ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳು. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು: ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ತಮ್ಮ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿದೇಶಿ ಜೀವಿಗಳು ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಒಬ್ಬರ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ರಕ್ಷಣೆ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿ(ಪ್ರತಿಕಾಯ ಉತ್ಪಾದನೆ) ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಉದಾ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್). ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ರೋಗನಿರೋಧಕ / ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ ನಡೆಸಬಹುದು.

ರೂಢಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ಸಂಭವಿಸದ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ (ಸ್ವಯಂ-ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆ). ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿನ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ನೋಟದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ. ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯೋಟೈಪಿಕ್ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ. ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯೋಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಒಂದು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಜನಕದ ಅನುಕರಣೆಗಳು (ಸಾದೃಶ್ಯಗಳು).

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಅದು ಬದಲಾಯಿತು ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣಗಳುಹಲವಾರು. ಕಾರಣವಾಗುವ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಸಂಭವನೀಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸೇರಿವೆ: ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ನಮ್ಮ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ಕೋಶಗಳ "ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆ" ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಪ್ರತಿಜನಕ ಅನುಕರಿಸುವ ವಿದ್ಯಮಾನ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳು (ಸೇರಿದಂತೆ ಔಷಧಿಗಳು) ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಪ್ರಭಾವ, ವೈರಸ್ಗಳು ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಭಾವ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗೆ ಸೇರಿದೆ. ಅನೇಕ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ, ಮಾನವ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ (HLA-ಹ್ಯೂಮನ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಸ್) ಕೆಲವು ಜೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ತರಾಧಿಕಾರದೊಂದಿಗೆ ನೇರ ಸಂಬಂಧವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ, HLA-DR3 ಜೀನೋಟೈಪ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾನವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್) ರೂಪುಗೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ "ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ" ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ. ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ. ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ, ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿದೆ. ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿದಾಗ, ಅಂತಹ "ಗುಪ್ತ" ಅಂಗಾಂಶಗಳು/ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಹೋಸ್ಟ್‌ನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ವಿದೇಶಿ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಣ್ಣಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ವೃಷಣಗಳು, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ. ಅನೇಕ ವಿಧಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರಲು ಹಕ್ಕನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ಯಾಥೋಲಜಿಯ ರೋಗಕಾರಕದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು, ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಎಲ್ಲಾ ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳುಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಯಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಸವಾಲಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಸುಮಾರು ನೂರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ, ಪಾಲ್ ಎರ್ಲಿಚ್ ರೂಪಿಸಿದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಾಸ್ತ್ರದ ಮುಖ್ಯ ಸಿದ್ಧಾಂತವೆಂದರೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಾರದು ಎಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ದೇಹದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. P. ಎರ್ಲಿಚ್ ಇದನ್ನು "ಸ್ವಯಂ-ವಿಷದ ಭಯಾನಕ" ("ಭಯಾನಕ ಆಟೋಟಾಕ್ಸಿಕಸ್") ಎಂದು ಕರೆದರು. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು "ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಭ್ರೂಣದ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರಸವಾನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಆಟೊಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ (ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು) ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸದ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಸಂಬಂಧಿತ ಅಧ್ಯಾಯದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ).

ಹೀಗಾಗಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯು ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ನಷ್ಟ (ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಕಣ್ಮರೆ) ಅಥವಾ ಒಬ್ಬರ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಲ್ಲದಿರುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಯಾವಾಗಲೂ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅನುಷ್ಠಾನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪಾಟಿಬಿಲಿಟಿ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಸ್ವಂತ ಅಣುಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ, ಸ್ವಯಂ-ಮೂರ್ಖತನದ ವಿರುದ್ಧ ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಇದೆಲ್ಲವೂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಣ್ಗಾವಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸೂಕ್ತವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಯಾವುದೇ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕದ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳನ್ನು ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

• ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ - ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್, ಹಶಿಮೊಟೊ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್, ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಪ್ರಸರಣ ಗಾಯಿಟರ್ನೊಂದಿಗೆ ಥೈರೋಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್), ಇತ್ಯಾದಿ;
• ವ್ಯವಸ್ಥಿತ (ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ) - ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು (ಅಪೂರ್ಣ ಪಟ್ಟಿ, ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶೇಷತೆಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಂಭವವನ್ನು ತೋರಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ)

• ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್
• ಸಂಧಿವಾತ
• ಸ್ಕ್ಲೆಲೋಡರ್ಮಾ
• ಡರ್ಮಟೊಪೊಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್
• ಮಿಶ್ರ ರೋಗಗಳು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ
• ಸ್ಜೋಗ್ರೆನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಡ್ರೈ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)
• ಸೋರಿಯಾಸಿಸ್
• ವಿಟಲಿಗೋ
• ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್ ಹರ್ಪಿಟಿಫಾರ್ಮಿಸ್
• ಪೆಮ್ಫಿಗಸ್ ವಲ್ಗ್ಯಾರಿಸ್
• ಬುಲ್ಲಸ್ ಪೆಂಫಿಗೋಯ್ಡ್
• ಅನಾರೋಗ್ಯ (ರೈಟರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)
• ಬೆಚ್ಟೆರೆವ್ ಕಾಯಿಲೆ
• ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್
• ತೀವ್ರವಾದ (ನಂತರದ) ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪಾಲಿನ್ಯೂರಿಟಿಸ್ (ಗುಯಿಲಿನ್-ಬಾರ್ರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)
• ತೀವ್ರ ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್
• ಹಶಿಮೊಟೊ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್ (ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ)
• ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಪ್ರಸರಣ ಗಾಯಿಟರ್ನೊಂದಿಗೆ ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್)
• ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬಿತ (ಟೈಪ್ I)
• ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆ (ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ)
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪಾಲಿಎಂಡೋಕ್ರಿನೋಪತಿ
• ಸಾರ್ಕೊಯಿಡೋಸಿಸ್
• ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಪಲ್ಮನರಿ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್
• ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್
• ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಎಂಟೈಟಿಸ್)
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಜಠರದುರಿತ, ಟೈಪ್ ಎ
• ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಸಿರೋಸಿಸ್
• ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಕ್ರಿಯ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಎಂಟರೋಪತಿ
• ಸೆಲಿಯಾಕ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಗ್ಲುಟನ್ ಸೆನ್ಸಿಟಿವ್ ಎಂಟ್ರೊಪತಿ)
• ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್
• ಗುಡ್ಪಾಶ್ಚರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಆರ್ಕಿಟಿಸ್
• ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಬಂಜೆತನ
• ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆಂಟಿಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಯುವೆಟಿಸ್
• ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನ
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್
• ಪಾಲಿಯರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಮ್
• ಜೈಂಟ್ ಸೆಲ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ಆರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ (ಪಾಲಿಮ್ಯಾಲ್ಜಿಯಾ ರುಮಾಟಿಕಾ)
• ಹಾನಿಕಾರಕ ರಕ್ತಹೀನತೆ
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ
• ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಪೆನಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಗುರುತಿಸಲಾದ ~80 ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಅಪರೂಪವಾಗಿದ್ದರೂ, ಲಕ್ಷಾಂತರ ಜನರು ಇನ್ನೂ ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 5% ನಷ್ಟು ಜನರು ಪ್ರಭಾವಿತರಾಗಿದ್ದಾರೆ - ಸರಿಸುಮಾರು 14 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರು. ಉಕ್ರೇನ್‌ನಲ್ಲಿ, ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಸರಿಸುಮಾರು 2.3 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತಾರೆ.

ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ (ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸ್ಥಗಿತ) ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇತರರಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪೈಲೊನೆಫೆರಿಟಿಸ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರೋಸ್ಟಟೈಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಇದು ದ್ವಿತೀಯಕ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮುಚ್ಚುವ " ವಿಷವರ್ತುಲ” ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಅದೇ ರೋಗಿಯು ಹಲವಾರು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾನೆ, ಇದು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಎಂಡೋಕ್ರಿನೋಪತಿಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸತ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಪ್ರಸರಣ, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳು - ಹೈಪೊಗಮ್ಮಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಆಯ್ದ IgA ಕೊರತೆ, ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳ ಕೊರತೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ವಿಘಟನೆಯ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಸುಮಾರು ಎರಡು ಡಜನ್ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ನಾವು ಮುಖ್ಯವಾದವುಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತೇವೆ.

1. "ನಿಷೇಧಿತ" ತದ್ರೂಪುಗಳ ಸಿದ್ಧಾಂತ.ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕೆಲವು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ (ಪಕ್ವತೆ) ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ನಿರ್ಮೂಲನೆ (ವಿನಾಶ) - ಸ್ವಯಂ (ಸ್ವಯಂ) - ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ. ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. "ನಿಷೇಧಿತ" ತದ್ರೂಪುಗಳ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಪ್ರಕಾರ, ಒಂದು ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಥೈಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಇಲ್ಲ, ಇದು ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸ್ಥಗಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

2. ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟರ್ಡ್ (ತಡೆಗೋಡೆ ಮೀರಿ) ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಸಿದ್ಧಾಂತ.ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋಹೆಮ್ಯಾಟಿಕ್ ತಡೆಗೋಡೆಗಳಿಂದ (ಲೈಂಗಿಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಕಣ್ಣಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಮೆದುಳು, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ, ಇತ್ಯಾದಿ) ರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪಕ್ವತೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಂತಹ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಬರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅನುಗುಣವಾದ ಸೆಲ್ ಕ್ಲೋನ್ಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆಯು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹಿಸ್ಟೊಹೆಮ್ಯಾಟಿಕ್ ತಡೆಗೋಡೆ ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿದಾಗ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ, ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಇಮ್ಯುನೊಕೊಂಪೆಟೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಎಂದು ಗುರುತಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ.

3. ರೋಗನಿರೋಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಿದ್ಧಾಂತ (ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆ).

• ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್-ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಯ. ಸಪ್ರೆಸರ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ತಮ್ಮ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸಂಭಾವ್ಯ ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಉದಯೋನ್ಮುಖ ಸ್ವಯಂಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.
• ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್-ಸಹಾಯಕರ ಕಾರ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಅದರ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನಿಂದ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು, ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಹ. ಹೀಗಾಗಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ರೋಗನಿರೋಧಕ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ. ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ನಿಗ್ರಹಿಸುವವರು ಮತ್ತು ಸಹಾಯಕರು.
• ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು I ಮತ್ತು II ವಿಧಗಳ T-ಸಹಾಯಕ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು T-ನಿಯಂತ್ರಕ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಅನುಗುಣವಾದ ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಣ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಎಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಜನಪ್ರಿಯವಾಗಿದೆ.
• ನಿರ್ಲಕ್ಷಿಸುವಿಕೆ - ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ (ಅಥವಾ ಕೊರತೆ) ಅಥವಾ MHC ಅಣುವಿನ ತೋಡಿನಲ್ಲಿರುವ ಅನುಗುಣವಾದ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗೆ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ T- ಕೋಶಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಾಗಿ. ಟಿ-ಸೆಲ್ ಸಂಗ್ರಹದಲ್ಲಿ "ರಂಧ್ರಗಳು" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಇವುಗಳು, ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಪಕ್ವತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ-ಕೋಶಗಳ ಅನುಗುಣವಾದ ತದ್ರೂಪುಗಳು ಥೈಮಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕ್ಲೋನಲ್ ಅಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಯಿತು ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.
• ಎನರ್ಜಿ - ಸಹ-ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಸಂಕೇತಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, T-ಕೋಶವು MHC ಅಣುವಿನ ತೋಡಿನಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಅದರ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯ ಸಂಕೇತದೊಂದಿಗೆ ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಾಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ ಸಿಗ್ನಲ್ ಇಲ್ಲದ ಕಾರಣ, ಅಂತಹ T-ಕೋಶವು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್‌ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ.
• ವಿಶೇಷ ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ-ಕೋಶಗಳ (ಟಿ-ರೆಗ್) ಅಸ್ತಿತ್ವದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಟಿಜಿಎಫ್ ಮತ್ತು ಐಎಲ್ -10 ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಟಿ-ಸಹಾಯಕರು 1 ಮತ್ತು ಟಿ-ಸಹಾಯಕರು 2 ಪ್ರಕಾರಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, T-reg ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ CTLA4 ಅಣುವಿದೆ, ಇದು APC ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ CD80/86 ಅಣುವಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, T-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ CD28 ಅಣುವಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಕಾಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸಂಕೇತ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, CTLA4 ಅಣುವು CD80/86 ಅಣುವಿನ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶಕ್ಕೆ ರಿವರ್ಸ್ ಸಿಗ್ನಲ್ ಅನ್ನು ರವಾನಿಸುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಕಿಣ್ವದ ಇಂಡೋಲಮೈನ್-2,3-ಡೈಆಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು T- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ನಲ್ಲಿ ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. , ಹೀಗಾಗಿ ಅದರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ.

4. ಇಡಿಯೋಟೈಪ್-ವಿರೋಧಿ ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತ.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಸ್ತುತ ಮಾದರಿಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸ್ವಯಂ-ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ತನ್ನದೇ ಆದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅನಾರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ-Ig ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ (ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಅಂಶವು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಈ ರೀತಿಯ ಮೊದಲ ಪ್ರತಿಕಾಯವಾಗಿದೆ). ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಡಿಟರ್ಮಿನೆಂಟ್ (ಇಡಿಯಟೈಪ್) Ig ಅಣುವಿನ ಸಕ್ರಿಯ ಕೇಂದ್ರದ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ-Ig ವಿರುದ್ಧ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯು "ಒಬ್ಬರ ಸ್ವಂತ" ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿತ್ತು, ಮತ್ತು ಇದು ರೋಗದ ಒಂದು ಕಾರಣ ಅಥವಾ ರೋಗಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ತರುವಾಯ, ಅನೇಕ ಸಂಶೋಧಕರು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಲಿಂಡೆನ್‌ಗಳ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಆಂಟಿಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡರು, ಅದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅವರು ಆಂಟಿಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಿಂತ ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿದರು. ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಭಾವಗಳು ಅನೇಕ ಸಂವಾದಾತ್ಮಕ ಘಟಕಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯದ ಅಣುವಿನ (ವಿರೋಧಿ ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು) ಸಕ್ರಿಯ ಕೇಂದ್ರದ ವಿರುದ್ಧ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾದ ಆಂಟಿ-ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಕೇಂದ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಮೂರ್ಖತನದ ನಿರ್ಧಾರಕಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ (N. K. Erne, 1974). ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ನಿಯಂತ್ರಣದ ನೆಟ್ವರ್ಕ್ ಸಿದ್ಧಾಂತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಜೆರ್ನ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದಲ್ಲಿ, ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ನಿಬಂಧನೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು:

• ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು (ಸ್ವಯಂ-) ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು "ಇಡಿಯಟೈಪ್" (ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಡಿಟರ್ಮಿನೆಂಟ್‌ಗಳು) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ;
• ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ, ಅವುಗಳ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಲಕ್ಷಣ ನಿರ್ಣಯಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯ-ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿಕಾಯವನ್ನು ಸಹ ಗುರುತಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವವರೆಗೆ ಅದರ ವಿರುದ್ಧ ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯೋಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈಡಿಯಟೈಪ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪ್ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ರಚನೆಗಳು ಎಂದು ನಾನು ನಂಬುತ್ತೇನೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ದೃಢೀಕರಿಸುತ್ತವೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಇಡಿಯಟೈಪ್-ಆಂಟಿಇಡಿಯೋಟೈಪಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಕೆಳಗಿನ ಮುಖ್ಯ ನಿಬಂಧನೆಗಳನ್ನು ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ:

• ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ;
• ಇಡಿಯಟೈಪ್-ಆಂಟಿಇಡಿಯೋಟೈಪಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆಂಟಿಡಿಯೋಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್‌ನ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ನಿಗ್ರಹ ಎರಡರ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಡೇಟಾವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡರೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಮೊದಲನೆಯದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಕಾರದಿಂದ ಅದರ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥಾಲಜಿಯ ಈ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಸಮತೋಲನಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ "ಕೆಲಸ" ಮಾಡುವುದನ್ನು ತಡೆಯಲು, ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು T-, B- ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಜಾಲವಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಂಟಿ-ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸಂಘಟಿತವಾಗಿದೆ. . ದೇಹದೊಳಗೆ ಅಸಂಖ್ಯಾತ ಅತಿಥೇಯ-ಉತ್ಪಾದಿತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗುರಿ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗದಂತೆ ತಡೆಯಲು ಅಗತ್ಯವಿರುವ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೇಳಲಾದ ವಿಷಯದಿಂದ, ಇಡಿಯಟೈಪ್-ವಿರೋಧಿ ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಡ್ಡಿಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ.

5. ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತ.ಇದು ಅನೇಕ ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಥವಾ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕೃತಿಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಅವುಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ವರ್ಗ M ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಸೇರಿವೆ.ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸ್ವಯಂಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗಿದ್ದರೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯು ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್‌ಗಳು ಲಿಪೊಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಶುದ್ಧೀಕರಿಸಿದ ಟ್ಯೂಬರ್‌ಕ್ಯೂಲಿನ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಎ ಸ್ಟ್ಯಾಫಿಲೋಕೊಕಸ್ ಔರೆಸ್ಲಿಪಿಡ್ ಎ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಟಿ-ಸೆಲ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಲಿಂಫೋಕಿನ್ಸ್ Ig Fc ತುಣುಕು

ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳು (ಉದಾ ಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್) ಪಾಲಿಯಾನಿಯನ್ಸ್ (ಉದಾ ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಾನ್ ಸಲ್ಫೇಟ್) ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು (ಉದಾ ನಿಸ್ಟಾಟಿನ್, ಆಂಫೋಟೆರಿಸಿನ್ ಬಿ) ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ

6. ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತ.

ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆಯೇ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ T- ಮತ್ತು B- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದಾಗಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳು ತಮ್ಮ ಹೆಸರನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿವೆ. ಆಂಟಿಜೆನ್ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ರೂಪಾಂತರದಲ್ಲಿ, ಟಿ-ಸೆಲ್ ಆಂಟಿಜೆನ್-ರೆಕಗ್ನೈಸಿಂಗ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (TAGRR) ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶದಿಂದ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ T-ಸಹಾಯಕವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಮೇಲೆ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ ( APC) ಪ್ರಮುಖ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವರ್ಗ II ಅಣುವಿನ ಸಹಯೋಗದೊಂದಿಗೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೇವಲ ಒಂದು (ಅಥವಾ ಹಲವಾರು) ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್-ಸಹಾಯಕಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್-ಸಹಾಯಕರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶವು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಗೆ (ಸಂಸ್ಕರಣೆ) ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಈ ಹಂತವನ್ನು ಬೈಪಾಸ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಲಯದ (ಸೈಟ್) ಹೊರಗೆ ಟಿ-ಸೆಲ್ ರೆಕಗ್ನಿಷನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಬೀಟಾ ಸರಪಳಿಯ ವೇರಿಯಬಲ್ ಭಾಗಕ್ಕೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಟಿ-ಸೆಲ್ ರೆಕಗ್ನಿಷನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶದ ಪ್ರಮುಖ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಅಣುಗಳ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಅಡ್ಡ-ಸಂಪರ್ಕವಿದೆ. ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್-ಸಹಾಯಕರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅಂತಹ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಏಕಕಾಲಿಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಸಾಧ್ಯ.

ಈ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ, ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳುಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿರುತ್ತದೆ:

1. ಇದಕ್ಕಾಗಿ, ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆ (ಸಂಸ್ಕರಣೆ) ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ;
2. ಅಂತಹ ಪ್ರಚೋದನೆಯು HLA ಸಂಕೀರ್ಣದ ಅಣುಗಳ ಮತ್ತು T- ಕೋಶ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುವುದಿಲ್ಲ;
3. ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕಿಂತ 103-104 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ;
4. ಅಲೋಜೆನಿಕ್ (ವಿದೇಶಿ) ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ ಸಹಾಯಕ (CD4+) ಮತ್ತು ಕೊಲೆಗಾರ (CD8+) ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಎರಡನ್ನೂ ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು;
5. ಆಟೋಲೋಗಸ್ (ಸ್ವಯಂ) ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ T-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್-ಸಹಾಯಕಗಳನ್ನು (CD4) ಮಾತ್ರ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ;
6. ವಿದೇಶಿ ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್‌ನಿಂದ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್‌ನ ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಚೋದನೆಗಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಾಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ ಸಿಗ್ನಲ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಸ್ಟ್ಯಾಫಿಲೋಕೊಕಸ್ ಔರೆಸ್ (ಎಂಟರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು ಎ, ಬಿ, ಸಿ, ಇತ್ಯಾದಿ. ವಿಷಕಾರಿ ಆಘಾತ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಎಕ್ಸ್‌ಫೋಲಿಯೇಟಿವ್ ಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಟಾಕ್ಸಿನ್) ವಿದೇಶಿ ಸೂಪರ್‌ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ ಪಯೋಜೆನ್ಸ್ (ಎರಿಥ್ರೋಜೆನಿಕ್ ಟಾಕ್ಸಿನ್, ಟಾಕ್ಸಿನ್ಗಳು ಎ, ಬಿ, ಸಿ, ಡಿ); ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಂಧಿವಾತಕ್ಕೆ. ಈ ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಷರತ್ತುಗಳು) ಬೆಳೆಯಬಹುದು: ಆಹಾರ ವಿಷ, ವಿಷಕಾರಿ ಆಘಾತ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ನೆತ್ತಿಯ ಚರ್ಮ, ಸಂಧಿವಾತ ಜ್ವರ, ಸಂಧಿವಾತ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಪ್ರೊವೈರಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಜೀನೋಮ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಕೆಲವು ಟ್ಯೂಮರ್ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಸೂಪರ್‌ಆಂಟಿಜೆನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂರು ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

A. ಆಟೋರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ, ಅದು ನಂತರ ಅನುಗುಣವಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಅದರ ಕೊಲ್ಲುವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುವುದು.

B. ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ವರ್ಗ II HLA ಸಂಕೀರ್ಣ ಅಣುಗಳನ್ನು T- ಕೋಶದ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಗುರುತಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕ ಅಣುವಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಇದನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಪ್ರತಿಜನಕದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಇಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಂತಹ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಸೂಕ್ತ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಸ್ವಯಂಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಗುರುತಿಸುವ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಹೊರಗಿಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

B. ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಂತಹ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಇದು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು, ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳಿಂದ ಇತರ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ನಂತರದ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಗೆ (ಸಂಸ್ಕರಣೆ) ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

7. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಸಿದ್ಧಾಂತ.ಆಧುನಿಕ ಮಾಹಿತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಇದೆ. ವಿಭಿನ್ನ ವರ್ಣತಂತುಗಳ ಮೇಲೆ ಇರುವ ಕನಿಷ್ಠ ಆರು ಜೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಮಾನವನ ಪ್ರಮುಖ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪಾಟಿಬಿಲಿಟಿ ಸಂಕೀರ್ಣದಲ್ಲಿ (HLA) ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅನುಷ್ಠಾನದಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರವು ಅತ್ಯುನ್ನತವಾಗಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮಾನವ HLA ಫಿನೋಟೈಪ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೆಳಗಿನ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ: DR2, DR3, DR4 ಮತ್ತು DR5. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತವು HLA-DR4 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಹಶಿಮೊಟೊದ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ HLA-DR5 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ HLA-DR2 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ HLA-DR3 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಹ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ನ ಸಂಭವವು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ 6-9 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಚೌಕಟ್ಟಿನೊಳಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗಗಳ ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ HLA- ಸಂಕೀರ್ಣ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಹಲವಾರು ಊಹೆಗಳನ್ನು ಮುಂದಿಡಲಾಗಿದೆ.

A. ಗ್ರಾಹಕ ಊಹೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ಆರಂಭಿಕ HLA ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ವೈರಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳಾಗಿವೆ, ಅವುಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವು ಪರವಾಗಿ ಮತ್ತು ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಅನೇಕ ವಾದಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪೋಲಿಯೊಮೈಲಿಟಿಸ್‌ನಂತಹ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ವೈರಲ್ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ಜೊತೆಗೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸಿಸ್ HLA ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.

B. ಸ್ವಯಂ, ಸ್ವಯಂ, ಪ್ರತಿಜನಕದ (ಬದಲಾದ ಸ್ವಯಂ) ಮಾರ್ಪಾಡು (ಬದಲಾವಣೆ) ಬಗ್ಗೆ ಊಹೆ. ಈ ಊಹೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ವಿದೇಶಿ (ನಾನ್ಸೆಲ್ಫ್) ಎಂದು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸ್ಥಗಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಬಿ. ರೋಗಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಕಾಲ್ಪನಿಕ Ir-ಜೀನ್ನ ಪ್ರಭಾವದ ಬಗ್ಗೆ ಕಲ್ಪನೆ (ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳ ದುರ್ಬಲ ಆಯ್ಕೆ, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಂಗ್ರಹದಲ್ಲಿ "ರಂಧ್ರಗಳ" ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ನಿಗ್ರಹ).

D. HLA ವ್ಯವಸ್ಥೆಯೊಳಗೆ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಲ್ಲದ ಜೀನ್‌ಗಳ ಮ್ಯಾಪಿಂಗ್‌ನ ಪ್ರಭಾವದ ಬಗ್ಗೆ ಕಲ್ಪನೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಜೀನ್‌ಗಳು HSP-70, TNF, C4A, C2 ಕೊರತೆಯು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ ಮತ್ತು ಪಯೋಜೆನಿಕ್ ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

8. ಆಣ್ವಿಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿ ಸಿದ್ಧಾಂತ."ಮಿಮಿಕ್ರಿ" ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ಹೋಸ್ಟ್‌ನ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳಿಗೆ ಕೆಲವು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳ ಹೋಲಿಕೆ, ಗುರುತನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಒಮ್ಮೆ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಅವುಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಆಣ್ವಿಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿ ಸಿದ್ಧಾಂತವು ಬದಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಎರಡು ಆವೃತ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

A. ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಮೊದಲ ಆವೃತ್ತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಕೆಲವು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಆತಿಥೇಯದ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಬಹುಶಃ ಗುರುತಿನ ಕಾರಣದಿಂದಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ಹೋಲಿಕೆ (ಹೋಮಾಲಜಿ). ಈ ಸನ್ನಿವೇಶವು ತನ್ನದೇ ಆದ ವಿವರಣೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಮುಖ (ಮತ್ತು, ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ, ಆರಂಭಿಕ) ಪಾತ್ರವು ದೇಹವನ್ನು ಸೋಂಕಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವುದು. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮುಖ್ಯ ಕೋಶಗಳು - ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ - ವಿಭಿನ್ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಳವಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಇದು ದೇಹವನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸಿದ ಯಾವುದೇ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ವಿದೇಶಿ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ: 1) ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ; 2) ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಪೀಳಿಗೆಯ. ಮೊದಲ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಜೀವಾಣುಗಳ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ; ಎರಡನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಇಡೀ ಜೀವಿಯನ್ನು ಉಳಿಸಲು, ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ತಮ್ಮ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸಬೇಕು, ಇದರಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಅಡಗಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಅಥವಾ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಘಟಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸೋಂಕು-ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತನ್ನನ್ನು ತಾನು ರಕ್ಷಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು "ಆಯ್ಕೆಮಾಡಬೇಕು": ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಇರಬೇಕು, ಆದರೆ ದೇಹಕ್ಕೆ ಹಾನಿಕಾರಕವಲ್ಲ. ಈ ಸಮತೋಲನವು ಅನೇಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ: a) ಸೋಂಕಿನ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಅವಧಿ; ಬಿ) ರೋಗಕಾರಕದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮಟ್ಟ; ಸಿ) ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕುವ ಪ್ರಯತ್ನದಲ್ಲಿ ನಾಶವಾದ ಆ ಹೋಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಮಹತ್ವ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು ಹೋಸ್ಟ್‌ಗೆ ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದರೆ, ನಂತರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಅಂತರವಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ದೇಹವನ್ನು ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಆಕ್ರಮಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಹಾಗಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಆತಿಥೇಯ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಂತೆಯೇ (ಕ್ರಾಸ್-ರಿಯಾಕ್ಟಿಂಗ್ ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು) ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಆ T- ಮತ್ತು B- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಜೀವಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು, ಅಂದರೆ, ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಭ್ರೂಣದ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರಸವಾನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ರಚಿಸುವಾಗ, ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಾಶವು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ, ದೇಹವು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿಜನಕ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ಗಳನ್ನು ವಿರೋಧಿಸಲು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಸೋಂಕುನಿವಾರಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ನಂತರ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ) ಯಾವಾಗಲೂ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

B. ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಎರಡನೇ ಆವೃತ್ತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಹೋಸ್ಟ್‌ನ ಸ್ವಂತ (ಸ್ವಯಂ-, ಸ್ವಯಂ-) ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದು: ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಾನ್ಯತೆ, ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವ. ಇಲ್ಲ, ಕ್ಸೆನೋಬಯೋಟಿಕ್ಸ್, ಔಷಧಗಳು, ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು (ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ಮತ್ತು ನೇರಳಾತೀತ ವಿಕಿರಣ, ಮಾನ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ ತಾಪಮಾನಇತ್ಯಾದಿ). ಅಂತಹ ಪ್ರಭಾವಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ವಿದೇಶಿ (ಸ್ವಯಂ ಅಲ್ಲ) ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾದ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಆಟೊಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಅದೇ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ (ಮಿಮಿಕ್ರಿ, ಹೋಲಿಕೆ) ಕಾರಣದಿಂದ ನಿಜವಾದ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿನ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ದೇಹವನ್ನು ಬಾಹ್ಯ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವ ಎಲ್ಲಾ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ - ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಅಂಶಗಳು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು.

ನಲ್ಲಿ ನೇರ ಕ್ರಮದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ನಿಯಮದಂತೆ, ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅವುಗಳ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯ-ಅವಲಂಬಿತ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಲೈಸಿಸ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು "ಸ್ವಿಚಿಂಗ್ ಆನ್" ಒಂದು ರೂಪಾಂತರವು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಅಂದರೆ. K ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾದ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ವಿಶೇಷ ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸದೆ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕ ಮತ್ತು ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ಕಾರಣಗಳುಅವುಗಳನ್ನು ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್‌ನಲ್ಲಿ ನೆಲೆಸಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ವಿವಿಧ ದೇಹಗಳು(ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ಕೀಲುಗಳು, ಚರ್ಮ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಅಥವಾ ಹೆಮೊಡೈನಮಿಕ್ ಒತ್ತಡದ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧ ಕೋರ್ಸ್ (ಕವಲುಗಳು, ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಇತ್ಯಾದಿ). ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಠೇವಣಿಯಾಗಿರುವ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ, ಪೂರಕವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ವಿವಿಧ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದೆಲ್ಲವೂ "ಆಘಾತ" ಅಂಗದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾವು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪಕ್ವತೆಯು ಪೀಡಿತ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ (ಪೆರಿವಾಸ್ಕುಲರ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ) ಅವುಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೊಲ್ಲುವ ಪರಿಣಾಮದ ನಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಜೆಲ್ ಮತ್ತು ಕೂಂಬ್ಸ್ನ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ I, III ಮತ್ತು IV ವಿಧದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಸ್ವಯಂ (ಸ್ವಯಂ) ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು (ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು) ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟ ಜೀವಕೋಶದ ತುಣುಕುಗಳ (ಉದಾ, ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ದೇಹಗಳು) ಸಂಸ್ಕರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರಸ್ತುತ ಕೋಶಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು HLA ವರ್ಗ I ಅಥವಾ ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳಿಂದ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಬಹುದು. HLA ವರ್ಗ I ಅಣುಗಳಿಂದ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಆಟೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯು ಆಟೋಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪಕ್ವತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ; ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳಿಂದ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಆಟೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯು ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಪಕ್ವತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

AT ಹಿಂದಿನ ವರ್ಷಗಳುಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಹಾನಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗಮನ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ - IL-1, ಆಲ್ಫಾ-ONF, ಗಾಮಾ-IFN, IL-2, ಹಾಗೆಯೇ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆ. ಇಂದು, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯನ್ನು ಫಾಸ್ + ಫಾಸ್ಎಲ್ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಫಾಸ್ ಗ್ರಾಹಕವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳು, ವಿವಿಧ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು) ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ. ಫಾಸ್ಎಲ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಆಟೋರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಫಾಸ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ಗೆ ಬಂಧಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಸಾವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು.

ಕೆಳಗಿನ ಅವಲೋಕನಗಳು ಸಹ ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಸವಲತ್ತು ಪಡೆದ ಅಂಗಗಳ (ಉದಾ, ಕಣ್ಣುಗಳು, ವೃಷಣಗಳು) ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ FasL ನ ರಚನೆಯ (ಆರಂಭಿಕ) ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಅನುಗುಣವಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ ಫಾಸ್-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅದೇ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಫಾಸ್ ಗ್ರಾಹಕ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ ಲಿಗಂಡ್ ಇರುವಿಕೆಯು ಅಂತಹ ಜೀವಕೋಶದ ಸ್ವಯಂಕ್ರೈನ್ ಆತ್ಮಹತ್ಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಹ್ಯಾಶಿಮೊಟೊದ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಕಾರಣವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಥೈರೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಫಾಸ್ಎಲ್ ಇವೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಪ್ರಭಾವಗಳ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಫಾಸ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಥೈರೋಸೈಟ್ಗಳ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ).

ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಕಡಿಮೆ ಟೈಟರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಆರೋಗ್ಯಕರ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಮೂರ್ಖತನದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಇತರ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೇಲಿನ ಡೇಟಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, "ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ" ಮತ್ತು "ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆ" ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ (ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ)ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನಿಕ್ ಡಿಟರ್ಮಿನೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಒಂದು ರೂಪವಾಗಿದೆ; ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು ಅತ್ಯಲ್ಪವಾಗಿದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ.

ಈ ಅಥವಾ ಆ ರೋಗವನ್ನು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಎಲ್.ವಿಟೆಬ್ಸ್ಕಿ (1961) ರೂಪಿಸಿದರು.

1. ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾದ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಅಥವಾ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ.
2. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುವ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ನ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ.
3. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಅಥವಾ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಸೀರಮ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವರ್ಗಾವಣೆ.
4. ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅನುಗುಣವಾದ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಯನ್ನು ರಚಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಇಮ್ಯುನೊ-ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸಾಮಾನ್ಯ ತತ್ವಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ:

• ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ;
• ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನ್ಸಿಟೈಸೇಶನ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿ (ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ರೂಪಾಂತರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪತ್ತೆ - RBT ಮತ್ತು ಅನುಗುಣವಾದ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ವಲಸೆ ಪ್ರತಿಬಂಧ ಪರೀಕ್ಷೆ);
• ಗಾಮಾ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ IgG ಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು;
• ಟಿ-ಸಹಾಯಕರು, ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ, ಇದು ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸ್ಥಗಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ;
• C3 ಮತ್ತು C4 ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟಗಳು;
• ಪೀಡಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು (IgG, IgM, C3, C4 ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನ್);
• ಪೀಡಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಕೋಶದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ;
• HLA ಫಿನೋಟೈಪ್ನ ನಿರ್ಣಯ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಪರಿಚಯ (ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವರ್ಧಕಗಳಿಲ್ಲದೆ) ಅಥವಾ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಚಲಾವಣೆಯಲ್ಲಿರುವ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರಚೋದಕ ಘಟನೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ.
^

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಅಂಶಗಳು

ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ MHC ಜೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಲಿಂಕ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ, ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು B8, DR3 ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿರೋಧವು HLA-DQ ಅಣುವಿನ 57 ನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿನ ಒಂದು ಶೇಷದಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ (ಆಸ್ಪರ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಶೇಷದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಾಗಿ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಪೂರ್ವಭಾವಿ - ವ್ಯಾಲೈನ್, ಸೆರೈನ್ ಅಥವಾ ಅಲನೈನ್ ಅವಶೇಷಗಳು).

ಆನುವಂಶಿಕವಲ್ಲದ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಲಿಂಗ (ನಿಯಮದಂತೆ, ಈ ರೋಗಗಳು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ) ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸು (ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ರೋಗವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ) ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.
^

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

• 
  ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ,
• 
  ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರಗಳುಕಣ್ಣುಗಳು,
• 
  ವೃಷಣಗಳ ಆಂತರಿಕ ಭಾಗಗಳು,
• 
  ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಕಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

• 
  "ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ನೇತ್ರ" (ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಕಣ್ಣುಗಾಯಗೊಂಡ ಕಣ್ಣಿನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ),
• 
  ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಆರ್ಕಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಎರಡೂ ವೃಷಣಗಳ ಗಾಯಗಳು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಕ್ಕೆ ಆಘಾತದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಯಿತು.

ಹೀಗಾಗಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಗಾಗಿ, ಸಂಯೋಜನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ:

• 
  "ತಡೆಗೋಡೆ" ಪ್ರತಿಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆ,
• 
  ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮಗಳು, Th1 ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವೇಶನ್ ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸ್ವಭಾವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ದೇಹದ ರೋಗನಿರೋಧಕ "ಸವಲತ್ತು" ಭಾಗಗಳು ಫಾಸ್ ಲಿಗಂಡ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಮುಚ್ಚಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಇದು ಫಾಸ್ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಶಸ್ತ್ರಸಜ್ಜಿತವಾದ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ದಾಳಿಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.

2.ದೈಹಿಕ ಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತವೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು (ಆಂಟಿಜೆನ್-ಪ್ರಸ್ತುತಿಸುವವುಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ) ವರ್ಗ II MHC ಅಣುಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು T-ಸಹಾಯಕರಿಂದ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ. ಕೆಲವು ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಈ ಅಣುಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ, ಅವುಗಳು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಗಳ ಉದಾಹರಣೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ ಮಧುಮೇಹ, ಥೈರೋಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್.

ವರ್ಗ II MHC ಅಣುಗಳ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣಗಳು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಈ ಅಣುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ನೋಟ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಳಗಳುಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

IF Th1 ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮುಖ್ಯ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ, ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಸಂಪೂರ್ಣ ಫ್ರೆಂಡ್‌ನ ಸಹಾಯಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

3. ಪ್ರತಿಜನಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿ.

ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಅನ್‌ಪ್ರೈಮ್ಡ್ ಆಟೊರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಕ್ಲೋನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ವೃತ್ತಿಪರ APC ಗಳಲ್ಲಿ, ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ಇರುತ್ತವೆ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು, ಮತ್ತು ವೃತ್ತಿಪರವಲ್ಲದ APC ಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಕಾಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಟರಿ ಅಣುಗಳಿಲ್ಲ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಪ್ರತಿಜನಕದ ನೋಟವು ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ತದ್ರೂಪುಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ತರುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೂ ಸಾಧ್ಯ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಸಹಾಯದಿಂದ ವಂಚಿತವಾಗಿವೆ. ಆದರೆ ಎಪಿಸಿಯಾಗಿ, ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತದೆ, ಅದನ್ನು ತುಣುಕುಗಳಾಗಿ ಸೀಳುತ್ತದೆ, ಈ ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಿದೇಶಿ ಇರಬಹುದು, ಇದಕ್ಕೆ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಲ್ಲದ ಟಿ-ಸಹಾಯಕರು ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಇಮ್ಯುನೊಡೊಮಿನೆಂಟ್ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಂಪು ಎ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಿ-D-N-ಅಸೆಟೈಲ್ಗ್ಲುಕೋಸಮೈನ್ ಆಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಕ್ಕರೆ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಕೆರಾಟಿನ್ ಅಣುವಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಗುಂಪು A ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಿಯೊಂದಿಗಿನ ಸೋಂಕು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಹಾನಿ ಮಾಡುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಕೆರಾಟಿನ್ ಅಣುಗಳು ಆಂಟಿಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ಸಿಯಾಲಿಕ್ ಆಮ್ಲದಿಂದ ಮರೆಮಾಚಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

1. 
   ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ನ್ಯುಮೋಕೊಕಲ್ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ.
2. 
   ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕೆಲವು ತಳಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಇ.ಕೋಲಿ.
3. 
   ಚಾಗಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹಾನಿಯು ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಟ್ರಿಪನೋಸೋಮಾ ಕ್ರೂಜಿ.
4. 
   ಆಂಕೈಲೋಸಿಂಗ್ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ ಕ್ಲೆಬ್ಸೀಲಾಮತ್ತು HLA-B27 ಅಣು.
5. 
   ಸಾಮಾನ್ಯ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳು TSH ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಯೆರ್ಸಿನಿಯಾ.

ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ಸ್‌ನ ಲಗತ್ತು ಎಪಿಟೋಪ್‌ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹ್ಯಾಪ್ಟನ್ ಜೊತೆಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಣುವಿನ ಒಂದು ಭಾಗವೂ ಸೇರಿದೆ. T- ಮತ್ತು B- ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಂದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳ ಅಡ್ಡ-ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

-ಮೀಥೈಲ್-DOPA ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ D (Rh) ಪ್ರತಿಜನಕ ಅಣುಗಳು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಪೆನ್ಸಿಲಿನಾಮೈಡ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಕೈನಮೈಡ್ ಲೂಪಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ವರೆಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ವಯಂ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಐಸೋನಿಯಾಜಿಡ್ ಆಂಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳುಪಾಲಿಯರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ.

-ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್ಸ್ - ಸ್ಥಿತಿ ಆಸ್ತಮಾಟಿಕ್ಸ್.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಇಂಡಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ನಡುವಿನ ನೇರ ಸಂಬಂಧದ ಯಾವುದೇ ಬಲವಾದ ಪುರಾವೆಗಳಿಲ್ಲ.

5. ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ.

ಥೈಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ತದ್ರೂಪುಗಳ ಅಪೂರ್ಣ ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ ಇರಬಹುದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ತದ್ರೂಪುಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲುವ ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು.

ಫಾಸ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ ಲಿಗಂಡ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳೊಂದಿಗೆ ಇಲಿಗಳು ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಲೂಪಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಫಾಸ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್‌ನ ದಿಗ್ಬಂಧನದಿಂದಾಗಿ, ಥೈಮಸ್ ಮತ್ತು ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ತದ್ರೂಪುಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್‌ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸಕ್ರಿಯ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಫಾಸ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಕರಗುವ ರೂಪದ ಅಂಗಾಂಶ ದ್ರವಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವುದರಿಂದ ಅದನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಬಹುದು.

6. ಹೆಚ್ಚಿದ CD5 ಚಟುವಟಿಕೆ + -ಬಿ1 ಕೋಶಗಳು.

ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಸಾಗಿಸುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ನಾನು (ಪತಂಗ ತಿಂದು - ಪತಂಗ ತಿಂದು), ಬಿ 1 ಕೋಶಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ, ಡಿಎನ್‌ಎಗೆ ಐಜಿಎಂ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಲೆಸಿಯಾನ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ) ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಬಹುದು: B1 ಕೋಶಗಳು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು, ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸೀಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಇಡಿಯಟೈಪ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ-ಕೋಶಗಳು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ.

7. ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ನೇರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ .

ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್-ಬಾರ್ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಹೊದಿಕೆ ಲಿಪೊಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು ಟಿ-ಕೋಶಗಳ ಸಹಾಯವಿಲ್ಲದೆ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡದ ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ (ಆದರೆ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಟೈಟರ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ).
^

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಗಾಯಗಳ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

• 
  ಪ್ರತಿಕಾಯ-ಅವಲಂಬಿತ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ - ಟೈಪ್ II ಹೈಪರ್ಸೆನ್ಸಿಟಿವಿಟಿ (ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಗಾಯಗಳು),
• 
  ಇಮ್ಯುನೊಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ - ಟೈಪ್ III ಹೈಪರ್ಸೆನ್ಸಿಟಿವಿಟಿ (ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್),
• 
  ಉತ್ತೇಜಿಸುವ (ಥೈರೋಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ TSH ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು).

ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕಾರದ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಿಯಮದಂತೆ, ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಸಂವೇದನಾಶೀಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹಾನಿಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮುಖ್ಯ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ - ಸಿಡಿ 8 + ಕೋಶಗಳಿಂದ (ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್) ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್, ಹಾಗೆಯೇ ಡಿಟಿಎಚ್ - ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ನಾಶವಾಗುವುದು (ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ Th1) ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ನಂತರ ಫೋಕಸ್ ರಚನೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಉರಿಯೂತ (ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ).

ಹಾನಿಯ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥಳೀಯ, ಕಡಿಮೆ ವಿನಾಶಕಾರಿ, ಪರಿಣಾಮಗಳು ಪೀಡಿತ ಕೋಶಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ (ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್). HRT ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಅಂಗಾಂಶ ರಚನೆಗಳು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಹಾನಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
^

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳ ಮುಖ್ಯ ವಿಧಗಳು

(ಇ. ವಿಟೆಬ್ಸ್ಕಿ ಪ್ರಕಾರ).

• 
  ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬೇಕು;
• 
  ಅವು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು;
• 
  ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅನುಗುಣವಾದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಗವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ನ ನಿರಂತರ ನಿರಂತರತೆಯಿಂದಾಗಿ (ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ), ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಯಾವಾಗಲೂ ಸ್ವಯಂ-ನಿರ್ವಹಣೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ರೋಗವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮಾದರಿಗಳಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಅಂಶಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮ, ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್ಗಳು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು.

ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ವರ್ಣಪಟಲದ ಒಂದೇ ತುದಿಯಲ್ಲಿರುವ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಪ್ರದೇಶಗಳ ರೋಗಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿರಳವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಗಾಯಗಳು.

• 
  ಹಶಿಮೊಟೊ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್,
• 
  ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೈಕ್ಸೆಡಿಮಾ,
• 
  ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ ( ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಅಥವಾ ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ).

ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಥೈರಾಯ್ಡ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ಗಾಗಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೆಂಬರೇನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಟೈಪ್ I)

ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ CD8 + -ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಹಾನಿಯ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಆಗಿದೆ.

ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್(ಗಳ) ಸ್ವರೂಪವು ನಿಖರವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಅವರ ಪಾತ್ರಕ್ಕಾಗಿ ಮುಖ್ಯ "ಅಭ್ಯರ್ಥಿಗಳು" ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು p40 ಪ್ರೋಟೀನ್. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಸಹ ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರವು ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ.

ತೀವ್ರ ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್ (ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್)

ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವ ಮತ್ತು ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್ ಜೊತೆ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುವ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ಈ ರೋಗವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದು ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ ನರಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡಯಾಫ್ರಾಮ್ನ ಅಡ್ಡಿಯಾಗುವವರೆಗೆ ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಥೈಮಸ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ:

• 
  ಮೆಡುಲ್ಲರಿ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಿರುಚೀಲಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ,
• 
  ಥೈಮೊಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆ,
• 
  ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಥೈಮಸ್ ಕ್ಷೀಣತೆ.

ಸಾಧ್ಯ ವೈರಲ್ ಎಟಿಯಾಲಜಿ. Th1 ಪ್ರಕಾರದ CD4 + ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಹಾನಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ ನಲ್ಲಿ ಬಹು ಅಂಗಾಂಶ ಗಟ್ಟಿಯಾಗುವ ರೋಗನಿಖರವಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಬಹುಶಃ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಇವೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಲಿನ್ ಮೂಲ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿ- ಸಂಪೂರ್ಣ ಫ್ರೆಂಡ್‌ನ ಸಹಾಯಕದಲ್ಲಿ ಮೈಲಿನ್ ಮೂಲ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪರಿಚಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಮೈಲಿಟಿಸ್.

ಸಂಧಿವಾತ

Th1 ಪ್ರಕಾರದ CD4+ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮುಖ್ಯ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ವಿವಿಧ ವಸ್ತುಗಳು ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ RANA - "ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತದ ಪರಮಾಣು ಪ್ರತಿಜನಕ".

ನಲ್ಲಿ ಸಂಧಿವಾತ IgG ಯ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ (ಡಿ-ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್‌ನ ಯಾವುದೇ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಅವಶೇಷಗಳಿಲ್ಲ), ಇದು C H 2 ಡೊಮೇನ್‌ಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಅಣುವಿನ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. IgG ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (IgM ವರ್ಗ - ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಅಂಶ), ಕಾಲಜನ್, ಹಿಸ್ಟೋನ್, DNA, ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಟೊಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೀಲುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಜಂಟಿ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಅಂಶಗಳು ಸೈನೋವಿಯಲ್ ಹೈಪರ್‌ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.ಸೈನೋವಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಸಹ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್

ಎಟಿಯಾಲಜಿಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಮತ್ತು ಟಿ-ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ.

ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು:

• 
  DNA (ಡಬಲ್ ಸ್ಟ್ರಾಂಡೆಡ್, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪಡೆಯಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ; ಮುಖ್ಯವಾದವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳುನಲ್ಲಿ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್), ಆರ್ಎನ್ಎ, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳು,
• 
  ಕಾರ್ಡಿಯೋಲಿಪಿನ್, ಕಾಲಜನ್, ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್‌ನ ಅಂಶಗಳು,
• 
  ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಕರಗುವ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು (ರೋ, ಲಾ),
• 
  ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು (ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ).

ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಗಳು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಆದರೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥಾಲಜಿಯ ಅನೇಕ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು ( ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗ).

ರಕ್ತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಗಳು.

• 
  ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ,
• 
  ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ಪರ್ಪುರಾ,
• 
  ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ.

ಆಂಟಿ-ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಹೀಗೆ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

• 
  ಉಷ್ಣ - IgG ಗೆ ಸೇರಿದೆ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಅಥವಾ NK ಕೋಶಗಳ FcR-ಅವಲಂಬಿತ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ,
• 
  ಶೀತ - IgM ಗೆ ಸೇರಿದ್ದು, ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿನ ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು 30-32 ° C ಗೆ ಇಳಿದಾಗ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಿಸಿ (ನೈಸರ್ಗಿಕ ಶೀತ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರಕ್ತ ಗುಂಪು I ರ ವಸ್ತುವಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ).

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಅನ್ಯಲೋಕದ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವುದು ಇದರ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಾಗಿದೆ. "ಸ್ನೇಹಿತರಿಂದ" "ಅಪರಿಚಿತರನ್ನು" ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ದೇಹವನ್ನು ಅನೇಕರಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಆದರೆ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕ್ರ್ಯಾಶ್ ಆಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತನ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ದೇಹವು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯರು ತೀರ್ಮಾನಿಸುತ್ತಾರೆ: ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಡೆಯುತ್ತಿವೆ. ಅಪಾಯ ಏನು? ಮತ್ತು ಅಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಎದುರಿಸುವುದು?

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು - ಅದು ಏನು?

ಅಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಕೇಳುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರು ತಕ್ಷಣವೇ ಅವುಗಳನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತಾರೆ ಗುಣಪಡಿಸಲಾಗದ ರೋಗಗಳು. ಇದು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಆಗಿದೆ. ಆದರೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿದರೆ ಮಾತ್ರ. ಅವರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದ್ದರೆ, ಅವರು ಬಹಳ ಅಗತ್ಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅರ್ಥವೇನು ಎಂದು ನೋಡೋಣ. ಮಾನವ ಜೀವನದ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅವರು ಅನ್ಯಲೋಕದವರಾಗುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಹಾನಿಯನ್ನು ಸಹ ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಇಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ದೇಹವನ್ನು ಶುದ್ಧೀಕರಿಸುತ್ತದೆ, ವಿದೇಶಿ ಏಜೆಂಟ್ಗಳನ್ನು ಹೊರಹಾಕುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸತ್ತ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಕಾರ್ಯವು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ದೇಹಕ್ಕೆ ಏನಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸುವುದು ಸಹ ಕಷ್ಟ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸತ್ತ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಿಜವಾದ ಸ್ಮಶಾನವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತಾನೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವೇ "ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ" ಎಂಬ ಹೆಸರನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ.

ವೈಫಲ್ಯದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಅವರು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸುತ್ತಾರೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅವರ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಅವುಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಅವರು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ

ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಕಾರಣಗಳು

ಮೊದಲು ಇಂದುವೈದ್ಯರು ಹೇಳಲು ಸಿದ್ಧರಿಲ್ಲ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಅಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಗಾಯಗಳು, ಒತ್ತಡ, ಲಘೂಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಸೋಂಕುಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು ಎಂಬ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಕೆಳಗಿನ ಮೂಲಗಳನ್ನು ವೈದ್ಯರು ಗುರುತಿಸುತ್ತಾರೆ:

1. ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಯು ಮಾನವನ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹೋಲುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವಿವಿಧ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಮೂಲವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸೋಂಕು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ, ಅದರ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೆರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತರುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಅವುಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸಂಧಿವಾತ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಗೊನೊರಿಯಾದಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು.
2. ದೇಹದಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶ ನಾಶದಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಅವುಗಳನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಿದೆ, ಪೀಡಿತ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನೂ ಸಹ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಗುತ್ತದೆ.
3. ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಛಿದ್ರ. ಅನೇಕ ಅಂಗಗಳು ಈ ದ್ರವದ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಬರುವುದಿಲ್ಲ. ಎಲ್ಲಾ ನಂತರ, ರಕ್ತವು ದೇಹದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕುಳಿಯನ್ನು ತುಂಬುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ವಿಶೇಷ ಹಡಗುಗಳ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಛಿದ್ರವಾಗಬಹುದು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹವು ತಕ್ಷಣವೇ ಈ ವಿದ್ಯಮಾನಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಎಂದು ಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಇಂತಹ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರೊಸ್ಟಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
4. ಸಮಸ್ಯೆಯ ಮೂಲವು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸಮತೋಲನ ಅಥವಾ ಹೈಪರ್ಇಮ್ಯೂನ್ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿರಬಹುದು.

ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ಗುಂಪುಗಳು

ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಯಾವುದೇ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಒಳಗಾಗುವ ಜನರ ಕೆಲವು ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ವೈದ್ಯರು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತಾರೆ.

1. ಮಹಿಳೆಯರು ಹೆರಿಗೆಯ ವಯಸ್ಸು. ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಯುವತಿಯರು ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು ಎಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
2. ಅವರ ಕುಟುಂಬದಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ಜನರು. ಕೆಲವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಅಂತಹ ರೋಗವು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇತರ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗುತ್ತದೆ.
3. ಪರಿಸರದ ಕೆಲವು ಘಟಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ಕೆಲವು ಪದಾರ್ಥಗಳು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೂಲವಾಗಬಹುದು ಅಥವಾ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವವುಗಳ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಅಂತಹ ಪ್ರಚೋದನಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು: ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು; ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು; ಸಕ್ರಿಯ ಸೂರ್ಯ.
4. ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜನಾಂಗದ ಜನರು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಿಳಿ ಜನರು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ವೈದ್ಯರು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ. ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸ್ಪೇನ್ ದೇಶದವರು ಮತ್ತು ಆಫ್ರಿಕನ್ ಅಮೆರಿಕನ್ನರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು

ಈ ರೋಗದ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪ್ರಕರಣವು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣವು ಯಾವ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡಿದೆ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾರ್ಕರ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಇವೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿನ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳು:

1. ರೋಗಿಯು ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾನೆ, ಸಬ್ಫೆಬ್ರಿಲ್ ತಾಪಮಾನವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.
2. ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಉಪಶಮನದ ಹಂತಗಳು ಉಲ್ಬಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ವೇಗವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ತೀವ್ರ ತೊಡಕುಗಳುಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ವಾರಗಳಲ್ಲಿ, ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ.

ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು

ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಂತಹ ಸ್ಥಿತಿಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಯಾವ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸೋಣ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವರ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಮಾತನಾಡುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು:

ಅಲೋಪೆಸಿಯಾ ಏರಿಯಾಟಾ

ದಾಳಿ ಮಾಡಿದೆ ಕೂದಲು ಕಿರುಚೀಲಗಳು. ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಆರೋಗ್ಯವು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಅದು ಕೆಟ್ಟದಾಗಿ ಕಾಣುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ರೋಗವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳು: ತಲೆ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಇತರ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೂದಲಿನ ಯಾವುದೇ ತೇಪೆಗಳಿಲ್ಲ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್

ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಂಗಗಳ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಸಿರೋಸಿಸ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

• ಯಕೃತ್ತಿನ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ,
• ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ,
• ದೌರ್ಬಲ್ಯ,
• ಕಾಮಾಲೆ,
• ಕೀಲು ನೋವು,
• ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ.

ಆಂಟಿಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಗಳು, ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ.

ಅಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಇವರಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ
• ಮಣಿಕಟ್ಟುಗಳು, ಮೊಣಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ನಿವ್ವಳ ರಾಶ್,
• ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಗರ್ಭಪಾತಗಳು.

ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆ

ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ, ಜನರು ಗ್ಲುಟನ್ ಅನ್ನು ಸಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು ಅಕ್ಕಿ, ಧಾನ್ಯಗಳು, ಬಾರ್ಲಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ವಸ್ತುವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಅಥವಾ ಕೆಲವು ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು:

• ನೋವು, ಉಬ್ಬುವುದು;
• ಅಸಮಾಧಾನ ಅಥವಾ ಮಲಬದ್ಧತೆ;
• ತೂಕ ನಷ್ಟ ಅಥವಾ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು;
• ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ದದ್ದು, ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ತುರಿಕೆ;
• ಕದಡಿದ ಋತುಚಕ್ರ, ಗರ್ಭಪಾತ, ಬಂಜೆತನ.

ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ

ಇದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ. ಪೀಡಿತ ಅಂಗವು ಬಹಳಷ್ಟು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗವು ಇವುಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ:

• ಕಿರಿಕಿರಿ,
• ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೆವರುವುದು,
• ತೂಕ ಇಳಿಕೆ,
• ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ,
• ಕೈಗಳಲ್ಲಿ ನಡುಕ
• ಸಣ್ಣ ಮುಟ್ಟಿನ,
• ಕೂದಲು ವಿಭಾಗ,
• ಶಾಖಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೇಡಿಕೆ
• ಉಬ್ಬುವ ಕಣ್ಣುಗಳು,
• ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ದಾಳಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲದೆ, ರೂಢಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮೀರಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಕಣ್ಣುಗಳು, ಹಲ್ಲುಗಳು ಮತ್ತು ನರಗಳ ಹಾನಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಈ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದರೆ:

• ಬಾಯಾರಿಕೆಯ ಭಾವನೆ,
• ದಣಿದ ಭಾವನೆ, ಹಸಿವು,
• ತುರಿಕೆ, ಒಣ ಚರ್ಮ,
• ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ,
• ಕಳಪೆ ಗಾಯ ಗುಣಪಡಿಸುವುದು
• ಅನೈಚ್ಛಿಕ ತೂಕ ನಷ್ಟ
• ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಸಂವೇದನೆಯ ನಷ್ಟ,
• ಮಸುಕಾದ ದೃಷ್ಟಿ (ಚಿತ್ರವನ್ನು ಮಸುಕು ಎಂದು ಗ್ರಹಿಸಲಾಗಿದೆ).

ಬಹು ಅಂಗಾಂಶ ಗಟ್ಟಿಯಾಗುವ ರೋಗ

ನರ ಕವಚಕ್ಕೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಹಾನಿ. ಗಾಯಗಳು ತಲೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನು ಹುರಿ. ಗಾಯದ ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಮತ್ತು ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಕೆಳಗಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು:

• ಕಳಪೆ ಸಮನ್ವಯ, ಸಮತೋಲನದ ಅಸಂಯಮ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ;
• ಮಾತಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು;
• ನಡುಕ;
• ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು;
• ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ, ಕೈಕಾಲುಗಳ ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ.

ಸೋರಿಯಾಸಿಸ್

ಆಳವಾದ ಪದರಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಚರ್ಮದ ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೋಗವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅವರು ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ರಾಶಿಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ.

ರೋಗವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ:

• ಮಾಪಕಗಳನ್ನು ಹೋಲುವ ಕೆಂಪು ಒರಟು ಕಲೆಗಳು;
• ಅವು ಮೊಣಕೈಗಳು, ಮೊಣಕಾಲುಗಳು, ತಲೆಯ ಮೇಲೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ;
• ನೋವು, ತುರಿಕೆ ಇದೆ.

ಸಂಧಿವಾತದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೂಪವು ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಇದು ಬೆರಳುಗಳ ಕೀಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸ್ಯಾಕ್ರಮ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಾಗ, ಹಿಂಭಾಗದಲ್ಲಿ ನೋವು, ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಹಶಿಮೊಟೊ ಕಾಯಿಲೆ

ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಮತ್ತೊಂದು ರೋಗ ಇದು. ಆದರೆ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ ಕಡಿಮೆ ಉತ್ಪಾದನೆಹಾರ್ಮೋನುಗಳು.

ರೋಗವು ಇದಕ್ಕೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ:

• ಆಯಾಸ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ;
• ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಳ;
• ಶೀತಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂವೇದನೆ;
• ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ;
• ಕಳಪೆ ಜಂಟಿ ಚಲನಶೀಲತೆ;
• ಮಲಬದ್ಧತೆ;
• ಮುಖದ ಪಫಿನೆಸ್.

ಸಂಧಿವಾತ

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಕೀಲುಗಳ ಒಳಪದರದ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೆಳಗಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

• ನೋವು, ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ಕಳಪೆ ಚಲನಶೀಲತೆ;
• ಕೀಲುಗಳು ಊದಿಕೊಂಡಿವೆ, ವಿರೂಪಗೊಂಡಿವೆ;
• ಚಲನೆಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ;
• ಆಯಾಸ, ಜ್ವರವಿದೆ;
• ಪೀನಲ್ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೊಣಕೈಗಳ ಮೇಲೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನೀವು ಹೇಗೆ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು? ರೋಗಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ, ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಂಶವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದ್ಭವಿಸಿದ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬಗ್ಗೆ ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಹೇಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ಮೊದಲ ನೋಟದಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಲ್ಪವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ.

ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಮನಿಸದೆ ಹೋಗಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಇದು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷೆಯ ವಿವಿಧ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸಹ ಸೂಚಿಸಬಹುದು.

ಯಾರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಬೇಕು?

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿದ ಜನರು ಯಾವ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಭೇಟಿ ಮಾಡಬೇಕೆಂದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಇದು ಆಶ್ಚರ್ಯವೇನಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ವಿವಿಧ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.

ಮೊದಲು ಚಿಕಿತ್ಸಕನನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ ವಿಷಯ. ಯಾವ ಅಂಗಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂಬುದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ವೈದ್ಯರು ರೋಗಿಯನ್ನು ತಜ್ಞರಿಗೆ ಉಲ್ಲೇಖಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಇದು ಆಗಿರಬಹುದು: ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರಾಲಜಿಸ್ಟ್, ಚರ್ಮರೋಗ ವೈದ್ಯ, ಹೆಪಟಾಲಜಿಸ್ಟ್, ಸಂಧಿವಾತ, ಹೆಮಟೊಲೊಜಿಸ್ಟ್, ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞ, ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ನಿಮಗೆ ಸೈಕೋಥೆರಪಿಸ್ಟ್, ಮನಶ್ಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಮತ್ತು ಪೌಷ್ಟಿಕತಜ್ಞರ ಸಹಾಯ ಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನಗಳು

ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವೇ? ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ತಜ್ಞರು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ. ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವಾಗ, ದೇಹವನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಎಂದು ವೈದ್ಯರು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅದರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅಥವಾ ಅಗತ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ, ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

1. ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳು. ಅಂತಹ ಔಷಧಿಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ. ಈ ವರ್ಗವು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: ಆಂಟಿಮೆಟಾಬೊಲೈಟ್‌ಗಳು, ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಕೆಲವು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು. ಈ ನಿಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸೆಂಟ್ಸ್ ಹಲವಾರು ಹೊಂದಿವೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಎಲ್ಲಾ ನಂತರ, ಅವರು ಇಡೀ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಬಹುದು, ಸೋಂಕಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಈ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ವೈದ್ಯರಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಹುದು ಪೂರ್ಣ ಪರಿಶೀಲನೆಜೀವಿ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸಮರ್ಥ ತಜ್ಞರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಬೇಕು.
2. ಇಮ್ಯುನೊಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ಗಳು. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿವಿಧ ಘಟಕಗಳ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಈ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಈ ಔಷಧಿಗಳು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಮೂಲದವು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾದ ಔಷಧಿಗಳೆಂದರೆ: "ಆಲ್ಫೆಟಿನ್", "ಎಕಿನೇಶಿಯ ಪರ್ಪ್ಯೂರಿಯಾ", "ರೋಡಿಯೊಲಾ ರೋಸಿಯಾ", "ಜಿನ್ಸೆಂಗ್ ಸಾರ".

ಜೀವನಶೈಲಿ

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿದ ಜನರು ಕೆಲವು ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು. ಅವರು ನಿಮ್ಮ ಯೋಗಕ್ಷೇಮವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಮತ್ತು ಉಲ್ಬಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಆದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಮಾಡಬೇಕು.

1. ಸೂಕ್ತವಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಪೌಷ್ಟಿಕತಜ್ಞರೊಂದಿಗೆ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿ. ರೋಗಿಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ತರಕಾರಿಗಳು, ಹಣ್ಣುಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಡೈರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಧಾನ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ತರಕಾರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ತಿನ್ನಬೇಕು. ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಕ್ಕರೆ, ಉಪ್ಪು, ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ನಿರಾಕರಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ.
2. ಕ್ರೀಡೆಗಾಗಿ ಹೋಗಿ. ನಿಮಗಾಗಿ ಯಾವ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರೊಂದಿಗೆ ಚರ್ಚಿಸಲು ಮರೆಯದಿರಿ. ಕೀಲು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ನೋವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಜನರಿಗೆ ಕ್ರೀಡೆಗಳು ತುಂಬಾ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿವೆ.
3. ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಪಡೆಯಿರಿ. ಇದು ದೇಹವನ್ನು ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಸಾಕಷ್ಟು ನಿದ್ರೆ ಪಡೆಯದ ಜನರಲ್ಲಿ, ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಉತ್ತಮ ವಿಶ್ರಾಂತಿ 7-9 ಗಂಟೆಗಳು.
4. ಒತ್ತಡದಿಂದ ನಿಮ್ಮನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಿಕೊಳ್ಳಿ. ನಿರಂತರ ಆತಂಕವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಲ್ಬಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ರೋಗಿಗಳು ಒತ್ತಡವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬೇಕು. ಸಾಕು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ತಂತ್ರಗಳುಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಸ್ವಯಂ ಸಂಮೋಹನ, ಧ್ಯಾನ, ದೃಶ್ಯೀಕರಣ.

ತೀರ್ಮಾನ

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಅಸಾಧ್ಯ. ಆದರೆ ಅಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಒಬ್ಬರು ಜೀವನವನ್ನು ಆನಂದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ ಎಂದು ಇದರ ಅರ್ಥವಲ್ಲ. ವೈದ್ಯರ ಎಲ್ಲಾ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲು ಮರೆಯದಿರಿ, ಅವರು ಸೂಚಿಸಿದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಿ, ನೇಮಕಗೊಂಡ ವೇಳಾಪಟ್ಟಿಯ ಪ್ರಕಾರ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಭೇಟಿ ಮಾಡಿ. ಇದು ಅಹಿತಕರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ನೀವು ಜೀವನವನ್ನು ಆನಂದಿಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸಬಹುದು.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು- ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ರೋಗಕಾರಕ ರೋಗಗಳು, ಇದು ತಮ್ಮ ದೇಹದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಎಂದು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗುರಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಾಶದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಎರಡೂ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಳ) ಮತ್ತು, ನಿಯಮದಂತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ಹ್ಯೂಮರಲ್ (ಸ್ವಯಂಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು) ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ (ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್‌ನ ಸ್ವಯಂಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ತದ್ರೂಪುಗಳು) ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೂಲಕ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊ-ಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

AZ ವರ್ಗೀಕರಣ:ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ- ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಒಂದು ಅಂಗದ ಒಂದು ಅಥವಾ ಘಟಕಗಳ ಗುಂಪಿನ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇವು ಟ್ರಾನ್ಸ್-ಬ್ಯಾರಿಯರ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಾಗಿವೆ, ಇವುಗಳಿಗೆ ನೈಸರ್ಗಿಕ (ಸಹಜ) ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಇಲ್ಲ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಹೊಶಿಮೊಟೊ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್, ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ವಿನಾಶಕಾರಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹ (ಟೈಪ್ II).

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ- ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ವಿವಿಧ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಇರುವ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಅಣುಗಳು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸದ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಾಗುತ್ತವೆ. ಸೆಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ IT ಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ AutoAT. ಇದು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿದೆ, ಗಾಯಗಳ ಬಹುಸಂಖ್ಯೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹವರಿಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳುವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ಡಿಸ್ಕೋಯಿಡ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ (ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ), ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ ಸೇರಿವೆ. ಮಿಶ್ರ ರೋಗಗಳುಮೇಲಿನ ಎರಡೂ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಪಾತ್ರವು ಸಾಬೀತಾದರೆ, ಅವು ಪೀಡಿತ ಅಂಗಗಳ ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಆಗಿರಬೇಕು ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರತಿಕಾಯ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಮೂಲಕ ನೇರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬೇಕು, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಠೇವಣಿಯಾಗಿ ಅದರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ (ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್, ಪಿತ್ತರಸ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಷೆರ್ಗೆನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) .

ಇಮ್ಯುನೊಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ AZ:(ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಸೀರಮ್ ಕಾಯಿಲೆ) - ಟೈಪ್ III AR ಅನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವ AZ ಗಳು.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮುಖ್ಯ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಇದು IgG ಅಥವಾ C3 ಲೇಪಿತ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸಲು IgG ಅಥವಾ ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳಿಗೆ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ C3) ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು: ಎಪಿ II, III ಮತ್ತು IV ವಿಧಗಳು.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರೋಗಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

19. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಕಲ್ಪನೆಗಳು.

ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ರೋಗಕಾರಕ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

AZ ನ ಉಡಾವಣೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರಣಗಳು:

ರೋಗಕಾರಕಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿ;

ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸೂಪರ್ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳು

ರೋಗಕಾರಕದಿಂದ ಅಂಗಾಂಶ ನಾಶ

ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ನಡುವಿನ ಅಸಮತೋಲನ

ಕೆಲವು MHC AGಗಳೊಂದಿಗೆ AZ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್

ತಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಕಲ್ಪನೆ.ದೇಹದಲ್ಲಿ ತಡೆಗೋಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ನೈಸರ್ಗಿಕ (ಸಹಜ) ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಲೆನ್ಸ್, ಕಣ್ಣಿನ ಇತರ ಅಂಶಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಕಪಾಲದ ನರಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಗಾಯಗಳ ನಂತರ, ತೀವ್ರವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅವರು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಕಲ್ಪನೆ.ಕೆಲವು ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಅದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆತಿಥೇಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ನೋಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗುಂಪು A β-ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಕೀಲುಗಳ ಕವಾಟದ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಸಂಧಿವಾತ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ನಿಷೇಧಿತ ತದ್ರೂಪುಗಳ ಕಲ್ಪನೆ.ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸ್ವಯಂ-ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ತದ್ರೂಪುಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಹಿಂದೆ ಅಡಗಿರುವ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು, ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಉತ್ತೇಜಕಗಳು ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಫ್ಯೂಡೆನೆರ್ಗ್ ಅವರ ಕಲ್ಪನೆ.ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ತಳೀಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಗ್ರಾಮ್ ಮಾಡಲಾದ ದೌರ್ಬಲ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಆಯ್ದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯು ವಿವಿಧ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ವಿರುದ್ಧ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು, ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳ ಕೊರತೆಯ ಕಲ್ಪನೆ.ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳ ದೌರ್ಬಲ್ಯವು (ವಿಷಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಯದ ಪ್ರತಿಬಂಧ) B- ಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಹೊರಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ "ಬ್ಲೈಂಡಿಂಗ್" ನ ಕಲ್ಪನೆ.ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಗ್ರಹಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು "ಸ್ವಂತ" ಮತ್ತು "ಅನ್ಯಲೋಕದ" ಎಂದು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ವಿಘಟನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು:ಸೋಂಕುಗಳು, ಔಷಧಗಳು, ಪರಿಸರ, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು.