ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ៖ តើវាជាអ្វី រោគសញ្ញា ការព្យាបាល មូលហេតុ សញ្ញាជំនួយ។ ជំងឺខ្សោយបេះដូង

RCHD (មជ្ឈមណ្ឌលសាធារណរដ្ឋសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍សុខភាពនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសាធារណរដ្ឋកាហ្សាក់ស្ថាន)
កំណែ៖ ពិធីសារគ្លីនិកនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសាធារណរដ្ឋកាហ្សាក់ស្ថាន - ឆ្នាំ ២០១៣

ជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវនៃកន្លែងជាក់លាក់ផ្សេងទៀត (I21.2)

ជំងឺបេះដូង

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ការពិពណ៌នាខ្លី

អនុម័តដោយកំណត់ហេតុនៃកិច្ចប្រជុំ
គណៈកម្មការជំនាញស្តីពីការអភិវឌ្ឍន៍សុខភាពនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសាធារណរដ្ឋកាហ្សាក់ស្ថាន

លេខ ១៣ ចុះថ្ងៃទី ០៦/២៨/២០១៣

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (AHF) AHF - រោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការចាប់ផ្តើមយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរោគសញ្ញាដែលកំណត់ការរំលោភលើមុខងារ systolic និង / ឬ diastolic នៃបេះដូង (ការថយចុះ CO, ជាលិកាមិនគ្រប់គ្រាន់, សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុង capillaries នៃសួត, ជាប់គាំងនៅក្នុងជាលិកា) ។ .
បែងចែកជាលើកដំបូង AHF (de novo) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានប្រវត្តិនៃការខូចមុខងារបេះដូងក៏ដូចជាការដកប្រាក់ស្រួចស្រាវនៃ CHF ។ នៅ ការអភិវឌ្ឍន៍លឿន AHF ផ្ទុយទៅនឹងការកើនឡើងជាលំដាប់នៃរោគសញ្ញា និងការថយចុះស្រួចស្រាវនៃ CHF ជាធម្មតាមិនមានសញ្ញានៃការរក្សាជាតិទឹកនៅក្នុងខ្លួនទេ (អនុសាសន៍របស់សមាគមន៍ជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុបសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ ឆ្នាំ 2012)។

I. សេចក្តីផ្តើម

ឈ្មោះពិធីការ៖ពិធីការសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ

កូដពិធីការ៖

លេខកូដ ICD-10៖

I50 - ជំងឺខ្សោយបេះដូង

I50.0 - ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ

I50.1 - ការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេង

I50.9 ជំងឺខ្សោយបេះដូង មិនបានបញ្ជាក់

R57.0 ការឆក់បេះដូង

I21.0 - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃជញ្ជាំង myocardial ផ្នែកខាងមុខ

I21.00 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃជញ្ជាំងផ្នែកខាងមុខនៃ myocardium ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I21.1 - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃជញ្ជាំង myocardial ទាប

I21.10 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃជញ្ជាំង myocardial ខ្សោយជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I21.2 - ជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវនៃតំបន់ដែលបានបញ្ជាក់ផ្សេងទៀត។

I21.20 - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃកន្លែងជាក់លាក់ផ្សេងទៀតដែលមានជំងឺលើសឈាម

I21.3 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ មិនបានបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់

I21.30 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ដែលមិនបានបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់ ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I21.4 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល subendocardial ស្រួចស្រាវ

I21.40 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល subendocardial ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I21.9 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ មិនបានបញ្ជាក់

I21.90 - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ មិនបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I22.0 - ការដាច់រលាត់ម្តងទៀតនៃជញ្ជាំង myocardial ផ្នែកខាងមុខ

I22.00 ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលកើតឡើងដដែលៗជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I22.1 - ការដាច់រលាត់នៃជញ្ជាំង myocardial ខ្សោយ

I22.10 - ជំងឺ myocardial infarction កើតឡើងវិញជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I22.8 - ជំងឺ myocardial infarction ឡើងវិញនៃទីតាំងដែលបានបញ្ជាក់ផ្សេងទៀត។

I22.80 - ជំងឺ myocardial infarction ដដែលៗនៃទីតាំងដែលបានបញ្ជាក់ផ្សេងទៀតដែលមានជំងឺលើសឈាម

I22.9 - ជំងឺ myocardial infarction កើតឡើងដដែលៗ មិនបានបញ្ជាក់

I22.90 - ជំងឺ myocardial infarction ដដែលៗនៃទីតាំងដែលមិនបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.0 Hemopericardium ជាផលវិបាកភ្លាមៗនៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.00 Hemopericardium ជាផលវិបាកភ្លាមៗនៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.1 ជំងឺបេះដូង atrial septal defect ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.10 Atrial septal defect ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.2 ពិការភាព ventricular septal ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.20 ពិការភាព ventricular septal ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.3 ការដាច់រហែកនៃជញ្ជាំងបេះដូងដោយគ្មាន hemopericardium ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.30 ការដាច់នៃជញ្ជាំងបេះដូងដោយគ្មាន hemopericardium ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.4 ការដាច់នៃសរសៃពួរ chorda ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.40 ការដាច់នៃសរសៃពួរ chorda ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.5 ការដាច់នៃសាច់ដុំ papillary ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.50 ការដាច់នៃសាច់ដុំ papillary ដែលជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.6 ដុំសាច់នៃ atrium, atrial appendage និង ventricle ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.60 ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង atrial appendage និង ventricle ជាផលវិបាកបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I23.8 - ផលវិបាកបន្តបន្ទាប់ទៀតនៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ

I23.80 - ផលវិបាកបន្តបន្ទាប់ទៀតនៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I24.1 - រោគសញ្ញារបស់ Dressler

I24.10 - រោគសញ្ញារបស់ Dressler ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I24.8 - ទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺបេះដូង ischemic ស្រួចស្រាវ

I24.80 - ទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺបេះដូង ischemic ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម

I24.9 ជំងឺបេះដូង ischemic ស្រួចស្រាវ, មិនបានបញ្ជាក់

I24.90 ជំងឺបេះដូង ischemic ស្រួចស្រាវ, មិនបានបញ្ជាក់

អក្សរកាត់ដែលប្រើក្នុងពិធីការ៖

AG - ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម

BP - សម្ពាធឈាម

APTT - ធ្វើឱ្យសកម្ម thromboplastin មួយផ្នែក

BAB - ថ្នាំ beta-blockers

VACP - ភ្នាក់ងារប្រឆាំងក្នុងសរសៃឈាមអារទែ

DZLA - សម្ពាធកកស្ទះ សរសៃឈាមសួត

ថ្នាំ ACE inhibitor - ថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin

IHD - ជំងឺបេះដូង ischemic

MI - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល

LV - ventricle ខាងឆ្វេង

LA - សរសៃឈាមសួត

HF - ជំងឺខ្សោយបេះដូង

CO - ទិន្នផលបេះដូង

SBP - សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក

SI - សន្ទស្សន៍បេះដូង

SPPP - ការដកដង្ហើមដោយឯកឯងជាមួយនឹងសម្ពាធវិជ្ជមានថេរ

NVPV - ខ្យល់សម្ពាធវិជ្ជមានដែលមិនរាតត្បាត

IVS - ភ្នាស interventricular

IOC - បរិមាណឈាមរត់ក្នុងមួយនាទី

CAG - caranarangiography

TPVR - ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុប

RV - ventricle ខាងស្តាំ

TS- ការប្តូរបេះដូង

TLT - ការព្យាបាលដោយ thrombolytic

PE - ស្ទះសរសៃឈាមសួត

CHF - ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ

HR - អត្រាបេះដូង

CVP - សម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល

ECG - electrocardiography

EKS - ឧបករណ៍បង្កើនល្បឿន

ECMO - ការបញ្ចេញអុកស៊ីសែននៃភ្នាសខាងក្រៅ

EchoCG - ការពិនិត្យអេកូ

NYHA - សមាគមបេះដូងញូវយ៉ក

CPAP - សម្ពាធផ្លូវដង្ហើមវិជ្ជមានបន្ត

NIPPV - ខ្យល់សម្ពាធវិជ្ជមានដែលមិនរាតត្បាត

កាលបរិច្ឆេទអភិវឌ្ឍន៍ពិធីសារ៖ខែមេសា ឆ្នាំ 2013

អ្នកប្រើប្រាស់ពិធីការ៖គ្រូពេទ្យជំនាញបេះដូង, គ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូង, គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងថ្នាំស្ពឹក-អ្នកសង្គ្រោះ, អ្នកព្យាបាលរោគ

ការ​បង្ហាញ​ថា​គ្មាន​ទំនាស់​ផលប្រយោជន៍៖គឺអវត្តមាន។

តារាងទី 1 ។កត្តាបង្កហេតុ និងមូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ

ចំណាត់ថ្នាក់

ចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិក

ការបរាជ័យនៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយលក្ខខណ្ឌមួយក្នុងចំណោមលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម:

I. ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ decompensated(de novo ឬ as decompensation of CHF) ជាមួយនឹងការត្អូញត្អែរលក្ខណៈ និងរោគសញ្ញានៃ AHF ដែលមានកម្រិតមធ្យម ហើយមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការឆក់បេះដូង ហើមសួត ឬវិបត្តិលើសឈាម។

II. ជំងឺខ្សោយបេះដូងលើសឈាម៖ការត្អូញត្អែរ និងរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងអមជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ជាមួយនឹងមុខងារ LV ដែលត្រូវបានរក្សាទុក។ មិនមានសញ្ញានៃការហើមសួតនៅលើកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូងទេ។

III. ហើម​សួត(បញ្ជាក់ដោយកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង) ត្រូវបានអមដោយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ ឈឺ ឬថប់ដង្ហើម ដកដង្ហើមក្នុងសួត ខណៈពេលដែលកម្រិតនៃការតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមមុនពេលព្យាបាលជាធម្មតាមានតិចជាង 90%។

IV. ការឆក់បេះដូង- ការបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំងនៃ AHF ។ នេះគឺជារោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលរួមជាមួយនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិកតិចជាង 90-100 mm Hg ។ មានសញ្ញានៃការថយចុះនៃសរីរាង្គ និងជាលិកា (ស្បែកត្រជាក់ oligoanuria សន្លឹម និងសន្លឹម)។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នាសន្ទស្សន៍បេះដូងត្រូវបានកាត់បន្ថយ (ជាធម្មតា 2.2 លីត្រ / នាទីក្នុង 1 ម 2) ហើយសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានកើនឡើង (> 18-20 mm Hg) ។ ក្រោយមកទៀតបែងចែកការឆក់ cardiogenic ពីស្ថានភាពស្រដៀងគ្នាដែលកើតឡើងជាមួយ hypovolemia ។ តំណភ្ជាប់សំខាន់ក្នុងការបង្កជំងឺនៃការឆក់ cardiogenic គឺការថយចុះនៃទិន្នផលបេះដូង ដែលមិនអាចត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយ vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រ ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសម្ពាធឈាម និង hypoperfusion ។ ដូច្នោះហើយ គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃសម្ពាធបំពេញនៃ ventricles នៃបេះដូង ធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា និងលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃទិន្នផលបេះដូង។

V. HF ជាមួយនឹងទិន្នផលបេះដូងខ្ពស់។ត្រូវបានកំណត់ដោយទិន្នផលបេះដូងកើនឡើងជាមួយនឹងអត្រាបេះដូងកើនឡើងជាធម្មតា (ដោយសារតែ arrhythmias, thyrotoxicosis, ភាពស្លេកស្លាំង, ជំងឺ Paget, iatrogenic និងយន្តការផ្សេងទៀត), ចុងក្តៅ, កកស្ទះក្នុងសួត, និងពេលខ្លះកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាម (ដូចនៅក្នុង septic shock) ។

VI. ជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងស្តាំកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញានៃទិន្នផលបេះដូងទាបដោយសារតែការបូមមិនដំណើរការនៃលំពែង (ការខូចខាត myocardial ឬការផ្ទុកខ្ពស់ - PE ។

ការចាត់ថ្នាក់ T. Killip(1967) គឺផ្អែកលើសញ្ញាគ្លីនិក និងការរកឃើញដោយកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង។

ចំណាត់ថ្នាក់នេះអនុវត្តជាចម្បងចំពោះជំងឺខ្សោយបេះដូងនៅក្នុងជំងឺ myocardial infarction ប៉ុន្តែអាចអនុវត្តចំពោះជំងឺខ្សោយបេះដូង de novo ។

មានបួនដំណាក់កាល (ថ្នាក់) នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ៖

ដំណាក់កាល I- គ្មានសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូង;

ដំណាក់កាល II- CH (ដំបៅសើមនៅពាក់កណ្តាលខាងក្រោមនៃវាលសួត, សម្លេង III, សញ្ញានៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងសួត);

ដំណាក់កាល III- HF ធ្ងន់ធ្ងរ (ការហើមសួតជាក់ស្តែង, rales សំណើមរីករាលដាលជាងពាក់កណ្តាលខាងក្រោមនៃវាលសួត);

ដំណាក់កាល IV- ការឆក់ cardiogenic (SBP 90 mm Hg ជាមួយនឹងសញ្ញានៃ vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រ: oliguria, cyanosis, បែកញើស) ។

ចំណាត់ថ្នាក់របស់ J.S. Forrester(1977) គឺផ្អែកលើការគិតគូរពីសញ្ញាគ្លីនិកដែលកំណត់លក្ខណៈនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការថយចុះនៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រ វត្តមាននៃការកកស្ទះនៅក្នុងសួត កាត់បន្ថយ សន្ទស្សន៍បេះដូង(SI) ≤ 2.2 L/min/m2 និងសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួតកើនឡើង (PWP) > 18 mmHg ។ សិល្បៈ។

បែងចែកបទដ្ឋាន (ក្រុម I), ហើមសួត (ក្រុមទី II), ការឆក់ hypovolemic និង cardiogenic (ក្រុម III និង IV រៀងគ្នា) ។

បន្ទាប់ពីស្ថេរភាពនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺត្រូវបានចាត់ថ្នាក់មុខងារនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងយោងទៅតាម NYHA

តារាង 2 ។ចំណាត់ថ្នាក់សមាគមបេះដូង NewYork (NYHA) ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

II. វិធីសាស្រ្ត វិធីសាស្រ្ត និងនីតិវិធីសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាល

បញ្ជីនៃវិធានការវិនិច្ឆ័យមូលដ្ឋាន និងបន្ថែម

តារាងទី 1- បញ្ជីនៃវិធានការវិនិច្ឆ័យមូលដ្ឋាន និងបន្ថែម

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ

ការត្អូញត្អែរនិង anamnesis:

ការត្អូញត្អែរគឺអាចធ្វើទៅបានសម្រាប់ការដកដង្ហើមខ្លី / ថប់ដង្ហើមក្អកស្ងួត hemoptysis ការភ័យខ្លាចនៃការស្លាប់។ ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍នៃជំងឺស្ទះសួត ការក្អកលេចឡើងជាមួយនឹងកំហាកពពុះ ដែលជារឿយៗមានពណ៌។ ពណ៌ផ្កាឈូក. អ្នកជំងឺសន្មតថាអង្គុយដោយបង្ខំ។

ការ​ត្រួតពិនិត្យ​រាងកាយ:

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគួរតែត្រូវបានបង់ទៅ palpation និង auscultation នៃបេះដូងជាមួយនឹងការកំណត់គុណភាពនៃសំឡេងបេះដូង, វត្តមាននៃសម្លេង III និង IV, រអ៊ូរទាំនិងធម្មជាតិរបស់វា។

វាចាំបាច់ក្នុងការវាយតម្លៃជាប្រព័ន្ធនូវស្ថានភាពនៃឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ សីតុណ្ហភាព ស្បែកកម្រិតនៃការបំពេញ ventricles នៃបេះដូង។ សម្ពាធនៃការបំពេញ RV អាចត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណដោយប្រើសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែនដែលត្រូវបានវាស់នៅក្នុងកំពូល Vena cava ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការប្រុងប្រយ័ត្នគួរតែត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលបកស្រាយលទ្ធផល ចាប់តាំងពីការកើនឡើងសម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល (CVP) អាចបណ្តាលមកពីការមិនអនុលោមតាមសរសៃឈាមវ៉ែន និងលំពែងជាមួយនឹងការបំពេញមិនគ្រប់គ្រាន់នៃផ្នែកក្រោយ។ សម្ពាធនៃការបំពេញ LV កើនឡើងជាធម្មតាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយវត្តមាននៃស្នាមប្រេះនៅលើសួត auscultation និង/ឬភស្តុតាងនៃការកកស្ទះសួតនៅលើកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងបរិយាកាសផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័ស ការវាយតម្លៃគ្លីនិកកម្រិតនៃការបំពេញផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូងអាចនឹងខុស។

តារាង 2- សញ្ញាគ្លីនិកនិង hemodynamic នៅក្នុងប្រភេទផ្សេងគ្នានៃ AHF

ចំណាំ៖* ភាពខុសគ្នារវាងរោគសញ្ញា CO ទាប និងការឆក់ cardiogenic គឺជាប្រធានបទ នៅពេលវាយតម្លៃអ្នកជំងឺជាក់លាក់ ចំណុចចំណាត់ថ្នាក់ទាំងនេះអាចស្របគ្នាដោយផ្នែក។

ការស្រាវជ្រាវឧបករណ៍:

ECG

ECG នាំមុខចំនួន 12 អាចជួយកំណត់ចង្វាក់បេះដូង ហើយជួនកាលជួយបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃ AHF ។

តារាង 6ការផ្លាស់ប្តូរ ECG ទូទៅបំផុតនៅក្នុង HF ។

កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង

ការថតកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូងគួរតែត្រូវបានអនុវត្តឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមាន AHF ដើម្បីវាយតម្លៃទំហំនិងភាពច្បាស់លាស់នៃស្រមោលបេះដូង ក៏ដូចជាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការកកស្ទះឈាមនៅក្នុងសួត។ នេះ​គឺជា ការសិក្សារោគវិនិច្ឆ័យវាត្រូវបានគេប្រើទាំងពីរដើម្បីបញ្ជាក់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូងអាចបែងចែកការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងពីជំងឺរលាកសួត។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការយកទៅក្នុងគណនីនោះ។ សញ្ញាវិទ្យុសកម្មការកកស្ទះនៅក្នុងសួតមិនមែនជាការឆ្លុះបញ្ចាំងត្រឹមត្រូវនៃការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតនោះទេ។ ពួកវាអាចអវត្តមានក្នុង PAWP រហូតដល់ 25 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងឆ្លើយតបយឺតទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic អំណោយផលដែលទាក់ទងនឹងការព្យាបាល (អាចពន្យារពេលរហូតដល់ 12 ម៉ោង) ។

Echocardiography (អេកូជីជី)

EchoCG គឺចាំបាច់ដើម្បីកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធនិង ការផ្លាស់ប្តូរមុខងារមូលដ្ឋាន DOS ។ វាត្រូវបានគេប្រើដើម្បីវាយតម្លៃ និងត្រួតពិនិត្យមុខងារមូលដ្ឋាន និងទូទៅនៃ ventricles នៃបេះដូង រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារនៃសន្ទះបិទបើក រោគសាស្ត្រនៃ pericardium ភាពស្មុគស្មាញមេកានិចនៃ MI ។ ការបង្កើតបរិមាណបេះដូង។ CO អាចត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណពីល្បឿននៃចលនានៃ aortic ឬ LA contours ។ ជាមួយនឹងការសិក្សា Doppler - ដើម្បីកំណត់សម្ពាធនៅក្នុង LA (យោងទៅតាមយន្តហោះនៃ tricuspid regurgitation) និងតាមដានការផ្ទុកជាមុននៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សុពលភាពនៃការវាស់វែងទាំងនេះនៅក្នុង AHF មិនត្រូវបានផ្ទៀងផ្ទាត់ដោយការបូមបេះដូងខាងស្តាំទេ (តារាងទី 4) ។

តារាងទី 4- ភាពមិនធម្មតាធម្មតាដែលរកឃើញដោយ echocardiography ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic សំខាន់បំផុតគឺ LV EF ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីការចុះកិច្ចសន្យានៃ LV myocardium ។ ក្នុងនាមជាសូចនាករ "មធ្យម" យើងអាចណែនាំកម្រិត "ធម្មតា" នៃ LV EF នៃ 45% ដែលគណនាដោយវិធីសាស្ត្រ EchoCG 2 វិមាត្រយោងទៅតាម Simpson ។

អេកូបេះដូង Transesophageal

អេកូបេះដូង Transesophageal មិនគួរត្រូវបានចាត់ទុកថាជាឧបករណ៍វិនិច្ឆ័យធម្មតា; ជាធម្មតាវាត្រូវបានប្រើប្រាស់តែនៅក្នុងករណីនៃការទទួលបានរូបភាពមិនច្បាស់គ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងការចូលដំណើរការ transthoracic, ការខូចខាត valvular ស្មុគស្មាញ, សង្ស័យថាដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃសិប្បនិម្មិត សន្ទះបិទបើក mitralដើម្បី​មិន​រាប់បញ្ចូល​ការកកឈាម​នៃ​ឧបសម្ព័ន្ធ atrial ខាងឆ្វេង​ដែលមាន​ហានិភ័យ​ខ្ពស់​នៃ​ការ​ស្ទះ​សរសៃឈាម​។

ការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃ ECG (ការត្រួតពិនិត្យ Holter)

ការត្រួតពិនិត្យ ECG ស្តង់ដារ Holter មានអត្ថន័យរោគវិនិច្ឆ័យតែនៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញាដែលប្រហែលជាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ (អារម្មណ៍នៃការរំខាន, អមដោយវិលមុខ, ដួលសន្លប់, ប្រវត្តិនៃ syncope ជាដើម) ។

បច្ចេកទេស Magnetic resonance imaging

ការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក (MRI) គឺជាវិធីសាស្ត្រត្រឹមត្រូវបំផុតជាមួយនឹងការគណនាឡើងវិញជាអតិបរមាសម្រាប់ការគណនាបរិមាណនៃបេះដូង កម្រាស់ជញ្ជាំង និងម៉ាស់ LV ដែលលើសពីការថតអេកូបេះដូង និងវិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូប (RIA) នៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនេះ។ លើសពីនេះ វិធីសាស្ត្រនេះអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញការឡើងក្រាស់នៃ pericardium ដើម្បីវាយតម្លៃពីវិសាលភាពនៃជម្ងឺ myocardial necrosis ស្ថានភាពនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាម និងលក្ខណៈពិសេសនៃមុខងាររបស់វា។ ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ MRI គឺ​ត្រឹមត្រូវ​តែ​ក្នុង​ករណី​ដែល​មាន​មាតិកា​ព័ត៌មាន​មិន​គ្រប់គ្រាន់​នៃ​បច្ចេកទេស​រូបភាព​ផ្សេង​ទៀត។

វិធីសាស្រ្តវិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូប

Radionuclide ventriculography ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាខ្លាំងណាស់ វិធីសាស្រ្តពិតប្រាកដការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ LV EF ហើយជាញឹកញាប់បំផុតត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលសិក្សា myocardial perfusion ដើម្បីវាយតម្លៃលទ្ធភាពជោគជ័យរបស់វា និងកម្រិតនៃ ischemia ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ដំបូន្មានអ្នកជំនាញ៖

1. ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងចង្វាក់បេះដូង - វត្តមាននៃជំងឺបេះដូងលោតខុសប្រក្រតី (paroxysmal atrial tachycardia, ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង flutter, រោគសញ្ញា sinus ឈឺ) ដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតាមគ្លីនិកយោងទៅតាម ECG និង HMECG ។

2. ការពិគ្រោះយោបល់របស់គ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ - វត្តមាននៃវគ្គនៃការប្រកាច់, វត្តមាននៃ paresis, hemiparesis និងជំងឺសរសៃប្រសាទផ្សេងទៀត។

3. ការពិគ្រោះយោបល់របស់អ្នកឯកទេសជំងឺឆ្លង - វត្តមាននៃសញ្ញា ជំងឺឆ្លង(បាតុភូត catarrhal បញ្ចេញសម្លេង, រាគ, ក្អួត, កន្ទួល, ការផ្លាស់ប្តូរ ប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមីឈាម លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការធ្វើតេស្ត ELISA សម្រាប់ ការឆ្លងមេរោគពោះវៀនសញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើម) ។

4. ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យ ENT - ហូរឈាមច្រមុះ, សញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ, tonsillitis, sinusitis ។

5. ការពិគ្រោះជាមួយអ្នកជំនាញផ្នែកឈាម - វត្តមាននៃភាពស្លេកស្លាំង, thrombocytosis, thrombocytopenia, ជំងឺកំណកឈាម, ភាពមិនធម្មតាផ្សេងទៀតនៃ hemostasis ។

6. ការពិគ្រោះយោបល់របស់អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ - វត្តមាននៃទិន្នន័យសម្រាប់ UTI, សញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោម, ការថយចុះនៃ diuresis, proteinuria ។

7. ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយ pulmonologist - វត្តមាននៃ pathology សួត concomitant, ការថយចុះមុខងារសួត។

8. ពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យភ្នែក - ការត្រួតពិនិត្យតាមកាលវិភាគមូលនិធិភ្នែក។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍

ក្នុងករណីទាំងអស់នៃ AHF ធ្ងន់ធ្ងរ, រាតត្បាត ការប៉ាន់ស្មានសមាសធាតុឧស្ម័ន ឈាមសរសៃឈាម ជាមួយនឹងការកំណត់ប៉ារ៉ាម៉ែត្រកំណត់លក្ខណៈរបស់វា (PO2, PCO2, pH, កង្វះមូលដ្ឋាន) ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមាន CO ទាបខ្លាំង និងការតក់ស្លុតជាមួយ vasoconstriction នោះ ការពិនិត្យជីពចរ និង CO2 ចុងក្រោយអាចជាជម្រើសជំនួស។ តុល្យភាពនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែន និងតម្រូវការសម្រាប់វាអាចត្រូវបានវាយតម្លៃដោយ SvO2 ។
ជាមួយនឹងការឆក់ cardiogenic និងរយៈពេលយូរ រោគសញ្ញាដែលមានស្រាប់ការច្រានចេញតូច វាត្រូវបានណែនាំអោយកំណត់ PO2 នៃឈាមវ៉ែនចម្រុះនៅក្នុង LA ។

កម្រិត BNP និង NT-proBNP នៅក្នុងប្លាស្មាការកើនឡើងដោយសារតែការដោះលែងពួកវាចេញពី ventricles នៃបេះដូងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងនៃភាពតានតឹងជញ្ជាំង ventricular និងការផ្ទុកលើសចំណុះ។ BNP > 100 pg/mL និង NT-proBNP > 300 pg/mL ត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើដើម្បីបញ្ជាក់ និង/ឬបដិសេធ CHF ចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានចូលមកកាន់ផ្នែកសង្គ្រោះបន្ទាន់ដោយមានការពិបាកដកដង្ហើម។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ សូចនាករទាំងនេះមិនត្រូវបានគេសិក្សាឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ទេ ហើយជាមួយនឹងការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ AHF កម្រិតឈាមរបស់ពួកគេនៅពេលចូលមន្ទីរពេទ្យអាចនៅតែធម្មតា។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត មាតិកាធម្មតារបស់ BNP ឬ NT-proBNP ធ្វើឱ្យវាអាចដកចេញនូវវត្តមានរបស់ CH ជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់។
ប្រសិនបើកំហាប់ BNP ឬ NT-proBNP ត្រូវបានកើនឡើង នោះវាចាំបាច់ដើម្បីធានាបាននូវអវត្តមាននៃជំងឺផ្សេងៗ រួមទាំងការខ្សោយតំរងនោម និងជំងឺ septicemia ។ កម្រិតខ្ពស់នៃ BNP ឬ NT-proBNP បង្ហាញពីការព្យាករណ៍មិនល្អ។

troponins បេះដូងមានសារៈសំខាន់ក្នុងការកំណត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការបែងចែកហានិភ័យ ក៏ដូចជាដើម្បីអនុញ្ញាតឱ្យមានភាពខុសគ្នារវាង MI ​​BP ST និងការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ។ Troponins មានភាពជាក់លាក់ និងរសើបជាងអង់ស៊ីម cardiospecific ប្រពៃណីដូចជា creatine kinase (CK), myocardial isoenzyme MB (MB-CK) និង myoglobin ។

ការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ troponins បេះដូងឆ្លុះបញ្ចាំងពីការខូចខាតដល់កោសិកា myocardial ដែលនៅក្នុង ACS BP ST អាចជាលទ្ធផលនៃការស្ទះនៃដុំសាច់ប្លាកែតនៅផ្នែកខាងចុង ពីកន្លែងនៃការដាច់រហែក ឬរហែកនៃបន្ទះ។ ដូច្នោះហើយ troponin អាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាសម្គាល់ជំនួសនៃការបង្កើត thrombus សកម្ម។ ប្រសិនបើមានសញ្ញានៃជំងឺ myocardial ischemia (ឈឺទ្រូង ការផ្លាស់ប្តូរ ECG ឬភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាជញ្ជាំងថ្មី) ការកើនឡើងនៃកម្រិត troponin បង្ហាញពី MI ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន MI ការកើនឡើងដំបូងនៃ troponins កើតឡើងក្នុងរយៈពេល ~ 4 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញា។ កម្រិតប្រសើរឡើង troponins អាចបន្តរហូតដល់ 2 សប្តាហ៍ដោយសារតែ proteolysis នៃឧបករណ៍ contractile ។ មិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងរវាង troponin T និង troponin I ទេ។

នៅក្នុងឈាម មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អសូម្បីតែបន្ទាប់ពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណហួសប្រមាណកម្រិតនៃ troponin T មិនលើសពី 0,2 - 0,5 ng / ml ដូច្នេះការកើនឡើងរបស់វាលើសពីដែនកំណត់ដែលបានបញ្ជាក់បង្ហាញពីការខូចខាតដល់សាច់ដុំបេះដូង។

ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ខាងក្រោមត្រូវបានអនុវត្តជាប្រចាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ HF សង្ស័យ៖ ការវិភាគទូទៅឈាម(ជាមួយនឹងការកំណត់កម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន ចំនួន leukocytes និងប្លាកែត) ការវិភាគអេឡិចត្រូលីតនៃឈាម ការកំណត់នៃសេរ៉ូម creatinine និងអត្រាតម្រង glomerular (GFR) ជាតិស្ករក្នុងឈាម អង់ស៊ីមថ្លើម ការវិភាគទឹកនោម. ការវិភាគបន្ថែមត្រូវបានអនុវត្តអាស្រ័យលើជាក់លាក់ រូបភាពគ្លីនិក(តារាងទី 3) ។

តារាងទី 3- ភាពមិនធម្មតានៃមន្ទីរពិសោធន៍ធម្មតាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

តារាងទី 5 - ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង និងមិនមែនជំងឺបេះដូងផ្សេងទៀត។

ទេសចរណ៍វេជ្ជសាស្រ្ត

ទទួលការព្យាបាលនៅប្រទេសកូរ៉េ អ៊ីស្រាអែល អាល្លឺម៉ង់ សហរដ្ឋអាមេរិក

ទេសចរណ៍វេជ្ជសាស្រ្ត

ទទួលបានការណែនាំអំពីទេសចរណ៍វេជ្ជសាស្រ្ត

ការព្យាបាល

គោលដៅនៃការព្យាបាល

គោលបំណងនៃការព្យាបាលបន្ទាន់- ស្ថេរភាពយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ hemodynamics និងការថយចុះនៃរោគសញ្ញា (ដង្ហើមខ្លីនិង / ឬខ្សោយ) ។ ការកែលម្អប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic ជាចម្បង CO និង VR សម្ពាធ PA និង RA ។

តារាង 6- គោលដៅនៃការព្យាបាលសម្រាប់ AHF

វិធីសាស្ត្រព្យាបាល

ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំ

AHF គឺជាស្ថានភាពដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត ហើយត្រូវការការព្យាបាលជាបន្ទាន់។ ខាងក្រោមនេះគឺជាអន្តរាគមន៍ដែលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមាន AHF ។ ពួកគេមួយចំនួនអាចធ្វើបានយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងណាមួយ។ ស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រខ្លះទៀតអាចប្រើបានចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានកំណត់ ហើយជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពីការរក្សាលំនឹងគ្លីនិកដំបូង។

1) នៅក្នុង AHF ស្ថានភាពព្យាបាលតម្រូវឱ្យមានការអន្តរាគមន៍ជាបន្ទាន់ និងមានប្រសិទ្ធភាព ហើយអាចផ្លាស់ប្តូរបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ដូច្នេះដោយមានករណីលើកលែងដ៏កម្រ ( nitroglycerin នៅក្រោមអណ្តាតឬ nitrates ក្នុងទម្រង់ជា aerosol ) ថ្នាំគួរតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមដែលបើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាពលឿនបំផុត ពេញលេញ អាចព្យាករណ៍បាន និងអាចគ្រប់គ្រងបាន។

2) AHF នាំឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិជាលំដាប់នៃអុកស៊ីហ្សែនក្នុងឈាមក្នុងសួត ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម និង hypoxia នៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ភារកិច្ចសំខាន់បំផុតក្នុងការព្យាបាល AHF គឺដើម្បីធានាឱ្យមានអុកស៊ីសែនជាលិកាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារការមិនដំណើរការរបស់ពួកគេ និងការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការថែរក្សាភាពតិត្ថិភាពនៃឈាម capillary ក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា (95-100%) ។

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន. ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypoxemia អ្នកគួរតែប្រាកដថាមិនមានការរំខានដល់ផ្លូវដង្ហើមទេ បន្ទាប់មកចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកា O2 នៅក្នុងល្បាយផ្លូវដង្ហើម ដែលបើចាំបាច់កើនឡើង។ លទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់ការកើនឡើងនៃកំហាប់ O2 ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមាន hypoxemia គឺអាចប្រកែកបាន៖ វិធីសាស្រ្តបែបនេះអាចមានគ្រោះថ្នាក់។

ជំនួយផ្លូវដង្ហើម ដោយមិនបាច់ប្រើបំពង់ endotracheal (ខ្យល់មិនរាតត្បាត). សម្រាប់ជំនួយផ្លូវដង្ហើម ដោយមិនបាច់ប្រើបំពង់ខ្យល់ របៀបពីរត្រូវបានប្រើជាចម្បង៖ សម្ពាធផ្លូវដង្ហើមវិជ្ជមានបន្ត (CPAP) របៀបដកដង្ហើមដោយឯកឯង។ ការប្រើប្រាស់ SPDS អាចស្តារមុខងារសួត និងបង្កើនបរិមាណសំណល់មុខងារ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការអនុលោមតាមសួតមានភាពប្រសើរឡើង ជម្រាលសម្ពាធ transdiaphragmatic ថយចុះ ហើយសកម្មភាព diaphragm មានការថយចុះ។ ទាំងអស់នេះកាត់បន្ថយការងារដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើម និងកាត់បន្ថយតម្រូវការមេតាបូលីសរបស់រាងកាយ។ ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តមិនរាតត្បាតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត cardiogenic ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ pO2 ឈាមសរសៃឈាមកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃ AHF និងអាចកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវតម្រូវការសម្រាប់ការដាក់បំពង់ខ្យល់ និងខ្យល់មេកានិច។

ជំនួយផ្លូវដង្ហើមជាមួយនឹងការបញ្ចូលបំពង់ endotracheal ។

ជំនួយផ្លូវដង្ហើមរាតត្បាត (IVL ជាមួយនឹងការបញ្ចូលបំពង់ខ្យល់) មិនគួរត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាល hypoxemia ដែលអាចត្រូវបានកែដំរូវដោយការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន និងវិធីសាស្ត្រខ្យល់ដែលមិនរាតត្បាត។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ខ្យល់មេកានិចជាមួយ intubation tracheal មានដូចខាងក្រោម:

សញ្ញានៃភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម - ការថយចុះនៃភាពញឹកញាប់នៃការដកដង្ហើមរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ hypercapnia និងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតី;

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ (ដើម្បីកាត់បន្ថយការងារនៃការដកដង្ហើម);

តម្រូវការដើម្បីការពារផ្លូវដង្ហើមពីការ regurgitation នៃមាតិកាក្រពះ;

ការលុបបំបាត់ hypercapnia និង hypoxemia ចំពោះអ្នកជំងឺសន្លប់បន្ទាប់ពីការជួយសង្គ្រោះយូរឬការគ្រប់គ្រងថ្នាំ;

តម្រូវការអនាម័យនៃមែកធាង tracheobronchial ដើម្បីការពារ atelectasis និងការស្ទះ bronchial ។

តម្រូវការសម្រាប់ខ្យល់ចេញចូលជាបន្ទាន់អាចកើតមានឡើងជាមួយនឹងការហើមសួតដែលទាក់ទងនឹង ACS ។

3) វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតានិងលុបបំបាត់ជំងឺដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង (hypoxia, myocardial ischemia, hyper- ឬ hypoglycemia, ការរំខានអេឡិចត្រូលីត។ ផ្នែក​ដែល​រង​ឥទ្ធិពលឬការប្រើថ្នាំជ្រុល។ល។) អាកប្បកិរិយាចំពោះការណែនាំដំបូងនៃភ្នាក់ងារពិសេសសម្រាប់ការកែជំងឺអាស៊ីត (សូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាត។ ល។ ) នៅក្នុង ឆ្នាំមុនរឹតត្បិតណាស់។ ការថយចុះនៃការឆ្លើយតបទៅនឹង catecholamines ក្នុងអាស៊ីតមេតាបូលីកត្រូវបានចោទសួរ។ ជាបឋម វាមានសារៈសំខាន់ជាងក្នុងការថែរក្សាខ្យល់ចេញចូលគ្រប់គ្រាន់នៃ alveoli សួត និងស្ដារជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ អន្តរាគមន៍បន្ថែមទៀតអាចត្រូវបានទាមទារ ប្រសិនបើការថយចុះសម្ពាធឈាម និងអាស៊ីតមេតាបូលីកនៅតែបន្តកើតមានរយៈពេលយូរ។ ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺអាល់កាឡាំង iatrogenic វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យជៀសវាងការកែតម្រូវពេញលេញនៃកង្វះមូលដ្ឋាន។

4) នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមក៏ដូចជាមុនពេលការតែងតាំងថ្នាំ vasodilator វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើឱ្យប្រាកដថាមិនមាន hypovolemia ។ Hypovolemia នាំឱ្យមានការបំពេញមិនគ្រប់គ្រាន់នៃបន្ទប់បេះដូង ដែលជាមូលហេតុនៃការថយចុះនៃទិន្នផលបេះដូង ការថយចុះសម្ពាធឈាម និងឆក់។ សញ្ញាមួយដែលបង្ហាញថា BP ទាបគឺដោយសារតែការបូមបេះដូងខ្សោយជាជាងការបំពេញមិនគ្រប់គ្រាន់គឺសម្ពាធបំពេញ ventricular ខាងឆ្វេងគ្រប់គ្រាន់ (សម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួតធំជាង 18 mmHg) ។ នៅពេលវាយតម្លៃភាពគ្រប់គ្រាន់នៃការបំពេញ ventricle ខាងឆ្វេងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌព្យាបាលពិតប្រាកដ ជារឿយៗត្រូវផ្តោតលើ សូចនាករប្រយោល។(សញ្ញារាងកាយនៃការកកស្ទះនៅក្នុងសួត, កម្រិតនៃការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃក, ទិន្នន័យ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច) ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកគេមានប្រតិកម្មយឺតចំពោះការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic អំណោយផលដែលបណ្តាលមកពីការព្យាបាល។ ក្រោយមកទៀតអាចនាំឱ្យមានការប្រើប្រាស់ថ្នាំក្នុងកម្រិតខ្ពស់មិនសមហេតុផល។

5) មធ្យោបាយដ៏មានប្រសិទ្ធភាពមួយក្នុងការបង្កើនសម្ពាធឈាម កាត់បន្ថយការផ្ទុក ventricular ខាងឆ្វេង និងបង្កើនសម្ពាធ perfusion នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងគឺ intra-aortic balloon counterpulsation (IBD) ។ នេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងឆ្វេងនិងកាត់បន្ថយការ ischemia myocardial ។

លើសពីនេះទៀត IBD មានប្រសិទ្ធភាពនៅក្នុងវត្តមាននៃការ regurgitation mitral និងពិការភាព ventricular septal ។ វាត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុង aortic regurgitation, aortic dissection, និងធ្ងន់ធ្ងរ atherosclerosis គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ មិនដូចការព្យាបាលដោយថ្នាំទេ វាមិនបង្កើនតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial (ជាភ្នាក់ងារ inotropic វិជ្ជមាន) មិនបន្ថយការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបេះដូង និងមិនបន្ថយសម្ពាធឈាម (ជាថ្នាំដែលប្រើដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺ myocardial ischemia ឬកាត់បន្ថយការផ្ទុកក្រោយ)។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរនេះគឺជាវិធានការបណ្តោះអាសន្នដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបានពេលវេលាក្នុងករណីដែលវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីលុបបំបាត់មូលហេតុនៃស្ថានភាពដែលបានអភិវឌ្ឍ (សូមមើលខាងក្រោម) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលកំពុងរង់ចាំការវះកាត់ មធ្យោបាយជំនួយមេកានិកផ្សេងទៀតអាចត្រូវបានទាមទារ (មធ្យោបាយមេកានិចនៃការឆ្លងកាត់ ventricle ខាងឆ្វេង។ ល។ ) ។

6) វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការដោះស្រាយមូលហេតុនៃ AHF នៅក្នុងអ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយ។ លុបបំបាត់ tachycardia ឬ bradycardia ប្រសិនបើពួកគេបណ្តាលឱ្យឬធ្វើឱ្យ AHF កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ប្រសិនបើមានសញ្ញានៃការស្ទះជាប់រហូតស្រួចស្រាវនៃសរសៃឈាមបេះដូង epicardial ដ៏ធំ (រូបរាងនៃការកើនឡើងនៃផ្នែក ST ជាប់លាប់នៅលើ ECG) ភាពប្រែប្រួលរបស់វាគួរតែត្រូវបានស្ដារឡើងវិញឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ មានភ័ស្តុតាងដែលថានៅក្នុង AHF, percutaneous angioplasty/stenting (អាចប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរបស់ platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockers) ឬការវះកាត់ផ្លូវវាងសរសៃឈាមបេះដូង (ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលត្រូវគ្នា) មានប្រសិទ្ធភាពជាងការព្យាបាលដោយ thrombolytic ជាពិសេសនៅក្នុង វត្តមាននៃការឆក់ cardiogenic ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃការរីករាលដាលនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៅពេលដែលយោងទៅតាម ECG មិនមានសញ្ញានៃការស្ទះជាប់រហូតនៃសរសៃឈាមបេះដូង epicardial ធំ (ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេររួមទាំង postinfarction ជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវដែលមិនត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងផ្នែក ST នៅលើ ECG) ។ វាចាំបាច់ក្នុងការលុបបំបាត់ជំងឺ myocardial ischemia ឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាននិងការពារវា។ ការកើតឡើងម្តងទៀត. រោគសញ្ញានៃ AHF នៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាល antithrombotic អតិបរមាដែលអាចធ្វើទៅបាន (រួមទាំងការរួមបញ្ចូលគ្នា អាស៊ីត acetylsalicylic, clopidogrel, heparin និងក្នុងករណីខ្លះ ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរបស់ប្លាកែត glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker) និងដើម្បីធ្វើការ angiography សរសៃឈាមឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើបាន បន្តដោយ myocardial revascularization (វិធីសាស្ត្រអាស្រ័យលើកាយវិភាគសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង - percutaneous angioplasty / stenting ឬ ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ angioplasty / stenting នៃសរសៃឈាមបេះដូងនៅក្នុង កាលបរិច្ឆេទដំបូងជំងឺគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយមិនបញ្ឈប់ការព្យាបាលជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំខាងលើ។ នៅពេលដែលការវះកាត់ផ្លូវកាត់សរសៃឈាមបេះដូងលឿនអាចធ្វើទៅបាន វាត្រូវបានណែនាំថា clopidogrel ត្រូវបានពន្យាពេលរង់ចាំលទ្ធផល angiography សរសៃឈាមបេះដូង។ ប្រសិនបើវាប្រែថាអ្នកជំងឺត្រូវការការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងហើយការវះកាត់ត្រូវបានគ្រោងទុកក្នុងរយៈពេល 5-7 ថ្ងៃបន្ទាប់ ថ្នាំមិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទេ។ ប្រសិនបើការវះកាត់ផ្លូវកាត់សរសៃឈាមបេះដូងអាចត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងបន្ទាប់ វាត្រូវបានណែនាំអោយប្រើ unfractionated ជាជាង heparin ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប។

អនុវត្តការធ្វើឡើងវិញនូវ myocardial revascularization ពេញលេញបំផុតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (ជាពិសេសមានប្រសិទ្ធភាពចំពោះវត្តមានរបស់ myocardium hibernated) ។

អនុវត្តការកែវះកាត់នៃជំងឺ hemodynamic intracardiac ( ពិការភាព valvularពិការភាព atrial ឬ ventricular septal ជាដើម); បើចាំបាច់ កម្ចាត់ tamponade នៃបេះដូងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួន, តែមួយគត់ វិធីដែលអាចធ្វើបានការព្យាបាលគឺជាការប្តូរបេះដូង។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងអន្តរាគមន៍ព្យាបាលដ៏ស្មុគស្មាញមិនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានភាពយុត្តិធម៌ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនោះទេ នៅពេលដែល AHF ផ្អែកលើមូលហេតុដែលមិនអាចសង្គ្រោះបាន ឬនៅពេលដែលការអន្តរាគមន៍កែតម្រូវ ឬការប្តូរបេះដូងមិនអាចធ្វើទៅបាន។

7) របបអាហាររបស់អ្នកជំងឺដែលមាន AHF (បន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃស្ថានភាព) ។

មុខតំណែងសំខាន់ៗមានដូចខាងក្រោម៖

ថ្នាក់មុខងារ (FC) - កុំបរិភោគអាហារប្រៃ (ការដាក់កម្រិតការទទួលទានអំបិលដល់ 3 ក្រាម NaCl ក្នុងមួយថ្ងៃ);

II FC - កុំបន្ថែមអំបិលទៅក្នុងអាហារ (រហូតដល់ 1,5 ក្រាមនៃ NaCl ក្នុងមួយថ្ងៃ);

III FC - បរិភោគអាហារដែលកាត់បន្ថយបរិមាណអំបិល និងចម្អិនអាហារដោយគ្មានអំបិល (<1,0 г NaCl в день).

2. នៅពេលកំណត់ការទទួលទានអំបិល ការកំណត់ការទទួលទានជាតិទឹកគឺពាក់ព័ន្ធតែក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរប៉ុណ្ណោះ៖ ជាមួយនឹង CHF ធ្ងន់ធ្ងរ decompensated ដែលតម្រូវឱ្យមានថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមតាមសរសៃឈាម។ ក្នុងស្ថានភាពធម្មតា វាមិនត្រូវបានណែនាំអោយប្រើបរិមាណសារធាតុរាវលើសពី 2 លីត្រ/ថ្ងៃ (ការទទួលទានសារធាតុរាវអតិបរមាគឺ 1.5 លីត្រ/ថ្ងៃ)។

3. អាហារគួរតែមានកាឡូរីខ្ពស់ ងាយរំលាយ ដោយមានវីតាមីន និងប្រូតេអ៊ីនគ្រប់គ្រាន់។

4. NB! ការឡើងទម្ងន់> 2 គីឡូក្រាមក្នុងរយៈពេល 1-3 ថ្ងៃអាចបង្ហាញពីការរក្សាសារធាតុរាវនៅក្នុងខ្លួននិងការកើនឡើងហានិភ័យនៃការ decompensation!

5. វត្តមាននៃជំងឺធាត់ឬ លើសទម្ងន់ធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍របស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយគ្រប់ករណីទាំងអស់ដែលមានសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ (BMI) លើសពី 25 គីឡូក្រាម / ម 2 តម្រូវឱ្យមានវិធានការពិសេសនិងកម្រិតកាឡូរី។

8) របៀប សកម្មភាពរាងកាយគ្រែ

ការស្តារនីតិសម្បទា contraindicated នៅក្នុង:

myocarditis សកម្ម;

ការស្ទះនៃសន្ទះបិទបើក;

ស៊ីយ៉ាណូទិក ពិការភាព​ពី​កំណើត;

ការរំលោភលើចង្វាក់នៃជម្រាលខ្ពស់;

ការវាយប្រហារនៃ angina pectoris ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រភាគច្រានទាប (EF), ventricle ខាងឆ្វេង (LV) ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ

ឱសថសំខាន់ៗ,ប្រើក្នុងការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។

1) ភ្នាក់ងារ inotropic វិជ្ជមានប្រើជាបណ្ដោះអាសន្នក្នុង AHF ដើម្បីបង្កើនការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង ហើយសកម្មភាពរបស់ពួកគេជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial ។

សារធាតុសង្កត់ (sympathomimetic) amines(norepinephrine, dopamine និងក្នុងកម្រិតតិចជាង dobutamine) បន្ថែមពីលើការបង្កើនការកន្ត្រាក់នៃ myocardial អាចបណ្តាលឱ្យ vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលរួមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃអុកស៊ីសែននៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

ការព្យាបាលជាធម្មតាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងកម្រិតតូច ដែលបើចាំបាច់ វាត្រូវបានបង្កើនបន្តិចម្តងៗ (Titrated) រហូតដល់ទទួលបានប្រសិទ្ធភាពល្អបំផុត។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការជ្រើសរើសកម្រិតថ្នាំតម្រូវឱ្យត្រួតពិនិត្យមើលប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic ជាមួយនឹងការកំណត់ទិន្នផលបេះដូង និងសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួត។ គុណវិបត្តិទូទៅថ្នាំនៅក្នុងក្រុមនេះគឺជាសមត្ថភាពក្នុងការបង្កឬធ្វើឱ្យ tachycardia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (ឬ bradycardia នៅពេលប្រើ norepinephrine), ចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់, myocardial ischemia ក៏ដូចជាចង្អោរនិងក្អួត។ ផលប៉ះពាល់ទាំងនេះគឺអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ ហើយជារឿយៗរារាំងការកើនឡើងកម្រិតថ្នាំបន្ថែមទៀត។

ថ្នាំ Norepinephrineបណ្តាលឱ្យ vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រ (រួមទាំងសរសៃឈាម celiac និងសរសៃឈាមតំរងនោម) ដោយសារតែការរំញោចនៃ α-adrenergic receptors ។ ក្នុងករណីនេះ ទិន្នផលបេះដូងអាចកើនឡើង ឬថយចុះ អាស្រ័យលើភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រដំបូង ស្ថានភាពមុខងារនៃ ventricle ខាងឆ្វេង និងឥទ្ធិពលនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលសម្របសម្រួលតាមរយៈ carotid baroreceptors ។ វាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីកក្រោម 70 មីលីម៉ែត្របារត) ជាមួយនឹងភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រទាប។ កិតដំបូងធម្មតានៃ norepinephrine គឺ 0.5-1 mcg / នាទី; នៅពេលអនាគតវាត្រូវបាន titrated រហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានសម្រេចហើយនៅក្នុងការឆក់ refractory វាអាចមាន 8-30 mcg / នាទី។

ដូប៉ាមីនរំញោច α- និង β-adrenergic receptors ក៏ដូចជាអ្នកទទួល dopaminergic ដែលមានទីតាំងនៅកប៉ាល់នៃតម្រងនោមនិង mesentery ។ ឥទ្ធិពលរបស់វាគឺអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ ជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិត 2-4 mcg / គីឡូក្រាមក្នុងមួយនាទីឥទ្ធិពលលើអ្នកទទួល dopaminergic ត្រូវបានបង្ហាញជាចម្បងដែលនាំទៅដល់ការពង្រីកសរសៃឈាមខួរក្បាលនិងសរសៃឈាមតំរងនោម។ សារធាតុ Dopamine អាចជួយបង្កើនអត្រានៃ diuresis និងយកឈ្នះលើ diuretic refractoriness ដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃតំរងនោម ហើយក៏អាចប៉ះពាល់ដល់ បំពង់តំរងនោមរំញោច natriuresis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដូចដែលបានកត់សម្គាល់ វាមិនមានភាពប្រសើរឡើងក្នុងការច្រោះ glomerular ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំណាក់កាល oliguric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនោះទេ។ ក្នុងកម្រិត 5-10 mcg / kg ក្នុងមួយនាទី dopamine រំញោច 1-adrenergic receptors លើសលុបដែលរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃទិន្នផលបេះដូង។ venoconstriction ក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ។ នៅកម្រិត 10-20 mcg / kg ក្នុងមួយនាទីការរំញោចនៃ α-adrenergic receptors នាំមុខដែលនាំអោយមានការស្ទះសរសៃឈាមខាង ៗ (រួមទាំងសរសៃឈាមខួរក្បាលនិងសរសៃឈាមតំរងនោម) ។ សារធាតុ Dopamine តែម្នាក់ឯង ឬរួមផ្សំជាមួយថ្នាំ pressor amines ផ្សេងទៀត ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីបំបាត់ការលើសសម្ពាធឈាម បង្កើនការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង និងបង្កើនអត្រាបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ bradycardia ដែលត្រូវការការកែតម្រូវ។ ប្រសិនបើការគ្រប់គ្រងថ្នាំ dopmin ក្នុងអត្រាលើសពី 20 mcg/kg/min ត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យរក្សាសម្ពាធឈាមក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានសម្ពាធបំពេញ ventricular គ្រប់គ្រាន់ វាត្រូវបានណែនាំអោយបន្ថែម norepinephrine ។

ថ្នាំ dobutamine- catecholamine សំយោគ, រំញោចជាចម្បង β-adrenergic receptors ។ ក្នុងករណីនេះមានភាពប្រសើរឡើងនៃការកន្ត្រាក់ myocardial ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃទិន្នផលបេះដូងនិងការថយចុះនៃសម្ពាធបំពេញនៃ ventricles នៃបេះដូង។ ដោយសារតែការថយចុះនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ សម្ពាធឈាមប្រហែលជាមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ ដោយសារគោលដៅនៃការព្យាបាល dobutamine គឺដើម្បីធ្វើឱ្យទិន្នផលបេះដូងមានលក្ខណៈធម្មតា ការត្រួតពិនិត្យសូចនាករនេះគឺតម្រូវឱ្យជ្រើសរើសកម្រិតថ្នាំដែលល្អបំផុត។ ដូស 5-20 mcg/kg ក្នុងមួយនាទីត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅ។ Dobutamine អាចត្រូវបានផ្សំជាមួយ dopamine; វា​អាច​កាត់​បន្ថយ​ភាព​ធន់​ទ្រាំ​នឹង​សរសៃឈាម​សួត និង​ជា​ថ្នាំ​នៃ​ជម្រើស​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ខ្សោយ​បេះដូង​ខាង​ស្តាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ 12 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការចាក់ថ្នាំ tachyphylaxis អាចវិវត្ត។

ថ្នាំទប់ស្កាត់ Phosphodiesterase III(amrinone, milrinone) មានលក្ខណៈសម្បត្តិ inotropic និង vasodilating វិជ្ជមាន ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញខ្យល់ និងការថយចុះនៃសម្លេងសរសៃឈាមសួត។ ក៏ដូចជាសារធាតុ pressor amines ពួកវាអាចធ្វើឱ្យ myocardial ischemia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងបង្កឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង។ សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ដ៏ល្អប្រសើររបស់ពួកគេ ការត្រួតពិនិត្យប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic គឺត្រូវបានទាមទារ។ សម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួតមិនគួរទាបជាង 16-18 mm Hg ទេ។ ការចាក់បញ្ចូលទី IV នៃសារធាតុ phosphodiesterase III inhibitors ជាធម្មតាត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ ឬការឆក់ cardiogenic ដែលមិនឆ្លើយតបបានគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការព្យាបាលស្តង់ដារជាមួយនឹងថ្នាំ pressor amines ។ ជារឿយៗ Amrinon បណ្តាលឱ្យ thrombocytopenia, tachyphylaxis អាចវិវត្តទៅវាបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ថ្មីៗនេះវាត្រូវបានបង្ហាញថាការប្រើប្រាស់ថ្នាំ milrinone ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃដែលកាន់តែអាក្រក់ទៅៗមិននាំទៅរកភាពប្រសើរឡើងក្នុងដំណើរការព្យាបាលនៃជំងឺនេះទេ ប៉ុន្តែត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុនៃការថយចុះសម្ពាធឈាមជាប់លាប់ដែលទាមទារការព្យាបាល និង arrhythmias supraventricular ។

មានន័យថាបង្កើនភាពស្និទ្ធស្នាលនៃ myofibrils contractile នៃ cardiomyocytes សម្រាប់កាល់ស្យូម. ថ្នាំតែមួយគត់នៅក្នុងក្រុមនេះដែលបានឈានដល់ដំណាក់កាលនៃការរីករាលដាល កម្មវិធីព្យាបាលនៅក្នុង AHF គឺ levosimendan ។ ឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមានរបស់វាមិនត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial និងការកើនឡើងនៃឥទ្ធិពលអាណិតអាសូរនៅលើ myocardium នោះទេ។ យន្តការនៃសកម្មភាពដែលអាចកើតមានផ្សេងទៀតគឺការរារាំងការជ្រើសរើសនៃ phosphodiesterase III ការធ្វើឱ្យសកម្ម ឆានែលប៉ូតាស្យូម. Levosimendan មានប្រសិទ្ធិភាព vasodilating និងប្រឆាំងនឹង ischemic; ដោយសារតែវត្តមាននៃសារធាតុរំលាយសកម្មដែលមានសកម្មភាពយូរ ឥទ្ធិពលនៅតែបន្តកើតមានមួយរយៈបន្ទាប់ពីថ្នាំត្រូវបានបញ្ឈប់។ Digoxin មានតម្លៃកំណត់ក្នុងការព្យាបាល AHF ។ ថ្នាំនេះមានវិសាលភាពព្យាបាលតូចមួយ ហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ជាពិសេសនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ hypokalemia ។ សមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការធ្វើឱ្យដំណើរការ atrioventricular យឺត ត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricular ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ឬ atrial flutter ។

2) ថ្នាំពង្រីកសរសៃឈាមអាចកាត់បន្ថយមុន និងក្រោយពេលផ្ទុកបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស ដោយសារតែការរីកធំនៃសរសៃឈាមវ៉ែន និងសរសៃឈាមអាកទែរ ដែលនាំអោយមានការថយចុះនៃសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួត ការថយចុះនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងសម្ពាធឈាម។ ពួកវាមិនអាចប្រើសម្រាប់ hypotension សរសៃឈាមបានទេ។

អ៊ីសូស៊័រប៊ីដឌីនីតត្រាតថ្នាំ vasodilator គ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលមានឥទ្ធិពលលេចធ្លោលើសរសៃឈាមវ៉ែន។ ភ្នាក់ងារ Antianginal ។ យន្តការនៃសកម្មភាពត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញសារធាតុសកម្ម nitric oxide នៅក្នុងសាច់ដុំរលោងនៃនាវា។ Nitric oxide ធ្វើឱ្យសកម្ម guanylate cyclase និងបង្កើនកម្រិត cGMP ដែលនៅទីបំផុតនាំឱ្យសាច់ដុំរលោង។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ isosorbide dinitrate arterioles និង sphincters precapillary

សម្រាកក្នុងកម្រិតតិចជាងសរសៃឈាមធំ និងសរសៃវ៉ែន។
សកម្មភាពនៃ isosorbide dinitrate ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការថយចុះនៃតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial ដោយសារតែការថយចុះនៃការផ្ទុកជាមុន (ការរីកធំនៃសរសៃឈាមវ៉ែនផ្នែកខាងនិងការថយចុះនៃលំហូរឈាមទៅកាន់ atrium ខាងស្តាំ) និង afterload (ការថយចុះនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ) ក៏ដូចជា ជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពពង្រីកសរសៃឈាមបេះដូងដោយផ្ទាល់។ ជំរុញការចែកចាយឡើងវិញនៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមនៅក្នុងតំបន់ដែលមានការផ្គត់ផ្គង់ឈាមថយចុះ។ កាត់បន្ថយសម្ពាធក្នុងឈាមរត់សួត។
IV infusionជាធម្មតាចាប់ផ្តើមដោយ 10-20 មីក្រូក្រាម / នាទី និងកើនឡើង 5-10 មីក្រូក្រាម / នាទីរៀងរាល់ 5-10 នាទីរហូតដល់ទទួលបានប្រសិទ្ធភាព hemodynamic ឬគ្លីនិកដែលចង់បាន។ កម្រិតទាបនៃថ្នាំ (30-40 mcg / នាទី) ភាគច្រើនបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញចោល កម្រិតខ្ពស់ (150-500 mcg / នាទី) ក៏នាំឱ្យមានការពង្រីកសរសៃឈាមផងដែរ។ ខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវកំហាប់នីត្រាតថេរក្នុងឈាមលើសពី 16-24 ម៉ោង ការអត់ឱនមានការរីកចម្រើនចំពោះពួកគេ។ Nitrates មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការ ischemia myocardial, ភាពអាសន្នដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ឬជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ (រួមទាំង mitral ឬ aortic regurgitation)។ នៅពេលប្រើពួកវា, ការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមគួរតែត្រូវបានជៀសវាង (ប្រូបាប៊ីលីតេរបស់វាត្រូវបានកើនឡើងជាមួយនឹងជំងឺ hypovolemia, ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទាបនៃ myocardial infarction, ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងស្តាំ) ។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមដែលបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់សារធាតុ nitrates ជាធម្មតាត្រូវបានលុបចោលដោយការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវតាមសរសៃឈាម ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ bradycardia និង hypotension ជាធម្មតាត្រូវបានលុបចោលដោយ atropine ។ ពួកគេក៏អាចរួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើម ឬការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃ tachycardia, bradycardia, ទំនាក់ទំនងខ្សោយនៃខ្យល់-លំហូរចូលសួត និងឈឺក្បាល។
Nitrates ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាត្រូវបានហាមឃាត់ក្នុងការធ្វើឱ្យខូចមុខងារ contractile ធ្ងន់ធ្ងរនៃ ventricle ខាងស្តាំ នៅពេលដែលការបញ្ចេញរបស់វាអាស្រ័យលើការផ្ទុកជាមុន ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិកក្រោម 90 mm Hg និងជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូងតិចជាង 50 ចង្វាក់។ ក្នុងមួយនាទី ឬ tachycardia ធ្ងន់ធ្ងរ។

សូដ្យូម nitroprussideស្រដៀងគ្នាទៅនឹង nitroglycerin នៅក្នុងឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមវ៉ែន។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិត 0.1-5 mcg/kg ក្នុងមួយនាទី (ក្នុងករណីខ្លះរហូតដល់ 10 mcg/kg ក្នុងមួយនាទី) ហើយមិនគួរត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងពន្លឺឡើយ។

ប្រើដើម្បីព្យាបាលភាពអាសន្នដែលកើតចេញពីជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ (ជាពិសេសដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ aortic ឬ mitral regurgitation) និងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ មានភស្តុតាងនៃការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពរោគសញ្ញា (ប៉ុន្តែមិនមែនលទ្ធផល) ក្នុងការព្យាបាលលក្ខខណ្ឌដែលមានទិន្នផលបេះដូងទាប និងភាពធន់ទ្រាំគ្រឿងកុំព្យូទ័រខ្ពស់មិនឆ្លើយតបទៅនឹងសារធាតុ dopamine ។
សូដ្យូម nitroprusside មិនគួរត្រូវបានប្រើក្នុងការ ischemia myocardial ជាប់លាប់ទេព្រោះវាអាចធ្វើឱ្យខូចចរាចរឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅសរសៃឈាមបេះដូង epicardial stenotic យ៉ាងខ្លាំង។ ជាមួយនឹងជំងឺ hypovolemia សូដ្យូម nitroprusside ក៏ដូចជា nitrates អាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងការឆ្លុះបញ្ចាំង tachycardia ដូច្នេះសម្ពាធបំពេញនៃ ventricle ខាងឆ្វេងគួរតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 16-18 mm Hg ។
ផលរំខានផ្សេងទៀតរួមមានការធ្វើឱ្យ hypoxemia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងជំងឺសួត (ដោយការលុបបំបាត់ការស្ទះ hypoxic នៃសរសៃឈាមសួត) ។ ឈឺក្បាល, ចង្អោរ, ក្អួតនិងរមួលក្រពើ។ ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើមឬតំរងនោមខ្សោយក៏ដូចជាការណែនាំនៃសូដ្យូម nitroprusside ក្នុងកម្រិតលើសពី 3 μg / គីឡូក្រាមក្នុងមួយនាទីអស់រយៈពេលជាង 72 ម៉ោង cyanide ឬ thiocyanate អាចកកកុញក្នុងឈាម។ ការស្រវឹង Cyanide ត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើតឡើងនៃអាស៊ីតមេតាប៉ូលីស។ នៅកំហាប់ thiocyanate > 12 mg/dL, សន្លឹម, hyperreflexia, និងប្រកាច់កើតឡើង។

ការព្យាបាលមាននៅក្នុងការបញ្ចប់ជាបន្ទាន់នៃការ infusion នៃថ្នាំ, ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ, thiosulfate សូដ្យូមត្រូវបានណែនាំ។

3) ថ្នាំ Morphine- ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលបន្ថែមពីលើថ្នាំស្ពឹក។ សកម្មភាព sedativeនិងការកើនឡើងនៃសម្លេង vagal, បណ្តាលឱ្យ venodilation ។

វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការធូរស្រាលនៃការហើមសួត និងការលុបបំបាត់ការឈឺទ្រូងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ myocardial ischemia និងមិនបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង nitroglycerin ម្តងហើយម្តងទៀត។
ផលរំខានសំខាន់ៗរួមមាន bradycardia ចង្អោរ និងក្អួត (បំបាត់ដោយ atropine) ការធ្លាក់ទឹកចិត្តផ្លូវដង្ហើម និងការកើតឡើងឬកាន់តែអាក្រក់នៃការថយចុះសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypovolemia (ជាធម្មតាត្រូវបានលុបចោលដោយការលើកជើង និង/ក្នុងការណែនាំសារធាតុរាវ)។
វាត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិតតូច (10 មីលីក្រាមនៃថ្នាំត្រូវបានពនលាយក្នុងយ៉ាងហោចណាស់ 10 មីលីលីត្រ។ អំបិលសរីរវិទ្យាចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមយឺតប្រហែល 5 មីលីក្រាមបន្ទាប់មកបើចាំបាច់ 2-4 មីលីក្រាមនៅចន្លោះពេលយ៉ាងហោចណាស់ 5 នាទីរហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានសម្រេច) ។

4) Furosemide- រង្វិលជុំ diuretic ដែលមានប្រសិទ្ធិភាព venodilating ដោយផ្ទាល់។ ឥទ្ធិពលចុងក្រោយកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 5 នាទីដំបូងបន្ទាប់ពីការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម ខណៈពេលដែលការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកនោមកើតឡើងនៅពេលក្រោយ។

កិតដំបូងគឺ 0.5-1 mg/kg IV ។ បើចាំបាច់ការណែនាំជាធម្មតាត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតបន្ទាប់ពី 1-4 ម៉ោង។

5) ថ្នាំ beta-blockers ។
ការប្រើប្រាស់ថ្នាំនៃក្រុមនេះនៅក្នុង AHF ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃកិច្ចសន្យា myocardial ត្រូវបាន contraindicated ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីខ្លះនៅពេលដែលជំងឺស្ទះសួតកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះ mitral subaortic ឬដាច់ស្រយាលហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើតឡើងនៃ tachysystole ជាញឹកញាប់រួមផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ការណែនាំនៃថ្នាំ beta-blocker ជួយបន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ។ ជំងឺ។
ថ្នាំចំនួនបីអាចរកបានសម្រាប់ការប្រើប្រាស់តាមសរសៃឈាមនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី - propranolol, metoprolol និង esmolol ។ ពីរដំបូងត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិតតូចនៅចន្លោះពេលគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីវាយតម្លៃពីប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពនៃកម្រិតថ្នាំមុន (ការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធឈាម ចង្វាក់បេះដូង ដំណើរការ intracardiac ការបង្ហាញនៃ AHF) ។ Esmolol មានពាក់កណ្តាលជីវិតខ្លីណាស់ (2-9 នាទី) ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺស្រួចស្រាវ ហានិភ័យ​ខ្ពស់ភាពស្មុគស្មាញ ការប្រើប្រាស់របស់វាត្រូវបានចាត់ទុកថាល្អជាង។

6) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម។

Anticoagulants ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមាន ACS, ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, សន្ទះបេះដូងសិប្បនិម្មិត, ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ។ ចុងទាបបំផុត។និង TELA ។ មានភ័ស្តុតាងដែលថាការគ្រប់គ្រង subcutaneous នៃ heparins ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប (enoxaparin 40 mg 1 ដង / ថ្ងៃ dalteparin 5000 ME 1 ដង / ថ្ងៃ) អាចកាត់បន្ថយការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅនៃចុងទាបបំផុតចំពោះអ្នកជំងឺដែលសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យដែលមានជំងឺស្រួចស្រាវ រួមទាំង . CH ធ្ងន់ធ្ងរ ការសិក្សាធំ ៗ ដែលប្រៀបធៀបប្រសិទ្ធភាព prophylactic នៃ heparins ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបនិង heparin unfractionated (5000 IU s / c 2-3 ដង / ថ្ងៃ។) ក្នុង AHF មិនត្រូវបានធ្វើឡើងទេ។

7) ការព្យាបាលដោយ Fibrinolytic ។

អ្នកជំងឺដែលមាន ST-segment elevation MI និងលទ្ធភាពនៃ PCI គួរតែឆ្លងកាត់ការបញ្ចូលមេកានិច (catheter) reperfusion (ការធ្វើអន្តរាគមន៍សរសៃឈាមបេះដូងបឋម) ក្នុងរយៈពេល 60 នាទីចាប់ពីពេលស្វែងរកជំនួយ។ អវត្ដមាននៃលទ្ធភាពនៃ PCI បឋមការស្ដារឡើងវិញនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលពឹងផ្អែកលើការ infarct អាចត្រូវបានសម្រេចដោយការ reperfusion ឱសថសាស្ត្រ (fibrinolysis) ក្នុងរយៈពេល 30 នាទីបន្ទាប់ពីការទំនាក់ទំនងលើកដំបូងជាមួយអ្នកជំងឺ។

ទោះបីជាប្រសិទ្ធភាពមានកម្រិត និងហានិភ័យខ្ពស់នៃការហូរឈាមក៏ដោយ ក៏ជំងឺ fibrinolysis នៅតែបន្ត ដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្រ្តអាទិភាពនៃការព្យាបាលនៅក្នុងវត្តមាននៃលក្ខខណ្ឌទាំងអស់សម្រាប់ការអនុវត្តរបស់វា (បុគ្គលិកដែលបានទទួលការបណ្តុះបណ្តាលដែលមានសមត្ថភាពក្នុងការឌិគ្រីប ECG) ។ ថ្នាំ bolus (tenecteplase) មានភាពងាយស្រួលក្នុងការគ្រប់គ្រង និងមានការព្យាករណ៍ប្រសើរជាងមុន ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការហូរឈាមតិច។

អវត្ដមាននៃ contraindications វាចាំបាច់ក្នុងការចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយ trobolytic (TLT) ក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម:

ប្រសិនបើពេលវេលានៃការចាប់ផ្តើមនៃការឈឺទ្រូងគឺ 4-6 ម៉ោង។ យ៉ាងហោចណាស់មិនលើសពី 12 ម៉ោង;

ECG បង្ហាញពីការកើនឡើងផ្នែក ST > 0.1 mV យ៉ាងហោចណាស់ 2 ដើមទ្រូងជាប់គ្នា ឬ 2 អវយវៈនាំមុខ ឬប្លុកសាខាបាច់ខាងឆ្វេងថ្មី (LBBB) លេចឡើង។

ការណែនាំនៃ thrombolytics គឺមានភាពយុត្តិធម៌ក្នុងពេលតែមួយជាមួយនឹងសញ្ញា ECG នៃ MI ក្រោយពិត (រលក R ខ្ពស់នៅក្នុង precordial ខាងស្តាំនាំមុខ V1-V2 និងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃផ្នែក ST នៅក្នុងនាំមុខ V1-V4 ជាមួយនឹងរលក T ឡើង) ។

សារធាតុសកម្ម plasminogen ជាលិកាឡើងវិញ (Alteplase)ចាក់តាមសរសៃឈាម (ពីមុនថ្នាំត្រូវបានរំលាយក្នុងទឹកចម្រោះ 100-200 មីលីលីត្រឬដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម 0.9%) យោងតាមគ្រោងការណ៍ "bolus + infusion" ។ កម្រិតថ្នាំ 1 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមទំងន់រាងកាយ (ប៉ុន្តែមិនលើសពី 100 មីលីក្រាម): 15 មីលីក្រាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងជា bolus; ការចាក់បញ្ចូលជាបន្តបន្ទាប់នៃ 0,75 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយលើសពី 30 នាទី (ប៉ុន្តែមិនលើសពី 50 មីលីក្រាម) បន្ទាប់មក 0,5 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម (ប៉ុន្តែមិនលើសពី 35 មីលីក្រាម) លើសពី 60 នាទី (រយៈពេលសរុបនៃការបញ្ចូល - 1,5 ម៉ោង) ។

ថ្នាំ Streptokinaseគ្រប់គ្រងក្នុង/ក្នុងកម្រិត 1500000 ME រយៈពេល 30-60 នាទីក្នុងបរិមាណតិចតួចនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium 0.9% ។ ការវិវត្តនៃជំងឺ hypotension ប្រតិកម្មអាលែហ្សីស្រួចស្រាវត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់។ Streptokinase មិនគួរត្រូវបានណែនាំឡើងវិញទេ (បញ្ជាក់ប្រវត្តិ) ដោយសារតែរូបរាងនៃអង្គបដិប្រាណដែលអាចប៉ះពាល់ដល់សកម្មភាពរបស់វា និងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីរហូតដល់ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច។

Tenecteplase (Metalise)ចាក់តាមសរសៃឈាម 30 មីលីក្រាមក្នុងទំងន់រាងកាយ<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 គីឡូក្រាម ដូសដែលត្រូវការត្រូវបានផ្តល់ជា bolus ក្នុងរយៈពេល 5-10 វិនាទី។ សម្រាប់ការគ្រប់គ្រង បំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែនដែលបានដំឡើងពីមុនអាចប្រើបាន ប៉ុន្តែលុះត្រាតែវាត្រូវបានបំពេញដោយសូលុយស្យុងក្លរួ sodium 0.9% បន្ទាប់ពីការណែនាំ Metalise វាត្រូវតែលាងសម្អាតឱ្យបានល្អ (ដើម្បីបំពេញ និងទាន់ពេលវេលានៃការផ្តល់ថ្នាំទៅក្នុងឈាម។ ) Metalise មិនឆបគ្នាជាមួយដំណោះស្រាយ dextrose ទេ ហើយមិនគួរប្រើជាមួយ dextrose drip ទេ។ ថ្នាំផ្សេងទៀតមិនគួរត្រូវបានបន្ថែមទៅក្នុងដំណោះស្រាយចាក់ថ្នាំឬទៅបន្ទាត់ infusion ។ ពិចារណាបន្ថែមទៀត រយៈពេលវែងពាក់កណ្តាលជីវិតពីរាងកាយ ថ្នាំត្រូវបានគេប្រើជា bolus តែមួយដែលងាយស្រួលជាពិសេសក្នុងការព្យាបាលនៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យ។

contraindications ដាច់ខាតចំពោះការព្យាបាលដោយ fibrinolytic:

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលពីមុន ឈាមរត់ខួរក្បាលប្រភពដើមមិនស្គាល់។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល Ischemic ក្នុងរយៈពេល 6 ខែចុងក្រោយ លើកលែងតែជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic កើតឡើងក្នុងរយៈពេល 3 ម៉ោង ដែលអាចត្រូវបានព្យាបាលដោយ thrombolytics ។

របួស/ការវះកាត់/របួសក្បាលធំថ្មីៗនេះ (ក្នុងរយៈពេល 3 ខែចុងក្រោយ)។

ដុំសាច់ខួរក្បាលបឋម ឬមេតាទិក។

ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល, វត្តមាននៃការខូចទ្រង់ទ្រាយសរសៃឈាម, សរសៃឈាមអារទែ។

ការសង្ស័យនៃការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ការហូរឈាមក្រពះពោះវៀនក្នុងរយៈពេលមួយខែកន្លងមក។

វត្តមាននៃសញ្ញានៃការហូរឈាមឬ diathesis hemorrhagic (លើកលែងតែការមករដូវ) ។

ការវាយដំនៅកន្លែងដែលមិនធ្វើឱ្យមានការបង្ហាប់ (ឧទាហរណ៍ ការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើម ការវាយដំនៅចង្កេះ)។

contraindications ទាក់ទងទៅនឹងការព្យាបាលដោយ fibrinolytic:

ការវាយប្រហារ ischemic បណ្តោះអាសន្នក្នុងរយៈពេល 6 ខែចុងក្រោយ។

ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមអាកទែរ (សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីក≥180 mm Hg និង / ឬសម្ពាធឈាម diastolic ≥110 mm Hg) ។

លេបថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមដោយប្រយោល (warfarin) ( INR ខ្ពស់ ហានិភ័យនៃការហូរឈាមកាន់តែខ្ពស់)។

ស្ថានភាពនៃការមានផ្ទៃពោះឬក្នុងរយៈពេល 1 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការសម្រាលកូន។

ជំងឺថ្លើមក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរ ដំបៅក្រពះឬដំបៅ duodenal 12 ។

ជំងឺ endocarditis ឆ្លង។

វិធានការសង្គ្រោះមិនមានប្រសិទ្ធភាព។ របួស ឬអូសបន្លាយ (> 10 នាទី) ការសង្គ្រោះបេះដូងពីសួត។

សម្រាប់ streptokinase ប្រើមុន (> 5 ថ្ងៃមុន និងរហូតដល់មួយឆ្នាំ ឬច្រើនជាងនេះ) ឬ ប្រតិកម្ម​អា​ឡែ​ស៊ីលើនាង។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ជំងឺ fibrinolysis ជោគជ័យគឺការថយចុះនៃការផ្លាស់ប្តូរផ្នែក ST នៅលើ ECG ច្រើនជាង 50% ក្នុងរយៈពេល 60-90 នាទី (គួរតែត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ) ការកើតឡើងនៃចង្វាក់បេះដូងលោតឡើងវិញធម្មតា និងការបាត់ការឈឺទ្រូង។

លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលនៃ AHF អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការ decompensation

ការលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការ decompensation គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃការព្យាបាល AHF និងការការពារការកើតឡើងវិញ។ ជំងឺដែលមិនមែនជាបេះដូងអាចធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ដំណើរនៃ AHF និងធ្វើឱ្យមានការលំបាកក្នុងការព្យាបាល។

ជំងឺបេះដូង ischemic

វាគឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ AHF ដែលអាចត្រូវបានតំណាងដោយការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងជាមួយនឹង CO ទាប, ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការជាប់គាំងនៃឈាម, និងការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានបង្ហាញឱ្យធ្វើ CAG ឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

ការបញ្ចូលឡើងវិញទាន់ពេលវេលានៅក្នុង AMI ជាមួយនឹងការកើនឡើង ST នៅលើ ECG អាចការពារ AHF ឬធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវដំណើរការរបស់វា។ ការធ្វើអន្តរាគមន៍ផ្នែកសរសៃឈាមបេះដូង Percutaneous ត្រូវបានគេពេញចិត្ត ប្រសិនបើសមស្រប ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឆក់បេះដូង ការវះកាត់ផ្លូវកាត់សរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់ត្រូវបានធានា។ ប្រសិនបើការព្យាបាលរាតត្បាតមិនអាចប្រើបាន ឬត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខាតបង់ពេលវេលាដ៏សំខាន់ TLT គួរតែត្រូវបានអនុវត្ត។ ការធ្វើសរសៃ myocardial ជាបន្ទាន់ក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរសម្រាប់ AHF ដែលធ្វើអោយមានភាពស្មុគស្មាញដល់ជំងឺ myocardial infarction ដោយគ្មានការកើនឡើងផ្នែក ST នៅលើ ECG ។ ក៏ដូចជានៅក្នុង NS ជាមួយនឹង ischemia myocardial ធ្ងន់ធ្ងរ។

ការកើតឡើងនៃ AHF ក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរអាចរួមចំណែកដល់ប្រតិកម្មន្របតិកមមក៏ដូចជាការរំខាននៅក្នុងចង្វាក់បេះដូងនិងដំណើរការ។ ដូច្នេះ ទាំង​ការ​បំបាត់​ការ​ឈឺ​ចាប់​បាន​គ្រប់​គ្រាន់ និង ការលុបបំបាត់យ៉ាងឆាប់រហ័ស arrhythmias នាំឱ្យមានការរំខាន hemodynamic ។

នៅក្នុងការឆក់បេះដូងពិតប្រាកដ ស្ថេរភាពបណ្តោះអាសន្នអាចត្រូវបានសម្រេចដោយការរក្សាការបំពេញបន្ទប់បេះដូងឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ VACP ជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ inotropic និងខ្យល់មេកានិច។ ចំពោះការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការជាប់គាំងឈាម ការព្យាបាលស្រួចស្រាវគឺដូចគ្នាទៅនឹងមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃវ៉ារ្យ៉ង់នៃ AHF នេះ។ ដោយសារតែភ្នាក់ងារ inotropic អាចមានគ្រោះថ្នាក់ លទ្ធភាពនៃ UACP គួរតែត្រូវបានពិភាក្សា។ បនា្ទាប់មក រួមជាមួយនឹងការធ្វើមាត្រដ្ឋាន myocardial revascularization គ្រប់គ្រាន់ β-blockers និង RAAS inhibitors ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

វិធីសាស្រ្តលម្អិតបន្ថែមទៀតក្នុងការព្យាបាល AHF អំឡុងពេលមានការកើនឡើងនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងអនុសាសន៍របស់ VNOK សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺ myocardial infarction ជាមួយនឹងការកើនឡើងផ្នែក ST នៅលើ ECG និង ACS ដោយគ្មានការកើនឡើងផ្នែក ST ជាប់លាប់នៅលើ ECG (Kardiology ។ - ២០០៤ - លេខ ៤ (ឧបសម្ព័ន្ធ) - ទំ. ១-២៨)។

រោគសាស្ត្រនៃបរិធាន valvular នៃបេះដូង

មូលហេតុនៃ AHF អាចជាការមិនដំណើរការនៃសន្ទះបេះដូងអំឡុងពេលធ្វើឱ្យជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (ជាញឹកញាប់មិនគ្រប់គ្រាន់ mitral), ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ mitral ឬ aortic នៃ etiology ផ្សេងទៀត (endocarditis, របួស), aortic ឬ mitral stenosis, សន្ទះបិទបើកសិប្បនិម្មិត, ការបន្ទោរបង់។

នៅ ជំងឺ endocarditis ឆ្លងមូលហេតុចម្បងនៃ AHF គឺភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបេះដូង។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពមិនដំណើរការនៃបេះដូងអាចកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូង។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគួរតែត្រូវបានផ្តល់បន្ថែមលើការព្យាបាលស្តង់ដារសម្រាប់ AHF ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរហ័ស ការពិគ្រោះយោបល់របស់អ្នកឯកទេសត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ mitral ឬ aortic ធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលវះកាត់ជាបន្ទាន់គឺត្រូវបានទាមទារ។ ជាមួយនឹង mitral regurgitation រយៈពេលវែង រួមផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះ CI និង EF ទាប ការវះកាត់សង្គ្រោះបន្ទាន់ជាធម្មតាមិនធ្វើអោយប្រសើរឡើងដល់ការព្យាករណ៍នោះទេ។ ក្នុងករណីទាំងនេះ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យអាចមានស្ថេរភាពបឋមនៃរដ្ឋដោយមានជំនួយពី UACP ។

ការស្ទះនៃសន្ទះបេះដូងសិប្បនិម្មិត

AHF នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះជារឿយៗនាំឱ្យស្លាប់។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានការសង្ស័យថាមានដុំឈាមក្នុងសន្ទះសិប្បនិម្មិត ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង និងអេកូបេះដូងគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត។ សំណួរអំពី ការព្យាបាលល្អបំផុតនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ នៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេង ការវះកាត់គឺជាជម្រើសនៃការព្យាបាល។ TLT ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងខាងស្តាំ និងក្នុងករណីដែលការវះកាត់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់។

សម្រាប់ TLT ដែលជាសារធាតុទប់ស្កាត់សារធាតុសកម្ម plasminogen ជាលិកាឡើងវិញ (10 mg IV ដោយ bolus អមដោយការ infusion នៃ 90 mg លើសពី 90 នាទី) និង streptokinase (250,000-500,000 IU លើសពី 20 នាទី អមដោយ infusion នៃ 1,000,000-01,05,000,000,000,000,000,000,000,000,000 ME ម៉ោង)។ បន្ទាប់ពីការណែនាំនៃ thrombolytic វាចាំបាច់ត្រូវចាប់ផ្តើមការចាក់បញ្ចូល IV នៃ heparin ដែលមិនប្រភាគក្នុងកម្រិតមួយដែលផ្តល់នូវការកើនឡើងនៃ APTT ដោយ 1.5-2 ដងពីតម្លៃធម្មតា (ការគ្រប់គ្រង) សម្រាប់មន្ទីរពិសោធន៍នេះ។ ជម្មើសជំនួសរួមមាន urokinase 4400 IU/(kg h) ដោយគ្មាន heparin រយៈពេល 12 ម៉ោង ឬ 2000 IU/(kg h) បូកនឹង heparin ដែលមិនប្រភាគសម្រាប់រយៈពេល 24 ម៉ោង។

TLT មិនមានប្រសិទ្ធភាពទេប្រសិនបើមានការកើនឡើងនៃជាលិកាសរសៃដែលមានតំបន់តូចៗនៃដុំសាច់បន្ទាប់បន្សំ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដុំឈាមធំ និង/ឬចល័តខ្លាំង TLT ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង ហានិភ័យកើនឡើងផលវិបាក thromboembolic និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការព្យាបាលវះកាត់អាចធ្វើទៅបាន។ ជាបឋម ដើម្បីបញ្ជាក់អំពីលក្ខណៈនៃដំបៅនៃសន្ទះបិទបើក ការពិនិត្យអេកូ transesophageal ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ បន្ទាប់ពី TLT ការពិនិត្យអេកូម្តងទៀតគឺចាំបាច់។ ភាពរហ័សរហួននៃការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់គួរតែត្រូវបានពិចារណាប្រសិនបើ TLT មិនអាចលុបបំបាត់ការស្ទះ។

វិធីសាស្រ្តជំនួសមួយគឺការគ្រប់គ្រងកម្រិតបន្ថែមនៃ thrombolytic ។ ទោះបីជាការស្លាប់ក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់សង្គ្រោះបន្ទាន់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអស្ថេរភាព hemodynamic នៃ III-IV FC ក៏ដោយយោងទៅតាមការចាត់ថ្នាក់នៃសមាគមបេះដូងញូវយ៉ក (NYHA) (ហើមសួត, ការថយចុះសម្ពាធឈាម) គឺខ្ពស់ TLT អាចនាំឱ្យបាត់បង់ពេលវេលានិងការកើនឡើងបន្ថែមទៀត។ ហានិភ័យនៃការព្យាបាលវះកាត់ក្នុងករណីនាងបរាជ័យ។ យោងតាមការសាកល្បងដែលមិនចៃដន្យ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនសូវធ្ងន់ធ្ងរ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម និង/ឬ TLT អាចមានប្រសិទ្ធភាពដូច ការព្យាបាលវះកាត់.

ការបំបែកសរសៃឈាមអាក់ទែរ

ការដាច់សរសៃឈាមអាកទែរត្រូវបានអមដោយ AHF នៅក្នុងវត្តមាននៃ GC, ស្រួចស្រាវ valvular regurgitation, tamponade បេះដូង, myocardial ischemia ។ ប្រសិនបើ​មានការ​សង្ស័យថា​មាន​ការ​ដាច់​សរសៃ​ឈាម​ក្នុង​សរសៃឈាម នោះ​ការ​ពិគ្រោះ​ជា​បន្ទាន់​ជាមួយ​គ្រូពេទ្យ​វះកាត់​គឺ​ចាំបាច់​។ សរីរវិទ្យា និងមុខងារនៃសន្ទះ aortic ក៏ដូចជាវត្តមាននៃសារធាតុរាវនៅក្នុង pericardium ត្រូវបានវាយតម្លៃល្អបំផុតដោយ អេកូបេះដូង transesophageal ។ ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តតាមសូចនាករសំខាន់ៗ។

tamponade បេះដូង

tamponade បេះដូងគឺជាដំណាក់កាល decompensated នៃការបង្ហាប់របស់វាដែលបណ្តាលមកពីការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុង pericardium ។ ជាមួយនឹង tamponade "វះកាត់" (ហូរឈាម) សម្ពាធ intrapericardial កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស - ពីច្រើននាទីទៅច្រើនម៉ោងខណៈពេលដែល "ព្យាបាល" tamponade (រលាក) ដំណើរការនេះត្រូវចំណាយពេលពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនសប្តាហ៍។ ការរំលោភលើ hemodynamics - ការអានដាច់ខាតទៅ pericardiocentesis ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypovolaemia ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងបណ្តោះអាសន្នអាចត្រូវបានសម្រេចដោយការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវតាមសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធបំពេញនៃ ventricles នៃបេះដូង។

ក្នុងករណីមានរបួស ការដាច់រលាត់នៃរន្ធខ្យល់នៃបេះដូង ឬ hemopericardium ដោយសារតែការដាច់សរសៃឈាមបេះដូង ការវះកាត់គឺចាំបាច់ដើម្បីលុបបំបាត់ប្រភពនៃការហូរឈាម។ នៅពេលណាដែលអាចធ្វើទៅបាន មូលហេតុនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង គួរតែត្រូវបានព្យាបាល។

OSN គឺជាផ្នែកមួយនៃភាគច្រើនបំផុត។ ផលវិបាកញឹកញាប់វិបត្តិលើសឈាម។

សញ្ញាគ្លីនិក AHF ក្នុងវិបត្តិលើសឈាម រួមបញ្ចូលតែការកកស្ទះក្នុងសួត ដែលអាចមានលក្ខណៈតិចតួច ឬធ្ងន់ធ្ងរ រហូតដល់ហើមសួតភ្លាមៗ។

អ្នកជំងឺដែលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យដែលមានជំងឺស្ទះសួតនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃវិបត្តិលើសឈាម ជារឿយៗមិនឃើញមានការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗនៅក្នុងមុខងារស៊ីស្តូលិក LV នោះទេ។ ច្រើនជាងពាក់កណ្តាលនៃ LV EF > 45% ។ ការរំខាន Diastolic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ដែលក្នុងនោះដំណើរការនៃការសម្រាក myocardium កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

គោលដៅនៃការព្យាបាលនៃការហើមសួតស្រួចស្រាវប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺលើសឈាមគឺដើម្បីកាត់បន្ថយមុននិងក្រោយការផ្ទុកនៅលើ ventricle ខាងឆ្វេង, myocardial ischemia និងលុបបំបាត់ hypoxemia ដោយរក្សាខ្យល់សួតឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ការព្យាបាលគួរតែចាប់ផ្តើមភ្លាមៗតាមលំដាប់ដូចខាងក្រោមៈ ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន PPD ឬរបបខ្យល់ដែលមិនរាតត្បាតផ្សេងទៀត បើចាំបាច់ - ខ្យល់មេកានិច ជាធម្មតាបើក។ រយៈពេលខ្លីរួមផ្សំជាមួយ / ក្នុងការណែនាំនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមគួរតែបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរយៈពេលពីរបីនាទី SBP ឬ DBP ដោយ 30 mm Hg ។ បនា្ទាប់មកការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមយឺតទៅនឹងតម្លៃដែលបានកើតឡើងមុនពេលវិបត្តិលើសឈាមត្រូវបានបង្ហាញជាធម្មតាក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង។ កុំព្យាយាមបញ្ចុះសម្ពាធឈាមឱ្យនៅកម្រិតធម្មតា ព្រោះនេះអាចនាំឱ្យថយចុះការហូរចូលសរីរាង្គ។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សដំបូងអាចសម្រេចបានដោយការចេញវេជ្ជបញ្ជាឱសថខាងក្រោម ទាំងតែម្នាក់ឯង ឬរួមបញ្ចូលគ្នា (ខណៈពេលកំពុងរក្សាសម្ពាធឈាម)៖

នៅក្នុង / នៅក្នុងការណែនាំនៃ isosorbide dinitrate, nitroglycerin ឬ nitroprusside;

នៅក្នុង / នៅក្នុងការណែនាំនៃថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការរក្សាសារធាតុរាវនិងប្រវត្តិយូរនៃ CHF;

ប្រហែលជានៅក្នុង / នៅក្នុងការណែនាំនៃដេរីវេដែលមានសកម្មភាពយូរនៃ dihydropyridine (nicardipine) ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងឥទ្ធិពល hemodynamic ស្រដៀងនឹង nitrates ថ្នាំនៃក្រុមនេះអាចបណ្តាលឱ្យមាន hypersympathicotonia (tachycardia) បង្កើនការបញ្ចេញឈាមនៅក្នុងសួត (hypoxemia) និងផ្តល់ផលវិបាកពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលផងដែរ។

ការថយចុះសម្ពាធឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សអាចសម្រេចបានដោយការលេបថ្នាំ captopril នៅក្រោមអណ្តាត។ ជាក់ស្តែង ការប្រើប្រាស់របស់វាអាចមានភាពយុត្តិធម៌ ប្រសិនបើវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការគ្រប់គ្រងថ្នាំតាមសរសៃឈាម ក៏ដូចជាភាពមិនអាចចូលបាន ឬប្រសិទ្ធភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃទម្រង់ស្រូបនីត្រាត។

β-Adrenergic blockers មិនគួរត្រូវបានប្រើប្រាស់សម្រាប់ការហើមសួតទេ លុះត្រាតែ AHF ត្រូវបានផ្សំជាមួយ tachycardia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការចុះខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរនៃ LV contractility ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹង diastolic HF, mitral stenosis ។ វិបត្តិលើសឈាមក្នុង pheochromocytoma អាចត្រូវបានលុបចោលដោយការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃ 5-15 mg នៃ phentolamin ជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យជាចាំបាច់នៃសម្ពាធឈាម។ ការណែនាំឡើងវិញគឺអាចធ្វើទៅបានបន្ទាប់ពី 1-2 ម៉ោង។

ខ្សោយតំរងនោម

អនីតិជន និង ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតមធ្យមមុខងារតំរងនោមជាធម្មតាមិនមានរោគសញ្ញា និងអាចទទួលយកបានដោយអ្នកជំងឺ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សូម្បីតែ creatinine សេរ៉ូមកើនឡើងបន្តិច និង/ឬការថយចុះនៃ GFR គឺជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ការព្យាករណ៍មិនល្អនៅក្នុង AHF ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលនៃជំងឺផ្សំគ្នាគឺចាំបាច់: ​​ភាពស្លកសាំង, ការរំខានអេឡិចត្រូលីតនិងអាស៊ីតរំលាយអាហារ។ ការខ្សោយតំរងនោមប៉ះពាល់ដល់ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយ HF ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ digoxin, ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, spironolactone ។ ការកើនឡើងនៃសេរ៉ូម creatinine លើសពី 25-30% និង / ឬឈានដល់កំហាប់លើសពី 3.5 mg / dL (266 μmol / L) គឺជាការរារាំងដែលទាក់ទងនឹងការបន្តការព្យាបាលដោយថ្នាំ ACE inhibitor ។

ការខ្សោយតំរងនោមកម្រិតមធ្យមទៅធ្ងន់ធ្ងរ [សេរ៉ូម creatinine ធំជាង 2.5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះការឆ្លើយតបទៅនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ អ្នកជំងឺទាំងនេះច្រើនតែត្រូវការ ការកើនឡើងថេរកម្រិតថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម និង/ឬបន្ថែមថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ជាមួយនឹងយន្តការនៃសកម្មភាពផ្សេងគ្នា។ នេះអាចបណ្តាលឱ្យ hypokalemia និងការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃ GFR ។ ករណីលើកលែងគឺ torasemide ដែលជាលក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្ត្រដែលអនុវត្តមិនអាស្រ័យលើមុខងារខ្សោយតំរងនោមទេព្រោះថ្នាំត្រូវបានរំលាយដោយ 80% នៅក្នុងថ្លើម។

ឈឺជាមួយ មុខងារធ្ងន់ធ្ងរតម្រងនោម និង​ការ​រក្សា​ជាតិ​ទឹក​ក្នុង​ការ​ទប់​ស្កាត់​អាច​តម្រូវ​ឱ្យ​មាន​ការ​បន្ទោរបង់​ឈាម​តាម​សរសៃ​វ៉ែន​ជា​បន្តបន្ទាប់។

ការរួមផ្សំជាមួយនឹងភ្នាក់ងារ inotropic ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរឈាមតំរងនោម ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារតំរងនោម និងស្តារប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ Hyponatremia, acidosis និង​ការ​រក្សា​ជាតិ​ទឹក​ដោយ​មិន​អាច​គ្រប់គ្រង​បាន​អាច​ត្រូវការ​លាង​ឈាម។ ជម្រើសរវាងការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ ការលាងឈាម និងការបន្សុទ្ធឈាមតាមធម្មតា គឺអាស្រ័យលើឧបករណ៍បច្ចេកទេសរបស់មន្ទីរពេទ្យ និងតម្លៃសម្ពាធឈាម។

ជំងឺសួត និងការស្ទះទងសួត

នៅពេលដែល ASI ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងរោគសញ្ញា broncho-obstructive វាចាំបាច់ត្រូវប្រើថ្នាំ bronchodilators ។ ទោះបីជាថ្នាំក្រុមនេះអាចធ្វើអោយមុខងារបេះដូងប្រសើរឡើងក៏ដោយ ក៏ពួកគេមិនគួរប្រើដើម្បីព្យាបាល AHF ដែរ។
Albuterol ត្រូវបានគេប្រើជាធម្មតា (0.5 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.5% ក្នុង 2.5 មីលីលីត្រនៃអំបិលតាមរយៈ nebulizer រយៈពេល 20 នាទី) ។ នីតិវិធីអាចត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតរៀងរាល់ម៉ោងសម្រាប់រយៈពេលពីរបីម៉ោងដំបូងហើយនៅពេលអនាគត - នេះបើយោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ។

ការរំខានចង្វាក់បេះដូង

ការរំខានចង្វាក់បេះដូងអាចជាមូលហេតុចម្បងនៃ AHF ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារបេះដូងដែលត្រូវបានបម្រុងទុក និងខ្សោយ ក៏ដូចជាធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ដំណើរការនៃ AHF ដែលបានអភិវឌ្ឍរួចហើយ។ ដើម្បីការពារ និងលុបបំបាត់ការរំខានចង្វាក់បេះដូងដោយជោគជ័យ វាចាំបាច់ក្នុងការរក្សាកំហាប់ធម្មតានៃប៉ូតាស្យូម និងម៉ាញ៉េស្យូមក្នុងឈាម។

Bradyarrhythmias

ការព្យាបាលជាធម្មតាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃ 0.25-5 mg នៃ atropine ប្រសិនបើចាំបាច់ ម្តងហើយម្តងទៀតរហូតដល់កម្រិតអតិបរមានៃ 2 mg ។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ atrioventricular ជាមួយនឹងសកម្មភាព ventricular ដ៏កម្រចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមាន myocardial ischemia ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃ isoproterenol ក្នុងកម្រិត 2-20 mcg / នាទីអាចត្រូវបានប្រើ។

ចង្វាក់បេះដូងទាបក្នុងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation អាចត្រូវបានលុបចោលជាបណ្ដោះអាសន្នដោយការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ theophylline ក្នុងអត្រា 0.2-0.4 mg/(kg h) ដំបូងជា bolus បន្ទាប់មកជា infusion ។ ប្រសិនបើមិនមានការឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្តទេ ឧបករណ៍បង្កើនល្បឿនសិប្បនិម្មិតគួរតែត្រូវបានប្រើ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ myocardial ischemia វាគួរតែត្រូវបានលុបចោលឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

ចង្វាក់ tachyarrhythmias Supraventricular

ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង atrial flutter ។ វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងចង្វាក់បេះដូងជាពិសេសនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ myocardial dysfunction ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងកម្រិត HF ឬ cardiac tamponade ជាមួយនឹងការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃចង្វាក់បេះដូង ស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺអាចនឹងកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

អាស្រ័យលើស្ថានភាពគ្លីនិក វាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បីរក្សា normosystole ជាមួយនឹង arrhythmia ជាប់លាប់ឬការងើបឡើងវិញនិងការរក្សា។ ចង្វាក់ sinus. ប្រសិនបើ arrhythmias គឺ paroxysmal, cardioversion វេជ្ជសាស្រ្តឬអគ្គិសនីគួរតែត្រូវបានពិចារណានៅពេលដែលស្ថានភាពមានស្ថេរភាព។ ជាមួយនឹងរយៈពេលនៃ paroxysm តិចជាង 48 ម៉ោងការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមគឺមិនចាំបាច់ទេ។

តារាងទី 7. - ការព្យាបាល arrhythmias ក្នុង AHF

ប្រសិនបើចង្វាក់បេះដូងនៅតែបន្តកើតមានលើសពី 48 ម៉ោង ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមគួរតែត្រូវបានប្រើ ហើយយ៉ាងហោចណាស់ បី​ស​ប្តា​ហ៍មុនពេល cardioversion, រក្សា normosystole ដោយសមរម្យ ថ្នាំ. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ៖ hypotension សរសៃឈាមការកកស្ទះសួតធ្ងន់ធ្ងរ - ការបង្វែរចរន្តអគ្គិសនីជាបន្ទាន់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការណែនាំកម្រិតថ្នាំ heparin ។ រយៈពេលនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមបន្ទាប់ពីការប្តូរបេះដូងដោយជោគជ័យគួរតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 4 សប្តាហ៍។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ជាប់លាប់ និង atrial flutter ការណែនាំនៃការប្រើថ្នាំ anticoagulants អាស្រ័យលើកម្រិតនៃហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែរ ហើយត្រូវបានពិចារណាក្នុងការណែនាំដែលពាក់ព័ន្ធ។

β-blockers ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ដើម្បី​កាត់​បន្ថយ​អត្រា​បេះដូង និង​ការពារ​ការ​កើត​ឡើង​វិញ​នៃ​ចង្វាក់​បេះដូង​លោត​ញាប់។ ការធ្វើឌីជីថលយ៉ាងរហ័សក៏គួរត្រូវបានពិចារណាផងដែរ ជាពិសេសនៅពេលដែលជំងឺបេះដូង atrial fibrillation គឺបន្ទាប់បន្សំទៅនឹង AHF ។ Amiodarone ត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅសម្រាប់ការប្តូរ cardio វេជ្ជសាស្រ្ត និងការពារការកើតឡើងវិញនៃ arrhythmia ។

អ្នកជំងឺដែលមាន EF ទាបមិនគួរប្រើទេ។ ថ្នាំ antiarrhythmicថ្នាក់ I, verapamil និង diltiazem ។ ក្នុងករណីដ៏កម្រ លទ្ធភាពនៃការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ verapamil អាចត្រូវបានពិចារណាចំពោះអ្នកជំងឺដោយគ្មានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការកន្ត្រាក់ LV ដើម្បីគ្រប់គ្រងចង្វាក់បេះដូងឬលុបបំបាត់ paroxysmal supraventricular tachycardia ជាមួយនឹងស្មុគស្មាញ QRS តូចចង្អៀត។

ចង្វាក់បេះដូង ventricular ។

ជំងឺបេះដូង ventricular fibrillation និង tachycardia ventricular បន្តត្រូវការ EIT ជាបន្ទាន់ ហើយប្រសិនបើចាំបាច់ ជំនួយផ្លូវដង្ហើម។

Amiodarone និង β-blockers អាចការពារការកើតឡើងវិញ។

ក្នុងករណីមានការកើតឡើងវិញនៃចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ធ្ងន់ធ្ងរ និងអស្ថេរភាព hemodynamic ការសិក្សា CAG និង electrophysiological គួរតែត្រូវបានអនុវត្តភ្លាមៗ។

ប្រភេទនៃការព្យាបាលផ្សេងទៀត៖- ជាជម្រើសនៃការព្យាបាល បន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលស្ថានីយនៃ CHF នេះគឺជាការផ្សាំឧបករណ៍ជំនួយមេកានិក ដើម្បីទ្រទ្រង់ ventricle ខាងឆ្វេង ក៏ដូចជាការប្តូរបេះដូង (សម្រាប់ព័ត៌មានលម្អិត សូមមើលការព្យាបាល CHF)។

អន្តរាគមន៍វះកាត់

1) សរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរ ការផ្លាស់ប្តូរ ECG យ៉ាងជ្រាលជ្រៅ ឬថាមវន្ត ចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី ឬអស្ថេរភាព hemodynamic នៅពេលចូលរៀន ឬបន្ទាប់មក។ អ្នកជំងឺទាំងនេះបង្កើតបាន 2-15% នៃអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ST ACS ។
អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យ thrombotic ខ្ពស់ និងមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺ myocardial infarction គួរតែឆ្លងកាត់ការពិនិត្យ angiographic ដោយមិនពន្យារពេល។ ជាពិសេសនៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃ HF ឬអស្ថិរភាព hemodynamic រីកចម្រើន (ការឆក់) និងការគម្រាមកំហែងដល់អាយុជីវិត (VF-ventricular fibrillation, VT-ventricular tachycardia) (តារាង 8) ។

តារាង 8- អ្នកព្យាករណ៍ពីហានិភ័យនៃការកកឈាមខ្ពស់ ឬហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺ myocardial infarction ដែលជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់។


អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញារ៉ាំរ៉ៃនៃ ischemia និងសញ្ញានៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តផ្នែក ST នៅក្នុងទ្រូងខាងមុខនាំ (ជាពិសេសនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ troponin) ដែលអាចបង្ហាញពី ischemia ក្រោយដែលអាចកើតមាន គួរតែទទួលការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់ (<2 ч).
អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាជាប់លាប់ ឬការកើនឡើង troponin ដែលបានកត់ត្រាទុក ក្នុងករណីមិនមានការផ្លាស់ប្តូរ ECG រោគវិនិច្ឆ័យ នោះក៏តម្រូវឱ្យមានការ angiography សរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់ដើម្បីកំណត់ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវនៅក្នុងសរសៃឈាមខាងឆ្វេង។ ជាពិសេសនៅក្នុងករណីដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃស្ថានភាពគ្លីនិកមួយផ្សេងទៀតនៅតែមិនច្បាស់លាស់។

2) ការព្យាបាលវះកាត់. ចំពោះលក្ខខណ្ឌមូលដ្ឋានមួយចំនួននៃ AHF ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ភ្លាមៗអាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍ (តារាង 9) ។ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលវះកាត់រួមមានការធ្វើឡើងវិញនូវ myocardial revascularization ការកែតម្រូវពិការភាពកាយវិភាគសាស្ត្រនៃបេះដូង រួមទាំងការជំនួសសន្ទះបិទបើក និងការកសាងឡើងវិញ មធ្យោបាយមេកានិចនៃការគាំទ្រចរន្តឈាមបណ្តោះអាសន្ន។ វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដ៏សំខាន់បំផុតក្នុងការកំណត់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់គឺការថតអេកូ។

តារាងទី 9- ជំងឺបេះដូងនៅក្នុង AHF តម្រូវឱ្យមានការកែតម្រូវវះកាត់

3) ការប្តូរបេះដូង។តម្រូវការសម្រាប់ការប្តូរបេះដូងជាធម្មតាកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺរលាក myocarditis ធ្ងន់ធ្ងរ, cardiomyopathy ក្រោយឆ្លងទន្លេ, MI ទូលំទូលាយជាមួយនឹងការព្យាករណ៍មិនល្អបន្ទាប់ពីការប្តូរសរសៃឈាម។
ការប្តូរបេះដូងមិនអាចធ្វើទៅរួចទេ រហូតទាល់តែអ្នកជំងឺមានស្ថេរភាពជាមួយនឹងជំនួយចលនាឈាមរត់តាមមេកានិក។

4) វិធីមេកានិចដើម្បីគាំទ្រដល់ចរន្តឈាម។ ការគាំទ្រចលនាឈាមរត់មេកានិចបណ្តោះអាសន្នត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមាន AHF ដែលមិនឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាលស្តង់ដារ នៅពេលដែលអាចស្តារមុខងារ myocardial ឡើងវិញ ការវះកាត់កែជំងឺដែលមានស្រាប់ជាមួយនឹងភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃមុខងារបេះដូង ឬការប្តូរបេះដូងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ឧបករណ៍ Levitronix- សំដៅលើឧបករណ៍ដែលផ្តល់ការគាំទ្រ hemodynamic (ពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនខែ) ដោយមានការប៉ះទង្គិចតិចតួចដល់កោសិកាឈាម។ ដោយគ្មានអុកស៊ីសែន។
ការប្រឆាំងប៉េងប៉ោងខាងក្នុង (IACP)
សមាសធាតុស្តង់ដារនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានការឆក់ cardiogenic ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ LV ស្រួចស្រាវធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងករណីដូចខាងក្រោម:
- កង្វះនៃការឆ្លើយតបយ៉ាងឆាប់រហ័សចំពោះការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវ ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ vasodilators និងការគាំទ្រ inotropic;
- ភាពច្របូកច្របល់នៃ mitral ធ្ងន់ធ្ងរឬការដាច់នៃ septum interventricular ដើម្បីធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាព hemodynamics អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកអនុវត្តវិធានការវិនិច្ឆ័យចាំបាច់និងការព្យាបាល;
- ischemia myocardial ធ្ងន់ធ្ងរ (ជាការរៀបចំសម្រាប់ CAG និង revascularization) ។

VACP អាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ hemodynamics ប៉ុន្តែវាគួរតែត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលដែលវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីលុបបំបាត់មូលហេតុនៃ AHF - myocardial revascularization, ការជំនួសសន្ទះបិទបើកបេះដូងឬការប្តូរបេះដូង, ឬការសម្ដែងរបស់វាអាចធ្លាក់ចុះដោយឯកឯង - myocardial stunning បន្ទាប់ពី AMI, ការវះកាត់បេះដូងបើកចំហ, myocarditis ។
VACP ត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងការវះកាត់ aortic, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ aortic ធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺសរសៃឈាមខាង ៗ ធ្ងន់ធ្ងរ, មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងជំងឺខ្សោយសរីរាង្គជាច្រើន។

ការបញ្ចេញអុកស៊ីសែននៃភ្នាសខាងក្រៅ (ECMO)
ECMO - ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍មេកានិកបណ្តោះអាសន្ន (ពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនខែ) គាំទ្រមុខងារបេះដូង និង/ឬសួត (ទាំងមូល ឬមួយផ្នែក) ក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង ដែលនាំទៅដល់ការស្តារមុខងារសរីរាង្គ ឬការជំនួសរបស់វា។
ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ ECMO ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ - ការឆក់ cardiogenic:
- ជាលិកា​មិន​គ្រប់គ្រាន់​ដែល​បង្ហាញ​ថា​ជា​ជំងឺ​លើស​សម្ពាធ​ឈាម និង​ទិន្នផល​បេះដូង​ទាប​ទោះបីជា​មាន​កម្រិត​ឈាម​គ្រប់គ្រាន់​ក៏ដោយ​។
- ការឆក់នៅតែបន្តកើតមានទោះបីជាការគ្រប់គ្រងបរិមាណ inotropes និង vasoconstrictors និងការបូមប៉េងប៉ោងក្នុងសរសៃឈាមប្រសិនបើចាំបាច់

ការបញ្ចូលឧបករណ៍ជំនួយ VAD៖
ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ទាំងនេះក្នុងការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានពិចារណាក្នុងទិដ្ឋភាពពីរ។ ទីមួយគឺ "ស្ពាន" ទៅកាន់ការប្តូរបេះដូង (ស្ពានទៅកាន់ការប្តូរបេះដូង) i.e. ឧបករណ៍នេះត្រូវបានប្រើជាបណ្តោះអាសន្នខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺរង់ចាំបេះដូងម្ចាស់ជំនួយ។ ទីពីរគឺជា "ស្ពាន" សម្រាប់ការងើបឡើងវិញនៅពេលដែលអរគុណចំពោះការប្រើប្រាស់ ventricle បេះដូងសិប្បនិម្មិត មុខងារនៃសាច់ដុំបេះដូងត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។

5) Ultrafiltration
ជួនកាលការបន្សុទ្ធដោយឯកឯង Venovenous ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីយកសារធាតុរាវចេញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ HF ទោះបីជាជាធម្មតាវាត្រូវបានគេប្រើជាការព្យាបាលបម្រុងសម្រាប់ភាពធន់នឹង diuretic ក៏ដោយ។

វិធានការបង្ការ៖
មូលដ្ឋាននៃជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់គួរតែជាការការពារយ៉ាងសកម្មនៃស្ថានភាពបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់។
ផ្នែកបីនៃការការពារស្ថានភាពបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់អាចត្រូវបានសម្គាល់:
- ការការពារបឋមនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង;
- ការការពារបន្ទាប់បន្សំនៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានស្រាប់;
- ការការពារជាបន្ទាន់ ក្នុងករណីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ការការពារសង្គ្រោះបន្ទាន់- សំណុំនៃវិធានការសង្គ្រោះបន្ទាន់ដើម្បីការពារការកើតឡើងនៃស្ថានភាពជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់ឬផលវិបាករបស់វា។
ការការពារបន្ទាន់រួមមាន៖
1) វិធានការជាបន្ទាន់ដើម្បីការពារការវិវត្តនៃស្ថានភាពបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់ជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃហានិភ័យនៃការកើតឡើងរបស់វា (នៅពេលដែលវគ្គនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកាន់តែអាក្រក់ ភាពស្លេកស្លាំង hypoxia; មុនពេលមានបន្ទុករាងកាយ អារម្មណ៍ ឬ hemodynamic ខ្ពស់ដែលមិនអាចជៀសបាន ការវះកាត់។ល។ .);
2) សំណុំនៃវិធានការជួយខ្លួនឯងដែលប្រើដោយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងក្នុងករណីមានអាសន្នក្នុងក្របខ័ណ្ឌនៃកម្មវិធីបុគ្គលដែលបង្កើតឡើងដោយវេជ្ជបណ្ឌិតពីមុន។
3) ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ដែលអាចធ្វើបានដំបូងបំផុត និងគ្រប់គ្រាន់អប្បបរមា។
4) វិធានការបន្ថែមដើម្បីការពារការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃស្ថានភាពបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់។

ការអភិវឌ្ឍន៍ដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមកម្មវិធីជួយខ្លួនឯងសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងអាចនាំមកនូវអត្ថប្រយោជន៍យ៉ាងសំខាន់។

មូលដ្ឋាននៃការថែទាំបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់គឺជាអង្គការបឋម និងឧបករណ៍នៃដំណើរការព្យាបាល និងរោគវិនិច្ឆ័យ ហើយសំខាន់បំផុតគឺអ្នកឯកទេសដែលមានការគិតក្នុងការព្យាបាល បទពិសោធន៍ជាក់ស្តែង និងការលះបង់។

សូចនាករនៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល និងសុវត្ថិភាពនៃវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងពិធីការ
លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមាន AHF៖
ការវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល AHF៖
1. ការសម្រេចបាននូវភាពប្រសើរឡើងនៃរោគសញ្ញា;
2. ការរស់រានមានជីវិតយូរអង្វែងរបស់អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពី AHF;
3. បង្កើនអាយុសង្ឃឹមរស់។

ថ្នាំ (សារធាតុសកម្ម) ដែលប្រើក្នុងការព្យាបាល

ក្រុមថ្នាំយោងទៅតាម ATC ដែលប្រើក្នុងការព្យាបាល

1. 1. គោលការណ៍ណែនាំរបស់សមាគមបេះដូងអឺរ៉ុបសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ Eur Heart J 2012។ 2. ការពិនិត្យឡើងវិញនៃគោលការណ៍ណែនាំរបស់សមាគមបេះដូងអាមេរិកសម្រាប់ CPR និងការថែទាំសរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់ពីឆ្នាំ 2010 ។ 3. ទិនានុប្បវត្តិ "ការព្យាបាលសរសៃឈាមបេះដូងនិងការការពារ" ឆ្នាំ 2006; 5 (6) ឧបសម្បន្នោ 1. 4. រគឹះ នវូបិ បិ បិ បិ បិ បិ បិ បិ បិ បិដក យវលវ I.S. Atherosclerosis Center វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវវេជ្ជសាស្ត្ររូបវិទ្យា និងគីមីនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី ទិនានុប្បវត្តិទីក្រុងម៉ូស្គូ "ថ្នាំសង្គ្រោះបន្ទាន់" 1-2 (32-33) 2011 / អនុសាសន៍ជាក់ស្តែង។ 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High-Output Failure; ជំងឺស្ទះសួត // ជំងឺបេះដូង។ សៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង / Ed ។ ដោយ E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby ។ - បោះពុម្ពលើកទី ៦ ។ - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561 ។ 6. Bristow M. ការគ្រប់គ្រងជំងឺខ្សោយបេះដូង // ជំងឺបេះដូង។ សៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង / Ed ។ ដោយ E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby ។ - បោះពុម្ពលើកទី ៦ ។ - W.B. Saunders Co. - ៦៣៥-៦៥១។ 7. Cotter G. , Moshkovitz Y. , Milovanov O. et al ។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ៖ វិធីសាស្រ្តប្រលោមលោកចំពោះការបង្កើតនិងការព្យាបាលរបស់វា // អឺ. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. ក្រុមការងារស្តីពីការគ្រប់គ្រងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃសមាគមជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុប។ ការគ្រប់គ្រងនៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលបង្ហាញពីការកើនឡើង St-segment // Eur ។ Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. គោលការណ៍ណែនាំឆ្នាំ 2000 សម្រាប់ការសង្គ្រោះបេះដូង និងការថែទាំសរសៃឈាមបេះដូងបន្ទាន់។ ការឯកភាពអន្តរជាតិលើវិទ្យាសាស្ត្រ។ សមាគមបេះដូងអាមេរិកក្នុងការសហការជាមួយគណៈកម្មាធិការទំនាក់ទំនងអន្តរជាតិស្តីពីការសង្គ្រោះ (ILCOR) // ចរាចរ។ - 2000. - 102, suppl ។ I-1-I-384 ។ 10. Menon V., Hochman J. ការគ្រប់គ្រងការឆក់ cardiogenic ធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ជំងឺ myocardial infarction // បេះដូង។ - 2002. - 88. - 531-537 ។ 11. 1999 បានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពគោលការណ៍ណែនាំ ACC/AHA សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ។ របាយការណ៍របស់មហាវិទ្យាល័យជំងឺបេះដូងអាមេរិក/ក្រុមការងារសមាគមបេះដូងអាមេរិកស្តីពីគោលការណ៍ណែនាំការអនុវត្ត (គណៈកម្មាធិការគ្រប់គ្រងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ)។ កំណែគេហទំព័រ។ 12. Lee T. ការគ្រប់គ្រងជំងឺខ្សោយបេះដូង។ សេចក្តីណែនាំ // ជំងឺបេះដូង។ សៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង / Ed ។ ដោយ E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby ។ - បោះពុម្ពលើកទី ៦ ។ - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658 ។ 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ការអាប់ដេតគោលការណ៍ណែនាំរបស់ ACC/AHA សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ និងការកើនឡើងនៃជំងឺ myocardial infarction ដែលមិនមែនជាផ្នែក ST៖ របាយការណ៍របស់មហាវិទ្យាល័យបេះដូងវិទ្យា/សមាគមបេះដូងអាមេរិក ស្តីពីគោលការណ៍ណែនាំការអនុវត្ត (គណៈកម្មាធិការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ ) 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf ។ 14. ក្រុមការងារស្តីពីការគ្រប់គ្រងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវនៃសមាគមន៍ជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុប។ ការគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលបង្ហាញដោយគ្មានការកើនឡើងនៃផ្នែក ST ជាប់លាប់ // អឺ. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង៖ ជួយឈាមរត់ // ជំងឺបេះដូង។ សៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង / Ed ។ ដោយ E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby ។ - បោះពុម្ពលើកទី ៦ ។ - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614 ។ 16. ការអាប់ដេតគោលការណ៍ណែនាំរបស់ ACC/AHA សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ និងការកើនឡើងនៃផ្នែកដែលមិនមែនជា ST-ST-Segment Myocardial Infarction-2002៖ អត្ថបទសង្ខេប របាយការណ៍របស់មហាវិទ្យាល័យជំងឺបេះដូងអាមេរិក/American Heart Association ក្រុមការងារស្តីពីគោលការណ៍ណែនាំការអនុវត្ត (គណៈកម្មាធិការស្តីពី ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ // ឈាមរត់។ - ឆ្នាំ 2002 ថ្ងៃទី 1 ខែតុលា។ - 1893-1900 ។ 17. Bristow M., Port D., Kelly R. ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង៖ វិធីសាស្ត្រឱសថ // ជំងឺបេះដូង។ សៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង / Ed ។ ដោយ E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby ។ - បោះពុម្ពលើកទី ៦ ។ - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. និង al. ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរយៈពេលខ្លី milrinone សម្រាប់ការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ៖ ការសាកល្បងគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យ // JAMA ។ - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V. , Poder P. , Andrejevs N. et al ។ ក្នុងនាមអ្នកស៊ើបអង្កេតសិក្សា RUSSLAN ។ សុវត្ថិភាព និងប្រសិទ្ធភាពនៃសារធាតុរំញោចជាតិកាល់ស្យូមប្រលោមលោក Levosimendan ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងឆ្វេងដោយសារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ។ ការសិក្សាដោយចៃដន្យ, គ្រប់គ្រងដោយ placebo, double-blind (RUSSLAN) // អឺ. បេះដូង J. - 2002. - 23. - 1422-1932 ។ 20. គណៈកម្មាធិការបោះពុម្ពផ្សាយសម្រាប់អ្នកស៊ើបអង្កេត VMAC ។ Nesiritide ទល់នឹង nitroglycerin ចាក់តាមសរសៃឈាមសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលកកស្ទះដោយ decompensated: ការសាកល្បងគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យ // JAMA ។ - 2002. - 287. - 1531-1540 ។ 21. របាយការណ៍របស់ក្រុមការងារ។ សេចក្តីណែនាំស្តីពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការគ្រប់គ្រងការស្ទះសរសៃឈាមសួតស្រួចស្រាវ // អឺ. បេះដូង J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al ។ L-NMMA (ថ្នាំទប់ស្កាត់អុកស៊ីតកម្មអុកស៊ីតកម្ម) មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលការឆក់បេះដូង // ឈាមរត់។ - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC គោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ។ របាយការណ៍របស់មហាវិទ្យាល័យជំងឺបេះដូងអាមេរិក / ក្រុមការងារសមាគមបេះដូងអាមេរិក ស្តីពីគោលការណ៍ណែនាំការអនុវត្ត និងគណៈកម្មាធិការសមាគមបេះដូងអឺរ៉ុបសម្រាប់គោលការណ៍ណែនាំ និងសន្និសីទគោលនយោបាយ (គណៈកម្មាធិការបង្កើតគោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial Fibrillation)។ ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងកិច្ចសហប្រតិបត្តិការជាមួយសង្គមអាមេរិកខាងជើងនៃ Pacing និង Electrophysiology // Eur ។ Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 ក្រុមប្រឹក្សាសង្គ្រោះអឺរ៉ុប។ គោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការសង្គ្រោះ។ - បោះពុម្ពឆ្នាំ 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al ។ ការគ្រប់គ្រងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមតាមមាត់ // Chest. - 2001. - 119. - 22S-38S.
| AppStore

ឯកសារ​ភ្ជាប់

យកចិត្តទុកដាក់!

• ដោយការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង អ្នកអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ដែលមិនអាចជួសជុលបានចំពោះសុខភាពរបស់អ្នក។
• ព័ត៌មានដែលបានបង្ហោះនៅលើគេហទំព័រ MedElement មិនអាច និងមិនគួរជំនួសការប្រឹក្សាផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តដោយផ្ទាល់នោះទេ។ ត្រូវប្រាកដថាទាក់ទងកន្លែងពេទ្យ ប្រសិនបើអ្នកមានជំងឺ ឬរោគសញ្ញាណាមួយដែលរំខានអ្នក។
• ជម្រើសនៃថ្នាំនិងកម្រិតថ្នាំរបស់ពួកគេគួរតែត្រូវបានពិភាក្សាជាមួយអ្នកឯកទេស។ មានតែវេជ្ជបណ្ឌិតទេដែលអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំត្រឹមត្រូវនិងកម្រិតរបស់វាដោយគិតគូរពីជំងឺនិងស្ថានភាពនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។
• គេហទំព័រ MedElement គឺជាព័ត៌មាន និងធនធានយោងតែប៉ុណ្ណោះ។ ព័ត៌មានដែលបានបង្ហោះនៅលើគេហទំព័រនេះមិនគួរត្រូវបានប្រើប្រាស់ដើម្បីផ្លាស់ប្តូរវេជ្ជបញ្ជារបស់វេជ្ជបណ្ឌិតតាមអំពើចិត្តនោះទេ។
• អ្នកកែសម្រួលនៃ MedElement មិនទទួលខុសត្រូវចំពោះការខូចខាតសុខភាព ឬការខូចខាតសម្ភារៈដែលបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់គេហទំព័រនេះទេ។

• រោគសាស្ត្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (ទម្រង់ ventricular ខាងឆ្វេង)
• រោគសាស្ត្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (ប្រភេទ ventricular ខាងស្តាំ)
• មូលហេតុចម្បង និងបន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ
• ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ: មូលហេតុនិងចំណាត់ថ្នាក់

ដោយសារតែជំងឺឈាមរត់ក្នុងបេះដូងមានការវិវឌ្ឍន៍ មូលហេតុដែលវាអាចកើតមានឡើងគឺទូលំទូលាយណាស់។ តាមទស្សនៈវេជ្ជសាស្រ្ត ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវមិនត្រូវបានគេចាត់ទុកជាជំងឺនោះទេ - វាជាផលវិបាកនៃជំងឺពីមុន។

បេះដូងមិនអាចបូមបរិមាណឈាមដែលចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការតុល្យភាពនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលនោះទេ។ គួរកត់សម្គាល់ថាស្ទើរតែគ្រប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញានេះ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវក៏អាចកើតមានផងដែរដោយសារតែភាពតានតឹងខាងសរសៃប្រសាទញឹកញាប់ អាចជាលទ្ធផលនៃស្ថានភាពស្ត្រេសជាប្រចាំ ឬជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ 82% នៃអ្នកលើសទម្ងន់ទទួលរងពីជំងឺខ្សោយបេះដូង។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (ទម្រង់ ventricular ខាងឆ្វេង)

ប្រភេទនេះគឺជារឿងធម្មតាជាងទម្រង់ ventricular ខាងស្តាំ។ ដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃកត្តាផ្សេងៗ ការចុះកិច្ចសន្យានៃ ventricle ខាងឆ្វេងមានការថយចុះ ហើយមុខងារនៃ ventricle ខាងស្តាំអាចត្រូវបានរក្សាទុក។

ក្នុងករណីនេះសរសៃឈាមសួតហៀរចេញដោយឈាមរៀងគ្នាមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាម (ចរន្តឈាមសួត) ដែលបណ្តាលឱ្យមានដំណើរការនៃលំហូរប្លាស្មាតាមរយៈជញ្ជាំងនៃនាវា។ ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នត្រូវបានរំខានតុល្យភាពនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមជាលិកាហើយជាលទ្ធផលការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមលេចឡើង។ ដូច្នោះហើយ សារធាតុមួយចំនួនធំដូចជា៖

• អាដ្រេណាលីន;
• norepinephrine;
• សារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត។

ដំណើរការទាំងអស់នេះនាំឱ្យការពិតដែលថានាវាក្លាយជា permeable, ធន់ទ្រាំនឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រកើនឡើង, ហើយនេះគឺជាផ្លូវដោយផ្ទាល់ទៅ edema pulmonary edema ។

ត្រឡប់ទៅ លិបិក្រម វិញ

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (ប្រភេទ ventricular ខាងស្តាំ)

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ventricular អាចវិវឌ្ឍន៍នៅពេលដែលមានលំហូរលើសនៃសារធាតុរាវ ពោលគឺ ventricle ផ្ទុកលើសទម្ងន់។ ហេតុផលសម្រាប់ការនេះអាចជា thromboembolism, embolism, បញ្ចូលឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័ស, ជំនួសសារធាតុរាវក្នុងឈាម។ ជាពិសេសក្នុងករណីដែលបំពង់បូមត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃ subclavian ឬ jugular vein ។

ទម្រង់ thromboembolic អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃជើង (សរសៃ varicose), ការវាយប្រហារនៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, ការជក់បារី, ការឈរយូរនៅក្នុងទីតាំងមួយ, ការកើនឡើងកំណកឈាម។ ដំណើរការទាំងអស់នេះបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ viscosity ឈាមនិងការបង្កើតកំណកឈាមដែលរំខានដល់លំហូរឈាមធម្មតានិងរួមចំណែកដល់ការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃ ventricle ខាងស្តាំ។

ត្រឡប់ទៅ លិបិក្រម វិញ

មូលហេតុចម្បង និងបន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ

មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុចម្បងនិងសំខាន់នៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺការចុះខ្សោយមុខងារ contractile នៃ myocardium ។ មូលហេតុនៃការកើតឡើងអាចត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម: ពួកគេអាចជាបឋមឬអនុវិទ្យាល័យ។ ប៉ុន្តែការចាត់ថ្នាក់បែបនេះអាចត្រូវបានគេហៅថាមានលក្ខខណ្ឌ។ ស្ទើរតែជានិច្ចកាល ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែប្រភេទចម្រុះនៃមូលហេតុ។

មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺ: ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវការប៉ះពាល់នឹងរាងកាយនៃសារធាតុពុលនៅពេលដែលពុលដោយពួកគេ។

វាមិនមែនសម្រាប់គ្មានអ្វីដែលវេជ្ជបណ្ឌិតជឿថាជំងឺឆ្លងមិនអាច "នៅលើជើងរបស់ពួកគេ" បានទេព្រោះវាផ្តល់ផលវិបាកដល់បេះដូង។ មូលហេតុចម្បងមួយចំនួននៃកង្វះស្រួចស្រាវគឺផលវិបាកនៃជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង កញ្ជ្រឹល គ្រុនក្រហមក្នុងវ័យកុមារ ជំងឺរលាកថ្លើម គ្រុនពោះវៀន ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ ជាពិសេសក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ និងការកើតឡើងនៃជំងឺ sepsis ។ ជំងឺទាំងអស់នេះរួមចំណែកដល់ការបង្កើតការរលាកស្រួចស្រាវដែលនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែនត្រូវបានរំខានហើយ hypoxia (ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន) កើតឡើង កង្វះសារធាតុចិញ្ចឹមនៅក្នុងកោសិកានិងជាលិកា។ បទប្បញ្ញត្តិសរសៃប្រសាទដែលរំខានប៉ះពាល់ដល់សាច់ដុំបេះដូងដែលនាំឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិនៅក្នុងស្ថានភាពរបស់វាឬ dystrophy ។ មូលហេតុនៃកង្វះស្រួចស្រាវអាចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ ផលវិបាករបស់វា រោគសាស្ត្រតំរងនោម ជាតិអាល់កុល ជាតិនីកូទីន ថ្នាំ និងថ្នាំ (ជាពិសេសក្នុងករណីប្រើជ្រុល) ភាពស្លេកស្លាំង ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ថ្នាំបន្ទាប់បន្សំមិនមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើ myocardium ទេ។ នោះគឺវាកើតឡើងដោយសារតែការងារហួសកម្លាំង និងការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន។ ជំងឺបែបនេះអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃវិបត្តិលើសឈាម, tachycardia, arrhythmia (ជំងឺ paroxysmal ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអតុល្យភាពនៅក្នុងចង្វាក់), ការខូចខាត atherosclerotic ដល់សរសៃឈាមបេះដូង។ មូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវអាចជាវីរុស Herpes, cytomegalovirus ដែលបំផ្លាញសរសៃឈាមបេះដូង។

ឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានជំងឺលើសឈាម នោះសាច់ដុំបេះដូងដំណើរការជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវភាពធន់នឹងសរសៃឈាម។ myocardium កើនឡើងក្នុងទំហំ - កម្រាស់របស់វាឈានដល់ 3 សង់ទីម៉ែត្រទោះបីជាជាធម្មតាវាមិនគួរលើសពី 14 ម។ ម៉ាស់បេះដូងក៏កើនឡើងដល់ 0,5 គីឡូក្រាម (បទដ្ឋានគឺ 385 ក្រាម) ។ វាពិបាកណាស់សម្រាប់នាវាក្នុងការផ្គត់ផ្គង់បរិមាណចាំបាច់នៃឈាមទៅកាន់សាច់ដុំបេះដូងដែលរីកធំ។ ដោយសារតែការពិតដែលថាមានការផ្លាស់ប្តូរ pathological និងការរំលោភលើសមត្ថភាពក្នុងការចុះកិច្ចសន្យាជាមួយនឹងការវាយប្រហារនៃជំងឺលើសឈាម, ជំងឺខ្សោយបេះដូងកើតឡើង។

ត្រឡប់ទៅ លិបិក្រម វិញ

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ: មូលហេតុនិងចំណាត់ថ្នាក់

មូលហេតុនៃជម្ងឺនេះអាចបែងចែកជាក្រុមដូចខាងក្រោមៈ

• ដែលការខូចខាត myocardial កើតឡើង;
• ដែលបេះដូងត្រូវបានផ្ទុកលើសទម្ងន់;
• បណ្តាលឱ្យមានការរំខាននៃចង្វាក់;
• ដែលធ្វើឱ្យបេះដូងហូរឈាម។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវអាចកើតមានឡើងនៅពេលដែលមូលហេតុគឺការបំផ្លិចបំផ្លាញ និងការខូចខាត myocardial កើតឡើង។ នេះអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូង (រលាកសាច់ដុំ), cardiomyopathy (ការខូចខាត myocardial ដែលបណ្តាលមកពីដំណើរការមិនរលាកនិងដុំសាច់), ជំងឺ myocardial infarction (ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង), angina pectoris (ទម្រង់នៃជំងឺសរសៃឈាម) ។ cardiosclerosis (ការខូចខាតដល់សន្ទះបិទបើកនិងសាច់ដុំដោយសារតែការវិវត្តនៃជាលិកាស្លាកស្នាមនៅក្នុងពួកគេ) ។ ការខូចខាតជាលិកាអាឡែស៊ីដែលបណ្តាលមកពីជំងឺហឺត bronchial, រោគសញ្ញា Lyell អាចបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លាញ myocardial ។ នៅក្នុងជំងឺនៃប្រព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់ (ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺលុយពីសឬឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង) ការបរាជ័យនៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវអាចវិវត្ត។

វាក៏អាចកើតឡើងដោយសារតែការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃបេះដូង។ ក្នុងករណីបែបនេះ បេះដូងច្របាច់ឈាមក្នុងបរិមាណច្រើន ឬដំណើរការជាមួយនឹងភាពធន់នៃសរសៃឈាមធំ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវក្នុងអំឡុងពេលផ្ទុកលើសទម្ងន់អាចលេចឡើងជាលទ្ធផលនៃការស្ទះនៃ aorta ឬ trunk pulmonary (របាំងមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីលំហូរឈាមចេញពីបេះដូង), ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម (សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាម), ជំងឺលើសឈាមសួត (សម្ពាធសរសៃឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ នៅក្នុងលំហូរឈាមនៃសរសៃឈាមសួត) ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងបរិធានសន្ទះបិទបើក (វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងពិការភាពពីកំណើតនិងទទួលបាន) ។

ចង្វាក់បេះដូងខ្សោយអាចចាត់ទុកថាជាមូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ការបរាជ័យនៃចង្វាក់បេះដូងកើតឡើង ប្រសិនបើតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត កម្រិតអ៊ុយ និង creatinine ត្រូវបានរំខាន ដូច្នេះការកន្ត្រាក់ជាធម្មតាមិនមានប្រសិទ្ធភាព។ ហេតុផលសម្រាប់ការបរាជ័យនៃចង្វាក់អាចជាជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, tachycardia, bradyarrhythmia ។

ការបរាជ័យស្រួចស្រាវអាចកើតមានឡើងជាលទ្ធផលនៃដំណើរការផ្លាស់ប្តូរនៃការបំពេញបេះដូងដោយឈាម។ etiology ស្ថិតនៅក្នុងការបង្ហាប់ខាងក្រៅនៃជញ្ជាំងបេះដូង ឬដោយសារតែភាពរឹងរបស់វា។ ឧបសគ្គបែបនេះមិនអនុញ្ញាតឱ្យបំពេញបេះដូងជាមួយនឹងបរិមាណឈាមគ្រប់គ្រាន់ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រក្នុងការបូមឈាមនិងចរាចរជាទូទៅ។ មូលហេតុនៃការបរាជ័យស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រគឺជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង (ការរលាកនៃសំបកការពារខាងក្រៅនៃបេះដូង - ភ្នាសរំអិល) ការ tamponade បេះដូង (ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងការថយចុះនៃបេះដូង) ។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងកើតឡើងដោយសារការស្ទះនៃសន្ទះ atrioventricular (ការរួមតូចនៃ orifice atrioventricular), amyloidosis, fibroelastosis (ការឡើងរឹងនៃជញ្ជាំងនៃបេះដូង) ។

ក្នុងវ័យកុមារភាព (រហូតដល់ 3 ឆ្នាំ) មូលហេតុនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវអាចជា: ជំងឺបេះដូងពីកំណើត, រលាកសាច់ដុំបេះដូង, ផលវិបាកបន្ទាប់ពីជំងឺឆ្លង។ ចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវកើតមានជាញឹកញាប់ដោយសារការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន និងការជក់បារី។

វាចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវតែក្នុងស្ថានភាពស្ថានីប៉ុណ្ណោះ ដោយមិនបាច់ប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងទេ ជំងឺនេះអាចបង្កឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវក្នុងផ្លូវដង្ហើម ធ្វើឱ្យលំហូរឈាមថយចុះ ដែលនឹងនាំឱ្យខួរក្បាល hypoxia ខ្សោយតម្រងនោម។ ក្នុងករណីជាច្រើន ប្រសិនបើធ្វេសប្រហែស ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (លេខកូដ ICD 150) គឺជាការថយចុះនៃប្រសិទ្ធភាពនៃចង្វាក់បេះដូង។ យន្តការនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានពិពណ៌នាយ៉ាងខ្លីដូចខាងក្រោម: នៅក្នុងសួតនិងបេះដូងចរាចរឈាមត្រូវបានរំខានដែល myocardium ត្រូវបានផ្ទុកលើសទម្ងន់ដែលនាំឱ្យអសមត្ថភាពក្នុងការបូមឈាមពេញលេញ។ រោគសាស្ត្រនៃ AHF មានភាពចម្រុះ ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវបង្កប់ន័យនូវវគ្គរ៉ាំរ៉ៃពីមុន (CHF អាចជាលទ្ធផលនៃជំងឺបេះដូងបច្ចុប្បន្ន) ឬស្រួចស្រាវ។ ភាគច្រើន ជំងឺនេះគឺជាផលវិបាកមួយបន្ទាប់ពីជំងឺ myocardial infarction។ រោគសញ្ញានេះអាចវ៉ាដាច់ទាំងមនុស្សចាស់ និងនៅក្មេង។

មូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះស្ត្រី និងបុរសត្រូវបានបែងចែកទៅជាបឋម និងអនុវិទ្យាល័យ ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត គ្រូពេទ្យបេះដូងត្រូវប្រឈមមុខនឹងជំងឺចម្រុះ។

មូលហេតុចំបងនៃរោគសាស្ត្រចំពោះមនុស្សពេញវ័យ និងកុមារអាចរួមមានៈ

1. ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ៖ ជំងឺរលាកថ្លើម គ្រុនផ្តាសាយ គ្រុនក្រហមលើកុមារ កញ្ជ្រឹល គ្រុនពោះវៀន ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។
2. ការពុលដោយជាតិពុល ឧទាហរណ៍ កាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត ក្លរីន កាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត ជាតិអាល់កុល មេទីល ។
3. ការពុលអាហារចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យ។

ពីរោគសាស្ត្រទាំងនេះ កោសិកាសាច់ដុំបេះដូងរលាក ឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលកើតឡើង។ អាហារូបត្ថម្ភនិងសារធាតុចាំបាច់ត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ក្នុងបរិមាណតិចជាងមុនបទបញ្ជាសរសៃប្រសាទត្រូវបានរំខានហើយស្ថានភាពនៃសាច់ដុំបេះដូងកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

មូលហេតុបន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺមិនមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើ myocardium ទេប៉ុន្តែនាំឱ្យអស់កម្លាំងទូទៅនិងកង្វះអុកស៊ីសែន។ គម្លាតទាំងនេះរួមមាន:

1. ចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ Paroxysmal ។
2. វិបត្តិលើសឈាម។
3. ការខូចខាត atherosclerotic ធ្ងន់ធ្ងរដល់សរសៃឈាម។

ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម, បេះដូងកើនឡើងក្នុងទម្ងន់, នាវាផ្គត់ផ្គង់វាមិនល្អ, contractility ត្រូវបានរំខាន, ដែលនាំឱ្យមានទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ។ បន្ទះ Atherosclerotic បង្កើតតម្រូវការជាមុនសម្រាប់កង្វះអុកស៊ីសែន ការពារលំហូរឈាមគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់បេះដូង។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវគឺជាបាតុភូតមួយដែលកោសិកា myocardial ជាទូទៅឈប់ចូលរួមក្នុងដំណើរការឈាមរត់ដែលបណ្តាលឱ្យ hypoxia ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃបេះដូងពីកំណើត ជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូង និងការឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវ ជារឿយៗអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺខ្សោយបេះដូងចំពោះកុមារអាយុក្រោម 3 ឆ្នាំ។ ក្រោយមកទៀត រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះកុមារតែងតែវិវឌ្ឍន៍ដោយសារឥទ្ធិពលលើបេះដូងនៃការពុលធ្ងន់ធ្ងរ។ គ្រោះថ្នាក់គឺថាចំពោះកុមាររោគសញ្ញាលេចឡើងតែបន្ទាប់ពីមួយរយៈ។

វិធីសម្គាល់ជំងឺ

អាស្រ័យលើផ្នែកណាមួយនៃបេះដូងត្រូវបានផ្ទុកលើសទម្ងន់ ជំងឺនេះត្រូវបានបែងចែកទៅជា ventricular ខាងស្តាំ និង ventricular ខាងឆ្វេង។ សញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវទាំងពីរប្រភេទខុសគ្នាពីគ្នាទៅវិញទៅមក។

ការបង្ហាញនៃ pathology នៃ ventricle ខាងឆ្វេងកើតឡើងនៅក្នុងករណីដូចខាងក្រោម:

1. ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលខាងឆ្វេង។
2. វិបត្តិលើសឈាម។
3. ការរំលោភលើចង្វាក់នៃចង្វាក់បេះដូង។
4. ដំណើរការខ្សោយនៃសន្ទះ aortic ។

ទម្រង់ ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេហៅថាជំងឺហឺតបេះដូង។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះ ការប្រកាច់កើតឡើង (ច្រើនតែនៅពេលយប់) ដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើមខ្លីៗ។ រោគសញ្ញានៃរោគវិទ្យាប្រភេទនេះរួមមានៈ

• ដង្ហើមខ្លី
• អសមត្ថភាពក្នុងការទទួលយកទីតាំងនិយាយកុហក;
• កង្វះខ្យល់, ភាពមិនពិតនៃការដកដង្ហើមជ្រៅ;
• pallor;
• បបូរមាត់ពណ៌ខៀវស្ទើរតែ;
• ក្អកជាមួយ sputum នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ Foam;
• ដកដង្ហើមដកដង្ហើម;
• សម្ពាធថយចុះនៅក្នុងសរសៃឈាម;
• ឈឺចាប់នៅខាងក្រោយទ្រូងដែលពិបាកនឹងសម្រាល;
• ការកើនឡើងនៃបញ្ហាឈាមរត់ទូទៅ។

ប្រសិនបើអ្នកមិនផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលាទេ ស្ថានភាពនេះអាចបណ្តាលឱ្យហើមសួត ដែលជាសញ្ញាដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាមានដង្ហើមចេញចូល។ បន្ទាប់មកចង្វាក់នៃការដកដង្ហើមផ្លាស់ប្តូររហូតដល់វាឈប់ទាំងស្រុង។ សញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃពិការភាព ventricular ខាងឆ្វេងគឺការឆក់ cardiogenic និងការដួលរលំ។ វាកើតឡើងប្រសិនបើប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃ myocardium ភ្លាមៗឈប់ចុះកិច្ចសន្យា។ ស្ថានភាពនេះគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។

រោគសញ្ញាលេចឡើងក្នុងស្ថានភាពដូចខាងក្រោមៈ

1. ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលខាងស្តាំ។
2. រលាកស្រោមបេះដូង (កំឡុងពេលបង្ហាប់នៃផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូង) ។
3. ការប្រកាច់ពិបាកគ្រប់គ្រងក្នុងជំងឺហឺត bronchial ។
4. Thromboembolism នៃសរសៃឈាមសួត។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃប្រភេទ ventricular ខាងស្តាំ រោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមត្រូវបានកត់សម្គាល់:

• អារម្មណ៍ឈឺចាប់ស្រួចស្រាវនៅក្រោម hypochondrium ខាងស្តាំ (ពីការពិតដែលថាមានបរិមាណឈាមបន្ថែមនៅក្នុងថ្លើម) ។
• សរសៃវ៉ែនហើមនៅក (អាចមើលឃើញចំពោះកុមារ)។
• ការផ្ទុកលើសទម្ងន់ដ៏សំខាន់នៃ ventricle ខាងស្តាំ (នេះអាចត្រូវបានគេមើលឃើញនៅលើ ECG) ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ គឺជាស្ថានភាពដែលអាចជួយអ្នកជំងឺបានតែនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យប៉ុណ្ណោះ។

រោគសញ្ញាមុនពេលស្លាប់

ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃរោគសាស្ត្រត្រូវបានពិពណ៌នាជាញឹកញាប់ថាជាឧបទ្ទវហេតុកើតឡើងនៅខាងក្រៅជញ្ជាំងមន្ទីរពេទ្យហើយអាចកើតឡើងដោយសារការហួសកម្លាំង (ទាំងរាងកាយនិងសរសៃប្រសាទ) ។ ពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺ មិនយូរប៉ុន្មានមុនពេលស្លាប់ បានសម្តែងការត្អូញត្អែរអំពីការស្លាប់ នៃការឈឺចុកចាប់ក្នុងបេះដូង និងអារម្មណ៍ភ័យខ្លាច។

ក្នុងមួយភាគបួននៃអ្នកជំងឺ ការស្លាប់កើតឡើងភ្លាមៗប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃស្ថានភាពមានស្ថេរភាព ហើយនៅសល់ពីរបីសប្តាហ៍មុនពេលស្លាប់ ការបង្ហាញដំបូងនៃគ្រោះមហន្តរាយដែលជិតមកដល់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ដូចជា៖

1. ការឈឺចាប់បេះដូងកាន់តែញឹកញាប់។
2. ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ។
3. ថប់ដង្ហើម។
4. បង្កើនភាពអស់កម្លាំង។
5. អសមត្ថភាពក្នុងការទប់ទល់នឹងភាពតានតឹងរាងកាយ។
6. ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់។

ភាពទន់ខ្សោយ និងស្ថានភាពដួលសន្លប់ ប្រែទៅជា ventricular fibrillation នៃបេះដូង និងការបញ្ឈប់ទាំងស្រុងរបស់វា (asystole) ។ បន្ទាប់ពីពីរបីវិនាទី ឈាមរត់ក្នុងខួរក្បាលឈប់ ហើយអ្នកជំងឺក៏សន្លប់។ ភ្លាមៗមុននេះ រោគសញ្ញាដូចជាការកន្ត្រាក់សាច់ដុំដោយអចេតនា ដង្ហើមគ្មានសម្លេង ស្លេកស្លាំង និងស្បែកពណ៌ប្រផេះកើតឡើង។

បន្ទាប់ពី 2 នាទីទៀត សិស្សពង្រីកដល់ទំហំអតិបរមារបស់ពួកគេ ហើយការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលមើលឃើញបាត់។ បន្ទាប់ពី 3 នាទីការដកដង្ហើមឈប់ទាំងស្រុងដំណើរការដែលមិនអាចជួសជុលបានកើតឡើងនៅក្នុងខួរក្បាល។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពវាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតមូលហេតុនៃជំងឺ។ នៅពេលពិនិត្យ វេជ្ជបណ្ឌិតមើលឃើញទីតាំងលក្ខណៈនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ ចំណុចពណ៌ខៀវនៃបបូរមាត់ ប៉ោងនៃសរសៃវ៉ែននៅក។ ការស្តាប់បេះដូងផ្តល់នូវគំនិតនៃការរំខានចង្វាក់, វត្តមាននៃ tachycardia រហូតដល់ 120 ឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយនាទី។ គ្រូពេទ្យ​បេះដូង​វាស់​សម្ពាធ​ឈាម ដែល​បង្ហាញ​ពី​ជំងឺ​លើស​សម្ពាធ​ឈាម។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, វេជ្ជបណ្ឌិតស្តាប់សួតសម្រាប់វត្តមាននៃការដកដង្ហើមផ្លាស់ប្តូរ, palpates ថ្លើម។

electrocardiogram ត្រូវបានធ្វើឡើង និងបកស្រាយដោយក្រុមភ្លាមៗនៅក្នុងរថយន្តសង្គ្រោះ។ នៅពេលមកដល់នៃអ្នកជំងឺនៅមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានអនុវត្តតាមក្បួនដោះស្រាយដូចខាងក្រោមៈ

• ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោន។ ដោយមានជំនួយរបស់វា មិនត្រឹមតែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែប្រព័ន្ធឈាមរត់ដែលអាចទូទាត់សងត្រូវបានកំណត់ផងដែរ។
• យោងតាមការធ្វើតេស្តឈាម សញ្ញានៃជំងឺថ្លើម និងតំរងនោមត្រូវបានបង្ហាញ វាត្រូវបានគេកំណត់ថាតើការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនមានកម្រិតណា ផលិតផលនៃការបំផ្លាញសាច់ដុំបេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។
• សូមអរគុណដល់ការថតកាំរស្មី អ្នកអាចមើលឃើញកម្រិតនៃការពង្រីកព្រំដែនបេះដូង តើសារធាតុរាវនៅក្នុងជាលិកាសួតមានប៉ុន្មាន។

ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលទាំងអស់នេះ គេអាចកំណត់វិធីព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុត៖ វេជ្ជសាស្ត្រ ឬវះកាត់។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនេះមិនពិបាកជាពិសេសនោះទេ ប៉ុន្តែការថែទាំសង្គ្រោះបន្ទាន់គឺពិបាកជាងក្នុងការផ្តល់ដល់អ្នកជំងឺរួចទៅហើយ។ ដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន នៅរោគសញ្ញាតិចតួចបំផុតនៃជំងឺ ការអំពាវនាវជាបន្ទាន់ទៅកាន់គ្រូពេទ្យជំនាញបេះដូងគឺជាការចាំបាច់។ វេជ្ជបណ្ឌិត​បាន​ចេញ​វេជ្ជបញ្ជា​ឱ្យ​ព្យាបាល​ជំងឺ​លើស​សម្ពាធ​ឈាម និង​ជំងឺ ischemia គ្រប់គ្រង​សម្ពាធ​ឈាម កម្រិត​ជាតិ​ស្ករ និង​កូ​ឡេ​ស្តេ​រ៉ុល ។ ត្រូវប្រាកដថាឆ្លងកាត់ការសិក្សា ECG ជាទៀងទាត់សម្រាប់កុមារដែលមានតំណពូជ។ ការព្យាបាលរបស់ពួកគេគួរតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងវិធានការបង្ការទាន់ពេលវេលា។

ការព្យាបាល

ជំនួយដំបូងមុនពេលការមកដល់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតរួមមានសកម្មភាពដូចខាងក្រោមៈ

• វាចាំបាច់ក្នុងការផ្តល់ឱ្យជនរងគ្រោះនូវឥរិយាបថពាក់កណ្តាលអង្គុយ។ ក្នុងករណីនេះអវយវៈទាំងខាងលើនិងខាងក្រោមគួរតែស្ថិតក្នុងស្ថានភាពទាប។ នេះនឹងធានាលំហូរឈាមចេញពីបេះដូង និងធ្វើឱ្យដកដង្ហើមបានស្រួល។
• ប្រសិនបើការវាយប្រហារបានកើតឡើងនៅក្នុងបន្ទប់នោះវាចាំបាច់ត្រូវបើកអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលអាចធ្វើទៅបានដើម្បីឱ្យខ្យល់ចូលក្នុងបន្ទប់ដោយសេរី។ ដោះសម្លៀកបំពាក់ដែលរំខានដល់ការដកដង្ហើម ដោះប៊ូតុង។
• ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធ អ្នកអាចផ្តល់ឱ្យមនុស្សម្នាក់នូវគ្រាប់ Nitroglycerin នៅក្រោមអណ្តាត។ ធ្វើម្តងទៀតសកម្មភាពនេះត្រូវបានអនុញ្ញាតរហូតដល់បីដងជាមួយនឹងការសម្រាក 5-10 នាទី។
• សកម្មភាពបែបនេះអាចការពារការហើមសួត។ នៅលើដៃ (នៅក្នុងតំបន់នៃស្មា) និងជើង (តំបន់នៃត្រគាក), tourniquets ត្រូវបានអនុវត្ត, ច្របាច់ល្មម។ ផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវដង្ហើមនៃជាតិអាល់កុលដែលក្នុងនោះ wool កប្បាសត្រូវតែមានសំណើមជាមុនវាត្រូវបាននាំយកទៅរន្ធច្រមុះ។
• ប្រសិនបើ​គ្មាន​ជីពចរ​ទេ ហើយ​ការ​ដកដង្ហើម​បាត់​ទៅ​ហើយ អ្នក​គួរតែ​ម៉ាស្សា​សាច់ដុំ​បេះដូង និង​ខ្យល់​សិប្បនិម្មិត​នៃ​សួត​។

បន្ទាប់ពីដំណាក់កាលនៃការអនុវត្តវិធានការបន្ទាន់មុនមន្ទីរពេទ្យអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់។ ការព្យាបាលបន្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ ប្រសិនបើបន្ទាប់ពីការផ្តល់ជំនួយដំបូង អ្នកជំងឺត្រឡប់ទៅមានសុខភាពពេញលេញវិញ នោះគាត់អាចនឹងបដិសេធការព្យាបាលនៅក្នុងជញ្ជាំងមន្ទីរពេទ្យ។ ប៉ុន្តែបន្ទាប់ពី 6 ម៉ោងក្រុមរថយន្តសង្គ្រោះត្រូវតែចាកចេញដើម្បីពិនិត្យមើលស្ថានភាពអ្នកជំងឺរបស់គាត់ឬផ្តល់ការហៅទូរស័ព្ទទៅពហុព្យាបាលក្នុងតំបន់។

ប្រសិនបើការវាយប្រហារបានកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលមានទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជម្ងឺនោះ នេះជាហេតុផលដើម្បីពិនិត្យ និងកែសម្រួលការព្យាបាលដែលបានចេញវេជ្ជបញ្ជាពីមុន។

សកម្មភាពសំខាន់ៗដែលធ្វើឡើងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យគឺការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន៖

ជំនួយបន្ទាន់ពីគ្រូពេទ្យវះកាត់អាចជួយសង្គ្រោះស្ថានភាពក្នុងករណីខ្លះ។ ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ជាក់ស្តែងនឹងកើតមានចំពោះជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ដែលនាំឱ្យមានការវាយប្រហារស្រួចស្រាវនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសាច់ដុំបេះដូង៖ ការកាត់ចេញ និងការដាច់រហែកនៃសរសៃឈាមអាកទែរ ពិការភាពនៃ valvular, ស្រួចស្រាវ aortic regurgitation, cardiomyopathy រ៉ាំរ៉ៃក្នុងដំណាក់កាល decompensation និងរោគសាស្ត្រផ្សេងៗទៀត។

ការព្យាបាលវះកាត់អាចរួមបញ្ចូលប្រតិបត្តិការដូចខាងក្រោមៈ

• ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាម myocardial;
• សិប្បនិម្មិត ការបង្កើតឡើងវិញនៃខិត្តប័ណ្ណសន្ទះបិទបើក;
• ការកែតម្រូវពិការភាពបេះដូងពីកំណើតផ្សេងទៀត;
• ការតភ្ជាប់ទៅប្រព័ន្ធនៃការថែរក្សាបណ្តោះអាសន្ននៃឈាមរត់ឈាម។

1. Asparagus officinalis អាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារនៅក្នុងបេះដូង និងផ្តល់សារធាតុចិញ្ចឹមរបស់វា។ ធាតុទាំងអស់នៃរុក្ខជាតិត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការព្យាបាល។ ពួកគេត្រូវតែត្រូវបានកំទេច, វាស់ចេញ 3 ស្លាបព្រានៃវត្ថុធាតុដើម, ចាក់ជាមួយទឹករំពុះនិងទទូចសម្រាប់ 2 ម៉ោងនៅក្នុងធុង airtight ។ អ្នកអាចប្រើ thermos សម្រាប់គោលបំណងនេះ។ វាចាំបាច់ក្នុងការផឹក infusion ជារៀងរាល់ពីរម៉ោងក្នុងបរិមាណនៃ 1 tablespoon ។
2. ឫស Lovage ជួយបានយ៉ាងល្អប្រឆាំងនឹងការហើម។ វាធ្វើឱ្យ diuretic ល្អ។ ពួកគេបង្កើតជាតិអាល់កុលបែបនេះសម្រាប់ 250-300 ក្រាមនៃជាតិអាល់កុលយក 100 ក្រាមនៃរុក្ខជាតិស្ងួត។ ដាក់ធុងបិទជិតមួយកន្លែងងងឹតរយៈពេល 14 ថ្ងៃ។ បន្ទាប់មកផឹកមួយស្លាបព្រាមុនពេលញ៉ាំអាហារបីដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
3. glycosides បេះដូងធម្មជាតិត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង Lily នៃជ្រលងភ្នំ។ ពួកគេគឺចាំបាច់ដើម្បីបង្កើនដំណើរការនៃបេះដូង។ ប៉ុន្តែវាមានគ្រោះថ្នាក់ក្នុងការប្រើសារធាតុបែបនេះដោយគ្មានវេជ្ជបញ្ជាពីវេជ្ជបណ្ឌិត។ infusion ត្រូវបានរៀបចំដូចខាងក្រោម: យកកែវទឹករំពុះលើស្លាបព្រាកាហ្វេនៃផ្កាស្រស់។ ញ៉ាំរយៈពេលកន្លះម៉ោងសំពាធហើយយកមួយស្លាបព្រាបាយបីដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
4. ថ្នាំ sedative ល្អនឹងត្រូវបាន infusions និង decoctions រៀបចំនៅលើមូលដ្ឋាននៃ motherwort, mint, valerian, ប្រទាលមុខ lemon, fennel, hawthorn ។

ការបង្ហាញណាមួយនៃជំងឺនេះគួរតែបម្រើជាការលើកទឹកចិត្តមួយដើម្បីហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ ការពិនិត្យ និងការព្យាបាលបន្ថែមទៀតនៃមូលហេតុនៃការវាយប្រហារមួយ។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវអាស្រ័យទៅលើថាតើជំនួយត្រូវបានផ្តល់យ៉ាងឆាប់រហ័សកម្រិតណា ជំងឺ myocardial ធ្ងន់ធ្ងរ និងនៅលើលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការវិវត្តនៃភាពអាសន្ន។ យោងតាមស្ថិតិជាងពាក់កណ្តាលនៃករណីទាំងអស់បញ្ចប់ដោយការស្លាប់។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់មនុស្សចាស់ និងកុមារ។ ផ្សេងទៀតដែលមិនមានគ្រោះថ្នាក់តិចជាងផលវិបាកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវកើតឡើងក្នុងទម្រង់នៃរោគសាស្ត្រដូចជា: រលាកទងសួត, ខ្សោយតំរងនោមឬថ្លើម, ហើមសួត, ស្ទះសរសៃឈាម, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ" គឺជាហេតុផលដែលត្រូវប្រុងប្រយ័ត្នបំផុតចំពោះសុខភាពរបស់អ្នក។

កាលបរិច្ឆេទចេញផ្សាយអត្ថបទ៖ ១២/១៨/២០១៦

អត្ថបទបានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពចុងក្រោយ៖ 12/18/2018

ពីអត្ថបទនេះអ្នកនឹងរៀន៖ អ្វីទៅជាជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ អ្វីជាប្រភេទរបស់វា មូលហេតុទូទៅបំផុត។ រោគសញ្ញា ការព្យាបាលពិសេស របៀបជួយអ្នកជំងឺនៅផ្ទះ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ គឺជាជំងឺមួយរំពេច និងគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត ដែលបេះដូងមិនអាចបូមឈាមបានទាំងស្រុង។ ផ្ទុយទៅនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ ដែលអាចបន្ត "យឺត" ហើយអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ ក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវ រោគសញ្ញាលេចឡើងភ្លាមៗ និងមានរយៈពេលជាច្រើននាទី ឬច្រើនម៉ោង។

រោគសញ្ញានេះគឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺបេះដូងទាំងអស់ គំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត ហើយក្នុង 45-60% បញ្ចប់ដោយការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។ វា​ត្រូវ​បាន​ចាត់​ថ្នាក់​ជា​ការ​សង្គ្រោះ​បន្ទាន់​ដែល​តម្រូវ​ឱ្យ​មាន​ការ​ព្យាបាល​បន្ទាន់។

ស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវគឺធ្ងន់ធ្ងរ - ពួកគេត្រូវបានគេបង្ខំឱ្យស្ថិតក្នុងទីតាំងដេក ឬអង្គុយ ថប់ដង្ហើមពេលសម្រាក។ ដូច្នេះ ការព្យាបាលគួរតែមានលក្ខណៈអភិរក្ស (ថ្នាំ ទីតាំងរាងកាយត្រឹមត្រូវ អុកស៊ីហ្សែន) ក្នុងរបៀបវិធានការបន្ទាន់ សំដៅសង្គ្រោះជីវិត។

ដំណើរការនៃការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយវេជ្ជបណ្ឌិតនៃឯកទេសពីរ: គ្រូពេទ្យបេះដូងឬអ្នកព្យាបាលរោគដោយមានការចូលរួមជាកាតព្វកិច្ចរបស់អ្នកសង្គ្រោះ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ខ្លឹមសារនៃរោគវិទ្យា, ប្រភេទរបស់វា។

ventricles ទទួលខុសត្រូវក្នុងការបូមឈាមនៅជុំវិញរាងកាយ។ សរុបមានពីរ៖

1. ផ្នែកខាងឆ្វេងមានថាមពលខ្លាំងជាង យកឈាមពីសួត ផ្តល់ចលនាតាមនាវានៃរាងកាយទាំងមូល ផ្គត់ផ្គង់ឈាមដែលសំបូរទៅដោយអុកស៊ីហ្សែន (ឈាមរត់ជាប្រព័ន្ធ - អវយវៈ សរីរាង្គខាងក្នុង ខួរក្បាល)។
2. អ្នកដែលត្រឹមត្រូវយកឈាមចេញពីសរសៃឈាមវ៉ែននៃរាងកាយទាំងមូល, បូមវាជារង្វង់តូចមួយ (តែតាមរយៈសរសៃឈាមសួត) ដែលអុកស៊ីសែនត្រូវបានស្រូបចូល។

ប្រសិនបើ ventricles ណាមួយនៃបេះដូងភ្លាមៗបរាជ័យក្នុងការបំពេញមុខងារបូមរបស់វា ជំងឺឈាមរត់ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងនៅក្នុងរង្វង់សរសៃឈាមដែលត្រូវគ្នា។

អាស្រ័យលើ ventricle ណាដែលរងផលប៉ះពាល់ខ្លាំង ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវអាចជា:

1. ventricular ខាងឆ្វេង - មានការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងសួតហើយជាលិកាផ្សេងទៀតទាំងអស់ជួបប្រទះការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន។
2. ventricular ខាងស្តាំ - ការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងជាលិកាទាំងអស់លំហូរឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅសួត។
3. រួមបញ្ចូលគ្នាឬ biventricular - នៅពេលដែល ventricles ទាំងពីរត្រូវបានប៉ះពាល់។

ក្នុង 70-75% មុខងារនៃ ventricle ខាងឆ្វេងត្រូវបានចុះខ្សោយជាចម្បងនៅក្នុង 25-30% នៃខាងស្តាំ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ biventricular រួមបញ្ចូលគ្នាអាចជាប្រសិនបើការព្យាបាលមិនដំណើរការ។ ការកើតឡើងរបស់វាបង្ហាញពីការក្ស័យធនពេញលេញនៃ myocardium ហើយនៅក្នុង 90-95% បញ្ចប់ដោយការស្លាប់។

មូលហេតុ

មូលហេតុទូទៅនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ

មូលហេតុពីរក្រុម៖

1. បេះដូង (បេះដូង) - ជំងឺបេះដូងដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់ myocardium (សាច់ដុំបេះដូង) - ក្នុង 93-97% នៃករណី។
2. Extracardiac - ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនិងការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុងដែលនាំឱ្យមានការខូចខាតបន្ទាប់បន្សំទៅ myocardium ។

មូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងស្តាំ

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវនៃ ventricle ខាងស្តាំខុសគ្នាពីការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងទាក់ទងនឹងមូលហេតុនិងយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ ភាគច្រើនទាំងនេះអាចជា៖

• (សាខាធំ) - ការស្ទះនៃសរសៃឈាមសួតដោយការកកឈាម;
• ការរលាកដ៏ធំនៃ ventricle ខាងស្តាំឬ interventricular septum;
• ហៀរសំបោរ (tamponade) នៃ pericardium ជាមួយនឹងឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃការរងរបួស;
• ការប៉ះទង្គិចទ្រូង, អមដោយការខូចខាតដល់សួត, ការប្រមូលផ្តុំខ្យល់និងឈាមនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural (valvular pneumothorax, hemothorax);
• pleurisy និង pericarditis (ការរលាកនៃ pericardium និង pleura អមដោយការប្រមូលផ្តុំនៃបរិមាណដ៏ច្រើននៃសារធាតុរាវ);
• ជំងឺរលាកសួតឯកតោភាគីឬទ្វេភាគីដ៏ធំ (ជំងឺរលាកសួត);
• វគ្គធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺហឺត bronchial និងស្ថានភាពជំងឺហឺត។

តាមទ្រឹស្ដី មូលហេតុទូទៅនៃការបរាជ័យស្រួចស្រាវនៃ ventricles ខាងស្តាំ និងខាងឆ្វេងនៃបេះដូងអាចជាកត្តាណាមួយនៃបេះដូង និងមិនមែនបេះដូង។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងការអនុវត្ត គំរូបែបនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថា ជំងឺបេះដូងទាំងអស់ និងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតកើតឡើងជាមួយនឹងដំបៅលេចធ្លោនៃ myocardium នៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ ដូច្នេះ ពួកគេមានភាពស្មុគស្មាញដោយជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ។

ventricle ខាងស្តាំក្លាយជាក្ស័យធនជាចម្បង (ក្នុង 90-95%) ដោយសារតែរោគសាស្ត្រស្រួចស្រាវនៃជាលិកាសួត។ ជាលទ្ធផលនៃការរៀបចំឡើងវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សរបស់វា myocardium មិនអាចយកឈ្នះលើការកើនឡើងនៃភាពធន់ទ្រាំដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយសរសៃឈាមសួតនៅពេលបញ្ចេញឈាមនោះទេ។

កម្រិតនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង

ការបែងចែកជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវទៅជាភាពធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកំណត់ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា។ ការបង្ហាញកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ កម្រិតកាន់តែខ្ពស់។

រោគសញ្ញា

ក្នុង 80-90% នៃករណី រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវតែងតែវិវឌ្ឍយ៉ាងឆាប់រហ័ស និងភ្លាមៗ (ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មាននាទី) ហើយអាចមានរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង។ នៅក្នុង 10-20% នៃករណីដែលនៅសល់, ការបង្ហាញកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ។ រោគសញ្ញាអាស្រ័យលើ៖

• មូលហេតុនៃការកើតឡើង;
• កម្រិតនៃជំងឺឈាមរត់;
• ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ ventricle ដែលរងផលប៉ះពាល់ (ខាងស្តាំឬខាងឆ្វេង) ។

ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងឆ្វេង

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗ និងការបង្ហាញនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ ដោយគិតគូរពីកត្តាសំខាន់ៗ ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងតារាង៖

ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា៖

• ជំងឺខ្សោយបេះដូងនៃប្រភេទ ventricular ខាងឆ្វេងចាប់ផ្តើមដោយរោគសញ្ញានៃការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងរង្វង់តូចនិងការខូចខាតសួត (ដង្ហើមខ្លី) ។
• នៅពេលដែលសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមកើនឡើង ឈាមចាប់ផ្តើមឆ្អែតជាលិកាសួត ដែលជាលទ្ធផលដែលវាហើម ហើយការដកដង្ហើមមិនអាចទៅរួចទាល់តែសោះ។
• ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះមិនត្រូវបានលុបចោលទេ ពួកវានាំទៅរកការថយចុះនៃឈាមជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន ដែលធ្វើអោយស្ថានភាពបេះដូងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។
• ដំណាក់កាលចុងក្រោយគឺការរំខាននៃខួរក្បាល និងសរីរាង្គខាងក្នុងទាំងអស់ ការបញ្ឈប់សកម្មភាព contractile នៃ myocardium ការថយចុះសម្ពាធឈាមយ៉ាងខ្លាំង។ ទាំងអស់នេះនាំទៅរកការស្លាប់។

ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងស្តាំ

ប្រសិនបើ ventricle ខាងស្តាំនៃបេះដូងក្លាយជាក្ស័យធន, រោគសញ្ញានៃការជាប់គាំងនៃឈាមកើតឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនធំបំផុតនៃរាងកាយ - កំពូលនិងទាបជាង vena cava ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេហៅថា cor pulmonale ស្រួចស្រាវ។ ការបង្ហាញរបស់វា៖

វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យចាំបាច់

អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវត្រូវការការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ថែម៖

• ECG (អេឡិចត្រូតបេះដូង);
• កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង;
• ជីពចរ oximetry (ការវាស់វែងនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាម);
• ការវិភាគទូទៅនៃឈាម;
• អេកូ-cardiography (អ៊ុលត្រាសោនបេះដូង);
• វិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតដើម្បីបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ: ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ troponins, coagulogram, ការសិក្សាជីវគីមី។

វិធីសាស្រ្តនិងដំណាក់កាលនៃការព្យាបាល

ដោយសារជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវគឺជាស្ថានភាពស្រួចស្រាវ វិធានការព្យាបាលដើម្បីលុបបំបាត់វាគួរតែជារឿងបន្ទាន់។ ផ្លូវគឺព្យញ្ជនៈរៀងរាល់នាទី។ ដរាបណាបញ្ហានេះត្រូវបានសង្ស័យ ជំនួយគួរតែត្រូវបានចាប់ផ្តើម។

វិធានការសង្គ្រោះបឋមនៅផ្ទះ

1. ហៅឡានពេទ្យមកលេខ ១០៣!
2. ផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវទីតាំងរាងកាយដែលចង់បាន: អង្គុយពាក់កណ្តាលជើងនិងដៃចុះក្រោមវាជាការចាំបាច់ដែលមានការគាំទ្រនៅក្រោមខ្នងនិងក្បាល។ អវយវៈទាបនឹងរក្សាឈាម ដែលនឹងកាត់បន្ថយបន្ទុកលើបេះដូង ហើយទីតាំងអង្គុយពាក់កណ្តាលនៃរាងកាយនឹងកាត់បន្ថយការដកដង្ហើមខ្លី។
3. បង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការទទួលបានខ្យល់អាកាសបរិសុទ្ធដោយឥតគិតថ្លៃដល់អ្នកជំងឺ - ដោះលែងទ្រូង និងកពីសម្លៀកបំពាក់ និងរបស់របរផ្សេងទៀត បើកបង្អួច បង្អួច ឬទ្វារនៅក្នុងបន្ទប់។
4. ប្រសិនបើរោគសញ្ញានៃការហើមសួតលេចឡើង វាត្រូវបានណែនាំអោយអនុវត្តការបង្ហាប់ល្មមនៅលើអវយវៈក្រោម និងខាងលើ (នៅកម្រិតស្មា និងត្រគាក)។
5. ឱ្យអ្នកជំងឺរួមជាមួយនឹងខ្យល់ស្រូបចូល ស្រូបចំហាយនៃជាតិអាល់កុលអេទីល ឬភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលខ្លាំង (វ៉ូដាកា)។ ត្រាំបន្ទះកប្បាសជាមួយពួកគេ ហើយដាក់នៅជិតច្រមុះ។ ជាតិអាល់កុលគឺជាថ្នាំបន្សាបជាតិពុលដ៏ល្អ និងការពារការវិវត្តនៃជំងឺហើមសួត។
6. កំណត់ជីពចរ អត្រាផ្លូវដង្ហើម និងសម្ពាធ។ ប្រសិនបើពួកគេអវត្តមាន នេះបង្ហាញពីការស្លាប់ខាងគ្លីនិក។ ចាប់ផ្តើមការសង្គ្រោះ: សម្ពាធលើផ្នែកខាងក្រោមទីបីនៃ sternum (ម៉ាស្សាបេះដូង) ប្រហែល 100 r / នាទី, ការដកដង្ហើមសិប្បនិម្មិត។ មុននឹងអនុវត្ត សូមដាក់អ្នកជំងឺលើខ្នងរបស់គាត់លើផ្ទៃរឹង ផ្អៀងក្បាលត្រឡប់មកវិញ សម្អាតមាត់ស្លេស និងវត្ថុបរទេស (សិប្បនិម្មិត ក្អួតជាដើម)។

ការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្ត

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវអាចព្យាបាលបានតែតាមរយៈការព្យាបាលដោយថ្នាំស្មុគស្មាញប៉ុណ្ណោះ។ វារួមបញ្ចូលៈ

1. បំបាត់ការឈឺចាប់ និងបំបាត់ការភ័យខ្លាច

ចំពោះបញ្ហានេះថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ intramuscularly:

• Analgin ឬ Ketanov រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ Diphenhydramine;
• ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រឿងញៀន - Morphine (និយម), Promedol, Omnopon (ក្នុងករណីដែលគ្មាន Morphine) ។

2. រំញោចសកម្មភាពបេះដូង

• Dopamine - បង្កើនកម្លាំងនិងភាពញឹកញាប់នៃការកន្ត្រាក់បេះដូង (បង្កើនល្បឿនបេះដូង) បង្កើនសម្ពាធឈាម។ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិតខ្ពស់នៅសម្ពាធទាប ក្នុងកម្រិតទាបក្នុងកម្រិតធម្មតា ឬសម្ពាធកើនឡើង រួមផ្សំជាមួយនឹងការហើមសួត។
• Mezaton, Norepinephrine - ជាចម្បងបង្កើនសម្ពាធឈាមជំរុញ myocardium ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលតិចតួចលើភាពញឹកញាប់នៃការកន្ត្រាក់។ ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមដែលសមស្របបំផុត ឬដំណក់ទឹកសម្រាប់ការឆក់ cardiogenic ។
• (Digoxin, Strofantin) - បង្កើនកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង, បន្ថយប្រេកង់របស់ពួកគេ។ មិនប៉ះពាល់ដល់សម្ពាធឈាម។ Contraindicated នៅក្នុងជំងឺ myocardial infarction ។

3. ការថយចុះនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃឈាមទៅកាន់បេះដូង ការបញ្ចេញចោលនៃ ventricles

• Nitrates - ការត្រៀមលក្ខណៈ Nitroglycerin, Isoket, Nitro-mic ។ វាអាចត្រូវបានផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់នៅក្រោមអណ្តាតរៀងរាល់ 5-10 នាទីឬចាក់តាមសរសៃឈាម (ដាក់ដំណក់ទឹក) ក្រោមការគ្រប់គ្រងសម្ពាធ។
• ថ្នាំ beta blockers (ថ្នាំ Metoprolol, Anaprilin) ​​- ថេប្លេតនៅក្រោមអណ្តាត។
• ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (Furosemide, Lasix, Trifas) ។ វាជាការល្អបំផុតក្នុងការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិតខ្ពស់។

4. សកម្មភាព និងគ្រឿងញៀនផ្សេងទៀត។

• ការស្រូបចូលជាបន្តបន្ទាប់នៃអុកស៊ីសែនសើមជាមួយនឹងចំហាយអេតាណុល។
• ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃអរម៉ូន glucocorticoid (ថ្នាំ Prednisolone, Dexamethasone, Hydrocortisone) ។
• ថ្នាំដែលពង្រីកទងសួត - Eufillin ។
• ឱសថជាក់លាក់សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺសំខាន់ៗ (ស្ទះសរសៃឈាមសួត, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ចង្វាក់បេះដូងលោតមិនធម្មតា) - ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម (Heparin), (Amiodarone, Aritmil, Verapamil, Lidocaine) ។

ប្រសិនបើមូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺបណ្តាលមកពីរបួស, របួសដល់បេះដូងនិងទ្រូង, ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុង pleura ឬ pericardium ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរលាកនោះអ្នកជំងឺត្រូវការការព្យាបាលវះកាត់ជាបន្ទាន់ - ចាក់ឬបង្ហូរចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញសមស្របដើម្បីបូមចេញ effusion ។ (ឈាម, ខ្ទុះ) ។

លទ្ធផលនិងការព្យាករណ៍

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់ដោយស្ថិតិទូទៅដែលខកចិត្ត - ប្រហែល 50-60% នៃអ្នកជំងឺបានស្លាប់។ លទ្ធផលគឺអាស្រ័យលើមូលហេតុ ភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងពេលវេលានៃការព្យាបាលនៃផលវិបាកនេះ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ ការព្យាករណ៍មានដូចខាងក្រោម៖

• ប្រសិនបើមូលហេតុឬការស្ទះសួតដ៏ធំ - អត្រាមរណភាពលើសពី 90% ។
• រោគសញ្ញាដំបូងក្នុង 90% ត្រូវបានដោះស្រាយដោយជោគជ័យប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ។
• ភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាលនៃការបង្ហាញនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវក្នុងទម្រង់នៃ - 60-70% ។
• ដំណាក់កាលនៃការហើមសួតត្រូវបានដោះស្រាយក្នុង 50% ។
• ការឆក់ cardiogenic ក្នុង 80-90% បញ្ចប់ដោយការស្លាប់។

ថ្វីបើមានស្ថិតិសោកសៅក៏ដោយក៏ក្នុងករណីណាក៏ដោយកុំបោះបង់ចោល។ជីវិតគឺតែមួយ ហើយអ្នកត្រូវតែតស៊ូដើម្បីវា។ លើសពីនេះ ការខិតខំប្រឹងប្រែងទទួលបានរង្វាន់!

ជារៀងរាល់ឆ្នាំជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនាំទៅដល់ការស្លាប់របស់មនុស្សជាង 17 លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោក។ មានតែនៅក្នុង 10% នៃករណីរោគសាស្ត្របែបនេះពីកំណើត។ ភាគច្រើននៃស្ថានភាពឈឺចាប់កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពតានតឹង និងរបៀបរស់នៅខុសរបស់មនុស្សសម័យទំនើប។ នៅក្នុងអត្ថបទយើងនឹងយល់ពីអ្វីដែលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។

រោគសញ្ញាមុនពេលស្លាប់ និងផលវិបាកដែលបណ្តាលមកពីរោគវិទ្យា វិធីសាស្រ្តនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃជំងឺ ប្រភេទ និងទម្រង់នៃជំងឺ - ព័ត៌មានអំពីបញ្ហាទាំងអស់នេះនឹងត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងសម្ភារៈនៃការពិនិត្យរបស់យើង។ បន្ថែម​ទៅ​ទៀត អត្ថបទ​លើក​ឡើង​អំពី​ច្បាប់​នៃ​ការ​ប្រព្រឹត្ត​ដែល​អាច​មាន​ប្រយោជន៍​ចំពោះ​យើង​ណា​មួយ​ដែរ។ សមត្ថភាពក្នុងការធ្វើសកម្មភាពបានត្រឹមត្រូវក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងករណីភាគច្រើនធានានូវការថែរក្សាជីវិតមនុស្ស។ អនុលោម​តាម​ចំណុច​នេះ អ្នក​រាល់​គ្នា​គួរ​ដឹង​ថា​អ្វី​ជា​ជំនួយ​ដំបូង​សម្រាប់​ជំងឺ​ខ្សោយ​បេះដូង​ស្រួច​ស្រាវ។

គំនិតនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង

ជំងឺខ្សោយបេះដូង (HF) គឺជារោគសាស្ត្រដែលបេះដូងឈប់ផ្គត់ផ្គង់ជាលិកានៃរាងកាយជាមួយនឹងបរិមាណចាំបាច់នៃឈាម។ វាគឺជាផលវិបាកនៃសមត្ថភាពខ្សោយនៃសាច់ដុំបេះដូង (myocardium) ក្នុងការចុះកិច្ចសន្យា។ តាមក្បួនមួយ HF នាំទៅរកការបង្ហាញគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរ រួមទាំងការគាំងបេះដូង ការឆក់ cardiogenic ។

ទាំងបុរសនិងស្ត្រីគឺងាយនឹងកើតជំងឺនេះ ប៉ុន្តែក្រោយមកទៀតទទួលរងពីជំងឺនេះញឹកញាប់ជាង។ ការស្លាប់ដោយសាររោគវិទ្យាគឺខ្ពស់ណាស់។ គ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិតមនុស្ស គឺជាការបង្ហាញណាមួយដែលបណ្តាលមកពីជំងឺដូចជា ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។ រោគសញ្ញាមុនពេលស្លាប់ ហៅថាការស្លាប់ភ្លាមៗនៅក្នុងឱសថគឺមានភាពចម្រុះណាស់។ ពួកគេអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺអ្វី។ យោងតាមធម្មជាតិនៃប្រភពដើមនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងមាន:

• ជំងឺខ្សោយបេះដូង Myocardial គឺជារោគសាស្ត្រដែលជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដោយផ្ទាល់ទៅសាច់ដុំបេះដូងដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារថាមពល។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងប្រភេទនេះ បណ្តាលឱ្យមានការកន្ត្រាក់ខ្សោយ និងការសម្រាកបេះដូង។
• ជំងឺខ្សោយបេះដូងលើសទម្ងន់ គឺជារោគសាស្ត្រដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃបន្ទុកធំនៅលើបេះដូង។ ប្រភេទនេះក្នុងករណីខ្លះវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពិការភាពបេះដូង។
• ជំងឺខ្សោយបេះដូងរួមបញ្ចូលគ្នាគឺជាទម្រង់នៃរោគសាស្ត្រដែលរួមបញ្ចូលគ្នានូវមូលហេតុនៃទាំងពីរខាងលើ។

ថ្នាក់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូង

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន មានលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យផ្សេងៗគ្នា ដែលជំងឺនេះត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទ ឬទម្រង់។ ឱសថស្គាល់ប្រព័ន្ធចាត់ថ្នាក់ជាច្រើន (រុស្ស៊ី អឺរ៉ុប អាមេរិក) ប៉ុន្តែការពេញនិយមបំផុតគឺប្រព័ន្ធដែលស្នើឡើងដោយគ្រូពេទ្យបេះដូងអាមេរិក។ យោងតាមបច្ចេកទេសនេះ 4 ថ្នាក់នៃជំងឺត្រូវបានសម្គាល់:

• ថ្នាក់ទី 1 ដែលក្នុងនោះអ្នកជំងឺមានដង្ហើមខ្លីជាមួយនឹងចលនាសកម្មឧទាហរណ៍ការឡើងជណ្តើរទៅកម្រិតខាងលើជាន់ទី 3 ។
• ថ្នាក់ទី 2 ដែលដង្ហើមខ្លីលេចឡើងសូម្បីតែបន្ទុកបន្តិច - នៅពេលឡើងដល់ជាន់ទីមួយឬទីពីរ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរមានការថយចុះនៃសកម្មភាពរាងកាយរបស់មនុស្ស។
• ថ្នាក់ទី 3 ដែលក្នុងនោះជំងឺខ្សោយបេះដូងអាចកត់សម្គាល់បានដោយការប្រឹងប្រែងតិចតួចឧទាហរណ៍នៅពេលដើរប៉ុន្តែនៅពេលសម្រាករោគសញ្ញានៃរោគវិទ្យាបាត់។
• ថ្នាក់ទី 4 ដែលរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះលេចឡើងសូម្បីតែពេលសម្រាកហើយសកម្មភាពរាងកាយបន្តិចបន្តួចនាំឱ្យមានការរំខានយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងការងាររបស់បេះដូងនិងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមទាំងមូល។

ចំណាត់ថ្នាក់ CH

រោគវិទ្យាអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យជាច្រើន។ អាស្រ័យលើរូបភាពគ្លីនិកនៃដំណើរការនៃជំងឺនេះ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាថ្នាំ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (AHF) គឺជាជំងឺមួយដែលរោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រលេចឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង) ។ តាមក្បួនមួយប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាម, ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវកើតឡើង។

ការគាំងបេះដូង ជំងឺ myocarditis និងជំងឺផ្សេងៗទៀតអាចក្លាយជាកត្តាបង្កឲ្យមានការឈឺចាប់ ពីព្រោះដោយសាររោគសាស្ត្រទាំងនេះ កោសិកាសាច់ដុំបេះដូងស្លាប់ដោយសារជំងឺឈាមរត់ក្នុងតំបន់។ AHF ក៏អាចបណ្តាលមកពីការដាច់នៃជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងឆ្វេង, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើកស្រួចស្រាវ (aortic និង mitral) ។ ក្នុងករណីខ្លះរោគសាស្ត្រវិវត្តដោយគ្មានជំងឺពីមុន។

AHF គឺជាជំងឺដែលមិនចេះរីងស្ងួត ព្រោះវាអាចធ្វើឱ្យមានការឈឺចាប់នៅក្នុងប្រព័ន្ធរាងកាយផ្សេងទៀត។ ផលវិបាកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវជារឿយៗប៉ះពាល់មិនត្រឹមតែបេះដូងប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម បណ្តាលឱ្យហើមសួត ហឺតបេះដូង និងឆក់បេះដូង។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាជំងឺដែលរោគសាស្ត្រវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗក្នុងរយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍ ខែ ឬច្រើនឆ្នាំ។ កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺបេះដូង លើសឈាមសរសៃឈាម ឬភាពស្លេកស្លាំងយូរ។

ប្រភេទនៃ AHF យោងទៅតាមប្រភេទនៃ hemodynamics

អាស្រ័យលើប្រភេទនៃ hemodynamics លក្ខណៈនៃទីតាំងនៃ pathology មានទម្រង់ដូចខាងក្រោមនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ:

• AHF ជាមួយនឹង hemodynamics កកស្ទះ។
• AHF ជាមួយនឹងប្រភេទ hypokinetic នៃ hemodynamics ។

Hemodynamics គឺជាលំហូរឈាមតាមសរសៃឈាមដែលបណ្តាលមកពីសម្ពាធដ៏ល្អឥតខ្ចោះនៅក្នុងតំបន់ផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់។ វាត្រូវបានគេដឹងថាឈាមផ្លាស់ទីពីតំបន់ដែលមានសម្ពាធខ្ពស់ទៅតំបន់ដែលមានសម្ពាធទាប។

សម្ពាធដោយផ្ទាល់អាស្រ័យទៅលើ viscosity នៃឈាម ក៏ដូចជាលើភាពធន់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមចំពោះលំហូរឈាម។ AHF ដែលមាន hemodynamics កកស្ទះអាចពាក់ព័ន្ធនឹងខាងស្តាំឬបេះដូង។ ដូច្នោះហើយមាន៖

• ការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ ដែលការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរង្វង់ធំនៃលំហូរឈាម ពោលគឺប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គ និងជាលិកាស្ទើរតែទាំងអស់។
• ការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវដែលក្នុងនោះ venous stasis កើតឡើងនៅក្នុងរង្វង់តូចមួយនៃលំហូរឈាម។ រោគសាស្ត្របណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅក្នុងសួតនិងនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតឬជំងឺហឺតបេះដូង។ ដូច្នេះ, ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺបែបនេះ, ជំងឺខ្សោយបេះដូងសួតស្រួចស្រាវកើតឡើង។

AHF ជាមួយនឹងប្រភេទ hypokinetic នៃ hemodynamics

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងប្រភេទ hypokinetic នៃ hemodynamics គឺជារោគសាស្ត្រដែលបណ្តាលមកពីការឆក់ cardiogenic - ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសមត្ថភាពរបស់ myocardium ក្នុងការចុះកិច្ចសន្យាដែលនាំឱ្យមានការរំខាននៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅគ្រប់ជាលិកានៃរាងកាយ។

បែងចែក៖

• ចង្វាក់បេះដូងលោតមិនធម្មតា ដែលជាលទ្ធផលនៃចង្វាក់បេះដូងមិនធម្មតា។
• ការឆ្លុះឆ្លុះគឺជាប្រតិកម្មទៅនឹងការឈឺចាប់។
• ការឆក់បេះដូងពិតប្រាកដគឺជាលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រដែលកើតឡើងនៅពេលដែលជាលិកានៃ ventricle ខាងឆ្វេងត្រូវបានខូចខាតហើយតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់មានយ៉ាងហោចណាស់ 50% ។ តាមក្បួនមួយ មនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំគឺងាយនឹងទទួលរងការរំលោភ។ មនុស្សដែលមានជំងឺគាំងបេះដូងទីពីរ; អ្នកជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាការឆក់ cardiogenic ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺចាប់ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាមដល់តម្លៃអប្បបរមា (ចុះដល់ 0) ជីពចរដូចសរសៃអំបោះ និងស្បែកស្លេក។ រោគសាស្ត្រក្រោយមកអាចប្រែទៅជាហើមសួត ឬបញ្ចប់ដោយការខ្សោយតំរងនោម។

កត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃ AHF

ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺអាចកើតឡើងមុនដោយប្រព័ន្ធដែលមានស្រាប់។ រដ្ឋទាំងនេះរួមមាន:

• ជំងឺបេះដូងដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់សាច់ដុំបេះដូងដែលនាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសមត្ថភាពនៃ myocardium ក្នុងការចុះកិច្ចសន្យា;
• ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃដែលការផ្គត់ផ្គង់ឈាមធម្មតាដល់សរីរាង្គនិងជាលិកាត្រូវបានរំខាន;
• ការខូចខាតដល់ភាពសុចរិតនៃសន្ទះបេះដូងនិងអង្គជំនុំជម្រះ;
• ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងថង់ pericardial ដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើចង្វាក់ត្រឹមត្រូវនៃការកន្ត្រាក់បេះដូងដោយសារតែសម្ពាធដែលបានសង្កត់លើបែហោងធ្មែញនៃបេះដូង (រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានគេហៅថា tamponade បេះដូង);
• ការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងបេះដូង - ជំងឺលើសឈាម myocardial;
• វិបត្តិលើសឈាម - គម្លាតយ៉ាងច្បាស់នៃសម្ពាធឈាមពីបទដ្ឋាន។

ហេតុផលមិនមែនបេះដូង

បន្ថែមពីលើបញ្ហាបេះដូង រោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងឈាមរត់សួតអាចពាក់ព័ន្ធនឹងការកើតឡើងនៃស្ថានភាពឈឺចាប់។ ជំងឺដែលនាំទៅដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ"៖

• ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល - ការរំលោភលើចរាចរឈាមនៃខួរក្បាលដែលបង្កឱ្យមានការខូចខាតដល់ជាលិការបស់វានិងជំងឺទូទៅនៃមុខងារខួរក្បាល;

• thromboembolism នៃសរសៃឈាមសួត (ជំងឺនេះកើតឡើងដោយសារតែការស្ទះនៃសរសៃឈាមសួតក៏ដូចជាដំណើរការរបស់វាជាមួយនឹងការកកឈាម (thrombi) ភាគច្រើនជាញឹកញាប់កំណកឈាមកើតឡើងនៅក្នុងសរសៃធំនៃឆ្អឹងអាងត្រគាកនិងចុងទាបបំផុត);
• ជំងឺសួត - រលាកទងសួត (រលាកទងសួត) រលាកជាលិកាសួត (រលាកសួត);
• ការរំលោភលើចង្វាក់នៃការកន្ត្រាក់បេះដូង (ការបង្កើនល្បឿនឬការថយចុះ) - tachyarrhythmia, bradyarrhythmia;
• បង្កឡើងដោយមេរោគផ្សេងៗ។

វាក៏មានកត្តាដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ HF ប៉ុន្តែមិនមែនជាការបង្ហាញនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរាងកាយណាមួយឡើយ។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

• អន្តរាគមន៍វះកាត់;
• របួសនិងការខូចខាតខួរក្បាល;
• ការវាយប្រហារជាតិពុលលើសាច់ដុំបេះដូង - អាល់កុល, ការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំឈ្លានពាន;
• ការប្រើប្រាស់ដែលនាំឱ្យមានផលវិបាកជាក់លាក់;
• ការរងរបួសអគ្គិសនី - ផលប៉ះពាល់លើរាងកាយនៃចរន្តអគ្គិសនី;
• ផ្លូវចិត្ត - អារម្មណ៍ឬភាពតានតឹងរាងកាយ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងមានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការបង្កើតមូលហេតុដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ។ មុនពេលធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបាយកលដោយប្រើឧបករណ៍វេជ្ជសាស្ត្រ វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់តាមរយៈការសន្ទនាជាមួយអ្នកជំងឺអំពីវត្តមាន ឬអវត្តមានក្នុងជីវិតរបស់គាត់អំពីកត្តាមួយចំនួនដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រដូចជាជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។ រោគសញ្ញាមុនពេលស្លាប់ (ភ្លាមៗ) ដែលកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងអាចបង្ហាញឱ្យឃើញស្រាលៗ ហើយភារកិច្ចរបស់អ្នកឯកទេសគឺមិនត្រូវខ្ជះខ្ជាយពេលវេលានោះទេ ប៉ុន្តែដោយគិតពីការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺទាំងអស់ បង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវសំខាន់ៗដែលប្រើក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ AHF រួមមាន:

• អេឡិចត្រូតបេះដូង;
• អេកូបេះដូង;

• កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង;
• ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅនិងកម្រិតខ្ពស់;
• ពេលខ្លះ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ AHF, cardiovisor ត្រូវបានប្រើ - ឧបករណ៍ដែលគោលការណ៍នៃប្រតិបត្តិការមិនខុសពី electrocardiograph ទេ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ

រោគសញ្ញាចម្បងនិងច្បាស់លាស់បំផុតនៃដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងអាចត្រូវបានគេហៅថា sinus tachycardia - ទម្រង់នៃ tachyarrhythmia supraventricular ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយចង្វាក់ sinus បង្កើនល្បឿន - អត្រាបេះដូងក្នុងមនុស្សពេញវ័យលើសពី 100 ក្នុងមួយនាទី។ តំណាងក្រាហ្វិកនៃសកម្មភាពរបស់បេះដូងបង្ហាញពីព្រំដែនដែលបានពង្រីកនៃសរីរាង្គទៅខាងឆ្វេង ឬខាងស្តាំ។ លើសពីនេះទៀតសម្លេងទីបីលេចឡើងនៅផ្នែកខាងលើឬខាងលើដំណើរការ xiphoid ។

ការកកស្ទះស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដោយសញ្ញាជាច្រើន៖

• សរសៃកនិងថ្លើមហើមនិងហើម;
• សម្ពាធសរសៃឈាមខ្ពស់;

• ការរីកធំនៃថ្លើម, ពណ៌លឿងនៃ integument;
• ហើមអវយវៈ;
• cyanosis នៃម្រាមដៃ, មុខ (ត្រចៀក, ចង្កា, ចុងច្រមុះ);
• អ្នកជំងឺមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុង hypochondrium នៅខាងស្តាំ។
• ECG នៃបេះដូងចាប់យកការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃ ventricle ខាងស្តាំ និង atrium ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយធ្មេញចង្អុលខ្ពស់។

សញ្ញានៃការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងស្តាំត្រូវបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់ដោយការពិនិត្យកាំរស្មី X និង electrocardiogram ។ ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃប្រភេទនៃរោគសាស្ត្របេះដូងនេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃរាងកាយការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងឈាមនិងការរំលោភលើតុល្យភាពអំបិលនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។

សញ្ញានៃការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេង និងការឆក់ cardiogenic

នៅក្នុងវេន, វត្តមាននៃការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវជាមួយនឹង hemodynamics កកស្ទះត្រូវបានបង្ហាញដោយសញ្ញាមួយចំនួនដូចខាងក្រោម:

មានរោគសញ្ញាលក្ខណៈមួយចំនួននៃការឆក់ cardiogenic គឺ:

• សម្ពាធឈាមរបស់អ្នកជំងឺធ្លាក់ចុះដល់តម្លៃ 90-80 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងសូម្បីតែតិច។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ទទួលរងពីជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនោះសញ្ញានៃការឆក់នឹងជាការថយចុះនៃអត្រា 30 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ពីកម្រិតបុគ្គលប្រចាំថ្ងៃ។
• ការថយចុះសម្ពាធជីពចរ - តិចជាង 25-20 mm Hg ។ សិល្បៈ។
• ការសង្ស័យនៃការឆក់ cardiogenic គួរតែបណ្តាលឱ្យស្បែក pallor និងភាពត្រជាក់របស់វា។ ការបង្ហាញទាំងនេះបង្ហាញពីការរំលោភលើ microcirculation ឈាមនៅក្នុងជាលិកានៃរាងកាយ។

ជាមួយនឹងមនុស្សម្នាក់ដែលមានការបង្ហាញខាងលើនៃរោគវិទ្យាវិធានការមួយចំនួនគួរតែត្រូវបានអនុវត្តមុនពេលការមកដល់នៃអ្នកឯកទេស។ ជំនួយដំបូងសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល គាំងបេះដូង។ល។) គួរតែមានគោលបំណង៖

• រៀបចំការចូលទៅកាន់ខ្យល់ស្រស់;
• ធានាទីតាំងផ្ដេករបស់អ្នកជំងឺ (លុះត្រាតែគាត់មានសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេង);
• ធ្វើសកម្មភាពថ្នាំស្ពឹក។

ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ

ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ខ្សោយ​បេះដូង​គឺ​ជា​ការ​ព្យាបាល​ស្មុគ្រ​ស្មាញ​ដែល​មាន​គោល​បំណង​ជា​ចម្បង​នៅ​ក្នុង​:

• លុបបំបាត់ការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃសាច់ដុំបេះដូង - វិធានការនេះត្រូវបានសម្រេចដោយការប្រើថ្នាំដែលកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមនិងចង្វាក់បេះដូង។
• បញ្ឈប់រោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រ (វិធានការព្យាបាលនឹងអាស្រ័យលើការបង្ហាញនៃការឈឺចាប់) ។

ប្រសិនបើ AHF បានវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃជំងឺ myocardial infarction នោះ វាចាំបាច់ក្នុងការស្តារលំហូរនៃសរសៃឈាមបេះដូងឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ តាមក្បួនមួយ ការគាំងបេះដូងបណ្តាលឱ្យស្ទះសរសៃឈាមដែលចិញ្ចឹមបេះដូង។ ការលុបបំបាត់ thrombus ជួយស្ដារឡើងវិញទាំងស្រុងនូវ patency នៃសរសៃឈាមនិងធ្វើឱ្យស្ថានភាពអ្នកជំងឺមានស្ថេរភាព។

បច្ចេកទេសដ៏ពេញនិយមបំផុតក្នុងករណីនេះគឺ thrombolysis ប៉ុន្តែនីតិវិធីគួរតែត្រូវបានអនុវត្តឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានចាប់តាំងពីការចាប់ផ្តើមនៃការគាំងបេះដូងខណៈពេលដែលកំណកឈាមនៅតែ "ស្រស់" ។ ជំនួយដំបូងសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើថ្នាំ (thrombolytics) ដែលជាសកម្មភាពដែលមានគោលបំណងរំលាយកំណកឈាម។ ឱសថត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម អត្រានៃការចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹង។

ការព្យាបាលភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវ (បំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំ) ជាមួយនឹងការកកស្ទះ hemodynamics ពាក់ព័ន្ធនឹងការលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា - ស្ថានភាពជំងឺហឺត, កំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតជាដើម ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការតែងតាំង "Nitroglycerin" ឬ "Furosemide" ដល់អ្នកជំងឺ; គ្រឿងបរិក្ខារ។ រួមជាមួយនឹងវិធានការខាងលើ អុកស៊ីសែនត្រូវបានស្រូបចូលតាមបំពង់បូម។

វាត្រូវបានលុបចោលដោយថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រឿងញៀនឧទាហរណ៍ "Morphine" ដែលកាត់បន្ថយការងាររបស់សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមនិងកាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូង។

ការលុបបំបាត់រោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងឆ្វេង

ការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងចរន្តឈាមសួតជារឿយៗនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដូចជាជំងឺស្ទះសួត។ ជាមួយនឹងការរំលោភបំពានបែបនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ "Nitroglycerin" ចាក់តាមសរសៃឈាម។

ប្រសិនបើស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការកកស្ទះ hemodynamics ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការឆក់ cardiogenic ការគ្រប់គ្រងនៃ "Dobutamine" ឬ "Norepinephrine" ចាក់តាមសរសៃឈាមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ វាមិនមែនជារឿងចម្លែកទេដែលថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានផ្សំបញ្ចូលគ្នា។

Foaming ត្រូវបានបញ្ឈប់ដោយមានជំនួយពីមធ្យោបាយដែលធានានូវការបំផ្លាញនៃ Foam ។

ប្រសិនបើ hemodynamics មានស្ថេរភាព ប៉ុន្តែសញ្ញានៃការហើមសួតនៅតែបន្ត អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ glucocorticoids ។ ក្នុងករណីនេះ ជំនួយដំបូងសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវនឹងជួយកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃភ្នាស។

ការព្យាបាលសម្រាប់ការឆក់ cardiogenic ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃទិន្នផលបេះដូង, ក្នុងករណីដែលមិនមានការបង្ហាញនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ, វារួមបញ្ចូលទាំងការណែនាំនៃការជំនួសប្លាស្មា។ នីតិវិធីនេះត្រូវបានអនុវត្តតែក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃចង្វាក់បេះដូង សម្ពាធឈាម និងការដកដង្ហើម។ ប្រសិនបើមានការបាត់បង់សារធាតុរាវច្រើនមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺបេះដូងស្រួចស្រាវនោះដំណោះស្រាយនៃក្លរួ sodium ត្រូវបានប្រើ។

ជាការពិតណាស់ការលុបបំបាត់រោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយប្រសិនបើវិធានការដែលបានធ្វើឡើងមិននាំឱ្យមានលទ្ធផលដែលចង់បាននោះអ្នកអាចប្រើវិធីត្រឹមត្រូវ - ដើម្បីអនុវត្តការដកយកចេញនូវ hemodynamic ដោយអនុវត្ត tourniquets ទៅ។ សរសៃនៃអវយវៈ។

ក្នុង​ករណី​ដែល​ថ្នាំ​អភិរក្ស​គ្មាន​អំណាច សូម​ងាក​មក​រក​វិធី​ព្យាបាល​ដោយ​វះកាត់។ នៅក្នុងវិធីនេះ, បញ្ហាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាម, ការជំនួសសន្ទះបេះដូងត្រូវបានលុបចោល។ ការ​ដំឡើង​ឧបករណ៍​វាស់​ល្បឿន ឬ​ឧបករណ៍​បន្ទោរ​បង់​ជួយ​រក្សា​លំនឹង​ចង្វាក់​បេះដូង។

ការបង្ការ

មធ្យោបាយដ៏ល្អបំផុតក្នុងការទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រគឺត្រូវអនុវត្តតាមច្បាប់សាមញ្ញ ពោលគឺ ដឹកនាំរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ ឈប់ជក់បារី និងបញ្ឈប់ការផឹកស្រាច្រើនពេក និងតាមដានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលមានស្រាប់ជាប្រចាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីដែលជំងឺនេះបានធ្វើឱ្យខ្លួនវាមានអារម្មណ៍ របបជាក់លាក់មួយគួរតែត្រូវបានអនុវត្តតាមក្នុងជីវិតប្រចាំថ្ងៃ។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវគួរតែតាមដានទម្ងន់របស់ពួកគេយ៉ាងដិតដល់។ ផោនបន្ថែមបង្កឱ្យមានការកើនឡើងនៃជាតិស្ករក្នុងឈាម និងការបង្កើតបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលនៅលើនាវា ហើយនេះបណ្តាលឱ្យមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ លក្ខខណ្ឌសំខាន់មួយសម្រាប់ការរក្សាស្ថានភាពរាងកាយធម្មតាគឺការប្រតិបត្តិនៃរបបអាហារពិសេសនៅក្នុងអាហាររូបត្ថម្ភ។ វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងការទទួលទានអំបិលចូលទៅក្នុងខ្លួនយ៉ាងតឹងរ៉ឹង ការលើសដែលជះឥទ្ធិពលអាក្រក់ដល់សុខភាព - វាបណ្តាលឱ្យមានការរក្សាជាតិទឹក ការហើមត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយការផ្ទុកនៅលើបេះដូងកើនឡើង។

វាមានប្រយោជន៍ក្នុងការអនុវត្តលំហាត់ប្រាណ ដើម្បីផ្តល់បន្ទុកដល់សាច់ដុំ និងសន្លាក់ ប៉ុន្តែការលេងកីឡាមិនគួរធ្វើឱ្យរាងកាយលើសទម្ងន់នោះទេ។ សំណុំនៃលំហាត់ត្រូវតែយល់ព្រមជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការនៅក្នុងខ្យល់ស្រស់ឱ្យបានញឹកញាប់ គេងឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ ជៀសវាងភាពតានតឹង និងភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។

សរុបសេចក្តីទាំងអស់ខាងលើ វាអាចត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថា ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ គឺជារោគសាស្ត្រដែលជារឿយៗនាំទៅដល់ការស្លាប់។ ជំងឺនេះជាក្បួនវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃស្ថានភាពឈឺចាប់ផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងនាំឱ្យមានផលវិបាកផ្សេងៗ រួមទាំងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការឆក់បេះដូង ការហើមសួតជាដើម។

មានសញ្ញាដែលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ រោគសញ្ញាអាចមានភាពស្រពិចស្រពិលមុនពេលស្លាប់ ដូច្នេះកិច្ចការសំខាន់មួយសម្រាប់អ្នកឯកទេសគឺត្រូវគិតគូរពីរាល់ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺ និងធ្វើការពិនិត្យភ្លាមៗ។