រោគសញ្ញានិងការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ។ ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរខាងក្នុង៖ មូលហេតុ រោគសញ្ញា និងការព្យាបាល ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរដោយសារថ្នាំ

អ្នកជំនាញភាគច្រើនចាត់ទុកជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ជាប្រតិកម្មតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៅក្នុងសង្វាក់នៃប្រតិកម្មទូទៅនៃរាងកាយទៅនឹងការគ្រប់គ្រងថ្នាំ។ ក្នុងចំនោមថ្នាំសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវមានដូចខាងក្រោមគឺសំខាន់: ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ប៉នីស៊ីលីន, អេមភីស៊ីលីន, ហ្សេនតាមីស៊ីន, សេផាឡូស្ព័រ); ថ្នាំស៊ុលហ្វា; ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត; barbiturates; ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ (analgin, amidopyrine); ការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានលីចូមមាស; cytostatics (azathioprine, cyclosporine); អំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ - សំណ, កាដ្យូម, បារត; ការពុលវិទ្យុសកម្ម; ការគ្រប់គ្រងសេរ៉ូម, វ៉ាក់សាំង។

វា​មិន​សូវ​ជា​កម្រិត​ថ្នាំ​ដែល​សំខាន់​នោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​រយៈពេល​នៃ​ការ​ប្រើ​ប្រាស់​របស់​វា និង​ការ​បង្កើន​ភាព​រសើប​ចំពោះ​វា។

វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលថា ការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងការហើមអាលែហ្សីកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា interstitial នៃ medulla តំរងនោម។

ជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគដូចជាជំងឺរលាកថ្លើម, ជំងឺ leptospirosis, mononucleosis ឆ្លង, រោគខាន់ស្លាក់ក៏ដូចជាជាមួយនឹងការឆក់និងការរលាក។

រោគសាស្ត្រ

ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចូលទៅក្នុងឈាមនៃផលិតផលពុលឬជាតិពុលបាក់តេរីដែលនៅពេលដែលត្រូវបានស្រូបយកឡើងវិញដោយ tubules ធ្វើឱ្យខូចភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។ បន្ទាប់ពីការស្រូបយកឡើងវិញសារធាតុ antigenic បណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្ម immunological ជាមួយនឹងការជួសជុលស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងជាលិកា interstitial និងជញ្ជាំងនៃ tubules ។ ការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងការហើមអាលែហ្សីកើតឡើងនៅក្នុង interstitium ។ ដំណើរការរលាកនៅក្នុង interstitium នាំឱ្យមានការបង្ហាប់នៃ tubules និងនាវា។ សម្ពាធ Intratubular កើនឡើង ហើយជាលទ្ធផល ការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធតម្រងដ៏មានប្រសិទ្ធភាពនៅក្នុងក្រពេញនៃតម្រងនោម។

ការថយចុះនៃលំហូរឈាមក្នុងតំរងនោម និងការថយចុះនៃលំហូរឈាមក្នុងតម្រងនោម។ ឧបករណ៍ glomerular ដំបូងគឺនៅដដែល។ ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃលំហូរឈាម intraglomerular ការធ្លាក់ចុះនៃការច្រោះ glomerular កើតឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ creatinine នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ ការហើមចន្លោះ និងការខូចខាតបំពង់ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការស្រូបយកទឹក បណ្តាលឱ្យមានសារធាតុ polyuria និង hyposthenuria ទោះបីជាមានការថយចុះនៃតម្រង glomerular ក៏ដោយ។ មុខងារបំពង់ខ្សោយនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរអេឡិចត្រូលីត ការវិវត្តនៃអាស៊ីត tubular និងការថយចុះការស្រូបយកប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញ ដែលបង្ហាញដោយប្រូតេអ៊ីនuria។

សរីរវិទ្យានៃ nephritis interstitial ។ មីក្រូទស្សន៍ពន្លឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ។ មានបីដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ - edematous, ការជ្រៀតចូលកោសិកានិង tubulo-necrotic ។

ដំណាក់កាល edematous ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហើមនៃ interstitium ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលកោសិកាតិចតួច។ នៅដំណាក់កាលកោសិកា - ការជ្រៀតចូលនៃតំរងនោមស្តេរ៉ូអ៊ីតជាមួយនឹងការ lymphocytes និង macrophages ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់មានការប្រែប្រួលជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃកោសិកាប្លាស្មានិង eosinophils ។ នៅដំណាក់កាលទី 3 ការផ្លាស់ប្តូរ necrotic នៅក្នុង epithelium tubular ត្រូវបានកំណត់។

nephron distal និងបំពង់ប្រមូលត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាចម្បង។ លក្ខណៈពិសេសនៃរូបភាព morphological ចំពោះកុមាររួមមានភាពញឹកញាប់នៃសញ្ញានៃភាពមិនពេញវ័យនៃក្រពេញ hyalinosis របស់ពួកគេ និងភាពខុសគ្នាមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ tubules ។

មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរមិនជាក់លាក់នៅក្នុងឧបករណ៍បំពង់។ ការស្រាវជ្រាវដោយប្រើ monoclonal sera អនុញ្ញាតឱ្យយើងកំណត់អត្តសញ្ញាណ T-lymphocytes CD4 និង CD8 ។

នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួន, ischemia ធ្ងន់ធ្ងរនៃតំបន់ papillary អាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃ necrosis papillary ជាមួយនឹង hematuria ដ៏ធំ។

ការរំខានអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមនិងប៉ូតាស្យូម។ ជំងឺតម្រងនោមមុខងារត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃមុខងារ secretory និង excretory នៃ tubules, ការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេអុបទិកនៃទឹកនោម, អាស៊ីត titratable និងការបញ្ចេញអាម៉ូញាក់នៅក្នុងទឹកនោម។

រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវ

ការវិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការនៅក្នុង nephritis interstitial ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវដ្តៈ

• oliguria, ប្រសិនបើវាកើតឡើង, ត្រូវបានបង្ហាញសម្រាប់ 2-3 ថ្ងៃ;
• ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃ creatinine កើតឡើងនៅថ្ងៃទី 5-10;
• រោគសញ្ញាទឹកនោមនៅតែបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេល 2-4 សប្តាហ៍និង polyuria រហូតដល់ 2 ខែ;
• មុខងារប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោមត្រូវបានស្តារឡើងវិញច្រើននៅពេលក្រោយ - ដោយ 4-6 ខែ។

ដំណើរវិវត្តន៍នៃជម្ងឺទឹកនោមប្រៃស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវ ជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងករណីដែលការវិវត្តរបស់វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយកត្តាផ្សេងៗពីកំណើត និងតំណពូជ (ការចុះខ្សោយនៃស្ថេរភាពនៃ cytomembranes, បញ្ហាមេតាប៉ូលីស, ស្ថានភាព hypoimmune, dysplasia តំរងនោម ជាដើម)។

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវ មានការចាប់ផ្តើមកំណត់យ៉ាងច្បាស់ ហើយជាក្បួនមានវដ្តរដូវ។ នៅថ្ងៃទី 2-3 បន្ទាប់ពីការចាក់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ឬប្រើថ្នាំដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ ARVI ឈឺបំពង់ក ឬជំងឺឆ្លងផ្សេងទៀត សញ្ញាមិនជាក់លាក់ដំបូងនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវលេចឡើង: ការឈឺចាប់នៅតំបន់ចង្កេះ ឈឺក្បាល សន្លឹម ងងុយគេង ក្អួតចង្អោរ។ បាត់បង់ចំណង់អាហារ។ បន្ទាប់មករោគសញ្ញាទឹកនោមកម្រិតមធ្យមត្រូវបានគេរកឃើញ: ប្រូតេអ៊ីនuria (មិនលើសពី 1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ), hematuria (កោសិកាឈាមក្រហមរហូតដល់ 10-15 នៅក្នុងទិដ្ឋភាព, កម្រច្រើន), leukocyturia (រហូតដល់ 10-15 នៅក្នុងវាលនៃ ទិដ្ឋភាព), cylindruria ។ ការផ្លាស់ប្តូរទឹកនោមមានលក្ខណៈបណ្តោះអាសន្ន និងមិនសូវមាន។ តាមក្បួនវាមិនហើមទេ។ ជួនកាលសម្ពាធឈាមអាចកើនឡើងបន្តិច។ មុខងារ excretory អាសូតនៃតម្រងនោមត្រូវបានចុះខ្សោយដំបូង (ការកើនឡើងកំហាប់នៃ creatinine, អ៊ុយ, អាសូតដែលនៅសល់ក្នុងប្លាស្មាឈាម) ។ តាមក្បួនមួយ Oliguria មិនកើតឡើងទេផ្ទុយទៅវិញជាញឹកញាប់ចាប់ពីដើមដំបូងនៃជំងឺប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hyperazotemia ទឹកនោមច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញ។ Polyuria បន្តមានរយៈពេលយូរ (រហូតដល់ច្រើនខែ) ហើយត្រូវបានផ្សំជាមួយ hyposthenuria ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវ oliguria អាចកើតឡើងជាច្រើនថ្ងៃ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ uremia អាចប្រែប្រួលយ៉ាងទូលំទូលាយ - ពីអនីតិជនទៅធ្ងន់ធ្ងរដែលតម្រូវឱ្យមានការ hemodialysis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បាតុភូតទាំងនេះអាចបញ្ច្រាស់បាន ហើយរោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្នុងករណីភាគច្រើនបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពី 2-3 សប្តាហ៍។ តាមក្បួនមួយការខ្សោយតំរងនោមមិនត្រូវបានអមដោយ hyperkalemia ទេ។ ក្នុង 100% មានការរំលោភលើមុខងារប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោមនិងការរំលោភលើការស្រូបយក beta2-microglobulin ឡើងវិញដែលជាការកើនឡើងនៃកម្រិតរបស់វានៅក្នុងទឹកនោមនិងសេរ៉ូមឈាម។ នៅក្នុងឈាម - hypergammaglobulinemia ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

មិនដូចជំងឺ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវទេ វាមិនមានការហើម លើសឈាម ឬ hematuria ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុង nephritis interstitial ស្រួចស្រាវនោះទេ។ Azotemia ក្នុង nephritis interstitial ស្រួចស្រាវកើនឡើងដល់ oliguria ដែលច្រើនតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria ។ ជាមួយនឹង glomerulonephritis នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ដង់ស៊ីតេអុបទិកនៃទឹកនោមគឺខ្ពស់ ហើយមិនមាន hyposthenuria ទេ។ ជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyposthenuria ។ នៅក្នុង nephritis interstitial ស្រួចស្រាវ, សម្ពាធឈាមកើនឡើងក្នុងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះ ជម្ងឺលើសឈាម ប្រសិនបើវាលេចឡើងភ្លាមៗមិនលេចឡើងទេហើយនៅពេលដែលវាលេចឡើងនៅតែបន្តកើតមានយូរ។

មិនដូច pyelonephritis, មិនមាន bacteriuria នៅក្នុង nephritis interstitial ស្រួចស្រាវ; វប្បធម៌ទឹកនោមគឺគ្មានមេរោគ; មិនមានទិន្នន័យវិទ្យុសកម្មលក្ខណៈនៃ pyelonephritis ទេ។ មិនដូចការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវធម្មតាទេ ជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវមិនមានរយៈពេលធម្មតានៃការវិវត្តទេ។ ជាមួយនឹងជំងឺក្រោយៗទៀត azotemia កើនឡើងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃ oliguria ខណៈពេលដែលនៅក្នុង nephritis interstitial ស្រួចស្រាវ azotemia លេចឡើងមុនពេលការវិវត្តនៃ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវឬជាញឹកញាប់វាត្រូវបានបង្ហាញប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria ។

ការព្យាបាលនៃ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវ

សម្រាកលើគ្រែ។ បញ្ឈប់ការប៉ះពាល់នឹងកត្តា etiological ដែលសង្ស័យជាបន្ទាន់។ ការឈប់ប្រើថ្នាំយ៉ាងឆាប់រហ័សនាំឱ្យបាត់រោគសញ្ញាទាំងអស់។

ដើម្បីកែលម្អ hemodynamics តំរងនោម - heparin, aminophylline, persantine, trentyl, អាស៊ីតនីកូទីនិក, រូទីន។ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម - វីតាមីន E, unithiol, dimephosphone, ចាំបាច់។ ដើម្បីកាត់បន្ថយការហើមចន្លោះ កម្រិតធំនៃ Lasix រហូតដល់ 500 mg ឬច្រើនជាងនេះ ជាមួយនឹងការបន្សុទ្ធទាបបំផុតគឺ prednisolone ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន - tavegil, diazolin, diphenhydramine, claritin ជាដើម ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវដំណើរការមេតាប៉ូលីស ATP, cocarboxylase ។ ការកែតម្រូវ dyselectrolythemia ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរដែលមាន azotemia ខ្ពស់, oliguria និងកង្វះប្រសិទ្ធភាពពីការព្យាបាល, hemodialysis ត្រូវបានប្រើ។

សំខាន់ត្រូវដឹង!

ការឈឺចាប់តំរងនោមគឺជារោគសញ្ញានៃជំងឺជាច្រើន ដែលមានលក្ខណៈទូលំទូលាយនៃសារៈសំខាន់ព្យាបាល៖ ពីបញ្ហាមុខងារ រហូតដល់លក្ខខណ្ឌដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតអ្នកជំងឺ។ ក្នុងនាមជារោគសញ្ញាទូទៅក្នុងការអនុវត្តអ្នកជំងឺក្រៅ ការឈឺចាប់តំរងនោមទាមទារឱ្យមានយុទ្ធសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដោយសមហេតុផល ជាចម្បងពីមុខតំណែងរបស់គ្រូពេទ្យទូទៅ ដែលជារឿយៗជាអ្នកដំបូងដែលជួបប្រទះអ្នកជំងឺបែបនេះ។

• មូលហេតុនៃជំងឺ
  • រោគសញ្ញាលក្ខណៈ
  • វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ
  • សកម្មភាពបង្ការ

រលាក​សរសៃប្រសាទ​ចន្លោះ​គឺជា​ជំងឺ​ដែល​រលាក​ក្នុង​ធម្មជាតិ ហើយ​ប៉ះពាល់​ដល់​បំពង់​តំរងនោម និង​ជាលិកា​ចន្លោះ​។ ជាមួយនឹង nephritis interstitial ជាលិកាតំរងនោមមិនផ្លាស់ប្តូរទេជំងឺនេះមិនប៉ះពាល់ដល់តំបន់នៃ calyces និង pelvis ។ ជំងឺនេះមិនកំណត់អាយុទេ ហើយអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានសូម្បីតែទារកទើបនឹងកើតក៏ដោយ។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងតម្រងនោមលេចឡើងចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុពី 20 ទៅ 50 ឆ្នាំ។ ជំងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ចាប់តាំងពីការព្យាបាលមិនត្រូវបានគេយកនោះ ជំងឺនេះអាចបំប្លែងទៅជាជំងឺ nephrosclerosis - ការរួញនៃតំរងនោមដែលពោរពេញដោយលទ្ធផលដ៏ក្រៀមក្រំ។

ការរំលោភលើមុខងារត្រឹមត្រូវនៃតម្រងនោមក្រោមឥទ្ធិពលនៃដំណើរការរលាកអាចកើតឡើងដោយសារហេតុផលមួយចំនួនដូចជា៖

1. ការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។ ថ្នាំជាច្រើន ជាពិសេសថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម និងថ្នាំសម្លាប់មេរោគដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត អាចបង្កឱ្យមានការរំខានដល់មុខងាររបស់តម្រងនោម។
2. ការពុលជាមួយនឹងលោហធាតុធ្ងន់ និងជាតិពុលនៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិ ឬសត្វ។
3. ជំងឺឆ្លងដូចជារោគខាន់ស្លាក់ឬ streptococcus ។
4. ការរំខាននៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងខ្លួន។
5. ស្ទះ​ផ្លូវ​បង្ហូរ​នោម​ដែល​បណ្តាល​មក​ពី​ជំងឺ​ដូច​ជា​ដុំ​សាច់ គ្រួស​ក្នុង​តម្រងនោម ។ល។
6. ឥទ្ធិពលនៃវិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ។
7. Scleroderma ។
8. Erythematosus ជំងឺ Lupus ជា​ប្រព័ន្ធ។

ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះមិនអាចបង្កើតមូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វាបានទេនោះ វាជាទម្លាប់ក្នុងការហៅទម្រង់នៃជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ idiopathic នេះ។

ត្រឡប់ទៅមាតិកា

រោគសញ្ញាលក្ខណៈ

ការបង្ហាញនៃរោគសញ្ញាអាស្រ័យលើកម្រិតនៃដំណើរការ pathological នៅក្នុងតម្រងនោមនិងការ intoxication នៃរាងកាយ។

ជំងឺនេះមានពីរទម្រង់៖ រលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ទម្រង់នីមួយៗមានរោគសញ្ញាផ្ទាល់ខ្លួន។ ប៉ុន្តែ​គ្រោះថ្នាក់​នៃ​ជំងឺ​នេះ​គឺថា វា​អាច​នឹង​មិន​បង្ហាញ​ខ្លួន​ក្នុង​រយៈពេល​យូរ ហើយ​អាច​ប្រែ​ទៅជា​ប្រភេទ​រ៉ាំរ៉ៃ​ដោយ​មិនដឹងខ្លួន​។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវបង្ហាញដោយខ្លួនវាជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដូចជា:

1. ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ បាត់បង់ចំណង់អាហារ ងងុយគេង ឈឺក្បាល ស្លេកនៃស្បែក។
2. អស់កម្លាំង ក្តៅខ្លួន ឈឺសន្លាក់ ឈឺសាច់ដុំ កន្ទួលអាឡែស៊ី។
3. ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម និងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។
4. វត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីននិងកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងទឹកនោម។

រោគសញ្ញាលេចឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃបន្ទាប់ពីសរីរាង្គត្រូវបានខូចខាត។ ការខ្សោយតំរងនោមកើតឡើង ភាពធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័ស ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការចាប់ផ្តើមការព្យាបាល។ ប្រសិនបើវិធានការចាំបាច់ទាំងអស់ត្រូវបានធ្វើឡើងក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលានោះបន្ទាប់ពី 2-3 ថ្ងៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺនឹងមានស្ថេរភាព។ ការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារនៃសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធទឹកនោមនឹងកើតឡើងមិនលឿនជាងបន្ទាប់ពី 3 ខែនៃការព្យាបាលដោយវេជ្ជសាស្ដ្រដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃនៅដើមដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ថាមិនមានសញ្ញារបស់វាទេ។ រោគសញ្ញារបស់វាឈានដល់៖

• ឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមនិងពោះ;
• អស់កម្លាំង;
• ការកើនឡើងនៃបរិមាណទឹកនោមជាមធ្យមប្រចាំថ្ងៃដែលត្រូវបានបញ្ចេញគឺច្រើនជាង 1800 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។

សញ្ញាច្បាស់លាស់នៃទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះគឺការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីនកម្រិតមធ្យម ដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម ប្រូតេអ៊ីនក្នុងកម្រិតមធ្យម ក៏ដូចជាការបាត់បង់កោសិកាឈាមស និងកោសិកាឈាមក្រហម ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយដូចគ្នា វិធី។ នៅក្នុង nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃ គ្រីស្តាល់នៃអំបិលផ្សេងៗបង្កើតបាននៅក្នុងទឹកនោម។ បន្ទាប់មកទៀត មានការរំខាននៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការសំងាត់ប្រឡាយនៃតម្រងនោម និងការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេទឹកនោម។ ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺ nephrosis តំរងនោមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខ្សោយតំរងនោម, ការវិវត្តទៅជាជំងឺ fibrosis និង nephrosclerosis ។

ក្នុងចំណោមចំនួនសរុប 6% នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ។ ទារកទាំងនេះភាគច្រើនកើតមិនគ្រប់ខែ។ ជំងឺនេះវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ៖

• hypoxia;
• ផលប៉ះពាល់បរិស្ថានពុល;
• dysplasia ជាលិកាតំរងនោម;
• លេបថ្នាំ;
• ជំងឺមេតាប៉ូលីស។

ជំងឺតម្រងនោមអាចកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការរំខាននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ឬប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ។

ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរក្នុងកុមារត្រូវបានអមដោយការហើម និងការកើនឡើងកម្រិតអ៊ុយក្នុងការធ្វើតេស្តឈាម។

ជួនកាលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោម។ ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវ ជាធម្មតាបង្ហាញឱ្យឃើញយ៉ាងច្បាស់ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យគ្រូពេទ្យចាប់ផ្តើមការព្យាបាលឱ្យបានលឿនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ប៉ុន្តែមានករណីនៅពេលដែលរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះមិនបង្ហាញពីវត្តមាននៃដំណើរការ pathological នៅក្នុងតម្រងនោម ហើយបន្ទាប់មក nephritis interstitial ក្លាយជារ៉ាំរ៉ៃ។

ត្រឡប់ទៅមាតិកា

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ដោយសារជំងឺនេះអាចមានរោគសញ្ញាដែលមិនបានបង្ហាញឱ្យឃើញ នៅឯការត្អូញត្អែរដំបូង និងការសង្ស័យនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាបន្តបន្ទាប់នូវការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគឺត្រូវបានបង់ទៅកម្រិតនៃγ-glutamyltransferase និងអាល់កាឡាំង phosphates ក្នុងការវិភាគទឹកនោម។ ប្រសិនបើខ្លឹមសាររបស់ពួកគេលើសពីបទដ្ឋាន នេះបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ echogenicity នៃ parenchyma តំរងនោមក៏កើនឡើងផងដែរ។

អ៊ុលត្រាសោនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកាតព្វកិច្ច។

ត្រឡប់ទៅមាតិកា

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial

នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ រឿងដំបូងដែលត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើគឺបញ្ឈប់ការប្រើថ្នាំទាំងអស់ដែលអាចបង្កឱ្យមានជំងឺនេះ។ អ្នកជំងឺសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ។ បន្ទាប់ពីបញ្ឈប់ការប្រើថ្នាំ ការធ្វើតេស្តឈាមម្តងទៀតត្រូវបានគេយកដើម្បីកំណត់កម្រិតអ៊ុយ និង creatine នៅក្នុងប្លាស្មា។ ប្រសិនបើជំងឺនេះបន្តរីកចម្រើន នោះដំណាក់កាលសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺការស្វែងរកមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial និងស្វែងរកវិធីដើម្បីលុបបំបាត់វា។

របបអាហារត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលគួរតែបំពេញឱ្យបានពេញលេញនូវបរិមាណប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ កាបូអ៊ីដ្រាត និងវីតាមីនដែលត្រូវលាងសម្អាតក្នុងទឹកនោម។ អ្នកអាចបង្កើតបរិមាណប្រូតេអ៊ីនដែលបាត់ជាមួយនឹងខ្លាញ់បន្លែ និងផលិតផលទឹកដោះគោ។

ប្រសិនបើសម្ពាធឈាមកើនឡើង ចាំបាច់ត្រូវកាត់បន្ថយការទទួលទានអំបិលតុ។ នៅពេលដែលជំងឺត្រូវបានគាំទ្រដោយសារធាតុប៉ូលីយូរី វាត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើភេសជ្ជៈផ្លែឈើ ចាហួយ តែ និង compotes ជំនួសឱ្យទឹក។

ការរឹតបន្តឹងកំពុងត្រូវបានណែនាំលើផលិតផលដែលមានមាតិកាខ្ពស់នៃប្រូតេអ៊ីនសត្វ។ វាមិនត្រូវបានណែនាំឱ្យញ៉ាំ marinades សាច់ជក់បារី និងគ្រឿងទេសទេ។ ក្នុងករណីនោមញឹកញាប់ កម្រិតសូដ្យូម និងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានកែតម្រូវជាមួយនឹងថ្នាំ។

អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាលុះត្រាតែមិនអាចកំណត់បានយ៉ាងឆាប់រហ័សនូវមូលហេតុនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial និងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពក៏ដូចជាក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ ថ្នាំតាមវេជ្ជបញ្ជាដែលសកម្មភាពរបស់ពួកគេគឺសំដៅធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវដំណើរការ microcirculation ។

ការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាលក្ខណៈបុគ្គលសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ ហើយពាក់ព័ន្ធនឹងការស្ដារឡើងវិញ និងការពង្រឹងមុខងារតម្រងនោមទាំងអស់។

ជំងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាជំងឺតំរងនោមដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំស្ពឹក។ ឈ្មោះ​ផ្សេងទៀត​សម្រាប់​ជំងឺ​នេះ​គឺ​ជំងឺ​ទឹកនោមប្រៃ​ដែល​មាន​អា​ឡែ​ស៊ី​ក និង​តម្រងនោម phenacetin ។

រលាក​សរសៃប្រសាទ​ចន្លោះ​គឺជា​ការ​រលាក​ដែល​មិនមាន​បាក់តេរី​នៃ​ជាលិកា​ចន្លោះ​នៃ​តម្រងនោម​។ មិនដូចជំងឺ pyelonephritis ទេជាមួយនឹងជំងឺនេះមិនមានការបំផ្លិចបំផ្លាញ (ការបំផ្លាញ) នៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពក្នុងតំបន់នៃអតិសុខុមប្រាណ។ ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ interstitial កើតឡើងជាញឹកញាប់បំផុតបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំផ្សេងៗ (ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ស៊ុលហ្វូណាមីត) បន្ទាប់ពីចាក់វ៉ាក់សាំង ការឆ្លងមេរោគ និងលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនទៀត។

រោគសញ្ញា

• ឈឺក្បាល។
• ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។
• ការថយចុះការអនុវត្ត។
• សម្បុរ​ពណ៌​ប្រផេះ។

រោគសញ្ញាដំបូងហាក់ដូចជាគ្មានការបង្កគ្រោះថ្នាក់ទេ៖ ការឈឺក្បាលចាប់ផ្តើម មានបញ្ហាផ្លូវចិត្តលេចឡើង ការសម្តែងថយចុះ និងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តកើតឡើង។ ភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់ មុខទទួលបានពណ៌ប្រផេះ - ខៀវ។ រយៈពេលនៃជំងឺនេះគឺរហូតដល់ 20 ឆ្នាំ។ រោគសញ្ញានៃការចុះខ្សោយតំរងនោមលេចឡើង papillae នៃ medulla នៃតម្រងនោមត្រូវបានបំផ្លាញ។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ មុខងារតម្រងនោមចុះខ្សោយ ឬមិនដំណើរការទាល់តែសោះ។

មូលហេតុ

តម្រងនោម ដូចជាថ្លើមដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរំលាយអាហារ និងកម្ចាត់ជាតិពុល និងសារធាតុឱសថផ្សេងៗចេញពីរាងកាយ ដូច្នេះការប្រមូលផ្តុំសារធាតុទាំងនេះនៅក្នុងជាលិកាតម្រងនោមគឺខ្ពស់ជាងនៅក្នុងឈាម។ មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial គឺជាដំណើរការនៃភាពស៊ាំ - អាឡែស៊ី។ ថ្នាំភាគច្រើនគឺជាសមាសធាតុគីមីសាមញ្ញប្រៀបធៀបទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន។ នៅក្នុងពាក្យ immunological ពួកគេគឺជា antigens ទាប - haptens ។ ទំនាក់ទំនងដ៏រឹងមាំជាមួយប្រូតេអ៊ីនធ្វើឱ្យថ្នាំមានអង់ទីហ្សែនពេញលេញ ហើយពួកវាចាប់ផ្តើមមានសមត្ថភាពរំញោច។ ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់រាងកាយត្រូវបានដឹកនាំប្រឆាំងនឹងផ្នែកប្រូតេអ៊ីននៃសមាសធាតុបែបនេះ។ ប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ីចំពោះប៉េនីស៊ីលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 1-3% នៃអ្នកជំងឺចំពោះ sulfonamides - ក្នុង 5% ទៅ streptomycin - ក្នុង 9% ចំពោះអាំងស៊ុយលីន - ក្នុង 14% ។

ការឆ្លើយតបអាចកើតឡើងយ៉ាងស្រួចស្រាវក្នុងរយៈពេល 30-60 នាទីបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងថ្នាំឬ subacutely - បន្ទាប់ពី 1-24 ម៉ោងឬពន្យារពេល - បន្ទាប់ពី 1 ថ្ងៃនិងសូម្បីតែបន្ទាប់ពីជាច្រើនសប្តាហ៍។ រយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់កាន់តែខ្លី ការគំរាមកំហែងកាន់តែខ្លាំង ការឆ្លើយតបនឹងកើតឡើងចំពោះរាងកាយ។

នៅពាក់កណ្តាលសតវត្សទី 20 វេជ្ជបណ្ឌិតបានកត់សម្គាល់ឃើញថាមានទំនាក់ទំនងគ្នារវាង nephritis interstitial និងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលរួមបញ្ចូល phenacetin ។ Phenacetin គឺជាថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ សារធាតុសកម្ម euphoric ស្រាលដែលមាននៅក្នុងថ្នាំជាច្រើន (ឧទាហរណ៍ citramone) ។ បច្ចុប្បន្ននេះសមាសភាពនៃ citramon ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនិងសមរម្យសម្រាប់ការប្រើប្រាស់។ ក្រោយមកវាបានប្រែក្លាយថាជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរ ថ្នាំអាស្ពីរីនមានប្រសិទ្ធភាពស្រដៀងគ្នា ទោះបីជាខ្សោយជាងក៏ដោយ។ ជួនកាលប៉ារ៉ាសេតាម៉ុលក៏អាចបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះដែរ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវអាចវិវត្តនៅគ្រប់វ័យ។ ជារឿយៗវាកើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមប្រើថ្នាំ។ អ្នកជំងឺបង្ហាញ oligoanuria ជួនកាលផ្ទុយទៅវិញ polyuria ដែលមានដង់ស៊ីតេទឹកនោមទាបនិង hyposthenuria ។ រោគសញ្ញានៃអាឌីណាមៀ ងងុយដេក ឈឺក្បាល ចង្អោរ និងក្អួតលេចឡើង។ មុខងារតម្រងនោមថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយ azotemia កើនឡើង។ បាតុភូតទាំងនេះជាធម្មតាមានរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍។ ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃមុខងារតម្រងនោមកើតឡើងតែបន្ទាប់ពី 3-4 ខែ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំស្ពឹករយៈពេលវែង ជាពិសេសថ្នាំដែលមានផ្ទុកសារធាតុ phenacetin អាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ។ ការខូចខាតតំរងនោមអាចកើតមានក្នុងប្រហែល 50% នៃមនុស្សដែលប្រើថ្នាំស្ពឹករយៈពេល 1-3 ឆ្នាំ 1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះមិនមានលក្ខណៈខ្លាំងទេហើយត្រូវគ្នាទៅនឹងដំណើរការដែលថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ត្រូវបានគេយក។ នៅពេលដែលក្រលៀនត្រូវបានខូចខាត ប៉ូលីយូរីកើតឡើង ដែលអាចត្រូវបានអមដោយការស្រេកទឹក ភាពទន់ខ្សោយ និងអស់កម្លាំង។ ស្បែកប្រែជាប្រផេះ-ត្នោត ហូរឈាមចេញពីក្រពះពោះវៀន ភាពស្លេកស្លាំងលេចឡើងឆាប់ ថ្លើម និងលំពែងរីកធំ ហើយសម្ពាធឈាមកើនឡើង។

ដង់ស៊ីតេទាបប្រូតេអ៊ីនបន្តិច (រហូតដល់ 1-3 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) erythrocyturia កម្រិតមធ្យមនិង leukocyturia ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោម។ ការច្រោះ Glomerular ថយចុះជាលំដាប់ azotemia កើនឡើង ហើយបន្ទាប់ពី 3-4 ឆ្នាំការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃមានការរីកចម្រើន។

ការព្យាបាល

នៅពេលដែលជំងឺសរសៃប្រសាទកើតឡើង អ្នកត្រូវតែឈប់ប្រើថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ជាមុនសិន។ ជាអកុសល ជួនកាលនេះមិនមែនជារឿងងាយស្រួលនោះទេ ការពិតគឺថាអ្នកជំងឺមួយចំនួនមានអារម្មណ៍ថាមានការទាក់ទាញដ៏អាក្រក់ចំពោះថ្នាំបែបនេះ ហើយគិតថាពួកគេមិនអាចរស់នៅដោយគ្មានថ្នាំទាំងនេះបានទេ។ ការប្រើថ្នាំផ្សេងទៀតអាស្រ័យលើកម្រិត និងដំណាក់កាលនៃការខូចខាតតម្រងនោម។ ប្រសិនបើការខ្សោយតំរងនោមកើតឡើង (មុខងាររបស់តម្រងនោមចុះខ្សោយ ឬមិនអាចផលិតទឹកនោមបានទាំងស្រុង) អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើការ hemodialysis (ការបន្សុទ្ធឈាមដោយប្រើឧបករណ៍ពិសេស) និង (ឬ) រៀបចំសម្រាប់ប្រតិបត្តិការប្តូរតម្រងនោម។

មធ្យោបាយដោះស្រាយដ៏មានប្រសិទ្ធភាពតែមួយគត់គឺបញ្ឈប់ការប្រើថ្នាំ។ ជាទូទៅ ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់គួរតែត្រូវបានគេយកដោយប្រុងប្រយ័ត្ន ជាពិសេសតាមវេជ្ជបញ្ជារបស់វេជ្ជបណ្ឌិតប៉ុណ្ណោះ។

ប្រសិនបើការពឹងផ្អែកលើថ្នាំកើតឡើង អ្នកជំងឺគួរតែពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ ដោយស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ វាជាការងាយស្រួលក្នុងការបដិសេធថ្នាំស្ពឹក ការខូចខាតតំរងនោមនៅតែអាចព្យាបាលបាន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ (ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំណាមួយរយៈពេលយូរ) ថាគាត់បានវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទ ការថយចុះនៃដំណើរការ ឈឺក្បាល ឬទទួលរងការឈឺចាប់ដោយសារជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត នោះការទាក់ទងវេជ្ជបណ្ឌិតគឺជាការចាំបាច់។ រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​សរសៃប្រសាទ​ដែល​មាន​ការ​ឈឺ​ចាប់​គឺ​មាន​ការ​វិវត្តន៍​ទៅ​មុខ​កាន់​តែ​ខ្លាំង​ឡើងៗ។ ក្នុងករណីមានជម្ងឺ cyanosis អ្នកគួរតែពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតជាបន្ទាន់។

ជាដំបូង វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងព្យាយាមបញ្ចុះបញ្ចូលអ្នកជំងឺឱ្យឈប់ប្រើថ្នាំ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ គាត់អាចអញ្ជើញគ្រូពេទ្យវិកលចរិត ឬអ្នកព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនអាចរស់នៅដោយគ្មានថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដោយសារការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃជាប្រចាំនោះ គ្រូពេទ្យនឹងព្យាយាមមើលថាតើអ្នកជំងឺអាចធ្វើបានដោយគ្មានថ្នាំដែលរួមមាន phenacetin ឬអាស៊ីត acetylsalicylic (អាស្ពីរីន) ដែរឬទេ។ ការព្យាបាលអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតតម្រងនោម។ នៅពេលដែលជំងឺមានកម្រិតខ្ពស់ អ្នកជំងឺត្រូវការការលាងឈាម ឬកំពុងរៀបចំសម្រាប់ការប្តូរតម្រងនោម។

នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ ការខ្សោយតំរងនោមកើតឡើង។ ប្រសិនបើ​មិន​បាន​ព្យាបាល​ទេ ជំងឺ​រលាក​សរសៃប្រសាទ interstitial គឺ​គំរាមកំហែង​ដល់​អាយុជីវិត។

ការបង្ការ

ការការពារជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial មានវេជ្ជបញ្ជាសមហេតុផលនៃថ្នាំផ្សេងៗ និងការធ្វើតេស្តភាពប្រែប្រួលរបស់អ្នកជំងឺចំពោះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ប្រសិនបើមានទំនោរទៅនឹងប្រតិកម្មអាលែហ្សី ការគ្រប់គ្រងដំណាលគ្នានៃភ្នាក់ងារ desensitizing (diphenhydramine, calcium gluconate ជាដើម) ជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ថ្នាំត្រូវតែត្រូវបានបញ្ឈប់ប្រសិនបើឥទ្ធិពល nephrotoxic របស់វាលេចឡើង។ ដើម្បីបងា្ករទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជម្ងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវជៀសវាងការប្រើថ្នាំស្ពឹករយៈពេលយូរ។

ជំងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroids (40-80 mg/day) ក្នុងដំណាក់កាល oligoanuria កម្រិតធំនៃ furosemide ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ការរំខានអេឡិចត្រូលីត និងស្ថានភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋានត្រូវបានកែតម្រូវ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ hemodialysis ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

សម្រាប់ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ ការទទួលទានជាតិទឹក និងអំបិលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ របបអាហាររួមមានបទដ្ឋានសរីរវិទ្យានៃប្រូតេអ៊ីន (ទម្ងន់ខ្លួន 1 ក្រាម/គីឡូក្រាម) វីតាមីន B និង C ថ្នាំ anabolic ហើយបើចាំបាច់ corticosteroids ។

ថ្នាំដែលមានសារធាតុ phenacetin គឺគ្មានគ្រោះថ្នាក់ទេ នៅពេលប្រើក្នុងរយៈពេលខ្លី។ ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរអាចបំផ្លាញតម្រងនោម ប្រព័ន្ធ hematopoietic និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ នៅពេលលេបថ្នាំ phenacetin 1 ក្រាមជារៀងរាល់ថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 1 ឆ្នាំ ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើង។

ជំងឺសរសៃប្រសាទអន្តរការី (IN) គឺជាជំងឺរលាកនៃតម្រងនោមនៃធម្មជាតិមិនឆ្លង (បាក់តេរី) ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងជាលិការ interstitial និងការខូចខាតដល់បរិធានបំពង់នៃ nephrons ។ នេះគឺជាទម្រង់ nosological ឯករាជ្យនៃជំងឺ។ មិនដូច pyelonephritis ដែលជះឥទ្ធិពលដល់ជាលិកា interstitial និង renal tubules នោះ nephritis interstitial មិនត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងជាលិកាតំរងនោមទេ ហើយដំណើរការរលាកមិនលាតសន្ធឹងដល់ពែង និងឆ្អឹងអាងត្រគាកទេ។ ជំងឺនេះនៅតែត្រូវបានគេស្គាល់តិចតួចចំពោះវេជ្ជបណ្ឌិតជាក់ស្តែង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតាមគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial សូម្បីតែនៅក្នុងស្ថាប័នឯកទេសជំងឺសរសៃប្រសាទបង្ហាញពីការលំបាកយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែកង្វះលក្ខណៈគ្លីនិកនិងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ដែលមានរោគសាស្ត្រសម្រាប់តែវាក៏ដូចជាដោយសារតែភាពស្រដៀងគ្នារបស់វាជាមួយនឹងទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ដូច្នេះ វិធីសាស្ត្រដែលអាចទុកចិត្តបាន និងជឿជាក់បំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ IN បច្ចុប្បន្នគឺការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម។

ដោយសារ IN នៅតែត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យកម្រក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក វានៅតែមិនមានទិន្នន័យត្រឹមត្រូវអំពីភាពញឹកញាប់នៃការចែកចាយរបស់វា។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ យោងតាមព័ត៌មានដែលមាននៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះ មាននិន្នាការច្បាស់លាស់ឆ្ពោះទៅរកការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃជំងឺនេះក្នុងចំណោមប្រជាជនពេញវ័យ។ នេះគឺដោយសារតែមិនត្រឹមតែការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ IN ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោមនៃកត្តាទាំងនោះដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើតឡើងរបស់វា (ជាពិសេសថ្នាំ) (B. I. Shulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 ។ ល។ ) ។

មានជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ interstitial (AIN) និង nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃ (CIN) ក៏ដូចជាបឋម និងមធ្យមសិក្សា។ ដោយសារតែនៅក្នុងជំងឺនេះមិនត្រឹមតែជាលិកា interstitial ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំង tubules តែងតែចូលរួមក្នុងដំណើរការ pathological រួមជាមួយនឹងពាក្យ "interstitial nephritis" វាត្រូវបានចាត់ទុកថាស្របច្បាប់ក្នុងការប្រើពាក្យ "tubulointerstitial nephritis" ។ បឋម IN វិវឌ្ឍន៍ដោយគ្មានការខូចខាតតម្រងនោមពីមុន (ជំងឺ) ។ អនុវិទ្យាល័យ IN ជាធម្មតាធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ដំណើរនៃជំងឺតំរងនោមដែលមានស្រាប់ ឬជំងឺដូចជា myeloma, leukemia, diabetes mellitus, gout, vascular ខូចតម្រងនោម, hypercalcemia, oxalate nephropathy ជាដើម (S. O. Androsova, 1983)។

ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវ (AIN) អាចកើតមាននៅគ្រប់វ័យ រួមទាំងទារកទើបនឹងកើត និងមនុស្សចាស់ ប៉ុន្តែអ្នកជំងឺភាគច្រើនត្រូវបានចុះឈ្មោះនៅអាយុ 20-50 ឆ្នាំ។

អ្វី​ដែល​បង្ក​ឱ្យ​កើត / មូលហេតុ​នៃ​ការ​រលាក​សរសៃប្រសាទ​ចន្លោះ​៖

មូលហេតុនៃ AIN អាចមានភាពខុសប្លែកគ្នា ប៉ុន្តែជារឿយៗការកើតឡើងរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលេបថ្នាំ ជាពិសេសថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ប៉នីសុីលីន និងថ្នាំ analogues semisynthetic របស់វា aminoglycosides cephalosporins rifampicin ជាដើម)។ ជារឿយៗកត្តា etiological នៃ AIN គឺ sulfonamides ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត (indomethacin, methindol, brufen ជាដើម), ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់, ថ្នាំ immunosuppressants (azathioprine, imuran, cyclophosphamide), ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, barbiturates, captopril, allopurinol ។ ករណីនៃការវិវត្តនៃ AIN ដែលជាលទ្ធផលនៃការលេបថ្នាំ cimetidine បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងភ្នាក់ងារវិទ្យុសកម្មត្រូវបានពិពណ៌នា។ វាអាចជាផលវិបាកនៃការកើនឡើងនូវភាពប្រែប្រួលបុគ្គលនៃរាងកាយចំពោះសារធាតុគីមីផ្សេងៗ ការពុលជាមួយនឹងអេទីឡែន glycol អេតាណុល (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978) ។

OIN ដែលកើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃឱសថ គីមី និងសារធាតុពុលដែលបានរៀបរាប់ ក៏ដូចជាជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងសេរ៉ូម វ៉ាក់សាំង និងការត្រៀមប្រូតេអ៊ីនផ្សេងទៀត ត្រូវបានកំណត់ថាជាវ៉ារ្យ៉ង់ toxicoallergic នៃជំងឺនេះ។ ករណីនៃ AIN ជាមួយនឹង AKI ធ្ងន់ធ្ងរ ដែលជួនកាលវិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគ និងបាក់តេរី ត្រូវបានកំណត់ថាជាក្រោយឆ្លងមេរោគ IN ទោះបីជាឥទ្ធិពលនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមិនតែងតែត្រូវបានដកចេញក៏ដោយ។ ក្នុងករណីខ្លះ មូលហេតុនៃ AIN មិនអាចត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយបន្ទាប់មកពួកគេនិយាយអំពី idiopathic AIN ។

Pathogenesis (តើមានអ្វីកើតឡើង?) អំឡុងពេល nephritis interstitial:

យន្តការនៃការកើតឡើង និងការវិវត្តនៃជំងឺនេះមិនទាន់ត្រូវបានបកស្រាយយ៉ាងពេញលេញនោះទេ។ គំនិតនៃការបង្កើតភាពស៊ាំរបស់វាត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការបញ្ជាក់ច្រើនបំផុត។ ក្នុងករណីនេះតំណភ្ជាប់ដំបូងក្នុងការវិវត្តនៃ AIN គឺជាឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញនៃកត្តា etiological (អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកជាតិពុល។ លក្ខណៈសម្បត្តិ។ បន្ទាប់មកយន្តការកំប្លែង និងកោសិកានៃដំណើរការភាពស៊ាំត្រូវបានបើក ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការរកឃើញនៃអង្គបដិប្រាណដែលចរាចរក្នុងឈាមប្រឆាំងនឹងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី និងធាតុនៃជាលិកាអន្តរការី ការកើនឡើងនៃកម្រិត IgG, IgM និងការថយចុះនៃ កម្រិតនៃការបំពេញបន្ថែម។ តាមគ្រោងការណ៍ ដំណើរការនេះត្រូវបានបង្ហាញដូចខាងក្រោម (B. I. Shulutko, 1983) ។ សារធាតុបរទេសដែលជាកត្តា etiological នៃ AIN (ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ភ្នាក់ងារគីមី ជាតិពុលបាក់តេរី ប្រូតេអ៊ីនបង្ករោគ ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺគ្រុនក្តៅ ក៏ដូចជាប្រូតេអ៊ីននៃសេរ៉ូម និងថ្នាំបង្ការ) ជ្រាបចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម ចូលទៅក្នុងតម្រងនោម ដែលវាឆ្លងកាត់។ តាមរយៈតម្រង glomerular ហើយចូលទៅក្នុង lumen នៃ tubule ។ នៅទីនេះវាត្រូវបានស្រូបយកឡើងវិញហើយឆ្លងកាត់ជញ្ជាំងនៃ tubules បណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនិងបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធប្រូតេអ៊ីនរបស់វា។ ជាលទ្ធផលនៃអន្តរកម្មនៃសារធាតុបរទេសជាមួយភាគល្អិតប្រូតេអ៊ីននៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី antigens ពេញលេញត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អង់ទីហ្សែនស្រដៀងគ្នានេះក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា interstitial ក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុដូចគ្នាដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងវាតាមរយៈជញ្ជាំងនៃបំពង់តំរងនោម។ បនា្ទាប់មក ប្រតិកម្មភាពស៊ាំនៃអន្តរកម្មនៃអង់ទីហ្សែនជាមួយអង្គបដិបក្ខកើតឡើងដោយមានការចូលរួមរបស់ IgG និង IgM និងបំពេញបន្ថែមជាមួយនឹងការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងការទម្លាក់របស់ពួកគេនៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ tubules និងនៅក្នុង interstitium ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃដំណើរការរលាក។ និងការផ្លាស់ប្តូរ histomorphological នៅក្នុងជាលិកាតំរងនោមដែលជាលក្ខណៈរបស់ AIN ។ ក្នុងករណីនេះ ការកន្ត្រាក់នៃការឆ្លុះនៃសរសៃឈាមកើតឡើង ក៏ដូចជាការបង្ហាប់នៃពួកវាដោយសារតែការវិវត្តនៃការរលាកនៃជាលិកា interstitial ដែលត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃលំហូរឈាមតំរងនោម និង ischemia នៃតម្រងនោម រួមទាំងនៅក្នុងស្រទាប់ cortical ។ ហើយជាហេតុផលមួយសម្រាប់ការថយចុះនៃអត្រានៃការបន្សុទ្ធក្រពេញ (ហើយជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងកម្រិតឈាមនៃអ៊ុយ និង creatinine)។ លើសពីនេះទៀតការហើមនៃជាលិកា interstitial ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសម្ពាធ intrarenal រួមទាំងសម្ពាធ intratubular ដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃការត្រង glomerular និងជាហេតុផលសំខាន់បំផុតមួយសម្រាប់ការថយចុះអត្រារបស់វា។ ជាលទ្ធផល ការធ្លាក់ចុះនៃការច្រោះ glomerular នៅក្នុង AIN គឺបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃលំហូរឈាម (ischemia) នៅក្នុង renal Cortex និងមួយទៀតដោយការកើនឡើងនៃសម្ពាធ intratubular ។ ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុង capillaries glomerular ខ្លួនឯងជាធម្មតាមិនត្រូវបានរកឃើញ។

ការបំផ្លាញបំពង់ ជាពិសេសផ្នែកខាងចុង រួមទាំង epithelium tubular ជាមួយនឹងការហើមក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃ interstitium នាំឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការស្រូបយកទឹកឡើងវិញ និងសារធាតុសកម្ម osmotically និងត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ polyuria និង hyposthenuria ។ លើសពីនេះទៀតការបង្ហាប់រយៈពេលវែងនៃ capillaries peritubular ធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ការចុះខ្សោយនៃមុខងារបំពង់ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃអាស៊ីត tubular ការថយចុះនៃការស្រូបយកប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញនិងរូបរាងនៃប្រូតេអ៊ីនuria ។ ការថយចុះនៃមុខងារ resorptive នៃ tubules ក៏ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាមួយដែលរួមចំណែកដល់ការថយចុះនៃអត្រាតម្រង glomerular ។ ការរំខាននៃមុខងាររបស់បំពង់កើតឡើងនៅថ្ងៃដំបូងចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺហើយនៅតែបន្តកើតមានរយៈពេលយូរសម្រាប់រយៈពេល 2-3 ខែឬច្រើនជាងនេះ។

Macroscopically ការកើនឡើងនៃទំហំនៃតម្រងនោមត្រូវបានរកឃើញ ដែលភាគច្រើនត្រូវបានប្រកាសពីថ្ងៃទី 9 ដល់ថ្ងៃទី 12 នៃជំងឺ។ វាក៏មានការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃតម្រងនោម (G. Zollinger, 1972) ។ កន្សោម fibrous គ្របដណ្តប់ក្រលៀនមានភាពតឹងតែង និងងាយបំបែកចេញពីជាលិកាតម្រងនោម។ ផ្នែកនេះបែងចែកយ៉ាងច្បាស់នូវស្រទាប់ cortical និង medulla នៃតម្រងនោម។ Cortex មានពណ៌លឿងស្លេក papillae មានពណ៌ត្នោតងងឹត។ ឆ្អឹងអាងត្រគៀក និងកាលីសមានលក្ខណៈធម្មតា ដោយគ្មានរោគសាស្ត្រ។

លទ្ធផលនៃការសិក្សា histological នៃជាលិកាតំរងនោម រួមទាំងអ្នកដែលបានទទួលដោយការប្រើការធ្វើកោសល្យវិច័យ intravital puncture នៃតម្រងនោម បង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរ histomorphological នៅក្នុង AIN គឺជាលក្ខណៈខ្លាំងណាស់ ហើយបង្ហាញខ្លួនឯងតាមរបៀបដូចគ្នា ដោយមិនគិតពីមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា។ ជាលិកា interstitial និង tubules ត្រូវបានចូលរួមជាចម្បង និងជាចម្បងនៅក្នុងដំណើរការ pathological ខណៈពេលដែល glomeruli នៅដដែល។ រូបភាព histomorphological នៃការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធតំរងនោមទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហើមរាលដាលនិងការជ្រៀតចូលនៃការរលាកបន្ទាប់បន្សំនៃជាលិកា interstitial ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ tubules ត្រូវបានចូលរួមកាន់តែខ្លាំងឡើងនៅក្នុងដំណើរការ pathological: កោសិកា epithelial ក្លាយជារុញភ្ជាប់ហើយបន្ទាប់មកឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និង atrophy ។ lumen នៃ tubules ពង្រីក, oxalates (ជាសញ្ញានៃអាស៊ីត tubular) និងការរួមបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងពួកគេ។ ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីក្រាស់ (ផ្ចិត ឬសាយភាយ) ហើយនៅកន្លែងខ្លះមានការប្រេះស្រាំ។ ផ្នែកចុងនៃ tubules ត្រូវបានប៉ះពាល់ខ្លាំងជាងផ្នែកជិតៗ។ ដោយប្រើការសិក្សា immunofluorescence ប្រាក់បញ្ញើ (ប្រាក់បញ្ញើ) ដែលមានសារធាតុ immunoglobulins (ជាចម្បង G និង M) ការបំពេញបន្ថែម C3 និង fibrin ត្រូវបានរកឃើញនៅលើភ្នាសបំពង់ basal ។ លើសពីនេះទៀតប្រាក់បញ្ញើនៃ immunoglobulins និង fibrin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជាលិកា interstitial ខ្លួនវាផ្ទាល់។

ក្រពេញតំរងនោម ក៏ដូចជាសរសៃឈាមធំៗ នៅតែនៅដដែលនៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ AIN ហើយមានតែនៅក្នុងដំណើរការរលាកធ្ងន់ធ្ងរប៉ុណ្ណោះដែលពួកគេអាចទទួលរងការបង្ហាប់ដោយសារការហើមធ្ងន់ធ្ងរនៃជាលិកាជុំវិញនោះ។ កត្តាចុងក្រោយនេះច្រើនតែនាំទៅរកការពិតដែលថា tubules ហាក់ដូចជាផ្លាស់ទីដាច់ពីគ្នា ចន្លោះរវាងពួកវាក៏ដូចជារវាង glomeruli និងនាវាកើនឡើងដោយសារតែការហើមនៃជាលិកា interstitial ។

ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាអំណោយផលនិងលទ្ធផលនៃ AIN ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងជាលិកាតំរងនោមឆ្លងកាត់ការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសជាធម្មតាក្នុងរយៈពេល 3-4 ខែ។

រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​រលាក​ស្រោម​ខួរ​ក្បាល​ចន្លោះ៖

ធម្មជាតិនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ AIN អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងទូទៅនៃរាងកាយនិងនៅលើកម្រិតនៃសកម្មភាពនៃដំណើរការ pathological នៅក្នុងតម្រងនោម។ រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះជាធម្មតាលេចឡើង 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ Penicillin ឬ analogues ពាក់កណ្តាលសំយោគរបស់វា) ដោយសារតែការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃ tonsillitis រ៉ាំរ៉ៃ tonsillitis otitis រលាក sinusitis ARVI និងជំងឺផ្សេងទៀតដែលកើតឡើងមុន។ ការអភិវឌ្ឍន៍ AIN ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត ពួកវាកើតឡើងជាច្រើនថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ស៊ីតូស្តាទិច ការគ្រប់គ្រងភ្នាក់ងារវិទ្យុសកម្ម សេរ៉ូម និងវ៉ាក់សាំង។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនត្អូញត្អែរពីភាពទន់ខ្សោយទូទៅ បែកញើស ឈឺក្បាល ឈឺចង្កេះ សន្លឹម ថយចុះ ឬបាត់បង់ចំណង់អាហារ និងចង្អោរ។ ជារឿយៗរោគសញ្ញាដែលបានរៀបរាប់ត្រូវបានអមដោយការញាក់ជាមួយនឹងគ្រុនក្តៅ ឈឺសាច់ដុំ ជួនកាល polyarthralgia និងកន្ទួលអាឡែស៊ី។ ក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺលើសឈាមក្នុងកម្រិតមធ្យម និងរយៈពេលខ្លីអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ Edema មិនមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ AIN ហើយជាធម្មតាអវត្តមាន។ បាតុភូត dysuric មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាធម្មតាទេ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន polyuria ដែលមានដង់ស៊ីតេទាបនៃទឹកនោម (hyposthenuria) ត្រូវបានកត់សម្គាល់ចាប់ពីថ្ងៃដំបូង។ មានតែនៅក្នុង AIN ធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំងនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (oliguria) នៅក្នុងទឹកនោមរហូតដល់ការវិវត្តនៃ anuria (រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ hyposthenuria) និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ ARF ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ រោគសញ្ញាទឹកនោមក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរ៖ បន្តិច (0.033-0.33 g/l) ឬ (តិចជាញឹកញាប់) បង្ហាញកម្រិតមធ្យម (ពី 1.0 ទៅ 3.0 g/l) proteinuria, microhematuria, leukocyturia បន្តិច ឬមធ្យម, cylindruria ជាមួយនឹងការលើសលុបនៃ hyaline ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ - រូបរាងនៃស៊ីឡាំងក្រមួននិងក្រមួន។ Oxalaturia និង calciuria ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។

ប្រភពដើមនៃប្រូតេអ៊ីនuria ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការថយចុះនៃការស្រូបយកប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញដោយ epithelium នៃ tubules ជិតៗប៉ុន្តែលទ្ធភាពនៃការសំងាត់នៃប្រូតេអ៊ីនជាលិកាពិសេស (ជាក់លាក់) Tamm-Hors ចូលទៅក្នុង lumen នៃ tubules មិនត្រូវបានដកចេញទេ (B. I. Shulutko, ១៩៨៣)។

យន្តការនៃ microhematuria គឺមិនច្បាស់លាស់ទាំងស្រុង។

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងទឹកនោមនៅតែបន្តកើតមានពេញមួយជំងឺនេះ (រយៈពេល 2-4-8 សប្តាហ៍) ។ Polyuria និង hyposthenuria មានរយៈពេលយូរជាពិសេស (រហូតដល់ 2-3 ខែឬច្រើនជាងនេះ) ។ Oliguria ដែលជួនកាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធ intratubular និង intracapsular ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃសម្ពាធនៃការច្រោះដែលមានប្រសិទ្ធភាពនិងការថយចុះជាបណ្តោះអាសន្ននៃអត្រាតម្រង glomerular ។ រួមជាមួយនឹងការថយចុះនៃសមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំ ការរំលោភលើមុខងារ excretory អាសូតនៃតម្រងនោមមានការវិវឌ្ឍន៍ដំបូង (ផងដែរនៅក្នុងថ្ងៃដំបូង) (ជាពិសេសក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ) ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ hyperazotemia ពោលគឺការកើនឡើងនៃកម្រិតអ៊ុយនិង creatinine ក្នុងឈាម។ វាជារឿងធម្មតាដែល hyperazotemia វិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria និង hyposthenuria ។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរដើម្បីឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីនៃតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត (hypokalemia, hyponatremia, hypochloremia) និងតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ acidosis ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺតម្រងនោមដែលបានរៀបរាប់នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃតុល្យភាពអាសូត តុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន និង homeostasis ទឹក - អេឡិចត្រូលីតអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងតម្រងនោមហើយឈានដល់កម្រិតធំបំផុតនៅក្នុងករណីនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងតម្រងនោមនិងការស្រវឹងទូទៅការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: leukocytosis បន្តិចឬមធ្យមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចទៅខាងឆ្វេងជាញឹកញាប់ eosinophilia កើនឡើង ESR ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរភាពស្លកសាំងអាចវិវត្ត។ ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីបង្ហាញពីប្រូតេអ៊ីន C-reactive, កម្រិតខ្ពស់នៃការធ្វើតេស្ត DPA, អាស៊ីត sialic, fibrinogen (ឬ fibrin), dysproteinemia ជាមួយនឹង hyper-a1- និង a2-globulinemia ។

នៅពេលវាយតម្លៃរូបភាពគ្លីនិកនៃ AIN និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វា វាជាការសំខាន់ដែលត្រូវចងចាំថានៅក្នុងស្ទើរតែគ្រប់ករណីទាំងអស់ ហើយនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ សញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុស ៗ គ្នានឹងវិវឌ្ឍន៍៖ ពីការកើនឡើងបន្តិច។ នៅក្នុងឈាមនៃអ៊ុយនិង creatinine (ក្នុងករណីស្រាល) ទៅនឹងរូបភាពធម្មតានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ) ។ វាជាលក្ខណៈដែលការវិវត្តនៃជម្ងឺ anuria (oliguria ធ្ងន់ធ្ងរ) គឺអាចធ្វើទៅបាន ប៉ុន្តែមិនចាំបាច់ទាល់តែសោះ។ ជាញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត ការខ្សោយតំរងនោមកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria និង hyposthenuria ។

ក្នុងករណីភាគច្រើន រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមអាចត្រលប់មកវិញបាន ហើយបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពី 2-3 សប្តាហ៍ ប៉ុន្តែការចុះខ្សោយនៃមុខងារប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោមនៅតែបន្តកើតមាន ដូចដែលបានកត់សម្គាល់រួចមកហើយ សម្រាប់រយៈពេល 2-3 ខែ ឬច្រើនជាងនេះ (ជួនកាលរហូតដល់ ឆ្នាំ)។

ដោយគិតពីលក្ខណៈនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនិងដំណើរការរបស់វា វ៉ារ្យ៉ង់ខាងក្រោម (ទម្រង់) នៃ IIN ត្រូវបានសម្គាល់ (B.I. Shulutko, 1981) ។

1. ទម្រង់ពង្រីក ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកខាងលើទាំងអស់ និងសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍នៃជំងឺនេះ។

2. វ៉ារ្យ៉ង់នៃ AIN ដែលកើតឡើងតាមប្រភេទនៃ "banal" (ធម្មតា) ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការ anuria យូរនិងការកើនឡើង hyperazotemia ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍដំណាក់កាលនៃដំណើរការ pathological លក្ខណៈនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនិងវគ្គធ្ងន់ធ្ងរបំផុតរបស់វាដែលតម្រូវឱ្យមាន ការប្រើប្រាស់ hemodialysis ស្រួចស្រាវនៅពេលផ្តល់ការថែទាំដល់អ្នកជំងឺ។

3. ទម្រង់ "ការរំលូតកូន" ជាមួយនឹងអវត្តមានលក្ខណៈរបស់វានៃដំណាក់កាល anuria, ការអភិវឌ្ឍដំបូងនៃ polyuria, hyperazotemia បន្តិចនិងរយៈពេលខ្លី, វគ្គអំណោយផលនិងការស្ដារឡើងវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ excretory អាសូតនិងការផ្តោតអារម្មណ៍ (ក្នុងរយៈពេល 1-1.5 ខែ) មុខងារតម្រងនោម។

4. ទម្រង់ "Focal" ដែលរោគសញ្ញាគ្លីនិករបស់ AIN ត្រូវបានបង្ហាញខ្សោយ លុបចេញ ការផ្លាស់ប្តូរទឹកនោមមានតិចតួច និងមិនជាប់លាប់, hyperazotemia គឺអវត្តមាន ឬមិនសំខាន់ និងបណ្តោះអាសន្នយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ទម្រង់នេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ polyuria ដែលកើតឡើងយ៉ាងស្រួចស្រាវជាមួយនឹង hyposthenuria ការស្ដារឡើងវិញយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេលមួយខែ) នៃមុខងារប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោមនិងការបាត់ខ្លួននៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងទឹកនោម។ នេះគឺជាជម្រើសងាយស្រួលបំផុត និងជាលទ្ធផលអំណោយផលបំផុតសម្រាប់ IUI ។ នៅក្នុងការកំណត់អ្នកជំងឺក្រៅ ជាធម្មតាវាឆ្លងកាត់ជា "តម្រងនោមដែលមានជាតិពុល"។

ក្នុងករណី AIN ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផលបំផុត។ ជាធម្មតាការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃជំងឺនេះកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 2-4 សប្តាហ៍ដំបូងចាប់ពីការចាប់ផ្តើមរបស់វា។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃទឹកនោម និងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រមានភាពប្រក្រតី កម្រិតធម្មតានៃអ៊ុយ និង creatinine ក្នុងឈាមត្រូវបានស្តារឡើងវិញ ហើយប៉ូលីយូរីជាមួយ hyposthenuria នៅតែបន្តកើតមានយូរជាងនេះ (ជួនកាលរហូតដល់ 2-3 ខែ ឬច្រើនជាងនេះ)។ មានតែនៅក្នុងករណីដ៏កម្រ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរនៃ AIN ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ លទ្ធផលមិនអំណោយផលគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ជួនកាល AIN អាចក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ ជាចម្បងដោយសារតែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយឺត និងការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវ និងការមិនអនុលោមតាមការណែនាំវេជ្ជសាស្រ្តរបស់អ្នកជំងឺ។

ការព្យាបាល។ អ្នកជំងឺដែលមាន AIN គួរតែសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ ប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន ដោយប្រើទម្រង់សរសៃប្រសាទ។ ដោយសារ​តែ​ករណី​ភាគច្រើន​ជំងឺ​នេះ​ដំណើរការ​ល្អ​ដោយ​មិន​មាន​ការ​បង្ហាញ​រោគ​សញ្ញា​ធ្ងន់ធ្ងរ នោះ​មិន​ចាំបាច់​មាន​ការ​ព្យាបាល​ពិសេស​នោះ​ទេ​។ ការឈប់ប្រើថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃ AIN គឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ បើមិនដូច្នោះទេ ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាត្រូវបានអនុវត្ត របបអាហារដែលមានការរឹតបន្តឹងលើអាហារសម្បូរប្រូតេអ៊ីនសត្វ ជាពិសេសសាច់។ លើសពីនេះទៅទៀតកម្រិតនៃការរឹតបន្តឹងបែបនេះអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hyperazotemia: កាន់តែខ្ពស់ការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនប្រចាំថ្ងៃគួរតែទាប។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការរឹតបន្តឹងសំខាន់នៃអំបិលតុ និងអង្គធាតុរាវមិនត្រូវបានទាមទារទេ ចាប់តាំងពីការរក្សាសារធាតុរាវនៅក្នុងខ្លួន និងការហើមមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយ AIN ។ ផ្ទុយទៅវិញ ដោយសារតែសារធាតុប៉ូលីយូរី និងការពុលក្នុងរាងកាយ ការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវបន្ថែមត្រូវបានណែនាំក្នុងទម្រង់ជាភេសជ្ជៈពង្រឹង (ភេសជ្ជៈផ្លែឈើ ចាហួយ ផ្លែប័រ ជាដើម) ហើយជារឿយៗ ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស rheopolyglucin និងភ្នាក់ងារបន្សាបជាតិពុលផ្សេងទៀត។ ប្រសិនបើ AIN កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ហើយត្រូវបានអមដោយ oliguria ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (Lasix, furosemide, uregit, hypothiazide ។ ថ្នាំប្រឆាំងការលើសសម្ពាធឈាមគឺកម្រត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ព្រោះថាជំងឺលើសសម្ពាធឈាមមិនតែងតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនោះទេ ហើយប្រសិនបើវាកើតឡើង វាមានកម្រិតមធ្យម និងបណ្តោះអាសន្ន។ ជាមួយនឹងការអូសបន្លាយ polyuria និងអតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតដែលអាចកើតមាន (hypokalemia, hypochloremia និង hyponatremia) ការកែតម្រូវត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃមាតិកានៃអេឡិចត្រូលីតទាំងនេះនៅក្នុងឈាមនិងការបញ្ចេញប្រចាំថ្ងៃរបស់ពួកគេនៅក្នុងទឹកនោម។ បើចាំបាច់ ជាតិអាស៊ីតគួរតែត្រូវបានព្យាបាល។

ជាទូទៅ គួរតែជៀសវាងការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន ជាពិសេសប្រសិនបើដំណើរនៃជំងឺនេះគឺអំណោយផល ហើយមិនមានការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតសម្រាប់រឿងនេះទេ។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យដាក់កម្រិតខ្លួនអ្នកទៅនឹងភ្នាក់ងារ desensitizing ក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន (tavegil, diazolin, diphenhydramine ជាដើម) អាហារបំប៉នកាល់ស្យូម អាស៊ីត ascorbic ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ការដាក់បញ្ចូលថ្នាំ glucocorticosteroids ក្នុងស្មុគស្មាញនៃវិធានការព្យាបាលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ - prednisolone 30-60 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ (ឬត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតសមស្រប) រយៈពេល 2-4 សប្តាហ៍ ពោលគឺរហូតដល់ការបង្ហាញគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃ AIN បាត់ ឬគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ថយចុះ។ ប្រសិនបើការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានការវិវឌ្ឍន៍ ចាំបាច់ត្រូវប្រើថ្នាំ hemodialysis ស្រួចស្រាវ។

ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​នៃ​ជំងឺ​រលាក​ស្រោម​ខួរ​ក្បាល​ចន្លោះ​:

វាពិបាកក្នុងការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ AIN មិនត្រឹមតែនៅក្នុងកន្លែងគ្លីនិកប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មាននៅក្នុងនាយកដ្ឋានឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទផងដែរ។ វាជាការលំបាកជាពិសេសក្នុងការបង្កើត (សូម្បីតែច្រើនក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា) ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ AIN នៅក្នុងទម្រង់ atypical នៃជំងឺដែលត្រូវបានលុបចោលនៅពេលដែលរោគសញ្ញាគ្លីនិកគឺស្រាល។ នេះពន្យល់ពីការពិតដែលថាឧប្បត្តិហេតុពិត និងប្រេវ៉ាឡង់នៃ AIN ហាក់ដូចជាខ្ពស់ជាងការកត់ត្រាជាផ្លូវការ។ វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាអ្នកជំងឺជាច្រើនដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានតម្រងនោមឆ្លងពុលដែលជារឿយៗត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងកន្លែងសម្រាកព្យាបាលក្រៅពិតជាមានទម្រង់ AIN ដែលត្រូវបានលុបចោល។

ហើយទោះបីជាវាពិបាក និងពិបាកក្នុងការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ AIN ដោយផ្អែកលើសញ្ញាគ្លីនិក និងទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ (ដោយគ្មានលទ្ធផលនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម) វាអាចទៅរួចដោយមានការពិចារណាយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នអំពី anamnesis និងលក្ខណៈសំខាន់ៗនៃ ការបង្ហាញគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃជំងឺ និងដំណើររបស់វា ជាពិសេសនៅក្នុងករណីធម្មតា។ ក្នុងករណីនេះ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគដែលអាចជឿទុកចិត្តបានបំផុតគឺការរួមផ្សំនៃសញ្ញាដូចជាការវិវត្តន៍ធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយតំរងនោមជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ hyperazotemia ដែលកើតឡើងក្នុងថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ (ជាធម្មតាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច) ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគ streptococcal ពីមុន ឬការឆ្លងមេរោគផ្សេងទៀត ក្នុងករណីអវត្តមាន។ នៃ oliguria យូរហើយជារឿយៗនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria ដែលកើតឡើងរួចហើយនៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ។ សញ្ញាសំខាន់នៃ AIN គឺការវិវត្តដំបូងនៃ hyposthenuria មិនត្រឹមតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែ (ដែលជាធម្មតាជាពិសេស) ផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន oliguria (សូម្បីតែធ្ងន់ធ្ងរ) ។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលការលេចឡើងដំបូង polyuria និង hyposthenuria នៅតែបន្តកើតមានយូរជាងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតជួនកាលរហូតដល់ 2-3 ខែឬច្រើនជាងនេះ។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងទឹកនោម (proteinuria, leukocyturia, hematuria, cylindruria) នៅក្នុងខ្លួនពួកគេគឺមិនជាក់លាក់យ៉ាងតឹងរឹងសម្រាប់ AIN នោះទេប៉ុន្តែសារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេកើនឡើងដោយគិតគូរដល់ការវិវត្តន៍ដំណាលគ្នានៃ hyperazotemia, diuresis ខ្សោយនិងមុខងារប្រមូលផ្តុំតំរងនោម។

សារៈសំខាន់យ៉ាងសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការបង្ហាញដំបូងនៃ AIN ត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ b2-microglobulin ការបញ្ចេញដែលនៅក្នុងទឹកនោមកើនឡើងរួចទៅហើយនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះនិងថយចុះជាមួយនឹងការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងតម្រងនោម។ (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983) ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ AIN ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាទិន្នន័យនៃការពិនិត្យ histological នៃជាលិកាតំរងនោម punctate ដែលទទួលបានដោយប្រើការធ្វើកោសល្យវិច័យ puncture intravital នៃតម្រងនោម។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ AIN ដំបូងបង្អស់វាចាំបាច់ណាស់ក្នុងការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះជំងឺ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ និង pyelonephritis ស្រួចស្រាវ។

មិនដូច AIN ជំងឺរលាក glomerulonephritis ស្រួចស្រាវមិនកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនោះទេប៉ុន្តែជាច្រើនថ្ងៃឬ 2-4 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគ streptococcal ប្រសព្វឬទូទៅ (tonsillitis, exacerbation នៃ tonsillitis រ៉ាំរ៉ៃ។ ល។ ) ពោលគឺ AIN ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់។ Hematuria ជាមួយ AGN ជាពិសេសនៅក្នុងករណីធម្មតាគឺច្បាស់ជាង និងជាប់លាប់ជាង AIN ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ, ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial, leukocyturia គឺជារឿងធម្មតា, កាន់តែច្បាស់និងលក្ខណៈកាន់តែច្រើនវាច្រើនតែយកឈ្នះលើ hematuria ។ hyperazotemia អន្តរកាលកម្រិតមធ្យមក៏អាចកើតមានជាមួយ AGN ដែរ ប៉ុន្តែមានការរីកចម្រើនតែក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរ និងឆាប់រហ័សនៃជំងឺ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ oliguria ជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេនៃទឹកនោមខ្ពស់ ឬធម្មតា ខណៈ AIN ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyposthenuria ទោះបីជាមាន oliguria ធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ ទោះបីជាញឹកញាប់ជាងនេះក៏ដោយ។ វាត្រូវបានផ្សំជាមួយ polyuria ។

Morphologically (យោងទៅតាមការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម) ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលរវាងជំងឺទាំងពីរនេះមិនពិបាកទេព្រោះ AIN កើតឡើងដោយគ្មានការខូចខាតដល់ក្រពេញហើយដូច្នេះមិនមានការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងពួកគេទេ លក្ខណៈរបស់ AGN ។

ផ្ទុយទៅនឹង AIN ជំងឺ pyelonephritis ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបាតុភូត dysuric, bacteriuria ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូររូបរាង និងទំហំនៃតម្រងនោម ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃប្រព័ន្ធ pyelocaliceal និងជំងឺពីកំណើត ឬទទួលបានផ្សេងទៀតនៃតម្រងនោម និងផ្លូវទឹកនោម ដែលជារឿយៗត្រូវបានរកឃើញដោយ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចឬអ៊ុលត្រាសោន។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម អនុញ្ញាតឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលដែលអាចទុកចិត្តបានរវាងជំងឺទាំងនេះ៖ តាមបែបជីវសាស្ត្រ AIN បង្ហាញខ្លួនឯងថាជាការរលាកបាក់តេរី ដែលមិនបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជាលិកាចន្លោះ និងបរិធានបំពង់តំរងនោម ដោយមិនពាក់ព័ន្ធនឹងប្រព័ន្ធប្រមូលក្នុងដំណើរការនេះ ដែល ជាធម្មតាលក្ខណៈនៃជំងឺ pyelonephritis ។

ការការពារជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ៖

ការការពារ AIN គួរតែមានគោលបំណងមិនរាប់បញ្ចូលកត្តា etiological ដែលអាចបង្កឱ្យមានការកើតឡើងរបស់វា។ អាស្រ័យហេតុនេះ ការការពារ AIN រួមមានវេជ្ជបញ្ជាដោយប្រុងប្រយ័ត្ន និងសមហេតុផលនៃឱសថ ជាពិសេសចំពោះបុគ្គលដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីចំពោះពួកគេ។ យោងតាម ​​​​B.I. Shulutko (1983) "... សព្វថ្ងៃនេះមិនមានថ្នាំតែមួយទេដែលមិនមានសក្តានុពលបណ្តាលឱ្យរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន" ។ ដូច្នេះនៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ វាតែងតែចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីលទ្ធភាពនៃការអភិវឌ្ឍ AIN ហើយដំបូងត្រូវប្រមូលដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវ anamnesis ទាក់ទងនឹងភាពប្រែប្រួលបុគ្គលរបស់អ្នកជំងឺចំពោះថ្នាំជាក់លាក់ណាមួយដែលវេជ្ជបណ្ឌិតចាត់ទុកថាចាំបាច់ដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺ។

ពីខាងលើវាដូចខាងក្រោមថា OIN ត្រូវបានទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងបញ្ហានៃ iatrogenicity ដែលគួរតែត្រូវបានចងចាំយ៉ាងល្អដោយអ្នកអនុវត្តទម្រង់ផ្សេងៗនិងជាពិសេសអ្នកព្យាបាល។

មានអ្វីរំខានអ្នក? តើអ្នកចង់ដឹងពត៌មានលម្អិតបន្ថែមអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទ Interstitial មូលហេតុរបស់វា រោគសញ្ញា វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល និងការការពារ វគ្គនៃជំងឺ និងរបបអាហារបន្ទាប់ពីវាដែរឬទេ? ឬអ្នកត្រូវការការត្រួតពិនិត្យ? អ្នក​អាច ធ្វើការណាត់ជួបជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត- គ្លីនិក អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍តែងតែនៅសេវាកម្មរបស់អ្នក! វេជ្ជបណ្ឌិតល្អបំផុតនឹងពិនិត្យអ្នក សិក្សាពីសញ្ញាខាងក្រៅ និងជួយអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនេះតាមរោគសញ្ញា ណែនាំអ្នក និងផ្តល់ជំនួយចាំបាច់ និងធ្វើការវិនិច្ឆ័យ។ អ្នកក៏អាច ហៅទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិតនៅផ្ទះ. គ្លីនិក អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍បើកសម្រាប់អ្នកនៅជុំវិញម៉ោង។

របៀបទាក់ទងគ្លីនិក៖
លេខទូរស័ព្ទរបស់គ្លីនិករបស់យើងនៅគីវ៖ (+៣៨ ០៤៤) ២០៦-២០-០០ (ពហុឆានែល)។ លេខាគ្លីនិកនឹងជ្រើសរើសថ្ងៃ និងពេលវេលាដ៏ងាយស្រួលសម្រាប់អ្នកទៅជួបគ្រូពេទ្យ។ កូអរដោនេ និងទិសដៅរបស់យើងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ រកមើលលម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីសេវាកម្មរបស់គ្លីនិកទាំងអស់នៅលើវា។

(+38 044) 206-20-00

ប្រសិនបើអ្នកធ្លាប់ធ្វើការស្រាវជ្រាវពីមុនមក។ ត្រូវប្រាកដថាយកលទ្ធផលរបស់ពួកគេទៅវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីពិគ្រោះយោបល់។ប្រសិនបើការសិក្សាមិនត្រូវបានអនុវត្ត យើងនឹងធ្វើអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលចាំបាច់នៅក្នុងគ្លីនិករបស់យើង ឬជាមួយសហការីរបស់យើងនៅក្នុងគ្លីនិកផ្សេងទៀត។

អ្នក? វាចាំបាច់ក្នុងការចាត់វិធានការយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះសុខភាពទូទៅរបស់អ្នក។ មនុស្សមិនយកចិត្តទុកដាក់គ្រប់គ្រាន់ទេ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺហើយមិនដឹងថាជំងឺទាំងនេះអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនោះទេ។ មានជំងឺជាច្រើនដែលដំបូងឡើយមិនបង្ហាញខ្លួនឯងនៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង ប៉ុន្តែនៅទីបញ្ចប់វាប្រែថាជាអកុសលវាយឺតពេលក្នុងការព្យាបាលពួកគេ។ ជំងឺនីមួយៗមានសញ្ញាជាក់លាក់រៀងៗខ្លួន ការបង្ហាញខាងក្រៅលក្ខណៈ - អ្វីដែលគេហៅថា រោគសញ្ញានៃជំងឺ. ការកំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសញ្ញាគឺជាជំហានដំបូងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺជាទូទៅ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះអ្នកគ្រាន់តែត្រូវការធ្វើវាច្រើនដងក្នុងមួយឆ្នាំ។ ត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បី​មិន​ត្រឹមតែ​ការពារ​ជំងឺ​ដ៏​អាក្រក់​ប៉ុណ្ណោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​ក៏​ដើម្បី​រក្សា​ស្មារតី​ដែល​មាន​សុខភាព​ល្អ​ក្នុង​រាងកាយ និង​សារពាង្គកាយ​ទាំងមូល​ផងដែរ។

ប្រសិនបើ​អ្នក​ចង់​សួរ​គ្រូពេទ្យ​មួយ​សំណួរ សូម​ប្រើ​ផ្នែក​ពិគ្រោះ​យោបល់​តាម​អ៊ីនធឺណិត ប្រហែល​ជា​អ្នក​នឹង​រក​ឃើញ​ចម្លើយ​ចំពោះ​សំណួរ​របស់​អ្នក​នៅ​ទីនោះ ហើយ​អាន គន្លឹះថែរក្សាខ្លួនឯង. ប្រសិនបើអ្នកចាប់អារម្មណ៍លើការពិនិត្យអំពីគ្លីនិក និងវេជ្ជបណ្ឌិត សូមព្យាយាមស្វែងរកព័ត៌មានដែលអ្នកត្រូវការនៅក្នុងផ្នែក។ ចុះឈ្មោះនៅលើវិបផតថលវេជ្ជសាស្រ្តផងដែរ។ អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍ដើម្បីរក្សាបាននូវព័ត៌មានថ្មីៗ និងព័ត៌មានថ្មីៗនៅលើគេហទំព័រ ដែលនឹងត្រូវបានផ្ញើទៅអ្នកដោយស្វ័យប្រវត្តិតាមអ៊ីមែល។

ជំងឺផ្សេងទៀតពីក្រុម ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ genitourinary:

ជំងឺរលាកដែលមិនជាក់លាក់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៃតម្រងនោមដែលក្នុងនោះដំណើរការរលាក (ទូទៅឬមូលដ្ឋាន) ជាប់ទាក់ទងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងទៀតនៃតម្រងនោម - tubules នាវានិងជាបន្តបន្ទាប់ glomeruli ។ ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ interstitial ច្រើនតែមានវគ្គបណ្ដោះអាសន្ន ហើយបណ្ដាលមកពីការខូចខាតជាលិកា tubulointerstitial ដោយសារតែ hypoxia និង edema របស់វា។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺនេះត្រូវបន្តអូសបន្លាយ ម៉ាសនៃបំពង់មុខងារថយចុះ ដុំពកនៃដុំពក និងដុំពកលេចឡើង ហើយការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃមានការរីកចម្រើន។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះ មានទំនោរទៅរកការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃជំងឺនេះក្នុងចំនោមមនុស្សពេញវ័យ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់មិនត្រឹមតែជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជាមួយនឹងការពង្រីកឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺផងដែរ។ នៅលើតម្រងនោម (ជាពិសេសថ្នាំ) ។

ជម្ងឺសរសៃប្រសាទអន្តរការីគឺជាមូលហេតុនៃ 20-40% នៃករណីទាំងអស់នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃនិង 10-25% នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ការវិវត្តនៃជំងឺនេះមិនទាក់ទងនឹងភេទ និងអាយុទេ។ នៅអ៊ុយក្រែន អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរគឺ ០,៧ ក្នុង ១០០០ ប្រជាជន។

មាន nephritis interstitial ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។ នៅក្នុងវេនស្រួចស្រាវត្រូវបានបែងចែកទៅជាក្រោយឆ្លងមេរោគ, ពុល - អាឡែស៊ីនិង idiopathic ។ ជាធម្មតា ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ គឺជាមូលហេតុចម្បងនៃ "ការខ្សោយតំរងនោមដែលមិនស្គាល់" នៅពេលដែលការបញ្ចេញទឹកនោមត្រូវបានរក្សាទុក ហើយតម្រងនោមមានទំហំធម្មតា។

មូលហេតុនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitialប្រែប្រួលណាស់។ ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរបឋម (រលាកតំរងនោមដែលកើតឡើងក្នុងតំរងនោមដដែល) អាចវិវឌ្ឍបន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតទាំងបំពង់ជិត និងចុង។ ប្រសិនបើវាត្រូវបានបង្កឡើងដោយថ្នាំស្ពឹក ឬថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត នោះបំពង់ដែលនៅខាងចុងត្រូវបានប៉ះពាល់កាន់តែខ្លាំង។ ថ្នាំ Sulfonamide ជំងឺឆ្លង និងជំងឺប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ បណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញដល់ medulla និង papillae ។

• ជំងឺសរសៃប្រសាទ myeloma,
• អាមីឡូឌីស
• ភាពស្លេកស្លាំងកោសិកាជំងឺ,
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus,
• តំរងនោមប្តូរ។

ជម្ងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃអាចជាផលវិបាកនៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវដែលមិនបានព្យាបាល ឬមិនបានកំណត់រោគវិនិច្ឆ័យ ប៉ុន្តែច្រើនតែវិវឌ្ឍដោយមិនមានជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវពីមុន។ ក្នុងករណីបែបនេះហេតុផលសម្រាប់ការកើតឡើងរបស់វាអាចជា:

• ការពុលក្នុងគ្រួសារ និងឧស្សាហកម្ម,
• ផលប៉ះពាល់វិទ្យុសកម្ម,
• បញ្ហាមេតាប៉ូលីស,
• ការឆ្លងមេរោគ,
• ការផ្លាស់ប្តូរភាពស៊ាំក្នុងរាងកាយ។ល។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការកើតមានជំងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរ (ការបំពាន) នៃថ្នាំ ដែលក្នុងចំណោមនោះ កន្លែងដំបូងក្នុងសារៈសំខាន់ត្រូវបានកាន់កាប់ដោយថ្នាំស្ពឹក (phenacetin, analgin, butadione ជាដើម)។ ហើយក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ - ថ្នាំ NSAIDs (indomethacin, methindole, voltaren, អាស៊ីត acetylsalicylic, brufen ជាដើម) ។ វត្តមាននៃទំនាក់ទំនងមូលហេតុរវាងការកើតឡើងនៃ nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃ និងការរំលោភលើ phenacetin ឥឡូវនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការពិតដែលទទួលយកជាទូទៅ។

អាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៃដំណើរការ pathological មុខងារតម្រងនោមក៏ផ្លាស់ប្តូរផងដែរ។ ប្រសិនបើបំពង់ដែលនៅជិតត្រូវបានខូចខាត អាមីណាស៊ីឌូរៀ គ្លុយកូសៀ មីក្រូហ្គូលីនូរៀ ប៊ីកាបូណាតូរីយ៉ា ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយជំងឺអាស៊ីតបំពង់ជិតអាចវិវត្ត។ ប្រសិនបើបំពង់ផ្នែកខាងចុងត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បងនោះ ជំងឺអាស៊ីតក្នុងតំរងនោមក៏អាចកើតមានផងដែរ ដោយសារតែការថយចុះនៃការស្រូបយក និងការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមឡើងវិញ។

ប្រសិនបើ medulla និង papillae ទាំងមូលត្រូវបានប៉ះពាល់ សមត្ថភាពនៃតំរងនោមក្នុងការប្រមូលផ្តុំទឹកនោមត្រូវបានចុះខ្សោយ ហើយនេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម "តំរងនោម" ជាមួយនឹង polyuria និង nocturia ធ្ងន់ធ្ងរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការខូចខាតដាច់ឆ្ងាយចំពោះបំពង់ជិត និងចុងនៃ medulla និង papillae ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញកម្រណាស់ ហេតុដូច្នេះហើយ ការបង្ហាញរោគសញ្ញាជារឿយៗត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នា។ យន្តការបង្ករោគសំខាន់ៗសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial មានដូចខាងក្រោម៖

• immunocomplex - ការធ្លាក់ចុះនៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ tubules;
• អូតូអ៊ុយមីន - ការបង្កើតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី;
• ការខូចខាត cytotoxic ទៅនឹងភ្នាសនេះ epithelium tubular និងសរសៃឈាមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការខូចខាត ischemic ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានទៅ medulla នេះ;
• ការខូចខាតដែលបណ្តាលមកពីប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកោសិកា។

ជារឿយៗនៅក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial អាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃដំណើរការ (ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ) យន្តការទាំងនេះត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា។ រោគសាស្ត្រនៃ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានតំណាងដូចខាងក្រោម:

• សារធាតុបរទេស (អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក ភ្នាក់ងារគីមី ជាតិពុលបាក់តេរី ប្រូតេអ៊ីនបង្ករោគ អំឡុងពេលគ្រុនក្តៅ ក៏ដូចជាប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូម និងវ៉ាក់សាំង) ជ្រាបចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម ចូលទៅក្នុងតម្រងនោម ដែលជាកន្លែងដែលវាឆ្លងកាត់តម្រង glomerular និងចូលទៅក្នុង lumen នៃ tubule ;
• នៅទីនេះការស្រូបយកឡើងវិញនិងការខូចខាតដល់ភ្នាស basal កើតឡើង ការបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធប្រូតេអ៊ីនរបស់ពួកគេ;
• ដោយសារតែអន្តរកម្មនៃសារធាតុបរទេសជាមួយភាគល្អិតប្រូតេអ៊ីននៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី antigens ពេញលេញត្រូវបានបង្កើតឡើង;
• ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងផងដែរនៅក្នុងជាលិកា interstitial ក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុដូចគ្នាដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងវាតាមរយៈជញ្ជាំងនៃ tubules តំរងនោម;
• ជាបន្តបន្ទាប់ ប្រតិកម្មនៃភាពស៊ាំនៃអន្តរកម្មនៃអង្គបដិប្រាណជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណកើតឡើងដោយមានការចូលរួមពី immunoglobulins និងបំពេញបន្ថែមជាមួយនឹងការបង្កើតស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងការទម្លាក់របស់ពួកគេនៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ tubules និងនៅក្នុង interstitium នេះ។
• ដំណើរការរលាកនិងការផ្លាស់ប្តូរ histomorphological វិវត្តនៅក្នុងជាលិកាតំរងនោម, លក្ខណៈនៃ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវ;
• ការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមកើតឡើង ក៏ដូចជាការបង្ហាប់របស់វាដោយសារតែការវិវត្តនៃការរលាកនៃជាលិកា interstitial អមដោយការថយចុះនៃលំហូរឈាមតំរងនោម និង ischemia នៃតម្រងនោម រួមទាំងនៅក្នុងស្រទាប់ cortical ដែលជាផ្នែកមួយនៃ ហេតុផលសម្រាប់ការថយចុះនៃអត្រានៃការច្រោះ glomerular និងជាលទ្ធផលការកើនឡើងនៃកម្រិតអ៊ុយក្នុងឈាមនិង creatinine;
• ការហើមនៃជាលិកា interstitial ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសម្ពាធខាងក្នុង រួមទាំងសម្ពាធ intratubular ដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃការបន្សុទ្ធ glomerular និងជាហេតុផលសំខាន់បំផុតមួយសម្រាប់ការថយចុះអត្រារបស់វា។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងសរសៃឈាម glomerular capillaries ខ្លួនឯងជាធម្មតាមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ ការបំផ្លាញបំពង់ ជាពិសេសផ្នែកខាងចុង រួមទាំង epithelium tubular ជាមួយនឹងការហើមក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃ interstitium នាំឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការស្រូបយកទឹកឡើងវិញ និងសារធាតុសកម្ម osmotically និងត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ polyuria និង hyposthenuria ។ លើសពីនេះទៀតការបង្ហាប់យូរនៃ capillaries peritubular ធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ការរំខាននៃមុខងារបំពង់ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃអាស៊ីត tubular ការថយចុះនៃការស្រូបយកប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញនិងរូបរាងនៃប្រូតេអ៊ីនuria ។ ការរំលោភលើមុខងារបំពង់ទឹកកើតឡើងក្នុងថ្ងៃដំបូងចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺហើយនៅតែបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេល 2-3 ខែឬច្រើនជាងនេះ។

រោគសាស្ត្រនៃ nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃមានលក្ខណៈពិសេសអាស្រ័យលើមូលហេតុនៃជំងឺនេះ។ ដូច្នេះថ្នាំមួយចំនួន (salicylates, ជាតិកាហ្វេអ៊ីន។ មិនមានភស្តុតាងគួរឱ្យជឿជាក់នៃឥទ្ធិពល nephrotoxic ដោយផ្ទាល់នៃ phenacetin លើរចនាសម្ព័ន្ធបំពង់នៃតម្រងនោមនោះទេ។ មានមតិមួយដែលថានៅក្នុងការបង្ករោគនៃ phenacetin nephritis ឥទ្ធិពលបំផ្លាញលើជាលិកាតំរងនោមមិនមែនជារបស់ phenacetin ខ្លួនវាទេ ប៉ុន្តែជាផលិតផលរំលាយអាហារកម្រិតមធ្យមរបស់វា - ប៉ារ៉ាសេតាមុល និង P-phenetidine ក៏ដូចជាផលិតផលបំផ្លាញអេម៉ូក្លូប៊ីន។

ជាមួយនឹងសកម្មភាពដ៏យូរនៃការប្រើថ្នាំស្ពឹក និង NSAIDs លើជាលិកាតំរងនោម ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៅក្នុងសកម្មភាពអង់ស៊ីមកើតឡើង ដែលនាំឱ្យមានបញ្ហាមេតាបូលីស និង hypoxia នៅក្នុងជាលិកា interstitial និងការផ្លាស់ប្តូរប្រកបដោយនិរន្តរភាពនៃរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារនៃបរិធានបំពង់នៃតម្រងនោម។

លើសពីនេះ ថ្នាំស្ពឹកអាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ necrotic នៅក្នុង renal medulla ជាចម្បងនៅក្នុងតំបន់នៃ papillae តំរងនោម។ នៅក្នុងប្រភពដើមនៃ nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃ ស្ថានភាពនៃប្រតិកម្មនៃរាងកាយ និងភាពប្រែប្រួលរបស់វាចំពោះថ្នាំក៏ចាំបាច់ផងដែរ។ លទ្ធភាពនៃការបង្កើតអូតូអ៊ុយមីននៃជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាតរ៉ាំរ៉ៃមិនអាចត្រូវបានគេច្រានចោលទេដោយសារតែស្មុគស្មាញ "ថ្នាំ + ប្រូតេអ៊ីនជាលិកាតំរងនោម" ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិ antigenic ។

ការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់នៃ nephritis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកា interstitial ។ លក្ខណៈគឺជាការឆ្លាស់គ្នានៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ ដែលជាញឹកញាប់មានទីតាំងនៅរ៉ាឌីកាល់ ជាមួយនឹងតំបន់នៃ parenchyma មិនផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងព្រំដែនដែលអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង tubules និងកម្រនៅក្នុង glomeruli ត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងតំបន់ដែលមានការជ្រៀតចូលនិង sclerosis នៃជាលិកា interstitial ។ ធម្មជាតិនៃធាតុទាំងនេះអាស្រ័យលើ etiology នៃជំងឺ (កោសិកាពហុនុយក្លេអ៊ែរ, lymphocytes, histiocytes, fibroblasts) ។ ការចុះខ្សោយនៃតំរងនោមមានការរីកចម្រើន ក៏ដូចជាកប៉ាល់ធំៗនៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវនៅដដែល ហើយមានតែនៅក្នុងករណីនៃដំណើរការរលាកធ្ងន់ធ្ងរប៉ុណ្ណោះដែលពួកគេអាចជួបប្រទះការបង្ហាប់ដោយសារតែការហើមខ្លាំងនៃជាលិកាជុំវិញនោះ។

ជាមួយនឹងដំណើរអំណោយផលនៃការរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងជាលិកាតំរងនោមចាប់ផ្តើមបញ្ច្រាសជាធម្មតាក្នុងរយៈពេល 3-4 ខែ។ នៅក្នុងវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺរលាកស្រោមខួររ៉ាំរ៉ៃនៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើនការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ នៃទំហំនិងទម្ងន់នៃតម្រងនោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (ជាញឹកញាប់រហូតដល់ 50-70 ក្រាម) ។ ផ្ទៃ​របស់​វា​ប្រែ​ទៅ​ជា​មិន​ស្មើ​គ្នា ប៉ុន្តែ​ដោយ​មិន​មាន​មើម​ដែល​បញ្ចេញ​សំឡេង។ កន្សោម fibrous គឺពិបាកក្នុងការបំបែកចេញពីជាលិកាតំរងនោម ដោយសារតែការបង្កើត adhesion និង adhesion ។ នៅលើផ្នែក ការស្តើងនៃស្រទាប់ cortical, pallor និង atrophy នៃ papillae និងបាតុភូតនៃ necrosis papillary ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ តាមមីក្រូទស្សន៍ ការផ្លាស់ប្តូរជីវសាស្ត្រដំបូងបំផុតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្នុងនៃ medulla និង papilla ។ សរសៃឈាមតម្រងនោមជាធម្មតាមិនមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ឬនៅដដែល។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងកប៉ាល់ដែលមានទីតាំងនៅតំបន់នៃជាលិកាតំរងនោម ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាសរសៃ, hyperplasia នៃភ្នាសកណ្តាល និងខាងក្នុងត្រូវបានរកឃើញ ហើយជួនកាល hyalinosis ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសរសៃឈាម។ នេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមអាកទែរដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងធំធេងដល់សរសៃឈាមដែលមានទំហំមធ្យមដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវនាំឱ្យមានការរលាយនៃ papillae ហើយវត្តមាននៃការស្ទះនាំឱ្យរលោងរបស់វា។ នៅក្នុងវត្តមាននៃ interstitial រ៉ាំរ៉ៃជាពិសេស nephritis ពុលវាអាចវិវត្តទៅជា necrosis នៃ papillae ។

ដោយគិតគូរពីភាពពិសេសនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការរបស់វា វ៉ារ្យ៉ង់ខាងក្រោម (ទម្រង់) នៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្គាល់៖

• ទម្រង់ពង្រីក ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញាសំខាន់ៗ និងសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍នៃជំងឺនេះ;
• វ៉ារ្យ៉ង់នៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវដំណើរការទៅតាមប្រភេទនៃការខ្សោយតំរងនោម "banal" ជាមួយនឹង anuria យូរនិងការកើនឡើងនៃ hyperazotemia ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍដំណាក់កាលនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃមុខងារខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនិងវគ្គធ្ងន់ធ្ងរដែលតម្រូវឱ្យមានការប្រើប្រាស់កម្មវិធី hemodialysis ។ ;
• ទម្រង់ "រំលូតកូន" ជាមួយនឹងអវត្តមាននៃដំណាក់កាល anuria, ការអភិវឌ្ឍដំបូងនៃ polyuria, hyperazotemia បន្តិចនិងរយៈពេលខ្លី, វគ្គអំណោយផលនិងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេល 1-1,5 ខែ) ការស្ដារឡើងវិញនៃមុខងារប្រមូលផ្តុំតំរងនោម;
• ទម្រង់ "ប្រសព្វ" ដែលរោគសញ្ញានៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវគឺស្រាល លុបចេញ ការផ្លាស់ប្តូរទឹកនោមមានតិចតួចនិងមិនជាប់លាប់ ជម្ងឺ hyperazotemia គឺអវត្តមាន ឬមិនសំខាន់ ហើយឆ្លងកាត់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ លក្ខណៈស្រួចស្រាវនៃ polyuria ជាមួយ hyposthenuria ការស្ដារឡើងវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃមុខងារប្រមូលផ្តុំតំរងនោមនិងការបាត់ខ្លួននៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងទឹកនោម។
• ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវ ដោយសារជំងឺតំរងនោមមួយទៀត។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីព្យាបាល nephritis interstitial?

ការព្យាបាលនៃ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យមួយ, និយម nephrological មួយ។ ដោយសារក្នុងករណីភាគច្រើន ជំងឺនេះដំណើរការល្អ ដោយគ្មានការបង្ហាញរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ មិនចាំបាច់មានការព្យាបាលពិសេសនោះទេ។

ការឈប់ប្រើថ្នាំភ្លាមៗដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះក្នុងករណីស្រួចស្រាវជារឿយៗនាំឱ្យបាត់រោគសញ្ញាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ក្នុងរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ដំបូង ការសម្រាកលើគ្រែយ៉ាងតឹងរ៉ឹង និងកម្រិតសូដ្យូមក្នុងរបបអាហារត្រូវបានណែនាំ។ បរិមាណប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរបបអាហារគឺអាស្រ័យលើកម្រិតនៃ azotemia ។ ការកែតម្រូវការរំខាននៅក្នុងសមាសភាពអេឡិចត្រូលីតនិងលក្ខណៈសម្បត្តិអាស៊ីត - មូលដ្ឋានគឺចាំបាច់។

ក្នុងករណីមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ (សីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់ oliguria ធ្ងន់ធ្ងរ) ដើម្បីកាត់បន្ថយការហើមនៃជាលិការចន្លោះយ៉ាងឆាប់រហ័ស ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិតខ្ពស់នៃ furosemide, prednisolone ផ្ទាល់មាត់រយៈពេល 1.5-2 ខែ បន្តដោយការថយចុះកម្រិតថ្នាំបន្តិចម្តងៗ។ រហូតដល់ការដកប្រាក់ពេញលេញត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាម និងភ្នាក់ងារ antiplatelet ក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរ។

ការព្យាបាលជម្ងឺរលាកស្រោមខួររ៉ាំរ៉ៃមានជាចម្បងនៃការឈប់ប្រើថ្នាំទាំងនោះដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ នេះជួយពន្យឺតការវិវត្តន៍ និងស្ថេរភាពនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងតម្រងនោម ហើយក្នុងករណីខ្លះ ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង ការហាមឃាត់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបន្ថែមទៀតអាចនាំទៅរកការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសនៃការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងជាលិកា interstitial និងការស្តាររចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញ។ នៃ epithelium tubular ។

ចេញវេជ្ជបញ្ជាវីតាមីន (អាស៊ីត ascorbic, B6, B5) ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវ hemostasis នៅក្នុងវត្តមាននៃភាពស្លេកស្លាំង, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺលើសឈាមប្រសិនបើមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម, អរម៉ូន anabolic (ជាចម្បងនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ) ។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរ និងវគ្គសិក្សារីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ glucocorticosteroids ក្នុងកម្រិត 40-50 មីលីក្រាម។ អវត្ដមាននៃសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ មិនចាំបាច់មានការរឹតបន្តឹងលើរបបអាហារនោះទេ វាគួរតែមានលក្ខណៈសរីរវិទ្យាពេញលេញទាក់ទងនឹងមាតិកានៃប្រូតេអ៊ីន កាបូអ៊ីដ្រាត និងខ្លាញ់ដែលសម្បូរវីតាមីន។ មិនចាំបាច់កំណត់បរិមាណអំបិល និងវត្ថុរាវក្នុងផ្ទះបាយទេ ព្រោះជាធម្មតាមិនមានការហើមទេ ហើយការបញ្ចុះទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃត្រូវបានកើនឡើង។

ការបន្ថែមការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំតម្រូវឱ្យដាក់បញ្ចូលថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងភ្នាក់ងារប្រឆាំងអតិសុខុមប្រាណដទៃទៀតនៅក្នុងស្មុគស្មាញនៃវិធានការព្យាបាល។

ថ្នាំរំញោចនៃភាពស៊ាំមិនជាក់លាក់ (lysozyme, prodigiosan) ថ្នាំដែលគាំទ្រការផ្លាស់ប្តូរប្លាស្មាតំរងនោម និងថ្នាំគ្រាប់វីតាមីនក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ។

តើវាអាចទាក់ទងនឹងជំងឺអ្វីខ្លះ?

ជាមួយនឹង nephritis interstitial បន្ទាប់បន្សំ, ការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងជាលិកា interstitial វិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺតម្រងនោមមុន, មូលហេតុរបស់ពួកគេគឺ:

ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់:

• ជាមួយនឹងលំហូរ៖
  • ហឹរ;
  • រ៉ាំរ៉ៃ;
• ដោយធម្មជាតិនៃការអភិវឌ្ឍន៍៖
  • បឋម - កើតឡើងនៅក្នុងតម្រងនោមដែលនៅដដែល;
  • អនុវិទ្យាល័យ - កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺតម្រងនោមណាមួយ។

ធម្មជាតិនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវគឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងទូទៅនៃរាងកាយនិងលើកម្រិតនៃសកម្មភាពនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងតម្រងនោម។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនៃប្រភពដើមថ្នាំជាធម្មតាលេចឡើង 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ជាធម្មតា Penicillin ឬ analogues ពាក់កណ្តាលសំយោគរបស់វា) សម្រាប់ការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវនិងជំងឺដទៃទៀតដែលមុនការវិវត្តនៃអន្តរកម្មស្រួចស្រាវ។ រលាកសរសៃប្រសាទ។

អ្នកជំងឺភាគច្រើនត្អូញត្អែរពីភាពទន់ខ្សោយទូទៅ បែកញើស ឈឺក្បាល ឈឺចង្កេះ សន្លឹម ថយចុះ ឬបាត់បង់ចំណង់អាហារ និងចង្អោរ។ ជារឿយៗរោគសញ្ញាដែលបានរៀបរាប់ត្រូវបានអមដោយការញាក់ជាមួយនឹងគ្រុនក្តៅ ឈឺសាច់ដុំ ជួនកាល polyarthralgia និងកន្ទួលអាឡែស៊ីលើស្បែក។ ក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺលើសឈាមក្នុងកម្រិតមធ្យម និងរយៈពេលខ្លីអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ Edema មិន​មែន​ជា​រឿង​ធម្មតា​សម្រាប់​ការ​រលាក​សរសៃប្រសាទ​ស្រួចស្រាវ​ទេ។

អ្នកជំងឺភាគច្រើនជួបប្រទះ polyuria ជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេទឹកនោមទាប (hyposthenuria) ចាប់ពីថ្ងៃដំបូង។ មានតែនៅក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះត្រូវបានសង្កេតឃើញការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃបរិមាណទឹកនោម (oliguria) រហូតដល់ការវិវត្តនៃ anuria (ដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយ hyposthenuria) និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ រោគសញ្ញាទឹកនោមក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ៖ បន្តិច (0.033-0.33 g/l) ឬមធ្យម (1-3 g/l), microhematuria, leukocyturia តូចឬមធ្យម, cylindruria ដែលមានលើសនៃ hyaline ហើយក្នុងករណី ករណីធ្ងន់ធ្ងរ - រូបរាងនៃស៊ីឡាំងក្រមួននិងក្រមួន Oxalaturia និង calciuria ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការរំលោភលើមុខងារ excretory អាសូតនៃតម្រងនោមមានការរីកចម្រើន (ជាពិសេសក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ) ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃកម្រិតអ៊ុយនិង creatinine ក្នុងឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyuria និង hyposthenuria ។ វាក៏អាចកើតមានផងដែរដែលមានអតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត (hypokalemia, pponatremia, hypochloremia) និង CBS ដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺអាស៊ីត។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារខ្សោយតំរងនោមទាំងនេះ អាស្រ័យទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងតម្រងនោម ហើយឈានដល់កម្រិតដ៏ធំបំផុតរបស់វា ក្នុងករណីមានការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ (គ្រុនក្រហម រលាកទងសួត រោគខាន់ស្លាក់ គ្រុនពោះវៀន។ នៅសម័យមុនថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច មុនពេលប្រើវ៉ាក់សាំងជាក់លាក់ វាបានកើតឡើងជាញឹកញាប់។ មិនដូចជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវទេ វាកើតឡើងក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺឆ្លង។ មានការឈឺខ្នងផ្នែកខាងក្រោម, ញាក់, សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង (ជាធម្មតាកម្រិតទាប), ប្រូតេអ៊ីនបន្តិច, leukocyturia, cylindruria, មិនសូវជាញឹកញាប់ erythrocyturia ។ ការខូចខាតដល់ជាលិកា interstitial គឺ focal និង radial ។

ការចុះខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារតម្រងនោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែជាមួយនឹងជំងឺ leptospirosis, candidiasis និង brucellosis ប៉ុណ្ណោះ។

ដោយសារតែ polyuria យូរនិងធ្ងន់ធ្ងរ, hyponatremia, hypocapiemia, hypochloremia, hypocalcemia ជារឿយៗវិវត្ត មាតិកាម៉ាញ៉េស្យូមក្នុងឈាមថយចុះហើយ hypercalciuria លេចឡើង។ ប្រហែលមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺ វគ្គនៃជំងឺរលាកស្រោមខួររ៉ាំរ៉ៃមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារការលេចចេញនូវរោគសញ្ញានៃជំងឺក្រលៀនតំរងនោម ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនទឹកនោម និង hematuria ដល់ macrohematuria ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ necrosis នៃ papillae (papillary necrosis) និងការស្ទះ។ នៃបំពង់បង្ហួរនោម (ureter) ជាមួយនឹងធាតុរចនាសម្ព័ន្ធ necrotic នៃ papilla ឬ papilla ច្រានចោល។

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ papillary necrosis វិវត្តន៍យ៉ាងស្រួចស្រាវ ភ្លាមៗ ហើយបន្ថែមពីលើសញ្ញាដែលបានរៀបរាប់ពីលក្ខណៈនៃជំងឺក្រលៀនតំរងនោម ត្រូវបានអមដោយគ្រុនក្តៅ oliguria, leukocyturia, hyperazotemia និងរោគសញ្ញានៃជំងឺ acidosis ។ ស្ថានភាពនេះជាធម្មតាមានរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ បន្ទាប់ពីនោះរោគសញ្ញានៃជំងឺ papillary necrosis ថយចុះបន្តិចម្តងៗ ហើយបាត់ទៅវិញ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន រោគសញ្ញាមិនថយចុះទេ ប៉ុន្តែកើនឡើង ហើយរូបភាពគ្លីនិក បង្ហាញពីលក្ខណៈនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial នៅផ្ទះ

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitialត្រូវបានអនុវត្តទាំងស្រុងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ការសម្រាកលើគ្រែ អាហាររូបត្ថម្ភ ការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំដោយអ្នកឯកទេសឯកទេស និងការព្យាបាលសមស្របនឹងស្ថានភាពរបស់គាត់។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវបន្ទាប់ពីការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញាស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះគួរតែត្រូវបានដោះលែងពីការងារយ៉ាងហោចណាស់ 2-3 ខែទៀតហើយជួនកាលយូរជាងនេះ។ អ្នកជំងឺគួរតែជៀសវាងការងារលើសទម្ងន់ និងការថយចុះកម្តៅ។ ការការពារជំងឺ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវគួរតែមានគោលបំណងមិនរាប់បញ្ចូលកត្តា etiological នៃជំងឺនេះ។

តើ​ថ្នាំ​អ្វីខ្លះ​ដែល​ត្រូវ​បាន​គេ​ប្រើ​ដើម្បី​ព្យាបាល​ជំងឺ​រលាក​សរសៃប្រសាទ​ចន្លោះ​?

• - ៤០-៦០ មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល ១,៥-២ ខែ។ បន្តដោយការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំបន្តិចម្តង ៗ រហូតដល់ការដកពេញលេញ។
• - 20,000-30,000 គ្រឿងក្នុងមួយថ្ងៃ intramuscularly ឬ intravenously;
• - ៣០០-៤៥០ មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

រយៈពេលនៃការព្យាបាលសកម្មគឺអាស្រ័យលើវគ្គនៃជំងឺនិងឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាល។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តប្រពៃណី

សម្រាប់គ្រប់ប្រភេទនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ឱសថរុក្ខជាតិត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវ uro- និង lymphostasis និងកាត់បន្ថយការរលាក aseptic:

• ស្មៅនិទាឃរដូវ primrose,
• ស្មៅបន្តបន្ទាប់,
• ស្លឹកម្ទេស,
• oats,
• ស្លឹក lingonberry ។

decoctions រុក្ខជាតិត្រូវបានគេយកប្រចាំខែរយៈពេល 2 សប្តាហ៍ហើយបន្ទាប់ពីសម្រាកដូចគ្នាវគ្គសិក្សាត្រូវបានធ្វើម្តងទៀត។ ឱសថរុក្ខជាតិអាចមានរយៈពេលរហូតដល់ប្រាំមួយខែឬច្រើនជាងនេះ។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

រលាកសរសៃប្រសាទ interstitialអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ - ជំងឺមិនអំណោយផលដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានទាំងសុខភាពរបស់ម្តាយនិងឱកាសនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់ទារក។ ដូច្នេះ​ហើយ គ្រូពេទ្យ​ណែនាំ​យ៉ាង​មុតមាំ​ឱ្យ​ស្ត្រី​ការពារ​ជំងឺ​ជាជាង​ព្យាបាល​វា​ជា​បន្តបន្ទាប់​។

ការការពារជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវជាចម្បងមានវេជ្ជបញ្ជាដោយប្រុងប្រយ័ត្ន និងសមហេតុផលនៃថ្នាំ ជាពិសេសចំពោះបុគ្គលដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីចំពោះពួកគេ។ នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ វាតែងតែចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវ ហើយជាដំបូងប្រមូលដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវ anamnesis លើភាពប្រែប្រួលបុគ្គលរបស់អ្នកជំងឺចំពោះថ្នាំជាក់លាក់មួយ។ ការការពារជំងឺ nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃនៃប្រភពដើមថ្នាំគឺដើម្បីកំណត់ការប្រើប្រាស់ (ជាពិសេសរយៈពេលវែងនិងក្នុងកម្រិតធំ) នៃ phenacetin, ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ និង NSAIDs ។

ពួកគេគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែយោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញនិងការព្យាបាលជាមួយពួកគេគួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការត្រួតពិនិត្យផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តយ៉ាងតឹងរឹងជាពិសេសក្នុងករណីមានការកើនឡើងនៃភាពប្រែប្រួលបុគ្គល។

ការបញ្ឈប់ទាន់ពេលវេលានៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំស្ពឹកជួយ ជាពិសេសក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ ធ្វើឱ្យដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងតម្រងនោមមានស្ថេរភាព បន្ថយការវិវត្តន៍របស់វាជាមួយនឹងភាពប្រសើរឡើងនៃមុខងារតម្រងនោម ហើយជួនកាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្រាលអាចនាំឱ្យ ដើម្បីងើបឡើងវិញ។

តើ​គ្រូពេទ្យ​ណា​ខ្លះ​ដែល​អ្នក​គួរ​ទាក់ទង​ប្រសិនបើ​អ្នក​មាន​ជំងឺ​រលាក​សរសៃប្រសាទ​ចន្លោះ​?

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើ៖

• ទិន្នន័យ anamnestic (ការប្រើប្រាស់ថ្នាំស្ពឹក, ថ្នាំស៊ុលហ្វា, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, ឥទ្ធិពលនៃលោហធាតុធ្ងន់, វត្តមាននៃជំងឺឆ្លងនិងប្រព័ន្ធ);
• រោគសញ្ញាលក្ខណៈ triad: polyuria ជាមួយ hyposthenuria, acidosis tubular តំរងនោម, រោគសញ្ញាតម្រងនោមដែលបាត់បង់អំបិល;
• លទ្ធផលនៃការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច (អ៊ុលត្រាសោន) និងការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោន (ការខូចខាតតំរងនោម asymmetric ជាមួយនឹងភាពមិនដូចគ្នានៃ parenchyma, ខូចទ្រង់ទ្រាយ, ពង្រីកនិងពន្លូត, ការកើនឡើងសន្ទស្សន៍ renocortical និង parenchymal) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតំរងនោម ក្នុងករណីនេះវាមិនមានបញ្ហាទាំងវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងជាលិកា interstitial ដែលទោះជាយ៉ាងណាមិនអាចត្រូវបានរកឃើញដោយសារតែលក្ខណៈផ្នែកនៃដំបៅ ឬអវត្តមាន។ ការខូចខាតចំពោះ glomeruli ។

ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃ antiglobulins, creatinine, អ៊ុយ និងការថយចុះនៃមាតិកាសូដ្យូម ប៉ូតាស្យូម និងក្លរីត។ ការផ្លាស់ប្តូរស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរឆ្ពោះទៅរកជំងឺអាស៊ីត។ កម្រិតនៃប្រូតេអ៊ីនដំណាក់កាលស្រួចស្រាវកើនឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរតម្រងនោមជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងប្រតិកម្មអាលែហ្សីលើស្បែក រូបរាងនៃអង្គបដិប្រាណដែលកំពុងចរាចរទៅនឹងថ្នាំដែលបង្ករឱ្យមានជំងឺនេះ និង eosinophilia ។

អ៊ុលត្រាសោនបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃទំហំនៃតម្រងនោម និងការកើនឡើងនៃ echogenicity របស់ពួកគេ ដែលបណ្តាលមកពីដំណើរការរលាកនៅក្នុងជាលិកា interstitial ។

ការធ្វើកោសល្យវិច័យ puncture បង្ហាញពីការហើមរាលដាលនៃជាលិកា interstitial និង foci នៃការជ្រៀតចូលកោសិកា។

ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន (10-20%) មូលហេតុនៃការរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវមិនអាចកំណត់បានទេ។ ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងតម្រងនោមនិងការស្រវឹងទូទៅការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រលេចឡើង: leukocytosis សំខាន់ឬមធ្យមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចទៅខាងឆ្វេងជាញឹកញាប់ eosinophilia ការកើនឡើង ESR ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរភាពស្លកសាំងអាចវិវត្ត។

ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីបង្ហាញពីប្រូតេអ៊ីន C-reactive, កម្រិតខ្ពស់នៃការធ្វើតេស្ត DPA, អាស៊ីត sialic, fibrinogen (ឬ fibrin), dysproteinemia ជាមួយ hyperglobulinemia ។

វាពិបាកក្នុងការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវ ដោយផ្អែកលើសញ្ញាគ្លីនិក និងទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ (ដោយគ្មានលទ្ធផលនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោម) ប៉ុន្តែវាអាចធ្វើទៅបានដោយការវិភាគហ្មត់ចត់នៃ anamnesis និងលក្ខណៈនៃ ការបង្ហាញគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍នៃជំងឺ និងដំណើររបស់វា ជាពិសេសនៅក្នុងករណីធម្មតា។

ក្នុងករណីនេះ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលអាចជឿទុកចិត្តបានបំផុតគឺការរួមផ្សំនៃសញ្ញាដូចជាការវិវត្តន៍ធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយតំរងនោមជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ hyperazotemia ។ សញ្ញាសំខាន់នៃជំងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវគឺការវិវត្តដំបូងនៃជំងឺ hyposthenuria និងមិនត្រឹមតែ polyuria ប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំង oliguria ផងដែរ (សូម្បីតែធ្ងន់ធ្ងរ) ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការចងចាំថានៅពេលដែល polyuria និង hyposthenuria លេចឡើងដំបូង ពួកវានៅតែបន្តកើតមានយូរជាងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀត ជួនកាលរហូតដល់ 2-3 ខែ ឬច្រើនជាងនេះ។

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងទឹកនោម (proteinuria, leukocyturia, hematuria) នៅក្នុងខ្លួនគេមិនជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវនោះទេប៉ុន្តែសារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេកើនឡើងដោយគិតគូរដល់ការវិវត្តន៍ដំណាលគ្នានៃ hyperazotemia, diuresis ខ្សោយនិងមុខងារប្រមូលផ្តុំតំរងនោម។

សារៈសំខាន់យ៉ាងសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវគឺការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ P2-microglobulin ដែលការបញ្ចេញទឹកនោមកើនឡើងរួចទៅហើយនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះនិងការថយចុះនៅក្នុងករណីនៃការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសនៃដំណើរការរលាក។ នៅក្នុងតម្រងនោម។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលអាចជឿទុកចិត្តបានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវគឺការពិនិត្យ histological នៃជាលិកាតំរងនោមដែលទទួលបានដោយប្រើការធ្វើកោសល្យវិច័យ puncture intravital នៃតម្រងនោម។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ nephritis interstitial រ៉ាំរ៉ៃគឺតិចតួចណាស់។ ការហើមជាធម្មតាមិនកើតឡើងទេ វាលេចឡើងតែក្នុងករណីជំងឺខ្សោយបេះដូងប៉ុណ្ណោះ។ ការបង្ហាញបុរាណដំបូងនៃជំងឺនេះអាចជារោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ សញ្ញាគោលបំណងដំបូងបំផុតនៃជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃដែលបង្ហាញពីការខូចខាតតម្រងនោមគឺ polyuria រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ nocturia, hyposthenuria, polycuria និង polydipsia ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នា ឬបន្តិចក្រោយមក រោគសញ្ញាទឹកនោមលេចឡើងក្នុងទម្រង់ជាប្រូតេអ៊ីនទឹកនោមតិចតួច ឬមធ្យម, hematuria, leukocyturia និងតិចជាងធម្មតាគឺ cylindruria ។ ការផ្លាស់ប្តូរទឹកនោមនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺប្រែប្រួល និងតិចតួចបំផុត។

ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ interstitial ត្រូវបានសម្គាល់ពីការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដោយអវត្តមាននៃ oliguria ដំបូង និង anuria កត្តា etiological ដែលត្រូវគ្នា ការកើនឡើងយឺត និងកម្រិតទាបនៃ azotemia ភាពស្លេកស្លាំង និង dyselectrolythemia ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាតស្រួចស្រាវត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងជាមួយនឹង glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ និង pyelonephritis ស្រួចស្រាវ។ មិនដូចជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ស្រួចស្រាវ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវមិនកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឆ្លងមេរោគនោះទេប៉ុន្តែក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃទៅ 2-4 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគ streptococcal ប្រសព្វឬទូទៅ (ឈឺបំពង់កការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃ tonsillitis រ៉ាំរ៉ៃ។ ល។ ) ។ ស្រួចស្រាវ glomerulonephritis មានរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់។ Morphologically (យោងទៅតាមការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃក្រលៀន) ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលរវាងជំងឺទាំងពីរនេះមិនពិបាកទេព្រោះ nephritis interstitial ស្រួចស្រាវកើតឡើងដោយគ្មានការខូចខាតដល់ក្រពេញហើយដូច្នេះមិនមានការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងពួកគេទេដែលជាធម្មតានៃ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ។

pyelonephritis ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ dysuria និង bacteriuria ។ ដោយប្រើការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច ឬអ៊ុលត្រាសោន ការផ្លាស់ប្តូររូបរាង ទំហំនៃតម្រងនោម ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃប្រព័ន្ធប្រមូល និងជំងឺពីកំណើត ឬទទួលបានផ្សេងទៀតនៃតម្រងនោម និងផ្លូវទឹកនោមត្រូវបានរកឃើញ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃតម្រងនោមក្នុងករណីភាគច្រើនអនុញ្ញាតឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលដែលអាចទុកចិត្តបានរវាងជំងឺទាំងនេះ៖ តាមរូបវិទ្យា ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវបង្ហាញខ្លួនឯងថាជាការរលាកដែលមិនបំផ្លាញដោយបាក់តេរីនៃជាលិការ និងបរិធានបំពង់នៃតម្រងនោម ដោយមានការចូលរួមពីប្រព័ន្ធ pyelocaliceal ។ នៅក្នុងដំណើរការដែលជាធម្មតាជាលក្ខណៈនៃជំងឺ pyelonephritis ។

ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ផ្សេង​ទៀត​ដែល​ចាប់​ផ្តើ​ម​ដោយ​អក្សរ - និង​

ព័ត៌មានគឺសម្រាប់គោលបំណងអប់រំតែប៉ុណ្ណោះ។ កុំប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង; សម្រាប់សំណួរទាំងអស់ទាក់ទងនឹងនិយមន័យនៃជំងឺ និងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលរបស់វា សូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នក។ EUROLAB មិនទទួលខុសត្រូវចំពោះផលវិបាកដែលបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់ព័ត៌មានដែលបានបង្ហោះនៅលើវិបផតថលនោះទេ។