆ្លងកាត់សុក និងបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺ (ពីកំណើត) ចំពោះទារកទើបនឹងកើត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះទារកមានជម្ងឺស្បែកដែលបាត់បន្ទាប់ពី 2-3 ខែ។

តើមនុស្សរស់នៅជាមួយ lupus erythematosus មានរយៈពេលប៉ុន្មាន

អរគុណចំពោះឱសថទំនើប អ្នកជំងឺអាចរស់នៅបានជាង 20 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនេះ។ ដំណើរការនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាដំណើរការក្នុងល្បឿនផ្សេងៗគ្នា: ចំពោះមនុស្សខ្លះរោគសញ្ញាកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ហើយខ្លះទៀតវាកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនបន្តជីវិតធម្មតា ប៉ុន្តែជាមួយនឹងដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ ពិការភាពត្រូវបានបាត់បង់ដោយសារតែខ្លាំង ឈឺសន្លាក់អស់កម្លាំងខ្ពស់ ជំងឺ CNS ។ រយៈពេលនិងគុណភាពនៃជីវិតនៅក្នុង SLE អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។

វីដេអូ

- រោគសញ្ញាដូចជំងឺលុយពីសដែលអាចបញ្ច្រាស់បានដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ។ ការបង្ហាញគ្លីនិក ថ្នាំ lupusគឺស្រដៀងនឹងជំងឺ SLE ហើយរួមមានគ្រុនក្តៅ ឈឺសន្លាក់ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង រលាកសន្លាក់ រលាកសួត រលាកសួត រលាកថ្លើម រលាកក្រពេញប្រូស្តាត glomerulonephritis។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ (ការកំណត់កត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែក្នុងឈាម អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ កោសិកា LE) និងការផ្សារភ្ជាប់រោគសញ្ញាជាមួយនឹងថ្នាំមួយចំនួន។ ជាធម្មតា ការបង្ហាញនៃជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀនបាត់ទៅវិញ បន្ទាប់ពីថ្នាំដែលបង្កហេតុត្រូវបានបញ្ឈប់។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ថ្នាំ corticosteroid ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន (រោគសញ្ញាជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន) គឺជារោគសញ្ញាដែលបង្កឡើងដោយ ផល​ប៉ះពាល់ថ្នាំ និង​ការ​ថយ​ក្រោយ​បន្ទាប់​ពី​ការ​ដក​ខ្លួន​ចេញ។ ជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀនគឺស្រដៀងគ្នានៅក្នុងការបង្ហាញគ្លីនិករបស់វា និងយន្តការ immunobiological ទៅនឹងជំងឺ lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធ។ នៅក្នុង rheumatology, lupus បណ្តាលមកពីថ្នាំត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតិចជាង 10 ដងញឹកញាប់ជាង idiopathic SLE ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន រោគសញ្ញាដូចជំងឺលុយពីសដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ កើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំ ដែលមានប្រេកង់ស្ទើរតែដូចគ្នាចំពោះបុរស និងស្ត្រី។

មូលហេតុនៃការលេបថ្នាំ

ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំអាចត្រូវបានបង្កហេតុ ប្រើប្រាស់បានយូរឬកម្រិតថ្នាំដ៏ធំទូលាយ។ ថ្នាំដែលមានផលប៉ះពាល់ដែលគេស្គាល់រួមមានថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម (methyldopa, hydralazine, atenolol), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺបេះដូង (novocainamide), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺរបេង (isoniazid), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ (hydantoin, phenytoin), sulfonamides និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ប៉នីសុីលីន, តេត្រាស៊ីគ្លីន), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (ថ្នាំសំលាប់មេរោគ) និងថ្នាំដទៃទៀត។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ជំងឺលុយពីសដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម សរសៃឈាមអាក់ទែរ ជំងឺរបេង ជំងឺឆ្កួតជ្រូក ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ ជំងឺឆ្លងនិងលេបថ្នាំដែលបានរាយបញ្ជី។ ប្រហែលជាការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាដូចជំងឺលុយពីសចំពោះស្ត្រីដែលប្រើថ្នាំពន្យារកំណើតយូរ។

រោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ lupus ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសមត្ថភាពនៃថ្នាំទាំងនេះក្នុងការបង្ករឱ្យមានការបង្កើតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ (ANA) នៅក្នុងខ្លួន។ តួនាទីដ៏សំខាន់មួយក្នុងការជំរុញឱ្យមានរោគសាស្ត្រត្រូវបានលេងដោយការកំណត់ហ្សែន ពោលគឺអាសេទីល phenotype របស់អ្នកជំងឺ។ acetylation យឺតនៃថ្នាំទាំងនេះដោយអង់ស៊ីមថ្លើមត្រូវបានអមដោយការផលិតនៃ AHA titers ខ្ពស់និងការអភិវឌ្ឍជាញឹកញាប់នៃ lupus បណ្តាលមកពីថ្នាំ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាជំងឺលុយពីសដែលបង្កឡើងដោយ novocainamide ឬ hydralazine ប្រភេទអាសេទីលយឺតត្រូវបានរកឃើញ។

ជាទូទៅ លទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំគឺអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ និងរយៈពេលនៃការព្យាបាលតាមឱសថស្ថាន។ ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរនៃថ្នាំ, 10-30% នៃអ្នកជំងឺដែលមានអង្គបដិប្រាណ antinuclear នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមវិវត្តទៅជារោគសញ្ញាដូច lupus ។

រោគសញ្ញានៃ lupus គ្រឿងញៀន

នៅក្នុងគ្លីនិចនៃជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ, ការបង្ហាញទូទៅ, រោគសញ្ញា articular និង cardio-pulmonary លេចធ្លោ។ ជំងឺនេះអាចបង្ហាញឱ្យឃើញយ៉ាងស្រួចស្រាវ ឬបន្តិចម្តងៗជាមួយនឹងរោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់ដូចជា គ្រុនក្តៅ ស្រកទម្ងន់បន្តិច។ 80% នៃអ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីជំងឺរលាកសន្លាក់, មិនសូវជាញឹកញាប់ - polyarthritis ។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ (រលាកសួត exudative, រលាកស្រោមបេះដូង), tamponade បេះដូង, រលាកសួត, មេរោគ aseptic infiltrates នៅក្នុងសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង (procainamide) ។ ក្នុងករណីខ្លះវាអាចវិវត្តទៅជាជំងឺ lymphadenopathy, hepatomegaly, រូបរាងនៃកន្ទួល erythematous នៅលើស្បែក។

ផ្ទុយទៅនឹង idiopathic systemic lupus erythematosus, នៅក្នុងរោគសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ, erythema ដូចមេអំបៅនៅលើថ្ពាល់, ដំបៅ stomatitis, រោគសញ្ញា Raynaud, alopecia, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺសរសៃប្រសាទ និងផ្លូវចិត្ត (រោគសញ្ញាប្រកាច់, វិកលចរិក) គឺកម្រណាស់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយចំពោះជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំដែលបណ្តាលមកពីការប្រើថ្នាំ apressin ការវិវត្តនៃជម្ងឺ glomerulonephritis គឺជាលក្ខណៈ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺលុយពីស

ចាប់ពីពេលដែលរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំលេចឡើងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ វាច្រើនតែចំណាយពេលពីច្រើនខែទៅច្រើនឆ្នាំ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យសួត គ្រូពេទ្យបេះដូង គ្រូពេទ្យជំនាញខាងឆ្អឹង សម្រាប់ការបង្ហាញរោគសញ្ញានីមួយៗ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងការវាយតម្លៃដ៏ទូលំទូលាយ រោគសញ្ញាគ្លីនិកការប្រៀបធៀបសញ្ញានៃជំងឺជាមួយនឹងការទទួលទានថ្នាំមួយចំនួន ការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ជាក់លាក់បំផុតដែលបង្ហាញពីជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំគឺវត្តមាននៅក្នុងឈាមនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ (អង្គបដិប្រាណចំពោះអ៊ីស្តូន) កត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA ខ្សែតែមួយ កោសិកា LE និងការថយចុះនៃកម្រិតបំពេញបន្ថែម។ មិនសូវជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺលុយពីស ប៉ុន្តែជាក់លាក់ខ្ពស់សម្រាប់ SLE គឺជាអង្គបដិប្រាណចំពោះ ds DNA, ប្រឆាំង Ro/SS-A, Ab to Sm antigen, anti-La/SS-B ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំគួរតែត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹង idiopathic SLE, ដុំសាច់សាហាវនៃសួត និង mediastinum ។

ការព្យាបាលជម្ងឺ Lupus ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន

ការលុបចោលថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀននាំទៅរកការតំរែតំរង់បន្តិចម្តង ៗ នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍នៃរោគសញ្ញា។ ការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកជាធម្មតាកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃ ឬសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការឈប់ប្រើថ្នាំ។ អង់ទីករ Antinuclear បាត់បន្តិចម្តងៗ - ក្នុងរយៈពេលពីរបីខែ (ជួនកាលរហូតដល់ 1 ឆ្នាំ ឬយូរជាងនេះ)។ ដើម្បីបញ្ឈប់អាការរោគសន្លាក់ អាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលុយពីសដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ ការអូសបន្លាយយូរនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក ការតែងតាំង glucocorticoids គឺត្រឹមត្រូវ។

ដើម្បីជៀសវាងការវិវត្តនៃជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន មិនគួរលេបថ្នាំដោយឯកឯង និងមិនអាចគ្រប់គ្រងបានឡើយ។ ការតែងតាំងភ្នាក់ងារឱសថសាស្រ្តគួរតែសមហេតុផល និងយល់ព្រមជាមួយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។ ការជំនួសឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់នៃថ្នាំបង្កហេតុជាមួយនឹងថ្នាំជំនួសគឺចាំបាច់ដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញនៃរោគសញ្ញាជំងឺលុយពីស។

នេះគឺជារោគសាស្ត្រអូតូអ៊ុយមីន ដែលតម្រងនោម សរសៃឈាម ជាលិកាភ្ជាប់ និងសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀតត្រូវបានប៉ះពាល់។ ប្រសិនបើនៅក្នុងស្ថានភាពធម្មតា រាងកាយរបស់មនុស្សផលិតអង្គបដិប្រាណដែលអាចវាយប្រហារសារពាង្គកាយបរទេសដែលចូលពីខាងក្រៅ បន្ទាប់មកនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ រាងកាយនឹងផលិតអង្គបដិប្រាណមួយចំនួនធំទៅកាន់កោសិកានៃរាងកាយ និងសមាសធាតុរបស់វា។ ជាលទ្ធផលដំណើរការរលាក immunocomplex ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលការវិវត្តដែលនាំឱ្យមានការមិនដំណើរការនៃធាតុផ្សេងៗនៃរាងកាយ។ ជំងឺលុយពីសជាប្រព័ន្ធប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គខាងក្នុង និងខាងក្រៅ រួមមានៈ

• សួត;
• តម្រងនោម;
• ស្បែក;
• បេះដូង;
• សន្លាក់;
• ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ។

មូលហេតុ

មូលហេតុនៃជំងឺលុយពីសជាប្រព័ន្ធនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ វេជ្ជបណ្ឌិតណែនាំថាមេរោគ (RNA ជាដើម) គឺជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ លើសពីនេះទៀតកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាគឺជាបុព្វហេតុតំណពូជចំពោះវា។ ស្ត្រីទទួលរងពីជំងឺ Lupus erythematosus ប្រហែល 10 ដងញឹកញាប់ជាងបុរសដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយលក្ខណៈពិសេសនៃប្រព័ន្ធអ័រម៉ូនរបស់ពួកគេ (មានកំហាប់អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនខ្ពស់នៅក្នុងឈាម) ។ មូលហេតុដែលជំងឺនេះមិនសូវកើតមានចំពោះបុរសគឺប្រសិទ្ធភាពការពារដែល androgens (អរម៉ូនភេទបុរស) មាន។ ហានិភ័យនៃជំងឺ SLE អាចកើនឡើងដោយ៖

• ការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី;
• លេបថ្នាំ;
• ការបរាជ័យនៃមេរោគ។

យន្តការអភិវឌ្ឍន៍

ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលដំណើរការជាធម្មតាផលិតសារធាតុដើម្បីប្រឆាំងនឹងអង់ទីហ្សែននៃការឆ្លងមេរោគណាមួយ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus អង្គបដិបក្ខដោយចេតនាបំផ្លាញកោសិកាផ្ទាល់ខ្លួនរបស់រាងកាយ ខណៈពេលដែលពួកវាបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីទាំងស្រុងនៃជាលិកាភ្ជាប់។ តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរសរសៃពួរប៉ុន្តែកោសិកាផ្សេងទៀតងាយនឹងហើម mucoid ។ នៅក្នុងអង្គភាពរចនាសម្ព័ន្ធដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែកស្នូលត្រូវបានបំផ្លាញ។

បន្ថែមពីលើការខូចខាតដល់កោសិកាស្បែក ប្លាស្មា និងភាគល្អិត lymphoid, histiocytes និង neutrophils ចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ កោសិកាភាពស៊ាំស្ថិតនៅជុំវិញស្នូលដែលត្រូវបានបំផ្លាញ ដែលត្រូវបានគេហៅថាបាតុភូត "ផ្កាកុលាប" ។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃស្មុគ្រស្មាញឈ្លានពាននៃអង់ទីហ្សែន និងអង្គបដិបក្ខ អង់ស៊ីម lysosome ត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលជំរុញការរលាក និងនាំទៅរកការខូចខាតជាលិកាភ្ជាប់។ ផលិតផលបំផ្លិចបំផ្លាញបង្កើតបានជាអង់ទីហ្សែនថ្មីជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណ (autoantibodies)។ ជាលទ្ធផលនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺក្រិនជាលិកាកើតឡើង។

ទម្រង់នៃជំងឺ

អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃរោគវិទ្យាជំងឺប្រព័ន្ធមានចំណាត់ថ្នាក់ជាក់លាក់មួយ។ ពូជគ្លីនិកនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus រួមមាន:

1. ទម្រង់មុតស្រួច។ នៅដំណាក់កាលនេះ ជំងឺនេះរីកចម្រើនយ៉ាងខ្លាំង ហើយស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ខណៈពេលដែលគាត់ត្អូញត្អែរពីភាពអស់កម្លាំងថេរ សីតុណ្ហភាពខ្ពស់ (រហូតដល់ 40 ដឺក្រេ) ការឈឺចាប់ ក្តៅខ្លួន និងឈឺសាច់ដុំ។ រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​វិវត្តន៍​យ៉ាង​ឆាប់​រហ័ស ហើយ​ក្នុង​មួយ​ខែ​វា​ប៉ះពាល់​ដល់​គ្រប់​ជាលិកា និង​សរីរាង្គ​មនុស្ស។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺ SLE ស្រួចស្រាវគឺមិនមានការលើកទឹកចិត្តទេ: ជារឿយៗអាយុកាលរបស់អ្នកជំងឺដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះមិនលើសពី 2 ឆ្នាំ។
2. ទម្រង់ Subacute ។ វាអាចចំណាយពេលលើសពីមួយឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញា។ ប្រភេទនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការជំនួសជាញឹកញាប់នៃរយៈពេលនៃការ exacerbation និងការធូរស្បើយ។ ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផលហើយស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺអាស្រ័យលើការព្យាបាលដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។
3. រ៉ាំរ៉ៃ។ ជំងឺនេះដំណើរការយឺតៗ សញ្ញាគឺស្រាល សរីរាង្គខាងក្នុងមិនមានការខូចខាតទេ ដូច្នេះរាងកាយដំណើរការធម្មតា។ ទោះបីជាមានដំណើរការស្រាលនៃរោគវិទ្យាក៏ដោយ ស្ទើរតែមិនអាចព្យាបាលវានៅដំណាក់កាលនេះបានទេ។ រឿងតែមួយគត់ដែលអាចធ្វើបានគឺការសម្រាលស្ថានភាពរបស់មនុស្សដោយមានជំនួយពីថ្នាំអំឡុងពេលដែល SLE កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ជំងឺស្បែកដែលទាក់ទងនឹង lupus erythematosus ប៉ុន្តែមិនមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធ និងមិនមានដំបៅទូទៅទេ គួរតែត្រូវបានសម្គាល់។ រោគសាស្ត្រទាំងនេះរួមមាន:

• discoid lupus (កន្ទួលក្រហមនៅលើមុខ, ក្បាលឬផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយដែលកើនឡើងបន្តិចពីលើស្បែក);
• ជំងឺលុយពីសដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ (ការរលាកនៃសន្លាក់, កន្ទួល, គ្រុនក្តៅ, ការឈឺចាប់នៅក្នុង sternum ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំ; បន្ទាប់ពីការដករបស់ពួកគេរោគសញ្ញាបាត់);
• ជំងឺលុយពីសរបស់ទារកទើបនឹងកើត (កម្របង្ហាញ ប៉ះពាល់ដល់ទារកទើបនឹងកើត ប្រសិនបើម្តាយមានជំងឺនៃប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយភាពមិនធម្មតានៃថ្លើម កន្ទួលលើស្បែក រោគបេះដូង)។

តើ lupus បង្ហាញយ៉ាងដូចម្តេច?

រោគសញ្ញាចម្បងនៃ SLE រួមមាន អស់កម្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ ឡើងកន្ទួលលើស្បែក និងឈឺសន្លាក់។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគវិទ្យា បញ្ហាជាមួយនឹងការងាររបស់បេះដូង ប្រព័ន្ធប្រសាទ តម្រងនោម សួត និងសរសៃឈាមក្លាយជាពាក់ព័ន្ធ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃជម្ងឺនៅក្នុងករណីនីមួយៗគឺមានលក្ខណៈបុគ្គល ព្រោះវាអាស្រ័យលើសរីរាង្គណាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់ និងកម្រិតនៃការខូចខាតដែលវាមាន។

នៅលើស្បែក

ការខូចខាតជាលិកានៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះលេចឡើងប្រហែលមួយភាគបួននៃអ្នកជំងឺក្នុង 60-70% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SLE រោគសញ្ញានៃស្បែកគឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅពេលក្រោយហើយនៅសល់វាមិនកើតឡើងទាល់តែសោះ។ តាមក្បួនមួយសម្រាប់ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅតំបន់នៃរាងកាយបើកចំហទៅនឹងព្រះអាទិត្យគឺជាលក្ខណៈ - មុខ (តំបន់រាងមេអំបៅ: ច្រមុះ, ថ្ពាល់), ស្មា, ក។ ដំបៅគឺស្រដៀងទៅនឹង erythematosus ដែលពួកវាលេចឡើងជាបន្ទះក្រហម។ នៅតាមគែមនៃកន្ទួលត្រូវបានពង្រីក capillaries និងតំបន់ដែលមានសារធាតុពណ៌លើស / ខ្វះ។

បន្ថែមពីលើមុខ និងកន្លែងដែលត្រូវកម្តៅថ្ងៃផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ ប្រព័ន្ធ lupus ប៉ះពាល់ដល់ស្បែកក្បាល។ តាមក្បួនមួយការបង្ហាញនេះត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់ខាងសាច់ឈាមខណៈពេលដែលសក់ធ្លាក់ចេញនៅក្នុងតំបន់ដែលមានកំណត់នៃក្បាល ( alopecia ក្នុងតំបន់) ។ នៅក្នុង 30-60% នៃអ្នកជំងឺ SLE ការកើនឡើងភាពប្រែប្រួលទៅនឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ (ភាពប្រែប្រួលនៃរូបភាព) គឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

នៅក្នុងតម្រងនោម

ជាញឹកញាប់ Lupus erythematosus ប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោម៖ ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺ ការខូចខាតតម្រងនោមត្រូវបានកំណត់។ រោគសញ្ញាញឹកញាប់នៃការនេះគឺវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម, casts និង erythrocytes, ជាក្បួន, មិនត្រូវបានរកឃើញនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។ សញ្ញាសំខាន់ៗដែលបង្ហាញថា SLE បានប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោមគឺ៖

• ជំងឺសរសៃប្រសាទ membranous;
• ជំងឺ glomerulonephritis រីកសាយ។

នៅក្នុងសន្លាក់

ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺ Lupus៖ ក្នុង 9 ករណីក្នុងចំណោម 10 ករណីវាមិនខូចទ្រង់ទ្រាយ និងមិនមានសំណឹក។ ជារឿយៗជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់ជង្គង់ ម្រាមដៃ កដៃ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SLE ជួនកាលវិវត្តទៅជាជំងឺពុកឆ្អឹង (ការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេឆ្អឹង) ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរអំពីការឈឺចាប់សាច់ដុំនិងសាច់ដុំខ្សោយ។ ការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអរម៉ូន (corticosteroids) ។

នៅលើភ្នាស mucous

ជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅលើភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់និង nasopharynx ក្នុងទម្រង់ជាដំបៅដែលមិនបង្កឱ្យមានការឈឺចាប់។ ដំបៅ mucosal ត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 1 ក្នុងចំណោម 4 ករណី។ នេះគឺជាលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់៖

• ការថយចុះនៃសារធាតុពណ៌, ព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់ (cheilitis);
• ដំបៅនៃមាត់ / ច្រមុះ, ការហូរឈាម។

នៅលើនាវា

Lupus erythematosus អាចប៉ះពាល់ដល់រចនាសម្ព័ន្ធទាំងអស់នៃបេះដូងរួមទាំង endocardium, pericardium និង myocardium, សរសៃឈាមបេះដូង, សន្ទះបិទបើក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការខូចខាតសែលខាងក្រៅនៃសរីរាង្គកើតឡើងញឹកញាប់ជាង។ ជំងឺដែលអាចបណ្តាលមកពី SLE៖

• រលាកស្រោមបេះដូង (ការរលាកនៃភ្នាសសឺរនៃសាច់ដុំបេះដូងដែលបង្ហាញដោយការឈឺចាប់រិលនៅតំបន់ទ្រូង);
• myocarditis (ការរលាកនៃសាច់ដុំបេះដូង, អមដោយការរំខានចង្វាក់, ដំណើរការនៃសរសៃប្រសាទ, ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គស្រួចស្រាវ / រ៉ាំរ៉ៃ);
• ភាពមិនដំណើរការនៃសន្ទះបេះដូង;
• ការខូចខាតដល់សរសៃឈាមបេះដូង (អាចវិវត្តនៅវ័យក្មេងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SLE);
• ការខូចខាតដល់ផ្នែកខាងក្នុងនៃនាវា (ក្នុងករណីនេះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកើនឡើង);
• ការខូចខាតដល់នាវា lymphatic (បង្ហាញដោយការស្ទះនៃអវយវៈនិងសរីរាង្គខាងក្នុង, រលាកលំពែង - ថ្នាំងឈឺចាប់ subcutaneous, livedo reticularis - ចំណុចពណ៌ខៀវដែលបង្កើតជាលំនាំក្រឡាចត្រង្គ) ។

នៅលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

វេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់យោបល់ថាការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់នាវានៃខួរក្បាលនិងការបង្កើតអង្គបដិប្រាណចំពោះសរសៃប្រសាទ - កោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការចិញ្ចឹមនិងការពារសរីរាង្គក៏ដូចជាកោសិកាភាពស៊ាំ (lymphocytes ។ ដែលជំងឺនេះបានប៉ះពាល់ដល់រចនាសម្ព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃខួរក្បាលគឺ:

• វិកលចរិក, ភ័យស្លន់ស្លោ, វង្វេងស្មារតី;
• ឈឺក្បាលប្រកាំង, ឈឺក្បាល;
• ជំងឺផាកឃីនសុន chorea;
• ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ឆាប់ខឹង;
• ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល;
• polyneuritis, mononeuritis, រលាកស្រោមខួរប្រភេទ aseptic;
• ជំងឺខួរក្បាល;
• ជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺ myelopathy ជាដើម។

រោគសញ្ញា

ជំងឺប្រព័ន្ធមានបញ្ជីរោគសញ្ញាយ៉ាងទូលំទូលាយ ខណៈពេលដែលវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរយៈពេលនៃការធូរស្បើយ និងផលវិបាក។ ការចាប់ផ្តើមនៃរោគវិទ្យាអាចជាផ្លេកបន្ទោរលឿនឬបន្តិចម្តង ៗ ។ សញ្ញានៃជំងឺលុយពីសគឺអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺ ហើយដោយសារវាជាកម្មសិទ្ធិរបស់ប្រភេទនៃរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គច្រើន រោគសញ្ញាគ្លីនិកអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នា។ ទម្រង់មិនធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ SLE ត្រូវបានកំណត់ត្រឹមតែការខូចខាតដល់ស្បែក ឬសន្លាក់ប៉ុណ្ណោះ ប្រភេទជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានអមដោយការបង្ហាញផ្សេងទៀត។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺរួមមាន:

• ភ្នែកហើម, សន្លាក់នៃចុងទាបបំផុត;
• ឈឺសាច់ដុំ / សន្លាក់;
• កូនកណ្តុររីកធំ;
• hyperemia;
• បង្កើនភាពទន់ខ្សោយ, អស់កម្លាំង;
• ក្រហម, ស្រដៀងទៅនឹងអាឡែស៊ី, កន្ទួលនៅលើមុខ;
• គ្រុនក្តៅដោយគ្មានមូលហេតុ;
• ម្រាមដៃពណ៌ខៀវ, ដៃ, ជើងបន្ទាប់ពីភាពតានតឹង, ទំនាក់ទំនងជាមួយត្រជាក់;
• alopecia;
• ឈឺចាប់នៅពេលស្រូបចូល (បង្ហាញពីការខូចខាតដល់ស្រទាប់សួត);
• ភាពរសើបទៅនឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ។

សញ្ញាដំបូង

រោគសញ្ញាដំបូងរួមមានសីតុណ្ហភាពប្រែប្រួលរវាងដឺក្រេ និងអាចមានរយៈពេលជាច្រើនខែ។ បន្ទាប់ពីនោះ អ្នកជំងឺមានរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ SLE រួមមាន:

• arthrosis នៃសន្លាក់តូច / ធំ (អាចឆ្លងកាត់ដោយខ្លួនឯងហើយបន្ទាប់មកលេចឡើងម្តងទៀតជាមួយនឹងអាំងតង់ស៊ីតេកាន់តែច្រើន);
• កន្ទួលរាងមេអំបៅនៅលើមុខ, កន្ទួលលេចឡើងនៅលើស្មា, ទ្រូង;
• ការរលាកនៃមាត់ស្បូន, កូនកណ្តុរ axillary;
• ក្នុងករណីមានការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់រាងកាយសរីរាង្គខាងក្នុងទទួលរង - តម្រងនោមថ្លើមបេះដូងដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការរំលោភលើការងាររបស់ពួកគេ។

នៅក្នុងកុមារ

ក្នុងវ័យកុមារភាព lupus erythematosus បង្ហាញខ្លួនវាជាមួយនឹងរោគសញ្ញាជាច្រើន ដែលជះឥទ្ធិពលដល់សរីរាង្គផ្សេងៗរបស់កុមារជាបន្តបន្ទាប់។ ទន្ទឹមនឹងនេះ គ្រូពេទ្យមិនអាចទស្សន៍ទាយថាតើប្រព័ន្ធមួយណានឹងបរាជ័យបន្ទាប់ទៀត។ សញ្ញាបឋមនៃរោគវិទ្យាអាចស្រដៀងនឹងអាឡែស៊ីធម្មតាឬជំងឺរលាកស្បែក; រោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺនេះបណ្តាលឱ្យមានការពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺ SLE ចំពោះកុមារអាចរួមមានៈ

• dystrophy;
• ស្តើងស្បែក, រស្មីរស្មី;
• គ្រុនក្តៅ, អមដោយការបែកញើសខ្លាំង, ញាក់;
• កន្ទួលអាឡែស៊ី;
• ជំងឺរលាកស្បែកជាក្បួនបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាលើកដំបូងនៅលើថ្ពាល់ស្ពាននៃច្រមុះ (មើលទៅដូចជាកន្ទួលរមាស់ vesicles edema ជាដើម);
• ឈឺសន្លាក់;
• ភាពផុយស្រួយនៃក្រចក;
• necrosis នៅលើចុងម្រាមដៃ, បាតដៃ;
• alopecia, រហូតដល់ទំពែកពេញលេញ;
• ប្រកាច់;
• ជំងឺផ្លូវចិត្ត (ភ័យ, capricious ជាដើម);
• stomatitis មិនអាចព្យាបាលបាន។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បីបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ វេជ្ជបណ្ឌិតប្រើប្រព័ន្ធដែលបង្កើតឡើងដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងឆ្អឹងរបស់អាមេរិក។ ដើម្បីបញ្ជាក់ថាអ្នកជំងឺមានជម្ងឺ lupus erythematosus អ្នកជំងឺត្រូវតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 4 ក្នុងចំណោម 11 រោគសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជី៖

• erythema នៅលើមុខនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃស្លាបមេអំបៅ;
• photosensitivity (សារធាតុពណ៌នៅលើមុខដែលកើនឡើងនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យឬកាំរស្មី UV);
• កន្ទួលលើស្បែក discoid (បន្ទះក្រហម asymmetric ដែលរបកនិងបំបែកខណៈពេលដែលតំបន់នៃ hyperkeratosis មានគែម jagged);
• រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់;
• ការបង្កើតដំបៅនៅលើភ្នាស mucous នៃមាត់, ច្រមុះ;
• ការរំខាននៅក្នុងការងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល - វិកលចរិក, ឆាប់ខឹង, ភាពច្របូកច្របល់ដោយគ្មានហេតុផល, រោគសាស្ត្រសរសៃប្រសាទជាដើម;
• ការរលាកធ្ងន់ធ្ងរ;
• pyelonephritis ញឹកញាប់, រូបរាងនៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម, ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោម;
• ការវិភាគ Wasserman មិនពិត ការរកឃើញអង់ទីហ្សែន និងអង់ទីករក្នុងឈាម។
• ការថយចុះនៃផ្លាកែតនិង lymphocytes នៅក្នុងឈាម ការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពរបស់វា;
• ការកើនឡើងដោយគ្មានមូលហេតុនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ។

អ្នកឯកទេសធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយលុះត្រាតែមានសញ្ញា 4 ឬច្រើនពីបញ្ជីខាងលើ។ នៅពេលដែលសាលក្រមមានការសង្ស័យ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិនិត្យលម្អិតដោយផ្តោតការយកចិត្តទុកដាក់តូចចង្អៀត។ នៅពេលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ SLE វេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់តួនាទីសំខាន់មួយដល់ការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis និងការសិក្សាអំពីកត្តាហ្សែន។ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងដឹងច្បាស់ថា តើអ្នកជំងឺមានជំងឺអ្វីខ្លះក្នុងកំឡុងឆ្នាំចុងក្រោយនៃជីវិត និងវិធីដែលពួកគេត្រូវបានព្យាបាល។

ការព្យាបាល

SLE គឺជាប្រភេទជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ ដែលវាមិនអាចព្យាបាលអ្នកជំងឺបានទាំងស្រុងនោះទេ។ គោលដៅនៃការព្យាបាលគឺដើម្បីកាត់បន្ថយសកម្មភាពនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ ស្តារ និងរក្សាមុខងារនៃប្រព័ន្ធ/សរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ ការពារការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង ដើម្បីសម្រេចបាននូវអាយុសង្ឃឹមរស់បានយូរសម្រាប់អ្នកជំងឺ និងកែលម្អគុណភាពនៃជីវិតរបស់វា។ ការព្យាបាលជម្ងឺ Lupus ពាក់ព័ន្ធនឹងការទទួលទានថ្នាំជាចាំបាច់ ដែលវេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗរៀងៗខ្លួន អាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃសារពាង្គកាយ និងដំណាក់កាលនៃជំងឺ។

អ្នកជំងឺត្រូវបានសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងករណីដែលពួកគេមានការបង្ហាញរោគសញ្ញាខាងក្រោមនៃជំងឺមួយ ឬច្រើន៖

• សង្ស័យជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, គាំងបេះដូង, ការខូចខាត CNS ធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺរលាកសួត;
• ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពលើសពី 38 ដឺក្រេក្នុងរយៈពេលយូរ (គ្រុនក្តៅមិនអាចត្រូវបានគេលុបបំបាត់ជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ);
• ការគៀបសង្កត់នៃស្មារតី;
• ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃ leukocytes នៅក្នុងឈាម;
• ការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរោគសញ្ញា។

បើចាំបាច់ អ្នកជំងឺត្រូវបញ្ជូនទៅកាន់អ្នកឯកទេសដូចជា គ្រូពេទ្យបេះដូង អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ ឬអ្នកជំនាញផ្នែកសួត។ ការព្យាបាលស្តង់ដារសម្រាប់ SLE រួមមាន:

• ការព្យាបាលដោយអរម៉ូន (ថ្នាំនៃក្រុម glucocorticoid ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឧទាហរណ៍ Prednisolone, Cyclophosphamide ជាដើម);
• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក (ជាធម្មតា Diclofenac ក្នុងអំពែរ);
• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ (ផ្អែកលើប៉ារ៉ាសេតាមុលឬអ៊ីប៊ុយប្រូហ្វេន) ។

ដើម្បីបំបាត់ការដុត, របកនៃស្បែក, វេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាក្រែមនិងកមួនដោយផ្អែកលើភ្នាក់ងារអរម៉ូនដល់អ្នកជំងឺ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលនៃ lupus erythematosus ត្រូវបានបង់ដើម្បីរក្សាភាពស៊ាំរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាវីតាមីនស្មុគស្មាញ, immunostimulants, ការព្យាបាលដោយចលនា។ ថ្នាំដែលជំរុញប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដូចជា Azathioprine ត្រូវបានគេយកតែក្នុងអំឡុងពេលស្ងប់ស្ងាត់នៃជំងឺនេះបើមិនដូច្នេះទេស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺអាចកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។

ជំងឺលុយពីសស្រួចស្រាវ

ការព្យាបាលគួរតែចាប់ផ្តើមនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ វគ្គនៃការព្យាបាលគួរតែមានរយៈពេលយូរនិងថេរ (ដោយគ្មានការរំខាន) ។ ក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនៃរោគសាស្ត្រ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំ glucocorticoids ក្នុងកម្រិតខ្ពស់ ដោយចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងថ្នាំ Prednisolone 60 mg និងកើនឡើង 35 mg ផ្សេងទៀតក្នុងរយៈពេល 3 ខែ។ កាត់បន្ថយបរិមាណថ្នាំបន្តិចម្តង ៗ ប្តូរទៅថ្នាំគ្រាប់។ បន្ទាប់ពីនោះកម្រិតថែទាំនៃថ្នាំ (5-10 មីលីក្រាម) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាលក្ខណៈបុគ្គល។

ដើម្បីបងា្ករការរំលោភលើការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយអរម៉ូន (Panangin ដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមអាសេតាត។ ល។ ) ។ បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតកាត់បន្ថយ ឬថែទាំត្រូវបានអនុវត្ត។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺប្រើថ្នាំ aminoquinoline (1 គ្រាប់នៃ Delagin ឬ Plaquenil) ។

រ៉ាំរ៉ៃ

ការព្យាបាលមុនត្រូវបានចាប់ផ្តើម ឱកាសកាន់តែច្រើនដែលអ្នកជំងឺមានដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងខ្លួន។ ការព្យាបាលនៃរោគសាស្ត្ររ៉ាំរ៉ៃចាំបាច់រួមបញ្ចូលទាំងការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកថ្នាំដែលទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ថ្នាំការពារភាពស៊ាំ) និងថ្នាំអរម៉ូន corticosteroid ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមានតែអ្នកជំងឺពាក់កណ្តាលប៉ុណ្ណោះដែលទទួលបានជោគជ័យក្នុងការព្យាបាល។ អវត្ដមាននៃសក្ដានុពលវិជ្ជមាន ការព្យាបាលដោយកោសិកាដើមត្រូវបានអនុវត្ត។ តាមក្បួនមួយការឈ្លានពានអូតូអ៊ុយមីនគឺអវត្តមានបន្ទាប់ពីនោះ។

ហេតុអ្វីបានជាជំងឺ Lupus erythematosus មានគ្រោះថ្នាក់?

អ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ - ការរំខានដល់បេះដូង តម្រងនោម សួត និងសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត។ ទម្រង់ដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃជំងឺនេះគឺប្រព័ន្ធ ដែលសូម្បីតែបំផ្លាញសុកអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ដែលបណ្តាលឱ្យគភ៌មានការក្រិន ឬស្លាប់។ Autoantibodies អាចឆ្លងកាត់សុក និងបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺ (ពីកំណើត) ចំពោះទារកទើបនឹងកើត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះទារកមានជម្ងឺស្បែកដែលបាត់បន្ទាប់ពី 2-3 ខែ។

តើមនុស្សរស់នៅជាមួយ lupus erythematosus មានរយៈពេលប៉ុន្មាន

អរគុណចំពោះឱសថទំនើប អ្នកជំងឺអាចរស់នៅបានជាង 20 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនេះ។ ដំណើរការនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាដំណើរការក្នុងល្បឿនផ្សេងៗគ្នា: ចំពោះមនុស្សខ្លះរោគសញ្ញាកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ហើយខ្លះទៀតវាកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនបន្តជីវិតធម្មតា ប៉ុន្តែជាមួយនឹងដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ ពិការភាពត្រូវបានបាត់បង់ដោយសារតែការឈឺចាប់សន្លាក់ធ្ងន់ធ្ងរ អស់កម្លាំងខ្លាំង និងជំងឺ CNS ។ រយៈពេលនិងគុណភាពនៃជីវិតនៅក្នុង SLE អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។

វីដេអូ

ព័ត៌មានដែលបង្ហាញនៅលើគេហទំព័រគឺសម្រាប់គោលបំណងផ្តល់ព័ត៌មានតែប៉ុណ្ណោះ។ សម្ភារៈគេហទំព័រមិនទាមទារ ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯង។. មានតែវេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានសមត្ថភាពប៉ុណ្ណោះដែលអាចធ្វើការវិនិច្ឆ័យ និងផ្តល់អនុសាសន៍សម្រាប់ការព្យាបាលដោយផ្អែកលើ លក្ខណៈបុគ្គលអ្នកជំងឺជាក់លាក់។

Lupus erythematosus - រោគសញ្ញា

Lupus erythematosus គឺជាជំងឺរលាកនៃធម្មជាតិអូតូអ៊ុយមីន។ វាកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ដែលក្នុងនោះដោយសារតែហេតុផលដែលមិនស្គាល់ចំពោះថ្នាំ វាចាប់ផ្តើមសម្លាប់កោសិកានៃរាងកាយរបស់វាដោយយល់ថាពួកគេជាមនុស្សក្រៅភព។ ក្នុងករណីនេះ ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំផលិតអង្គបដិប្រាណពិសេស ដែលស្ថិតនៅក្រោមឥទ្ធិពលដែលសរីរាង្គខាងក្នុងរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។

មានបីទម្រង់នៃ lupus erythematosus - cutaneous ឬ discoid, ប្រព័ន្ធ និងជាឱសថ។

Lupus erythematosus បង្ហាញរោគសញ្ញាក្នុងទម្រង់ជា foci នៃការឡើងក្រហមនៃស្បែក ដែលមនុស្សនៅសម័យបុរាណបានប្រៀបធៀបជាមួយឆ្កែចចកខាំ ដូច្នេះឈ្មោះនៃជំងឺនេះ។ ការខូចខាតស្បែកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ។

Discoid lupus erythematosus - រោគសញ្ញា

រោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺ discoid lupus erythematosus លេចឡើងជាចំណុចពណ៌ផ្កាឈូកតូចៗនៅលើបបូរមាត់ និងភ្នាសមាត់។ ចំណុចទាំងនេះផ្លាស់ប្តូររូបរាងបន្តិចម្តងៗ បញ្ចូលចូលគ្នា បង្កើនទំហំ និងប៉ះពាល់ដល់តំបន់ធំនៃស្បែកកាន់តែច្រើន។ ពួកវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងនៅលើតំបន់បើកចំហនៃស្បែករួមទាំងអ្នកដែលគ្របដណ្តប់ដោយសក់ប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ - ដៃ, ក្បាល, ក, ខ្នងផ្នែកខាងលើ។

Discoid lupus erythematosus មិនប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គខាងក្នុងទេ ប៉ុន្តែបង្កើតនូវឥទ្ធិពលគ្រឿងសំអាងមិនល្អលើផ្ទៃស្បែក។ វា​អាច​ឈាន​ទៅ​រក​ទម្រង់​ជា​ប្រព័ន្ធ​ធ្ងន់ធ្ងរ​ជាង​នេះ​នៃ​ជំងឺ​លុយ​ពីស erythematosus ។

ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus - រោគសញ្ញា

រោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺ lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធគឺមានភាពមិនច្បាស់លាស់ ដែលមាននៅក្នុងជំងឺជាច្រើនទៀត។ វា៖

• ភាពស្លេកស្លាំង;
• ការកើនឡើងបន្តិចនៃសីតុណ្ហភាព;
• ឈឺក្បាល;
• បាត់បង់ចំណង់អាហារ;
• ការរំខានដំណេក។

ចំណុចក្រហមក៏អាចលេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃបន្ទះក្រចកការឈឺចាប់ក្នុងសន្លាក់និងសាច់ដុំ។

រោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរបន្ថែមទៀតនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus គឺជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងសាច់ដុំ សន្លាក់ សរីរាង្គខាងក្នុង ជាពិសេសនៅក្នុងថ្លើម និងបេះដូង។ ដូចគ្នានេះផងដែរ lupus erythematosus បង្ហាញរោគសញ្ញានិងប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ក្នុងករណីនេះ អ្នកជំងឺអាចមានការប្រកាច់ ប្រកាច់ រលាកស្រោមខួរ ជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងជំងឺផ្លូវចិត្តផ្សេងទៀត។

សមាសភាពនៃឈាមផ្លាស់ប្តូរពោលគឺបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីននិង leukocytes អាចថយចុះ។ នៅក្នុងស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលុយពីស erythematosus វត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណពិសេសត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងឈាម - ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មដែលមានប្រតិកម្មជាមួយនឹងភ្នាសកោសិកា (មានផ្ទុកសារធាតុ phospholipids) និងប៉ះពាល់ដល់ការកកឈាម។ អ្នកជំងឺដែលឈាមមានផ្ទុកសារធាតុប្រឆាំងហ្វូសផូលីពីដ ច្រើនតែទទួលរងការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន និងសរសៃឈាម ដែលបង្កឱ្យកើតជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល ឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ការបង្ហាញខាងក្រៅនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus លេចឡើងក្នុងទម្រង់ជាកន្ទួលនៅលើមុខ ដែលគេហៅថា erythema exudative រាងមេអំបៅ ហើយកន្ទួលក៏អាចចេញមកនៅលើថ្ពាល់ផងដែរ។ ប៉ុន្តែជារឿយៗស្បែកនៅតែមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ មានតែសរីរាង្គខាងក្នុង និងប្រព័ន្ធរាងកាយប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។

- រោគសញ្ញា

lupus erythematosus ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀនកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំមួយចំនួនដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងការព្យាបាលនៃជំងឺបេះដូង។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងទម្រង់នៃការឡើងក្រហមនៃស្បែក, រលាកសន្លាក់, ការខូចខាតជាលិកាសួត។

ជាមួយនឹងជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ lupus erythematosus អាចពង្រីកបាន។ ដូច្នេះ អ្នកជំងឺ​អាច​នឹង​ចាប់ផ្តើម​ស្រក​ទម្ងន់​យ៉ាង​ឆាប់រហ័ស បាត់បង់​សក់ កូនកណ្តុរ​របស់គាត់​អាច​នឹង​ហើម​។

ដូចដែលអ្នកអាចឃើញ Lupus erythematosus មានរោគសញ្ញាដែលប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធស្ទើរតែទាំងអស់នៃរាងកាយ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន រោគសញ្ញាកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ រោគសាស្ត្រ និងជំងឺធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀតនឹងវិវត្ត។ ដូច្នេះដោយបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ Lupus erythematosus អ្នកត្រូវចាប់ផ្តើមព្យាបាលវាឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

ការចម្លងព័ត៌មានត្រូវបានអនុញ្ញាតតែជាមួយតំណផ្ទាល់ និងលិបិក្រមទៅកាន់ប្រភពប៉ុណ្ណោះ។

សម្ភារៈល្អបំផុតស្ត្រីដំបូន្មាន

Subscribe ដើម្បីទទួលបានអត្ថបទល្អៗនៅលើ Facebook

/ ជំងឺលុយពីស

Lupus (systemic lupus erythematosus, SLE) គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់មនុស្សវាយប្រហារទៅលើកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់របស់ម៉ាស៊ីនដូចជាបរទេស។ ជាលិកាភ្ជាប់គឺស្ទើរតែគ្រប់ទីកន្លែង ហើយសំខាន់បំផុត - នៅក្នុងនាវាដែលនៅគ្រប់ទីកន្លែង។ ការរលាកដែលបណ្តាលមកពីជំងឺលុយពីសអាចប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធជាច្រើន រួមទាំងស្បែក តម្រងនោម ឈាម ខួរក្បាល បេះដូង និងសួត។ Lupus មិនត្រូវបានចម្លងពីមនុស្សទៅមនុស្សទេ។ វិទ្យាសាស្ត្រ​មិន​ដឹង​មូលហេតុ​ពិតប្រាកដ​នៃ​ជំងឺ​លុយ​ពីស ដូច​អ្នក​ដទៃ​ទៀត​ទេ។ ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន. ជំងឺទាំងនេះទំនងជាបណ្តាលមកពីជំងឺហ្សែននៅក្នុងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលធ្វើឱ្យវាអាចទៅរួចសម្រាប់វាក្នុងការផលិតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងម៉ាស៊ីនរបស់វា។ ជំងឺ Lupus ពិបាក​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ ព្រោះ​រោគ​សញ្ញា​របស់​វា​មាន​ភាព​ខុស​គ្នា ហើយ​វា​អាច​ក្លែង​ក្លាយ​ទៅ​ជា​ជំងឺ​ផ្សេង​ទៀត។ ភាគច្រើន សញ្ញាសម្គាល់ជំងឺលុយពីស គឺជាជំងឺពងបែកលើផ្ទៃមុខ ដែលស្រដៀងនឹងស្លាបមេអំបៅ រាលដាលពាសពេញថ្ពាល់ទាំងពីររបស់អ្នកជំងឺ (មេអំបៅ erythema)។ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញានេះមិនត្រូវបានរកឃើញនៅគ្រប់ករណីនៃជំងឺលុយពីសនោះទេ។ មិនមានការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺលុយពីសទេ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញារបស់វាអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយថ្នាំ។

មូលហេតុ និងកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺលុយពីស

បន្សំ កត្តាខាងក្រៅអាចជំរុញដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន។ ជាងនេះទៅទៀត កត្តាខ្លះធ្វើសកម្មភាពលើមនុស្សម្នាក់ ប៉ុន្តែកុំធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកដទៃ។ ហេតុអ្វីបានជារឿងនេះកើតឡើងនៅតែជាអាថ៌កំបាំង។ មានមូលហេតុជាច្រើនដែលអាចកើតមានជំងឺលុយពីស៖ ការប៉ះពាល់នឹងកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ (ពន្លឺព្រះអាទិត្យ) អាចបណ្តាលឱ្យជំងឺលុយពីស ឬធ្វើឱ្យរោគសញ្ញារបស់វាកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ អ័រម៉ូនភេទស្រីមិនបង្កឱ្យមានជំងឺលុយពីសទេ ប៉ុន្តែវាមានឥទ្ធិពលលើដំណើររបស់វា។ ក្នុងចំនោមពួកគេអាចមានការត្រៀមលក្ខណៈកម្រិតខ្ពស់នៃអ័រម៉ូនភេទស្រីសម្រាប់ការព្យាបាលរោគស្ត្រី។ ប៉ុន្តែនេះមិនអនុវត្តចំពោះការប្រើថ្នាំពន្យារកំណើតតាមមាត់កម្រិតទាប (OCs) ទេ។ ការជក់បារីត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាហានិភ័យមួយសម្រាប់ជំងឺលុយពីស ដែលអាចបង្កឱ្យមានជំងឺនេះ និងធ្វើឱ្យដំណើររបស់វាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (ជាពិសេសការខូចខាតសរសៃឈាម)។ ថ្នាំមួយចំនួនអាចធ្វើឱ្យជំងឺលុយពីសកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (ក្នុងករណីនីមួយៗអ្នកត្រូវអានការណែនាំសម្រាប់ថ្នាំ) ។ ការឆ្លងមេរោគដូចជា cytomegalovirus (CMV), parvovirus ( erythema ឆ្លង) ហើយជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ក៏អាចបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺលុយពីសផងដែរ។ មេរោគ Epstein-Barrទាក់ទងនឹង lupus ចំពោះកុមារ។ សារធាតុគីមីអាចបង្កឱ្យមានជំងឺលុយពីស។ ក្នុងចំណោមសារធាតុទាំងនេះនៅក្នុងកន្លែងដំបូងគឺ trichlorethylene (សារធាតុគ្រឿងញៀនដែលត្រូវបានប្រើនៅក្នុងឧស្សាហកម្មគីមី) ។ ថ្នាំ​ជ្រលក់​សក់ និង​ថ្នាំ​ជួសជុល​ដែល​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​មូលហេតុ​នៃ​ជំងឺ​លុយ​ពី​មុន ឥឡូវ​មាន​ភាព​ត្រឹម​ត្រូវ​ទាំង​ស្រុង។ ក្រុមមនុស្សខាងក្រោមនេះងាយនឹងកើតជំងឺលុយពីស៖ ស្ត្រីកើតជំងឺលុយពីសច្រើនជាងបុរស។ ជនជាតិអាហ្រ្វិកទំនងជាកើតជំងឺលុយពីសជាងជនជាតិស្បែកស។ មនុស្សដែលមានអាយុពី 15 ទៅ 45 ឆ្នាំត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាទូទៅបំផុត។ អ្នកជក់បារីខ្លាំង (យោងទៅតាមការសិក្សាមួយចំនួន) ។ មនុស្សដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារមានបន្ទុក។ មនុស្សដែលមានមូលដ្ឋានរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងថ្នាំដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃជំងឺលុយពីស (sulfonamides, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយចំនួន, hydralazine) ។

ថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺ Lupus

មូលហេតុទូទៅមួយនៃជំងឺលុយពីសគឺការប្រើប្រាស់ថ្នាំ និងសារធាតុគីមីផ្សេងទៀត។ នៅសហរដ្ឋអាមេរិក hydralazine (ប្រហែល 20% នៃករណី) ក៏ដូចជា procainamide (រហូតដល់ 20%), quinidine, minocycline និង isoniazid ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាថ្នាំមួយក្នុងចំណោមថ្នាំសំខាន់ៗដែលបង្កឱ្យកើតជំងឺ SLE ។ ថ្នាំដែលជាប់ទាក់ទងជាទូទៅបំផុតជាមួយជំងឺលុយពីស រួមមានថ្នាំទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូម, ថ្នាំ ACE inhibitors, TNF-alpha antagonists, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម thiazide និង terbinafine ( ថ្នាំប្រឆាំងនឹងផ្សិត) ក្រុមថ្នាំខាងក្រោមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាទូទៅជាមួយនឹងការកើតឡើងនៃ SLE ដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ: ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច: minocycline និង isoniazid ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្លូវចិត្ត៖ chlorpromazine ។ ភ្នាក់ងារជីវសាស្រ្ត: interleukins, interferons ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម: methyldopa, hydralazine, captopril ។ ការត្រៀមលក្ខណៈអ័រម៉ូន៖ leuprolide ។ ថ្នាំដកដង្ហើមសម្រាប់ COPD: tiotropium bromide ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង៖ procainamide និង quinidine ។ ប្រឆាំងនឹងការរលាក៖ sulfasalazine និង penicillamine ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ៖ terbinafine, griseofulvin និង voriconazole ។ Hypocholesterolemic: lovastatin, simvastatin, atorvastatin, gemfibrozil ។ ថ្នាំប្រឆាំងការប្រកាច់៖ អាស៊ីត valproic, ethosuximide, carbamazepine, hydantoin ។ ថ្នាំផ្សេងទៀត៖ ថ្នាំបន្តក់ភ្នែក timolol, ថ្នាំ TNF-alpha inhibitors, ថ្នាំស៊ុលហ្វា, ការត្រៀមលក្ខណៈអ័រម៉ូនភេទស្ត្រីកម្រិតខ្ពស់។ បញ្ជីបន្ថែមថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺ Lupus: Amiodarone ។ អាតេណូឡូល។ អាសេប៊ូតូឡូល។ Bupropion ។ អ៊ីដ្រូស៊ីក្លរ៉ូគីន។ Hydrochlorothiazide ។ គ្លីប៊ូរីដ។ ឌីលធីយ៉ាហ្សឹម។ Doxycycline ។ ថ្នាំ Doxorubicin ។ ថ្នាំ Docetaxel ។ មាសនិងអំបិលរបស់វា។ អ៊ីមីគីម៉ូដ។ ឡាម៉ូទ្រីជីន។ Lansoprazole ។ លីចូមនិងអំបិលរបស់វា។ ថ្នាំ Mephenytoin ។ ថ្នាំ Nitrofurantoin ។ Olanzapine ។ Omeprazole ។ Praktolol ។ ថ្នាំ Propylthiouracil ។ Reserpine ។ ថ្នាំ Rifampicin ។ សឺតាលីន។ តេត្រាស៊ីគ្លីន។ ថ្នាំ Ticlopidin ។ ទ្រីមេតាឌីន។ ថ្នាំ Phenylbutazone ។ ភេនតូអ៊ីន។ ហ្វ្លុយអូរ៉ាស៊ីល។ សេហ្វេភីម។ ស៊ីមេទីឌីន។ ថ្នាំ Esomeprazole ។ ជួនកាលជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ត្រូវបានបង្កឡើងដោយសារធាតុគីមីដែលចូលទៅក្នុងរាងកាយពីបរិស្ថាន។ រឿងនេះកើតឡើងតែចំពោះមនុស្សមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះ ដោយមិនដឹងមូលហេតុខ្លះ។ សារធាតុគីមីទាំងនេះរួមមានៈ ថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតមួយចំនួន។ សមាសធាតុលោហៈមួយចំនួន។ Eosin (រាវ fluorescent ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងក្រែមលាបមាត់) ។ អាស៊ីត Para-aminobenzoic (PABA) ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺលុយពីសគឺមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងព្រោះជំងឺនេះអាចប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គផ្សេងៗ។ សៀវភៅណែនាំវេជ្ជសាស្រ្តមួយភាគទាំងមូលត្រូវបានសរសេរអំពីរោគសញ្ញានៃជំងឺស្មុគស្មាញនេះ។ យើងអាចពិនិត្យពួកវាដោយសង្ខេប។ គ្មានករណីជំងឺលុយពីសពីរគឺដូចគ្នាបេះបិទទេ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺលុយពីសអាចកើតឡើងភ្លាមៗ ឬវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗ អាចជាបណ្តោះអាសន្ន ឬអាចរំខានអ្នកជំងឺអស់មួយជីវិត។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន ជំងឺលុយពីសមានលក្ខណៈស្រាល ដោយមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរតាមកាលកំណត់ នៅពេលដែលរោគសញ្ញានៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ហើយបន្ទាប់មកបានធូរស្រាល ឬបាត់ទៅវិញទាំងស្រុង។ រោគសញ្ញានៃជំងឺលុយពីសអាចរួមមានៈ អស់កម្លាំង និងខ្សោយ។ ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាព។ ឈឺចាប់ ហើម និងរឹងនៃសន្លាក់។ Erythema នៅលើមុខក្នុងទម្រង់ជាមេអំបៅ។ ដំបៅស្បែកកាន់តែអាក្រក់ពីព្រះអាទិត្យ។ បាតុភូតរបស់ Raynaud (រំខានដល់លំហូរឈាមនៅក្នុងម្រាមដៃ) ។ បញ្ហាដកដង្ហើម។ ឈឺ​ទ្រូង។ ភ្នែកស្ងួត។ បាត់បង់​ការ​ចងចាំ។ ការរំលោភលើស្មារតី។ ឈឺក្បាល។ វាស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការសន្មត់ថាអ្នកមានជម្ងឺ Lupus មុនពេលទៅជួបគ្រូពេទ្យ។ ស្វែងរកដំបូន្មានប្រសិនបើអ្នកមានកន្ទួលមិនធម្មតា ក្តៅខ្លួន ឈឺសន្លាក់ អស់កម្លាំង។

ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ជំងឺ​លុយ​ពីស​អាច​ពិបាក​ខ្លាំង​ដោយសារ​ភាព​ខុស​គ្នា​នៃ​ការ​បង្ហាញ​រោគ​។ រោគសញ្ញានៃជំងឺលុយពីសអាចប្រែប្រួលតាមពេលវេលា និងស្រដៀងនឹងជំងឺផ្សេងៗទៀត។ ជួរទាំងមូលនៃការធ្វើតេស្តអាចត្រូវបានទាមទារដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺលុយពីស: 1. ការរាប់ឈាមពេញលេញ។ នៅក្នុងការវិភាគនេះមាតិកានៃ erythrocytes, leukocytes, ប្លាកែត, អេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបានកំណត់។ ជម្ងឺ Lupus អាចបង្ហាញភាពស្លេកស្លាំង។ ចំនួនកោសិកាឈាមសទាប និងប្លាកែតក៏អាចបង្ហាញពីជំងឺលុយពីសផងដែរ។ 2. ការកំណត់សូចនាករ ESR ។ អត្រា sedimentation erythrocyte ត្រូវបានកំណត់ដោយល្បឿននៃ erythrocytes ឈាមរបស់អ្នកនៅក្នុងគំរូឈាមដែលបានរៀបចំទៅបាតបំពង់។ ESR ត្រូវបានវាស់ជាមីលីម៉ែត្រក្នុងមួយម៉ោង (mm/h)។ អត្រា sedimentation erythrocyte យ៉ាងឆាប់រហ័សអាចបង្ហាញពីការរលាក រួមទាំងការរលាកអូតូអ៊ុយមីន ដូចជានៅក្នុងជំងឺលុយពីស។ ប៉ុន្តែ ESR ក៏កើនឡើងជាមួយនឹងជំងឺមហារីក ជំងឺរលាកផ្សេងៗ សូម្បីតែជំងឺផ្តាសាយធម្មតាក៏ដោយ។ 3. ការវាយតម្លៃមុខងាររបស់ថ្លើម និងតម្រងនោម។ ការធ្វើតេស្តឈាមអាចបង្ហាញថាតើតម្រងនោម និងថ្លើមរបស់អ្នកដំណើរការបានល្អកម្រិតណា។ នេះត្រូវបានកំណត់ដោយបរិមាណអង់ស៊ីមថ្លើមនៅក្នុងឈាម និងកម្រិតនៃសារធាតុពុលដែលតម្រងនោមត្រូវតែទប់ទល់។ Lupus អាចប៉ះពាល់ដល់ទាំងថ្លើម និងតម្រងនោម។ 4. ទឹកនោម។ គំរូទឹកនោមរបស់អ្នកអាចបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីន ឬកោសិកាឈាមក្រហម។ នេះបង្ហាញពីការខូចខាតតម្រងនោមដែលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺលុយពីស។ 5. ការវិភាគសម្រាប់ ANA ។ អង់ទីករ Antinuclear (ANA) គឺជាប្រូតេអ៊ីនពិសេសដែលផលិតដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ការធ្វើតេស្ត ANA វិជ្ជមានអាចបង្ហាញពីជំងឺលុយពីស ទោះបីជាវាអាចជាករណីជាមួយជំងឺផ្សេងទៀតក៏ដោយ។ ប្រសិនបើការធ្វើតេស្ត ANA របស់អ្នកមានភាពវិជ្ជមាន គ្រូពេទ្យរបស់អ្នកអាចបញ្ជាឱ្យធ្វើតេស្តផ្សេងទៀត។ 6. កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង។ ការ​ទទួល​បាន​រូបភាព​ដើមទ្រូង​ជួយ​រក​ឃើញ​ការ​រលាក ឬ​ជាតិ​ទឹក​ក្នុង​សួត។ នេះអាចជាសញ្ញានៃជំងឺលុយពីស ឬជំងឺផ្សេងទៀតដែលប៉ះពាល់ដល់សួត។ 7. ការពិនិត្យអេកូ។ Echocardiography (EchoCG) គឺជាបច្ចេកទេសមួយដែលប្រើរលកសំឡេងដើម្បីបង្កើតរូបភាពពិតនៃបេះដូងលោត។ ការពិនិត្យអេកូអាចបង្ហាញពីបញ្ហាសន្ទះបេះដូង និងច្រើនទៀត។ 8. ការធ្វើកោសល្យវិច័យ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យ ការយកគំរូនៃសរីរាង្គសម្រាប់ការវិភាគ ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺផ្សេងៗ។ Lupus ជារឿយៗប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោម ដូច្នេះគ្រូពេទ្យរបស់អ្នកអាចបញ្ជាឱ្យធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោមរបស់អ្នក។ នីតិវិធីនេះត្រូវបានអនុវត្តដោយម្ជុលដ៏វែងមួយបន្ទាប់ពីការប្រើថ្នាំសន្លប់បឋម ដូច្នេះគ្មានអ្វីដែលត្រូវព្រួយបារម្ភនោះទេ។ បំណែកលទ្ធផលនៃជាលិកានឹងជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុនៃជំងឺរបស់អ្នក។

ការព្យាបាលជម្ងឺ Lupus គឺស្មុគស្មាញ និងវែងឆ្ងាយ។ ការព្យាបាលអាស្រ័យទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ ហើយតម្រូវឱ្យមានការពិភាក្សាយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតអំពីហានិភ័យ និងអត្ថប្រយោជន៍នៃការព្យាបាលជាក់លាក់មួយ។ គ្រូពេទ្យគួរតែតាមដានការព្យាបាលរបស់អ្នកជានិច្ច។ ប្រសិនបើរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះថយចុះ គាត់អាចផ្លាស់ប្តូរថ្នាំ ឬបន្ថយកម្រិតថ្នាំ។ ប្រសិនបើមានភាពធ្ងន់ធ្ងរ - ផ្ទុយទៅវិញ។ ថ្នាំទំនើបសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺលុយពីស៖ 1. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត (NSAIDs)។ ថ្នាំ NSAIDs OTC ដូចជា naproxen (Anaprox, Nalgesin, Floginas) និង ibuprofen (Nurofen, Ibuprom) អាចត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលការរលាក ហើម និងការឈឺចាប់ដែលបណ្តាលមកពីជំងឺលុយពីស។ ថ្នាំ NSAIDs ខ្លាំងជាងដូចជា diclofenac (Olfen) មាននៅលើវេជ្ជបញ្ជា។ ផលរំខាននៃ NSAIDs រួមមានការឈឺពោះ ការហូរឈាមក្រពះ បញ្ហាតម្រងនោម និងការកើនឡើងហានិភ័យនៃផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ក្រោយមកទៀតគឺជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់ celecoxib និង rofecoxib ដែលមិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់មនុស្សចាស់។ 2. ថ្នាំប្រឆាំងគ្រុនចាញ់។ ថ្នាំដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាទូទៅដើម្បីព្យាបាលជំងឺគ្រុនចាញ់ដូចជា hydroxychloroquine (Plaquenil) ជួយគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញាជំងឺលុយពីស។ ផលរំខាន៖ ឈឺក្រពះ និងខូចភ្នែក (កម្រណាស់)។ 3. អរម៉ូន Corticosteroid ។ អរម៉ូន Corticosteroid ថ្នាំដ៏មានឥទ្ធិពលដែលប្រឆាំងនឹងការរលាកនៅក្នុង lupus ។ ក្នុងចំណោមពួកគេមាន methylprednisolone, prednisolone, dexamethasone ។ ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិតតែប៉ុណ្ណោះ។ ពួកគេត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយផលប៉ះពាល់រយៈពេលវែង: ការឡើងទម្ងន់, ជំងឺពុកឆ្អឹង, សម្ពាធឈាមខ្ពស់, ហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងភាពងាយនឹងឆ្លង។ ហានិភ័យនៃផលប៉ះពាល់គឺខ្ពស់ជាងកម្រិតដែលអ្នកប្រើកាន់តែខ្ពស់ និងរយៈពេលនៃការព្យាបាលកាន់តែយូរ។ 4. Immunosuppressors ។ ថ្នាំដែលទប់ស្កាត់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចមានប្រយោជន៍ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ជំងឺលុយពីស និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដទៃទៀត។ ក្នុងចំណោមពួកគេមាន cyclophosphamide (Cytoxan), azathioprine (Imuran), mycophenolate, leflunomide, methotrexate និងអ្នកដទៃ។ ផលរំខានដែលអាចកើតមាន៖ ងាយនឹងឆ្លងមេរោគ ការខូចខាតថ្លើម ការថយចុះនៃការមានកូន ហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកជាច្រើនប្រភេទ។ ថ្នាំថ្មីជាងនេះ គឺ belimumab (Benlysta) ក៏ជួយកាត់បន្ថយការរលាកនៅក្នុងជំងឺលុយពីសផងដែរ។ ផលរំខានរបស់វារួមមានគ្រុនក្តៅ ចង្អោរ និងរាគ។ ការណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺ Lupus ។ ប្រសិនបើអ្នកទទួលរងពីជំងឺលុយពីស មានជំហានជាច្រើនដែលអ្នកអាចធ្វើដើម្បីជួយខ្លួនអ្នក។ វិធានការ​សាមញ្ញ​អាច​ធ្វើ​ឱ្យ​ការ​ផ្ទុះ​ឡើង​តិច​ញឹក​ញាប់ និង​បង្កើន​គុណភាព​ជីវិត​របស់​អ្នក។ សាកល្បងវិធីខាងក្រោម៖ 1. សម្រាកឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ អ្នកដែលមានជំងឺលុយពីសជួបប្រទះនឹងការអស់កម្លាំងថេរ ដែលខុសពីការអស់កម្លាំងចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ ហើយមិនបាត់ទៅវិញដោយការសម្រាក។ សម្រាប់ហេតុផលនេះ វាអាចពិបាកសម្រាប់អ្នកក្នុងការវិនិច្ឆ័យថាពេលណាត្រូវឈប់ និងសម្រាក។ បង្កើតទម្លាប់ប្រចាំថ្ងៃដ៏ទន់ភ្លន់សម្រាប់ខ្លួនអ្នក ហើយធ្វើតាមវា។ 2. ប្រយ័ត្នចំពោះព្រះអាទិត្យ។ កាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេអាចបណា្តាលឱ្យជំងឺលុយពីសផ្ទុះឡើង ដូច្នេះអ្នកគួរពាក់គម្រប និងជៀសវាងការដើរក្នុងកាំរស្មីក្តៅ។ ជ្រើសរើសរបស់អ្នក។ វ៉ែនតាងងឹត និងក្រែមដែលមាន SPF យ៉ាងហោចណាស់ 55 (សម្រាប់ស្បែកងាយប្រតិកម្ម)។ 3. ញ៉ាំអាហារដែលមានសុខភាពល្អ។ របបអាហារដែលមានសុខភាពល្អគួរតែរួមបញ្ចូលផ្លែឈើ បន្លែ និងគ្រាប់ធញ្ញជាតិ។ ពេលខ្លះអ្នកនឹងត្រូវស៊ូទ្រាំនឹងការរឹតបន្តឹងរបបអាហារ ជាពិសេសប្រសិនបើអ្នកមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ តម្រងនោម ឬបញ្ហាក្រពះពោះវៀន។ យកវាឱ្យធ្ងន់ធ្ងរ។ 4. ធ្វើលំហាត់ប្រាណឱ្យបានទៀងទាត់។ លំហាត់រាងកាយដែលត្រូវបានអនុម័តដោយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នក នឹងជួយអ្នកឱ្យប្រសើរឡើងនូវរូបរាងរបស់អ្នក និងងើបឡើងវិញបានលឿនជាងមុនបន្ទាប់ពីការផ្ទុះឡើង។ ក្នុងរយៈពេលវែង កាយសម្បទាគឺជាការកាត់បន្ថយហានិភ័យ គាំងបេះដូងធាត់ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ 5. ឈប់ជក់បារី។ ក្នុងចំណោមរបស់ផ្សេងទៀត ការជក់បារីអាចធ្វើឱ្យខូចខាតដល់បេះដូង និងសរសៃឈាមកាន់តែអាក្រក់ ដែលបណ្តាលមកពីជំងឺលុយពីស។

ឱសថជំនួស និងជំងឺលុយពីស

ជួនកាលថ្នាំជំនួសអាចជួយអ្នកដែលមានជំងឺលុយពីស។ ប៉ុន្តែកុំភ្លេចថាវាខុសពីធម្មតា ព្រោះប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពរបស់វាមិនទាន់ត្រូវបានបញ្ជាក់។ ត្រូវប្រាកដថាពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នកអំពីការព្យាបាលជំនួសណាមួយដែលអ្នកចង់សាកល្បង។ ត្រូវបានគេស្គាល់នៅភាគខាងលិច វិធីសាស្រ្តមិនធម្មតាការព្យាបាលជម្ងឺលុយពីស៖ 1. Dehydroepiandrosterone (DHEA) ។ អាហារបំប៉នដែលមានអរម៉ូននេះអាចកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីតដែលអ្នកជំងឺទទួលបាន។ DHEA បន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន។ 2. គ្រាប់ពូជ flax ។ Flaxseed មានអាស៊ីតខ្លាញ់ហៅថា alpha-linolenic ដែលអាចកាត់បន្ថយការរលាក។ ការសិក្សាមួយចំនួនបានបង្ហាញពីសមត្ថភាពរបស់គ្រាប់ពូជ flax ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារតម្រងនោមចំពោះអ្នកជំងឺ lupus ។ ផលរំខានរួមមាន ហើមពោះ និងឈឺពោះ។ 3. ប្រេងត្រី។ អាហារបំប៉នប្រេងត្រីមានអាស៊ីតខ្លាញ់អូមេហ្គា 3 ដែលអាចមានប្រយោជន៍សម្រាប់ជំងឺលុយពីស។ ការសិក្សាបឋមបានបង្ហាញពីលទ្ធផលដ៏ជោគជ័យ។ ផ្នែក​ដែល​រង​ឥទ្ធិពល ខ្លាញ់ត្រី៖ ចង្អោរ ក្អួត ឆ្អែត និង​មាន​រសជាតិ​ត្រី​ក្នុង​មាត់។ 4. វីតាមីន D មានភស្តុតាងមួយចំនួនដែលថាវីតាមីននេះអាចជួយបន្ថយរោគសញ្ញាចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺលុយពីស។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទិន្នន័យវិទ្យាសាស្ត្រលើបញ្ហានេះមានកម្រិតណាស់។

ការរលាកដែលបណ្តាលមកពីជំងឺលុយពីសអាចប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គផ្សេងៗ។ នេះនាំឱ្យមានផលវិបាកជាច្រើន: 1. តម្រងនោម។ ការខ្សោយតំរងនោមគឺជាមូលហេតុចម្បងមួយនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ lupus ។ សញ្ញា​នៃ​បញ្ហា​តម្រងនោម​រួម​មាន រមាស់​ពេញ​រាងកាយ ឈឺ ចង្អោរ ក្អួត និង​ហើម។ 2. ខួរក្បាល។ ប្រសិនបើខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយជំងឺលុយពីស អ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះការឈឺក្បាល វិលមុខ ការផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយា និងការយល់ច្រលំ។ ជួនកាលមានការប្រកាច់ និងសូម្បីតែដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ មនុស្សជាច្រើនដែលមានជំងឺលុយពីសមានបញ្ហាក្នុងការចងចាំ និងបង្ហាញពីគំនិតរបស់ពួកគេ។ 3. ឈាម។ ជម្ងឺ Lupus អាចបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាឈាមដូចជា ភាពស្លេកស្លាំង និង thrombocytopenia ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានបង្ហាញដោយទំនោរទៅនឹងការហូរឈាម។ 4. សរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងជំងឺលុយពីស សរសៃឈាមនៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងៗអាចរលាក។ នេះត្រូវបានគេហៅថា vasculitis ។ ហានិភ័យនៃការរលាកសរសៃឈាមកើនឡើងប្រសិនបើអ្នកជំងឺជក់បារី។ 5. សួត។ Lupus បង្កើនឱកាសនៃការរលាកនៃ pleura ដែលហៅថា pleurisy ដែលអាចធ្វើឱ្យដកដង្ហើមឈឺចាប់ និងពិបាក។ 6. បេះដូង។ អង់ទីករអាចវាយប្រហារសាច់ដុំបេះដូង (myocarditis) ថង់ជុំវិញបេះដូង (pericarditis) និង សរសៃឈាមធំ. នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការគាំងបេះដូង និងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀត។ 7. ជំងឺឆ្លង។ អ្នកដែលមានជម្ងឺ Lupus ងាយនឹងឆ្លងមេរោគ ជាពិសេសជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ steroids និង immunosuppressants ។ ជំងឺឆ្លងទូទៅបំផុត ប្រព័ន្ធ genitourinary, ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគទូទៅ៖ មេរោគផ្សិត salmonella មេរោគ herpes ។ 8. Avascular necrosis នៃឆ្អឹង។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេស្គាល់ថា aseptic ឬ necrosis មិនឆ្លង។ កើតឡើងនៅពេលដែលការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ឆ្អឹងមានការថយចុះ ដែលនាំឱ្យផុយ និងងាយបំផ្លាញ ជាលិកាឆ្អឹង. ជារឿយៗមានបញ្ហាជាមួយនឹងសន្លាក់ត្រគាកដែលជួបប្រទះនឹងបន្ទុកធ្ងន់។ 9. ផលវិបាកនៃការមានផ្ទៃពោះ។ ស្ត្រីដែលមានជំងឺ Lupus មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការរលូតកូន។ Lupus បង្កើនឱកាសនៃការកើតមុន និងកើតមិនគ្រប់ខែ។ ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យរបស់អ្នក គ្រូពេទ្យអាចណែនាំអ្នកមិនឱ្យមានផ្ទៃពោះរហូតដល់យ៉ាងហោចណាស់ 6 ខែបានកន្លងផុតទៅចាប់តាំងពីការផ្ទុះឡើងចុងក្រោយរបស់អ្នក។ 10 មហារីក Lupus ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកជាច្រើនប្រភេទ។ លើសពីនេះ ថ្នាំ lupus មួយចំនួន (ថ្នាំការពារភាពស៊ាំ) ខ្លួនឯងបង្កើនហានិភ័យនេះ។

ដើម្បីបន្តការទាញយក អ្នកត្រូវប្រមូលរូបភាព៖

ជំងឺលុយពីស erythematosus

Lupus erythematosus (lupus erythematosus) គឺជាក្រុមនៃជំងឺដែលរួមបញ្ចូលគ្នានូវប្រព័ន្ធ, ស្បែកនិងថ្នាំ lupus erythematosus ។ ជំងឺទាំងនេះមានលក្ខណៈទូទៅមួយចំនួន៖ ស្ត្រីភាគច្រើនឈឺ កន្ទួលរមាស់លើស្បែក និងភ្នាសរំអិលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ បង្កើនភាពប្រែប្រួលទៅនឹងកាំរស្មីព្រះអាទិត្យ និងកាំរស្មីយូវី។ មានករណីជាច្រើននៅពេលដែលអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺ Lupus erythematosus មានការវិវត្តន៍ជាសញ្ញានៃជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus តាមពេលវេលា។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពខុសគ្នារវាងជំងឺទាំងពីរនេះ (គ្លីនិក រួមទាំងលក្ខណៈនៃកន្ទួលលើស្បែក ភាពស៊ាំ និងភាពស៊ាំ) នៅតែធំជាងភាពស្រដៀងគ្នា។ ជាមួយនឹងជំងឺលុយពីស erythematosus ស្បែក ដំបៅស្បែកដាច់ដោយឡែក ឬលេចធ្លោត្រូវបានអង្កេត។ lupus erythematosus ដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ និងជាប្រព័ន្ធត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ polysyndromicity ហើយក្រោយមកទៀតក៏មានដំណើរវិវត្តន៍ធ្ងន់ធ្ងរផងដែរ។

នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិនៃជំងឺ របួស និងមូលហេតុនៃការស្លាប់ ជំងឺលុយពីស erythematosus ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ក្នុងចំណាត់ថ្នាក់ទី XII "ជំងឺនៃស្បែក និងជាលិការក្រោមស្បែក" ហើយ lupus erythematosus ដែលបង្កឡើងដោយប្រព័ន្ធ និងថ្នាំត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ក្នុងចំណាត់ថ្នាក់ទី XIII "ជំងឺ។ ប្រព័ន្ធ musculoskeletalនិងជាលិកាភ្ជាប់”។ អ្នកជំនាញខ្លះចាត់ទុកជំងឺលុយពីស អេរីថេម៉ាតូសស ជាជំងឺតែមួយដែលមានពីរទម្រង់៖ ស្បែក និងជាប្រព័ន្ធ។

ជំងឺលុយពីស erythematosus ស្បែក

ជំងឺលុយពីស erythematosus ស្បែកត្រូវបានតំណាងជាទូទៅបំផុតដោយ discoid lupus erythematosus, erythema centrifugal របស់ Biett និងអ្វីដែលគេហៅថា deep lupus erythematosus ។ Discoid lupus erythematosus ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយខាបី រោគសញ្ញាគ្លីនិក: erythema, hyperkeratosis និង atrophy ។

នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ ចំណុចពណ៌ផ្កាឈូក ឬពណ៌ក្រហមតូចមួយដែលមានព្រំប្រទល់ច្បាស់លាស់លេចឡើង ដែលបន្តិចម្តងៗត្រូវបានគ្របដណ្ដប់នៅចំកណ្តាលជាមួយនឹងជញ្ជីងស្ងួតតូចៗពណ៌ប្រផេះ-ស។ ពួកវាសង្កត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹង ដោយសារតែមានលេចចេញជាដុំពក នៅលើផ្ទៃខាងក្រោមរបស់វា ដែលជ្រលក់ចូលទៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹងដែលរីកធំ (follicular hyperkeratosis)។ នៅពេលដែលជញ្ជីងត្រូវបានដកចេញការឈឺចាប់លេចឡើង (រោគសញ្ញារបស់ Besnier-Meshchersky) ។

បន្តិចម្ដងៗ ដុំពក cicatricial ចាប់ផ្តើមលេចឡើងនៅចំកណ្តាលនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ ហើយការផ្តោតអារម្មណ៍កើតឡើងលើរូបរាង pathognomonic សម្រាប់ discoid lupus erythematosus: នៅកណ្តាល - ស្លាកស្នាម atrophic ពណ៌សរលោង ឆ្ងាញ់ បន្តទៅបរិវេណ - តំបន់នៃ hyperkeratosis និងការជ្រៀតចូល។ នៅខាងក្រៅ - កូរ៉ូឡានៃ hyperemia ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការផ្តោតអារម្មណ៍គឺជារឿងធម្មតា - នៅក្នុងតំបន់បើកចំហនៃស្បែក: មុខជាពិសេសនៅលើច្រមុះនិងថ្ពាល់ជាមួយនឹងការបង្កើតរូបមេអំបៅ (ដែលគេហៅថាមេអំបៅ lupus), auricles, ក។ ជារឿយៗស្បែកក្បាលនិងព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់ត្រូវបានប៉ះពាល់។ ប្រហែលជាទីតាំងនៃ foci នៅលើភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់ដែលជាកន្លែងដែលពួកគេអាចរលាយ។

ជាមួយនឹង erythema centrifugal របស់ Bietto (ដែលគេហៅថាទម្រង់ខាងក្រៅនៃ lupus erythematosus) នៃរោគសញ្ញាស្បែកសំខាន់ៗចំនួនបីដែលជាលក្ខណៈនៃ discoid lupus erythematosus មានតែ hyperemia ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានបញ្ជាក់យ៉ាងច្បាស់ខណៈពេលដែលការធ្វើមាត្រដ្ឋាន និងជំងឺភ្នែកឡើងបាយគឺស្ទើរតែឬអវត្តមានទាំងស្រុង។ ដំបៅជាធម្មតាមានទីតាំងនៅលើមុខ ហើយជារឿយៗស្រដៀងនឹងរូបរាងរបស់មេអំបៅ។

foci ជាច្រើននៃ discoid lupus erythematosus ឬ erythema centrifugal របស់ Biett ដែលនៅរាយប៉ាយលើតំបន់ផ្សេងៗនៃស្បែកត្រូវបានកំណត់ថាជា lupus erythematosus ដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយ។

ក្នុងចំណោមទម្រង់ដ៏កម្រនៃស្បែក lupus erythematosus ជ្រៅ Kaposi-Irganga lupus erythematosus ត្រូវបានសម្គាល់ ដែលក្នុងនោះ រួមជាមួយនឹង foci ធម្មតា មានថ្នាំងចល័តក្រាស់មួយ ឬច្រើនដែលត្រូវបានកំណត់យ៉ាងមុតស្រួចគ្របដណ្តប់ដោយស្បែកធម្មតា។

Cutaneous lupus erythematosus ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គបន្តរយៈពេលវែងជាមួយនឹងការខ្សោះជីវជាតិនៅនិទាឃរដូវ - រដូវក្តៅដោយសារតែរស្មីរស្មី។

Erythematosus ជំងឺ Lupus ជា​ប្រព័ន្ធ

ជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus (lupus erythematosus systemicus) គឺជាជំងឺ polysyndromic រីកចម្រើនរ៉ាំរ៉ៃដែលត្រូវបានកំណត់ដោយហ្សែនកំណត់ដោយភាពមិនល្អឥតខ្ចោះនៃដំណើរការ immunoregulatory ការវិវត្តនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន និងការរលាកស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរ៉ាំរ៉ៃ។ ភាគច្រើនជាស្ត្រីដែលមានអាយុពី 20-30 ឆ្នាំឈឺ (សមាមាត្រជាមួយនឹងជំងឺរបស់បុរសគឺ 10: 1) ជាញឹកញាប់ក្មេងជំទង់។

មូលហេតុ និងរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus មិនត្រូវបានបកស្រាយយ៉ាងពេញលេញនោះទេ។ ហ្សែនមេរោគនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសន្មត់ថា (ជាពិសេសការចូលរួមរបស់មេរោគ retroviruses) រួមជាមួយនឹងកត្តាហ្សែនគ្រួសារ។ តួនាទីរបស់អ័រម៉ូនភេទ (ការចាប់ផ្តើមនៃការមករដូវ ការរំលូតកូន ការសម្រាលកូន) ទំនាក់ទំនងទូទៅនៃជំងឺជាមួយនឹងការរួមភេទ និងអាយុក៏ត្រូវបានពិភាក្សាផងដែរ។ ជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនបុរាណដែលការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើនឡើងប្រឆាំងនឹងសមាសធាតុដែលមិនផ្លាស់ប្តូរនៃកោសិកាខ្លួនឯង (នុយក្លេអ៊ែរ និងស៊ីតូប្លាសម៉ិច) ជាពិសេស DNA ដើម។ ចរន្តនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែអាចបង្កើតជាស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលនៅពេលដែលដាក់ក្នុងសរីរាង្គផ្សេងៗ បណ្តាលឱ្យរលាករ៉ាំរ៉ៃ និងការខូចខាតជាលិកាក្នុងតំបន់ ឬជាប្រព័ន្ធ។ ជាធម្មតាមានការខូចទ្រង់ទ្រាយជាប្រព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងការខូចខាតសរសៃឈាមទូទៅ។

ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃ glomerulonephritis (ជំងឺលុយពីស nephritis) ។

ជំងឺនេះច្រើនតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ ឈឺសន្លាក់ គ្រុនក្តៅ ឡើងកន្ទួលលើស្បែក ស្រកទម្ងន់យ៉ាងឆាប់រហ័ស មិនសូវជាញឹកញាប់ដោយមានគ្រុនក្តៅខ្លាំង រលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ និងរោគសញ្ញាស្បែកដែលមានលក្ខណៈច្បាស់លាស់។ បនា្ទាប់មកការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រកើតឡើងពីសរីរាង្គផ្សេងៗ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 80-90% នៃអ្នកជំងឺ។ polyarthritis រ៉ាំរ៉ៃដែលមិនមានសំណឹកនៃសន្លាក់តូចៗនៃដៃកដៃនិង សន្លាក់កជើងមិនសូវជាញឹកញាប់សន្លាក់ធំ, myalgia និង myositis គឺញឹកញាប់។

ដំបៅស្បែកមានភាពចម្រុះ និងមានតម្លៃវិនិច្ឆ័យសំខាន់។ មានតែនៅក្នុង 10-15% នៃអ្នកជំងឺដែលពួកគេអាចអវត្តមាន (lupus sine lupo) ប៉ុន្តែស្ថានភាពនេះគឺបណ្តោះអាសន្នបណ្តោះអាសន្ន។

ភាគច្រើន ការបរាជ័យញឹកញាប់ស្បែកគឺដាច់ស្រយាល ឬមានចំណុច erythematous ប្រសព្វនៃរាង និងទំហំផ្សេងៗ ច្រើនឬតិច edematous, បែងចែកយ៉ាងខ្លាំងពីស្បែកដែលមានសុខភាពល្អជុំវិញ ដែលជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅលើមុខ ក ទ្រូង កែងដៃ ជង្គង់ និងសន្លាក់កជើង។ ជាធម្មតា រូបរាងនៃ erythema ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកាំរស្មីព្រះអាទិត្យ និងកាំរស្មីយូវី (បាតុភូតពន្លឺ) ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃស្បែកនៅតំបន់កណ្តាលនៃមុខគឺមិនសូវកើតមានទេ។ ជួនកាលមេអំបៅមើលទៅដូចជា erysipelas ជាប់លាប់ ជាមួយនឹងមុខហើមខ្លាំង ជាពិសេសត្របកភ្នែក។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ច្រើនតែមានបញ្ហា trophic (ស្បែកស្ងួតទូទៅ ជ្រុះសក់ ខូចទ្រង់ទ្រាយ និងក្រចកផុយ)។ ការផ្លាស់ប្តូរស្បែកទូទៅបំផុតនិងចម្រុះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវនិង subacute នៃជំងឺ។

ការបរាជ័យនៃភ្នាសសេរ៉ូមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះចំពោះអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ក្នុងទម្រង់ស្ងួតឬ ហូរឈាម pleurisyនិងរលាកស្រោមបេះដូង, មិនសូវជាញឹកញាប់ peritonitis, perisplenitis និង perihepatitis ។ ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ polyserositis ។

ដំណើរការរោគសាស្ត្រជារឿយៗរីករាលដាលដល់បេះដូង (ជំងឺរលាកសួតជំងឺបេះដូង) ដែលប៉ះពាល់ដល់ភ្នាសទាំងអស់របស់វា។ រោគសញ្ញារបស់ Raynaud កើតឡើងក្នុង 15-20% នៃអ្នកជំងឺ ហើយជាសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ដែលជាការបង្ហាញមួយនៃជំងឺប្រព័ន្ធ vasculitis ។ ជារឿយៗរោគសញ្ញានេះត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតរបស់ Hashimoto, cytopenias និងរោគសញ្ញាSjögren។

រយៈពេលនៃជំងឺ Lupus erythematosus ស្រួចស្រាវដោយគ្មានការព្យាបាលគឺមិនលើសពី 1-2 ឆ្នាំ។

នៅក្នុងវគ្គសិក្សា subacute ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមដោយ arthralgia ជំងឺរលាកសន្លាក់កើតឡើងវិញ និងដំបៅស្បែកផ្សេងៗ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរជាបន្តបន្ទាប់ សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធថ្មីត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការ pathological ហើយ polysyndromicity មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល 2-3 ឆ្នាំ ជម្ងឺរលាកទងសួត lupus nephritis ត្រូវបានគេកត់សំគាល់ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងលទ្ធផលញឹកញាប់ក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ និងរលាកខួរក្បាល។

រោគវិនិច្ឆ័យ។ ប្រើក្នុងប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍អាចកំណត់សកម្មភាពរលាក និងភាពស៊ាំ។ ជាងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺបានសង្កេតឃើញ leukopenia ឈានដល់ករណីខ្លះ 1.2 x 109/l រួមផ្សំជាមួយ lymphopenia (5-10% នៃ lymphocytes) ។ ជាញឹកញាប់ ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic ត្រូវបានរកឃើញដោយសារមូលហេតុផ្សេងៗ រួមទាំងការហូរឈាមក្រពះ ដោយសារតែការវិវត្តនៃដំបៅអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids និងការខ្សោយតំរងនោម។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំង hemolytic, ប្រតិកម្មវិជ្ជមាន Coombs, thrombocytopenia កម្រិតមធ្យមត្រូវបានកត់សម្គាល់, thrombocytopenic purpura មានការរីកចម្រើនកម្រណាស់។

សារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យគឺការរកឃើញនៅក្នុងឈាមនៃកោសិកា LE ដែលជានឺត្រុងហ្វាលដែលមានភាពចាស់ទុំនៅក្នុង cytoplasm ដែលមានការរួមបញ្ចូលដ៏ធំ - សំណល់ phagocytosed នៃស្នូលនៃនឺត្រុងហ្វាលដែលរលួយ។ កោសិកា LE ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 2/3 នៃអ្នកជំងឺក្នុងបរិមាណ 5 ឬច្រើនជាងនេះក្នុង 1000 leukocytes ។ កោសិកា LE តែមួយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត។ វាមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដើម្បីរកឱ្យឃើញអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែក្នុងកម្រិតខ្ពស់ - កត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA ដើម។ polyarthritis, polyserositis), កោសិកា LE ឬអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ (រួមទាំងកត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ) នៅក្នុង titers រោគវិនិច្ឆ័យ។ តម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យជំនួយគឺជាកាលៈទេសៈដូចជាអាយុ, ទំនាក់ទំនងនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺជាមួយនឹងការសម្រាលកូន, ការរំលូតកូន, ការចាប់ផ្តើមនៃមុខងារនៃការមករដូវ, insolation ច្រើនពេក។ នៅក្នុងករណីនៃការចាប់ផ្តើម monosyndromic នៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយផ្សេងទៀត។ សាយភាយជំងឺជាលិកាភ្ជាប់ ឬជំងឺសន្លាក់ - ដូចជាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង រលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ អនីតិជន ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃជាដើម។

ឱសថ lupus erythematosus

ជម្ងឺ lupus erythematosus ដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ មានការវិវឌ្ឍន៍ក្នុងករណីខ្លះ ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរនៃ procainamide, isoniazid និង hydralazine ។ រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺរលាកសន្លាក់, កន្ទួល erythematous ស្បែក, serositis, ការខូចខាតសួត។

ការដកថ្នាំបន្តិចម្តង ៗ នាំទៅរកការលុបបំបាត់ការបង្ហាញគ្លីនិកនិងភាពស៊ាំនៃជំងឺ។

អាន​បន្ថែម:

© 1996-2013 មជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រ និងរោគវិនិច្ឆ័យឯកទេស

ឱសថ lupus erythematosus

LUPUS ERYTHEMATOSUS ( lupus erythematodes, lupus erythematosus; ស៊ី។ erythema centrifugum, erythematosis) - គំនិតក្រុមមួយ រួមទាំងចំនួននៃឯកតា nosological, ch ។ អារេ ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus និង discoid lupus erythematosus ក៏ដូចជារោគសញ្ញា lupus ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន។ ជាប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូត To. មានមុខងារទូទៅមួយចំនួន។ ដូច្នេះ ទាំងប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូត K. សតវត្ស។ ប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រីភាគច្រើន; ទម្រង់ទាំងពីរត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយកន្ទួល erythematous នៅលើស្បែកនៃមុខ, អវយវៈ, ដងខ្លួននិងភ្នាស mucous (enanthemas), បង្កើនភាពប្រែប្រួលទៅនឹងវិទ្យុសកម្មព្រះអាទិត្យ (photosensitization); ការផ្លាស់ប្តូរ discoid ទៅ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធ (ក្នុង 3-5% នៃអ្នកជំងឺ); នៅក្នុងគ្រួសារដាច់ដោយឡែកអ្នកជំងឺដែលមានឌីសអ៊ីត ប្រព័ន្ធ To. និងជំងឺកូឡាជែនផ្សេងទៀត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ភាពខុសគ្នានៃលក្ខណៈនៃកន្ទួល erythematous និងជាពិសេសការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធនៅក្នុងសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូ លក្ខណៈពិសេសនៃរោគវិទ្យា ជាពិសេសជំងឺយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៃ immunogenesis នៅក្នុងសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកនិពន្ធភាគច្រើនចាត់ទុកថាវាជា nozol ដាច់ដោយឡែក។ ទម្រង់។ នេះត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុង "ចំណាត់ថ្នាក់ស្ថិតិនៃជំងឺ និងមូលហេតុនៃការស្លាប់" (1969): discoid K. សតវត្សទី។ ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាក់ទី XII "ជំងឺនៃស្បែកនិងជាលិការ subcutaneous" និងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី XIII "ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal និងជាលិកាភ្ជាប់" ។

Erythematosus ជំងឺ Lupus ជា​ប្រព័ន្ធ

ប្រព័ន្ធ K. ក្នុង។ ( ជំងឺ Lupus erythematosus systemicus; ស៊ី។ ជំងឺ Lupus erythematosus ស្រួចស្រាវ ជំងឺ erythematous chroniosepsis ជំងឺ Liebman-Sachs) គឺជាជំងឺរលាកប្រព័ន្ធរ៉ាំរ៉ៃនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងសរសៃឈាមដែលមានរោគអូតូអ៊ុយមីនដែលបញ្ចេញសម្លេង ហើយជាក់ស្តែង។ etiology មេរោគ; សំដៅទៅលើជំងឺដែលរីករាលដាលនៃជាលិកាភ្ជាប់ - collagenoses (សូមមើលជំងឺ Collagen) ។ Systemic K. សតវត្សគឺជាជំងឺរបស់ស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូន (20-30 ឆ្នាំ) ក្មេងស្រីជំទង់ជារឿយៗឈឺ។ សមាមាត្រនៃស្ត្រីនិងបុរសដែលទទួលរងពីជំងឺនេះបើយោងតាមស្ថិតិភាគច្រើនគឺ 8: 1 - 10: 1 ។

រឿង

ប្រព័ន្ធ K. ក្នុង។ បានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1872 ដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក Viennese M. Kaposi ថាជា discoid K. សតវត្ស ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយគ្រុនក្តៅ pleuropneumonia ការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសន្លប់ ឬសន្លប់ និងការស្លាប់។ នៅឆ្នាំ 1923 Libman និង Sacks (E. Libman និង B. Sacks) បានពិពណ៌នាអំពីជំងឺរលាកទងសួត atypical verrucous endocarditis (Libman-Sachs endocarditis), polyserositis, pneumonia, and erythematous rashes in the back of the nose and zygomatic arches - ដូច្នេះ - ហៅ។ មេអំបៅ។ គោលលទ្ធិទំនើបអំពីប្រព័ន្ធ K. នៃសតវត្សរ៍។ ទាក់ទងនឹងឈ្មោះរបស់ Klemperer, Pollack និង Baer (P. Klemperer, A. D. Pollack និង G. Baehr) ដែលក្នុងឆ្នាំ 1941 បានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះជំងឺកូឡាជែនសាយភាយ (ជំងឺកូឡាជែនសាយភាយ) ដោយពណ៌នាអំពីដំបៅជាប្រព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងជំងឺនេះ និង scleroderma ។ . ជាមួយនឹងការរកឃើញកោសិកា LE (កោសិកា Lupus erythematosus) ដោយ Hargraves, Richmond និង Morton (M. M. Hargraves, H. Richmond, R. Morton) ក្នុងឆ្នាំ 1948 និងនៅឆ្នាំ 1949 ដោយ Hayzerik (Y. R. Na-serick) នៃកត្តា lupus ផ្តោតលើ ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។

នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ក្នុងស្រុកក្រូចឆ្មារដំបូងការពិពណ៌នាអំពី "ជំងឺលុយពីសស្រួចស្រាវ" ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ G. I. Meshchersky (1911) និង pathomorphology - ទៅ I.V. Davydovsky (1929) ជាដើម ការសិក្សាជាប្រព័ន្ធនៃសតវត្ស K. នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងវាត្រូវបានចាប់ផ្តើមដោយ E. M. Tareev, O. M. Vinogradova ជាដើម។ នៅឆ្នាំ 1965 E. M. Tareev et al ។ នៅក្នុងភាពចម្រុះទាំងអស់របស់វា បានលើកជាសំណួរអំពីការព្យាបាលនៃជំងឺនេះ និងបានគូសបញ្ជាក់ពីវិធីសម្រាប់ការសិក្សាបន្ថែម។ វឌ្ឍនភាពដោយគ្មានលក្ខខណ្ឌក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍គោលលទ្ធិអំពីប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស។ ដោយសារតែការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids និង immunosuppressants ។

ស្ថិតិ

ការសិក្សាចំនួនប្រជាជននៃ Siegel (M, Siegel) et al ។ (1962-1965) បានបង្ហាញថាឧប្បត្តិហេតុនៅក្នុងតំបន់ Manhattan (ញូវយ៉ក) បានកើនឡើងពី 25 ទៅ 1 លាននាក់។ នៅឆ្នាំ 1955 ដល់ 83 នាក់ក្នុង 1 លាននាក់ក្នុងឆ្នាំ 1964 ។ ឌូបៃ (E. L. Dubois, 1974) ណែនាំថានៅក្នុងសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធរបស់សហរដ្ឋអាមេរិក។ មនុស្សចំនួន 5200 នាក់បានធ្លាក់ខ្លួនឈឺជារៀងរាល់ឆ្នាំ ដូច្នេះហើយមនុស្សឈឺតិចតួចបំផុត រៀងរាល់ 5 ឆ្នាំម្តង។ Leonhardt (T. Leonhardt) ក្នុងឆ្នាំ 1955 បានបង្ហាញថាអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រព័ន្ធ To. នៅទីក្រុង Malmö (ស៊ុយអែត) ពីឆ្នាំ 1955 ដល់ឆ្នាំ 1960 គឺ 29 នាក់ក្នុង 1 លាននាក់។ អត្រាមរណភាពនៅសហរដ្ឋអាមេរិក យោងទៅតាម Cobb (Cobb, 1970) គឺ 5.8 ក្នុងចំនោមប្រជាជន 1 លាននាក់ ដែលខ្ពស់ជាងក្នុងចំណោមស្ត្រីដែលមានអាយុពី 25 ទៅ 44 ឆ្នាំនៃឆ្នាំ។ ភាពល្វីងជូរចត់ យោងតាមសម្ភារៈរបស់ Ying-ថាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃបណ្ឌិតសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសហភាពសូវៀតបានថយចុះពី 90% ក្នុងឆ្នាំ 1959-1960 ។ រហូតដល់ 10% នៅឆ្នាំ 1975

Etiology

etiology មិនត្រូវបានគេបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់ទេទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយសម្មតិកម្មនៃតួនាទីរបស់ hron ការឆ្លងមេរោគជាប់លាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការរកឃើញដោយមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនៅក្នុងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (ស្បែក, តម្រងនោម, ភ្នាស synovial) នៃរចនាសម្ព័ន្ធ tubuloreticular ដែលមានទីតាំងនៅ cytoplasm នៃ កោសិកា endothelial ក៏ដូចជានៅក្នុង lymphocytes និងប្លាកែតនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលស្រដៀងនឹង nucleoprotein នៃ paramyxoviruses ។ ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ការធ្វើចរាចរអង្គបដិប្រាណទៅនឹងជំងឺកញ្ជ្រឹល ស្អូច គ្រុនផ្តាសាយ parainfluenza និងមេរោគ RNA ផ្សេងទៀតពីក្រុមនៃមេរោគ paramyxoviruses ក៏ត្រូវបានរកឃើញក្នុងកម្រិតខ្ពស់ផងដែរ។ ចំពោះអ្នកជំងឺ និងសាច់ញាតិរបស់ពួកគេ អង្គបដិប្រាណ lymphocytotoxic ត្រូវបានរកឃើញ ដែលជាសញ្ញាសម្គាល់នៃការឆ្លងមេរោគជាប់លាប់នៃមេរោគ ហើយលើសពីនេះទៀត នៅក្នុងក្រុមដូចគ្នា និងក្នុងបុគ្គលិកពេទ្យដែលធ្វើការជាមួយអ្នកជំងឺ អង្គបដិប្រាណចំពោះ RNA ដែលជាប់គាំងទ្វេដង (វីរុស) ត្រូវបានរកឃើញ។ នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ etiology មេរោគ To. បាតុភូតដូចជាការបង្កាត់ហ្សែននៃមេរោគកញ្ជ្រឹលជាមួយនឹង DNA នៃកោសិកានៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (លំពែង, តម្រងនោម) ការរកឃើញអង់ទីហ្សែនប្រភេទ C oncornavirus នៅក្នុងប្រភាគនៃលំពែង សុក និងតម្រងនោមត្រូវបានពិភាក្សា។ សម្មតិកម្មអំពីសារៈសំខាន់ hron ដែលជាការឆ្លងមេរោគនៅប្រព័ន្ធ To ។ ក៏ផ្អែកលើការសិក្សាអំពីជំងឺរបស់សត្វកណ្ដុរនូវែលហ្សេឡង់ ដែលតួនាទីនៃប្រភេទ C oncornavirus ត្រូវបានបញ្ជាក់។

ការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ, វ៉ាក់សាំង, រស្មីរស្មី, ក្លាយជា វ​ដ្ត​រដូវ, ការមានផ្ទៃពោះ, ការសម្រាលកូន, ការរំលូតកូនជាដើមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាដែលបង្កឱ្យមានជំងឺឬការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងររបស់វា។ ពួកគេមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការបង្ការនិង ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាចាប់តាំងពីការតភ្ជាប់នៃការចាប់ផ្តើមឬការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺជាមួយនឹងកត្តាទាំងនេះគឺជាលក្ខណៈនៃសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធជាងជំងឺដែលទាក់ទងផ្សេងទៀត។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

Systemic K. សតវត្ស ដែលតំណាងឱ្យក្រុមនៃជំងឺកូឡាជែន ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរីករាលដាលទូទៅនៃ patol ដែលជាដំណើរការគ្របដណ្តប់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធទាំងអស់ ដែលបណ្តាលឱ្យមានពហុព្យាបាល និងកាយវិភាគវិទ្យានៃជំងឺនេះ។ ការធ្វើទូទៅត្រូវបានបង្កឡើងដោយឈាមរត់នៃស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងឈាម, បំផ្លាញនាវានៃ microcirculatory គ្រែ, បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តជាប្រព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ថ្នាំ Immunopatol ។ ប្រតិកម្មត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការកើនឡើងមុខងារនៃសរីរាង្គនៃ immunogenesis ទឹកភ្លៀងនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងនៅក្នុងជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាមួយនឹងរូបរាងនៃកោសិកា immunocompetent (សូមមើល) ។ ការខូចខាតដល់នាវានៃ microcirculation ត្រូវបានបង្ហាញដោយ vasculitis រីករាលដាលនៃធម្មជាតិបំផ្លិចបំផ្លាញឬរីកសាយ (សូមមើល Vasculitis) ។ នៅក្នុង endothelium នៃ capillaries អេឡិចត្រូនិនិងមីក្រូទស្សន៍បង្ហាញការអប់រំ tubular ដើម (រូបភព 1) ស្រដៀងគ្នាទៅនឹង paramyxovirus ribonucleoprotein និង, ប្រហែលជា, លេង etiol, តួនាទីមួយ។

ភាពជាក់លាក់នៃប្រតិកម្មក្រណាត់នៅប្រព័ន្ធ To. បណ្តាលឱ្យមានសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រនៃកោសិកា nuclei: fibrinoid basophilia, karyorrhexis, សាកសព hematoxylin, កោសិកា LE, chromatolysis កណ្តាល។ Fibrinoid basophilia គឺដោយសារតែការលាយបញ្ចូលគ្នានៃផលិតផលអាស៊ីតនៃការបំបែកនុយក្លេអ៊ែរ។ សាកសព Hematoxylin ដែលត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1932 ដោយ L. Gross គឺជាស្នូលនៃកោសិកាដែលងាប់ជាមួយនឹង lysed chromatin ។ កោសិកា LE ឬកោសិកា lupus erythematosus គឺជានឺត្រុងហ្វាលដែលចាស់ទុំ ដែលជា cytoplasm ដែលត្រូវបានបំពេញស្ទើរតែទាំងស្រុងដោយស្នូល phagocytosed នៃ leukocyte ដែលស្លាប់។ ក្នុងករណីនេះស្នូលផ្ទាល់ខ្លួនត្រូវបានរុញទៅម្ខាង។ ពួកវាអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹងនៃ limf, ថ្នាំង, នៅក្នុងស្នាមប្រេះ - ស្នាមពី exudate រលាក, ឧទាហរណ៍, ពី foci pneumonic (រូបភាព 2) ។ chromatolysis កណ្តាលត្រូវបានបង្ហាញដោយការលាងចេញពី chromatin ពីកណ្តាលនៃស្នូលកោសិកាជាមួយនឹងការបំភ្លឺនៃក្រោយ។

ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈភាគច្រើននៅប្រព័ន្ធ To. សម្គាល់នៅក្នុងតម្រងនោម, បេះដូង, លំពែង។ ការខូចខាតតំរងនោមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃជំងឺលុយពីស glomerulonephritis ដែលមីក្រូទស្សន៍បង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងក្នុងទម្រង់ពីរ: 1) ជាមួយនឹងសញ្ញាលក្ខណៈនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស; 2) ដោយគ្មានសញ្ញាលក្ខណៈនៃប្រព័ន្ធ To ។ (V. V. Serov et al., 1974) ។ លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈរួមមាន glomerular capillary fibrinoid, បាតុភូតនៃ "រង្វិលជុំលួស", hyaline thrombi, karyorhexis (tsvetn ។ រូបភព។ 6) ។ "រង្វិលជុំលួស" ត្រូវបានគេហៅថា thickened, impregnated ជាមួយប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មានិងលាតត្រដាងដោយសារតែការ desquamation endothelial នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ glomerular capillaries ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលនៃការផ្លាស់ប្តូរ fibrinoid ។ ពួកគេត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1935 ដោយ G. Baehr et al ។ Hyaline thrombi មានទីតាំងនៅ lumen នៃ glomerular capillaries ហើយយោងទៅតាមលក្ខណៈសម្បត្តិ tinctorial របស់វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា fibrinoid intravascular ។ ទម្រង់ទី 2 ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវឌ្ឍន៍នៃការផ្លាស់ប្តូរភ្នាស ភ្នាស - រីកសាយ ឬ fibroplastic ដែលមាននៅក្នុង banal glomerulonephritis ។ ទម្រង់ទាំងពីរនេះច្រើនតែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នា។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺ Lupus glomerulonephritis គឺផ្អែកលើការខូចខាតដល់តំរងនោម glomeruli ដោយស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ មីក្រូទស្សន៍ Immunofluorescent បង្ហាញពន្លឺនៃសារធាតុ immunoglobulins (រូបភាពទី 3) បំពេញបន្ថែម និងសារធាតុ fibrin នៅក្នុង glomeruli ។ អេឡិចត្រុង - មីក្រូទស្សន៍បង្ហាញពីសមមូលនៃភាពស៊ាំក្នុងទម្រង់នៃប្រាក់បញ្ញើ (រូបភាពទី 4) ។ នៅពេលដែលក្រោយមកទៀតត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើផ្ទៃ subepithelial នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីការខូចខាតដល់ដំណើរការនៃ podocytes ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ការបង្កើតការរីកដុះដាលនៃភ្នាសដែលត្រូវបានគេហៅថាការផ្លាស់ប្តូរភ្នាស។ នៅក្នុងគ្លីនិកជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់។ ប្រតិកម្មរីកសាយ យោងតាម ​​VV Serov et al ។ (1974) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរីកសាយនៃកោសិកា mesangial ។ នៅក្នុងលទ្ធផលនៃជម្ងឺរលាកសួត lupus ភាពជ្រីវជ្រួញបន្ទាប់បន្សំនៃតម្រងនោមមានការរីកចម្រើន។

ការខូចខាតបេះដូងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង Libman-Sachs (រូបភាពទី 5) ។ ការរលាក endocarditis ប៉ះពាល់ដល់ cusps និងអង្កត់ធ្នូនៃសន្ទះបិទបើក, parietal endocardium ជាធម្មតាមិននាំឱ្យមានជំងឺបេះដូងនោះទេប៉ុន្តែភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral អាចវិវត្ត។ ការថយចុះជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង myocardium កោសិកាសាច់ដុំ(បេះដូង "ខ្លា"), មិនសូវជាញឹកញាប់រីករាលដាល myocarditis interstitial - ជំងឺបេះដូង lupus ។ ជាញឹកញាប់បំផុត pericardium រងផលប៉ះពាល់។

លំពែងត្រូវបានពង្រីកដោយមីក្រូទស្សន៍សញ្ញាលក្ខណៈមួយត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងវា - ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម "bulbous" - ការរីកសាយជាស្រទាប់នៃសរសៃ collagen ក្នុងទម្រង់ជាក្ដាប់ជុំវិញសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមអារទែ (រូបភាពទី 6) ។ follicles ត្រូវបាន atrophied, plasmatization និងប្រតិកម្ម macrophage ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង pulp ក្រហម។ Plasmatization ក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរនៅក្នុងការពង្រីក limf, ថ្នាំង, ខួរឆ្អឹង, thymus ។

ប្រហែលជាការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត lupus ដំណើរការទៅតាមប្រភេទ ជំងឺរលាកសួត interstitialជាមួយនឹងការរលាក vasculitis និងការជ្រៀតចូលកោសិកានៃជាលិកា interstitial ។ ការខូចខាតសួតអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ។

ដំណើរការ lupus អាចប៉ះពាល់ដល់ថ្លើម។ ទន្ទឹមនឹងនេះការជ្រៀតចូល lymphoplasmacytic និង degeneration នៃ hepatocytes ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងច្រកទ្វារ។

Vasculitis ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

ដំបៅ Visceral ជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងដំបៅនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal និងស្បែក។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពខ្ពស់នៃជំងឺនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងរូបភាពនៃ myositis ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់។ នៅក្នុងសន្លាក់រូបភាពនៃការរលាក synovitis ស្រួចស្រាវអាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃប្រតិកម្ម exudative ហើយជាធម្មតាដោយគ្មានដំណើរការខូចទ្រង់ទ្រាយជាបន្តបន្ទាប់។

ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃស្បែកនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់និងខាងក្រៅដែលមិនរងផលប៉ះពាល់ក្នុង 70-80% នៃអ្នកជំងឺបង្ហាញពីជំងឺ vasculitis ដែលជារឿយៗរីកសាយ (tsvetn ។ រូបភព 7) ។ ការពិនិត្យ Immunofluorescent បង្ហាញពីពន្លឺនៃសារធាតុ immunoglobulins នៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៅក្នុងតំបន់នៃប្រសព្វ dermo-epidermal (រូបភាព 7) ។

ផលវិបាកនិងការបង្ហាញនៃជំងឺដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ (ជំងឺខ្សោយតំរងនោម, ជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ, រលាកសួត, ភាពស្លេកស្លាំង, រលាកសរសៃឈាមដែលនាំទៅដល់ការគាំងបេះដូងនៃខួរក្បាល, បេះដូង) មានសញ្ញា morphol ភ្លឺ។ នៅលើ morfol ។ រូបភាពនេះត្រូវបានបោះពុម្ពដោយការព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroid ដែលជាផលវិបាកនៃការរារាំងនៃប្រតិកម្មនៃសរីរាង្គនៃភាពស៊ាំ, ការចុះខ្សោយនៃក្រពេញ Adrenal, ជំងឺពុកឆ្អឹង, ដំបៅសកម្មបានទៅ។ - Kish ។ ផ្លូវ សញ្ញានៃរោគសញ្ញា Itsenko-Cushing ជួនកាលការផ្ទុះឡើងនៃជំងឺរបេង sepsis ។ ការព្យាបាលដោយសកម្មបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្រនៃគ្រឿងញៀនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយភាពលេចធ្លោនៃ hron ទម្រង់នៃជំងឺលើសពីស្រួចស្រាវការកើនឡើងនៃសមាមាត្រនៃដំណើរការរីកសាយការផ្លាស់ប្តូរ sclerotic ការថយចុះនៃភាពញឹកញាប់នៃ karyorrhexis សាកសព hematoxylin Libman-Sacks ។ ជំងឺ endocarditis ។

Morfol, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ត្រូវបានផ្អែកលើការគិតគូរពីរោគសាស្ត្រនៃស្នូល, ជំងឺលុយពីស glomerulonephritis, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម "bulbous" នៅក្នុងលំពែង, លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃ immunofluorescence, vasculitis, ភាពមិនប្រក្រតីនៃជាលិកាភ្ជាប់, Libman-Sachs endocarditis ។ សម្រាប់ morfol intravital, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស៊ើបអង្កេតសម្ភារៈនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម, ស្បែក, សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ជាកាតព្វកិច្ចនៃវិធីសាស្រ្ត immunofluorescent ។

រោគសាស្ត្រ

ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ តួនាទីនៃការរំលោភបំពានគឺជាក់ស្តែង តំណភ្ជាប់កំប្លែងភាពស៊ាំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីនមិនជាក់លាក់នៃសរីរាង្គដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយមុខងារខ្ពស់នៃ B-lymphocytes និងជួរដ៏ធំទូលាយនៃ autoantibodies ចរាចរ (សូមមើល) - ទៅស្នូលកោសិកាទាំងមូលនិងធាតុផ្សំនីមួយៗនៃស្នូល (DNA, nucleoprotein) ក៏ដូចជា lysosomes, mitochondria, cardiolipids (ប្រតិកម្ម Wasserman មិនពិត), កត្តា coagulation ឈាម, leukocytes, ប្លាកែត, erythrocytes, gamma globulin សរុប (សូមមើលកត្តា Rheumatoid) ល។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះដែលជាអង្គបដិប្រាណ - សាក្សីនៃការខូចខាតដែលបានកើតឡើងគឺអាច បង្កើត​ស្មុគ្រស្មាញ​នៃ​ប្រព័ន្ធ​ការពារ​រាងកាយ​ដែល​ដាក់​នៅ​លើ​ភ្នាស​នៃ​តម្រងនោម ស្បែក​ជាដើម​។ នេះគឺជាយន្តការស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកទងសួតជំងឺសួត រលាកសរសៃឈាម។ល។ វត្តមាននៃ DNA complex - អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA នេះ និងការបំពេញបន្ថែមត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពឯកោនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង DNA ពីជាលិកាតំរងនោម និងស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញដោយ immunofluorescence (សូមមើល) ។ សកម្មភាពខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធ To. កំណត់លក្ខណៈដោយ hypocomplementemia - ការថយចុះនៃមាតិកានៃការបំពេញបន្ថែមទាំងមូល (CH50) និងសមាសធាតុរបស់វាជាពិសេស C3 ដែលចូលរួមក្នុងប្រតិកម្ម antigen-antibody, C4, Cd1, C9 ។ល។ (សូមមើលការបំពេញបន្ថែម) ។ ការពិតជាច្រើនត្រូវបានប្រមូលផ្តុំដែលបង្ហាញថាមានអតុល្យភាពនៅក្នុងសមាសធាតុនៃភាពស៊ាំ និងកោសិកា។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានបង្ហាញដោយប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទយឺត ៗ ការថយចុះនៃមាតិកានៃ T-lymphocytes ។ វត្តមាននៅក្នុងគ្រួសារបុគ្គលនៃសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូត ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងៗ ភាពប្រែប្រួលនៃពន្លឺ និងការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ ការរកឃើញនូវជួរដ៏ធំទូលាយនៃ autoantibodies ចរាចរនៅក្នុងសមាជិកនៃគ្រួសារទាំងនេះបង្ហាញពីតួនាទីនៃកត្តាហ្សែនក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ប៉ុន្តែ​យន្តការ​ជាក់លាក់​នៃ​ការ​បង្ក​ហេតុ​នេះ​មិន​ទាន់​ដឹង​នៅឡើយ​ទេ​។

គំរូពិសោធន៍នៃប្រព័ន្ធ K. v. - ជំងឺនៃកណ្តុរនូវែលសេឡង់ (NZB, NZW និងកូនកាត់របស់ពួកគេ NZB / NZW F1) និងសត្វឆ្កែនៃខ្សែហ្សែនពិសេស (canine lupus) - បញ្ជាក់ពីសេចក្តីថ្លែងការណ៍ខាងលើព្រោះគំរូទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ កត្តាហ្សែន ភាពមិនស្មើគ្នានៃភាពស៊ាំនឹងកោសិកា និងការបញ្ជូនបញ្ឈរនៃមេរោគ oncornavirus C នៅក្នុងសត្វកណ្តុរនូវែលសេឡង់។

រូបភាពគ្លីនិក

ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺមានភាពខុសប្លែកគ្នា ប៉ុន្តែភាគច្រើនពួកគេត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ក្នុងសន្លាក់ គ្រុនក្តៅ ខ្សោយចំណង់អាហារ ការគេង។ តាមក្បួនប្រព័ន្ធ To ។ ចាប់ផ្តើម subacutely ជាមួយនឹងជំងឺ polyarthritis កើតឡើងដដែលៗ ស្រដៀងនឹង rheumatic គ្រុនក្តៅ កន្ទួលលើស្បែកផ្សេងៗ ខ្សោយកំលាំង ស្រកទម្ងន់។ កម្រមានការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ សីតុណ្ហភាព​ខ្ពស់ការឈឺចាប់ស្រួច និងហើមសន្លាក់ រោគសញ្ញា "មេអំបៅ" ជម្ងឺ polyserositis ជំងឺសរសៃប្រសាទជាដើម។ ក្នុង 1/3 នៃអ្នកជំងឺដែលមានអាយុពី 5-10 ឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះ monosyndromes ណាមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - ជំងឺរលាកសន្លាក់កើតឡើងវិញ polyserositis រោគសញ្ញា Raynaud's Werlhof's , epileptiform, ប៉ុន្តែនៅក្នុងពេលអនាគត, ជំងឺនេះទទួលបានវគ្គសិក្សា relapsing ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ polysyndromicity លក្ខណៈ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ Lupus ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់; វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការធ្វើចំណាកស្រុក arthralgia (សូមមើល) ជំងឺរលាកសន្លាក់ (សូមមើល) ការកន្ត្រាក់ការឈឺចាប់បណ្តោះអាសន្ន។ វាប៉ះពាល់ដល់សន្លាក់តូចៗនៃដៃ កដៃ កជើង មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ។ សន្លាក់ធំ. 10-15% នៃអ្នកជំងឺអាចមានការខូចទ្រង់ទ្រាយ fusiform នៃម្រាមដៃ, សាច់ដុំ atrophy នៅខាងក្រោយដៃ។ ជម្ងឺ Articular ជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយ myalgia, myositis, ossalgia និង tendovaginitis ។ នៅ rentgenol, ការស្រាវជ្រាវ osteoporosis epiphyseal, ជាចម្បងនៅក្នុងសន្លាក់នៃជក់និង radiocarpal ត្រូវបានរកឃើញ។

ការខូចខាតដល់ស្បែក។ រោគសញ្ញា "មេអំបៅ" ធម្មតាបំផុតគឺកន្ទួល erythematous នៅលើមុខនៅក្នុងតំបន់នៃផ្នែកខាងក្រោយនៃច្រមុះ ("រាងកាយមេអំបៅ") និង zygomatic arches ("ស្លាបមេអំបៅ") ។ យោងតាម ​​​​O.L. Ivanov, V. A. Nasonova (1970) ការប្រែប្រួលខាងក្រោមនៃ erythema ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: 1) សរសៃឈាម (vasculitic) "មេអំបៅ" - មិនស្ថិតស្ថេរ, pulsating, សាយភាយក្រហមជាមួយនឹង tinge cyanotic នៅក្នុងតំបន់កណ្តាលនៃមុខ, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយខាងក្រៅ។ កត្តា ( insolation ខ្យល់ត្រជាក់។ 2) ប្រភេទ "មេអំបៅ" នៃ erythema centrifugal - ចំណុច edematous erythematous ជាប់លាប់, ពេលខ្លះជាមួយនឹងព្រិល follicular hyperkeratosis (erythema centrifugum Biett; ពណ៌។ រូបភព 1); 3) "មេអំបៅ" នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃចំណុចពណ៌ផ្កាឈូកភ្លឺជាមួយនឹងការហើមក្រាស់យ៉ាងខ្លាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការហើមទូទៅនិងក្រហមនៃមុខ (erysipelas faciei perstans Kaposi; ពណ៌។ រូបភព 2); 4) "មេអំបៅ" ដែលមានធាតុផ្សំនៃប្រភេទឌីសស្កូតជាមួយនឹងជំងឺភ្នែកឡើងបាយច្បាស់លាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរ Erythematous ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផងដែរនៅលើ earlobes, ក, ថ្ងាស, ស្បែកក្បាល, ព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់, torso (ជាញឹកញាប់នៅក្នុងទ្រូងខាងលើនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ decollete), អវយវៈ, លើសន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួន erythema polymorphic, urticaria, purpura, nodules និងធាតុផ្សេងទៀតត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ប្រភេទនៃ analogue នៃ "មេអំបៅ" នៃប្រភេទទីមួយនិងទីពីរគឺ vasculitis (capillaritis) - ចំណុច erythematous តូចជាមួយនឹងការហើមបន្តិច, telangiectasia និង atrophy ស្រាលនៅលើ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនិងម្រាមជើង, តិចជាញឹកញាប់នៅលើបាតដៃនិងបាត ( ការបោះពុម្ពរូបភាពទី 3) ។ ជំងឺ trophic ផ្សេងៗ - ការបាត់បង់សក់ ការខូចទ្រង់ទ្រាយ និងផុយនៃក្រចក ពិការភាពស្បែក ដំបៅ ដំបៅ ជាដើម។

ការបរាជ័យនៃភ្នាស mucous ត្រូវបានបង្ហាញដោយ enanthema នៅលើក្រអូមមាត់រឹង, aphthous stomatitis, thrush, hemorrhages, lupus cheilitis ។

Polyserositis - ការធ្វើចំណាកស្រុកទ្វេភាគី pleurisy និង pericarditis មិនសូវជាញឹកញាប់ peritonitis - ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសមាសធាតុសំខាន់នៃ triad រោគវិនិច្ឆ័យរួមជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែកនិងជំងឺរលាកសន្លាក់។ ការបញ្ចេញទឹករំអិលជាធម្មតាមានទំហំតូច ហើយប្រហាក់ប្រហែលនឹង rheumatic effusion នៅក្នុងសមាសភាព cytol ប៉ុន្តែមានកោសិកា LE និងកត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ។ កើតឡើងវិញ polyserositis (សូមមើល) នាំទៅរកការវិវត្តនៃ adhesion រហូតដល់ការបំផ្លាញនៃ pericardial cavity, pleura, perisplenitis និង perihepatitis ។ ក្រូចឆ្មារ ការបង្ហាញនៃការរលាក serositis គឺជារឿងធម្មតា (ការឈឺចាប់ សំលេងកកិតនៃ pericardium, pleura, peritoneum ។ ការសិក្សាជារឿយៗបង្ហាញពីភាពស្អិតរបស់ pleuropericardial ឬការឡើងក្រាស់នៃ costal, interlobar, mediastinal pleura ។

ជំងឺ Lupus carditis គឺជារឿងធម្មតាណាស់សម្រាប់ប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស; វាត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តន៍ដំណាលគ្នាឬបន្តបន្ទាប់គ្នានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង (សូមមើល) ជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូង (សូមមើល) ឬជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ Libman-Sacks នៅលើ mitral និងសន្ទះបិទបើកផ្សេងទៀតនៃបេះដូងក៏ដូចជា endocardium parietal និងសរសៃឈាមធំ ៗ ។ ជំងឺរលាក endocarditis បញ្ចប់ដោយជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសន្ទះបិទបើក ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាលក្ខណៈ auscultatory ។

ការបរាជ័យនៃនាវានៅក្នុងប្រព័ន្ធ To ។ លក្ខណៈរបស់ patol ។ ដំណើរការនៅក្នុងសរីរាង្គ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ពីលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជារោគសញ្ញារបស់ Raynaud (យូរមុនពេលរូបភាពធម្មតានៃជំងឺ) ដំបៅនៃសរសៃឈាមតូចនិងធំនិងសរសៃឈាមវ៉ែន (endarteritis, phlebitis) ។

ជំងឺរលាកសួត Lupus គឺជាដំណើរការនៃសរសៃឈាម និងជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងសួត ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ វាដំណើរការទៅតាមប្រភេទនៃការរលាក vasculitis ("រលាកសួតសរសៃឈាម") និងក្នុងទម្រង់ផ្សេងៗនៃវគ្គសិក្សា - ក្នុងទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួត basal (សូមមើល) ជាមួយ ក្រូចឆ្មារធម្មតា រូបភាពនៃដំណើរការ parenchymal ប៉ុន្តែលក្ខណៈ rentgenol រោគសញ្ញា (រចនាសម្ព័ន្ធសំណាញ់នៃលំនាំសួតប្រសើរឡើង ការឈរខ្ពស់នៃ diaphragm និង basal discoid atelectasis) ផ្តល់ឱ្យរោគសញ្ញានូវតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។

Lupus glomerulonephritis (ជំងឺទឹកនោមប្រៃ) គឺជាជំងឺ immunocomplex glomerulonephritis បុរាណ (សូមមើល) សង្កេតឃើញនៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យទូទៅនៃដំណើរការដោយប្រភេទនៃរោគសញ្ញាទឹកនោម nephritic និង nephrotic ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោមជាមួយនឹង gistol ជាបន្តបន្ទាប់ហើយ immunomorfol មានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។ ស្រាវជ្រាវ។

ការខូចខាតដល់ផ្នែក neuropsychic (neurolupus) - បង្ហាញខ្លួនវានៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺជាមួយនឹងរោគសញ្ញា asthenovegetative ហើយនៅកម្ពស់នៃជំងឺមនុស្សម្នាក់អាចសង្កេតឃើញភាពខុសគ្នានៃរោគសញ្ញានិងរោគសញ្ញាពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលជាធម្មតារួមបញ្ចូលគ្នា - meningoencephalitis, ជំងឺរលាកខួរក្បាល encephalomyelitis ឬ meningoencephalomyelitis ជាមួយ polyradiculoneuritis (ក្រោយមកទៀតមានអត្ថន័យរោគវិនិច្ឆ័យ) ។

នៅក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់អារម្មណ៍ ការភ្លេចភ្លាំង - oneiric និងប្រភេទ delirious នៃពពកនៃស្មារតី ភាពខុសគ្នានៅក្នុងរូបភាពជម្រៅនៃការគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ជំងឺដែលប៉ះពាល់ត្រូវបានបង្ហាញដោយស្ថានភាពនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថប់បារម្ភក៏ដូចជារោគសញ្ញា manic-euphoric ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថប់បារម្ភត្រូវបានអមដោយរូបភាពនៃ hallucinosis ពាក្យសំដីនៃមាតិកាថ្កោលទោសគំនិតបែកខ្ញែកនៃអាកប្បកិរិយានិងការវង្វេងស្មារតី nihilistic (ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអស្ថិរភាពនិងកង្វះទំនោរក្នុងការរៀបចំប្រព័ន្ធ) ។ នៅក្នុងរដ្ឋ manic-euphoric, មានអារម្មណ៍កើនឡើងជាមួយនឹងអារម្មណ៍នៃការធ្វេសប្រហែស, ការពេញចិត្តខ្លួនឯង, អវត្តមានសរុបមនសិការនៃជំងឺ។ ពេលខ្លះមានការរំជើបរំជួលខាងផ្លូវចិត្ត ការគេងមិនលក់ជាប់លាប់គឺជាលក្ខណៈ។ ក្នុងអំឡុងពេលខ្លីនៃការគេង - ក្តីសុបិន្តរស់រវើកមាតិកាដែលជារឿយៗត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នានៅក្នុងចិត្តរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងព្រឹត្តិការណ៍ពិត។

រដ្ឋ Delirious-oneiric គឺប្រែប្រួលខ្លាំងពេក; ទាំងបញ្ហាក្នុងសុបិនជាមួយនឹងស្បែកដ៏អស្ចារ្យ ឬបែបពិភពលោក ឬការយល់ច្រលំដែលមើលទៅដូចទិដ្ឋភាពចម្រុះពណ៌បានលេចចេញជារូបរាង។ អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ដូចជាអ្នកសង្កេតការណ៍នៃព្រឹត្តិការណ៍ដែលកំពុងបន្ត ឬជនរងគ្រោះនៃអំពើហិង្សា។ ភាពរំជើបរំជួលនៅក្នុងករណីទាំងនេះមានភាពច្របូកច្របល់ និងច្របូកច្របល់នៅក្នុងធម្មជាតិ ដែលត្រូវបានកំណត់ត្រឹមដែនកំណត់នៃគ្រែ ជារឿយៗត្រូវបានជំនួសដោយស្ថានភាពនៃភាពមិនអាចចល័តបានជាមួយនឹងភាពតានតឹងសាច់ដុំ និងការស្រែកយំខ្លាំងៗដោយឯកឯង។

រដ្ឋដែលស្រើបស្រាលចាប់ផ្តើមដោយរូបរាងនៃសុបិនអាក្រក់ដ៏រស់រវើកក្នុងអំឡុងពេលនៃការគេងលក់ ក្រោយមកមានច្រើនពណ៌ គំរាមកំហែងដល់ការយល់ឃើញដែលមើលឃើញ អមដោយការយល់ច្រលំពាក្យសំដី អារម្មណ៍ភ័យខ្លាចឥតឈប់ឈរ។

អាំងតង់ស៊ីតេ ជំងឺផ្លូវចិត្តទាក់ទងទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញ somatic ជាមួយ សញ្ញាបត្រខ្ពស់។សកម្មភាពនៃដំណើរការ lupus ។

ការជាប់ទាក់ទងគ្នាដែលបានពិពណ៌នានៃជំងឺ somatopsychic ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសន្មតថា psychoses ទៅជាប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ទៅក្រុមនៃដំបៅខួរក្បាលសរីរាង្គខាងក្រៅ។

វាត្រូវតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាជាមួយនឹងសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ ការរំខាននៅក្នុងផ្នែកអារម្មណ៍ក៏អាចវិវត្តទាក់ទងនឹងការព្យាបាលដោយអរម៉ូន (ជំងឺផ្លូវចិត្តស្តេរ៉ូអ៊ីត) ។

ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធ reticuloendothelial ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង polyadenia (ការកើនឡើងនៃក្រុមទាំងអស់នៃ limf, ថ្នាំង) - ជាញឹកញាប់ណាស់ហើយជាក់ស្តែងជាសញ្ញាដំបូងនៃដំណើរការទូទៅនៃ lupus ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃថ្លើមនិងលំពែង។ .

លំហូរ

បែងចែកស្រួចស្រាវ subacute និង hron វគ្គនៃជំងឺ។ ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវអ្នកជំងឺអាចបង្ហាញពីថ្ងៃនៃការវិវត្តនៃគ្រុនក្តៅ, ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ, រលាកស្រោមខួរ, "មេអំបៅ" ហើយក្នុងរយៈពេល 3-6 ខែបន្ទាប់។ polysyndromicity បញ្ចេញសម្លេងនិងជំងឺ Lupus nephritis ឬ meningoencephalomyelitis ជាមួយនឹង polyradiculoneuritis អាចត្រូវបានកត់សម្គាល់។ សតវត្ស K. ប្រព័ន្ធស្រួចស្រាវដែលមិនបានព្យាបាល។ ពីមុននាំឱ្យមានការស្លាប់បន្ទាប់ពី 1-2 ឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើម subacute រោគសញ្ញា asthenic ទូទៅ ឬជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកសន្លាក់ និងដំបៅស្បែកដែលមិនជាក់លាក់កើតឡើងបន្តិចម្តងៗ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនីមួយៗនៅក្នុង patol ដំណើរការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធថ្មីទាំងអស់។ Polysyndromicity មានការរីកចម្រើន ស្រដៀងទៅនឹងអ្វីដែលបានសង្កេតឃើញក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ជាមួយនឹងភាពញឹកញាប់នៃការរីករាលដាលនៃជម្ងឺ Lupus nephritis និង neurolupus ។

នៅ hron ជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញជាយូរមកហើយដោយការកើតឡើងវិញដោយឡែកពីគ្នានៃរោគសញ្ញាទាំងនេះឬរោគសញ្ញាទាំងនោះហើយនៅថ្ងៃទី 5-10 នៃជំងឺការបង្ហាញសរីរាង្គផ្សេងទៀត (ជំងឺរលាកសួត nephritis ជាដើម) ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ polysyndromicity លក្ខណៈអាចចូលរួមបាន។

វ៉ារ្យ៉ង់នៃការចាប់ផ្តើមនិងវគ្គសិក្សានៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ មានគំរូអាយុ។ វគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវជាក្បួនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ស្ត្រីអស់រដូវនិងមនុស្សចាស់, subacute - ជាចម្បងចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូន។

ផលវិបាក

ក្នុងចំណោមផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ទូទៅបំផុតគឺការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ (coccal, របេង, ផ្សិត, មេរោគ) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើភាពស៊ាំធម្មជាតិទាំងជាមួយនឹងជំងឺឬជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ការប្រើប្រាស់ថ្នាំការពារភាពស៊ាំ។ ជាមួយនឹងដំណើរការរីកចម្រើននៃសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ និងការព្យាបាលរយៈពេលវែងជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroid ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យក្មេង ជំងឺរបេង miliary មានការរីកចម្រើន ដូច្នេះការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះការឆ្លងមេរោគរបេងនៅក្នុងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ត្រូវតែថេរសម្រាប់ការទទួលស្គាល់ទាន់ពេលវេលា និងការកែតម្រូវសមស្រប។ ជំងឺរើម (ជំងឺអ៊ប៉ស) កើតឡើងក្នុង 10-15% នៃអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលរយៈពេលយូរជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃ corticosteroids និងថ្នាំ cytotoxic ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនពិបាកទេចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន "មេអំបៅ" ធម្មតានៃប្រភេទណាមួយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រោគសញ្ញានេះកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺតិចជាងពាក់កណ្តាល ហើយដោយរបៀបណា សញ្ញាដំបូង- មានតែក្នុង 15-20% នៃអ្នកជំងឺ។ ដូច្នេះ រោគសញ្ញាផ្សេងទៀតដូចជា រលាកសន្លាក់ រលាកសរសៃប្រសាទ និងការរួមផ្សំគ្នារបស់ពួកគេ ទទួលបានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។ លទ្ធភាពនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ intravital នៃសន្លាក់ និងតំរងនោម អនុញ្ញាតឱ្យកាន់តែញឹកញាប់ដើម្បីសម្គាល់ពីធម្មជាតិនៃជម្ងឺរលាកសន្លាក់ ឬ nephritis ។ Polysyndromicity, ការរកឃើញកោសិកា LE, titer ខ្ពស់នៃកត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ (ANF) ឬអង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA ដើម (nDNA) គឺមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ កោសិកា LE ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 70% នៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ និង​ច្រើន​ទៀត។ កោសិកា LE តែមួយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត។

ANF ​​​​គឺជា IgG ដែលដឹកនាំប្រឆាំងនឹងស្នូលនៃកោសិការបស់អ្នកជំងឺ។ ជាធម្មតា វិធីសាស្ត្រ immunofluorescent ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់ ANF (រូបភាពទី 8) ខណៈពេលដែលផ្នែកនៃថ្លើមកណ្តុរដែលសំបូរទៅដោយស្នូលត្រូវបានគេយកជាវត្ថុធាតុប្រឆាំងហ្សែន ដែលនៅលើសេរ៉ូមរបស់អ្នកជំងឺ និង antiglobulins ដែលមានស្លាក fluorescein ត្រូវបានស្រទាប់។ សម្រាប់សតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ លក្ខណៈបំផុតគឺការបំភ្លឺគែម (រូបភាព 8.2) ដោយសារតែវត្តមានរបស់អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA និងកម្រិតខ្ពស់នៃប្រតិកម្មនេះ។

អង្គបដិប្រាណទៅនឹង DNA ត្រូវបានកំណត់ដោយវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗក្នុង RIGA (សូមមើល។ Hemagglutination) នៅក្នុងការកាត់នៃ erythrocytes ចៀមត្រូវបានផ្ទុកដោយ DNA នៅក្នុងប្រតិកម្មនៃការ flocculation នៃភាគល្អិត bentonite (សូមមើល។ Flocculation) ផ្ទុកផងដែរជាមួយនឹង DNA; លើសពីនេះទៀត វិធីសាស្រ្តនៃការភ្ជាប់វិទ្យុសកម្មនៃ nDNA ដែលមានស្លាកអ៊ីយ៉ូត និង immunofluorescence ត្រូវបានគេប្រើ ដែលវប្បធម៌របស់ Crithidia luciliae ត្រូវបានយកជាស្រទាប់ខាងក្រោម nDNA ។

ជាមួយនឹងជំងឺហឺត ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ និងការខូចខាតថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ ប្រតិកម្មវិជ្ជមានចំពោះកត្តាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៅក្នុងប្រតិកម្ម Volera-Rose (សូមមើល ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ) ឬការ agglutination ជ័រ (សូមមើល Agglutination) អាចត្រូវបានរកឃើញ។ វាក៏មានប្រយោជន៍ផងដែរក្នុងការសិក្សាបំពេញបន្ថែម CH50 និងសមាសធាតុរបស់វា ការថយចុះដែលជាធម្មតាទាក់ទងជាមួយសកម្មភាពនៃជំងឺរលាកសួត។ អ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់បានបង្កើនល្បឿន ESR យ៉ាងខ្លាំង - រហូតដល់ 60-70 មមក្នុងមួយម៉ោង។ ជាងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺបានសង្កេតឃើញ leukopenia (ក្រោម 4000 ក្នុង 1 μl) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្តឈាមទៅជា promyelocytes, myelocytes និងវ័យក្មេងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ lymphopenia (5-10% នៃ lymphocytes) ។ ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic កម្រិតស្រាលគឺជារឿងធម្មតាណាស់។ ក្នុងករណីកម្រ ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃ hemolysis ដែលទទួលបាន (សូមមើល) និងប្រតិកម្ម Coombs វិជ្ជមាន (សូមមើលប្រតិកម្ម Coombs) ។ Thrombocytopenia (ក្រោម 1 μl) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ក្នុងករណីកម្រ - រោគសញ្ញា Werlhof ។

ដូច្នេះនៅពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាទាំងអស់ ក្រូចឆ្មារ រូបភាព ទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវនិងសម្ភារៈធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម, synovium និងស្បែក។

សម្រាប់ការវាយតម្លៃពេញលេញបន្ថែមទៀតអំពីស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យកំណត់កម្រិតនៃដំណើរការ patol សកម្មភាព។ ក្រូចឆ្មារ និងមន្ទីរពិសោធន៍។ លក្ខណៈនៃដឺក្រេនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ K. នៃសតវត្សទី។ ដែលបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាងទី 1 ។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលបានចាប់ផ្តើមនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ ប្រសិទ្ធិភាពល្អបំផុត. នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យដែលអ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានផ្តល់អាហាររូបត្ថម្ភគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់នៃវីតាមីន B និង C ។

សម្រាប់ការព្យាបាលជាលក្ខណៈបុគ្គល និយមន័យផ្សេងគ្នានៃកម្រិតនៃសកម្មភាព patol ដំណើរការ (ផ្ទាំង 1) គឺមានសារៈសំខាន់ជាការសម្រេចចិត្ត។

ជាមួយនឹង patol ដំណើរការនៃកម្រិត III នៃសកម្មភាពអ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយមិនគិតពីភាពខុសគ្នានៃវគ្គសិក្សាត្រូវបានបង្ហាញការព្យាបាលដោយថ្នាំ glucocorticosteroids ក្នុងកម្រិតធំ (40-60 មីលីក្រាមនៃ prednisolone ឬថ្នាំផ្សេងទៀតក្នុងកម្រិតសមមូលក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាមួយនឹង II ។ កម្រិត - រៀងគ្នាកម្រិតតូចជាង (30-40 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) និងជាមួយសញ្ញាបត្រ I - 15-20 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលកម្រិតដំបូងនៃ glucocorticosteroids គឺគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការបង្ក្រាបសកម្មភាពដែលអាចទុកចិត្តបាននៃដំណើរការ។ ជាពិសេសកម្រិតធំ (50-60-80 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃនៃ prednisolone) គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ, រលាកស្រោមខួរនិងដំណើរការសាយភាយផ្សេងទៀតនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ - អ្វីដែលគេហៅថា។ វិបត្តិជំងឺលុយពីស។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ glucocorticosteroids ក្នុងកម្រិតអតិបរិមាត្រូវបានអនុវត្តរហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពបញ្ចេញសម្លេង (យោងទៅតាមការថយចុះនៃសូចនាករគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍នៃសកម្មភាព) ហើយក្នុងករណីមានជម្ងឺសរសៃប្រសាទ - យ៉ាងហោចណាស់ 2-3 ខែបន្ទាប់មកកម្រិតអរម៉ូនគឺ កាត់បន្ថយបន្តិចម្តងៗ ដោយផ្តោតលើគ្រោងការណ៍ដែលបានស្នើឡើង (តារាងទី 2) ប៉ុន្តែគោរពគោលការណ៍នៃភាពជាបុគ្គល ដើម្បីការពាររោគសញ្ញាដក ឬរោគសញ្ញាកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ។

Glucocorticosteroids គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូម, វីតាមីន, អរម៉ូន anabolic និងភ្នាក់ងាររោគសញ្ញា (diuretic, antihypertensive, ATP, cocarboxylase ជាដើម) ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកម្រិតថ្នាំរបស់ពួកគេ salicylates, aminoquinoline និងថ្នាំដទៃទៀតគួរតែត្រូវបានបន្ថែម។ តាមក្បួនមួយ ការព្យាបាលដោយអរម៉ូន មិនអាចលុបចោលទាំងស្រុងបានទេ ដោយសារតែការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃស្ថានភាព (រោគសញ្ញាដក) ដូច្នេះវាជាការសំខាន់ណាស់ដែលកម្រិតថែទាំមានតិចតួចបំផុត។ កំរិតថែទាំជាធម្មតាគឺ 5-10 mg នៃថ្នាំ ប៉ុន្តែអាចខ្ពស់ជាងនេះជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនស្ថិតស្ថេរ។

រោគសញ្ញាចំហៀងបែបនេះដែលកើតឡើងអំឡុងពេលព្យាបាលដូចជា cushingoid, hirsutism, ecchymosis, striae, មុន កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺជាច្រើន និង ការព្យាបាលបន្ថែមមិនទាមទារ។ ផ្ទុយទៅវិញ វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថេរភាពនៃស្ថានភាពជាធម្មតាកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃសញ្ញានៃការប្រើជ្រុលនៃអរម៉ូន។ ជាមួយនឹងការហើមជាប់លាប់, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, ការបញ្ចូលប្លាស្មា, អាល់ប៊ុយមីនអាចត្រូវបានណែនាំ។ សម្ពាធឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងងាយស្រួលជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះទៅទៀតដូចជាដំបៅស្តេរ៉ូអ៊ីត ការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ការឆ្លងមេរោគផ្ចិតភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែ ជាមួយនឹងជំងឺពុកឆ្អឹង។ល។ ប៉ុន្តែពួកគេក៏អាចត្រូវបានរារាំងជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យជាប្រព័ន្ធផងដែរ។ ការទប់ស្កាត់ច្បាស់លាស់ចំពោះការព្យាបាលបន្តគឺជំងឺវិកលចរិកស្តេរ៉ូអ៊ីតឬកើនឡើង ការប្រកាច់(ជំងឺឆ្កួតជ្រូក) ។ ការកែតម្រូវដោយមធ្យោបាយ psychotropic គឺចាំបាច់។

ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃ glucocorticosteroids ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំ cytostatic immunosuppressants នៃស៊េរី alkylating (cyclophosphamide) ឬ metabolites (azathioprine) ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងថ្នាំទាំងនេះសម្រាប់ប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ គឺ៖ កម្រិតខ្ពស់ (III) នៃសកម្មភាពជំងឺជាមួយនឹងការចូលរួមនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធជាច្រើននៅក្នុងដំណើរការ ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់។ ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ (ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ និងជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ); តម្រូវការក្នុងការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ glucocorticosteroid ដែលរារាំងដោយសារតែផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលនេះ។

Azathioprine (Imuran) និង cyclophosphamide ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 1-3 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺក្នុងមួយថ្ងៃ រួមផ្សំជាមួយថ្នាំ prednisolone 10-40 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ ដើម្បីគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញាខាងក្រៅ។ ការព្យាបាល​ដោយ​ប្រើ​ថ្នាំ​ការពារ​ភាពស៊ាំ​ក៏​គួរ​មាន​រយៈពេល​វែង​ផងដែរ​ដោយ​ត្រូវ​មាន​ការត្រួតពិនិត្យ​ពី​គ្រូពេទ្យ​ជា​ប្រចាំ​។ នៅពេលព្យាបាលដោយថ្នាំការពារ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរអាចកើតមានឡើង ដូច្នេះការត្រួតពិនិត្យឈាម (រួមទាំងផ្លាកែត) និងទឹកនោមគឺចាំបាច់ ជាពិសេសក្នុងរយៈពេល 3 សប្តាហ៍ដំបូង។ ការព្យាបាល។ ជាមួយ inf ។ ផលវិបាក ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកសកម្មត្រូវបានអនុវត្ត។ ផលវិបាកផ្សេងទៀតរួមទាំង alopecia សរុបបាត់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកម្រិតថ្នាំ immunosuppressant និងការតែងតាំងការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។

នៅ hron ក្នុងអំឡុងពេលប្រព័ន្ធ To ។ ជាមួយនឹងដំបៅបឋមនៃស្បែកយោងទៅតាមប្រភេទនៃឌីស។ សូមណែនាំ chloroquine, delagil ឬថ្នាំ quinoline ផ្សេងទៀត។

នៅពេលដែលសញ្ញានៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុងបានថយចុះ ហើយសញ្ញាគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃសកម្មភាពថយចុះដល់កម្រិត I វាអាចអនុវត្តដើម្បីបញ្ឈប់បាន។ ការអប់រំកាយ និងម៉ាស្សាក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃស្ថានភាពទូទៅ និងស្ថានភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។ ការព្យាបាលដោយចលនា និងស្ប៉ាសម្រាប់ប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស។ មិនត្រូវបានណែនាំដោយសារតែលទ្ធភាពនៃការបង្កជំងឺដោយកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ, ការព្យាបាលដោយប្រើបាឡែន, អ៊ីសូឡង់។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតជាមួយនឹងការទទួលស្គាល់ដំបូងនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ និង patol សកម្មភាពគ្រប់គ្រាន់, ដំណើរការនៃការព្យាបាលរយៈពេលវែងគឺពេញចិត្ត; 70-75% នៃអ្នកជំងឺត្រឡប់ទៅការងារសកម្មនៅកន្លែងធ្វើការនិងក្នុងគ្រួសារ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត រលាកខួរក្បាល រលាកខួរក្បាល និងការបន្ថែមការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំ ការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

ការបង្ការ

ការការពារមានគោលបំណងការពារការរីករាលដាល និងការវិវត្តនៃជំងឺ និងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

ការបងា្ករការវិវត្តនៃជំងឺ (បន្ទាប់បន្សំ) ត្រូវបានអនុវត្តដោយការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា គ្រប់គ្រាន់ និងសមហេតុផល ដូច្នេះអ្នកជំងឺគួរតែឆ្លងកាត់ការពិនិត្យជាប្រចាំ លេបថ្នាំអរម៉ូនក្នុងកម្រិតកំណត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹង កុំហាលថ្ងៃ និងកុំត្រជាក់ពេក ជៀសវាងអន្តរាគមន៍វះកាត់។ ការចាក់វ៉ាក់សាំង និងសេរ៉ា (លើកលែងតែថ្នាំសំខាន់ៗ)។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការឆ្លងមេរោគប្រសព្វ ឬអន្តរកម្ម ការសម្រាកលើគ្រែ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងការព្យាបាលដោយថ្នាំបន្សាបជាតិពុល គឺជាកាតព្វកិច្ច។ ការ​ព្យាបាល​ការ​ឆ្លង​មេរោគ​ប្រសព្វ​គួរ​តែ​មាន​ភាព​ជាប់​លាប់ ដែល​ភាគ​ច្រើន​ជា​ការ​អភិរក្ស។

វិធានការ ការការពារបឋមមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់សមាជិកគ្រួសារនៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស ដែលមានសញ្ញានៃភាពប្រែប្រួលពន្លឺ ការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ និងភាពស៊ាំចុះខ្សោយ។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺឬការធ្វើឱ្យទូទៅនៃដំណើរការនេះមនុស្សទាំងនេះគួរតែជៀសវាង កាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ, ការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មមាស, ការព្យាបាលដោយស្ប៉ា ជាដើម។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ចំពោះកុមារ

ក្មេងស្រី​មុន​សម្រាល និង​ពេញ​វ័យ​ត្រូវ​បាន​ប៉ះពាល់​ជា​ចម្បង។ ការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុចាប់ផ្តើមពីឆ្នាំទី 9 នៃជីវិតហើយកំពូលរបស់វាធ្លាក់នៅថ្ងៃទី 12-14 ឆ្នាំ។ ពេលខ្លះប្រព័ន្ធ To. កើតឡើងចំពោះកុមារអាយុ 5-7 ឆ្នាំ; ដូចជាករណីជំងឺកុមារនៃខែដំបូងនៃជីវិតត្រូវបានពិពណ៌នា។ មិនមានករណីជំងឺពីកំណើតទេ។

នៅក្នុងភាគច្រើននៃករណីនៅក្នុងកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់ ប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ចាប់ផ្តើម និងដំណើរការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ដែលផ្តល់អត្រាមរណភាពខ្ពស់ជាងមនុស្សពេញវ័យ។ នេះគឺដោយសារតែលក្ខណៈពិសេសនៃប្រតិកម្មនៃសារពាង្គកាយដែលកំពុងលូតលាស់, ប្រភពដើមនៃរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់, សរីរាង្គនៃ immunogenesis, ប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមជាដើម។ រោគសញ្ញានៃការវិវត្តភាពមិនប្រក្រតីនៃសរសៃឈាមនៃការ coagulation ឈាមក្នុងទម្រង់នៃការហូរឈាមនិងការហូរឈាម, collaptoid, លក្ខខណ្ឌ soporous និងឆក់, thrombocytopenia ។

នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ កុមារភាគច្រើនត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ក្នុងសន្លាក់ ភាពទន់ខ្សោយ និងជំងឺខ្សោយ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ គ្រុនក្តៅត្រូវបានកត់សម្គាល់ រោគរាតត្បាតលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ជាញឹកញាប់មករក cachexia មានការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗក្នុងឈាម សញ្ញានៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធសំខាន់ៗជាច្រើនត្រូវបានបង្ហាញ។

ការផ្លាស់ប្តូរស្បែកនៅក្នុងការបង្ហាញធម្មតានៃជំងឺលុយពីសមិនតែងតែត្រូវបានរកឃើញទេ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការផ្លាស់ប្តូរ exudative ស្រួចស្រាវ និង discoid គឺជាលក្ខណៈ ក៏ដូចជាទំនោរក្នុងការបញ្ចូលគ្នានូវដំបៅនីមួយៗជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកស្បែក ដែលចាប់យកស្បែក និងស្បែកក្បាលទាំងមូល។ សក់​ជ្រុះ​ខ្លាំង​ដែល​នាំ​ឱ្យ​មាន​បញ្ហា​ជ្រុះ​សក់ ឬ​ទំពែក​ទាំងស្រុង បែក​ចេញ​ជា​ប្រភេទ​ជក់​នៅ​ពីលើ​បន្ទាត់​ថ្ងាស។ ភ្នាសរំអិលនៃមាត់ ផ្លូវដង្ហើមខាងលើ និងសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជអាចរងផលប៉ះពាល់។ ការបង្ហាញអាឡែស៊ីមិនជាក់លាក់ក្នុងទម្រង់ជា urticaria និងកន្ទួលដូចកញ្ជ្រឹល ឬលំនាំសរសៃឈាមឡើងវិញនៃស្បែក ក៏ដូចជាសារធាតុ petechial-hemorrhagic គឺជារឿងធម្មតាជាង ហើយអាចត្រូវបានរកឃើញស្ទើរតែគ្រប់អ្នកជំងឺនៅក្នុងរយៈពេលសកម្មនៃប្រព័ន្ធ K សតវត្ស។

អាការជម្ងឺ Articular ដែលជារឿងធម្មតាបំផុត និងស្ទើរតែតែងតែជាសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះ អាចត្រូវបានតំណាងដោយជំងឺសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ ឬ subacute និងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជាមួយនឹងការបង្ហាញចេញក្រៅតិចតួច។ រោគសញ្ញានៃសន្លាក់ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការខូចខាតដល់បរិធានសរសៃពួរសាច់ដុំ ទោះបីជា myalgia និង myositis ជួនកាលជាសញ្ញាឯករាជ្យនៃសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធក៏ដោយ។

ការចូលរួមនៅក្នុង patol, ដំណើរការនៃភ្នាស serous ត្រូវបានអង្កេតនៅក្នុងស្ទើរតែគ្រប់ករណីទាំងអស់; នៅក្នុងគ្លីនិក, pleurisy និង pericarditis ត្រូវបានទទួលស្គាល់ជាញឹកញាប់បំផុត, ជាធម្មតានៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ perihepatitis, perisplenitis, peritonitis ។ ការហូរចេញដ៏ធំនៅក្នុង pleura, pericardium, តម្រូវឱ្យមានការវាយដំម្តងហើយម្តងទៀត, គឺជាការបង្ហាញលក្ខណៈនៃសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ។

មួយនៃសញ្ញា visceral ញឹកញាប់បំផុតនៃប្រព័ន្ធ To. គឺជាជំងឺបេះដូង; ការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វាជាមួយនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ ស្ទើរតែតែងតែត្រូវបានបកស្រាយខុសថាជាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ ស្រទាប់ទាំងបីនៃបេះដូងអាចរងផលប៉ះពាល់ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញានៃជំងឺ myocarditis កើតមានលើកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់។

ការបរាជ័យនៃសួតនៅក្នុងគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់តិចជាងការបរាជ័យនៃ pleura នេះ។ ជំងឺរលាកសួតធម្មតាមួយត្រូវបានអមដោយប្លុក alveolar-capillary ហើយទិន្នន័យ percussion-auscultatory គឺខ្វះខាតទោះជាយ៉ាងណាការកើនឡើង hypoxia បាតុភូតបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់បញ្ជាក់ពីវត្តមាននៃជំងឺរលាកសួតនិង rentgenol ទិន្នន័យ។

ជំងឺ Lupus nephritis កើតឡើងចំពោះកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់ញឹកញាប់ជាងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ (ប្រហែល 2/3 នៃករណី) ហើយចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន វាគឺជាការរងរបួសតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ hematuria ដែលជាទំនោរទៅរក ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមជារឿយៗត្រូវបានអមដោយ eclampsia ។ តាមធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សា ជម្ងឺរលាកសួតលើកុមារគឺនៅជិតទម្រង់ចម្រុះនៃ hron, banal glomerulonephritis ជារឿយៗវាគឺជាការប្រែប្រួលនៃជម្ងឺ glomerulonephritis ដែលកំពុងរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះដែលដំណើរការក្នុងទម្រង់ជារោគសញ្ញាទឹកនោមតិចតួច។

ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ជាមូលដ្ឋានស្រដៀងទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ រួមបញ្ចូលផងដែរនូវរោគសញ្ញាដូចជា choree ដែលមានក្រូចឆ្មារទាំងអស់ បន្ទាត់ដែលមាននៅក្នុង chorea តូចមួយ (សូមមើល) ។

ជាញឹកញាប់មានសញ្ញានៃការខូចខាត។ - គីស។ ខិត្តប័ណ្ណ។ ការឈឺពោះអាចបណ្តាលមកពីការខូចខាតពោះវៀន ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ រលាកស្រោមខួរក្បាល រលាកថ្លើម ក៏ដូចជាជំងឺរលាកថ្លើម រលាកលំពែង។ មុនពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ វិបត្តិពោះអាចត្រូវបានច្រឡំសម្រាប់ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ banal, cholecystitis, ដំបៅ​រលាក​ពោះវៀនរាគ ជាដើម ជួនកាលរូបភាពនៃពោះស្រួចស្រាវកើតឡើង (សូមមើល)។ ស្មុគ្រស្មាញរោគសញ្ញានៃជំងឺ Crohn សាហាវគឺអាចធ្វើទៅបាន។ កំឡុងពេលសកម្មនៃជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃកូនកណ្តុរផ្នែកខាងក្នុង ដែលជួនកាលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលការវាយដំ ឬការធ្វើកោសល្យវិច័យរបស់ពួកគេត្រូវបានទាមទារសម្រាប់គោលបំណងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។

ក្នុង 2/3 នៃកុមារឈឺ និងមនុស្សវ័យជំទង់ ប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ អភិវឌ្ឍស្រួចស្រាវឬ subacutely; ករណីនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុតក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ ដែលការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃប្រតិកម្ម hyperergic គ្រុនក្តៅខ្លាំងនៃប្រភេទខុស និងសញ្ញាផ្សេងទៀត (ការខូចខាតដល់ស្បែក សន្លាក់ កូនកណ្តុរ) diathesis hemorrhagic និងការខូចខាតដល់ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺជាលក្ខណៈ។ ដំណើរការរលាក vasculitis យ៉ាងឆាប់រហ័ស រយៈ​ពេល​ខ្លីនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររលាក - បំផ្លិចបំផ្លាញនិង dystrophic ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង (បេះដូងតម្រងនោមសួត) ជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងាររបស់ពួកគេនិងអាចស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 3-9 ខែដំបូង។ ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។ ការស្លាប់នៅក្នុងករណីបែបនេះភាគច្រើនកើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូងនិង (ឬ) ការខ្សោយតំរងនោមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្រវឹង, ជំងឺ homeostasis យ៉ាងជ្រាលជ្រៅ, ជំងឺ coagulopathy, អតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត្រក៏ដូចជាការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ។

ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ subacute K. សតវត្ស នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម និងរយៈពេល ដំណើរការទូទៅកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 3-6 ខែដំបូង។ ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ វគ្គសិក្សាគឺជាប់លាប់ ឬមិនមានចលនាជាមួយនឹងសញ្ញានៃសកម្មភាពដែលនៅសេសសល់ឥតឈប់ឈរ ហើយចូលរួមជាមួយ funkts យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ភាពអន់ថយនៃសរីរាង្គមួយឬផ្សេងទៀត។

ប្រហែល 1/3 នៃកុមារមានការប្រែប្រួលនៃវគ្គរ៉ាំរ៉ៃបឋមនៃជំងឺនេះ ជិតនឹងរូបភាពនៃប្រព័ន្ធបុរាណ K. សតវត្ស។ មនុស្សពេញវ័យដែលមានរយៈពេលមុនប្រព័ន្ធមានរយៈពេលពី 1 ឆ្នាំទៅ 3 ឆ្នាំ និងជាមួយនឹងការធ្វើទូទៅជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការ។ ក្នុងចំណោមការសម្ដែងជំងឺលុយពីសមុនប្រព័ន្ធចំពោះកុមារ ជម្ងឺ hemopathy ជំងឺឬសដូងបាត និងជម្ងឺសរសៃប្រសាទ ជម្ងឺរលាកសន្លាក់ និងជំងឺ chorea ច្រើនតែលេចឡើង។ ជំងឺ monosyndrome ដ៏កម្រផ្សេងទៀតក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។

ផលវិបាក និងវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យគឺដូចគ្នាទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ។

កុមារម្នាក់ៗដែលមានសញ្ញាគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរ និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃសកម្មភាពរបស់ K. ជាប្រព័ន្ធ។ គួរតែត្រូវបានព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ។ ថ្នាំ Corticosteroids និង cytostatics ត្រូវបានប្រើដើម្បីទប់ស្កាត់ការផ្ចង់អារម្មណ៍នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ទំហំនៃកិតប្រចាំថ្ងៃ ពួកគេត្រូវបានកំណត់មិនត្រឹមតែតាមអាយុរបស់កុមារប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងកម្រិតនៃសកម្មភាព patol ដំណើរការផងដែរ។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃសញ្ញាបត្រទី III ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ, រលាកបេះដូង, រលាកស្រោមខួរ, សរសៃប្រសាទ corticosteroids កម្រិតធំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (prednisolone ក្នុងអត្រា 1.25-2 មីលីក្រាមឬច្រើនជាងនេះក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់របស់អ្នកជំងឺក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ប្រសិនបើកម្រិតថ្នាំ prednisolone ដែលបានបញ្ជាក់ ឬបរិមាណសមមូលនៃថ្នាំស្រដៀងគ្នានេះមិនអាចផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺបានទេនោះ azathioprine ឬ cyclophosphamide គួរតែត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងការព្យាបាលក្នុងអត្រាយ៉ាងហោចណាស់ 1-3 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ, ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic អូតូអ៊ុយមីន, រោគសញ្ញា hemorrhagic និងលក្ខខណ្ឌវិបត្តិក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់តាំងពីដំបូងមក ការព្យាបាលដោយប្រើភាពស៊ាំរួមបញ្ចូលគ្នាត្រូវបានអនុវត្តរួមគ្នាជាមួយថ្នាំ heparin (250-600 IU ក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ នៅពេលឈានដល់ការកែលម្អគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ច្បាស់លាស់ក្នុងស្ថានភាពអ្នកជំងឺ កម្រិតថ្នាំបង្ការអតិបរិមានៃថ្នាំ prednisolone គួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយ (តារាងទី 2) ថ្នាំ heparin គួរតែត្រូវបានជំនួសដោយភ្នាក់ងារ antiplatelet (chimes) និង (ឬ) anticoagulants នៃសកម្មភាពប្រយោល។

ជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យមនៃសកម្មភាពប្រព័ន្ធ To. កម្រិតថ្នាំ corticosteroids នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគួរតែទាបជាង (prednisolone - 0.5-1.2 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់ក្នុងមួយថ្ងៃ) ជំនួសឱ្យ heparin ការស្រែកយំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 6-8 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ salicylates ថ្នាំ quinoline ។ ថ្នាំ metindol ត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយ។ នៅ hron កម្រិតបច្ចុប្បន្ននិងទាបនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ To ។ ជាមួយនឹងអវត្តមាននៃរោគសញ្ញាផ្សេងគ្នានៃការខូចខាតតម្រងនោម, ឈាម, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, បេះដូង, សួត, ថ្នាំ corticosteroids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតតូច (prednisolone - តិចជាង 0.5 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ) ឬមិនប្រើទាល់តែសោះ។

ក្រោយ​ចេញពី​មន្ទីរពេទ្យ កុមារ​ស្ថិត​ក្រោម​ការ​ត្រួតពិនិត្យ​របស់​គ្រូពេទ្យ​ជំនាញ​ផ្នែក​ឈឺ​សន្លាក់ឆ្អឹង និង​បន្ត​ទទួល​ការព្យាបាល​ដោយ​ប្រព័ន្ធ​ភាពស៊ាំ និង​រោគសញ្ញា​។ ក្នុងកំឡុងឆ្នាំដំបូងបន្ទាប់ពីរយៈពេលស្រួចស្រាវនៃប្រព័ន្ធ To ។ ការចូលសាលាមិនត្រូវបានណែនាំទេ ប៉ុន្តែការចូលរៀននៅផ្ទះអាចត្រូវបានរៀបចំ។ វាចាំបាច់ក្នុងការលុបចោលការចាក់វ៉ាក់សាំងបង្ការដែលបានគ្រោងទុកទាំងអស់។

នៅ ការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់អ្នកជំងឺកាន់តែអាចសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយពីសាច់ញាតិ ឬពេញលេញ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះរាងកាយទូទៅ ការអភិវឌ្ឍន៍របស់កុមារគឺពេញចិត្តច្រើនឬតិច លក្ខណៈផ្លូវភេទបន្ទាប់បន្សំលេចឡើងទាន់ពេលវេលា ការមករដូវចាប់ផ្តើមចំពោះក្មេងស្រីទាន់ពេល។ អត្រាមរណៈត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយតម្រងនោម។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល Discoid lupus erythematosus

Discoid K. ក្នុង។ (មានន័យដូច៖ lupus erythematodes discoides s ។ រ៉ាំរ៉ៃ, erythematodes, seborrhea congestiva, erythema atrophicansនិងផ្សេងទៀត) គឺជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃទូទៅបំផុតនៃសតវត្សទី K. ជាមួយនឹងការកាត់ដែលលេចធ្លោនៅក្នុងរូបភាពនៃជំងឺនេះគឺការខូចខាតដល់ស្បែកនិងភ្នាស mucous ។ ឈ្មោះ "lupus erythematodes" ត្រូវបានស្នើឡើងដោយ P. Kazenav ក្នុងឆ្នាំ 1851 ដោយជឿថាជំងឺនេះជាប្រភេទនៃជំងឺ lupus erythematosus ។ ជាលើកដំបូងវាត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ R. F. Rayer ក្នុងឆ្នាំ 1827 ថាជាទម្រង់ដ៏កម្រនៃការផុតកំណត់នៃក្រពេញ sebaceous (fluxus sebaceus) ។ Discoid K. ក្នុង។ មានចំនួន 0.25-1% នៃស្បែកទាំងអស់ (M. A. Agronik និងផ្សេងៗទៀត) ច្រើនកើតមាននៅក្នុងប្រទេសដែលមានអាកាសធាតុត្រជាក់ សើម ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យកណ្តាល [Gertler (W. Gertler)] ។ ស្ត្រីឈឺញឹកញាប់ជាងបុរស។

Etiology

etiology មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងច្បាស់លាស់ទេ។ សន្មត់ ប្រភពដើមមេរោគជំងឺ។ មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងបង្ហាញពីការរួមបញ្ចូល cytoplasmic tubuloreticular នៅក្នុងដំបៅស្បែក។

រោគសាស្ត្រ

នៅក្នុងធាតុបង្កជំងឺនៃករណីដាច់ដោយឡែកពីគ្នានៃជម្ងឺហ្សែន និងសារធាតុ immunol កត្តាសំខាន់។ ក្នុងការបង្កហេតុ discoid To ។ និងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា តួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយការបំប្លែងច្រើនពេក ឱសថ របួសជាច្រើនប្រភេទ (មេកានិច កម្ដៅ គីមី)។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

Discoid K. ក្នុង។ ហើយទម្រង់នៃការផ្សព្វផ្សាយរបស់វាត្រូវបានកំណត់ចំពោះការផ្លាស់ប្តូរស្បែក។ នៅ discoid To ។ ដំបៅត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មញឹកញាប់ជាងនៅលើមុខ។ មីក្រូទស្សន៍ (រូបភាពទី 9) រកឃើញ hyperkeratosis (សូមមើល), keratosis follicular, degeneration vacuolar នៃ epidermis (សូមមើល Vacuolar degeneration), acanthosis (សូមមើល) ។ នៅក្នុង dermis, focal lymphoid-macrophage infiltrates ជាមួយ admixture នៃ neutrophils និង plasma cells អាចមើលឃើញ។ ជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមត្រូវបាន impregnated ជាមួយប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា។ សរសៃ Collagen នៃ dermis គឺហើម, picrinophilic, បញ្ចូលគ្នាទៅជាដុំ fibrinoid ។ នៅក្នុងតំបន់នៃការជ្រៀតចូល, សរសៃយឺតនិង collagen ត្រូវបានបំផ្លាញ។ កំឡុងពេលព្យាបាល ស្នាមសង្វារកើតឡើងជាមួយនឹងការដាច់រលាត់ និងពណ៌ស្បែក។

សម្រាប់ទម្រង់ស្បែកដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយ To. កន្ទួលជាច្រើនគឺជាលក្ខណៈពាសពេញរាងកាយ ដែលក្នុងនោះការផ្លាស់ប្តូរមីក្រូទស្សន៍ស្រដៀងទៅនឹងសតវត្ស discoid K. ប៉ុន្តែមិនសូវច្បាស់ ប្រតិកម្ម exudative គ្របដណ្តប់លើការរីកសាយ ហើយការជ្រៀតចូលកោសិកាមិនសូវសំខាន់។ នៅទីបញ្ចប់ មិនមានស្លាកស្នាម និងតំបន់នៃស្បែកក្រិននោះទេ។

រូបភាពគ្លីនិក

Discoid K. ក្នុង។ ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងរូបរាងនៃចំណុចពណ៌ផ្កាឈូកមួយឬពីរ edematous បន្តិច, ដែលកើនឡើងបន្តិចម្តងនៅក្នុងទំហំ, ជ្រៀតចូល, ក្លាយជាគ្របដណ្តប់នៅក្នុងតំបន់កណ្តាលជាមួយនឹងសំណុំក្រាស់ពណ៌ស។ ការកោស foci បណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ (រោគសញ្ញារបស់ Besnier-Meshchersky) ចាប់តាំងពីមានឆ្អឹងកងខ្នងនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃមាត្រដ្ឋាន (រោគសញ្ញានៃកែងជើងរបស់ស្ត្រី) ទៅ Crimea វាត្រូវបានពង្រឹងនៅក្នុងមាត់ពង្រីកនៃឫសសក់។ នៅពេលអនាគត ដុំពក cicatricial មានការរីកចម្រើននៅក្នុងផ្នែកកណ្តាលនៃការផ្តោតអារម្មណ៍។ នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍យូរអង្វែង តំបន់បីត្រូវបានសម្គាល់យ៉ាងច្បាស់៖ កណ្តាល atrophic បន្ទាប់មក hyperkeratotic និង erythematous ជាប់ព្រំដែនវា (tsvetn ។ រូបភព 4) ។ នៅក្នុងដែនកំណត់នៃចុងក្រោយមាន teleangiectasias (សូមមើល) ។ នៅតាមបណ្តោយបរិវេណនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ កម្រិតខុសគ្នាសារធាតុពណ៌ពណ៌ត្នោតអាចត្រូវបានបង្ហាញ។ Erythema (សូមមើល), hyperkeratosis និងស្បែក atrophy (សូមមើល) គឺជារោគសញ្ញាសំខាន់នៃសតវត្សទី K. ការជ្រៀតចូល telangiectasia និងសារធាតុពណ៌គឺជារឿងធម្មតា ប៉ុន្តែមិនមែនជាកាតព្វកិច្ចទេ។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលក្ខណៈបំផុតនៃឌីស្កូតដល់សតវត្ស - តំបន់ស្បែកដែលទទួលរងនូវការបំផ្លិចបំផ្លាញ: មុខ, ឆ។ អារេ ផ្នែកកណ្តាលរបស់វា - ណូអេ, ថ្ពាល់, ហ្សីហ្គោម៉ា, តំបន់ខាងមុខ។ ក៏ដូចជាសម្រាប់សតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ អ្វីដែលគេហៅថាមានលក្ខណៈខ្លាំងណាស់។ មេអំបៅ (tsvetn ។ រូបភព 5) - ដំបៅនៅខាងក្រោយនៃច្រមុះនិងថ្ពាល់។ យោងទៅតាម I. I. Lelis ដែលបានសង្កេតឃើញអ្នកជំងឺ 518 នាក់បានផ្តោតសំខាន់ទៅលើ។ នៅលើច្រមុះ 48%, នៅលើថ្ពាល់ - ក្នុង 33%, នៅលើ auricles ឬស្បែកនៅជាប់គ្នា - ក្នុង 22,5%, នៅលើថ្ងាស - ក្នុង 16,5%, នៅលើស្បែកក្បាល - ក្នុង 10%, នៅលើបបូរមាត់ព្រំដែនក្រហម, ជាធម្មតា ទាបជាង - ក្នុង 12,5% នៅលើ mucosa មាត់ - ក្នុង 7% ។ ការខូចខាតភ្នាសរំអិលនៃត្របកភ្នែក L. I. Mashkilleyson et al ។ សង្កេតឃើញក្នុង 3.4% នៃអ្នកជំងឺ។ កាន់តែកម្រ រួមទាំងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដាច់ស្រយាលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរ - នៅលើទ្រូង ខ្នង ស្មា។ល។ ដំបៅនៃភ្នាសរំអិលនៃប្រដាប់បន្តពូជត្រូវបានពិពណ៌នា។ ប្លោកនោម, កែវភ្នែក, ដំបៅក្រចក។ រួមជាមួយនឹងឌីស្កូធម្មតា To. មានពូជរបស់វា៖ hyperkeratotic K. សតវត្ស ជាមួយនឹងការកាត់ hyperkeratosis ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំង។ papillomatous discoid K. សតវត្ស - ការកើនឡើងនៃ papillae នៃ dermis ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតផ្ទៃ villous នៃ foci នេះ; warty K. សតវត្សទី - papillomatosis ត្រូវបានអមដោយ keratinization ខ្លាំង; pigmentary K. សតវត្ស - ការបញ្ចេញសារធាតុពណ៌ច្រើនពេកដែលធ្វើឱ្យមានស្នាមប្រឡាក់នៅក្នុង ពណ៌ត្នោតងងឹត; seborrheic K. សតវត្ស - ឫសសក់ត្រូវបានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំងនិងពោរពេញទៅដោយជញ្ជីងរលុងខ្លាញ់; ដុំសាច់ស្រដៀងនឹង K. សតវត្ស - ពណ៌ខៀវ - ក្រហម, foci កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹង edematous, គែមដែលបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់, hyperkeratosis ស្រាលនិង atrophy ។

ពូជដ៏កម្រគឺ telangiectatic discoid To ។ ជាមួយនឹង telangiectasias ច្រើន, hemorrhagic discoid To ។ ជាមួយនឹងការហូរឈាមនៅក្នុង foci, mutilating ។ ទម្រង់ពិសេសនៃ hron ។ K. v. គឺជា erythema centrifugal (erythema centrifugum Biett) ។ វាគឺ 5.2-11% ទាក់ទងទៅនឹងគ្រប់ទម្រង់នៃសតវត្ស K. វាត្រូវបានកំណត់ដោយ foci កំណត់យ៉ាងច្បាស់នៃ erythema នៅលើមុខ មិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងតំបន់ផ្សេងទៀតនៃស្បែក។ ពួកគេអាចមាន telangiectasia, ហើមបន្តិច។ មិនមាន hyperkeratosis ទេ។ Atrophy គឺអវត្តមាន ឬបង្ហាញខ្សោយ។ Centrifugal erythema ឆាប់ចុះចាញ់ការព្យាបាល ប៉ុន្តែអាចកើតឡើងវិញយ៉ាងងាយ។ អ្នកនិពន្ធខ្លះចាត់ថ្នាក់វា រួមជាមួយនឹងការផ្សព្វផ្សាយ K. សតវត្ស ដើម្បីបង្កើតកម្រិតមធ្យមរវាងឌីសអ៊ីត និងប្រព័ន្ធ។

នៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលឌីស្កូតូ។ នៅលើ mucosa មាត់, erythema ក្រហមងងឹត, telangiectasias, ដូចឆ្នូត, តំបន់ reticulate រដុបនៃ epithelium opacification, សំណឹក, និងដំបៅផ្ទៃត្រូវបានអង្កេត។ នៅលើព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់របស់ K. c. មានរូបរាងនៃដុំពករាងពងក្រពើរាងពងក្រពើមិនទៀងទាត់នៃ erythema និង hyperkeratosis ជួនកាលមានស្នាមប្រេះ សំណឹក។ Foci នៃ discoid To ។ ច្រើនតែនៅលីវ ច្រើនតិច។ ដោយគ្មានការព្យាបាល, ពួកគេមានសម្រាប់ឆ្នាំ, ជាក្បួន, មិនបណ្តាលឱ្យ ភាពមិនស្រួល. កន្ទួល​រមាស់ និង​ដំបៅ​ក្នុង​មាត់​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ការ​ឈឺចាប់ ។ ពួកវាជាប់លាប់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជក់បារី។ ផ្សព្វផ្សាយ ឌីស្កូ ដល់. លក្ខណៈដោយ erythematous-edematous ខ្ចាត់ខ្ចាយ, ធាតុ papular ឬ foci ប្រភេទ discoid ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិយម៖ មុខ, ផ្នែកបើកចំហនៃទ្រូងនិងខ្នង, ដៃ, ជើង, ស្បែកនៅលើកែងដៃនិងសន្លាក់ជង្គង់។ ស្ថានភាពទូទៅនៃអ្នកជំងឺដែលមានឌីស្កូតនិងផ្សព្វផ្សាយ K. សតវត្ស, ជាក្បួន, មិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទទួលរង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រូចឆ្មារ ការពិនិត្យក្នុង 20-50% នៃអ្នកជំងឺបង្ហាញពីការឈឺសន្លាក់, រលាក, ជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង (បេះដូង, ក្រពះ, តម្រងនោម), ប្រព័ន្ធប្រសាទ, បង្កើនល្បឿន ESR, leukopenia, ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពនៃ immunoglobulins, antinuclear ។ អង្គបដិប្រាណ, ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងតំបន់នៃប្រសព្វ dermoepidermal ជាដើម។

ជ្រៅ K. សតវត្សរ៍។ (L. e. profundus Kaposi - Irgang) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមានដំណាលគ្នានៃដំបៅធម្មតានៃលក្ខណៈស្បែកនៃសតវត្ស discoid K. និងថ្នាំងនៅក្នុងជាលិការ subcutaneous ស្បែកដែលនៅលើនោះ។ សម្រាប់​ផ្នែក​ច្រើន​បំផុតមិនបានផ្លាស់ប្តូរ។ អ្នកនិពន្ធមួយចំនួន ឧ. Potrier (L. M. Pautrier) ពិចារណាទម្រង់នេះថាជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ sarcoids ជ្រៅ Darier - Russi និង discoid K. សតវត្ស។

ផលវិបាក

ម្តងម្កាល មហារីកស្បែកមានការវិវឌ្ឍន៍ជាចម្បងនៅក្នុងដំបៅនៅលើព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់ខាងក្រោម កម្រណាស់ - sarcoma, erysipelas; ភាពស្មុគស្មាញយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅសតវត្ស discoid K. ដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយគឺជាការផ្លាស់ប្តូររបស់វាទៅជាសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមិនអំណោយផល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងករណីធម្មតាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយគ្មានការលំបាក។ Foci នៃ discoid To ។ អាចស្រដៀងទៅនឹងជំងឺត្រអក seborrheic, rosacea, psoriasis, eosinophilic granuloma លើផ្ទៃមុខ, lupus erythematosus ។ ព្រំដែនច្បាស់លាស់នៃ foci, ដោតស្នែងនៅក្នុងចីវលោសក់ដែលពង្រីក, ជញ្ជីងសមយ៉ាងតឹង, រោគសញ្ញាវិជ្ជមាន Besnier - Meshchersky, ការអភិវឌ្ឍនៃការ atrophy បង្ហាញពីវត្តមានរបស់ K. សតវត្សទី។ foci នៃជម្ងឺស្បែក seborrheic (សូមមើល) មិនមានព្រំដែនមុតស្រួចបែបនេះទេ ផ្ទៃរបស់វាត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយជញ្ជីងខ្លាញ់រលុង ពួកគេឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះការព្យាបាលប្រឆាំងនឹង seborrheic ។ ដំបៅ Psoriatic ជាធម្មតាមានច្រើន ដែលគ្របដណ្ដប់ដោយងាយកោសចេញពីជញ្ជីងពណ៌ប្រាក់ (សូមមើលជំងឺស្បែក psoriasis)។ ទាំង​អ្នក​ទាំង​នោះ​និង​អ្នក​ផ្សេង​ទៀត​ផ្ទុយ​ទៅ​នឹង K. c. ជាធម្មតាថយចុះនៅក្រោមឥទ្ធិពល កាំរស្មីព្រះអាទិត្យ. ជាមួយនឹង rosacea (សូមមើល) មាន erythema សាយភាយ, telangiectasias ត្រូវបានប្រកាស, nodules និង pustules លេចឡើងជាញឹកញាប់។ granuloma eosinophilic របស់មនុស្ស (សូមមើល) ត្រូវបានកំណត់ដោយការតស៊ូពិសេសចំពោះឥទ្ធិពលព្យាបាល។ foci របស់វាច្រើនតែនៅលីវ មានពណ៌ត្នោត-ក្រហមឯកសណ្ឋាន ដោយគ្មាន hyperkeratosis ជាមួយនឹង telangiectasias តែមួយ។ ជំងឺរបេងសួត (សូមមើលជំងឺរបេងស្បែក) ជាធម្មតាចាប់ផ្តើមក្នុងវ័យកុមារភាព វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមានរបស់ lupomas ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃផ្លែប៉ោមចាហួយ និងបាតុភូតស៊ើបអង្កេត។ ក្នុង​ករណី​ជំងឺ​ដុំគីស erythematous lupus erythematosus នៃ Leloir ក្រូចឆ្មារ ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​គឺ​ពិបាក​ខ្លាំង​ណាស់ gistol ការ​ស្រាវជ្រាវ​គឺ​ជា​ការ​ចាំបាច់។ Discoid K. v. គួរតែត្រូវបានគេបែងចែកផងដែរពីការជ្រៀតចូល lymphocytic របស់ Essner-Kanoff ដែលជាការបង្ហាញដែលមិនសូវធន់ទ្រាំ ទំនោរនឹងដោះស្រាយនៅកណ្តាល ខ្វះ desquamation hyperkeratosis និង atrophy ។ K. v. នៅលើស្បែកក្បាលមានភាពខុសគ្នាជាមួយ pseudopelade (សូមមើល) ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃការរលាក, ឆ្អឹងខ្នង horny, ការរៀបចំដូចម្រាមដៃ, និង atrophy លើផ្ទៃបន្ថែមទៀត។ Discoid K. v. នៅលើភ្នាស mucous នៃមាត់គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ពី lichen planus, កន្ទួលទៅ-rogo មានលំនាំឆ្ងាញ់ជាងមិនត្រូវបានអមដោយការ atrophy ។

អ្នកជំងឺដែលមានឌីសស្យូម ខេ សតវត្ស រួមទាំងទម្រង់មានកំណត់ គួរតែត្រូវបានពិនិត្យ ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលការខូចខាតជាប្រព័ន្ធចំពោះសរីរាង្គខាងក្នុង និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ក៏ដូចជាដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណ ជំងឺរួមគ្នា.

ការព្យាបាល

តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការព្យាបាលឌីស្កូត និងផ្សព្វផ្សាយដល់។ ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាំ aminoquinoline - chloroquine, rezoquin, delagil y, plaquenil y, ល។ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាបន្តបន្ទាប់ឬក្នុងវដ្តជាធម្មតា 0.25 ក្រាម 2 ដង plaquenil - 0.2 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់ពីអាហារ។ រយៈពេលនៃវដ្ត (5-10 ថ្ងៃ) និងចន្លោះពេលរវាងពួកគេ (2-5 ថ្ងៃ) អាស្រ័យលើភាពអត់ធ្មត់នៃការព្យាបាល។ វគ្គនៃការព្យាបាលម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានណែនាំជាពិសេសនៅនិទាឃរដូវ។ ការបន្ថែមថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតតូចទៅ chloroquine (2-3 គ្រាប់នៃថ្នាំ prednisolone ក្នុងមួយថ្ងៃ) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលទ្ធផលនៃការព្យាបាល និងភាពអត់ធ្មត់។ បច្ចេកទេសនេះត្រូវបានណែនាំសម្រាប់វគ្គបន្តនៃសតវត្ស K. ដំបៅស្បែកយ៉ាងទូលំទូលាយ។

វាមានប្រយោជន៍ក្នុងការរួមបញ្ចូលវីតាមីន B6, B12, កាល់ស្យូម pantothenate, អាស៊ីតនីកូទីនិកនៅក្នុងស្មុគស្មាញព្យាបាល។ ឡេច។ ប្រសិទ្ធភាពកើតឡើងលឿនជាងមុនជាមួយនឹងការតែងតាំងមួនក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ដែលមានផ្ទុកហ្វ្លុយអូរីន (ស៊ីណាឡា ហ្វ្លូណារ។ វាត្រូវបានណែនាំផងដែរ ការចាក់ថ្នាំ intradermal នៃដំណោះស្រាយ chloroquine 5% ចូលទៅក្នុងតំបន់រងការខូចខាតម្តងរៀងរាល់ 5-7 ថ្ងៃ (ការចាក់ 4-6 ក្នុងមួយវគ្គ) ។ ដំបៅមានកំណត់ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលដ៏មានឥទ្ធិពល និង hyperkeratosis ដោយគ្មានសញ្ញានៃការលូតលាស់គ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចត្រូវបានទទួលការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីស្តាល់។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតគឺអំណោយផល។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ អ្នកជំងឺអនុលោមតាមរបបដែលបានណែនាំ សមត្ថភាពការងាររបស់ពួកគេនៅតែមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។

ការបង្ការ

អ្នកជំងឺទៅ។ ជាកម្មវត្ថុនៃ dispensary ។ ពួកគេ​ត្រូវ​តែ​អនុលោម​តាម​ការ​ប្រកួត។ របៀបនៃការងារ, សម្រាក, អាហារូបត្ថម្ភ, ជៀសវាងរាងកាយ។ និងលើសទម្ងន់ ការប៉ះពាល់នឹងព្រះអាទិត្យ ខ្យល់ សាយសត្វ លាបក្រែមការពាររូបថត និងខ្សែភាពយន្តដែលមានអាស៊ីត para-aminobenzoic, តានីន ជាដើម។ វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើអនាម័យ foci នៃការឆ្លងមេរោគប្រសព្វ។ សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺ concomitant របស់អ្នកជំងឺ To. មិនគួរដឹកនាំទៅទិសខាងត្បូងទេ។ រមណីយដ្ឋាននៅនិទាឃរដូវ និងរដូវក្តៅ ពួកគេគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា នីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនាដោយប្រុងប្រយ័ត្ន ចាក់វ៉ាក់សាំងសម្រាប់តែការចង្អុលបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរប៉ុណ្ណោះ។

ឱសថ lupus erythematosus

ឱសថ K. សតវត្សរ៍។ មានការរីកចម្រើនទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងនៃថ្នាំ apressin (hydralazine), novocainamide (procainamide), difenin (hydantoin), trimetine (trimethadione), carbazepine, isoniazid និង chlorpromazine ។ ឱសថ K. សតវត្សរ៍។ អាចវិវឌ្ឍន៍ចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលទទួលរងពីជំងឺលើសឈាម និងចង្វាក់បេះដូងមិនប្រក្រតី ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរបេង និងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ថ្នាំដែលបានរាយបញ្ជីមានសមត្ថភាពបង្កើតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ (ANF, អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA) ដែលជារូបរាងមុនគ្លីនិកនៃសតវត្សឱសថ K. ដែលនឹកឃើញដល់សតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ។ នៅពេលទទួលថ្នាំមួយចំនួនមានក្រូចឆ្មារជាក់លាក់មួយ រោគសញ្ញា។ ដូច្នេះជាមួយ apressin K. សតវត្សទី។ ជម្ងឺ Glomerulonephritis មានការរីកចម្រើន ជាមួយនឹងការប្រើយូរនៃសារធាតុនីកូទីណាមីត រលាកសួត និងរលាកសួត ដែលជាការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញានេះ គឺកើតមានញឹកញាប់ណាស់។

ក្នុងចំណោមយន្តការសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃឱសថ K. in ។ តួនាទីនៃ predisposition ត្រូវបានពិភាក្សា ចាប់តាំងពីប្រតិកម្មបែបនេះកើតឡើងក្នុងប្រហែល 10% នៃអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំ apressin និងថ្នាំដទៃទៀត ក៏ដូចជាបញ្ហាមេតាបូលីស ជាពិសេសអត្រានៃ acetylation នៃថ្នាំទាំងនេះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការប្រើថ្នាំដែលបានរាយបញ្ជី។

ការទទួលស្គាល់ទាន់ពេលវេលានៃជំងឺនិងការលុបបំបាត់ថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យថ្នាំ K. សតវត្សនាំឱ្យមានការងើបឡើងវិញទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាប្រហែលជាចាំបាច់ក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតមធ្យម (20-30 មីលីក្រាមនៃ prednisolone ក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាពិសេសជាមួយនឹងថ្នាំ isoniazid K. សតវត្ស។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃគ្លីនិកនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ត្រូវការវិធីសាស្រ្តព្យាបាលសមស្រប។

តុ

តារាងទី 1. សូចនាករគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍នៃកម្រិតនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus

កម្រិតនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus

"មេអំបៅ" និង erythema ប្រភេទ lupus

ជំងឺបេះដូង, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral

មួយ (ជាធម្មតា mitral) ជំងឺសន្ទះបិទបើក

ជំងឺសន្ទះបិទបើកច្រើន។

រោគសរសៃប្រសាទឬទឹកនោម

កោសិកា LE (ក្នុង 1000 leukocytes)

នៅលីវឬបាត់

កត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ (គ្មានការបញ្ជាក់)

ភាពដូចគ្នានិងរឹម

អង់ទីករទៅនឹង nDNA (ជាឥណទាន)

តារាងទី 2. កាលវិភាគកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ prednisolone គំរូ អាស្រ័យលើកម្រិតដំបូង (អតិបរមា)

កម្រិតដំបូង (អតិបរមា) នៃ prednisolone, mg ក្នុងមួយថ្ងៃ

ការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ prednisolone ក្នុងមួយសប្តាហ៍, mg ក្នុងមួយថ្ងៃ

គន្ថនិទ្ទេស: Vinogradova O.M. ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus នៅក្នុងគ្លីនិកនៃជំងឺខាងក្នុង, សត្វទីទុយ។ ទឹកឃ្មុំ, លេខ 4, ទំ។ ១៥, ១៩៥៨; នៅជាមួយ អ៊ី ក្នុង និង អិល អិល និង JI នៅ N និង N-ជាមួយ និង ខ្ញុំជា I. R. ការបង្ហាញចិត្តសាស្ត្រនៅប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Zhurn, neuropath, និង psikhiat., t. 75, សតវត្សទី។ 4, ទំ។ 562, 1975, bibliogr ។ Davydovsky I.V. ចំពោះសំណួរនៃ lupus erythematodes disseminatus acutus, Rus ។ អាវកាក់ derm., vol. 7, no. 5, p. 450, 1929, គន្ថនិទ្ទេស; ហើយញញឹម T. I. និង F r នៅ m ទៅ និង - N និង S. L. ទៅកាន់ psychopathology និង pathogenesis នៃ psychosis រោគសញ្ញានៅ system lupus erythematosus, Zhurn, neuropath, and psikhiat., t. 72, No. 12, page. ឆ្នាំ 1860, 1972; L of e l និងជាមួយ I. I. Lupus erythematosus, L., 1970, bibliogr.; Meshchersky G. I. និង Grinchar F. N. អំពីករណីនៃ erythema faciei perstans (Kaposi - Kreibich'a) នៃប្រភពដើម tuberculous, Kharkov ។ គ្រូពេទ្យរោគ។ សៅរ៍, ឧទ្ទិស។ សាស្រ្តាចារ្យ M. N. Nikiforov ក្នុងឱកាសគម្រប់ខួប 25 ឆ្នាំរបស់គាត់ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសកម្ម។, ទំ។ 406, M. , 1911; Nasonova V.A. Systemic lupus erythematosus, M., 1972, bibliogr ។ ជាមួយនឹង e r អំពីនៅក្នុង VV និង d ទន្លេ។ លក្ខណៈ immunomorphological នៃការផ្លាស់ប្តូរស្បែកនៅក្នុង lupus erythematosus, Soz ។ ទឹកឃ្មុំ, លេខ 9, ទំ។ ១៥, ១៩៧២; ជាមួយនឹង e r អំពីនៅក្នុង VV និង d ទន្លេ។ លក្ខណៈមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនៃជម្ងឺរលាកទងសួតជំងឺលុយពីស, Arkh ។ patol., t. 36, លេខ 6, ទំ។ ២១, ១៩៧៤, គន្ថនិទ្ទេស; ជាមួយនឹង r និង p ទៅ និង N Yu. K., Somov B. A. និង But t about in Yu. S. Allergic dermatosis, p. 130, M. , 1975, bibliogr ។ ជាមួយនឹង t r at-to about នៅក្នុង A. I. និង B e g l និង r I n A. G. កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនិងការបង្ករោគនៃជំងឺកូឡាជែន, ទំ។ 248, ទីក្រុងម៉ូស្គូ, ឆ្នាំ 1963; Tare-e នៅក្នុង E. M. Collagenoses, M., 1965, bibliogr ។ Tareeva I. E. Lupus nephritis, M., 1976, bibliogr ។ Tareeva I. E., Serov V. V. និង Kupriyanova L.A. ការដាក់បញ្ចូល intraendothelial នៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Bull ។ ការពិសោធន៍ ប៊ីយ៉ូល និងវេជ្ជសាស្រ្ដ, t. 77, លេខ 5, ទំ។ ១១៩, ១៩៧៤; O'C o n n o r J. F. ក. Musher D. M. ការចូលរួមនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Arch ។ ណឺរ៉ូល។ (ឡូយ) វ. 14, ទំ។ ១៥៧, ១៩៦៦; Hargraves M. M., Richmond H. a. M o r t o n R. ការបង្ហាញនៃធាតុខួរឆ្អឹងពីរគឺកោសិកា "tart" និង "L. អ៊ី។ ក្រឡា, Proc ។ Mayo Clin., v ។ 23, ទំ។ ២៥, ១៩៤៨; Klemperer P., Pollack A.D. a. Baehr G. រោគសាស្ត្រនៃការផ្សព្វផ្សាយ lupus erythematosus, Arch ។ ផ្លូវ។, v ។ 32, ទំ។ ៥៦៩, ១៩៤១; Lupus erythematosus, ed ។ ដោយ E. L. Dubois, Los Angeles, 1974; ភាពជឿនលឿនថ្មីៗនៃជម្ងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, ed. ដោយ W. W. Buchanan a. W. C. Dick, pt 1, Edinburgh-L., 1976; Ropes M. W. Systemic lupus erythematosus, Cambridge-L., 1976, bibliogr.

V.A. Nasonova; L. A. Isaeva (ped.), A. I. Strukov, L. V. Kaktursky (ជាប់គាំង។ An.), A. S. Tiganov (ចិត្តសាស្ត្រ។ ), L. Ya. Trofimova (derm ។ ) ។

LUPUS ERYTHEMATOSUS (lupus erythematodes, lupus erythematosus; ស៊ី។ erythema centrifugum, erythematosis) - គំនិតក្រុមមួយ រួមទាំងចំនួននៃឯកតា nosological, ch ។ អារេ ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus និង discoid lupus erythematosus ក៏ដូចជារោគសញ្ញា lupus ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន។ ជាប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូត To. មានមុខងារទូទៅមួយចំនួន។ ដូច្នេះ ទាំងប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូត K. សតវត្ស។ ប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រីភាគច្រើន; ទម្រង់ទាំងពីរត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយកន្ទួល erythematous នៅលើស្បែកនៃមុខ, អវយវៈ, ដងខ្លួននិងភ្នាស mucous (enanthemas), បង្កើនភាពប្រែប្រួលទៅនឹងវិទ្យុសកម្មព្រះអាទិត្យ (photosensitization); ការផ្លាស់ប្តូរ discoid ទៅ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធ (ក្នុង 3-5% នៃអ្នកជំងឺ); នៅក្នុងគ្រួសារដាច់ដោយឡែកអ្នកជំងឺដែលមានឌីសអ៊ីត ប្រព័ន្ធ To. និងជំងឺកូឡាជែនផ្សេងទៀត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ភាពខុសគ្នានៃលក្ខណៈនៃកន្ទួល erythematous និងជាពិសេសការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធនៅក្នុងសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូ លក្ខណៈពិសេសនៃរោគវិទ្យា ជាពិសេសជំងឺយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៃ immunogenesis នៅក្នុងសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកនិពន្ធភាគច្រើនចាត់ទុកថាវាជា nozol ដាច់ដោយឡែក។ ទម្រង់។ នេះត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុង "ចំណាត់ថ្នាក់ស្ថិតិនៃជំងឺ និងមូលហេតុនៃការស្លាប់" (1969): discoid K. សតវត្សទី។ ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាក់ទី XII "ជំងឺនៃស្បែកនិងជាលិការ subcutaneous" និងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី XIII "ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal និងជាលិកាភ្ជាប់" ។

Erythematosus ជំងឺ Lupus ជា​ប្រព័ន្ធ

ប្រព័ន្ធ K. ក្នុង។ ( ជំងឺ Lupus erythematosus systemicus; ស៊ី។ ជំងឺ Lupus erythematosus ស្រួចស្រាវ ជំងឺ erythematous chroniosepsis ជំងឺ Liebman-Sachs) - ជំងឺរលាកប្រព័ន្ធរ៉ាំរ៉ៃនៃជាលិកាភ្ជាប់និងសរសៃឈាមដែលមានរោគសាស្ត្រអូតូអ៊ុយមីនច្បាស់លាស់និងជាក់ស្តែង etiology មេរោគ; សំដៅទៅលើជំងឺដែលរីករាលដាលនៃជាលិកាភ្ជាប់ - collagenoses (សូមមើលជំងឺ Collagen) ។ Systemic K. សតវត្សគឺជាជំងឺរបស់ស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូន (20-30 ឆ្នាំ) ក្មេងស្រីជំទង់ជារឿយៗឈឺ។ សមាមាត្រនៃស្ត្រីនិងបុរសដែលទទួលរងពីជំងឺនេះបើយោងតាមស្ថិតិភាគច្រើនគឺ 8: 1 - 10: 1 ។

រឿង

ប្រព័ន្ធ K. ក្នុង។ បានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1872 ដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក Viennese M. Kaposi ថាជា discoid K. សតវត្ស ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយគ្រុនក្តៅ pleuropneumonia ការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសន្លប់ ឬសន្លប់ និងការស្លាប់។ នៅឆ្នាំ 1923 Libman និង Sacks (E. Libman និង B. Sacks) បានពិពណ៌នាអំពីជំងឺរលាកទងសួត atypical verrucous endocarditis (Libman-Sachs endocarditis), polyserositis, pneumonia, and erythematous rashes in the back of the nose and zygomatic arches - ដូច្នេះ - ហៅ។ មេអំបៅ។ គោលលទ្ធិទំនើបអំពីប្រព័ន្ធ K. នៃសតវត្សរ៍។ ទាក់ទងនឹងឈ្មោះរបស់ Klemperer, Pollack និង Baer (P. Klemperer, A. D. Pollack និង G. Baehr) ដែលក្នុងឆ្នាំ 1941 បានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះជំងឺកូឡាជែនសាយភាយ (ជំងឺកូឡាជែនសាយភាយ) ដោយពណ៌នាអំពីដំបៅជាប្រព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងជំងឺនេះ និង scleroderma ។ . ជាមួយនឹងការរកឃើញកោសិកា LE (កោសិកា Lupus erythematosus) ដោយ Hargraves, Richmond និង Morton (M. M. Hargraves, H. Richmond, R. Morton) ក្នុងឆ្នាំ 1948 និងនៅឆ្នាំ 1949 ដោយ Hayzerik (Y. R. Na-serick) នៃកត្តា lupus ផ្តោតលើ ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។

នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ក្នុងស្រុកក្រូចឆ្មារដំបូងការពិពណ៌នាអំពី "ជំងឺលុយពីសស្រួចស្រាវ" ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ G. I. Meshchersky (1911) និង pathomorphology - ទៅ I.V. Davydovsky (1929) ជាដើម ការសិក្សាជាប្រព័ន្ធនៃសតវត្ស K. នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងវាត្រូវបានចាប់ផ្តើមដោយ E. M. Tareev, O. M. Vinogradova ជាដើម។ នៅឆ្នាំ 1965 E. M. Tareev et al ។ នៅក្នុងភាពចម្រុះទាំងអស់របស់វា បានលើកជាសំណួរអំពីការព្យាបាលនៃជំងឺនេះ និងបានគូសបញ្ជាក់ពីវិធីសម្រាប់ការសិក្សាបន្ថែម។ វឌ្ឍនភាពដោយគ្មានលក្ខខណ្ឌក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍គោលលទ្ធិអំពីប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស។ ដោយសារតែការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids និង immunosuppressants ។

ស្ថិតិ

ការសិក្សាចំនួនប្រជាជននៃ Siegel (M, Siegel) et al ។ (1962-1965) បានបង្ហាញថាឧប្បត្តិហេតុនៅក្នុងតំបន់ Manhattan (ញូវយ៉ក) បានកើនឡើងពី 25 ទៅ 1 លាននាក់។ នៅឆ្នាំ 1955 ដល់ 83 នាក់ក្នុង 1 លាននាក់ក្នុងឆ្នាំ 1964 ។ ឌូបៃ (E. L. Dubois, 1974) ណែនាំថានៅក្នុងសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធរបស់សហរដ្ឋអាមេរិក។ មនុស្ស 5200 នាក់បានធ្លាក់ខ្លួនឈឺជារៀងរាល់ឆ្នាំ ដូច្នេះរៀងរាល់ 5 ឆ្នាំម្តង អ្នកជំងឺយ៉ាងតិច 25,000 នាក់ប្រមូលផ្តុំ។ Leonhardt (T. Leonhardt) ក្នុងឆ្នាំ 1955 បានបង្ហាញថាអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រព័ន្ធ To. នៅទីក្រុង Malmö (ស៊ុយអែត) ពីឆ្នាំ 1955 ដល់ឆ្នាំ 1960 គឺ 29 នាក់ក្នុង 1 លាននាក់។ អត្រាមរណភាពនៅសហរដ្ឋអាមេរិក យោងទៅតាម Cobb (Cobb, 1970) គឺ 5.8 ក្នុងចំនោមប្រជាជន 1 លាននាក់ ដែលខ្ពស់ជាងក្នុងចំណោមស្ត្រីដែលមានអាយុពី 25 ទៅ 44 ឆ្នាំនៃឆ្នាំ។ ភាពល្វីងជូរចត់ យោងតាមសម្ភារៈរបស់ Ying-ថាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃបណ្ឌិតសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសហភាពសូវៀតបានថយចុះពី 90% ក្នុងឆ្នាំ 1959-1960 ។ រហូតដល់ 10% នៅឆ្នាំ 1975

Etiology

etiology មិនត្រូវបានគេបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់ទេទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយសម្មតិកម្មនៃតួនាទីរបស់ hron ការឆ្លងមេរោគជាប់លាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការរកឃើញដោយមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនៅក្នុងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (ស្បែក, តម្រងនោម, ភ្នាស synovial) នៃរចនាសម្ព័ន្ធ tubuloreticular ដែលមានទីតាំងនៅ cytoplasm នៃ កោសិកា endothelial ក៏ដូចជានៅក្នុង lymphocytes និងប្លាកែតនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលស្រដៀងនឹង nucleoprotein នៃ paramyxoviruses ។ ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ការធ្វើចរាចរអង្គបដិប្រាណទៅនឹងជំងឺកញ្ជ្រឹល ស្អូច គ្រុនផ្តាសាយ parainfluenza និងមេរោគ RNA ផ្សេងទៀតពីក្រុមនៃមេរោគ paramyxoviruses ក៏ត្រូវបានរកឃើញក្នុងកម្រិតខ្ពស់ផងដែរ។ ចំពោះអ្នកជំងឺ និងសាច់ញាតិរបស់ពួកគេ អង្គបដិប្រាណ lymphocytotoxic ត្រូវបានរកឃើញ ដែលជាសញ្ញាសម្គាល់នៃការឆ្លងមេរោគជាប់លាប់នៃមេរោគ ហើយលើសពីនេះទៀត នៅក្នុងក្រុមដូចគ្នា និងក្នុងបុគ្គលិកពេទ្យដែលធ្វើការជាមួយអ្នកជំងឺ អង្គបដិប្រាណចំពោះ RNA ដែលជាប់គាំងទ្វេដង (វីរុស) ត្រូវបានរកឃើញ។ នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ etiology មេរោគ To. បាតុភូតដូចជាការបង្កាត់ហ្សែននៃមេរោគកញ្ជ្រឹលជាមួយនឹង DNA នៃកោសិកានៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (លំពែង, តម្រងនោម) ការរកឃើញអង់ទីហ្សែនប្រភេទ C oncornavirus នៅក្នុងប្រភាគនៃលំពែង សុក និងតម្រងនោមត្រូវបានពិភាក្សា។ សម្មតិកម្មអំពីសារៈសំខាន់ hron ដែលជាការឆ្លងមេរោគនៅប្រព័ន្ធ To ។ ក៏ផ្អែកលើការសិក្សាអំពីជំងឺរបស់សត្វកណ្ដុរនូវែលហ្សេឡង់ ដែលតួនាទីនៃប្រភេទ C oncornavirus ត្រូវបានបញ្ជាក់។

ការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ, វ៉ាក់សាំង, រស្មីរស្មី, ការបង្កើតវដ្តរដូវ, ការមានផ្ទៃពោះ, ការសម្រាលកូន, ការរំលូតកូនជាដើមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាដែលបង្កឱ្យមានជំងឺឬការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងរបស់វា។ ពួកវាមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការបង្ការ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា ចាប់តាំងពីទំនាក់ទំនងនៃការចាប់ផ្តើមឬការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺជាមួយនឹងកត្តាទាំងនេះគឺជាលក្ខណៈនៃសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធជាងជំងឺដែលពាក់ព័ន្ធផ្សេងទៀត។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

Systemic K. សតវត្ស ដែលតំណាងឱ្យក្រុមនៃជំងឺកូឡាជែន ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរីករាលដាលទូទៅនៃ patol ដែលជាដំណើរការគ្របដណ្តប់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធទាំងអស់ ដែលបណ្តាលឱ្យមានពហុព្យាបាល និងកាយវិភាគវិទ្យានៃជំងឺនេះ។ ការធ្វើទូទៅត្រូវបានបង្កឡើងដោយឈាមរត់នៃស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងឈាម, បំផ្លាញនាវានៃ microcirculatory គ្រែ, បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តជាប្រព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ថ្នាំ Immunopatol ។ ប្រតិកម្មត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការកើនឡើងមុខងារនៃសរីរាង្គនៃ immunogenesis ទឹកភ្លៀងនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងនៅក្នុងជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាមួយនឹងរូបរាងនៃកោសិកា immunocompetent (សូមមើល) ។ ការខូចខាតដល់នាវានៃ microcirculation ត្រូវបានបង្ហាញដោយ vasculitis រីករាលដាលនៃធម្មជាតិបំផ្លិចបំផ្លាញឬរីកសាយ (សូមមើល Vasculitis) ។ នៅក្នុង endothelium នៃ capillaries អេឡិចត្រូនិនិងមីក្រូទស្សន៍បង្ហាញការអប់រំ tubular ដើម (រូបភព 1) ស្រដៀងគ្នាទៅនឹង paramyxovirus ribonucleoprotein និង, ប្រហែលជា, លេង etiol, តួនាទីមួយ។

ភាពជាក់លាក់នៃប្រតិកម្មក្រណាត់នៅប្រព័ន្ធ To. បណ្តាលឱ្យមានសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រនៃកោសិកា nuclei: fibrinoid basophilia, karyorrhexis, សាកសព hematoxylin, កោសិកា LE, chromatolysis កណ្តាល។ Fibrinoid basophilia គឺដោយសារតែការលាយបញ្ចូលគ្នានៃផលិតផលអាស៊ីតនៃការបំបែកនុយក្លេអ៊ែរ។ សាកសព Hematoxylin ដែលត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1932 ដោយ L. Gross គឺជាស្នូលនៃកោសិកាដែលងាប់ជាមួយនឹង lysed chromatin ។ កោសិកា LE ឬកោសិកា lupus erythematosus គឺជានឺត្រុងហ្វាលដែលចាស់ទុំ ដែលជា cytoplasm ដែលត្រូវបានបំពេញស្ទើរតែទាំងស្រុងដោយស្នូល phagocytosed នៃ leukocyte ដែលស្លាប់។ ក្នុងករណីនេះស្នូលផ្ទាល់ខ្លួនត្រូវបានរុញទៅម្ខាង។ ពួកវាអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹងនៃ limf, ថ្នាំង, នៅក្នុងស្នាមប្រេះ - ស្នាមពី exudate រលាក, ឧទាហរណ៍, ពី foci pneumonic (រូបភាព 2) ។ chromatolysis កណ្តាលត្រូវបានបង្ហាញដោយការលាងចេញពី chromatin ពីកណ្តាលនៃស្នូលកោសិកាជាមួយនឹងការបំភ្លឺនៃក្រោយ។

អង្ករ។ 6. micropreparation នៃតំរងនោមនៅក្នុងជំងឺលុយពីស glomerulonephritis ជាមួយនឹងសញ្ញាលក្ខណៈនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus: 1 - focal fibrinoid: 2 - "រង្វិលជុំលួស"; 3 - hyaline thrombi; 4 - karyorrhexis ។

ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈភាគច្រើននៅប្រព័ន្ធ To. សម្គាល់នៅក្នុងតម្រងនោម, បេះដូង, លំពែង។ ការខូចខាតតំរងនោមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃជំងឺលុយពីស glomerulonephritis ដែលមីក្រូទស្សន៍បង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងក្នុងទម្រង់ពីរ: 1) ជាមួយនឹងសញ្ញាលក្ខណៈនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស; 2) ដោយគ្មានសញ្ញាលក្ខណៈនៃប្រព័ន្ធ To ។ (V. V. Serov et al., 1974) ។ លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈរួមមាន glomerular capillary fibrinoid, បាតុភូតនៃ "រង្វិលជុំលួស", hyaline thrombi, karyorhexis (tsvetn ។ រូបភព។ 6) ។ "រង្វិលជុំលួស" ត្រូវបានគេហៅថា thickened, impregnated ជាមួយប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មានិងលាតត្រដាងដោយសារតែការ desquamation endothelial នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ glomerular capillaries ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលនៃការផ្លាស់ប្តូរ fibrinoid ។ ពួកគេត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1935 ដោយ G. Baehr et al ។ Hyaline thrombi មានទីតាំងនៅ lumen នៃ glomerular capillaries ហើយយោងទៅតាមលក្ខណៈសម្បត្តិ tinctorial របស់វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា fibrinoid intravascular ។ ទម្រង់ទី 2 ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវឌ្ឍន៍នៃការផ្លាស់ប្តូរភ្នាស ភ្នាស - រីកសាយ ឬ fibroplastic ដែលមាននៅក្នុង banal glomerulonephritis ។ ទម្រង់ទាំងពីរនេះច្រើនតែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នា។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺ Lupus glomerulonephritis គឺផ្អែកលើការខូចខាតដល់តំរងនោម glomeruli ដោយស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ មីក្រូទស្សន៍ Immunofluorescent បង្ហាញពន្លឺនៃសារធាតុ immunoglobulins (រូបភាពទី 3) បំពេញបន្ថែម និងសារធាតុ fibrin នៅក្នុង glomeruli ។ អេឡិចត្រុង - មីក្រូទស្សន៍បង្ហាញពីសមមូលនៃភាពស៊ាំក្នុងទម្រង់នៃប្រាក់បញ្ញើ (រូបភាពទី 4) ។ នៅពេលដែលក្រោយមកទៀតត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើផ្ទៃ subepithelial នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីការខូចខាតដល់ដំណើរការនៃ podocytes ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ការបង្កើតការរីកដុះដាលនៃភ្នាសដែលត្រូវបានគេហៅថាការផ្លាស់ប្តូរភ្នាស។ នៅក្នុងគ្លីនិកជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់។ ប្រតិកម្មរីកសាយ យោងតាម ​​VV Serov et al ។ (1974) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរីកសាយនៃកោសិកា mesangial ។ នៅក្នុងលទ្ធផលនៃជម្ងឺរលាកសួត lupus ភាពជ្រីវជ្រួញបន្ទាប់បន្សំនៃតម្រងនោមមានការរីកចម្រើន។

ការខូចខាតបេះដូងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង Libman-Sachs (រូបភាពទី 5) ។ ការរលាក endocarditis ប៉ះពាល់ដល់ cusps និងអង្កត់ធ្នូនៃសន្ទះបិទបើក, parietal endocardium ជាធម្មតាមិននាំឱ្យមានជំងឺបេះដូងនោះទេប៉ុន្តែភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral អាចវិវត្ត។ នៅក្នុង myocardium, ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃកោសិកាសាច់ដុំ (បេះដូង "ខ្លា") ត្រូវបានរកឃើញ, មិនសូវជាញឹកញាប់សាយភាយ myocarditis interstitial - ជំងឺបេះដូង lupus ។ ជាញឹកញាប់បំផុត pericardium រងផលប៉ះពាល់។

លំពែងត្រូវបានពង្រីកដោយមីក្រូទស្សន៍សញ្ញាលក្ខណៈមួយត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងវា - ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម "bulbous" - ការរីកសាយជាស្រទាប់នៃសរសៃ collagen ក្នុងទម្រង់ជាក្ដាប់ជុំវិញសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមអារទែ (រូបភាពទី 6) ។ follicles ត្រូវបាន atrophied, plasmatization និងប្រតិកម្ម macrophage ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង pulp ក្រហម។ Plasmatization ក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរនៅក្នុងការពង្រីក limf, ថ្នាំង, ខួរឆ្អឹង, thymus ។

ប្រហែលជាការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត lupus ដំណើរការជាជំងឺរលាកសួត interstitial ជាមួយនឹងការរលាក vasculitis និងការជ្រៀតចូលកោសិកានៃជាលិកា interstitial ។ ការខូចខាតសួតអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ។

ដំណើរការ lupus អាចប៉ះពាល់ដល់ថ្លើម។ ទន្ទឹមនឹងនេះការជ្រៀតចូល lymphoplasmacytic និង degeneration នៃ hepatocytes ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងច្រកទ្វារ។

Vasculitis ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

ដំបៅ Visceral ជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងដំបៅនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal និងស្បែក។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពខ្ពស់នៃជំងឺនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងរូបភាពនៃ myositis ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់។ នៅក្នុងសន្លាក់រូបភាពនៃការរលាក synovitis ស្រួចស្រាវអាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃប្រតិកម្ម exudative ហើយជាធម្មតាដោយគ្មានដំណើរការខូចទ្រង់ទ្រាយជាបន្តបន្ទាប់។

ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃស្បែកនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់និងខាងក្រៅដែលមិនរងផលប៉ះពាល់ក្នុង 70-80% នៃអ្នកជំងឺបង្ហាញពីជំងឺ vasculitis ដែលជារឿយៗរីកសាយ (tsvetn ។ រូបភព 7) ។ ការពិនិត្យ Immunofluorescent បង្ហាញពីពន្លឺនៃសារធាតុ immunoglobulins នៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៅក្នុងតំបន់នៃប្រសព្វ dermo-epidermal (រូបភាព 7) ។

ផលវិបាកនិងការបង្ហាញនៃជំងឺដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ (ជំងឺខ្សោយតំរងនោម, ជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ, រលាកសួត, ភាពស្លេកស្លាំង, រលាកសរសៃឈាមដែលនាំទៅដល់ការគាំងបេះដូងនៃខួរក្បាល, បេះដូង) មានសញ្ញា morphol ភ្លឺ។ នៅលើ morfol ។ រូបភាពនេះត្រូវបានបោះពុម្ពដោយការព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroid ដែលជាផលវិបាកនៃការរារាំងនៃប្រតិកម្មនៃសរីរាង្គនៃភាពស៊ាំ, ការចុះខ្សោយនៃក្រពេញ Adrenal, ជំងឺពុកឆ្អឹង, ដំបៅសកម្មបានទៅ។ - Kish ។ ផ្លូវ សញ្ញានៃរោគសញ្ញា Itsenko-Cushing ជួនកាលការផ្ទុះឡើងនៃជំងឺរបេង sepsis ។ ការព្យាបាលដោយសកម្មបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្រនៃគ្រឿងញៀនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយភាពលេចធ្លោនៃ hron ទម្រង់នៃជំងឺលើសពីស្រួចស្រាវការកើនឡើងនៃសមាមាត្រនៃដំណើរការរីកសាយការផ្លាស់ប្តូរ sclerotic ការថយចុះនៃភាពញឹកញាប់នៃ karyorrhexis សាកសព hematoxylin Libman-Sacks ។ ជំងឺ endocarditis ។

Morfol, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ត្រូវបានផ្អែកលើការគិតគូរពីរោគសាស្ត្រនៃស្នូល, ជំងឺលុយពីស glomerulonephritis, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម "bulbous" នៅក្នុងលំពែង, លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃ immunofluorescence, vasculitis, ភាពមិនប្រក្រតីនៃជាលិកាភ្ជាប់, Libman-Sachs endocarditis ។ សម្រាប់ morfol intravital, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស៊ើបអង្កេតសម្ភារៈនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម, ស្បែក, សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ជាកាតព្វកិច្ចនៃវិធីសាស្រ្ត immunofluorescent ។

រោគសាស្ត្រ

ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ តួនាទីនៃការរំលោភលើទំនាក់ទំនងនៃភាពស៊ាំជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីនមិនជាក់លាក់នៃសរីរាង្គគឺជាក់ស្តែងដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយមុខងារខ្ពស់នៃ B-lymphocytes និងជួរដ៏ធំទូលាយនៃ autoantibodies ចរាចរ (សូមមើល) - ទៅស្នូលកោសិកាទាំងមូលនិងធាតុផ្សំនីមួយៗនៃ ស្នូល (DNA, nucleoprotein) ក៏ដូចជា lysosomes, mitochondria, cardiolipids (ប្រតិកម្ម Wasserman ក្លែងក្លាយ), កត្តាកំណកឈាម, leukocytes, ប្លាកែត, erythrocytes, gamma globulin ប្រមូលផ្តុំ (សូមមើលកត្តា Rheumatoid) ។ល។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះដែលជាអង្គបដិប្រាណ។ - សាក្សីនៃការខូចខាតដែលបានកើតឡើងគឺអាចបង្កើតស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលត្រូវបានដាក់នៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃតម្រងនោម, ស្បែក, ល, បណ្តាលឱ្យខូចខាតរបស់ពួកគេជាមួយនឹងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មរលាក។ នេះគឺជាយន្តការស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកទងសួតជំងឺសួត រលាកសរសៃឈាម។ល។ វត្តមាននៃ DNA complex - អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA នេះ និងការបំពេញបន្ថែមត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពឯកោនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង DNA ពីជាលិកាតំរងនោម និងស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញដោយ immunofluorescence (សូមមើល) ។ សកម្មភាពខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធ To. កំណត់លក្ខណៈដោយ hypocomplementemia - ការថយចុះនៃមាតិកានៃការបំពេញបន្ថែមទាំងមូល (CH50) និងសមាសធាតុរបស់វាជាពិសេស C3 ដែលចូលរួមក្នុងប្រតិកម្ម antigen-antibody, C4, Cd1, C9 ។ល។ (សូមមើលការបំពេញបន្ថែម) ។ ការពិតជាច្រើនត្រូវបានប្រមូលផ្តុំដែលបង្ហាញថាមានអតុល្យភាពនៅក្នុងសមាសធាតុនៃភាពស៊ាំ និងកោសិកា។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានបង្ហាញដោយប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទយឺត ៗ ការថយចុះនៃមាតិកានៃ T-lymphocytes ។ វត្តមាននៅក្នុងគ្រួសារបុគ្គលនៃសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ និងឌីស្កូត ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងៗ ភាពប្រែប្រួលនៃពន្លឺ និងការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ ការរកឃើញនូវជួរដ៏ធំទូលាយនៃ autoantibodies ចរាចរនៅក្នុងសមាជិកនៃគ្រួសារទាំងនេះបង្ហាញពីតួនាទីនៃកត្តាហ្សែនក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ប៉ុន្តែ​យន្តការ​ជាក់លាក់​នៃ​ការ​បង្ក​ហេតុ​នេះ​មិន​ទាន់​ដឹង​នៅឡើយ​ទេ​។

គំរូពិសោធន៍នៃប្រព័ន្ធ K. v. - ជំងឺនៃកណ្តុរនូវែលសេឡង់ (NZB, NZW និងកូនកាត់របស់ពួកគេ NZB / NZW F1) និងសត្វឆ្កែនៃខ្សែហ្សែនពិសេស (canine lupus) - បញ្ជាក់ពីសេចក្តីថ្លែងការណ៍ខាងលើព្រោះគំរូទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ កត្តាហ្សែន ភាពមិនស្មើគ្នានៃភាពស៊ាំនឹងកោសិកា និងការបញ្ជូនបញ្ឈរនៃមេរោគ oncornavirus C នៅក្នុងសត្វកណ្តុរនូវែលសេឡង់។

រូបភាពគ្លីនិក

ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺមានភាពខុសប្លែកគ្នា ប៉ុន្តែភាគច្រើនពួកគេត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ក្នុងសន្លាក់ គ្រុនក្តៅ ខ្សោយចំណង់អាហារ ការគេង។ តាមក្បួនប្រព័ន្ធ To ។ ចាប់ផ្តើម subacutely ជាមួយនឹងជំងឺ polyarthritis កើតឡើងដដែលៗ ស្រដៀងនឹង rheumatic គ្រុនក្តៅ កន្ទួលលើស្បែកផ្សេងៗ ខ្សោយកំលាំង ស្រកទម្ងន់។ មិនសូវជាមានការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ ដោយមានគ្រុនក្តៅខ្លាំង ឈឺស្រួច និងហើមសន្លាក់ រោគសញ្ញា "មេអំបៅ" ជម្ងឺ polyserositis nephritis។ ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - ជំងឺរលាកសន្លាក់កើតឡើងវិញ polyserositis រោគសញ្ញារបស់ Raynaud , Verlhof, ជំងឺឆ្កួតជ្រូកប៉ុន្តែនៅពេលអនាគតជំងឺនេះទទួលបានវគ្គសិក្សាឡើងវិញជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ polysyndromicity លក្ខណៈ។

ជំងឺរលាកសន្លាក់ Lupusសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់; វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការធ្វើចំណាកស្រុក arthralgia (សូមមើល) ជំងឺរលាកសន្លាក់ (សូមមើល) ការកន្ត្រាក់ការឈឺចាប់បណ្តោះអាសន្ន។ សន្លាក់តូចៗភាគច្រើននៃដៃ កដៃ កជើង និងសន្លាក់ធំមិនសូវជាញឹកញាប់ត្រូវបានប៉ះពាល់។ 10-15% នៃអ្នកជំងឺអាចមានការខូចទ្រង់ទ្រាយ fusiform នៃម្រាមដៃ, សាច់ដុំ atrophy នៅខាងក្រោយដៃ។ ជម្ងឺ Articular ជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយ myalgia, myositis, ossalgia និង tendovaginitis ។ នៅ rentgenol, ការស្រាវជ្រាវ osteoporosis epiphyseal, ជាចម្បងនៅក្នុងសន្លាក់នៃជក់និង radiocarpal ត្រូវបានរកឃើញ។

អង្ករ។ 1. "Butterfly" ប្រភេទនៃ erythema centrifugal ។

អង្ករ។ 2. "មេអំបៅ" នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃចំណុចជាមួយនឹងការហើមក្រាស់យ៉ាងខ្លាំង។

ការខូចខាតដល់ស្បែក. រោគសញ្ញា "មេអំបៅ" ធម្មតាបំផុតគឺកន្ទួល erythematous នៅលើមុខនៅក្នុងតំបន់នៃផ្នែកខាងក្រោយនៃច្រមុះ ("រាងកាយមេអំបៅ") និង zygomatic arches ("ស្លាបមេអំបៅ") ។ យោងតាម ​​​​O.L. Ivanov, V. A. Nasonova (1970) ការប្រែប្រួលខាងក្រោមនៃ erythema ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: 1) សរសៃឈាម (vasculitic) "មេអំបៅ" - មិនស្ថិតស្ថេរ, pulsating, សាយភាយក្រហមជាមួយនឹង tinge cyanotic នៅក្នុងតំបន់កណ្តាលនៃមុខ, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយខាងក្រៅ។ កត្តា ( insolation ខ្យល់ត្រជាក់។ 2) ប្រភេទ "មេអំបៅ" នៃ erythema centrifugal - ចំណុច edematous erythematous ជាប់លាប់, ពេលខ្លះជាមួយនឹងព្រិល follicular hyperkeratosis (erythema centrifugum Biett; ពណ៌។ រូបភព 1); 3) "មេអំបៅ" នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃចំណុចពណ៌ផ្កាឈូកភ្លឺជាមួយនឹងការហើមក្រាស់យ៉ាងខ្លាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការហើមទូទៅនិងក្រហមនៃមុខ (erysipelas faciei perstans Kaposi; ពណ៌។ រូបភព 2); 4) "មេអំបៅ" ដែលមានធាតុផ្សំនៃប្រភេទឌីសស្កូតជាមួយនឹងជំងឺភ្នែកឡើងបាយច្បាស់លាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរ Erythematous ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផងដែរនៅលើ earlobes, ក, ថ្ងាស, ស្បែកក្បាល, ព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់, torso (ជាញឹកញាប់នៅក្នុងទ្រូងខាងលើនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ decollete), អវយវៈ, លើសន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួន erythema polymorphic, urticaria, purpura, nodules និងធាតុផ្សេងទៀតត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ប្រភេទនៃ analogue នៃ "មេអំបៅ" នៃប្រភេទទីមួយនិងទីពីរគឺ vasculitis (capillaritis) - ចំណុច erythematous តូចជាមួយនឹងការហើមបន្តិច, telangiectasia និង atrophy ស្រាលនៅលើ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនិងម្រាមជើង, តិចជាញឹកញាប់នៅលើបាតដៃនិងបាត ( ការបោះពុម្ពរូបភាពទី 3) ។ ជំងឺ trophic ផ្សេងៗ - ការបាត់បង់សក់ ការខូចទ្រង់ទ្រាយ និងផុយនៃក្រចក ពិការភាពស្បែក ដំបៅ ដំបៅ ជាដើម។

ការខូចខាត mucosalបង្ហាញដោយ enanthema នៅលើក្រអូមមាត់រឹង, aphthous stomatitis, thrush, hemorrhages, lupus cheilitis ។

រលាកស្បែក- ការធ្វើចំណាកស្រុកទ្វេភាគី pleurisy និង pericarditis, តិចជាញឹកញាប់ peritonitis - ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសមាសភាគសំខាន់នៃ triad រោគវិនិច្ឆ័យរួមជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែកនិងជំងឺរលាកសន្លាក់។ ការបញ្ចេញទឹករំអិលជាធម្មតាមានទំហំតូច ហើយប្រហាក់ប្រហែលនឹង rheumatic effusion នៅក្នុងសមាសភាព cytol ប៉ុន្តែមានកោសិកា LE និងកត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ។ កើតឡើងវិញ polyserositis (សូមមើល) នាំទៅរកការវិវត្តនៃ adhesion រហូតដល់ការបំផ្លាញនៃ pericardial cavity, pleura, perisplenitis និង perihepatitis ។ ក្រូចឆ្មារ ការបង្ហាញនៃការរលាក serositis គឺជារឿងធម្មតា (ការឈឺចាប់ សំលេងកកិតនៃ pericardium, pleura, peritoneum ។ ការសិក្សាជារឿយៗបង្ហាញពីភាពស្អិតរបស់ pleuropericardial ឬការឡើងក្រាស់នៃ costal, interlobar, mediastinal pleura ។

ជំងឺបេះដូង Lupusវាជាលក្ខណៈខ្លាំងណាស់សម្រាប់ប្រព័ន្ធ To. of century; វាត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តន៍ដំណាលគ្នាឬបន្តបន្ទាប់គ្នានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង (សូមមើល) ជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូង (សូមមើល) ឬជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ Libman-Sacks នៅលើ mitral និងសន្ទះបិទបើកផ្សេងទៀតនៃបេះដូងក៏ដូចជា endocardium parietal និងសរសៃឈាមធំ ៗ ។ ជំងឺរលាក endocarditis បញ្ចប់ដោយជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសន្ទះបិទបើក ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាលក្ខណៈ auscultatory ។

ការខូចខាតសរសៃឈាមជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ លក្ខណៈរបស់ patol ។ ដំណើរការនៅក្នុងសរីរាង្គ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ពីលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជារោគសញ្ញារបស់ Raynaud (យូរមុនពេលរូបភាពធម្មតានៃជំងឺ) ដំបៅនៃសរសៃឈាមតូចនិងធំនិងសរសៃឈាមវ៉ែន (endarteritis, phlebitis) ។

ជំងឺរលាកសួត Lupus- ដំណើរការនៃសរសៃឈាម និងជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងសួត ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ វាដំណើរការទៅតាមប្រភេទនៃការរលាកសរសៃឈាម ("ជំងឺរលាកសួតសរសៃឈាម") និងក្នុងទម្រង់ផ្សេងៗនៃវគ្គសិក្សា - ក្នុងទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួត basal (សូមមើល) ជាមួយនឹងក្រូចឆ្មារធម្មតា។ រូបភាពនៃដំណើរការ parenchymal ប៉ុន្តែលក្ខណៈ rentgenol រោគសញ្ញា (រចនាសម្ព័ន្ធសំណាញ់នៃលំនាំសួតដែលប្រសើរឡើង ការឈរខ្ពស់នៃ diaphragm និង basal discoid atelectasis) ផ្តល់ឱ្យរោគសញ្ញានូវតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។

ជំងឺ Lupus glomerulonephritis(ជំងឺលុយពីស) - ជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាត immunocomplex បុរាណ (សូមមើល) សង្កេតឃើញនៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺក្នុងអំឡុងពេលនៃដំណើរការទូទៅយោងទៅតាមប្រភេទនៃរោគសញ្ញាទឹកនោម nephritic និង nephrotic ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោមជាមួយនឹង gistol ជាបន្តបន្ទាប់ហើយ immunomorfol មានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។ ស្រាវជ្រាវ។

ការបរាជ័យនៃវិស័យ neuropsychic(neurolupus) - បង្ហាញខ្លួនវានៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺជាមួយនឹងរោគសញ្ញា asthenovegetative ហើយនៅកម្ពស់នៃជំងឺមនុស្សម្នាក់អាចសង្កេតឃើញភាពខុសគ្នានៃរោគសញ្ញានិងរោគសញ្ញាពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលជាធម្មតារួមបញ្ចូលគ្នា - រលាកស្រោមខួរ, រលាកខួរក្បាល, រលាកខួរក្បាល, រលាកខួរក្បាល, រលាកស្រោមខួរ ឬរលាកស្រោមខួរ។ ជាមួយនឹងជំងឺ polyradiculoneuritis (ក្រោយមកទៀតមានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យ) ។

នៅក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់អារម្មណ៍ ការភ្លេចភ្លាំង - oneiric និងប្រភេទ delirious នៃពពកនៃស្មារតី ភាពខុសគ្នានៅក្នុងរូបភាពជម្រៅនៃការគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ជំងឺប៉ះពាល់បង្ហាញដោយស្ថានភាពនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថប់បារម្ភក៏ដូចជារោគសញ្ញា manic-euphoric ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថប់បារម្ភត្រូវបានអមដោយរូបភាពនៃ hallucinosis ពាក្យសំដីនៃមាតិកាថ្កោលទោសគំនិតបែកខ្ញែកនៃអាកប្បកិរិយានិងការវង្វេងស្មារតី nihilistic (ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអស្ថិរភាពនិងកង្វះទំនោរក្នុងការរៀបចំប្រព័ន្ធ) ។ នៅក្នុងរដ្ឋ manic-euphoric, មានអារម្មណ៍កើនឡើងជាមួយនឹងអារម្មណ៍នៃការធ្វេសប្រហែស, ការពេញចិត្តខ្លួនឯង, ការខ្វះស្មារតីពេញលេញនៃជំងឺនេះ។ ពេលខ្លះមានការរំជើបរំជួលខាងផ្លូវចិត្ត ការគេងមិនលក់ជាប់លាប់គឺជាលក្ខណៈ។ ក្នុងអំឡុងពេលខ្លីនៃការគេង - ក្តីសុបិន្តរស់រវើកមាតិកាដែលជារឿយៗត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នានៅក្នុងចិត្តរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងព្រឹត្តិការណ៍ពិត។

រដ្ឋដែលហួសចិត្ត-oneiricប្រែប្រួលខ្លាំងពេក; ទាំងបញ្ហាក្នុងសុបិនជាមួយនឹងស្បែកដ៏អស្ចារ្យ ឬបែបពិភពលោក ឬការយល់ច្រលំដែលមើលទៅដូចទិដ្ឋភាពចម្រុះពណ៌បានលេចចេញជារូបរាង។ អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ដូចជាអ្នកសង្កេតការណ៍នៃព្រឹត្តិការណ៍ដែលកំពុងបន្ត ឬជនរងគ្រោះនៃអំពើហិង្សា។ ភាពរំជើបរំជួលនៅក្នុងករណីទាំងនេះមានភាពច្របូកច្របល់ និងច្របូកច្របល់នៅក្នុងធម្មជាតិ ដែលត្រូវបានកំណត់ត្រឹមដែនកំណត់នៃគ្រែ ជារឿយៗត្រូវបានជំនួសដោយស្ថានភាពនៃភាពមិនអាចចល័តបានជាមួយនឹងភាពតានតឹងសាច់ដុំ និងការស្រែកយំខ្លាំងៗដោយឯកឯង។

រដ្ឋដែលស្រើបស្រាលចាប់ផ្តើមដោយរូបរាងនៃសុបិនអាក្រក់ដ៏រស់រវើកក្នុងអំឡុងពេលនៃការគេងលក់ ក្រោយមកមានច្រើនពណ៌ គំរាមកំហែងដល់ការយល់ឃើញដែលមើលឃើញ អមដោយការយល់ច្រលំពាក្យសំដី អារម្មណ៍ភ័យខ្លាចឥតឈប់ឈរ។

អាំងតង់ស៊ីតេនៃជំងឺផ្លូវចិត្តទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញ somatic ជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃសកម្មភាពនៃដំណើរការជំងឺលុយពីស។

ការជាប់ទាក់ទងគ្នាដែលបានពិពណ៌នានៃជំងឺ somatopsychic ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសន្មតថា psychoses ទៅជាប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ទៅក្រុមនៃដំបៅខួរក្បាលសរីរាង្គខាងក្រៅ។

វាត្រូវតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាជាមួយនឹងសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ ការរំខាននៅក្នុងផ្នែកអារម្មណ៍ក៏អាចវិវត្តទាក់ទងនឹងការព្យាបាលដោយអរម៉ូន (ជំងឺផ្លូវចិត្តស្តេរ៉ូអ៊ីត) ។

ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធ reticuloendothelialត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង polyadenia (ការកើនឡើងនៃក្រុមទាំងអស់នៃ limf, ថ្នាំង) - ជាញឹកញាប់ណាស់ហើយជាក់ស្តែងជាសញ្ញាដំបូងនៃដំណើរការទូទៅនៃ lupus ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃថ្លើមនិងលំពែង។

លំហូរ

បែងចែកស្រួចស្រាវ subacute និង hron វគ្គនៃជំងឺ។ ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវអ្នកជំងឺអាចបង្ហាញពីថ្ងៃនៃការវិវត្តនៃគ្រុនក្តៅ, ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ, រលាកស្រោមខួរ, "មេអំបៅ" ហើយក្នុងរយៈពេល 3-6 ខែបន្ទាប់។ polysyndromicity បញ្ចេញសម្លេងនិងជំងឺ Lupus nephritis ឬ meningoencephalomyelitis ជាមួយនឹង polyradiculoneuritis អាចត្រូវបានកត់សម្គាល់។ សតវត្ស K. ប្រព័ន្ធស្រួចស្រាវដែលមិនបានព្យាបាល។ ពីមុននាំឱ្យមានការស្លាប់បន្ទាប់ពី 1-2 ឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើម subacute រោគសញ្ញា asthenic ទូទៅ ឬជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកសន្លាក់ និងដំបៅស្បែកដែលមិនជាក់លាក់កើតឡើងបន្តិចម្តងៗ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនីមួយៗនៅក្នុង patol ដំណើរការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធថ្មីទាំងអស់។ Polysyndromicity មានការរីកចម្រើន ស្រដៀងទៅនឹងអ្វីដែលបានសង្កេតឃើញក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ជាមួយនឹងភាពញឹកញាប់នៃការរីករាលដាលនៃជម្ងឺ Lupus nephritis និង neurolupus ។

នៅ hron ជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញជាយូរមកហើយដោយការកើតឡើងវិញដោយឡែកពីគ្នានៃរោគសញ្ញាទាំងនេះឬរោគសញ្ញាទាំងនោះហើយនៅថ្ងៃទី 5-10 នៃជំងឺការបង្ហាញសរីរាង្គផ្សេងទៀត (ជំងឺរលាកសួត nephritis ជាដើម) ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ polysyndromicity លក្ខណៈអាចចូលរួមបាន។

វ៉ារ្យ៉ង់នៃការចាប់ផ្តើមនិងវគ្គសិក្សានៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ មានគំរូអាយុ។ វគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវជាក្បួនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ស្ត្រីអស់រដូវនិងមនុស្សចាស់, subacute - ជាចម្បងចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូន។

ផលវិបាក

ក្នុងចំណោមផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ទូទៅបំផុតគឺការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ (coccal, របេង, ផ្សិត, មេរោគ) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើភាពស៊ាំធម្មជាតិទាំងជាមួយនឹងជំងឺឬជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ការប្រើប្រាស់ថ្នាំការពារភាពស៊ាំ។ ជាមួយនឹងដំណើរការរីកចម្រើននៃសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ និងការព្យាបាលរយៈពេលវែងជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroid ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យក្មេង ជំងឺរបេង miliary មានការរីកចម្រើន ដូច្នេះការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះការឆ្លងមេរោគរបេងនៅក្នុងប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ត្រូវតែថេរសម្រាប់ការទទួលស្គាល់ទាន់ពេលវេលា និងការកែតម្រូវសមស្រប។ ជំងឺរើម (ជំងឺអ៊ប៉ស) កើតឡើងក្នុង 10-15% នៃអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលរយៈពេលយូរជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃ corticosteroids និងថ្នាំ cytotoxic ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនពិបាកទេចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន "មេអំបៅ" ធម្មតានៃប្រភេទណាមួយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយសញ្ញានេះកើតឡើងក្នុងអ្នកជំងឺតិចជាងពាក់កណ្តាលហើយជាសញ្ញាដំបូង - មានតែក្នុង 15-20% នៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។ ដូច្នេះ រោគសញ្ញាផ្សេងទៀតដូចជា រលាកសន្លាក់ រលាកសរសៃប្រសាទ និងការរួមផ្សំគ្នារបស់ពួកគេ ទទួលបានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។ លទ្ធភាពនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ intravital នៃសន្លាក់ និងតំរងនោម អនុញ្ញាតឱ្យកាន់តែញឹកញាប់ដើម្បីសម្គាល់ពីធម្មជាតិនៃជម្ងឺរលាកសន្លាក់ ឬ nephritis ។ Polysyndromicity, ការរកឃើញកោសិកា LE, titer ខ្ពស់នៃកត្តាប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ (ANF) ឬអង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA ដើម (nDNA) គឺមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ កោសិកា LE ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 70% នៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ និង​ច្រើន​ទៀត។ កោសិកា LE តែមួយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត។

ANF ​​​​គឺជា IgG ដែលដឹកនាំប្រឆាំងនឹងស្នូលនៃកោសិការបស់អ្នកជំងឺ។ ជាធម្មតា វិធីសាស្ត្រ immunofluorescent ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់ ANF (រូបភាពទី 8) ខណៈពេលដែលផ្នែកនៃថ្លើមកណ្តុរដែលសំបូរទៅដោយស្នូលត្រូវបានគេយកជាវត្ថុធាតុប្រឆាំងហ្សែន ដែលនៅលើសេរ៉ូមរបស់អ្នកជំងឺ និង antiglobulins ដែលមានស្លាក fluorescein ត្រូវបានស្រទាប់។ សម្រាប់សតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ លក្ខណៈបំផុតគឺការបំភ្លឺគែម (រូបភាព 8.2) ដោយសារតែវត្តមានរបស់អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA និងកម្រិតខ្ពស់នៃប្រតិកម្មនេះ។

អង្គបដិប្រាណទៅនឹង DNA ត្រូវបានកំណត់ដោយវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗក្នុង RIGA (សូមមើល។ Hemagglutination) នៅក្នុងការកាត់នៃ erythrocytes ចៀមត្រូវបានផ្ទុកដោយ DNA នៅក្នុងប្រតិកម្មនៃការ flocculation នៃភាគល្អិត bentonite (សូមមើល។ Flocculation) ផ្ទុកផងដែរជាមួយនឹង DNA; លើសពីនេះទៀត វិធីសាស្រ្តនៃការភ្ជាប់វិទ្យុសកម្មនៃ nDNA ដែលមានស្លាកអ៊ីយ៉ូត និង immunofluorescence ត្រូវបានគេប្រើ ដែលវប្បធម៌របស់ Crithidia luciliae ត្រូវបានយកជាស្រទាប់ខាងក្រោម nDNA ។

ជាមួយនឹងជំងឺហឺត ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ និងការខូចខាតថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ ប្រតិកម្មវិជ្ជមានចំពោះកត្តាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៅក្នុងប្រតិកម្ម Volera-Rose (សូមមើល ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ) ឬការ agglutination ជ័រ (សូមមើល Agglutination) អាចត្រូវបានរកឃើញ។ វាក៏មានប្រយោជន៍ផងដែរក្នុងការសិក្សាបំពេញបន្ថែម CH50 និងសមាសធាតុរបស់វា ការថយចុះដែលជាធម្មតាទាក់ទងជាមួយសកម្មភាពនៃជំងឺរលាកសួត។ អ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់បានបង្កើនល្បឿន ESR យ៉ាងខ្លាំង - រហូតដល់ 60-70 មមក្នុងមួយម៉ោង។ ជាងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺបានសង្កេតឃើញ leukopenia (ក្រោម 4000 ក្នុង 1 μl) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្តឈាមទៅជា promyelocytes, myelocytes និងវ័យក្មេងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ lymphopenia (5-10% នៃ lymphocytes) ។ ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic កម្រិតស្រាលគឺជារឿងធម្មតាណាស់។ ក្នុងករណីកម្រ ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃ hemolysis ដែលទទួលបាន (សូមមើល) និងប្រតិកម្ម Coombs វិជ្ជមាន (សូមមើលប្រតិកម្ម Coombs) ។ Thrombocytopenia (ក្រោម 100,000 ក្នុង 1 μl) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ក្នុងករណីកម្រ - រោគសញ្ញា Werlhof ។

ដូច្នេះនៅពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាទាំងអស់ ក្រូចឆ្មារ រូបភាព ទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវនិងសម្ភារៈធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម, synovium និងស្បែក។

សម្រាប់ការវាយតម្លៃពេញលេញបន្ថែមទៀតអំពីស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យកំណត់កម្រិតនៃដំណើរការ patol សកម្មភាព។ ក្រូចឆ្មារ និងមន្ទីរពិសោធន៍។ លក្ខណៈនៃដឺក្រេនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ K. នៃសតវត្សទី។ ដែលបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាងទី 1 ។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលដែលបានចាប់ផ្តើមនៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាពល្អបំផុត។ នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យដែលអ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានផ្តល់អាហាររូបត្ថម្ភគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់នៃវីតាមីន B និង C ។

សម្រាប់ការព្យាបាលជាលក្ខណៈបុគ្គល និយមន័យផ្សេងគ្នានៃកម្រិតនៃសកម្មភាព patol ដំណើរការ (ផ្ទាំង 1) គឺមានសារៈសំខាន់ជាការសម្រេចចិត្ត។

ជាមួយនឹង patol ដំណើរការនៃកម្រិត III នៃសកម្មភាពអ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយមិនគិតពីភាពខុសគ្នានៃវគ្គសិក្សាត្រូវបានបង្ហាញការព្យាបាលដោយថ្នាំ glucocorticosteroids ក្នុងកម្រិតធំ (40-60 មីលីក្រាមនៃ prednisolone ឬថ្នាំផ្សេងទៀតក្នុងកម្រិតសមមូលក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាមួយនឹង II ។ កម្រិត - រៀងគ្នាកម្រិតតូចជាង (30-40 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) និងជាមួយសញ្ញាបត្រ I - 15-20 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលកម្រិតដំបូងនៃ glucocorticosteroids គឺគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការបង្ក្រាបសកម្មភាពដែលអាចទុកចិត្តបាននៃដំណើរការ។ ជាពិសេសកម្រិតធំ (50-60-80 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃនៃ prednisolone) គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ, រលាកស្រោមខួរនិងដំណើរការសាយភាយផ្សេងទៀតនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ - អ្វីដែលគេហៅថា។ វិបត្តិជំងឺលុយពីស។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ glucocorticosteroids ក្នុងកម្រិតអតិបរិមាត្រូវបានអនុវត្តរហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពបញ្ចេញសម្លេង (យោងទៅតាមការថយចុះនៃសូចនាករគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍នៃសកម្មភាព) ហើយក្នុងករណីមានជម្ងឺសរសៃប្រសាទ - យ៉ាងហោចណាស់ 2-3 ខែបន្ទាប់មកកម្រិតអរម៉ូនគឺ កាត់បន្ថយបន្តិចម្តងៗ ដោយផ្តោតលើគ្រោងការណ៍ដែលបានស្នើឡើង (តារាងទី 2) ប៉ុន្តែគោរពគោលការណ៍នៃភាពជាបុគ្គល ដើម្បីការពាររោគសញ្ញាដក ឬរោគសញ្ញាកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ។

Glucocorticosteroids គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូម, វីតាមីន, អរម៉ូន anabolic និងភ្នាក់ងាររោគសញ្ញា (diuretic, antihypertensive, ATP, cocarboxylase ជាដើម) ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកម្រិតថ្នាំរបស់ពួកគេ salicylates, aminoquinoline និងថ្នាំដទៃទៀតគួរតែត្រូវបានបន្ថែម។ តាមក្បួនមួយ ការព្យាបាលដោយអរម៉ូន មិនអាចលុបចោលទាំងស្រុងបានទេ ដោយសារតែការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃស្ថានភាព (រោគសញ្ញាដក) ដូច្នេះវាជាការសំខាន់ណាស់ដែលកម្រិតថែទាំមានតិចតួចបំផុត។ កំរិតថែទាំជាធម្មតាគឺ 5-10 mg នៃថ្នាំ ប៉ុន្តែអាចខ្ពស់ជាងនេះជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនស្ថិតស្ថេរ។

រោគសញ្ញាចំហៀងបែបនេះដែលកើតឡើងអំឡុងពេលព្យាបាលដូចជា cushingoid, hirsutism, ecchymosis, striae, មុន កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺជាច្រើន ហើយមិនត្រូវការការព្យាបាលបន្ថែមទេ។ ផ្ទុយទៅវិញ វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថេរភាពនៃស្ថានភាពជាធម្មតាកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃសញ្ញានៃការប្រើជ្រុលនៃអរម៉ូន។ ជាមួយនឹងការហើមជាប់លាប់, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, ការបញ្ចូលប្លាស្មា, អាល់ប៊ុយមីនអាចត្រូវបានណែនាំ។ សម្ពាធឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងងាយស្រួលជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។

ផលវិបាកដូចជាដំបៅស្តេរ៉ូអ៊ីត ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លងមេរោគប្រសព្វ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែ ជាមួយនឹងជំងឺពុកឆ្អឹងជាដើម គឺធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ប៉ុន្តែពួកគេក៏អាចត្រូវបានការពារជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងជាប្រព័ន្ធផងដែរ។ ការទប់ស្កាត់ដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យចំពោះការព្យាបាលបន្តគឺជំងឺវិកលចរិកស្តេរ៉ូអ៊ីតឬការកើនឡើងនៃការប្រកាច់ (ជំងឺឆ្កួតជ្រូក) ។ ការកែតម្រូវដោយមធ្យោបាយ psychotropic គឺចាំបាច់។

ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃ glucocorticosteroids ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំ cytostatic immunosuppressants នៃស៊េរី alkylating (cyclophosphamide) ឬ metabolites (azathioprine) ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងថ្នាំទាំងនេះសម្រាប់ប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ គឺ៖ កម្រិតខ្ពស់ (III) នៃសកម្មភាពជំងឺជាមួយនឹងការចូលរួមនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធជាច្រើននៅក្នុងដំណើរការ ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់។ ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ (ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ និងជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ); តម្រូវការក្នុងការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ glucocorticosteroid ដែលរារាំងដោយសារតែផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលនេះ។

Azathioprine (Imuran) និង cyclophosphamide ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 1-3 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺក្នុងមួយថ្ងៃ រួមផ្សំជាមួយថ្នាំ prednisolone 10-40 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ ដើម្បីគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញាខាងក្រៅ។ ការព្យាបាល​ដោយ​ប្រើ​ថ្នាំ​ការពារ​ភាពស៊ាំ​ក៏​គួរ​មាន​រយៈពេល​វែង​ផងដែរ​ដោយ​ត្រូវ​មាន​ការត្រួតពិនិត្យ​ពី​គ្រូពេទ្យ​ជា​ប្រចាំ​។ នៅពេលព្យាបាលដោយថ្នាំការពារ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរអាចកើតមានឡើង ដូច្នេះការត្រួតពិនិត្យឈាម (រួមទាំងផ្លាកែត) និងទឹកនោមគឺចាំបាច់ ជាពិសេសក្នុងរយៈពេល 3 សប្តាហ៍ដំបូង។ ការព្យាបាល។ ជាមួយ inf ។ ផលវិបាក ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកសកម្មត្រូវបានអនុវត្ត។ ផលវិបាកផ្សេងទៀតរួមទាំង alopecia សរុបបាត់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកម្រិតថ្នាំ immunosuppressant និងការតែងតាំងការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។

នៅ hron ក្នុងអំឡុងពេលប្រព័ន្ធ To ។ ជាមួយនឹងដំបៅបឋមនៃស្បែកយោងទៅតាមប្រភេទនៃឌីស។ សូមណែនាំ chloroquine, delagil ឬថ្នាំ quinoline ផ្សេងទៀត។

នៅពេលដែលសញ្ញានៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុងបានថយចុះ ហើយសញ្ញាគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃសកម្មភាពថយចុះដល់កម្រិត I វាអាចអនុវត្តដើម្បីបញ្ឈប់បាន។ ការអប់រំកាយ និងម៉ាស្សាក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃស្ថានភាពទូទៅ និងស្ថានភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។ ការព្យាបាលដោយចលនា និងស្ប៉ាសម្រាប់ប្រព័ន្ធ K. សតវត្ស។ មិនត្រូវបានណែនាំដោយសារតែលទ្ធភាពនៃការបង្កជំងឺដោយកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ, ការព្យាបាលដោយប្រើបាឡែន, អ៊ីសូឡង់។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតជាមួយនឹងការទទួលស្គាល់ដំបូងនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ និង patol សកម្មភាពគ្រប់គ្រាន់, ដំណើរការនៃការព្យាបាលរយៈពេលវែងគឺពេញចិត្ត; 70-75% នៃអ្នកជំងឺត្រឡប់ទៅការងារសកម្មនៅកន្លែងធ្វើការនិងក្នុងគ្រួសារ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត រលាកខួរក្បាល រលាកខួរក្បាល និងការបន្ថែមការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំ ការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

ការបង្ការ

ការការពារមានគោលបំណងការពារការរីករាលដាល និងការវិវត្តនៃជំងឺ និងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

ការបងា្ករការវិវត្តនៃជំងឺ (បន្ទាប់បន្សំ) ត្រូវបានអនុវត្តដោយការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា គ្រប់គ្រាន់ និងសមហេតុផល ដូច្នេះអ្នកជំងឺគួរតែឆ្លងកាត់ការពិនិត្យជាប្រចាំ លេបថ្នាំអរម៉ូនក្នុងកម្រិតកំណត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹង កុំហាលថ្ងៃ និងកុំត្រជាក់ពេក ជៀសវាងអន្តរាគមន៍វះកាត់។ ការចាក់វ៉ាក់សាំង និងសេរ៉ា (លើកលែងតែថ្នាំសំខាន់ៗ)។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការឆ្លងមេរោគប្រសព្វ ឬអន្តរកម្ម ការសម្រាកលើគ្រែ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងការព្យាបាលដោយថ្នាំបន្សាបជាតិពុល គឺជាកាតព្វកិច្ច។ ការ​ព្យាបាល​ការ​ឆ្លង​មេរោគ​ប្រសព្វ​គួរ​តែ​មាន​ភាព​ជាប់​លាប់ ដែល​ភាគ​ច្រើន​ជា​ការ​អភិរក្ស។

វិធានការបង្ការបឋមមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសចំពោះសមាជិកគ្រួសារនៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ K. សតវត្សន៍ ដែលមានសញ្ញានៃភាពប្រែប្រួលពន្លឺ ការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ និងភាពស៊ាំចុះខ្សោយ។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺឬធ្វើឱ្យដំណើរការទូទៅ មនុស្សទាំងនេះគួរតែជៀសវាងពីវិទ្យុសកម្មអ៊ុលត្រាវីយូឡេ ការព្យាបាលដោយអ៊ីសូតូបមាស ការព្យាបាលដោយស្ប៉ា ជាដើម។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ចំពោះកុមារ

ក្មេងស្រី​មុន​សម្រាល និង​ពេញ​វ័យ​ត្រូវ​បាន​ប៉ះពាល់​ជា​ចម្បង។ ការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុចាប់ផ្តើមពីឆ្នាំទី 9 នៃជីវិតហើយកំពូលរបស់វាធ្លាក់នៅថ្ងៃទី 12-14 ឆ្នាំ។ ពេលខ្លះប្រព័ន្ធ To. កើតឡើងចំពោះកុមារអាយុ 5-7 ឆ្នាំ; ដូចជាករណីជំងឺកុមារនៃខែដំបូងនៃជីវិតត្រូវបានពិពណ៌នា។ មិនមានករណីជំងឺពីកំណើតទេ។

នៅក្នុងភាគច្រើននៃករណីនៅក្នុងកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់ ប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ចាប់ផ្តើម និងដំណើរការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ដែលផ្តល់អត្រាមរណភាពខ្ពស់ជាងមនុស្សពេញវ័យ។ នេះគឺដោយសារតែភាពបារម្ភនៃប្រតិកម្មនៃសារពាង្គកាយដែលកំពុងលូតលាស់ ភាពប្លែកនៃរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់ សរីរាង្គនៃ immunogenesis ប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែម។ល។ ដំណើរការទូទៅនៃដំណើរការ patol ចំពោះកុមារមានការវិវឌ្ឍន៍លឿនជាងមុន និងការខូចខាតផ្សេងៗ។ សរីរាង្គត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃសមាសធាតុ exudative នៃការរលាកនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងសញ្ញានៃរោគសញ្ញានៃការអភិវឌ្ឍយ៉ាងខ្លាំងនៃជំងឺកំណកឈាមក្នុងសរសៃឈាមក្នុងទម្រង់នៃការហូរឈាមនិងការហូរឈាម, collaptoid, soporous និងលក្ខខណ្ឌឆក់, thrombocytopenia ។

នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ កុមារភាគច្រើនត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ក្នុងសន្លាក់ ភាពទន់ខ្សោយ និងជំងឺខ្សោយ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ គ្រុនក្តៅត្រូវបានកត់សម្គាល់ រោគរាតត្បាតលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ជាញឹកញាប់មករក cachexia មានការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗក្នុងឈាម សញ្ញានៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធសំខាន់ៗជាច្រើនត្រូវបានបង្ហាញ។

ការផ្លាស់ប្តូរស្បែកនៅក្នុងការបង្ហាញធម្មតានៃជំងឺលុយពីសមិនតែងតែត្រូវបានរកឃើញទេ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការផ្លាស់ប្តូរ exudative ស្រួចស្រាវ និង discoid គឺជាលក្ខណៈ ក៏ដូចជាទំនោរក្នុងការបញ្ចូលគ្នានូវដំបៅនីមួយៗជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកស្បែក ដែលចាប់យកស្បែក និងស្បែកក្បាលទាំងមូល។ សក់​ជ្រុះ​ខ្លាំង​ដែល​នាំ​ឱ្យ​មាន​បញ្ហា​ជ្រុះ​សក់ ឬ​ទំពែក​ទាំងស្រុង បែក​ចេញ​ជា​ប្រភេទ​ជក់​នៅ​ពីលើ​បន្ទាត់​ថ្ងាស។ ភ្នាសរំអិលនៃមាត់ ផ្លូវដង្ហើមខាងលើ និងសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជអាចរងផលប៉ះពាល់។ ការបង្ហាញអាឡែស៊ីមិនជាក់លាក់ក្នុងទម្រង់ជា urticaria និងកន្ទួលដូចកញ្ជ្រឹល ឬលំនាំសរសៃឈាមឡើងវិញនៃស្បែក ក៏ដូចជាសារធាតុ petechial-hemorrhagic គឺជារឿងធម្មតាជាង ហើយអាចត្រូវបានរកឃើញស្ទើរតែគ្រប់អ្នកជំងឺនៅក្នុងរយៈពេលសកម្មនៃប្រព័ន្ធ K សតវត្ស។

អាការជម្ងឺ Articular ដែលជារឿងធម្មតាបំផុត និងស្ទើរតែតែងតែជាសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះ អាចត្រូវបានតំណាងដោយជំងឺសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ ឬ subacute និងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជាមួយនឹងការបង្ហាញចេញក្រៅតិចតួច។ រោគសញ្ញានៃសន្លាក់ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការខូចខាតដល់បរិធានសរសៃពួរសាច់ដុំ ទោះបីជា myalgia និង myositis ជួនកាលជាសញ្ញាឯករាជ្យនៃសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធក៏ដោយ។

ការចូលរួមនៅក្នុង patol, ដំណើរការនៃភ្នាស serous ត្រូវបានអង្កេតនៅក្នុងស្ទើរតែគ្រប់ករណីទាំងអស់; នៅក្នុងគ្លីនិក, pleurisy និង pericarditis ត្រូវបានទទួលស្គាល់ជាញឹកញាប់បំផុត, ជាធម្មតានៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ perihepatitis, perisplenitis, peritonitis ។ ការហូរចេញដ៏ធំនៅក្នុង pleura, pericardium, តម្រូវឱ្យមានការវាយដំម្តងហើយម្តងទៀត, គឺជាការបង្ហាញលក្ខណៈនៃសតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ។

មួយនៃសញ្ញា visceral ញឹកញាប់បំផុតនៃប្រព័ន្ធ To. គឺជាជំងឺបេះដូង; ការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វាជាមួយនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ ស្ទើរតែតែងតែត្រូវបានបកស្រាយខុសថាជាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ ស្រទាប់ទាំងបីនៃបេះដូងអាចរងផលប៉ះពាល់ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញានៃជំងឺ myocarditis កើតមានលើកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់។

ការបរាជ័យនៃសួតនៅក្នុងគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់តិចជាងការបរាជ័យនៃ pleura នេះ។ ជំងឺរលាកសួតធម្មតាមួយត្រូវបានអមដោយប្លុក alveolar-capillary ហើយទិន្នន័យ percussion-auscultatory គឺខ្វះខាតទោះជាយ៉ាងណាការកើនឡើង hypoxia បាតុភូតបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់បញ្ជាក់ពីវត្តមាននៃជំងឺរលាកសួតនិង rentgenol ទិន្នន័យ។

ជំងឺ Lupus nephritis កើតឡើងចំពោះកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់ញឹកញាប់ជាងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ (ប្រហែល 2/3 នៃករណី) ហើយចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន វាគឺជាការរងរបួសតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទ hematuria ទំនោរទៅនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ដែលជារឿយៗអមដោយជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ . តាមធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សា ជម្ងឺរលាកសួតលើកុមារគឺនៅជិតទម្រង់ចម្រុះនៃ hron, banal glomerulonephritis ជារឿយៗវាគឺជាការប្រែប្រួលនៃជម្ងឺ glomerulonephritis ដែលកំពុងរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះដែលដំណើរការក្នុងទម្រង់ជារោគសញ្ញាទឹកនោមតិចតួច។

ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ជាមូលដ្ឋានស្រដៀងទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ រួមបញ្ចូលផងដែរនូវរោគសញ្ញាដូចជា choree ដែលមានក្រូចឆ្មារទាំងអស់ បន្ទាត់ដែលមាននៅក្នុង chorea តូចមួយ (សូមមើល) ។

ជាញឹកញាប់មានសញ្ញានៃការខូចខាត។ - គីស។ ខិត្តប័ណ្ណ។ ការឈឺពោះអាចបណ្តាលមកពីការខូចខាតពោះវៀន ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ រលាកស្រោមខួរក្បាល រលាកថ្លើម ក៏ដូចជាជំងឺរលាកថ្លើម រលាកលំពែង។ មុនពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ វិបត្តិពោះអាចត្រូវបានគេច្រឡំថាជាជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ banal, cholecystitis, ulcerative colitis, dysentery ។ល។ ស្មុគ្រស្មាញរោគសញ្ញានៃជំងឺ Crohn សាហាវគឺអាចធ្វើទៅបាន។ កំឡុងពេលសកម្មនៃជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃកូនកណ្តុរផ្នែកខាងក្នុង ដែលជួនកាលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលការវាយដំ ឬការធ្វើកោសល្យវិច័យរបស់ពួកគេត្រូវបានទាមទារសម្រាប់គោលបំណងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។

ក្នុង 2/3 នៃកុមារឈឺ និងមនុស្សវ័យជំទង់ ប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ អភិវឌ្ឍស្រួចស្រាវឬ subacutely; ករណីនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុតក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ ដែលការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃប្រតិកម្ម hyperergic គ្រុនក្តៅខ្លាំងនៃប្រភេទខុស និងសញ្ញាផ្សេងទៀត (ការខូចខាតដល់ស្បែក សន្លាក់ កូនកណ្តុរ) diathesis hemorrhagic និងការខូចខាតដល់ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺជាលក្ខណៈ។ ការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លីនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររលាក-បំផ្លិចបំផ្លាញធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង (បេះដូង តម្រងនោម សួត) ជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងាររបស់ពួកគេ និងអាចស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 3-9 ខែដំបូង។ ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។ ការស្លាប់នៅក្នុងករណីបែបនេះភាគច្រើនកើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូងនិង (ឬ) ការខ្សោយតំរងនោមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្រវឹង, ជំងឺ homeostasis យ៉ាងជ្រាលជ្រៅ, ជំងឺ coagulopathy, អតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត្រក៏ដូចជាការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ។

ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ subacute K. សតវត្ស នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម និងរយៈពេល ដំណើរការទូទៅកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 3-6 ខែដំបូង។ ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ វគ្គសិក្សាគឺជាប់លាប់ ឬមិនមានចលនាជាមួយនឹងសញ្ញានៃសកម្មភាពដែលនៅសេសសល់ឥតឈប់ឈរ ហើយចូលរួមជាមួយ funkts យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ភាពអន់ថយនៃសរីរាង្គមួយឬផ្សេងទៀត។

ប្រហែល 1/3 នៃកុមារមានការប្រែប្រួលនៃវគ្គរ៉ាំរ៉ៃបឋមនៃជំងឺនេះ ជិតនឹងរូបភាពនៃប្រព័ន្ធបុរាណ K. សតវត្ស។ មនុស្សពេញវ័យដែលមានរយៈពេលមុនប្រព័ន្ធមានរយៈពេលពី 1 ឆ្នាំទៅ 3 ឆ្នាំ និងជាមួយនឹងការធ្វើទូទៅជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការ។ ក្នុងចំណោមការសម្ដែងជំងឺលុយពីសមុនប្រព័ន្ធចំពោះកុមារ ជម្ងឺ hemopathy ជំងឺឬសដូងបាត និងជម្ងឺសរសៃប្រសាទ ជម្ងឺរលាកសន្លាក់ និងជំងឺ chorea ច្រើនតែលេចឡើង។ ជំងឺ monosyndrome ដ៏កម្រផ្សេងទៀតក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។

ផលវិបាក និងវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យគឺដូចគ្នាទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ។

កុមារម្នាក់ៗដែលមានសញ្ញាគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរ និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃសកម្មភាពរបស់ K. ជាប្រព័ន្ធ។ គួរតែត្រូវបានព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ។ ថ្នាំ Corticosteroids និង cytostatics ត្រូវបានប្រើដើម្បីទប់ស្កាត់ការផ្ចង់អារម្មណ៍នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ទំហំនៃកិតប្រចាំថ្ងៃ ពួកគេត្រូវបានកំណត់មិនត្រឹមតែតាមអាយុរបស់កុមារប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងកម្រិតនៃសកម្មភាព patol ដំណើរការផងដែរ។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃសញ្ញាបត្រទី III ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ, រលាកបេះដូង, រលាកស្រោមខួរ, សរសៃប្រសាទ corticosteroids កម្រិតធំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (prednisolone ក្នុងអត្រា 1.25-2 មីលីក្រាមឬច្រើនជាងនេះក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់របស់អ្នកជំងឺក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ប្រសិនបើកម្រិតថ្នាំ prednisolone ដែលបានបញ្ជាក់ ឬបរិមាណសមមូលនៃថ្នាំស្រដៀងគ្នានេះមិនអាចផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺបានទេនោះ azathioprine ឬ cyclophosphamide គួរតែត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងការព្យាបាលក្នុងអត្រាយ៉ាងហោចណាស់ 1-3 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ, ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic អូតូអ៊ុយមីន, រោគសញ្ញា hemorrhagic និងលក្ខខណ្ឌវិបត្តិក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់តាំងពីដំបូងមក ការព្យាបាលដោយប្រើភាពស៊ាំរួមបញ្ចូលគ្នាត្រូវបានអនុវត្តរួមគ្នាជាមួយថ្នាំ heparin (250-600 IU ក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ នៅពេលឈានដល់ការកែលម្អគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ច្បាស់លាស់ក្នុងស្ថានភាពអ្នកជំងឺ កម្រិតថ្នាំបង្ការអតិបរិមានៃថ្នាំ prednisolone គួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយ (តារាងទី 2) ថ្នាំ heparin គួរតែត្រូវបានជំនួសដោយភ្នាក់ងារ antiplatelet (chimes) និង (ឬ) anticoagulants នៃសកម្មភាពប្រយោល។

ជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យមនៃសកម្មភាពប្រព័ន្ធ To. កម្រិតថ្នាំ corticosteroids នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគួរតែទាបជាង (prednisolone - 0.5-1.2 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់ក្នុងមួយថ្ងៃ) ជំនួសឱ្យ heparin ការស្រែកយំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 6-8 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ salicylates ថ្នាំ quinoline ។ ថ្នាំ metindol ត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយ។ នៅ hron កម្រិតបច្ចុប្បន្ននិងទាបនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ To ។ ជាមួយនឹងអវត្តមាននៃរោគសញ្ញាផ្សេងគ្នានៃការខូចខាតតម្រងនោម, ឈាម, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, បេះដូង, សួត, ថ្នាំ corticosteroids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតតូច (prednisolone - តិចជាង 0.5 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ) ឬមិនប្រើទាល់តែសោះ។

ក្រោយ​ចេញពី​មន្ទីរពេទ្យ កុមារ​ស្ថិត​ក្រោម​ការ​ត្រួតពិនិត្យ​របស់​គ្រូពេទ្យ​ជំនាញ​ផ្នែក​ឈឺ​សន្លាក់ឆ្អឹង និង​បន្ត​ទទួល​ការព្យាបាល​ដោយ​ប្រព័ន្ធ​ភាពស៊ាំ និង​រោគសញ្ញា​។ ក្នុងកំឡុងឆ្នាំដំបូងបន្ទាប់ពីរយៈពេលស្រួចស្រាវនៃប្រព័ន្ធ To ។ ការចូលសាលាមិនត្រូវបានណែនាំទេ ប៉ុន្តែការចូលរៀននៅផ្ទះអាចត្រូវបានរៀបចំ។ វាចាំបាច់ក្នុងការលុបចោលការចាក់វ៉ាក់សាំងបង្ការដែលបានគ្រោងទុកទាំងអស់។

ជាមួយនឹងការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ អ្នកជំងឺកាន់តែអាចសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយពីសាច់ញាតិ ឬពេញលេញ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះរាងកាយទូទៅ ការអភិវឌ្ឍន៍របស់កុមារគឺពេញចិត្តច្រើនឬតិច លក្ខណៈផ្លូវភេទបន្ទាប់បន្សំលេចឡើងទាន់ពេលវេលា ការមករដូវចាប់ផ្តើមចំពោះក្មេងស្រីទាន់ពេល។ អត្រាមរណៈត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយតម្រងនោម។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល Discoid lupus erythematosus

Discoid K. ក្នុង។ (មានន័យដូច៖ lupus erythematodes discoides s ។ រ៉ាំរ៉ៃ, erythematodes, seborrhea congestiva, erythema atrophicansនិងផ្សេងទៀត) គឺជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃទូទៅបំផុតនៃសតវត្សទី K. ជាមួយនឹងការកាត់ដែលលេចធ្លោនៅក្នុងរូបភាពនៃជំងឺនេះគឺការខូចខាតដល់ស្បែកនិងភ្នាស mucous ។ ឈ្មោះ "lupus erythematodes" ត្រូវបានស្នើឡើងដោយ P. Kazenav ក្នុងឆ្នាំ 1851 ដោយជឿថាជំងឺនេះជាប្រភេទនៃជំងឺ lupus erythematosus ។ ជាលើកដំបូងវាត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ R. F. Rayer ក្នុងឆ្នាំ 1827 ថាជាទម្រង់ដ៏កម្រនៃការផុតកំណត់នៃក្រពេញ sebaceous (fluxus sebaceus) ។ Discoid K. ក្នុង។ មានចំនួន 0.25-1% នៃស្បែកទាំងអស់ (M. A. Agronik និងផ្សេងៗទៀត) ច្រើនកើតមាននៅក្នុងប្រទេសដែលមានអាកាសធាតុត្រជាក់ សើម ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យកណ្តាល [Gertler (W. Gertler)] ។ ស្ត្រីឈឺញឹកញាប់ជាងបុរស។

Etiology

etiology មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងច្បាស់លាស់ទេ។ ប្រភពដើមមេរោគនៃជំងឺនេះត្រូវបានសន្មត់។ មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងបង្ហាញពីការរួមបញ្ចូល cytoplasmic tubuloreticular នៅក្នុងដំបៅស្បែក។

រោគសាស្ត្រ

នៅក្នុងធាតុបង្កជំងឺនៃករណីដាច់ដោយឡែកពីគ្នានៃជម្ងឺហ្សែន និងសារធាតុ immunol កត្តាសំខាន់។ ក្នុងការបង្កហេតុ discoid To ។ និងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា តួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយការបំប្លែងច្រើនពេក ឱសថ របួសជាច្រើនប្រភេទ (មេកានិច កម្ដៅ គីមី)។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

Discoid K. ក្នុង។ ហើយទម្រង់នៃការផ្សព្វផ្សាយរបស់វាត្រូវបានកំណត់ចំពោះការផ្លាស់ប្តូរស្បែក។ នៅ discoid To ។ ដំបៅត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មញឹកញាប់ជាងនៅលើមុខ។ មីក្រូទស្សន៍ (រូបភាពទី 9) រកឃើញ hyperkeratosis (សូមមើល), keratosis follicular, degeneration vacuolar នៃ epidermis (សូមមើល Vacuolar degeneration), acanthosis (សូមមើល) ។ នៅក្នុង dermis, focal lymphoid-macrophage infiltrates ជាមួយ admixture នៃ neutrophils និង plasma cells អាចមើលឃើញ។ ជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមត្រូវបាន impregnated ជាមួយប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា។ សរសៃ Collagen នៃ dermis គឺហើម, picrinophilic, បញ្ចូលគ្នាទៅជាដុំ fibrinoid ។ នៅក្នុងតំបន់នៃការជ្រៀតចូល, សរសៃយឺតនិង collagen ត្រូវបានបំផ្លាញ។ កំឡុងពេលព្យាបាល ស្នាមសង្វារកើតឡើងជាមួយនឹងការដាច់រលាត់ និងពណ៌ស្បែក។

សម្រាប់ទម្រង់ស្បែកដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយ To. កន្ទួលជាច្រើនគឺជាលក្ខណៈពាសពេញរាងកាយ ដែលក្នុងនោះការផ្លាស់ប្តូរមីក្រូទស្សន៍ស្រដៀងទៅនឹងសតវត្ស discoid K. ប៉ុន្តែមិនសូវច្បាស់ ប្រតិកម្ម exudative គ្របដណ្តប់លើការរីកសាយ ហើយការជ្រៀតចូលកោសិកាមិនសូវសំខាន់។ នៅទីបញ្ចប់ មិនមានស្លាកស្នាម និងតំបន់នៃស្បែកក្រិននោះទេ។

រូបភាពគ្លីនិក

Discoid K. ក្នុង។ ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងរូបរាងនៃចំណុចពណ៌ផ្កាឈូកមួយឬពីរ edematous បន្តិច, ដែលកើនឡើងបន្តិចម្តងនៅក្នុងទំហំ, ជ្រៀតចូល, ក្លាយជាគ្របដណ្តប់នៅក្នុងតំបន់កណ្តាលជាមួយនឹងសំណុំក្រាស់ពណ៌ស។ ការកោស foci បណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ (រោគសញ្ញារបស់ Besnier-Meshchersky) ចាប់តាំងពីមានឆ្អឹងកងខ្នងនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃមាត្រដ្ឋាន (រោគសញ្ញានៃកែងជើងរបស់ស្ត្រី) ទៅ Crimea វាត្រូវបានពង្រឹងនៅក្នុងមាត់ពង្រីកនៃឫសសក់។ នៅពេលអនាគត ដុំពក cicatricial មានការរីកចម្រើននៅក្នុងផ្នែកកណ្តាលនៃការផ្តោតអារម្មណ៍។ នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍យូរអង្វែង តំបន់បីត្រូវបានសម្គាល់យ៉ាងច្បាស់៖ កណ្តាល atrophic បន្ទាប់មក hyperkeratotic និង erythematous ជាប់ព្រំដែនវា (tsvetn ។ រូបភព 4) ។ នៅក្នុងដែនកំណត់នៃចុងក្រោយមាន teleangiectasias (សូមមើល) ។ នៅតាមបរិវេណនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ ការឡើងពណ៌ពណ៌ត្នោតអាចត្រូវបានបង្ហាញក្នុងកម្រិតផ្សេងៗគ្នា។ Erythema (សូមមើល), hyperkeratosis និងស្បែក atrophy (សូមមើល) គឺជារោគសញ្ញាសំខាន់នៃសតវត្សទី K. ការជ្រៀតចូល telangiectasia និងសារធាតុពណ៌គឺជារឿងធម្មតា ប៉ុន្តែមិនមែនជាកាតព្វកិច្ចទេ។

អង្ករ។ 5. Lupus "មេអំបៅ" នៅលើមុខរបស់អ្នកជំងឺដែលមានដំបៅស្បែក discoid ។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលក្ខណៈបំផុតនៃឌីស្កូតដល់សតវត្ស - តំបន់ស្បែកដែលទទួលរងនូវការបំផ្លិចបំផ្លាញ: មុខ, ឆ។ អារេ ផ្នែកកណ្តាលរបស់វា - ណូអេ, ថ្ពាល់, ហ្សីហ្គោម៉ា, តំបន់ខាងមុខ។ ក៏ដូចជាសម្រាប់សតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ អ្វីដែលគេហៅថាមានលក្ខណៈខ្លាំងណាស់។ មេអំបៅ (tsvetn ។ រូបភព 5) - ដំបៅនៅខាងក្រោយនៃច្រមុះនិងថ្ពាល់។ យោងទៅតាម I. I. Lelis ដែលបានសង្កេតឃើញអ្នកជំងឺ 518 នាក់បានផ្តោតសំខាន់ទៅលើ។ នៅលើច្រមុះ 48%, នៅលើថ្ពាល់ - ក្នុង 33%, នៅលើ auricles ឬស្បែកនៅជាប់គ្នា - ក្នុង 22,5%, នៅលើថ្ងាស - ក្នុង 16,5%, នៅលើស្បែកក្បាល - ក្នុង 10%, នៅលើបបូរមាត់ព្រំដែនក្រហម, ជាធម្មតា ទាបជាង - ក្នុង 12,5% នៅលើ mucosa មាត់ - ក្នុង 7% ។ ការខូចខាតភ្នាសរំអិលនៃត្របកភ្នែក L. I. Mashkilleyson et al ។ សង្កេតឃើញក្នុង 3.4% នៃអ្នកជំងឺ។ កាន់តែកម្រ រួមទាំងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដាច់ស្រយាលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរ - នៅលើទ្រូង ខ្នង ស្មា។ល។ ដំបៅនៃភ្នាសរំអិលនៃប្រដាប់បន្តពូជ ប្លោកនោម កែវភ្នែក និងដំបៅក្រចកត្រូវបានពិពណ៌នា។ រួមជាមួយនឹងឌីស្កូធម្មតា To. មានពូជរបស់វា៖ hyperkeratotic K. សតវត្ស ជាមួយនឹងការកាត់ hyperkeratosis ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំង។ papillomatous discoid K. សតវត្ស - ការកើនឡើងនៃ papillae នៃ dermis ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតផ្ទៃ villous នៃ foci នេះ; warty K. សតវត្សទី - papillomatosis ត្រូវបានអមដោយ keratinization ខ្លាំង; pigmentary K. សតវត្ស - ការបញ្ចេញសារធាតុពណ៌ច្រើនពេកធ្វើឱ្យដំបៅមានពណ៌ត្នោតងងឹត; seborrheic K. សតវត្ស - ឫសសក់ត្រូវបានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំងនិងពោរពេញទៅដោយជញ្ជីងរលុងខ្លាញ់; ដុំសាច់ស្រដៀងនឹង K. សតវត្ស - ពណ៌ខៀវ - ក្រហម, foci កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹង edematous, គែមដែលបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់, hyperkeratosis ស្រាលនិង atrophy ។

ពូជដ៏កម្រគឺ telangiectatic discoid To ។ ជាមួយនឹង telangiectasias ច្រើន, hemorrhagic discoid To ។ ជាមួយនឹងការហូរឈាមនៅក្នុង foci, mutilating ។ ទម្រង់ពិសេសនៃ hron ។ K. v. គឺជា erythema centrifugal (erythema centrifugum Biett) ។ វាគឺ 5.2-11% ទាក់ទងទៅនឹងគ្រប់ទម្រង់នៃសតវត្ស K. វាត្រូវបានកំណត់ដោយ foci កំណត់យ៉ាងច្បាស់នៃ erythema នៅលើមុខ មិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងតំបន់ផ្សេងទៀតនៃស្បែក។ ពួកគេអាចមាន telangiectasia, ហើមបន្តិច។ មិនមាន hyperkeratosis ទេ។ Atrophy គឺអវត្តមាន ឬបង្ហាញខ្សោយ។ Centrifugal erythema ឆាប់ចុះចាញ់ការព្យាបាល ប៉ុន្តែអាចកើតឡើងវិញយ៉ាងងាយ។ អ្នកនិពន្ធខ្លះចាត់ថ្នាក់វា រួមជាមួយនឹងការផ្សព្វផ្សាយ K. សតវត្ស ដើម្បីបង្កើតកម្រិតមធ្យមរវាងឌីសអ៊ីត និងប្រព័ន្ធ។

នៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលឌីស្កូតូ។ នៅលើ mucosa មាត់, erythema ក្រហមងងឹត, telangiectasias, ដូចឆ្នូត, តំបន់ reticulate រដុបនៃ epithelium opacification, សំណឹក, និងដំបៅផ្ទៃត្រូវបានអង្កេត។ នៅលើព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់របស់ K. c. មានរូបរាងនៃដុំពករាងពងក្រពើរាងពងក្រពើមិនទៀងទាត់នៃ erythema និង hyperkeratosis ជួនកាលមានស្នាមប្រេះ សំណឹក។ Foci នៃ discoid To ។ ច្រើនតែនៅលីវ ច្រើនតិច។ បើគ្មានការព្យាបាលទេពួកគេមានច្រើនឆ្នាំជាក្បួនមិនបង្កឱ្យមានភាពមិនស្រួលទេ។ កន្ទួល​រមាស់ និង​ដំបៅ​ក្នុង​មាត់​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ការ​ឈឺចាប់ ។ ពួកវាជាប់លាប់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជក់បារី។ ផ្សព្វផ្សាយ ឌីស្កូ ដល់. លក្ខណៈដោយ erythematous-edematous ខ្ចាត់ខ្ចាយ, ធាតុ papular ឬ foci ប្រភេទ discoid ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិយម៖ មុខ, ផ្នែកបើកចំហនៃទ្រូងនិងខ្នង, ដៃ, ជើង, ស្បែកនៅលើកែងដៃនិងសន្លាក់ជង្គង់។ ស្ថានភាពទូទៅនៃអ្នកជំងឺដែលមានឌីស្កូតនិងផ្សព្វផ្សាយ K. សតវត្ស, ជាក្បួន, មិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទទួលរង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រូចឆ្មារ ការពិនិត្យក្នុង 20-50% នៃអ្នកជំងឺបង្ហាញពីការឈឺសន្លាក់, រលាក, ជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង (បេះដូង, ក្រពះ, តម្រងនោម), ប្រព័ន្ធប្រសាទ, បង្កើនល្បឿន ESR, leukopenia, ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពនៃ immunoglobulins, antinuclear ។ អង្គបដិប្រាណ, ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងតំបន់នៃប្រសព្វ dermoepidermal ជាដើម។

ជ្រៅ K. សតវត្សរ៍។ (L. e. profundus Kaposi - Irgang) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមានដំណាលគ្នានៃដំបៅធម្មតានៃស្បែក លក្ខណៈនៃសតវត្ស K. discoid និងថ្នាំងនៅក្នុងជាលិការ subcutaneous ស្បែកដែលភាគច្រើនមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។ អ្នកនិពន្ធមួយចំនួន ឧ. Potrier (L. M. Pautrier) ពិចារណាទម្រង់នេះថាជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ sarcoids ជ្រៅ Darier - Russi និង discoid K. សតវត្ស។

ផលវិបាក

ម្តងម្កាល មហារីកស្បែកមានការវិវឌ្ឍន៍ជាចម្បងនៅក្នុងដំបៅនៅលើព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់ខាងក្រោម កម្រណាស់ - sarcoma, erysipelas; ភាពស្មុគស្មាញយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅសតវត្ស discoid K. ដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយគឺជាការផ្លាស់ប្តូររបស់វាទៅជាសតវត្ស K. ជាប្រព័ន្ធ។ ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមិនអំណោយផល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងករណីធម្មតាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយគ្មានការលំបាក។ Foci នៃ discoid To ។ អាចស្រដៀងទៅនឹងជំងឺត្រអក seborrheic, rosacea, psoriasis, eosinophilic granuloma លើផ្ទៃមុខ, lupus erythematosus ។ ព្រំដែនច្បាស់លាស់នៃ foci, ដោតស្នែងនៅក្នុងចីវលោសក់ដែលពង្រីក, មាត្រដ្ឋានតឹង, រោគសញ្ញាវិជ្ជមាននៃ Besnier-Meshchersky, ការអភិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺ atrophy បង្ហាញពីវត្តមានរបស់ K. សតវត្ស។ foci នៃជម្ងឺស្បែក seborrheic (សូមមើល) មិនមានព្រំដែនមុតស្រួចបែបនេះទេ ផ្ទៃរបស់វាត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយជញ្ជីងខ្លាញ់រលុង ពួកគេឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះការព្យាបាលប្រឆាំងនឹង seborrheic ។ ដំបៅ Psoriatic ជាធម្មតាមានច្រើន ដែលគ្របដណ្ដប់ដោយងាយកោសចេញពីជញ្ជីងពណ៌ប្រាក់ (សូមមើលជំងឺស្បែក psoriasis)។ ទាំង​អ្នក​ទាំង​នោះ​និង​អ្នក​ផ្សេង​ទៀត​ផ្ទុយ​ទៅ​នឹង K. c. ជាធម្មតាថយចុះក្រោមឥទ្ធិពលនៃពន្លឺព្រះអាទិត្យ។ ជាមួយនឹង rosacea (សូមមើល) មាន erythema សាយភាយ, telangiectasias ត្រូវបានប្រកាស, nodules និង pustules លេចឡើងជាញឹកញាប់។ granuloma eosinophilic របស់មនុស្ស (សូមមើល) ត្រូវបានកំណត់ដោយការតស៊ូពិសេសចំពោះឥទ្ធិពលព្យាបាល។ foci របស់វាច្រើនតែនៅលីវ មានពណ៌ត្នោត-ក្រហមឯកសណ្ឋាន ដោយគ្មាន hyperkeratosis ជាមួយនឹង telangiectasias តែមួយ។ ជំងឺរបេងសួត (សូមមើលជំងឺរបេងស្បែក) ជាធម្មតាចាប់ផ្តើមក្នុងវ័យកុមារភាព វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមានរបស់ lupomas ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃផ្លែប៉ោមចាហួយ និងបាតុភូតស៊ើបអង្កេត។ ក្នុង​ករណី​ជំងឺ​ដុំគីស erythematous lupus erythematosus នៃ Leloir ក្រូចឆ្មារ ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​គឺ​ពិបាក​ខ្លាំង​ណាស់ gistol ការ​ស្រាវជ្រាវ​គឺ​ជា​ការ​ចាំបាច់។ Discoid K. v. គួរតែត្រូវបានគេបែងចែកផងដែរពីការជ្រៀតចូល lymphocytic របស់ Essner-Kanoff ដែលជាការបង្ហាញដែលមិនសូវធន់ទ្រាំ ទំនោរនឹងដោះស្រាយនៅកណ្តាល ខ្វះ desquamation hyperkeratosis និង atrophy ។ K. v. នៅលើស្បែកក្បាលមានភាពខុសគ្នាជាមួយ pseudopelade (សូមមើល) ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃការរលាក, ឆ្អឹងខ្នង horny, ការរៀបចំដូចម្រាមដៃ, និង atrophy លើផ្ទៃបន្ថែមទៀត។ Discoid K. v. នៅលើភ្នាស mucous នៃមាត់គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ពី lichen planus, កន្ទួលទៅ-rogo មានលំនាំឆ្ងាញ់ជាងមិនត្រូវបានអមដោយការ atrophy ។

អ្នកជំងឺដែលមានឌីសស្យូម ខេ សតវត្ស រួមទាំងទម្រង់មានកំណត់ គួរតែត្រូវបានពិនិត្យ ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលការខូចខាតជាប្រព័ន្ធចំពោះសរីរាង្គខាងក្នុង និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ក៏ដូចជាដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺរួមគ្នា។

ការព្យាបាល

តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការព្យាបាលឌីស្កូត និងផ្សព្វផ្សាយដល់។ ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាំ aminoquinoline - chloroquine, rezoquin, delagil y, plaquenil y, ល។ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាបន្តបន្ទាប់ឬក្នុងវដ្តជាធម្មតា 0.25 ក្រាម 2 ដង plaquenil - 0.2 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់ពីអាហារ។ រយៈពេលនៃវដ្ត (5-10 ថ្ងៃ) និងចន្លោះពេលរវាងពួកគេ (2-5 ថ្ងៃ) អាស្រ័យលើភាពអត់ធ្មត់នៃការព្យាបាល។ វគ្គនៃការព្យាបាលម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានណែនាំជាពិសេសនៅនិទាឃរដូវ។ ការបន្ថែមថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតតូចទៅ chloroquine (2-3 គ្រាប់នៃថ្នាំ prednisolone ក្នុងមួយថ្ងៃ) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលទ្ធផលនៃការព្យាបាល និងភាពអត់ធ្មត់។ បច្ចេកទេសនេះត្រូវបានណែនាំសម្រាប់វគ្គបន្តនៃសតវត្ស K. ដំបៅស្បែកយ៉ាងទូលំទូលាយ។

វាមានប្រយោជន៍ក្នុងការរួមបញ្ចូលវីតាមីន B6, B12, កាល់ស្យូម pantothenate, អាស៊ីតនីកូទីនិកនៅក្នុងស្មុគស្មាញព្យាបាល។ ឡេច។ ប្រសិទ្ធភាពកើតឡើងលឿនជាងមុនជាមួយនឹងការតែងតាំងមួនក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ដែលមានផ្ទុកហ្វ្លុយអូរីន (ស៊ីណាឡា ហ្វ្លូណារ។ វាត្រូវបានណែនាំផងដែរ ការចាក់ថ្នាំ intradermal នៃដំណោះស្រាយ chloroquine 5% ចូលទៅក្នុងតំបន់រងការខូចខាតម្តងរៀងរាល់ 5-7 ថ្ងៃ (ការចាក់ 4-6 ក្នុងមួយវគ្គ) ។ ដំបៅមានកំណត់ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលដ៏មានឥទ្ធិពល និង hyperkeratosis ដោយគ្មានសញ្ញានៃការលូតលាស់គ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចត្រូវបានទទួលការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីស្តាល់។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតគឺអំណោយផល។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ អ្នកជំងឺអនុលោមតាមរបបដែលបានណែនាំ សមត្ថភាពការងាររបស់ពួកគេនៅតែមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។

ការបង្ការ

អ្នកជំងឺទៅ។ ជាកម្មវត្ថុនៃ dispensary ។ ពួកគេ​ត្រូវ​តែ​អនុលោម​តាម​ការ​ប្រកួត។ របៀបនៃការងារ, សម្រាក, អាហារូបត្ថម្ភ, ជៀសវាងរាងកាយ។ និងលើសទម្ងន់ ការប៉ះពាល់នឹងព្រះអាទិត្យ ខ្យល់ សាយសត្វ លាបក្រែមការពាររូបថត និងខ្សែភាពយន្តដែលមានអាស៊ីត para-aminobenzoic, តានីន ជាដើម។ វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើអនាម័យ foci នៃការឆ្លងមេរោគប្រសព្វ។ សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺ concomitant របស់អ្នកជំងឺ To. មិនគួរដឹកនាំទៅទិសខាងត្បូងទេ។ រមណីយដ្ឋាននៅនិទាឃរដូវ និងរដូវក្តៅ ពួកគេគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា នីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនាដោយប្រុងប្រយ័ត្ន ចាក់វ៉ាក់សាំងសម្រាប់តែការចង្អុលបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរប៉ុណ្ណោះ។

ឱសថ lupus erythematosus

ឱសថ K. សតវត្សរ៍។ មានការរីកចម្រើនទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងនៃថ្នាំ apressin (hydralazine), novocainamide (procainamide), difenin (hydantoin), trimetine (trimethadione), carbazepine, isoniazid និង chlorpromazine ។ ឱសថ K. សតវត្សរ៍។ អាចវិវឌ្ឍន៍ចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលទទួលរងពីជំងឺលើសឈាម និងចង្វាក់បេះដូងមិនប្រក្រតី ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរបេង និងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ថ្នាំដែលបានរាយបញ្ជីមានសមត្ថភាពបង្កើតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ (ANF, អង្គបដិប្រាណចំពោះ DNA) ដែលជារូបរាងមុនគ្លីនិកនៃសតវត្សឱសថ K. ដែលនឹកឃើញដល់សតវត្ស K. ប្រព័ន្ធ។ នៅពេលទទួលថ្នាំមួយចំនួនមានក្រូចឆ្មារជាក់លាក់មួយ រោគសញ្ញា។ ដូច្នេះជាមួយ apressin K. សតវត្សទី។ ជម្ងឺ Glomerulonephritis មានការរីកចម្រើន ជាមួយនឹងការប្រើយូរនៃសារធាតុនីកូទីណាមីត រលាកសួត និងរលាកសួត ដែលជាការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញានេះ គឺកើតមានញឹកញាប់ណាស់។

ក្នុងចំណោមយន្តការសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃឱសថ K. in ។ តួនាទីនៃ predisposition ត្រូវបានពិភាក្សា ចាប់តាំងពីប្រតិកម្មបែបនេះកើតឡើងក្នុងប្រហែល 10% នៃអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំ apressin និងថ្នាំដទៃទៀត ក៏ដូចជាបញ្ហាមេតាបូលីស ជាពិសេសអត្រានៃ acetylation នៃថ្នាំទាំងនេះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការប្រើថ្នាំដែលបានរាយបញ្ជី។

ការទទួលស្គាល់ទាន់ពេលវេលានៃជំងឺនិងការលុបបំបាត់ថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យថ្នាំ K. សតវត្សនាំឱ្យមានការងើបឡើងវិញទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាប្រហែលជាចាំបាច់ក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតមធ្យម (20-30 មីលីក្រាមនៃ prednisolone ក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាពិសេសជាមួយនឹងថ្នាំ isoniazid K. សតវត្ស។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃគ្លីនិកនៃប្រព័ន្ធ K. សតវត្សទី។ ត្រូវការវិធីសាស្រ្តព្យាបាលសមស្រប។

តុ

តារាងទី 1. សូចនាករគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍នៃកម្រិតនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ lupus erythematosus

តារាងទី 2. កាលវិភាគកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ prednisolone គំរូ អាស្រ័យលើកម្រិតដំបូង (អតិបរមា)

គន្ថនិទ្ទេស៖ Vinogradova O.M. ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus នៅក្នុងគ្លីនិកនៃជំងឺខាងក្នុង, សត្វទីទុយ។ ទឹកឃ្មុំ, លេខ 4, ទំ។ ១៥, ១៩៥៨; Guseva L. L. និង Luninskaya I.R. ការបង្ហាញផ្លូវចិត្តនៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Zhurn, neuropath និង psychiat ។ , t. 4, ទំ។ 562, 1975, bibliogr ។ Davydovsky I.V. ចំពោះសំណួរនៃ lupus erythematodes disseminatus acutus, Rus ។ អាវកាក់ derm., vol. 7, no. 5, p. 450, 1929, គន្ថនិទ្ទេស; ហើយញញឹម T. I. និង F r នៅ m ទៅ និង - N និង S. L. ទៅកាន់ psychopathology និង pathogenesis នៃ psychosis រោគសញ្ញានៅ system lupus erythematosus, Zhurn, neuropath, and psikhiat., t. 72, No. 12, page. ឆ្នាំ 1860, 1972; L of e l និងជាមួយ I. I. Lupus erythematosus, L., 1970, bibliogr.; Meshchersky G. I. និង Grinchar F. N. អំពីករណីនៃ erythema faciei perstans (Kaposi - Kreibich'a) នៃប្រភពដើម tuberculous, Kharkov ។ គ្រូពេទ្យរោគ។ សៅរ៍, ឧទ្ទិស។ សាស្រ្តាចារ្យ M. N. Nikiforov ក្នុងឱកាសគម្រប់ខួប 25 ឆ្នាំរបស់គាត់ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសកម្ម។, ទំ។ 406, M. , 1911; Nasonova V.A. Systemic lupus erythematosus, M., 1972, bibliogr ។ ជាមួយនឹង e r អំពីនៅក្នុង VV និង d ទន្លេ។ លក្ខណៈ immunomorphological នៃការផ្លាស់ប្តូរស្បែកនៅក្នុង lupus erythematosus, Soz ។ ទឹកឃ្មុំ, លេខ 9, ទំ។ ១៥, ១៩៧២; ជាមួយនឹង e r អំពីនៅក្នុង VV និង d ទន្លេ។ លក្ខណៈមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនៃជម្ងឺរលាកទងសួតជំងឺលុយពីស, Arkh ។ patol., t. 36, លេខ 6, ទំ។ ២១, ១៩៧៤, គន្ថនិទ្ទេស; ជាមួយនឹង r និង p ទៅ និង N Yu. K., Somov B. A. និង But t about in Yu. S. Allergic dermatosis, p. 130, M. , 1975, bibliogr ។ ជាមួយនឹង t r at-to about នៅក្នុង A. I. និង B e នៃ l និង r ខ្ញុំ A. G. កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ និងការបង្កើតជំងឺកូឡាជែន ទំ។ 248, ទីក្រុងម៉ូស្គូ, ឆ្នាំ 1963; Tare-e នៅក្នុង E. M. Collagenoses, M., 1965, bibliogr ។ Tareeva I. E. Lupus nephritis, M., 1976, bibliogr ។ Tareeva I. E., Serov V. V. និង Kupriyanova L.A. ការដាក់បញ្ចូល intraendothelial នៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Bull ។ ការពិសោធន៍ ប៊ីយ៉ូល និងវេជ្ជសាស្រ្ដ, t. 77, លេខ 5, ទំ។ ១១៩, ១៩៧៤; O'C o n n o r J. F. ក. Musher D. M. ការចូលរួមនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនៅក្នុងប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Arch ។ ណឺរ៉ូល។ (ឡូយ) វ. 14, ទំ។ ១៥៧, ១៩៦៦; Hargraves M. M., Richmond H. a. M o r t o n R. ការបង្ហាញនៃធាតុខួរឆ្អឹងពីរគឺកោសិកា "tart" និង "L. អ៊ី។ ក្រឡា, Proc ។ Mayo Clin., v ។ 23, ទំ។ ២៥, ១៩៤៨; Klemperer P., Pollack A.D. a. Baehr G. រោគសាស្ត្រនៃការផ្សព្វផ្សាយ lupus erythematosus, Arch ។ ផ្លូវ។, v ។ 32, ទំ។ ៥៦៩, ១៩៤១; Lupus erythematosus, ed ។ ដោយ E. L. Dubois, Los Angeles, 1974; ភាពជឿនលឿនថ្មីៗនៃជម្ងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, ed. ដោយ W. W. Buchanan a. W. C. Dick, pt 1, Edinburgh-L., 1976; Ropes M. W. Systemic lupus erythematosus, Cambridge-L., 1976, bibliogr.

V.A. Nasonova; L. A. Isaeva (ped.), A. I. Strukov, L. V. Kaktursky (ជាប់គាំង។ An.), A. S. Tiganov (ចិត្តសាស្ត្រ។ ), L. Ya. Trofimova (derm ។ ) ។