ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត្រនិងវិធីសាស្រ្តនៃការកែតម្រូវរបស់វា។ តុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស

ការថែរក្សាសម្ពាធឈាម និងសរសៃឈាមវ៉ែន មុខងារបូមបេះដូង ការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃឈាមរត់ក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង និងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ការគ្រប់គ្រងដំណើរការ homeostasis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការដាច់ចរន្តឈាមភ្លាមៗគឺមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មានការធ្វើឱ្យប្រក្រតី និងការកែតម្រូវតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត។ តាមទស្សនៈនៃធាតុបង្កជំងឺ ជំងឺទាំងនេះអាចជាមូលហេតុដើមនៃការស្លាប់ក្នុងគ្លីនិក ហើយជាក្បួនគឺជាផលវិបាកនៃរយៈពេលក្រោយការសង្គ្រោះជីវិត។ ការស្វែងរកមូលហេតុនៃជំងឺទាំងនេះនិងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបង្កើតយុទ្ធសាស្រ្តសម្រាប់ការព្យាបាលបន្ថែមទៀតដោយផ្អែកលើការកែតម្រូវនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathophysiological ក្នុងការផ្លាស់ប្តូរទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងខ្លួន។

ទឹកនៅក្នុងខ្លួនបង្កើតបានប្រហែល 60% (55 ទៅ 65%) នៃទំងន់រាងកាយចំពោះបុរស និង 50% (45 ទៅ 55%) ចំពោះស្ត្រី។ ប្រហែល 40% នៃបរិមាណទឹកសរុបគឺជាសារធាតុរាវខាងក្នុងកោសិកា និងប្រហែល 20% គឺជាសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា (extracellular) 5% ជាសារធាតុប្លាស្មា ហើយនៅសល់គឺជាសារធាតុរាវអន្តរកោសិកា។ សារធាតុរាវ Transcellular (សារធាតុរាវ cerebrospinal, សារធាតុរាវ synovial, សារធាតុរាវនៃភ្នែក, ត្រចៀក, បំពង់ក្រពេញ, ក្រពះនិងពោះវៀន) ជាធម្មតាមិនលើសពី 0.5-1% នៃទំងន់រាងកាយ។ ការសំងាត់ និងការស្រូបយកសារធាតុរាវមានតុល្យភាព។

សារធាតុរាវខាងក្នុង និងកោសិកាខាងក្រៅស្ថិតនៅក្នុងលំនឹងថេរ ដោយសារតែការរក្សា osmolarity របស់វា។ គំនិតនៃ "osmolarity" ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុង osmoles ឬ milliosmoles រួមបញ្ចូលទាំងសកម្មភាព osmotic នៃសារធាតុដែលកំណត់សមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការរក្សាសម្ពាធ osmotic នៅក្នុងដំណោះស្រាយ។ នេះគិតគូរពីចំនួនម៉ូលេគុលនៃសារធាតុមិនបែកគ្នា (ឧទាហរណ៍ គ្លុយកូស អ៊ុយ) និងចំនួនអ៊ីយ៉ុងវិជ្ជមាន និងអវិជ្ជមាននៃសមាសធាតុ dissociating (ឧទាហរណ៍ សូដ្យូមក្លរួ)។ ដូច្នេះ 1 osmol នៃគ្លុយកូសគឺស្មើនឹង 1 ក្រាម - ម៉ូលេគុលខណៈពេលដែល 1 ក្រាម - ម៉ូលេគុលនៃសូដ្យូមក្លរួគឺស្មើនឹង 2 osmoles ។ អ៊ីយ៉ុងចម្រុះដូចជា អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម ទោះបីជាពួកវាបង្កើតបានជាសមមូលចំនួនពីរ (បន្ទុកអគ្គិសនី) ប៉ុន្តែផ្តល់តែ 1 osmol ក្នុងដំណោះស្រាយ។

ឯកតា "ម៉ូល" ត្រូវគ្នាទៅនឹងម៉ាស់អាតូម ឬម៉ូលេគុលនៃធាតុ ហើយតំណាងឱ្យចំនួនស្តង់ដារនៃភាគល្អិត (អាតូម - ក្នុងធាតុ ម៉ូលេគុល - ក្នុងសមាសធាតុ) ដែលបង្ហាញដោយលេខ Avogadro ។ ដើម្បីបំប្លែងចំនួនធាតុ សារធាតុ សមាសធាតុទៅជាម៉ូលេគុល វាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែកចំនួនក្រាមរបស់ពួកគេដោយទម្ងន់អាតូម ឬម៉ូលេគុល។ ដូច្នេះ 360 ក្រាមនៃគ្លុយកូសផ្តល់ឱ្យ 2 ម៉ូល (360: 180 ដែល 180 គឺជាទម្ងន់ម៉ូលេគុលនៃគ្លុយកូស) ។

ដំណោះស្រាយ molar ត្រូវគ្នាទៅនឹង 1 mole នៃសារធាតុក្នុង 1 លីត្រ។ ដំណោះស្រាយដែលមាន molarity ដូចគ្នាអាចជា isotonic តែនៅក្នុងវត្តមាននៃសារធាតុមិនបំបែក។ សារធាតុ dissociating បង្កើន osmolarity សមាមាត្រទៅនឹង dissociation នៃម៉ូលេគុលនីមួយៗ។ ឧទាហរណ៍ 10 mmol នៃអ៊ុយក្នុង 1 លីត្រគឺ isotonic ជាមួយនឹង 10 mmol នៃគ្លុយកូសក្នុង 1 លីត្រ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះសម្ពាធ osmotic នៃ 10 mmol នៃកាល់ស្យូមក្លរួគឺ 30 mosm/l ចាប់តាំងពីម៉ូលេគុលកាល់ស្យូមក្លរួបំបែកទៅជាអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមមួយ និងអ៊ីយ៉ុងក្លរួពីរ។

ជាធម្មតា osmolarity ប្លាស្មាគឺ 285-295 mosm/l ជាមួយនឹង 50% នៃសម្ពាធ osmotic នៃសារធាតុរាវ extracellular គឺ sodium ហើយជាទូទៅ អេឡិចត្រូលីតផ្តល់ 98% នៃ osmolarity របស់វា។ អ៊ីយ៉ុងសំខាន់នៃកោសិកាគឺប៉ូតាស្យូម។ ភាពជ្រាបចូលកោសិកានៃសូដ្យូមបើប្រៀបធៀបទៅនឹងប៉ូតាស្យូមត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង (តិចជាង 10-20 ដង) ហើយដោយសារតែយន្តការបទប្បញ្ញត្តិសំខាន់នៃតុល្យភាពអ៊ីយ៉ុង - "បូមសូដ្យូម" ដែលជំរុញចលនាសកម្មនៃប៉ូតាស្យូមចូលទៅក្នុងកោសិកានិង។ ការបណ្តេញសូដ្យូមចេញពីកោសិកា។ ដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារកោសិកា (hypoxia ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ cytotoxic ឬមូលហេតុផ្សេងទៀតដែលរួមចំណែកដល់បញ្ហាមេតាប៉ូលីស) ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងមុខងារនៃ "បូមសូដ្យូម" កើតឡើង។ នេះនាំឱ្យមានចលនាទឹកចូលទៅក្នុងកោសិកា និងការលើសជាតិទឹករបស់វា ដោយសារតែការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកំហាប់សូដ្យូមក្នុងកោសិកា ហើយបន្ទាប់មកក្លរីន។

នាពេលបច្ចុប្បន្ន ការរំខានទឹក និងអេឡិចត្រូលីតអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណ និងសមាសភាពនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា ហើយដោយសារមានលំនឹងរវាងសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា និងអង្គធាតុរាវខាងក្នុង វាអាចមានឥទ្ធិពលលើផ្នែកកោសិកាដោយប្រយោល។ យន្តការបទប្បញ្ញត្តិចម្បងសម្រាប់ភាពស្ថិតស្ថេរនៃសម្ពាធ osmotic នៅក្នុងលំហក្រៅកោសិកាគឺកំហាប់សូដ្យូម និងសមត្ថភាពក្នុងការផ្លាស់ប្តូរការស្រូបយកឡើងវិញរបស់វា ក៏ដូចជាទឹកនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម។

ការបាត់បង់សារធាតុរាវក្រៅកោសិកា និងការកើនឡើងនៃ osmolarity នៃប្លាស្មាឈាម បណ្តាលឱ្យមានការរលាកនៃ osmoreceptors ដែលមានទីតាំងនៅ hypothalamus និងសញ្ញា efferent ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត មានអារម្មណ៍ស្រេកទឹក ម្យ៉ាងវិញទៀត ការបញ្ចេញអរម៉ូន antidiuretic (ADH) ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ ការកើនឡើងនៃផលិតកម្ម ADH ជំរុញការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៅផ្នែកខាងចុង និងការប្រមូលបំពង់នៃតម្រងនោម ការបញ្ចេញទឹកនោមប្រមូលផ្តុំជាមួយនឹង osmolarity លើសពី 1350 mosm/l ។ រូបភាពផ្ទុយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាព ADH ឧទាហរណ៍នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus នៅពេលដែលបរិមាណទឹកនោមច្រើនដែលមាន osmolarity ទាបត្រូវបានបញ្ចេញ។ អរម៉ូន adrenal aldosterone បង្កើនការស្រូបយកជាតិសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តំរងនោមប៉ុន្តែវាកើតឡើងយឺត។

ដោយសារតែការពិតដែលថា ADH និង aldosterone អសកម្មនៅក្នុងថ្លើម ជាមួយនឹងបាតុភូតរលាក និងកកស្ទះនៅក្នុងវា ការរក្សាទឹក និងសូដ្យូមក្នុងរាងកាយកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

បរិមាណនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹង BCC ហើយត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ atrial ដោយសារតែការរំញោចនៃ volumoreceptors ជាក់លាក់។ សញ្ញា Afferent តាមរយៈមជ្ឈមណ្ឌលនៃបទប្បញ្ញត្តិ ហើយបន្ទាប់មកតាមរយៈការតភ្ជាប់ efferent ប៉ះពាល់ដល់កម្រិតនៃសូដ្យូម និងការស្រូបយកទឹកឡើងវិញ។ វាក៏មានមួយចំនួនធំនៃយន្តការនិយតកម្មផ្សេងទៀតនៃតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត ជាចម្បងឧបករណ៍ juxtaglomerular នៃតម្រងនោម, carotid sinus baroreceptors, ឈាមរត់តំរងនោមដោយផ្ទាល់, កម្រិត renin និង angiotensin II ។

តម្រូវការទឹកប្រចាំថ្ងៃរបស់រាងកាយក្នុងអំឡុងពេលសកម្មភាពរាងកាយកម្រិតមធ្យមគឺប្រហែល 1500 មីលីលីត្រ / មការ៉េនៃផ្ទៃរាងកាយ (សម្រាប់មនុស្សពេញវ័យដែលមានសុខភាពល្អមានទម្ងន់ 70 គីឡូក្រាម - 2500 មីលីលីត្រ) រួមទាំងទឹក 200 មីលីលីត្រសម្រាប់ការកត់សុី endogenous ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះសារធាតុរាវ 1000 មីលីលីត្រត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម 1300 មីលីលីត្រតាមស្បែកនិងសួត 200 មីលីលីត្រក្នុងលាមក។ តម្រូវការអប្បបរមាសម្រាប់ទឹក exogenous ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគឺយ៉ាងហោចណាស់ 1500 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃព្រោះនៅសីតុណ្ហភាពរាងកាយធម្មតាយ៉ាងហោចណាស់ 500 មីលីលីត្រនៃទឹកនោមគួរតែត្រូវបានបញ្ចេញ 600 មីលីលីត្រគួរតែហួតតាមស្បែកនិង 400 មីលីលីត្រតាមសួត។

នៅក្នុងការអនុវត្ត តុល្យភាពទឹក-អេឡិចត្រូលីតត្រូវបានកំណត់ជារៀងរាល់ថ្ងៃដោយបរិមាណសារធាតុរាវដែលចូល និងចេញពីរាងកាយ។ វាពិបាកក្នុងការគិតគូរពីការបាត់បង់ទឹកតាមរយៈស្បែកនិងសួត។ សម្រាប់ការកំណត់សមតុល្យទឹកឱ្យបានត្រឹមត្រូវជាងមុន ជញ្ជីងគ្រែពិសេសត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយកម្រិតនៃជាតិទឹកអាចត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយកម្រិតនៃ CVP ទោះបីជាតម្លៃរបស់វាអាស្រ័យលើសម្លេងសរសៃឈាម និងដំណើរការនៃបេះដូងក៏ដោយ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ការប្រៀបធៀបនៃ CVP និងក្នុងកម្រិតដូចគ្នា DDLA, BCC, hematocrit, hemoglobin, ប្រូតេអ៊ីនសរុប, ប្លាស្មាឈាម និង osmolarity ទឹកនោម សមាសធាតុអេឡិចត្រូលីតរបស់ពួកគេ តុល្យភាពសារធាតុរាវប្រចាំថ្ងៃ រួមជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិក អនុញ្ញាតឱ្យយើងកំណត់កំរិត។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត។

ដោយអនុលោមតាមសម្ពាធ osmotic នៃប្លាស្មាឈាម ការខះជាតិទឹក និង hyperhydration ត្រូវបានបែងចែកទៅជា hypertonic, isotonic និង hypotonic ។

ការខះជាតិទឹកលើសសម្ពាធឈាម(ការខ្សោះជាតិទឹកបឋម ការខ្សោះជាតិទឹកក្នុងកោសិកា ការខ្សោះជាតិទឹកក្រៅកោសិកា ការខ្វះជាតិទឹក) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការទទួលទានទឹកមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងរាងកាយចំពោះអ្នកជំងឺដែលសន្លប់ ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ មនុស្សចាស់ដែលត្រូវការការថែទាំ ជាមួយនឹងការបាត់បង់ជាតិទឹកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួត។ tracheobronchitis, ជាមួយនឹង hyperthermia, បែកញើសច្រើន, លាមករលុងញឹកញាប់, ជាមួយនឹង polyuria ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus ជាមួយនឹងការតែងតាំងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic ក្នុងកម្រិតធំ។

នៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការសង្គ្រោះ ទម្រង់នៃការខះជាតិទឹកនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុត។ ទីមួយ សារធាតុរាវត្រូវបានយកចេញពីលំហក្រៅកោសិកា សម្ពាធ osmotic នៃសារធាតុរាវ extracellular កើនឡើង ហើយកំហាប់សូដ្យូមក្នុងប្លាស្មាឈាមកើនឡើង (លើសពី 150 mmol/l)។ ក្នុងន័យនេះ ទឹកចេញពីកោសិកាចូលទៅក្នុងលំហក្រៅកោសិកា ហើយកំហាប់សារធាតុរាវនៅខាងក្នុងកោសិកាថយចុះ។

ការកើនឡើងនៃ osmolarity នៃប្លាស្មាឈាមបណ្តាលឱ្យមានការឆ្លើយតប ADH ដែលបង្កើនការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម។ ទឹកនោមក្លាយជាប្រមូលផ្តុំដោយមានដង់ស៊ីតេទាក់ទងខ្ពស់និង osmolarity, oligoanuria ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយកំហាប់សូដ្យូមនៅក្នុងវាថយចុះដោយសារតែសកម្មភាពរបស់ aldosterone កើនឡើងហើយការស្រូបយកជាតិសូដ្យូមកើនឡើង។ នេះរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងបន្ថែមទៀតនៃ osmolarity ប្លាស្មា និងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃការខះជាតិទឹកកោសិកា។

នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ ទោះបីជាមានការថយចុះនៃ CVP និង BCC ក៏ដោយ មិនកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺនោះទេ។ បនា្ទាប់មក រោគសញ្ញាទិន្នផលបេះដូងទាប ជាមួយនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាមបានចូលរួម។ ទន្ទឹមនឹងនេះ សញ្ញានៃការខះជាតិទឹកក្នុងកោសិកាកើនឡើង៖ ការស្រេកទឹក និងស្ងួតនៃអណ្តាត ភ្នាសរំអិលនៃប្រហោងមាត់ ការកើនឡើងនៃបំពង់ក ការបញ្ចេញទឹកមាត់ថយចុះយ៉ាងខ្លាំង ហើយសំឡេងកាន់តែស្អក។ ក្នុងចំណោមសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍រួមជាមួយនឹង hypernatremia មានរោគសញ្ញានៃការកកឈាម (ការកើនឡើងនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនប្រូតេអ៊ីនសរុប hematocrit) ។

ការព្យាបាលរួមបញ្ចូលការទទួលទានទឹកនៅខាងក្នុង (ប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន) ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះរបស់វា និងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ដើម្បីធ្វើឱ្យ osmolarity នៃប្លាស្មាឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា។ ការបញ្ចូលដំណោះស្រាយដែលមានជាតិសូដ្យូមត្រូវបាន contraindicated ។ ការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្អែកលើតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃរបស់វា (100 mmol) និងការបាត់បង់ទឹកនោម។

វាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែកការខះជាតិទឹកក្នុងកោសិកា និងការលើសជាតិទឹកលើសកម្រិតក្នុងការខ្សោយតំរងនោម នៅពេលដែល oligoanuria ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរនោះ osmolarity នៃប្លាស្មាឈាមកើនឡើង។ នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោម ដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងនៃទឹកនោម និង osmolarity របស់វាត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង កំហាប់សូដ្យូមក្នុងទឹកនោមកើនឡើង ហើយការបោសសំអាត creatinine មានកម្រិតទាប។ វាក៏មានសញ្ញានៃ hypervolemia ជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃ CVP ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ, ការព្យាបាលដោយថ្នាំ diuretic ក្នុងកម្រិតធំត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ការខះជាតិទឹក Isotonic (extracellular)បណ្តាលមកពីកង្វះសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាក្នុងការបាត់បង់មាតិកានៃក្រពះ និងពោះវៀន (ក្អួត រាគ ការបញ្ចេញតាមរយៈ fistulas បំពង់បង្ហូរទឹក) ការរក្សាសារធាតុរាវ isotonic (interstitial) នៅក្នុង lumen ពោះវៀនដោយសារការស្ទះពោះវៀន រលាក peritonitis ។ ការបញ្ចេញទឹកនោមដោយសារតែការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមក្នុងកម្រិតធំ ផ្ទៃមុខរបួសធំ រលាក ការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមវ៉ែន។

នៅដើមដំបូងនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះ សម្ពាធ osmotic នៅក្នុងសារធាតុរាវ extracellular នៅតែថេរ គ្មានសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកកោសិកា ហើយរោគសញ្ញានៃការបាត់បង់សារធាតុរាវ extracellular លេចធ្លោ។ ដំបូងបង្អស់នេះគឺដោយសារតែការថយចុះនៃ BCC និងការថយចុះនៃឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ: មានការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាម CVP ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងទិន្នផលបេះដូងថយចុះហើយ tachycardia កើតឡើងជាសំណង។ ការថយចុះនៃលំហូរឈាមតំរងនោម និងការច្រោះ glomerular បណ្តាលឱ្យ oligoanuria ប្រូតេអ៊ីនលេចឡើងក្នុងទឹកនោមហើយ azotemia កើនឡើង។

អ្នកជំងឺក្លាយទៅជាស្លេកស្លាំង ងងុយគេង ងងុយគេង ការឃ្លានអាហារកើតឡើង ចង្អោរ និងក្អួតកើនឡើង ប៉ុន្តែមិនមានការស្រេកទឹកខ្លាំងនោះទេ។ កាត់បន្ថយភាពតឹងនៃស្បែក គ្រាប់ភ្នែកបាត់បង់ដង់ស៊ីតេ។

ក្នុងចំណោមសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍មានការកើនឡើងនៃ hematocrit ប្រូតេអ៊ីនឈាមសរុបនិងចំនួននៃ erythrocytes ។ កម្រិតនៃជាតិសូដ្យូមនៅក្នុងឈាមក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេប៉ុន្តែ hypokalemia មានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ប្រសិនបើមូលហេតុនៃការខះជាតិទឹកគឺការបាត់បង់មាតិកាក្រពះបន្ទាប់មករួមជាមួយ hypokalemia មានការថយចុះនៃកម្រិតក្លរីតការកើនឡើងសំណងនៃអ៊ីយ៉ុង HCO3 និងការអភិវឌ្ឍធម្មជាតិនៃអាល់កាឡាំងមេតាប៉ូលីស។ ជាមួយនឹងជំងឺរាគរូស និងរលាកស្រោមពោះ បរិមាណប្លាស្មាប៊ីកាបូណាតមានការថយចុះ ហើយដោយសារការរំខាននៃចរន្តឈាមក្នុងផ្នែកខាងក្នុង សញ្ញានៃអាស៊ីតមេតាបូលីកមានលើសលុប។ លើសពីនេះទៀតការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមនិងក្លរីននៅក្នុងទឹកនោមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

ការព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណងបំពេញ BCC ជាមួយនឹងសារធាតុរាវដែលខិតជិតសមាសភាពនៃ interstitial ។ ចំពោះគោលបំណងនេះដំណោះស្រាយ isotonic នៃក្លរួ sodium, ប៉ូតាស្យូមក្លរួ, ប្លាស្មានិងជំនួសប្លាស្មាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ នៅក្នុងវត្តមាននៃអាស៊ីតមេតាបូលីស, សូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ការខះជាតិទឹក អ៊ីប៉ូតូនិក (ក្រៅកោសិកា)- ដំណាក់កាលចុងក្រោយមួយនៃការខ្សោះជាតិទឹក isotonic ក្នុងករណីមានការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវជាមួយនឹងដំណោះស្រាយគ្មានជាតិប្រៃ ឧទាហរណ៍ ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ឬការទទួលទានសារធាតុរាវច្រើននៅខាងក្នុង។ វាក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរនៅក្នុងករណីនៃការលង់ទឹកនៅក្នុងទឹកសាបនិងការលាងក្រពះច្រើនក្រៃលែងជាមួយនឹងទឹក។ នេះកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវកំហាប់សូដ្យូមនៅក្នុងប្លាស្មា (ក្រោម 130 mmol / l) ហើយជាលទ្ធផលនៃ hypoosmolarity សកម្មភាពរបស់ ADH ត្រូវបានបង្ក្រាប។ ទឹកត្រូវបានយកចេញពីរាងកាយហើយ oligoanuria ចូល។ ផ្នែកមួយនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាឆ្លងចូលទៅក្នុងកោសិកា ដែលកំហាប់ osmotic ខ្ពស់ជាង ហើយការលើសជាតិទឹកក្នុងកោសិកាមានការរីកចម្រើន។ សញ្ញានៃដំណើរការឡើងក្រាស់នៃឈាម, viscosity របស់វាកើនឡើង, ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតកើតឡើង, microthrombi intravascular ត្រូវបានបង្កើតឡើង, microcirculation ត្រូវបានរំខាន។

ជាមួយនឹងការខះជាតិទឹក hypotonic (extracellular) ជាមួយនឹងការលើសជាតិទឹកក្នុងកោសិកា សញ្ញានៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័របានកើតមាន៖ សម្ពាធឈាមទាប ទំនោរទៅរកការដួលរលំ orthostatic ត្រជាក់ និង cyanosis នៃចុង។ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃកោសិកា ការហើមខួរក្បាល សួត និងនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ ការហើមស្បែកដោយគ្មានប្រូតេអ៊ីននៃមូលដ្ឋាន subcutaneous អាចវិវត្ត។

ការព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណងកែតម្រូវកង្វះជាតិសូដ្យូមជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ hypertonic នៃក្លរួ sodium និង sodium bicarbonate អាស្រ័យលើការរំលោភលើស្ថានភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន។

ការសង្កេតទូទៅបំផុតនៅក្នុងគ្លីនិកគឺ ទម្រង់ស្មុគស្មាញនៃការខះជាតិទឹក;ជាពិសេស ការខះជាតិទឹក hypotonic (extracellular) ជាមួយនឹង ការលើសជាតិទឹកក្នុងកោសិកា។ នៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការជួយសង្គ្រោះជីវិតបន្ទាប់ពីការដាច់ចរន្តឈាមភ្លាមៗ ការខះជាតិទឹកលើសលើសកោសិកា និងកោសិកាក្រៅកោសិកាមានការរីកចម្រើន។ វាត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពស្ថានីយ ជាមួយនឹងការឆក់ដែលធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាលយូរ ការជ្រើសរើសខុសនៃការព្យាបាលចំពោះការខះជាតិទឹក នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃ hypoxia ជាលិកាធ្ងន់ធ្ងរ អមដោយអាស៊ីតមេតាប៉ូលីស និងការរក្សាជាតិសូដ្យូមនៅក្នុងខ្លួន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខះជាតិទឹកនៃកោសិកាក្រៅកោសិកា ទឹក និងសូដ្យូមត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងចន្លោះ interstitial ដែលត្រូវបានចងយ៉ាងរឹងមាំទៅនឹងជាលិកាភ្ជាប់ collagen ។ នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបដិសេធនៃបរិមាណដ៏ធំនៃទឹកពីឈាមរត់សកម្ម, បាតុភូតនៃការថយចុះនៃសារធាតុរាវ extracellular មុខងារកើតឡើង។ BCC ថយចុះ សញ្ញានៃការវិវត្តនៃជាលិកា hypoxia អាស៊ីតរំលាយអាហារធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង ហើយកំហាប់សូដ្យូមក្នុងរាងកាយកើនឡើង។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ការហើមខ្លាំងនៃមូលដ្ឋាន subcutaneous, mucosa មាត់, អណ្តាត, conjunctiva និង sclera ទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់។ ជារឿយៗ ការហើមនៃខួរក្បាល និងជាលិការចន្លោះនៃសួតមានការរីកចម្រើន។

ក្នុងចំណោមសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍ កំហាប់សូដ្យូមខ្ពស់ក្នុងប្លាស្មាឈាម កម្រិតប្រូតេអ៊ីនទាប និងការកើនឡើងនៃបរិមាណអ៊ុយក្នុងឈាមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ លើសពីនេះទៀត oliguria ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងនៃទឹកនោម និង osmolarity របស់វានៅតែមានកម្រិតខ្ពស់។ ក្នុងកម្រិតផ្សេងៗគ្នា hypoxemia ត្រូវបានអមដោយអាស៊ីតមេតាប៉ូលីស។

ការព្យាបាលការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត្របែបនេះ គឺជាកិច្ចការដ៏ស្មុគស្មាញ និងពិបាក។ ដំបូងបង្អស់ វាចាំបាច់ក្នុងការលុបបំបាត់ hypoxemia, អាស៊ីតរំលាយអាហារ, បង្កើនសម្ពាធ oncotic នៃប្លាស្មាឈាម។ ការប៉ុនប៉ងដើម្បីលុបបំបាត់ការហើមជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមគឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃការខះជាតិទឹកនៃកោសិកា និងការចុះខ្សោយនៃការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីត។ ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 10% ជាមួយនឹងកម្រិតធំនៃប៉ូតាស្យូមនិងអាំងស៊ុយលីន (1 ឯកតាក្នុង 2 ក្រាមនៃជាតិស្ករ) ត្រូវបានបង្ហាញ។ តាមក្បួនមួយ ចាំបាច់ត្រូវប្រើខ្យល់ចេញចូលដោយមេកានិក ជាមួយនឹងសម្ពាធនៃការផុតកំណត់វិជ្ជមាន នៅពេលដែលការហើមសួតកើតឡើង។ ហើយមានតែនៅក្នុងករណីទាំងនេះប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានរាប់ជាសុចរិតការប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (0.04-0.06 ក្រាមនៃ furosemide ចាក់តាមសរសៃឈាម) ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic (mannitol) ក្នុងដំណាក់កាលក្រោយការសង្គ្រោះ ជាពិសេសសម្រាប់ការព្យាបាលការហើមសួត និងខួរក្បាល គួរតែត្រូវបានព្យាបាលដោយប្រុងប្រយ័ត្នបំផុត។ ជាមួយនឹង CVP ខ្ពស់ និងហើមសួត Mannitol បង្កើន BCC និងរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃការហើមសួត interstitial ។ នៅក្នុងករណីនៃការហើមខួរក្បាលតិចតួច ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic អាចនាំឱ្យបាត់បង់ជាតិទឹកក្នុងកោសិកា។ ក្នុងករណីនេះ ជម្រាល osmolarity រវាងជាលិកាខួរក្បាល និងឈាមត្រូវបានរំខាន ហើយផលិតផលមេតាបូលីសត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាល។

ដូច្នេះ, អ្នកជំងឺដែលមានការចាប់ខ្លួនឈាមរត់ភ្លាមៗក្នុងរយៈពេលក្រោយការសង្គ្រោះ, ស្មុគស្មាញដោយការហើមសួតនិងខួរក្បាល, hypoxemia ធ្ងន់ធ្ងរ, អាស៊ីតរំលាយអាហារ, ការរំខានដ៏សំខាន់នៅក្នុងទឹកនិងតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត (យោងទៅតាមប្រភេទនៃទម្រង់ចម្រុះនៃ dyshydria - hypertonic extracellular និង extracellular-cellular ។ ការខះជាតិទឹកជាមួយនឹងការរក្សាទឹកក្នុងចន្លោះចន្លោះ) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញពីការព្យាបាលរោគសាស្ត្រស្មុគស្មាញ។ ជាដំបូងអ្នកជំងឺត្រូវការ IV L ដោយមានជំនួយពីឧបករណ៍ដកដង្ហើមបរិមាណ (RO-2, RO-5, RO-6) ការបន្ថយសីតុណ្ហភាពរាងកាយដល់ 32-33 ° C ការការពារជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ corticosteroids កម្រិតធំ។ (0 ,1-0.15 ក្រាមនៃ prednisolone រៀងរាល់ 6 ម៉ោងម្តង) ការកំណត់ការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវតាមសរសៃឈាម (មិនលើសពី 800-1000 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) ដោយមិនរាប់បញ្ចូលអំបិលសូដ្យូមបង្កើនសម្ពាធ oncotic នៃប្លាស្មាឈាម។

Mannitol គួរតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងតែក្នុងករណីដែលមានវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាម intracranial ត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងច្បាស់ ហើយវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតនៃការព្យាបាលដែលមានគោលបំណងលុបបំបាត់ការហើមខួរក្បាលគឺមិនមានប្រសិទ្ធភាពនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិទ្ធភាពច្បាស់លាស់នៃការព្យាបាលដោយការខ្សោះជាតិទឹកក្នុងប្រភេទធ្ងន់ធ្ងរនៃអ្នកជំងឺនេះគឺកម្រណាស់។

ការលើសជាតិទឹកក្នុងកំឡុងពេលក្រោយការសង្គ្រោះបន្ទាប់ពីការស្ទះសរសៃឈាមភ្លាមៗគឺកម្រមានណាស់។ វាកើតឡើងជាចម្បងដោយសារតែការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវលើសកំឡុងពេលសង្គ្រោះបេះដូង។

ដោយផ្អែកលើ osmolality ប្លាស្មាវាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែករវាង hyperhydration hypertonic, isotonic និង hypotonic ។

ជាតិទឹកលើសជាតិអាស៊ីត(ជំងឺលើសឈាមអំបិលក្រៅកោសិកា) កើតឡើងជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងច្រើនក្រៃលែងនៃ parenteral និង enteral នៃដំណោះស្រាយអំបិល (hypertonic និង isotonic) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារបញ្ចេញចោលតំរងនោមខ្សោយ (ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ រយៈពេលក្រោយការវះកាត់ និងក្រោយការសង្គ្រោះ)។ នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម កំហាប់សូដ្យូមកើនឡើង (លើសពី 150 មីល្លីលីត្រ/លីត្រ) ទឹកផ្លាស់ទីពីកោសិកាទៅកន្លែងក្រៅកោសិកា ទាក់ទងនឹងបញ្ហានេះ ការខ្សោះជាតិទឹកនៃកោសិកាដែលមិនបានសម្តែងកើតឡើង ហើយផ្នែកខាងក្នុងសរសៃឈាម និងចន្លោះកើនឡើង។ អ្នកជំងឺជួបប្រទះការស្រេកទឹកកម្រិតមធ្យម ងប់ងល់ និងពេលខ្លះរំភើប។ Hemodynamics នៅតែមានស្ថេរភាពក្នុងរយៈពេលយូរ ប៉ុន្តែសម្ពាធសរសៃឈាមកើនឡើង។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការហើមគ្រឿងកុំព្យូទ័រកើតឡើង ជាពិសេសនៅផ្នែកខាងក្រោម។

រួមជាមួយនឹងកំហាប់សូដ្យូមខ្ពស់នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម បរិមាណប្រូតេអ៊ីនសរុប អេម៉ូក្លូប៊ីន និងកោសិកាឈាមក្រហមថយចុះ។

ផ្ទុយទៅនឹង hypertonic overhydration, hematocrit ត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងការខះជាតិទឹក hypertonic ។

ការព្យាបាល។ដំបូងអ្នកត្រូវបញ្ឈប់ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយអំបិលចេញវេជ្ជបញ្ជា furosemide (ចាក់តាមសរសៃឈាម) ថ្នាំប្រូតេអ៊ីនក្នុងករណីខ្លះ - hemodialysis ។

អ៊ីសូតូនិក hyperhydrationអភិវឌ្ឍជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងច្រើនក្រៃលែងនៃដំណោះស្រាយអំបិល isotonic ក្នុងករណីមានការថយចុះមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម ក៏ដូចជាជាមួយនឹង acidosis, intoxication, shock, hypoxia ដែលបង្កើនភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម និងរួមចំណែកដល់ការរក្សាសារធាតុរាវនៅក្នុងចន្លោះ interstitial ។ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងផ្នែកសរសៃឈាមវ៉ែននៃសរសៃឈាមវ៉ែន (ពិការភាពបេះដូងជាមួយនឹងការជាប់គាំងនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់, ក្រិនថ្លើមថ្លើម, pyelonephritis) សារធាតុរាវឆ្លងកាត់ពីផ្នែក intravascular ទៅ interstitial ។ នេះកំណត់រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺជាមួយនឹងការហើមទូទៅនៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងសរីរាង្គខាងក្នុង។ ក្នុងករណីខ្លះការហើមសួតកើតឡើង។

ការព្យាបាលមាននៅក្នុងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ sialuretic, កាត់បន្ថយ hypoproteinemia, កំណត់ការទទួលទានអំបិលសូដ្យូម, កែតម្រូវផលវិបាកនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។

ជាតិទឹកអ៊ីប៉ូតូនិក(ការលើសជាតិទឹកក្នុងកោសិកា) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងច្រើនពេកនៃដំណោះស្រាយគ្មានជាតិប្រៃ ដែលភាគច្រើនជាជាតិគ្លុយកូស ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារបញ្ចេញចោលតម្រងនោមថយចុះ។ ជាលទ្ធផលនៃការលើសជាតិទឹកការប្រមូលផ្តុំជាតិសូដ្យូមក្នុងប្លាស្មាឈាមថយចុះ (រហូតដល់ 135 mmol / l និងខាងក្រោម) ដើម្បីឱ្យស្មើគ្នានូវជម្រាលនៃសម្ពាធ osmotic ខាងក្រៅនិងកោសិកាទឹកចូលក្នុងកោសិកា។ ក្រោយមកទៀតបាត់បង់ប៉ូតាស្យូម ដែលត្រូវបានជំនួសដោយអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូម និងអ៊ីដ្រូសែន។ នេះបណ្តាលឱ្យមានជាតិទឹកលើសកោសិកា និងអាស៊ីតជាលិកា។

តាមគ្លីនិក ការលើសជាតិទឹក hypotonic ត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពទន់ខ្សោយទូទៅ សន្លឹម ប្រកាច់ និងរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទផ្សេងទៀតដែលបណ្តាលមកពីជំងឺខួរក្បាល (hypoosmolar coma) ។

ក្នុងចំណោមសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍ ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានទាញទៅការថយចុះនៃកំហាប់សូដ្យូមក្នុងប្លាស្មាឈាម និងការថយចុះនៃ osmolality របស់វា។

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ Hemodynamic អាចនៅតែមានស្ថេរភាព ប៉ុន្តែបន្ទាប់មក CVP កើនឡើង និង bradycardia កើតឡើង។

ការព្យាបាល។ជាដំបូង ដំណោះស្រាយគ្មានជាតិប្រៃត្រូវបានលុបចោល ថ្នាំ saluretic និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ កង្វះជាតិសូដ្យូមត្រូវបានលុបចោលតែក្នុងករណីដែលកំហាប់របស់វាតិចជាង 130 mmol / l មិនមានសញ្ញានៃការហើមសួតទេហើយ CVP មិនលើសពីបទដ្ឋានទេ។ ជួនកាលការលាងឈាមគឺចាំបាច់។

តុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងតុល្យភាពទឹក ហើយដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធ osmotic គ្រប់គ្រងការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុរាវនៅក្នុងចន្លោះខាងក្រៅ និងកោសិកា។

តួនាទីសម្រេចចិត្តត្រូវបានលេងដោយសូដ្យូម - ស៊ីអ៊ីតក្រៅកោសិកាសំខាន់ដែលកំហាប់នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមជាធម្មតាមានប្រហែល 142 មីល្លីលីត្រ / លីត្រហើយមានតែប្រហែល 15-20 មីល្លីលីត្រ / លីត្រប៉ុណ្ណោះនៅក្នុងសារធាតុរាវកោសិកា។

សូដ្យូម បន្ថែមពីលើបទប្បញ្ញត្តិនៃតុល្យភាពទឹក ចូលរួមយ៉ាងសកម្មក្នុងការរក្សាស្ថានភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន។ ជាមួយនឹងអាស៊ីតមេតាបូលីក ការស្រូបយកសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់នៃតម្រងនោមកើនឡើង ដែលភ្ជាប់ទៅនឹងអ៊ីយ៉ុង HCO3 ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ សតិបណ្ដោះអាសន្ន bicarbonate កើនឡើងនៅក្នុងឈាម ហើយអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនជំនួសដោយសូដ្យូមត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម។ Hyperkalemia រំខានដល់ដំណើរការនេះ ដោយសារអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាចម្បងសម្រាប់អ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូម ហើយការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនថយចុះ។

វាត្រូវបានគេទទួលយកជាទូទៅថានៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការសង្គ្រោះបន្ទាប់ពីការចាប់ខ្លួនឈាមរត់ភ្លាមៗការកែតម្រូវកង្វះជាតិសូដ្យូមមិនគួរត្រូវបានអនុវត្តទេ។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាទាំងរបួសវះកាត់និងការឆក់ត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមនៅក្នុងទឹកនោម (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977) ។ វាត្រូវតែចងចាំថា hyponatremia ច្រើនតែទាក់ទងគ្នា ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង hyperhydration នៃ extracellular space ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងកង្វះជាតិសូដ្យូមពិត។ ម្យ៉ាងវិញទៀត វាចាំបាច់ក្នុងការវាយតម្លៃដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ ដោយឈរលើមូលដ្ឋាននៃទិន្នន័យ anamnestic គ្លីនិក និងជីវគីមី កំណត់ពីធម្មជាតិនៃបញ្ហាមេតាបូលីសសូដ្យូម និងសម្រេចចិត្តលើភាពសមស្របនៃការកែតម្រូវរបស់វា។ កង្វះជាតិសូដ្យូមត្រូវបានគណនាដោយរូបមន្ត។

មិនដូចសូដ្យូមទេ ប៉ូតាស្យូមគឺជា cation សំខាន់នៃសារធាតុរាវខាងក្នុងដែលកំហាប់របស់វាមានចាប់ពី 130 ទៅ 150 mmol/L ។ ភាគច្រើន ភាពប្រែប្រួលទាំងនេះមិនពិតទេ ប៉ុន្តែត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលំបាកក្នុងការកំណត់អេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងកោសិកាឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។

ដំបូងបង្អស់ វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតមាតិកាប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មា។ ការថយចុះកំហាប់របស់វាក្រោម 3.8 mmol / l បង្ហាញពី hypokalemia ហើយការកើនឡើងលើសពី 5.5 mmol / l បង្ហាញពី hyperkalemia ។

ប៉ូតាស្យូមចូលរួមចំណែកយ៉ាងសកម្មក្នុងការបំប្លែងសារជាតិកាបូអ៊ីដ្រាត ក្នុងដំណើរការនៃ phosphorylation ភាពរំជើបរំជួលនៃសរសៃប្រសាទ និងអនុវត្តក្នុងសកម្មភាពនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធទាំងអស់។ ការរំលាយអាហារប៉ូតាស្យូមគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន។ អាស៊ីតមេតាបូលីក, អាស៊ីតផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានអមដោយ hyperkalemia ចាប់តាំងពីអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនជំនួសអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងកោសិកាហើយក្រោយមកទៀតកកកុញនៅក្នុងសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា។ នៅក្នុងកោសិកានៃបំពង់តំរងនោម មានយន្តការដែលសំដៅគ្រប់គ្រងស្ថានភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន។ មួយក្នុងចំណោមពួកគេគឺការផ្លាស់ប្តូរសូដ្យូមជាមួយអ៊ីដ្រូសែននិងសំណងនៃ acidosis ។ ជាមួយនឹង hyperkalemia សូដ្យូមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងប៉ូតាស្យូមក្នុងកម្រិតកាន់តែច្រើនហើយអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងខ្លួន។ នៅក្នុងពាក្យផ្សេងទៀត, នៅក្នុងអាស៊ីតមេតាបូលីកការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែននៅក្នុងទឹកនោមនាំឱ្យមាន hyperkalemia ។ ទន្ទឹមនឹងនោះ ការទទួលទានប៉ូតាស្យូមច្រើនហួសប្រមាណក្នុងរាងកាយ បណ្តាលឱ្យកើតអាស៊ីត។

ជាមួយនឹង alkalosis, ions ប៉ូតាស្យូមផ្លាស់ទីពី extracellular ទៅចន្លោះ intracellular, hypokalemia មានការរីកចម្រើន។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនដោយកោសិកានៃបំពង់តំរងនោមថយចុះ ការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមកើនឡើង ហើយ hypokalemia រីកចម្រើន។

វាគួរតែត្រូវបានដោយសារក្នុងចិត្តថាបញ្ហាចម្បងនៃការរំលាយអាហារប៉ូតាស្យូមនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងស្ថានភាពអាស៊ីតមូលដ្ឋាន។ ដូច្នេះជាមួយនឹងកង្វះប៉ូតាស្យូមដោយសារតែការបាត់បង់របស់វាពីចន្លោះខាងក្នុង និងក្រៅកោសិកា ផ្នែកមួយនៃអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនជំនួសអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងកោសិកា។ អាស៊ីត intracellular និង alkalosis hypokalemic extracellular មានការរីកចម្រើន។ នៅក្នុងកោសិកានៃបំពង់តំរងនោម ក្នុងករណីនេះ សូដ្យូមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែន ដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម។ មានអាស៊ីតអ៊ុយរិច paradoxical ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមខាងក្រៅជាចម្បងតាមរយៈក្រពះ និងពោះវៀន។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញជាតិប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងទឹកនោម (ការថយចុះមុខងារនៃអរម៉ូននៃក្រពេញ adrenal ជាពិសេស aldosterone ការប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម) ប្រតិកម្មរបស់វាគឺអព្យាក្រឹតឬអាល់កាឡាំងចាប់តាំងពីការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនមិនត្រូវបានកើនឡើង។

Hyperkalemia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង acidosis, ឆក់, ខ្សោះជាតិទឹក, ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ, ការថយចុះមុខងារ adrenal, របួសផ្លូវចិត្តយ៉ាងទូលំទូលាយនិងការគ្រប់គ្រងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមប្រមូលផ្តុំ។

បន្ថែមពីលើការកំណត់កំហាប់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម កង្វះអេឡិចត្រូលីត ឬលើសអាចត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយការផ្លាស់ប្តូរ ECG ។ ពួកវាត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុង hyperkalemia: ស្មុគស្មាញ QRS ពង្រីក រលក T ខ្ពស់ ឡើងដល់កំពូល ចង្វាក់នៃការតភ្ជាប់ atrioventricular ការស្ទះ atrioventricular ត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់ ជួនកាល extrasystoles លេចឡើង ហើយជាមួយនឹងការណែនាំយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូម ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង។ អាចកើតឡើង។

Hypokalemia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃចន្លោះ S-T ខាងក្រោមអ៊ីសូលីន ការពង្រីកចន្លោះ Q-T រលក T ពីរជាន់ ឬអវិជ្ជមាន tachycardia និង ventricular extrasystoles ញឹកញាប់។ ហានិភ័យនៃជំងឺ hypokalemia ក្នុងការព្យាបាល glycosides បេះដូងកើនឡើង។

ការកែតម្រូវដោយប្រុងប្រយ័ត្ននៃអតុល្យភាពប៉ូតាស្យូមគឺចាំបាច់ជាពិសេសបន្ទាប់ពីភ្លាមៗ

តម្រូវការប៉ូតាស្យូមប្រចាំថ្ងៃប្រែប្រួលពី 60 ទៅ 100 mmol ។ កម្រិតប៉ូតាស្យូមបន្ថែមត្រូវបានកំណត់ដោយការគណនា។ ដំណោះស្រាយលទ្ធផលត្រូវតែចាក់ក្នុងអត្រាមិនលើសពី 80 ដំណក់ក្នុង 1 នាទីដែលនឹងមាន 16 mmol / ម៉ោង។

ក្នុងករណី hyperkalemia ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 10% ជាមួយអាំងស៊ុយលីន (1 ឯកតាក្នុង 3-4 ក្រាមនៃជាតិស្ករ) ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការជ្រៀតចូលនៃប៉ូតាស្យូមក្រៅកោសិកាទៅក្នុងកោសិកាដើម្បីចូលរួមក្នុងដំណើរការនៃការសំយោគ glycogen ។ ចាប់តាំងពី hyperkalemia ត្រូវបានអមដោយអាស៊ីតមេតាប៉ូលីសការកែតម្រូវរបស់វាជាមួយនឹងសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំ diuretic (furosemide ចាក់តាមសរសៃឈាម) ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយកម្រិតប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមហើយការត្រៀមកាល់ស្យូម (calcium gluconate) ត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើបេះដូង។

ការរំលោភលើការបំប្លែងសារជាតិកាល់ស្យូម និងម៉ាញេស្យូម មានសារៈសំខាន់ផងដែរក្នុងការរក្សាតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត។

សាស្រ្តាចារ្យ A.I. Gritsyuk

"ការកែតម្រូវការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត ក្នុងករណីដាច់ចរន្តឈាមភ្លាមៗ"ផ្នែកលក្ខខណ្ឌអាសន្ន

ព័​ត៍​មាន​បន្ថែម:

• រក្សាចរន្តឈាមឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ ជាមួយនឹងការកែតម្រូវសម្ពាធឈាម និងមុខងារបូមរបស់បេះដូង ក្នុងករណីមានការដាច់ចរន្តឈាមភ្លាមៗ។

បទបង្ហាញលើប្រធានបទ៖ "បញ្ហាទឹក និងអេឡិចត្រូលីតក្នុងអ្នកជំងឺវះកាត់ ការព្យាបាលដោយចាក់បញ្ចូលទឹក"។ - ប្រតិចារិក៖

1 ជំងឺទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតចំពោះអ្នកជំងឺវះកាត់ ការព្យាបាលដោយ infusion ។

2 ផែនការ៖ សេចក្តីផ្តើម ការរំលោភលើការរំលាយអាហារទឹក និងអេឡិចត្រូលីត៖ ការខះជាតិទឹក ការលើសជាតិទឹក។ ការខះជាតិទឹក៖ អ៊ីប៉ូតូនិក អ៊ីសូតូនិក អ៊ីប៉ូតូនិក។ ការព្យាបាលដោយ infusion ។ សេចក្តីសន្និដ្ឋាន។

3 សេចក្តីផ្តើម។ គ្រូពេទ្យនៃទម្រង់ណាមួយជាញឹកញាប់ត្រូវព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត - ប្រព័ន្ធសំខាន់បំផុតនៃបរិយាកាសខាងក្នុងនៃរាងកាយដែលជាការជាប់លាប់ដែលយោងទៅតាមលោក Claude Bernard "គឺជាលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ជីវិតដោយឥតគិតថ្លៃ" ។ អតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីតកម្រិតស្រាលអាចត្រូវបានទូទាត់ដោយសមត្ថភាពបម្រុងរបស់រាងកាយ និងមិនបង្ហាញឱ្យឃើញតាមគ្លីនិកទេ។ ការផ្លាស់ប្តូរធ្ងន់ធ្ងរបន្ថែមទៀតនៅក្នុងការរំលាយអាហារទឹក-អេឡិចត្រូលីតមិនអាចទទួលបានសំណងសូម្បីតែដោយភាពតានតឹងលើសលប់នៃប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់ និងនាំឱ្យមានការរំខានដល់មុខងារសំខាន់ៗរបស់រាងកាយ។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតរំខានដល់ដំណើរការនៃដំណើរការគីមីសាស្ត្រចាប់តាំងពីទឹកដើរតួជាសារធាតុរំលាយសកលនិងបម្រើជា "ប្រព័ន្ធដឹកជញ្ជូន" សំខាន់នៃរាងកាយនិងសម្របសម្រួលការតភ្ជាប់របស់វាជាមួយបរិស្ថានខាងក្រៅ។ និងកោសិការាងកាយ។ ក្នុងនាមជារោគសញ្ញារោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរ អតុល្យភាពនៃទឹក និងអេឡិចត្រូលីតប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការមេតាបូលីស ការសាយភាយ អូស្មូស ការច្រោះ និងចលនាសកម្មនៃអ៊ីយ៉ុង។ ការផ្លាស់ប្តូរជាលទ្ធផលនៃកំហាប់អេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងអង្គធាតុរាវក្នុងកោសិកានាំឱ្យមានការរំខានដល់សកម្មភាពនៃការរំភើប។ ជាលិកា (សរសៃប្រសាទនិងសាច់ដុំ) ។ លើសពីនេះទៀតការផ្លាស់ប្តូរ osmolarity នាំឱ្យមានចលនានៃទឹករវាងផ្នែក extracellular និង intracellular ដែលសម្របសម្រួលលទ្ធភាពជោគជ័យនៃកោសិកា។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃសារពាង្គកាយទាំងមូល សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធទាំងអស់ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការ។ ដោយមិនត្រូវបានទទួលស្គាល់ និងមិនត្រូវបានលុបចោល ការរំលោភលើតុល្យភាពអ៊ីដ្រូអ៊ីដ្រូអ៊ីដ្រូលីត ភាគច្រើនកំណត់លទ្ធផលនៃការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។ ជាពិសេសបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានគ្លីនិកវះកាត់ និងព្យាបាល។

4 សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលប្រកបដោយសមត្ថភាពនៃបញ្ហាទឹក-អេឡិចត្រូលីត អ្នកត្រូវមានគំនិតអំពីចន្លោះសារធាតុរាវនៃរាងកាយ ការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីត និងតុល្យភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន។ សមាសភាពទឹក-អេឡិចត្រូលីត និងចន្លោះសារធាតុរាវក្នុងរាងកាយ ទឹកបង្កើតបានពី 45-80% នៃទំងន់រាងកាយ អាស្រ័យលើបរិមាណខ្លាញ់ក្នុងខ្លួន (សូមមើលតារាង 13.1)។ ទឹកត្រូវបានចែកចាយក្នុងចន្លោះខាងក្នុង និងក្រៅកោសិកា។ សារធាតុរាវក្រៅកោសិកា ងូតទឹកនៅខាងក្រៅកោសិកា ហើយផ្ទុកនូវសូដ្យូមភាគច្រើនរបស់រាងកាយ។ សារធាតុរាវក្រៅកោសិកាត្រូវបានបែងចែកទៅជា interstitial និង intravascular (ប្លាស្មា) ។ សម្រាប់ជំនួយជីវិត តុល្យភាពទឹក-អេឡិចត្រូលីតនៃសារធាតុរាវក្នុងសរសៃឈាមគឺមានសារៈសំខាន់បំផុត ដូច្នេះការព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការស្តារវាឡើងវិញ។ សមាសភាពនៃសារធាតុរាវខាងក្នុង និងកោសិកាខាងក្រៅ៖ o សូដ្យូម គឺជាសារធាតុសំខាន់ និងជាសមាសធាតុសកម្ម osmotically នៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា។ o ប៉ូតាស្យូមគឺជា cation សំខាន់ និងជាសមាសធាតុសកម្ម osmotically នៃសារធាតុរាវ intracellular ។ o ទឹកឆ្លងកាត់ដោយសេរីតាមរយៈភ្នាសកោសិកា ធ្វើឱ្យស្មើគ្នានូវសម្ពាធ osmotic នៃសារធាតុរាវខាងក្នុង និងក្រៅកោសិកា។ ដោយការវាស់ស្ទង់ osmolarity នៃចន្លោះមួយ (ឧទាហរណ៍ប្លាស្មា) យើងប៉ាន់ប្រមាណ osmolarity នៃចន្លោះសារធាតុរាវទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយ។ Osmolarity ជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ពីកំហាប់សូដ្យូមប្លាស្មាដោយប្រើរូបមន្ត៖ osmolarity plasma (mosmol/kg) = 2 + glucose (mg%)/18 + BUN (mg%)/2.8 ។ o ការកើនឡើងនៃកំហាប់សូដ្យូមប្លាស្មា (osmolarity) បង្ហាញពីកង្វះជាតិទឹក។ o ការថយចុះកំហាប់សូដ្យូមប្លាស្មា (osmolarity) បង្ហាញពីការលើសទឹកដែលទាក់ទង។ ភាពស្ថិតស្ថេរ osmotic នៃរាងកាយត្រូវបានផ្តល់ដោយការទទួលទាន និងការបញ្ចេញទឹក ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ ADH និងយន្តការស្រេកទឹក។ អ្នកជំងឺវះកាត់ជាច្រើនមិនអាចផឹកបានទេ (គ្មានអ្វីតាមវេជ្ជបញ្ជាតាមមាត់ បំពង់ច្រមុះ។ល។) ហើយបាត់បង់ការគ្រប់គ្រងការទទួលទានជាតិទឹក។ ជំងឺ Osmotic មិនមែនជារឿងចម្លែកទេ ហើយជារឿយៗ iatrogenic ។

5 សូដ្យូមដែលជាសមាសធាតុសកម្ម osmotically សំខាន់នៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរក្សា BCC ។ o បរិមាណនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងកម្រិតថេរមួយដោយសារតែការរក្សាជាតិសូដ្យូម និងទឹកដោយតម្រងនោម។ o ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃកង្វះជាតិសូដ្យូមត្រូវតែជាគ្លីនិក ពោលគឺផ្អែកលើការរកឃើញការពិនិត្យរាងកាយ និងការវាយតម្លៃនៃ hemodynamics កណ្តាល (CVP និង PAWP) ។ ការថយចុះនៃបរិមាណសូដ្យូមសរុបនៅក្នុងខ្លួនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺ hypovolemia (tachycardia, orthostatic hypotension, ឆក់) ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាអាស្រ័យលើកម្រិតនៃ hypovolemia ហើយគួរតែត្រូវបានគេយកទៅពិចារណានៅពេលធ្វើផែនការព្យាបាល។ o កំហាប់សូដ្យូមប្លាស្មាមិនផ្តល់ការចង្អុលបង្ហាញអំពីសូដ្យូមរាងកាយសរុបទេ។ o ជាមួយនឹងជាតិសូដ្យូមលើស, ហើម, លើសឈាមសរសៃឈាម, ឡើងទម្ងន់, ascites និងក្នុងករណីខ្លះជំងឺខ្សោយបេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ Edema នៃជើងដោយបន្សល់ទុករន្ធមួយនៅពេលចុចលេចឡើងជាមួយនឹងលើសពី 2-4 លីត្រនៃ 0.9% NaCl ។ Anasarca កើតឡើងនៅពេលដែលបរិមាណនៃសារធាតុរាវ extracellular កើនឡើង 80-100% (នោះគឺប្រហែល 15 លីត្រជាមួយនឹងទំងន់ 70 គីឡូក្រាម) ។ ដើម្បីបងា្ករការប្រមូលផ្តុំជាតិសូដ្យូមនៅក្នុងខ្លួនវាចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីលម្អិតទាំងអស់នៃការព្យាបាលដោយ infusion មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងតម្រងនោមរបស់អ្នកជំងឺ។

6 ប៉ូតាស្យូមគឺជាសារធាតុសំខាន់នៃសារធាតុរាវក្នុងកោសិកា។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែលមានសុខភាពល្អ មានតែប្រហែល 2% (60-80 meq) នៃប៉ូតាស្យូមរាងកាយសរុប (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg ទំងន់រាងកាយ) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា។ មាតិកាសរុបនៃប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងរាងកាយគឺពឹងផ្អែកជាចម្បងទៅលើម៉ាសសាច់ដុំ៖ ចំពោះស្ត្រី វាមានតិចជាងបុរស ហើយត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការដាច់សាច់ដុំ (ឧទាហរណ៍ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលគេងលក់ស្កប់ស្កល់ធ្ងន់ធ្ងរ និងរយៈពេលយូរ)។ ការវាយតម្លៃប៉ូតាស្យូមសរុបដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាល hypokalemia និង hyperkalemia ។ លក្ខខណ្ឌទាំងពីរនេះប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់មុខងាររបស់បេះដូង។ ជាមួយនឹងជំងឺ hypokalemia, hyperpolarization នៃភ្នាសនៃសរសៃប្រសាទនិងកោសិកាសាច់ដុំកើតឡើងហើយភាពរំភើបរបស់ពួកគេថយចុះ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលបាន glycosides បេះដូង, hypokalemia បង្កើនហានិភ័យនៃ tachyarrhythmias supraventricular និងត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលក្ខខណ្ឌគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។ ជាមួយនឹងជំងឺ hypokalemia ភាពប្រែប្រួលនៃតម្រងនោមចំពោះ ADH មានការថយចុះ ហើយមុខងារប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេត្រូវបានចុះខ្សោយ។ នេះពន្យល់អំពី polyuria ដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកង្វះប៉ូតាស្យូមរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹង hyperkalemia, depolarization នៃភ្នាសនៃសរសៃប្រសាទនិងកោសិកាសាច់ដុំកើតឡើងហើយភាពរំភើបរបស់ពួកគេកើនឡើង។ Hyperkalemia គឺជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរដែលការស្ទះសរសៃឈាមអាចធ្វើទៅបាន។ ការចែកចាយប៉ូតាស្យូមផ្លាស់ប្តូរនៅពេលដែលតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានត្រូវបានរំខាន។ Acidosis បណ្តាលឱ្យការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមពីកោសិកានិងការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងប្លាស្មា។ Alkalosis បណ្តាលឱ្យមានចលនាប៉ូតាស្យូមចូលទៅក្នុងកោសិកា និងការថយចុះកំហាប់របស់វានៅក្នុងប្លាស្មា។ ជាមធ្យម រាល់ការផ្លាស់ប្តូរ 0.1 ឯកតានៃ pH ឈាមសរសៃឈាមបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរផ្ទុយគ្នានៅក្នុងកំហាប់ប៉ូតាស្យូមប្លាស្មានៃ 0.5 mEq/L ។ ឧទាហរណ៍ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកំហាប់ប៉ូតាស្យូម 4.4 meq/l និង pH 7.00 ការកើនឡើង pH ដល់ 7.40 គួរតែត្រូវបានគេរំពឹងថានឹងបន្ថយកំហាប់ប៉ូតាស្យូមដល់ 2.4 meq/l ។ ដូច្នេះកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងប្លាស្មាធម្មតាក្នុងជម្ងឺ acidosis បង្ហាញពីកង្វះប៉ូតាស្យូម ហើយកំហាប់ប៉ូតាស្យូមធម្មតានៅក្នុង alkalosis បង្ហាញពីការលើសប៉ូតាស្យូម។

8 2. ការរំលោភលើការរំលាយអាហារទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារទឹក (dysgridia) អាចត្រូវបានបង្ហាញដោយការខះជាតិទឹក (កង្វះជាតិទឹកនៅក្នុងខ្លួនការខះជាតិទឹក) ការលើសជាតិទឹក (រោគសញ្ញានៃទឹកលើសនៅក្នុងខ្លួន) ។ Hypovolemia គឺជាលក្ខណៈនៃការខះជាតិទឹក hypervolemia គឺជាលក្ខណៈនៃ hyperhydration

9 ការខះជាតិទឹក កង្វះជាតិទឹកអាចកើតមានឡើងជាលទ្ធផលនៃការទទួលទានសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់ ឬជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់ជាតិទឹកក្នុងខ្លួនកើនឡើង ឬជាលទ្ធផលនៃចលនាមិនប្រក្រតីនៃសារធាតុរាវក្នុងរាងកាយ។ ការទទួលទានសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់អាចបណ្តាលមកពីអសមត្ថភាពនៃអាហាររូបត្ថម្ភតាមមាត់ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមិនអាច ឬមិនគួរទទួលទានអាហារតាមមាត់ ដោយមានការទទួលទានតាមមាត់មិនគ្រប់គ្រាន់ បំពង់ ឬការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវ។ ស្ថានភាពទាំងនេះអាចកើតឡើងបន្ទាប់ពីការវះកាត់ ឬរបួស ជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងៗនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ជំងឺផ្លូវចិត្ត-សរសៃប្រសាទជាដើម។

10 រាងកាយទីបីនៃទឹក រាងកាយទីបីនៃទឹកគឺជាតំបន់នៃរាងកាយដែលជាកន្លែងដែលជាលទ្ធផលនៃការរងរបួសប្រតិបត្តិការឬជំងឺត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាបណ្តោះអាសន្ននិងមិនរាប់បញ្ចូលពីការផ្លាស់ប្តូរសកម្មនៃសារធាតុរាវរាងកាយ។ ទឹក​ទី​៣​មិន​ធម្មតា​ទេ!

11 ការបង្កើតរាងកាយទីបីនៃទឹក។ រាងកាយទីបីនៃទឹកត្រូវបានបង្កើតឡើងតាម 2 វិធី។ វិធីទីមួយ៖ នេះគឺជាចលនានៃសារធាតុរាវរាងកាយចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញរាងកាយធម្មជាតិជាមួយនឹងការដកចេញនៃសារធាតុរាវពីឈាមរត់សកម្ម។ ឧទាហរណ៍ចលនានៃសារធាតុរាវនៅក្នុងក្រពះពោះវៀនជាមួយនឹងការស្ទះពោះវៀនចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះជាមួយនឹង peritonitis ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ជាមួយ pleurisy ។ វិធីទីពីរ៖ ការបាត់បង់សារធាតុរាវពីឈាមរត់សកម្មនៅពេលដែលពួកគេផ្លាស់ទីទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃការបាត់បង់មុខងាររបស់វា - នៅក្នុងការហើមដែលជាខ្លឹមសារនៃការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវ interstitial នៅក្នុង foci និងតំបន់នៃជំងឺរបួសការវះកាត់។ លំហទឹកទី 3 ក៏អាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការហើមតែម្នាក់ឯង។ ជាឧទាហរណ៍ ចំពោះជំងឺដែលមានដំបៅក្នុងតំបន់ ឬទូទៅ ក្នុងករណីរបួស ឬរលាកនៃជាលិកា។

12 វ៉ារ្យ៉ង់នៃរោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹក 1. ការខះជាតិទឹក Hypertonic (ការបាត់បង់ជាតិទឹក) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបាត់បង់ទឹកលើសពីកោសិកាដែលបង្កើនសម្ពាធ osmolar នៃសារធាតុរាវ interstitial និង intravascular ។ មូលហេតុ៖ ការបាត់បង់ទឹកគ្មានអេឡិចត្រូលីត (សុទ្ធ) ឬទឹកខ្សោយអេឡិចត្រូលីត។

13 2. ការខ្សោះជាតិទឹកអ៊ីសូតូនិក ជារោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹក និងការបញ្ចេញជាតិទឹក ដែលវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការបាត់បង់ជាតិទឹក និងអំបិលយ៉ាងច្រើន។ osmolarity និង tonicity នៃសារធាតុរាវ interstitial មិនផ្លាស់ប្តូរ!

14 ការខះជាតិទឹក Hypotonic ។ រោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកជាមួយនឹងកង្វះអំបិលលើសលប់ ហើយលើសពីនេះទៀតគឺក្លរួសូដ្យូម។ លក្ខណៈ៖ ការថយចុះនៃ osmolarity ការថយចុះបរិមាណនៃ extracellular, interstitial, extracellular fluids, ការកើនឡើងនៃបរិមាណសារធាតុរាវ intracellular (ការហើមកោសិកា) ។

15 ការព្យាបាលដោយប្រើ infusion មូលដ្ឋាននៃវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំក្រោយរបួស និងក្រោយការវះកាត់គឺការប្រើថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ ភ្នាក់ងារ antibacterial និង infusion ។ ការព្យាបាលដោយ infusion (ពី lat. infusio ការចាក់, ការចាក់; និងក្រិកផ្សេងទៀត។ ???????? ការព្យាបាល) គឺជាវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយផ្អែកលើការណែនាំចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមនៃដំណោះស្រាយផ្សេងៗនៃបរិមាណនិងការផ្តោតអារម្មណ៍ជាក់លាក់មួយដើម្បីកែតម្រូវ។ ការបាត់បង់រោគសាស្ត្រនៃរាងកាយឬការបង្ការរបស់ពួកគេ។ នៅក្នុងពាក្យផ្សេងទៀតនេះគឺជាការស្ដារឡើងវិញនៃបរិមាណនិងសមាសភាពនៃផ្ទៃទឹក extracellular និង intracellular នៃរាងកាយដោយការណែនាំសារធាតុរាវពីខាងក្រៅជាញឹកញាប់ parenterally (មកពីភាសាក្រិចផ្សេងទៀត ???? - ជិត, អំពី, ជាមួយ និង ??? ?? gut) មូលនិធិចូលទៅក្នុងរាងកាយដោយឆ្លងកាត់ការរលាក gastrointestinal) lat.dr.-ក្រិក។

16 ការព្យាបាលដោយប្រើ infusion ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងថ្នាំទំនើប ព្រោះថាគ្មានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរណាមួយអាចព្យាបាលបានដោយគ្មានការព្យាបាលដោយប្រើ infusion នោះទេ។ Infusions នៃដំណោះស្រាយជាច្រើនដោះស្រាយបញ្ហាជាច្រើន: ពីការគ្រប់គ្រងក្នុងស្រុកនៃសារធាតុឱសថដើម្បីរក្សាសកម្មភាពសំខាន់នៃសារពាង្គកាយទាំងមូល។ ចំនួននៃវិធានការព្យាបាលរបស់ពួកគេ។ វាពិបាកណាស់ក្នុងការស្វែងរកផ្នែកឱសថដែលការព្យាបាលដោយ infusion នឹងមិនត្រូវបានប្រើ។

17 សេចក្តីសន្និដ្ឋាន ការរំលោភលើកំហាប់អេឡិចត្រូលីតភាគច្រើនកំណត់ការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរតុល្យភាពទឹក។ ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងមុខងារនៃការដកដង្ហើម ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងសូម្បីតែការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺអាចកើតមានឡើងដោយសារតែការរំលាយអាហារទឹកចុះខ្សោយ។ ជំងឺទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការលើសជាតិទឹក ឬការខះជាតិទឹក។ មានការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីតដែលអាចមានបួនប្រភេទដូចខាងក្រោមៈ ការលើសជាតិទឹកក្នុងកោសិកា និងកោសិកា ការខ្សោះជាតិទឹកក្រៅកោសិកា និងកោសិកា។

ការរំខានដល់ទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត

Oliguria និង polyuria, hypernatremia និង hyponatremia - ជំងឺទាំងនេះត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងជាង 30% នៃអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ។ ពួកគេមានប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នា។

ផ្នែកសំខាន់នៃបញ្ហាទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមូលហេតុធម្មតានៃជំងឺទឹក និងអេឡិចត្រូលីត (VAN) - ការទទួលទានជាតិទឹកមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយមនុស្សម្នាក់ ការព្យាបាលដោយប្រើ infusion ច្រើនពេក ឬមិនគ្រប់គ្រាន់ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម សមាសភាពថ្នាំដែលប្រើសម្រាប់អាហាររូបត្ថម្ភខាងក្នុង និង parenteral ។ , ល​ល។

វេជ្ជបណ្ឌិតគួរតែព្យាយាមលុបបំបាត់ការរំលោភបំពានដែលបានកើតឡើងដោយការកែតម្រូវការព្យាបាលដោយ infusion វេជ្ជបញ្ជាថ្នាំនិងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺ។ ប្រសិនបើសកម្មភាពដែលបានធ្វើឡើងមិនបាននាំមកនូវលទ្ធផលរំពឹងទុក ហើយការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីតនៅតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ គ្រូពេទ្យអាចសន្មត់ថាពួកគេផ្អែកលើជំងឺសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃអេឡិចត្រូលីតក្នុងទឹក ជាការបង្ហាញពីភាពមិនដំណើរការរបស់ CNS អាចកើតឡើងជាមួយនឹងដំបៅខួរក្បាលនៃ etiologies ផ្សេងៗ៖ របួស, ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ខូចខួរក្បាល hypoxic និងពុល, រលាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ល។ នៅក្នុងអត្ថបទនេះ យើងនឹងផ្តោតលើបញ្ហាគ្លីនិក និងលទ្ធផលសំខាន់ៗចំនួនបី៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាល (CDI) ការបង្កើនការសំងាត់នៃអរម៉ូន antidiuretic (SIADH) និងរោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងខួរក្បាល (CSWS)។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាល insipidus

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាល (CDI, cranial diabetes insipidus) គឺជារោគសញ្ញាដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃកម្រិតប្លាស្មានៃអរម៉ូន antidiuretic (ADH) ។ រូបរាងនៃរោគសញ្ញានេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលទ្ធផលទូទៅមិនអំណោយផលនិងការស្លាប់ខួរក្បាល។ ការកើតឡើងរបស់វាបង្ហាញថារចនាសម្ព័ន្ធជ្រៅនៃខួរក្បាលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ - អ៊ីប៉ូតាឡាមូស, ជើងនៃក្រពេញភីតូរីសឬ neurohypophysis ។

នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃរោគសញ្ញា, polyuria លើសពី 200 មីលីលីត្រ / ម៉ោងនិង hypernatremia លើសពី 145 mmol / l លេចឡើងដែលជាសញ្ញានៃ hypovolemia ។ ទឹកនោមមានទំនាញជាក់លាក់ទាប (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus

វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រង diuresis រៀងរាល់ម៉ោងនិងទូទាត់សងសម្រាប់ការបាត់បង់ជាតិទឹកជាមួយនឹងដំណោះស្រាយក្លរួ sodium 0.45%, គ្លុយកូស 5% ការគ្រប់គ្រងទឹកចូល។ បញ្ចូល desmopressin (មីនីរិន ):

• intranasally, 2-4 ដំណក់ (10-20 mcg) 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
• នៅខាងក្នុង 100-200 mcg 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
• ចាក់តាមសរសៃឈាមយឺត (15-30 នាទី) បន្ទាប់ពីការពនលាយក្នុងទឹកអំបិលសរីរវិទ្យាក្នុងកម្រិត 0.3 µg/kg 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

អវត្ដមាននៃ desmopressin ឬឥទ្ធិពលមិនគ្រប់គ្រាន់របស់វាគ្រូពេទ្យចេញវេជ្ជបញ្ជា hypothiazide. វាជួយកាត់បន្ថយ diuresis ដោយចៃដន្យ (យន្តការនៃសកម្មភាពគឺមិនច្បាស់លាស់) ។ លេប 25-50 មីលីក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ថ្នាំ Carbamazepineកាត់បន្ថយ diuresis និងកាត់បន្ថយអារម្មណ៍នៃការស្រេកទឹកនៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ កម្រិតមធ្យមនៃ carbamazepine សម្រាប់មនុស្សពេញវ័យគឺ 200 មីលីក្រាម 2-3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរក្នុងការត្រួតពិនិត្យ និងកែតម្រូវអេឡិចត្រូលីតប្លាស្មា។

រោគសញ្ញានៃការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអរម៉ូន antidiuretic

រោគសញ្ញានៃការបង្កើនការសំងាត់នៃអរម៉ូន antidiuretic (SIADH - រោគសញ្ញានៃការសំងាត់មិនសមរម្យនៃអរម៉ូន antidiuretic) ។ ជំងឺនេះផ្អែកលើការសំងាត់ច្រើនពេកនៃអរម៉ូន antidiuretic (ADH) ។

ក្នុងស្ថានភាពនេះ តម្រងនោមអាចបញ្ចេញទឹកបានតិចជាងមុន។ osmolarity នៃទឹកនោម, ជាក្បួន, លើសពី osmolarity នៃប្លាស្មា។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញទាំងនេះអាចខុសគ្នា។ អវត្ដមាននៃការរឹតបន្តឹងលើការទទួលទានជាតិទឹក ក្នុងករណីខ្លះ ការថយចុះកម្តៅ និងការលើសជាតិទឹកអាចរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ លទ្ធផលអាចជាការកើនឡើងនៃការហើមខួរក្បាល ដែលជារោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទកាន់តែស៊ីជម្រៅ។ ជាមួយនឹងជំងឺ hyponatremia ធ្ងន់ធ្ងរ (110-120 mmol / l) អ្នកជំងឺអាចវិវត្ត រោគសញ្ញាប្រកាច់.

អ្នកទប់ស្កាត់ V2-vasopressin receptors conivaptan, tolvaptan មានប្រសិទ្ធភាពលុបបំបាត់ការរក្សាសារធាតុរាវនិងនាំឱ្យមានការស្ដារឡើងវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃកម្រិតសូដ្យូមក្នុងឈាម។ Conivaptan: ផ្ទុកកម្រិតថ្នាំ 20 mg លើសពី 30 នាទី បន្តដោយការចាក់បន្តក្នុងអត្រា 20 mg/ថ្ងៃ រយៈពេល 4 ថ្ងៃ។ Tolvaptan ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនៅខាងក្នុង 1 ដងក្នុងមួយថ្ងៃនៅពេលព្រឹក 15-30 មីលីក្រាម។ អ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំទាំងនេះគួរតែបញ្ឈប់ការរឹតបន្តឹងសារធាតុរាវពីមុន។ បើចាំបាច់ការព្យាបាលជាមួយថ្នាំ vaptans អាចត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្មានកំណត់។

គួរកត់សំគាល់ថាតម្លៃនៃថ្នាំទាំងនេះគឺខ្ពស់ដែលធ្វើឱ្យពួកគេមិនអាចប្រើប្រាស់បានយ៉ាងទូលំទូលាយ។ ប្រសិនបើ vaptans មិនមានទេសូមចំណាយ ការព្យាបាលតាមបែបប្រពៃណី៖

កម្រិត​ជាតិ​សូដ្យូម​ក្នុង​ឈាម​ត្រូវតែ​ត្រួតពិនិត្យ​ឱ្យបាន​ញឹកញាប់ ដើម្បី​ចៀសវាង​ផលវិបាក​នៃ​ប្រព័ន្ធ​សរសៃប្រសាទ​។ ការកែតម្រូវយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ hyponatremia អាចនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ demyelination ខួរក្បាលប្រសព្វ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលវាចាំបាច់ដើម្បីធានាថាការកើនឡើងប្រចាំថ្ងៃនៃកម្រិតសូដ្យូមក្នុងឈាមមិនលើសពី 10-12 mmol ។

នៅពេលប្រើដំណោះស្រាយ hypertonic នៃក្លរួសូដ្យូម ជាលទ្ធផលនៃការបែងចែកសារធាតុរាវទៅក្នុងគ្រែសរសៃឈាម វាមានលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាហើមសួត។ ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃ furosemide 1 mg/kg ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការបញ្ចូលសូដ្យូមក្លរួ បម្រើដើម្បីការពារផលវិបាកនេះ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការណែនាំនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium hypertonic មិនមានរយៈពេលយូរទេ infusion ត្រូវធ្វើម្តងទៀតជាទៀងទាត់។ ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយកំហាប់តិចនៃក្លរួសូដ្យូមមិនគួរឱ្យទុកចិត្តបានលុបបំបាត់ hyponatremia និងបង្កើនការរក្សាសារធាតុរាវ។

រោគសញ្ញាការបាត់បង់អំបិលខួរក្បាល

រោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងខួរក្បាល (CSWS) ។ រោគសាស្ត្រនៃរោគសញ្ញានេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការសំងាត់នៃ peptide atrial natriuretic និងកត្តា natriuretic ខួរក្បាល។

មនុស្សម្នាក់បង្ហាញ diuresis ខ្ពស់និងសញ្ញានៃកង្វះ BCC ។ ធម្មតាផងដែរគឺទំនាញជាក់លាក់ខ្ពស់នៃទឹកនោម ការកើនឡើងនៃជាតិសូដ្យូមក្នុងទឹកនោមលើសពី 50-80 mmol/l ការថយចុះកម្តៅ និងកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងសេរ៉ូមកើនឡើង ឬធម្មតា។ រោគសញ្ញានេះច្រើនតែកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការហូរឈាម subarachnoid ។ វិវឌ្ឍន៍ក្នុងសប្តាហ៍ដំបូងបន្ទាប់ពីការខូចខួរក្បាល។ មានរយៈពេលរហូតដល់ 4 សប្តាហ៍ (ជាមធ្យម - 2 សប្តាហ៍) ។ ការបញ្ចេញមតិអាចមានពីតិចតួចទៅខ្លាំង។

ការព្យាបាលរួមមានការជំនួសទឹក និងការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ការដាក់កម្រិតក្នុងការណែនាំនៃអង្គធាតុរាវមិនត្រូវបានអនុវត្តទេ។ ដើម្បីបង្កើតការខាតបង់ ក្នុងករណីភាគច្រើន ដំណោះស្រាយក្លរួ sodium 0.9% ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ជួនកាលបរិមាណ infusion ធំខ្លាំងណាស់ត្រូវបានទាមទារ, ឈានដល់ 30 លីត្រឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយថ្ងៃ។ ប្រសិនបើ hyponatremia មិនត្រូវបានលុបចោលដោយការណែនាំក្លរួសូដ្យូម 0.9% ដែលបង្ហាញពីកង្វះជាតិសូដ្យូមច្រើននោះគ្រូពេទ្យប្រើ infusion នៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium 1.5% ។

កាត់បន្ថយបរិមាណនៃការព្យាបាលដោយ infusion និងបង្កើនល្បឿននៃស្ថេរភាពនៃ bcc, អនុញ្ញាតឱ្យតែងតាំង Mineralocorticoids - អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។ ថ្នាំ fludrocortisone(Kortineff), 0.1-0.2 mg ផ្ទាល់មាត់ 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ Hydrocortisoneមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងកម្រិត 800-1200 mg/ថ្ងៃ។ បរិមាណដ៏ធំនៃការ infusion ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ Mineralocorticoid polyuria អាចនាំឱ្យមាន hypokalemia ដែលតម្រូវឱ្យមានការកែតម្រូវទាន់ពេលវេលាផងដែរ។

គម្រោង "មន្ទីរពេទ្យនៅផ្ទះ"

Neuroresuscitation LRC Roszdrav

៣.១. បញ្ហាទឹក និងអេឡិចត្រូលីត។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារទឹក និងអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុង TBI គឺជាការផ្លាស់ប្តូរពហុទិសដៅ។ ពួកគេកើតឡើងដោយសារហេតុផលដែលអាចបែងចែកជាបីក្រុម៖

1. ការបំពានធម្មតាសម្រាប់ស្ថានភាពរស់ឡើងវិញណាមួយ (ដូចគ្នាសម្រាប់ TBI, រលាកស្រោមខួរ, រលាកលំពែង, រលាកសួត, ការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន)។

2. ការបំពានជាក់លាក់ចំពោះដំបៅខួរក្បាល។

3. ជំងឺ Iatrogenic ដែលបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់ដោយបង្ខំ ឬខុសនៃការព្យាបាលឱសថសាស្ត្រ និងមិនមែនឱសថសាស្រ្ត។

វាពិបាកក្នុងការស្វែងរកស្ថានភាពរោគសាស្ត្រមួយផ្សេងទៀតដែលការរំខាននៃទឹក និងអេឡិចត្រូលីតបែបនេះនឹងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដូចជានៅក្នុង TBI ហើយការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតគឺអស្ចារ្យណាស់ ប្រសិនបើពួកគេមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងកែតម្រូវទាន់ពេលវេលា។ ដើម្បីយល់ពីការបង្ករោគនៃជំងឺទាំងនេះ ចូរយើងស្វែងយល់លម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីយន្តការដែលគ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារទឹក-អេឡិចត្រូលីត។

"សសរស្តម្ភ" ចំនួនបីដែលបទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារទឹក - អេឡិចត្រូលីតគឺផ្អែកលើអរម៉ូន antidiuretic (ADH), ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) និងកត្តា atrial natriuretic (PNF) (រូបភាព 3.1) ។

ADH ប៉ះពាល់ដល់ការស្រូបយកឡើងវិញ (ឧទាហរណ៍ការស្រូបយកឡើងវិញ) នៃទឹកនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម។ នៅពេលដែលកេះ (hypovolemia, hypotension សរសៃឈាមនិង hypoosmolality) ត្រូវបានបើក ADH ត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងឈាមពីក្រពេញភីតូរីសក្រោយដែលនាំទៅដល់ការរក្សាទឹកនិង vasoconstriction ។ អាថ៌កំបាំងនៃ ADH ត្រូវបានជំរុញដោយការចង្អោរ និង angiotensin II និងរារាំងដោយ PNP ។ ជាមួយនឹងការផលិត ADH ច្រើនពេក រោគសញ្ញានៃការផលិតអរម៉ូន antidiuretic ច្រើនពេក (SIVADH) មានការរីកចម្រើន។ ដើម្បីដឹងពីផលប៉ះពាល់នៃ ADH បន្ថែមពីលើមុខងារគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញភីតូរីសក្រោយ ភាពប្រែប្រួលធម្មតានៃអ្នកទទួល ADH ជាក់លាក់ដែលមាននៅក្នុងតម្រងនោមគឺត្រូវបានទាមទារ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការផលិត ADH នៅក្នុងក្រពេញ pituitary អ្វីដែលគេហៅថា ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាលមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការរំលោភលើភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួល - ជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephrogenic insipidus ។

RAAS ប៉ះពាល់ដល់ការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមដោយតម្រងនោម។ នៅពេលដែលយន្តការកេះ (hypovolemia) ត្រូវបានបើក វាមានការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុង juxtamedullary glomeruli ដែលនាំទៅដល់ការបញ្ចេញ renin ទៅក្នុងឈាម។ ការកើនឡើងនៃកម្រិត renin បណ្តាលឱ្យការបំប្លែង angiotensin I អសកម្មទៅជា angiotensin II សកម្ម។ Angiotensin II ជំរុញ vasoconstriction និងជំរុញក្រពេញ adrenal ឱ្យបញ្ចេញសារធាតុ Mineralocorticoid aldosterone ។ Aldosterone បណ្តាលឱ្យមានការរក្សាទឹក និងសូដ្យូម ជាថ្នូរនឹងសូដ្យូម វាធានានូវការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូម និងកាល់ស្យូម ដោយសារតែការទប់ស្កាត់បញ្ច្រាសនៃការស្រូបយកបំពង់របស់ពួកគេ។

ក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយ PNP អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាអ្នកប្រឆាំងអ័រម៉ូនសម្រាប់ ADH និង RAAS ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមចរាចរ (hypervolemia) សម្ពាធក្នុង atria កើនឡើងដែលនាំឱ្យការបញ្ចេញ PNP ទៅក្នុងឈាមនិងជំរុញការបញ្ចេញសូដ្យូមដោយតម្រងនោម។ យោងតាមទិន្នន័យទំនើប ouabain ដែលជាសមាសធាតុទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងអ៊ីប៉ូតាឡាមូសធ្វើសកម្មភាពស្រដៀងគ្នាទៅនឹង PNP ។ ភាគច្រើនទំនងជា ouabain លើសគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងខួរក្បាល។

៣.១.១. យន្តការនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារទឹក - អេឡិចត្រូលីតនៅក្នុង TBI

ជំងឺ Volemic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងស្ថានភាពនៃការជួយសង្គ្រោះណាមួយ។ TBI មិនមានករណីលើកលែងចំពោះច្បាប់នេះទេ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃតំណភ្ជាប់ទាំងអស់នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារទឹក - អេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងការខូចខាតខួរក្បាលកើតឡើងដោយសារតែការវិវត្តនៃ hypovolemia ។ នៅក្នុង TBI យន្តការនៃ dysregulation ជាក់លាក់ចំពោះដំបៅខួរក្បាលក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មផងដែរ។ ពួកគេត្រូវបានបង្កឡើងដោយការខូចខាតដល់ផ្នែក diencephalic នៃខួរក្បាល និងការរំខាននៃទំនាក់ទំនងរវាងអ៊ីប៉ូថាឡាមូស និងក្រពេញភីតូរីស ដោយសារតែការប៉ះទង្គិចដោយផ្ទាល់ ការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ខួរក្បាល ឬជំងឺសរសៃឈាម។ លទ្ធផលនៃសកម្មភាពនៃយន្តការជាក់លាក់ទាំងនេះគឺការផ្លាស់ប្តូរក្នុងការផលិត ADH, ouabain និងអរម៉ូនត្រូពិចនៃក្រពេញភីតូរីសមុន (ឧទាហរណ៍អរម៉ូន adrenocorticotropic ដែលជះឥទ្ធិពលដោយប្រយោលដល់កម្រិត aldosterone) លក្ខណៈនៃរោគខួរក្បាល។

ដំណោះស្រាយ Hypertonic, បង្កើនប្រសិទ្ធភាពខ្យល់ចេញចូល, ការថយចុះកម្តៅដែលប្រើដើម្បីបំបាត់ការលើសសម្ពាធឈាមគឺជាវិធានការ iatrogenic បង្ខំដែលធ្វើឱ្យទឹក និងអេឡិចត្រូលីតកាន់តែស៊ីជម្រៅ។ ការប្រើ saluretics នៅក្នុង TBI ញឹកញាប់បំផុត (ប៉ុន្តែមិនតែងតែ!) គឺជាឧទាហរណ៍នៃការប្រើថ្នាំសម្រាប់ការចង្អុលបង្ហាញខុសដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត។

ភាពមិនដំណើរការនៃអរម៉ូនដែលគ្រប់គ្រងតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីតនាំឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងស្ថានភាពវ៉ុល (hypo- និង hypervolemia), មាតិកាសូដ្យូម (hypo- និង hypernatremia), osmolality (hypo- និង hyperosmolality) ។ ការរំលោភលើមាតិកាប៉ូតាស្យូមម៉ាញេស្យូមកាល់ស្យូមរដ្ឋអាស៊ីតមូលដ្ឋានត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជំងឺទាំងអស់នេះមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយយើងនឹងចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការពិពណ៌នាអំពីការរំខាននៅក្នុងកំហាប់នៃសូដ្យូមដែលជាអ៊ីយ៉ុងកណ្តាលដែលគ្រប់គ្រងសម្ពាធ osmotic នៃឈាមនិងកំណត់តុល្យភាពនៃទឹករវាងគ្រែ intravascular និងចន្លោះ interstitial នៃខួរក្បាល។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃសូដ្យូម

តារាងទី 5 ។ ប្រភេទនៃជំងឺសូដ្យូម

Hypernatremia អាស្រ័យលើវត្តមាននៃជំងឺ volemic ត្រូវបានបែងចែកទៅជា hypovolemic, euvolemic និង hypervolemic ។ Hypernatremia តែងតែត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃ osmolality នៃឈាមដែលមានប្រសិទ្ធភាព ពោលគឺវាជា hypertonic ។

Hypovolemic hypernatremia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃ TBI ។ មូលហេតុនៃ hypovolemic hypernatremia នៅដំណាក់កាលនេះគឺការបាត់បង់តំរងនោម និងសារធាតុរាវ extrarenal ដែលមិនត្រូវបានទូទាត់ដោយការទទួលទានគ្រប់គ្រាន់របស់វាចូលទៅក្នុងខ្លួន។ ជារឿយៗមានការបាត់បង់ឈាម ក៏ដូចជារបួសដែលពាក់ព័ន្ធ។ ដោយសារ​ជនរងគ្រោះ​មាន​ស្មារតី​ប្រែប្រួល គាត់​បាត់បង់​សមត្ថភាព​ឆ្លើយតប​បាន​គ្រប់គ្រាន់​ចំពោះ​ការបាត់បង់​ជាតិ​ទឹក​តាម​ក្រលៀន និង​ស្បែក។ ក្អួតគឺជារោគសញ្ញាទូទៅនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងខួរក្បាល។ ដូច្នេះការបាត់បង់ជាតិទឹកតាមរយៈក្រពះពោះវៀនក៏អាចដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ hypovolemia ផងដែរ។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរសម្រាប់សារធាតុរាវដើម្បីផ្លាស់ទីទៅក្នុងលំហទី 3 ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងពោះវៀន paretic ។

លទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃយន្តការដែលបានពិពណ៌នាគឺ hypovolemia ។ រាងកាយព្យាយាមទូទាត់សងសម្រាប់ការបាត់បង់បរិមាណ intravascular ដោយការទាក់ទាញសារធាតុរាវពីចន្លោះ interstitial ។ ចន្លោះនេះខ្សោះជាតិទឹក ប៉ុន្តែសារធាតុរាវដែលទាក់ទាញគឺមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បី "បំពេញ" ចន្លោះសរសៃឈាមនោះទេ។ លទ្ធផលគឺការខះជាតិទឹកក្រៅកោសិកា។ ដោយសារវាជាទឹកដែលបាត់បង់ជាចម្បង កម្រិតសូដ្យូមនៅក្នុងផ្នែកក្រៅកោសិកា (ចន្លោះខាងក្នុង និងសរសៃឈាម) កើនឡើង។

Hypovolemia បង្កឱ្យមានយន្តការមួយទៀតនៃ hypernatremia: hyperaldosteronism មានការរីកចម្រើនដែលនាំឱ្យមានការរក្សាជាតិសូដ្យូមនៅក្នុងខ្លួន (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997) ។ ប្រតិកម្មនេះក៏ប្រែប្រួលផងដែរ ចាប់តាំងពីលក្ខណៈសម្បត្តិសកម្ម osmotically នៃសូដ្យូមធ្វើឱ្យវាអាចរក្សាទឹកនៅក្នុងរាងកាយ និងទូទាត់សងសម្រាប់ hypovolemia ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការរក្សាជាតិសូដ្យូមនាំឱ្យមានការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមសំណងដែលត្រូវបានអមដោយផលវិបាកអវិជ្ជមានមួយចំនួន។

ការដាក់បញ្ចូលយន្តការរោគសាស្ត្រដែលបានពិពណ៌នាគឺអាចធ្វើទៅបានផងដែរនៅក្នុងរយៈពេលក្រោយនៃ TBI ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការ hypovolemia ខ្លាំងដូចនៅដំណាក់កាលដំបូងមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេព្រោះអ្នកជំងឺកំពុងទទួលការព្យាបាលរួចហើយនៅពេលនេះ។

ប្រភេទនៃ hypernatremia នេះកើតឡើងនៅពេលដែលការបាត់បង់ទឹកគ្របដណ្តប់លើការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូម។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងកង្វះឬប្រសិទ្ធភាពនៃ ADH, ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, រោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញ osmostat ។

កង្វះ ADH ត្រូវបានគេហៅថា ជំងឺទឹកនោមផ្អែម គ្មានជាតិប្រៃ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ប្រមាត់ (ដោយសារតែទឹកនោមមានអំបិលតិចតួច) និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាល។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាលកើតឡើងដោយសារតែការខូចខាតដោយផ្ទាល់ទៅក្រពេញភីតូរីសឬការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមរបស់វា។ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចុះខ្សោយនៃផលិតកម្ម ADH និងត្រូវបានអមដោយ hypernatremia ដោយសារតែការបញ្ចេញទឹកនោម hypotonic ច្រើនពេក សូដ្យូមទាប។ ការព្យាបាលនៃរោគសញ្ញានេះត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំជំនួសសំយោគសម្រាប់អរម៉ូន antidiuretic និងការកែតម្រូវការបាត់បង់ទឹក។

ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃ ADH ឬហៅថា nephrogenic diabetes insipidus អាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងជំងឺតំរងនោម concomitant, hypercalcemia, hypokalemia ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួនរ៉ាំរ៉ៃ (ឧទាហរណ៍ លីចូម សម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត) អាចកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួលតំរងនោមចំពោះសកម្មភាពរបស់ ADH ។

ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដូចជា furosemide មានឥទ្ធិពលដែលមិនអាចទាយទុកជាមុនបានលើការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូម និងទឹក។ ក្នុងស្ថានភាពខ្លះ ទឹកច្រើនជាងជាតិសូដ្យូមអាចនឹងត្រូវបាត់បង់ ដែលបណ្តាលឱ្យមាន hypernatremia ។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាយន្តការនៃបាតុភូតនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលនៃ diuretic រង្វិលជុំលើភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួល ADH តំរងនោម នោះជាការពិតវាគឺជាវ៉ារ្យ៉ង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephrogenic insipidus ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត សូដ្យូមច្រើនត្រូវបានបាត់បង់ជាងទឹក ហើយ hyponatremia មានការរីកចម្រើន។

រោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញ Osmostat គឺជាលក្ខខណ្ឌពិសេសដែលកំណត់ដោយការបង្កើតកម្រិតសូដ្យូមក្នុងឈាមធម្មតាថ្មី និងការផ្លាស់ប្តូរដែលត្រូវគ្នានៅក្នុង osmolality របស់វា។ យោងតាមទិន្នន័យរបស់យើងនៅក្នុង TBI រោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញ osmostat ជារឿយៗនាំឱ្យមានការថយចុះជាជាងបទដ្ឋានសូដ្យូមខ្ពស់ដូច្នេះយើងនឹងពិចារណាវាឱ្យលម្អិតបន្ថែមទៀតនៅក្នុងផ្នែកស្តីពី hyponatremia ។

ទម្រង់នៃ hypernatremia នៅក្នុង TBI គឺកម្រណាស់។ វាតែងតែកើតឡើង iatrogenically ។ ហេតុផលចម្បងគឺការណែនាំនៃដំណោះស្រាយដែលមានជាតិសូដ្យូមលើស - ដំណោះស្រាយ hypertonic (3-10%) នៃក្លរួ sodium ក៏ដូចជាដំណោះស្រាយ 4% នៃ sodium bicarbonate ។ មូលហេតុទីពីរគឺការគ្រប់គ្រងខាងក្រៅនៃ corticosteroids ដែលក្នុងកម្រិតខ្លះមានលក្ខណៈសម្បត្តិ Mineralocorticoid ។ ដោយសារតែការលើសនៃ aldosterone សូដ្យូម និងទឹកត្រូវបានរក្សាទុកដោយតម្រងនោម ហើយប៉ូតាស្យូមត្រូវបានបាត់បង់ជាថ្នូរនឹងសូដ្យូម។ ជាលទ្ធផល hypervolemic hypernatremia និង hypokalemia មានការរីកចម្រើន។

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីយន្តការនៃ hypernatremia វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការសិក្សា osmolality នៃទឹកនោមនិងមាតិកាសូដ្យូមនៅក្នុងវា។

osmolality នៃទឹកនោមដូចជា osmolality សរុបនៃឈាមអាស្រ័យទៅលើកំហាប់នៃសូដ្យូម គ្លុយកូស និងអ៊ុយ។ ផ្ទុយទៅនឹងតម្លៃនៃ osmolality ឈាមវាប្រែប្រួលយ៉ាងទូលំទូលាយ: វាអាចកើនឡើង (ច្រើនជាង 400 mOsm / គីឡូក្រាមនៃទឹក) ធម្មតា (300 - 400 mOsm / គីឡូក្រាមនៃទឹក) និងកាត់បន្ថយ (តិចជាង 300 mOsm / គីឡូក្រាមនៃទឹក) ។ ) ប្រសិនបើ​មិនអាច​វាស់​អ៊ុលម៉ូល​នៃ​ទឹកនោម​បានទេ ទំនាញ​ជាក់លាក់​នៃ​ទឹកនោម​អាច​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ជាការ​ប៉ាន់ស្មាន​រដុប។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ osmolality ទឹកនោមខ្ពស់ និង hypernatremia បង្ហាញពីលក្ខខណ្ឌដែលអាចកើតមានចំនួនបី៖

ការខះជាតិទឹក និងកាត់បន្ថយការទទួលទានទឹក (hypodipsia),

ការគ្រប់គ្រង exogenous សំខាន់នៃសូដ្យូម។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះវាមានប្រយោជន៍ក្នុងការសិក្សាអំពីមាតិកាសូដ្យូមនៅក្នុងទឹកនោម។ កំហាប់សូដ្យូមក្នុងទឹកនោមមានកម្រិតទាបជាមួយនឹងការខះជាតិទឹក និងមូលហេតុខាងក្រៅផ្សេងទៀតនៃ hypernatremia ខ្ពស់ជាមួយនឹងការលើសនៃសារធាតុ mineralocorticoids និងការគ្រប់គ្រងសូដ្យូម exogenous ។

osmolality ទឹកនោមធម្មតា និង hypernatremia ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ diuretics ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតស្រាល insipidus ។ osmolality ទឹកនោមទាប និង hypernatremia គឺជាសូចនាករនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តាល ឬ nephrogenic insipidus ។ ខ្លឹមសារនៃសូដ្យូមនៅក្នុងទឹកនោមនៅក្នុងករណីទាំងអស់នេះគឺប្រែប្រួល។

Hyponatremia មិនមែនជារោគសញ្ញាដំបូងនៅក្នុង TBI ទេ។ ការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវបានកត់សម្គាល់រួចហើយនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការព្យាបាលដូច្នេះជាមួយនឹង hyponatremia បរិមាណនៃឈាមចរាចរគឺស្ទើរតែធម្មតាឬកើនឡើងបន្តិច។ មិនដូច hypernatremia ដែលតែងតែអមដោយស្ថានភាព hyperosmolal នៃឈាម hyponatremia អាចត្រូវបានផ្សំជាមួយទាំង hyperosmolality និង normo- និង hypoosmolality ។

ជំងឺលើសឈាម hyponatremia គឺជាទម្រង់ដ៏កម្រ និងឡូជីខលតិចបំផុតនៃការថយចុះជាតិសូដ្យូមក្នុងឈាម។ កម្រិតសូដ្យូមដែលជាភ្នាក់ងារសំខាន់ដែលផ្តល់នូវលក្ខណៈសម្បត្តិ osmotic នៃឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយ osmolality ត្រូវបានកើនឡើង! ប្រភេទនៃ hyponatremia នេះអាចវិវឌ្ឍន៍បានតែជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាមនៃបរិមាណដ៏សំខាន់នៃសារធាតុសកម្ម osmotically ផ្សេងទៀត - គ្លុយកូស, អ៊ុយ, ម្សៅ, dextrans, អាល់កុល, mannitol ។ ភ្នាក់ងារទាំងនេះអាចត្រូវបានណែនាំពីខាងក្រៅ ឬផលិតដោយធម្មជាតិ។ ឧទាហរណ៏នៃយន្តការ endogenous សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម hyponatremia គឺ hyperglycemia ដោយសារតែការ decompensation នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺ TBI ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ osmolality ឈាមកម្រិតនៃសូដ្យូមនៅក្នុងវាថយចុះសំណង។ ប្រសិនបើ osmolality លើសពី 295 mOsm / គីឡូក្រាមនៃទឹក យន្តការដែលយកសូដ្យូមចេញពីរាងកាយត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ ជាលទ្ធផលមិនត្រឹមតែកំហាប់សូដ្យូមក្នុងឈាមថយចុះប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងបរិមាណដាច់ខាតរបស់វាផងដែរ។

ជំងឺ hyponatremia និង normotonic

Hypo- និង normotonic hyponatremia ឆ្លុះបញ្ចាំងពីកម្រិតផ្សេងគ្នានៃសកម្មភាពនៃដំណើរការ pathological ដូចគ្នា។ ក្នុងករណីស្រាលជាងនេះ normoosmolality ត្រូវបានអង្កេត។ ជារឿយៗការថយចុះនៃកម្រិតសូដ្យូមក្នុងឈាមត្រូវបានអមដោយ hypoosmolality របស់វា។ យន្តការចំនួនប្រាំអាចនាំឱ្យមាន hyponatremia hypotonic នៅក្នុង TBI:

2. រោគសញ្ញានៃការផលិត ADH ច្រើនពេក។

3. រោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងតំរងនោម និងខួរក្បាល។

5. រោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញរបស់ Osmostat ។

យន្តការ​ពីរ​ដំបូង​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ជាតិ​ទឹក​លើស ហើយ​យន្តការ​ពីរ​បណ្ដាល​ឱ្យ​ខ្វះ​ជាតិ​សូដ្យូម។ យន្តការចុងក្រោយនេះទំនងជាឆ្លុះបញ្ចាំងពីអ្វីដែលគេហៅថា "បទដ្ឋាននៃភាពតានតឹង" ។

ការស្រវឹងទឹកមានការរីកចម្រើនជាញឹកញាប់ iatrogenically ដែលជាលទ្ធផលនៃការកែតម្រូវមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ hypovolemia អមដោយការបាត់បង់ទឹកនិងសូដ្យូម។ ការបំពេញបន្ថែមនៃការបាត់បង់ទឹកឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ និងការកែតម្រូវមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូម នាំឱ្យមានការពុលទឹក។ អំណះអំណាងមួយនៃអ្នកគាំទ្រនៃការកំណត់ការប្រើប្រាស់ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសនៅក្នុង TBI គឺការវិវត្តនៃការស្រវឹងទឹកនៅពេលប្រើភ្នាក់ងារទាំងនេះ។ ការពន្យល់មានដូចខាងក្រោម៖ គ្លុយកូសត្រូវបានបំប្លែងទៅជាកាបូនឌីអុកស៊ីត និងទឹក។ ជាលទ្ធផល នៅពេលបញ្ចូលដំណោះស្រាយគ្លុយកូស មានតែទឹកប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានណែនាំ។ តើយន្តការនេះមានសារៈសំខាន់ប៉ុណ្ណាសម្រាប់ការវិវត្តនៃជម្ងឺរលាកខួរក្បាល ហើយការកើនឡើង ICP នៅតែមិនទាន់ច្បាស់នៅឡើយ។

រោគសញ្ញានៃការផលិតលើសកម្រិត ADH

រោគសញ្ញានៃការផលិត ADH ច្រើនហួសហេតុ ដែលហៅថា រោគសញ្ញានៃការសំងាត់មិនសមរម្យនៃ ADH នាំឱ្យមានការរក្សាទឹកនៅក្នុងខ្លួន ដោយសារតែការកើនឡើងនៃការស្រូបយករបស់វាឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម។ ជាលទ្ធផល បរិមាណទឹកនោម និងបរិមាណសូដ្យូមក្នុងឈាមថយចុះ។ ទោះបីជា hyponatremia, កំហាប់សូដ្យូមក្នុងទឹកនោមលើសពី 30 mEq/L ដោយសារតែការរំញោចសំណងនៃកត្តា atrial natriuretic និងការទប់ស្កាត់ការសំងាត់ aldosterone ។

រោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិល និងកង្វះសារធាតុ Mineralocorticoid

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងតំរងនោម និងខួរក្បាល ក៏ដូចជាកង្វះសារធាតុ Mineralocorticoid ការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមច្រើនពេកនៅក្នុងទឹកនោមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ពិរុទ្ធជនភ្លាមៗរបស់ពួកគេនៅក្នុងរោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងខួរក្បាលគឺ ouabain ដែលបង្កើនការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមដោយតម្រងនោម។

មូលហេតុនៃរោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិលក្នុងតំរងនោម ជារឿយៗនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ ជំងឺតំរងនោមដែលមានពីមុន ឬជំងឺហ្សែនដែលមានភាពប្រែប្រួលខ្សោយចំពោះ PNP និង ouabain អាចពាក់ព័ន្ធ។ ការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមលើសបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការបាត់បង់ទឹកអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ saluretics ។ នៅក្នុងកង្វះ mineralocorticoid កម្រិតទាបនៃ aldosterone បណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើការស្រូបយកសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តំរងនោមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ natriuresis និង hyponatremia ។

រោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញរបស់ Osmostat

នៅក្នុងរោគសញ្ញានេះ សម្រាប់ហេតុផលមិនច្បាស់លាស់ កម្រិតសូដ្យូមធម្មតាថ្មីត្រូវបានបង្កើតឡើង ដូច្នេះតម្រងនោមមិនឆ្លើយតបទៅនឹងកម្រិតនេះជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសំណងក្នុងការបញ្ចេញសូដ្យូម និងទឹក។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ hyponatremia hypotonic

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃមូលហេតុនៃ hyponatremia hypotonic នៅក្នុងគ្លីនិករបស់យើង ក្បួនដោះស្រាយខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ (រូបភាព 3.2) ។ យោងតាមក្បួនដោះស្រាយនេះ បន្ថែមពីលើការសិក្សាអំពី osmolality នៃឈាម និងកម្រិតនៃសូដ្យូមនៅក្នុងវា វាចាំបាច់ត្រូវកំណត់ osmolality នៃទឹកនោម និងកំហាប់សូដ្យូមនៅក្នុងវា។ ជួនកាលការធ្វើតេស្តឱសថសាស្ត្រគឺចាំបាច់ដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។ ក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់ ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការណែនាំនៃដំណោះស្រាយ hypertonic (3%) នៃក្លរួ sodium ។

osmolality ទឹកនោមខ្ពស់ (ច្រើនជាង 400 mOsm / គីឡូក្រាមនៃទឹក) នៅក្នុងការរួមផ្សំជាមួយ hyponatremia បង្ហាញថា រោគសញ្ញានៃផលិតកម្ម ADH ច្រើនពេក. ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរមានការកើនឡើងនៃកំហាប់សូដ្យូមនៅក្នុងទឹកនោម - ច្រើនជាង 30 meq / l ។ osmolality នៃទឹកនោមនៅតែមានស្ទើរតែថេរជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណសារធាតុរាវនិងអត្រានៃការណែនាំរបស់វា។ នេះគឺជារោគសញ្ញាដ៏សំខាន់មួយ ចាប់តាំងពីក្នុងករណីផ្សេងទៀតនៃការថយចុះកម្តៅ ការផ្ទុកសារធាតុរាវ និងការរឹតបន្តឹងសារធាតុរាវបង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរដែលត្រូវគ្នានៅក្នុង osmolality ទឹកនោម។ ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយ 3% នៃក្លរួសូដ្យូមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបង្កើនកម្រិតជាតិសូដ្យូមក្នុងឈាមជាបណ្តោះអាសន្នដោយមិនមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើមាតិកាសូដ្យូមក្នុងទឹកនោម។

Hyponatremia និង osmolality ទឹកនោមទាប អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកម្រិតសូដ្យូមទឹកនោមទាប និងខ្ពស់។ កម្រិតសូដ្យូមទាប (តិចជាង 15 mEq/L) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ ការស្រវឹងទឹកឬរោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញ osmostat. ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការពុលទឹក ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការវិភាគយ៉ាងម៉ត់ចត់នៃរូបភាពគ្លីនិក សមាសភាពនៃថ្នាំដែលបានគ្រប់គ្រង ការសិក្សាអំពីមុខងារតម្រងនោម និងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការស្រវឹងទឹកគឺផ្អែកលើការដកចេញនូវមូលហេតុដែលអាចកើតមាននៃការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូម លើកលែងតែការដាក់កម្រិតជាតិសូដ្យូមក្នុងរបបអាហារ និងជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលដោយសារធាតុរាវ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលរវាងរោគសញ្ញាទាំងនេះ ការគ្រប់គ្រងដំណោះស្រាយ hypertonic នៃក្លរួ sodium គឺចាំបាច់។ ជាមួយនឹងការស្រវឹងទឹក ការធ្វើតេស្តឱសថសាស្ត្រនេះនាំទៅដល់ការស្ដារឡើងវិញនូវកំហាប់សូដ្យូមក្នុងឈាម ជាមួយនឹងការកើនឡើងបន្តិចម្តងៗនៃកម្រិតសូដ្យូមក្នុងទឹកនោម។

osmolality នៃទឹកនោមមានលក្ខណៈធម្មតាបន្តិចម្តង ៗ ។ ការគ្រប់គ្រងដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម hypertonic ក្នុងរោគសញ្ញាកំណត់ឡើងវិញ osmostat មានឥទ្ធិពលបណ្តោះអាសន្នទៅលើកម្រិតសូដ្យូមក្នុងឈាម។ នៅក្នុងទឹកនោមបន្ទាប់ពីការធ្វើតេស្តនេះ hypernatremia បណ្តោះអាសន្ននិង hyperosmolality ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

osmolality ទឹកនោមទាប ឬធម្មតាជាមួយនឹងសូដ្យូមទឹកនោមខ្ពស់ (ច្រើនជាង 30 mEq/L) បង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃការខ្ជះខ្ជាយអំបិល (រួមទាំងដោយសារការប្រើប្រាស់ថ្នាំ saluretics) ឬកង្វះសារធាតុ mineralocorticoid ។ ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយ 3% នៃក្លរួ sodium បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងបណ្តោះអាសន្ននៃកម្រិតសូដ្យូមក្នុងឈាម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមក្នុងទឹកនោមកើនឡើង។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុ Mineralocorticoid និងរោគសញ្ញាខ្ជះខ្ជាយអំបិល ការគ្រប់គ្រងថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពល Mineralocorticoid (ឧទាហរណ៍ fludrocortisone) ត្រូវបានប្រើ។

បន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់សារធាតុ Mineralocorticoids ខាងក្រៅក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុ Mineralocorticoid កំហាប់សូដ្យូមក្នុងទឹកនោមថយចុះ ហើយមាតិការបស់វានៅក្នុងឈាមកើនឡើង ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាបាត់បង់ជាតិប្រៃ សូចនាករទាំងនេះនៅតែមិនផ្លាស់ប្តូរ។

សម្រាប់ការវាយតម្លៃត្រឹមត្រូវនៃមូលហេតុនៃ hypokalemia វាចាំបាច់ត្រូវប្រើច្បាប់ Gamble និងគំនិតនៃគម្លាត anion ។

យោងតាមច្បាប់របស់ Gamble រាងកាយតែងតែរក្សាអព្យាក្រឹតអគ្គិសនីនៃប្លាស្មាឈាម (រូបភាព 3.3) ។ ម៉្យាងទៀតប្លាស្មាឈាមគួរតែមានចំនួនដូចគ្នានៃភាគល្អិតដែលត្រូវបានចោទប្រកាន់ - anions និង cations ។

សារធាតុសំខាន់ៗក្នុងប្លាស្មាគឺសូដ្យូម និងប៉ូតាស្យូម។ anions សំខាន់គឺក្លរីនប៊ីកាបូណាតនិងប្រូតេអ៊ីន (ជាចម្បងអាល់ប៊ុយមីន) ។ បន្ថែមពីលើពួកវាមាន cations និង anions ជាច្រើនទៀតដែលជាការប្រមូលផ្តុំដែលពិបាកគ្រប់គ្រងក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក។ កំហាប់ធម្មតានៃជាតិសូដ្យូមក្នុងប្លាស្មាគឺ 140 មេហ្កា/លីត្រ ប៉ូតាស្យូមគឺ 4.5 មេហ្កា/លីត្រ កាល់ស្យូមគឺ 5 មេហ្គា/លីត្រ ម៉ាញ៉េស្យូមគឺ 1.5 មេហ្កា/លីត្រ ក្លរីតគឺ 100 មេហ្កា/លីត្រ និងប៊ីកាបូណាតគឺ 24 មេហ្កា/លីត្រ។ ប្រហែល 15 meq / l ត្រូវបានផ្តល់ដោយបន្ទុកអវិជ្ជមាននៃអាល់ប៊ុយមីន (នៅកម្រិតធម្មតារបស់វា) ។ ភាពខុសគ្នារវាងមាតិកានៃ cations និង anions គឺ:

(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l) ។

នៅសល់ 12 meq/L ត្រូវបានផ្តល់ដោយ anions ដែលមិនអាចរកឃើញបាន ហើយត្រូវបានគេហៅថា "anion gap" ។ អ៊ីយ៉ុងដែលមិនអាចរកឃើញបានគឺជាអ៊ីយ៉ុងនៃអាស៊ីតរ៉ែដែលបញ្ចេញដោយតម្រងនោម (អ៊ីយ៉ុងស៊ុលហ្វាត អ៊ីយ៉ុងផូស្វាត ជាដើម)។ នៅពេលគណនាគម្លាត anion កម្រិតនៃ albumin ត្រូវតែយកមកពិចារណា។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកម្រិតនៃប្រូតេអ៊ីននេះសម្រាប់រាល់ 10 ក្រាម / លីត្រការចោទប្រកាន់ដែលបង្កើតឡើងដោយវាថយចុះ 2-2.5 meq / l ។ ដូច្នោះហើយគម្លាត anion កើនឡើង។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺ hypokalemia គឺ hypovolemia ។ ការថយចុះនៃបរិមាណឈាមដែលចរាចរបណ្តាលឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំងាត់ aldosterone ដែលផ្តល់នូវការរក្សាសូដ្យូមសំណង។ ដើម្បីរក្សាអព្យាក្រឹតអគ្គិសនីនៃប្លាស្មាឈាមកំឡុងពេលរក្សាជាតិសូដ្យូមក្នុងខ្លួន តម្រងនោមបានដកសារធាតុ cation មួយទៀត - ប៉ូតាស្យូម (រូបភាព 3.4) ។

មូលហេតុមួយទៀតនៃជំងឺ hypokalemia គឺការលើស iatrogenic នៃអរម៉ូន mineralocorticoid aldosterone ។ នៅក្នុង TBI មូលហេតុនេះអាចនាំឱ្យ hypokalemia ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង exogenous នៃ hydrocortisone, prednisolone, dexamethasone និងថ្នាំ corticosteroid ផ្សេងទៀតជាមួយនឹងលក្ខណៈសម្បត្តិ mineralocorticoid (រូបភាព 3.5) ។

យន្តការស្រដៀងគ្នានេះនាំឱ្យមាន hypokalemia ជាមួយ saluretics ។ Furosemide និង saluretics ផ្សេងទៀតបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមនិងទឹកដោយរារាំងការស្រូបយកសារឡើងវិញនៃសារធាតុទាំងនេះនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម។ ការបាត់បង់ជាតិទឹកនាំទៅរក hyperaldosteronism បន្ទាប់បន្សំ ការរក្សាជាតិសូដ្យូម និងការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូម (រូបភាព 3.6) ។

មូលហេតុមួយទៀតនៃ hypokalemia នៅក្នុង TBI អាចជាការក្អួត និងការប្រាថ្នាសកម្មថេរនៃមាតិកាក្រពះតាមរយៈការស៊ើបអង្កេត (រូបភាព 3.7) ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ អាស៊ីត hydrochloric ត្រូវបានបាត់បង់ ពោលគឺអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែន និងក្លរីន ក៏ដូចជាទឹក។ ការថយចុះនៃមាតិកាប្លាស្មានៃពួកវានីមួយៗអាចបណ្តាលឱ្យ hypokalemia ដោយធ្វើឱ្យយន្តការផ្សេងៗសកម្ម។

ការបាត់បង់ជាតិទឹកនាំឱ្យ aldosteronism បន្ទាប់បន្សំ ហើយតម្រងនោមរក្សាជាតិសូដ្យូម និងបញ្ចេញប៉ូតាស្យូម។

ការថយចុះនៃកំហាប់អ៊ីដ្រូសែន និងក្លរីនក្នុងប្លាស្មាឈាម បណ្តាលឱ្យមានជាតិអាល់កាឡាំង hypochloremic ។

Alkalosis គឺលើសនៃអ៊ីយ៉ុង bicarbonate ។ ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ការលើសនេះ និងរក្សា pH ប្លាស្មាធម្មតា អ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនត្រូវបានទាក់ទាញ ដែលមកពីចន្លោះខាងក្នុងកោសិកា។ ជាថ្នូរនឹងអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនដែលបាត់បង់ កោសិកាយកប៉ូតាស្យូមពីប្លាស្មា ហើយវាឆ្លងចូលទៅក្នុងកោសិកា។ ជាលទ្ធផល hypokalemia មានការរីកចម្រើន។ អាល់កាឡាំងមេតាបូលីស និង hypokalemia គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នាដ៏សាមញ្ញមួយ ដោយមិនគិតពីមូលហេតុ និងមួយណាជាឥទ្ធិពលនោះទេ។

ការប្រើប្រាស់ញឹកញាប់នៃ ?-agonists នៅក្នុង TBI ក៏នាំឱ្យ hypokalemia ដែលជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃយន្តការសម្រាប់ការបែងចែកប៉ូតាស្យូមឡើងវិញពីប្លាស្មាទៅកោសិកា (រូបភាព 3.8) ។

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃជំងឺ hypokalemia ការសិក្សាអំពីក្លរីតនៅក្នុងទឹកនោមគឺផ្តល់ព័ត៌មាន។ មាតិកាខ្ពស់របស់ពួកគេ (ច្រើនជាង 10 meq/l) គឺជាលក្ខណៈនៃការលើសនៃសារធាតុ mineralocorticoids (hyperaldosteronism, hypovolemia) ។ មាតិកាក្លរួទាប (តិចជាង 10 meq/l) គឺជាលក្ខណៈនៃយន្តការផ្សេងទៀតនៃជំងឺ hypokalemia ។

សារធាតុបន្ថែមកោសិកាសំខាន់គឺសូដ្យូម។ សារធាតុសំខាន់ក្នុងកោសិកាគឺប៉ូតាស្យូម។ ការប្រមូលផ្តុំធម្មតានៃអ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម: សូដ្យូម - 135-145 មេកាបៃ / លីត្រ ប៉ូតាស្យូម - 3.5-5.5 មេកាបៃ / លីត្រ។ កំហាប់ធម្មតានៃអ៊ីយ៉ុងនៅខាងក្នុងកោសិកា៖ សូដ្យូម - 13-22 meq / l ប៉ូតាស្យូម - 78-112 meq / l ។ ការរក្សាជម្រាលនៃសូដ្យូម និងប៉ូតាស្យូមនៅលើផ្នែកទាំងពីរនៃភ្នាសកោសិកាធានានូវសកម្មភាពសំខាន់របស់កោសិកា។

ជម្រាលនេះត្រូវបានថែរក្សាដោយស្នប់សូដ្យូមប៉ូតាស្យូម។ កំឡុងពេល depolarization ភ្នាសកោសិកា សូដ្យូមចូលក្នុងកោសិកា ហើយប៉ូតាស្យូមទុកវាតាមជម្រាលកំហាប់។ នៅខាងក្នុងកោសិកាកំហាប់ប៉ូតាស្យូមថយចុះកម្រិតសូដ្យូមកើនឡើង។ បន្ទាប់មកកម្រិតអ៊ីយ៉ុងត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ។ ម៉ាស៊ីនបូមប៉ូតាស្យូម-សូដ្យូម "បូម" ប៉ូតាស្យូមប្រឆាំងនឹងជម្រាលនៃការប្រមូលផ្តុំទៅក្នុងកោសិកា ហើយសូដ្យូម "បូម" ចេញពីវា (រូបភាព 3.9) ។ ដោយសារតែការពិតដែលថាកម្រិតនៃប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមមានកម្រិតទាបការផ្លាស់ប្តូរមិនសំខាន់នៅក្នុងការប្រមូលផ្តុំនៃ cation នេះប៉ះពាល់ដល់តម្លៃដាច់ខាតរបស់វា។ ការកើនឡើងនៃប៉ូតាស្យូមប្លាស្មាពី 3.5 ទៅ 5.5 meq/l ពោលគឺ 2 meq/l មានន័យថាមានការកើនឡើងលើសពី 50%។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ប៉ូតាស្យូមនៅខាងក្នុងកោសិកាពី 85 ទៅ 87 meq / l ពោលគឺដោយ 2 meq / l ដូចគ្នាគឺការកើនឡើងត្រឹមតែ 2.5% ប៉ុណ្ណោះ! វានឹងមិនមានតម្លៃក្នុងការធ្វើប្រតិបត្តិការនព្វន្ធទាំងនេះទេ ប្រសិនបើវាមិនមែនសម្រាប់ការភាន់ច្រលំថេរជាមួយ hypokalemia និង hypocaligistia នៅក្នុងសៀវភៅសិក្សា ការបោះពុម្ពទិនានុប្បវត្តិ និងក្នុងអំឡុងពេលពិភាក្សាវិជ្ជាជីវៈ។ ជារឿយៗអ្នកអាចរកឃើញហេតុផល "វិទ្យាសាស្រ្ត" នៃប្រភេទនេះ: "អ្នកមិនដឹងថាកម្រិតណានៃប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាវាសំខាន់ - តើវាមាននៅក្នុងកោសិកា!" ។ ក្រៅពីការពិតដែលថានៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក វាអាចពិបាកក្នុងការវាយតម្លៃកម្រិតប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងកោសិកា វាមានសារៈសំខាន់ជាមូលដ្ឋានក្នុងការយល់ថាឥទ្ធិពលសរីរវិទ្យាដែលគេស្គាល់ភាគច្រើននៃប៉ូតាស្យូមគឺទាក់ទងទៅនឹងមាតិការបស់វានៅក្នុងប្លាស្មាឈាម ហើយមិនអាស្រ័យលើ ការប្រមូលផ្តុំនៃ cation នេះនៅក្នុងកោសិកា។

Hypokalemia នាំឱ្យមានផលវិបាកអវិជ្ជមានដូចខាងក្រោម។

ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ striated និងរលោងមានការរីកចម្រើន។ សាច់ដុំនៃជើងគឺជាអ្នកដំបូងដែលទទួលរងការឈឺចាប់បន្ទាប់មកដៃរហូតដល់ការវិវត្តនៃ tetraplegia ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការរំលោភលើមុខងារនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ទោះបីជាមាន hypokalemia កម្រិតមធ្យមក៏ដោយ paresis ពោះវៀនលេចឡើងដោយសារតែមុខងារសាច់ដុំរលោងចុះខ្សោយ។

ភាពប្រែប្រួលនៃសាច់ដុំសរសៃឈាមចំពោះ catecholamines និង angiotensin កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ដែលបណ្តាលឱ្យមានអស្ថេរភាពនៃសម្ពាធឈាម។

ភាពប្រែប្រួលនៃ epithelium តំរងនោមទៅនឹង ADH ត្រូវបានចុះខ្សោយដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃ polyuria និង polydipsia ។

ផលវិបាកអវិជ្ជមានដ៏សំខាន់បំផុតនៃ hypokalemia គឺការថយចុះនៃកម្រិតនៃការកើតឡើងនៃ ventricular fibrillation និងការបង្កើនល្បឿននៃយន្តការនៃឈាមរត់នៃកម្លាំងជំរុញចិត្តតាមរយៈប្រព័ន្ធដឹកនាំនៃបេះដូង - ចូលម្តងទៀត។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃចង្វាក់បេះដូងដែលបង្កឡើងដោយយន្តការនេះ។ ECG បង្ហាញពីការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃផ្នែក ST រូបរាងនៃរលក U ការរលោង និងការបញ្ច្រាសនៃរលក T (រូបភាព 3.10) ។ ផ្ទុយទៅនឹងជំនឿដ៏ពេញនិយម ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតប៉ូតាស្យូមមិនប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដល់អត្រានៃចង្វាក់ធម្មតា (ប្រហោងឆ្អឹង) នោះទេ។

ការថែរក្សារយៈពេលយូរនៃ hypovolemia នាំឱ្យមានការថយចុះមិនត្រឹមតែទុនបម្រុងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងឈាមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៅក្នុងកោសិកាផងដែរ ពោលគឺ hypokalemia អាចត្រូវបានអមដោយ hypocaligistia ។ Hypocaligistia មានផលវិបាកអវិជ្ជមានជាក់ស្តែងតិចជាង hypokalemia ។ ផលវិបាកទាំងនេះមិនវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេលយូរដោយសារតែទុនបម្រុងប៉ូតាស្យូមច្រើននៅក្នុងកោសិកា ប៉ុន្តែនៅទីបញ្ចប់ ពួកវារំខានដល់ដំណើរការមេតាបូលីសក្នុងកោសិកាដោយសារតែការរំខាននៃស្នប់ប៉ូតាស្យូម-សូដ្យូម។

យន្តការរោគសាស្ត្រទាំងនេះពន្យល់ពីអារម្មណ៍នៃ "ប្រហោងខ្មៅ" ដែលគេស្គាល់ចំពោះអ្នកជួយសង្គ្រោះជាច្រើន នៅពេលដែលការគ្រប់គ្រងប្រចាំថ្ងៃនៃបរិមាណប៉ូតាស្យូមខាងក្រៅច្រើនអនុញ្ញាតឱ្យរក្សាកម្រិតប៉ូតាស្យូមក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រឹមតែកម្រិតទាបជាងធម្មតាប៉ុណ្ណោះ។ ប៉ូតាស្យូមដែលគ្រប់គ្រងដោយ Exogenously ត្រូវបានដឹកនាំទៅការធូរស្រាលនៃ hypocaligistia ហើយវាត្រូវការពេលវេលាច្រើនដើម្បីបង្កើតកង្វះប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងខ្លួន។ ការកើនឡើងនៃអត្រានៃការគ្រប់គ្រងប៉ូតាស្យូម exogenous មិនអនុញ្ញាតឱ្យដោះស្រាយបញ្ហានេះទេព្រោះវាបង្កើនការគំរាមកំហែងនៃ hyperkalemia ជាមួយនឹង hypocaligistia ជាប់លាប់។

Hyperkalemia នៅក្នុង TBI ដាច់ដោយឡែកគឺកម្រណាស់។ យន្តការពីរអាចនាំទៅរកការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា។ ទីមួយគឺ iatrogenic ។ ការប៉ុនប៉ងគ្មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការគ្រប់គ្រង hypokalemia អាចជំរុញឱ្យគ្រូពេទ្យបង្កើនអត្រានៃការគ្រប់គ្រងដំណោះស្រាយដែលមានប៉ូតាស្យូមច្រើនពេក។ ផ្នែកខាងក្នុងនៃកោសិកាអាចផ្ទុកប៉ូតាស្យូមច្រើន។ ប៉ុន្តែវាត្រូវការពេលវេលាជាក់លាក់មួយសម្រាប់ប៉ូតាស្យូមដើម្បីចូលទៅក្នុងចន្លោះខាងក្នុងកោសិកា ដូច្នេះផលប៉ះពាល់គ្លីនិកកើតឡើងមិនមែនដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងកោសិកានោះទេ ប៉ុន្តែដោយសារតែការកើនឡើងបណ្តោះអាសន្ននៃមាតិកាអ៊ីយ៉ុងនេះនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។

មូលហេតុទី 2 នៃ hyperkalemia នៅក្នុង TBI គឺការខូចខាតតំរងនោមដោយសាររបួស, ជំងឺឈាមរត់, ឬការប្រើប្រាស់ថ្នាំ nephrotoxic ។ ក្នុងករណីនេះ hyperkalemia ត្រូវបានផ្សំជាចាំបាច់ជាមួយ oliguria ហើយជាសញ្ញាមួយនៃទម្រង់ពិតនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺ hyperkalemia ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូង និងការរំខានដល់ដំណើរការ។ ECG បង្ហាញពីការពង្រីកនៃ QRS complex ការរួមតូច និងការលូតលាស់នៃរលក T ។ ចន្លោះពេល PQ និង QT កើនឡើង (រូបភាព 3.11) ។ ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំត្រូវបានកត់សម្គាល់ ក៏ដូចជាការថយចុះសម្ពាធឈាមដោយសារសរសៃឈាមវ៉ែនគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងការថយចុះមុខងារបូមរបស់បេះដូង។

ជំងឺអេឡិចត្រូលីតផ្សេងទៀត។

ការរំលោភលើមាតិកានៃជាតិកាល់ស្យូម, ម៉ាញេស្យូម, ផូស្វាតគួរតែត្រូវបានសន្មត់នៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចពន្យល់បាន។ Hypomagnesemia គឺជារឿងធម្មតាជាង។ ក្នុងន័យនេះ ក្នុងករណីកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ ការសេពគ្រឿងស្រវឹង រលាកពោះវៀន និងរាគ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួន (saluretics, digitalis, aminoglycosides) ចាំបាច់ត្រូវចាំដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះម៉ាញេស្យូមដែលអាចកើតមាន។

www.reancecenter.ru

ប្រភេទនៃទឹក - ភាពមិនប្រក្រតីនៃអេឡិចត្រូលីត

ការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរទឹក និងអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានបង្ហាញក្នុង 1) លើស ឬ 2) កង្វះទឹក intracellular និង extracellular ដែលតែងតែភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរមាតិកានៃអេឡិចត្រូលីត។

ការកើនឡើងនៃបរិមាណទឹកសរុបនៅក្នុងរាងកាយ នៅពេលដែលការទទួលទាន និងការបង្កើតរបស់វាធំជាងការបញ្ចេញចោល ត្រូវបានគេហៅថាតុល្យភាពទឹកវិជ្ជមាន (hyperhydration)។ ការថយចុះនៃទុនបម្រុងទឹកសរុប នៅពេលដែលការបាត់បង់របស់វាលើសពីការទទួលទាន និងការបង្កើត ត្រូវបានគេហៅថាតុល្យភាពទឹកអវិជ្ជមាន (កង្វះជាតិទឹក) ឬការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយ។ ដូចគ្នានេះដែរតុល្យភាពអំបិលវិជ្ជមាននិងអវិជ្ជមានត្រូវបានសម្គាល់។

បន្ថែមពីលើការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណទឹក និងអំបិលសរុបនៅក្នុងរាងកាយ ការរំលោភលើ WSM ក៏អាចត្រូវបានបង្ហាញដោយការចែកចាយឡើងវិញនៃទឹក និងអេឡិចត្រូលីតជាមូលដ្ឋានរវាងប្លាស្មាឈាម ចន្លោះចន្លោះ និងចន្លោះខាងក្នុងកោសិកា។

នៅក្នុងការរំលោភលើ WSM បរិមាណនិងកំហាប់ osmotic នៃទឹក extracellular ជាពិសេសផ្នែក interstitial របស់វាផ្លាស់ប្តូរជាដំបូងនៃការទាំងអស់។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃបញ្ហានៃការរំលាយអាហារទឹក - អំបិល។

1. កង្វះទឹក និងអេឡិចត្រូលីត។

កង្វះគឺជាប្រភេទនៃការរំលោភបំពានទូទៅបំផុតនៃ GUS ។ កើតឡើងនៅពេលដែលរាងកាយបាត់បង់សារធាតុរាវដែលមានអេឡិចត្រូលីត: 1) ទឹកនោម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមិនមែនជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺតម្រងនោមអមដោយ polyuria, ការប្រើប្រាស់យូរនៃថ្នាំ diuretic natriuretic, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញ Adrenal); 2) បង្កើនការសំងាត់នៃពោះវៀននិងទឹកក្រពះ (រាគ, ពោះវៀននិងក្រពះ, ក្អួត indomitable); 3) transudate, exudate (fistulas ខ្ពស់) ។

VSO អវិជ្ជមានក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងផងដែរក្នុងអំឡុងពេលអត់ឃ្លានទឹកពេញលេញ។

កាល់ស្យូម- សមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធសំខាន់បំផុតនៃឆ្អឹង។

hypocalcemia ដែលត្រូវបានប្រកាសដោយគ្លីនីកវិវឌ្ឍន៍តែចំពោះជំងឺអាល់កាឡាំងស្រួចស្រាវ (ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម psychogenic) និង hypoparathyroidism ។

នៅក្នុង hypohydria ទឹក extracellular និង sodium ត្រូវបានបាត់បង់ជាចម្បង។

សូដ្យូម- សមាសធាតុសកម្ម osmotically សំខាន់នៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា - ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សា BCC ។

បរិមាណនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាត្រូវបានរក្សានៅកម្រិតថេរមួយដោយសារតែការរក្សាជាតិសូដ្យូម និងទឹកដោយតម្រងនោម។

រោគវិនិច្ឆ័យកង្វះជាតិសូដ្យូម - ត្រូវតែជាគ្លីនិក, i.e. ដោយផ្អែកលើទិន្នន័យពីការពិនិត្យរាងកាយ និងការវាយតម្លៃនៃ hemodynamics កណ្តាល (CVD, សម្ពាធសរសៃឈាមសួត) ។ មូលហេតុនៃកង្វះគឺការបាត់បង់តាមរយៈការរលាក gastrointestinal (ក្អួត, រាគ, ការបាត់បង់សារធាតុរាវ extracellular - រលាក, បែកញើសកើនឡើង, ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវ extracellular ចូលទៅក្នុងចន្លោះទីបី (peritonitis, ascites, ស្ទះពោះវៀន) ។

ការបាត់បង់ទឹកនោមច្រើនហួសប្រមាណ (ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, រលាកសរសៃប្រសាទ, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញ Adrenal) ។

ការបាត់បង់ឈាម របបអាហារគ្មានជាតិប្រៃ។

ការព្យាបាល- ស្តារបរិមាណសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាជាមួយនឹងដំណោះស្រាយដែលមានជាតិសូដ្យូម។

ប៉ូតាស្យូម - នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អបរិមាណប៉ូតាស្យូមសរុបនៅក្នុងខ្លួនគឺ 3-4000 មេកាបៃ។ បរិមាណប៉ូតាស្យូមសរុបគឺពឹងផ្អែកជាចម្បងទៅលើម៉ាសសាច់ដុំ ចំពោះស្ត្រី វាមានតិចជាងបុរស ហើយត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការដាច់សាច់ដុំ។ ការវាយតម្លៃប៉ូតាស្យូមសរុបដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាល hypokalemia និង hyperkalemia ។ លក្ខខណ្ឌទាំងពីរនេះត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងដោយចៃដន្យនៅក្នុងមុខងារនៃបេះដូង។

ជាមួយនឹងជំងឺ hypokalemia, hyperpolarization នៃភ្នាសនៃសរសៃប្រសាទនិងកោសិកាសាច់ដុំកើតឡើងហើយភាពរំភើបរបស់ពួកគេថយចុះ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលជាតិស្ករក្នុងបេះដូង, hypokalemia បង្កើនហានិភ័យនៃ tachyarrhythmias supraventricular និងត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលក្ខខណ្ឌគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។

ជាមួយនឹងជំងឺ hypokalemia ភាពប្រែប្រួលនៃតម្រងនោមចំពោះអរម៉ូន antidiuretic មានការថយចុះ ហើយមុខងារប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេត្រូវបានចុះខ្សោយ។ នេះពន្យល់អំពី polyuria ដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកង្វះប៉ូតាស្យូមរ៉ាំរ៉ៃ។

Acidosis បណ្តាលឱ្យការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមពីកោសិកានិងការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងប្លាស្មា។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃកង្វះប៉ូតាស្យូមគឺ ខ្សោយទូទៅ ខ្សោយ ខ្វិន ileus និងហើមពោះ។ paresis សាច់ដុំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែជាមួយនឹងកង្វះប៉ូតាស្យូមជ្រៅ។ កង្វះប៉ូតាស្យូមធ្វើឱ្យមានការវិវត្តនៃសន្លប់ថ្លើម (នៅក្នុងជំងឺថ្លើម) និង polyuria ។ កម្រិតនៃកង្វះអាចត្រូវបានវាយតម្លៃដោយស្ថានភាពទូទៅនៃប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មា ឬផ្ទុយទៅវិញនៅក្នុងកោសិកា។

ការព្យាបាល - ចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យចាក់តាមសរសៃឈាមនៃអំបិលប៉ូតាស្យូមជាមួយនឹងអត្រា infusion ទាប។ ការគ្រប់គ្រងរួមគ្នាជាមួយគ្លុយកូស និងអាំងស៊ុយលីន គឺជាការព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ជំងឺ hypokalemia ។

កង្វះអេឡិចត្រូលីតដ៏សំខាន់ - ការបញ្ចេញសារធាតុរ៉ែនៃរាងកាយ - កើតឡើងនៅពេលដែលការបាត់បង់សារធាតុរាវជីវសាស្រ្តដែលមានអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានជំនួសដោយទឹកសាបឬដំណោះស្រាយគ្លុយកូស។ ក្នុងករណីនេះកំហាប់ osmotic នៃសារធាតុរាវ extracellular ធ្លាក់ចុះ ទឹកផ្លាស់ទីដោយផ្នែកទៅក្នុងកោសិកា ហើយជាតិទឹកច្រើនពេកកើតឡើង។

ការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយ។តាមគ្លីនិក ការខះជាតិទឹកត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃទំងន់រាងកាយ ស្រេកទឹកខ្លាំង បាត់បង់ចំណង់អាហារ និងចង្អោរ។ ភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់, conjunctiva ស្ងួតឡើង, ស្អកលេចឡើង។ ស្បែកប្រែជាទន់ ជ្រីវជ្រួញ បាត់បង់ការបត់បែន ផ្នត់នៃស្បែកក្បាលពោះមិនរលោងក្នុងរយៈពេលយូរ។ សម្ពាធឈាមថយចុះ ជីពចរលឿន និងចុះខ្សោយ។ ការថយចុះនៃ diuresis ។ ភាពទន់ខ្សោយកើនឡើង, ឈឺក្បាល, វិលមុខ, ដើរមិនទៀងទាត់កើតឡើង, ការសម្របសម្រួលនៃចលនាត្រូវបានរំខាន។ ចុះខ្សោយកម្លាំងសាច់ដុំ ការយកចិត្តទុកដាក់។ មានការត្អូញត្អែរនៃការរមួលសាច់ដុំ, paresthesia ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរូបភាពគ្លីនិក ការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃទំងន់រាងកាយកើតឡើង គ្រាប់ភ្នែកលិច ផ្ទៃមុខកាន់តែច្បាស់ ចក្ខុវិស័យ និងការស្តាប់ចុះខ្សោយ។

សញ្ញានៃការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរសារពាង្គកាយកើតឡើងចំពោះមនុស្សពេញវ័យបន្ទាប់ពីការបាត់បង់ប្រហែល 1/3 ហើយចំពោះកុមារ 1/5 នៃបរិមាណទឹកក្រៅកោសិកា។

គ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំបំផុតគឺការដួលរលំដោយសារតែ hypovolemia និងការខះជាតិទឹកនៃឈាមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ viscosity របស់វា។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងសារធាតុរាវដែលគ្មានជាតិប្រៃ) ការវិវត្តនៃការដួលរលំក៏ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការថយចុះនៃកំហាប់សូដ្យូមក្នុងឈាម - hyponatremia ។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗអាចបង្អាក់ការច្រោះនៅក្នុងតម្រងនោម glomeruli ដែលបណ្តាលឱ្យមាន oliguria, hyperazotemia និង acidosis ។ នៅពេលដែលការបាត់បង់ជាតិទឹកច្រើនលើសលុប ការកើនឡើងនៃកោសិកាក្រៅកោសិកា និងការខះជាតិទឹកនៃកោសិកាកើតឡើង។

ដើម្បីវិនិច្ឆ័យវត្តមាន និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខះជាតិទឹក ចាំបាច់ត្រូវតាមដានទម្ងន់ខ្លួនប្រចាំថ្ងៃ។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវបរិមាណនៃការបញ្ចេញទឹកនោម និងការទទួលទានសារធាតុរាវ។

កម្រិតនៃការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយ និងវិធីដើម្បីកែតម្រូវវាអាស្រ័យមិនត្រឹមតែលើបរិមាណទឹកដែលប្រើប្រាស់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏អាស្រ័យលើបរិមាណទឹកដែលបាត់បង់ ក៏ដូចជាស្ថានភាពនៃតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីតផងដែរ។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺនេះគឺស្រេកទឹកខ្លាំង ភ្នាសរំអិលស្ងួត បាត់បង់ភាពយឺតនៃស្បែក (ផ្នត់ស្បែកមិនរលោងក្នុងរយៈពេលយូរ); ការធ្វើឱ្យច្បាស់នៃលក្ខណៈពិសេសនៃមុខ។

ការខះជាតិទឹកនៃកោសិកាខួរក្បាលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ, ការរំលោភលើចង្វាក់នៃការដកដង្ហើម, សន្លប់, ការយល់ច្រឡំ។ ទំងន់រាងកាយថយចុះ។ hematocrit ត្រូវបានកើនឡើងការប្រមូលផ្តុំសូដ្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមកើនឡើង។ ការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរបណ្តាលឱ្យ hyperkalemia ។

ក្នុងករណីមានការរំលោភបំពាននៃអង្គធាតុរាវដែលគ្មានជាតិប្រៃនិងជាតិទឹកច្រើនហួសប្រមាណនៃកោសិកា អារម្មណ៍នៃការស្រេកទឹកមិនកើតឡើងទេ ទោះបីជាមានតុល្យភាពទឹកអវិជ្ជមានក៏ដោយ។ ភ្នាស mucous មានសំណើម; ការផឹកទឹកសាបបណ្តាលឱ្យចង្អោរ។ ជាតិទឹកនៃកោសិកាខួរក្បាលបណ្តាលឱ្យឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ រមួលក្រពើ។ កង្វះទឹក និងអំបិលនៅក្នុងករណីទាំងនេះត្រូវបានទូទាត់ដោយការគ្រប់គ្រងរយៈពេលវែងនៃអង្គធាតុរាវដែលមានអេឡិចត្រូលីតជាមូលដ្ឋានដោយគិតគូរពីទំហំនៃការបាត់បង់របស់វា និងស្ថិតក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃសូចនាករ VSO ។

កង្វះទឹកជាមួយនឹងការបាត់បង់អេឡិចត្រូលីតតិចតួចកើតឡើងនៅពេលដែលរាងកាយឡើងកំដៅខ្លាំង ឬអំឡុងពេលធ្វើការងាររាងកាយធ្ងន់ដោយសារតែការបែកញើសកើនឡើង។

ការលើសនៃអេឡិចត្រូលីតដែលទាក់ទងគ្នាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃការអត់ឃ្លានទឹក - ជាមួយនឹងការផ្គត់ផ្គង់ទឹកមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលខ្សោយដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពសន្លប់និងទទួលបានអាហាររូបត្ថម្ភដោយបង្ខំជាមួយនឹងបញ្ហានៃការលេប។

ទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតលើស- ទម្រង់ជាញឹកញាប់នៃការរំលោភលើ VSM ដែលបង្ហាញជាចម្បងនៅក្នុងទម្រង់នៃការហើមនិងដំណក់ទឹកនៃប្រភពដើមផ្សេងៗ។

ការលើសជាតិសូដ្យូមនាំឱ្យមានការរក្សាជាតិសូដ្យូមដោយតម្រងនោម (តម្រងនោម, បេះដូង, ខ្សោយថ្លើម) ។ ជាមួយនឹងការផ្ទុកអំបិលដ៏ធំមួយ - ការកើនឡើងនៃការស្រូបយកឡើងវិញ (aldosterone hypersecretion) ។

រោគសញ្ញាដែលអាចទុកចិត្តបានតែមួយគត់នៃការកើនឡើងនៃជាតិសូដ្យូមក្នុងរាងកាយទាំងមូលគឺ ហើម ដែលធ្វើអោយខូចមុខរបួស និងបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង និងហើមសួត។

ការព្យាបាល - កំណត់ការទទួលទានអំបិលសូដ្យូម ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ ប្រសិនបើការហើមត្រូវបានអមដោយ hyperproteinemia ធ្ងន់ធ្ងរ កង្វះប្រូតេអ៊ីនត្រូវតែត្រូវបានលុបចោល។

hyperkalemia ដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតកើតឡើងតែចំពោះជំងឺខ្សោយតំរងនោមប៉ុណ្ណោះ។

ជាមួយនឹង hyperkalemia depolarization នៃភ្នាសនៃសរសៃប្រសាទ និងកោសិកាសាច់ដុំកើតឡើង ហើយភាពរំភើបរបស់ពួកគេកើនឡើង។ Hyperkalemia គឺជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរដែលឈាមរត់ (បេះដូង) អាចធ្វើទៅបាន។

បង្កើនកំហាប់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មារហូតដល់ 5 meq/l ជំរុញការសំងាត់នៃ aldosterone ដែលបង្កើនការសំងាត់នៃប៉ូតាស្យូម។ នៅពេលដែលកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងប្លាស្មាលើសពី 7 mEq/l ដំណើរការ intracardiac ថយចុះ ចង្វាក់បេះដូងកើតឡើង សម្ពាធឈាម និងចង្វាក់បេះដូងថយចុះ ហើយការគាំងបេះដូងអាចធ្វើទៅបាន។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ - ECG ។

ការព្យាបាលគឺកាល់ស្យូម gluconate ចាក់តាមសរសៃឈាម, សូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាត (អាល់កាឡាំងរំញោចការវិលត្រឡប់នៃប៉ូតាស្យូមទៅកោសិកា) និងគ្លុយកូសជាមួយអាំងស៊ុយលីន (ប៉ូតាស្យូមត្រូវបានដាក់ក្នុងថ្លើមរួមជាមួយ glycogen) ។ ប្រសិនបើកំហាប់ប៉ូតាស្យូមមិនថយចុះទេនោះ ការលាងឈាមជាបន្ទាន់គឺចាំបាច់។

Hypercalcemia - ជាមួយ hyperparathyroidism, sarcoidosis, hypervitaminosis D, neoplasms សាហាវ។ hypercalcemia រ៉ាំរ៉ៃនាំទៅដល់ការបង្កើតគ្រួសក្នុងទឹកនោម និងការបង្កើតកំណកជាលិកាទន់។

ការព្យាបាល - ប្រើ diuresis អំបិលក្នុង / infusion នៃ 0.9% NaCl ក្នុងបរិមាណ 2.5 - 4 លីត្រ / ថ្ងៃ, furasemide, calciotonin, indomethacin, glucocorticoids ។

មូលហេតុចម្បងនៃតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតវិជ្ជមានគឺការរំលោភលើមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម (glomerulonephritis), hyperaldosteronism ទីពីរ (ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូង, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ក្រិនថ្លើមថ្លើម, ការអត់ឃ្លាន) ។

ទឹកច្រើនជាមួយនឹងកង្វះអេឡិចត្រូលីតដែលទាក់ទងគ្នាកើតឡើងនៅពេលដែលបរិមាណទឹកសាប ឬដំណោះស្រាយគ្លុយកូសច្រើនត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងខ្លួនជាមួយនឹងការបញ្ចេញសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់ (oliguria ក្នុងរោគវិទ្យាតម្រងនោម ឬនៅពេលប្រើ vasopressin ឬ hypersecretion របស់វាបន្ទាប់ពីរបួស ឬការវះកាត់)។

Hypoosmolarity នៃឈាម និងសារធាតុរាវ interstitial ត្រូវបានអមដោយជាតិទឹកកោសិកា ទំងន់រាងកាយកើនឡើង។ មានការចង្អោរនិងក្អួត។ ភ្នាសរំអិលមានសំណើម។ ជាតិទឹកនៃកោសិកាខួរក្បាលត្រូវបានបង្ហាញដោយស្មារតីស្ពឹកស្រពន់ ងងុយដេក ឈឺក្បាល ប្រកាច់។ Oliguria មានការរីកចម្រើន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ, ហើមសួត, ascites, hydrothorax វិវត្ត។

ការបង្ហាញស្រួចស្រាវនៃការស្រវឹងទឹកត្រូវបានលុបចោលដោយការបង្កើនកំហាប់ osmotic នៃសារធាតុរាវ extracellular ដោយការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃអំបិល hypertonic ។ ការប្រើប្រាស់ទឹកមានកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរ។ និយតករមួយនៃនិយតករនៃការច្រោះទឹកជាមួយនឹងសារធាតុរំលាយនៅក្នុងវា (លើកលែងតែប្រូតេអ៊ីន) ចូលទៅក្នុងចន្លោះចន្លោះពី capillaries reabsorption (នៅក្នុងតំបន់សរសៃឈាមវ៉ែន) គឺជាសម្ពាធឈាម colloid-osmotic (oncotic) ដែលបង្កើតឡើងដោយប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា។

ការច្រោះនិងការស្រូបយកសារធាតុរាវនៅកម្រិត capillary ត្រូវបានអនុវត្តដោយអន្តរកម្មនៃកម្លាំងជីវរូបវិទ្យាដូចខាងក្រោម: សម្ពាធឈាម intracapillary និងសម្ពាធ oncotic នៃសារធាតុរាវ interstitial (30 mm Hg និង 10 mm Hg) ។

ភាពខុសគ្នារវាងកម្លាំងនៃការច្រោះ និងការស្រូបយកឡើងវិញនៅក្នុងផ្នែកសរសៃឈាមនៃ capillary ឈានដល់ 7 mm Hg ។

ការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម oncotic ក្នុងឈាម hypoproteinemia រំខានយ៉ាងខ្លាំងដល់ការរំលាយអាហារ transcapillary ។

ឧទាហរណ៍នៅកម្រិតប្រូតេអ៊ីនសរុប 6Og/l សម្ពាធឈាម oncotic គឺប្រហែល 20 mm Hg ខណៈពេលដែលកម្លាំងច្រោះកើនឡើងពី 10 ទៅ 12 mm Hg ហើយកម្លាំង resorption ថយចុះពី 7 ទៅ 3 mm Hg ពោលគឺឧ។ លក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការរក្សាទឹកនៅក្នុងជាលិកា។

ការព្យាបាលដោយ infusion គឺជាប្រភេទនៃការព្យាបាលដោយផ្អែកលើការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើននៃសារធាតុរាវក្នុងរយៈពេលយូរ (ច្រើនម៉ោងឬច្រើនថ្ងៃ) ។

គោលបំណងនៃការព្យាបាលដោយ infusion ហើយជាលទ្ធផលការចង្អុលបង្ហាញគឺ:

ការរក្សាបរិមាណធម្មតា និងសមាសភាពនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា រួមទាំង BCC

ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតនៃរាងកាយដោយគិតគូរពីតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃធម្មជាតិសម្រាប់អេឡិចត្រូលីតនិងការបាត់បង់រោគសាស្ត្ររបស់វា។

· ការកែតម្រូវការផ្លាស់ប្តូរនៃ KShchR ។

ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃលក្ខណៈសម្បត្តិ homeostatic និង rheological នៃឈាម។

ការថែរក្សាម៉ាក្រូ- និងអតិសុខុមប្រាណធម្មតា។

ការការពារ និងព្យាបាលការខូចមុខងារនៃបេះដូង សួត តម្រងនោម រលាកក្រពះពោះវៀន ក្រពេញ endocrine ។

· ធានាបាននូវការរំលាយអាហារបានគ្រប់គ្រាន់ ពោលគឺ ការទូទាត់សងថ្លៃថាមពលរបស់រាងកាយ ការកែតម្រូវការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ និងកាបូអ៊ីដ្រាត។

សម្រាប់ការព្យាបាលដោយ infusion សារធាតុរាវត្រូវបានប្រើដែលផ្តល់នូវតម្រូវការរបស់អ្នកជំងឺសម្រាប់ទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត (ដំណោះស្រាយអំបិល 0.9%, ដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមក្លរួ 0.6%, ដំណោះស្រាយ ammonium chloride 0.9%, ដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 4.5 - 8.4%), ដំណោះស្រាយរួមបញ្ចូលគ្នា (ដំណោះស្រាយ Ringer-Locke ។ , Hartmann, ដំណោះស្រាយ Butler ។ល។)

ដំណោះស្រាយផ្សេងទៀតផ្តល់នូវសម្ភារៈប្លាស្ទិក - អាស៊ីតអាមីណូសំខាន់ៗ និងមិនសំខាន់ (ប្រូតេអ៊ីន hydrolysates ឈាមអាមីណូ ប្រូតេអ៊ីន codeine hydrolyzate អាមីណូសូល ល្បាយអាស៊ីតអាមីណូសំយោគ) ។

ខាងក្រោមនេះគឺជាប្រភពនៃការបំពេញបន្ថែមនៃការចំណាយថាមពល: សារធាតុ emulsion ជាតិខ្លាញ់ (intralipid, lipofundim), គ្លុយកូសនៅក្នុងដំណោះស្រាយ 5-40%, ជាតិអាល់កុល ethyl ។ ថ្នាំដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងសម្រាប់គោលបំណងនៃការបន្សាបជាតិពុលក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយ infusion ត្រូវបានអនុវត្តដោយ catheterization នៃសរសៃសំខាន់ (subclavian, jugular, femoral, umbilical) ។

បរិមាណនៃសារធាតុរាវ និងអេឡិចត្រូលីតដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹង ដោយផ្អែកលើតម្រូវការរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អសម្រាប់ទឹក អេឡិចត្រូលីត និងគិតគូរដល់ការបាត់បង់អ្នកជំងឺដែលមានទឹកនោម ញើស ក្អួត បង្ហូរចេញ និងតាមរយៈ fistulas ខាងក្រៅ។

ផលវិបាកនៃការព្យាបាលដោយ infusion គឺទូទៅនិងក្នុងស្រុក។ ផលវិបាកទូទៅត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង 1) ការមិនអត់ឱនជាបុគ្គលរបស់អ្នកជំងឺចំពោះថ្នាំដែលបានគ្រប់គ្រង ប្រតិកម្មអាលែហ្សី និង pyrogenic ។ 2) ការបញ្ចូលសារធាតុរាវ ឬអេឡិចត្រូលីតច្រើនពេក។

ផលវិបាកក្នុងតំបន់ - ការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម phlebitis thrombophlebitis ក៏ដូចជាផលវិបាកនៃការឆ្លង (ការឈរយូរនៃបំពង់បូម) ។

ការព្យាបាលដោយប្រើ infusion អាចមានប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពតែក្រោមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងតឹងរឹងផ្នែកព្យាបាល និងជីវគីមីប៉ុណ្ណោះ។ នៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍, hematocrit, ទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោម, ប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, ជាតិស្ករ, អ៊ុយ, កំហាប់នៃប៉ូតាស្យូម, Na, C1, សេរ៉ូមឈាមនិង K ក្នុង erythrocytes គឺមានសារៈសំខាន់បំផុត។

លើសទម្ងន់ - ការកើនឡើងនៃទំងន់រាងកាយ, រូបរាងនៃការហើម, ការកើនឡើងនៃ CVP, ការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្លើម។

កង្វះសារធាតុរាវត្រូវបានវិនិច្ឆ័យ: ដោយការថយចុះនៃ CVP, ដោយការថយចុះសម្ពាធឈាម, orthostat, ដោយការថយចុះនៃ diuresis, ដោយការថយចុះនៃ turgor ស្បែក។

សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការមេតាបូលីសទាំងអស់គឺល្អបំផុតជាមួយនឹងតុល្យភាពអាស៊ីតមូលដ្ឋានក្នុងឈាមធម្មតា (7.36 - 7.4) ។ ប្រសិនបើ Ph ត្រូវបានកាត់បន្ថយ នោះសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមត្រូវបានរំខាន ហើយបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការមេតាបូលីសកើតឡើង។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើឱ្យ Ph មានលក្ខណៈធម្មតានិងឆាប់រហ័សដោយបញ្ចូលដំណោះស្រាយសតិបណ្ដោះអាសន្ន - សូដា សូដ្យូម lactate ឬ sorbamine សម្រាប់អាល់កាឡាំង។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថា 56% នៃសមត្ថភាពផ្ទុកសរុបនៃឈាមគឺដោយសារតែ erythrocytes និង 44% ចំពោះប្រព័ន្ធប្លាស្មា។ ដូច្នេះ សមត្ថភាពផ្ទុកឈាមថយចុះ ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំង ដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើតុល្យភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋានក្នុងឈាម។

កង្វះសារធាតុរាវត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃ CVP, ការថយចុះសម្ពាធឈាម, ការដួលរលំ orthostatic, ការថយចុះនៃ diuresis, ការថយចុះនៃ turgor ស្បែក។

លើសទម្ងន់ - ការកើនឡើងនៃទំងន់រាងកាយ, រូបរាងនៃការហើម, ការកើនឡើងនៃ CVP, ការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្លើម។

សម្រាប់សូចនាករនីមួយៗទាំងនេះ កម្មវិធីស្តង់ដារត្រូវបានបង្កើតឡើង i.e. សំណុំជាក់លាក់នៃភ្នាក់ងារ infusion ជាមួយនឹងកម្រិតជាក់លាក់ ការគ្រប់គ្រងតាមលំដាប់លំដោយ។ តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺអាចមានការចង្អុលបង្ហាញជាច្រើនសម្រាប់ការព្យាបាលដោយ infusion ដូច្នេះកម្មវិធីបុគ្គលត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់គាត់។ នេះគួរតែយកទៅពិចារណាជាដំបូង បរិមាណទឹកសរុបដែលអ្នកជំងឺគួរទទួលបានក្នុងមួយថ្ងៃ តម្រូវការគ្រឿងផ្សំផ្សេងទៀត (អេឡិចត្រូលីត) និងខ្លឹមសាររបស់វានៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ។ ការព្យាបាលដោយប្រើ infusion អាចមានប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពតែក្រោមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងតឹងរឹងផ្នែកព្យាបាល និងជីវគីមីប៉ុណ្ណោះ។ នៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍, hematocrit, ទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោម, ប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, ជាតិស្ករ, អ៊ុយ, កំហាប់ប៉ូតាស្យូម, Na, CI, សេរ៉ូមឈាមនិង K ក្នុង erythrocytes គឺមានសារៈសំខាន់បំផុត។

កង្វះសារធាតុរាវ - ការថយចុះនៃ CVP, ការថយចុះសម្ពាធឈាម, ការថយចុះនៃ diuresis, ការថយចុះនៃ turgor ស្បែក។

របួស, របួស។ ចំណាត់ថ្នាក់។ គោលការណ៍ទូទៅនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ដំណាក់កាលជំនួយ។

របួសឬការខូចខាតគឺជាឥទ្ធិពលលើរាងកាយរបស់ភ្នាក់ងារដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រ និងមុខងារសរីរវិទ្យានៃសរីរាង្គ និងជាលិកា ហើយត្រូវបានអមដោយប្រតិកម្មក្នុងតំបន់ និងទូទៅនៃរាងកាយ។

ប្រភេទនៃភ្នាក់ងារ៖ មេកានិច គីមី កម្ដៅ អគ្គិសនី វិទ្យុសកម្ម ផ្លូវចិត្ត ។ល។

របួសផ្លូវចិត្ត- សំណុំនៃការរងរបួសនៅក្នុងទឹកដីជាក់លាក់មួយ ឬក្នុងចំណោមអ្នកពាក់ព័ន្ធជាក់លាក់មួយ (ក្នុងឧស្សាហកម្ម កសិកម្ម ។ល។) សម្រាប់រយៈពេលជាក់លាក់មួយ។

ការរងរបួសដែលមិនបង្កើតផល៖

ការដឹកជញ្ជូន (ផ្លូវអាកាសផ្លូវដែកផ្លូវថ្នល់ជាដើម);

ការរងរបួសឧស្សាហកម្ម៖

បើ​តាម​លក្ខណៈ​នៃ​របួស​មាន​៖ របួស​ចំ​ចំហរ និង​របួស​បិទ។

បើក – ការរងរបួសដែលមានការខូចខាតដល់ផ្នែកខាងក្រៅ (ស្បែកភ្នាសរំអិល) ។

ប្រភេទនៃរបួសបិទជិត: ស្នាមជាំ, sprain, rupture, concussion, រោគសញ្ញាបង្ហាប់យូរ, dislocation, បាក់ឆ្អឹង។

យោងតាមសមាមាត្រនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការខូចខាតនិងចំណុចនៃសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារ: ដោយផ្ទាល់និងដោយប្រយោល។

ផ្ទៃ (ស្បែក) - ស្នាមជាំ, របួស; subcutaneous (ការដាច់នៃសរសៃចង, សាច់ដុំ, ការផ្លាស់ទីលំនៅ, ការបាក់ឆ្អឹង) និងពោះ (ការប៉ះទង្គិចនិងការដាច់នៃសរីរាង្គខាងក្នុង) ។

ការជ្រាបចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនិងមិនជ្រាបចូល។

ដាច់ពីគ្នា, រួមបញ្ចូលគ្នា, រួមបញ្ចូលគ្នា។

ការរងរបួសរួមបញ្ចូលគ្នា (polytrauma) - ការខូចខាតដល់តំបន់កាយវិភាគសាស្ត្រ 2 ឬច្រើន។

ការខូចខាតរួមបញ្ចូលគ្នា - ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាបំផ្លាញពីរឬច្រើន។

យន្តការនៃការរងរបួសអាស្រ័យលើ៖

- ទំហំនៃកម្លាំងខាងក្រៅ;

- ចំណុចនៃការអនុវត្តកម្លាំង;

- ទិសដៅនៃកម្លាំង;

- ធម្មជាតិនៃការផ្លាស់ប្តូរ

ប្រភេទនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តដាច់ដោយឡែក។

ការរងរបួសឧស្សាហកម្ម (5-6%) ។ ធម្មជាតិនៃការរងរបួសនៅកន្លែងធ្វើការគឺខុសគ្នាហើយភាគច្រើនអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃការផលិត។

នៅក្នុងឧស្សាហកម្មវិស្វកម្ម ការរងរបួស និងស្នាមជាំអាចកើតមាន ដែលភាគច្រើនបំផុតនៃចុងចុង។

នៅក្នុងឧស្សាហកម្មគីមីនិងលោហធាតុ - រលាក។

នៅក្នុងឧស្សាហកម្មរ៉ែ - ការរងរបួសជាលិកាទន់, ការបាក់ឆ្អឹងនៃបំពង់វែង, ឆ្អឹងអាងត្រគាកនិងឆ្អឹងខ្នង។

ការរងរបួសកសិកម្ម - ចន្លោះពី 23 ទៅ 36% ។

ភាពពិសេសគឺតាមរដូវកាល៖ ចំនួននៃការរងរបួសច្រើនបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃការងារវាលដ៏ធំក្នុងអំឡុងពេលយុទ្ធនាការសាបព្រួស និងប្រមូលផល។

របួសធម្មតាបំផុត៖

- របួសក្បាល ឆ្អឹងខ្នង ឆ្អឹងអាងត្រគាក អវយវៈ បណ្ដាលមកពីធ្លាក់ពីលើទីខ្ពស់ ពេលបុកក្រោមកង់របស់ម៉ាស៊ីនកសិកម្ម។

- របួស​ស្នាម​របួស​ដោយ​សត្វ ។ល។

ដូចគ្នានេះផងដែរនៅក្នុងករណីភាគច្រើនវាកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើសុវត្ថិភាព។

ការរងរបួសតាមដងផ្លូវគឺជាប្រភេទនៃការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរបំផុត ខណៈពេលដែលចំណែករបស់វាកំពុងកើនឡើងឥតឈប់ឈរ។

របួស​ដែល​កើត​ចេញ​ពី​របួស​តាម​ផ្លូវ​ជា​ធម្មតា​ត្រូវ​បាន​បែង​ចែក​ជា​ពីរ​ក្រុម៖

1) ការរងរបួសដែលបណ្តាលមកពីការដឹកជញ្ជូន (40-60%); លក្ខណៈពិសេស - ភាពធ្ងន់ធ្ងរអតិបរមានៃការខូចខាតនិងអត្រាមរណភាពខ្ពស់។

2) ការរងរបួសដែលបណ្តាលមកពីការមិនប្រសើរឡើងនៃចិញ្ចើមផ្លូវ, ផ្លូវ, យ៉ាត។

ការរងរបួសគ្រួសារ (40-50%) - ទាក់ទងនឹងការអនុវត្តការងារផ្ទះផ្សេងៗ។ ក្រុមពិសេសមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការរងរបួសដែលទាក់ទងនឹងការស្រវឹងស្រា (ការប្រយុទ្ធ, ការលើសក្នុងស្រុក) ។

ការរងរបួសកីឡា (5-6%) ។ មូលហេតុ៖

- សម្ភារៈ និងឧបករណ៍បច្ចេកទេសមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសាលកីឡា និងសួនកុមារ;

- ការទទួលយកមនុស្សទៅលេងកីឡាដោយគ្មានសម្លៀកបំពាក់ និងស្បែកជើងស្តង់ដារ។

- ការហ្វឹកហ្វឺនរាងកាយមិនគ្រប់គ្រាន់ និងអក្ខរកម្មបច្ចេកទេសរបស់អត្តពលិក;

- ការបំពានលើវិធាននៃការរៀបចំវគ្គបណ្តុះបណ្តាល។

ការរងរបួសញឹកញាប់បំផុត: ស្នាមជាំនិងស្នាមជាំ; ការខូចខាតដល់ឧបករណ៍ ligamentous; ការបាក់ឆ្អឹងនិងការបាក់ឆ្អឹង។

ជំងឺផ្លូវចិត្តគឺជាចំនួនសរុបនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ និងការសម្របខ្លួនដែលកើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយបន្ទាប់ពីការរងរបួស។

នៅក្នុងប្រព័ន្ធនៃប្រតិកម្មនៃរាងកាយទៅនឹងការឈ្លានពាន, ដំណាក់កាលពីរត្រូវបានសម្គាល់ - catabolic និង anabolic ។

ក្នុងដំណាក់កាល catabolic ដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ sympathetic-adrenal និង pituitary-corticoadrenal catabolism នៃប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ និងកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានពង្រឹងយ៉ាងខ្លាំង។ រយៈពេលនៃដំណាក់កាលគឺរហូតដល់ 3 ថ្ងៃ។

នៅក្នុងដំណាក់កាល anabolic ការឆ្លើយតប neurohumoral នៃរាងកាយថយចុះហើយដំណើរការនៃការ assimilation និងការរីកសាយចាប់ផ្តើមលើស។ រយៈពេលនៃដំណាក់កាលគឺ 1-2 សប្តាហ៍។

ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាក្នុងតំបន់នៅតំបន់ដែលរងការខូចខាតត្រូវឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមៈ

ការរលាយនិងការយកចេញនៃជាលិកា necrotic (រហូតដល់ 3-4 ថ្ងៃ) ។

ការរីកសាយនៃធាតុជាលិកាភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតជាលិកា granulation (ពី 2-3 ថ្ងៃទៅ 2 សប្តាហ៍) ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺផ្លូវចិត្ត (រយៈពេល) ។

1. ប្រតិកម្មស្រួចស្រាវចំពោះរបួស, រយៈពេលឆក់ (រហូតដល់ 2 ថ្ងៃ) ។

2. រយៈពេលនៃការសម្របខ្លួនដែលទាក់ទង, ការបង្ហាញដំបូង (រហូតដល់ 14 ថ្ងៃ) ។

3. ការបង្ហាញយឺត (ច្រើនជាង 14 ថ្ងៃ) ។

4 រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញ។

យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សា - ទម្រង់ 3:

វ៉ារ្យ៉ង់គ្លីនិកនៃជំងឺផ្លូវចិត្ត៖

1) របួសក្បាល; 2) ឆ្អឹងខ្នង; 3) ទ្រូង; 4) ពោះ; 5) ឆ្អឹងអាងត្រគាក;

លក្ខណៈពិសេសនៃការពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានរបួស។

- អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺលក្ខណៈនៃការរងរបួសដែលទទួលបាន។

- ក្នុងករណីភាគច្រើនជនរងគ្រោះមកដល់ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរងរបួសប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឈឺចាប់ភាពតានតឹង។

- ក្នុងករណីខ្លះ ជនរងគ្រោះត្រូវការការថែទាំសុខភាពបន្ទាន់។

- ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់ជនរងគ្រោះក្នុងករណីខ្លះមិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis ។

- ការវាយតម្លៃមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយអ្នកជំងឺនៃស្ថានភាពរបស់គាត់ (ការស្រវឹងស្រាឬគ្រឿងញៀន, ជំងឺផ្លូវចិត្ត។ ល។ ) ។

1. មុនពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ ការមិនរាប់បញ្ចូលលក្ខខណ្ឌដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត: ការហូរឈាម ការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត (សន្លប់ ជីពចរ សម្ពាធឈាម ធម្មជាតិនៃចលនាផ្លូវដង្ហើម វត្តមាននៃការខ្វិនជាដើម);

2. ការវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃមុខងារនៃសរីរាង្គសំខាន់ៗ (ខួរក្បាលបេះដូងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម);

3. សិក្សាតំបន់រងការខូចខាត។

ក្នុង​ពេល​ចុះ​ត្រួត​ពិនិត្យ​មូលដ្ឋាន ត្រូវ​យក​ចិត្ត​ទុក​ដាក់​លើ​ចំណុច​ដូច​ខាង​ក្រោម៖

- វត្តមាននៃទីតាំងបង្ខំរបស់អ្នកជំងឺ;

- ការកំណត់អត្តសញ្ញាណតំបន់នៃការខូចទ្រង់ទ្រាយ, ហើម, វត្តមាននៃ hematomas, ការខូចខាតដល់ជាលិកាភ្ជាប់;

- ការកំណត់អត្តសញ្ញាណតំបន់នៃការឈឺជាលិកាអំឡុងពេល palpation;

- ការកំណត់ជួរនៃចលនា (សកម្មនិងអកម្ម) និងភាពប្រែប្រួល;

- ការវាយតម្លៃនៃឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ពណ៌នៃអវយវៈ, វត្តមាននៃ pulsation នៃសរសៃឈាមធំ, សីតុណ្ហភាពស្បែក);

នៅក្នុងដំណើរការនៃការពិនិត្យអ្នកជំងឺរបួស វិធីសាស្ត្រដែលគេស្គាល់ទាំងអស់នៃមន្ទីរពិសោធន៍ និងការវិភាគឧបករណ៍អាចត្រូវបានប្រើ។ ក្នុងចំណោមវិធីសាស្រ្តឧបករណ៍ ការប្រើប្រាស់ជាទូទៅបំផុតគឺ៖ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ៊ុលត្រាសោន, ការគណនា tomography, ការថតចម្លងវីដេអូ។

គោលបំណងសំខាន់នៃការព្យាបាល៖

ការសង្គ្រោះជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ (នៅក្នុងវត្តមាននៃលក្ខខណ្ឌគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត: ការបញ្ឈប់ការហូរឈាម, វិធានការប្រឆាំងនឹងការឆក់។ ល។ ;

ការអភិរក្សនិងការស្ដារឡើងវិញនៃរចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រមុខងារនៃសរីរាង្គដែលខូចនិងសមត្ថភាពការងាររបស់អ្នកជំងឺ;

ការការពារការឆ្លងមេរោគមុខរបួស។

ការផ្តល់ជំនួយទាន់ពេលវេលានៃជំនួយដំបូងសម្រាប់របួសណាមួយគឺមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងលទ្ធផលរបស់វា ក៏ដូចជាពេលវេលា និងគុណភាពនៃការព្យាបាលផងដែរ។ ការព្យាបាល ៤ ដំណាក់កាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុត៖

ដំណាក់​កាល​ទី​មួយ​គឺ​ការ​ប្រកាស​វេជ្ជ​សា​ស្រ្ត​ដែល​ការ​ជួយ​ខ្លួន​ឯង​និង​ការ​ជួយ​គ្នា​ទៅវិញ​ទៅ​មក​ត្រូវ​បាន​ផ្តល់​ឱ្យ​, i.e. ជំនួយដំបូងដល់ជនរងគ្រោះ (បង់រុំជាមួយថ្នាំសំលាប់មេរោគ ការបញ្ឈប់ការហូរឈាមបណ្តោះអាសន្ន)។

ដំណាក់កាលទី 2 - មណ្ឌលសុខភាព ក្រុមរថយន្តសង្គ្រោះ - ការដឹកជញ្ជូន immobilization ការណែនាំអំពីជាតិពុលតេតាណូស ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។

ដំណាក់​កាល​ទី​បី​គឺ​មជ្ឈមណ្ឌល​របួស​ជា​ពហុ​គ្លីនីក ដែល​ជា​កន្លែង​ផ្តល់​ជំនួយ​វេជ្ជសាស្រ្ដ​ដែល​មាន​លក្ខណៈ​សម្បត្តិ​គ្រប់គ្រាន់។

ដំណាក់កាលទី 4 គឺជាផ្នែកអ្នកជំងឺខាងក្នុងនៃនាយកដ្ឋាន traumatology ដែលជាកន្លែងដែលមានឯកទេសខាងវះកាត់សរសៃប្រសាទ ការវះកាត់ទូទៅ និងការថែទាំវេជ្ជសាស្ត្រ thoracic ។

បែងចែកប្រភេទនៃការខូចខាត។

ការបង្ហាប់ (compressio) កើតឡើងប្រសិនបើកម្លាំងដែលបណ្តាលឱ្យរបួសធ្វើសកម្មភាពក្នុងរយៈពេលយូរ។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការបង្ហាប់ពន្លឺត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់និងការហូរឈាម។

ជាមួយនឹងការបង្ហាប់យូរ, អមដោយការរំលោភលើចរាចរឈាមនៃជាលិកា, necrosis នៃស្បែក, ជាលិកា subcutaneous និងសាច់ដុំ (bedsores) ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការ​បង្ហាប់​តូច​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ការ​ខូចខាត​តែ​ក្នុង​មូលដ្ឋាន​ប៉ុណ្ណោះ ហើយ​មិន​បង្ក​ការ​គំរាមកំហែង​ដល់​អាយុជីវិត​ជន​រង​គ្រោះ​ឡើយ ។

ការបង្ហាប់ជាលិកាដ៏គ្រោះថ្នាក់ អមដោយការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមធំៗ ( brachial, popliteal , សរសៃឈាម femoral ) នៅក្នុងទីតាំងមិនស្រួលនៃរាងកាយជាមួយនឹងដៃ ឬអវយវៈក្រោម បែរមកក្រោយ ពត់យ៉ាងខ្លាំងនៅជង្គង់ និងសន្លាក់ត្រគាក ចំពោះអ្នកដែលសន្លប់។ ស្រវឹងឬស្រវឹង (សម្ពាធទីតាំងរោគសញ្ញា) ។ ជាលទ្ធផលនៃការបង្ហាប់នេះ, ហើមអវយវៈ, paresis និងខ្វិននៃសរសៃប្រសាទដែលត្រូវគ្នា, ខូចតម្រងនោមជាដើម។

របួសជាលិកាទន់។ ស្នាមជាំ, រហែក, ទឹកភ្នែក។ គ្លីនិក, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ការព្យាបាល។

របួស​ជាលិកា​ទន់​បិទ​រួម​មាន៖

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ

ស្នាមជាំ (contusio) គឺជាការខូចខាតមេកានិកបិទជិតដល់ជាលិកាទន់ និងសរីរាង្គដោយមិនមានការរំលោភបំពានដែលអាចមើលឃើញនៃសុចរិតភាពកាយវិភាគវិទ្យារបស់ពួកគេ។

ស្នាមជាំគឺជារបួសទូទៅបំផុត។ ពួកវាអាចកើតឡើងទាំងដោយឯករាជ្យ និងអមជាមួយការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀត (ការផ្លាស់ទីលំនៅ ការបាក់ឆ្អឹង ការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង) ជាសមាសធាតុមួយនៃសារធាតុ polytrauma ។ ស្នាមជាំជាធម្មតាជាលទ្ធផលនៃការធ្លាក់ពីកម្ពស់តូចមួយ ឬការវាយប្រហារដោយស្នាមជាំ។ វត្ថុដែលមានថាមពល kinetic ទាប។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្នាមជាំត្រូវបានកំណត់ដោយធម្មជាតិនៃវត្ថុរបួស (ម៉ាស់របស់វា ល្បឿន ចំណុចនៃការអនុវត្ត និងទិសដៅនៃសកម្មភាពនៃកម្លាំង) និងប្រភេទនៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ (ស្បែក ជាលិកា subcutaneous សាច់ដុំ) ផងដែរ។ តាមលក្ខខណ្ឌរបស់ពួកគេ (ការបំពេញឈាម, ការកន្ត្រាក់, សម្លេង) ។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ជាលិកាទន់ដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃ - ស្បែក និងជាលិការក្រោមស្បែក - ត្រូវបានទទួលរងនូវស្នាមជាំ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ស្នាមជាំនៃសរីរាង្គខាងក្នុង (របួសខួរក្បាល បេះដូង សួត) ក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ ការរងរបួសបែបនេះត្រូវបានគេហៅថាការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង។

ការបង្ហាញគ្លីនិកសំខាន់នៃស្នាមជាំគឺការឈឺចាប់ ហើម ហៀរសំបោរ និងមុខងារចុះខ្សោយនៃសរីរាង្គដែលខូច។

ការឈឺចាប់កើតឡើងភ្លាមៗនៅពេលមានរបួស ហើយអាចមានសារៈសំខាន់ខ្លាំង ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់អ្នកទទួលការឈឺចាប់មួយចំនួនធំ។ ស្នាមជាំមានការឈឺចាប់ជាពិសេសនៅពេលដែល periosteum ត្រូវបានខូចខាត។ ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង ការឈឺចាប់នឹងថយចុះ ហើយរូបរាងបន្ថែមទៀតរបស់វាជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ hematoma ។

ការហើមក្លាយជាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ស្ទើរតែភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរងរបួស។ , ឈឺចាប់នៅលើ palpation, ដោយគ្មានព្រំដែនច្បាស់លាស់, បន្តិចម្តងប្រែទៅជាជាលិកាមិនផ្លាស់ប្តូរ។

ការហើមកើនឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង (រហូតដល់ចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃដំបូង) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការឈឺចាប់និងការផ្លាស់ប្តូរការរលាក។

ពេលវេលានៃការបង្ហាញ hematoma (ឬសដូងបាត) អាស្រ័យលើជម្រៅរបស់វា។ ជាមួយនឹងស្នាមជាំនៃស្បែកនិងជាលិការ subcutaneous hematoma អាចមើលឃើញស្ទើរតែភ្លាមៗ (imbibition, impregnation នៃស្បែក - hematoma intradermal) ។ ជាមួយនឹងទីតាំងកាន់តែជ្រៅ hematoma អាចលេចឡើងនៅខាងក្រៅក្នុងទម្រង់ជាស្នាមជាំតែនៅថ្ងៃទី 2-3 ប៉ុណ្ណោះ។

ពណ៌នៃស្នាមជាំផ្លាស់ប្តូរដោយសារតែការបំបែកអេម៉ូក្លូប៊ីន។ ស្នាមជាំស្រស់ៗមានពណ៌ក្រហម បន្ទាប់មកពណ៌របស់វាប្រែទៅជាពណ៌ស្វាយ ហើយបន្ទាប់ពី 3-4 ថ្ងៃវាប្រែទៅជាពណ៌ខៀវ។ បន្ទាប់ពី 5-6 ថ្ងៃស្នាមជាំប្រែទៅជាពណ៌បៃតងហើយបន្ទាប់មកមានពណ៌លឿងបន្ទាប់មកវាបាត់បន្តិចម្តង ៗ ។ ដូច្នេះដោយពណ៌នៃស្នាមជាំវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់អាយុនៃការខូចខាតនិងភាពដំណាលគ្នានៃបង្កាន់ដៃរបស់ពួកគេដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ការពិនិត្យផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ។

ការរំលោភលើមុខងារក្នុងអំឡុងពេលមានស្នាមជាំជាធម្មតាមិនកើតឡើងភ្លាមៗនោះទេប៉ុន្តែនៅពេលដែល hematoma និង edema កើនឡើង។ ក្នុងករណីនេះមានការរឹតបន្តឹងក្នុងចលនាសកម្មដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ដែលបញ្ចេញសម្លេង។ ចលនាអកម្មអាចត្រូវបានរក្សាទុក ទោះបីជាពួកគេក៏ឈឺចាប់ខ្លាំងដែរ។ នេះបែងចែកស្នាមជាំពីការបាក់ឆ្អឹង និងការផ្លាស់ទីលំនៅ ដែលការបាត់បង់នៃចលនាកើតឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរងរបួស និងប៉ះពាល់ដល់ទាំងចលនាសកម្ម និងអកម្ម។

មុនពេលចាប់ផ្តើមព្យាបាលស្នាមជាំ អ្នកត្រូវប្រាកដថាមិនមានរបួសធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀតទេ។

ការព្យាបាលស្នាមជាំគឺសាមញ្ញណាស់។ ដើម្បីកាត់បន្ថយការវិវត្តនៃ hematoma និង traumatic edema ការត្រជាក់ និងការសម្រាកគួរតែត្រូវបានអនុវត្តឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះបាន កញ្ចប់ទឹកកកមួយត្រូវបានអនុវត្តទៅកន្លែងរបួស ដែលជាការចង់រក្សាទុកជាបណ្តោះអាសន្នក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃដំបូង។ សម្រាប់ការរងរបួសកីឡា សម្រាប់គោលបំណងដូចគ្នា ការបាញ់ថ្នាំលើស្បែកក្នុងតំបន់នៃការខូចខាតជាមួយនឹងក្លរ៉ូអេទីលត្រូវបានប្រើ។ ប្រសិនបើអវយវៈត្រូវបានខូចខាត វាអាចត្រូវបានដាក់នៅក្រោមទឹកត្រជាក់ ហើយបង់រុំដោយបង់រុំសើម។

ដើម្បីកាត់បន្ថយចលនាក្នុងករណីមានស្នាមជាំនៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់ បង់រុំសំពាធត្រូវបានអនុវត្ត (តាមដែលអាចធ្វើទៅបានចាប់ពីពេលមានរបួស)។ ដើម្បីកាត់បន្ថយការហើម ទីតាំងខ្ពស់នៃអវយវៈត្រូវបានប្រើប្រាស់។

ចាប់ផ្តើមពី 2-3 ថ្ងៃ នីតិវិធីកំដៅ (កំរាលកំដៅ ការកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ ការព្យាបាលដោយ UHF) ត្រូវបានប្រើដើម្បីពន្លឿនការស្រូបយក hematoma និងបញ្ឈប់ការហើម។

ក្នុងករណីខ្លះជាមួយនឹងការបង្កើត hematomas ធំជាពិសេសជ្រៅពួកគេត្រូវបាន punctured បន្ទាប់ពីនោះបង់រុំសម្ពាធត្រូវបានអនុវត្ត។ ការវាយដំក្នុងករណីខ្លះត្រូវធ្វើម្តងទៀត។ ការជម្លៀសចេញនៃ hematomas បែបនេះគឺចាំបាច់ដោយសារតែហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគ (festering hematoma) ឬអង្គការរបស់វា (hematoma រៀបចំ) ។

ជាមួយនឹងស្នាមជាំ ការបំបែកជាលិការ subcutaneous យ៉ាងសំខាន់ក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ ដែលជាធម្មតានាំទៅដល់ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវសេរ៉ូម ហើយត្រូវការការវាយដំម្តងហើយម្តងទៀត និងការប្រើប្រាស់បង់រុំសំពាធ ហើយជួនកាលការបញ្ចូលភ្នាក់ងារ sclerosing ។

Stretching (distorsio) គឺជាការខូចខាតជាលិកាជាមួយនឹងទឹកភ្នែកមួយផ្នែកខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវភាពបន្តនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ។

ការកន្ត្រាក់ជាធម្មតាកើតឡើងជាមួយនឹងចលនាមុតស្រួចមួយរំពេច។ យន្តការនៃការរងរបួសមាននៅក្នុងសកម្មភាពនៃកងកម្លាំងដែលមានទិសដៅផ្ទុយឬត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសកម្មភាពនៃកម្លាំងដែលមានសរីរាង្គថេរអវយវៈ។ សរសៃចងនៃសន្លាក់ត្រូវបានខូចខាតជាញឹកញាប់បំផុតជាពិសេសកជើង (នៅពេលដែលជើងត្រូវបានរមួល) ។

រូបភាពគ្លីនិកក្នុងអំឡុងពេលលាតសន្ធឹងប្រហាក់ប្រហែលនឹងស្នាមជាំជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់។ ការឈឺចាប់ ហើម និង hematoma ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅទីនេះដែរ ហើយភាពមិនដំណើរការនៃសន្លាក់គឺកាន់តែច្បាស់ជាងស្នាមជាំ។

ការ​ព្យាបាល​មាន​ការ​ធ្វើ​ឱ្យ​ត្រជាក់​កន្លែង​ដែល​របួស​និង​ការ​ប្រើ​បង់​រុំ​សំពាធ​ដើម្បី​កាត់​បន្ថយ​ចលនា​និង​បង្កើន​ hematoma ។ ចាប់ពីថ្ងៃទី 3 នីតិវិធីកំដៅចាប់ផ្តើមនិងស្តារបន្ទុកបន្តិចម្តង ៗ ។

ការដាច់រហែក (ruptura) គឺជាការរងរបួសបិទជិតដល់ជាលិកា ឬសរីរាង្គដែលមានការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃកាយវិភាគសាស្ត្ររបស់ពួកគេ។

យន្តការសម្រាប់ការកើតឡើងនៃការដាច់រហែក និងប្រេះស្រាំគឺស្រដៀងគ្នា។ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលដាច់រហែក ចលនាខ្លាំងភ្លាមៗ ឬកន្ត្រាក់សាច់ដុំនាំឱ្យជាលិកាលាតសន្ធឹងលើសពីរបាំងនៃការបត់បែន ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃសរីរាង្គ។

បែងចែកការដាច់នៃសរសៃចង សាច់ដុំ និងសរសៃពួរ។

ការដាច់សរសៃចងអាចជារបួសឯករាជ្យ ឬអមជាមួយការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ (ការផ្លាស់ទីលំនៅ ឬការបាក់ឆ្អឹង)។ ក្នុងករណីចុងក្រោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលកំណត់ការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

ការដាច់សរសៃចងភាគច្រើនកើតឡើងនៅសន្លាក់កជើង និងជង្គង់។ ក្នុងករណីនេះមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ហើម និង hematoma ក៏ដូចជាការខូចមុខងារសំខាន់នៃសន្លាក់។ ការដាច់នៃសរសៃចងនៃសន្លាក់ជង្គង់ជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ hemarthrosis (ជាពិសេសជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃចង cruciate intra-articular) ។ វត្តមាននៃឈាមនៅក្នុងសន្លាក់ត្រូវបានកំណត់ដោយប្រើរោគសញ្ញានៃការបោះឆ្នោត patella (ពួកគេគ្របដណ្តប់សន្លាក់ដោយជក់ខណៈពេលដែលម្រាមដៃទីមួយនៃដៃទាំងពីរសង្កត់លើ patella និងមានអារម្មណ៍ថាការផ្លាស់ទីលំនៅអណ្តែតទឹកនិទាឃរដូវដោយការ palpation) ក៏ដូចជាដោយ ការថតកាំរស្មី (ការពង្រីកលំហរួម) ។

ការ​ព្យាបាល​ការ​ដាច់​សរសៃ​ចង គឺ​ធ្វើ​ឱ្យ​ត្រជាក់​ក្នុង​អំឡុង​ថ្ងៃ​ដំបូង និង​ផ្តល់​ការ​សម្រាក។ សម្រាប់ការនេះ ការបង់រុំតឹងត្រូវបានប្រើ ហើយក្នុងករណីខ្លះការដាក់បន្ទះម្នាងសិលា។

ចលនាដោយប្រុងប្រយ័ត្នត្រូវបានចាប់ផ្តើម 2-3 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការរងរបួស, បន្តិចម្តងស្តារការផ្ទុកឡើងវិញ។

ជាមួយនឹងជំងឺ hemarthrosis ការវាយដំរួមគ្នាត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការជម្លៀសនៃឈាមដែលកំពប់។ ជាមួយនឹងការកកកុញនៃឈាមនាពេលអនាគត ការចាក់ម្ជុលអាចត្រូវបានធ្វើម្តងទៀត ប៉ុន្តែនេះត្រូវបានទាមទារកម្រណាស់។ បន្ទាប់ពីការវាយដំ, បន្ទះម្នាងសិលាត្រូវបានអនុវត្តរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ហើយបន្ទាប់មកការស្តារឡើងវិញចាប់ផ្តើម។

ប្រភេទនៃការរងរបួសសរសៃចងមួយចំនួនត្រូវការការវះកាត់សង្គ្រោះបន្ទាន់ ឬជ្រើសរើស (ឧទាហរណ៍ ការរហែកសរសៃចងជង្គង់)។

ការដាច់សាច់ដុំជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងភាពតានតឹងហួសប្រមាណលើពួកវា (ផលប៉ះពាល់នៃទំនាញផែនដី ការកន្ត្រាក់ខ្លាំងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ការប៉ះទង្គិចខ្លាំងទៅនឹងសាច់ដុំដែលចុះកិច្ចសន្យា)។

នៅពេលដែលរងការខូចខាត ជនរងគ្រោះមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់ខ្លាំង បន្ទាប់មកហើម និង hematoma លេចឡើងនៅតំបន់ដាច់រហែក មុខងារនៃសាច់ដុំត្រូវបានបាត់បង់ទាំងស្រុង។ ការដាច់រហែកទូទៅបំផុតនៃ quadriceps femoris, gastrocnemius, biceps brachii ។

មានទឹកភ្នែកសាច់ដុំមិនពេញលេញនិងពេញលេញ។

ជាមួយនឹងការដាច់រហែកមិនពេញលេញ, hematoma និងការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងតំបន់ដែលខូចត្រូវបានអង្កេត។ ការព្យាបាលជាធម្មតាមានការត្រជាក់ (ថ្ងៃទី 1) បង្កើតការសម្រាកក្នុងទីតាំងនៃការសម្រាកសាច់ដុំរយៈពេល 2 សប្តាហ៍។ (ម្នាងសិលា) ។

ចាប់ពីថ្ងៃទី 3 វាអាចអនុវត្តនីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនា។ ជាមួយនឹងការរងរបួសម្តងហើយម្តងទៀត (របួសកីឡា) ការព្យាបាលអាចយូរជាងនេះ។

លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃការដាច់រហែកទាំងស្រុងគឺនិយមន័យ palpatory នៃពិការភាពមួយ ("បរាជ័យ", "ដកថយ") នៅក្នុងសាច់ដុំនៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាត, ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកន្ត្រាក់នៃចុងរហែកនៃសាច់ដុំ។ hematoma ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងតំបន់ពិការភាព។

ការព្យាបាលការប្រេះស្រាំពេញលេញគឺវះកាត់៖ សាច់ដុំត្រូវបានដេរ បន្ទាប់ពីនោះ ការធ្វើអន្ដរាគមន៍គឺចាំបាច់ក្នុងទីតាំងសម្រាកនៃសាច់ដុំដែលបានដេរសម្រាប់រយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ (បង់រុំហ្គីបស៊ូម) ។ ការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារនិងបន្ទុកត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់អ្នកជំនាញខាងវិធីសាស្ត្រព្យាបាលរាងកាយ។

យន្តការនៃការដាច់សរសៃពួរគឺដូចគ្នានឹងការដាច់សាច់ដុំដែរ។ ការដាច់រហែក (រហែក) នៃសរសៃពួរជាធម្មតាកើតឡើងនៅត្រង់ចំណុចនៃការភ្ជាប់ទៅនឹងឆ្អឹង ឬនៅចំណុចនៃការផ្លាស់ប្តូរសាច់ដុំទៅក្នុងសរសៃពួរ។ ការប្រេះស្រាំទូទៅបំផុតគឺសរសៃពួរនៃម្រាមដៃ សរសៃពួរ Achilles និងក្បាលវែងនៃ biceps brachii ។

នៅពេលដែលសរសៃពួរត្រូវបានប្រេះ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់ ការឈឺចាប់ក្នុងតំបន់ និងហើមនៅក្នុងតំបន់សរសៃពួរ មុខងារនៃសាច់ដុំដែលត្រូវគ្នា (ការបត់បែន ឬផ្នែកបន្ថែម) ធ្លាក់ចុះទាំងស្រុង ខណៈពេលដែលរក្សាចលនាអកម្ម។

ការព្យាបាលការដាច់សរសៃពួរគឺដំណើរការ៖ សរសៃពួរត្រូវបានដេរដោយថ្នេរពិសេស បន្ទាប់ពីនោះពួកវាត្រូវបានទុកចោលរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ដោយប្រើម្នាងសិលាដាក់ក្នុងទីតាំងសម្រាកនៃសាច់ដុំដែលត្រូវគ្នា ហើយបន្ទាប់មកចាប់ផ្តើមការស្តារនីតិសម្បទាបន្តិចម្តងៗ។

មានតែនៅក្នុងករណីខ្លះនៅពេលដែលសរសៃពួរនៃម្រាមដៃត្រូវបានរហែកចេញ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សគឺអាចធ្វើទៅបាន (ការធ្វើឱ្យមានចលនានៅក្នុងទីតាំងផ្នែកបន្ថែម)។

toxicosis របួស។ រោគសាស្ត្រ, រូបភាពគ្លីនិក។ វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការព្យាបាល។

មានន័យដូច - រោគសញ្ញាបង្ហាប់រយៈពេលវែង (SDS), រោគសញ្ញាគាំង។

SDS គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រដែលបណ្តាលមកពីការបង្ហាប់ជាលិកាអូសបន្លាយ (ច្រើនជាង 2 ម៉ោង) ។

លក្ខណៈដោយការពិតដែលថាបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ការបង្ហាប់មេកានិចកើតឡើង toxicosis របួសដោយសារតែការចូលទៅក្នុងឈាមរត់ជាប្រព័ន្ធនៃផលិតផលពុកផុយនៃជាលិកាដែលខូច។

ជាលើកដំបូងនៅក្នុងពិភពលោក គ្លីនិក SDS ត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ N.I. Pirogov នៅក្នុង "ការចាប់ផ្តើម" នៃការវះកាត់ផ្នែកយោធាទូទៅ។

អត្រាមរណៈនៅក្នុង SDS និងមានការវិវត្តន៍ខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវឈានដល់ 85-90% ។

យោងទៅតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការខូចខាតនៅក្នុង SDS អវយវៈលើស (81%) ជាញឹកញាប់ទាបជាង (59%) ។

ក្នុង 39% SDS ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការបាក់ឆ្អឹងនៃឆ្អឹងកងខ្នងនិងឆ្អឹងលលាដ៍ក្បាល។

ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរវគ្គព្យាបាលរបស់ SDS ត្រូវបានបែងចែកទៅជាកម្រិតស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ៖

ទៅ កម្រិតស្រាលរួមបញ្ចូលករណីនៃការខូចខាតដល់តំបន់មានកំណត់នៃអវយវៈ, ប្រម៉ោយដោយគ្មានការវិវត្តនៃការឆក់។ នៅក្នុងទម្រង់នេះ, ការស្រវឹងបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងទម្រង់នៃ myoglobinuria អនីតិជនជាមួយនឹងការវិវត្តនៃមុខងារតំរងនោមបញ្ច្រាស។

នៅ កម្រិតមធ្យមទំហំនៃការខូចខាតជាលិកាទន់គឺធំជាង ប៉ុន្តែនៅតែមានកម្រិតនៅក្នុងជើងទាប ឬកំភួនដៃ ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយគ្លីនិកដោយការស្រវឹងកាន់តែច្បាស់ និងការវិវត្តនៃមុខងារខ្សោយតំរងនោមកម្រិត II-III ។

កម្រិតធ្ងន់ធ្ងរ- ជាធម្មតាកើតឡើងនៅពេលដែលអវយវៈខាងលើ ឬខាងក្រោមទាំងមូលត្រូវបានខូចខាត ហើយដំណើរការជាមួយនឹងការពុល endogenous ធ្ងន់ធ្ងរ និងមុខងារតម្រងនោមចុះខ្សោយ។

ការចាត់ថ្នាក់តាមរយៈពេលនៃវគ្គសិក្សាព្យាបាល៖

1. រយៈពេលបង្ហាប់។

2. រយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់៖

ក) នៅដើម (1-3 ថ្ងៃ) - ការកើនឡើងនៃការហើមនិងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាម;

ខ) កម្រិតមធ្យម (4-18 ថ្ងៃ) - ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ;

គ) យឺត (លើសពី 18 ថ្ងៃ) - ការជាសះស្បើយ។

រោគសញ្ញាក្នុងតំបន់នៃការបង្ហាប់ធ្ងន់ធ្ងរលេចឡើងបន្ទាប់ពីការដោះលែងអវយវៈ។

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការបង្ហាប់ ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺអាចហាក់ដូចជាពេញចិត្ត។ នេះអាចនាំឱ្យមានកំហុសធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាល, fraught ជាមួយការស្លាប់។

អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាត, ការលំបាកក្នុងចលនា, ភាពទន់ខ្សោយ, ចង្អោរ។ ជីពចរត្រូវបានពន្លឿន, សម្ពាធឈាមត្រូវបានថយចុះ, រំភើប, អារម្មណ៍រីករាយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

រួចហើយនៅក្នុងម៉ោងដំបូង ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាក្នុងតំបន់ខាងក្រោមត្រូវបានកត់សម្គាល់៖

- ការប្រែពណ៌នៃអវយវៈ - នៅពេលដំបូង pallor បន្ទាប់មកស្បែកក្លាយជាពណ៌ស្វាយ - ខៀវ;

- ការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការហើម, ពងបែកលេចឡើង, ពោរពេញទៅដោយមាតិកាសេរ៉ូមនិងឬសដូងបាត។

- មិនមានជីពចរនៅលើសរសៃឈាមធំទេ ចលនានៅក្នុងអវយវៈមានតិចតួច ឬមិនអាចទៅរួច។

នៅពេលដែលការហើមជាលិកាកើតឡើង ស្ថានភាពទូទៅកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ អ្នកជំងឺក្លាយទៅជាសន្លឹម, សម្ពាធឈាមថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់, tachycardia កើនឡើង។ រូបភាពគ្លីនិកត្រូវគ្នាទៅនឹងការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។ លក្ខណៈពិសេសនៃការឆក់នៅក្នុង SDS គឺការកើនឡើង hematocrit ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីន។

កត្តាខាងក្រោមរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃការឆក់:

- ការបាត់បង់ប្លាស្មានៅក្នុងជាលិកា;

- ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ hematocrit, hemoglobin, ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម។

បរិមាណទឹកនោមថយចុះជាលំដាប់ វាក្លាយជាងងឹតដោយសារ myo- និង hemoglobinuria មានប្រូតេអ៊ីន erythrocytes ។ ក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និង uremia អាចវិវត្ត។

Uremia គឺជាជំងឺ pathological ដែលបណ្តាលមកពីការរក្សាទុកកាកសំណល់អាសូតនៅក្នុងឈាម អាស៊ីត អេឡិចត្រូលីត ទឹក និងអតុល្យភាព osmotic ក្នុងការខ្សោយតំរងនោម។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SDS ស្លាប់ដោយការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនៅថ្ងៃទី 8-12 បន្ទាប់ពីរបួស។

ទន្ទឹមនឹងនេះដែរមានការកើនឡើងនៃភាពខ្សោយថ្លើម។

ប្រសិនបើមុខងាររបស់តម្រងនោម និងថ្លើមត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ ដំណាក់កាលចុងកើតឡើង ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយ necrosis ជាលិកា។

នៅពេលផ្តល់ជំនួយដំបូង សូម្បីតែមុនពេលដោះលែងជនរងគ្រោះពីការបង្ហាប់ក៏ដោយ ក៏ចាំបាច់ត្រូវណែនាំថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ (ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ និងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់)។

បន្ទាប់ពីការដកខ្លួនចេញដោយថ្នមៗ ជាដំបូងប្រសិនបើចាំបាច់ ធានាបាននូវភាពអត់ធ្មត់នៃផ្លូវដង្ហើម បញ្ឈប់ការហូរឈាមខាងក្រៅ លាបបង់រុំ aseptic លើមុខរបួស និងធ្វើឱ្យអវយវៈមានចលនា។

ការដាក់ tourniquet នៅលើអវយវៈត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងស្ថានភាពពីរ: ដើម្បីបញ្ឈប់ការហូរឈាមសរសៃឈាមនិងជាមួយនឹងសញ្ញាជាក់ស្តែងនៃភាពមិនអាចទៅរួចនៃអវយវៈ។

កម្រិតខាងក្រោមនៃការ ischemia អវយវៈត្រូវបានសម្គាល់ (V.A. Kornilov, 1989):

1. សំណង ischemia, នៅក្នុងការដែលមិនមានការបញ្ឈប់ពេញលេញនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាម, ចលនាសកម្ម, ការឈឺចាប់និង tactile sensitivity ត្រូវបានបម្រុងទុក។ ប្រសិនបើ tourniquet ត្រូវបានអនុវត្តនៅកន្លែងដែលមានរបួសនោះវាត្រូវតែយកចេញ។

2. ischemia ដែលមិនផ្តល់សំណង។ ការឈឺចាប់ និងអារម្មណ៍តានតឹងគឺអវត្តមាន ចលនាអកម្មត្រូវបានរក្សាទុក សកម្មភាពសកម្មគឺអវត្តមាន។ tourniquet មិនត្រូវបានអនុវត្តទេ។

3. ischemia ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ មិនមាន tactile និងភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺចាប់, ក៏ដូចជាចលនាសកម្មនិងអកម្ម។ រូបភាពត្រូវគ្នាទៅនឹង "mortis rigor" នៃសាច់ដុំ។ ក្នុងករណីនេះត្រូវការ tourniquet ។ ការកាត់អវយវៈត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

4. gangrene ស្ងួតឬសើមច្បាស់លាស់។ tourniquet ត្រូវបានទុកចោលឬក្នុងករណីដែលអវត្តមានរបស់វាត្រូវបានអនុវត្ត។ ការកាត់ចេញត្រូវបានបង្ហាញ។

ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការដោះលែងអវយវៈ វាជាការចាំបាច់ក្នុងការបង់រុំវាទាំងអស់ជាមួយនឹងបង់រុំយឺត ឬធម្មតា ខណៈពេលដែលរក្សាលំហូរឈាមសរសៃឈាម។

ការបង់រុំនៃអវយវៈរួមជាមួយនឹងការដាក់កំណាត់ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងអំឡុងពេលដឹកជញ្ជូន។

វាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យត្រជាក់ផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃរាងកាយ, ធ្វើការទប់ស្កាត់ novocaine រាងជារង្វង់។

ចាប់ផ្តើមពីពេលដែលជនរងគ្រោះត្រូវបានដោះលែងពីការបង្ហាប់ ការព្យាបាលដោយបញ្ចូលឈាមគួរតែត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈបំពង់បូមដែលបានដំឡើងនៅក្នុងសរសៃកណ្តាល (hemodez, polyglucin, reopoliglyukin) ។

ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

នៅក្នុងជំងឺ hemodynamic, norepinephrine, mezaton, dopamine ត្រូវបានគ្រប់គ្រង, ផលិតផលឈាមត្រូវបានបញ្ចូល។

អនុវត្តអុកស៊ីហ្សែន hyperbaric វិធីសាស្រ្ត extracorporeal នៃការបន្សាបជាតិពុល។

- ប្រសិនបើការហើមនៅតែបន្តកើនឡើង ហើយរោគសញ្ញានៃ ischemia មិនបាត់ទេនោះ ស្នាមឆ្នូតត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីដោះចេញជាលិកាជាមួយនឹងការកាត់ fascia ។

- ជាមួយ necrosis នៃអវយវៈ - necrectomy, amputation ។

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវការថយចុះនៃ diuresis ក្រោម 600 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃអ៊ុយនិង creatinine ការ hemodialysis ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ សូចនាករសង្គ្រោះបន្ទាន់សម្រាប់ hemodialysis គឺ: anuria, hyperkalemia លើសពី 6 mmol/l, ហើមសួត, ហើមខួរក្បាល។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃសកម្មភាពសំខាន់ចំពោះអ្នកជំងឺវះកាត់។ ដួលសន្លប់។ ដួលរលំ។ តក់ស្លុត។

ស្ថានភាពស្ថានីយបង្កការគំរាមកំហែងដោយផ្ទាល់ដល់ជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ និងជាដំណាក់កាលដំបូងនៃ thanatogenesis ។ នៅក្នុងស្ថានភាពស្ថានីយ, ភាពស្មុគស្មាញនៃការផ្លាស់ប្តូរធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ: មានការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិនៃមុខងារសំខាន់, រោគសញ្ញាទូទៅលក្ខណៈនិងជំងឺសរីរាង្គកើតឡើង។

ការដួលសន្លប់ ឬ syncope (ពីឡាតាំង "ទៅចុះខ្សោយ ហត់នឿយ") - ការវាយប្រហារនៃការបាត់បង់ស្មារតីរយៈពេលខ្លីដែលបណ្តាលមកពីការរំលោភបណ្តោះអាសន្ននៃលំហូរឈាមខួរក្បាល។ ការដួលសន្លប់គឺជារោគសញ្ញានៃជំងឺបឋមមួយចំនួន។ មានមួយចំនួនធំនៃលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រដែលអមដោយការបង្កើត syncope: ដំបូង, ទាំងនេះគឺជាជំងឺដែលអមដោយការថយចុះនៃទិន្នផលបេះដូង - ចង្វាក់បេះដូង, ស្ទះសរសៃឈាមអ័រតាឬសរសៃឈាមសួត, ជំងឺ myocardial infarction, ការវាយប្រហារ angina; ទីពីរទាំងនេះគឺជាលក្ខខណ្ឌដែលអមដោយការរំលោភលើបទបញ្ជាសរសៃប្រសាទនៃសរសៃឈាម - ឧទាហរណ៍ការដួលសន្លប់នៅពេលលេបនៅពេលដែលកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សពីទីតាំងផ្ដេក។ ទីបី ទាំងនេះគឺជាស្ថានភាពនៃមាតិកាអុកស៊ីសែនទាបនៅក្នុងឈាម - ភាពស្លេកស្លាំង និងជំងឺឈាមផ្សេងទៀត ការថយចុះអុកស៊ីសែននៅរយៈកម្ពស់ក្នុងខ្យល់កម្រ ឬនៅក្នុងបន្ទប់ដែលស្ទះ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ syncope អាចត្រូវបានពិពណ៌នាដូចខាងក្រោម។ ការបាត់បង់ស្មារតីជាមួយវា, ជាក្បួនមួយ, ត្រូវបាននាំមុខដោយស្ថានភាពនៃការចង្អោរ, ចង្អោរ។ ចក្ខុវិស័យព្រិលៗ ឬ "រុយ" នៅចំពោះមុខភ្នែក បន្លឺឡើងក្នុងត្រចៀក។ មានភាពទន់ខ្សោយ ពេលខ្លះងងុយគេង ពេលខ្លះជើងផ្តល់ផ្លូវ និងអារម្មណ៍នៃការបាត់បង់ស្មារតីជិតមកដល់។ អ្នកជំងឺប្រែជាស្លេក, គ្របដណ្តប់ដោយញើស។ បន្ទាប់ពីនោះអ្នកជំងឺបាត់បង់ស្មារតី។ ស្បែកមានពណ៌ប្រផេះ សម្ពាធធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង សំឡេងបេះដូងពិបាកស្តាប់។ ជីពចរ​អាច​កម្រ​ខ្លាំង​ណាស់ ឬ​ផ្ទុយទៅវិញ ញឹកញាប់ ប៉ុន្តែ​មាន​សរសៃ ស្ទើរតែ​មិន​អាច​មើល​បាន​។ សាច់ដុំត្រូវបានសម្រាកយ៉ាងខ្លាំង ការឆ្លុះសរសៃប្រសាទមិនត្រូវបានរកឃើញ ឬត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ សិស្សត្រូវបានពង្រីក ហើយមានការថយចុះនៃប្រតិកម្មរបស់ពួកគេចំពោះពន្លឺ។ រយៈពេលនៃការដួលសន្លប់ពីពីរបីវិនាទីទៅច្រើននាទី - ជាធម្មតា 1-2 វិ។ នៅកម្ពស់នៃការដួលសន្លប់ជាពិសេសជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាអូសបន្លាយរបស់វា (ច្រើនជាង 5 នាទី) ការវិវត្តនៃការប្រកាច់ការនោមដោយអចេតនាអាចធ្វើទៅបាន។

ការព្យាបាលការដួលសន្លប់ត្រូវបានកាត់បន្ថយ ម្យ៉ាងវិញទៀតគឺការព្យាបាលជំងឺមូលដ្ឋាន ហើយម្យ៉ាងវិញទៀតគឺការធូរស្រាលនៃស្ថានភាពដួលសន្លប់ខ្លួនឯង។ នៅពេលដួលសន្លប់វាចាំបាច់ដើម្បីធានាលំហូរឈាមអតិបរមាទៅកាន់ខួរក្បាល: អ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានដាក់នៅលើខ្នងរបស់គាត់ជាមួយនឹងជើងរបស់គាត់លើកឡើង; ឬអង្គុយចុះដោយក្បាលរបស់អ្នកចុះនៅចន្លោះជង្គង់របស់អ្នក។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺនិយាយកុហក ក្បាលត្រូវដាក់នៅម្ខាងដើម្បីការពារការដកអណ្តាត។ លើសពីនេះទៀត ថ្នាំមួយចំនួនត្រូវបានប្រើប្រាស់ដើម្បីជំរុញសម្លេងសរសៃឈាម និងបង្កើនសម្ពាធឈាម។

ការដួលរលំ (មកពីឡាតាំង collapsus - ធ្លាក់ចុះ) ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវដែលអមដោយការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមវ៉ែន។ វាកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្លេងសរសៃឈាមនិងការខូចខាតជញ្ជាំងសរសៃឈាមអំឡុងពេលឆ្លងមេរោគការពុលការបាត់បង់ឈាមច្រើនការខះជាតិទឹកយ៉ាងខ្លាំងនៃរាងកាយការខូចខាតសាច់ដុំបេះដូង (ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ) និងផ្សេងៗទៀត។ លក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ។ ការដួលរលំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃលំហូរឈាមទៅកាន់បេះដូងនិងការខ្សោះជីវជាតិនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់សរីរាង្គសំខាន់ៗការវិវត្តនៃ hypoxia ។ អ្នកជំងឺមានទម្រង់មុខមុតស្រួច, ភ្នែកលិច, pallor, ញើស clammy, ចុងត្រជាក់; ជាមួយនឹងការបន្តស្មារតី អ្នកជំងឺដេកមិនលក់ ព្រងើយកន្តើយនឹងបរិស្ថាន ដកដង្ហើមរាក់ លឿន ជីពចរញឹកញាប់។ សូចនាករត្រឹមត្រូវបំផុតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺគឺកម្រិតនៃការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាម។ ការដួលរលំធ្ងន់ធ្ងរអាចជាមូលហេតុភ្លាមៗនៃការស្លាប់។

ការព្យាបាលគួរតែលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យខ្សោយសរសៃឈាមបេះដូង (ការបាត់បង់ឈាមការស្រវឹង។ ល។ ) ។ ចំពោះបញ្ហានេះ ឈាម សមាសធាតុរបស់វា និងសារធាតុជំនួសឈាមត្រូវបានបញ្ចូល។ ទន្ទឹមនឹងនេះ វិធានការសង្គ្រោះបន្ទាន់ត្រូវបានគេយកទៅជំរុញសកម្មភាពសរសៃឈាមបេះដូង។

តក់ស្លុត(ពី choc បារាំង) គឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលកំពុងអភិវឌ្ឍយ៉ាងស្រួចស្រាវដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពនៃការរំញោចដ៏ខ្លាំងមួយ និងកំណត់ដោយសកម្មភាពចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ការរំលាយអាហារ និងការគ្រប់គ្រងស្វ័យភាព microcirculation ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា។

អាស្រ័យលើការរំលោភលើសមាសធាតុមួយឬផ្សេងទៀតនៃឈាមរត់ឈាមមាន:

§ hypovolemic (posthemorrhagic, របួស, រលាក);

§ សរសៃឈាម (ការឆក់ដែលទាក់ទងនឹងការថយចុះភាពធន់នៃសរសៃឈាម - ទឹកស្អុយ, អាណាហ្វីឡាក់ទិច) ។

អេឡិចត្រូលីតដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងតុល្យភាពទឹក និងការរំលាយអាហាររបស់យើង។ ជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលលេងកីឡា និងអំឡុងពេលរាគ រាងកាយបាត់បង់ជាតិទឹកច្រើន ហើយដូច្នេះអេឡិចត្រូលីត ដែលត្រូវតែត្រលប់ទៅវាវិញ ដើម្បីជៀសវាងការខ្វះខាត។ រកមើលថាតើអាហារណាខ្លះមានភាគល្អិត និងអ្វីដែលវាបណ្តាលឱ្យមាននៅទីនេះ។

សមតុល្យទឹកដែលមានតុល្យភាពមានសារៈសំខាន់ក្នុងការទប់ស្កាត់ការថយចុះនៃអេឡិចត្រូលីត។

រាងកាយរបស់មនុស្សមានទឹកច្រើនជាង 60% ។ ភាគច្រើនវាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកា ដូចជានៅក្នុងឈាម។ នៅទីនោះ ដោយមានជំនួយពីម៉ូលេគុលអេឡិចត្រូនិចដែលមានទីតាំងនៅក្នុងសារធាតុរាវកោសិកា ដំណើរការសរីរវិទ្យាសំខាន់ៗត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ នៅទីនេះតួនាទីសំខាន់មួយត្រូវបានលេង សូដ្យូម ប៉ូតាស្យូម ក្លរួ ម៉ាញ៉េស្យូម និងកាល់ស្យូម. ដោយសារតែបន្ទុកអគ្គិសនី និងដោយសារពួកវារលាយក្នុងអង្គធាតុរាវក្នុងកោសិកា ពួកវាត្រូវបានគេហៅថាអេឡិចត្រូលីត ដែលមានន័យថា "អគ្គិសនី" និង "រលាយ" ។

អេឡិចត្រូលីតគឺជាភាគល្អិតដែលត្រូវបានចោទប្រកាន់ដែលគ្រប់គ្រង និងសម្របសម្រួលមុខងារសំខាន់ៗនៅក្នុងរាងកាយ។ វាដំណើរការលុះត្រាតែសមតុល្យសារធាតុរាវត្រឹមត្រូវ។

តើយើងត្រូវការទឹកប៉ុន្មាន ដើម្បីបង្ការកង្វះអេឡិចត្រូលីត?

តើសារធាតុរាវប៉ុន្មានដែលមនុស្សម្នាក់គួរទទួលទានជារៀងរាល់ថ្ងៃត្រូវបានពិភាក្សាម្តងហើយម្តងទៀត។ សមាគមអាហារូបត្ថម្ភណែនាំឱ្យទទួលទានប្រចាំថ្ងៃយ៉ាងហោចណាស់ 1,5 លីត្រ។ លើសពីនេះទៀតមួយលីត្រទៀតដែលយើងយកជាមួយយើងនៅលើផ្លូវក៏ដូចជា 350 មីលីលីត្រនៃទឹកអុកស៊ីតកម្មដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលរំលាយអាហារអាហារ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទឹកនៅក្នុងខ្លួនក៏ត្រូវបានត្រលប់ទៅបរិស្ថានវិញដែរ៖

• 150 មីលីលីត្រតាមរយៈលាមក
• 550 មីលីលីត្រតាមសួត
• ញើស 550 មីលីលីត្រ
• 1600 មីលីលីត្រជាមួយទឹកនោម

ការបែកញើសច្រើនពេក ពេលកំពុងលេងកីឡា ឬនៅក្នុងបន្ទប់សូណា ឬជំងឺរាគ ផ្តល់នូវការបាត់បង់ជាតិទឹកបន្ថែម។ ជាការពិតណាស់នេះគួរតែត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការកើនឡើងនៃការទទួលទានសារធាតុរាវ។

កង្វះអេឡិចត្រូលីតក្នុងអំឡុងពេលកីឡា?

ជាមួយនឹងសារធាតុរាវ យើងក៏បាត់បង់សារធាតុរ៉ែដែលវាមានផងដែរ ដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរំលាយអាហារជាអេឡិចត្រូលីត។ ដើម្បីរក្សាមុខងាររាងកាយទាំងអស់ សារធាតុរ៉ែទាំងនេះត្រូវតែត្រលប់ទៅក្នុងរាងកាយវិញ។ នេះមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់អត្តពលិក ព្រោះសារធាតុទាំងនេះគ្រប់គ្រងសាច់ដុំ និងកោសិកាសរសៃប្រសាទ។ គឺជារោគសញ្ញាដែលធ្លាប់ស្គាល់។ នេះជាមូលហេតុដែលអត្តពលិកជាច្រើនងាកទៅរកភេសជ្ជៈ isotonic ។

តើអេឡិចត្រូលីតដើរតួនាទីអ្វីក្នុងរាគ?

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបាត់បង់ជាតិទឹកច្រើនកើតឡើងមិនត្រឹមតែដោយសារការបែកញើសប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងអំឡុងពេលរាគទៀតផង។ បន្ទាប់មកសារធាតុរាវនៅក្នុងពោះវៀនធំត្រូវបានដកចេញពី chyme ដែលជាដំណើរការមួយដែលមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគ្របដណ្តប់តម្រូវការសារធាតុរាវភាគច្រើនរបស់ពួកគេ។ ហានិភ័យ​នៃ​ជំងឺ​រាគ​គឺ​ខ្ពស់ ជាពិសេស​ក្នុង​ចំណោម​កុមារ ព្រោះ​វា​មាន​ជាតិ​ទឹក ៧០ ភាគរយ។

ការបាត់បង់អេឡិចត្រូលីតត្រូវតែត្រូវបានផ្តល់សំណងសម្រាប់។ លទ្ធភាពមួយគឺភេសជ្ជៈដែលមានជាតិរ៉ែ។ ដំណោះស្រាយអេឡិចត្រូលីតរហ័ស និងងាយស្រួល៖ រំលាយជាតិស្ករ ៥ស្លាបព្រាបាយ និងអំបិលតុកន្លះស្លាបព្រាក្នុងទឹកកន្លះលីត្រ។

តើអាហារអ្វីខ្លះដែលផ្ទុកអេឡិចត្រូលីត?

អេឡិចត្រូលីតមានច្រើនទម្រង់ក្នុងអាហារ និងភេសជ្ជៈជាច្រើន៖

សូដ្យូមនិងក្លរួ

ពីរ​នាក់​នេះ​ត្រូវ​បាន​គេ​ស្គាល់​ថា​ជា​អំបិល​តុ។ សំខាន់៖ ច្រើនពេកអាចជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ការទទួលទានប្រចាំថ្ងៃរបស់អ្នកចំនួនប្រាំមួយក្រាម គួរតែត្រូវបានបង្កើននៅពេលដែលបែកញើសកើនឡើង ឧទាហរណ៍តាមរយៈការហាត់ប្រាណ។

ម៉ាញ៉េស្យូម

ម៉ាញ៉េស្យូមអាចត្រូវបានគេយកតាមរយៈគ្រាប់ effervescent? មិនត្រឹមត្រូវ! សារធាតុរ៉ែមាននៅក្នុងផលិតផលស្ទើរតែទាំងអស់។ ទឹក​បន្លែ​ច្រើន​តែ​មាន​ម៉ាញេស្យូម​ជា​អាហារ​បំប៉ន។ ប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុងអាហារទាំងមូលផងដែរ គ្រាប់ធញ្ញជាតិ គ្រាប់ធញ្ញជាតិ និងផ្លែឈើស្រស់គឺជាសារធាតុរ៉ែថាមពល។ ជារឿយៗបង្ហាញភាពអស់កម្លាំង។

ប៉ូតាស្យូម

មិនដូចសូដ្យូមទេ ប៉ូតាស្យូមស្ទើរតែបាត់បង់តាមរយៈញើស។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប៉ូតាស្យូមគួរតែត្រូវបានបំពេញបន្ថែមសម្រាប់ការបាត់បង់ជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរ។ កន្ទក់ស្រូវសាលីមានតម្លៃ ក៏ដូចជាគ្រាប់ធញ្ញជាតិ ផ្លែឈើស្ងួត និងគ្រាប់។

សូដ្យូម និងប៉ូតាស្យូម ស្ទើរតែមិនអាចបំបែកចេញពីគ្នាទៅវិញទៅមកក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃអាកប្បកិរិយា។ ទាំងពីរដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងតុល្យភាពសារធាតុរាវ គ្រប់គ្រងការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ និងបញ្ជូនសញ្ញាសរសៃប្រសាទទៅកាន់សាច់ដុំ។

កាល់ស្យូម

ផលិតផលទឹកដោះគោ ជាពិសេស parmesan គឺជាប្រភពកាល់ស្យូមដ៏ល្បីបំផុត។ ប៉ុន្តែអ្នកដែលមិនអត់ឱនចំពោះជាតិ lactose និង vegans ក៏អាចបំពេញតម្រូវការកាល់ស្យូមរបស់ពួកគេជាមួយនឹងអាហារដូចជា ភេសជ្ជៈសណ្តែកសៀង ទឹកផ្លែឈើ ទឹកដប គ្រាប់ធញ្ញជាតិ អាល់ម៉ុន គ្រាប់ល្ង និងបន្លែបៃតង។

ជំរុញការស្រូបយកជាតិកាល់ស្យូម។ ឧត្តមគតិគឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃផ្លែឈើ និង/ឬបន្លែ។ កាល់ស្យូមរួមជាមួយនឹងវីតាមីន D ជួយកសាង និងថែរក្សាឆ្អឹងរបស់យើង។ លើសពីនេះទៀតសារធាតុរ៉ែ - ដូចជាម៉ាញ៉េស្យូម - មានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ។

ជំងឺមេតាប៉ូលីស។ វិធីសាស្រ្តដ៏មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនិងការការពារ Tatyana Vasilievna Gitun

ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត

Hypokalemia គឺជាកំហាប់ប៉ូតាស្យូមទាបនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ វាវិវត្តន៍ជាមួយនឹងការថយចុះនៃបរិមាណសារធាតុរ៉ែនេះនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមក្រោម 3.5 mmol/l និងនៅក្នុងកោសិកា (hypocalhystia) ជាពិសេសនៅក្នុង erythrocytes និងសាច់ដុំក្រោម 40 mmol/l ។

មូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុង:

ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត;

ការពុលជាមួយអាស៊ីតអាសេទីលសាលីស៊ីលីក (អាស្ពីរីន);

Polyuria (នោមច្រើន) អមជាមួយជំងឺមួយចំនួន ឬទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមយូរ។

ជាមួយនឹងជំងឺ hypokalemia ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រូតេអ៊ីនអាស៊ីតមូលដ្ឋាននិងតុល្យភាពទឹកក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ។

ការព្យាបាលជម្ងឺនេះមានគោលបំណងលុបបំបាត់បុព្វហេតុរបស់វា និងស្ដារកង្វះប៉ូតាស្យូមឡើងវិញ។

អ្នកជំងឺត្រូវបានណែនាំអោយទទួលទានអាហារបន្លែ និងការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូម (ប៉ូតាស្យូមក្លរួ ប៉ាណាហ្គីន ប៉ូតាស្យូម orotate) ដោយផ្ទាល់មាត់ ឬតាមមាត់។ ថ្នាំដូចគ្នា រួមជាមួយនឹងថ្នាំដែលបន្ថយជាតិប៉ូតាស្យូម (veroshpiron, triampur) ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការបង្ការចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមក្នុងរយៈពេលយូរ។

ការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយ (exicosis) គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃបរិមាណទឹកនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។ ការបាត់បង់ជាតិទឹកដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃទំងន់រាងកាយពី 10-20% គឺជាការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។ មូលហេតុទូទៅនៃការខះជាតិទឹកគឺរាគ, ក្អួតជាប់លាប់, polyuria (ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺតម្រងនោមមួយចំនួន, hypervitaminosis D, hyperparathyroidism, ជំងឺ Addison, ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមមិនត្រឹមត្រូវ) ។ វាកើតឡើងជាមួយនឹងការបែកញើសខ្លាំង និងការហួតនៃទឹកជាមួយនឹងខ្យល់ដែលហត់ចេញ ក៏ដូចជាការបាត់បង់ឈាមស្រួចស្រាវ និងការបាត់បង់ប្លាស្មា (ជាមួយនឹងការរលាកយ៉ាងទូលំទូលាយ)។

ការខះជាតិទឹកអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយការអត់ឃ្លានទឹកដែលជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើរបបផឹក ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺវង្វេងស្មារតីរបស់អ្នកជំងឺដែលអស់សង្ឃឹម និងកុមារដែលមានការថែទាំមិនត្រឹមត្រូវសម្រាប់ពួកគេ អ្នកជំងឺបាត់បង់អារម្មណ៍ស្រេកទឹកនៃធម្មជាតិផ្លូវចិត្ត និងមនុស្សដែលខ្វះខាត។ លទ្ធភាពទទួលបានទឹក (ឧទាហរណ៍ក្នុងអំឡុងពេលគ្រោះមហន្តរាយធម្មជាតិ) ។

ការបាត់បង់ទឹកត្រូវបានអមដោយការដកសូដ្យូមនិងសារធាតុសកម្មផ្សេងទៀតចេញពីវា។ ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃការបាត់បង់របស់វាចំពោះការបាត់បង់អំបិល និងការអត់ឃ្លានទឹក ការខ្វះជាតិទឹក ឬ hyperosmotic ប្រភេទនៃការខះជាតិទឹកមានការរីកចម្រើន ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមាតិកាទឹកនៅក្នុងកោសិកានៃសរីរាង្គ និងជាលិកា (ការខ្វះជាតិទឹក ឬ ការខះជាតិទឹកនៃកោសិកា) ។ ប្រសិនបើការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមបឋម (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញ Adrenal ទម្រង់មួយចំនួននៃជម្ងឺ nephritis) hypoosmotic ឬកង្វះអំបិល ប្រភេទនៃការខះជាតិទឹកត្រូវបានកត់សម្គាល់ ដែលក្នុងនោះទឹកពីចន្លោះអន្តរកោសិកាត្រូវបានចែកចាយឡើងវិញនៅក្នុងកោសិកាដោយប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងពួកវានៅក្នុង បរិមាណដ៏ច្រើន។

ចំពោះការខះជាតិទឹកគ្រប់ប្រភេទ លក្ខណៈទូទៅគឺ៖

ការថយចុះនៃទំងន់រាងកាយលើសពី 5%;

ភាពស្ងួតនិងភាពទន់ខ្សោយនៃស្បែក;

រូបរាងនៃស្នាមជ្រួញនៅលើស្បែកនៃមុខ;

ភាពមុតស្រួចនៃលក្ខណៈពិសេសរបស់គាត់;

ការថយចុះសម្ពាធឈាម។

ជាមួយនឹង exicoses ណាមួយ មន្ទីរពេទ្យបន្ទាន់គឺចាំបាច់។ ជាមួយនឹងប្រភេទ iso-osmotic នៃការខះជាតិទឹក ដំណោះស្រាយ isotonic នៃសូដ្យូមក្លរួ និងគ្លុយកូសត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម ជាមួយនឹងការបាត់បង់ប្លាស្មា - ប្លាស្មា ក៏ដូចជាសារធាតុជំនួសរបស់វា។ ទឹកសារធាតុរ៉ែត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការផឹក អាហារគួរតែរាវ (ឧទាហរណ៍ ទឹកផ្លែឈើ ទំពាំងបាយជូរ kefir) ដែលរួមបញ្ចូលផលិតផលដែលមិនត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែជំងឺមូលដ្ឋានរបស់អ្នកជំងឺ។

អ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទ hyperosmotic dehydration គួរតែត្រូវបានផ្តល់ទឹកដោយគ្មានជាតិស្ករ និងអំបិល ឬចាក់តាមសរសៃឈាម 1 លីត្រនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% (ជាមួយនឹងការបន្ថែម 8 IU នៃអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ចាក់) ជាមួយនឹង 200 មីលីលីត្រដំបូងដោយយន្តហោះប្រតិកម្ម។ សម្រាកដោយការស្រក់។

នៅពេលអនាគត វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវភេសជ្ជៈផ្លែឈើ berry (ឧទាហរណ៍ lingonberries ឬ cranberries) ដោយគ្មានជាតិស្ករ ឬផ្អែមបន្តិច។ នៅក្នុងប្រភេទ hypoosmotic នៃការខះជាតិទឹក មនុស្សពេញវ័យត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមជាលើកដំបូងជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ hypertonic នៃ sodium chloride (រហូតដល់ 20 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 10%) និងគ្លុយកូស (40 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 20%) បន្ទាប់ពីនោះការព្យាបាលត្រូវបានបន្តដោយការគ្រប់គ្រងដំណក់ទឹក។ នៃដំណោះស្រាយ isotonic នៃសារធាតុទាំងនេះជាមួយនឹងបរិមាណសរុបនៃ 1.5 -2 លីត្រ។ ប្រើថ្នាំ deoxycorticosterone acetate (DOXA) និងថ្នាំដទៃទៀតដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិនៃអរម៉ូន adrenal ។ ផ្តល់អាហារដែលមានជាតិអំបិលខ្ពស់។ កុមារត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាដំណោះស្រាយថ្នាំគ្រាប់ oralit និង pedialitis (1 គ្រាប់ក្នុងមួយទឹក 1 លីត្រ) ដែលមានអំបិលសូដ្យូម និងប៉ូតាស្យូមក្នុងសមាមាត្រជិតនឹងសមាមាត្ររបស់ពួកគេនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម ការចាក់បញ្ចូលក្រោមស្បែក ឬចាក់តាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស-អំបិល isotonic ក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់កណ្តាល។ សម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន និងទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោម។ សូចនាករនៃប្រសិទ្ធភាពនៃវិធានការប្រឆាំងនឹងការខះជាតិទឹកនៃប្រភេទ hypoosmotic ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការកើនឡើងនៃសម្ពាធជីពចរនិងការធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតាក៏ដូចជាការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការអត់ធ្មត់របស់អ្នកជំងឺចំពោះការផ្ទុក orthostatic ។

ការការពារការខះជាតិទឹកមាននៅក្នុងការបង្ការ និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺដែលអមដោយការបាត់បង់ទឹក ក្នុងការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រឹមត្រូវ។

អត្ថបទនេះគឺជាអត្ថបទណែនាំ។ពីសៀវភៅ Propaedeutics នៃជំងឺកុមារ អ្នកនិពន្ធ O.V. Osipova

អ្នកនិពន្ធ

ពីសៀវភៅ Propaedeutics នៃជំងឺកុមារ៖ កំណត់ចំណាំ អ្នកនិពន្ធ O.V. Osipova

ពីសៀវភៅសរីរវិទ្យារោគវិទ្យា អ្នកនិពន្ធ Tatyana Dmitrievna Selezneva

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ ជម្ងឺកម្តៅក្នុងទារកទើបនឹងកើត អ្នកនិពន្ធ Dmitry Olegovich Ivanov

ពីសៀវភៅ Colorpuncture ។ 40 របបព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាព ដោយ Ki Sheng Yu

ពីសៀវភៅធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃឆ្អឹងខ្នងនិងសន្លាក់: វិធីសាស្រ្តរបស់ S. M. Bubnovsky បទពិសោធន៍របស់អ្នកអានព្រឹត្តិបត្រនៃរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ អ្នកនិពន្ធ លោក Sergei Mikhailovich Bubnovsky

ពីសៀវភៅ យើងយកអំបិលចេញពីរាងកាយ៖ វិធីដ៏មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការលាងសម្អាតជាមួយនឹងរបបអាហារ និងឱសថបុរាណ អ្នកនិពន្ធ Irina Ilyinichna Ulyanova

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splashing អ្នកនិពន្ធ Vitaly Georgievich Volovich

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យួរកជាតិ អ្នកនិពន្ធ A. Borovsky

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ ការព្យាបាលបេះដូងជាមួយឱសថ អ្នកនិពន្ធ Ilya Melnikov

ពីសៀវភៅជំងឺមេតាប៉ូលីស។ វិធីព្យាបាល និងការពារដ៏មានប្រសិទ្ធភាព អ្នកនិពន្ធ Tatyana Vasilievna Gitun

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ ការព្យាបាលទឹកផ្លែឈើ អ្នកនិពន្ធ Ilya Melnikov

ពីសៀវភៅរូបមន្តពិតប្រឆាំងនឹង cellulite ៥ នាទីក្នុងមួយថ្ងៃ អ្នកនិពន្ធ Kristina Alexandrovna Kulagina

ពីសៀវភៅ រៀនស្វែងយល់ការវិភាគរបស់អ្នក។ អ្នកនិពន្ធ Elena V. Poghosyan

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ អាហាររូបត្ថម្ភគ្លីនិកសម្រាប់ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ អ្នកនិពន្ធ លោក Boris Samuilovich Kaganov

ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត - នេះគឺជាស្ថានភាពដែលកើតឡើងនៅពេលដែលមានការខ្វះទឹក ឬលើសនៃទឹក និងអេឡិចត្រូលីតសំខាន់ៗនៅក្នុងរាងកាយ៖ ប៉ូតាស្យូម ម៉ាញេស្យូម សូដ្យូម កាល់ស្យូម។ ប្រភេទសំខាន់ៗនៃរោគសាស្ត្រ៖ ការខះជាតិទឹក (ការខះជាតិទឹក) និង hyperhydration (ការពុលទឹក) ។

ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រកើតឡើងនៅពេលដែលការទទួលទានសារធាតុរាវ និងអេឡិចត្រូលីតមិនបំពេញតាមតម្រូវការរបស់រាងកាយ ឬយន្តការនៃការបញ្ចេញ និងបទប្បញ្ញត្តិត្រូវបានរំលោភបំពាន។

រោគសញ្ញា

ការបង្ហាញគ្លីនិកនិងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាអាស្រ័យលើប្រភេទនៃរោគវិទ្យាអត្រានៃការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរជម្រៅនៃជំងឺ។

ការខះជាតិទឹក។

ការខះជាតិទឹកកើតឡើងនៅពេលដែលការបាត់បង់ទឹកលើសពីការទទួលទានទឹក។ រោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកលេចឡើងនៅពេលដែលកង្វះជាតិទឹកឡើងដល់ 5% នៃទំងន់រាងកាយ។ ស្ថានភាពនេះស្ទើរតែតែងតែអមដោយអតុល្យភាពនៃជាតិសូដ្យូម ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ អ៊ីយ៉ុងផ្សេងទៀត។

ជាមួយនឹងការខះជាតិទឹក ជាតិ viscosity ឈាមកើនឡើង ហើយហានិភ័យនៃការកកឈាមកើនឡើង។

ជាតិទឹកលើស

រោគសាស្ត្រវិវឌ្ឍន៍នៅពេលដែលការទទួលទានទឹកធំជាងទិន្នផលរបស់វា។ អង្គធាតុរាវមិនជាប់ក្នុងឈាមទេ ប៉ុន្តែឆ្លងចូលទៅក្នុងចន្លោះអន្តរកោសិកា។

ការបង្ហាញសំខាន់ៗ៖

ការខះជាតិទឹក និងការលើសជាតិទឹកត្រូវបានអមដោយការរំខានអេឡិចត្រូលីតផ្សេងៗ ដែលនីមួយៗមានរោគសញ្ញារៀងៗខ្លួន។

អតុល្យភាពប៉ូតាស្យូម និងសូដ្យូម

ប៉ូតាស្យូមគឺជាអ៊ីយ៉ុងខាងក្នុងសំខាន់។ វាត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការសំយោគប្រូតេអ៊ីន សកម្មភាពអគ្គិសនីនៃកោសិកា ការប្រើប្រាស់គ្លុយកូស។ សូដ្យូមមាននៅក្នុងចន្លោះរវាងកោសិកា ចូលរួមក្នុងការងាររបស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងការរំលាយអាហារកាបូនឌីអុកស៊ីត។

Hypokalemia និង hyponatremia

រោគសញ្ញានៃកង្វះប៉ូតាស្យូម និងសូដ្យូមគឺស្រដៀងគ្នា៖

ជំងឺលើសឈាម

• ជីពចរកម្រ, ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ, ការគាំងបេះដូងអាចធ្វើទៅបាន;
• ភាពមិនស្រួលនៅក្នុងទ្រូង;
• វិលមុខ;
• ភាពទន់ខ្សោយ។

ជំងឺលើសឈាម

• ហើម;
• ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។

អតុល្យភាពកាល់ស្យូម

កាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ូដត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការងាររបស់បេះដូង, សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង, ការ coagulation ឈាម។

hypocalcemia

• ប្រកាច់;
• paresthesia - អារម្មណ៍ឆេះ, លូន, ញ័រដៃ, ជើង;
• ញ័រទ្រូង (paroxysmal tachycardia) ។

ជាតិកាល់ស្យូមលើសឈាម

• បង្កើនភាពអស់កម្លាំង;
• ខ្សោយសាច់ដុំ;
• ជីពចរកម្រ;
• ការរំខាននៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ: ចង្អោរ, ទល់លាមក, ហើមពោះ។

អតុល្យភាពម៉ាញ៉េស្យូម

ម៉ាញ៉េស្យូមមានឥទ្ធិពលរារាំងដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ជួយកោសិកាស្រូបយកអុកស៊ីហ្សែន។

ជាតិស្ករក្នុងឈាម

hypermagnesemia

• ភាពទន់ខ្សោយ;
• ងងុយដេក;
• ជីពចរកម្រ;
• ការដកដង្ហើមដ៏កម្រ (ជាមួយនឹងគម្លាតយ៉ាងច្បាស់ពីបទដ្ឋាន) ។

វិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការស្តារទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត homeostasis

លក្ខខណ្ឌចម្បងសម្រាប់ការស្តារតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងខ្លួនគឺដើម្បីលុបបំបាត់បុព្វហេតុដែលបង្កឱ្យមានការរំលោភ: ការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន, ការលៃតម្រូវកម្រិតថ្នាំ diuretic, ការព្យាបាលដោយ infusion គ្រប់គ្រាន់បន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍វះកាត់។

អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ ឬនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។

ការព្យាបាលនៅផ្ទះ

នៅសញ្ញាដំបូងនៃអតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត ការត្រៀមថេប្លេតដែលមានធាតុដានត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ តម្រូវការជាមុនគឺអវត្តមាននៃការក្អួត និងរាគ។

ជាមួយនឹងការក្អួតនិងរាគ។ គោលបំណងរបស់វាគឺដើម្បីស្តារបរិមាណសារធាតុរាវដែលបាត់បង់ដោយផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត។

ភេសជ្ជៈអ្វី៖

សមាមាត្រនៃដំណោះស្រាយអំបិល និងអេឡិចត្រូលីត អាស្រ័យលើផ្លូវនៃការបាត់បង់ជាតិទឹក៖

• ក្អួតឈ្នះ - យកផលិតផលគ្មានជាតិប្រៃក្នុងសមាមាត្រ 1: 2;
• ក្អួត និងរាគត្រូវបានបង្ហាញស្មើៗគ្នា - ១:១;
• រាគឈ្នះ - 2: 1 ។

ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមទាន់ពេលវេលានិងការអនុវត្តត្រឹមត្រូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលឈានដល់ 85% ។ រហូតទាល់តែចង្អោរឈប់ ផឹក 1-2 ស្លាបព្រារៀងរាល់ 10 នាទីម្តង។ បង្កើនកម្រិតថ្នាំនៅពេលអ្នកមានអារម្មណ៍ធូរស្រាល។

ការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ

ប្រសិនបើស្ថានភាពកាន់តែអាក្រក់ ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ អង្គធាតុរាវដែលមានអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការស្រក់តាមសរសៃឈាម។ ដើម្បីជ្រើសរើសដំណោះស្រាយ បរិមាណ អត្រានៃការណែនាំរបស់វា បរិមាណសូដ្យូម ប៉ូតាស្យូម ម៉ាញ៉េស្យូម កាល់ស្យូម ក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់។ វាយតម្លៃបរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃ ជីពចរ សម្ពាធឈាម ECG ។

• ដំណោះស្រាយនៃក្លរួ sodium និងគ្លុយកូសនៃការប្រមូលផ្តុំផ្សេងៗ;
• អាសេសូល, ឌីសូល - មានអាសេតាតនិងក្លរួសូដ្យូម;
• ដំណោះស្រាយរបស់ Ringer - មានសូដ្យូមប៉ូតាស្យូមក្លរីនសូដ្យូមអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម;
• Laktosol - សមាសភាពរួមមានសូដ្យូម lactate ក្លរួប៉ូតាស្យូមកាល់ស្យូមម៉ាញេស្យូម។

ជាមួយនឹងការលើសជាតិទឹក ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមតាមសរសៃឈាមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា៖ Mannitol និង Furosemide ។

ការបង្ការ

ប្រសិនបើអ្នកទទួលរងពីជំងឺមួយដែលអមដោយអតុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត ចូរចាត់វិធានការបង្ការ។ លេបថ្នាំប៉ូតាស្យូម និងម៉ាញេស្យូម ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ ចំពោះការបង្ករោគក្នុងពោះវៀន ចូរចាប់ផ្តើមផ្តល់ជាតិទឹកតាមមាត់ឱ្យបានទាន់ពេលវេលា។ អនុវត្តតាមរបបអាហារ និងរបបផឹកសម្រាប់ជំងឺតម្រងនោម បេះដូង។