មូលហេតុ និងផលវិបាកនៃការហើមសួត៖ ចំណេះដឹងនេះអាចជួយសង្គ្រោះជីវិតមនុស្សបាន។ គ្លីនិកនៃដំបៅសួតស្រួចស្រាវជាមួយនឹងសារធាតុពុល សញ្ញាគ្លីនិកនៃដំបៅសួតដែលមានជាតិពុល

ការ​ទទួល​ទាន​សារធាតុ​ឈ្លានពាន​ផ្សេងៗ​ក្នុង​រាង​កាយ​គឺ​ពោរពេញ​ទៅ​ដោយ​បញ្ហា​សុខភាព​ផ្សេងៗ។ ក្នុងករណីនេះ ថ្នាំ សារធាតុពុល អំបិលលោហៈធ្ងន់ ផលិតផលពុកផុយនៃសារធាតុមួយចំនួន និងជាតិពុលដែលផលិតដោយខ្លួនវា ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការវិវត្តនៃជំងឺមួយចំនួនអាចដើរតួជាអ្នកឈ្លានពាន។ ការពុលបែបនេះអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ ឬបណ្តាលឱ្យខូចមុខងារធ្ងន់ធ្ងរនៃសរីរាង្គសំខាន់ៗ៖ បេះដូង ខួរក្បាល ថ្លើម។ល។ ក្នុងចំណោមជំងឺទាំងនេះគឺពុលសួត រោគសញ្ញា និងការព្យាបាលដែលនឹងត្រូវបានពិចារណាលម្អិតបន្ថែមទៀត។

ការហើមសួតដែលមានជាតិពុលអាចវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការស្រូបចូលសារធាតុឈ្លានពានមួយចំនួន ដែលតំណាងដោយនីត្រាតអុកស៊ីត អូហ្សូន អាម៉ូញាក់ ក្លរីន ជាដើម។ វាអាចបណ្តាលមកពីដំបៅឆ្លងមួយចំនួន ឧទាហរណ៍ ជំងឺរលាកសួត ជំងឺ leptospirosis និង meningococcemia ក៏ដូចជាជំងឺ endotoxicosis ។ ឧទាហរណ៍ ជំងឺ sepsis, peritonitis, pancreatitis ។ល។ ក្នុងករណីខ្លះ ស្ថានភាពបែបនេះត្រូវបានបង្កឡើងដោយជំងឺអាឡែស៊ីធ្ងន់ធ្ងរ ឬការពុល។
ការហើមសួតដែលមានជាតិពុលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្ហាញរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរជាច្រើន ជាពិសេសវគ្គធ្ងន់ធ្ងរ និងជាញឹកញាប់ការព្យាករណ៍មិនល្អ។

រោគសញ្ញា

ប្រសិនបើសារធាតុឈ្លានពានត្រូវបានស្រូបចូល អ្នកជំងឺអាចមានការក្អកបន្តិច អារម្មណ៍តឹងក្នុងទ្រូង អារម្មណ៍នៃភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ឈឺក្បាល និងដកដង្ហើមរាក់ញឹកញាប់។ កំហាប់ខ្ពស់នៃសារធាតុពុលបង្កឱ្យមានការថប់ដង្ហើមនិង cyanosis ។ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការទប់ស្កាត់លទ្ធភាពនៃការហើមសួតបន្ថែមទៀតនៅដំណាក់កាលនេះ។ បន្ទាប់ពីកន្លះម៉ោងឬមួយម៉ោងរោគសញ្ញាមិនល្អបាត់ទាំងស្រុងរយៈពេលនៃសុខុមាលភាពមិនទាន់ឃើញច្បាស់អាចចាប់ផ្តើម។ ប៉ុន្តែការវិវត្តនៃដំណើរការ pathological នាំឱ្យមានការលេចឡើងបន្តិចម្តងនៃរោគសញ្ញាអវិជ្ជមាន។

សញ្ញាដំបូងនៃការហើមសួតពុលនៃ etiology ណាមួយគឺអារម្មណ៍នៃភាពទន់ខ្សោយទូទៅនិងឈឺក្បាល, អារម្មណ៍នៃភាពទន់ខ្សោយ, ធ្ងន់និងតឹងនៅក្នុងទ្រូង។ អ្នកជំងឺមានការរំខានដោយអារម្មណ៍នៃការដកដង្ហើមខ្លីៗ ក្អក ដកដង្ហើម និងជីពចរកាន់តែញឹកញាប់។

ជាមួយនឹងការហើមសួតស្រួច ដង្ហើមខ្លីកើតឡើងភ្លាមៗ ហើយជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍យឺត វាមានលក្ខណៈរីកចម្រើនឥតឈប់ឈរ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីអារម្មណ៍នៃការខ្វះខ្យល់។ ដង្ហើមខ្លីកើនឡើង និងប្រែទៅជាថប់ដង្ហើម វាកាន់តែខ្លាំងទាំងនៅក្នុងទីតាំងដេក និងជាមួយនឹងចលនាណាមួយ។ អ្នកជំងឺព្យាយាមធ្វើទីតាំងបង្ខំ៖ អង្គុយដោយទំនោរទៅមុខ យ៉ាងហោចណាស់ក៏សម្រួលដល់ការដកដង្ហើម។

ដំណើរការរោគសាស្ត្របណ្តាលឱ្យមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ទ្រូងពួកគេបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូង។ ស្បែករបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយញើសត្រជាក់ ហើយត្រូវបានលាបពណ៌តាមពណ៌ស៊ីយ៉ាណូទិច ឬពណ៌ប្រផេះ។

ជនរងគ្រោះមានការព្រួយបារម្ភអំពីការក្អក - នៅពេលស្ងួតដំបូងបន្ទាប់ពី - ជាមួយនឹងការបំបែកនៃ sputum frothy, ពណ៌ផ្កាឈូកពណ៌ (ដោយសារតែវត្តមាននៃការហូរឈាមនៅក្នុងវា) ។

ការដកដង្ហើមរបស់អ្នកជំងឺក្លាយទៅជាញឹកញាប់ ហើយនៅពេលដែលការហើមកើនឡើង វាក្លាយទៅជាពពុះ និងអាចស្តាប់បានពីចម្ងាយ។ ការវិវត្តន៍ edema បណ្តាលឱ្យវិលមុខ និងភាពទន់ខ្សោយទូទៅ។ អ្នកជំងឺមានការភ័យស្លន់ស្លោ និងឆាប់ខឹង។

ប្រសិនបើដំណើរការរោគសាស្ត្រវិវត្តន៍ទៅតាមប្រភេទនៃ hypoxemia "ពណ៌ខៀវ" ជនរងគ្រោះចាប់ផ្តើមថ្ងូរហើយប្រញាប់ប្រញាល់រកកន្លែងសម្រាប់ខ្លួនគាត់ហើយព្យាយាមចាប់ខ្យល់ដោយមាត់របស់គាត់។ ពពុះពណ៌ផ្កាឈូកចេញពីច្រមុះ និងមាត់របស់គាត់។ ស្បែកប្រែពណ៌ខៀវ សរសៃឈាមលោតនៅក ហើយស្មារតីក្លាយជាពពក។

ប្រសិនបើការហើមសួតនាំទៅរកការវិវត្តនៃ hypoxemia "ពណ៌ប្រផេះ" សកម្មភាពរបស់អ្នកជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានរំខានយ៉ាងខ្លាំង: ការដួលរលំកើតឡើងជីពចរខ្សោយនិងចង្វាក់បេះដូង (អាចមិនមានអារម្មណ៍) ហើយការដកដង្ហើមគឺកម្រណាស់។ ស្បែក​ប្រែ​ទៅ​ជា​ពណ៌​ប្រផេះ​ផែនដី អវយវៈ​ប្រែ​ជា​ត្រជាក់ ហើយ​មុខ​ប្រែ​ជា​ចង្អុល។

តើ​ការ​រលាក​សួត​ពុល​ត្រូវ​បាន​កែ​សម្រួល​ដោយ​របៀប​ណា តើ​វា​មាន​ប្រសិទ្ធភាព​ព្យាបាល​អ្វី​ខ្លះ?

នៅពេលដែលរោគសញ្ញានៃការវិវត្តទៅជាហើមសួតលេចឡើង ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់គឺត្រូវការជាបន្ទាន់ ប្រវត្តិនៃការរក្សាទុកករណីសង្គ្រោះអ្នកជំងឺរាប់ពាន់ករណី។ ជនរងគ្រោះគួររក្សាភាពស្ងប់ស្ងាត់ គាត់ត្រូវបានបង្ហាញថ្នាំ sedative និង antitussive ។ ជាជំនួយដំបូង គ្រូពេទ្យក៏អាចស្រូបល្បាយខ្យល់អុកស៊ីហ្សែនបានដែរ ដោយឆ្លងកាត់វាតាមរយៈឧបករណ៍បន្សាបជាតិស្រវឹង (ជាតិអាល់កុល)។ ដើម្បីកាត់បន្ថយលំហូរឈាមទៅកាន់សួត ពួកគេងាកទៅរកការបង្ហូរឈាម ឬការដាក់បញ្ចូលសរសៃឈាមវ៉ែននៅលើអវយវៈ។

ដើម្បីលុបបំបាត់ការចាប់ផ្តើមនៃការហើមសួតដែលមានជាតិពុល វេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកស្តេរ៉ូអ៊ីត (ជាធម្មតា prednisolone) ក៏ដូចជាថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ furosemide) ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការព្យាបាលពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ bronchodilators (aminophylline), ភ្នាក់ងារសកម្ម oncotic (ប្លាស្មាឬអាល់ប៊ុម), គ្លុយកូស, កាល់ស្យូមក្លរួនិងថ្នាំ cardiotonic ។ ប្រសិនបើការវិវត្តនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ការដាក់បំពង់ខ្យល់ និងខ្យល់មេកានិច (ខ្យល់សិប្បនិម្មិតនៃសួត) ត្រូវបានអនុវត្ត។

ដើម្បីបងា្ករជំងឺរលាកសួត វេជ្ជបណ្ឌិតប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលគមទូលំទូលាយក្នុងកម្រិតធម្មតា ហើយថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារផលវិបាកនៃដុំឈាមកក។ រយៈពេលសរុបនៃការព្យាបាលអាចឈានដល់មួយខែកន្លះ។

ការព្យាករណ៍ និងការរស់រានមានជីវិតនៃការហើមសួតដែលមានជាតិពុលគឺអាស្រ័យលើកត្តាដែលបង្កឱ្យមានការរំលោភនេះ លើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការហើម និងថាតើការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តឆាប់រហ័ស និងប្រកបដោយវិជ្ជាជីវៈត្រូវបានផ្តល់ដល់កម្រិតណា។ ការហើមសួតដែលមានជាតិពុលនៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃការវិវឌ្ឍន៍ជារឿយៗបណ្តាលឱ្យស្លាប់ហើយក្នុងរយៈពេលយូរជារឿយៗក្លាយជាមូលហេតុនៃពិការភាព។

ព័​ត៍​មាន​បន្ថែម

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺហើមសួតពុលអាចទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ពីឱសថរុក្ខជាតិ និងឱសថផ្ទះជាច្រើនប្រភេទ។ ពួកគេអាចត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងកម្សាន្តហើយបានតែបន្ទាប់ពីពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។

ដូច្នេះប្រសិទ្ធភាពដ៏អស្ចារ្យមួយត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយការព្យាបាលជាមួយ oats រូបមន្តដែល (មួយចំនួន) ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យមុនរួចហើយ។ ញ៉ាំកែវនៃវត្ថុធាតុដើមបែបនេះជាមួយទឹកដោះគោកន្លះលីត្រហើយហួតលើភ្លើងដែលមានថាមពលអប្បបរមារហូតដល់បរិមាណទំពាំងបាយជូរត្រូវបានកាត់បន្ថយពាក់កណ្តាល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នាកុំភ្លេចកូរឱសថដែលបានរៀបចំពីពេលមួយទៅពេលមួយ។ បន្ទាប់មកជូត oats តាមរយៈ Sieve បានមួយ។ ផឹកល្បាយលទ្ធផលនៅពេលមួយមុនពេលអាហារ។ យកវាបីដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

លទ្ធភាពនៃការប្រើឱសថបុរាណគួរតែត្រូវបានពិភាក្សាជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដោយមិនបរាជ័យ។

នេះគឺជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃការពុលសួត។

រោគសាស្ត្រនៃការហើមសួតពុលមិន​អាច​ត្រូវ​បាន​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​ការ​ច្បាស់​លាស់​។ តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តន៍នៃជម្ងឺហើមសួតដែលមានជាតិពុលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាស capillary ដែលតាមមើលទៅអាចសម្របសម្រួលដោយការខូចខាតដល់ក្រុម sulfhydryl នៃប្រូតេអ៊ីនជាលិកាសួត។ ការកើនឡើងនៃ permeability ត្រូវបានអនុវត្តដោយមានការចូលរួមរបស់ histamine, globulins សកម្មនិងសារធាតុផ្សេងទៀតដែលត្រូវបានបញ្ចេញឬបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាក្រោមសកម្មភាពនៃ stimuli នៅលើវា។ សារៈសំខាន់នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការ permeability capillary ជាកម្មសិទ្ធិរបស់យន្តការសរសៃប្រសាទ។ ដូច្នេះ ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងការពិសោធន៍ វាត្រូវបានបង្ហាញថា ការទប់ស្កាត់ vagosympathetic novocaine អាចកាត់បន្ថយ ឬសូម្បីតែការពារការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។

ដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិកនៃការហើមពុលជាមួយនឹងវត្តមាននៃ leukocytosis និងប្រតិកម្មសីតុណ្ហភាព ក៏ដូចជាទិន្នន័យរោគសាស្ត្រដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃការរលាក catarrhal ប្រសព្វគ្នានៅក្នុងអវត្ដមាននៃពពួក microbial flora អ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះចាត់ទុកការហើមសួតថាជាវ៉ារ្យ៉ង់មួយនៃជំងឺរលាកសួតពុល។ ដែលក្នុងនោះដំណើរការ exudation គឺមុនការជ្រៀតចូលកោសិកា។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការហើមសួតបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅក្នុងសួត។ នៅកម្ពស់នៃការហើមនៅពេលដែល alveoli ត្រូវបានបំពេញដោយសារធាតុរាវ edematous ការសាយភាយនៃអុកស៊ីសែននិងកាបូនឌីអុកស៊ីតគឺអាចធ្វើទៅបានតែដោយសារតែការរលាយនៃឧស្ម័ន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ hypoxemia និង hypercapnia កើនឡើងជាលំដាប់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមានការឡើងក្រាស់នៃឈាមការកើនឡើងនៃ viscosity របស់វា។ កត្តាទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការផ្គត់ផ្គង់ជាលិកាមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន - hypoxia ។ ផលិតផលមេតាបូលីសអាស៊ីតកកកុញនៅក្នុងជាលិកា ការថយចុះជាតិអាល់កាឡាំងបម្រុង និង pH ផ្លាស់ប្តូរទៅផ្នែកអាស៊ីត។

បែងចែកគ្លីនិក ទម្រង់ពីរនៃការហើមសួតពុល: អភិវឌ្ឍ ឬបានបញ្ចប់ និងរំលូតកូន។

នៅ ទម្រង់ដែលបានអភិវឌ្ឍមានការអភិវឌ្ឍន៍ស្របគ្នានៃរយៈពេលប្រាំ: 1) បាតុភូតដំបូង (ដំណាក់កាលឆ្លុះបញ្ចាំង); 2) រយៈពេលលាក់កំបាំង; 3) រយៈពេលនៃការកើនឡើងនៃការហើម; 4) រយៈពេលនៃការហើមដែលបានបញ្ចប់; 5) ការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសនៃការហើម។

ទម្រង់រំលូតកូនកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរនៃរយៈពេលបួន: 1) បាតុភូតដំបូង; 2) រយៈពេលលាក់កំបាំង; 3) ការកើនឡើងនៃការហើម; 4) ការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសនៃការហើម។

បន្ថែមពីលើពីរសំខាន់ ទម្រង់មួយទៀតនៃការហើមសួតពុលស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្គាល់ - អ្វីដែលគេហៅថា " ហើមស្ងាត់” ដែលត្រូវបានរកឃើញដោយការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួត ខណៈពេលដែលការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការហើមសួតគឺអវត្តមានជាក់ស្តែង។

រយៈពេលនៃបាតុភូតដំបូងមានការវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុលហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាកស្រាលនៃភ្នាសរំអិលនៃបំពង់ផ្លូវដង្ហើម: ក្អកបន្តិចបន្តួច ឈឺបំពង់ក ឈឺទ្រូង។ តាមក្បួនមួយ ជំងឺដែលមានប្រធានបទស្រាលទាំងនេះមិនមានឥទ្ធិពលខ្លាំងទៅលើសុខុមាលភាពរបស់ជនរងគ្រោះទេ ហើយឆាប់បាត់ទៅវិញ។

រយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់កើតឡើងបន្ទាប់ពីការថយចុះនៃការរលាក ហើយអាចមានរយៈពេលខុសគ្នា (ពី 2 ទៅ 24 ម៉ោង) ញឹកញាប់ជាង 6-12 ម៉ោង។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ជនរងគ្រោះមានអារម្មណ៍ថាមានសុខភាពល្អ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការពិនិត្យយ៉ាងម៉ត់ចត់ រោគសញ្ញាដំបូងនៃការបង្កើនអុកស៊ីហ្សែន កង្វះអាចត្រូវបានកត់សម្គាល់: ដង្ហើមខ្លី, cyanosis, ជីពចរ lability ។ វាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយពិសោធន៍ថាក្នុងរយៈពេល "លាក់" តាំងពីដំបូងមក វាអាចរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរ histological ដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងការហើមនៃជាលិកា interstitial នៃសួត ដូច្នេះអវត្តមាននៃការបង្ហាញគ្លីនិកច្បាស់លាស់មិនទាន់បង្ហាញពីអវត្តមាននៃការលេចចេញជារូបរាងនោះទេ។ រោគវិទ្យា។

រយៈពេលនៃការកើនឡើង edema ត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវ edematous នៅក្នុង alveoli និងការរំលោភលើមុខងារផ្លូវដង្ហើមកាន់តែច្បាស់។ ជនរងគ្រោះមានការកើនឡើងនៃការដកដង្ហើម វាក្លាយទៅជាស្រវាំង ហើយត្រូវបានអមដោយការក្អក paroxysmal excruciating ។ គោលបំណង, cyanosis បន្តិចត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅក្នុងសួត សម្លេងសើមៗ និង crepitus ត្រូវបានឮ។ នៅក្នុងការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងអំឡុងពេលនេះ មនុស្សម្នាក់អាចកត់សម្គាល់ភាពស្រពិចស្រពិល ភាពមិនច្បាស់នៃលំនាំសួត ផលវិបាកនៃសរសៃឈាមតូចៗមានភាពខុសប្លែកគ្នាតិចតួច ការឡើងក្រាស់នៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃភ្នាសខាងក្នុងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ឫសនៃសួតត្រូវបានពង្រីកបន្តិច មានវណ្ឌវង្កមិនច្បាស់។

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃការកើនឡើងជាតិពុលក្នុងសួត គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការព្យាបាល និងវិធានការបង្ការសមស្រប ដើម្បីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃជម្ងឺហើមសួត។

រយៈពេលនៃការហើមដែលបានបញ្ចប់ត្រូវគ្នាទៅនឹងការវិវត្តបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ក្នុងអំឡុងពេលពុលសួត edema ពីរប្រភេទត្រូវបានសម្គាល់: "hypoxemia ពណ៌ខៀវ" និង "hypoxemia ពណ៌ប្រផេះ" ។ ជាមួយនឹងប្រភេទ "ពណ៌ខៀវ" នៃការហើមពុល, cyanosis នៃស្បែកនិងភ្នាស mucous ត្រូវបានកត់សម្គាល់, ដង្ហើមខ្លីបញ្ចេញសម្លេង - រហូតដល់ 50-60 ដង្ហើមក្នុងមួយនាទី។ នៅចម្ងាយ ខ្យល់ដកដង្ហើមត្រូវបានឮ។ ក្អក​មាន​កំហាក​ពពុះ​ច្រើន ច្រើន​តែ​មាន​ឈាម។ ក្នុងអំឡុងពេល auscultation ម៉ាស់នៃ rales សើមទំហំផ្សេងគ្នាត្រូវបានរកឃើញនៅទូទាំងវាលសួត។ Tachycardia ត្រូវបានកត់សម្គាល់ សម្ពាធឈាមនៅតែធម្មតាឬសូម្បីតែកើនឡើងបន្តិច។ នៅពេលពិនិត្យឈាម ភាពក្រាស់របស់វាត្រូវបានបង្ហាញ៖ មាតិកាអេម៉ូក្លូប៊ីនកើនឡើង។ ការ coagulation ត្រូវបានពង្រឹង។ សរសៃឈាមអារទែនៃឈាមនៅក្នុងសួតត្រូវបានរំខានដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយកង្វះនៃការតិត្ថិភាពនៃឈាមសរសៃឈាមជាមួយនឹងអុកស៊ីសែនខណៈពេលដែលបង្កើនមាតិកានៃកាបូនឌីអុកស៊ីត (hypercapnic hypoxemia) ។ អាស៊ីត gaseous acidosis មានការរីកចម្រើន។

ជាមួយនឹងប្រភេទ "ពណ៌ប្រផេះ" នៃការហើមពុល រូបភាពគ្លីនិកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការបន្ថែមនៃជំងឺសរសៃឈាមដែលបញ្ចេញសម្លេង។ ស្បែកប្រែជាពណ៌ប្រផេះស្លេក។ មុខគ្របដណ្តប់ដោយញើសត្រជាក់។ អវយវៈត្រជាក់ដល់ការប៉ះ។ ជីពចរក្លាយជាញឹកញាប់និងតូច។ មានការថយចុះសម្ពាធឈាម។ សមាសភាពឧស្ម័ននៃឈាមនៅក្នុងករណីទាំងនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃការតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែននិងមាតិកាកាបូនឌីអុកស៊ីតទាប (hypoxemia ជាមួយ hypocapnia) ។ មេគុណនៃការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន និងភាពខុសគ្នានៃសរសៃឈាមរបស់វាថយចុះ។ ស្ថានភាពនៃ "hypoxemia ពណ៌ប្រផេះ" អាចត្រូវបានមុនដោយរយៈពេលនៃ "hypoxemia ពណ៌ខៀវ" ។ ជួនកាលដំណើរការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "hypoxemia ពណ៌ប្រផេះ" ។ នេះអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយសកម្មភាពរាងកាយការដឹកជញ្ជូនរយៈពេលវែងរបស់ជនរងគ្រោះ។

ភាពខុសប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងក្នុងការហើមសួតពុលគឺបណ្តាលមកពីលំហូរឈាមខ្សោយនៅក្នុងឈាមរត់សួតជាមួយនឹងការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃប្រភេទ "បេះដូងសួតស្រួចស្រាវ" ក៏ដូចជាជំងឺ myocardial ischemia និងការផ្លាស់ប្តូរលូតលាស់។ ដោយមិនគិតពីប្រភេទនៃការហើម នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការហើមដែលបានបញ្ចប់ ការកើនឡើងនៃភាពមិនច្បាស់នៃគំរូសួត និងរូបរាងនៅផ្នែកខាងក្រោម និងផ្នែកកណ្តាលនៃស្រមោលតូចៗដំបូង (2-3 ម.ម) ដែលគេប្រទះឃើញ ដែលក្រោយមកមានទំហំកើនឡើង។ ដោយសារតែការច្របាច់បញ្ចូលគ្នានៃ foci នីមួយៗបង្កើតជាស្រមោលស្រពិចស្រពិលដែលស្រដៀងនឹង "flakes of melting snow" តំបន់នៃភាពងងឹតឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងការត្រាស់ដឹង ដោយសារតែការលេចចេញនូវ foci នៃជម្ងឺស្ទះសួត។ ឫសនៃសួតកាន់តែធំទូលាយជាមួយនឹងវណ្ឌវង្កមិនច្បាស់។

ការផ្លាស់ប្តូរនៃរយៈពេលនៃការកើនឡើងទៅជាការរីកធំនៃសួត ជារឿយៗកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការហើមសួតអាចស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 24-48 ម៉ោង។ ក្នុងករណីស្រាល និងជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា រយៈពេលនៃការតំរែតំរង់នៃការហើមសួតកើតឡើង។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសនៃការហើម ការក្អក និងបរិមាណនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលថយចុះបន្តិចម្តងៗ ដង្ហើមខ្លីនឹងថយចុះ។ Cyanosis ថយចុះ ចុះខ្សោយ ហើយបន្ទាប់មកការដកដង្ហើមនៅក្នុងសួតបាត់។ ការសិក្សាកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការបាត់ខ្លួននៃស្រមោលប្រសព្វធំដំបូង និងបន្ទាប់មកតូច មានតែភាពស្រពិចស្រពិលនៃគំរូសួត និងវណ្ឌវង្កនៃឫសនៃសួតប៉ុណ្ណោះ ហើយបន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចធម្មតានៃសួតគឺ បានស្ដារឡើងវិញ សមាសភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតា។ ការងើបឡើងវិញអាចមានភាពប្រែប្រួលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌ - ពីច្រើនថ្ងៃទៅជាច្រើនសប្តាហ៍។

ផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃការហើមសួតពុលគឺការបន្ថែមការឆ្លងនិងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការចុះខ្សោយនៃរោគសញ្ញានៃការហើមនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃស្ថានភាពទូទៅជាធម្មតានៅថ្ងៃទី 3-4 បន្ទាប់ពីការពុលមានការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពដល់ 38-39 ° C ការក្អកកាន់តែខ្លាំងឡើងម្តងទៀតជាមួយនឹងការបញ្ចេញ sputum mucopurulent ។ . នៅក្នុងសួត តំបន់ដែលមានពពុះសើមល្អិតល្អន់លេចឡើង ឬកើនឡើង។ នៅក្នុងឈាម leukocytosis កើនឡើងហើយការបង្កើនល្បឿននៃ ESR លេចឡើង។ តាមវិទ្យុសកម្ម សួតតូចនៃប្រភេទជំងឺរលាកសួតតូចត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរមួយទៀតនៃការហើមពុលគឺការហើមសួតដែលគេហៅថា "បន្ទាប់បន្សំ" ដែលអាចវិវឌ្ឍន៍នៅចុងបញ្ចប់នៃសប្តាហ៍ទី 2 - ពាក់កណ្តាលសប្តាហ៍ទី 3 ដែលជាលទ្ធផលនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។ នៅក្នុងការតាមដានរយៈពេលវែងបន្ទាប់ពីការពុលសួត ជំងឺរលាកសួតពុល និងជំងឺស្ទះសួតអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរបេងសួតដែលមិនទាន់ឃើញពីមុន និងការឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតអាចកើតឡើង។

បន្ថែមពីលើការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសួត និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធប្រសាទត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងការហើមសួតដែលមានជាតិពុល។ ជនរងគ្រោះ​ត្អូញត្អែរ​ឈឺក្បាល វិលមុខ។ ជារឿយៗអស្ថិរភាពនៅក្នុងផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ: ឆាប់ខឹង, ថប់បារម្ភ, ភាពលេចធ្លោនៃប្រតិកម្មធ្លាក់ទឹកចិត្ត-hypochondriac នៅក្នុងជនរងគ្រោះមួយចំនួន - ភាពច្របូកច្របល់និងប្រកាច់ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ - ងងុយដេកងងុយដេក adynamia បាត់បង់ស្មារតី។ នៅពេលអនាគតការបន្ថែមនៃជំងឺ asthenoneurotic និង vegetative គឺអាចធ្វើទៅបាន។

នៅកម្ពស់នៃការហើមពុល, diuresis ជួនកាលថយចុះរហូតដល់ anuria ។ នៅក្នុងទឹកនោម, ដាននៃប្រូតេអ៊ីន, hyaline និងស៊ីឡាំង granular, erythrocytes ត្រូវបានរកឃើញ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាការខូចខាតតម្រងនោមដែលមានជាតិពុលដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមទូទៅ។
ជាមួយនឹងការហើមសួតការខូចខាតថ្លើមត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់ - ការកើនឡើងបន្តិចនៃសរីរាង្គការផ្លាស់ប្តូរការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមដោយប្រភេទនៃជំងឺរលាកថ្លើមពុល។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះនៅក្នុងថ្លើមអាចបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ ដែលជារឿយៗរួមផ្សំជាមួយនឹងបញ្ហាមុខងារនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន។

ការខូចខាតគីមីពុលស្រួចស្រាវចំពោះសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានបែងចែកជា 4 ដំណាក់កាល (ដំណាក់កាល)៖ ដំណាក់កាលនៃប្រតិកម្មបឋម ដំណាក់កាលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ (ដំណាក់កាលមិនទាន់ឃើញច្បាស់) ដំណាក់កាលនៃប្រតិកម្មគ្លីនិកលម្អិត ដំណាក់កាលនៃលទ្ធផល។ ដំណាក់កាលនៃប្រតិកម្មបឋមដោយសារការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមីពុលដែលងាយរលាយក្នុងទឹក ត្រូវបានបង្ហាញដោយការថប់ដង្ហើមស្រួចស្រាវនៃ laryngospasm និង bronchospasm ខណៈពេលដែលសារធាតុដែលស្ទើរតែមិនរលាយក្នុងទឹកបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មរស់រវើកតិច ឬសូម្បីតែលុបចោលដែលមិនបង្កឱ្យមានការព្រួយបារម្ភដល់ជនរងគ្រោះ។
រយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ (បន្ទាប់ពីដំណាក់កាលនៃប្រតិកម្មបឋម) មានរយៈពេលពី 1-2 ទៅ 48 ម៉ោង។ វាអាចបញ្ចប់នៅពេលណាក៏បាន (ជាធម្មតានៅពេលយប់) ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការហើមសួត ដែលមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមីដែលរលាយមិនបានល្អ។ សារធាតុងាយរលាយទំនងជាមិនសូវបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជម្ងឺរលាកសួតដែលមានជាតិពុល-គីមីស្រួចស្រាវទេ ព្រោះវាក្នុងកម្រិតតិចជាងនេះ ដោយសារតែ laryngo- និង bronchospasm ស្រួចស្រាវ ឈានដល់ផ្នែក bronchial-alveolar (distal) នៃសួតនៅពេលស្រូបចូល។ ដូច្នេះហើយ អ្នកជំងឺដែលស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ ត្រូវស្ថិតក្រោមការតាមដានវេជ្ជសាស្ត្រជាប្រចាំនៅក្នុងបន្ទប់សង្គ្រោះបន្ទាន់ ឬមន្ទីរពេទ្យ បើមិនដូច្នេះទេ ពួកគេអាចស្លាប់នៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យ។
រយៈពេលនៃប្រតិកម្មព្យាបាលដែលត្រូវបានអភិវឌ្ឍជាញឹកញាប់ចាប់ផ្តើម) ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដែលមានជាតិពុល-គីមីស្រួចស្រាវ ឬជាមួយនឹងជំងឺរលាកទងសួតដែលមានជាតិពុល-គីមីស្រួចស្រាវ (នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមីដែលងាយរលាយក្នុងទឹក)។ មានការហើមសួតដោយសារធាតុគីមីពុលស្រួចស្រាវនៃពណ៌ខៀវ (ជាមួយនឹងរូបភាពនៃ hypoxia ស្រួចស្រាវ និង hypercapnia) និងពណ៌ប្រផេះ (ជាមួយនឹងប្រភេទ hypoxia និង hypocapnia ស្រួចស្រាវ) ។
ការហើមសួតនៃប្រភេទពណ៌ខៀវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃដំណាក់កាល alveolar បញ្ចេញសម្លេងនិងរោគសញ្ញាស្ទះ (ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ទងសួតតូច) ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃការដកដង្ហើមផ្លូវដង្ហើម។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពពុះតូច ហើយបន្ទាប់មកពពុះធំដែលប៉ះពាល់ដល់អ្នកទទួលនៃតំបន់ក្អក reflexogenic កំហាកពពុះលេចឡើង ពណ៌ផ្កាឈូកពណ៌ទឹកក្រូច (នៅពេលដែលអុកស៊ីដអាសូតត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹងភ្នាសរំអិលនៃផ្លូវដង្ហើម បណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្ម xantoprotein ជាមួយនឹង មាតិកាប្រូតេអ៊ីននៃដើមឈើ bronchial) ។
ជាមួយនឹងជំងឺសួតប្រភេទពុល-គីមីប្រផេះ ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃដំណាក់កាលអន្តរកាលនៃការហើមជាមួយនឹងដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ ការបង្ហាញគ្លីនិកចម្បងគឺភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង។ នេះគឺជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការហើមសួត ដែលភ្នាស alveolar-capillary ត្រូវបានប៉ះពាល់ដល់ជម្រៅពេញលេញ។
បន្ទាប់ពីការធូរស្បើយពីការហើមសួត រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ ឬរលាកសួតនៅតែមាន។ ក្នុងករណីខ្លះការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតពុល - គីមីស្រួចស្រាវគឺអាចធ្វើទៅបាន។
នៅក្នុងករណីនៃការរងរបួសគីមីពុលស្រួចស្រាវ សារធាតុងាយរលាយក្នុងទឹក នៅពេលដែលការហើមសួតដែលមានជាតិពុលគីមីស្រួចស្រាវមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃប្រតិកម្មដែលបានបង្កើតគ្លីនិក ដំបៅនៃសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ (រលាកច្រមុះពុល រលាកសួត pharyngolaryngotracheitis) ផងដែរ។ ដូចជាជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការខូចខាតលើសលុបទៅភ្នាស mucous នៃរចនាសម្ព័ន្ធ bronchial ធំ។
ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាអំណោយផលនិងការព្យាបាលនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតគីមីពុលស្រួចស្រាវរយៈពេលសរុបនៃជំងឺនេះគឺ 2-3 សប្តាហ៍។
ការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលសម្រាប់ការខូចខាតគីមីពុលដល់សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមគឺអាចធ្វើទៅបានប្រសិនបើការរលាក aseptic មានភាពស្មុគស្មាញដោយការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី: ដំណើរការរលាកដែលអមដោយការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយការផ្លាស់ប្តូរ hematological និងជីវគីមី។ ភាពស្មុគស្មាញបែបនេះតែងតែមានគ្រោះថ្នាក់ហើយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចាប់ពីថ្ងៃទី 3-4 នៃដំបៅ។ ការបន្ថែមប្រតិកម្មរលាកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខូចខាតជាតិពុល-គីមីទៅសួត ជារឿយៗនាំឱ្យមានការជាប់គាំងនៃការឆ្លងមេរោគ និងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការរោគនៅក្នុងសួត បើទោះបីជាបានអនុវត្តការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងការរលាកយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នក៏ដោយ។ នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថានៅក្នុងករណីបែបនេះដំណើរការឆ្លង - រលាកនៅក្នុងសួតត្រូវបានដាក់លើរចនាសម្ព័ន្ធ bronchial-pulmonary ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយបំផ្លិចបំផ្លាញ។

ខ្លឹមសារនៃការហើមសួតគឺថា alveoli សួតត្រូវបានបំពេញដោយសារធាតុរាវ edematous (transudate) ដោយសារតែការបែកញើសនៃប្លាស្មាឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នក្នុងសួតត្រូវបានរំខានហើយការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនស្រួចស្រាវមានការរីកចម្រើន hypoxia សួតជាមួយនឹងការរំលោភយ៉ាងខ្លាំងនៃរាងកាយទាំងអស់។ មុខងារ។ ការហើមសួតដែលមានជាតិពុលក៏វិវត្តន៍ផងដែរក្នុងករណីពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល និងឆាប់ខឹងផ្សេងៗ (អាសូតអុកស៊ីត ចំហាយអាស៊ីតនីទ្រីក អាស៊ីតស៊ុលហ្វួរិក អាម៉ូញាក់ លេវីស៊ីត ជាដើម)។

អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនចាត់ទុកមូលហេតុចម្បងនៃការហើមសួតដែលមានជាតិពុលថាជាការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមសួត និង alveolar epithelium ដែលជាការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធ microstructure របស់ពួកគេ ដែលឥឡូវនេះត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង។

ទ្រឹស្ដីជាច្រើនត្រូវបានគេដាក់ចេញសម្រាប់ការវិវត្តនៃការហើមសួតដែលមានជាតិពុល។ ពួកគេអាចបែងចែកជាបីក្រុម៖

ជីវគីមី;

ការឆ្លុះបញ្ចាំងសរសៃប្រសាទ;

អរម៉ូន។

ជីវគីមី។ នៅក្នុងការហើមសួត ភាពអសកម្មនៃប្រព័ន្ធ surfactant នៃសួតមានតួនាទីជាក់លាក់។ surfactant សួតគឺជាសារធាតុ phospholipid ស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងសកម្មភាពលើផ្ទៃ ដែលមានទីតាំងនៅក្នុងទម្រង់ជាស្រទាប់ submicroscopic film ក្រាស់នៅលើផ្ទៃខាងក្នុងនៃ alveoli ។ surfactant កាត់បន្ថយកម្លាំងភាពតានតឹងលើផ្ទៃនៅក្នុង alveoli ត្រង់ចំណុចប្រទាក់ខ្យល់-ទឹក ដូច្នេះការពារ alveolar atelectasis និង exudation នៃសារធាតុរាវចូលទៅក្នុង alveoli ។

ជាមួយនឹងការហើមសួត ភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមបេះដូងកើនឡើងដំបូង ការហើម និងការឡើងក្រាស់នៃ alveolar interstitium លេចឡើង បន្ទាប់មកការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំង alveolar និងការហើមសួត alveolar កើតឡើង។

ការឆ្លុះបញ្ចាំងសរសៃប្រសាទ។

មូលដ្ឋាននៃការហើមសួតពុលគឺជាយន្តការ neuro-reflex ដែលជាផ្លូវ afferent ដែលជាសរសៃវិញ្ញាណនៃសរសៃប្រសាទ vagus ជាមួយនឹងមជ្ឈមណ្ឌលមួយដែលមានទីតាំងនៅដើមខួរក្បាល; ផ្លូវ efferent គឺ ការបែងចែក sympathetic នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការហើមសួតត្រូវបានចាត់ទុកថាជាប្រតិកម្មសរីរវិទ្យាការពារដែលមានគោលបំណងលាងសម្អាតភ្នាក់ងារដែលឆាប់ខឹង។

នៅក្រោមសកម្មភាពនៃ phosgene យន្តការ neuroreflex នៃការបង្ករោគត្រូវបានបង្ហាញក្នុងទម្រង់ដូចខាងក្រោម។ តំណភ្ជាប់ afferent នៃ neurovegetative arc គឺសរសៃប្រសាទ trigeminal និង vagus ដែលជាចុង receptor ដែលមានភាពរសើបខ្លាំងចំពោះចំហាយនៃ phosgene និងសារធាតុផ្សេងទៀតនៃក្រុមនេះ។

ភាពរំជើបរំជួលរីករាលដាលទៅសាខានៃសួតដែលជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើមុខងារ trophic នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរ និងឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញក្នុងតំបន់នៃផូហ្សេន ហើម និងរលាកនៃភ្នាសសួត និងការកើនឡើងនូវភាពជ្រាបចូលទៅក្នុងសរសៃឈាម។ ភ្នាសនៃសួតកើតឡើង។ ដូច្នេះមានតំណភ្ជាប់សំខាន់ពីរក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺស្ទះសួត៖ 1) ការបង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមសួត និង 2) ការហើម ការរលាកនៃ interalveolar septa ។ កត្តាទាំងពីរនេះបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវ edematous នៅក្នុង alveoli pulmonary, i.e. នាំឱ្យមានការហើមសួត។

អរម៉ូន។

បន្ថែមពីលើយន្តការ neuroreflex, ការឆ្លុះបញ្ចាំង neuroendocrine,ក្នុងចំណោមនោះ។ ជាតិសូដ្យូមនិង ថ្នាំ antidiureticការឆ្លុះបញ្ចាំងកាន់កាប់កន្លែងពិសេស។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ acidosis និង hypoxemia, chemoreceptors ត្រូវបានរលាក។ ការថយចុះនៃលំហូរឈាមក្នុងរង្វង់តូចរួមចំណែកដល់ការពង្រីក lumen នៃសរសៃឈាមវ៉ែននិងការរលាកនៃ volumenreceptors ដែលឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណនៃគ្រែសរសៃឈាម។ ការរុញច្រានពី chemoreceptors និង volumenreceptors ឈានដល់ពាក់កណ្តាលខួរក្បាលដែលជាការឆ្លើយតបនៃការបញ្ចេញ aldosterone-tropic factor, neurosecretate ចូលទៅក្នុងឈាម។ ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងរូបរាងរបស់វានៅក្នុងឈាម ការបញ្ចេញសារធាតុ aldosterone ត្រូវបានជំរុញនៅក្នុងក្រពេញ Adrenal Cortex ។ សារធាតុរ៉ែ corticoid aldosterone ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជួយលើកកម្ពស់ការរក្សាអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមក្នុងរាងកាយ និងបង្កើនប្រតិកម្មរលាក។ លក្ខណៈសម្បត្តិទាំងនេះរបស់ aldosterone ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងងាយស្រួលបំផុតនៅក្នុង "កន្លែងនៃការតស៊ូតិចបំផុត" ពោលគឺនៅក្នុងសួតដែលរងការខូចខាតដោយសារធាតុពុល។ ជាលទ្ធផល អ៊ីយ៉ុងសូដ្យូម ដែលជាប់នៅក្នុងជាលិកាសួត បណ្តាលឱ្យមានអតុល្យភាពនៃតុល្យភាព osmotic ។ ដំណាក់កាលដំបូងនៃការឆ្លើយតប neuroendocrine ត្រូវបានគេហៅថា ជាតិសូដ្យូមការឆ្លុះបញ្ចាំង។

ដំណាក់កាលទីពីរនៃប្រតិកម្ម neuroedocrine ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការរំភើបនៃ osmoreceptors សួត។ កម្លាំងដែលបញ្ជូនដោយពួកគេឈានដល់អ៊ីប៉ូតាឡាមូស។ ដើម្បីឆ្លើយតបនឹងបញ្ហានេះ ក្រពេញភីតូរីសក្រោយចាប់ផ្តើមផលិតអរម៉ូន antidiuretic ដែលជា "មុខងារពន្លត់អគ្គីភ័យ" ដែលត្រូវចែកចាយឡើងវិញនូវធនធានទឹករបស់រាងកាយជាបន្ទាន់ ដើម្បីស្តារតុល្យភាព osmotic ។ នេះត្រូវបានសម្រេចតាមរយៈ oliguria និងសូម្បីតែ anuria ។ ជាលទ្ធផលលំហូរនៃសារធាតុរាវទៅកាន់សួតត្រូវបានពង្រឹងបន្ថែមទៀត។ នេះគឺជាដំណាក់កាលទីពីរនៃប្រតិកម្ម neuroendocrine នៅក្នុងការហើមសួតដែលត្រូវបានគេហៅថា antidiuretic reflex ។

ដូច្នេះតំណភ្ជាប់សំខាន់ៗខាងក្រោមនៃខ្សែសង្វាក់ធាតុបង្កជំងឺនៅក្នុងជំងឺស្ទះសួតអាចត្រូវបានសម្គាល់:

1) ការរំលោភលើដំណើរការសរសៃប្រសាទសំខាន់ៗនៅក្នុងអ័ក្ស neurovegetative:

សាខា pulmonary នៃ vagus, ដើមខួរក្បាល, សាខាអាណិតអាសូរនៃសួត;

2) ហើមនិងរលាកនៃ interalveolar septa ដោយសារតែបញ្ហាមេតាប៉ូលីស;

3) ការកើនឡើងនៃ permeability សរសៃឈាមនៅក្នុងសួតនិងការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងឈាមរត់ pulmonary;

4) ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃប្រភេទពណ៌ខៀវនិងពណ៌ប្រផេះ។

ហើមសួតពុល(TOL) គឺជាស្មុគ្រស្មាញនៃរោគសញ្ញាដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងករណីមានការពុលស្រូបចូលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងសារធាតុពុលដែលធ្វើអោយថប់ដង្ហើម និងឆាប់ខឹង ដែលភាគច្រើនមានជាតិពុលខ្លាំង។

សារធាតុពុលទាំងនោះរួមមាន ចំហាយនៃអាស៊ីតមួយចំនួន (ស៊ុលហ្វួរី អ៊ីដ្រូក្លរ) ក្លរីន អ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត អូហ្សូន។ ការកើតឡើងនៃ TOL អាចបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុអុកស៊ីតកម្មឥន្ធនៈរ៉ុក្កែត (ហ្វ្លុយអូរីន និងសមាសធាតុរបស់វា អាស៊ីតនីទ្រីក អុកស៊ីដអាសូត) ការពុលជាមួយនឹងល្បាយដែលអាចឆេះបាន (ឌីបូរ៉ាន អាម៉ូញាក់ ជាដើម)។

មានរយៈពេលឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងច្បាស់;

វាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងសញ្ញានៃការហើមគីមីនៃជាលិកាសួតភ្នាស mucous នៃផ្លូវដង្ហើម;

លក្ខណៈរួមបញ្ចូលគ្នានៃដំបៅត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ រួមមានរោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម និងការបង្ហាញពីសកម្មភាពស្រូបយកសារធាតុពុល។

តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗ រោគសាស្ត្រនៃការហើមសួតពុលគឺជាការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូល និងការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃសរសៃឈាមសួត ដោយមានការចូលរួមពីអ៊ីស្តាមីន សារធាតុ globulins សកម្ម និងសារធាតុផ្សេងទៀតដែលបានបញ្ចេញ ឬបង្កើតនៅក្នុងជាលិកាក្រោមឥទ្ធិពលនៃរំញោចលើវា ខណៈពេលដែល hypoxemia និង hypercapnia កើនឡើងជាលំដាប់។ ផលិតផលមេតាបូលីសអាស៊ីតកកកុញនៅក្នុងជាលិកា ការថយចុះជាតិអាល់កាឡាំងបម្រុង និង pH ផ្លាស់ប្តូរទៅផ្នែកអាស៊ីត។

គ្លីនិក។

មានទម្រង់ពីរនៃការហើមសួតពុល៖ បង្កើត ឬបញ្ចប់ និងរំលូតកូន។ ជាមួយនឹងទម្រង់ដែលបានអភិវឌ្ឍ ការអភិវឌ្ឍន៍ជាប់លាប់នៃរយៈពេលប្រាំត្រូវបានសង្កេតឃើញ៖

1) បាតុភូតដំបូង (ដំណាក់កាលឆ្លុះបញ្ចាំង);

2) រយៈពេលលាក់កំបាំង;

3) រយៈពេលនៃការកើនឡើងនៃការហើម;

4) រយៈពេលនៃការហើមដែលបានបញ្ចប់;

5) រយៈពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍បញ្ច្រាសឬភាពស្មុគស្មាញនៃ TOL ។

ទម្រង់នៃការរំលូតកូនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរនៃរយៈពេលបួន:

1) បាតុភូតដំបូង;

2) រយៈពេលលាក់កំបាំង;

3) រយៈពេលនៃការកើនឡើងនៃការហើម;

4) រយៈពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍បញ្ច្រាសឬភាពស្មុគស្មាញនៃ TOL ។

បន្ថែមពីលើកត្តាសំខាន់ពីរ អ្វីដែលគេហៅថា "silent edema" ត្រូវបានសម្គាល់ ដែលត្រូវបានរកឃើញតែជាមួយការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួតប៉ុណ្ណោះ។

1. រយៈពេលនៃជំងឺឆ្លុះបញ្ចាំងវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាកស្រាលនៃភ្នាសរំអិលនៃផ្លូវដង្ហើម៖ ក្អកបន្តិច ឈឺទ្រូង។ ក្នុងករណីខ្លះ ការឈប់ដកដង្ហើម និងសកម្មភាពបេះដូងអាចកើតឡើង។ តាមក្បួនមួយ ការដាក់ស្រមោលស៊ីមេទ្រីទ្វេភាគី ការបង្កើនលំនាំ bronchopulmonary និងការពង្រីកឫសនៃសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅលើថតកាំរស្មី (រូបភាព 10) ។

រូបភាពទី 10. ការថតកាំរស្មីទ្រូងដែលបង្ហាញពីសញ្ញានៃការហើមសួតដែលមានជាតិពុលទ្វេភាគី។

2. រយៈពេលនៃការចុះខ្សោយនៃបាតុភូតនៃការរលាក(រយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់) អាចមានរយៈពេលខុសគ្នា (ពី 2 ទៅ 24 ម៉ោង) ញឹកញាប់ជាង 6-12 ម៉ោង។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ជនរងគ្រោះមានអារម្មណ៍ថាមានសុខភាពល្អ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការពិនិត្យហ្មត់ចត់ រោគសញ្ញាដំបូងនៃការកើនឡើងនៃកង្វះអុកស៊ីសែនអាចត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញ៖ ដង្ហើមខ្លី, cyanosis, សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក។

3. រយៈពេលនៃការកើនឡើងនៃការហើមសួតបង្ហាញដោយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងសួត សម្លេងសើមៗ និង crepitus ត្រូវបានឮ។ មានការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាព, leukocytosis neutrophilic និងការដួលរលំអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ នៅក្នុងការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងអំឡុងពេលនេះ មនុស្សម្នាក់អាចកត់សម្គាល់ភាពស្រពិចស្រពិល ភាពមិនច្បាស់នៃលំនាំសួត ផលវិបាកនៃសរសៃឈាមតូចៗមានភាពខុសប្លែកគ្នាតិចតួច ការឡើងក្រាស់នៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃភ្នាសខាងក្នុងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ឫសនៃសួតត្រូវបានពង្រីកបន្តិច មានវណ្ឌវង្កមិនច្បាស់ (រូបភាពទី 11)។

4. រយៈពេលនៃការហើមដែលបានបញ្ចប់(ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែនៅក្នុងទម្រង់កម្រិតខ្ពស់នៃការហើមសួត) ទាក់ទងទៅនឹងការវិវត្តបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលក្នុងកំឡុងពេលនោះប្រភេទពីរត្រូវបានសម្គាល់: "hypoxemia ពណ៌ខៀវ" និង "hypoxemia ពណ៌ប្រផេះ" ។

ជាមួយនឹងប្រភេទ "ពណ៌ខៀវ" នៃ TOL, cyanosis នៃស្បែកនិងភ្នាស mucous ត្រូវបានកត់សម្គាល់, ដកដង្ហើមខ្លីៗ - រហូតដល់ 50-60 ដង្ហើមក្នុងមួយនាទី។ ក្អក​មាន​កំហាក​ពពុះ​ច្រើន ច្រើន​តែ​មាន​ឈាម។ Auscultation បង្ហាញពីម៉ាស់នៃ rales សើមជាច្រើន។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាព "hypoxemia ពណ៌ខៀវ" រូបភាពលម្អិតនៃ "hypoxemia ពណ៌ប្រផេះ" ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការបន្ថែមនៃជំងឺសរសៃឈាមដែលបញ្ចេញសម្លេង។ ស្បែកប្រែជាពណ៌ប្រផេះស្លេក។ មុខគ្របដណ្តប់ដោយញើសត្រជាក់។ អវយវៈត្រជាក់ដល់ការប៉ះ។ ជីពចរក្លាយជាញឹកញាប់និងតូច។ មានការថយចុះសម្ពាធឈាម។ ជួនកាលដំណើរការអាចចាប់ផ្តើមភ្លាមៗយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "hypoxemia ពណ៌ប្រផេះ" ។ នេះអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយសកម្មភាពរាងកាយការដឹកជញ្ជូនរយៈពេលវែងរបស់ជនរងគ្រោះ។ នៅលើផ្នែកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, បាតុភូតនៃ ischemia myocardial និងការផ្លាស់ប្តូរលូតលាស់ត្រូវបានអង្កេត។ ដុំពករីកធំក្នុងសួត។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការហើមសួតអាចស្លាប់ក្នុងរយៈពេលមួយទៅពីរថ្ងៃ។

រូបភាពទី 11. សញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចនៃការកើនឡើងនៃជាតិពុលក្នុងសួត។

5. រយៈពេលតំរែតំរង់ឬផលវិបាក. ក្នុងករណីស្រាលនៃ TOL និងជាមួយនឹងការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកទាន់ពេលវេលា រយៈពេលនៃការតំរែតំរង់នៃការហើមសួតកើតឡើង។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសនៃការហើម ការក្អក និងបរិមាណនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលថយចុះបន្តិចម្តងៗ ដង្ហើមខ្លីនឹងថយចុះ។ Cyanosis ថយក្រោយ ចុះខ្សោយ ហើយបន្ទាប់មក ដកដង្ហើមក្នុងសួតបាត់។ នៅលើការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច - គំរូសួតព្រិលនិងវណ្ឌវង្កនៃឫសនៃសួត។ បន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចធម្មតានៃសួតត្រូវបានស្តារឡើងវិញសមាសភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតា។ ការស្តារឡើងវិញអាចមានភាពប្រែប្រួលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងលក្ខខណ្ឌពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនសប្តាហ៍។ នៅពេលចាកចេញពី TOL ការហើមសួតបន្ទាប់បន្សំអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ។ នៅពេលអនាគតការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតនិងជំងឺរលាកសួតអាចធ្វើទៅបាន។ បន្ថែមពីលើការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធសួត និងសរសៃឈាមបេះដូង TOL ជារឿយៗបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ជារឿយៗមានការខូចខាត និងការរីកធំខ្លះនៃថ្លើម ការកើនឡើងនៃកម្រិតអង់ស៊ីមថ្លើម ដូចជាជំងឺរលាកថ្លើមពុល។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះអាចបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ ដែលជារឿយៗរួមផ្សំជាមួយនឹងបញ្ហាមុខងារនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន។

ការព្យាបាល TOL គួរតែមានគោលបំណងលុបបំបាត់ការជំរុញបន្ទាន់ បំបាត់ឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងនៃសារធាតុពុល បំបាត់ hypoxia កាត់បន្ថយការបង្កើនភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម ធ្វើឱ្យឈាមរត់សួត រក្សាសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង បំបាត់បញ្ហាមេតាប៉ូលីស ការពារ និងព្យាបាលផលវិបាកនៃការឆ្លង។

ការដក​ចេញ​នូវ​ការ​រលាក​ផ្លូវដង្ហើម​ត្រូវ​បាន​សម្រេច​ដោយ​ការ​ស្រូប​ចូល​នូវ​ល្បាយ​ប្រឆាំង​ផ្សែង​ សូដា ការ​តែងតាំង​ថ្នាំ​ដែល​មាន​ផ្ទុក​នូវ​សារធាតុ​ codeine ដើម្បី​បំបាត់​ការ​ក្អក។

· ផលប៉ះពាល់លើធ្នូ neuro-reflex ត្រូវបានអនុវត្តដោយការទប់ស្កាត់ vagosympathetic novocaine, neuroleptanalgesia ។

ការលុបបំបាត់ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនត្រូវបានសម្រេចដោយការបំប្លែងអុកស៊ីហ្សែន ការកែលម្អ និងការស្ដារឡើងវិញនូវភាពអត់ឃ្លាននៃផ្លូវដង្ហើម។ អុកស៊ីសែនត្រូវបានផ្តល់អោយក្នុងរយៈពេលយូរក្នុងទម្រង់ជាល្បាយ 50-60% ក្រោមសម្ពាធបន្តិច (ជួរឈរទឹក 3-8 ម.ម)។ សម្រាប់គោលបំណងនៃការបន្ទោរបង់ ការស្រូបចូលអុកស៊ីសែនត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈជាតិអាល់កុលអេទីល អាល់កុល 10% នៃដំណោះស្រាយ antifomsilane ដំណោះស្រាយ aqueous 10% នៃស៊ីលីកូន colloidal ។ ស្រូបយកសារធាតុរាវពីផ្លូវដង្ហើមខាងលើ។ បើចាំបាច់ ការបញ្ចូលបំពង់ខ្យល់ និងការផ្ទេរអ្នកជំងឺទៅខ្យល់មេកានិចអាចធ្វើទៅបាន។

ផលប៉ះពាល់លើមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានសម្រេចដោយការប្រើថ្នាំ។ ការត្រៀមលក្ខណៈ Morphine កាត់បន្ថយការដកដង្ហើមខ្លីដែលទាក់ទងនឹងការ hypoxia ខួរក្បាល និងការរំភើបនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម។ នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនិងការដកដង្ហើមជ្រៅ, i.e. ដល់ប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់របស់វា។ ការគ្រប់គ្រងម្តងហើយម្តងទៀតនៃ morphine គឺអាចធ្វើទៅបានយោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញ។

ការកាត់បន្ថយភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានសម្រេចដោយការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម 10 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 10% នៃកាល់ស្យូមក្លរួ អាស៊ីត ascorbic និង rutin ការណែនាំនៃ glucocorticoids (100-125 មីលីក្រាមនៃការព្យួរ hydrocortisone ក្នុង / ក្នុង) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន (1- 2 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 1% នៃ diphenhydramine ក្នុង / m) ។

ការដកចរាចរសួតអាចត្រូវបានអនុវត្តដោយការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមអាមីណូហ្វីលីលីនការបញ្ចូលឈាម (ទីតាំងអង្គុយរបស់អ្នកជំងឺ, សរសៃឈាមវ៉ែននៅលើអវយវៈ, ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃ 0.5-1 មីលីលីត្រនៃ 5% pentamine), ការតែងតាំងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic ( អ៊ុយ 15% ដំណោះស្រាយ mannitol 300-400 មីលីលីត្រ IV), saluretics (40-120 មីលីក្រាម furosemide IV) ។ ក្នុងករណីខ្លះការបង្ហូរឈាមតាមសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងបរិមាណ 200-400 មីលីលីត្រអាចមានប្រសិទ្ធភាព។ ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមទាបជាពិសេសការដួលរលំការបង្ហូរឈាមត្រូវបាន contraindicated ។ អវត្ដមាននៃ contraindications, glycosides បេះដូងអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម។

អាស៊ីតមេតាបូលីកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុង TOL ដែលការគ្រប់គ្រងសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត ទ្រីសាមីនអាចមានប្រសិទ្ធភាព។

ភ្នាក់ងារ antibacterial ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការព្យាបាលនៃផលវិបាកនៃការឆ្លង។

ការការពារ TOL,ជាដំបូង វាមាននៅក្នុងការសង្កេតបទប្បញ្ញត្តិសុវត្ថិភាព ជាពិសេសនៅក្នុងបន្ទប់បិទជិត (ដែលមានខ្យល់ចេញចូលមិនល្អ) កំឡុងពេលធ្វើការទាក់ទងនឹងការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុដែលធ្វើអោយរលាក។

ស្លាប់​មួយរំពេច

ស្លាប់​មួយរំពេចអាចបណ្តាលមកពីជំងឺបេះដូង (ក្នុងករណីនេះពួកគេនិយាយអំពីការស្លាប់ភ្លាមៗនៃបេះដូង - SCD) ឬការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ការស្លាប់ខួរក្បាលភ្លាមៗ) ។ 60-90% នៃការស្លាប់ភ្លាមៗគឺដោយសារតែ SCD ។ បញ្ហានៃការស្លាប់ភ្លាមៗនៅតែជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរ និងបន្ទាន់នៃឱសថទំនើប។ ការ​ស្លាប់​មុន​អាយុ​មាន​ផល​វិបាក​ដ៏​សោកសៅ​សម្រាប់​ទាំង​គ្រួសារ​បុគ្គល និង​សង្គម​ទាំងមូល។

បេះដូងស្លាប់ភ្លាមៗ- ការស្លាប់ដែលមិននឹកស្មានដល់ ដែលមិននឹកស្មានដល់ នៃជំងឺបេះដូង កើតឡើងនៅចំពោះមុខសាក្សីក្នុងរយៈពេល 1 ម៉ោង ពីការចាប់ផ្តើមនៃសញ្ញាដំបូង ចំពោះមនុស្សម្នាក់ដោយគ្មានវត្តមាននៃលក្ខខណ្ឌដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ប្រហែល 2/3 នៃការគាំងបេះដូងកើតឡើងនៅផ្ទះ។ ប្រហែល 3/4 នៃករណីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅចន្លោះម៉ោង 8.00 និង 18.00 ម៉ោង។ ការរួមភេទរបស់បុរសគ្របដណ្តប់។

ដោយពិចារណាលើមូលហេតុនៃ SCD វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាភាគច្រើននៃការស្លាប់ភ្លាមៗមិនមានការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងបេះដូងនោះទេ។ នៅក្នុង 75-80% នៃករណី, SCD គឺផ្អែកលើជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិង atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូងដែលនាំឱ្យមានជំងឺ myocardial infarction ។ ប្រហែល 50% នៃករណី SCD គឺជាការបង្ហាញដំបូងនៃ CAD ។ ផងដែរក្នុងចំណោមមូលហេតុនៃ SCD គួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ dilated និង hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; លក្ខខណ្ឌកំណត់ហ្សែនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃបណ្តាញអ៊ីយ៉ុង (រោគសញ្ញា QT យូរ, រោគសញ្ញា Brugada); ជំងឺបេះដូង valvular (aortic stenosis, សន្ទះបិទបើក mitral); ភាពមិនធម្មតានៃសរសៃឈាមបេះដូង; រោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles (រោគសញ្ញា Wolf-Parkinson-White) ។ ការរំខានចង្វាក់ដែលនាំទៅដល់ SCD ជាញឹកញាប់បំផុតគឺ tachyarrhythmias ventricular (ជំងឺបេះដូង, tachycardia polymorphic ventricular នៃប្រភេទ "pirouette", ventricular tachycardia ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅជា ventricular fibrillation (VF)) តិចជាញឹកញាប់ - bradyarrhythmias 5-10% ផងដែរ (។ ករណី) - asystole ventricular បឋម (ជាចម្បងដោយសារតែការទប់ស្កាត់ AV, SSSU) ។ SCD អាចបណ្តាលមកពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ SCD៖ រោគសញ្ញា QT វែង រោគសញ្ញា WPW SSSU ។ ភាពញឹកញាប់នៃការអភិវឌ្ឍន៍ VF គឺទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការកើនឡើងនៃទំហំនៃបេះដូង, វត្តមាននៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធដឹកនាំ, ការកើនឡើងនៃសម្លេងនៃ SNS, រួមទាំង។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខិតខំប្រឹងប្រែងខាងរាងកាយ និងភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។ នៅក្នុងគ្រួសារដែលមានជំងឺ SCD កត្តាហានិភ័យទូទៅបំផុតសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺ៖ លើសឈាមសរសៃឈាម ការជក់បារី ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាហានិភ័យពីរឬច្រើន។ បុគ្គលដែលមានប្រវត្តិនៃការស្លាប់ដោយបេះដូងភ្លាមៗមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺ SCD ។

ការស្លាប់ភ្លាមៗអាចបណ្តាលមកពីមូលហេតុនៃសរសៃប្រសាទ ជាពិសេសការដាច់រហែកនៃសរសៃឈាមអារទែក្នុងខួរក្បាល។ ក្នុងករណីនេះយើងកំពុងនិយាយអំពីការស្លាប់ខួរក្បាលភ្លាមៗ។ ការហូរឈាមភ្លាមៗពីសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យជាលិកាខួរក្បាល impregnation ការហើមរបស់វាជាមួយនឹងការភ្ជាប់នៃប្រម៉ោយចូលទៅក្នុង foramen magnum ហើយជាលទ្ធផលការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមរហូតដល់វាឈប់។ ជាមួយនឹងការផ្តល់ការថែទាំសង្គ្រោះពិសេស និងការតភ្ជាប់ទាន់ពេលវេលានៃខ្យល់មេកានិច អ្នកជំងឺអាចរក្សាសកម្មភាពបេះដូងគ្រប់គ្រាន់ក្នុងរយៈពេលយូរ។