មូលហេតុនៃការរំខានចលនា។ ការរំខាននៃចលនានៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ

ទាំងនេះរួមមានការញ័រ, dystonia, athetosis tics និង ballism, dyskinesia និង myoclonus ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃមូលហេតុ, រោគសញ្ញា, សញ្ញានៃជំងឺចលនា

ជំងឺចលនា ចំណាត់ថ្នាក់, មូលហេតុ, រោគសញ្ញា, សញ្ញា
ញ័រ = ចលនាយោលតាមចង្វាក់នៃផ្នែករាងកាយ

ការចាត់ថ្នាក់៖ ការញ័រពេលសម្រាក ការញ័រដោយចេតនា ការញ័រសំខាន់ៗ (ជាធម្មតាឥរិយាបថ និងសកម្មភាព) ការញ័រអ័រតូស្តាទិក ផាកឃីនសុន ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការញ័រពេលសម្រាក។ ការញ័រសំខាន់ៗតែងតែមានវត្តមានអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំមុនពេលស្វែងរកការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រ ហើយជាធម្មតាមានលក្ខណៈទ្វេភាគី។ លើសពីនេះទៀត ប្រវត្តិគ្រួសារវិជ្ជមានត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់។ ការញ័រដោយចេតនា និងសកម្មភាពជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ cerebellum ឬផ្លូវ cerebellar efferent ។ ការញ័រ Orthostatic ត្រូវបានបង្ហាញជាចម្បងដោយអស្ថិរភាពនៅក្នុងទីតាំងឈរ និងការញ័រប្រេកង់ខ្ពស់នៃសាច់ដុំនៃជើង។

មូលហេតុនៃការកើនឡើងនៃការញ័រសរីរវិទ្យា (យោងទៅតាមស្តង់ដារនៃសង្គមសរសៃប្រសាទអាឡឺម៉ង់): hyperthyroidism, hyperparathyroidism, ខ្សោយតំរងនោម, កង្វះវីតាមីន B2, អារម្មណ៍, ស្ត្រេស, ហត់នឿយ, ផ្តាសាយ, រោគសញ្ញានៃការដកគ្រឿងញៀន / ជាតិអាល់កុល

ការញ័រគ្រឿងញៀន៖ ថ្នាំ neuroleptics, tetrabenazine, metoclopramide, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (ជាចម្បង tricyclic), ការត្រៀមលក្ខណៈលីចូម, ថ្នាំ sympathomimetics, theophylline, steroids, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង, អាស៊ីត valproic, អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត, cytostatics, ថ្នាំ immunosuppressive, ជាតិអាល់កុល

Dystonia = យូរអង្វែង (ឬយឺត) ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំដោយចេតនា និងដោយអចេតនា ជាញឹកញាប់មានចលនារមួលម្តងហើយម្តងទៀត ឥរិយាបថខុសពីធម្មជាតិ និងទីតាំងមិនប្រក្រតី។ ការចាត់ថ្នាក់៖ dystonia idiopathic មនុស្សពេញវ័យជាធម្មតាជា dystonias ប្រសព្វ (ឧ. blepharospasm, torticollis, dystonic write spasm, laryngeal dystonia), segmental, multifocal, generalized dystonias និង hemidystonias ។ កម្រណាស់ dystonias បឋម ( autosomal dominant dystonias ឧ. dystonia ឆ្លើយតប dopa) ឬ dystonias នៅក្នុងជំងឺ degenerative មូលដ្ឋាន (ឧទាហរណ៍ រោគសញ្ញា Hallerforden-Spatz) កើតឡើង។ dystonias ទីពីរក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរឧទាហរណ៍នៅក្នុងជំងឺ Wilson និងក្នុងជំងឺរលាកខួរក្បាលស៊ីហ្វីលីក។ កម្រ៖ ស្ថានភាព dystonic ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, ខ្សោយសាច់ដុំ, hyperthermia និង myoglobinuria ។

Tics = ចលនាដែលមិនស្ម័គ្រចិត្ត, រំពេច, ខ្លីៗ និងជាញឹកញាប់ដដែលៗ ឬចលនាមិនច្បាស់លាស់។ Tics ជារឿយៗអាចត្រូវបានបង្ក្រាបក្នុងរយៈពេលមួយ។ ជារឿយៗមានបំណងប្រាថ្នាចង់ធ្វើចលនាជាមួយនឹងការធូរស្រាលជាបន្តបន្ទាប់។
ការចាត់ថ្នាក់៖ ម៉ូតូ (clonic, dystonic, ប៉ូវកំលាំង, ឧ. ព្រិចភ្នែក, ក្រៀមក្រំ, ងក់ក្បាល, ចលនាស្មុគ្រស្មាញ, ឧ. ចាប់យកវត្ថុ, លៃតម្រូវសម្លៀកបំពាក់, copropraxia) និង phonic (សំលេង) tics (ឧ. ក្អក ក្អក ឬសមាសធាតុផ្សំ → coprolalia, echolalia) ។ អនីតិជន (បឋម) ជារឿយៗកើតឡើងដោយសាររោគសញ្ញា Tourette ។ មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្របន្ទាប់បន្សំ៖ រលាកខួរក្បាល, របួស, ជំងឺ Wilson, ជំងឺ Huntington, ថ្នាំ (SSRIs, lamotrigine, carbamazepine)

ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនា choreiform = ដោយមិនស្ម័គ្រចិត្ត មិនតម្រង់ទិស រំពេច និងខ្លី ជួនកាលចលនាស្មុគ្រស្មាញ Athetosis = ចលនា choreiform យឺត សង្កត់សំឡេងពីចម្ងាយ (ជួនកាលដូចជាដង្កូវ ញ័រ)

Ballismus / hemiballismus = ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងចលនាបោះ ជាធម្មតាឯកតោភាគី ប៉ះពាល់ដល់អវយវៈជិត

Huntington's chorea គឺជាជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទដែលមានឥទ្ធិពល autosomal ដែលជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយចលនា hyperkinetic និងជាញឹកញាប់ choreiform (ដំបៅមានទីតាំងនៅ striatum) ។ មូលហេតុមិនមែនហ្សែននៃជម្ងឺ chorea: lupus erythematosus, chorea minor (Sydenham), chorea នៃការមានផ្ទៃពោះ, hyperthyroidism, vasculitis, ថ្នាំ (ឧទាហរណ៍ levodopa overdose), បញ្ហាមេតាប៉ូលីស (ឧ, ជំងឺ Wilson) ។ មូលហេតុនៃ hemiballismus/ballisma គឺជាដំបៅធម្មតានៃស្នូល subthalamic contralateral ប៉ុន្តែដំបៅ subcortical ផ្សេងទៀតក៏គួរតែត្រូវបានពិចារណាផងដែរ។ ភាគច្រើនយើងកំពុងនិយាយអំពី foci ischemic ។ មូលហេតុដ៏កម្រគឺ មេតាស្តាស ភាពមិនប្រក្រតីនៃសរសៃឈាម អាប់ស ជំងឺលុយពីស អេរីថេម៉ាតូសស និងថ្នាំ។
Dyskinesia = មិនស្ម័គ្រចិត្ត អូសបន្លាយ ធ្វើចលនាដដែលៗ គ្មានគោលបំណង ធ្វើចលនាជាញឹកញាប់

ការចាត់ថ្នាក់៖ dyskinesia សាមញ្ញ (ឧ. អណ្តាតចេញ, ទំពារ) និង dyskinesia ស្មុគស្មាញ (ឧទាហរណ៍, stroking, ច្រំដែលឆ្លងកាត់ជើង, ចលនាដើរក្បួន) ។

ពាក្យ akathisia ពិពណ៌នាអំពីការថប់បារម្ភនៃម៉ូទ័រជាមួយនឹងចលនាស្មុគ្រស្មាញ ("អសមត្ថភាពក្នុងការអង្គុយស្ងៀម") មូលហេតុរបស់វាគឺជាធម្មតាការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ។ dyskinesia tardive (ជាធម្មតានៅក្នុងទម្រង់នៃ dyskinesia នៃមាត់, ថ្ពាល់និងអណ្តាត) កើតឡើងដោយសារតែការប្រើថ្នាំ antidopaminergic (neuroleptics, antiemetics ដូចជា metoclopramide) ។

Myoclonus = ការរមួលសាច់ដុំភ្លាមៗ ដោយមិនស្ម័គ្រចិត្ត ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលម៉ូទ័រដែលអាចមើលឃើញនៃដឺក្រេផ្សេងៗគ្នា (ពីការរមួលសាច់ដុំដែលស្ទើរតែមិនអាចយល់បានរហូតដល់ myoclonus ធ្ងន់ធ្ងរប៉ះពាល់ដល់សាច់ដុំនៃរាងកាយ និងអវយវៈ)

ការចាត់ថ្នាក់: Myoclonus អាចកើតឡើងនៅកម្រិត cortical, subcortical, reticular និងឆ្អឹងខ្នង។

ពួកវាអាចជាផ្នែកប្រសព្វ ពហុមុខងារ ឬទូទៅ។

  • ការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺឆ្កួតជ្រូក (ជំងឺឆ្កួតជ្រូកអនីតិជននៅក្នុងរោគសញ្ញា West, រោគសញ្ញា Lennox-Gastaut; ជំងឺឆ្កួតជ្រូក myoclonic រីកចម្រើននៅក្នុងរោគសញ្ញា Unferricht-Lundborg, ជំងឺរាងកាយ Lafort, រោគសញ្ញា MERRF)
  • មូលហេតុសំខាន់ៗ (ជាបណ្តើរៗ តំណពូជ myoclonus ជាធម្មតាមានការចាប់ផ្តើមដំបូង) ជំងឺមេតាប៉ូលីស៖ ជំងឺថ្លើម រលាកខួរក្បាល ខ្សោយតំរងនោម (ការលាងឈាមដោយសារការពុលអាលុយមីញ៉ូមរ៉ាំរ៉ៃ) ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ជាតិស្ករក្នុងឈាម អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត វិបត្តិ pH ។
  • ការពុល៖ កូកាអ៊ីន, អិលអេសឌី, កញ្ឆា, ប៊ីស្មុត, សរីរាង្គផូស្វាត, លោហធាតុធ្ងន់, ការប្រើប្រាស់ថ្នាំលើសកម្រិត
  • ថ្នាំ៖ Penicillin, cephalosporin, levodopa, ថ្នាំទប់ស្កាត់ MAO-B, អាភៀន, លីចូម, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត tricyclic, etomidate
  • ជំងឺផ្ទុក: lipofuscinosis, salidoses
  • ការប៉ះទង្គិច / ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម៖ រោគសញ្ញា Lance-Adams (រោគសញ្ញាក្រោយ hypoxic myoclonic) បន្ទាប់ពីការចាប់ខ្លួនបេះដូង, ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, របួសខួរក្បាល។
  • Paraneoplasia
  • ការបង្ករោគ៖ ជំងឺរលាកខួរក្បាល (ធម្មតានៃជំងឺរលាកលំពែង subacute sclerosing panencephalitis បន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគកញ្ជ្រឹល), រលាកស្រោមខួរ, ជំងឺ myelitis, ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob ។
  • ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ៖ ជំងឺ chorea របស់ Huntington, ជំងឺវង្វេង Alzheimer, ataxias តំណពូជ, ផាកឃីនសុន

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនា

ជំងឺចលនា Hyperkinetic ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងដោយផ្អែកលើការបង្ហាញគ្លីនិក៖

  • ចង្វាក់ដូចជាញ័រ
  • Stereotypic (ចលនាដដែលៗ) ឧ. dystonia, tic
  • Irhythmic និង non-stereotypical ដូចជា chorea, myoclonus ។

ប្រយ័ត្ន៖ ថ្នាំ​ដែល​បាន​ប្រើ​ច្រើន​ខែ​មុន​ក៏​អាច​ទទួល​ខុស​ត្រូវ​ចំពោះ​បញ្ហា​ចលនា​ដែរ!

លើសពីនេះទៀត MRI ខួរក្បាលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់ភាពខុសគ្នារវាងបឋម (ឧទាហរណ៍ជំងឺ Huntington, ជំងឺ Wilson) និងមូលហេតុបន្ទាប់បន្សំ (ឧទាហរណ៍ថ្នាំ) ។

ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ជាប្រចាំគួរតែរួមបញ្ចូលកម្រិតអេឡិចត្រូលីត ជាចម្បង មុខងារថ្លើម និងតម្រងនោម និងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត។

វាហាក់បីដូចជាសមរម្យ លើសពីនេះការសិក្សាអំពីសារធាតុរាវ cerebrospinal ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលដំណើរការរលាក (រ៉ាំរ៉ៃ) នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

នៅក្នុង myoclonus, EEG, EMG និង somatosensory ជំរុញសក្តានុពលជួយកំណត់សណ្ឋានដីនិងលក្ខណៈ etiological នៃដំបៅ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺចលនា

  • Psychogenic hyperkinesia: ជាគោលការណ៍ ជំងឺចលនាផ្លូវចិត្តអាចធ្វើត្រាប់តាមជួរទាំងមូលនៃជំងឺចលនាសរីរាង្គដែលបានរាយក្នុងតារាង។ តាមគ្លីនិក ពួកវាលេចឡើងជាចលនាមិនប្រក្រតី ដោយមិនស្ម័គ្រចិត្ត និងមិនមានទិសដៅដែលទាក់ទងនឹងការដើរ និងការរំខានដល់ការនិយាយ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាជាធម្មតាចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ និងរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចលនាច្រើនតែមានលក្ខណៈខុសគ្នា និងប្រែប្រួលក្នុងភាពធ្ងន់ធ្ងរ ឬអាំងតង់ស៊ីតេ (មិនដូចជំងឺចលនាសរីរាង្គ)។ វាមិនមែនជារឿងចម្លែកទេដែលបញ្ហាចលនាជាច្រើនមានវត្តមានផងដែរ។ ជារឿយៗ អ្នកជំងឺអាចមានការរំខាន និងរំខានដល់ចលនា។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាផ្លូវចិត្តអាចកើនឡើងប្រសិនបើពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ("អ្នកទស្សនា") ។ ជារឿយៗ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាត្រូវបានអមដោយ "អសរីរាង្គ" ខ្វិន សាយភាយ ឬពិបាកក្នុងការចាត់ថ្នាក់ជំងឺ កាយវិភាគសាស្ត្រ ក៏ដូចជាបញ្ហាការនិយាយ និងការដើរ។
  • Myoclonus ក៏អាចកើតមានផងដែរ "ខាងសរីរវិទ្យា" (= ដោយគ្មានជំងឺមូលដ្ឋាន) ដូចជាការគេង myoclonus, post-syncopal myoclonus, hiccups ឬ myoclonus ក្រោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។

ការព្យាបាលជំងឺចលនា

មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលគឺការលុបបំបាត់កត្តាបង្កហេតុដូចជាភាពតានតឹងក្នុងការញ័រសំខាន់ៗឬថ្នាំ (dyskinesia) ។ ជម្រើសខាងក្រោមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជម្រើសសម្រាប់ការព្យាបាលជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺចលនាផ្សេងៗ៖

  • សម្រាប់ការញ័រ (ចាំបាច់)៖ ថ្នាំទប់ស្កាត់ beta-receptor (propranolol), primidone, topiramate, gabapentin, benzodiazepine, botulinum toxin ជាមួយនឹងសកម្មភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃថ្នាំមាត់។ ក្នុងករណីដែលធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាលជាមួយនឹងពិការភាពធ្ងន់ធ្ងរ - យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ ការរំញោចខួរក្បាលជ្រៅ។

ការញ័រនៅក្នុងជំងឺផាកឃីនសុន: ការព្យាបាលដំបូងនៃការ torpor និង akinesis ជាមួយ dopaminergics ជាមួយនឹងការញ័រជាប់លាប់, anticholinergics (ចំណាំ: ផលប៉ះពាល់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់), propranolol, clozapine; ជាមួយនឹងការញ័រដែលធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាល - យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញការរំញោចខួរក្បាលជ្រៅ

  • ជាមួយនឹង dystonia ជាគោលការណ៍ ការព្យាបាលដោយចលនាក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ ហើយពេលខ្លះ orthoses ត្រូវបានគេប្រើ។
    • សម្រាប់ dystonia ប្រសព្វ៖ ការព្យាបាលដោយសាកល្បងជាមួយនឹងជាតិពុល botulinum (serotype A), anticholinergics
    • ជាមួយនឹង dystonia ទូទៅឬផ្នែកជាដំបូង ការព្យាបាលដោយថ្នាំ៖ ថ្នាំ anticholinergics (trihexphenidyl, piperiden; ការយកចិត្តទុកដាក់៖ ការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញ, មាត់ស្ងួត, ការទល់លាមក, ការនោមទាស់, ការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង, psychosyndrome), ថ្នាំបន្ធូរសាច់ដុំ: benzodiazepine, tizanidine, ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ baclofen ( ជួនកាល intrathecal), tetrabenazine; នៅក្នុងករណីដែលធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាលធ្ងន់ធ្ងរ យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ - ការរំញោចខួរក្បាលជ្រៅ (globus pallidus internus) ឬការវះកាត់ស្តេរ៉េអូតូតូមៀ (thalamotomy, pallidotomy)
    • ជារឿយៗកុមារមាន dystonia ឆ្លើយតបនឹង dopa (ជាញឹកញាប់ក៏ឆ្លើយតបទៅនឹង dopamine agonists និង anticholinergics)
    • ស្ថានភាព dystonic៖ ការសង្កេត និងការព្យាបាលនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង (sedation, anesthesia និង mechanical ventilation ប្រសិនបើត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ ជួនកាល intrathecal baclofen)
  • ជាមួយ tics: ការពន្យល់ដល់អ្នកជំងឺនិងសាច់ញាតិ; ការព្យាបាលដោយថ្នាំជាមួយ risperidone, sulpiride, tiapiride, haloperidol (ជម្រើសទីពីរដោយសារតែផលប៉ះពាល់ដែលមិនចង់បាន), aripiprazole, tetrabenazine ឬ botulinum toxin សម្រាប់ dystonic tics ។
  • សម្រាប់ជំងឺ chorea: tetrabenazine, tiapride, clonazepam, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ atypical (olanzapine, clozapine) fluphenazine
  • សម្រាប់ dyskinesia៖ លុបចោលថ្នាំបង្កហេតុ ការព្យាបាលដោយសាកល្បងជាមួយ tetramenazine សម្រាប់ dystonia - ជាតិពុល botulinum
  • សម្រាប់ myoclonus (ជាធម្មតាពិបាកព្យាបាល)៖ clonazepam (4-10 mg/day), levetiracetam (រហូតដល់ 3000 mg/day), piracetam (8-24 mg/day), អាស៊ីត valproic (រហូតដល់ 2400 mg/day)

ការបំពាន និងមូលហេតុរបស់វាតាមលំដាប់អក្ខរក្រម៖

ជំងឺចលនា

ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាអាចកើតឡើងទាំងការខូចខាតកណ្តាល និងផ្នែកខាងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាអាចកើតឡើងទាំងការខូចខាតកណ្តាល និងផ្នែកខាងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

វាក្យសព្ទ
- ខ្វិន - ការរំលោភលើមុខងារម៉ូទ័រដែលកើតឡើងដោយសារតែ pathology នៃ innervation នៃសាច់ដុំដែលត្រូវគ្នានិងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមានពេញលេញនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្ត។
- Paresis - ការរំលោភលើមុខងារម៉ូទ័រដែលកើតឡើងដោយសាររោគសាស្ត្រនៃផ្នែកខាងក្នុងនៃសាច់ដុំដែលត្រូវគ្នាហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃកម្លាំងនិង / ឬទំហំនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្ត។
Monoplegia និង monoparesis - ខ្វិនឬ paresis នៃសាច់ដុំនៃអវយវៈមួយ។
- Hemiplegia ឬ hemiparesis - ខ្វិន និង paresis នៃអវយវៈទាំងពីរ ជួនកាលមុខនៅម្ខាងនៃរាងកាយ។
- Paraplegia (paraparesis) - ខ្វិន (paresis) អវយវៈទាំងពីរ (ខាងលើឬខាងក្រោម) ។
- Quadriplegia ឬ quadriparesis (ក៏ tetraplegia, tetraparesis) - ខ្វិនឬ paresis នៃអវយវៈទាំងបួន។
- Hypertonicity - បង្កើនសម្លេងសាច់ដុំ។ មាន២ប្រភេទ៖
- ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ ឬខ្វិនសាជីជ្រុងបុរាណ គឺជាការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំ (ជាចម្បង flexors ដៃ និងជើង extensors) ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការតស៊ូមិនស្មើគ្នានៅក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងគ្នានៃចលនាអកម្ម។ កើតឡើងនៅពេលដែលប្រព័ន្ធពីរ៉ាមីតត្រូវបានខូចខាត
- ភាពរឹងរបស់ Extrapyramidal - ការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំស្រដៀងនឹង wax សាយភាយ បញ្ចេញសម្លេងស្មើគ្នានៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃចលនាសកម្ម និងអកម្ម (សាច់ដុំ agonists និង antagonists ត្រូវបានប៉ះពាល់) ដោយសារតែការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធ extrapyramidal ។
- ការថយចុះសម្ពាធឈាម (ភាពស្លេកស្លាំងនៃសាច់ដុំ) - ការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការអនុលោមភាពហួសប្រមាណរបស់ពួកគេក្នុងអំឡុងពេលចលនាអកម្ម។ ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។
- Paratonia - អសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺមួយចំនួនក្នុងការសម្រាកសាច់ដុំទាំងស្រុងទោះបីជាមានការណែនាំពីវេជ្ជបណ្ឌិតក៏ដោយ។ ក្នុងករណីស្រាល ភាពរឹងត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងចលនាអកម្មរហ័សនៃអវយវៈ និងសម្លេងធម្មតាជាមួយនឹងចលនាយឺត។
- Areflexia - អវត្ដមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំងមួយឬច្រើនដោយសារតែការរំលោភលើសុចរិតភាពនៃ reflex arc ឬឥទ្ធិពល inhibitory នៃផ្នែកខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។
- Hyperreflexia - ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងផ្នែកដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃឥទ្ធិពល inhibitory នៃ Cortex ខួរក្បាលនៅលើបរិធានន្របតិកមម segmental; កើតឡើង ជាឧទាហរណ៍ នៅការបរាជ័យនៃវិធីសាជីជ្រុង។
- ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ - ឈ្មោះទូទៅនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងមនុស្សពេញវ័យដែលមានការខូចខាតដល់ផ្លូវពីរ៉ាមីត (ចំពោះកុមារភាពឆ្លុះបែបនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាធម្មតា) ។
- Clonus - កម្រិតខ្លាំងនៃការកើនឡើងនៃការឆ្លុះសរសៃពួរដែលបង្ហាញដោយស៊េរីនៃការកន្ត្រាក់ចង្វាក់យ៉ាងលឿននៃសាច់ដុំ ឬក្រុមសាច់ដុំ ជាឧទាហរណ៍ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការលាតសន្ធឹងតែមួយ។

ទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺចលនាគឺខ្វិននិង paresis - ការបាត់បង់ឬចុះខ្សោយនៃចលនាដោយសារតែមុខងារម៉ូទ័រខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ខ្វិននៃសាច់ដុំនៃពាក់កណ្តាលនៃរាងកាយត្រូវបានគេហៅថា hemiplegia ទាំងអវយវៈខាងលើឬខាងក្រោម - paraplegia អវយវៈទាំងអស់ - tetraplegia ។ អាស្រ័យលើធាតុបង្កជំងឺនៃការខ្វិន សម្លេងនៃសាច់ដុំដែលរងផលប៉ះពាល់អាចបាត់បង់ (ខ្វិនខ្វិន) ឬកើនឡើង (ខ្វិនខ្វិន) ។ លើសពីនេះទៀត ខ្វិនគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានសម្គាល់ (ប្រសិនបើវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រគ្រឿងកុំព្យូទ័រ) និងកណ្តាល (ជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកណ្តាល)។

តើជំងឺអ្វីខ្លះដែលបណ្តាលឱ្យមានចលនា៖

មូលហេតុនៃការរំខានចលនា
- Spasticity - ការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកណ្តាលពេញមួយប្រវែងរបស់វា (ខួរក្បាលខួរក្បាល ការបង្កើត subcortical ផ្នែកដើមនៃខួរក្បាល ខួរឆ្អឹងខ្នង) ឧទាហរណ៍នៅក្នុងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលទាក់ទងនឹងតំបន់ម៉ូទ័រនៃខួរក្បាលខួរក្បាល ឬ corticospinal tract
- ភាពរឹង - បង្ហាញពីការមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ extrapyramidal និងបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់ ganglia basal: ផ្នែកកណ្តាលនៃបាល់ស្លេកនិងសារធាតុខ្មៅ (ឧទាហរណ៍ជាមួយ Parkinsonism) ។
- ជំងឺលើសឈាម កើតមាននៅក្នុងជំងឺសាច់ដុំបឋម ដំបៅខួរក្បាល និងជំងឺក្រៅពីរ៉ាមីតមួយចំនួន (ជំងឺ Huntington) ក៏ដូចជាក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃរោគសញ្ញាពីរ៉ាមីត។
- បាតុភូតនៃ paratonia គឺជាលក្ខណៈនៃដំបៅនៃ lobe ផ្នែកខាងមុខឬរីករាលដាលនៃដំបៅ cortical ។
- ការសម្របសម្រួលនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រអាចនឹងចុះខ្សោយដោយសារសាច់ដុំខ្សោយ អារម្មណ៍មិនល្អ ឬខូចខួរក្បាល
- ការឆ្លុះបញ្ចាំងថយចុះជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រទាប (កោសិកានៃស្នែងខាងមុខ ឫសឆ្អឹងខ្នង សរសៃប្រសាទម៉ូទ័រ) និងកើនឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទម៉ូទ័រខាងលើ (នៅកម្រិតណាមួយខាងលើស្នែងខាងមុខ លើកលែងតែ ganglia basal) ។

តើខ្ញុំគួរទាក់ទងវេជ្ជបណ្ឌិតណា ប្រសិនបើមានបញ្ហាចលនា៖

តើ​អ្នក​បាន​សម្គាល់​ឃើញ​ពី​បញ្ហា​ចលនា​ទេ? តើអ្នកចង់ដឹងព័ត៌មានលម្អិតបន្ថែម ឬត្រូវការការត្រួតពិនិត្យទេ? អ្នក​អាច កក់ការណាត់ជួបជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត- គ្លីនិក អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍តែងតែនៅសេវាកម្មរបស់អ្នក! វេជ្ជបណ្ឌិតល្អបំផុតនឹងពិនិត្យអ្នក សិក្សាពីសញ្ញាខាងក្រៅ និងជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនេះតាមរោគសញ្ញា ណែនាំអ្នក និងផ្តល់ជំនួយចាំបាច់។ អ្នកក៏អាច ហៅទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិតនៅផ្ទះ. គ្លីនិក អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍បើកសម្រាប់អ្នកនៅជុំវិញម៉ោង។

របៀបទាក់ទងគ្លីនិក៖
ទូរស័ព្ទរបស់គ្លីនិករបស់យើងនៅគៀវ៖ (+៣៨ ០៤៤) ២០៦-២០-០០ (ពហុឆានែល)។ លេខានៃគ្លីនិចនឹងជ្រើសរើសថ្ងៃ និងម៉ោងដែលងាយស្រួលសម្រាប់អ្នកដើម្បីទៅជួបគ្រូពេទ្យ។ កូអរដោនេ និងទិសដៅរបស់យើងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ រកមើលលម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីសេវាកម្មទាំងអស់របស់គ្លីនិកលើនាង។

(+38 044) 206-20-00


ប្រសិនបើអ្នកបានធ្វើការស្រាវជ្រាវពីមុនមក។ ត្រូវប្រាកដថាយកលទ្ធផលរបស់ពួកគេទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ប្រសិនបើការសិក្សាមិនទាន់បានបញ្ចប់ យើងនឹងធ្វើអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលចាំបាច់នៅក្នុងគ្លីនិករបស់យើង ឬជាមួយសហការីរបស់យើងនៅក្នុងគ្លីនិកផ្សេងទៀត។

តើអ្នកមានបញ្ហាចលនាទេ? អ្នក​ត្រូវ​ប្រយ័ត្ន​ខ្លាំង​ចំពោះ​សុខភាព​ទូទៅ​របស់​អ្នក។ មនុស្សមិនយកចិត្តទុកដាក់គ្រប់គ្រាន់ទេ។ រោគសញ្ញាជំងឺហើយមិនដឹងថាជំងឺទាំងនេះអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនោះទេ។ មានជំងឺជាច្រើនដែលដំបូងឡើយមិនបង្ហាញឱ្យឃើញនៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង ប៉ុន្តែនៅទីបញ្ចប់វាប្រែថាជាអកុសលវាយឺតពេលក្នុងការព្យាបាលពួកគេ។ ជំងឺនីមួយៗមានសញ្ញាជាក់លាក់រៀងៗខ្លួន ការបង្ហាញខាងក្រៅលក្ខណៈ - អ្វីដែលគេហៅថា រោគសញ្ញាជំងឺ. ការកំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសញ្ញាគឺជាជំហានដំបូងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺជាទូទៅ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះអ្នកគ្រាន់តែត្រូវការច្រើនដងក្នុងមួយឆ្នាំ ត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតមិន​ត្រឹម​តែ​ការពារ​ជំងឺ​ដ៏​គួរ​ឲ្យ​ខ្លាច​ប៉ុណ្ណោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​ក៏​ដើម្បី​រក្សា​ស្មារតី​ដែល​មាន​សុខភាព​ល្អ​ក្នុង​ខ្លួន និង​រាង​កាយ​ទាំងមូល។

ប្រសិនបើអ្នកចង់សួរសំណួរទៅកាន់វេជ្ជបណ្ឌិត សូមប្រើផ្នែកពិគ្រោះយោបល់តាមអ៊ីនធឺណិត ប្រហែលជាអ្នកនឹងរកឃើញចម្លើយចំពោះសំណួររបស់អ្នកនៅទីនោះ ហើយអាន គន្លឹះថែរក្សាខ្លួនឯង. ប្រសិនបើអ្នកចាប់អារម្មណ៍លើការពិនិត្យអំពីគ្លីនិក និងវេជ្ជបណ្ឌិត សូមព្យាយាមស្វែងរកព័ត៌មានដែលអ្នកត្រូវការ។ ចុះឈ្មោះនៅលើវិបផតថលវេជ្ជសាស្រ្តផងដែរ។ អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍ដើម្បីឱ្យទាន់សម័យឥតឈប់ឈរជាមួយនឹងព័ត៌មាន និងព័ត៌មានថ្មីៗបំផុតនៅលើគេហទំព័រ ដែលនឹងត្រូវបានផ្ញើទៅអ្នកតាមប្រៃសណីយ៍ដោយស្វ័យប្រវត្តិ។

ផែនទីរោគសញ្ញាគឺសម្រាប់គោលបំណងអប់រំតែប៉ុណ្ណោះ។ កុំប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង; សម្រាប់សំណួរទាំងអស់ទាក់ទងនឹងនិយមន័យនៃជំងឺ និងវិធីព្យាបាល សូមទាក់ទងវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នក។ EUROLAB មិនទទួលខុសត្រូវចំពោះផលវិបាកដែលបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់ព័ត៌មានដែលបានបង្ហោះនៅលើវិបផតថលនោះទេ។

ប្រសិនបើអ្នកចាប់អារម្មណ៍លើរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺ និងប្រភេទនៃជំងឺ ឬអ្នកមានសំណួរ និងការផ្ដល់យោបល់ផ្សេងទៀត - សរសេរមកយើង យើងពិតជានឹងព្យាយាមជួយអ្នក។

សេចក្តីផ្តើម

1. ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនា

2. រោគសាស្ត្រនៃការនិយាយ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការនិយាយសរីរាង្គ និងមុខងារ

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

គន្ថនិទ្ទេស


សេចក្តីផ្តើម

ការនិយាយជាដំណើរការផ្លូវចិត្តជាក់លាក់មួយមានការរីកចម្រើននៅក្នុងការរួបរួមយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងជំនាញម៉ូតូ ហើយទាមទារឱ្យមានការបំពេញលក្ខខណ្ឌចាំបាច់មួយចំនួនសម្រាប់ការបង្កើតរបស់វា ដូចជា៖ សុវត្ថិភាពផ្នែកកាយវិភាគសាស្ត្រ និងភាពចាស់ទុំគ្រប់គ្រាន់នៃប្រព័ន្ធខួរក្បាលទាំងនោះដែលពាក់ព័ន្ធនឹងមុខងារនៃការនិយាយ។ ការអភិរក្សនៃ kinesthetic, auditory និងការយល់ឃើញដែលមើលឃើញ; កម្រិតគ្រប់គ្រាន់នៃការអភិវឌ្ឍន៍បញ្ញាដែលនឹងផ្តល់នូវតម្រូវការសម្រាប់ការប្រាស្រ័យទាក់ទងដោយពាក្យសំដី។ រចនាសម្ព័ន្ធធម្មតានៃឧបករណ៍និយាយគ្រឿងកុំព្យូទ័រ; បរិយាកាសផ្លូវចិត្ត និងការនិយាយគ្រប់គ្រាន់។

ការកើតឡើងនៃរោគសាស្ត្រនៃការនិយាយ (រួមទាំងករណីនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃបញ្ហាបែបនេះជាមួយនឹងបញ្ហាម៉ូទ័រ) គឺដោយសារតែការពិតដែលថានៅលើដៃមួយការបង្កើតរបស់វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយវត្តមាននៃកម្រិតខុសគ្នានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅសរីរាង្គនៃ cortical និង subcortical បុគ្គល។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្តល់នូវមុខងារនៃការនិយាយ ផ្ទុយទៅវិញ ការអភិវឌ្ឍន៍បន្ទាប់បន្សំឬការពន្យាពេល "ភាពចាស់ទុំ" នៃរចនាសម្ព័ន្ធ cortical premotor-frontal និង parietal-temporal, ការរំខាននៅក្នុងអត្រា និងធម្មជាតិនៃការបង្កើតនៃ visual-auditory និង auditory- ការតភ្ជាប់សរសៃប្រសាទដែលមើលឃើញ - ម៉ូទ័រ។ នៅក្នុងបញ្ហានៃចលនា ឥទ្ធិពល afferent លើខួរក្បាលត្រូវបានបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ ដែលនៅក្នុងវេនបង្កើនភាពមិនដំណើរការនៃខួរក្បាលដែលមានស្រាប់ ឬបណ្តាលឱ្យមានថ្មីលេចឡើង ដែលនាំឱ្យមានសកម្មភាពអសមកាលនៃអឌ្ឍគោលខួរក្បាល។

ដោយផ្អែកលើការសិក្សាអំពីមូលហេតុនៃជំងឺទាំងនេះយើងអាចនិយាយអំពីភាពពាក់ព័ន្ធនៃការពិចារណាបញ្ហានេះ។ ប្រធានបទនៃអត្ថបទនេះត្រូវបានឧទ្ទិសដល់ការពិចារណាអំពីមូលហេតុ និងប្រភេទនៃរោគសាស្ត្រនៃការនិយាយ និងបញ្ហាចលនា។


1. ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនា

ប្រសិនបើយើងនិយាយអំពីមូលហេតុនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាវាអាចត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាភាគច្រើននៃពួកគេកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើសកម្មភាពមុខងាររបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលនៅក្នុង ganglia basal រោគវិទ្យាអាចខុសគ្នា។ មូលហេតុទូទៅបំផុតគឺជំងឺ degenerative (ពីកំណើត ឬ idiopathic) ដែលអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយថ្នាំ ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរីរាង្គ ការឆ្លងមេរោគ CNS ឬ basal ganglia ischemia ។ ចលនាទាំងអស់ត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈផ្លូវពីរ៉ាមីតនិងប៉ារ៉ាពីរ៉ាមីត។ សម្រាប់ប្រព័ន្ធ extrapyramidal រចនាសម្ព័ន្ធសំខាន់ៗដែលជាស្នូល basal មុខងាររបស់វាគឺកែតម្រូវ និងកែលម្អចលនា។ នេះត្រូវបានសម្រេចជាចម្បងតាមរយៈឥទ្ធិពលលើតំបន់ម៉ូទ័រនៃអឌ្ឍគោលតាមរយៈ thalamus ។ ការបង្ហាញសំខាន់នៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធពីរ៉ាមីតនិងប៉ារ៉ាពីរ៉ាមីតគឺខ្វិននិង spasticity ។

ការខ្វិនអាចមានលក្ខណៈពេញលេញ (plegia) ឬដោយផ្នែក (paresis) ជួនកាលវាត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពឆ្គាំឆ្គងនៃដៃឬជើងប៉ុណ្ណោះ។ Spasticity ត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃសម្លេងនៃអវយវៈយោងទៅតាមប្រភេទ "jackknife" ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ, clonus និង reflexes extensor pathological (ឧទាហរណ៍ Babinski reflex) ។ វាក៏អាចត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពឆ្គងនៃចលនាប៉ុណ្ណោះ។ រោគសញ្ញាញឹកញាប់ក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំ flexor ដែលកើតឡើងជាការឆ្លុះបញ្ជាំងទៅនឹងកម្លាំងរុញច្រានដែលមិនមានការរារាំងពីអ្នកទទួលស្បែក។

ការកែតម្រូវចលនាក៏ត្រូវបានផ្តល់ដោយ cerebellum (ផ្នែកក្រោយនៃ cerebellum ទទួលខុសត្រូវចំពោះការសម្របសម្រួលនៃចលនាអវយវៈ ផ្នែកកណ្តាលទទួលខុសត្រូវចំពោះឥរិយាបថ ការដើរ ចលនារាងកាយ។ ការខូចខាតដល់ cerebellum ឬការភ្ជាប់របស់វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការញ័រដោយចេតនា។ , dysmetria, adiadochokinesis និងការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំ។) ជាចម្បងតាមរយៈឥទ្ធិពលលើផ្លូវ vestibulospinal ក៏ដូចជា (ជាមួយនឹងការប្តូរនៅក្នុងស្នូលនៃ thalamus) ទៅតំបន់ម៉ូទ័រដូចគ្នានៃ Cortex ដែលជាស្នូល basal (បញ្ហាម៉ូទ័រដែល កើតឡើងនៅពេលដែលស្នូល basal ត្រូវបានខូចខាត (ជំងឺ extrapyramidal) អាចត្រូវបានបែងចែកទៅជា hypokinesia (ការថយចុះនៃបរិមាណ និងល្បឿននៃចលនា; ឧទាហរណ៍គឺជំងឺ Parkinson ឬ Parkinsonism នៃប្រភពដើមផ្សេងទៀត) និង hyperkinesis (ចលនាដោយអចេតនាហួសហេតុ ឧទាហរណ៏គឺជំងឺ Huntington ។ ) Tics ក៏ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ hyperkinesis ផងដែរ។

ជាមួយនឹងជំងឺផ្លូវចិត្តមួយចំនួន (ជាចម្បងជាមួយនឹងរោគសញ្ញា catatonic) មនុស្សម្នាក់អាចសង្កេតមើលលក្ខខណ្ឌដែលផ្នែកម៉ូទ័រទទួលបានស្វ័យភាពខ្លះ សកម្មភាពម៉ូទ័រជាក់លាក់បាត់បង់ទំនាក់ទំនងជាមួយដំណើរការផ្លូវចិត្តខាងក្នុង ឈប់គ្រប់គ្រងដោយឆន្ទៈ។ ក្នុងករណីនេះជំងឺក្លាយទៅជាស្រដៀងនឹងរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ វាគួរតែត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាភាពស្រដៀងគ្នានេះគឺគ្រាន់តែជាផ្នែកខាងក្រៅប៉ុណ្ណោះព្រោះមិនដូច hyperkinesis, paresis និងជំងឺសម្របសម្រួលម៉ូទ័រនៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺចលនានៅក្នុងចិត្តវិទ្យាមិនមានមូលដ្ឋានសរីរាង្គ មានមុខងារ និងអាចបញ្ច្រាស់បាន។

អ្នកដែលទទួលរងពីរោគសញ្ញា catatonic មិនអាចពន្យល់ពីចិត្តសាស្ត្រអំពីចលនាដែលពួកគេធ្វើនោះទេ ពួកគេមិនដឹងពីធម្មជាតិដ៏ឈឺចាប់របស់ពួកគេរហូតដល់ពេលនៃការចម្លងជំងឺវិកលចរិក។ រាល់បញ្ហានៃរង្វង់ម៉ូទ័រអាចបែងចែកទៅជា hyperkinesia (រំភើប) hypokinesia ( stupor) និង parakinesia (ការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃចលនា) ។

ការរំភើបចិត្ត ឬ hyperkinesia នៅក្នុងអ្នកជំងឺផ្លូវចិត្តគឺជាសញ្ញានៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ចលនារបស់អ្នកជំងឺឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពសម្បូរបែបនៃបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តរបស់គាត់។ គាត់​អាច​នឹង​ត្រូវ​បាន​គ្រប់​គ្រង​ដោយ​ការ​ភ័យ​ខ្លាច​នៃ​ការ​បៀតបៀន ហើយ​បន្ទាប់​មក​គាត់​បាន​រត់​គេច​ខ្លួន។ នៅក្នុងជម្ងឺ manic មូលដ្ឋាននៃជំនាញម៉ូតូរបស់គាត់គឺការស្រេកឃ្លានសកម្មភាពដែលមិនអាចអត់អោនបាន ហើយនៅក្នុងស្ថានភាពដែលគួរឱ្យខ្លាច គាត់អាចមើលទៅភ្ញាក់ផ្អើល ព្យាយាមទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកដទៃចំពោះការមើលឃើញរបស់គាត់។ ក្នុងករណីទាំងអស់នេះ hyperkinesia ដើរតួជារោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំនៃបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តដ៏ឈឺចាប់។ ប្រភេទនៃការរំភើបនេះត្រូវបានគេហៅថា psychomotor ។

នៅក្នុងរោគសញ្ញា catatonic ចលនាមិនឆ្លុះបញ្ចាំងពីតម្រូវការផ្ទៃក្នុង និងបទពិសោធន៍នៃប្រធានបទ ដូច្នេះការរំភើបនៅក្នុងរោគសញ្ញានេះត្រូវបានគេហៅថាម៉ូទ័រសុទ្ធសាធ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hyperkinesia ជារឿយៗបង្ហាញពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ពេលខ្លះមានវិកលចរិកធ្ងន់ធ្ងរ ជាមួយនឹងការស្រើបស្រាលមានកម្រិតលើគ្រែ។

Stupor - ស្ថានភាពនៃភាពអសកម្ម, កម្រិតខ្លាំងនៃការរារាំងម៉ូទ័រ។ Stupor ក៏អាចឆ្លុះបញ្ចាំងពីបទពិសោធន៍អារម្មណ៍ដ៏រស់រវើក (ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ឥទ្ធិពល asthenic នៃការភ័យខ្លាច) ។ នៅក្នុងរោគសញ្ញា catatonic ផ្ទុយទៅវិញការ stupor គឺគ្មានខ្លឹមសារខាងក្នុងគ្មានន័យ។ ពាក្យ "substupor" ត្រូវបានប្រើដើម្បីសំដៅទៅលើរដ្ឋដែលអមដោយការរារាំងដោយផ្នែកប៉ុណ្ណោះ។ ថ្វីបើ stupor បង្ហាញពីការខ្វះខាតនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រក៏ដោយ ក្នុងករណីភាគច្រើន វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តដែលមានផលិតភាព ព្រោះវាមិនមែនមានន័យថា សមត្ថភាពក្នុងការផ្លាស់ទីត្រូវបានបាត់បង់ដោយមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ ដូច​ជា​រោគសញ្ញា​ដែល​មាន​ផលិតភាព​ផ្សេង​ទៀត​ដែរ ការ​ថប់​ដង្ហើម​ជា​ស្ថានភាព​បណ្ដោះ​អាសន្ន ហើយ​ឆ្លើយតប​យ៉ាង​ល្អ​ចំពោះ​ការ​ព្យាបាល​ដោយ​ថ្នាំ​ផ្លូវចិត្ត។

រោគសញ្ញា catatonic ត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងដោយ KL Kalbaum (1863) ជាឯកតា nosological ឯករាជ្យ ហើយបច្ចុប្បន្នត្រូវបានចាត់ទុកថាជាស្មុគស្មាញរោគសញ្ញា។ លក្ខណៈសំខាន់មួយនៃរោគសញ្ញា catatonic គឺភាពស្មុគស្មាញ លក្ខណៈផ្ទុយគ្នានៃរោគសញ្ញា។ បាតុភូតម៉ូទ័រទាំងអស់គឺគ្មានន័យ និងមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តទេ។ លក្ខណៈដោយភាពតានតឹងសាច់ដុំប៉ូវកំលាំង។ រោគសញ្ញា Catatonic មាន 3 ក្រុមនៃរោគសញ្ញា: hypokinesia, hyperkinesia និង parakinesia ។

Hypokinesia ត្រូវបានតំណាងដោយបាតុភូតនៃការ stupor និង substupor ។ ស្ថានភាពស្មុគ្រស្មាញ ខុសពីធម្មជាតិ ពេលខ្លះមិនស្រួលរបស់អ្នកជំងឺទាក់ទាញការចាប់អារម្មណ៍។ មានការកន្ត្រាក់ប៉ូវកំលាំងខ្លាំងនៃសាច់ដុំ។ សម្លេងនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជំងឺពេលខ្លះសម្រាប់ពេលខ្លះដើម្បីកាន់មុខតំណែងណាមួយដែលវេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់ឱ្យពួកគេ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា catalepsy ឬ waxy flexibility ។

Hyperkinesia នៅក្នុងរោគសញ្ញា catatonic ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការរំភើបចិត្ត។ លក្ខណៈដោយគណៈកម្មាការនៃចលនាគ្មានន័យ, វឹកវរ, គ្មានគោលបំណង។ ម៉ូទ័រ និងការនិយាយស្តី (ញ័រ, លោត, គ្រវីដៃ, យំ, សើច) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ឧទាហរណ៍នៃគំរូនៃការនិយាយគឺជាពាក្យ verbigeration ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយចង្វាក់នៃពាក្យដដែលៗ និងបន្សំសំឡេងដែលគ្មានន័យ។

Parakinesias ត្រូវ​បាន​បង្ហាញ​ដោយ​ចលនា​ចម្លែក​ខុស​ពី​ធម្មជាតិ​ដូច​ជា​ការ​បញ្ចេញ​ទឹក​មុខ​ដែល​មាន​លក្ខណៈ និង​កាយវិការ​។

ជាមួយនឹង catatonia រោគសញ្ញានៃអេកូមួយចំនួនត្រូវបានពិពណ៌នា: អេកូឡូឡា (ការនិយាយឡើងវិញនូវពាក្យរបស់ interlocutor) អេកូប្រាកៀ (ការធ្វើម្តងទៀតនៃចលនារបស់អ្នកដទៃ) អេកូ (ចម្លងទឹកមុខរបស់អ្នកដទៃ) ។ រោគសញ្ញាទាំងនេះអាចកើតមានឡើងក្នុងបន្សំដែលមិនរំពឹងទុកបំផុត។

វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែក lucid catatonia ដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃស្មារតីច្បាស់លាស់ និង oneiroid catatonia អមដោយពពកនៃស្មារតី និងការភ្លេចភ្លាំងដោយផ្នែក។ ជាមួយនឹងភាពស្រដៀងគ្នាខាងក្រៅនៃរោគសញ្ញា លក្ខខណ្ឌទាំងពីរនេះមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងវគ្គសិក្សា។ Oneiroid catatonia គឺជាជំងឺវិកលចរិកស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍន៍ថាមវន្តនិងលទ្ធផលអំណោយផល។ ម្យ៉ាងវិញទៀត Lucid catatonia គឺជាសញ្ញានៃជម្ងឺវិកលចរិកដែលមិនមានការលើកលែង។

រោគសញ្ញា Hebephrenic មានភាពស្រដៀងគ្នាយ៉ាងសំខាន់ជាមួយ catatonia ។ ភាពលេចធ្លោនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាជាមួយនឹងសកម្មភាពដែលមិនមានការលើកទឹកចិត្ត និងគ្មានន័យក៏ជាលក្ខណៈនៃជំងឺ hebephrenia ផងដែរ។ ឈ្មោះនៃរោគសញ្ញាបង្ហាញពីលក្ខណៈទារកនៃអាកប្បកិរិយារបស់អ្នកជំងឺ។

និយាយអំពីរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតដែលអមដោយការស្រើបស្រាល វាអាចត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា ភាពរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តគឺជាសមាសធាតុមួយក្នុងចំណោមសមាសធាតុញឹកញាប់នៃរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តជាច្រើន។

Manic excitation ខុសពី catatonic ក្នុងគោលបំណងនៃសកម្មភាព។ ទឹកមុខបង្ហាញពីភាពរីករាយ អ្នកជំងឺស្វែងរកទំនាក់ទំនង និយាយច្រើន និងសកម្ម។ ជាមួយនឹងការរំជើបរំជួលខ្លាំង ការបង្កើនល្បឿននៃការគិតនាំឱ្យការពិតដែលថា មិនមែនអ្វីៗទាំងអស់ដែលអ្នកជំងឺនិយាយគឺអាចយល់បាននោះទេ ប៉ុន្តែការនិយាយរបស់គាត់មិនដែលមានលំនាំ។

Psychomotor គឺជាសំណុំនៃសកម្មភាពម៉ូទ័ររបស់មនុស្ស ដែលទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងសកម្មភាពផ្លូវចិត្ត និងឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពពិសេសនៃរដ្ឋធម្មនុញ្ញដែលមាននៅក្នុងបុគ្គលនេះ។ ពាក្យ "psychomotor" ផ្ទុយទៅនឹងប្រតិកម្មម៉ូទ័រសាមញ្ញដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពឆ្លុះបញ្ចាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលបង្ហាញពីចលនាស្មុគស្មាញបន្ថែមទៀតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពផ្លូវចិត្ត។

ផលប៉ះពាល់នៃជំងឺផ្លូវចិត្ត។

ជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺផ្លូវចិត្តអាចមានការរំលោភលើអាកប្បកិរិយាម៉ូទ័រស្មុគស្មាញ - អ្វីដែលគេហៅថាជំងឺផ្លូវចិត្ត។ ការខូចខាតខួរក្បាលប្រសព្វរដុប (ឧទាហរណ៍ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ជាធម្មតានាំទៅរកជំងឺ paresis ឬខ្វិន។ ដំណើរការសរីរៈទូទៅ ដូចជាការដាច់ខួរក្បាល (ការថយចុះនៃខួរក្បាលក្នុងបរិមាណ) ត្រូវបានអមជាមួយនៅក្នុងករណីភាគច្រើនដោយការងងុយដេកនៃកាយវិការ និងទឹកមុខ ភាពយឺត និងភាពក្រីក្រនៃចលនា។ ការនិយាយក្លាយជាឯកតា ការផ្លាស់ប្តូរការដើរ ភាពរឹងទូទៅនៃចលនាត្រូវបានអង្កេត។

ជំងឺផ្លូវចិត្តក៏ប៉ះពាល់ដល់ចិត្តសាស្ត្រផងដែរ។ ដូច្នេះ ជំងឺវិកលចរិក-ធ្លាក់ទឹកចិត្ត ក្នុងដំណាក់កាល manic ត្រូវបានកំណត់ដោយការរំភើបចិត្តទូទៅ។

ជំងឺផ្លូវចិត្តមួយចំនួននៅក្នុងជំងឺផ្លូវចិត្តនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរដ៏ឈឺចាប់នៅក្នុង psychomotor ។ ជាឧទាហរណ៍ ភាពច្របូកច្របល់ជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការខ្វិនពេញលេញ ឬដោយផ្នែកនៃអវយវៈ ការថយចុះកម្លាំងនៃចលនា និងការសម្របសម្រួលដោយមានការខកចិត្ត។ ភាពស៊ីសង្វាក់គ្នាជាធម្មតាធ្វើឱ្យវាអាចសង្កេតមើលចលនាធ្វើត្រាប់តាមដែលបង្ហាញ និងការពារផ្សេងៗ។

Catatonia (ជំងឺវិកលចរិកដែលបង្ហាញដោយខ្លួនវាក្នុងការរំលោភលើចលនាស្ម័គ្រចិត្ត និងការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរតិចតួចនៃជំនាញម៉ូតូ (ទឹកមុខទន់ខ្សោយ ចេតនាក្លែងបន្លំនៃឥរិយាបថ កាយវិការ ការដើរ អាកប្បកិរិយា) និងការបង្ហាញយ៉ាងរស់រវើកនៃការស្ពឹកស្រពន់ catatonic និង catalepsy ។ ពាក្យចុងក្រោយសំដៅលើការស្ពឹក ឬរឹង អមដោយការបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការធ្វើចលនាដោយស្ម័គ្រចិត្ត។ Catalepsy អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញឧទាហរណ៍នៅក្នុង hysteria ។

រាល់បញ្ហាចលនាក្នុងជំងឺផ្លូវចិត្តអាចបែងចែកជាបីប្រភេទ។

ប្រភេទនៃការរំខានចលនា។

  1. hypokinesia(ជំងឺដែលត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃបរិមាណម៉ូទ័រ);
  2. hyperkinesia(ភាពមិនប្រក្រតីដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃបរិមាណម៉ូទ័រ);
  3. dyskinesia(ជំងឺដែលចលនាដោយមិនស្ម័គ្រចិត្តត្រូវបានសង្កេតឃើញជាផ្នែកមួយនៃចលនារលូន និងគ្រប់គ្រងបានល្អនៃអវយវៈ និងមុខ)។

ប្រភេទនៃ hypokinesia រួមមានទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃការ stupor ។ Stupor គឺជាជំងឺផ្លូវចិត្តដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរារាំងសកម្មភាពផ្លូវចិត្តណាមួយ (ចលនាការនិយាយការគិត) ។

ប្រភេទនៃ stupor នៅក្នុង hypokinesia ។

1. ភាពស្រងូតស្រងាត់ (ហៅម្យ៉ាងទៀតថា ស្ត្រេស melancholic) បង្ហាញឱ្យឃើញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់នៅក្នុងភាពមិនអាចចល័តបាន ស្ថានភាពធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃចិត្ត ប៉ុន្តែសមត្ថភាពក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចខាងក្រៅ (អាសយដ្ឋាន) ត្រូវបានរក្សាទុក។

2. ភាពស្រឡាំងកាំងនៃស្មារតីកើតឡើងជាមួយនឹងការយល់ឃើញដែលបង្កឡើងដោយការពុល, វិកលចរិកសរីរាង្គ, វិកលចរិក; ជាមួយនឹងភាពស្រពិចស្រពិលភាពអសកម្មទូទៅត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងចលនាមុខ - ប្រតិកម្មទៅនឹងខ្លឹមសារនៃការយល់ឃើញ;

3. ភាពស្លេកស្លាំង asthenic បង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាផ្ទាល់នៅក្នុងការព្រងើយកន្តើយចំពោះអ្វីៗទាំងអស់និងភាពងងុយដេកដោយមិនមានឆន្ទៈក្នុងការឆ្លើយសំណួរសាមញ្ញនិងអាចយល់បាន។

4. ភាពងឿងឆ្ងល់ជារឿងធម្មតាសម្រាប់មនុស្សដែលមានចរិតឆេវឆាវ (វាសំខាន់សម្រាប់ពួកគេជាចំណុចកណ្តាលនៃការយកចិត្តទុកដាក់ ពួកគេមានអារម្មណ៍ហួសហេតុ និងបង្ហាញពីអារម្មណ៍) ក្នុងស្ថានភាពនៃការងឿងឆ្ងល់ អ្នកជំងឺដេកមិនលក់។ រយៈពេលយូរនិងមិនឆ្លើយតបទៅនឹងការហៅទូរស័ព្ទ;

5. ជំងឺផ្លូវចិត្តកើតឡើងជាប្រតិកម្មនៃរាងកាយទៅនឹងរបួសផ្លូវចិត្តធ្ងន់ធ្ងរ; ភាពច្របូកច្របល់បែបនេះជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងអត្រាបេះដូង ការកើនឡើងបែកញើស ការប្រែប្រួលសម្ពាធឈាម និងជំងឺផ្សេងៗទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។

6. Cataleptic stupor (ហៅផងដែរថា wax flexibility) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការស្នាក់នៅក្នុងទីតាំងដែលបានផ្តល់ឱ្យពួកគេរយៈពេលយូរ។

មូសនិយម (ភាពស្ងៀមស្ងាត់ដាច់ខាត) ក៏ត្រូវបានគេហៅថា hypokinesia ។

Hyperkinesia ។

ប្រភេទនៃការរំភើបនៅក្នុង hyperkinesia ។

1. ការរំភើបចិត្តដែលបណ្តាលមកពីអារម្មណ៍កើនឡើងមិនធម្មតា។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ស្រាលនៃជំងឺនេះ អាកប្បកិរិយានៅតែមានគោលបំណង ទោះបីជាអមដោយការនិយាយបំផ្លើស និងលឿនក៏ដោយ ចលនានៅតែសម្របសម្រួលបានល្អ។ នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃចលនា ហើយការនិយាយរបស់អ្នកជំងឺមិនត្រូវបានទាក់ទងគ្នាតាមមធ្យោបាយណាមួយ អាកប្បកិរិយារបស់ម៉ូតូក្លាយទៅជាមិនសមហេតុផល។

2. ភាពរំជើបរំជួលដែលច្រើនតែជាប្រតិកម្មទៅនឹងការពិតជុំវិញ ភាពរំភើបនេះមានការប្រឆាំងយ៉ាងខ្លាំង និងកាន់តែខ្លាំងប្រសិនបើអ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះខ្លួនឯង។

3. ការរំជើបរំជួលបែបហេបហ្វ្រីនិច ដែលជាអាកប្បកិរិយាគួរឱ្យអស់សំណើច កំប្លែង និងគ្មានន័យ អមដោយការបញ្ចេញទឹកមុខមិនច្បាស់លាស់ គឺជាលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ជំងឺវិកលចរិក។

4. ការរំភើបចិត្ត Hallucinatory - ប្រតិកម្មផ្ទាល់របស់អ្នកជំងឺទៅនឹងខ្លឹមសារនៃការ hallucinations ផ្ទាល់ខ្លួនរបស់គាត់។

ការសិក្សាអំពី psychomotor គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ចិត្តវិទ្យា និងសរសៃប្រសាទ។ ចលនារបស់អ្នកជំងឺ ឥរិយាបថ កាយវិការ អាកប្បកិរិយារបស់គាត់ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសញ្ញាដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

ទំព័រ 13 នៃ 114

រោគសញ្ញាចម្បង និងរោគសញ្ញានៅក្នុងជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ
ជំពូកទី 4
៤.១. ភាពមិនប្រក្រតីនៃម៉ូទ័រ

ចលនារបស់មនុស្សដោយស្ម័គ្រចិត្តត្រូវបានអនុវត្តដោយការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងមួយក្រុម និងការសម្រាកនៃក្រុមមួយទៀតដែលកើតឡើងក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ បទប្បញ្ញត្តិនៃចលនាត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រព័ន្ធស្មុគ្រស្មាញរួមទាំងតំបន់ម៉ូទ័រនៃ Cortex ខួរក្បាល, ការបង្កើត subcortical, cerebellum, ខួរឆ្អឹងខ្នង, និងសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ការអនុវត្តចលនាត្រឹមត្រូវត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ដោយមានជំនួយពីចុងរសើបពិសេស (proprioreceptors) ដែលមានទីតាំងនៅសាច់ដុំ សរសៃពួរ សន្លាក់ សរសៃចង ក៏ដូចជាសរីរាង្គនៃអារម្មណ៍ឆ្ងាយ (ចក្ខុវិស័យ បរិធាន vestibular) ផ្តល់សញ្ញាដល់ខួរក្បាល។ អំពីការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់នៅក្នុងទីតាំងនៃរាងកាយ និងផ្នែកនីមួយៗរបស់វា។ ជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃរចនាសម្ព័ន្ធទាំងនេះ, ភាពខុសគ្នានៃបញ្ហាម៉ូតូអាចកើតឡើង: ខ្វិន, ប្រកាច់, ataxia, ជំងឺ extrapyramidal ។

៤.១.១. ខ្វិន

ខ្វិនគឺជាជំងឺនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្តដែលបណ្តាលមកពីការរំលោភលើ innervation នៃសាច់ដុំ។
ពាក្យ "ខ្វិន" និង "plegia" ជាធម្មតាមានន័យថាអវត្តមានពេញលេញនៃចលនាសកម្ម។ ជាមួយនឹងការខ្វិនដោយផ្នែក - paresis ចលនាស្ម័គ្រចិត្តអាចធ្វើទៅបាន ប៉ុន្តែបរិមាណ និងកម្លាំងរបស់វាត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ដើម្បីកំណត់លក្ខណៈនៃការចែកចាយខ្វិន (paresis) បុព្វបទត្រូវបានគេប្រើ: "hemi" - មានន័យថាការចូលរួមនៃដៃនិងជើងនៅម្ខាងខាងស្តាំឬខាងឆ្វេង "គូ" - អវយវៈទាំងពីរខាងលើ ( paraparesis ខាងលើ) ឬអវយវៈក្រោមទាំងពីរ (ទាបជាង។ paraparesis), "បី" - អវយវៈបី, "tetra", - អវយវៈទាំងបួន។ តាមគ្លីនិក និងរោគសរីរវិទ្យា ខ្វិនពីរប្រភេទត្រូវបានសម្គាល់។
ខ្វិនកណ្តាល (ពីរ៉ាមីត) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកណ្តាល ដែលរាងកាយរបស់ពួកគេមានទីតាំងនៅ Cortex ម៉ូទ័រ ហើយដំណើរការដ៏វែងមួយកើតឡើងនៅក្នុងផ្លូវពីរ៉ាមីតតាមរយៈកន្សោមខាងក្នុង ដើមខួរក្បាល ជួរឈរក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងទៅស្នែងខាងមុខ។ នៃខួរឆ្អឹងខ្នង (រូបភាព 4.1) ។ រោគសញ្ញាខាងក្រោមគឺជាលក្ខណៈនៃការខ្វិនកណ្តាល។

អង្ករ។ ៤.១. ផ្លូវម៉ូទ័រចុះពី Cortex ទៅស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ cranial និងខួរឆ្អឹងខ្នង (ផ្លូវពីរ៉ាមីត) ។ *

* ការកើនឡើងសម្លេង ("ស្ពឹក") នៃសាច់ដុំខ្វិន - ស្ពឹក។ Spasticity ត្រូវបានបង្ហាញក្នុងអំឡុងពេលចលនាអកម្ម ដែលជាការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃសាច់ដុំចំពោះការលាតសន្ធឹងរបស់វា ដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាពិសេសនៅដើមដំបូងនៃចលនា ហើយបន្ទាប់មកយកឈ្នះក្នុងអំឡុងពេលចលនាជាបន្តបន្ទាប់។ ការតស៊ូនេះដែលបាត់ដោយចលនាត្រូវបានគេហៅថាបាតុភូត "ខ្នុរ" ព្រោះវាស្រដៀងទៅនឹងអ្វីដែលកើតឡើងនៅពេលដែលដាវរបស់ខ្នុរត្រូវបានបើក។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យឃើញច្រើនបំផុតនៅក្នុងសាច់ដុំ flexor នៃដៃ និង extensors នៃជើង ដូច្នេះនៅក្នុងដៃដែលមានជំងឺខ្វិន spastic contracture flexion ត្រូវបានបង្កើតឡើងហើយនៅក្នុងជើង - extensor contracture ។ ខ្វិនដែលអមដោយការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំត្រូវបានគេហៅថា spastic ។

  1. ការស្តារឡើងវិញនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ (hyperreflexia) ពីអវយវៈពិការ។
  2. Clonus (ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំចង្វាក់ដែលកើតឡើងបន្ទាប់ពីការលាតសន្ធឹងយ៉ាងឆាប់រហ័សរបស់ពួកគេ; ឧទាហរណ៍មួយគឺក្លូននៃជើង, សង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីការ dorsiflexion យ៉ាងឆាប់រហ័សរបស់វា) ។
  3. ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ (ការឆ្លុះជើងរបស់ Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, ការឆ្លុះដៃរបស់ Hoffmann ។ល។ - សូមមើលផ្នែក 3.1.3) ។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកុមារដែលមានសុខភាពល្អរហូតដល់អាយុ 1 ឆ្នាំខណៈពេលដែលការបង្កើតផ្នែកកណ្តាលនៃប្រព័ន្ធម៉ូទ័រមិនទាន់ត្រូវបានបញ្ចប់។ ពួកវាបាត់ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការ myelination នៃការរលាកពីរ៉ាមីត។
  4. កង្វះនៃការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសាច់ដុំខ្វិន។

Spasticity, hyperreflexia, clonus, ការឆ្លុះជើង pathological កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការលុបបំបាត់ឥទ្ធិពល inhibitory នៃការរលាកពីរ៉ាមីតនៅលើបរិធានផ្នែកនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។ នេះនាំឱ្យមានការបិទដំណើរការន្របតិកមមដែលបិទតាមខួរឆ្អឹងខ្នង។
នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ ដូចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬរបួសឆ្អឹងខ្នង សាច់ដុំខ្វិនដំបូងមានការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំ (hypotension) ហើយជួនកាលការថយចុះនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង ហើយ spasticity និង hyperreflexia លេចឡើងបន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃឬសប្តាហ៍។
ខ្វិនគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រគ្រឿងកុំព្យូទ័រ សាកសពដែលស្ថិតនៅក្នុងស្នែងខាងមុខនៃខួរឆ្អឹងខ្នង ហើយដំណើរការដ៏វែងបន្តបន្ទាប់គ្នាជាផ្នែកនៃឫស សរសៃពួរ សរសៃប្រសាទដល់សាច់ដុំ ដែលពួកវាបង្កើតបានជាសរសៃប្រសាទសាច់ដុំ។
ខ្វិនគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម។

  1. ការថយចុះសម្លេងសាច់ដុំ (នេះជាមូលហេតុដែលខ្វិនគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានគេហៅថា flaccid) ។
  2. ការថយចុះនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងសរសៃពួរ (hyporeflexia) ។
  3. អវត្ដមាននៃក្លូនជើង និងការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ។
  4. ការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងឆាប់រហ័ស (ការចុះខ្សោយ) នៃសាច់ដុំខ្វិនដោយសារតែការរំលោភលើ trophism របស់ពួកគេ។
  5. ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ - ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ (ការកន្ត្រាក់នៃបណ្តុំនីមួយៗនៃសរសៃសាច់ដុំ) ដែលបង្ហាញពីការខូចខាតដល់ស្នែងផ្នែកខាងមុខនៃខួរឆ្អឹងខ្នង (ឧទាហរណ៍នៅក្នុងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីយ៉ូត្រូហ្វីកនៅពេលក្រោយ) ។

លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃខ្វិនកណ្តាល និងគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានសង្ខេបនៅក្នុងតារាង។ ៤.១.
ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំនៅក្នុងជំងឺសាច់ដុំបឋម (myopathies) និងបញ្ហានៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (myasthenia gravis និងរោគសញ្ញា myasthenic) ខិតជិតភាពខ្វិនផ្នែកខាងក្នុងលក្ខណៈរបស់វា។
តារាង 4.1 ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលកណ្តាល (ពីរ៉ាមីត) និងខ្វិនគ្រឿងកុំព្យូទ័រ


សញ្ញា

ខ្វិនកណ្តាល (ពីរ៉ាមីត)

គ្រឿងកុំព្យូទ័រ
ខ្វិន

សាច់ដុំ genoa

ការឆ្លុះបញ្ចាំងសរសៃពួរ

លើកឡើង

កាត់បន្ថយឬបាត់

ជាញឹកញាប់បានឃើញ

បាត់

រោគសាស្ត្រ
ការឆ្លុះបញ្ចាំង

ត្រូវបានហៅ

បាត់

បញ្ចេញ​មតិ​កម្រិត​មធ្យម អភិវឌ្ឍ​យឺតៗ

បញ្ចេញសំឡេង, អភិវឌ្ឍឆាប់

ភាពច្របូកច្របល់

បាត់

អាចធ្វើទៅបាន (ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ស្នែងខាងមុខ)

មិនដូចការខ្វិននៃសរសៃប្រសាទទេ ដំបៅសាច់ដុំមិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដាច់រលាត់ធ្ងន់ធ្ងរ ភាពច្របូកច្របល់ ឬការបាត់បង់ការឆ្លុះបញ្ចាំងដំបូងឡើយ។ នៅក្នុងជំងឺមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីយ៉ូត្រូហ្វីកនៅពេលក្រោយ) សញ្ញានៃការខ្វិនកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា (ខ្វិនចម្រុះ) ។
Hemiparesis ជាធម្មតានៅកណ្តាល ហើយភាគច្រើនកើតឡើងពីដំបៅឯកតោភាគីដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអឌ្ឍគោលផ្ទុយគ្នានៃខួរក្បាល ឬពាក់កណ្តាលផ្ទុយគ្នានៃដើមខួរក្បាល (ឧទាហរណ៍ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬដុំសាច់)។ ជាលទ្ធផលនៃការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃក្រុមសាច់ដុំដល់កម្រិតផ្សេងៗគ្នា អ្នកជំងឺជាធម្មតាវិវត្តន៍ទៅជាឥរិយាបថ pathological ដែលដៃត្រូវបាននាំយកទៅរាងកាយ ពត់កែងដៃ និងបង្វិលចូល ហើយជើងត្រូវបានចាប់ពង្រត់នៅសន្លាក់ត្រគាក និងតម្រង់ត្រង់។ សន្លាក់ជង្គង់និងកជើង (ឥរិយាបថរបស់ Wernicke - ម៉ាណា) ។ ដោយសារតែការចែកចាយឡើងវិញនៃសម្លេងសាច់ដុំ និងការពង្រីកជើង អ្នកជំងឺនៅពេលដើរ ត្រូវបង្ខំចិត្តយកជើងខ្វិនទៅចំហៀង ដោយពណ៌នាអំពីរង្វង់ពាក់កណ្តាលជាមួយវា (Wernicke-Mann gait) (រូបភាព 4.2) ។
Hemiparesis ជារឿយៗត្រូវបានអមដោយភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំនៃពាក់កណ្តាលខាងក្រោមនៃមុខ (ឧទាហរណ៍ ថ្ពាល់យារធ្លាក់ ស្រក់ទឹកមាត់ និងអសមត្ថភាពនៃជ្រុងមាត់)។ សាច់ដុំនៃពាក់កណ្តាលខាងលើនៃមុខមិនជាប់ពាក់ព័ន្ធទេព្រោះវាទទួលបាន innervation ទ្វេភាគី។
Paraparesis នៃធម្មជាតិកណ្តាលជាញឹកញាប់បំផុតកើតឡើងនៅពេលដែលខួរឆ្អឹងខ្នង thoracic ត្រូវបានខូចខាតជាលទ្ធផលនៃការបង្ហាប់របស់វាដោយដុំសាច់, អាប់ស, hematoma, របួស, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬការរលាក (myelitis) ។

អង្ករ។ ៤.២. Wernicke-Mann ដើរលើអ្នកជំងឺដែលមាន hemiparesis ផ្នែកខាងស្តាំ។

មូលហេតុនៃ paraparesis ទាបអាចជាការបង្ហាប់នៃ cauda equina ដោយឌីស herniated ឬដុំសាច់ ក៏ដូចជារោគសញ្ញា Guillain-Barré និង polyneuropathies ផ្សេងទៀត។
Tetraparesis នៃធម្មជាតិកណ្តាលអាចជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះអឌ្ឍគោលខួរក្បាល ដើមខួរក្បាល ឬខួរឆ្អឹងខ្នងខាងលើ។ tetraparesis កណ្តាលស្រួចស្រាវជារឿយៗជាការបង្ហាញនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬរបួស។ tetraparesis គ្រឿងកុំព្យូទ័រស្រួចស្រាវ ជាធម្មតាកើតចេញពីជំងឺ polyneuropathy (ឧទាហរណ៍ រោគសញ្ញា Guillain-Barré ឬ diphtheria polyneuropathy) ។ tetraparesis ចម្រុះត្រូវបានបង្កឡើងដោយ amyotrophic lateral sclerosis ឬការបង្ហាប់នៃខួរឆ្អឹងខ្នងមាត់ស្បូនដោយ herniated disc ។
Monoparesis ជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ; ក្នុងករណីនេះភាពទន់ខ្សោយត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងសាច់ដុំដែលបញ្ចូលដោយឫសជាក់លាក់មួយ plexus ឬសរសៃប្រសាទ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ monoparesis គឺជាការបង្ហាញពីការខូចខាតដល់ស្នែងខាងមុខ (ឧទាហរណ៍ ជំងឺស្វិតដៃជើង) ឬណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកណ្តាល (ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលតូច ឬការបង្ហាប់ខួរឆ្អឹងខ្នង)។
Ophthalmoplegia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការចល័តមានកំណត់នៃគ្រាប់ភ្នែក ហើយអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សាច់ដុំខាងក្រៅនៃភ្នែក (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺ myopathy ឬ myositis) ការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទខ្សោយ (ឧទាហរណ៍ជាមួយ myasthenia gravis) ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ cranial និង ស្នូលរបស់ពួកគេនៅក្នុងដើមខួរក្បាល ឬមជ្ឈមណ្ឌលសម្របសម្រួលការងាររបស់ពួកគេនៅក្នុងដើមខួរក្បាល, ganglia basal, lobes ផ្នែកខាងមុខ។
ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ oculomotor (III), trochlear (IV) និង abducens (VI) ឬស្នូលរបស់វាបណ្តាលឱ្យមានកម្រិតនៃការចល័តនៃគ្រាប់ភ្នែក និងពិការភ្នែក strabismus ដែលបង្ហាញជាប្រធានបទដោយការបង្កើនទ្វេដង។
ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ oculomotor (III) បណ្តាលឱ្យមាន strabismus ខុសគ្នា ការរឹតបន្តឹងចលនានៃគ្រាប់ភ្នែកឡើងលើចុះក្រោម និងខាងក្នុង ការជ្រុះត្របកភ្នែកខាងលើ (ptosis) ការពង្រីកសិស្ស និងការបាត់បង់ប្រតិកម្មរបស់វា។
ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ trochlear (IV) ត្រូវបានបង្ហាញដោយការកំណត់ចលនានៃគ្រាប់ភ្នែកចុះក្រោមនៅក្នុងទីតាំងនៃការចាប់ពង្រត់របស់វា។ ជាធម្មតា វាត្រូវបានអមដោយការមើលឃើញទ្វេរដង នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមើលចុះក្រោម (ឧទាហរណ៍ ពេលកំពុងអាន ឬចុះជណ្តើរ)។ ការមើលឃើញពីរដងថយចុះនៅពេលដែលក្បាលត្រូវបានផ្អៀងទៅទិសផ្ទុយ ដូច្នេះជាមួយនឹងដំបៅសរសៃប្រសាទ trochlear ទីតាំងបង្ខំនៃក្បាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។
ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ abducens (VI) បណ្តាលឱ្យមាន strabismus រួមបញ្ចូលគ្នា ដែលកំណត់ចលនានៃគ្រាប់ភ្នែកទៅខាងក្រៅ។
មូលហេតុនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ oculomotor អាចជាការបង្ហាប់របស់ពួកគេដោយដុំសាច់ឬការកកឈាម, ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សរសៃប្រសាទខ្សោយ, ការរលាក granulomatous នៅមូលដ្ឋាននៃលលាដ៍ក្បាល, សម្ពាធ intracranial កើនឡើង, ការរលាកនៃ meninges ។
ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ដើមខួរក្បាល ឬ lobes ផ្នែកខាងមុខដែលគ្រប់គ្រងស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ oculomotor ភាពខ្វិននៃការក្រឡេកមើលអាចកើតឡើង - អវត្ដមាននៃចលនាមិត្តភាពដោយបំពាននៃភ្នែកទាំងពីរនៅក្នុងយន្តហោះផ្ដេកឬបញ្ឈរ។
ភាពខ្វិននៃការក្រឡេកមើលផ្តេក (ទៅខាងស្តាំ និង / ឬខាងឆ្វេង) អាចបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់ lobe ផ្នែកខាងមុខ ឬ pons នៃខួរក្បាលអំឡុងពេលដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល របួស ដុំសាច់)។ ជាមួយនឹងដំបៅស្រួចស្រាវនៃ lobe ផ្នែកខាងមុខ គម្លាតផ្ដេកនៃគ្រាប់ភ្នែកកើតឡើងឆ្ពោះទៅរកការផ្តោតអារម្មណ៍ (ពោលគឺក្នុងទិសដៅផ្ទុយទៅនឹង hemiparesis) ។ នៅពេលដែលស្ពាននៃខួរក្បាលត្រូវបានខូចខាត គ្រាប់ភ្នែកបានបង្វែរទៅទិសផ្ទុយទៅនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ (ឧទាហរណ៍ក្នុងទិសដៅនៃ hemiparesis) ។
ភាពខ្វិននៃការក្រឡេកមើលបញ្ឈរកើតឡើងនៅពេលដែលខួរក្បាលកណ្តាល ឬផ្លូវចេញពី Cortex និង basal ganglia ទៅកាន់វាត្រូវបានខូចខាតដោយជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជំងឺ hydrocephalus និងជំងឺ degenerative ។
ខ្វិននៃសាច់ដុំធ្វើត្រាប់តាម។ នៅពេលដែលសរសៃប្រសាទ ovarian (VII) ឬស្នូលរបស់វាខូច ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំមុខនៃពាក់កណ្តាលទាំងមូលនៃមុខកើតឡើង។ នៅផ្នែកម្ខាងនៃដំបៅ អ្នកជំងឺមិនអាចបិទភ្នែក លើកចិញ្ចើម បើកធ្មេញបាន។ នៅពេលដែលព្យាយាមបិទភ្នែក ភ្នែកត្រូវបានបែរទៅខាងលើ (បាតុភូតរបស់ Bell) ហើយដោយសារតែត្របកភ្នែកមិនបិទទាំងស្រុងនោះ រាគនៃត្របកភ្នែកអាចមើលឃើញនៅចន្លោះ iris និងត្របកភ្នែកខាងក្រោម។ មូលហេតុនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទមុខអាចជាការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទដោយដុំសាច់នៅក្នុងមុំ cerebellopontine ឬការបង្ហាប់នៅក្នុងប្រឡាយឆ្អឹងនៃឆ្អឹងខាងសាច់ឈាម (ជាមួយនឹងការរលាក, ហើម, របួស, ការឆ្លងមេរោគត្រចៀកកណ្តាល។ ល។ ) ។ ភាពទន់ខ្សោយទ្វេភាគីនៃសាច់ដុំមុខគឺអាចធ្វើទៅបានមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងដំបៅទ្វេភាគីនៃសរសៃប្រសាទមុខ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរ) ប៉ុន្តែក៏មានការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទខ្សោយ (myasthenia gravis) ឬការខូចខាតសាច់ដុំបឋម (myopathies) ។
ជាមួយនឹង paresis កណ្តាលនៃសាច់ដុំមុខដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់សរសៃ cortical ខាងក្រោមទៅស្នូលនៃសរសៃប្រសាទមុខ មានតែសាច់ដុំនៃពាក់កណ្តាលខាងក្រោមនៃមុខនៅចំហៀងទល់មុខនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ ចាប់តាំងពីសាច់ដុំមុខខាងលើ (សាច់ដុំរាងជារង្វង់នៃភ្នែក, សាច់ដុំនៃថ្ងាស។ ល។ ) មាន innervation ទ្វេភាគី។ មូលហេតុនៃ paresis កណ្តាលនៃសាច់ដុំមុខជាធម្មតាគឺជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដុំសាច់ឬរបួស។
ខ្វិននៃសាច់ដុំទំពារ។ ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ masticatory អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ផ្នែកម៉ូទ័រនៃសរសៃប្រសាទ trigeminal ឬស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ ជួនកាលជាមួយនឹងការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះផ្លូវចុះពី motor Cortex ទៅស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ trigeminal ។ ភាពអស់កម្លាំងឆាប់រហ័សនៃសាច់ដុំ masticatory គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺ myasthenia gravis ។
ខ្វិន Bulbar ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ dysphagia, dysphonia, dysarthria ដែលបណ្តាលមកពីភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំដែលបញ្ចូលដោយសរសៃប្រសាទខួរក្បាល IX, X និង XII ត្រូវបានគេសំដៅជាទូទៅថាជា bulbar paralysis (ស្នូលនៃសរសៃប្រសាទទាំងនេះស្ថិតនៅក្នុង medulla oblongata ដែលនៅក្នុងឡាតាំងពីមុន។ ត្រូវបានគេហៅថា bulbus) ។ មូលហេតុនៃការខ្វិន bulbar អាចជាជំងឺផ្សេងៗដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ស្នូលម៉ូទ័រនៃប្រម៉ោយ (ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃប្រម៉ោយ, ដុំសាច់, រលាកខួរក្បាល) ឬសរសៃប្រសាទ cranial ខ្លួនឯង (រលាកស្រោមខួរ, ដុំសាច់, aneurysm, polyneuritis) ក៏ដូចជាការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។ ជំងឺ myasthenia gravis ឬការខូចខាតសាច់ដុំបឋម (myopathy) ។ ការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសញ្ញានៃការខ្វិន bulbar នៅក្នុងរោគសញ្ញា Guillain-Barré, រលាកខួរក្បាលឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការផ្ទេរអ្នកជំងឺទៅបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ Paresis នៃសាច់ដុំនៃ pharynx និង larynx ធ្វើឱ្យខូច patency ផ្លូវដង្ហើម ហើយអាចត្រូវការ intubation និង ventilation មេកានិច។
Bulbar palsy គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ពី pseudobulbar palsy ដែលបង្ហាញផងដែរជាមួយនឹង dysarthria, dysphagia និង paresis នៃអណ្តាត ប៉ុន្តែជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំបៅទ្វេភាគីនៃ corticobulbar tract in diffuse or multifocal brain lesions (ឧទាហរណ៍ dyscirculatory encephalopathy, traumaler) ។ ) ផ្ទុយទៅនឹងជំងឺ bulbar palsy ជាមួយនឹង pseudobulbar palsy ការឆ្លុះនៃ pharyngeal ត្រូវបានរក្សាទុក មិនមានការចុះខ្សោយនៃអណ្តាត ការឆ្លុះនៃ "automatism មាត់" (proboscis, ជញ្ជក់, palmo-chin) ការសើចហឹង្សា និងការយំត្រូវបានបង្ហាញ។

ប្រកាច់

ការប្រកាច់គឺជាការកន្ត្រាក់សាច់ដុំដោយអចេតនាដែលបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនូវភាពរំជើបរំជួល ឬការរលាកនៃសរសៃប្រសាទម៉ូទ័រនៅកម្រិតផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ យោងតាមយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ពួកវាត្រូវបានបែងចែកទៅជាជំងឺឆ្កួតជ្រូក (បណ្តាលមកពីការបញ្ចេញទឹករំអិលស្របគ្នានៃសរសៃប្រសាទក្រុមធំ) ឬមិនមែនជំងឺឆ្កួតជ្រូកយោងទៅតាមរយៈពេល - ចូលទៅក្នុងក្លូនលឿនជាងឬយឺតនិងបន្ត - ប៉ូវកំលាំង។
ការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូកអាចមានលក្ខណៈជាផ្នែក (ប្រសព្វ) និងមានលក្ខណៈទូទៅ។ ការប្រកាច់ដោយផ្នែកត្រូវបានបង្ហាញដោយការរមួលសាច់ដុំនៅក្នុងអវយវៈមួយឬពីរនៅផ្នែកម្ខាងនៃរាងកាយហើយបន្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃស្មារតីនៅដដែល។ ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់តំបន់ជាក់លាក់មួយនៃ Cortex ម៉ូទ័រ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងដុំសាច់, របួសខួរក្បាល, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ល។ ) ។ ជួនកាលការប្រកាច់ជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងផ្នែកមួយនៃអវយវៈបន្ទាប់ពីមួយផ្សេងទៀតដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីការរីករាលដាលនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូកតាមរយៈខួរក្បាលម៉ូទ័រ (ការហែក្បួនរបស់ Jackson) ។
ជាមួយនឹងការប្រកាច់ទូទៅដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបាត់បង់ស្មារតី ភាពរំជើបរំជួលនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូកគ្របដណ្តប់តំបន់ម៉ូទ័រនៃ Cortex នៃអឌ្ឍគោលទាំងពីរ។ រៀងគ្នា ការប្រកាច់ប៉ូវកំលាំង និងក្លូន មានការសាយភាយពាក់ព័ន្ធនឹងក្រុមសាច់ដុំទាំងសងខាងនៃរាងកាយ។ មូលហេតុនៃការប្រកាច់ទូទៅអាចជាការឆ្លងមេរោគ, ការស្រវឹង, បញ្ហាមេតាប៉ូលីស, ជំងឺតំណពូជ។
ការប្រកាច់ដែលមិនមែនជាជំងឺឆ្កួតជ្រូក អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការរំភើប ឬការបង្អាក់នៃស្នូលម៉ូទ័រនៃដើមខួរក្បាល, ថ្នាំង subcortical, ស្នែងផ្នែកខាងមុខនៃខួរឆ្អឹងខ្នង, សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, ការបង្កើនភាពរំជើបរំជួលនៃសាច់ដុំ។
ការរមួលក្រពើជាធម្មតាមានតួអក្សរប៉ូវកំលាំង paroxysmal ។ ឧទាហរណ៏មួយគឺ hormetonia (ពីភាសាក្រិក horme - ការវាយប្រហារ, tonos - ភាពតានតឹង) - ការរមួលក្រពើនៅលើអវយវៈដែលកើតឡើងដោយឯកឯងឬក្រោមឥទ្ធិពលនៃរំញោចខាងក្រៅចំពោះអ្នកជំងឺសន្លប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ផ្នែកខាងលើនៃដើមខួរក្បាលឬការហូរឈាម។ ចូលទៅក្នុង ventricles ។
ការប្រកាច់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរលាកនៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺតេតាណូស និងការពុល strychnine ។
ការថយចុះនៃជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុងឈាមនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពរំភើបនៃសរសៃម៉ូទ័រនិងរូបរាងនៃការកន្ត្រាក់ប៉ូវកំលាំងនៃសាច់ដុំនៃកំភួនដៃនិងដៃដែលបណ្តាលឱ្យមានការកំណត់លក្ខណៈនៃដៃ ("ដៃសម្ភព") ក៏ដូចជាផ្សេងទៀត។ ក្រុមសាច់ដុំ។