ការបែងចែកនិយមន័យនៃជំងឺរលាកសួត។ ចំណាត់ថ្នាក់ WHO នៃជំងឺរលាកសួត

ជំងឺរលាកសួតគឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទូទៅបំផុត។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺរលាកសួតក្នុងចំនោមមនុស្សពេញវ័យនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍គឺ 3-16‰ក្នុងមួយឆ្នាំ (ច្រើនជាងនេះចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់និងកុមារ) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះបើយោងតាមអ្នកជំនាញក្នុងប្រហែល 60% នៃករណីជំងឺនេះនៅតែមិនត្រូវបានទទួលស្គាល់។ មន្ទីរពេទ្យត្រូវការពី 20 ទៅ 50% នៃអ្នកជំងឺ។ ប្រហែល 1% នៃអ្នកជំងឺនៃទម្រង់ណាមួយដែលចូលមន្ទីរពេទ្យមានជំងឺរលាកសួត nosocomial ។ ការស្លាប់ដោយសារជំងឺរលាកសួតនៅអឺរ៉ុបមានចាប់ពី 7.1 (ហុងគ្រី) ដល់ 55.4 (ចក្រភពអង់គ្លេស) ក្នុង 100 ពាន់នាក់ (ក្នុងចំណោមមនុស្សចាស់ - ខ្ពស់ជាង 10-15 ដង)។

ការលំបាកដែលគ្រូពេទ្យប្រឈមមុខក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងព្យាបាលជំងឺរលាកសួត គឺដោយសារតែភាពខុសគ្នានៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ និងការប្រែប្រួលគ្លីនិកនៃវគ្គនៃជំងឺ ការលេចចេញនូវថ្នាំថ្មីៗជាច្រើន តម្រូវការដើម្បីចាប់ផ្តើមការព្យាបាលជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តជាក់ស្តែង (មុនពេលបង្ករោគ។ កំណត់អត្តសញ្ញាណ) ភាពស្មុគ្រស្មាញនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល និងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ។

និយមន័យ

ជំងឺរលាកសួតគឺជាក្រុមនៃជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ (ជាចម្បងបាក់តេរី) នៃ etiology ផ្សេងគ្នា, រោគវិទ្យា, លក្ខណៈ morphological, លក្ខណៈដោយដំបៅប្រសព្វនៃផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៃសួតជាមួយនឹងវត្តមានជាកាតព្វកិច្ចនៃ exudation intraalveolar ។

នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិនៃជំងឺ របួស និងមូលហេតុនៃការស្លាប់នៃការពិនិត្យឡើងវិញលើកទី 10 (ICD-10, 1992) ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានសម្គាល់យ៉ាងច្បាស់ពីជំងឺរលាកសួតដែលមិនឆ្លង។ ដូច្នេះ ជំងឺដែលបង្កឡើងដោយកត្តារាងកាយ និងគីមី (ជំងឺរលាកសួតដោយវិទ្យុសកម្ម ជំងឺរលាកសួតដោយសារសាំង) ដំបៅសួតនៃធម្មជាតិអាឡែស៊ី (ជំងឺរលាកសួត eosinophilic) ប្រភពដើមនៃសរសៃឈាម (រលាកសួតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកកឈាមនៃសាខាសរសៃឈាមសួត) ត្រូវបានសរសេរកូដ នេះបើយោងតាម ​​ICD -10 នៅក្នុងផ្នែកពាក់ព័ន្ធ។ ដំណើរការរលាកនៅក្នុងសួតដែលបណ្តាលមកពីភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលមានកាតព្វកិច្ច (គ្រុន Q កញ្ជ្រឹល ស្អូច គ្រុនផ្តាសាយ។ល។) ក៏ត្រូវបានដកចេញពីផ្នែក "ជំងឺរលាកសួត" ផងដែរ។ ជំងឺទាំងនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាវគ្គសិក្សាដ៏ស្មុគស្មាញនៃទម្រង់ nosological ដែលត្រូវគ្នា។

ចំណាត់ថ្នាក់

ជាប្រពៃណី ចំណាត់ថ្នាក់នៃអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រក្នុងស្រុក (N.S. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky, O.V. Korovina, 1968; V.P. Silvestrov, 1982) បានបែងចែកជំងឺរលាកសួតដោយអនុលោមតាម etiology, morphology, វគ្គសិក្សា និងផលវិបាក។ សរុបមក ចំណាត់ថ្នាក់ទាំងនេះមានដូចខាងក្រោម៖

Etiology: បាក់តេរី; មេរោគ; mycoplasma; ផ្សេងទៀត។

· ដោយលក្ខណៈគ្លីនិក និង morphological: parenchymal: croupous និង focal; អន្តរកម្ម; លាយ។

ផ្នែកខាងក្រោម៖ ស្រួចស្រាវ; អូសបន្លាយ។

ដោយវត្តមាននៃផលវិបាក: មិនស្មុគ្រស្មាញ; ភាពស្មុគស្មាញ: ផលវិបាកនៃសួត (ការបង្កើតអាប់ស, ការបំផ្លាញជាលិកាសួត, pleurisy, pleural empyema ។

បច្ចុប្បន្ននេះការចាត់ថ្នាក់នៃការរលាកសួតត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ដោយគិតគូរពីលក្ខខណ្ឌដែលជំងឺនេះបានវិវត្ត លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួននៃការឆ្លងនៃជាលិកាសួត ក៏ដូចជាស្ថានភាពនៃប្រតិកម្មភាពស៊ាំរបស់អ្នកជំងឺ (គោលការណ៍ព្យាបាល និងរោគរាតត្បាត)។ យោងតាមការចាត់ថ្នាក់នេះ ប្រភេទនៃជំងឺរលាកសួតខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់៖

ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ (CAP) ។ មានន័យដូច: ផ្ទះ, អ្នកជំងឺក្រៅ, អ្នកជំងឺក្រៅ។

ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានពីមន្ទីរពេទ្យ (HP) ។ មានន័យដូច: nosocomial, nosocomial, nosocomial ។ វាត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យប្រសិនបើរោគសញ្ញានៃការរលាកសួតលេចឡើងបន្ទាប់ពី 48 ម៉ោងនៃការស្នាក់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។

ជំងឺរលាកសួត។

· ជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកដែលមានភាពស៊ាំចុះខ្សោយ (ភាពស៊ាំពីកំណើត, ការឆ្លងមេរោគអេដស៍, ភាពស៊ាំនឹងជំងឺ iatrogenic) ។

Etiology

ភ្នាក់ងារមូលហេតុចម្បងនៃ CAP គឺ Str. ជំងឺរលាកសួត (30—50 %), ជំងឺរលាកសួត Mycoplasma (2—30 %), ជំងឺរលាកសួត Chlamydophila (2—20 %), គ្រុនផ្តាសាយ hemophilus(2-18%) ។ តួនាទីតិចតួចជាងនៅក្នុង etiology នៃ CAP ត្រូវបានលេងដោយ Moraxella catarrhalis (1—10 %), Staph ។ aureus (2—10 %), ជំងឺរលាកសួត Legionella(2-10%), អតិសុខុមប្រាណក្រាមអវិជ្ជមាន ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- រហូតដល់ 5%), anaerobes ។

តួនាទីរបស់មេរោគអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការឆ្លងបាក់តេរី ប៉ុន្តែលទ្ធភាពនៃជំងឺរលាកសួតដោយមេរោគ "សុទ្ធ" មិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលនោះទេ។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial គឺមីក្រូសរីរាង្គក្រាមអវិជ្ជមាន ( ទំ. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp ។.) ក៏ដូចជា Staph ។ aureusនិង anaerobes ។ លក្ខណៈពិសេសនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺគឺភាពធន់ខ្ពស់ចំពោះថ្នាំប្រឆាំងបាក់តេរីជាច្រើន។

ជំងឺរលាកសួតដោយសារការដកដង្ហើមគឺស្ទើរតែតែងតែបណ្តាលមកពីបាក់តេរី anaerobic និង/ឬ gram-negative ។ នៅក្នុង etiology នៃជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកដែលមានភាពស៊ាំនឹងជំងឺបន្ថែមលើរុក្ខជាតិ nosocomial ស្តង់ដារ (បាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមាននិង staphylococci) តួនាទីនៃមីក្រូសរីរាង្គបង្កជំងឺទាប - streptococci នៃក្រុម។ វីរីដាន, ផ្សិត ( Candida spp., Aspergillus spp ។) និងល។

វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែកស្ថានភាពគ្លីនិកមួយចំនួន ដែលជំងឺរលាកសួតច្រើនតែបណ្តាលមកពីភ្នាក់ងារជាក់លាក់។ ចំពោះ​មនុស្ស​វ័យ​ក្មេង​ដែល​មិន​មាន​បន្ទុក​ជាមួយ​នឹង​ជំងឺ​រួម​គ្នា នោះ​ជំងឺ​រលាក​សួត​ច្រើន​តែ​បង្ក​ឡើង​ដោយ​ជំងឺ​រលាក​សួត​ mycoplasma និង​ជំងឺ Chlamydia។ ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំដែលមានជំងឺរលាកសួត pneumococci និង Haemophilus influenzae ជាធម្មតាត្រូវបានញែកចេញពីកំហាក។ ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូងសួតពីមុន ជាពិសេសចំពោះអ្នកដែលទទួលរងពីជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella ទំនងជាបង្កជំងឺ។ ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតនៅក្នុងការផ្ទុះឡើងក្នុងគ្រួសារនៃការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវគឺគួរឱ្យព្រួយបារម្ភមិនត្រឹមតែចំពោះធម្មជាតិនៃមេរោគប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានភ្នាក់ងារដូចជា mycoplasma និង Chlamydia ផងដែរ។ ការទាក់ទងជាមួយសត្វស្លាបគឺទំនងជាបង្កឱ្យមានការឆ្លងមេរោគ Chlamydial ។ វត្តមាននៃជំងឺរលាកសួតផ្នែកខាងលើតម្រូវឱ្យមានការបញ្ជាក់អំពីទំនាក់ទំនងដែលអាចកើតមានជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរបេង និងការមិនរាប់បញ្ចូលការឆ្លងជាក់លាក់នេះ។ នៅក្នុងរោគសញ្ញានៃសេចក្តីប្រាថ្នា ជំងឺរលាកសួតច្រើនតែបណ្តាលមកពី anaerobes ។ អ្នកសេពគ្រឿងស្រវឹងច្រើនតែវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺរលាកសួតដែលបង្កឡើងដោយ Klebsiella និងកំណាត់ Gram-negative ផ្សេងទៀត។ អ្នកញៀនគ្រឿងញៀនមានករណីជំងឺរបេងសួត staphylococcal និងជំងឺរលាកសួត anaerobic ។ ចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ជំងឺរលាកសួត pneumocystis pneumonia និង mycobacteriosis គឺជារឿងធម្មតា។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលជាប់គាំងរយៈពេលយូរ (ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការបាក់ឆ្អឹងក) ជំងឺរលាកសួតជារឿយៗបណ្តាលមកពី streptococci, staphylococci, កំណាត់ក្រាមអវិជ្ជមាន។

ចំពោះភ្នាក់ងារបង្កជំងឺមួយចំនួននៃជំងឺរលាកសួត ការប្រែប្រួលតាមរដូវកាលនៃឧប្បត្តិហេតុត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។ ដូច្នេះករណីភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពី Legionella កើតឡើងនៅក្នុងខែរដូវក្តៅ និងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ ហើយការបង្ករោគដែលបណ្តាលមកពី M. ជំងឺរលាកសួតជាកម្មវត្ថុនៃការជិះកង់ដែលមានរយៈពេលពី 3 ទៅ 5 ឆ្នាំ។

រោគសាស្ត្រ

មានយន្តការបង្ករោគសំខាន់ៗចំនួនបួនសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត៖

—សេចក្តីប្រាថ្នានៃអាថ៌កំបាំង oropharyngeal;

—ដង្ហើមចូលនៃ aerosol ដែលមាន microorganisms;

—ការរីករាលដាល hematogenous នៃ microorganisms ពីការផ្តោតអារម្មណ៍ extrapulmonary នៃការឆ្លងមេរោគ (ឧទាហរណ៍ជាមួយ endocarditis ឆ្លង, thrombophlebitis septic);

—ការរីករាលដាលដោយផ្ទាល់នៃការឆ្លងមេរោគពីសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងអាប់សថ្លើម) ឬជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងជាមួយនឹងរបួសទ្រូង។

ផ្លូវសំខាន់នៃការឆ្លងមេរោគ និងយន្តការបង្ករោគដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត ដូចដែលបានបង្កើតឡើងដោយការសិក្សាថ្មីៗនេះ គឺជាសេចក្តីប្រាថ្នានៃខ្លឹមសារនៃ oropharynx ។ យន្តការទូទៅស្មើគ្នាសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតគឺការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ microflora ផ្ទាល់របស់អ្នកជំងឺនៃរលាកផ្លូវដង្ហើមខាងក្រោមដែលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងបុគ្គលដែលខ្សោយប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃភាពស៊ាំក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាដែលបំផ្លាញ epithelium នៃ ផ្លូវដង្ហើម និងជាមួយ dysbacteriosis (រួមទាំង iatrogenic) ។

កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ជំងឺរលាកសួត

កត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការវិវត្តន៍នៃ CAP រួមមានការជក់បារី ភាពមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ការព្យាបាលដោយថ្នាំ glucocorticosteroid ។ល។) ប្រវត្តិនៃជំងឺរលាកសួត និងកត្តាការងារមួយចំនួន។ អ្នកជំងឺ​ដែល​ទទួល​ការចាក់​តាម​សរសៃ អ្នក​ប្រើ​ថ្នាំ​ចាក់​មាន​ហានិភ័យ​ខ្ពស់​ក្នុងការ​កើត​ជំងឺ​រលាក​សួត។ កត្តាហានិភ័យនីមួយៗត្រូវគ្នាទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្កជំងឺសំខាន់ៗមួយចំនួន។

កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial គឺអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ; ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពនៅពេលវាយតម្លៃលើមាត្រដ្ឋាន APACHE II > 16; របួសខួរក្បាល; សន្លប់; bronchoscopy; បំពង់ nasogastric; ការដាក់បំពង់ endotracheal; ការវះកាត់លើសរីរាង្គនៃពោះខាងលើឬនៅលើទ្រូង; hypoalbuminemia; ជំងឺសរសៃប្រសាទ; វត្តមាននៃជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ (COPD) និងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម; ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំតាមសរសៃឈាម; អ្នកជំងឺមានម៉ូនីទ័រសម្ពាធ intracranial; ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន; សេចក្តីប្រាថ្នានៃមាតិកានៃក្រពះក្នុងបរិមាណធំ; ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចពីមុន; ការតែងតាំង H 2- ថ្នាំទប់ស្កាត់អ៊ីស្តាមីន; pH ក្រពះ> 4.0; ការវិវត្តនៃជំងឺនៅរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ - រដូវរងា។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានខ្យល់ចេញចូល កត្តាហានិភ័យបន្ថែមរួមមាន ការដាក់បញ្ចូលឡើងវិញ។ IVL មានរយៈពេលច្រើនជាង 2 ថ្ងៃ; tracheostomy; សម្ពាធទាបនៅក្នុង cuff នៃបំពង់ endotracheal; ទីតាំងអកម្មនៃក្បាល; ការបរាជ័យក្នុងការស្រូបយកពីចន្លោះ subglottic ។

រូបភាពគ្លីនិក

ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់ដោយការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវនៃជំងឺគ្រុនក្តៅ intoxication ក្អកដោយមាន purulent ឬ mucopurulent sputum (ពណ៌ត្នោត-ក្រហម "ច្រែះ" ពណ៌ដែលច្រើនតែមានការរលាក lobar) ។ ប្រហែលជាមានការឈឺចាប់នៅក្នុងទ្រូងដែលទាក់ទងនឹងការក្អក និងការដកដង្ហើម។

ចំពោះមនុស្សចាស់ ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ មានតែការរំលោភលើស្មារតី ឬការថយចុះនៃសុខុមាលភាពទូទៅប៉ុណ្ណោះដែលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ទិន្នន័យនៃការពិនិត្យ, palpation, percussion និង auscultation in pneumonia អាស្រ័យលើទំហំនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត ទីតាំងរបស់វា និងដំណាក់កាលនៃដំណើរការរលាក។ បុគ្គលិកពេទ្យតម្រូវឱ្យដឹងមិនត្រឹមតែរោគសញ្ញានៃរូបភាពគ្លីនិកលម្អិតប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះផងដែរ។ វគ្គវដ្តគឺជាលក្ខណៈកាន់តែច្រើននៃជំងឺរលាកសួត។ នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះ សំឡេងគោះលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់មានពណ៌លាំៗ ដកដង្ហើមចុះខ្សោយ។ នៅពេលអនាគតសម្លេងគោះនឹងក្លាយទៅជារិលយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយលក្ខណៈនៃការដកដង្ហើម bronchial នៃការរលាក croupous លេចឡើង។ ក្នុងរយៈពេលដូចគ្នា crepitus (សន្ទស្សន៍ crepitatio) អាចត្រូវបានគេឮ។ សម្លេងញ័រកើនឡើង។ បាតុភូត bronchophony គឺវិជ្ជមាន។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការដោះស្រាយ ភាពរិលខ្លាំងត្រូវបានជំនួសដោយសំឡេងសួត ការដកដង្ហើមអំឡុងពេល auscultation ផ្លាស់ប្តូរតួអក្សររបស់វាពី bronchial ទៅរឹង។ មាន crepitus ចុងក្រោយ (crepitatio redux) ដែលក្រោយមកប្រែទៅជា sonorous, មានសំណើម, តូចនិងមធ្យម rales ។ នៅលើបបូរមាត់ និងស្លាបនៃច្រមុះ ការផ្ទុះ herpetic ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ភាពយឺតយ៉ាវនៅពេលដកដង្ហើមនៅផ្នែកម្ខាងនៃទ្រូងគឺជាលក្ខណៈ។

ជំងឺរលាកសួតដោយប្រសព្វគឺជាការស្រវឹងដែលមិនសូវច្បាស់។ រោគ​សញ្ញា​រាង​កាយ​ច្រើន​តែ​ស្រាល។ ភាពស្រពិចស្រពិលនៃសម្លេងសួត និងការកើនឡើងសម្លេងញ័រមិនត្រូវបានកំណត់ក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់នោះទេ។ ក្នុងអំឡុងពេល auscultation បន្ថែមពីលើសើម បែកខ្ចាត់ខ្ចាយ ស្ងួត (buzzing និង whistling) rales អាចត្រូវបានគេឮ។

រោគសញ្ញាមិនល្អគឺជារឿងធម្មតាសម្រាប់មន្ទីរពេទ្យ ជំងឺរលាកសួតក្រោយការវះកាត់ និងរបួសសម្រាប់ការរលាកសួតចំពោះបុគ្គលដែលមានដំបៅ CNS ។ ការបង្ហាញគ្លីនិកចម្បងនៃជំងឺរលាកសួតក្រោយការវះកាត់គឺជារឿយៗជាដំណើរការក្នុងតំបន់ដែលមិនអាចពន្យល់បាននៅក្នុងគ្រុនក្តៅមុខរបួសក្រោយការវះកាត់ ការស្រវឹងទូទៅ ដង្ហើមខ្លី tachycardia ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial គឺពិបាកដោយសារតែភាពមិនអាចទៅរួចនៃការពិនិត្យរាងកាយគ្រប់គ្រាន់របស់អ្នកជំងឺ ដោយសារការចល័តទាប ស្មារតីចុះខ្សោយ ឬមិនអាចដកដង្ហើមជ្រៅៗបាន។

វា​ជា​ទម្លាប់​ក្នុង​ការ​បែងចែក​រវាង​ជំងឺ​រលាក​សួត​ធម្មតា និង​ជំងឺ​រលាក​សួត ដោយ​ទាមទារ​ឲ្យ​មាន​ការ​ព្យាបាល​ដោយ​អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក​ផ្សេង។ បុរាណ ធម្មតាជំងឺរលាកសួតកើតឡើងជាជំងឺប្រសព្វស្រួចស្រាវដែលកំណត់ដោយការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ គ្រុនក្តៅខ្លាំង ញាក់ ក្អកផលិតភាព ឈឺទ្រូង សញ្ញា auscultatory នៃដំបៅប្រសព្វនៃជាលិកាសួត ជំងឺមហារីកឈាម neutrophil វត្តមាននៃការផ្តោតអារម្មណ៍កាំរស្មីអ៊ិច និងធ្វើឱ្យងងឹត និង ការវិភាគ cytobacteriological sputum វិជ្ជមាន។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតគឺមីក្រូសរីរាង្គខាងក្រៅ - Str. ជំងឺរលាកសួតឬ (តិចជាញឹកញាប់) H. influenzae, Staph ។ aureus, anaerobes ។ Atypicalជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់ដោយការចាប់ផ្តើមកើនឡើង, គ្រុនក្តៅមិនត្រូវបានអមដោយញាក់, ក្អកមិនផលិត, ឈឺក្បាល, myalgia, រាលដាល crepitant rales, leukocytosis បន្តិច, វត្តមាននៃ infiltrates interstitial, ការវិភាគបាក់តេរីអវិជ្ជមាននៃ sputum; ជារឿយៗមានការឆ្លងនៃរលាកផ្លូវដង្ហើមខាងលើ។ ភ្នាក់ងារ etiological នៃជំងឺរលាកសួត atypical គឺជាភ្នាក់ងារបង្ករោគក្នុងកោសិកា ( M. ជំងឺរលាកសួត, C. ជំងឺរលាកសួតជាដើម) ឬមេរោគ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជំងឺរលាកសួតដែលបង្កឡើងដោយមេរោគ ឬភ្នាក់ងារបង្ករោគក្នុងកោសិកាអាចមានលក្ខណៈស្រដៀងនឹងជំងឺរលាកសួតធម្មតា ហើយផ្ទុយទៅវិញជំងឺដែលទាក់ទងនឹងភ្នាក់ងារបន្ថែមកោសិកាអាចធ្វើត្រាប់តាមជំងឺរលាកសួត atypical ។ ដូច្នេះ ដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិកតែប៉ុណ្ណោះ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រភេទមេរោគដែលអាចទុកចិត្តបាន ហើយការបែងចែកជំងឺរលាកសួតទៅជាធម្មតា និង atypical គឺគ្មានអត្ថន័យព្យាបាលពិសេសនោះទេ។ លើសពីនេះទៅទៀត ការយល់ច្រលំជាក់លាក់មួយនៅក្នុងវាក្យស័ព្ទត្រូវបានណែនាំដោយការផ្ទុះឡើងនៃរោគសញ្ញាផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវធ្ងន់ធ្ងរ (SARS, SARS) ដែលបានកត់ត្រាក្នុងឆ្នាំ 2003 ដែលបានទទួលឈ្មោះ "SARS" នៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ និងការបោះពុម្ពផ្សាយវេជ្ជសាស្ត្រមួយចំនួន។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកនិងរាងកាយនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ ការថតកាំរស្មីនៃសួតនៅក្នុងការព្យាករខាងមុខ និងក្រោយ។ ការជ្រៀតចូលជាលិកាសួតដែលកំណត់ដោយវិទ្យុសកម្មគឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់សម្រាប់ជំងឺរលាកសួត។

កាំរស្មីអ៊ិចអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួត (ដោយបរិមាណនៃការខូចខាតជាលិកាសួតវត្តមាននៃផលវិបាក) ណែនាំជាបណ្តោះអាសន្ននូវ etiology នៃជំងឺនេះ ធ្វើការវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល កំណត់ការព្យាករណ៍ និងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួតក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរសម្រាប់គ្រុនក្តៅជាប់លាប់ (លើសពី 5 ថ្ងៃ) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតមិនអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាគ្មានសមត្ថភាពទេ ប្រសិនបើសម្រាប់ហេតុផលមួយ ឬហេតុផលផ្សេងទៀត ការបញ្ជាក់កាំរស្មីអ៊ិចរបស់វាគឺអវត្តមាន ពោលគឺឧ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងតែនៅលើមូលដ្ឋាននៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺ និងការរកឃើញការពិនិត្យរាងកាយ។

ទោះបីជាតម្លៃនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខ្ពស់នៃវិធីសាស្ត្រក៏ដោយអត្ថិភាពនៃជំងឺរលាកសួតអវិជ្ជមាននៃកាំរស្មីអ៊ិចគួរតែត្រូវបានចងចាំ។ ក្រោយមកទៀតអាចកើតឡើងក្នុងករណីដែលការថតកាំរស្មីត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេលមួយម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ នៅពេលដែលសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់រួចហើយ ហើយការជ្រៀតចូលនៃវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងសួតមិនទាន់បានបង្កើតឡើងនៅឡើយ។ ក្នុងន័យនេះ និងដើម្បីជៀសវាងការប៉ះពាល់នឹងវិទ្យុសកម្មបន្ថែមដល់អ្នកជំងឺ វាមិនត្រូវបានគេណែនាំឱ្យធ្វើការថតកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួតក្នុងរយៈពេល 12-24 ម៉ោងដំបូងនៃជំងឺនេះទេ។ ការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិចអាចមិនត្រូវបានកំណត់ ឬមិនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងជំងឺរលាកសួត interstitial មេរោគ។ ក្នុង​ករណី​បែប​នេះ ការ​ធ្វើ​កោសល្យវិច័យ​ដែល​បាន​គណនា​អាច​មាន​ប្រយោជន៍​ដើម្បី​បញ្ជាក់​ពី​ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការថតកាំរស្មី វាមានភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ជាង 2 ដងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត និងមិនអាចខ្វះបានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងដុំសាច់ និងជំងឺមួយចំនួនទៀត។

ជំងឺរលាកសួតនីមួយៗទាមទារការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ etiological ។ ទិន្នន័យគ្លីនិក និងរោគរាតត្បាតមានតម្លៃមួយចំនួន ទោះបីជាមានកម្រិតក៏ដោយ ប៉ុន្តែតម្លៃក្នុងការដោះស្រាយបញ្ហានេះ។ តួនាទីនាំមុខជារបស់ វិធីសាស្រ្តមីក្រូជីវសាស្រ្ត. Sputum, ឈាម, សារធាតុរាវ pleural, សារធាតុរាវ bronchoalveolar lavage, punctate នៃការជ្រៀតចូលឬអាប់សសួត, ជាលិកា (ការធ្វើកោសល្យវិច័យ) នៃសួតអាចបម្រើជាសម្ភារៈជីវសាស្រ្តសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវ។ សម្ភារៈដែលអាចចូលដំណើរការបានច្រើនបំផុតគឺ sputum ប៉ុន្តែដោយសារតែការពិតដែលថាវាត្រូវបានចម្លងរោគយ៉ាងងាយស្រួលដោយ microflora នៃផ្លូវដង្ហើមខាងលើការបកស្រាយលទ្ធផលនៃការសិក្សាមីក្រូជីវសាស្រ្តមិនតែងតែមានភាពច្បាស់លាស់ទេ។ ច្បាប់ខាងក្រោមសម្រាប់ការយកសំណាកលាមកត្រូវតែត្រូវបានសង្កេតឃើញ៖ មុនពេលចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច បន្ទាប់ពីលាងជមែះបំពង់ក និងមាត់ជាមួយទឹកស្ងោរ ឬដំណោះស្រាយនៃម្សៅ baking soda ការក្អកដោយសេរីនូវកំហាក (និយមនៅពេលព្រឹកដំបូង មុនពេលអាហារ) ត្រូវបានប្រមូលក្នុងកន្លែងក្រៀវ។ ធុងជាមួយគំរបបិទជិត។ ដើម្បីកែលម្អការបន្ទោរបង់នៃកំហាក អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំបញ្ចុះលាមកនៅលើពោះទទេ ការស្រូបទឹកអំបិលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយអ៊ុលត្រាសោន។ ពេលវេលាដឹកជញ្ជូន sputum ទៅមន្ទីរពិសោធន៍មិនគួរលើសពី 1,5 - 2 ម៉ោងចាប់ពីពេលទទួលបានរបស់វា (ការផ្ទុកនៅក្នុងទូទឹកកកមិនលើសពី 6 ម៉ោងត្រូវបានអនុញ្ញាត) ។

ព័ត៌មានគ្រប់គ្រាន់ និងត្រឹមត្រូវគឺស្នាមប្រឡាក់ Gram smear មុនពេលពិនិត្យមីក្រូជីវសាស្រ្ត។ វាសមហេតុផលដើម្បីអនុវត្តវានៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃមន្ទីរពិសោធន៍រហ័សនៃនាយកដ្ឋានចូលរៀន។ ការរកឃើញនៃចំនួនបាក់តេរីក្រាមវិជ្ជមាន ឬក្រាមអវិជ្ជមាននៅក្នុងការលាបថ្នាំអាចបម្រើជាការណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាលតាមបែបជាក់ស្តែង។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាការបកស្រាយលទ្ធផលនៃការ bacterioscopy និងវប្បធម៌ sputum គួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីទិន្នន័យគ្លីនិក។ ភាពខុសគ្នារវាង "សាក្សីអតិសុខុមប្រាណ" និង "ភ្នាក់ងារបង្កហេតុអតិសុខុមប្រាណ" ក្នុងករណីខ្លះបណ្តាលឱ្យមានការលំបាកច្រើន។

ទោះបីជាមានសារៈសំខាន់នៃការទទួលបានសម្ភារៈមន្ទីរពិសោធន៍ (កំហាកឈាម) មុនពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក៏ដោយ។ ការពិនិត្យអតិសុខុមប្រាណមិនគួរពន្យារពេលការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទេ។. នេះជាការពិតជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

កាន់ នីតិវិធីរាតត្បាតដើម្បីទទួលបានសម្ភារៈធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ (ការផុតកំណត់ម្ជុល ការលាងចេញ bronchialveolar - BAL, ការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ និងជីវគីមីមិនមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការផ្ទៀងផ្ទាត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការបង្កើត etiology នៃជំងឺរលាកសួតនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ leukocytosis គឺច្រើនជាង (10 - 12)x10 9/l បង្ហាញពីប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី ហើយ leukopenia ក្រោម 3 x 109/l ឬ leukocytosis លើសពី 25 x 109/l គឺជាសញ្ញាព្យាករណ៍មិនល្អ។ គម្លាតនៅក្នុងការធ្វើតេស្តមុខងារនៃថ្លើម តម្រងនោម កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចបង្ហាញពីការខូចខាតដល់សរីរាង្គ/ប្រព័ន្ធមួយចំនួន ដែលមានសារៈសំខាន់ខាងគ្លីនិក និងការព្យាករណ៍ជាក់លាក់។

ការសិក្សាអំពីសមាសធាតុឧស្ម័ននៃសរសៃឈាម (មិនមែន capillary!) ឈាមបានបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមដោយសារតែការជ្រៀតចូលនៃជំងឺរលាកសួតរីករាលដាល, ការបញ្ចេញទឹករំអិលដ៏ធំ, ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ការធ្វើតេស្តទាំងនេះជួយកំណត់តម្រូវការសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺ និងការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងការដកដង្ហើមចូលអុកស៊ីសែន។

រោគវិនិច្ឆ័យរោគវិទ្យា,បង្កើតឡើងសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគ legionella, mycoplasma, chlamydial និង pneumococcal គឺជាការពន្យាពេល ហើយមិនត្រូវបានពិចារណាក្នុងចំណោមវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវចាំបាច់នោះទេ។

វិធីសាស្រ្តដ៏ជោគជ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមេរោគដូចជា C. pneumoniaeនិង M. ជំងឺរលាកសួត, គឺជា ប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់វត្ថុធាតុ polymerase (PCR). ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទីកន្លែងនៃ PCR មិនទាន់ត្រូវបានកំណត់នៅឡើយទេ ដូច្នេះវិធីសាស្ត្រនេះមិនអាចត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការអនុវត្តក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកទូលំទូលាយនោះទេ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតក្នុងករណីភាគច្រើនមិនពិបាកទេ ប្រសិនបើអ្នកធ្វើតាមច្បាប់ជាក់លាក់។ មានគំនិតនៃ "ស្តង់ដារមាស" ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត; វាមានលក្ខណៈពិសេសទាំងប្រាំខាងក្រោម (A.G. Chuchalin, 1997)៖

1)ការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ, អមដោយគ្រុនក្តៅនិងគ្រុនក្តៅ;

2)រូបរាងនៃការក្អកនិង sputum purulent;

3)ការថយចុះនៃសម្លេងសួត ការលេចឡើងនៃបាតុភូត auscultatory នៃជំងឺរលាកសួតលើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត;

4)leukocytosis ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ neutrophic ឬ, មិនសូវជាញឹកញាប់, leukopenia;

5)កាំរស្មីអ៊ិចអាចជ្រាបចូលទៅក្នុងសួត ដែលមិនត្រូវបានកំណត់ពីមុនមក។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ គោលការណ៍ណែនាំគ្លីនិកបរទេសជាច្រើន អាស្រ័យលើកម្រិតនៃភាពជឿជាក់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត ស្នើឱ្យប្រើពាក្យ "ច្បាស់លាស់" "មិនប្រាកដប្រជា" "មិនទំនង" ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានពិចារណា ជាក់លាក់ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការជ្រៀតចូលប្រសព្វនៃជាលិកាសួតដែលបានបញ្ជាក់ដោយវិទ្យុសកម្ម និងយ៉ាងហោចណាស់មានសញ្ញាគ្លីនិកចំនួនពីរខាងក្រោម៖ ក) គ្រុនក្តៅស្រួចស្រាវនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ (t> 38.0 ° C); ខ) ក្អកជាមួយ sputum; គ) សញ្ញារាងកាយ (ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ crepitus និង / ឬ rales ពពុះតូច, ពិបាកដកដង្ហើម bronchial, ខ្លីនៃសំឡេង percussion); ឃ) leukocytosis (> 10x10 9/l) និង/ឬ stab shift (> 10%) ។

អវត្តមាន ឬមិនអាចចូលបាននៃការបញ្ជាក់ដោយវិទ្យុសកម្មនៃការជ្រៀតចូលប្រសព្វនៅក្នុងសួតធ្វើឱ្យការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត។ មិនត្រឹមត្រូវ / មិនច្បាស់លាស់។ក្នុងករណីនេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះគឺផ្អែកលើការគិតគូរពីទិន្នន័យនៃប្រវត្តិជំងឺរាតត្បាត ពាក្យបណ្តឹង និងរោគសញ្ញាក្នុងតំបន់ដែលពាក់ព័ន្ធ។

ប្រសិនបើនៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានគ្រុនក្តៅ ការត្អូញត្អែរនៃការក្អក ដង្ហើមខ្លី កំហាក និង/ឬឈឺទ្រូង ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គទ្រូងគឺមិនមានទេ ហើយមិនមានរោគសញ្ញាក្នុងតំបន់ដែលត្រូវគ្នា (ខ្លី/រិលនៃសម្លេងគោះ)។ នៅលើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត, ការដកដង្ហើមតាមតំបន់ bronchial auscultated, ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការដកដង្ហើម sonorous ឬ crepitus បំផុសគំនិត, ការកើនឡើង bronchophony និងសំឡេងញ័រ) បន្ទាប់មកការសន្មត់នៃជំងឺរលាកសួតបានក្លាយទៅជា មិនទំនង។

នៅក្នុងវិធីដូចគ្នានិង etiologicalក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានបែងចែកទៅជាជាក់លាក់ ប្រហែលជា និងអាចធ្វើទៅបាន។ អំពី ជាក់លាក់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្ហាញដោយឯកោ Staph ។ aureus, Str ។ ជំងឺរលាកសួត, H. influenzae, M. catarrhalisបាក់តេរី enterobacteria ទំ. aeruginosaពីឈាមឬសារធាតុរាវ pleural, i.e. ពីបរិយាកាសទាំងនោះដែលការចម្លងរោគដោយអតិសុខុមប្រាណមិនអាចទៅរួចទេ។ ករណីផ្សេងទៀតដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យហាក់ដូចជាជាក់លាក់គឺការកើនឡើងចំនួនបួនដងនៃអង់ទីករ titer ទៅ L. pneumophila (>1:128), M. ជំងឺរលាកសួត (>1:64), C. ជំងឺរលាកសួត; ការរកឃើញមេរោគគ្រុនផ្តាសាយធំ (> 1:32); ការជ្រើសរើស Legionella spp ។. ពីការសំងាត់ផ្លូវដង្ហើម និងលទ្ធផលតេស្តវិជ្ជមានចំពោះវត្តមានអង់ទីហ្សែន L. pneumophilaនៅក្នុងទឹកនោម (អង់ស៊ីម immunoassay) ។ អូ ទំនងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចនិយាយបានដោយឯកោ Staph ។ aureus, Str. ជំងឺរលាកសួត, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobacteria ឬ Ps. aeruginosaពី sputum purulent ដែលមានចំនួនមធ្យមឬសំខាន់នៃ neutrophils នៅលើស្នាមប្រឡាក់ Gram ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ ចំនួនមធ្យម ឬច្រើននៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺត្រូវបានរកឃើញដោយ bacterioscopically ។ ទីបំផុត អូ អាចវាជាទម្លាប់ក្នុងការនិយាយអំពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅពេលដែលភ្នាក់ងារមូលហេតុសក្តានុពលនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានញែកចេញពី sputum purulent (ប៉ុន្តែមិនមែន Legionella spp ។.), និង bacterioscopy នៃ sputum smear ប្រឡាក់ក្រាម បានបង្ហាញចំនួនមធ្យមនៃ microorganisms ស្រដៀងគ្នា morphological ។ ការកំណត់តែមួយនៃ titer ខ្ពស់នៃអង្គបដិប្រាណទៅ L. pneumophila (>1:1024), M. ជំងឺរលាកសួត(>១:៦៤) និង C. ជំងឺរលាកសួត(IgG> 1:512 ឬ IgM> 1:16) ក៏ជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចកើតមានផងដែរ។

សម្រាប់ជំងឺរលាកសួត nosocomial លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគត្រូវបានបង្កើតឡើង បង្ហាញក្នុងតារាង។ មួយ។

តារាងទី 1 ។លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលវាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថានៅក្រោមរបាំងនៃជំងឺរលាកសួតដែលពិបាកក្នុងការព្យាបាល, oncological (bronchogenic ឬ bronchoalveolar មហារីកកូនកណ្តុរ), immunological (vasculitis, alveolitis, ជំងឺរលាកសួត eosinophilic, alveolar proteinosis) ជំងឺផងដែរ ដូចជារោគសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង - ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះនិងស្ទះសរសៃឈាមសួត។

កាំរស្មីអ៊ិច tomography និង CT នៃសួតត្រូវបានប្រើជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យគោលបំណងបន្ថែមដើម្បីបញ្ជាក់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ; វប្បធម៌នៃឈាម, លាមក, ទឹកនោម; វប្បធម៌និងការពិនិត្យ cytological នៃសារធាតុរាវ pleural; ការសិក្សាផ្នែកសរីរវិទ្យា (ការកំណត់អង្គបដិប្រាណទៅនឹងជំងឺ mycoplasma, ជំងឺ Chlamydia, legionella, cytomegalovirus) ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សា atypical និងភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ចំពោះមនុស្សចាស់ អ្នកញៀនស្រា អ្នកញៀនថ្នាំ។ ការសិក្សាជីវគីមីនៃឈាមក្នុងជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ ជំងឺរួមគ្នា ខ្សោយតំរងនោម ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ខ្សោយថ្លើម។ ការពិនិត្យ cytological នៃ sputum ត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្នកជក់បារីនៃក្រុមអាយុចាស់ដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារមានជំងឺមហារីក។ Bronchoscopy ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងការសង្ស័យនៃជំងឺមហារីកសួត, រាងកាយបរទេស, សេចក្តីប្រាថ្នា។ នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺ sepsis និង endocarditis ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូងនិងសរីរាង្គពោះត្រូវបានអនុវត្ត។ ការស្កេន isotopic lung lung and angiopulmonography ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីគ្រប់គ្រងការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ការវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងការព្យាករណ៍

យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួត វាត្រូវបានគេណែនាំអោយបែងចែកទៅជាស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ គោលបំណងនៃការរៀបចំក្រុមបែបនេះគឺដើម្បីកំណត់ការព្យាករណ៍នៃជំងឺ ការជ្រើសរើសវិធីសាស្ត្រព្យាបាលដោយសមហេតុផល បរិមាណនៃវិធានការស្តារនីតិសម្បទា និងដំណោះស្រាយនៃបញ្ហាអ្នកជំនាញ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួតត្រូវបានវាយតម្លៃដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងទូទៅ, វត្តមាននិងកម្រិតនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, ផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (ឆក់, ការដួលរលំ), ផលវិបាកក្នុងតំបន់ (pleurisy, ការបំផ្លាញជាលិកាសួត, pneumothorax ជាដើម។ ), ផលវិបាកឆ្លង និងអាឡែស៊ីពីសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ (glomerulonephritis, myocarditis, endocarditis ជាដើម)។

ធ្ងន់ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្រវឹងខ្លាំង អមដោយកំដៅឡើងខ្ពស់ ភាពទន់ខ្សោយ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ និងសរសៃឈាមបេះដូង (ការដួលរលំ ឆក់ ស្ថានភាពមុន និងហើមសួត) និងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ វាអាចទៅរួចក្នុងការអភិវឌ្ឍដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងសួត និងផលវិបាកឆ្លង-អាឡែស៊ីពីសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។

ការរលាកសួត មធ្យមកំណត់លក្ខណៈដោយគ្រុនក្តៅ ឈឺក្បាល ខ្សោយ និងការបង្ហាញផ្សេងទៀតនៃការស្រវឹងកម្រិតមធ្យម។ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមមិនត្រូវបានបង្ហាញទេវាត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យឧបករណ៍សកម្មភាពរាងកាយ។

ពន្លឺជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង, គម្លាតតិចតួចពីប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមជាធម្មតាអវត្តមាន។

ក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់កំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ CAP ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងឆ្នាំ 1997 ដោយ M. Fine et al. បានរីករាលដាលពាសពេញពិភពលោក ដោយយោងទៅតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺត្រូវបានបែងចែកជា 5 ថ្នាក់។ មាត្រដ្ឋាននេះសម្រាប់ការវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ និងការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះត្រូវបានណែនាំដោយការណែនាំអំពីការអនុវត្តគ្លីនិកដែលមានសិទ្ធិអំណាចមួយចំនួន។ ការសិក្សាមួយដោយប្រើមាត្រដ្ឋាន M.Fine បានបង្ហាញថា អត្រាមរណៈរបស់អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ចូលក្នុងថ្នាក់ហានិភ័យ I-II គឺ 0.1-0.6% ជាមួយនឹងថ្នាក់ហានិភ័យ IV - 8.2% ។ អត្រាមរណៈអតិបរិមា (29.2%) ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងថ្នាក់ហានិភ័យ V. ការដាក់ពិន្ទុនៃលទ្ធផល ថ្នាក់ហានិភ័យ និងក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់ការវាយតម្លៃការព្យាករណ៍នៃវគ្គនៃ EP ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ 2, 3 និងក្នុងរូប។

តារាង 2 ។ការវាយតម្លៃលទ្ធផលនៃជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ (M. Fine et al., 1997)

តារាងទី 3ថ្នាក់ហានិភ័យសម្រាប់ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ (M. Fine et al., 1997)

នៅប្រទេសបេឡារុស្ស ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងសាមញ្ញបំផុត ដែលស្នើឡើងដោយ N.F. Soroka និង M.A. Savchenko ក្នុងឆ្នាំ ២០០១ (តារាងទី 4) ។

តារាងទី 4ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួត (N.F. Soroka, M.A. Savchenko, 2001)

អូសបន្លាយ (ដោះស្រាយយឺត/មិនដោះស្រាយ) ជំងឺរលាកសួត

ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺរលាកសួត នៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃទី 3-5 ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានប្រសិទ្ធភាព សីតុណ្ហភាពរាងកាយនឹងមានលក្ខណៈធម្មតា និងការបង្ហាញរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺនេះមានការរើឡើងវិញ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការងើបឡើងវិញដោយវិទ្យុសកម្ម ជាក្បួនមានភាពយឺតយ៉ាវនៅពីក្រោយការព្យាបាល។ ក្នុងករណីទាំងនោះនៅពេលដែលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពប្រសើរឡើងនៃរូបភាពព្យាបាលនៅចុងសប្តាហ៍ទី 4 ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការសម្រេចបាននូវដំណោះស្រាយវិទ្យុសកម្មពេញលេញនៃការផ្លាស់ប្តូរការជ្រៀតចូលប្រសព្វនៅក្នុងសួត មនុស្សម្នាក់គួរតែនិយាយអំពី មិនដោះស្រាយ (ដោះស្រាយយឺត) ឬយូរ ជំងឺរលាកសួត។

ក្នុងស្ថានភាពគ្លីនិកបែបនេះ ចាំបាច់ត្រូវបង្កើតកត្តាហានិភ័យដែលអាចកើតមានសម្រាប់ដំណើរបន្តនៃជំងឺនេះ៖ ក) អាយុលើសពី 55 ឆ្នាំ; ខ) ការញៀនស្រារ៉ាំរ៉ៃ; គ) វត្តមាននៃជំងឺពិការរួមគ្នានៃសរីរាង្គខាងក្នុង (COPD, ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ, ខ្សោយតំរងនោម, neoplasms សាហាវ, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus ជាដើម); ឃ) ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួត; e) អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃ multilobe នៃការជ្រៀតចូលនៃសួត; ង) ភ្នាក់ងារបង្ករោគ ( L. pneumophila, Staph ។ aureus,ក្រាម - អវិជ្ជមាន enterobacteria); g) ការជក់បារី; h) ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល (leukocytosis និងគ្រុនក្តៅដែលបានរក្សាទុក); i) បាក់តេរីបន្ទាប់បន្សំ។

ក្នុងចំណោមហេតុផលដែលអាចកើតមានសម្រាប់ការដោះស្រាយយឺតនៃជំងឺរលាកសួតអាចជាភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលទទួលបានដោយភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះ។ ក្នុងន័យនេះ កត្តាហានិភ័យដែលគេស្គាល់សម្រាប់ភាពធន់នៃមេរោគឈានមុខគេគួរតែត្រូវបានយកមកពិចារណា។ សារៈសំខាន់ពិសេសគឺការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកសួតនៃវគ្គសិក្សាដែលអូសបន្លាយជាមួយនឹងជំងឺរបេងសួតប្រសព្វ។ លើសពីនេះ ចាំបាច់ត្រូវចងចាំអំពីជំងឺមិនឆ្លងដ៏ធំទូលាយមួយ ដែលជួនកាលនឹកឃើញដល់ជំងឺរលាកសួត (តារាងទី ៥)។

តារាងទី 5មូលហេតុមិនឆ្លងនៃការផ្លាស់ប្តូរការជ្រៀតចូលប្រសព្វនៅក្នុងសួត

ការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ

នៅពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ភាពខុសប្លែកគ្នានៃគ្លីនិក និង morphological នៃជំងឺរលាកសួត (croupous, focal, interstitial), etiology នៃជំងឺ (ប្រសិនបើវាអាចត្រូវបានបង្កើតឡើង) ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការរលាក (ផ្នែក, lobe, ផ្នែកម្ខាងនៃដំបៅ), ភាពធ្ងន់ធ្ងរ, ផលវិបាកត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ដោយពិចារណាថាជំងឺរលាកសួតជាគោលការណ៍ និងស្របតាមនិយមន័យខាងលើគឺជាដំណើរការឆ្លងស្រួចស្រាវ ហើយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ជំងឺរលាកសួតរ៉ាំរ៉ៃ" គឺមិនអាចប្រើប្រាស់បាននោះ ឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាមិនសមរម្យក្នុងការប្រើបន្សំ "ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ" វាជាការប្រសើរជាង។ ដើម្បីជំនួសវាដោយពាក្យ "ជំងឺរលាកសួត" ។ នៅពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត ពាក្យ "ទទួលបានពីសហគមន៍", "គ្រួសារ", "ទទួលបាន" ក៏អាចត្រូវបានលុបចោលផងដែរ។

ឧទាហរណ៍នៃការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ៖

ជំងឺរលាកសួត Croupous Pneumococcal នៅក្នុង C 8, C9, C10 នៃ lobe ខាងក្រោមនៃសួតខាងស្តាំជាមួយនឹងការអូសបន្លាយធ្ងន់ធ្ងរ, ស្មុគស្មាញដោយការឆក់ឆ្លង - ពុល, ខាងស្តាំ - parapneumonic exudative pleurisy ។

ជំងឺរលាកសួតនៅ C 4, C5 នៃ lobe ខាងលើនៃសួតខាងឆ្វេងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម។

ការព្យាបាល

ក្នុង​ករណី​មាន​ជំងឺ​រលាក​សួត​មិន​ស្មុគ​ស្មាញ​ស្រាល អ្នក​ជំងឺ​អាច​ត្រូវ​បាន​ព្យាបាល​ដោយ​ផ្អែក​លើ​អ្នក​ជំងឺ​ក្រៅ​ឬ​នៅ​ក្នុង​មន្ទីរពេទ្យ​ក្នុង​មួយ​ថ្ងៃ​នៃ​ស្ថាប័ន​វេជ្ជសាស្រ្ដ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ:

—អាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ;

—អត្រាផ្លូវដង្ហើម - 30 ឬច្រើនជាងនេះក្នុងរយៈពេល 1 នាទី;

—ការរំខាននៃស្មារតី;

—ជំងឺរួមគ្នាធ្ងន់ធ្ងរ (COPD, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ, ការញៀនស្រា, ការញៀនថ្នាំ, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ជំងឺរលាកថ្លើម, ក្រិនថ្លើម, រលាកឆ្អឹង, ជំងឺខ្សោយបេះដូង, ប្រវត្តិនៃការវះកាត់ឆ្អឹងខ្នង, ជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាលជាដើម);

—កម្រិតមធ្យម (ក្នុងករណីភាគច្រើន) និងជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ;

—lobar និងជំងឺរលាកសួត polysegmental;

—ការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដំណើរការ (ការកើនឡើងនៃការជ្រៀតចូលក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃច្រើនជាង 50%);

—សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40 អង្សាសេ, អេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាមតិចជាង 90 ក្រាម / លីត្រ;

—leukopenia (ចំនួន leukocyte តិចជាង 4x109/l) ឬ leukocytosis (ចំនួន leukocyte ច្រើនជាង 25x109/l);

—ក្មេងជំទង់ មនុស្សអនាថា មនុស្សចាស់ឯកោ និងអ្នកដែលរស់នៅក្នុងផ្ទះសំណាក់។

—ក្នុងករណីមានការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល;

—ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្រៅក្នុងរយៈពេល 3-5 ថ្ងៃ;

—អសមត្ថភាពក្នុងការផ្តល់ការថែទាំ និងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់នៅផ្ទះ;

—ចំណូលចិត្តរបស់អ្នកជំងឺ ឬសមាជិកគ្រួសាររបស់គាត់។

អ្នកជំងឺគួរតែសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងសង្គ្រោះនៅពេលមានសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

—ការរំខាននៃស្មារតី;

—អត្រាផ្លូវដង្ហើមលើសពី 30 ក្នុង 1 នាទី;

—តម្រូវការសម្រាប់ខ្យល់សិប្បនិម្មិតនៃសួត;

—ស្ថានភាពនៃការឆក់ (សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- diuresis< 20 мл/ч;

—PaO 2 ឈាមសរសៃឈាមតិចជាង 50 - 60 mm Hg ។ សិល្បៈ។ , PaCO2> 50 mm Hg;

—តម្រូវការសម្រាប់ vasopressors > 4 ម៉ោង;

—ការរីករាលដាលយ៉ាងសំខាន់នៃការជ្រៀតចូលជាលិកាសួតក្នុងរយៈពេល 48 ម៉ោងចាប់ពីពេលចូលរៀន។

មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតគឺជាការតែងតាំងភ្នាក់ងារ antibacterial ។ ការព្យាបាលដោយ Etiotropic ត្រូវតែបំពេញតាមលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម (E.N. Gaidar, 2000)៖

1.វិធីសាស្រ្តជាក់ស្តែងចំពោះជម្រើសនៃភ្នាក់ងារ antibacterial ដ៏ល្អប្រសើរ។

2.ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃជំងឺរលាកសួតពីរប្រភេទដោយយោងទៅតាមលក្ខខណ្ឌនៃការកើតឡើង (ទទួលបានពីសហគមន៍ និងមន្ទីរពេទ្យទទួលបាន) និងគិតគូរពីកត្តាបន្ថែម (អាយុ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ ភាពរួមផ្សំ)។

3.មុនពេលតែងតាំងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចំពោះអ្នកជំងឺនៅមន្ទីរពេទ្យ ការធ្វើសំណាកសំណាកសំណាក (និងឈាមនិយម) សម្រាប់ការធ្វើតេស្តបាក់តេរីគឺចាំបាច់។

4.ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួតនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យគួរតែត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងបាក់តេរីក្នុងអំឡុងពេលនិងក្រោយការបញ្ចប់ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

5.នៅពេលទទួលបានលទ្ធផលនៃការសិក្សាអំពីបាក់តេរី វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកែតម្រូវការព្យាបាលសម្រាប់ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានគោលដៅបន្ថែមទៀត ដោយគិតគូរពីភាពប្រែប្រួលនៃអតិសុខុមប្រាណដែលនៅដាច់ដោយឡែក។

6.វត្តមាននៃភ្នាក់ងារ antibacterial វិសាលគមទូលំទូលាយទំនើបដែលមានប្រសិទ្ធិភាពខ្ពស់ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីអនុវត្តការព្យាបាលដោយ monotherapy នៃជំងឺរលាកសួតដោយមានករណីលើកលែងនៃទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរជាពិសេសនៃជំងឺ (ការសង្គ្រោះ, ភាពស៊ាំ, បាក់តេរី, វត្តមាននៃមេរោគដែលធន់ទ្រាំនឹងថ្នាំច្រើននៃ microorganisms ឬការបង្ករោគបង្កឡើង។ ដោយ Pseudomonas aeruginosa) ។

7.ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច Aminoglycoside មិនគួរត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍។ នៅក្នុងករណីនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial, aminoglycosides អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយភ្នាក់ងារ antibacterial ផ្សេងទៀត។

8.នៅក្នុងវត្តមាននៃថ្នាំជំនួសពីរដែលមានសកម្មភាព antibacterial និងភាពអត់ធ្មត់ដូចគ្នា ចំណង់ចំណូលចិត្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យថ្នាំជាមួយនឹងតម្លៃទាបជាង ហើយប្រសិនបើប៉ារ៉ាម៉ែត្រនេះគឺស្មើគ្នា ជាមួយនឹងរបបកម្រិតថ្នាំដែលងាយស្រួលជាង។

9.ការវាយតម្លៃដំបូងនៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកសម្រាប់ជំងឺរលាកសួតគួរតែត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពី 48-72 ម៉ោងចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងការថយចុះនៃគ្រុនក្តៅនិងការថយចុះនៃការស្រវឹង។ ប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលក្នុងរយៈពេលទាំងនេះទេ ចាំបាច់ត្រូវជំនួសថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី។

10. រយៈពេលដ៏ល្អប្រសើរនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងករណីភាគច្រើនគឺ 5-7 ថ្ងៃសម្រាប់ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ (លើកលែងតែជំងឺរលាកសួតស្មុគ្រស្មាញ) និង 7-10 ថ្ងៃសម្រាប់ជំងឺរលាកសួត nosocomial ។ រយៈពេលវែងនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចបង្កើនហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគលើស និងបង្កើនតម្លៃនៃការព្យាបាលយ៉ាងសំខាន់។

11. ការកាត់បន្ថយថ្លៃដើមក្នុងការព្យាបាលអ្នកជម្ងឺរលាកសួតក្នុងមន្ទីរពេទ្យអាចសម្រេចបានជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំសំលាប់មេរោគតាមមាត់ (parenteral - ផ្ទាល់មាត់)។

នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃជំងឺរលាកសួតកន្លែងឈានមុខគេត្រូវបានកាន់កាប់ដោយ ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ទទួលបាននៅខាងក្រៅមន្ទីរពេទ្យ។

សម្រាប់ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកតាមបែបសមហេតុផល CAPs ត្រូវបានបែងចែកជាបីក្រុមរង៖

1)ជំងឺរលាកសួតមិនធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុក្រោម 60 ឆ្នាំដោយគ្មានជំងឺរួមគ្នា។ ថ្នាំនៃជម្រើស: ប៉នីសុីលីន, អាមីណូប៉េនីស៊ីលីន, ម៉ាក្រូលីត (អាំពីស៊ីលីន, អាម៉ុកស៊ីលីន, អេរីត្រូម៉ីស៊ីន, អាហ្សីត្រូម៉ីស៊ីន, ក្លរីត្រូម៊ីស៊ីន) ។ Doxycycline អាចត្រូវបានប្រើជាអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកបម្រុង។

2)ជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ និង/ឬដែលមានជំងឺរួមគ្នា (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺខ្សោយបេះដូង, ជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ, CRF, ការសេពគ្រឿងស្រវឹង, កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ, ជំងឺផ្លូវចិត្ត, ស្ថានភាពបន្ទាប់ពីការកាត់ស្បូន, ការសង្ស័យថាមានសេចក្តីប្រាថ្នា, ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងឆ្នាំចុងក្រោយសម្រាប់ជំងឺរលាកសួត) ។ ការព្យាបាលត្រូវបានណែនាំអោយចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងថ្នាំ aminopenicillins មាត់ "ការពារ" (ampicillin / sulbactam, amoxicillin / clavulanate) ឬ cephalosporins ជំនាន់ទី 2 ផងដែរក្នុងទម្រង់មាត់ (cefuroxime) ។ ដោយសារលទ្ធភាពនៃជំងឺ Chlamydial និង legionella etiology នៃ CAP នៅក្នុងក្រុមនេះ វាសមហេតុផលក្នុងការបញ្ចូលគ្នានូវ β-lactams ទាំងនេះជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច macrolide ។

3)ជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរតាមគ្លីនិកដោយមិនគិតពីអាយុ។ មធ្យោបាយនៃជម្រើស៖ ជំនាន់ទី III នៃ cephalosporins parenteral (cefotaxime, ceftriaxone) រួមផ្សំជាមួយ macrolides សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងមេ (erythromycin, spiramycin)។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ gentamicin ជាការព្យាបាលដោយ monotherapy ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួតគឺមិនសមរម្យទេ ដោយសារតែអសកម្មនៃអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក aminoglycoside ប្រឆាំងនឹង pneumococci ។

ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកអេមភីរិក ជំងឺរលាកសួត nosocomialគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីទិន្នន័យក្នុងស្រុកអំពីរចនាសម្ព័ន្ធ etiological នៃការឆ្លងមេរោគក្នុងមន្ទីរពេទ្យ និងភាពញឹកញាប់នៃការរីករាលដាលនៃភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងចំណោមភ្នាក់ងារបង្កជំងឺរបស់ពួកគេ។

ទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃការរលាកសួត nosocomial គឺ ventilator-associated pneumonia (VAP) ដែលកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានខ្យល់ចេញចូល។

ដើម្បីធ្វើការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសមហេតុផល ជំងឺរលាកសួត nosocomial ត្រូវបានបែងចែកជាក្រុមរងពីរ៖

1) ជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកជំងឺនៅក្នុងវួដទូទៅដោយគ្មានកត្តាហានិភ័យ ក៏ដូចជា VAP ដំណាក់កាលដំបូង (ដែលមានរយៈពេលខ្យល់តិចជាង 5-7 ថ្ងៃ) ដែលបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងមណ្ឌលថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការព្យាបាលតាមបែបអាណាធិបតេយ្យគឺ cephalosporins parenteral ជំនាន់ទីបី (cefotaxime ឬ ceftriaxone) ក្នុងកម្រិតអតិបរមា។ ជាជម្រើស fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin ជាដើម) អាចត្រូវបានប្រើ។ ក្នុងករណីដែលមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃ pseudomonas etiology នៃ HP វាត្រូវបានគេណែនាំអោយចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ antipseudomonal cephalosporins ជំនាន់ III-IV (ceftazidime, cefoperazone, cefpirome, cefepime) រួមផ្សំជាមួយ aminoglycosides (amikacin, tobramycin, netilmicin)។

2) VAP យឺតនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកជំងឺនៅក្នុងវួដទូទៅដែលមានកត្តាហានិភ័យ (ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចពីមុន ឬថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច prophylaxis)។ នៅក្នុងក្រុមរងនេះ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃតួនាទី etiological នៃ Pseudomonas និងប្រភេទ microorganisms ធន់ទ្រាំច្រើនជាពិសេសគឺខ្ពស់។ ជម្រើសនៃការព្យាបាលបែបអាណាចក្រខាងក្រោមអាចត្រូវបានប្រើ៖ carbapenems ចាក់តាមសរសៃឈាម (imipenem, meropenem), antipseudomonas cephalosporins ជំនាន់ទី III-IV (ceftazidime, cefepime) + aminoglycosides, antipseudomonas penicillins (azlocillin, mezlocillin), aminooxlycoflinides, pipegazillincosides ការព្យាបាលដោយ monotherapy) ឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ aminoglycosides); ប្រសិនបើការឆ្លងមេរោគ legionella ត្រូវបានសង្ស័យ, macrolides (erythromycin, azithromycin, clarithromycin ជាដើម); ជាមួយនឹងប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់ឬការបញ្ជាក់ពីតួនាទី etiological នៃ staphylococci ដែលធន់នឹង methicillin និង enterococci - glycopeptides (vancomycin); ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលពីមុនដែលរួមមាន glycopeptides ថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ (amphotericin B, fluconazole) ។

ជំងឺរលាកសួត Aspirationអាចមានទាំងក្រៅមន្ទីរពេទ្យ និងមន្ទីរពេទ្យ។ បេតា-lactams ដែលត្រូវបានការពារ, carbapenems, cefamycins (cefoxitin, cefotetan, cefmetazole) រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ metronidazole, lincosamides ត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលរបស់ពួកគេ។

ជំងឺរលាកសួតចំពោះបុគ្គលដែលមានភាពស៊ាំច្រើនតែចូលមន្ទីរពេទ្យ។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតាមបែបអេមភីរិច ត្រូវបានអនុវត្តដោយយោងទៅតាមរបបព្យាបាល GP នៅក្នុងវត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យ (ក្រុមរងទី 2) ។

សម្រាប់ហេតុផលនៃភាពប្រុងប្រយ័ត្នរបស់ phthisiatric និងដើម្បីការពារភាពធន់នឹងជំងឺរបេង mycobacterium ទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសួត វាជាការមិនសមហេតុផលក្នុងការប្រើថ្នាំដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងជំងឺរបេង (streptomycin, kanamycin, rifampicin) ។

មធ្យោបាយនៃជម្រើសសម្រាប់ការព្យាបាល ជំងឺរលាកសួតនៃ etiology ដែលគេស្គាល់ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ 6. ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បញ្ជីថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលដែលបង្ហាញឱ្យឃើញក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតនៃ etiology ដែលគេស្គាល់មិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះថ្នាំដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាងនេះទេ។ ការជ្រើសរើសថ្នាំដែលត្រូវដាក់បញ្ចូលក្នុងតារាងជាថ្នាំនៃជម្រើសគឺផ្អែកលើការពិនិត្យឡើងវិញពីមិត្តភ័ក្តិនៃលទ្ធផលសាកល្បងព្យាបាលដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយ។

តារាង 6ថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកសួតនៃ etiology ដែលគេស្គាល់

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចជាសញ្ញាគ្លីនិកជាចម្បង៖ ការថយចុះនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ ការថយចុះនៃការស្រវឹង ភាពប្រសើរឡើងនៃស្ថានភាពទូទៅ រូបមន្ត leukocyte ការថយចុះបរិមាណខ្ទុះក្នុងកំហាក និន្នាការវិជ្ជមាននៃទិន្នន័យ auscultatory និងវិទ្យុសកម្ម។ ប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានវាយតម្លៃបន្ទាប់ពី 24 - 72 ម៉ោង ការព្យាបាលមិនផ្លាស់ប្តូរទេ ប្រសិនបើមិនមានការថយចុះ។

គ្រុនក្តៅនិង leukocytosis អាចបន្តកើតមានរយៈពេល 2-4 ថ្ងៃទិន្នន័យរាងកាយ - ច្រើនជាងមួយសប្តាហ៍សញ្ញាវិទ្យុសកម្មនៃការជ្រៀតចូល - 2-4 សប្តាហ៍ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។ ទិន្នន័យកាំរស្មីអ៊ិចជារឿយៗកាន់តែអាក្រក់ទៅៗក្នុងរយៈពេលដំបូងនៃការព្យាបាល ដែលជាសញ្ញាព្យាករណ៍ធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

វិធីសាស្រ្តនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច . ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត និងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេង និងកម្រិតមធ្យម ទម្រង់ថ្នាំគ្រាប់ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ សុវត្ថិភាព និងប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប៉ាតេរ៉ាល់ និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតាមមាត់គឺអាចប្រៀបធៀបបាន។ ថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយមាតាបិតានៅក្នុងករណីដូចខាងក្រោម: 1) ក្នុងករណីមានការសង្ស័យអំពីភាពទៀងទាត់នៃការប្រើថ្នាំដោយអ្នកជំងឺ; 2) ក្នុងករណីមានការសង្ស័យអំពីភាពពេញលេញនៃការស្រូបយកទម្រង់មាត់; 3) ប្រសិនបើអ្នកជំងឺសម្រាប់ហេតុផលមួយចំនួនមិនអាចប្រើថ្នាំគ្រាប់។ 4) ប្រសិនបើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានប្រើប្រាស់ ផលិតតែក្នុងទម្រង់សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងមាតាបិតាប៉ុណ្ណោះ។

យុទ្ធសាស្ត្រទំនើបនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចផ្តល់នូវវិធីសាស្រ្តផ្សេងគ្នាជាមូលដ្ឋានពីរ (គ្រោងការណ៍) នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច៖

—គ្រោងការណ៍ការកើនឡើង (កំណើន) ត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្រៅអ្នកជំងឺដែលមិនធ្ងន់ធ្ងរ។ អវត្ដមាននៃឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដែលបានចាប់ផ្តើមដំបូងជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃជម្រើស ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានធ្វើឡើងចំពោះការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ឬការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច) ជាមួយនឹងវិសាលគមធំទូលាយនៃសកម្មភាព។

—គ្រោងការណ៍ de-escalation (បន្ថយ) អាចត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ អង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ នៅក្នុងការព្យាបាលដោយបន្ថយការកើនឡើង ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមភ្លាមៗជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយ (ឧទាហរណ៍ carbapenem) ហើយបន្ទាប់មក ដោយសារស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើង ហើយលទ្ធផលនៃភាពប្រែប្រួលនៃអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគត្រូវបានទទួល អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកដែលមានវិសាលគមគោលដៅតូចចង្អៀតជាង។ សកម្មភាពត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

បំណងប្រាថ្នាដើម្បីផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់នៃការព្យាបាល ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយការចំណាយរបស់វា និងកាត់បន្ថយចំនួននៃការចាក់ថ្នាំបាននាំឱ្យមានការបង្កើតការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចជំហានចុះ ដែលអាចចាត់ទុកថាជាជម្រើសមួយសម្រាប់របបកាត់បន្ថយការកើនឡើង។ ជាមួយនឹងបច្ចេកទេសនេះ ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច parenteral អមដោយការផ្លាស់ប្តូរដំបូងទៅការគ្រប់គ្រងមាត់។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការផ្លាស់ប្តូរគឺជាការថយចុះនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃការក្អក, បរិមាណ sputum, ដង្ហើមខ្លី; ភាពធម្មតានៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយជាប់លាប់ លទ្ធភាពជីវសាស្រ្តខ្ពស់នៃទម្រង់មាត់នៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជាធម្មតាលទ្ធភាពនៃការប្តូរទៅប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតាមមាត់លេចឡើង 2 ទៅ 3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។ នៅសហរដ្ឋអាមេរិក ការព្យាបាលជាជំហានៗត្រូវបានអនុម័តដោយ FDA និងបានគូសបញ្ជាក់នៅក្នុងគោលការណ៍ណែនាំទូទៅរបស់អង្គការសម្រាប់ការសាកល្បងព្យាបាល (1992)។

ការព្យាបាលរោគ។ រួមជាមួយនឹងថ្នាំ antibacterial ទិសដៅផ្សេងទៀតត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសួត។ ក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់ ចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ expectorant (ដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមអ៊ីយ៉ូត 3% ការបញ្ចូលឱសថ marshmallow, thermopsis ជាដើម)។ ការតែងតាំង mucolytics (bromhexine, acetylcysteine, ambroxol ជាដើម) ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងវត្តមាននៃសញ្ញាគ្លីនិកនៃ bronchospasm - bronchodilators ។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃបាតុភូតនៃការស្រវឹងការព្យាបាលដោយការបន្សាបជាតិពុលត្រូវបានអនុវត្ត (ដំណោះស្រាយអំបិល reopoliglyukin ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5%) - រហូតដល់ 1.5 - 2.0 លីត្រនៃសារធាតុរាវក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់ CVP និង diuresis ។

ការតែងតាំងថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនដែលបានគ្រោងទុកត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែការកើនឡើងនៃ viscosity នៃ sputum ។

ការព្យាបាលដោយចលនានៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយនិងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃ hemoptysis ។ នីតិវិធីកំដៅ, ដង្ហើមចូល, electrophoresis នៃការត្រៀមលក្ខណៈដែលអាចស្រូបយកបានត្រូវបានប្រើ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការស្តារឡើងវិញ៖

ភាពធម្មតានៃសុខុមាលភាព និងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ

ការបាត់​ខ្លួន​នៃ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​រលាក​សួត​ក្នុង​កំឡុង​ពេល​គោះ​និង​ការ​ពិនិត្យ​សួត

ការបាត់ខ្លួននៃសញ្ញាវិទ្យុសកម្មនៃការជ្រៀតចូលជាលិកាសួត

ការបាត់ខ្លួននៃសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍នៃប្រតិកម្មរលាកនៃឈាម។

កំហុសក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួត

បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានភ័ស្តុតាងពាក់ព័ន្ធនៃការណែនាំនៃការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំរំញោចជីវសាស្ត្រផ្សេងៗ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន វីតាមីន នីស្តាទីន សារធាតុ immunomodulators (មិនរាប់បញ្ចូលកត្តាជំរុញអាណានិគម granulocyte និងការត្រៀមរៀបចំ IgG សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម) ក្នុងជំងឺរលាកសួត ក៏ដូចជាការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃការមិនប្រើ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក steroidal និងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលមិនមែនជាគ្រឿងញៀន។ ប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពនៃឱសថទាំងនេះមិនត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយលទ្ធផលនៃការសាកល្បងដោយចៃដន្យ ដែលតម្រូវឱ្យមានការសិក្សាបន្ថែម ហើយមិនផ្តល់ហេតុផលដើម្បីណែនាំពួកគេសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតនោះទេ។

កំហុសក្នុងការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកសម្រាប់ជំងឺរលាកសួតអាចត្រូវបានដាក់ជាក្រុមដូចខាងក្រោម:

—ជម្រើសខុសនៃអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកសម្រាប់ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកជាក់ស្តែង;

—កម្រិតថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមិនគ្រប់គ្រាន់;

—ផ្លូវមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច;

—រយៈពេលមិនសមហេតុផលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច;

—ការជំនួសមិនត្រឹមត្រូវនៃអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកមួយសម្រាប់មួយផ្សេងទៀត;

—ការរួមបញ្ចូលគ្នាមិនសមហេតុផលនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច;

—ការប៉ាន់ប្រមាណនៃការពុលនិងភាពអត់ធ្មត់នៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច;

—ការប៉ាន់ប្រមាណនៃភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាស្ថានភាពខាងក្រោមមិនមែនជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចឬបន្តការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៅក្នុងជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ទេ:

—ការរក្សាសីតុណ្ហភាព subfebrile (37.0-37.5 ° C) ក្នុងករណីដែលមិនមានសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការរលាកបាក់តេរី;

—ការរក្សាការផ្លាស់ប្តូរសំណល់ (ការជ្រៀតចូល, ការកើនឡើងនៃគំរូសួត) នៅលើកាំរស្មីអ៊ិច;

—ក្អកស្ងួតជាប់រហូត ឬមានទឹកកាមមិនសុទ្ធ;

—ការបន្តនៃការដកដង្ហើមនៅលើ auscultation;

—ការកើនឡើង ESR;

—ភាពទន់ខ្សោយរ៉ាំរ៉ៃ, បែកញើស។

នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថា ប្រតិកម្មរលាកដែលមិនមែនជាបាក់តេរីពិតប្រាកដនៃជាលិកាសួត ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងវិទ្យុសកម្មផ្សេងៗ ដំណើរការយឺតជាងមុន ហើយមិនត្រូវការការបន្តការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនោះទេ។ លើសពីនេះទៀត រោគសញ្ញាគ្លីនិកមួយចំនួនបន្ទាប់ពីជំងឺរលាកសួត (គ្រុនក្តៅកម្រិតទាប ភាពទន់ខ្សោយ បែកញើស ការថយចុះនៃដំណើរការ) ជាធម្មតាបណ្តាលមកពីការខូចមុខងារស្វយ័ត (ជំងឺហឺតក្រោយឆ្លងមេរោគ) ហើយអាចបន្តកើតមានជាច្រើនសប្តាហ៍។

ការការពារជំងឺរលាកសួត

មធ្យោបាយដំបូង និងចម្បងក្នុងការបង្ការជំងឺរលាកសួត គឺការព្យាករណ៍ពីការកើតឡើង និងការរីករាលដាលនៃការរាតត្បាតនៃមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ ដើម្បីញែកអ្នកជំងឺទាន់ពេលវេលា និងអាចទុកចិត្តបាន និងធ្វើ immunoprophylaxis ។

វិធីទីពីរគឺដើម្បីបង្កើនភាពធន់មិនជាក់លាក់នៃសារពាង្គកាយក៏ដូចជាទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃកត្តាត្រជាក់ - ត្រជាក់។

វិធានការបង្ការទាំងអស់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្វីដែលហៅថា "ក្រុមហានិភ័យ" សម្រាប់ជំងឺរលាកសួត៖

ឈឺ SARS បីដងឬច្រើនដងក្នុងមួយឆ្នាំ;

មាន foci នៃការឆ្លងមេរោគនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមខាងលើ ( tonsillitis រ៉ាំរ៉ៃ sinusitis ធ្មេញ carious);

ទទួលរងពីជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ;

មនុស្សដែលធ្វើការក្នុងស្ថានភាពមិនល្អ។

បច្ចុប្បន្ននេះ វ៉ាក់សាំងការពារជំងឺរលាកសួត និងគ្រុនផ្តាសាយត្រូវបានប្រើប្រាស់ដើម្បីការពារជំងឺរលាកសួត។ ហេតុផលសម្រាប់ការប្រើប្រាស់វ៉ាក់សាំងការពារជំងឺរលាកសួតគឺបណ្តាលមកពីការពិត Str. ជំងឺរលាកសួតនៅតែជាភ្នាក់ងារមូលហេតុឈានមុខគេនៃជំងឺរលាកសួតចំពោះមនុស្សពេញវ័យ ហើយទោះបីជាមានការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានប្រសិទ្ធភាពក៏ដោយ ក៏បណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺធ្ងន់ធ្ងរ និងមរណភាពផងដែរ។ សម្រាប់ការបង្ការជាក់លាក់នៃការឆ្លងមេរោគ pneumococcal វ៉ាក់សាំងដែលមិនរួមបញ្ចូលគ្នាដែលមាន 23-valent ដែលមានអង់ទីករ polysaccharide capsular បន្សុតនៃ 23 serotypes ត្រូវបានប្រើ។ Str. ជំងឺរលាកសួត។ដោយសារអ្នកជំងឺដែលត្រូវការវ៉ាក់សាំងការពារជំងឺរលាកសួតជារឿយៗត្រូវការវ៉ាក់សាំងផ្តាសាយ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថា វ៉ាក់សាំងទាំងពីរអាចត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងពេលដំណាលគ្នា (ក្នុងដៃផ្សេងគ្នា) ដោយមិនបង្កើនឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាក ឬកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំឡើយ។

អក្សរសាស្ត្រ

1. Bartlett J.J.ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម។ - អិម; SPb ។ , 2000 ។

2.Bova A.A., Metelsky S.M. . ស្តង់ដារសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួតនៅក្នុងកងកម្លាំងប្រដាប់អាវុធនៃសាធារណរដ្ឋបេឡារុស្ស។ - Mn., 2001 ។

3. Khveschuk P.F., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., Rudakova A.V. //ពេទ្យយោធា។ ទស្សនាវដ្តី។ - ឆ្នាំ 1999. - N 1. - S. 25 - 36 ។

4. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V.ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ៖ អនុសាសន៍ជាក់ស្តែងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាបាល និងការការពារ / សៀវភៅណែនាំសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត។ - Smolensk ឆ្នាំ ២០០៣។

5. Yushon J.// រោគសួត។ - 1997. - N 1. - S. 56 - 60 ។

6.BartlettJ.G. et al ។ // គ្លីនិក។ ឆ្លង។ ឌី។ - 2000. - V. 31. - P. 347-382 ។

7.គោលការណ៍ណែនាំរបស់សមាគម Thoracic របស់អង់គ្លេសសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ // Thorax ។ - 2001. - V. 56, Suppl ។ 4. - ទំ. 1-64 ។

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al ។// ភាសាអង់គ្លេសថ្មី។ J. Med.—ឆ្នាំ ១៩៩៧។—V. 336. - ទំ. 243-250 ។

9.គោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងក្រោមដែលទទួលបានពីសហគមន៍សម្រាប់មនុស្សពេញវ័យ / Ed ។ G. Huchon, M. Woodhead // អឺ​រ៉ូ។ ដកដង្ហើម។ J. -1998 ។ - V. 11. - P. 986-991 ។

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al.// អាមឺរ។ J. Respir ។ គ្រីត។ ថែទាំ Med ។ - 2001. - V. 163. - P. 1730-1754 ។

11.ជំងឺរលាកសួត។ Monograph ផ្លូវដង្ហើមអឺរ៉ុប / A. Torres, M. Woodhead eds ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៧។

ព័ត៌មានវេជ្ជសាស្ត្រ។ - 2005. - លេខ 6 ។ - ស.២៣-៣៥។

យកចិត្តទុកដាក់!អត្ថបទនេះត្រូវបានបញ្ជូនទៅអ្នកឯកទេសខាងវេជ្ជសាស្ត្រ។ ការបោះពុម្ពអត្ថបទនេះឡើងវិញ ឬបំណែករបស់វានៅលើអ៊ីនធឺណិតដោយគ្មានតំណខ្ពស់ទៅកាន់ប្រភពដើមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការរំលោភលើសិទ្ធិអ្នកនិពន្ធ។

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ- ដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវនៅក្នុងសួតដោយមានការចូលរួមនៃធាតុរចនាសម្ព័ន្ធទាំងអស់នៃជាលិកាសួតនិងការខូចខាតជាកាតព្វកិច្ចចំពោះ alveoli នៃសួត (V.P. Silvestrov, 1987) ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ(V.P. Silvestrov, 1987)

I. ដោយ etiology (បង្ហាញពីធាតុបង្កជំងឺ)៖

• 1. បាក់តេរី។
• 2. ជំងឺ Mycoplasma ។
• 3. មេរោគ។
• 4. ផ្សិត។
• 5. លាយ។

II. យោងតាមលក្ខណៈគ្លីនិកនិង morphological:

• 1. Parenchymal (croupous, lobar) ។
• 2. ប្រសព្វ (lobular, bronchopneumonia) ។
• 3. អន្តរការី។

III. ជាមួយនឹងលំហូរ៖

• 1. ស្រួច។
• 2. អូសបន្លាយ។

IV. ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម៖

• 1. សួតខាងស្តាំ។
• 2. សួតខាងឆ្វេង។
• 3. ការបរាជ័យទ្វេភាគី។
• 4. ចែករំលែក, ចម្រៀក។

V. យោងទៅតាមវត្តមាននៃបញ្ហាមុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅនិងឈាមរត់ឈាម:

• 1. ដោយគ្មានបញ្ហាមុខងារ។
• 2. ជាមួយនឹងបញ្ហាមុខងារ (លក្ខណៈរបស់ពួកគេភាពធ្ងន់ធ្ងរ) ។

VI. យោងតាមវត្តមាននៃផលវិបាក៖

• 1. មិនស្មុគ្រស្មាញ។
• 2. ស្មុគ្រស្មាញ (pleurisy, exudative, អាប់ស, ការឆក់ពុលបាក់តេរី, myocarditis, endocarditis ជាដើម) ។

វាក៏មានប្រយោជន៍ផងដែរក្នុងការឆ្លុះបញ្ចាំង ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ។

កម្រិតពន្លឺ៖ការស្រវឹងកម្រិតស្រាល (ការដឹងខ្លួនច្បាស់, គ្រុនក្តៅរហូតដល់ 38 °, tachycardia រហូតដល់ 90 ក្នុងមួយនាទី, សម្ពាធឈាមគឺធម្មតា), ដង្ហើមខ្លីគឺតិចតួចនៅពេលសម្រាក - ទេនៅលើកាំរស្មីអ៊ិច - ដំបៅគឺតូច។

កម្រិតមធ្យម៖ការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម (ស្មារតីច្បាស់លាស់, អារម្មណ៍ស្រើបស្រាល, បែកញើស, ភាពទន់ខ្សោយ, គ្រុនក្តៅរហូតដល់ 39 °, tachycardia រហូតដល់ 100 ក្នុងមួយនាទី, ការថយចុះសម្ពាធឈាមក្នុងកម្រិតមធ្យម); ដង្ហើមខ្លីនៅពេលសម្រាក (ចំនួនដង្ហើមរហូតដល់ 30 ក្នុងមួយនាទី); នៅលើកាំរស្មី, ការជ្រៀតចូលនៃជាលិកាសួត។

កំរិតធ្ងន់ធ្ងរ៖ការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរ (សីតុណ្ហភាពរាងកាយ 39-40 ° adynamia, ការដាច់នៃស្មារតី, ភ្លេចភ្លាំង, tachycardia ច្រើនជាង 100 ក្នុងមួយនាទី, ការដួលរលំ); ដង្ហើមខ្លីនៅពេលសម្រាក (រហូតដល់ ៣៦-៤០ ក្នុងមួយនាទី); cyanosis; ការជ្រៀតចូលយ៉ាងទូលំទូលាយនៅលើកាំរស្មីអ៊ិច; ជារឿយៗមានផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួត។

Etiology នៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ

• I. ការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី: 1. ផ្លេកបន្ទូរផ្កាវិជ្ជមាន - peneumococcus (40-60%) staprepococcus (2,5%), Staphylococcus (2-5%) ។ 2. Gram-negative flora - Haemophilus influenzae (7%), Friedlander's bacillus (3-8%), Enterobacteriaceae (6%), Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (1.5-4.5%) ។
• II. Mycoplasma (6%) ។
• III. ការឆ្លងមេរោគ (គ្រុនផ្តាសាយ ប៉ារ៉ាអ៊ីនហ្សា វីរុសអ៊ប៉ស មេរោគផ្លូវដង្ហើម syncytial adenoviruses ជាដើម)។
• IV. ការឆ្លងមេរោគផ្សិត។

គ្រូពេទ្យសួតខ្លះបែងចែកកត្តា etiological ដែលមិនឆ្លង - របួសទ្រូង, វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ, ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល, កត្តាអាឡែស៊ី។

រោគសាស្ត្រ។ កត្តាចម្បង៖

• 1. ការណែនាំនៃការឆ្លងមេរោគចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតគឺជាញឹកញាប់ bronchogenic, តិចជាញឹកញាប់ hematogenous ឬ lymphogenous ។
• 2. ការថយចុះមុខងារនៃប្រព័ន្ធការពារ bronchopulmonary ក្នុងតំបន់។
• 3. ការអភិវឌ្ឍន៍ក្រោមឥទ្ធិពលនៃការឆ្លងមេរោគនៃការរលាកនៅក្នុង alveoli និងការរីករាលដាលរបស់វាតាមរយៈរន្ធញើស interalveolar ទៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃសួត។
• 4. ការវិវត្តនៃប្រតិកម្មទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគ និងប្រតិកម្មអាលែហ្សី hyperergic ជាមួយនឹងប្រតិកម្ម croupous, normergic ឬ hyperergic - ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ, ការបង្កើតស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ, អន្តរកម្មរបស់ពួកគេជាមួយនឹងការបំពេញបន្ថែម, ការបញ្ចេញអ្នកសម្របសម្រួលរលាក។
• 5. ការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត, ការរំខាននៅក្នុងប្រព័ន្ធ microcirculation ។
• 6. ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ lipid peroxidation ការបញ្ចេញរ៉ាឌីកាល់សេរីដែលធ្វើឱ្យ lysosomes អស្ថិរភាព និងធ្វើឱ្យខូចសួត។
• 7. ជំងឺសរសៃប្រសាទ - trophic នៃ bronchi និងសួត។

សៀវភៅណែនាំរោគវិនិច្ឆ័យរបស់អ្នកព្យាបាលរោគ។ Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវគឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទូទៅបំផុត។ ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់ជាងចំពោះបុរសជាងស្ត្រី ពួកគេកាន់តែញឹកញាប់ក្នុងអំឡុងពេលដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៃកត្តាឧតុនិយម អំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺឆ្លង (ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ)។

ចំណាត់ថ្នាក់
មានការចាត់ថ្នាក់មួយចំនួននៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ។ អ្នកនិពន្ធជនជាតិអាមេរិកប្រកាន់ខ្ជាប់នូវចំណាត់ថ្នាក់ etiological ។ ដូច្នេះជាឧទាហរណ៍ Reimann (N. A. Reimann) មានជាង 50 ទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួតនៃ etiologies ផ្សេងៗ។ Bullova (J. G. Bullowa) បែងចែកជំងឺរលាកសួតដោយបាក់តេរី មេរោគ និងជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលគីមី និងមេកានិច។ ពាក្យ​ថា​ជំងឺ​រលាក​សួត​ដោយ​បាក់តេរី​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ដោយ​ស្ពែនស៊ឺ (N. Spenser) និង​អ្នក​ដទៃ​ទៀត។

គ្រូពេទ្យសូវៀតប្រកាន់ខ្ជាប់នូវការចាត់ថ្នាក់ដោយផ្អែកមិនត្រឹមតែលើ etiological ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងលើលក្ខណៈគ្លីនិក កាយវិភាគសាស្ត្រ និងរោគវិទ្យាផងដែរ។ ដូច្នេះ M. D. Tushinsky បែងចែករវាងជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ (បឋម) - បាក់តេរីនិងវីរុស។ I. A. Kassirsky បែងចែកជំងឺរលាកសួតឆ្លង (គ្រុនផ្តាសាយ កញ្ជ្រឹល ។ល។), collagenous និងមិនជាក់លាក់, គីមី (សាំង, ផ្សែង, ល), មេកានិច, ប្រព័ន្ធ និង blastoma ។

សភាគ្រូពេទ្យនៅឆ្នាំ 1962 បានអនុម័តការចាត់ថ្នាក់ដូចខាងក្រោមនៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ (តារាងទី 1) ។

Etiology និងរោគវិទ្យា
សារៈសំខាន់ etiological នៃការឆ្លងមេរោគនៅក្នុងជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវត្រូវបានទទួលស្គាល់ជាទូទៅ។ នៅក្នុងការសិក្សានៃ sputum នៃអ្នកជំងឺបែបនេះឬនៅក្នុងការពិនិត្យ histological នៃជាលិកាសួត (សម្ភារៈផ្នែក) ជាក្បួនមួយ microflora ត្រូវបានរកឃើញ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត croupous ក្នុងប្រហែល 95% នៃករណី (Ya. G. Etinger, M. V. Burgsdorf, M. S. Vovsi ជាដើម) បានរកឃើញថា Frenkel's diplococcus; Diplobacillus Friedlander, Pfeifer, streptococcus, staphylococcus ជាដើម គឺកម្រមានណាស់។ Pneumococci ប្រភេទ I, II និង III ច្រើនតែញែកដាច់ពីគេក្នុងជំងឺរលាកសួត។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ (bronchopneumonia) សមាគមនៃអតិសុខុមប្រាណត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់ជាងមុន ដែលអាចរួមមាន streptococcus hemolytic និង non-hemolytic, bacillus របស់ Pfeiffer, Staphylococcus aureus និងពណ៌ស។ល។ នៃពូជ pneumococcus ប្រភេទ IV ត្រូវបានដាច់ឆ្ងាយ។

គំនិតដែលមានតាំងពីយូរយារណាស់មកហើយអំពីតួនាទីលេចធ្លោរបស់ pneumococcus ក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកសួត lobar ឥឡូវនេះគួរតែត្រូវបានគេបោះបង់ចោល។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ការត្រៀមលក្ខណៈ sulfanilamide និងសារធាតុឱសថដទៃទៀតក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើនមិនអាចប៉ះពាល់ដល់ស្ថានភាពនៃប្រតិកម្មទូទៅនៃសារពាង្គកាយ និងលក្ខណៈនៃពពួកបាក់តេរីដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺមួយចំនួន។ ដូច្នេះនៅក្នុង sputum នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវអ្នកនិពន្ធបរទេសមួយចំនួនបានរកឃើញ pneumococci ក្នុង 3.1-26.3% ។ GV Vygodchikov នៅក្នុងកំហាកនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួត croupous បានរកឃើញ pneumococci ក្នុង 10% ប៉ុណ្ណោះ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះសមាមាត្រនៃ staphylococcus, streptococcus ជាដើមបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

ជាលទ្ធផលនៃវឌ្ឍនភាពដែលសម្រេចបានក្នុងវិស័យវីរសាស្ត្រ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថា ក្នុងភាគរយដ៏ច្រើននៃករណី ការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវគឺដោយសារតែមេរោគមួយ ឬមួយផ្សេងទៀត។ បច្ចុប្បន្ននេះ មេរោគចំនួន ៩៦ ប្រភេទ ត្រូវបានគេស្គាល់ថា មានទំនាក់ទំនងនឹងជំងឺនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម (O.V. Baroyan)។ ការសង្កេតត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងនៅក្នុងស្ថាប័នសម្រាប់កុមារតូចនិងដោយផ្ទាល់នៅក្នុងគ្លីនិកនៃវិទ្យាស្ថានមេរោគ។ D. I. Ivanovsky នៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសហភាពសូវៀតវាត្រូវបានគេរកឃើញថាជំងឺរលាកសួតត្រូវបានរកឃើញយ៉ាងហោចណាស់ 25% នៃអ្នកជំងឺដែលមានការឆ្លងមេរោគ adenovirus ។ សរីរវិទ្យានៃមេរោគនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានបញ្ជាក់ផងដែរដោយការសិក្សាអំពីមេរោគពិសេស: ក្នុងករណីខ្លះវាអាចរកឃើញវីរុសនៃប្រភេទមួយឬផ្សេងទៀតនៅក្នុងផ្សេងទៀត - ការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វាជាមួយនឹងរុក្ខជាតិបាក់តេរី។ ក្នុងចំណោមជំងឺជាញឹកញាប់អមដោយជំងឺរលាកសួតនៃមេរោគ etiology, គ្រុនផ្តាសាយ, ជំងឺ adenovirus និង psittacosis ទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់; សត្វស្លាបផ្សេងៗគឺជាសត្វចុងក្រោយដែលឈឺ ជាពិសេស ព្រាប ទា សេក។ល។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគដោយការបញ្ចេញជាតិពុលចូលទៅក្នុងបរិយាកាសខាងក្រៅ ហើយចូលទៅក្នុងបំពង់ច្រមុះរបស់មនុស្សតាមរយៈដំណក់ទឹកក្នុងខ្យល់ ដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះ។

នៅពេលសិក្សា etiology នៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ មនុស្សម្នាក់ក៏គួរតែរស់នៅលើតួនាទីនៃកត្តាគីមី និងរូបវន្ត (ឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីតខ្លាំង អាល់កាឡាំង ការខូចខាតវិទ្យុសកម្ម។ល។) ក៏ដូចជាដំណើរការរោគសាស្ត្រមួយចំនួន ជាពិសេសជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង (3. V . Gorbunova, B. V. Ilyinsky) ។ ទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចរយៈពេលយូរ (ជាញឹកញាប់មិនត្រឹមត្រូវ) ជួនកាលកើតមានជំងឺផ្សិត ឬជំងឺរលាកសួត mycotic ។

ទីបំផុតបទពិសោធន៍នៃសង្គ្រាមស្នេហាជាតិដ៏អស្ចារ្យឆ្នាំ 1941-1945 ។ បានបង្ហាញថារបួស (របួស, រលាក, រលាក) ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកសួត; ក្នុងករណីនេះ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការខូចខាតជាមួយនឹងការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំជាមួយអតិសុខុមប្រាណពី pharynx ឬរលាកផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ ដែលជារឿយៗបង្កជំងឺតាមលក្ខខណ្ឌ (staphylococcus aureus, E. coli ជាដើម) គឺចាំបាច់ណាស់។

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវអាចបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាបង្កគ្រោះថ្នាក់ផ្សេងៗ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ វាត្រូវបានគេដឹងថា ពពួកពពួកបាក់តេរី និងមេរោគច្រើនតែរស់នៅលើភ្នាសរំអិលនៃមាត់ បំពង់ផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ ក្នុងជាលិកាសួត ដោយមិនបង្កឱ្យមានជំងឺសួត។ ដូច្នេះ កត្តាមួយចំនួនដែលនាំឱ្យកើតជំងឺនេះ គឺត្រូវបានទាមទារ ដែលនឹងជះឥទ្ធិពលដល់ប្រតិកម្ម កាត់បន្ថយភាពធន់ ភាពធន់នៃម៉ាក្រូសរីរាង្គ។ កត្តាទាំងនេះរួមមានឥទ្ធិពលឧតុនិយមមួយចំនួនលើរាងកាយ ភាពត្រជាក់ជាចម្បងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងសំណើមខ្ពស់ ការស្រវឹង និងការរងរបួស ការរំលោភលើការងារ និងលក្ខខណ្ឌរស់នៅធម្មតា ជំងឺសួតពីមុន ទម្លាប់អាក្រក់ (ការជក់បារី ការសេពគ្រឿងស្រវឹង) ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិ immunobiological នៃរាងកាយ។ ការរំលោភលើ "មុខងារសំអាត" នៃទងសួត (N. N. Anichkov) ជាដើម។

ការសង្កេតខាងគ្លីនិក និង morphological បង្ហាញថា pneumococcus ប្រភេទដូចគ្នាអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតទាំង croupous និង focal pneumonia ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត វត្តមានរបស់បាក់តេរី និងសូម្បីតែ pneumococcus នៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមខាងលើ គឺមិនតែងតែអមដោយជំងឺរលាកសួតនោះទេ។ ធម្មជាតិនៃប្រតិកម្មក្នុងតំបន់ និងទូទៅត្រូវបានរងឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដោយលក្ខណៈ immunobiological នៃ macroorganism ប្រតិកម្មរបស់វា និងស្ថានភាពនៃមុខងារ CNS ។ សូម្បីតែ S. P. Botkin បានចង្អុលបង្ហាញថាការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តគឺជាកត្តាមួយដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត។ បានសង្កត់ធ្ងន់លើតួនាទីនៃកត្តាខាងក្រៅដែលផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺផ្សេងៗ។ ស្នាដៃរបស់ A. D. Speransky និងអ្នកសហការរបស់គាត់។ តួនាទីរបស់ CNS dysfunction នៅក្នុងការបង្កើតជំងឺរលាកសួតត្រូវបានបង្ហាញ។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ខ្លាំងណាស់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការបំភ្លឺនៃធាតុបង្កជំងឺនៃជំងឺរលាកសួតគឺជាការសង្កេតរបស់ A. V. Tonkikh ដែលបានទទួលនៅក្នុងការពិសោធន៍នៅពេលភ្ជាប់សរសៃប្រសាទ vagus នៅពេលផ្តល់ចរន្តអគ្គិសនីនៅក្នុងសត្វ atropinized និងនៅពេលកំទេច ganglion nodosum II ជាមួយ tweezers ។ (បានដំណើរការជាការរលាកនៃជាលិកាសួត ឬជំងឺរលាកសួតប្រសព្វជាមួយនឹងការហើម) ដែលនាំឱ្យសត្វស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 5 ថ្ងៃ។ ការផ្ទេរសរសៃប្រសាទទ្វារមាស បន្ទាប់ពីការយកចេញនៃក្រពេញភីតូរីស ក្នុងករណីភាគច្រើនមិនបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតនោះទេ។ ការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកសួតក្នុងអំឡុងពេលប៉ះទង្គិចនៃសរសៃប្រសាទ vagus ទាក់ទងនឹងនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយឥទ្ធិពលលើសួតនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលបង្កើនការបញ្ចេញ vasopressin ។ អរម៉ូន angiotropic នេះបើយោងតាម ​​​​A.V. Thin បណ្តាលឱ្យរួមតូចនៃសរសៃឈាមនៃរង្វង់ធំ និងការពង្រីកនៃសរសៃឈាម និង capillaries នៃសួតជាមួយនឹងលំហូរចេញពិបាកពីរង្វង់តូចដោយសារតែការរួមតូចនៃសរសៃឈាមសួត និងការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងពួកគេ។ ទិន្នន័យទាំងនេះមិនបង្ហាញឱ្យឃើញទាំងស្រុងពីការបង្កើតជំងឺនៃជំងឺរលាកសួតនោះទេ ប៉ុន្តែពួកគេបង្ហាញពីតួនាទីជាក់លាក់នៅក្នុង CNS នេះ។ ជាក់ស្តែង ទំនាក់ទំនងរវាងម៉ាក្រូ និងអតិសុខុមប្រាណអាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងករណីនៃមុខងារ CNS dysfunction ដែលជាលទ្ធផលនៃការគាបសង្កត់ ឬការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រតិកម្មសរសៃប្រសាទ phagocytic និង immunological ។ មានតែយន្តការនេះទេដែលអាចពន្យល់ពីការរំលោភបំពាននៃ "មុខងារសំអាត" នៃទងសួតដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺរលាកសួត។ វាត្រូវបានគេដឹងថានៅក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យាកត្តាដ៏មានឥទ្ធិពលដែលការពារមនុស្សម្នាក់ពីជំងឺរលាកសួតគឺជាយន្តការសម្របខ្លួនដែលមានមុខងារល្អទាំងការពារភាគល្អិតបរទេសនិងអតិសុខុមប្រាណមិនឱ្យចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមនិងសួតហើយនាំទៅដល់ការបន្សុតនៃប្រព័ន្ធដកដង្ហើមពីវត្ថុបរទេសដែល បានជ្រាបចូលទៅក្នុងពួកគេ។ យន្តការទាំងនេះរួមមានៈ ការបិទនៃ epiglottis និង glottis, ការក្អក, ការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំ bronchial, ចលនា ciliary នៃ epithelium ផ្លូវដង្ហើម, ការបញ្ចេញទឹករំអិល។ល។ VV Voyno-Yasenetsky នៅក្នុងការពិសោធន៍បានបង្ហាញពីលទ្ធភាពនៃការរំលោភលើ "មុខងារសំអាត" នៃទងសួតក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កគ្រោះថ្នាក់មួយចំនួននិងជាពិសេសភាពត្រជាក់។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួត

រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ ប្រទេសរបស់យើងបានប្រើប្រាស់ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ (AP) ដែលស្នើឡើងដោយ E.V. Gembitsky et al ។ (1983) ដែលជាការកែប្រែនៃចំណាត់ថ្នាក់ដែលបង្កើតឡើងដោយ N.S. Molchanov (1962) និងបានអនុម័តដោយសមាជ XV All-Union of Therapists
ក្នុង​នេះ ការចាត់ថ្នាក់បែងចែកក្បាលដូចខាងក្រោម។

Etiology:
1) បាក់តេរី (បង្ហាញពីធាតុបង្កជំងឺ);
2) មេរោគ (បង្ហាញពីធាតុបង្កជំងឺ);
3) ornithoses;
4) rickettsial;
5) mycoplasma;
6) ផ្សិត (បង្ហាញពីប្រភេទសត្វ);
7) លាយ;
8) អាឡែស៊ី, ឆ្លង - អាឡែស៊ី;
9) មូលហេតុដែលមិនស្គាល់។

រោគសាស្ត្រ:
1) បឋម;
2) អនុវិទ្យាល័យ។

លក្ខណៈគ្លីនិកនិង morphological នៃជំងឺរលាកសួត:
1) parenchymal - ធំ, ប្រសព្វ;
2) អន្តរកម្ម។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិងវិសាលភាព:
1) ឯកតោភាគី;
2) ទ្វេភាគី (1 និង 2 ជាមួយ croupous, ប្រសព្វ;)

ភាពធ្ងន់ធ្ងរ:
1) ធ្ងន់ណាស់;
2) ធ្ងន់;
3) មធ្យម;
4) ពន្លឺនិងរំលូតកូន។

លំហូរ:
1) មុតស្រួច;
2) អូសបន្លាយ។

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវបឋម- ដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវឯករាជ្យនៃ etiology ឆ្លងលើសលុប។ OP ទីពីរកើតឡើងជាផលវិបាកនៃជំងឺផ្សេងទៀត (ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ក្នុងសួត, ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃតម្រងនោម, ប្រព័ន្ធឈាម, ការរំលាយអាហារ, ជំងឺឆ្លង។ ល។ ) ឬវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃ (។ ដុំសាច់ bronchiectasis ជាដើម) ។ល។

ការបែងចែកនៃជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវទៅជាប្រសព្វ និង croupous គឺមានសមត្ថភាពតែទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកសួត pneumococcal ប៉ុណ្ណោះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ PN interstitial ត្រូវតែត្រូវបានទាក់ទងជាមួយនឹងការទទួលខុសត្រូវដ៏អស្ចារ្យ។ ការប្រុងប្រយ័ត្នបែបនេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាដំណើរការ interstitial នៅក្នុងសួតអមជាមួយក្រុមធំនៃជំងឺស្ទះសួតនិងខាងក្រៅដែលអាចរួមចំណែកដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើសទម្ងន់។ ជំងឺរលាកសួត interstitial(មន).

និយមន័យទំនើប ការរលាកសួត(PN) សង្កត់ធ្ងន់លើលក្ខណៈឆ្លងនៃដំណើរការរលាក ហើយដូច្នេះមិនរាប់បញ្ចូលពីក្រុមនៃជំងឺរលាកសួត (PN) ការរលាកសួតនៃប្រភពដើមផ្សេងទៀត (ភាពស៊ាំ ជាតិពុល អាឡែស៊ី អ៊ីសូណូហ្វីលីក ជាដើម) ដែល (ដើម្បីជៀសវាងការភាន់ច្រឡំតាមន័យវិទ្យា) វាគឺ គួរតែប្រើពាក្យ "រលាកសួត"។

ដោយសារតែតម្រូវការសម្រាប់ ការព្យាបាល etiotropic ដំបូងនៃជំងឺរលាកសួត(PN) និងភាពមិនអាចទៅរួចក្នុងករណីភាគច្រើនដើម្បីផ្ទៀងផ្ទាត់ទាន់ពេលវេលាភ្នាក់ងារបង្កហេតុរបស់វា សង្គមផ្លូវដង្ហើមអ៊ឺរ៉ុប (1993) បានស្នើក្រុមការងារនៃជំងឺរលាកសួត (PN) ដោយផ្អែកលើគោលការណ៍ព្យាបាល និងរោគវិទ្យា ដោយគិតគូរពីស្ថានភាពជំងឺរាតត្បាត និងកត្តាហានិភ័យ។ :

I. សហគមន៍ទទួលបានជំងឺរលាកសួត។
II. Nosocomial បានទទួល (មន្ទីរពេទ្យឬ nosocomial) ជំងឺរលាកសួត
III. ជំងឺរលាកសួតនៅក្នុងរដ្ឋភាពស៊ាំ។
IV. ជំងឺរលាកសួត។

ក្រុមនៃទម្រង់ព្យាបាលនេះ។ ការរលាកសួត(ច័ន្ទ) អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រភេទជាក់លាក់នៃធាតុបង្កជំងឺនៃទម្រង់នីមួយៗនៃជំងឺ។ នេះធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីអនុវត្តជម្រើសជាក់ស្តែងនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដោយចេតនានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកសួត (មន) ។

ដកចេញពីក្រុមការងារក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ក្នុងន័យដែលមានស្រាប់ពីមុន ជំងឺ SARS(មន) ជាជំងឺរលាកសួតដែលបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគ atypical និងមានរូបភាពគ្លីនិក atypical នៃជំងឺ។ ពាក្យនេះ (SARS) នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេប្រើដើម្បីមានន័យថា "រោគសញ្ញាផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ - SARS" ។

ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍(មន) - ជំងឺស្រួចស្រាវដែលកើតឡើងក្នុងកន្លែងក្រៅមន្ទីរពេទ្យ គឺជាទម្រង់ទូទៅមួយនៃជម្ងឺរលាកសួត (មន) ហើយមានលក្ខណៈជាលក្ខណៈគ្លីនិកបំផុត។
ដូចពីមុន ជំងឺរលាកសួត (Pn) ដែលកើតឡើងក្នុងក្រុមយុវជនបិទជិត (សិស្សសាលា សិស្ស ទាហាន) ហើយជារឿយៗមានចរិតលក្ខណៈនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺរាតត្បាត ដំណើរការជាមួយនឹងរោគសញ្ញា atypical ។

ទៅ nosocomial (nosocomial) រួមបញ្ចូលជំងឺរលាកសួតទាំងនោះ (Pn) ដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល 48-72 ម៉ោង ឬច្រើនជាងនេះ បន្ទាប់ពីអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ជំងឺមួយផ្សេងទៀត។

នៅពេលរកឃើញស្ថានភាពភាពស៊ាំថយចុះ ការកើតឡើងនៃអ្នកជំងឺអេដស៍ចំពោះបុគ្គលដែលទទួលការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺប្រព័ន្ធត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជា ជំងឺរលាកសួត (Pn) នៅក្នុងរដ្ឋភាពស៊ាំ.

ជំងឺរលាកសួត Aspirationកើតឡើងជាញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលទទួលរងពីការញៀនស្រា និងការញៀនថ្នាំ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ - បន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំសន្លប់។

ជំងឺរលាកសួត (P) -ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវនៃ etiology បាក់តេរីលើសលុប, កំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើត infiltrate រលាកនៅក្នុង parenchyma សួត។

និយមន័យនៃជំងឺរលាកសួតសង្កត់ធ្ងន់លើលក្ខណៈស្រួចស្រាវនៃការរលាក ដូច្នេះពាក្យ "ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ" អាចត្រូវបានលុបចោល (នៅក្នុង ICD – ការពិនិត្យឡើងវិញ 10 (1992) ចំណងជើង "ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ" ទេ) ។

រោគរាតត្បាត។ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺរលាកសួតគឺជាមធ្យម 1% ពោលគឺមនុស្សម្នាក់ក្នុងចំណោម 100 នាក់ធ្លាក់ខ្លួនឈឺជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ តួលេខនេះគឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះកុមារ និងមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ។ បុរសឈឺញឹកញាប់ជាងស្ត្រី។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួន (រហូតដល់ 20%) ជំងឺរលាកសួតមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញទេ ដំណើរការក្រោមការបង្ហាញពីជំងឺរលាកទងសួត ឬជំងឺផ្សេងៗទៀត។

អត្រាមរណៈដោយសារជំងឺរលាកសួតជាមធ្យម ១ – 5% ក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺឈានដល់ 40 – ហាសិប% ក្នុងចំណោមមូលហេតុទាំងអស់នៃការស្លាប់របស់មនុស្ស ជំងឺរលាកសួតជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទី 4 បន្ទាប់ពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ដុំសាច់សាហាវ របួស និងការពុល និងក្នុងចំណោមជំងឺឆ្លងទាំងអស់ - ទី 1 ។

Etiology ។ភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលគេស្គាល់ស្ទើរតែទាំងអស់អាចជាភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួត៖ ញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត - បាក់តេរីក្រាមវិជ្ជមាន និងក្រាមអវិជ្ជមាន តិចជាញឹកញាប់ - mycoplasmas, chlamydia, legionella, viruses ។ល។ រចនាសម្ព័ន្ធ etiological នៃជំងឺរលាកសួតអាស្រ័យលើលក្ខខណ្ឌនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។

យោងតាមការឯកភាពនិងស្តង់ដារអន្តរជាតិ (ពិធីការ) សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតមិនជាក់លាក់ក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី (1998) ដោយផ្អែកលើលក្ខណៈរោគរាតត្បាតនិងគ្លីនិកនិងរោគសាស្ត្រ ជំងឺរលាកសួតទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកជា 4 ក្រុម។ :

ក្រៅមន្ទីរពេទ្យ (ក្រៅមន្ទីរពេទ្យ)ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ រួមទាំងជំងឺរលាកសួត "atypical" ដែលបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណក្នុងកោសិកា "atypical" ។

Intrahospital (មន្ទីរពេទ្យ ឬ nosocomial)ជំងឺរលាកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល 48-72 ម៉ោង ឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ជំងឺមួយផ្សេងទៀត។

ជំងឺរលាកសួតនៅក្នុងរដ្ឋ immunocompromised (ភាពស៊ាំចុះខ្សោយពីកំណើត , ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ថ្នាំ (iatrogenic) immunosuppression) ។

សេចក្តីប្រាថ្នាការរលាកសួត។

ក្រុមនីមួយៗនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជួរនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគផ្ទាល់របស់វា ដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដោយចេតនានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាលរហូតដល់ភ្នាក់ងារបង្ករោគត្រូវបានផ្ទៀងផ្ទាត់។

I. ពេលណា ជំងឺរលាកសួតដែលទទួលបានដោយសហគមន៍ភ្នាក់ងារបង្ករោគទូទៅបំផុតគឺ៖ pneumococcus (40-60%), mycoplasmas (15-20%), Haemophilus influenzae (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumoniae (3-7%), legionella (2-10%), មេរោគផ្លូវដង្ហើម (2-15%), រោគខ្លាមីឌៀ។

II. សម្រាប់ ជំងឺរលាកសួតដែលបានទទួលពីមន្ទីរពេទ្យ (nosocomial)ភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលមានក្រាមអវិជ្ជមានគឺជាលក្ខណៈភាគច្រើនបំផុត៖ Klebsiella pneumoniae (Friedlander's bacillus), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus ក៏ដូចជា Staphylococcus aureus និង anaerobes ។ បែងចែក។

III. ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកជំងឺ ជាមួយនឹងស្ថានភាពភាពស៊ាំ បន្ថែមពីលើបាក់តេរីក្រាមវិជ្ជមាន និងក្រាមអវិជ្ជមានធម្មតា មាន cytomegaloviruses ដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាសម្គាល់នៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ជំងឺរលាកសួត ផ្សិតបង្កជំងឺ និង mycobacteria atypical ។

IV. ប៉ុន្តែជំងឺរលាកសួតផ្លូវដង្ហើម ភាគច្រើនបង្កឡើងដោយការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៃ Staphylococcus aureus និងបាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមានជាមួយនឹងអតិសុខុមប្រាណ anaerobic ដែលតែងតែមានវត្តមាននៅក្នុងមាត់ និង nasopharynx ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺគ្រុនផ្តាសាយតួនាទី etiological នៃសមាគមមេរោគ - បាក់តេរីក៏ដូចជា microorganisms ឱកាសនិយមកើនឡើង។ ដោយការបំផ្លាញភ្នាស mucous នៃផ្លូវដង្ហើម មេរោគផ្លូវដង្ហើម (មេរោគគ្រុនផ្តាសាយ adenoviruses ផ្លូវដង្ហើម syncytial ។

ការកំណត់ etiology នៃជំងឺរលាកសួតគឺជាកិច្ចការដ៏លំបាកមួយ។ នៅដំណាក់កាលដំបូង ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ etiological គឺមានលក្ខណៈជាក់ស្តែង (ប្រហែលជា) ហើយត្រូវបានធ្វើឡើងដោយគិតគូរពីទិន្នន័យគ្លីនិក និងរោគរាតត្បាត។ ដូច្នេះជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត nosocomial ចំពោះអ្នកជំងឺនៅក្នុងផ្នែកវះកាត់ដែលមានលក្ខណៈ purulent, staphylococcal etiology គឺទំនងបំផុត។ ជំងឺរលាកសួត lobar ដែលទទួលបានដោយសហគមន៍គឺភាគច្រើនជាជំងឺរលាកសួត។ ការផ្ទុះឡើងជាក្រុមគឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកសួត mycoplasmal។ ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ ការពិនិត្យ sputum និង bronchial swabs របស់អ្នកជំងឺត្រូវបានពិនិត្យ។ នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត mycoplasmal និងមេរោគ ប្រតិកម្មជួសជុលបន្ថែម (CFR) ត្រូវបានប្រើជាមួយនឹងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ្នកជំងឺ និងអង់ទីហ្សែននៃមេរោគ ឬ mycoplasma ។ ទោះបីជាមានបន្ទប់ពិសោធន៍មីក្រូជីវសាស្រ្តដែលមានបំពាក់យ៉ាងល្អក៏ដោយ ក៏ etiology នៃជំងឺរលាកសួតអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងតែក្នុង 50-60% នៃករណីប៉ុណ្ណោះ។

រោគសាស្ត្រ. កត្តាហានិភ័យជំងឺរលាកសួតគឺជាការថយចុះកម្តៅ កុមារភាព និងវ័យចាស់ ការជក់បារី ភាពតានតឹង និងការងារហួសប្រមាណ ការជក់បារី និងការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង ការប៉ះពាល់នឹងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមនៃកត្តាបរិស្ថាន និងវិជ្ជាជីវៈមិនល្អ ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ រលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ការកកស្ទះក្នុងសរសៃឈាមសួត ស្ថានភាពភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ការទំនាក់ទំនងជាមួយបក្សី។ និងសត្វកកេរ, ការស្នាក់នៅក្នុងបន្ទប់ម៉ាស៊ីនត្រជាក់, ការសម្រាកលើគ្រែយូរ, ការពិនិត្យ bronchoscopic, ខ្យល់មេកានិច, tracheostomy, ការប្រើថ្នាំសន្លប់, លក្ខខណ្ឌទឹកស្អុយ ។ល។

នៅក្នុងរោគវិទ្យា ជំងឺរលាកសួត លក្ខណៈសម្បត្តិបង្កជំងឺនៃមីក្រូសរីរាង្គឆ្លង និងយន្តការការពាររបស់អ្នកជំងឺមានអន្តរកម្ម។

ផ្លូវដង្ហើមខាងក្រោមជាធម្មតាគ្មានមេរោគដោយសារតែប្រព័ន្ធការពារ bronchopulmonary ក្នុងតំបន់៖ ការបោសសំអាត mucociliary (ការបោសសំអាត mucociliary នៃ bronchi), ការផលិតកត្តាការពារកំប្លែងនៅក្នុង bronchi និង alveoli (Ig A, lysozyme, បំពេញបន្ថែម, interferons, fibronectin), សារធាតុ surfactant alveolar និងសកម្មភាព phagocytic នៃ macrophages alveolar ដែលជាមុខងារការពារនៃជាលិកា lymphoid ដែលទាក់ទងនឹង broncho ។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួតចូលទៅក្នុងផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៃសួតពីបរិយាកាសញឹកញាប់បំផុត។ bronchogenicដោយវិធីនៃការស្រូបខ្យល់ឬ សេចក្តីប្រាថ្នាពីបែហោងធ្មែញមាត់និង nasopharynx ។ Hematogenousនិង lymphogenousវិធីនៃការជ្រៀតចូលនៃការឆ្លងមេរោគចូលទៅក្នុងសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង sepsis, ជំងឺឆ្លងទូទៅ, thromboembolism, ការរងរបួសទ្រូង។ ការរលាកនៃជាលិកាសួតក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ដោយគ្មានការប៉ះពាល់នឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគខាងក្រៅ - នៅពេលដែល microflora ឱកាសនិយមនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃប្រតិកម្មរួមនៃរាងកាយ។

នៅពេលដែលអតិសុខុមប្រាណឆ្លងចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ពួកវាប្រកាន់ខ្ជាប់ទៅលើផ្ទៃនៃ bronchial និង alveolar epithelium ដែលនាំឱ្យខូចខាតដល់ភ្នាសកោសិកា និងការធ្វើអាណានិគមនៃមេរោគនៅក្នុងកោសិកា epithelial ។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការខូចខាតពីមុនចំពោះ epithelium ដោយមេរោគ សារធាតុគីមី ការចុះខ្សោយនៃយន្តការការពារទូទៅ និងមូលដ្ឋានដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់នឹងជំងឺឆ្លង និងកត្តាអវិជ្ជមានផ្សេងទៀតនៃបរិយាកាសខាងក្រៅ និងខាងក្នុង។

ការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការរលាកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតនៃ endo- ឬ exotoxins ដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគ, ការបញ្ចេញសារធាតុ humoral និងកោសិកានៃការរលាកនៅក្នុងដំណើរការនៃការបំផ្លាញជាលិកាសួតដោយសកម្មភាពនៃ microorganisms ឆ្លង neutrophils និងធាតុកោសិកាផ្សេងទៀត . អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកបែបកំប្លែងរួមមាន និស្សន្ទវត្ថុបំពេញបន្ថែម kinins (bradykinin) ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលកោសិកានៃការរលាកគឺអ៊ីស្តាមីន, សារធាតុរំលាយអាហារអាស៊ីត arachidonic (prostaglandins, thromboxane), cytokines (interleukins, interferons, កត្តាដុំសាច់មហារីក), អង់ស៊ីម lysosomal, សារធាតុរំលាយអាហារអុកស៊ីសែនសកម្ម, neuropeptides ជាដើម។

Pneumococci, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniaeអភិវឌ្ឍ អង់ដូតូស៊ីន(hemolysins, hyaluronidase ។

ជំងឺរលាកសួត(lobar ឬ croupous) ជំងឺរលាកសួតចាប់ផ្តើមជាការផ្តោតអារម្មណ៍តូចមួយនៃការរលាកនៅក្នុង parenchyma សួត ដែលដោយសារតែការបង្កើតសារធាតុរាវលើស រាលដាល "ដូចជាស្នាមប្រឡាក់ប្រេង" ពី alveolus ទៅ alveolus តាមរយៈរន្ធញើសនៃ Kohn រហូតដល់ទាំងមូល។ lobe ឬ lobes ជាច្រើនត្រូវបានចាប់យក។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដំបូង ដំណើរការរលាកអាចត្រូវបានកំណត់ត្រឹមផ្នែកមួយនៃសួត។ Pneumococci មានទីតាំងនៅលើបរិវេណនៃការផ្តោតអារម្មណ៍រលាក ហើយនៅកណ្តាលរបស់វា តំបន់អតិសុខុមប្រាណនៃសារធាតុ fibrinous exudate ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ពាក្យ "ជំងឺរលាកសួត croupous" ជាទូទៅនៅក្នុង pulmonology ក្នុងស្រុកបានមកពីពាក្យ "croup" ដែលមានន័យថាប្រភេទជាក់លាក់នៃការរលាក fibrinous ។

ជំងឺរលាកសួតរបស់ Friedlander ដែលបង្កឡើងដោយ Klebsiella និងស្រដៀងទៅនឹងជំងឺរលាកសួតក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្ទះសរសៃឈាមតូចៗ ជាមួយនឹងការបង្កើត necrosis នៃជាលិកាសួត។

Streptococci, staphylococci និង Pseudomonas aeruginosaបែងចែក សារធាតុ exotoxinsបំផ្លាញជាលិកាសួតនិងបង្កើត foci នៃ necrosis ។ អតិសុខុមប្រាណមានទីតាំងនៅកណ្តាលនៃការផ្តោតអារម្មណ៍រលាក - necrotic ហើយការហើមរលាកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅតាមបរិវេណរបស់វា។

មIcoplasma, Chlamydia និង Legionellaកំណត់លក្ខណៈដោយការតស៊ូយូរអង្វែង និងការចម្លងនៅក្នុងកោសិកានៃ macroorganism ដែលនាំឱ្យពួកគេមានភាពធន់ទ្រាំខ្ពស់ចំពោះថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី។

នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកសួត ការផ្លាស់ប្តូរសារពាង្គកាយទៅកាន់អតិសុខុមប្រាណឆ្លងមានសារៈសំខាន់ជាពិសេស ភាពធ្ងន់ធ្ងរដែលកំណត់លក្ខណៈនៃដំណើរការព្យាបាលនៃជំងឺនេះ។ ការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយក្នុងទម្រង់នៃការបង្កើតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអតិសុខុមប្រាណនិងស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (អង់ទីហ្សែន - អង់ទីគ័រ - បំពេញបន្ថែម) រួមចំណែកដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺប៉ុន្តែនៅពេលជាមួយគ្នានេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងជាលិកាសួត។ ប្រសិនបើ parenchyma សួតត្រូវបានបំផ្លាញដោយមីក្រូសារពាង្គកាយដែលឆ្លង ប្រតិកម្មដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃប្រភេទកោសិកាអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍ ដែលរួមចំណែកដល់ដំណើរនៃជំងឺអូសបន្លាយ។

ប្រតិកម្មរលាក hyperergic នៅក្នុងតំបន់ alveolar គឺជាលក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺរលាកសួត pneumococcal (croupous) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររាងកាយទៅនឹង pneumococcus ដែលមានវត្តមាននៅក្នុង microflora ធម្មតានៃផ្លូវដង្ហើមខាងលើក្នុង 40-50% នៃបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អ។ ជំងឺរលាកសួតប្រសព្វត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់ដោយប្រតិកម្មរលាកធម្មតា ឬហួសកម្រិត។

ដោយគិតពីកត្តាបង្កជំងឺ ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានបែងចែកទៅជាបឋម និងអនុវិទ្យាល័យ។ ជំងឺរលាកសួតបឋមវិវត្តន៍ទៅជាដំណើរការឆ្លង និងរលាកស្រួចស្រាវចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អពីមុន ជំងឺរលាកសួតបន្ទាប់បន្សំកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃ ឬរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត។

យោងតាមយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ ជំងឺរលាកសួតបន្ទាប់បន្សំ ច្រើនតែជាជំងឺ bronchopneumonia ។ – ទីមួយ ជំងឺរលាកទងសួតក្នុងតំបន់មានការរីកចម្រើន ហើយបន្ទាប់មកដំណើរការរលាករាលដាលដល់ជាលិកា alveolar ។

រូបភាពរោគសាស្ត្រលក្ខណៈភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសួត (croupous) pneumonia ដែលមានវដ្តរដូវ។ បែងចែក ជំនោរខ្ពស់។(ពី 12 ម៉ោងទៅ 3 ថ្ងៃ) ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyperemia និងរលាកនៃជាលិកាសួត។ នៅដំណាក់កាលបន្ទាប់ foci លេចឡើង ការឡើងថ្លើមក្រហម និងប្រផេះនៃជាលិកាសួត(ពី 3 ទៅ 6 ថ្ងៃ) ជាលទ្ធផលនៃការ diapedesis នៃ erythrocytes, leukocytes និងការហូរចូលទៅក្នុង alveoli នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, ជាចម្បង fibrinogen ។ ដំណាក់កាល ការអនុញ្ញាត(រយៈពេលគឺបុគ្គល) ត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលាយបន្តិចម្តង ៗ នៃសារធាតុ fibrin ការបំពេញ alveoli ជាមួយ macrophages និងការស្ដារឡើងវិញនូវខ្យល់នៃផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបំបែកនៃ purulent sputum តាមរយៈផ្លូវដង្ហើម (នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការដោះស្រាយ) ជំងឺរលាកសួតជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយជំងឺរលាកទងសួតក្នុងតំបន់។ ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានសម្គាល់ដោយ fibrinous pleurisy ។

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ រូបភាពរោគសាស្ត្រ mosaic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងផ្នែកមួយ ឬច្រើន។ ដំណើរការរលាកចាប់យក lobules ឬក្រុមនៃ lobules ជំនួសជាមួយតំបន់នៃ atelectasis និង emphysema ឬជាលិកាសួតធម្មតា។ សារធាតុ Exudate ច្រើនតែមានជាតិ serous ប៉ុន្តែអាចជា purulent ឬ hemorrhagic ។ ជំងឺរលាកសួតដែលជាប់ទាក់ទងគ្នាច្រើនតែកើតមាន។ pleura ជាធម្មតាមិនរងផលប៉ះពាល់ទេ។

ចំណាត់ថ្នាក់។នៅពេលធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យវាចាំបាច់ដើម្បីចង្អុលបង្ហាញ ក្រុមរោគរាតត្បាតនៃជំងឺរលាកសួត(យោងតាមការឯកភាព និងស្តង់ដារអន្តរជាតិ (ពិធីការ) សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតមិនជាក់លាក់ ក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី ឆ្នាំ ១៩៩៨)។ បានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាព etiology(យោងទៅតាមការកែសម្រួល ICD -10) និងសំខាន់ គ្លីនិក - សរីរវិទ្យា សញ្ញាដោយគិតពីចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកសួតដែលរីករាលដាលនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី បង្កើតឡើងដោយ N.S. Molchanov (1962) នៅក្នុងការកែប្រែក្រោយដោយ E.V. Gembitsky (1983) ។