Деменцијата е атеросклеротична, сенилна. Атеросклеротична деменција (клиничка томографска студија) Атеросклеротична деменција

Во некои случаи, деменцијата се развива од повеќе причини. Класичен пример за таква патологија е сенилната (сенилна) мешана деменција.

Функционални и анатомски типови на деменција

1. Кортикалната деменција е доминантна лезија на церебралниот кортекс. Овој тип е најтипичен за Алцхајмерова болест, алкохолна деменција и Пик-ова болест.

2. Субкортикална деменција. Со овој тип на патологија, првенствено се засегнати субкортикалните структури, што предизвикува невролошки симптоми. Типичен пример е Паркинсоновата болест со доминантно оштетување на невроните на супстанција нигра на средниот мозок и специфични моторни нарушувања: тремор, општа вкочанетост на мускулите („кукла одењето“, лице како маска итн.).

3. Кортикално-субкортикалната деменција е мешан тип на лезија, карактеристична за патологија предизвикана од васкуларни нарушувања.

4. Мултифокалната деменција е патологија која се карактеризира со повеќекратни лезии во сите делови на централниот нервен систем. Деменцијата што постојано напредува е придружена со тешки и разновидни невролошки симптоми.

Форми на деменција

Лакунарнаја

Вкупно

Основна класификација на пресенилни и сенилни деменција

1. Алцхајмеров (атрофичен) тип на деменција, кој се заснова на примарни дегенеративни процеси во нервните клетки.

2. Васкуларен тип на деменција, при која секундарно се развива дегенерација на централниот нервен систем, како резултат на тешки циркулаторни нарушувања во садовите на мозокот.

3. Мешан тип, кој се карактеризира со двата механизми на развој на болеста.

Клинички тек и прогноза

Тежина (фаза) на деменција

Благ степен

Умерен степен

Тешка деменција

Дијагностика

1. Знаци на оштетување на меморијата - и долгорочни и краткорочни (субјективните податоци од анкетата на пациентот и неговите роднини се дополнети со објективна студија).

2. Присуство на најмалку едно од следниве нарушувања карактеристични за органска деменција:

знаци на намалена способност за апстрактно размислување (според објективно истражување);
симптоми на намалена критичност на перцепцијата (откриени при правење реални планови за следниот период од животот во однос на себе и другите);
троен А синдром:

афазија - разни видови нарушувања на веќе формираниот говор;
апраксија (буквално „неактивност“) - тешкотии во извршувањето намерни дејства додека се одржува способноста за движење;
Агнозија - разни нарушувања на перцепцијата при одржување на свеста и чувствителноста. На пример, пациентот слуша звуци, но не го разбира говорот упатен до него (аудитивна агнозија), или игнорира дел од телото (не се мие или не става на една нога - соматоагнозија) или не препознава одредени предмети или лица. на луѓе со недопрен вид (визуелна агнозија) и така натаму.;

лични промени (грубост, раздразливост, исчезнување на срамот, чувство на должност, немотивирани напади на агресија итн.).

3. Повреда на социјалните интеракции во семејството и на работа.

4. Отсуство на манифестации на делириозни промени во свеста за време на дијагнозата (нема знаци на халуцинации, пациентот е ориентиран во времето, просторот и сопствената личност, колку што дозволува неговата состојба).

5. Одреден органски дефект (резултати од посебни студии во медицинската историја на пациентот).

Диференцијална дијагноза на органска деменција

Концепт на деменција кај Алцхајмерова болест

Фактори на ризик за развој на болеста

возраст (најопасната граница е 80 години);
присуство на роднини кои страдаат од Алцхајмерова болест (ризикот се зголемува многукратно ако роднините ја развијат патологијата пред 65-годишна возраст);
хипертонична болест;
атеросклероза;
дијабетес;
дебелина;
седентарен начин на живот;
болести кои се јавуваат со хронична хипоксија (респираторна инсуфициенција, тешка анемија, итн.);
трауматски повреди на мозокот;
низок степен на образование;
недостаток на активна интелектуална активност во текот на животот;
женски.

Првите знаци

Карактеристики на напредната фаза на прогресивна деменција од типот на Алцхајмер

Овие знаци се нарекуваат сенилно (сенилно) преструктуирање на личноста. Во иднина, наспроти нивната позадина, може да се развие многу специфичен тип на Алцхајмерова деменција. делириум на оштетување: пациентот ги обвинува роднините и соседите дека постојано го ограбуваат, посакуваат смрт и сл.

сексуална инконтиненција;
ненаситност со посебна склоност кон слатки;
желба за скитници;
претрупан, неуредна активност (одење од агол до агол, менување работи итн.).

Во стадиумот на тешка деменција, заблудениот систем се распаѓа, а нарушувањата во однесувањето исчезнуваат поради екстремна слабост на менталната активност. Пациентите се втурнуваат во целосна апатија и не чувствуваат глад или жед. Наскоро се развиваат нарушувања на движењето, така што пациентите не можат нормално да одат или да џвакаат храна. Смртта доаѓа од компликации поради целосна неподвижност, или од истовремени заболувања.

Дијагноза на деменција од типот на Алцхајмеровата болест

Третман

хомеопатски лек екстракт од гинко билоба;
ноотропни лекови (пирацетам, церебролизин);
лекови кои ја подобруваат циркулацијата на крвта во садовите на мозокот (ницерголин);
стимулатор на допаминските рецептори во централниот нервен систем (пирибедил);
фосфатидилхолин (дел од ацетилхолин, невротрансмитер на централниот нервен систем, затоа го подобрува функционирањето на невроните во церебралниот кортекс);
актовегин (го подобрува искористувањето на кислородот и гликозата од мозочните клетки, а со тоа го зголемува нивниот енергетски потенцијал).

Во фаза на напредни манифестации, се препишуваат лекови од групата инхибитори на ацетилхолинестераза (донепезил, итн.). Клиничките студии покажаа дека употребата на овој тип на лекови значително ја подобрува социјалната адаптација на пациентите и го намалува товарот на старателите.

Прогноза

Васкуларна деменција

Деменција поради церебрални васкуларни лезии

1. Хеморагичен мозочен удар (васкуларна руптура).

2. Исхемичен мозочен удар (блокада на сад со прекин или влошување на циркулацијата на крвта во одредена област).

Која болест може да предизвика деменција од васкуларен тип?

Фактори на ризик

хипертензија или симптоматска артериска хипертензија;
зголемено ниво на липиди во крвната плазма;
системска атеросклероза;
пушење;
срцеви патологии (коронарна срцева болест, аритмии, оштетување на срцевите залистоци);
седентарен начин на живот;
прекумерна тежина;
дијабетес;
склоност кон тромбоза;
системски васкулитис (васкуларни заболувања).

Симптоми и тек на сенилна васкуларна деменција

1. Псеудобулбарен синдром, кој вклучува нарушена артикулација (дизартрија), промени во гласовниот тембр (дисфонија), поретко - нарушено голтање (дисфагија), принудно смеење и плачење.

2. Нарушувања на одењето (мешање, мелење на одењето, „одење на скијачот“ итн.).

3. Намалена моторна активност, таканаречен „васкуларен паркинсонизам“ (лоши изрази на лицето и гестови, бавност на движењата).

Третман

Сенилна деменција со тела на Леви

ортостатска хипотензија (нагло намалување на крвниот притисок при движење од хоризонтална во вертикална положба);
несвестица;
аритмии;
нарушување на дигестивниот тракт со склоност кон запек;
уринарна ретенција итн.

Третманот за сенилна деменција со тела на Леви е сличен на третманот за деменција од типот на Алцхајмерова болест.

Алкохолна деменција

Епилептична деменција

Како да се спречи деменција - видео

Одговори на најпопуларните прашања за причините, симптомите и

Дали деменцијата и деменцијата се иста работа? Како се јавува деменцијата кај децата? Која е разликата помеѓу детската деменција и менталната ретардација?

Дали неочекуваната неуредност е првиот знак на сенилна деменција? Дали секогаш се присутни симптоми како што се неуредност и невешт?

Што е мешана деменција? Дали тоа секогаш води до инвалидитет? Како да се третира мешаната деменција?

Третманот на мешана деменција е насочен кон стабилизирање на процесот, затоа вклучува борба против васкуларните нарушувања и ублажување на развиените симптоми на деменција. Терапијата, како по правило, се спроведува со истите лекови и според истите режими како и кај васкуларната деменција.

Меѓу моите роднини имаше пациенти со сенилна деменција. Колку е веројатно да развијам ментално растројство? Што е превенција од сенилна деменција? Дали има некои лекови кои можат да ја спречат болеста?

1. Превенција и навремено лекување на болести кои водат до циркулаторни нарушувања во мозокот и хипоксија (хипертензија, атеросклероза, дијабетес мелитус).

2. Дозирана физичка активност.

3. Постојано ангажирани во интелектуална активност (можете да правите крстозбори, да решавате загатки итн.).

Оставете повратни информации

Можете да ги додадете вашите коментари и повратни информации на оваа статија, предмет на Правилата за дискусија.

Како да се спречи васкуларна деменција?

Васкуларната деменција (атеросклеротична деменција) е нарушување на когнитивните функции, кои вклучуваат меморија, интелигенција и внимание, кое се развива како резултат на оштетување на крвните садови на мозокот.

Патологијата е секогаш, до еден или друг степен, придружена со влошување на адаптивните способности на една личност кон социјалната средина.

Кој е подложен

Атеросклеротичната деменција е една од најчестите патологии, втора по деменцијата поради Алцхајмерова болест.

Меѓу сите облици на стекната деменција, таа учествува. Колку е постар човек, толку е поголема веројатноста за развој на оваа болест.

Васкуларната деменција е почеста кај мажите, особено кај групата на луѓе под 65-годишна возраст.

Видови на болести, според МКБ-10:

васкуларна деменција со акутен почеток;
мулти-инфаркт;
субкортикални;
мешани (кортикални и субкортикални), како и други.

Причини

Најчести причини за васкуларна деменција се атеросклероза и хијалиноза. Ретки причини вклучуваат воспалителни патологии кои водат до васкуларно оштетување (ревматизам, сифилис), амилоидоза и некои генетски детерминирани болести.

Еве список на овие фактори на ризик кои дополнително можат да доведат до когнитивни дефекти:

висок крвен притисок (артериска хипертензија) или низок крвен притисок (хипотензија);
пушење;
покачени нивоа на холестерол во крвта (хиперхолестеролемија);
дијабетес мелитус тип 2 (најчесто се јавува во зрелоста или староста);
инфекции (ревматизам, сифилис);
хронични срцеви заболувања (особено оние кои можат да доведат до атријална фибрилација);
генетски фактори.

Ако влијанието на овие фактори не се елиминира навремено, тогаш со текот на времето се развиваат васкуларни проблеми (атеросклероза, тромбоза, па дури и тромбоемболизам), што доведува до катастрофално оштетување на мозокот предизвикано од недоволно снабдување со крв и развој на васкуларна деменција.

Симптоми на болеста

Кои симптоми најчесто се забележуваат? Ова е општа слабост, чести главоболки, вртоглавица и несвестица предизвикани од васкуларна дисфункција, несоница, оштетување на меморијата, како и нарушувања на личноста.

Дијагнозата на васкуларната деменција е невозможна без да се идентификуваат „суштинските“ (одржливи) и опционални (психолошки и бихејвиорални) знаци на нарушувањето.

Главните симптоми на васкуларна деменција вклучуваат:

интелектуално-мнестички нарушувања;
нарушувања на говорот;
проблеми со концентрацијата;
неможност да се вклучи во намерна активност и самоконтрола;
нарушувања на личноста.

Интелектуални и нарушувања на меморијата

Оштетувањето на меморијата е постојан знак на васкуларна деменција. Се карактеризира и со потешкотии во запомнувањето на нови информации и проблеми со репродукција на минати настани, нивната временска секвенца и губење на стекнатото знаење и вештини. Раните сеќавања (за младоста, детството), како и основните професионални вештини, се последните што се губат.

Интелектуалното оштетување се карактеризира со влошување на способноста да се анализираат секојдневните настани, да се идентификуваат најважните и да се предвиди нивниот понатамошен развој. Луѓето со такви нарушувања многу лошо се прилагодуваат на новите услови за живот.

Забележани се нарушувања на вниманието - пациентите имаат потешкотии да се префрлат од една на друга тема, опсегот на внимание е стеснет, пациентите не се во можност истовремено да задржат неколку предмети во своето видно поле, можат да се фокусираат само на една работа.

Проблемите со меморијата и нарушената концентрација доведуваат до фактот дека пациентите имаат потешкотии да се ориентираат во времето и локацијата.

Васкуларната деменција кај постарите луѓе може да се манифестира како нарушување на намерна ментална активност, самите пациенти не се во можност да ги планираат своите постапки, тешко им е да почнат да прават нешто на време и практично не се способни за самоконтрола.

Личност и емоционални промени

Во повеќето случаи, васкуларната деменција е придружена во различен степен со изразени емоционални и волеви нарушувања и разни видови промени на личноста; може да се забележат симптоми карактеристични за органско растројство на личноста. Колку е поизразена деменцијата, толку поизразени ќе се манифестираат нарушувањата на личноста.

Болеста не секогаш продолжува линеарно, со постепено зголемување на симптомите и продлабочување на постоечките знаци на болеста. Може да има краткорочно подобрување на состојбата на една личност или, обратно, нагло влошување (декомпензација). Најчесто ова се должи на флуктуации во регионалниот церебрален проток на крв.

Факултативни симптоми

Факултативните знаци се развиваат кај 70-80% од пациентите.

Најчести од нив се конфузија, заблуди, депресија, анксиозни нарушувања во комбинација со хипохондрија и психопатско однесување.

Форми на болеста

Во зависност од тоа кои симптоми доминираат, се разликуваат неколку форми на васкуларна деменција:

амнестична деменција - неговата карактеристична карактеристика е изразено слабеење на меморијата за тековните настани со мало влошување на сеќавањата поврзани со минати настани;
дисмнестична деменција - психомоторните реакции се забавуваат, се јавува мало влошување на меморијата и интелигенцијата додека се одржува критика за нечија состојба;
псевдопаралитички - благо изразени мнестични нарушувања, придружени со самозадоволно расположение, намалена критика за нечија состојба и однесување.

Дијагностички критериуми

Дијагнозата на васкуларна деменција, според МКБ 10, е кодирана како F 01. Се поставува врз основа на следните критериуми:

мора да се потврди присуството на деменција како таква;
На пациентот му е дијагностицирана васкуларна патологија на мозокот;
Постои врска помеѓу развојот на васкуларната патологија на мозокот и појавата на знаци на стекната деменција:

деменција се појави во рок од 3 месеци по почетокот на мозочниот удар;
ненадејно или постепено влошување на когнитивното функционирање (влошување на меморијата, интелигенцијата итн.).

За да се потврди оштетувањето на мозокот, потребно е МРИ или КТ скен на мозокот за да се откријат знаци на инфаркт. Ако МРИ или КТ не го потврди присуството на васкуларна патологија или лезии, тогаш самата дијагноза ќе биде малку веројатна.

Фази

Земајќи ја предвид клиничката слика на болеста, грубо можеме да ги разликуваме следните фази на васкуларна деменција:

Почетна - пациентите се загрижени за симптомите на соматска болест, на пример, хипертензија. Може да се забележи вртоглавица, гадење, главоболки, зависност на физичката состојба од временските услови (метеотропност), емоционална нестабилност и брз почеток на замор. Во оваа фаза нема когнитивни оштетувања.
Всушност, мозочен удар (инфаркт) на мозокот - симптомите на оваа фаза ќе зависат од тоа кој дел од мозокот е зафатен. Карактеристични се акутните нарушувања на свеста, проследени со емоционална нестабилност.
Појавата на дефект во когнитивните функции, што може да се појави ненадејно (ова е типично за акутна васкуларна деменција) или постепено, постепено.

Степени на болеста

Со оглед на тоа колку една личност е независна и активна, се разликуваат следниве степени на васкуларна деменција:

со благ степен на болеста, и покрај малиот когнитивен дефект, пациентите остануваат критични за нивната состојба, ја одржуваат личната хигиена и можат да живеат самостојно;
со просечен степен на болеста, пациентите повеќе не можат да живеат самостојно; поради повреда на интелектуалните и мнестичките функции, таквите луѓе не се во можност да ги извршат сите неопходни активности за одржување на нормален животен стандард, редовно да јадат, да одржуваат лична хигиена , на таквите пациенти им е потребно редовно следење и корекција на нивните постапки од роднини или медицински персонал;
тешкиот степен се карактеризира со изразено нарушување на секојдневниот живот на пациентите, поради постојните моторни и когнитивни нарушувања, таквите луѓе бараат постојана грижа и следење.

Прогноза

За жал, прогнозата за васкуларна деменција не е најдобра. Многу пациенти бараат постојана грижа и надзор. Покрај тоа, оваа категорија на пациенти често развива депресија, што дополнително го влошува текот на менталното растројство.

Очекуваниот животен век со васкуларна деменција остава многу да се посакува. Ова се должи на фактот дека болеста е последица на друга многу сериозна патологија - мозочен удар.

За луѓе кои имале мозочен удар (или дури и неколку) и имаат когнитивни дефекти, индицирана е попреченост со васкуларна деменција. Во зависност од тоа кои симптоми ќе дојдат до израз, колку се изразени, а исто така и од тоа колку личноста е независна (или, обратно, има потреба од постојан надзор и грижа), специјалисти од лекарската и социјалната стручна комисија ќе го утврдат степенот на попреченост и неговиот потреба од социјална заштита.

Терапија за ментално растројство

Третманот на васкуларната деменција мора да започне со третман на основната васкуларна болест. Препишете антихипертензивни лекови (намалување на крвниот притисок), антикоагуланси (разредување на крвта, со што се спречува развојот на згрутчување на крвта), ангиопротектори (лекови кои помагаат во обновувањето на ѕидовите на крвните садови) и вазодилататори.

За лекување на когнитивен дефект, се препишуваат витамини и ноотропни лекови (пирацетам, луцетам), но неопходен е внимателен избор на дозата на овие лекови за да се избегне развој на синдром на крадење, во кој, иако когнитивниот дефект се намалува, нови психопатолошки нарушувања (заблуда може да се појават нарушувања, конвулзивни напади).

Дополнително, може да се препишат лекови од групата инхибитори на ацетилхолинестераза (ривастигмин, донепезил, галантамин), како и мемантин. Овие лекови ја намалуваат сериозноста на нарушувањата во однесувањето, а пациентите доживуваат подобрување во когнитивната функција.

Васкуларната деменција е болест која бара сеопфатен пристап. Ако навремено одржувате здрав начин на живот, одржувате физичка активност, избегнувате штетни зависности и генерално го следите вашето здравје, тогаш можете да го спречите развојот на атеросклеротична деменција.

Извинете, сè уште нема коментари. Бидете први!

Паранојата е ретка психоза, чија единствена манифестација е постепен развој на систематски

Дами, доколку мислите дека сакате маж со ментални нарушувања...

Би советувал да одиме заедно во православната црква со него. Има навестување...

Здраво. Положен Тејлор тест за анксиозност, висока ...

Ментални заболувања. Шизофренија. Депресија. Афективно лудило. Олигофренија. Психосоматски заболувања.

Деменција (деменција): знаци, третман, причини за сенилна, васкуларна

Како што човекот старее, неуспесите почнуваат да се случуваат во сите системи и органи. Има отстапувања и во менталната активност, кои се поделени на бихејвиорални, емоционални и когнитивни. Последново вклучува деменција (или деменција), иако има блиска врска со други нарушувања. Едноставно, кај пациент со деменција, поради ментални нарушувања, се менува однесувањето, се појавува беспричинска депресија, емоционалноста се намалува, а личноста почнува постепено да се деградира.

Деменцијата обично се развива кај постарите луѓе. Влијае на неколку психолошки процеси: говор, меморија, размислување, внимание. Веќе во почетната фаза на васкуларната деменција, резултирачките нарушувања се доста значајни, што влијае на квалитетот на животот на пациентот. Тој заборава на веќе стекнатите вештини, а учењето нови вештини станува невозможно. Таквите пациенти мора да ја напуштат својата професионална кариера и едноставно не можат без постојан надзор на членовите на семејството.

Општи карактеристики на болеста

Стекнати когнитивни оштетувања кои негативно влијаат на секојдневните активности и однесување на пациентот се нарекуваат деменција.

Болеста може да има неколку степени на сериозност во зависност од социјалната адаптација на пациентот:

Благ степен на деменција - пациентот доживува деградација на професионалните вештини, неговата социјална активност се намалува, а интересот за омилените активности и забава значително слабее. Во исто време, пациентот не ја губи ориентацијата во околниот простор и може самостојно да се грижи за себе.
Умерен (просечен) степен на деменција - се карактеризира со неможност да се остави пациентот без надзор, бидејќи тој ја губи способноста да ги користи повеќето апарати за домаќинство. Понекогаш му е тешко на човекот сам да ја отвори бравата на влезната врата. Овој степен на сериозност честопати колоквијално се нарекува „сенилно лудило“. На пациентот му е потребна постојана помош во секојдневниот живот, но може да се справи со грижата за себе и личната хигиена без помош однадвор.
Тежок степен - пациентот има целосна деадаптација кон околината и деградација на личноста. Тој повеќе не може да се справи без помошта на своите најблиски: треба да се храни, измие, облекува итн.

Може да има две форми на деменција: тотална и лакунарна (дисмнестична или делумна). Последново се карактеризира со сериозни отстапувања во процесот на краткотрајна меморија, додека емоционалните промени не се особено изразени (прекумерна чувствителност и плачливост). Типична варијанта на лакунарна деменција може да се смета за Алцхајмерова болест во раните фази.

Формата на тотална деменција се карактеризира со апсолутна лична деградација. Пациентот е изложен на интелектуални и когнитивни нарушувања, емоционално-волевата сфера на животот радикално се менува (нема чувство на срам, должност, виталните интереси и духовните вредности исчезнуваат).

Од медицинска гледна точка, постои следнава класификација на видови на деменција:

Деменцијата од атрофичен тип (Алцхајмерова болест, Пик-ова болест) обично се јавува на позадината на примарните дегенеративни реакции што се случуваат во клетките на централниот нервен систем.
Васкуларна деменција (атеросклероза, хипертензија) - се развива поради патологии на циркулацијата во церебралниот васкуларен систем.
Деменција од мешан тип - механизмот на нивниот развој е сличен и на атрофичната и на васкуларната деменција.

Деменцијата често се развива поради патологии кои водат до смрт или дегенерација на мозочните клетки (како независна болест), а може да се манифестира и како тешка компликација на болеста. Дополнително, причини за деменција можат да бидат состојби како што се траума на черепот, тумори на мозокот, алкохолизам, мултиплекс склероза итн.

За сите деменција, релевантни се знаците како што се емоционално-волни (соплазност, апатија, беспричинска агресија итн.) и интелектуални (размислување, говор, внимание) нарушувања, до лична дезинтеграција.

Васкуларна деменција

Цереброваскуларна несреќа кај васкуларна деменција

Овој тип на болест е поврзан со нарушена когнитивна функција поради абнормален проток на крв во мозокот. Васкуларната деменција се карактеризира со долгорочен развој на патолошки процеси. Пациентот практично не забележува дека развива деменција на мозокот. Поради нарушен проток на крв, одредени мозочни центри почнуваат да доживуваат кислородно гладување, што предизвикува смрт на мозочните клетки. Голем број такви клетки доведуваат до дисфункција на мозокот, што се манифестира како деменција.

Причини

Мозочниот удар е една од основните причини за васкуларна деменција. И руптурата и тромбозата на крвните садови, кои го карактеризираат мозочниот удар, ги лишуваат мозочните клетки од правилна исхрана, што доведува до нивна смрт. Затоа, пациентите со мозочен удар се изложени на особено висок ризик од развој на деменција.

Хипотензијата исто така може да предизвика деменција. Поради низок крвен притисок, волуменот на крвта што циркулира низ садовите на мозокот се намалува (хиперфузија), што последователно доведува до деменција.

Покрај тоа, деменција може да биде предизвикана и од атеросклероза, хипертензија, исхемија, аритмија, дијабетес, срцеви мани, инфективен и автоимун васкулитис итн.

Како што споменавме погоре, церебралната атеросклероза често може да биде причина за таква деменција. Како резултат на тоа, постепено се развива таканаречената атеросклеротична деменција, која се карактеризира со делумна фаза на деменција - кога пациентот е во состојба да сфати дека доживува оштетувања во когнитивната активност. Оваа деменција се разликува од другите деменција во постепеното напредување на клиничката слика, кога епизодните подобрувања и влошувањата на состојбата на пациентот периодично се заменуваат. Атеросклеротичната деменција се карактеризира и со несвестица, вртоглавица, говорни и визуелни абнормалности и бавни психомоторни вештини.

Знаци

Типично, лекарот дијагностицира васкуларна деменција кога нарушувањата во когнитивната функција почнуваат да се појавуваат по срцев удар или мозочен удар. Предвесник на развојот на деменција се смета и за слабеење на вниманието. Пациентите се жалат дека не можат да се концентрираат на одреден предмет или да се концентрираат. Карактеристични симптоми на деменција се промените во одењето (мешање, нишање, „скијање“, нестабилно одење), гласовна тембра и артикулација. Дисфункција на голтање е поретко.

Интелектуалните процеси почнуваат да работат во бавно движење - исто така алармантен сигнал. Дури и на почетокот на болеста, пациентот доживува одредени тешкотии во организирањето на неговите активности и анализата на добиените информации. Во процесот на дијагностицирање на деменција во почетните фази, на пациентот му се дава посебен тест за деменција. Со негова помош, тие проверуваат колку брзо субјектот се справува со конкретни задачи.

Патем, со васкуларниот тип на деменција, отстапувањата на меморијата не се особено изразени, што не може да се каже за емоционалната сфера на активност. Според статистичките податоци, околу една третина од пациентите со васкуларна деменција се депресивни. Сите пациенти се предмет на чести промени во расположението. Тие можат да се смеат додека не заплачат, и одеднаш одеднаш почнуваат горко да плачат. Пациентите често страдаат од халуцинации, епилептични напади, покажуваат апатија кон светот околу нив и претпочитаат сон отколку будност. Покрај горенаведеното, симптомите на васкуларната деменција вклучуваат осиромашување на гестовите и движењата на лицето, т.е. моторната активност е нарушена. Пациентите доживуваат уринарни нарушувања. Карактеристична карактеристика на пациент кој страда од деменција е исто така невешт.

Третман

Не постои стандарден, шаблон метод за лекување на деменција. Секој случај го разгледува специјалист одделно. Ова се должи на огромен број на патогенетски механизми кои претходат на болеста. Треба да се напомене дека деменцијата е целосно неизлечива, па нарушувањата предизвикани од болеста се неповратни.

Третманот на васкуларната деменција, но и на другите видови деменција, се спроведува со помош на невропротектори кои позитивно влијаат на мозочното ткиво, подобрувајќи го нивниот метаболизам. Исто така, терапијата за деменција вклучува директно лекување на болестите што довеле до нејзиниот развој.

За подобрување на когнитивните процеси се користат антагонисти на калциум (церебролизин) и ноотропни лекови. Ако пациентот е подложен на тешки форми на депресија, тогаш, заедно со главниот третман на деменција, му се препишуваат антидепресиви. За да се спречат церебрални инфаркти, се пропишуваат антитромбоцитни агенси и антикоагуланси.

Не заборавајте за спречување на васкуларни и срцеви заболувања: откажете се од пушењето и алкохолот, масна и премногу солена храна, треба да се движите повеќе. Очекуваниот животен век со напредната васкуларна деменција е околу 5 години.

Треба да се напомене дека луѓето со деменција често развиваат таква непријатна карактеристика како што е невешт, па роднините треба да обезбедат соодветна грижа за пациентот. Ако членовите на домаќинството не можат да се справат со ова, тогаш можете да прибегнете кон услугите на професионална медицинска сестра. Ова, како и други вообичаени прашања поврзани со болеста, треба да се дискутираат со оние кои веќе наишле на слични проблеми на форум посветен на васкуларната деменција.

Видео: васкуларна деменција во програмата „Живеј здраво!“

Сенилна (сенилна) деменција

Многумина, набљудувајќи ги постарите членови на домаќинството, често забележуваат промени во нивната состојба поврзани со карактерот, нетолеранцијата и заборавот. Од некаде се појавува неодолив инает и станува невозможно да се убедат таквите во нешто. Ова се должи на атрофија на мозокот поради големата смрт на мозочните клетки поради возраста, т.е. почнува да се развива сенилна деменција.

Знаци

Прво, една постара личност почнува да доживува мали отстапувања во меморијата - пациентот ги заборава неодамнешните настани, но се сеќава што се случило во неговата младост. Како што болеста напредува, старите фрагменти почнуваат да исчезнуваат од меморијата. Кај сенилната деменција, постојат два можни механизми за развој на болеста, во зависност од присуството на одредени симптоми.

Повеќето постари лица со сенилна деменција практично немаат психотични состојби, што го олеснува животот и на пациентот и на неговите роднини, бидејќи пациентот не предизвикува многу проблеми.

Но, има и чести случаи на психоза придружена со несоница или инверзија на спиењето. Оваа категорија на пациенти се карактеризира со такви знаци на сенилна деменција како халуцинации, прекумерно сомневање, промени во расположението од плачлива нежност до праведен гнев, т.е. Се развива глобална форма на болеста. Психозата може да се активира со промени во крвниот притисок (хипотензија, хипертензија), промени во нивото на шеќер во крвта (дијабетес) итн. Затоа, важно е да се заштитат постарите лица со деменција од сите видови хронични и вирусни заболувања.

Третман

Здравствените услуги не препорачуваат лекување на деменцијата дома, без оглед на тежината и видот на болеста. Денес има многу пансиони и санаториуми, чиј главен фокус е одржувањето на токму такви пациенти, каде покрај соодветната нега ќе се спроведува и лекување на болеста. Прашањето е секако контроверзно, бидејќи во удобноста на домот на пациентот му е многу полесно да издржи деменција.

Третманот на деменција од сенилен тип започнува со традиционални психостимулантни лекови базирани и на синтетички и на хербални компоненти. Генерално, нивниот ефект се манифестира во зголемување на способноста на нервниот систем на пациентот да се прилагоди на настанатиот физички и ментален стрес.

Ноотропните лекови се користат како задолжителни лекови за третман на деменција од секаков тип, кои значително ги подобруваат когнитивните способности и имаат ресторативно дејство на меморијата. Покрај тоа, модерната терапија со лекови често користи средства за смирување за ублажување на анксиозноста и стравот.

Бидејќи почетокот на болеста е поврзан со сериозно оштетување на меморијата, можете да користите некои народни лекови. На пример, сокот од боровинки има позитивен ефект врз сите процеси поврзани со меморијата. Постојат многу билки кои имаат смирувачки и хипнотички ефект.

Видео: Когнитивна обука за луѓе со деменција

Алцхајмерова деменција

Ова е можеби најчестиот тип на деменција денес. Се однесува на органска деменција (група на дементивни синдроми кои се развиваат на позадината на органски промени во мозокот, како што се цереброваскуларни заболувања, трауматски повреди на мозокот, сенилни или сифилитични психози). Покрај тоа, оваа болест е доста тесно испреплетена со видовите на деменција со телата на Луи (синдром во кој смртта на мозочните клетки настанува поради телата на Леви формирани во невроните), кои имаат многу заеднички симптоми со нив. Често дури и лекарите ги збунуваат овие патологии.

Патолошки процес во мозокот на пациент со деменција од Алцхајмеровиот тип

Најзначајните фактори кои предизвикуваат развој на деменција:

Старост (75-80 години);
Женски;
Наследни фактор (присуство на крвен роднина болен од Алцхајмерова болест);
Артериска хипертензија;
Дијабетес;
Атеросклероза;
Вишок на липиди во плазмата;
Дебелина;
Болести поврзани со хронична хипоксија.

Симптомите на деменција од типот на Алцхајмер се генерално идентични со оние на васкуларната и сенилната деменција. Тоа се оштетувања на меморијата, прво се забораваат неодамнешните настани, а потоа фактите од животот во далечното минато. Како што болеста напредува, се појавуваат емоционални и волеви пореметувања: конфликт, намќор, егоцентризам, сомнеж (сенилно преструктуирање на личноста). Неуредноста е присутна и меѓу многуте симптоми на синдромот на деменција.

Тогаш пациентот развива заблуди за „штета“, кога почнува да ги обвинува другите дека му украле нешто или сакаат да го убијат, итн. Пациентот развива желба за ненаситност и скитници. Во тешка фаза, пациентот е обземен од целосна апатија, тој практично не оди, не зборува, не чувствува жед или глад.

Бидејќи оваа деменција се однесува на тотална деменција, третманот е комплексен и опфаќа третман на истовремени патологии. Овој тип на деменција е класифициран како прогресивен, што доведува до инвалидитет, а потоа и до смрт на пациентот. Како по правило, не поминува повеќе од една деценија од почетокот на болеста до смрт.

Видео: како да се спречи развојот на Алцхајмерова болест?

Епилептична деменција

Прилично ретка болест која обично се јавува на позадината на епилепсија или шизофренија. За него, типичната слика е недостаток на интереси, пациентот не може да ја истакне главната суштина или да генерализира нешто. Често, епилептичната деменција кај шизофренија се карактеризира со прекумерна сладост, пациентот постојано се изразува со ситни зборови, се појавува одмаздољубивост, лицемерие, одмаздољубивост и нагласен страв од Бога.

Алкохолна деменција

Овој тип на синдром на деменција се формира поради долгорочни алкохолно-токсични ефекти врз мозокот (над 1,5-2 децении). Покрај тоа, фактори како што се лезии на црниот дроб и нарушувања на васкуларниот систем играат важна улога во механизмот за развој. Според истражувањата, во последната фаза на алкохолизам, пациентот доживува патолошки промени во областа на мозокот кои се атрофични по природа, кои надворешно се манифестираат како деградација на личноста. Алкохолната деменција може да се регресира ако пациентот целосно се воздржува од алкохолни пијалоци.

Фронтотемпорална деменција

Оваа претсенилна деменција, често наречена Пикова болест, вклучува присуство на дегенеративни абнормалности кои влијаат на темпоралниот и фронталниот лобус на мозокот. Во половина од случаите, фронтотемпоралната деменција се развива поради генетски фактор. Почетокот на болеста се карактеризира со емоционални и промени во однесувањето: пасивност и изолација од општеството, тишина и апатија, непочитување на пристојноста и сексуална промискуитетност, булимија и уринарна инконтиненција.

Лековите како Мемантин (Акатинол) се покажаа како ефикасни во лекувањето на таквата деменција. Таквите пациенти живеат не повеќе од десет години, умираат од неподвижност или паралелен развој на генитоуринарни и пулмонални инфекции.

Деменција кај децата

Разгледавме типови на деменција кои исклучиво ја погодуваат возрасната популација. Но, постојат патологии кои се развиваат главно кај деца (болест Лафора, болест Ниман-Пик, итн.).

Детските деменции се конвенционално поделени на:

Прогресивната деменција е саморазвивачка патологија која спаѓа во категоријата генетски дегенеративни дефекти, васкуларни лезии и болести на централниот нервен систем.
Резидуална органска деменција - чиј развој е предизвикан од трауматска повреда на мозокот, менингитис и труење со лекови.

Деменцијата кај децата може да биде знак на одредена ментална патологија, на пример, шизофренија или ментална ретардација. Симптомите се појавуваат рано: детето одеднаш ја губи способноста да запомни нешто, а неговите ментални способности се намалуваат.

Терапијата за детска деменција се заснова на лекување на болеста што го поттикнала почетокот на деменција, како и на општиот тек на патологијата. Во секој случај, деменцијата се третира со лекови кои го подобруваат церебралниот проток на крв и клеточниот метаболизам.

Со каков било тип на деменција, најблиските, роднините и членовите на домаќинството треба да го третираат пациентот со разбирање. На крајот на краиштата, не е тој виновен што понекогаш прави несоодветни работи, туку болеста е таа што го прави тоа. Ние самите треба да размислиме за превентивни мерки за да не зафати болеста во иднина. За да го направите ова, треба да се движите повеќе, да комуницирате, да читате и да се занимавате со самообразование. Одење пред спиење и активен одмор, откажување од лошите навики - ова е клучот за старост без деменција.

Видео: синдром на деменција

Здраво, баба ми има 82 години, сите знаци на деменција и се на лицето, анксиозност, заборава дека јадела после половина час, секогаш се труди да стане и да оди некаде, иако нозете веќе не и се покоруваат и таа едноставно лази од кревет, повеќе не може да се грижи, синот е со неа 24 часа, но и нервите попуштаат, бидејќи нема мир, особено ноќе, воопшто не ја остава да спие , ја замолува да пие, па да оди во тоалет и така цела ноќ. Лековите што ги препишале лекарите немаат никаква корист, седативите не делуваат. Можете ли да препорачате нешто што ќе ни помогне и таа и нас да се одмориме барем навечер?Има ли седативи за такви пациенти? Ќе ми биде драго да го слушнам вашиот одговор.

Здраво! Деменцијата е сериозна состојба која нема лек, а повеќето лекови се всушност неефикасни. Не можеме да препорачаме никакви лекови преку Интернет; подобро е да контактирате со психијатар или невролог за ова. Можеби лекарот ќе препише нешто посилно од она што е веќе препишано, иако сè уште нема гаранција дека бабата ќе стане помирна. За жал, ваквите пациенти се тежок тест за роднините, а медицината е често немоќна, па вие и вашето семејство можете само да имате трпение и храброст во грижата за вашата болна баба.

Здраво. На мојата свекрва, 63 години, и беше дијагностицирана атеросклероза, стадиум II DEP. Порано живеевме горе-долу нормално. Нејзиниот сопруг се расправаше со неа поради нејзините карактерни црти, но тоа не беше толку често. Сега стана сосема невозможно да се живее со неа. Пие млеко со поминат рок, крие тегли со кисели краставички до креветот, мувлосуваат, продолжува да ги јаде. Станот е валкан. Речиси никогаш не ја пере постелнината; валканите алишта ги става во купчиња на куп и не ги пере. Во нејзината соба има мувлосани лименки, миризливи работи мирисаат на пот и кисело. Наместо да го фрли секое скршено, тој го чува, дури и пенкала од 5-10 рубли без полнење. Зборува за другите. Ова е изразено со зборовите „Да, тој не сакаше да го направи ова“, влечејќи ја храната дома што има уште ден или два од рокот на употреба. Кога ги исфрламе сапуните, кремите и парфемите со поминат рок во ѓубрето, таа ги вади од ѓубрето и ги враќа во својата соба. Неодамна дојде до таму што го вади исфрленото млеко од ѓубрето и го става во фрижидер. Таа не може да подготви храна за себе. Цел ден лежи во својата соба, не прави ништо и не сака. Целосна апатија кон светот околу вас и кон себе. Таа вели дека се чувствува лошо и треба да оди на лекар. Поминуваат 1-2 дена, а таа веќе верува дека нема потреба да оди на лекари. Тој зборува за докторката што ги поставила дијагнозите, дека рекол дека нема ништо лошо со неа. Иако има промени во ткивата на црниот дроб и бубрезите. Кога разговарав со докторката, тој рече дека и оди лошо. Таа јаде што не треба. Путер, леб, маринади и ферментирано млеко, месни производи, маргарин, кафе, смоки. И кажуваме дека не може да го јаде ова, а како одговор слушаме: „Па, јас сум само малку.“ Без да размислува за нејзините постапки, таа собра заеми за огромна сума. Постојано вреска за немање пари, иако ги има. Постојано лаже, ден по ден, кажува едно, а буквално еден час подоцна вели дека не кажала ништо такво. Ако порано таа совршено добро слушаше филмови на својот лаптоп, сега филмовите и ТВ сериите врескаат низ целиот стан. Малку вреска, периодично покажува агресија и ги испакнува очите. Не може нормално да стапне на нозе наутро и навечер. Тој ух и ах и силно гази по нив. Зема сунѓер за садови и со него го мие подот. Целиот стан неодамна беше измиен со партал покриен со урина од мачки. И таа го негираше задушувачкиот мирис на урината! Воопшто не мириса на ништо, дури и кога ќе и го ставите право во носот. Демантира какви било факти! Што да се прави? Дали на ова лице може да му се одземе деловната способност? Во спротивно ќе имаме проблеми со нејзините кредити. Стана таинствен, оди некаде. Тој вели дека оди на работа, но оди по друг пат. Самите болни луѓе. Мојот сопруг има менингококемија, тој има стадиум 1 DEP и SPA. Имам тумор на хипофизата. Невозможно е да се живее така. По цел ден имаме скандали...

Здраво! Искрено сочувствуваме со вас, вашето семејство е во многу тешка ситуација. Опишувате сосема типично однесување за пациенти со тешка ДЕП, веројатно и самите разбирате дека свекрвата не е свесна за нејзините постапки и зборови, бидејќи е болна, а со таков член на семејството е навистина многу тешко. Може да се обидете да ја препознаете како некомпетентна, контактирајте невролог или психијатар, објаснете ја ситуацијата. Ако лекарот напише соодветен заклучок, тогаш сигурно ќе биде полесно да се избегнат проблеми со заеми, апели на свекрвата до различни органи и слично, бидејќи таквите пациенти можат да бидат исклучително активни во нивните иницијативи. Агресијата, измамата и невештото се симптоми кои се многу непријатни и иритирачки за другите, но сепак се поврзани со болеста, а не со желбата на свекрвата да ви го уништи животот. Тешко е да се даде совет за комуникација со болен, не секој има нерви и трпение, а ако се скршите и правите проблеми, тогаш ова е сосема природна појава во сегашната ситуација. За жал, енцефалопатија со таква сериозност не се лекува или лекува; исходот, како по правило, е деменција. Од една страна, контактот ќе стане целосно невозможен, ќе ви треба грижа, како грижа за мало дете, од друга страна, животот ќе ви стане донекаде полесен, бидејќи активноста на свекрвата постепено ќе се намалува и ќе стане полесно да се контролира ситуацијата. Обидете се да го извлечете максимумот од докторката за некако да ги заштитите семејството и свекрвата од нејзините недолични постапки и ви посакуваме храброст и трпение.

Здраво! Можеби не треба да барате само компетентен невролог или психијатар, туку и адвокат, бидејќи лице кое е потенцијално онеспособено поради ментално здравје не може да даде сметка за своите постапки и затоа не треба да даде согласност за преглед, кој треба да биде спроведено од медицински причини и со согласност на роднините. Невролог, терапевт или психијатар мора да препише терапија со лекови врз основа на основната болест, болно лице не може да остане без третман, што му следува со закон. Ви посакуваме брзо решавање на оваа тешка ситуација.

Здраво! Васкуларната деменција започнува многу пред очигледните негативни симптоми со мали промени.Апсолутно сте во право дека процесот започна пред многу години. За жал, првите знаци се неспецифични и може да биде проблематично да се разликуваат од симптомите на други болести и да се разликуваат од многу други промени поврзани со возраста. Од друга страна, воопшто не е неопходно другите членови на семејството да бидат погодени од значителни промени во психичкиот и однесувањето, бидејќи се е индивидуално, во зависност од карактерот на личноста и степенот на оштетување на мозокот. Повеќето постари луѓе имаат одредени знаци на васкуларна енцефалопатија, но за многумина тоа е ограничено на намалување на меморијата и интелектуалните перформанси, додека нивниот карактер и однесување остануваат сосема адекватни. Спасот од церебралните васкуларни оштетувања е здрав начин на живот, правилна исхрана и обезбедување на добро функционирање на мозокот до старост. Не е тајна дека решавањето крстозбори, решавањето интересни математички проблеми, читањето книги и друга литература го тренира мозокот, му помага да се прилагоди на условите на несовршен проток на крв и да се справи со прогресијата на промените поврзани со возраста. И апсолутно не е неопходно болеста како онаа на баба ти да ги надмине сите други; вие сте премногу песимисти. Ако другите постари членови на семејството веќе имаат знаци на стареење на мозокот, тогаш наведените мерки плус земање васкуларни лекови, витамини и редовни лекарски прегледи ќе помогнат да се забави развојот на деменција. На вашето семејство му посакуваме здравје и трпение во грижата за вашата баба!

Добар ден. Не звучи грубо. Тешко ти е. Ние ја имаме истата ситуација. Бабата, најслатката и најљубезната личност, се претвори во агресивна и лута личност (се кара, фрла тупаници и сака сите да умреме), разбираме дека тоа не е нејзина вина, таква болка не побарала. Но, тоа е она што е. Од ситуацијата излегуваме на овој начин: баба ми отиде на преглед на невролог - и препишаа антидепресиви и еднаш месечно одеше во платен пансион за една недела. За нас ова е недела за одмор. Роднините на таквите луѓе треба да се одморат, бидејќи не е невообичаено оние кои се грижат за такви пациенти да умираат (поради морална исцрпеност и нервен стрес) побрзо од самите пациенти. Сила и трпение за вас.

Кој е подложен

Васкуларната деменција е почеста кај мажите, особено кај групата на луѓе под 65-годишна возраст.

Видови на болести, според МКБ-10:

васкуларна деменција со акутен почеток;
мулти-инфаркт;
субкортикални;
мешани (кортикални и субкортикални), како и други.

Причини

Еве список на овие фактори на ризик кои дополнително можат да доведат до когнитивни дефекти:

висок крвен притисок (артериска хипертензија) или низок крвен притисок (хипотензија);
пушење;
покачени нивоа на холестерол во крвта (хиперхолестеролемија);
дијабетес мелитус тип 2 (најчесто се јавува во зрелоста или староста);
инфекции (ревматизам, сифилис);
хронични срцеви заболувања (особено оние кои можат да доведат до атријална фибрилација);
генетски фактори.

Симптоми на болеста

Кои симптоми најчесто се забележуваат? Ова е општа слабост, чести главоболки, вртоглавица и несвестица предизвикани од васкуларна дисфункција, несоница, оштетување на меморијата, како и нарушувања на личноста.

Главните симптоми на васкуларна деменција вклучуваат:

интелектуално-мнестички нарушувања;
нарушувања на говорот;
проблеми со концентрацијата;
неможност да се вклучи во намерна активност и самоконтрола;
нарушувања на личноста.

Интелектуални и нарушувања на меморијата

Личност и емоционални промени

Факултативни симптоми

Факултативните знаци се развиваат кај 70-80% од пациентите.

Форми на болеста

Во зависност од тоа кои симптоми доминираат, се разликуваат неколку форми на васкуларна деменција:

амнестична деменција - неговата карактеристична карактеристика е изразено слабеење на меморијата за тековните настани со мало влошување на сеќавањата поврзани со минати настани;
дисмнестична деменција - психомоторните реакции се забавуваат, се јавува мало влошување на меморијата и интелигенцијата додека се одржува критика за нечија состојба;
псевдопаралитички - благо изразени мнестични нарушувања, придружени со самозадоволно расположение, намалена критика за нечија состојба и однесување.

Дијагностички критериуми

Дијагнозата на васкуларна деменција, според МКБ 10, е кодирана како F 01. Се поставува врз основа на следните критериуми:

мора да се потврди присуството на деменција како таква;
На пациентот му е дијагностицирана васкуларна патологија на мозокот;
Постои врска помеѓу развојот на васкуларната патологија на мозокот и појавата на знаци на стекната деменција:

деменција се појави во рок од 3 месеци по почетокот на мозочниот удар;
ненадејно или постепено влошување на когнитивното функционирање (влошување на меморијата, интелигенцијата итн.).

Фази

Почетна - пациентите се загрижени за симптомите на соматска болест, на пример, хипертензија. Може да се забележи вртоглавица, гадење, главоболки, зависност на физичката состојба од временските услови (метеотропност), емоционална нестабилност и брз почеток на замор. Во оваа фаза нема когнитивни оштетувања.
Всушност, мозочен удар (инфаркт) на мозокот - симптомите на оваа фаза ќе зависат од тоа кој дел од мозокот е зафатен. Карактеристични се акутните нарушувања на свеста, проследени со емоционална нестабилност.
Појавата на дефект во когнитивните функции, што може да се појави ненадејно (ова е типично за акутна васкуларна деменција) или постепено, постепено.

Степени на болеста

со благ степен на болеста, и покрај малиот когнитивен дефект, пациентите остануваат критични за нивната состојба, ја одржуваат личната хигиена и можат да живеат самостојно;
со просечен степен на болеста, пациентите повеќе не можат да живеат самостојно; поради повреда на интелектуалните и мнестичките функции, таквите луѓе не се во можност да ги извршат сите неопходни активности за одржување на нормален животен стандард, редовно да јадат, да одржуваат лична хигиена , на таквите пациенти им е потребно редовно следење и корекција на нивните постапки од роднини или медицински персонал;
тешкиот степен се карактеризира со изразено нарушување на секојдневниот живот на пациентите, поради постојните моторни и когнитивни нарушувања, таквите луѓе бараат постојана грижа и следење.

Прогноза

Очекуваниот животен век со васкуларна деменција остава многу да се посакува. Ова се должи на фактот дека болеста е последица на друга многу сериозна патологија - мозочен удар.

Терапија за ментално растројство

Стоп! Деменција!

Човекот е рационално суштество и по тоа се разликува од животните. Ова го одредува неговиот, ако сакате, човечки живот. Токму со дефиницијата во XYII век од Рене Декарт: „Cogito ergo sum“. Или, во руски превод, „Мислам, затоа постојам“.

Нашето тело е школка за мозокот, која е дизајнирана да обезбеди најповолни услови за неговите функции, од кои најважната е поврзана со умот, размислувањето и сознанието. Когнитивна, со други зборови, активност. Колку добро ќе може да ја спроведе својата најважна функција зависи од состојбата на мозокот и неговата мембрана.

Потребни услови за ефективна когнитивна активност

Овие состојби се очигледни и произлегуваат од познатата поговорка која значи здраво тело и душа. Условите не бараат посебна дискусија. Тие се постигнуваат со здрав начин на живот. Меѓутоа, проблемот е во тоа што може да се постигне само здрав начин на живот.

Од хроничен замор до емоционално исцрпување

Животот во современиот свет е маратон на психо-емоционално преоптоварување. И проблеми со физичкото здравје, низа инфекции, пред се вирусни, кои не се препознаваат. Цитомегаловирус, херпетичен, аденовирус... Резултатот е синдром на хроничен замор. Најдоброто сценарио. Бидејќи хроничната нерешена вознемиреност доведува до потежок синдром - емоционално исцрпување. Без разлика дали сте совладани од угнетувачки замор, емоционално уништување или презаситеност, не е важно. И, исто така, нарушувања на меморијата и вниманието, анксиозно депресивни нарушувања, агресивни реакции, изливи на гнев, намалени професионални достигнувања со сериозно чувство на губење на компетентност и успех во нечии активности. Ако сите овие се модалитети на најважната (когнитивна) функција, што мислите за оваа функција? Вреди да се размислува.

„Без разлика каде ќе го фрлите“, има болест насекаде

Потешко, прогресивно когнитивно оштетување се јавува со болести на мозокот и покривката за мозокот - нашето тело. Станува збор за соматски заболувања, кои се безброј. Најважните од нив:

атеросклероза со оштетување на церебралните садови;
артериска хипертензија, особено со нарушување на дневната периодичност на крвниот притисок (т.н. не-дипер);
церебрален мозочен удар, повторно поврзан со атеросклероза и артериска хипертензија;
дијабетични антипатии.

токсично и метаболичко оштетување на мозокот
посттрауматско оштетување на мозокот
Алцхајмерова болест
Паркинсонова болест
хронична срцева слабост
хронична црнодробна инсуфициенција
хронична бубрежна инсуфициенција
хронична ендокрина инсуфициенција
оштетување на слухот; оштетување на видот

Овие болести се вродени и стекнати

Вродените се појавуваат во порана возраст, а стекнатите - почесто во зрелоста. Според тоа, когнитивните оштетувања се јавуваат порано кај првите, а подоцна кај вторите. Фокусирајќи се на прогресивните васкуларни заболувања на мозокот, важно е да се нагласи дека огромното мнозинство од нив се јавуваат кај постарите и сенилната возраст. Но, оваа возраст значи и разни други соматски заболувања, намалување на физичката и социјалната активност и едноставно, извинете искреност, старост.

Најчеста причина за когнитивно оштетување

Васкуларните лезии на мозокот се најчеста причина за когнитивно оштетување, па затоа има смисла да се задржиме на нив подетално.

Се разликуваат следните главни клинички форми на васкуларни лезии:

Атеросклеротична енцефалопатија.
Субкортикална артериосклеротична енцефалопатија.
Мулти-инфарктна состојба.
Мешани форми (комбинации на првата и втората, втората и третата).

Атеросклеротична енцефалопатија

Причината произлегува од името. Неговата морфолошка основа е претежно површна (грануларна атрофија на кортексот) фокуси на нецелосна некроза и мали инфаркти. Можни се мали и средно длабоки кортикално-субкортикални инфаркти. Клиничката слика се состои од умерено намалување на когнитивните функции, ретко достигнувајќи ниво на деменција, со доминација на умерено изразени фокални нарушувања на кортикалните функции (афазија, алексија, аграфија, акалкулија, апраксија, просторна агнозија).

Субкортикална артериосклеротична енцефалопатија

Оваа форма на васкуларна енцефалопатија се нарекува и Binswanger болест, субакутна артериосклеротична Binswanger енцефалопатија, хронична прогресивна субкортикална енцефалопатија, артериосклеротична леукоенцефалопатија.

За разлика од атеросклеротичната енцефалопатија, во 98% од случаите нејзината причина е долготрајна артериска хипертензија со остри флуктуации и нарушувања на дневната периодичност на крвниот притисок во отсуство на промени во главните артерии на главата. Други можни, но ретки причини се амилоидна ангиопатија и наследна церебрална автосомно доминантна ангиопатија со субкортикални инфаркти и леукоенцефалопатија, кои се манифестираат на релативно млада возраст.

Морфолошката основа е поразот на малите перфорирачки артерии на белата маса со дијаметар до 150 микрони со хипертрофија, хијалиноза и склероза на ѕидовите, со стеснување или целосно затворање на луменот. Постојат знаци на комбинација на дифузно оштетување на белата маса (спонгиоза, фокуси на нецелосна некроза, миелинска дезинтеграција, фокуси на енцефалолиза) со мали лакунарни инфаркти во белата маса, субкортикални ганглии и понс.

Густината на белата маса се намалува, особено околу предните и поретко задните рогови на страничните комори - феноменот на "леукоараоза". Повеќекратни мали пост-инфарктни цисти се формираат по лакунарни (најчесто клинички тивки) инфаркти во белата маса и субкортикалните јазли. Карактеристично е и проширувањето на коморите на мозокот. Во клиничката слика доминираат прогресивно когнитивно оштетување, нарушена функција на одење и карлични нарушувања. На крајот се развива деменција и целосна беспомошност на пациентот.

Мулти-инфарктна состојба

Причината за мулти-инфарктната состојба, како и субкортикалната артериосклеротична енцефалопатија, во повеќето случаи е артериска хипертензија. Многу поретко, причината е микроемболизација од тромби на левата преткомора (со атријална фибрилација) и распаѓање на атеросклеротични плаки, како и стеснување на луменот на интрацеребралните артерии како резултат на атеросклеротична стеноза, ангиопатија и коагулофопатија наспроти позадината на , васкулитис, еритремија на млада возраст.

Морфолошката основа е повеќекратна, претежно лакунарна, мали инфаркти со артериосклероза на садови со дијаметар до 500 микрони во белата маса, субкортикални јазли, внатрешна капсула и понс. Во клиничката слика доминира когнитивно оштетување, кое ретко го достигнува нивото на деменција, псевдобулбарни, субкортикални, церебеларни синдроми и минлива пареза на екстремитетите. Кај субкортикалната артериосклеротична енцефалопатија, клиничките симптоми се развиваат постепено, а во состојба на мултиинфаркт, тие се развиваат постепено, што одговара на микропотези кои секвенцијално се развиваат со текот на времето.

Важноста на локализацијата на васкуларните лезии

Клиничката слика се одредува не само од формата, туку и од локализацијата на васкуларните лезии. Еден од највпечатливите се покажа дека е со вертебробазиларна инсуфициенција. Причините за вертебробазиларна инсуфициенција вклучуваат атеросклеротична стеноза, деформација, конгенитална хипоплазија на вертебралните артерии, нивна компресија по патеката во коскениот канал итн.

Карактеристични знаци на вертебробазиларна инсуфициенција:

честа пароксизмална вртоглавица, придружена со гадење, а понекогаш и повраќање;
нестабилност на одењето;
окципитални главоболки;
губење на слухот, тинитус;
намалена меморија за тековни настани;
напади на „замаглена“ визија, појава на „дамки“, „цик-цак“ во видното поле;
ненадејни паѓања против позадината на зачуваната свест („напади со капки“).

Во староста, најчест е кохлеовстибуларниот синдром со вртоглавица, нестабилност, губење на слухот, тинитус и намалена меморија за тековните настани. Имаме предвид - сите васкуларни лезии предизвикуваат когнитивно оштетување.

Ако ги почувствувате овие симптоми, препорачуваме да закажете состанок со вашиот лекар. Навремената консултација ќе спречи негативни последици по вашето здравје. Телефонски број за регистрација:

До... „во близина“

Невозможно е да се прифати неизмерноста. Затоа, со цел подобро да ја разбереме суштината на мозочната дисфункција кај целата разновидност на соматски заболувања, ќе го фокусираме нашето внимание на цереброваскуларната инсуфициенција (дисциркулаторна, васкуларна енцефалопатија, ангиоенцефалопатија).

Во неговото јадро, како што може да се види од дефиницијата, е прогресивното влошување на снабдувањето со крв во мозокот. Клиничките симптоми на цереброваскуларна инсуфициенција изгледаат вака:

зголемување на когнитивното оштетување: намалување на меморијата, вниманието, интелигенцијата со исход во деменција;
емоционално осиромашување, губење на интерес за животот и стеснување на интересите;
статички нарушувања, дестабилизација на темпото, ритамот и координацијата на движењата, зголемена тенденција за паѓање;
развој на мешање, мелење одење со мали чекори, до губење на способноста за одење;
субкортикален паркинсонов синдром, во некои случаи со бавност на движењата, слаби изрази на лицето и благо зголемување на тонот на екстрапирамидалниот тип;
псевдобулбарни нарушувања со различна тежина со дизартрија, дисфагија, насилно смеење и плачење, позитивни симптоми на орален автоматизам;
понекогаш блага и умерена пареза на екстремитетите;
постепен развој на нарушувања на контролата врз функцијата на карличните органи;
социјална неприспособливост, стеснување на кругот на интереси и спонтаност во староста.

Врз основа на когнитивното оштетување, цереброваскуларната инсуфициенција е поделена на следните три фази или степени на сериозност:

намалена работна меморија, зголемен ментален замор, чести главоболки, раздразливост, умерени пореметувања на менстичката активност, намалени перформанси при одржување на социјалната и секојдневната активност;
влошување на оштетувањето на меморијата со намалување на вниманието и перформансите, зголемување на интелектуалните и емоционалните нарушувања, можна појава на благи субкортикални и псевдо-субкортикални нарушувања, нарушувања на одењето;
деменција од различен степен со социјална неадаптација и деградација на личноста, псевдобулбарни и субкортикални нарушувања, нарушувања на одењето, карлични нарушувања.

Дали забележа?! Кај цереброваскуларната инсуфициенција, когнитивното оштетување е „главата на сè“. А сепак, деменцијата е само фрлање камен.

Деменција каква што е

Деменцијата (преведена како слабоумност) се подразбира како сериозно оштетување на когнитивните функции со нагло намалување на меморијата, интелигенцијата и способноста за апстрактно размислување, емоционално осиромашување, лична деградација, намалување или колапс на професионалните, социјалните и секојдневните активности. Деменцијата може да биде глобална или фокална.

Глобалната деменција е нарушување на сите видови ментална активност со губење на критичноста и деградација на личноста. Фокална деменција - зачувување на личноста и критичност, но намалување на интелектуалните способности и меморијата.

Главните знаци на деменција:

нарушување на краткорочната и долгорочната меморија;

присуство на барем еден од следниве знаци:

повреда на апстрактното размислување - неможност да се најдат сличности и разлики помеѓу слични зборови, тешкотии во дефинирањето на зборовите, поимите, неразбирање на значењето на поговорките и изреките, неможноста да се решаваат едноставни семантички и аритметички проблеми и сл.;
повреда на повисоките кортикални функции - афазија, апраксија, агнозија, конструктивно-просторна апрактоагнозија;
нарушено расудување - неможност за правење наменски план, контакт со други луѓе, семејство;
лични промени - промена или заострување на преморбидните особини, занемарување на изгледот, апатија, стеснување на интересите;
тешкотии во нормалниот социјален живот и неспособност за работа.

Нивоа на деменција и социјална активност:

лесно - одржување на способноста за самостојно живеење;
умерено - потребен е одреден степен на грижа;
тешка - пациентот е целосно беспомошен во секојдневниот живот.

Важна забелешка: деменција се дијагностицира само кога има комбинација на интелектуално-мнестички нарушувања и знаци на опаѓање или колапс во професионалните, социјалните и секојдневните активности. Имајте предвид, деменцијата не е сè изгубена. Особено кога навремено го дијагностицираме. Едноставно затоа што „оној што дава дијагноза лечи“.

Васкуларна и атрофична деменција

Мозочните лезии, беше договорено, може да имаат васкуларно потекло или може да бидат поврзани со патолошки процес во самиот мозок, како, на пример, кај Алцхајмеровата болест. Затоа, целата разновидност на лезии, кои често се вкрстуваат во секојдневниот живот, конвенционално се класифицираат на васкуларни и атрофични. Како васкуларните лезии да не доведуваат до атрофични промени во мозокот. Во согласност со ова, деменцијата исто така се класифицира на васкуларна и атрофична. Диференцијацијата се врши со помош на скалата Хачински.

За да го направите ова, пациентот се определува за знаци на деменција и вкупниот број на поени се пресметува во согласност со скалата. Критериумот за атрофична деменција е збирот на поени не надминува 4, васкуларните - повеќе од 7. Скалата е скала, но васкуларната деменција, како атрофичната деменција, исто така мора да се потврди со компјутерска рентген (КТ) или магнетна резонанца снимање (МРИ).

Несреќата на постарите

Деменцијата е зло на постарите лица. По 55 години, нејзината инциденца достигнува 8%, а по 80 години - веќе 45%. Главните причини за тоа на оваа возраст: Алцхајмерова болест, деменција со тела на Леви, васкуларна деменција. Би сакал да забележам во мое лично име дека дури и ако се присутни Алцхајмерова болест и деменција со тела на Луи, тоа мора да биде наспроти позадината на атеросклеротичната енцефалопатија. Едноставно затоа што до оваа возраст, атеросклерозата не може да се избегне, сигурно, од никој.

Алцхајмеровата болест се заснова на акумулација на нерастворлив патолошки амилоид во мозочниот паренхим и периваскуларните простори со невротоксичен ефект, чиј краен резултат е смртта на мозочните неврони. Најизразените дегенеративни промени се одредуваат во медиобазалните региони на фронталните лобуси, хипокампусот и асоцијативните зони на темпоралниот и париеталниот лобус на мозокот. Деменцијата со телата на Леви е генетски, неврохемиски и патоморфолошки речиси Алцхајмерова болест. Се одликува само со присуство на симптоми на паркинсонизам и раниот развој на невропсихијатриски нарушувања со повторени визуелни халуцинации. Дијагнозата на Алцхајмерова болест и деменција со телата на Леви, како и васкуларните енцефалопатии, се заснова на потврда на деменција со верификација со томографски методи за отсуство на знаци на фокални оштетувања на мозокот.

Грижата за луѓето со деменција е поврзана со значителни финансиски трошоци. Тоа става тежок социјален, економски и емоционален товар и на пациентот и на општеството. И колку порано се дијагностицира и поефикасно се лекува, толку е помал овој товар.

Третирајте го пациентот, а не болеста

Овој совет ни го даде таткото на медицината, Хипократ, така што не правиме ништо поинаку. Во препораките до пациентот и медицинските интервенции, секогаш први се мерките за усогласување на животниот стил со евентуално зголемување на физичката активност, планирање на работа и одмор, откажување од лошите навики и урамнотежена исхрана во однос на квалитетот и калориската содржина на прехранбените производи. . Особено, во однос на ограничувањата за кујнска сол, рафинирани јаглехидрати и животински масти. Важно место му припаѓа на санаториум-одморалиште третман. Статините се препорачуваат за пациенти со атеросклероза. За артериска хипертензија, се препишуваат инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим, блокатори на бета-адренергични рецептори, ретардни форми на блокатори на калциумови канали, диуретици и други лекови. Во случај на атеросклероза, важно е да се постигнат препорачаните нивоа на липиди во крвта, а во случај на артериска хипертензија, нормални бројки на крвниот притисок со враќање на неговата дневна фреквенција. Со висок ризик од тромбоемболични компликации (атријална фибрилација, итн.), Се користат ацетилсалицилна киселина, тиенопиридини, декстрани со ниска молекуларна тежина и антикоагуланси.

За васкуларна енцефалопатија и Алцхајмерова болест, оваа терапија е дополнета со антиоксиданси, холин алфасцерат - донатор за биосинтеза на ацетилхолин во пресинаптичките мембрани на холинергичните неврони вклучени во когнитивните функции, аналози на фрагментот АЦТХ без хормонални својства, но со невропротек ефект. и други лекови кои ја подобруваат церебралната циркулација.

Ако васкуларните нарушувања се засноваат на анатомски причини поврзани со атеросклеротични наслаги, стеноза или други формации, се препорачуваат хируршки интервенции. Сепак, медицинските интервенции не се ограничени на ова. Затоа што не се кажува најважното - незаменливата потреба, ако не реставрација, тогаш подобрување на когнитивните функции на мозокот. Секогаш кога се дијагностицира когнитивно оштетување, се користат ноотропни лекови (ноотропици). Ноотропните лекови го зголемуваат енергетскиот метаболизам на мозокот, имаат невротрофични, невропротективни и невротрансмитерски ефекти, ја подобруваат меморијата, вниманието и способноста за учење.

Повеќекомпонентното дејство на овие лекови, кои регулираат многу метаболички, невротрансмитери и други промени во телото, ги проширува компензаторните способности и ја зголемува отпорноста на мозокот на штетни влијанија. Неодамна, на фармацевтскиот пазар се појавија нови генерации на лекови со комбинирани ноотропни, вазоактивни, полиневротрансмитери, невропротективни, антиоксидантни и други позитивни ефекти. Со нивната употреба, можно е да се постигне не само подобрување на когнитивните функции, туку и значително зголемување на времетраењето и квалитетот на животот на пациентите.

Овие лекови се особено индицирани за минливи исхемични напади, за превенција и во периодот на опоравување по акутна цереброваскуларна несреќа, церебрален мозочен удар и во сите случаи на дијабетична ангиоенцефалопатија. Се користат за токсични, посттрауматски, пострадијациони, дисметаболни и други форми на енцефалопатии.

Тие се индицирани за Паркинсонова болест, сите форми на деменција, мигрена, вестибуларни нарушувања, оштетување на слухот од васкуларно потекло, исхемично оштетување на оптичкиот нерв и многу други слични состојби. Тие се користат за корекција на менталната ретардација кај децата и за подобрување на менталната активност во староста.

Ваквите лекови со комбинирани ноотропни, вазоактивни и други позитивни ефекти се користат за итна и планирана стационарна и амбулантска терапија во детските, возрасните и геријатриските клиники. Подеднакво, невролошки, психијатриски и терапевтски. Тие, а тоа е важно да се запамети, се одлични помагачи за синдроми на хроничен замор и емоционално исцрпување, воопшто во сите случаи на ментален стрес, кога има потреба од подобрување на меморијата, вниманието и концентрацијата.

Најважната функција

Најважната човечка функција е когнитивната. Не за џабе го нарекуваат Хомо сапиенс - разумна личност. Оваа функција има тенденција да се развива, одржува и, се разбира, да се обнови навремено или, барем, да се подобри ако не е можно целосно да се врати. Единствениот правилен пристап овде е систематски пристап, во кој се потребни лекови со ноотропни, вазоактивни, полиневротрансмитери, невропротективни и антиоксидантни ефекти. Особено е пријатно кога целиот опсег на овие ефекти може да се постигне со земање на еден лек, а не цела планина таблети. И не само во болест, туку, кога е потребно, и во здравје.

Вашата апликација е прифатена. Нашиот специјалист ќе ве контактира наскоро

Васкуларна форма на деменција

Терминот „деменција“ во медицината ја дефинира деменција на една личност, губење на меморијата, губење на практични вештини и знаења. Садовите секако се вклучени во патогенетскиот механизам на оштетување кај различни мозочни заболувања. Тие се сметаат за „виновници“ за нарушување на функционалната состојба на невроните (клетките што ја сочинуваат медулата).

Васкуларната деменција е една од неповолните прогресивни последици и исходи на болестите на артериите и вените, кои се одговорни за снабдување на невроните со кислород и хранливи материи, поддршка на потребниот метаболизам и енергетска рамнотежа во нив.

Разлики од ментална ретардација

Дијагнозата на „ментална ретардација или ментална ретардација“ која постои во психијатријата мора да се разликува од промените предизвикани од васкуларната деменција. Со олигофренија, развојот на личноста е суспендиран под влијание на патологија, умот на возрасен останува во фаза на детство, а интелигенцијата никогаш не го достигнува потребното ниво.

Најчесто менталната ретардација не напредува, туку се јавува како резултат на наследна или стекната болест. Во овој случај, последиците од мозочен удар и друга васкуларна патологија не играат значајна улога. Менталните промени се откриваат во детството.

Вообичаени знаци може да бидат:

нарушувања на говорот;
емоционални нарушувања;
несоодветно однесување.

Причини

Најчесто, васкуларната форма на деменција се јавува под влијание на акутна или хронична исхемија на церебралниот кортекс и некои субкортикални јадра. Овде, невроните одговорни за човековите когнитивни способности, наречени когнитивни функции во психијатријата, се засегнати.

Други области може да предизвикаат парализа, пареза, вестибуларни нарушувања, губење на слухот или видот, респираторни и срцеви проблеми, но не влијаат на интелектот.

Смртта на невроните се јавува кога:

мозочни удари и церебрални инфаркти;
недоволно снабдување со крв во мозокот како резултат на хронична срцева патологија, ако контрактилните способности на срцето нагло се намалуваат;
хронична исхемична артериска болест предизвикана од развој на атеросклероза, хипертензија или хипотензија.

Стапката на развој на васкуларна деменција е под влијание на:

хронична интоксикација со никотин од пушење;
постара и сенилна возраст;
злоупотреба на алкохол;
претходни повреди на главата;
присуство на дијабетес мелитус;
туморски заболувања;
системски автоимуни васкуларни заболувања;
претходен заразен васкулитис;
наследна предиспозиција.

Најчеста причина за деменција кај младите се зависностите. Во психијатријата, ова однесување се нарекува зависност. Едно лице доживува патолошка привлечност кон одредени дејства. Ова вклучува алкохолизам и зависност од дрога. Обидувајќи се да ги решат своите проблеми на овој начин, луѓето пристапуваат кон состојбата на деменција.

Видео за тоа што е васкуларна деменција и нејзините причини:

Овие фактори го забрзуваат губењето на когнитивните функции. Но, постојат причини кои го одложуваат развојот на деменција и ви дозволуваат да одржувате интелигенција дури и во старост. Тие вклучуваат:

развој на вештини за учење преку континуирана едукација, читање;
присуство на креативни способности и активно продолжување на работата;
физичка поддршка преку вежбање;
исхрана со ограничени животински масти, но со доволна количина течност, витамини од зеленчук и овошје.

Докажано е поголемата ментална способност на лицата на иста возраст со високо образование и постојано оспособување на интелектот со изучување на странски јазици.

Решавањето крстозбори е поврзано со тренирање на размислување и меморија

Научниците го објаснуваат овој феномен со рационална употреба на дополнителни мозочни резерви.

Какви видови на деменција постојат и локацијата на васкуларната форма

Во огромното мнозинство на случаи (до 80%), деменцијата се јавува во старост и е од васкуларна природа. Бидејќи главниот фактор што ги оштетува артериите се липоидните плаки, овој тип се смета за атеросклеротична деменција. Всушност, го има истиот исхемичен механизам на потекло. Друго име е сенилно лудило.

Во зависност од клиниката, постојат 3 типа на деменција.

Блага - подразбира професионална деградација, намалена социјална активност. Искуство на пациентите:

губење на вниманието кон семејството и пријателите;
губење на потребата за комуникација;
намален интерес за нови информации, надворешни услови за живеење;
откажување од хоби.

Во исто време, вештините за грижа за себе се зачувани, однесувањето во домашната средина останува соодветно.

Умерено - пациентите ја губат способноста да користат едноставни апарати за домаќинство (шпорет на гас, телефон, далечински управувач, заклучување на вратата). Такво лице бара постојано следење. Домашната задача може да ја заврши само со помош на другите. Остануваат вештините за лична хигиена и грижа за себе.

Тешко - пациентот воопшто не ја разбира својата ситуација, несоодветно одговара на барањата и има потреба од постојана помош при хранење, облекување и хигиенски процедури.

Во зависност од доминантната локација на лезијата во структурата на мозокот, се разликуваат следниве форми:

кортикален - патолошкиот фокус е локализиран во кортикалните центри на мозокот, примери се лобарна дегенерација (или фронтотемпорална), деменција кај алкохолна енцефалопатија, Алцхајмерова болест;
субкортикални - субкортикални структури се засегнати, овој тип вклучува деменција со повеќе фокуси на инфаркт во белата маса, прогресивна парализа со супрануклеарна локализација, паркинсонизам;
кортикално-субкортикални (мешани) - вклучува различни нивоа на васкуларни лезии, кортикално-базална дегенерација;
мултифокална - се карактеризира со повеќе центри на патологија.

Хипокампус - структура одговорна за меморијата

Какви анатомски промени во мозокот се наоѓаат кај деменцијата

Според патогенетскиот механизам на развој, се разликуваат 3 типа на васкуларна деменција:

микроангиопатски - главните фактори кои влијаат на церебралните садови кај хипертензија, ангиопатија;
макроангиопатски - се карактеризира со васкуларна тромбоза, тешка атеросклероза, емболија со постепено стеснување на каналот, развој на мозочен удар;
мешани - прекршувањата се од разновиден, несистематски тип.

Анатомскиот супстрат на деменцијата е:

медуларни инфаркти;
исхемични и хеморагични мозочни удари;
хеморагии под дурата (субдурална);
формирање на празнини.

Во зависност од големината на лезијата, се јавува оток на околните ткива, компресија на блиските нервни центри, промени во структурата на мозокот (хемисфери, мозочно стебло, комори) и опструкција на одливот на цереброспиналната течност.

Во невроните на погодената област, метаболизмот е нарушен и синтезата на енергија запира. Како што се акумулираат недоволно оксидирани супстанции, се создаваат неповратни услови. Мозочните клетки умираат. Кортикалните центри се најчувствителни. Состојбата на психата зависи од нив.

Почетни манифестации на деменција

Пред манифестациите на ментална попреченост, психата на пациентот поминува низ фазите на атеросклеротична неврастенија и енцефалопатија. Знаците на неврастенија се акумулираат со текот на годините. Најчести симптоми:

Пациентите остануваат критични за себе и за нивната благосостојба. Сè повеќе луѓе размислуваат за здравјето.

Некои луѓе доживуваат тешка апатија, депресија, што доведува до случаи на самоубиство

Се карактеризира со хипертрофија на особини на личноста. Ако претходно некое лице беше склоно кон фалење или ентузијазам, сега внатрешната инхибиција престанува да ги ограничува неговите импулси. Може да заплаче на погрешно место или да „експлодира“ поради претходно незабележани околности.

Во исто време, се појавува заборав на имиња, презимиња, датуми и броеви. Во исто време, човечкиот интелект не страда.

Атеросклеротичната неврастенија често се јавува во две форми:

хипохондриски - се развива опсесивен страв за нечие здравје (фобија), страв од мозочен удар, срцев удар и рак;
хистерично - придружено со бурни емоционални реакции пред „гледачите“.

Следната фаза на развој на васкуларна деменција се смета за атеросклеротична енцефалопатија. Психијатрите разликуваат 2 форми:

со доминантно оштетување на субкортикалните центри - изразено со симптоми на паркинсонизам, треперење на рацете, главата, интелигенцијата е целосно зачувана;
синдром на делумна деменција - ги придружува мозочните удари и е придружен со намалување на интелигенцијата.

Може да биде тешко за лекарите да го одредат моментот на транзиција од неврастенската фаза во енцефалопатската фаза

Знаци на зголемени ментални промени се:

губење на способноста да се концентрира;
губење на меморијата;
нарушувања во емоционалната сфера.

Претходно мирните и друштвените луѓе стануваат нетолерантни на работа и дома:

често се груби;
не толерирајте приговори;
навредувај ги другите;
се појавуваат сомнителност и сомнителност;
напаѓајте деца и членови на семејството со тупаници;
Тие се цинични за туѓите неволји.

Нарушувањето на меморијата се карактеризира со губење на врската со неодамнешните настани додека добро се сочувани спомените од минатото.

Промената на вниманието се манифестира во неможноста целосно да се слуша соговорникот. Пациентите или неучтиво го прекинуваат нараторот или престануваат да слушаат и разговараат на друга тема. Ако е неопходно да се истражуваат во проблемот, пациентите одеднаш заспиваат.

Типични симптоми на болеста

Менталните промени се сметаат за симптоми на васкуларна деменција доколку, според анамнезата, пациентот претрпел мозочен удар или срцев удар, претходно бил прегледан и има хронична инсуфициенција на снабдување со крв во мозокот. Манифестациите може да се поврзат со исхемичната зона.

Оштетувањето на средниот мозок се карактеризира со:

можни се нарушувања на свеста, халуцинации;
збунет, нејасен говор;
поспаност, изолација, апатија.

Кога лезијата се наоѓа во областа на хипокампусот, се забележува губење на меморијата за неодамнешните настани.

Кога невроните во фронталните лобуси умираат, личноста станува неадекватна, се заглавува на едно дејство и бескрајно повторува фраза што ја слушнал.

Оштетувањето на субкортикалните центри се карактеризира со:

нарушена способност да се обрне внимание на разговори, активности или мисли;
губење на способноста за броење и планирање настани;
недостаток на аналитичка активност, неможност да се проценат дојдовните информации.

Вообичаени симптоми на деменција вклучуваат:

променето одење (мешање со мали чекори);
нарушени функции на карлицата за задржување на урина и измет;
напади на епилепсија (претходно класифицирани како атеросклеротична форма на епилепсија) - обично предизвикани од анксиозност, полнота на цревата и прејадување и сексуални ексцеси.

Поединци кои имале долга историја на алкохолизам во минатото може да доживеат напади на делириум со живи халуцинации и заблуди идеи.

Во психијатријата, сите симптоми се разгледуваат во зависност од функциите на мозокот.

Когнитивните оштетувања вклучуваат:

нарушување на меморијата - покрај веќе опишаната природа, можни се лажни сеќавања, фактите пациентот ги пренесува во друго време или се целосно фиктивни;
нарушување на вниманието - се манифестира со неможност да се префрли од едно прашање на друго.

Губењето на повисоките кортикални функции се манифестира во:

афазија - пациентот не може да ги најде вистинските зборови, да ги комбинира во фраза за да ги изрази своите мисли;
апраксија - се губат вештините стекнати во текот на животот (движења, секојдневие);
Агнозија - различни видови на нарушувања на сензации, слух, вид со зачувана свест.

Дезориентација е забележана особено во раните фази на деменција. Пациентот лесно може да се изгуби во претходно познато опкружување. Не го перцепира времето поминато.

Нарушувањето на мисловната функција се изразува во отсуство на логика и способност за апстрактирање, темпото на размислување нагло се забавува.

Намалувањето на критиката кон себе и кон светот е придружено со измислена субјективна проценка на настаните.

Клиничките манифестации на васкуларна деменција може периодично да ослабат. Делумното закрепнување е олеснето со развојот на колатералната циркулација поради помошни садови.

Личноста се менува

Во фаза на атеросклеротична енцефалопатија, едно лице ги губи своите поранешни лични квалитети. Ова се манифестира во:

губење на поранешната смисла за хумор, агресивно однесување како одговор на шега;
неможноста да му се објасни фигуративното значење на фразата;
неразбирање на поврзани фрази (на пример, „брат на татко“ и „татко на брат“);
недостаток на способност за критичка проценка на ситуацијата.

Може да има случаи на формирање на смешни параноични теории, предлози за рационализација и пронајдоци. Пациентите се склони кон судски спорови и жалби до сите власти. Една од најчестите облици на васкуларна деменција кај мажите е илузиите на љубомора, а кај жените - поплаки за кражба.

Влошувањето на деменција може да доведе до развој на:

патолошка скржавост и мрзеливост;
изразен конзерватизам;
губење на критички став кон себе;
прекршување на моралните стандарди;
нечистотија;
скитници;
собирање ѓубре.

Хипохондријалната атеросклеротична неврастенија го принудува пациентот да купи и зема многу лекови од страв за неговото здравје

Синдром на тотална деменција

Терминот „тотална деменција“ во психијатријата се однесува на груби форми на промени во когнитивната активност на мозокот. Тие вклучуваат:

нарушено апстрактно размислување;
сериозно изгубена меморија;
целосно губење на концентрацијата;
исчезнуваат промените во личноста на пациентот во однос на усогласеноста со моралните стандарди (срамежливост, чувство на должност, учтивост).

Оваа форма на деменција повеќе се карактеризира со васкуларни и атрофични промени во јадрата во фронталните лобуси на мозокот.

Дијагностика

За да се постави дијагноза, психијатар спроведува интервју со пациентот за да ги утврди изгубените функции на мозочните структури. Пообјективни методи се развиени специјални тестови-прашалници, кои овозможуваат проучување на менталните нарушувања користејќи одговори на бодување.

За да се потврди васкуларниот механизам на деменција, се пропишуваат следниве:

магнетна резонанца и компјутерска томографија на главата;
Доплер преглед на садовите на вратот и мозокот.

Третман и превенција

Со оглед на васкуларното потекло на менталните нарушувања, кај атеросклеротичната деменција главната насока на терапијата се смета за максимално можно подобрување на циркулацијата на крвта во мозокот.

Симптомите на деменција се предмет на симптоматска корекција.

Третманот за васкуларна деменција вклучува:

диета со задолжително избегнување на зачинета и мрсна храна, консумирање млечни производи, варено месо, зеленчук и овошје;
изводливи физички вежби за раце и нозе;
вазодилататори од класата на АКЕ инхибитори;
следење на крвниот притисок и периодично земање диуретици е неопходно за да се спречат хипертензивни кризи;
тромболитици како што се TromboAssa, Cardiomagnyl, Aspirin група;
можете самостојно да земате лесни седативи во форма на билни тинктури од валеријана, мајчина жлезда, лекот Новопасит вклучува корисна комбинација на растенија;
посилни седативи и антиконвулзиви ги пропишува само психијатар, дозата и времетраењето на употребата се договорени однапред;
група ноотропни лекови (церебролизин, мексидол, кортекс, пирацетам, ноотропил) се користи за поддршка на мозочните клетки и за нивно обезбедување дополнителна енергија.

Одење на свеж воздух и спиење во проветрена просторија помага да се подобри состојбата на пациентот. Дневните процедури за вода (туширање, капење, триење) ја активираат активноста на мозокот.

Во почетната фаза на атеросклеротична неврастенија, психотерапијата има добар резултат. Важно е докторот да биде внимателен во своите изјави. Пациентот треба да се увери дека неговите стравови се неосновани и да се каже за причините за неговото лошо здравје. Пациентите во фаза на енцефалопатија треба да се чуваат од силна возбуда и прекумерен напор.

Превенцијата на деменција започнува веднаш по мозочните удари. Хоспитализацијата на пациент во оддел за рехабилитација или упатување во санаториум ви овозможува да ги изберете најсоодветните опции и да дадете конкретни препораки на роднините.

Деменција (деменција): знаци, третман, причини за сенилна, васкуларна

Општи карактеристики на болеста

Болеста може да има неколку степени на сериозност во зависност од социјалната адаптација на пациентот:

Благ степен на деменција - пациентот доживува деградација на професионалните вештини, неговата социјална активност се намалува, а интересот за омилените активности и забава значително слабее. Во исто време, пациентот не ја губи ориентацијата во околниот простор и може самостојно да се грижи за себе.
Умерен (просечен) степен на деменција - се карактеризира со неможност да се остави пациентот без надзор, бидејќи тој ја губи способноста да ги користи повеќето апарати за домаќинство. Понекогаш му е тешко на човекот сам да ја отвори бравата на влезната врата. Овој степен на сериозност честопати колоквијално се нарекува „сенилно лудило“. На пациентот му е потребна постојана помош во секојдневниот живот, но може да се справи со грижата за себе и личната хигиена без помош однадвор.
Тежок степен - пациентот има целосна деадаптација кон околината и деградација на личноста. Тој повеќе не може да се справи без помошта на своите најблиски: треба да се храни, измие, облекува итн.

Од медицинска гледна точка, постои следнава класификација на видови на деменција:

Деменцијата од атрофичен тип (Алцхајмерова болест, Пик-ова болест) обично се јавува на позадината на примарните дегенеративни реакции што се случуваат во клетките на централниот нервен систем.
Васкуларна деменција (атеросклероза, хипертензија) - се развива поради патологии на циркулацијата во церебралниот васкуларен систем.
Деменција од мешан тип - механизмот на нивниот развој е сличен и на атрофичната и на васкуларната деменција.

Васкуларна деменција

Цереброваскуларна несреќа кај васкуларна деменција

Овој тип на болест е поврзан со нарушена когнитивна функција поради абнормален проток на крв во мозокот. Васкуларната деменција се карактеризира со долгорочен развој на патолошки процеси. Пациентот практично не забележува дека развива деменција на мозокот. Поради нарушен проток на крв, одредени мозочни центри почнуваат да доживуваат кислородно гладување, што предизвикува смрт на мозочните клетки. Голем број такви клетки доведуваат до дисфункција на мозокот, што се манифестира како деменција.

Причини

Знаци

Третман

Видео: васкуларна деменција во програмата „Живеј здраво!“

Сенилна (сенилна) деменција

Знаци

Третман

Видео: Когнитивна обука за луѓе со деменција

Алцхајмерова деменција

Патолошки процес во мозокот на пациент со деменција од Алцхајмеровиот тип

Најзначајните фактори кои предизвикуваат развој на деменција:

Старост (75-80 години);
Женски;
Наследни фактор (присуство на крвен роднина болен од Алцхајмерова болест);
Артериска хипертензија;
Дијабетес;
Атеросклероза;
Вишок на липиди во плазмата;
Дебелина;
Болести поврзани со хронична хипоксија.

Видео: како да се спречи развојот на Алцхајмерова болест?

Епилептична деменција

Алкохолна деменција

Фронтотемпорална деменција

Деменција кај децата

Разгледавме типови на деменција кои исклучиво ја погодуваат возрасната популација. Но, постојат патологии кои се развиваат главно кај деца (болест Лафора, болест Ниман-Пик, итн.).

Детските деменции се конвенционално поделени на:

Прогресивната деменција е саморазвивачка патологија која спаѓа во категоријата генетски дегенеративни дефекти, васкуларни лезии и болести на централниот нервен систем.
Резидуална органска деменција - чиј развој е предизвикан од трауматска повреда на мозокот, менингитис и труење со лекови.

Видео: синдром на деменција

АКАДЕМИЈА НА МЕДИЦИНСКИ НАУКИ СССР ВЕСНИОТ ИСТРАЖУВАЧКИ ЦЕНТАР ЗА МЕНТАЛНО ЗДРАВЈЕ

Како ракопис UDC 616.895.8-093

СУКИЈАСИЈАН Самвел Грантович

АТЕРОСКЛЕРОТНА ДЕМЕНЦИЈА (КЛИНИЧКА ТОМОГРАФСКА СТУДИЈА)

Москва-1987 година

Работата беше спроведена во Серускиот истражувачки центар на Академијата за медицински науки на СССР
(в.д. директор - дописен член на Академијата за медицински науки на СССР, професор Р.А. Наџаров)

НАУЧЕН СОВЕТНИК -

Доктор на медицински науки В.А.Концевој

НАУЧЕН КОНСУЛТАНТ -

Доктор на медицински науки С.Б.Вавилов

ОФИЦИЈАЛНИ ПРОТИВНИЦИ:

Доктор на медицински науки С.И.Гаврилова
Доктор на медицински науки, професор М.А.Цивилко

ВОДЕЧКА ИНСТИТУЦИЈА - Московски Истражувачки институт за психијатрија на Министерството за здравство на РСФСР

Одбраната ќе се одржи на 16 ноември 1987 година во 13:00 часот на состанокот на специјализираниот совет во Серускиот научен центар за заштита на Академијата за медицински науки на СССР (шифра на советот Д 001.30.01) на адреса: Москва, Каширское Шосе, зграда 34

Научен секретар
специјализиран совет
Кандидат за медицински науки Т.М.Лосева

ОПШТ ОПИС НА РАБОТА

Релевантност на работата.

Студијата за церебрална атеросклероза и атеросклеротична деменција, и покрај бројните спроведени студии, останува едно од најрелевантните во геронтопсихијатријата денес. Централните аспекти на овој проблем, кои го определија неговиот развој, беа клиничките, психопатолошките и морфолошките пристапи кон неговото проучување.
Во последниве години, интересот за проучување на атеросклеротична деменција значително се зголеми. Ова, пред сè, беше олеснето со промените во демографската ситуација: зголемување на бројот на стари и сенилни лица во општата популација, што природно доведе до зголемување на бројот на ментално болни лица во оваа возрасна група, вклучувајќи ги и оние со деменција. Со оглед на фактот дека трендот кон стареење на населението продолжува, релевантноста на овој проблем ќе се зголеми уште повеќе во блиска иднина.
Значителен дел кај постарите и сенилните луѓе се пациенти со ментални нарушувања од васкуларно потекло, кои, според С.И. Гаврилова (1977), достигнуваат 17,4%. Деменцијата од васкуларно (атеросклеротично) потекло кај сите видови деменција на доцна возраст е откриена од 10 до 39% (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 Сулкава Р. и сор., 1985 итн.).
Зголемениот интерес за проблемот со атеросклеротична деменција се должи и на развојот и воведувањето во медицинската пракса на нов метод на инструментално истражување - методот на компјутерска томографија (КТ), кој значително го зголемува нивото на дијагноза и овозможува поин- длабинска студија на натоморфолошката основа на атеросклеротичната деменција.
Како што е познато, од 70-тите, концептот на атеросклеротична деменција стана широко распространет, земајќи ги предвид повеќекратните церебрални инфаркти како негов главен патогенетски фактор - концептот на таканаречената „мулти-инфарктна деменција“ (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 I итн.), Во овој поглед, клиничките и томографските студии се од големо значење. Овој вид на истражување беше спроведен од голем број странски автори (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, итн.). Сепак, нивните студии се фокусираа на томографските карактеристики на деменцијата, додека нејзините клинички аспекти не беа доволно земени предвид.
Конечно, важноста на проучувањето на атеросклеротичната деменција е диктирана од новите терапевтски можности кои се појавија во последните години во третманот и превенцијата на васкуларните заболувања на мозокот и мозочните удари (васкуларни лекови со претежно церебрално дејство, ноотропни лекови итн.).
Така, проблемот со атеросклеротичната деменција во моментов добива голема важност и во теоретска и во практична смисла.

Цел на студијата.

Целта на оваа работа е да се воспостават клинички и морфолошки (томографски) односи кај церебралната атеросклероза, која се јавува со формирање на деменција; проценка на нивното значење за разбирање на патогенезата на атеросклеротичната деменција и нејзината дијагноза; развој на принципи на диференцирана терапија.

Цели на истражувањето.

Во согласност со наведената цел на работата, поставени се следните задачи:
I. Развој на клиничко-психопатолошка таксономија на атеросклеротична деменција, адекватна за воспоставување клиничко-морфолошки односи.
2. Проучување на клиничката динамика на церебрална атеросклероза, која се јавува со формирање на деменција.
3. Студија на структурни промени во мозокот кај атеросклеротична деменција, идентификувана со компјутерска томографија; спроведување на клинички томографски корелации.
4. Проучување на прашања од терапија за пациенти со атеросклеротична деменција.

Научна новина на делото.

За прв пат во руската психијатрија, беше спроведена клиничка и психопатолошка студија за атеросклеротична деменција со истовремена употреба на методот КТ. Развиена е таксономија на атеросклеротична деменција, истакнувајќи ги нејзините клинички и психопатолошки типови, земајќи ги предвид податоците за КТ на мозокот. Опишани се томографски знаци на морфолошки промени во мозокот карактеристични за атеросклеротична деменција. Идентификувани се групи на такви знаци кои се претпочитаат за различни типови на деменција.

Практично значење на работата.

Идентификувани се томографски промени во мозокот кај атеросклеротична деменција, кои се од суштинско значење за нејзината нозолошка дијагноза. Развиени се принципите на диференцирана фармакотерапија за атеросклеротична деменција во доцна возраст. Работата беше спроведена во ИНД бр. 10 од областа Пролетарски во Москва.

Објавување на резултатите од истражувањето.

Врз основа на материјалите од истражувањето објавени се 4 труда, чиј список е даден на крајот од апстрактот. Резултатите од студијата беа пријавени на симпозиумот „Геминеурин - клинички, фармакокинетски аспекти и механизми на дејство“ (1985) и на конференцијата на Научно-истражувачкиот институт за клиничка психијатрија на Серускиот истражувачки центар за клиничка психијатрија на СССР Академија на медицински науки (1987).

Обем и структура на работа.

Дисертацијата се состои од вовед, 5 поглавја (Преглед на литература; Истражувачки методи и општи карактеристики на клиничкиот материјал; Клинички аспекти на атеросклеротична деменција; Компјутерска томографска студија на клинички материјал; Терапија на пациенти со атеросклеротична деменција), заклучоци и заклучоци. Индексот на литература содржи 220 библиографски референци (112 дела од домашни и 108 дела од странски автори).

КАРАКТЕРИСТИКИ НА МАТЕРИЈАЛОТ И МЕТОДИ НА ИСТРАЖУВАЊЕТО.

При проучување на проблемот со атеросклеротична деменција, беше користен нов клинички и томографски пристап.
Проучивме 61 пациент со атеросклеротична деменција кои беа третирани во Истражувачкиот институт за клиничка психијатрија на Серускиот научен центар за здравствена заштита на Академијата за медицински науки на СССР и Истражувачкиот институт за неврологија на Академијата на медицински науки на СССР. Студијата опфати пациенти чија клиничка слика на болеста се карактеризира со постојани симптоми на деменција, чија сериозност се движеше од релативно благи до тешки форми. Беа проучувани случаи каде симптомите на деменција беа дефинирани најмалку 6 месеци. Манифестациите на соматска патологија и невролошки нарушувања во испитуваната група на пациенти беа релативно благо изразени и доволно компензирани. Пациентите со церебрална атеросклероза во фаза на психофизичко лудило не беа вклучени во студијата.
Природата на психопатолошките манифестации на деменција, нејзината структура и длабочината на нарушувањата беа проучувани со помош на клинички и психопатолошки методи. Направен е комплетен соматоневролошки преглед на пациентите (терапевтски, невролошки, офталмолошки и др.).
Компјутеризирано томографско испитување на мозокот
беше спроведена во лабораторијата за компјутерска томографија на Истражувачкиот институт за неврологија на уредите CT-I0I0 (EMI, Англија) и CPT-I000M (СССР). Анализа на мозочни томограми, опис и квалификација на идентификуваните промени беа извршени од вработени во истата лабораторија. Методологијата за проценка на томограмите се состоеше од „одредување на нивото на делот на мозокот врз основа на идентификација на анатомски формации што одговараат на дадените рамнини на студијата“, идентификување на томографски феномени кои обезбедуваат информации за природата на патолошките промени во мозокот (Н.В. Верешчагин et ал., 1986). Ваквите појави вклучуваат намалување на густината на мозочната материја (фокална и дифузна) и проширување на просторите на цереброспиналната течност на мозокот, што се соодветно томографски знаци на претходни цереброваскуларни несреќи и намалување на волуменот на мозокот, хидроцефалус.
Добиените клинички и КТ податоци беа обработени на компјутер EC-1011 со помош на програма развиена во лабораторијата за математичка анализа на Научноистражувачкиот институт за клиничка психијатрија на Серускиот научно-истражувачки институт за клиничка психијатрија на Академијата на медицински науки на СССР според критериумите на Пирсон.
Меѓу прегледаните пациенти имало 46 мажи и 15 жени на возраст од 50 до 85 години. Просечната возраст беше 66,85±1,3 години. 32 пациенти биле на возраст од 50-69 години, а 29 биле на возраст од 70 години или постари.
Кај 49 пациенти, церебралната атеросклероза била комбинирана со артериска хипертензија. Кај возрасната група од 70 години и постари, артериската хипертензија била откриена поретко (18 набљудувања, 62,1%, отколку во возрасната група 50-69 години (31 опсервација, 96,6%). Заедно со артериската хипертензија, други видови хипертензија биле откриена кај 41 пациент -матска патологија (хроничен бронхитис, пневмосклероза, дијабетес мелитус итн.) Фреквенцијата на соматска патологија се зголемува со
зголемување на возраста на пациентите. На возраст од 50-69 години изнесуваше 46,9%, а на возраст од 70 години и постари изнесуваше 89,7%. Невролошкиот статус на сите пациенти откри знаци на хронична цереброваскуларна инсуфициенција и резидуални ефекти од претходните церебрални хемодинамски нарушувања.
Кај 49 пациенти, заедно со симптомите на деменција, забележани се психотични нарушувања од егзогено-органски и ендоформни типови со различен степен на сериозност.
Времетраењето на клиничките манифестации на церебрална атеросклероза во времето на студијата на пациентите се движеше од 1 година до 33 години. Покрај тоа, кај 41 пациент достигна 15 години, а кај 20 пациенти - над 15 години. Времетраењето на деменција во времето на студијата варирало од 6 месеци до 9 години. Кај 49 пациенти, времетраењето на деменција достигна 4 години, кај 12 - над 4 години.

РЕЗУЛТАТИ ОД ИСТРАЖУВАЊЕТО

Клиничката и психопатолошката студија за карактеристиките на атеросклеротичната деменција покажа дека кај сите пациенти, заедно со нарушувањата карактеристични за органската деменција (интелектуално-мнестички и емоционално-волни итн.), откриени се и знаци специфични за атеросклеротична деменција. Идентификувани се три кардинални знаци кои ја одредуваат нозолошката специфичност на атеросклеротичната деменција - астенија, ригидност и флуктуации во состојбата на пациентите.
Астенијата се манифестираше со ментална и физичка слабост, исцрпеност и беше придружена со изобилство на „васкуларни“ поплаки. Ригидноста се карактеризираше со различни степени на изразена психомоторна торпидност со вкочанетост, вискозитет, стереотипи итн. г. Флуктуациите во состојбата на пациентите се манифестираа со епизоди на неорганизираност на однесувањето, говорот и размислувањето, понекогаш достигнувајќи до степен на конфузија. Врз основа на времетраењето на ваквите нарушувања, се разликуваат макро- и микро-осцилации. Забележаните знаци дадоа карактеристична сериозност и динамика на клиничките манифестации на атеросклеротична деменција.
Типолошката диференцијација на деменција од атеросклеротично потекло предизвикува одредени тешкотии. Анализата на нашите набљудувања покажа дека идентификацијата на клиничките сорти на деменција врз основа на лакунарноста е недоволна, бидејќи лакунарноста одразува само една од фазите во развојот на атеросклеротичната деменција, која, како што се развива, станува глобална по природа. Во оваа студија, систематиката беше спроведена врз основа на два принципа: проценка на синдромот и сериозноста. Врз основа на синдромолошкиот принцип на систематизација, идентификувани се 4 типа на деменција.
Општиот органски тип на атеросклеротична деменција (18 набљудувања, 29,5%) се карактеризира со релативно благо изразен интелектуално-мнестички пад, плитки емоционално-волни нарушувања и нарушувања на личноста. Забележано е зачувување на надворешните форми на однесување, вештини и чувства на болест.
Торпидниот тип на деменција (15 набљудувања, 24,6%) се карактеризираше со значително изразено забавување на психомоторната активност со релативно благи интелектуално-мнестички оштетувања. Карактеристика на торпидниот тип на деменција беа афективните нарушувања, манифестирани со краткотрајни напади на насилен плач, ретко смеење, наспроти позадината на депресивно расположение.
Псевдопаралитичниот тип на атеросклеротична деменција (12 набљудувања, 19,7%) се манифестираше со изразено намалување на критиката, промени на личноста со релативно плитки мнестички нарушувања. Внимание привлекоа феномените на аносогнозија, блискост, нетактичност и склоност кон рамен хумор наспроти позадината на безгрижното, самозадоволно, понекогаш еуфорично расположение.
Амнестички тип. Амнестичната деменција беше идентификувана како независен тип на атеросклеротична деменција, и покрај фактот што нарушувањата на меморијата се појавија кај кој било друг тип на деменција. Во овие случаи, оштетувањата на меморијата остро доминираа во споредба со другите нарушувања кои го сочинуваат статусот на пациентите и беа значително изразени во нивната длабочина. Структурата на амнестичниот синдром се состоеше од елементи на фиксна амнезија, амнестична дезориентација, прекршување на хронолошкото датирање, ретро- и антероградна амнезија, амнестична афазија итн.
Така, ако торпидните, псевдопаралитичните и амнестичните типови беа диференцирани врз основа на акцентирање на кој било знак во структурата на деменција, тогаш општиот органски тип се карактеризираше со релативно униформно оштетување на различни аспекти на менталната активност.
Во зависност од тежината на клиничките нарушувања (интелектуално-мнестички функции, количината на задржани знаења и вештини, способности за адаптација итн.), се разликуваат два степени на сериозност на деменција.
Нивото на сериозност на деменција I (31 набљудување, 50,8%) вклучува случаи со благо слабеење на меморијата за неодамнешни и актуелни настани, датуми, имиња, но со доволна ориентација во времето и местото; неизразено намалување на критиката и спонтаноста, зачувување на многу вештини и мали симптоми на психомоторна ретардација. Нивото на сериозност на деменција 11 (30 набљудувања, 49,2%) вклучува случаи со сериозно губење на меморијата, дезориентација во времето и понекогаш на местото, намалена критика, спонтаност, губење на многу вештини итн.
Студијата на динамиката на болеста во целина покажа дека формирањето на деменција кај испитаните пациенти се случило во позадина на прогресивен развој на церебрална атеросклероза. Беа идентификувани три варијанти на текот на болеста: не-мозочен удар, мозочен удар и мешани.
Кај 23 пациенти (37,8%) е забележан тип на болест без мозочен удар. Се карактеризира со бавно зголемување на псевдонеурастенични нарушувања, последователна појава на јасни знаци на органски промени на личноста, а потоа и развој на деменција. Во динамиката на болеста, периоди на егзацербација и слабеење на клиничките манифестации на васкуларниот (атеросклеротичен) процес.
Типот на мозочен удар на церебрална атеросклероза беше идентификуван кај 14 пациенти (22,9%). Во овој тип на курсеви, деменцијата се разви без претходен период на бавно зголемени психооргански нарушувања и брзо се формираше по акутна цереброваскуларна несреќа.
Беше воспоставен мешан тип на тек на болеста кај 24 пациенти (39,3/0. Овој тип на курс вклучуваше знаци карактеристични за типовите на церебрална атеросклероза без мозочен удар и мозочен удар. Болеста се карактеризира со постепено зголемување на псевдонеурастенични и психооргански нарушувања, кои беа прекинати клинички изразени нарушувања на церебралната циркулација.
Посебно внимание во оваа студија беше посветено на проучувањето на влијанието на голем број фактори, како што се возраста и артериската хипертензија, врз клиничките манифестации на деменцијата.
Компаративна старосна анализа на клинички опсервации, како и нивна студија во зависност од природата на васкуларниот процес
покажа дека формирањето на идентификуваните клинички типови на деменција и степенот на сериозност во голема мера ги одразуваат и општите старосни модели и присуството или отсуството на артериска хипертензија.
Амнестичниот тип на атеросклеротична деменција беше значително корелиран со подоцнежната возраст на пациентите (70 години и постари). Почесто се формираше во хипертензивни форми на церебрална атеросклероза. Во меѓувреме, развојот на псевдопаралитички тип на деменција беше забележан главно на возраст од 50-69 години во присуство на артериска хипертензија. Торпидниот тип на деменција, како псевдопаралитичниот тип, формиран на возраст од 50-69 години (стр<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Нашата студија, дополнително, откри голем број на модели поврзани со возраста и природата на васкуларниот процес (присуство или отсуство на артериска хипертензија). Конкретно, на возраст од 50-69 години и во присуство на артериска хипертензија, доминирале мозочен удар и мешани варијанти на болеста, кои се карактеризирале со акутен и насилен тек. Со зголемување на возраста (70 години и постари), беше откриена тенденција кон клинички тип на курс без мозочен удар. Во овие случаи, болеста беше помалку акутна, задржувајќи ја динамиката карактеристична за церебралната атеросклероза, манифестирана со периоди на егзацербација и слабеење на активноста на васкуларниот процес.
КТ студија на нашата група на пациенти покажа дека атеросклеротичната деменција се карактеризира со голем број томографски знаци. Тие вклучуваат 1) намалување на густината на мозочната супстанција, која се манифестира во форма на ограничени фокуси и/или дифузно намалување на густината на мозокот и 2) проширување на просторите на цереброспиналната течност на мозокот во форма на еднообразно, локално или асиметрично проширување на коморите и субарахноидалните простори на мозокот.
Најзначајните томографски знаци на атеросклеротична деменција вклучуваат фокуси со мала густина и дифузно намалување на густината, кои се резултат на претходни цереброваскуларни несреќи. Најчесто (51 опсервација, 83,6%) биле откриени фокуси со мала густина (инфаркти), кои во повеќето случаи (36 опсервации, 70,6%) биле повеќекратни (2 или повеќе фокуси). Тие беа откриени на едната или на двете страни со приближно иста фреквенција. Кај повеќето пациенти, имаше претежно лева хемисфера локализација на фокуси со мала густина (24 набљудувања, 47,1%), а кај 17 пациенти (33,3%) беше претежно во десната хемисфера; во 10 случаи (19,6%), и левата и десната хемисфера биле подеднакво често погодени. Нешто почесто беа забележани изолирани кортикални лезии (26 набљудувања, 51,0%) на темпоралниот, париеталниот, фронталниот и поретко окципиталниот лобус; кај 21 пациент (41,2%) откриени се комбинирани кортикално-субкортикални лезии.
Друг значаен томографски феномен откриен кај атеросклеротична деменција е дифузното намалување на густината на мозокот (енцефалопатија). Овој знак е забележан кај 24 пациенти (39,3%) во длабоките делови на мозокот околу латералните комори и во централниот полусовален. Во поголемиот дел од овие случаи (17 набљудувања, 70,8%), ова дифузно намалување на густината беше комбинирано со церебрални инфаркти.
Кај поголемиот дел од пациентите со атеросклеротична деменција, покрај тоа, често беше откриено еднообразно проширување на просторите на цереброспиналната течност. Беше забележано кај 53 пациенти (86,9%). Најчесто, патологијата на просторите на цереброспиналната течност се манифестираше како истовремено проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери и коморите (37 набљудувања, 69,8%). Изолирани промени во волуменот на вентрикуларниот систем и субарахноидалните простори беа забележани поретко (16 случаи, 30,2%).
Конечно, кај 23 пациенти (37,7%), томограмите открија локално асиметрично проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери - почесто во фронталниот и темпоралниот лобус, поретко во париеталниот лобус. Локалното проширување на вентрикуларниот систем се манифестираше само со промени во страничните комори.
Така, огромното мнозинство на пациенти со атеросклеротична деменција (52 набљудувања, 85,3%) се карактеризираат со комбинација на различни томографски знаци - промени во густината на мозочната материја и проширување на просторите на цереброспиналната течност. Меѓутоа, во исто време, има и случаи (8 набљудувања, 13,1%) со изолирани промени во мозочните структури.
Што се однесува до специфичноста на морфолошките (томографски) промени кај различните типови на деменција, треба да се забележи дека не се пронајдени посебни морфолошки знаци кои би биле типични за секој тип на деменција. Сепак, идентификувана е одредена комбинација од нив, пожелна за секој тип на деменција.
Томографската слика кај општиот органски тип на деменција се карактеризира со доминација на единечни и еднострани фокуси со мала густина што ја зафаќаат левата хемисфера во темпоралниот, париеталниот и окципиталниот лобус на мозокот. Со приближно иста фреквенција беа откриени локални асиметрични дилатации на коморите и субарахноидалните простори на мозокот.
Кај деменција од торпиден тип, забележана е доминација на повеќекратни, билатерални фокуси со намалена густина. Ваквите лезии почесто се наоѓале на левата страна. Откриена е релативно поголема фреквенција на оштетување на субкортикалните области, а од кортикалните области, главно на темпоралниот и париеталниот лобус. Вообичаен наод беше локална асиметрија на вентрикуларниот систем на мозокот.
Томографската слика на псевдопаралитичкиот тип на деменција се карактеризира со доминација на повеќекратни, билатерални фокуси локализирани во кортексот на фронталниот лобус, поретко во темпоралниот и окципиталниот лобус. Откриено е и локално асиметрично проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери. Така, торпидните и псевдопаралитичните типови на деменција се карактеризираа со повластена локализација на фокуси со мала густина во одредени мозочни структури.
Томограмот на пациенти со амнестички тип на атеросклеротична деменција се карактеризира со присуство на повеќекратни, билатерални фокуси со мала густина, локализирани претежно десно, во кортексот и субкортексот на кој било лобус на мозокот. Често беа откриени локални асиметрични промени во вентрикуларниот систем.
Што се однесува до клиничките и томографските односи во зависност од тежината на деменцијата, беа воспоставени корелации помеѓу тежината на деменцијата и сериозноста на патолошките промени во мозокот. При споредување на деменција од 1 и 2 степен според томографските знаци, значително зголемување на случаите со фокуси со намалена густина беше откриено кај потешките форми на деменција; имаше тенденција кон зголемување на бројот на фокуси со мала густина, зголемување на билатералните лезии на церебралните хемисфери и доминантна локализација на фокуси во десната хемисфера; истовремено оштетување на кортикалните и субкортикалните структури; почеста локализација на лезиите во фронталните лобуси; до доминација на дифузни промени во густината на мозокот.
Студијата за КТ податоци во зависност од варијантите на текот на церебралната атеросклероза покажа дека, и покрај разликата во типовите на курсот, томографската слика е генерално идентична.
Фокуси со мала густина се откриени со приближно иста фреквенција (78,6%, 87,05%, 83,3%), без оглед на текот на болеста. Ова укажа дека дури и пациентите со не-мозочен тип на болеста страдале од нарушувања на церебралната циркулација, кои, сепак, не се манифестирале како васкуларни епизоди, т.е. беа клинички „тивки“, но доведоа до фокална и дифузна патологија на мозокот. Така, беше откриено дека во динамиката на церебралната атеросклероза и формирањето на атеросклеротична деменција во огромното мнозинство на случаи, од одлучувачко значење е појавата на церебрални инфаркти.
Особено внимание во студијата беше посветено на проучувањето на томографските знаци кои одразуваат некои модели и трендови во клиничките манифестации на атеросклеротична деменција. Анализата на податоците од КТ во компаративен возрасен аспект покажа дека на возраст од 70 години и постари постои тенденција кон зголемување на случаите на единечни, еднострани церебрални инфаркти, почесто локализирани на левата страна; на оваа возраст, дифузни промени во густината на мозокот беа откриени приближно 2 пати поретко. Добиените податоци укажуваат дека формирањето на деменција на возраст од 50-69 години се случува со повеќекратни, поизразени деструктивни промени во мозокот. Додека на возраст од 70 години и постари, деменцијата се развива дури и во присуство на единечни фокуси со мала густина.
Анализата на врската помеѓу податоците за КТ и природата на васкуларниот процес не откри значајни разлики помеѓу случаите со и без артериска хипертензија. Единствен исклучок беа некои
доминација на дифузни промени во густината во случаи со артериска хипертензија.
Посебен дел од работата беше посветен на третман на пациенти со атеросклеротична деменција. Бидејќи деменција од васкуларно потекло, како по правило, се развива на позадината на генерализирана атеросклероза со нејзините вродени хемодинамски и соматоневролошки нарушувања, третманот на таквите пациенти беше спроведен сеопфатно во 3 главни насоки. Најпрво, користена е група на лекови кои влијаеле на патогенетските механизми на цереброваскуларни нарушувања и манифестации на деменција (акутни и минливи цереброваскуларни несреќи, васкуларни кризи, вазоспазми, емболии итн.), т.е. таканаречена патогенетска терапија. Заедно со него, комплексната терапија вклучуваше употреба на средства насочени кон компензирање и спречување на разни соматоневролошки компликации кои се развиваат во врска со општа атеросклероза и други болести (општа соматска терапија). Конечно, беа користени лекови кои влијаат на продуктивни психотични нарушувања кај пациенти со атеросклеротична деменција (синдромолошка терапија).
Во исто време, третманот на пациенти со деменција од васкуларно потекло е поврзан со висок ризик од компликации, особено кај постарите возрасни групи, што природно бара внимателен пристап кон изборот на лекови, изборот на дози и одредувањето на времетраењето на текот на терапијата.
Анализата на употребата на лекови овозможи да се идентификуваат главните групи на лекови и да се идентификуваат од нив оние кои се најефективни за лекување на оваа група на пациенти. За да се влијае на цереброваскуларни нарушувања и манифестации на деменција, употребата на вазоактивни и метаболички агенси се покажа како најефективна. Често се користел пирацетам (1200).
mg/ден), аминалон (500 mg/ден), кавинтон (15 mg/ден), трентал (300 mg/ден), цинаризин (75 mg/ден), итн. Просечните дози на употребените лекови, по правило, беа во опсегот на прифатливи дози за средовечни и постари лица. Во повеќето случаи, времетраењето на терапијата беше до 1 месец. Групата на лекови кои имаат општ соматски ефект вклучуваше антихипертензиви (аделфан, клонидин), коронарни лекови (chimes, nitrong), аналептични лекови (сулфокамфокаин, кордиамин), гликозиди (изоланид, дигоксин), витамини (група Б) итн. од овие лекови и времетраењето на терапијата беа одредени индивидуално и беа во границите препорачани во литературата за луѓе на доцна возраст. Различни психотропни лекови се користат за лекување на продуктивни психотични нарушувања. Терапевтските тактики во третманот на овие нарушувања беа одредени според типот на водечки синдром.
Третманот на психози со егзогено-органска структура беше спроведен главно со комбинација на кардиотонични лекови со средства за смирување (радедорм 5-10 mg / ден, седуксен 10 mg / ден). Ако последното се покажало како неефикасно, се користеле „благи“ антипсихотици (хлорпротиксен 30-60 mg/ден, пропазин 50 mg/ден). Хеминеврин (300-600 mg навечер) имал позитивен ефект во услови на атеросклеротична конфузија.
Тактиката на лекување на психози, чија клиничка слика беше одредена со нарушувања на ендоформната структура, беше одредена од структурните карактеристики на синдромите. За третман на овие психози, примарно се користеа „благи“ антипсихотици (Терален до 10 мг/ден, Сонапакс 20 мг/ден), кои, во отсуство на позитивен ефект, беа заменети со посилни антипсихотици (етаперазин 5-8 mg/ден.). Ако структурата на халуцинаторно-илузионите психози содржи депресивни нарушувања со анксиозно-хипохондриски
нарушувања, користени се мали дози на антидепресиви (амитриптилин 12,5 mg/ден) во комбинација со антипсихотици (Sonapax 20 mg/ден, Eglonil 100 mg/ден).
Третманот на психози од најсложената структура беше спроведен земајќи ги предвид синдромските карактеристики на егзогено-органските и ендоформните синдроми. Се користат лекови со антипсихотични и седативни ефекти (пропазин 25-75 mg/ден, терален 12,5 mg/ден). Понекогаш се користеле силни антипсихотици во мали дози (халоперидол 1-2 mg/ден).
Така, нашето искуство во третманот на продуктивни психотични нарушувања во однос на позадината на атеросклеротичната деменција може да се сумира на следниов начин: I) Изборот на специфичен психотропен лек мора да се направи земајќи го предвид спектарот на дејство и сериозноста на психотропната активност на лекот, неговата индивидуална подносливост, а исто така и во зависност од типот на синдромот и степенот на сериозноста на психотичното нарушување; 2) За третман на продуктивни психотични нарушувања, препорачливо е прво да се користат „благи“ невролептици и тимолептични лекови со блага психотропна активност. Само ако вторите се неефикасни, треба да се користат посилни лекови; 3) Препорачливо е да се комбинира употребата на овие лекови со истовремена администрација на метаболички (ноотропни), кардиоваскуларни и „општи ресторативни“ лекови; 4) Третманот на продуктивни психотични нарушувања мора да се спроведе со минимално прифатливи дози и кратки курсеви. изборот на оптимални дози на лекови и времетраењето на текот на лекувањето се врши врз основа на индивидуалната подносливост на лековите.
заклучоци
1. Врз основа на сеопфатна клиничка и томографска студија на 61 пациент со атеросклеротична деменција, беше утврдена ефективноста на овој тип на истражување за дијагноза, клиничка и психопатолошка систематика и проучување на клинички и морфолошки односи, вклучувајќи различни параметри на атеросклеротична деменција: синдромски тип, сериозност, курс карактеристики церебрална атеросклероза.
2. Атеросклеротичната деменција генерално се карактеризира со следните томографски знаци: а) намалување на густината на мозочната супстанција и б) проширување на нејзините простори на цереброспиналната течност (субарахноидни простори на церебралните хемисфери и малиот мозок и вентрикуларниот систем) .
2.1. Намалувањето на густината на мозочната материја е најпатогномичен томографски знак за атеросклеротична деменција. Најчесто тоа е претставено во форма на фокуси со мала густина (што укажува на удари), во повеќето случаи фокусите се повеќекратни и билатерални; поретко, намалувањето на густината се прикажува како дифузно намалување на густината на мозокот (што укажува на невроциркулаторна енцефалопатија), често во областа на страничните комори.
2.2. Проширувањето на просторите на цереброспиналната течност на мозокот е чест, но не и специфичен знак за атеросклеротична деменција. Кај повеќето пациенти, се карактеризира со еднообразно проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери и вентрикуларниот систем, поретко со локално асиметрично проширување на овие структури.
2.3. Повеќето случаи на атеросклеротична деменција се карактеризираат со истовремено откривање на фокуси на томограми
намалена густина и умерено изразено симетрично проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери и вентрикуларниот систем.
3. Главните клинички параметри на атеросклеротичната деменција, суштински за споредба со томографските податоци, се синдромскиот тип на деменција, неговата тежина, возраста и видот на текот на церебралниот склеротичен процес.
3.1. Главните синдромски варијанти на атеросклеротична деменција, кои се разликуваат по томографските карактеристики, се општи органски, торпидни, псевдопаралитични и амнестични типови. Томографската слика во општиот органски тип се карактеризира со доминација на единечни, еднострани фокуси со мала густина, локализирани во темпоралниот
и париеталните лобуси на мозокот, како и локалното асиметрично проширување на субарахноидалните простори и коморите; кај торпидниот тип, повеќекратни, често билатерални, претежно лево, преовладувале лезии со релативно поголема фреквенција на оштетување на субкортикалните структури. Кај псевдопаралитичниот тип на деменција, забележано е релативно често оштетување на кората на фронталните лобуси на мозокот; Доминираа повеќекратни, билатерални фокуси со мала густина, претежно лево. Амнестичниот тип на деменција се карактеризира со присуство на повеќекратни, билатерални фокуси, локализирани претежно лево, во кој било лобус на мозокот.
3.2. Клиничките и томографските споредби, во зависност од тежината на деменцијата, покажаа дека колку е потешка деменцијата, толку се почести и позначајни патолошките промени во мозокот (значително зголемување на случаите на церебрални инфаркти кај потешки форми на деменција, тенденција кон зголемување на нивниот број, кон билатерални
оштетување на кортексот и субкортексот, почесто присуство на дифузни промени во густината на мозокот).
3.3. Клиничките и томографските споредби на атеросклеротичната деменција во компаративен возрасен аспект открија тенденција томографската слика да зависи од возраста на пациентите: во возрасниот период од 50-69 години, томографската слика на мозокот се карактеризира со релативно помалку тешка васкуларно-деструктивни промени отколку во старосниот период од 70 години и постари.
3.4. Видот на текот на церебралната атеросклероза не е значаен за томографската слика на мозокот. Секој од идентификуваните типови на текот на болеста - мозочен удар, не-мозочен удар и мешан - се карактеризира со слични патолошки промени во мозокот карактеристични за атеросклеротична деменција воопшто, односно и фокуси на намалена густина и проширување на цереброспиналната течност. подеднакво често беа откриени простори на церебралните хемисфери.
4. Така, земајќи ги предвид КТ податоците на мозокот, развојот на атеросклеротична деменција најчесто се поврзува со појава на церебрални инфаркти; сепак, не сите случаи се повеќекратни (70,6%). Затоа, терминот „мулти-инфарктна деменција“ не е препорачливо да се смета како замена за целосно традиционалниот термин „атеросклеротична деменција“.
5. За третман на пациенти со атеросклеротична деменција, важен е интегриран пристап, насочен и кон нормализирање и компензација на цереброваскуларната инсуфициенција, психооргански нарушувања и кон олеснување на истовремените соматоневролошки и психотични нарушувања.

СПИСОК НА ДЕЛА ОБЈАВЕНИ НА ТЕМАТА НА ДИСЕРТАЦИЈАТА

1. Компјутеризирана томографија во психијатрија / Преглед на странски
студии од последниве години /. // Весник. невропатол. и психијатар. - 1986. - Т. 86, с.1. - P. 132-135 (коавторство со А.В. Медведев).
2. Компјутеризирана томографија на мозокот кај атеросклеротична деменција после мозочен удар // Неврохуморални механизми на стареење: материјали од симпозиумот. - Киев, 1986. - P. I40-I4I. (во соработка со А.В. Медведев, С.Б. Вавилов).
3. Атеросклеротична деменција (студија за клиничка томографија) // Апстракти од 2-риот конгрес на невропатолозите, психијатрите и неврохирурзите на Ерменија. - (прифатено за објавување), (во соработка со А.В. Медведев, С.Б. Вавилов).
4. Клиничка и томографска студија за атеросклеротична деменција // Весник. невропатол. и психијатар, (прифатено за објавување во * 12, 1987).

Сенилната деменција кај постарите лица често се должи на екстрацеребрални причини. Атеросклеротичната деменција се развива кај постарите луѓе на позадината на патологиите на кардиоваскуларните и другите системи кои се веќе присутни во нив. Знаците на оваа болест се карактеризираат со намалување на сите мнестички функции - меморија, внимание, имагинација и размислување. Во тешки случаи, луѓето со слични клинички симптоми стануваат пациенти во психијатриски болници, бидејќи тие веќе не се во можност да се грижат за себе и претставуваат одредена закана за другите.

Болеста напредува во текот на многу години. Затоа, малку е веројатно дека ќе биде можно целосно да се елиминираат симптомите. Но, можно е да се олесни животот на пациентот ако навреме се утврди причината за деменцијата.

Етиологија и патогенеза

Главниот етиолошки фактор за појава на деменција кај постарите луѓе е атеросклероза. Овој термин го комбинира процесот на акумулација во крвотокот на триглицериди, холестерол, липопротеини со мала и многу ниска густина и други токсични метаболички молекули. Кога сите овие супстанции се акумулираат во крвта, тие почнуваат да навлегуваат низ оштетениот ендотел во интимата на големите и малите садови. Артериите и вените на мозокот се исто така подложни на триглицериди, липопротеински фракции и „лошиот“ холестерол. Затоа, овие супстанции често го затнуваат луменот на церебралните садови, со што го блокираат приливот и одливот на крв заситена со кислород или ги отстрануваат производите за повлекување.

Знаци на болеста

Со атеросклероза на церебралните садови, се забележуваат следниве клинички симптоми:

Влошувањето на краткорочната меморија е клинички знак за развој на атеросклероза на плексус.

Оштетување на меморијата. Пациентот полошо се сеќава на тековните настани, но совршено се сеќава што му се случило во детството. Ова укажува дека со атеросклеротични промени во хориоидните плексуси на мозокот, претежно страда краткорочната меморија.
Регресија на вниманието. На луѓето со холестеролски плаки во мозокот им е тешко да се концентрираат на некоја мисла или активност. Нивното внимание е расфрлано, имаат проблем да се префрлат од една на друга мисла.
Нарушување на размислување. Пациентите со утврдени атеросклеротични лезии често доживуваат лажни сеќавања и лукави заклучоци кои немаат основа. Ним им се чини дека сè наоколу има таен поттекст. Понекогаш таквите пациенти почнуваат да бидат прогонувани од параноични фобии.
Вртоглавица. Овој симптом често ги придружува мнестичките нарушувања. Се појавува кога атеросклеротичните плаки растат во васкуларните ѕидови на вестибуларниот апарат.
Бучава или зуење во ушите. Симптомите се чувствуваат кога се појавуваат акумулации на холестерол и напредуваат под ендотелот на артериите и вените на средното уво.
Треперење на мувите пред очите или појава на светлечки артефакти во видното поле.

Видови на дисфункција

Атеросклеротичните лезии на хориоидните плексуси на мозокот се поделени на следниов начин:

Патологијата на церебралните садови е класифицирана во зависност од локацијата и видот на манифестацијата.

Според локализацијата на епидемијата.
- Кортикални. Атеросклеротичните лезии се концентрирани во сивата маса на мозокот.
- Субкортикални. Со овој тип на нарушување на метаболизмот на холестерол, плаките се појавуваат во садовите на белата маса.
- Мешани или кортикално-субкортикални.
- . Со него, во мозокот се формираат повеќе фокуси на атеросклеротични лезии.
Според синдромските манифестации.
- Лакунарнаја. Со него повеќе страда меморијата. Останатите мнестички функции остануваат релативно недопрени.
- Вкупно. Ова е најтешката форма на деменција, во која меморијата, размислувањето и вниманието се неповратно нарушени.

Дијагноза на нарушување

За да се постави дијагноза на атеросклеротична деменција, се вршат голем број психолошки тестови, невролошки тестови, лабораториски и инструментални тестови:

Дијагнозата на болеста вклучува различни процедури, вклучувајќи биохемиски тестови на крвта.

Офталмолошки преглед. Се изведува со помош на офталмоскопија. Пациентот се испитува за состојбата на дното на окото за да се идентификуваат едематозни промени или атеросклеротични подмножества.
Психолошки тестови за одредување на нивото на внимание, меморија и размислување. Класичната работа е да нацртате часовник со стрелките на одредени броеви. Пациентите со тешки васкуларни лезии често не само што лажно го покажуваат времето, туку имаат потешкотии да ги отсликаат и самите инструменти на часовникот.
Хемија на крвта. Со негова помош во крвотокот се одредува нивото на липопротеини со мала и многу мала густина, триглицериди и холестерол. Паралелно се испитуваат трансаминазите на црниот дроб.
Доплерографија на садовите на вратот и главата. Ова е ултразвучен васкуларен преглед кој ви овозможува да ја одредите локацијата и степенот на оклузија на артериите или вените. Доколку има карактеристични симптоми, доплер-сонографијата се изведува на други делови од телото.
КТ и МРИ. Овие техники со висока прецизност овозможуваат да се исклучи можна дијагноза на рак со цел да се разјасни третманот. Ако туморот се потврди, пациентот се префрла на друго одделение.