រោគសញ្ញានៃការរំលោភលើមុខងារសំខាន់នៃសារពាង្គកាយ។ ប្រធានបទការបង្រៀន៖ "ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺវះកាត់" ការវាយតម្លៃគ្លីនិកនៃស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ

ការរំខានទូទៅនៃសកម្មភាពសំខាន់ក្នុងជំងឺវះកាត់ស្រួចស្រាវនៃសរីរាង្គពោះគឺបណ្តាលមកពីការស្រវឹង។

ការស្រវឹង Endogenous- (ឡាតាំងនៅក្នុងខាងក្នុង + ជាតិពុលក្រិច toxikon) - ការរំលោភលើសកម្មភាពសំខាន់ដែលបណ្តាលមកពីសារធាតុពុលដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនវា។

ថ្នាំ Endotoxicoses(endotoxicoses; ភាសាក្រិច endō ខាងក្នុង + ជាតិពុល toxikon + -ōsis) - ផលវិបាកនៃជំងឺផ្សេងៗដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការប្រើថ្នាំ homeostasis ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងរាងកាយនៃសារធាតុពុល endogenous ជាមួយនឹងសកម្មភាពជីវសាស្រ្តច្បាស់លាស់។ នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក ជំងឺ endotoxicosis ជាធម្មតាត្រូវបានចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញានៃការស្រវឹង endogenous ដែលកើតឡើងនៅក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃនៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធបន្សាបជាតិពុលធម្មជាតិរបស់រាងកាយ (អសមត្ថភាពក្នុងការយកចេញនូវផលិតផលរំលាយអាហារប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព) ។ ផ្ទុយទៅនឹងការស្រវឹង ជំងឺ endotoxicosis សំដៅទៅលើស្ថានភាពនៃការពុលដែលបានបង្កើតរួចជាស្រេចជាមួយនឹងសារធាតុ endogenous ហើយពាក្យ "intoxication" សំដៅលើដំណើរការ pathological ទាំងមូលនៃការពុលដោយខ្លួនវាផ្ទាល់នៃរាងកាយ។

ពាក្យ "បន្សាបជាតិពុល" និង "ការបន្សាបជាតិពុល" ត្រូវបានប្រើដើម្បីសំដៅទៅលើដំណើរការនៃការលុបបំបាត់ជំងឺ endotoxicosis ។ ពាក្យចុងក្រោយនេះត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាងមុនដើម្បីកំណត់លក្ខណៈវិធីព្យាបាលនៃការពង្រឹងដំណើរការសម្អាតធម្មជាតិរបស់រាងកាយ។

សញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺ endotoxicosisត្រូវបានគេស្គាល់ជាយូរមកហើយ។ នៅក្នុងជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ជាពិសេសនៃធម្មជាតិនៃការឆ្លងកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យមានរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃ "ការស្រវឹង endogenous": ភាពទន់ខ្សោយ, stupor, ចង្អោរនិងក្អួត, បាត់បង់ចំណង់អាហារនិងការសម្រកទម្ងន់, បែកញើស, pallor នៃស្បែក, tachycardia, hypotension ។ល។ សញ្ញាធម្មតាបំផុតទាំងនេះជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកទៅជាក្រុម។ បាតុភូតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ (encephalopathy) ដែលផ្អែកលើភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (neurotoxicosis) ជារឿយៗជារោគសញ្ញាដំបូងនៃការវិវត្តទៅជាការស្រវឹង ដោយសារកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលមានភាពខុសប្លែកគ្នាខ្លាំងបំផុតនៃខួរក្បាលគឺមានភាពរសើបជាពិសេសចំពោះបញ្ហាមេតាប៉ូលីស និង hypoxia ។ ចំពោះកុមារ ភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធប្រសាទគឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុតជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃភាពរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្ត ការប្រកាច់ ឬសន្លប់។ នៅក្នុងជំងឺឆ្លង, ស្ថានភាព febrile ដែលមានសញ្ញានៃការ intoxication psychosis គឺជារឿងធម្មតា។ ការបង្ហាញនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងអាចមាននៅក្នុងធម្មជាតិនៃជំងឺ asthenovegetative កម្រិតស្រាលនិងជំងឺឈាមរត់ធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រភេទ hypodynamic (ការថយចុះបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុប, ចង្វាក់និងការរំខានដល់ដំណើរការនៃបេះដូង) ជាធម្មតាអមដោយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ (ការដកដង្ហើមខ្លី, cyanosis នៃភ្នាស mucous, អាស៊ីតរំលាយអាហារ) ។ Hepato- និង nephropathy ត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់បំផុតដោយ proteinuria, oliguria, azotemia ជួនកាលមានការកើនឡើងនៃថ្លើមនិងជម្ងឺខាន់លឿង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍។ដើម្បីវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជាតិពុល និងគ្រប់គ្រងសក្ដានុពលនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ជាច្រើនត្រូវបានស្នើឡើង។ មួយក្នុងចំណោមដំបូងគេដែលប្រើសូចនាករអាំងតេក្រាលនៃការពុលប្លាស្មាឈាម (កូនកណ្តុរ) - សន្ទស្សន៍នៃការស្រវឹង leukocyte និងសន្ទស្សន៍ការផ្លាស់ប្តូរនឺត្រុងហ្វាល។

សម្រាប់ការវាយតម្លៃមន្ទីរពិសោធន៍នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ homeostasis ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ endotoxicosis វិធីសាស្រ្តប្រពៃណីត្រូវបានគេប្រើដែលកំណត់លក្ខណៈមុខងារសំខាន់ៗនៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ, សមាសធាតុនៃទឹកនោម, ការប្រមូលផ្តុំនៃ creatinine, អ៊ុយក្នុងប្លាស្មា។ ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើម ការធ្វើតេស្តឈាមត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ bilirubin, transaminases, ប្រូតេអ៊ីន, កូលេស្តេរ៉ុលជាដើម) ឬប្រព័ន្ធមួយចំនួននៃរាងកាយដែលជាធម្មតាទទួលរងពីជំងឺ endotoxicosis ។ នេះគឺជាស្ថានភាពអាស៊ីតមូលដ្ឋាន osmolarity ទិន្នន័យ rheological ( viscosity ទាក់ទង ការប្រមូលផ្តុំនៃ erythrocytes និងប្លាកែត) និងប៉ារ៉ាម៉ែត្រ immunological មូលដ្ឋាន (កម្រិតនៃ T- និង B-lymphocytes, immunoglobulins នៃថ្នាក់ G, A, M ។ .

ការសិក្សាគីមីជីវៈមន្ទីរពិសោធន៍មួយចំនួនគឺជាក់លាក់សម្រាប់ប្រភេទនៃដំបៅនេះដែលបង្កឱ្យមានជំងឺ endotoxicosis ឧទាហរណ៍ការកំណត់នៃ myoglobin ក្នុងឈាមនិងទឹកនោមក្នុងរបួស សកម្មភាពអង់ស៊ីមក្នុងជំងឺរលាកលំពែង បាក់តេរីក្នុងជំងឺ sepsis ។

1) etiological ដែលមានបំណងពន្លឿនការលុបបំបាត់សារធាតុពុលចេញពីរាងកាយដោយប្រើវិធីសាស្រ្តដើម្បីបង្កើនការបន្សាបជាតិពុលធម្មជាតិនិងវិធីសាស្រ្តនៃ "ការបន្សាបជាតិពុលសិប្បនិម្មិត";

2) រោគវិទ្យាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងតម្រូវការកាត់បន្ថយអាំងតង់ស៊ីតេនៃដំណើរការ catabolic និងសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម proteolytic បង្កើនការការពារភាពស៊ាំនៃរាងកាយ។

3) រោគសញ្ញាដោយមានភារកិច្ចថែរក្សាមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងផ្លូវដង្ហើម។

លើសពីនេះទៀតឃ្លាំងអាវុធទាំងមូលនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺមូលដ្ឋានដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ endotoxicosis ត្រូវបានប្រើក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ នេះគឺជាការព្យាបាលដោយថ្នាំសំលាប់មេរោគ ការព្យាបាលដោយឱសថជាក់លាក់ ជំនួយវះកាត់។ល។

សម្រាប់គោលបំណងនៃការបន្សាបជាតិពុល ការព្យាបាលដោយចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម (ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស អេឡិចត្រូលីត ជីម៉ូដេស) ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុត ជាញឹកញាប់រួមផ្សំជាមួយនឹងវិធីសាស្ត្រនៃការបញ្ចុះទឹកនោមដោយបង្ខំដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic (អ៊ុយ, ម៉ាននីថុល ក្នុងកម្រិត ១-១.៥)។ ក្រាម / គីឡូក្រាម) ក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយ hypertonic (15-20%) ឬ saluretics (furosemide ក្នុងកម្រិតរហូតដល់ 500-800 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ)។

Hemofiltration ត្រូវបានប្រើដើម្បីយកជាតិពុលចេញពីឈាម hemodialysis ) ឬ hemosorption, ក៏ដូចជាប្រតិបត្តិការនៃ plasmapheresis (ការបន្សុតប្លាស្មាឈាម) ។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការលើសជាតិទឹកនៃរាងកាយ ឬកំហាប់ជាតិពុលក្នុងឈាម និងកូនកណ្តុរ វាត្រូវបានណែនាំ ការបង្ហូរទឹកឡាំហ្វាទិច និងការបន្សុតនៃលទ្ធផលនៃកូនកណ្តុរ (lymphosorption) ជាមួយនឹងការវិលត្រឡប់មករាងកាយជាបន្តបន្ទាប់ (ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម) ដើម្បីជៀសវាងការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីន។

ប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់បំផុតនៃការបន្សាបជាតិពុលត្រូវបានសម្រេចជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់រួមគ្នានៃវិធីសាស្រ្តជាច្រើន និងការប្រើប្រាស់ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយជីវសាស្ត្រផ្សេងៗ (ឈាម កូនកណ្តុរ) សម្រាប់ការបន្សុត។

ការព្យាបាលរោគ endotoxicosis មាននៅក្នុងការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងប្រូតេអ៊ីន (kontrykal, trasilol ឬ ingitril), សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម (tocopherol), immunostimulants (T-activin) ។

ឥទ្ធិពលដ៏អស្ចារ្យបំផុតនៅក្នុងការគោរពនេះ មានការ irradiation ឈាមអ៊ុលត្រាវីយូឡេក្នុងកម្រិតរហូតដល់ 100-120 jអនុវត្តជារៀងរាល់ថ្ងៃក្នុងបរិមាណនៃ 5-6 នីតិវិធី។

ការបន្សាបជាតិពុលនិងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រគួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃសក្ដានុពលនៃការប្រមូលផ្តុំ SM និងសូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀតនៃជំងឺ endotoxicosis រហូតដល់ការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាមានស្ថេរភាព។

ការព្យាករណ៍ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងលទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការបន្សាបជាតិពុលសិប្បនិម្មិតនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺ endotoxicosis ។

ជំងឺ - ការរំលោភលើសកម្មភាពសំខាន់នៃរាងកាយដែលបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរសរីរវិទ្យានិងរចនាសម្ព័ន្ធ; កើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃសារធាតុពុលមិនធម្មតា (សម្រាប់សារពាង្គកាយដែលបានផ្តល់ឱ្យ) រលាកនៃបរិយាកាសខាងក្រៅនិងខាងក្នុង។ កត្តាបរិស្ថានតែងតែដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺមួយ ចាប់តាំងពីពួកគេមិនត្រឹមតែធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើរាងកាយប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិខាងក្នុងរបស់វាផងដែរ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានបញ្ជូនទៅកូនចៅនាពេលអនាគតអាចក្លាយជាមូលហេតុនៃជំងឺ (លក្ខណៈពិសេសពីកំណើត) ។ នៅក្នុងរាងកាយអំឡុងពេលមានជំងឺដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា - លទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរីរវិទ្យាមួយចំនួន (សរសៃប្រសាទ, ឈាមរត់, ការដកដង្ហើម, ការរំលាយអាហារ។ (ឧទាហរណ៍ ការកើនឡើងលំហូរឈាម ប្រតិកម្មរលាក គ្រុនក្តៅ។ល។ ផ្សេងៗ)។ ដំណើរការឈឺចាប់ត្រូវបានកំណត់ដោយសញ្ញាជាក់លាក់ (រោគសញ្ញា) ដែលបែងចែកជំងឺផ្សេងៗពីគ្នាទៅវិញទៅមក។

ប្រតិកម្មរបស់សារពាង្គកាយដែលកើតឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺវិវត្តន៍ខុសគ្នាអាស្រ័យលើលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់សារពាង្គកាយដែលមានជំងឺ។ នេះពន្យល់ពីភាពចម្រុះនៃរូបភាពព្យាបាល និងវគ្គនៃជំងឺដូចគ្នាក្នុងបុគ្គលផ្សេងៗគ្នា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ជំងឺនីមួយៗមានរោគសញ្ញា និងវគ្គធម្មតាមួយចំនួន។ ផ្នែកនៃរោគវិទ្យា (គោលលទ្ធិនៃជំងឺ) ដែលសិក្សាពីយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺត្រូវបានគេហៅថារោគវិទ្យា។

ការសិក្សាអំពីមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺជាសាខានៃរោគវិទ្យាដែលហៅថា etiology ។ មូលហេតុនៃជំងឺអាចជា

កត្តាខាងក្រៅ: មេកានិច - ស្នាមជាំ, របួស, កំទេចជាលិកានិងផ្សេងទៀត; រាងកាយ - សកម្មភាពនៃចរន្តអគ្គិសនី ថាមពលរស្មី កំដៅ ឬត្រជាក់ ការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធបរិយាកាស; គីមី - សកម្មភាពនៃសារធាតុពុល (អាសេនិច, សំណ, ភ្នាក់ងារសង្គ្រាមគីមីនិងផ្សេងទៀត); ជីវសាស្រ្ត - ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺរស់ (បាក់តេរីបង្កជំងឺ, មេរោគ, ប្រូហ្សូអា, សារពាង្គកាយកោសិកា, ដង្កូវ, ឆ្ក, helminths); កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ - ការអត់ឃ្លានកង្វះវីតាមីននៅក្នុងរបបអាហារនិងអ្នកដទៃ; ផលប៉ះពាល់ផ្លូវចិត្ត (ឧទាហរណ៍, ការភ័យខ្លាច, ភាពសប្បាយរីករាយ, ដែលអាចបណ្តាលឱ្យខូចមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, សរសៃឈាមបេះដូង, រលាក gastrointestinal និងផ្សេងទៀត; ពាក្យដែលមិនចេះខ្វល់ខ្វាយរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតអាចបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងមនុស្សដែលគួរឱ្យសង្ស័យ);
លក្ខណៈសម្បត្តិខាងក្នុងនៃរាងកាយ - តំណពូជ, ពីកំណើត (ដែលជាលទ្ធផលនៃការអភិវឌ្ឍពោះវៀន) និងទទួលបានក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតជាបន្តបន្ទាប់របស់មនុស្ស។

នៅក្នុងការកើតមាន និងការរីករាលដាលនៃជំងឺមនុស្ស កត្តាសង្គមមានសារៈសំខាន់ពិសេស៖ ភាពលំបាកក្នុងការងារ និងជីវភាពរស់នៅរបស់មហាជនធ្វើការនៃប្រទេសមូលធននិយម និងអាណានិគម ភាពអត់ការងារធ្វើរ៉ាំរ៉ៃ ការងារហួសកម្លាំង និងការហត់នឿយ គឺជាកត្តាដែលកាត់បន្ថយភាពធន់របស់រាងកាយ និងរួមចំណែក។ ការរីករាលដាលនៃជំងឺនិងការលេចឡើងនៃពិការភាពដំបូង; កង្វះនៃការការពារពលកម្មនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃធ្ងន់ធ្ងរ; សង្គ្រាមដែលបណ្តាលឱ្យមានរបួស និងស្លាប់មនុស្សរាប់លាននាក់ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ គឺជាបុព្វហេតុនៃការកើនឡើងនៃចំនួនប្រជាជន។ លក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងប្រទេសសង្គមនិយមដែលអំណោយផលដល់ការរក្សាអតិបរមានៃសុខភាពរបស់មនុស្សធ្វើការ; វិធានការកែលម្អសុខភាពពិសេសក្នុងផលិតកម្មនាំទៅដល់ការលុបបំបាត់ជំងឺការងារមួយចំនួន។ ប្រព័ន្ធថែទាំសុខភាពសង្គមនិយមគឺអំណោយផលដល់ការទប់ស្កាត់ការចាប់ផ្តើម និងការព្យាបាលឆាប់រហ័សនៃជំងឺ។ កាលៈទេសៈទាំងនេះត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងការថយចុះនៃជំងឺនៅក្នុងសហភាពសូវៀតនិងការកើនឡើងនៃអាយុសង្ឃឹមរស់របស់កម្មករ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនីមួយៗ បីដំណាក់កាលត្រូវបានសម្គាល់៖ មិនទាន់ឃើញច្បាស់ ឬលាក់កំបាំង។ រយៈពេលនៃបុព្វហេតុ, ឬ prodromal; រយៈពេលនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

រយៈពេលដំបូងដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ - ពេលវេលាចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃសកម្មភាពនៃធាតុបង្កជំងឺដល់ការលេចចេញនូវរោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺនៅក្នុងជំងឺឆ្លងរយៈពេលនេះត្រូវបានគេហៅថារយៈពេល incubation); រយៈពេលរបស់វានៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗគ្នាគឺខុសគ្នា - ពីច្រើននាទី (ឧទាហរណ៍រលាក) ទៅច្រើនឆ្នាំ (ឧទាហរណ៍ ).
ទីពីរ រយៈពេល prodromal គឺជាពេលវេលាដែលរោគសញ្ញាទូទៅនៃជំងឺដំបូងដែលមិនច្បាស់លាស់ត្រូវបានរកឃើញ - ជំងឺទូទៅ ឈឺក្បាល ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពបន្តិច។
រយៈពេលទីបីបន្ទាប់ពី prodrome គឺជាការសំខាន់មួយនៅក្នុងដំណើរការនៃជំងឺនេះនិងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាបញ្ចេញសម្លេងជាធម្មតានៃជំងឺនេះ; រយៈពេលរបស់វាប្រែប្រួលទៅតាមជំងឺផ្សេងៗគ្នា - ពីច្រើនថ្ងៃទៅរាប់សិបឆ្នាំ (ឧទាហរណ៍ ជំងឺរបេង រោគស្វាយ ឃ្លង់)។ ជំងឺមួយចំនួនមានកំឡុងពេលជាក់លាក់មួយ (ឧទាហរណ៍ គ្រុនពោះវៀន គ្រុនក្តៅ រលាកសួត និងផ្សេងៗទៀត) ជំងឺផ្សេងទៀតមិនមានរយៈពេលច្បាស់លាស់នោះទេ។ យោងទៅតាមដំណើរនៃជំងឺនេះបើយោងតាមការបង្ហាញលក្ខណៈភាគច្រើនរបស់វាគ្រូពេទ្យតែងតែធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

ជារឿយៗផលវិបាកកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺ - រូបរាងនៃការរំលោភបន្ថែមថ្មីនៃមុខងារនៃសរីរាង្គឬប្រព័ន្ធបុគ្គល (ឧទាហរណ៍ជំងឺរលាកសួតជាមួយកញ្ជ្រឹលរលាកពងស្វាសជាមួយស្រឡទែន ដំបៅដែលមានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃយូរអង្វែង ក្នុងករណីទាំងនេះ។ អ្នកត្រូវដឹងពីរបៀបប្រើពូកប្រឆាំងនឹង decubitus ជួនកាលក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះមានការកើតឡើងវិញ - ការត្រលប់មកវិញនៃជំងឺបន្ទាប់ពីចន្លោះពេលនៃការជាសះស្បើយជាក់ស្តែង (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺគ្រុនពោះវៀន erysipelas និងអ្នកដទៃ) ។

លទ្ធផលនៃជំងឺអាចជា: ការងើបឡើងវិញ, មានន័យថាការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃមុខងារខ្សោយ; ការងើបឡើងវិញមិនពេញលេញ ពិការភាព - ផលប៉ះពាល់ដែលនៅសេសសល់ក្នុងទម្រង់នៃការចុះខ្សោយជាបន្តបន្ទាប់នៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធមួយឬផ្សេងទៀត - សរសៃប្រសាទ, សរសៃឈាមបេះដូងនិងផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ជំងឺបេះដូងបន្ទាប់ពីឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, អចល័តនៃសន្លាក់បន្ទាប់ពីដំណើរការរបេងនៅក្នុងវា); ការផ្លាស់ប្តូរទៅជារដ្ឋរ៉ាំរ៉ៃ, អូសបន្លាយ; ការស្លាប់។ ការផ្លាស់ប្តូរទៅការងើបឡើងវិញអាចកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស: ការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសីតុណ្ហភាពការធ្លាក់ចុះនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ - អ្វីដែលគេហៅថាវិបត្តិ។ ជួនកាលការផ្លាស់ប្តូរពីជំងឺទៅការជាសះស្បើយមានភាពយឺតយ៉ាវរោគសញ្ញានៃជំងឺបាត់បន្តិចម្តង ៗ សីតុណ្ហភាពមិនធ្លាក់ចុះដល់កម្រិតធម្មតាភ្លាមៗទេ - នេះគឺជាអ្វីដែលគេហៅថាលីហ្សី។ ការស្លាប់ជាធម្មតាកើតឡើងមុនដោយការឈឺចាប់ មានរយៈពេលពីច្រើនម៉ោងទៅច្រើនថ្ងៃ។

ជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់អាស្រ័យលើការខូចខាតនៃប្រព័ន្ធរាងកាយមួយចំនួន (ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, ជំងឺផ្លូវដង្ហើម, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងផ្សេងទៀត) ឬដោយកត្តាបង្កហេតុ (ជំងឺឆ្លង, ជំងឺផ្លូវចិត្ត, កង្វះអាហារូបត្ថម្ភនិងដូច្នេះនៅលើ) ។ លើសពីនេះទៀតជំងឺត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមលក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សា: ស្រួចស្រាវ, រ៉ាំរ៉ៃ, subacute ។ យោងទៅតាមលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញា និងដំណើរនៃជំងឺ ទម្រង់ស្រាល និងធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺត្រូវបានសម្គាល់។

ការព្យាបាលនៃជំងឺមួយមាននៅក្នុងឥទ្ធិពលនៃកត្តាព្យាបាលទាំងលើមូលហេតុនៃជំងឺឬនៅលើយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍរបស់ពួកគេក៏ដូចជាដោយការប្រមូលផ្តុំមួយចំនួននៃការសម្របខ្លួនការពារនិងសំណងនៃរាងកាយ។

ការយល់ដឹងត្រឹមត្រូវអំពីជំងឺ ជាចម្បងជាលទ្ធផលនៃអន្តរកម្មរបស់សារពាង្គកាយជាមួយបរិយាកាសខាងក្រៅ កំណត់ទិសដៅបង្ការនៃការថែទាំសុខភាពសង្គមនិយម ដែលមានគោលបំណងជាចម្បងដើម្បីលុបបំបាត់លក្ខខណ្ឌដែលអាចបង្កឱ្យមានជំងឺ។

ក្នុងអំឡុងពេលសិក្សាប្រធានបទ និស្សិតត្រូវមានជំនាញវិជ្ជាជីវៈដូចខាងក្រោមៈ

អាចនិងមានឆន្ទៈក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណបញ្ហាជីវិតធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការវះកាត់អ្នកជំងឺ

អាចនិងត្រៀមខ្លួនជាស្រេចក្នុងការផ្តល់ជំនួយដំបូងក្នុងករណីមានបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃជីវិត

I. ការលើកទឹកចិត្តសម្រាប់គោលបំណងនៃមេរៀន

ចំនេះដឹងនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃសកម្មភាពសំខាន់គឺចាំបាច់មិនត្រឹមតែសម្រាប់សកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតនៃជំនាញណាមួយនោះទេប៉ុន្តែក៏នៅក្នុងជីវិតប្រចាំថ្ងៃរបស់មនុស្សម្នាក់ផងដែរដោយសារតែ។ អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើជាម្ចាស់នៃវិធីសាស្រ្តនៃការផ្តល់ជំនួយទាន់ពេលវេលា និងគោលដៅក្នុងករណីមានគ្រោះថ្នាក់ក្នុងលក្ខខណ្ឌណាមួយ។

II. គោលបំណងនៃការបណ្តុះបណ្តាលខ្លួនឯង។ដើម្បីសិក្សាពីសញ្ញាគ្លីនិក និងគោលការណ៍នៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តក្នុងលក្ខខណ្ឌដូចជា ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ ការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងជំងឺថ្លើម រោគសញ្ញាបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។

III. គោលដៅអប់រំ

បន្ទាប់ពីការសិក្សាដោយខ្លួនឯងនៃសម្ភារៈនៃប្រធានបទនេះសិស្សគួរ

ដឹង៖

Ø ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ;

Ø ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ;

Ø ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ;

Ø ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវ;

Ø ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញាបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។

អាច:

Ø ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងជំងឺថ្លើម រោគសញ្ញាបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើនដោយផ្អែកលើរោគសញ្ញាគ្លីនិក។

Ø ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការស្លាប់គ្លីនិក;

Ø ផ្តល់ជំនួយដំបូងសម្រាប់ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម;

Ø ផ្តល់ជំនួយដំបូងសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូង;

Ø ផ្តល់ជំនួយដំបូងសម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោម;

Ø ផ្តល់ជំនួយដំបូងសម្រាប់ជំងឺខ្សោយថ្លើម។

ផ្ទាល់ខ្លួន៖

Ø ក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់កំណត់ប្រភេទនៃស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងជំនាញក្នុងការផ្តល់ជំនួយដំបូងដល់មនុស្សពេញវ័យឈឺ និងក្មេងជំទង់នៃទម្រង់វះកាត់។

IV. កម្រិតដំបូងនៃចំណេះដឹង

សិស្សត្រូវនិយាយឡើងវិញនូវគោលគំនិតនៃជំនួយដំបូង សូចនាករនៃស្ថានភាពមុខងារនៃសរីរាង្គសំខាន់ៗ (BP, ជីពចរ, ប្រេកង់ និងទំហំនៃចលនាផ្លូវដង្ហើម។ល។)។

V. ផែនការសម្រាប់ការសិក្សាប្រធានបទ

1. ការវាយតម្លៃគ្លីនិកនៃស្ថានភាពទូទៅ។

2. ប្រភេទនៃការរំលោភលើសកម្មភាពសំខាន់នៃសារពាង្គកាយចំពោះអ្នកជំងឺវះកាត់។

3. មូលហេតុ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ។

4. មូលហេតុ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។

5. មូលហេតុ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

6. មូលហេតុ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវ។

7. មូលហេតុ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃរោគសញ្ញាបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។

1. Sumin, S.A. លក្ខខណ្ឌអាសន្ន៖ សៀវភៅសិក្សា។ ប្រាក់ឧបត្ថម្ភសម្រាប់និស្សិតពេទ្យ។ សាកលវិទ្យាល័យ / S.A. ស៊ូមីន។ ទី 6 ed ។ , កែប្រែ។ និងបន្ថែម - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ill ។ (សិក្សាអក្សរសាស្រ្តសម្រាប់និស្សិតនៃសាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ និងមហាវិទ្យាល័យ) ។

2. ជំនាញ និងសមត្ថភាពជាក់ស្តែងក្នុងវគ្គសិក្សា "ការវះកាត់ទូទៅ"៖ សៀវភៅសិក្សា។ សៀវភៅណែនាំសម្រាប់និស្សិតគ្រប់មហាវិទ្យាល័យ / ed ។ B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. រដ្ឋ. វេជ្ជសាស្ត្រ. un-ta", នាយកដ្ឋាន។ ការវះកាត់ទូទៅ។-Kursk: Publishing House of KSMU, 2009.-175 p.: ill

3. វគ្គបណ្តុះបណ្តាលពហុមេឌៀ ស្តីពីការវះកាត់ទូទៅសម្រាប់ការបណ្តុះបណ្តាលដោយខ្លួនឯងរបស់និស្សិតឆ្នាំទី 3 នៃមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ Kursk KSMU 2012 ។

បណ្ណាល័យអេឡិចត្រូនិចនៃសាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ "ទីប្រឹក្សានិស្សិត" www/studmedib.ru

4. ការវះកាត់ទូទៅ៖ សៀវភៅសិក្សា / Petrov S.V. - បោះពុម្ពលើកទី ៣ កែប្រែ។ និងបន្ថែម - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 ទំ។ ៖ ឈឺ។

5. ការវះកាត់ទូទៅ៖ សៀវភៅសិក្សា / Gostishchev V.K. - បោះពុម្ពលើកទី ៤ កែប្រែ។ និងបន្ថែម - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 ទំ។

VII. សំណួរសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯង

6. តាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យអ្វីដែលជាស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានវាយតម្លៃ។

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ- រោគសញ្ញាដែលផ្អែកលើការរំលោភលើមុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅ ដែលនាំឱ្យការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនមិនគ្រប់គ្រាន់ ឬការពន្យាពេលក្នុងរាងកាយនៃ CO2 ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hypoxemia សរសៃឈាមឬ hypercapnia ឬទាំងពីរ។

យន្តការ etiopathogenetic នៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវក៏ដូចជាការបង្ហាញរោគសញ្ញាមានលក្ខណៈពិសេសជាច្រើន។ មិនដូចរ៉ាំរ៉ៃទេ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវគឺជាលក្ខខណ្ឌដែលមិនមានសំណងដែល hypoxemia និង hypercapnia រីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយ pH ឈាមថយចុះ។ ការរំលោភលើការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែននិង CO2 ត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃកោសិកានិងសរីរាង្គ។ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ គឺជាការបង្ហាញមួយនៃស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ ដែលសូម្បីតែការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងត្រឹមត្រូវក៏ដោយ ក៏លទ្ធផលស្លាប់អាចធ្វើទៅបាន។

ទម្រង់គ្លីនិកនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ

Etiology និងរោគវិទ្យា

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវកើតឡើងនៅពេលដែលការរំលោភលើខ្សែសង្វាក់នៃយន្តការបទប្បញ្ញត្តិរួមទាំងបទប្បញ្ញត្តិកណ្តាលនៃការដកដង្ហើមនិងការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង alveolar ventilation ដែលជាយន្តការសំខាន់មួយនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ កត្តាផ្សេងទៀតនៃភាពមិនដំណើរការនៃសួតរួមមានដំបៅនៃសួត (សួត parenchyma, capillaries និង alveoli) អមដោយបញ្ហាសំខាន់នៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ ចំពោះបញ្ហានេះវាគួរតែត្រូវបានបន្ថែមថា "យន្តការនៃការដកដង្ហើម" ពោលគឺការងាររបស់សួតដែលជាម៉ាស៊ីនបូមខ្យល់ក៏អាចមានការរំខានផងដែរឧទាហរណ៍ជាលទ្ធផលនៃការប៉ះទង្គិចឬការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃទ្រូង ជំងឺរលាកសួត និង hydrothorax ។ ការឈរខ្ពស់នៃ diaphragm ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមនិង (ឬ) ការស្ទះផ្លូវដង្ហើម។ សួតគឺជាសរីរាង្គ "គោលដៅ" ដែលមានប្រតិកម្មចំពោះការផ្លាស់ប្តូរណាមួយនៃការរំលាយអាហារ។ អ្នកសម្របសម្រួលនៃស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរឆ្លងកាត់តម្រងសួតដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធជ្រុលនៃជាលិកាសួត។ ភាពមិនដំណើរការនៃសួតនៃកម្រិតមួយឬមួយផ្សេងទៀតតែងតែកើតឡើងជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរ - របួស ឆក់ ឬ sepsis ។ ដូច្នេះកត្តា etiological នៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវគឺទូលំទូលាយនិងសម្បូរបែប។

នៅក្នុងការអនុវត្តការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវពីរប្រភេទត្រូវបានសម្គាល់៖ ខ្យល់ចេញចូល (hypercapnic) និង parenchymal (hypoxemic)).

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមបង្ហាញដោយការថយចុះនៃខ្យល់ alveolar ។ ទម្រង់នៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ CO2 នៅក្នុងឈាម អាស៊ីតផ្លូវដង្ហើម និង hypoxemia សរសៃឈាម។

មូលហេតុនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម៖

 ការរារាំងមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមដោយសារធាតុញៀន ថ្នាំ sedative ថ្នាំ barbiturates ឬទាក់ទងនឹងជំងឺ និង (ឬ) របួសខួរក្បាល (គាំងបេះដូង ហើមខួរក្បាល ការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងខួរក្បាល ផលវិបាកនៃ anoxia នៃខួរក្បាល សន្លប់នៃ etiologies ផ្សេងៗ);

 ការរំខានដល់ការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទទៅកាន់សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម (ដោយសាររបួសដល់ខួរឆ្អឹងខ្នង ការឆ្លងមេរោគដូចជា poliomyelitis រលាកសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ឬការស្ទះសរសៃប្រសាទដែលបណ្តាលមកពីការបន្ធូរសាច់ដុំ myasthenia gravis និងកត្តាផ្សេងៗទៀត)។

 ភាពទន់ខ្សោយ ឬភាពមិនដំណើរការនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម “អស់កម្លាំង” នៃដ្យាក្រាម គឺជាមូលហេតុទូទៅនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺនៅក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

 ការរំលោភលើសកម្មភាពនៃការដកដង្ហើមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការប៉ះទង្គិចឬការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃទ្រូង, pneumothorax, pleural effusion, អវត្តមាននៃដំណើរកំសាន្តនៃ diaphragm ។

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម ជារឿយៗកើតឡើងក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់ភ្លាមៗ។ កត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការបរាជ័យនៃការបញ្ចេញខ្យល់រួមមាន ភាពធាត់ ភាពចាស់ ការជក់បារី ការ cachexia និង kyphoscoliosis ។ ការកើនឡើងនៃការបង្កើត CO2 នៅក្នុងជាលិកាដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេល hyperthermia, hypermetabolism ជាចម្បងជាមួយនឹងការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលកាបូអ៊ីដ្រាត គឺមិនតែងតែត្រូវបានទូទាត់ដោយការកើនឡើងនៃបរិមាណខ្យល់សួតនោះទេ។

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម parenchymal ត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនៃ hypoxemia សរសៃឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃកម្រិត CO2 ថយចុះ, ធម្មតាឬកើនឡើងនៅក្នុងឈាម។ វាវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ជាលិកាសួត ហើមសួត រលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ រោគសញ្ញានៃការស្រេកទឹកអាស៊ីត និងមូលហេតុជាច្រើនទៀត ហើយនាំទៅរកជំងឺ hypoxemia ធ្ងន់ធ្ងរ។ តំណភ្ជាប់រោគសាស្ត្រសំខាន់ៗនៃទម្រង់នៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវនេះគឺការស្ទះសួត (ការហូរឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេង) ភាពមិនស៊ីគ្នារវាងខ្យល់ និងលំហូរឈាម និងការរំលោភលើដំណើរការសាយភាយ។

មូលហេតុនៃការដកដង្ហើម parenchymalភាពមិនគ្រប់គ្រាន់៖

 របួស, សេពសុរា, ការឆ្លើយតបរលាកជាប្រព័ន្ធ (អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកដែលបានបញ្ចេញ៖ កត្តាដុំសាច់មហារីក, ស៊ីតូគីនដែលគាំទ្ររលាក, thromboxane, NO, មេតាបូលីតអាស៊ីត arachidonic, ការចុះខ្សោយនៃការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន នៅពេលដែលអង្គភាពមុខងារសួតត្រូវបានបំផ្លាញដោយរ៉ាឌីកាល់អុកស៊ីសែនឆ្លងកាត់តម្រងសួត។

 រោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន (ក្នុងករណីទាំងនេះ សួតត្រូវបានប៉ះពាល់ជាធម្មតា);

 រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមចំពោះមនុស្សពេញវ័យ;

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួត;

 រលាកសួត;

 អាតេឡិកស៊ីស;

 ហើមសួត (បណ្តាលមកពីការកើនឡើងសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត ឬភាពជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម);

 ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺហឺត bronchial;

 ស្ទះសរសៃឈាមសួត;

 សេចក្តីប្រាថ្នា bronchopulmonary ដ៏ធំ។

ភាពឯកោនៃទម្រង់ពីរនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវគឺបំពានក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយ។ ជារឿយៗទម្រង់មួយប្រែទៅជាមួយទៀត។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃទម្រង់ទាំងពីរក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។

រូបភាពគ្លីនិកការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានលុបចេញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យខាងក្រៅរបស់អ្នកជំងឺ ហើយសូម្បីតែអវត្តមានក៏ដោយ ប៉ុន្តែវាក៏អាចត្រូវបានគេដឹងយ៉ាងខ្លាំងផងដែរ។

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសន្លប់ដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពនៃថ្នាំអាភៀនថ្នាំ sedative ការប្រើថ្នាំសន្លប់ត្រូវបានអមដោយសញ្ញាតូចៗ (miosis, ដង្ហើមរាក់) ។ ការកើនឡើងនៃ Pco2 នាំទៅរកការរំញោចនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម ដែលទំនងជានឹងនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវប៉ារ៉ាម៉ែត្រទាំងអស់នៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាមិនកើតឡើងនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងថ្នាំនោះទេ។ ប្រសិនបើការបញ្ចេញអុកស៊ីហ្សែនសកម្មត្រូវបានអនុវត្តក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ ការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃបរិមាណខ្យល់ សូម្បីតែការដកដង្ហើមអាចកើតឡើង។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានស្មារតីច្បាស់លាស់ដំបូងសម្ពាធឈាមកើនឡើង (ជាញឹកញាប់រហូតដល់ 200 mm Hg និងខ្ពស់ជាងនេះ) ហើយរោគសញ្ញាខួរក្បាលលេចឡើង។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈយ៉ាងខ្លាំងនៃ hypercapnia គឺការបែកញើសយ៉ាងសំខាន់ ការបញ្ចេញទឹករំអិល bronchial hypersecretion និងសន្លឹម។ ប្រសិនបើអ្នកជួយអ្នកជំងឺឱ្យសម្អាតបំពង់ករបស់គាត់និងបំបាត់ការស្ទះ bronchial បន្ទាប់មកសន្លឹមបាត់។ Hypercapnia ក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ oliguria ដែលតែងតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងជំងឺអាស៊ីតផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ។

Decompensation នៃរដ្ឋកើតឡើងនៅពេលដែលកម្រិតខ្ពស់នៃ Pco2 នៅក្នុងឈាមឈប់រំញោចមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម។ សញ្ញានៃការបន្ទោរបង់នៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់គឺជាការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃខ្យល់ចេញចូលក្នុងសួត វិបត្តិឈាមរត់ និងការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់ ដែលជាមួយនឹងការវិវត្តន៍នៃ hypercapnia គឺជាការប្រើថ្នាំសន្លប់ CO2 ។ Pco2 ក្នុងករណីនេះឈានដល់ 100 mm Hg ប៉ុន្តែសន្លប់អាចកើតឡើងមុននេះដោយសារតែ hypoxemia ។ នៅដំណាក់កាលនេះវាចាំបាច់ដើម្បីអនុវត្តខ្យល់សិប្បនិម្មិតនៃសួតជាមួយនឹង FiO2 ខ្ពស់។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃការឆក់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសន្លប់មានន័យថាការចាប់ផ្តើមនៃការខូចខាតយ៉ាងឆាប់រហ័សចំពោះរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកានៃខួរក្បាលសរីរាង្គខាងក្នុងនិងជាលិកា។

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម parenchymal ជាញឹកញាប់មិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមដោយមានករណីលើកលែងនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការវិភាគនៃឈាមសរសៃឈាមដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃ Po2 ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាបន្តិចម្តងៗ ឬរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស រោគសញ្ញាគ្លីនិកស្រាល និងលទ្ធភាពនៃការស្លាប់ក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី។ ដំបូង tachycardia វិវឌ្ឍន៍ដោយមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមកម្រិតមធ្យម ការបង្ហាញសរសៃប្រសាទមិនជាក់លាក់អាចធ្វើទៅបាន៖ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការគិត ការភាន់ច្រឡំនៃស្មារតី និងការនិយាយ ភាពងងុយគេងជាដើម។ Cyanosis គឺជាកត្តាប្រធានបទដែលទាក់ទងគ្នា ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវប៉ុណ្ណោះ។ និងត្រូវគ្នាទៅនឹងការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែន និងភាពតានតឹងក្នុងឈាមសរសៃឈាម (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

សញ្ញាគ្លីនិកនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមរីកចម្រើន៖

 ជំងឺផ្លូវដង្ហើម (ដង្ហើមខ្លី ការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ នៃបរិមាណផ្លូវដង្ហើម និងនាទីនៃការដកដង្ហើម អូលីហ្គូបនេា ស៊ីយ៉ាណូស ដែលមិនបានបង្ហាញមុខ);

 បង្កើនរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទ (ព្រងើយកន្តើយ, ឆេវឆាវ, រំជើបរំជួល, សន្លឹម, សន្លប់);

ការរំលោភលើប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (tachycardia, ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជាប់លាប់ជាមួយនឹង hypercapnia, decompensation នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងការចាប់ខ្លួនបេះដូង) ។

សញ្ញាគ្លីនិកនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ៖

 ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, ចង្វាក់មិនធម្មតា);

 ការវិវត្តនៃ hypoxemia ផ្លូវដង្ហើម (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

សញ្ញាទាំងអស់នេះមិនតែងតែត្រូវបានរកឃើញទេ។ វត្តមានរបស់ពួកគេយ៉ាងហោចណាស់ពីរអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ- នេះគឺជាការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៃការបរាជ័យសាច់ដុំនៃ ventricles នៃបេះដូង។ ស្ថានភាពនេះអាចកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយសារភាពមិនស៊ីសង្វាក់គ្នារវាងការថយចុះនៃការងាររបស់មួយ និងមុខងារធម្មតានៃផ្នែកមួយទៀតនៃបេះដូង។ ការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

មូលហេតុនៃការខូចមុខងារបេះដូងស្រួចស្រាវគឺជំងឺ myocardial infarction, myocarditis diffuse myocarditis, ការធ្វើលំហាត់ប្រាណហួសប្រមាណ, ការឆ្លងមេរោគ intercurrent ក៏ដូចជាលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែល hypercatecholaminemia ត្រូវបានសង្កេតឃើញ, ការរំលោភលើសមាសធាតុអ៊ីយ៉ុងនៃសារធាតុរាវ intracellular, ការរំខានដល់ដំណើរការជាពិសេសនៅក្នុងប្រព័ន្ធ atrioventricular ( ការវាយប្រហាររបស់ Morgagni-Edems-Stokes ), ការថយចុះនៃភាពរំភើប (ការវាយប្រហារនៃ paroxysmal tachycardia, paroxysmal flutter និងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង ventricular fibrillation ដែលនាំឱ្យ asystole) ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ អមដោយការធ្លាក់ចុះនៃបរិមាណនាទី ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាម គឺស្រដៀងទៅនឹងរូបភាពនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ ដូច្នេះហើយជួនកាលវាត្រូវបានគេហៅថាការដួលរលំនៃបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ឬការឆក់បេះដូង។ អ្នកជំងឺមានភាពទន់ខ្សោយខ្លាំង ស្ថានភាពជិតនឹងដួលសន្លប់) pallor, cyanosis, ចុងត្រជាក់, ការបំពេញជីពចរតិចតួចណាស់។ ការទទួលស្គាល់ភាពទន់ខ្សោយស្រួចស្រាវនៃបេះដូងគឺផ្អែកលើការរកឃើញនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបេះដូង (ការពង្រីកព្រំដែននៃបេះដូង, arrhythmia, ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ, ដង្ហើមខ្លី, ហើមនៃសរសៃមាត់ស្បូន, កកស្ទះ rales, នៅក្នុងសួត, cyanosis ត្រូវបានអង្កេត។ ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំង (តិចជាង 40 ក្នុងមួយនាទី) ឬការកើនឡើង (ច្រើនជាង 160 ក្នុងមួយនាទី) នៃជីពចរគឺជាលក្ខណៈនៃភាពខ្សោយបេះដូងច្រើនជាងភាពទន់ខ្សោយសរសៃឈាម។ សម្ពាធឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ មានរោគសញ្ញានៃ ischemia សរីរាង្គដែលមានរោគសញ្ញានៃ plethora venous ដោយសារតែការមិនសមាមាត្ររវាងម៉ាស់សរុបនៃឈាមចរាចរនិងបរិមាណប្រសិទ្ធភាពរបស់វា។

រោគសញ្ញាស្រួចស្រាវ ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងស្តាំបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់បំផុតនៅក្នុងករណីនៃការស្ទះនៃប្រម៉ោយនៃសរសៃឈាមសួតឬសាខាធំរបស់វាដោយសារតែការរសាត់នៃកំណកឈាមពីសរសៃឈាមវ៉ែននៃជើង, ឆ្អឹងអាងត្រគាក, មិនសូវជាញឹកញាប់ពី ventricle ខាងស្តាំឬ atrium ។ ភ្លាមៗនោះ អ្នកជំងឺមានការថប់ដង្ហើម ដង្ហើមខ្លី បែកញើស បែកញើស អារម្មណ៍នៃសម្ពាធ ឬការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់បេះដូង ជីពចរប្រែជាតូច និងញឹកញាប់ ហើយសម្ពាធឈាមធ្លាក់ចុះ។ មិនយូរប៉ុន្មាន ប្រសិនបើអ្នកជំងឺនៅរស់ សម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែនកើនឡើង សរសៃមាត់ស្បូនហើម ហើយបន្ទាប់មកថ្លើមរីកធំ ការសង្កត់សំឡេងនៃសម្លេង II នៅលើសរសៃឈាមសួត និងចង្វាក់ gallop ត្រូវបានឮ។ កាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃ ventricle ខាងស្តាំ, ការពង្រីកកោណនៃសរសៃឈាមសួត។ បន្ទាប់ពី 1-2 ថ្ងៃសញ្ញានៃការគាំងបេះដូងនៃជំងឺរលាកសួតអាចលេចឡើង។

ការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវនៃជញ្ជាំងក្រោយដែលមានជំងឺរលាកសួត និងជំងឺស្ទះសួត។ រួមជាមួយនឹងគ្លីនិកនៃជំងឺ myocardial infarction ពួកគេមាន cyanosis, ជាប់គាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់និងការរីកធំភ្លាមៗនៃថ្លើម។ ជួនកាលអ្នកជំងឺចូលទៅក្នុងផ្នែកវះកាត់ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃពោះស្រួចស្រាវនិង cholecystitis ស្រួចស្រាវដោយសារតែការកើតឡើងនៃការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំដោយសារតែការលាតសន្ធឹងនៃកន្សោមថ្លើម។

ស្រួចស្រាវ ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងឆ្វេងបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយជំងឺហឺតបេះដូង និងហើមសួត។

ជំងឺហឺតបេះដូងគឺជាការវាយប្រហារនៃការថប់ដង្ហើមនាពេលខាងមុខ។

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថារូបភាពគ្លីនិកនៃការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវក៏វិវត្តផងដែរនៅក្នុងករណីនៃការបិទមេកានិចនៃ orifice atrioventricular ខាងឆ្វេងដោយ thrombus ចល័តនៅក្នុង mitral stenosis ។ លក្ខណៈគឺការបាត់ខ្លួននៃជីពចរសរសៃឈាមរួមជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូងលោតខ្លាំង រូបរាងនៃការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវនៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូង ដង្ហើមខ្លី ការកើនឡើង cyanosis អមដោយការបាត់បង់ស្មារតី និងការវិវត្តនៅក្នុងករណីភាគច្រើននៃការដួលរលំន្របតិកមម។ ការបិទទ្វារ atrioventricular យូរដោយ thrombus ជាក្បួននាំឱ្យមានការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។

ដូចគ្នានេះដែរ ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនរឹង mitral រោគសញ្ញានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃមុខងារស្រួចស្រាវនៃ atrium ខាងឆ្វេងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលពិការភាពត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការកើនឡើងនៃការងាររបស់ atrium ខាងឆ្វេងខណៈពេលដែលរក្សាមុខងារ contractile នៃ ventricle ខាងស្តាំ។ ជាមួយនឹងភាពតានតឹងរាងកាយខ្លាំងពេក ការជាប់គាំងភ្លាមៗនៃឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតអាចកើតមានឡើង ហើយការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺតបេះដូងកើតឡើង ដែលអាចប្រែទៅជាជំងឺស្ទះសួតស្រួចស្រាវ។ ជួនកាលការវាយប្រហារបែបនេះត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតជាញឹកញាប់ លេចឡើងភ្លាមៗ ហើយភ្លាមៗក៏បាត់ទៅវិញ ដែលបញ្ជាក់ពីសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យនៃឥទ្ធិពលន្របតិកមមពី atria ទៅនាវានៃសួត។

រហូតមកដល់ពេលនេះ យន្តការទាំងអស់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺហឺតបេះដូងមិនត្រូវបានបកស្រាយទេ។ ទិន្នន័យបញ្ចុះបញ្ចូលត្រូវបានគេទទួលបាននៅលើតួនាទីនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងស្វយ័តក្នុងការកើតឡើងនៃការវាយប្រហារទាំងនេះ។ កត្តាអ័រម៉ូនក៏ដើរតួនាទីយ៉ាងធំដែរ។

វាត្រូវបានគេដឹងថាការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺតបេះដូង និងការហើមសួតអាចកើតឡើងនៅពេលដែលអ្នកទទួលសរសៃឈាមសួតត្រូវបានរលាកដោយការស៊ើបអង្កេតបេះដូងអំឡុងពេលពិនិត្យបេះដូង។

ជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណរាងកាយ ភាពច្របូកច្របល់ គ្រុនក្តៅ មានផ្ទៃពោះជាដើម តម្រូវការអុកស៊ីសែនក្នុងរាងកាយកើនឡើង សកម្មភាពបេះដូងកើនឡើង និងបរិមាណនាទីកើនឡើង ដែលអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅបេះដូងអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តភ្លាមៗនៃបេះដូងខាងឆ្វេង។ ភាពខុសគ្នា decompensated ក្នុងការបញ្ចេញឈាមពីផ្នែកខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃបេះដូងនាំឱ្យមានការហៀរចេញនៃរង្វង់តូចឈាមរត់។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រដោយសារតែជំងឺ hemodynamic នាំឱ្យមានការពិតដែលថាការផលិត glucocorticoids មានការថយចុះហើយសារធាតុ mineralocorticoids កើនឡើង។ នេះ, ជាវេន, បង្កើន permeability សរសៃឈាម, បណ្តាលឱ្យការរក្សាជាតិសូដ្យូមនិងទឹកនៅក្នុងរាងកាយ, ដែលកាន់តែអាក្រក់ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic ។

វាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីកត្តាមួយទៀតដែលអាចដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃផលវិបាកទាំងនេះ - នេះគឺជាការរំលោភលើលំហូរនៃឡាំហ្វាទិចនៅក្នុងជាលិកាសួតការពង្រីកនៃ anastomoses រវាងសរសៃឈាមវ៉ែននៃរង្វង់ធំនិងតូច។

ការកើនឡើងសម្ពាធ capillary យូរនៅក្នុងសួតលើសពី 30 mm Hg ។ សិល្បៈ។ បណ្តាលឱ្យលេចធ្លាយសារធាតុរាវពី capillaries ចូលទៅក្នុង alveoli ហើយអាចបណ្តាលឱ្យហើមសួត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នាដូចដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងការពិសោធន៍ការកើនឡើងរយៈពេលខ្លីនៃសម្ពាធ capillary នៅក្នុងសួតឈានដល់ 50 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងច្រើនទៀត វាមិនតែងតែនាំទៅរកការហើមសួតនោះទេ។ នេះបង្ហាញថាសម្ពាធ capillary មិនមែនជាកត្តាតែមួយគត់ដែលជះឥទ្ធិពលដល់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតនោះទេ។ តួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺស្ទះសួត ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ permeability នៃជញ្ជាំង alveolar និង capillary និងកម្រិតនៃសម្ពាធ precapillary ។ ការឡើងក្រាស់ និងដុំសាច់នៃជញ្ជាំង alveolar អាចការពារការវិវត្តនៃការហើមសួតនៅសម្ពាធ capillary ខ្ពស់។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម (ភាពស្លេកស្លាំង ការឆ្លងមេរោគ ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច។ សិល្បៈ។ ការហើមសួតកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពខុសគ្នាតិចតួចរវាងសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត និងសរសៃឈាមសួត និងភាពធន់ទ្រាំនឹងសរសៃឈាមសួតទាប។ នៅពេលដែលជម្រាលសម្ពាធរវាងសរសៃឈាមសួត និងសរសៃឈាមសួតមានកម្រិតខ្ពស់ វាមានភាពធន់ទ្រាំនឹងសរសៃឈាមសួតខ្ពស់ ដែលបង្កើតជារបាំងការពារដែលការពារសរសៃឈាមសួតពីការហៀរដោយឈាម ការកើនឡើងសម្ពាធយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងពួកវា ហើយជាលទ្ធផល។ ពីការកើតជំងឺហឺតបេះដូង ឬហើមសួត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការរួមតូចនៃសរសៃឈាមវ៉ែនខាងឆ្វេង, ការវិវត្តនៃសរសៃសាច់ដុំនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត, ការរីកសាយនៃជាលិកាសរសៃនៅក្នុង intima នៃនាវា, ការឡើងក្រាស់នៃសរសៃឈាមសួត, ការឡើងខ្ពស់នៃមូលដ្ឋានសរសៃជាមួយនឹងការបាត់បង់ផ្នែកខ្លះនៃការបត់បែន។ ជាលិកាសួតត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ក្នុងន័យនេះ capillaries pulmonary ផ្លាស់ទីឆ្ងាយពីភ្នាស alveolar ភ្នាស alveolar ខ្លួនពួកគេក្រាស់។ ការរៀបចំឡើងវិញបែបនេះចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតដល់ 50 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងខ្ពស់ជាងនិងច្បាស់បំផុតនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធសរសៃឈាមសួតរហូតដល់ 90 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងខ្ពស់ជាងនេះ។

ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះកាត់បន្ថយ permeability នៃសរសៃឈាមនិងភ្នាស alveolar ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យាទាំងនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនរឹង mitral មិនរាប់បញ្ចូលលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺហឺត ឬហើមសួតនោះទេ។ ការរីករាលដាលនៃ capillary ក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ ប៉ុន្តែនៅកម្រិត "សំខាន់" នៃសម្ពាធសរសៃឈាមសួត ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការកើតឡើងនៃការរីករាលដាលនៃ capillary និងការឆ្លងកាត់សារធាតុរាវជាលិកាតាមរយៈភ្នាស alveolar ផ្លាស់ប្តូរ។

គ្លីនិកជំងឺហឺតបេះដូង និងហើមសួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដំបូងដោយការកើតឡើងនៃការថប់ដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរនិង cyanosis ធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងសួតចំនួនដ៏ធំនៃ rales ស្ងួតនិងសើមដែលខ្ចាត់ខ្ចាយត្រូវបានកំណត់។ មានខ្យល់ដង្ហើមចេញចូល ក្អក ហៀរសំបោរចេញមកក្រៅ (ច្រើនតែប្រឡាក់ដោយឈាម)។ សម្ពាធឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយជាញឹកញាប់។

ជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ARF)- នេះគឺជាការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ដែលអាចផ្លាស់ប្តូរបានភ្លាមៗ ឬការបញ្ឈប់ពេញលេញនៃមុខងារទាំងអស់ (ការសំងាត់ ការបន្ទោរបង់ និងការច្រោះ) នៃតម្រងនោម។ រាល់អ្នកជំងឺទីពីរដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវការការលាងឈាម។ បច្ចុប្បន្ននេះមាននិន្នាការមួយដែលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានរកឃើញថាជាការបង្ហាញមួយនៃរោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។

ហេតុផល

មូលហេតុទាំងអស់ដែលបណ្តាលឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ ARF អាចត្រូវបានបែងចែកជាបីក្រុមធំ ៗ ៖

1. Extrarenal (extrarenal) មូលហេតុ- នាំឱ្យមានការថយចុះនៃ BCC និងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃលំហូរឈាមតំរងនោមដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ដែលមិនអាចផ្លាស់ប្តូរបាននៃកោសិកាជាលិកាតម្រងនោម។ មូលហេតុបន្ថែមនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវរួមមាន: ការវះកាត់ធំធ្ងន់ធ្ងរ ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង ឬចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់។ ការរងរបួសដែលអមដោយការឆក់ការឈឺចាប់និង hypovolemia; ជំងឺ sepsis; ការបញ្ចូលឈាមដ៏ធំ; ការរលាកទូលំទូលាយ; ក្អួតដែលមិនអាចទ្រាំទ្របាន; ការទទួលទានថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដោយមិនបានគ្រប់គ្រង; tamponade បេះដូង។

2. តំរងនោម (តំរងនោម) មូលហេតុ- រួមមានដំបៅ ischemic និងជាតិពុលនៃជាលិកាតំរងនោម ការរលាកស្រួចស្រាវនៃ parenchyma តំរងនោម ឬការខូចខាតដល់នាវានៃតម្រងនោម ដែលបណ្តាលឱ្យ necrosis នៃជាលិកាតំរងនោម។ មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវរួមមាន: ជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាតស្រួចស្រាវ; necrosis tubular ស្រួចស្រាវ; ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃតម្រងនោម; ជំងឺឈាម; ការពុលជាមួយអំបិលបារតទង់ដែង cadmium ផ្សិតពុល ជីសរីរាង្គ; ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសាហាវ; ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទlupus; ការទទួលទានថ្នាំដោយមិនបានគ្រប់គ្រងពីក្រុមនៃ sulfonamides, ថ្នាំប្រឆាំងមហារីក, aminoglycosides, NSAIDs ។

3. មូលហេតុ Subrenal (postrenal)- ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើលំហូរចេញនៃទឹកនោមដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំនៃទឹកនោមនៅក្នុងប្រព័ន្ធ pyelocaliceal, edema និង necrosis នៃកោសិកាជាលិកាតំរងនោម។ មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវរួមមាន: ការស្ទះបំពង់បង្ហួរនោមទ្វេភាគីជាមួយ calculi, កំណកឈាម; រលាក urethritis និង periurethritis; ដុំសាច់នៃ ureters, ក្រពេញប្រូស្តាត, ប្លោកនោម; ការបង្ហាប់យូរនៃ ureters នៅក្នុងការប៉ះទង្គិច, អន្តរាគមន៍វះកាត់នៅលើសរីរាង្គពោះ។

ការចាត់ថ្នាក់

អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការវិវឌ្ឍន៍ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ តំរងនោម និងក្រោយឆ្លងទន្លេ ត្រូវបានបែងចែករៀងៗខ្លួន។

រោគសញ្ញា

ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានការរំលោភយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរលើមុខងារទាំងអស់ដែលតម្រងនោមអនុវត្ត។ ការបាត់បង់សមត្ថភាពរបស់តម្រងនោមក្នុងការរក្សាតុល្យភាពនៃអេឡិចត្រូលីតក្នុងឈាមត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃជាតិកាល់ស្យូម និងប៉ូតាស្យូម និងក្លរីនអ៊ីយ៉ុង ក៏ដូចជាការប្រមូលផ្តុំផលិតផលមេតាបូលីសប្រូតេអ៊ីន និងការកើនឡើងនៃកម្រិតអ៊ុយ។ និង creatinine នៅក្នុងឈាម។ ការរំលោភលើមុខងារ secretory នៃតម្រងនោមបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងនិង thrombocytopenia ។ ជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម, រោគសញ្ញាចម្បងមួយនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានការវិវត្ត - oliguria (ការថយចុះនៃការបញ្ចេញទឹកនោម) រហូតដល់ anuria (អវត្តមានពេញលេញនៃទឹកនោម) ។ ស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ជាធម្មតាមានកម្រិតមធ្យម ឬធ្ងន់ធ្ងរ មានការរំខានដល់ស្មារតី (សន្លឹម ឬរំភើបខ្លាំងពេក) ហើមអវយវៈ រំខានចង្វាក់បេះដូង ចង្អោរ និងក្អួត ការកើនឡើងទំហំនៃថ្លើម។

វគ្គព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានបែងចែកទៅជាដំណាក់កាលជាច្រើន ដោយជំនួសគ្នាទៅវិញទៅមកជាបន្តបន្ទាប់។

1. នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ រយៈពេលដែលជាធម្មតាច្រើនម៉ោង តិចច្រើនថ្ងៃ ការដួលរលំនៃចរន្តឈាមកើតឡើង អមដោយ ischemia ធ្ងន់ធ្ងរនៃជាលិកាតំរងនោម។ ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នាវាត្រូវបានកំណត់ដោយមូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

2. នៅដំណាក់កាលនៃ oligoanuria មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃបរិមាណទឹកនោម (មិនលើសពី 0.5 លីត្រនៃទឹកនោមក្នុងមួយថ្ងៃ) ឬអវត្តមានពេញលេញនៃការនោម។ ដំណាក់កាលនេះជាធម្មតាវិវឌ្ឍក្នុងរយៈពេលបីថ្ងៃចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ប៉ុន្តែអាចបន្តរហូតដល់ 5-10 ថ្ងៃ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ARF ក្រោយមកបានអភិវឌ្ឍ ហើយរយៈពេលរបស់វាកាន់តែយូរ ការព្យាករណ៍នៃជំងឺកាន់តែអាក្រក់ និងលទ្ធភាពនៃការស្លាប់កាន់តែខ្ពស់។ ជាមួយនឹងការអូសបន្លាយ oligoanuria អ្នកជំងឺក្លាយទៅជាសន្លឹម និងរារាំង អាចធ្លាក់ចូលទៅក្នុងសន្លប់។ ដោយសារតែការគាបសង្កត់ខ្លាំងនៃភាពស៊ាំ ហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត, stomatitis, parotitis ជាដើមកើនឡើង។

3. ក្នុងដំណាក់កាល diuretic មានការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ នៃបរិមាណទឹកនោមឈានដល់ប្រហែល 5 លីត្រនៃទឹកនោមក្នុងមួយថ្ងៃ។ រយៈពេលនៃដំណាក់កាល diuretic ជាធម្មតាគឺ 10-14 ថ្ងៃក្នុងអំឡុងពេលដែលមានការតំរែតំរង់បន្តិចម្តងនៃរោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមការស្ដារឡើងវិញនូវតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត្រនៃឈាម។

4. នៅដំណាក់កាលនៃការស្តារឡើងវិញ មានការស្តារឡើងវិញនូវមុខងារតម្រងនោមទាំងអស់។ វាអាចចំណាយពេលពី 6 ខែទៅមួយឆ្នាំ ដើម្បីស្តារមុខងារតម្រងនោមឡើងវិញ។

ការបរាជ័យថ្លើមស្រួចស្រាវវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការ necrosis ដ៏ធំនៃ hepatocytes ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមុខងារថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺថ្លើមពីមុន។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺជម្ងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Hepatic encephalopathy (HE) ដែលមានឥទ្ធិពលលើដំណើរនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះ។

មនុស្សម្នាក់អាចនិយាយអំពីការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ប្រសិនបើជំងឺ encephalopathy វិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល 8 សប្តាហ៍ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញាដំបូងនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកាថ្លើមស្រួចស្រាវ។ ប្រសិនបើ PE មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល 8 ទៅ 24 សប្តាហ៍ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញាដំបូងនៃការខូចខាតថ្លើម នោះយើងគួរតែនិយាយអំពីការខ្សោយថ្លើម subacute ។ លើសពីនេះ វាត្រូវបានគេណែនាំអោយដាក់ឱ្យនៅដាច់ដោយឡែកពីជំងឺខ្សោយថ្លើម hyperacute ដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល 7 ថ្ងៃចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺខាន់លឿង។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗគ្នា អត្រាមរណភាពក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺពី 50 ទៅ 90% ។

កត្តា etiological សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺ៖

1. ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស។

2. ការពុលគ្រឿងញៀន (ប៉ារ៉ាសេតាមុល) ។

3. ការពុលជាមួយនឹងជាតិពុល hepatotoxic (ផ្សិត, ជាតិអាល់កុលជំនួស។ ល។ ) ។

4. ជំងឺ Wilson-Konovalov ។

5. ការថយចុះជាតិខ្លាញ់ស្រួចស្រាវនៃថ្លើមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗ និងផលវិបាកនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ

Hepatic Encephalopathy គឺជាស្មុគ្រស្មាញនៃជំងឺវិកលចរិកដែលអាចបញ្ច្រាស់បានដែលបណ្តាលមកពីការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃនិង / ឬការថយចុះប្រព័ន្ធ portosystemic ។

យោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើន PE មានការរីកចម្រើនដោយសារតែការជ្រៀតចូលនៃសារធាតុ neurotoxins endogenous តាមរយៈរបាំងឈាមខួរក្បាល (BBB) និងឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើ astroglia ដែលជាលទ្ធផលនៃកង្វះកោសិកាថ្លើម។ លើសពីនេះទៀតអតុល្យភាពអាស៊ីតអាមីណូដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការខ្សោយថ្លើមប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃ PE ។ ជាលទ្ធផល permeability នៃ BBB, សកម្មភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរឆានែលអ៊ីយ៉ុង, ការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនិងការផ្តល់ណឺរ៉ូនជាមួយនឹងសមាសធាតុ macroergic ត្រូវបានរំខាន។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះបញ្ជាក់ពីការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ PE ។

Hyperammonemia នៅក្នុងជំងឺថ្លើមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការសំយោគអ៊ុយនិង glutamine នៅក្នុងវាក៏ដូចជាជាមួយនឹងការថយចុះនៃប្រព័ន្ធ portosystemic នៃឈាម។ អាម៉ូញាក់ក្នុងទម្រង់មិនអ៊ីយ៉ូដ (1-3% នៃបរិមាណអាម៉ូញាក់សរុបក្នុងឈាម) បានយ៉ាងងាយជ្រាបចូលទៅក្នុង BBB ជំរុញការដឹកជញ្ជូនអាស៊ីតអាមីណូក្រអូបទៅខួរក្បាល ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើនការសំយោគសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទក្លែងក្លាយ និងសេរ៉ូតូនីន។

យោងតាមអ្នកនិពន្ធមួយចំនួន បន្ថែមពីលើអាម៉ូញាក់ សារធាតុ neurotoxins ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្ករោគរបស់ PE រួមមាន mercaptans អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់មធ្យម និងខ្លី និងសារធាតុ phenols ដែលបង្កើតឡើងពីស្រទាប់ខាងក្រោមដែលត្រូវគ្នាក្រោមឥទ្ធិពលនៃបាក់តេរីពោះវៀន។ យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេគឺស្រដៀងគ្នាហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរារាំងនៃសរសៃប្រសាទ Na +, K + -ATPase និងការកើនឡើងនៃការដឹកជញ្ជូនអាស៊ីតអាមីណូក្រអូបទៅខួរក្បាល។ លើសពីនេះទៀតអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់ខ្លីនិងមធ្យមរារាំងការសំយោគអ៊ុយក្នុងថ្លើមដែលរួមចំណែកដល់ជំងឺ hyperammonemia ។

ទីបំផុតមានការចង្អុលបង្ហាញអំពីតួនាទីក្នុងការបង្ករោគនៃ PE នៃសារធាតុ inhibitory g-aminobutyric acid (GABA) នៃប្រភពដើមពោះវៀន ការទទួលទានច្រើនពេកចូលទៅក្នុងខួរក្បាលក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការហើម astroglial ក៏នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃជំងឺវិកលចរិកលក្ខណៈ។ នៃ PE ។

វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់រវាងការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុរំលាយអាហារនីមួយៗដែលបានរាយបញ្ជីដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើតរោគនៃ PE និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺខួរក្បាលមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ ដូច្នេះ PE ហាក់ដូចជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលស្មុគ្រស្មាញ និងការពង្រឹងគ្នាទៅវិញទៅមកនៃកត្តាជាច្រើន៖ សារធាតុ neurotoxins endogenous ដែលក្នុងនោះអាម៉ូញាក់ដើរតួនាទីនាំមុខ អតុល្យភាពអាស៊ីតអាមីណូ និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសកម្មភាពមុខងារនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ និងអ្នកទទួលរបស់ពួកគេ។

នៅក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺរលាកខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ កត្តានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃថ្លើម parenchymal គ្របដណ្ដប់លើលទ្ធផលដែលជាញឹកញាប់គឺសន្លប់ថ្លើម endogenous ។ កត្តាបង្កហេតុក្នុងករណីនេះគឺការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនដែលមាននៅក្នុងរបបអាហារ ឬនៅពេលដែលប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមចូលអំឡុងពេលមានការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន ការប្រើថ្នាំមិនសមរម្យ ការលើសជាតិអាល់កុល អន្តរាគមន៍វះកាត់ ការឆ្លងមេរោគរួមគ្នា។ល។ មានការដោះស្រាយដោយឯកឯង ឬមិនទៀងទាត់ មានរយៈពេលជាច្រើនខែ ឬច្រើនឆ្នាំ។ ដោយអនុលោមតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរបស់សមាគមអន្តរជាតិសម្រាប់ការសិក្សាអំពីជំងឺថ្លើម (Brighton, UK, 1992) និងស្តង់ដារនៃការចាត់ថ្នាក់ សញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាករណ៍នៃជំងឺថ្លើម និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ (C.Leevy et al., 1994) មិនទាន់ឃើញច្បាស់។ ហើយតាមគ្លីនិក (4 ដំណាក់កាល) PE ត្រូវបានសម្គាល់។

1. រោគសញ្ញាទូទៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ៖ ចង្អោរ ក្អួត ឃ្លានអាហារ លើសកម្តៅ ខ្សោយកម្លាំង និងអស់កម្លាំង។

2. ជម្ងឺខាន់លឿងគឺជាកញ្ចក់នៃកម្រិតនៃការខ្សោយថ្លើម។ កម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីនអាចកើនឡើងដល់ ៩០០ μmol/L។

3. "ក្លិនថ្លើម" ចេញពីមាត់ (ក្លិនសាច់រលួយ) ។

4. ញ័រញ័រ។ វាត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងអ្នកជំងឺនៅក្នុងចិត្ត។ លើសពីនេះទៀតវាអាចត្រូវបានចុះបញ្ជីជាមួយនឹង uremia, ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, កម្រិតប៉ូតាស្យូមទាបនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមក៏ដូចជាការស្រវឹងជាមួយនឹងថ្នាំមួយចំនួន។

5. Ascites និង edema (ទាក់ទងនឹងការថយចុះនៃកម្រិត albumin ក្នុងឈាម)។

6. កង្វះកត្តា coagulation ដោយសារតែការថយចុះនៃផលិតកម្មរបស់ពួកគេដោយថ្លើម។ ចំនួនប្លាកែតក៏ថយចុះដែរ។ ជាលទ្ធផល ការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន និងហូរឈាមកន្ទបទារកចេញពីបំពង់ច្រមុះ ចន្លោះប្រហោងឆ្អឹង និងកន្លែងចាក់ថ្នាំជារឿយៗកើតឡើង។

7. ជំងឺមេតាប៉ូលីស។ តាមក្បួនមួយ ជាតិស្ករក្នុងឈាមមានការរីកចម្រើនជាលទ្ធផលនៃជាតិស្ករ gluconeogenesis និងការកើនឡើងកម្រិតអាំងស៊ុយលីន។

8. ផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង៖

ចលនាឈាមរត់ hyperdynamic (នឹកឃើញដល់ការឆក់ទឹកកាម) - ការកើនឡើងនៃសន្ទស្សន៍បេះដូង, ភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រទាប, ការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាម;

hypovolemia;

ការពង្រីកបេះដូង;

ហើមសួត;

arrhythmias (ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង ventricular extrasystoles);

pericarditis, myocarditis និង bradycardia វិវត្តនៅក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវ។

9. Sepsis ។ ស្ថានភាពទឹកស្អុយកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយបាតុភូតនៃភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺទូទៅបំផុតគឺ Staphylococcus aureus / Streptococci, រុក្ខជាតិពោះវៀន។

10. ជំងឺខ្សោយតំរងនោម (ជំងឺថ្លើម) ។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានការខ្សោយតំរងនោមដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ oliguria ដែលជាការកើនឡើងនៃកម្រិត creatinine ក្នុងឈាម។ នៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងថ្នាំ acetaminafen ការខ្សោយតំរងនោមក៏វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលពុលដោយផ្ទាល់នៃថ្នាំ។ ដំបៅ Tubular អាចវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃ hypotension និង hypovolemia ។ កម្រិតនៃអ៊ុយក្នុងឈាមក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ជាក្បួនមានកម្រិតទាប ដែលជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃការសំយោគរបស់វានៅក្នុងថ្លើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវ (ពេញលេញ) គួរតែត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរបាក់តេរី, អាប់សខួរក្បាល, រលាកខួរក្បាល។

1. ប្រភេទនៃការរំលោភលើមុខងារសំខាន់ៗរបស់រាងកាយ។ ការឆក់, ស្ថានភាពស្ថានីយ, ផ្លូវដង្ហើមស្រួច, តំរងនោម, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺវះកាត់។

តក់ស្លុត- ស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរស្រួចស្រាវនៃរាងកាយជាមួយនឹងដំណើរការមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រព័ន្ធទ្រទ្រង់ជីវិតដោយសារតែការបរាជ័យនៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវ microcirculation និង hypoxia ជាលិកា។

នៅក្នុងការឆក់, មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, ការដកដង្ហើម, តម្រងនោមផ្លាស់ប្តូរ, ដំណើរការនៃ microcirculation និងការរំលាយអាហារត្រូវបានរំខាន។ ការឆក់គឺជាជំងឺ polyetiological ។ អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការកើតឡើង, ប្រភេទខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់។

1. ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត: ក) ជាលទ្ធផលនៃរបួសមេកានិច (របួស, ការបាក់ឆ្អឹង, ការបង្ហាប់ជាលិកា។ ល។ ); ខ) ការឆក់ (រលាកកំដៅនិងគីមី); គ) នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសីតុណ្ហភាពទាប - ការឆក់ត្រជាក់; ឃ) ជាលទ្ធផលនៃការរងរបួសអគ្គិសនី - ការឆក់អគ្គិសនី។

2. ជំងឺឬសដូងបាត ឬ hypovolemic shock: ក) ហូរឈាម ការបាត់បង់ឈាមស្រួចស្រាវ; ខ) ការរំលោភបំពានស្រួចស្រាវនៃតុល្យភាពទឹក - ការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយ។

3. ទឹកស្អុយ (បាក់តេរី - ពុល) ឆក់ (ដំណើរការ purulent ទូទៅដែលបណ្តាលមកពី microflora ក្រាម - អវិជ្ជមានឬក្រាម - វិជ្ជមាន) ។

4. ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច។

5. ការឆក់បេះដូង (ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ)

ពូជនិងការបង្ហាញនៃរដ្ឋស្ថានីយ។

រដ្ឋ Predagonal;

ការស្លាប់គ្លីនិក។

លើសពីនេះទៀតការឆក់ថ្នាក់ទី III-IV មានសញ្ញាមួយចំនួននៃស្ថានភាពស្ថានីយ។

រដ្ឋ Terminal ភាគច្រើនវិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់ឈាមស្រួចស្រាវ ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត និងការវះកាត់ ការ asphyxia ការដួលរលំ ការស្រវឹងស្រួចស្រាវធ្ងន់ធ្ងរ (sepsis peritonitis) ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាដើម។

ស្ថានភាព predagonal ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយងងឹតស្មារតីយល់ច្រឡំ, pallor នៃស្បែក, acrocyanosis បញ្ចេញសម្លេង, និងជំងឺឈាមរត់។ ការឆ្លុះភ្នែកត្រូវបានរក្សាទុក ការដកដង្ហើមចុះខ្សោយ ជីពចរមានសភាពរឹង សម្ពាធឈាមមិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន និងជំងឺអាស៊ីត។ នៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាលបរិមាណនៃជាតិស្ករដោយឥតគិតថ្លៃមានការថយចុះមាតិកានៃអាស៊ីតឡាក់ទិកកើនឡើង។ ការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការ pathological នាំឱ្យមានការឈឺចាប់។

ភាពឈឺចាប់ - ស្មារតីគឺអវត្តមាន, មានភាពបត់បែន, ស្លេកស្លាំងនៃស្បែក, បញ្ចេញសម្លេង cyanosis ។ ជីពចរគឺមានតែនៅលើសរសៃឈាម carotid, សំឡេងបេះដូងគឺថ្លង់, bradycardia, ការដកដង្ហើមគឺ arrhythmic, ប្រកាច់។ ការកើនឡើងជាតិអាស៊ីត ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃមជ្ឈមណ្ឌលសំខាន់ៗ។

ការស្លាប់គ្លីនិក។ ការដកដង្ហើម និងសកម្មភាពបេះដូងគឺអវត្តមាន។ ដំណើរការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានរក្សាទុកនៅកម្រិតទាបបំផុត។ សកម្មភាពសំខាន់របស់សារពាង្គកាយគឺតិចតួចបំផុត។ ការស្លាប់ក្នុងគ្លីនិកមានរយៈពេល 5-6 នាទី (V. A. Negovsky, 1969) ប៉ុន្តែរាងកាយនៅតែអាចរស់ឡើងវិញបាន។ ដំបូងបង្អស់ Cortex ខួរក្បាលបានស្លាប់ដោយសារការបង្កើតថ្មី (phylogenetically) ។ ទម្រង់ subcortical មានភាពធន់និងអាចដំណើរការបាន។

ការស្លាប់ដោយជីវសាស្រ្តនឹងវិវឌ្ឍន៍ ប្រសិនបើវិធានការមិនត្រូវបានធ្វើឡើងទាន់ពេល ដើម្បីធ្វើឲ្យរាងកាយរស់ឡើងវិញ។ ដំណើរការដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានរីកចម្រើន។ ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តរស់ឡើងវិញគឺគ្មានប្រយោជន៍ទេ។

បច្ចេកទេសដ៏ទូលំទូលាយសម្រាប់ការសង្គ្រោះនៃលក្ខខណ្ឌស្ថានីយផ្តល់សម្រាប់៖

ការចាក់បញ្ចូលឈាមក្នុងសរសៃឈាម;

ម៉ាស្សាបេះដូង (ដោយផ្ទាល់និងដោយប្រយោល);

ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង;

ខ្យល់សិប្បនិម្មិតនៃសួត;

ជំនួយឈាមរត់សិប្បនិម្មិត។

សកម្មភាពទាំងនេះអាចត្រូវបានអនុវត្តក្នុងពេលដំណាលគ្នា ឬប្រហែលជាជ្រើសរើស។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវដឹងថាប្រសិនបើការស្លាប់ខាងគ្លីនិកបានកើតឡើងនោះភាពស្មុគស្មាញនៃវិធានការព្យាបាលអាចនាំទៅដល់ការរស់ឡើងវិញនៃរាងកាយ។

ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ARF)- រោគសញ្ញាដែលមានមូលដ្ឋានលើការរំខាននៅក្នុងប្រព័ន្ធដកដង្ហើមខាងក្រៅ ដែលក្នុងនោះសមាសធាតុឧស្ម័នធម្មតានៃឈាមសរសៃឈាមមិនត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ ឬការថែរក្សារបស់វានៅកម្រិតធម្មតាត្រូវបានសម្រេចដោយសារតែភាពតានតឹងផ្នែកមុខងារច្រើនពេកនៃប្រព័ន្ធនេះ។

Etiology ។

បែងចែករវាងមូលហេតុនៃជំងឺស្ទះសួតនិងសួតក្រៅសួត។

មូលហេតុខាងក្រៅ៖

1. ការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិកណ្តាលនៃការដកដង្ហើម: ក) ជំងឺសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ (ជំងឺស្រួចស្រាវនៃឈាមរត់ cerebral, edema cerebral); ខ) របួសខួរក្បាល; គ) ការស្រវឹងជាមួយនឹងថ្នាំដែលធ្វើសកម្មភាពនៅលើមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម (ថ្នាំជក់ barbiturates); ឃ) ដំណើរការឆ្លង រលាក និងដុំសាច់ដែលនាំឱ្យខូចខាតដល់ដើមខួរក្បាល។ e) សន្លប់។

2. ការខូចខាតដល់បរិធានសាច់ដុំនៃទ្រូង និងការខូចខាតដល់ pleura: ក) ខ្វិនផ្នែកខាង និងកណ្តាលនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម; ខ) pneumothorax ឯកឯង; គ) ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-dystrophic នៅក្នុងសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម; ឃ) poliomyelitis, តេតាណូស; e) របួសឆ្អឹងខ្នង; f) ផលវិបាកនៃសកម្មភាពនៃសមាសធាតុ organophosphorus និងការបន្ធូរសាច់ដុំ។

3.ODN ក្នុងការរំលោភលើការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនជាមួយនឹងការបាត់បង់ឈាមដ៏ធំ ការបរាជ័យនៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវ និងការពុល (កាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត) ។

មូលហេតុនៃសួត៖

1. ជំងឺស្ទះ: ក) ការស្ទះនៃផ្លូវដង្ហើមដោយរាងកាយបរទេស, កំហាក, ក្អួត; ខ) ការស្ទះមេកានិចដល់ការចូលប្រើខ្យល់នៅពេលបង្ហាប់ពីខាងក្រៅ (ព្យួរ, ថប់ដង្ហើម); គ) អាឡែស៊ី laringo - និង bronchospasm; ឃ) ដំណើរការដុំសាច់នៃផ្លូវដង្ហើម; ង) ការរំលោភលើទង្វើនៃការលេប, ខ្វិននៃអណ្តាតជាមួយនឹងការដកថយរបស់វា; ង) ជំងឺរលាកស្បែកនៃដើមឈើ bronchial ។

2. ជំងឺផ្លូវដង្ហើម: ក) ការជ្រៀតចូល ការបំផ្លាញ ការចុះខ្សោយនៃជាលិកាសួត; ខ) ជំងឺរលាកសួត។

3. ការថយចុះមុខងារសួត parenchyma: ក) សួតខ្សោយ; ខ) ការបង្ហាប់និង atelectasis នៃសួត; គ) បរិមាណសារធាតុរាវច្រើននៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural; ឃ) ការស្ទះសរសៃឈាមសួត (PE) ។

ចំណាត់ថ្នាក់ ODN ។

1. Etiological:

ORF បឋម - ទាក់ទងនឹងការផ្តល់អុកស៊ីសែនខ្សោយទៅ alveoli ។

ARF ទីពីរ - ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនពី alveoli ទៅជាលិកា។

ARF ចម្រុះ - ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ hypoxemia សរសៃឈាមជាមួយនឹង hypercapnia ។

2. រោគសាស្ត្រ៖

ទម្រង់ខ្យល់នៃ ARF កើតឡើងនៅពេលដែលមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមនៃ etiology ណាមួយត្រូវបានប៉ះពាល់, នៅពេលដែលការបញ្ជូននៃកម្លាំងជំរុញនៅក្នុងបរិធាន neuromuscular ត្រូវបានរំខាន, ការខូចខាតដល់ទ្រូងនិងសួត, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមេកានិចធម្មតានៃការដកដង្ហើមនៅក្នុង pathology នៃសរីរាង្គពោះ ( ឧទាហរណ៍ paresis ពោះវៀន) ។

ទម្រង់ parenchymal នៃ ARF កើតឡើងជាមួយនឹងការស្ទះ ការរឹតបន្តឹងផ្លូវដង្ហើម ក៏ដូចជាការរំលោភលើការសាយភាយឧស្ម័ន និងលំហូរឈាមនៅក្នុងសួត។

រោគសាស្ត្រនៃ ARF គឺដោយសារតែការវិវត្តនៃភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃរាងកាយដែលជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើប្រព័ន្ធខ្យល់ alveolar ការសាយភាយនៃឧស្ម័នតាមរយៈភ្នាស alveolar-capillary និងការចែកចាយឯកសណ្ឋាននៃអុកស៊ីសែននៅទូទាំងសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ។

មានរោគសញ្ញាសំខាន់ៗចំនួនបីនៃ ARF៖

I. Hypoxia គឺជាស្ថានភាពមួយដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះអុកស៊ីសែនជាលិកា។

ដោយគិតពីកត្តា etiological លក្ខខណ្ឌ hypoxic ត្រូវបានបែងចែកជា 2 ក្រុម:

ប៉ុន្តែ)។ Hypoxia ដោយសារតែការថយចុះនៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងខ្យល់ដែលស្រូបចូល (exogenous hypoxia) ឧទាហរណ៍នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌកម្ពស់ខ្ពស់។

ខ) hypoxia នៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលរំខានដល់ការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនទៅជាលិកានៅវ៉ុលផ្នែកធម្មតារបស់វានៅក្នុងខ្យល់ដែលស្រូបចូល:

ផ្លូវដង្ហើម (ផ្លូវដង្ហើម) hypoxia - ផ្អែកលើ hypoventilation alveolar (ការថយចុះ patency ផ្លូវដង្ហើម, របួសទ្រូង, រលាកនិងហើមសួត, ការធ្លាក់ទឹកចិត្តផ្លូវដង្ហើមនៃប្រភពដើមកណ្តាល) ។

hypoxia ឈាមរត់កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបរាជ័យឈាមរត់ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។

hypoxia ជាលិកា - ការរំលោភលើដំណើរការនៃការស្រូបយកអុកស៊ីសែននៅកម្រិតជាលិកា (ការពុលប៉ូតាស្យូម cyanide)

Hemic hypoxia - ផ្អែកលើការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃម៉ាស់ erythrocyte ឬការថយចុះនៃមាតិកាអេម៉ូក្លូប៊ីននៅក្នុងអេរីត្រូស៊ីត (ការបាត់បង់ឈាមស្រួចស្រាវភាពស្លកសាំង) ។

II. hypoxemia - ការរំលោភលើដំណើរការនៃអុកស៊ីសែននៃឈាមសរសៃឈាមនៅក្នុងសួត។ រោគសញ្ញានេះអាចកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការ hypoventilation នៃ alveoli នៃ etiology ណាមួយ (ឧទាហរណ៍ asphyxia) ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងសួតនៅលើខ្យល់ជាមួយនឹងការស្ទះផ្លូវដង្ហើមជាមួយនឹងការថយចុះសមត្ថភាពនៃការសាយភាយនៃភ្នាស alveolar-capillary ក្នុងបញ្ហាផ្លូវដង្ហើម។ រោគសញ្ញា។ សូចនាករសំខាន់មួយនៃ hypoxemia គឺជាកម្រិតនៃភាពតានតឹងផ្នែកអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាម (PaO2 ជាធម្មតាគឺ 80-100 mm Hg) ។

III. Hypercapnia - រោគសញ្ញារោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃមាតិកាកាបូនឌីអុកស៊ីតនៅក្នុងឈាមឬនៅចុងបញ្ចប់នៃការដកដង្ហើមចេញនៅក្នុងខ្យល់ដែលដកដង្ហើមចេញ។ ការប្រមូលផ្តុំកាបូនឌីអុកស៊ីតច្រើនពេកនៅក្នុងរាងកាយរំខានដល់ការបំបែកអុកស៊ីហ៊្សែននៃអុកស៊ីហ៊្សែនដែលបណ្តាលឱ្យមាន hypercatecholaminemia ។ កាបូនឌីអុកស៊ីតគឺជាសារធាតុរំញោចធម្មជាតិនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម ដូច្នេះនៅដំណាក់កាលដំបូង hypercapnia ត្រូវបានអមដោយ tachypnea ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារវាកកកុញច្រើនពេកនៅក្នុងឈាមសរសៃឈាម ការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមមានការរីកចម្រើន។ តាមគ្លីនិក នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការរំខានដល់ចង្វាក់ដង្ហើម និងការរំខានចង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម, tachycardia, ការកើនឡើងសំងាត់ bronchial និងសម្ពាធឈាម (BP) ។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ សន្លប់កើតឡើង។ សូចនាករសំខាន់មួយនៃ hypercapnia គឺជាកម្រិតនៃភាពតានតឹងផ្នែកខ្លះនៃកាបូនឌីអុកស៊ីតនៅក្នុងឈាមសរសៃឈាម (PaCO2 ជាធម្មតាគឺ 35-45 mm Hg) ។

រូបភាពគ្លីនិក។

ដង្ហើមខ្លី ការរំលោភលើចង្វាក់នៃការដកដង្ហើម៖ tachypne អមដោយអារម្មណ៍នៃការខ្វះខ្យល់ជាមួយនឹងការចូលរួមនៃសាច់ដុំជំនួយក្នុងសកម្មភាពនៃការដកដង្ហើមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ hypoxia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot ដកដង្ហើមជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ acidosis - ដង្ហើម Kussmaul ។

Cyanosis: acrocyanosis ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ pallor នៃស្បែកនិងសំណើមធម្មតារបស់ពួកគេជាមួយនឹងការកើនឡើង cyanosis ក្លាយជាសាយភាយ, អាចមាន cyanosis "ក្រហម" ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងបែកញើស (ភស្តុតាងនៃ hypercapnia), "marbling" នៃស្បែក, cyanosis patchy ។ .

នៅក្នុងគ្លីនិកមានបីដំណាក់កាលនៃ ARF ។

ខ្ញុំឆាក។ អ្នកជំងឺដឹងខ្លួន គេងមិនលក់ អាចមានអារម្មណ៍រីករាយ។ ការត្អូញត្អែរអំពីអារម្មណ៍ខ្លី។ ស្បែកគឺស្លេក, មានសំណើម, acrocyanosis ស្រាល។ ចំនួននៃការដកដង្ហើម (RR) គឺ 25-30 ក្នុងមួយនាទី, ចំនួនចង្វាក់បេះដូង (HR) គឺ 100-110 ចង្វាក់ / នាទី, សម្ពាធឈាមស្ថិតនៅក្នុងដែនកំណត់ធម្មតាឬកើនឡើងបន្តិច, PaO2 គឺ 70 mm Hg, PaCO2 គឺ 35 mm Hg ។ . (hypocapnia គឺជាសំណងនៅក្នុងធម្មជាតិដែលជាលទ្ធផលនៃដង្ហើមខ្លី) ។

ដំណាក់កាលទី II ។ ការត្អូញត្អែរនៃការថប់ដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ។ ការរំជើបរំជួលចិត្តសាស្ត្រ។ ការយល់ច្រឡំ, ការយល់ឃើញ, ការបាត់បង់ស្មារតីគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ស្បែកមានសភាពស្លេកស្លាំង ជួនកាលរួមផ្សំជាមួយជំងឺលើសឈាម បែកញើសខ្លាំង។ អត្រាផ្លូវដង្ហើម - 30 - 40 ក្នុងមួយនាទី, ចង្វាក់បេះដូង - 120-140 ចង្វាក់ / នាទី, លើសឈាមសរសៃឈាម។ PaO2 ថយចុះដល់ 60 mm Hg, PaCO2 កើនឡើងដល់ 50 mm Hg ។

ដំណាក់កាល III ។ មនសិការគឺអវត្តមាន។ ការប្រកាច់។ ការពង្រីកសិស្សដោយអវត្ដមាននៃប្រតិកម្មរបស់ពួកគេចំពោះពន្លឺ, ប្រទះឃើញ cyanosis ។ Bradypnoe (RR - 8-10 ក្នុងមួយនាទី) ។ ការធ្លាក់ចុះ BP ។ ចង្វាក់បេះដូងលើសពី 140 ចង្វាក់ / នាទី, arrhythmias ។ PaO2 ថយចុះដល់ 50 mm Hg, PaCO2 កើនឡើងដល់ 80 - 90 mm Hg ។ និងច្រើនទៀត។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (AHF)គឺជារោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលកើតចេញពីជំងឺបេះដូងបឋម ឬជំងឺផ្សេងទៀតដែលបេះដូងមិនផ្តល់ចរន្តឈាមគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់សរីរាង្គ និងជាលិកាស្របតាមតម្រូវការមេតាបូលីសរបស់ពួកគេ។

ចំណាត់ថ្នាក់ OSN ។

1. ជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ៖

ការហើមសួតចន្លោះ ឬជំងឺហឺតបេះដូង៖

ហើមសួត alveolar ។

ការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ។

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ biventricular ស្រួចស្រាវ។

យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរដំណាក់កាលខាងក្រោមនៃ AHF ត្រូវបានសម្គាល់ (ការចាត់ថ្នាក់ Killip)៖

ដំណាក់កាលទី 1 - មិនមានសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងទេ។

ដំណាក់កាលទី II - AHF កម្រិតស្រាល៖ មានការដកដង្ហើមខ្លីៗ ពពុះល្អដែលមានសំណើមត្រូវបានឮនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសួត។

ដំណាក់កាលទី III - AHF ធ្ងន់ធ្ងរ៖ ដង្ហើមខ្លីធ្ងន់ធ្ងរ បរិមាណសំណើមច្រើននៅលើសួត។

ដំណាក់កាលទី IV - ការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម (សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីកតិចជាង 90 មីលីម៉ែត្រ Hg) រហូតដល់ការវិវត្តនៃការឆក់ cardiogenic ។ cyanosis ធ្ងន់ធ្ងរ, ស្បែកត្រជាក់, ញើស clammy, oliguria, ងងឹត។

Etiology នៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ៖

1. IHD: រោគសញ្ញាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ (ការវាយលុកឈឺទ្រូងអូសបន្លាយ, ការរីករាលដាលនៃ myocardial ischemia ដែលមិនមានការឈឺចាប់), ជំងឺ myocardial infarction (AMI) ។

2. ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ Mitral ដែលបណ្តាលមកពីការផ្តាច់សាច់ដុំ papillary (ជាមួយ AMI) ឬការដាច់នៃសន្ទះបិទបើក mitral (ជាមួយនឹងការរលាក endocarditis ឬរបួសទ្រូង) ។

3. ការស្ទះនៃការបើក atrioventricular ខាងឆ្វេងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដុំសាច់នៅក្នុងបន្ទប់ណាមួយនៃបេះដូង (ជាញឹកញាប់បំផុត - myxoma ខាងឆ្វេង) ការស្ទះនៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត mitral ការខូចខាតសន្ទះបិទបើកនៅក្នុងជំងឺ endocarditis ឆ្លង។

4. ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ aortic ក្នុងករណីមានការដាច់នៃសន្ទះ aortic ជាមួយនឹង exfoliating aneurysm នៃ ascending aorta ។

5. ការកើនឡើងនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ (ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត, cardiomyopathy, post-infarction ឬ atherosclerotic cardiosclerosis); នេះអាចបណ្តាលមកពីវិបត្តិលើសសម្ពាធឈាម, ចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ paroxysmal, ផ្ទុកលើសចំណុះនៃសារធាតុរាវដែលបណ្តាលមកពីការប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមមិនគ្រប់គ្រាន់ ឬការព្យាបាលដោយសារធាតុរាវលើស។

Etiology នៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ៖

1.AMI នៃ ventricle ខាងស្តាំ។

2. ស្ទះសរសៃឈាមសួត (PE) ។

3. ដំណើរការ Stenosing នៅក្នុង orifice atrioventricular ខាងស្តាំ (ជាលទ្ធផលនៃដុំសាច់ ឬការលូតលាស់លូតលាស់នៅក្នុង endocarditis ឆ្លងនៃសន្ទះ tricuspid) ។

4. ស្ថានភាពជំងឺហឺត។

Etiology នៃជំងឺខ្សោយបេះដូង biventricular ស្រួចស្រាវ:

1.AMI ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ ventricles ខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេង។

2. ការដាច់នៃ septum interventricular នៅក្នុង AMI ។

3. tachycardia paroxysmal ។

4. ជំងឺ myocarditis ធ្ងន់ធ្ងរស្រួចស្រាវ។

រោគសាស្ត្រ។ យន្តការអភិវឌ្ឍន៍សំខាន់ៗ៖

ការខូចខាត myocardial បឋមដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការចុះកិច្ចសន្យា myocardial (CHD, myocarditis) ។

សម្ពាធលើសទម្ងន់នៃ ventricle ខាងឆ្វេង (លើសឈាមសរសៃឈាម, សន្ទះបិទបើក aortic) ។

ការផ្ទុកលើសចំណុះនៃបរិមាណ ventricular ខាងឆ្វេង (ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក aortic និង mitral, ពិការភាព ventricular septal) ។

ការថយចុះនៃការបំពេញ ventricles នៃបេះដូង (cardiomyopathy, លើសឈាម, pericarditis) ។

ទិន្នផលបេះដូងខ្ពស់ (thyrotoxicosis, ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ, ក្រិនថ្លើមថ្លើម) ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវ។

កត្តាបង្កជំងឺចម្បងគឺការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងការត្រឡប់មកវិញនៃសរសៃឈាមវ៉ែនដែលបានបម្រុងទុកឬកើនឡើងដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ pulmonary ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតលើសពី 25 - 30 mm Hg ។ មានការរីករាលដាលនៃផ្នែករាវនៃឈាមចូលទៅក្នុងចន្លោះចន្លោះនៃជាលិកាសួត ដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជម្ងឺហើមពោះ interstitial ។ យន្តការបង្ករោគដ៏សំខាន់មួយគឺការហូរចេញនៃសារធាតុរាវដែលបានចូលទៅក្នុង alveoli ជាមួយនឹងដង្ហើមនីមួយៗដែលងើបឡើងបំពេញទងសួតនៃទំហំធំជាង ពោលគឺឧ។ ហើមសួត alveolar មានការរីកចម្រើន។ ដូច្នេះពី 100 មីលីលីត្រនៃប្លាស្មាញើស 1 - 1,5 លីត្រនៃស្នោត្រូវបានបង្កើតឡើង។ Foam មិនត្រឹមតែរំខានដល់ផ្លូវដង្ហើមប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងបំផ្លាញសារធាតុ surfactant នៃ alveoli ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការអនុលោមតាមសួត បង្កើន hypoxia និង edema ។

រូបភាពគ្លីនិក៖

ជំងឺហឺតបេះដូង (ជំងឺស្ទះសួតចន្លោះ) ភាគច្រើនកើតឡើងនៅពេលយប់ដោយមានអារម្មណ៍ខ្វះខ្យល់ ក្អកស្ងួត។ អ្នកជំងឺស្ថិតនៅក្នុងទីតាំង orthopnea បង្ខំ។ Cyanosis និង pallor នៃស្បែក, ញើស clammy ត្រជាក់។ Tachypnea, rales មានសំណើមនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសួត, សំឡេងបេះដូង muffled, tachycardia, ការសង្កត់សំឡេងនៃសម្លេងទីពីរនៅលើសរសៃឈាមសួត។

ការហើមសួត alveolar ត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនៃការវាយប្រហារយ៉ាងខ្លាំងនៃការថប់ដង្ហើម, ក្អកលេចឡើងជាមួយនឹងការបញ្ចេញនូវ sputum ពណ៌ផ្កាឈូក foamy, "gurgling" នៅក្នុងទ្រូង, acrocyanosis, បែកញើសច្រើន, tachypnea ។ នៅក្នុងសួត, rales សំណើមចម្រុះ។ Tachycardia ការសង្កត់សំឡេងនៃសម្លេងទីពីរលើសរសៃឈាមសួត។

ជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ គឺជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងសម្ពាធយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមសួត។ ដោយសារអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ទាបនៃ AMI នៃ ventricular ខាងស្តាំដាច់ស្រយាល និងដំបៅឆ្លងនៃសន្ទះ tricuspid ជាក្បួននៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក ការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវកើតឡើងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេង។

រូបភាពគ្លីនិក៖ ប្រផេះ cyanosis, tachypnea, ការរីកធំនៃថ្លើម, ការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ, ហើមនៃសរសៃ jugular, edema គ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងពោះ។

ជំងឺខ្សោយបេះដូង biventricular ស្រួចស្រាវ៖ រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងឆ្វេង និងខាងស្តាំលេចឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

ជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ARF) -រោគសញ្ញាគ្លីនិករោគសាស្ត្រនៃ etiologies ផ្សេងៗត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងឆាប់រហ័សនៃអត្រានៃការច្រោះក្រពេញ (GFR) ដែលផ្អែកលើការខូចខាតស្រួចស្រាវចំពោះ nephron អមដោយការរំលោភលើមុខងារចម្បងរបស់វា (ទឹកនោមនិងទឹកនោម) និងការកើតឡើងនៃ azotemia, ការរំលោភលើស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាននិងការរំលាយអាហារទឹក - អេឡិចត្រូលីត។

ការចាត់ថ្នាក់ opn ។

1. យោងតាមទីកន្លែងនៃការកើតឡើងនៃ "ការខូចខាត":

prerenal;

តំរងនោម;

ក្រោយ។

2. ដោយ etiology:

ក្រលៀនស្ហុក - របួស, ហូរឈាម, បញ្ចូលឈាម, ទឹកស្អុយ, អាណាហ្វីឡាក់ទិច, បេះដូង, រលាក, ឆក់វះកាត់, របួសអគ្គិសនី, ការរំលូតកូន, រលាកស្រោមខួរក្រោយឆ្លងទន្លេ, កើតមុនធ្ងន់ធ្ងរ, ការខះជាតិទឹក;

តម្រងនោមពុល - ការពុលជាមួយនឹងជាតិពុល exogenous;

ការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរ;

ការស្ទះស្រួចស្រាវនៃផ្លូវទឹកនោម;

រដ្ឋ Arenal ។

៣.ខ្សែទឹកខាងក្រោម៖

រយៈពេលដំបូង (រយៈពេលនៃសកម្មភាពដំបូងនៃកត្តា);

រយៈពេលនៃ oligo-, anuria (uremia);

រយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញ Diuresis៖

ដំណាក់កាលដំបូងនៃ diuresis (diuresis 500 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ);

ដំណាក់កាលនៃ polyuria (diuresis ច្រើនជាង 1800 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ);

រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញ។

4. ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរ៖

ថ្នាក់ទី ១ - កម្រិតស្រាល៖ ការកើនឡើងនៃ creatinine ក្នុងឈាម ២-៣ ដង;

សញ្ញាបត្រ II - កម្រិតមធ្យម: creatinine ឈាមកើនឡើង 4-5 ដង;

ថ្នាក់ទី III - ធ្ងន់ធ្ងរ: creatinine ឈាមកើនឡើងលើសពី 6 ដង។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃទម្រង់មុននៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

1. ការថយចុះទិន្នផលបេះដូង៖

ការឆក់ cardiogenic;

Tamponade នៃ pericardium;

arrhythmias;

ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ។

2. ការថយចុះសម្លេងសរសៃឈាម៖

ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច ការឆក់ទឹកកាម;

ការទទួលទានថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមមិនសមហេតុផល។

3. ការថយចុះបរិមាណសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា៖

ការហូរឈាម, ការខះជាតិទឹក,

ក្អួតខ្លាំង រាគ ប៉ូលីយូរី។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃទម្រង់តំរងនោមនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

1. ដុំសាច់បំពង់កស្រួចស្រាវ៖

Ischemic;

nephrotoxic;

គ្រឿងញៀន។

2. ការស្ទះពោះវៀន៖

ស៊ីឡាំងរោគសាស្ត្រ សារធាតុពណ៌;

គ្រីស្តាល់។

3. ជំងឺរលាកបំពង់ទឹកប្រមាត់ស្រួចស្រាវ៖

គ្រឿងញៀន;

ជំងឺឆ្លង;

pyelonephritis ស្រួចស្រាវ។

4. Cortical necrosis:

សម្ភព;

ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច;

5. ជំងឺ Glomerulonephritis ។

6. ការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតម្រងនោម៖

របួស;

Immunoinflammatory ។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃទម្រង់ក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

1. ការខូចខាតដល់បង្ហួរនោម៖

ការស្ទះ (ថ្ម, កំណកឈាម);

ការបង្ហាប់ (ហើម) ។

2. ការខូចខាតប្លោកនោម៖

ថ្ម ដុំសាច់ ស្ទះរលាក ក្រពេញប្រូស្តាត adenoma;

ការរំលោភលើ innervation នៃប្លោកនោម; របួសខួរឆ្អឹងខ្នង។

3. ការតឹងនៃបំពង់ទឹកនោម។

រោគសាស្ត្រគឺផ្អែកលើការរំលោភលើប្រព័ន្ធ hemodynamics និងការថយចុះនៃសរសៃឈាមនៃតម្រងនោម។ Vasoconstriction ត្រូវបានជំរុញជាមួយនឹងការចែកចាយឡើងវិញនៃលំហូរឈាម, ischemia នៃស្រទាប់ cortical នៃតម្រងនោមនិងការថយចុះនៃការច្រោះ glomerular ។ ប្រព័ន្ធ renin - angiotensin - aldosterone ការផលិត ADH និង catecholamines ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដែលនាំឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងតំរងនោមការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃការច្រោះ glomerular សូដ្យូមនិងការរក្សាទឹក។ ប្រសិនបើការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅតម្រងនោមមានរយៈពេលមិនលើសពី 1-2 ម៉ោងនោះរចនាសម្ព័ន្ធ morphological របស់ពួកគេមិនត្រូវបានខូចខាតខ្លាំងទេហើយការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនឹងមកដល់។ ប្រសិនបើលំហូរឈាមតំរងនោមមិនត្រូវបានស្តារឡើងវិញក្នុងរយៈពេល 1-2 ម៉ោង ការផ្លាស់ប្តូរ morphological ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងនៅក្នុងតម្រងនោម។ គ្លីនិកនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃ diuresis (តិចជាង 25 មីលីលីត្រ / ម៉ោង) និងការទប់ស្កាត់សមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោម (ដង់ស៊ីតេទឹកនោមថយចុះដល់ 1005 - 1008) ។ បន្ទាប់ពី 10-12 ម៉ោង azotemia និង hyperkalemia កើនឡើងនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។

រោគសញ្ញានៃ hyperkalemia ធ្ងន់ធ្ងរ៖

ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់, bradycardia, ស្ទះ AV;

paresthesia;

ខ្វិនសាច់ដុំ;

ការគៀបសង្កត់នៃស្មារតី។

រោគសញ្ញានៃការលើសជាតិទឹកយ៉ាងឆាប់រហ័សចូលរួមជាមួយ oliguria និងជាពិសេស anuria - ហើមផ្នែកខាងនិងពោះ, ហើមសួត, ហើមខួរក្បាល។ រូបរាងនៃផលិតផលដែលមិនមានអុកស៊ីតកម្មលើសនៅក្នុងខ្លួនរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃអាស៊ីតមេតាប៉ូលីសដែលនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះត្រូវបានទូទាត់ដោយអាល់កាឡាំងផ្លូវដង្ហើម (ដង្ហើមខ្លី) ។ ការប្រមូលផ្តុំអ៊ុយនិង creatinine នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការកើនឡើង catabolism ប្រូតេអ៊ីននិងការរំខាននៅក្នុងទឹកនិងរដ្ឋអេឡិចត្រូលីតបង្កើនអាស៊ីតរំលាយអាហារ (ក្អួត) ។ AKI ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hyperphosphatemia ជាមួយនឹង hypocalcemia ។ នៅក្នុងដំណាក់កាល polyuric, hypocalcemia អាចបណ្តាលឱ្យប្រកាច់។ ការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបង្កើតឡើង បង្ហាញដោយការឈឺក្បាល ឆាប់ខឹង ការថប់បារម្ភ ហើយបន្ទាប់មកការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា។ នៅពេលដែលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវរីកចម្រើន ភាពស្លេកស្លាំងកើតឡើង ដែលអាចបណ្តាលមកពីការបាត់បង់ឈាម (រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ uremia) អាយុកាលខ្លី និង hemolysis នៃកោសិកាឈាមក្រហម ក៏ដូចជាការថយចុះនៃការផលិត erythropoietin ដោយតម្រងនោម។ ការបង្ក្រាបយ៉ាងសំខាន់នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរួមចំណែកដល់ការបន្ថែមយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃផលវិបាកនៃការឆ្លង។

2. ឆក់។ រោគសាស្ត្រ, រូបភាពគ្លីនិក, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

នៅក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តកត្តាបង្កជំងឺចម្បងគឺកត្តាឈឺចាប់និងការបាត់បង់ឈាម (ការបាត់បង់ប្លាស្មា) ដែលនាំឱ្យមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺ microcirculation និងការវិវត្តនៃ hypoxia ជាលិកា។

នៅក្នុងបេះដូងនៃការឆក់ hemorrhagic គឺជាការថយចុះនៃបរិមាណឈាមចរាចរហើយជាលទ្ធផលជំងឺឈាមរត់។ លក្ខណៈពិសេសនៃរោគសាស្ត្រនៃការឆក់ septic គឺថាការរំខាននៃឈាមរត់នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃជាតិពុលបាក់តេរីនាំឱ្យមានការបើកនៃ shunts arteriovenous ហើយឈាមឆ្លងកាត់គ្រែ capillary ដោយប្រញាប់ប្រញាល់ពីសរសៃឈាមទៅ venules ។ អាហារូបត្ថម្ភកោសិកាត្រូវបានរំខានដោយសារតែការថយចុះនៃលំហូរឈាម capillary និងសកម្មភាពនៃជាតិពុលបាក់តេរីដោយផ្ទាល់នៅលើកោសិកាការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនទៅក្រោយត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

1. ការឆក់ដុត, លក្ខណៈពិសេសរបស់វា, ការព្យាបាលឆក់។

មានរយៈពេល 1-3 ថ្ងៃ។

កើតឡើងជាមួយនឹងការរលាកជ្រៅជាង 15-20% នៃផ្ទៃរាងកាយ។

មាន 2 ដំណាក់កាល៖ លិង្គងាប់ និងរឹង

ដំណាក់កាលលិង្គ - អ្នកជំងឺរំភើប ថ្ងូរ ត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់យ៉ាងសកម្ម A/D គឺធម្មតា ឬកើនឡើង។

ដំណាក់កាល Torpid - សន្លឹមជាមួយនឹងស្មារតីដែលបានបម្រុងទុក, A / D - ទំនោរទៅនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាម, កាត់បន្ថយ CVP, BCC, diuresis ។ T តួ N.

ការបញ្ចប់នៃរយៈពេលនៃការឆក់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយការស្ដារឡើងវិញនៃ diuresis ។

ការឆក់ទឹកកាមគឺជាស្ថានភាពនៃការដួលរលំនៃសរសៃឈាមខាងផ្នែកដែលបណ្តាលមកពី endotoxins ពី gram-negative, មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ, endotoxins ពីបាក់តេរីក្រាមវិជ្ជមាន។

គ្លីនិក។ មុនដោយការឆ្លងមេរោគបាក់តេរីរីកចម្រើន; ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយដល់ 3940 ° C, ញាក់, បែកញើសខ្លាំង, ដង្ហើមខ្លី, ការបន្សាបជាតិពុល; ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាមរហូតដល់ដួលសន្លប់និងបាត់បង់ស្មារតី។

រោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើនមានការវិវឌ្ឍន៍៖ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង៖ ការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូង, ការ ischemia myocardial, ការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាម; ជំងឺផ្លូវដង្ហើម: tachypnea, hypoxia, រោគសញ្ញានៃការថប់ដង្ហើម; ជំងឺវិកលចរិក: ញ័រ, ប្រកាច់, សន្លប់, មុខងារខ្សោយតំរងនោម: លើសឈាម, oliguria ។ hypercreatininemia; មុខងារតំរងនោមខ្សោយ៖ ជម្ងឺខាន់លឿង ការកើនឡើងសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមប្លាស្មា ការផ្លាស់ប្តូរអេម៉ូក្រាម៖ thrombocytopenia ភាពស្លេកស្លាំង leukocytosis ជំងឺ leukopenia hypoproteinemia ជាតិអាស៊ីត; ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងប្រព័ន្ធ hemostasis - ការវិវត្តនៃ DIC ។

មាន 3 ដំណាក់កាលក្នុងការវិវត្តនៃការឆក់ទឹកកាម: ដំណាក់កាលទី 1 - ដំបូង "ក្តៅ": ក្តៅខ្លួនរហូតដល់ 3840 អង្សាសេ, ញាក់; tachycardia; ការថយចុះសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក (អេសអេស) ដល់ 9585 មីលីម៉ែត្រ Hg; ការថយចុះនៃ diuresis ដល់ 30 មីលីលីត្រ / ។ ម៉ោង; រយៈពេលនៃដំណាក់កាលជាច្រើនម៉ោង និងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លងមេរោគ។ ដំណាក់កាលទី 2 - យឺតឬ "ត្រជាក់"៖ សីតុណ្ហភាពរាងកាយមិនធម្មតា ស្បែកត្រជាក់ សើម ហូរឈាម ការថយចុះសម្ពាធឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (CAC ថយចុះដល់ 70 mm Hg); acrocyanosis, tachycardia, ជីពចរខ្សែស្រឡាយ; ភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកចុះខ្សោយ; oliguria, anuria ។ ដំណាក់កាលទី III - ការឆក់ទឹកកាមដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន: ការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាម; anuria; សន្លប់; RDS

ការឆក់ hemotransfusion កើតឡើងតែនៅពេលដែលឈាមមិនឆបគ្នាត្រូវបានបញ្ចូលតាមរយៈប្រព័ន្ធ AB0, Rhesus ឬប្រព័ន្ធដែលទទួលបានផ្សេងទៀត។ ជាមួយនឹងការអនុវត្តពេញលេញនិងគុណភាពខ្ពស់នៃការធ្វើតេស្តទាំងអស់សម្រាប់ភាពឆបគ្នាភាពស្មុគស្មាញនេះនៅក្នុងការអនុវត្តរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតមិនគួរមានទេ!

ការឆក់ hemotransfusion កើតឡើងតែជាមួយនឹង "អាកប្បកិរិយាធ្វេសប្រហែសចំពោះភារកិច្ច" (សិល្បៈ។ 172 នៃក្រមនីតិវិធីព្រហ្មទណ្ឌនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី) ។ អ្នកជំងឺដែលមានផលវិបាកបែបនេះកម្រនឹងស្លាប់ភ្លាមៗ ដូច្នេះវាតែងតែមានលទ្ធភាពសង្គ្រោះពួកគេ។ ប្រសិនបើអ្នកលាក់ការបញ្ចូលឈាមដែលមិនឆបគ្នាជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកនឹងត្រូវទទួលខុសត្រូវព្រហ្មទណ្ឌក្រោមមាត្រា 103 នៃក្រមនីតិវិធីព្រហ្មទណ្ឌនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី ហើយប្រហែលជាដោយការសម្រេចរបស់តុលាការ និងការចោទប្រកាន់ពីបទឧក្រិដ្ឋកម្មធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ។

វិធានការព្យាបាលសម្រាប់ការឆក់បញ្ចូលឈាមគួរតែមានគោលបំណង៖ ការបញ្ឈប់ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង, ការលុបបំបាត់ hypovolemia ប៉ុន្តែភារកិច្ចចម្បងគឺដើម្បីស្តារលំហូរឈាមតំរងនោមនិង diuresis, tk ។ បន្ទុកអតិបរិមាធ្លាក់លើតម្រងនោម ដើម្បីដកផលិតផលនៃ hemolysis នៃ erythrocytes ដែលស្ទះបំពង់តំរងនោម និងបង្កើតការខ្សោយតំរងនោមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ anuria ។ ពួកគេត្រូវបានអនុវត្តតាមលំដាប់ដូចខាងក្រោម

3. ជំនួយដំបូងសម្រាប់ការឆក់។ ការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃការឆក់។

នៅក្នុងភាពតក់ស្លុត ជំនួយដំបូងមានប្រសិទ្ធភាពជាង ពេលដែលវាត្រូវបានផ្តល់ឱ្យឆាប់។ វាគួរតែមានគោលបំណងលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការឆក់ (ការបន្ថយឬកាត់បន្ថយការឈឺចាប់ការបញ្ឈប់ការហូរឈាមការចាត់វិធានការដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការដកដង្ហើមនិងសកម្មភាពបេះដូងនិងការពារការត្រជាក់ទូទៅ) ។

ការកាត់បន្ថយការឈឺចាប់ត្រូវបានសម្រេចដោយការផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺ ឬអវយវៈដែលរងរបួសនូវទីតាំងដែលមានលក្ខខណ្ឌតិចតួចសម្រាប់ការធ្វើឱ្យការឈឺចាប់កាន់តែខ្លាំង ដោយឥរិយាបថនៃការធ្វើចលនាដែលអាចទុកចិត្តបាននៃផ្នែកដែលខូចនៃរាងកាយ និងដោយការផ្តល់ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។

ក្នុងករណីមានរបួស ការហូរឈាមត្រូវបានបញ្ឈប់ ហើយមុខរបួសត្រូវបានបង់រុំ ហើយក្នុងករណីមានការបាក់ឆ្អឹង និងការខូចខាតយ៉ាងទូលំទូលាយដល់ជាលិកាទន់ ការពុះត្រូវបានអនុវត្ត។ ជនរងគ្រោះត្រូវគោរពដោយការគោរពបំផុត។

ដើម្បីសម្រួលដល់ការដកដង្ហើម សម្លៀកបំពាក់ត្រូវបានដោះប៊ូតុង (ដោះប៊ូតុងកអាវ បន្ធូរខ្សែក្រវ៉ាត់)។

អ្នកជំងឺត្រូវបានដាក់នៅលើខ្នងរបស់គាត់, ក្បាលរបស់គាត់ធ្លាក់ចុះបន្តិច, ជើងរបស់គាត់ត្រូវបានលើកឡើង 20-30 សង់ទីម៉ែត្រក្នុងករណីនេះឈាមហូរឆ្ពោះទៅរកបេះដូង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះបរិមាណនៃឈាមចរាចរក៏កើនឡើងផងដែរ។

ដើម្បីការពារប្រឆាំងនឹងភាពត្រជាក់អ្នកជំងឺត្រូវបានគ្របដោយភួយ: គាត់មិនត្រូវបាត់បង់កំដៅរាងកាយរបស់គាត់; មធ្យោបាយផ្សេងទៀតនៃការរក្សាកំដៅគឺមិនអាចទទួលយកបានទេដោយសារតែហានិភ័យនៃការពង្រីកសរសៃឈាមកាន់តែខ្លាំង។

ក្នុងស្ថានភាពតក់ស្លុត អ្នកជំងឺឆាប់ខឹង គាត់រងទុក្ខដោយការភ័យខ្លាច ដូច្នេះអ្នកផ្តល់ជំនួយត្រូវតែនៅទីនោះជានិច្ច ធានា និងធ្វើអ្វីៗគ្រប់យ៉ាងដើម្បីឱ្យអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍សុវត្ថិភាព។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការការពារអ្នកជំងឺពីសំលេងរំខាន ឧទាហរណ៍ការសន្ទនារបស់មនុស្សផ្សេងទៀត។

ការព្យាបាលការឆក់

មួយ។ បង្កើតផ្លូវខ្យល់បើកចំហ បំពង់ខ្យល់ និងខ្យល់ចេញចូលតាមមេកានិច ប្រសិនបើចាំបាច់។

២. ដាក់អ្នកជំងឺឱ្យជើងឡើងខ្ពស់ដោយមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ជំងឺលើសឈាម ជាពិសេសប្រសិនបើមិនមានឧបករណ៍វេជ្ជសាស្ត្រទេ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អាចធ្វើឱ្យខូចដល់ប្រព័ន្ធខ្យល់ចេញចូល ហើយនៅក្នុងការឆក់បេះដូងជាមួយនឹងការកកស្ទះសួត មុខងារបេះដូងផងដែរ។

៣. ដាក់បំពង់បូមតាមសរសៃឈាម៖

1) ទៅសរសៃឈាមវ៉ែនផ្នែកខាងក្នុង 2 បំពង់បូមដែលមានអង្កត់ផ្ចិតធំ (ប្រសើរជាង≥ 1.8 mm [≤ 16 G]) ដែលនឹងអនុញ្ញាតឱ្យមានការព្យាបាលដោយ infusion មានប្រសិទ្ធភាព → សូមមើលខាងក្រោម។

2) ប្រសិនបើចាំបាច់ ការណែនាំនៃថ្នាំជាច្រើន (រួមទាំង catecholamines → សូមមើលខាងក្រោម) បំពង់បូមចូលទៅក្នុង vena cava; ក៏អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកត្រួតពិនិត្យសម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល (CVP);

3) បំពង់បូមសរសៃឈាមអាកទែរ (ជាធម្មតាជាបំពង់បូមវិទ្យុសកម្ម) ធ្វើការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមដែលរាតត្បាតក្នុងករណីមានការឆក់ជាប់លាប់ ឬតម្រូវការប្រើប្រាស់ថ្នាំ catecholamines រយៈពេលយូរ។ ការចាក់ថ្នាំ Vena cava និងសរសៃឈាមមិនគួរពន្យារពេលការព្យាបាលទេ។

បួន . អនុវត្តការព្យាបាលបែប etiologic → សូមមើលខាងក្រោម និងរក្សាប្រព័ន្ធឈាមរត់ និងអុកស៊ីសែនជាលិកាក្នុងពេលតែមួយ

1) ប្រសិនបើអ្នកជំងឺកំពុងទទួលថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម → លុបចោលវា;

2) នៅក្នុងប្រភេទនៃការឆក់ភាគច្រើន ការស្ដារឡើងវិញនូវបរិមាណ intravascular ដោយការ infusion intravenous នៃដំណោះស្រាយគឺមានសារៈសំខាន់ចម្បង; ករណីលើកលែងគឺការឆក់ cardiogenic ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ stasis ឈាមនៅក្នុងឈាមរត់ pulmonary ។ ដំណោះស្រាយ colloidal (6% ឬ 10% hydroxyethyl starch [HES], 4% gelatin ដំណោះស្រាយ dextran, ដំណោះស្រាយ albumin) មិនត្រូវបានបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការកាត់បន្ថយការស្លាប់ជាងដំណោះស្រាយគ្រីស្តាល់ (ដំណោះស្រាយរបស់ Ringer, ដំណោះស្រាយ polyelectrolyte, 0.9% NaCl), ទោះបីជាដើម្បីកែតម្រូវ hypovolemia, បរិមាណកូឡាជែនតូចជាងគឺត្រូវការជាចាំបាច់ជាង crystalloids ។ ដំបូង 1000 មីលីលីត្រនៃ crystalloids ឬ 300-500 មីលីលីត្រនៃ colloids ជាធម្មតាត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងរយៈពេល 30 នាទីហើយយុទ្ធសាស្រ្តនេះត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតអាស្រ័យលើឥទ្ធិពលលើសម្ពាធឈាម CVP និង diuresis ក៏ដូចជាផលប៉ះពាល់ (រោគសញ្ញានៃការផ្ទុកលើសចំណុះ) ។ ចំពោះការបញ្ចូលបរិមាណច្រើន មិនត្រូវលាប 0.9% NaCl ទាំងស្រុងនោះទេ ព្រោះការបញ្ចូលបរិមាណដ៏ច្រើននៃដំណោះស្រាយនេះ (ហៅថាអំបិល) នាំឱ្យកើតជាអាស៊ីត hyperchloremic, hypernatremia និង hyperosmolarity ។ ទោះបីជាមាន hypernatremia ក៏ដោយ សូមកុំប្រើគ្លុយកូស 5% ដើម្បីស្តារការឆក់ volemic ។ ដំណោះស្រាយ Colloidal បង្កើតឡើងវិញនូវបរិមាណ intravascular - ស្ទើរតែទាំងស្រុងនៅក្នុងកប៉ាល់ (ការជំនួសប្លាស្មា - gelatin, ដំណោះស្រាយ albumin 5%) ឬនៅតែមាននៅក្នុងនាវានិងនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទឹកពីចន្លោះ extravascular ទៅ intravascular [ភ្នាក់ងារបង្កើនបរិមាណប្លាស្មា - ម្សៅ hydroxyethyl [HES], ដំណោះស្រាយអាល់ប៊ុយមីន 20%, dextrans); ដំណោះស្រាយនៃ crystalloids ធ្វើឱ្យស្មើគ្នានូវឱនភាពនៃសារធាតុរាវ extracellular (ខាងក្រៅនិង intravascular); ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសបង្កើនបរិមាណទឹកសរុបក្នុងរាងកាយ (សារធាតុរាវខាងក្រៅ និងខាងក្នុងកោសិកា) ការកែតម្រូវកង្វះសារធាតុ volemia អាចចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការបញ្ចូលដំណោះស្រាយ hypertonic ឧទាហរណ៍ ល្បាយពិសេសនៃគ្រីស្តាល់ និងកូឡាជែន (គេហៅថា .5 % NaCl ជាមួយ 10% HES) ព្រោះវាបង្កើនបរិមាណប្លាស្មាកាន់តែប្រសើរ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ sepsis ធ្ងន់ធ្ងរ ឬមានបន្ទុកជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃរបួសក្រលៀនស្រួចស្រាវ វាជាការប្រសើរជាងកុំប្រើ HES ជាពិសេសជាមួយនឹងទម្ងន់ម៉ូលេគុល≥ 200 kD និង/ឬ ការជំនួសថ្គាម> 0.4 ដំណោះស្រាយអាល់ប៊ុយមីនអាចត្រូវបានប្រើជំនួសវិញ (ទោះជាយ៉ាងណាមិនមែន ចំពោះអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីរបួសក្បាល);

3) ប្រសិនបើការថយចុះសម្ពាធឈាមបានបរាជ័យទោះបីជាការចាក់បញ្ចូលសារធាតុរាវ → ចាប់ផ្តើមការចាក់បញ្ចូលទី IV ជាបន្តបន្ទាប់ (និយមតាមរយៈបំពង់ catheter vena cava) នៃ vasoconstrictor catecholamines, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetane) ជាធម្មតា 1-20 μg/min (ច្រើនជាង 1-2 mcg / kg / ។ min) ឬ adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, ឬ dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, បច្ចុប្បន្នមិនមែនជាថ្នាំជម្រើសសម្រាប់ការឆក់ទឹកកាម) 3-30 mcg/kg/min និង អនុវត្តការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមរាតត្បាត។ ចំពោះការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការចាក់ថ្នាំ epinephrine 0.5 mg IM ចូលទៅក្នុងភ្លៅខាងក្រៅ។

4) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទិន្នផលបេះដូងទាបទោះបីជាមានការជន់លិចសមស្រប (ឬលើសជាតិទឹក) គ្រប់គ្រងថ្នាំ dobutamine (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min ជាការចាក់បញ្ចូល IV ជាបន្តបន្ទាប់។ ប្រសិនបើការថយចុះសម្ពាធឈាមរួមគ្នា ថ្នាំ vasoconstrictor អាចត្រូវបានប្រើប្រាស់រួមគ្នា។

5) ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលដែលបានពិពណ៌នាខាងលើសូមប្រើការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន (អុកស៊ីសែនអតិបរិមានៃអេម៉ូក្លូប៊ីនបង្កើនការផ្គត់ផ្គង់របស់វាដល់ជាលិកា ការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតគឺ SaO 2 ។<95%);

6) ប្រសិនបើទោះបីជាមានសកម្មភាពខាងលើក៏ដោយ SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

៥. វិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការកែតម្រូវអាស៊ីតឡាក់ទិកគឺការព្យាបាលដោយ etiological និងការព្យាបាលដែលគាំទ្រដល់មុខងារនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់; វាយតម្លៃការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការគ្រប់គ្រង NaHCO 3 i.v. នៅ pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

៦. តាមដានសញ្ញាសំខាន់ៗ (សម្ពាធឈាម ជីពចរ ដង្ហើម) ស្ថានភាពនៃស្មារតី ECG, SaO 2, CVP, ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ gasometric (និងអាចកំហាប់ lactate), natremia និងប៉ូតាស្យូម ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមុខងារតម្រងនោម និងថ្លើម; បើចាំបាច់ ទិន្នផលបេះដូង និងសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៅក្នុង capillaries នៃសួត។

៧. ការពារអ្នកជំងឺពីការបាត់បង់កំដៅ និងផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវបរិយាកាសស្ងប់ស្ងាត់។

៨.ប្រសិនបើមានការភ្ញាក់ផ្អើល៖

1) អនុញ្ញាតឱ្យមានការហូរឈាមពីការរលាកក្រពះពោះវៀននិងផលវិបាក thromboembolic (ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការហូរឈាមសកម្មឬហានិភ័យខ្ពស់នៃការកើតឡើងរបស់វាកុំប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមមានតែវិធីសាស្ត្រមេកានិចប៉ុណ្ណោះ);

2) កែតម្រូវជាតិស្ករក្នុងឈាមប្រសិនបើ > 10-11.1 mmol/l) ដោយការបញ្ចូល IV ជាបន្តបន្ទាប់នៃអាំងស៊ុយលីនដែលមានសកម្មភាពខ្លី ប៉ុន្តែជៀសវាងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ព្យាយាមរក្សាកម្រិត glycemic ចន្លោះពី 6.7-7.8 mmol/l (120-140 mg/dl) ទៅ 10-11.1 mmol/l (180-200 mg/dl)។

4. ដួលសន្លប់ ដួលសន្លប់។ វិធានការប្រឆាំងនឹងការឆក់។

ការដួលសន្លប់គឺជាការវាយប្រហារនៃការបាត់បង់ស្មារតីរយៈពេលខ្លីដោយសារតែការរំលោភបណ្តោះអាសន្ននៃលំហូរឈាមខួរក្បាល។

ការដួលរលំ (មកពីឡាតាំង collapsus - ធ្លាក់) គឺជាស្ថានភាពគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាមនិងការខ្សោះជីវជាតិនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់សរីរាង្គសំខាន់ៗ។ នៅក្នុងមនុស្សវាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងថាជាភាពទន់ខ្សោយមុតស្រួច, ចំណុចនៃមុខ, pallor, ចុងត្រជាក់។ វាកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺឆ្លង ការពុល ការបាត់បង់ឈាមច្រើន ការប្រើជ្រុល ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំមួយចំនួន។ល។

ការឆក់គឺជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយជាមួយនឹងដំណើរការមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រព័ន្ធទ្រទ្រង់ជីវិត ដោយសារតែឈាមរត់ស្រួច មីក្រូឈាម និងជាលិកា hypoxia ។

វិធានការប្រឆាំងនឹងការឆក់ជាមូលដ្ឋាន។

ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តគឺជាការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយចំពោះការឈឺចាប់ដែលបណ្តាលមកពីរបួសមេកានិច គីមី ឬកម្ដៅ។

ភាពញឹកញាប់ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆក់កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងក្នុងអំឡុងពេលសង្គ្រាមនុយក្លេអ៊ែរ។ ជាពិសេសជាញឹកញាប់វានឹងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការរងរបួសវិទ្យុសកម្មរួមបញ្ចូលគ្នាចាប់តាំងពីឥទ្ធិពលនៃវិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដនៅលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលរំខានដល់មុខងារធម្មតារបស់វា។ នេះ, នៅក្នុងវេន, នាំឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងសកម្មភាពនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ, i.e. ទៅនឹងបញ្ហាមេតាបូលីស ការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាម ដែលនាំឱ្យមានការឆក់។

ដោយផ្អែកលើមូលហេតុដែលនាំឱ្យមានការភ្ញាក់ផ្អើលនោះមាន៖

មួយ) ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តដែលបណ្តាលមកពីរបួសផ្សេងៗ,

២). រលាកភ្លើងដែលកើតឡើងបន្ទាប់ពីរបួសរលាក,

៣). ភាពតក់ស្លុតនៃប្រតិបត្តិការដែលបណ្តាលមកពីការវះកាត់ជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំសន្លប់មិនគ្រប់គ្រាន់,