Третман на ИБС со лекови од најновата генерација. Народни лекови

Сепак, со навремен и активен почеток терапевтски меркиможно е да се забави прогресијата на болеста и значително да се зголеми животниот век и квалитетот на животот на пациентот.

Фактори на ризик

Клучот за успешен третман на ИСБ е елиминирање на сите фактори на ризик:

• промена на животниот стил,
• намалување на крвниот притисок,
• здрава исхрана и сон,
• нормализација на шеќер во крвта, холестерол,
• откажување од пушење,
• физичка активност итн.

Третман со лекови на исхемична срцева болест

Повеќе од половина од успехот може да се постигне без прибегнување кон лекови. Но, за најголем ефект, неопходно е да се земаат лекови кои одржуваат нормален крвен притисок, холестерол и вискозност на крвта. Мора да земате лекови постојано, во текот на животот. Успехот на третманот зависи од ова.

Ако има нагло влошување на здравјето ( декомпензација) може да бара болничко лекување и дополнителни лекови. Ова е особено точно за пациентите во напредна фаза на болеста и оние кои страдаат од срцева слабост. Со правилен третман, овие случаи може да се минимизираат. Колку помалку пациентот повикува брза помош, а поретко има потреба од лекување во болница, толку подобар квалитетконтрола на болеста.

Хируршка интервенција за исхемична срцева болест

Хируршки методи се користат во случаи на тешка атеросклероза на коронарните артерии, бидејќи ниту еден лек не може да ја намали големината холестерол плакетаили проширување на луменот на артеријата, освен за хируршка интервенција. ВО тешкиВо случаи на конгестивна срцева слабост, единствениот ефективен третман останува трансплантација на срце.

Индикации за хоспитализација

• Нов почеток на болка во градите (ангина)
• Нова или тешка аритмија
• Прогресивна ангина
• Декомпензација на срцева слабост (нагло влошување на здравјето, придружено со зголемен оток, отежнато дишење, промени во ЕКГ)
• Сомнежи за миокарден инфаркт и други акутни состојби
• Подготовка за хируршки третман

Во други случаи, ИСБ може успешно да се лекува дома.

Кои лекови се користат за лекување на исхемична срцева болест?

Лекови кои го намалуваат крвниот притисок

Високиот крвен притисок негативно влијае на крвните садови на срцето и другите органи, поради што тие стануваат уште повеќе стеснети и добиваат помалку кислород. Намалувањето и постојаното одржување на нормалниот крвен притисок е клучен фактор во третманот на коронарната артериска болест. Целното ниво на крвен притисок за коронарна артериска болест е 140/90 mmHg. или помалку за повеќето пациенти, или 130/90 за пациенти со дијабетес или бубрежна болест. За тешко болните пациенти се препорачуваат уште помали бројки. Во огромното мнозинство на случаи, за постигнување на ова ниво на крвен притисок потребна е постојана употреба на антихипертензивни лекови.

АКЕ инхибитори

Ова е класа на лекови кои го блокираат ензимот ангиотензин-2, кој предизвикува висок крвен притисок и други негативни ефекти врз срцето, бубрезите и крвните садови. Неодамна, докажани се многу позитивни ефекти на АКЕ инхибиторите врз прогнозата на пациентите со коронарна артериска болест, така што тие се препишуваат колку што е можно пошироко, во отсуство на контраиндикации. Тие вклучуваат, на пример, еналаприл, лизиноприл, периндоприл и други. Долготрајната употреба може да предизвика кашлање и не е погодна за сите пациенти. Се користи како што е пропишано од лекар.

Блокатори на ангиотензин рецептор

Овие лекови овозможуваат да се блокираат не самиот ангиотензин-2, туку неговите рецептори лоцирани во различни органи, вклучително и срцето. Во некои случаи, ова е многу поефикасно. ARBs се помалку ефикасни во намалувањето на крвниот притисок од ACEI, но тие имаат неколку дополнителни корисни ефекти врз срцето и крвните садови. Особено, некои од нив се способни да го запрат растот на срцевиот мускул (хипертрофија), па дури и да го намалат за неколку проценти. Тие се користат кај сите групи на пациенти, а особено кај оние кои не можат да толерираат АКЕ инхибитори.

Долготрајна, доживотна употреба, како што е пропишано од лекар. Примери на лекови: лосартан (Козаар, Лозап, Лориста), валсартан (Валц, Диован, Валсакор), кандесартан (Атаканд), телмисартан (Микардис) и други.

Изборот на специфичен лек, режимот на неговата употреба и дозата е во надлежност на лекарот, бидејќи е неопходно да се земат предвид индивидуалните карактеристики на текот на болеста и истовремените заболувања.

Лекови кои ја подобруваат работата на срцето

Бета блокатори

Блокирајте ги рецепторите за адреналин и други стрес хормони во срцето. Го намалува отчукувањата на срцето и крвниот притисок. Тие имаат корисен ефект врз срцето за време на аритмија и можат да го елиминираат.

Се препорачува за континуирана употреба кај сите пациенти по миокарден инфаркт и прединфарктни состојби, како и со лево вентрикуларна дисфункција, без оглед на присуството на срцева слабост, во отсуство на контраиндикации. Употребата може да биде долготрајна или краткорочна, само како што е пропишано од лекар. Повеќето од нив се контраиндицирани за бронхијална астма, многу го зголемуваат шеќерот во крвта и не се користат за дијабетес.

Примери на лекови: анаприлин, метопролол (Егилок), бисопролол (Конкор) итн.

Нитрати

Основни лекови за запирање (елиминација) на напад. Тие вклучуваат лекови како што се нитроглицерин ("Nitromint"), изосорбид динитрат ("Isoket") и мононитрат ("Monocinque") итн. Тие дејствуваат директно на коронарните садови и доведуваат до нивно брзо проширување, а исто така го намалуваат протокот на крв во срцето поради проширувањето на длабоките вени, кои можат да складираат крв. Сето тоа ја олеснува работата на срцето и ја намалува неговата потреба за кислород, па затоа и ја намалува кислородно гладувањеи болка.

Во моментов, нитратите се користат главно за ублажување на напади на ангина пекторис и за континуирана употреба кај тешки пациенти со хронична срцева слабост. Сите нитрати развиваат зависност, а нивното дејство се намалува со текот на времето, но по краткотрајното повлекување повторно се обновува.

Срцеви гликозиди

Дигоксин, коргликон итн. Зајакнување на контракциите на срцевиот мускул и забавување на нивната фреквенција. Во моментов, тие се користат во третманот на коронарна артериска болест ретко, главно за атријална фибрилација и тежок едем. Имаат многу несакани ефекти, особено во комбинација со диуретици и затоа лекарот треба да ги препише само по темелно испитување.

Лекови за намалување на холестеролот

• вкупното ниво на холестерол не треба да биде повеќе од 5 mmol/l,
• ниво на липопротеини со ниска густина („лош“) холестерол - не повеќе од 3 mmol/l,
• Нивото на липопротеини со висока густина („добар“) холестерол е најмалку 1,0 mmol/l.

Атерогениот индекс и нивоата на триглицериди исто така играат улога. Кај тешко болните пациенти (на пример, со истовремен дијабетес мелитус), овие индикатори се препорачуваат да се следат уште построго.

Целните нивоа на холестерол се постигнуваат преку специјална диета и лекови. Во повеќето случаи, диетата сама по себе не е доволна, но без неа земањето лекови нема да биде толку ефикасно. Модерни лековиможе значително да го намали нивото на холестерол, но тие мора да се земаат континуирано. Во основа, за таа цел се користат лекови од групата на статини (аторвастатин, симвастатин и други). Специфичниот лек го пропишува лекарот.

Лекови кои ја намалуваат вискозноста на крвта

Колку е повискозна крвта, толку поверојатноформирање на згрутчување на крвта во коронарните артерии и полошо снабдување со крв во срцевиот мускул. За да се намали вискозноста на крвта, се користат две групи на лекови: антитромбоцитни агенси и антикоагуланси.

Најчестиот антитромбоцитен агенс е аспиринот. Се препорачува секојдневно да го земаат сите пациенти со коронарна артериска болест во текот на нивниот живот во доза од 70-150 mg на ден (во отсуство на контраиндикации, како што е чир на желудникот). За пациенти по операција на срцето и крвните садови, дозата може да се зголеми како што е пропишано од лекарот, а клопидогрел може да се додаде во доза од 75 mg на ден.

Кај пациенти со постојана форма на атријална фибрилација, лекарот може да препише посилен лек - антикоагулантот варфарин, во доза која гарантира дека INR (индикатор за згрутчување на крвта) се одржува на ниво од 2,0 - 3,0. Варфарин поефикасно ги раствора згрутчувањето на крвта од аспиринот, но може да предизвика крварење. Користете само како што е пропишано од лекар по темелно испитување и под надзор на тестови на крвта.

Лекови кои го контролираат нивото на шеќер во крвта (гликоза).

Современ критериум за контрола на дијабетес мелитус е нивото на гликозиран хемоглобин (HbA1c). Тоа ја одразува концентрацијата на шеќер во крвта во текот на изминатата недела и не треба да надминува 7%. Еден тест за шеќер во крвта не ја одразува вистинската слика за текот на дијабетесот.

За да се постигне целното ниво на шеќер, треба да се користат сите мерки без лекови (диета, вежбање, слабеење), а доколку се недоволни, специфични терапија со лековикако што е пропишано од ендокринолог.

Други лекови

Диуретици (диуретици)

Тие имаат две области на примена: во мали дози за намалување на крвниот притисок (најчесто во комбинација со други лекови), во високи дози за отстранување на течности од телото при конгестивна срцева слабост. Тие имаат тенденција да го зголемат шеќерот во крвта, па затоа се користат во екстремни случаи за дијабетес.

Антихипоксанти

Антихипоксанти се лекови кои го намалуваат кислородното гладување на срцевиот мускул на молекуларно ниво. Еден таков лек е триметазидин. Не е вклучен во стандардните режими на третман за коронарна артериска болест и може да се користи како дополнителен лек. Не е регистрирано во американската фармакопеја.

Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ)

Голема студија во САД откри штетен ефект на оваа класа на лекови врз прогнозата на пациентите со миокарден инфаркт. Во овој поглед, лековите како диклофенак и ибупрофен не се препорачуваат за употреба кај луѓе по срцев удар или слични состојби.

Вакцинација против грип

Набљудување

Времетраење на третманот

Третманот на коронарната артериска болест трае цел живот и мора внимателно да се планира. За време на периодот на набљудување, неопходно е строго да се придржувате до развиениот режим на лекување, а доколку се појават несакани ефекти или состојбата се влоши, веднаш контактирајте го вашиот лекар.

Многу лекови мора да се земаат доживотно. Тие вклучуваат аспирин (или аналози), лекови за крвен притисок, лекови за нормализирање на шеќерот и холестеролот во крвта, а во некои случаи и други лекови. Ненадејно повлекување на лекот по волјаили дури и намалување на дозата може да доведе до нагло влошување на здравјето и декомпензација, а тоа ја зголемува веројатноста за фатални компликации (срцев удар, срцев удар, итн.).

Промените во однос на начинот на живот и рутината мора да бидат одлучувачки и безусловни. Често, малите грешки во исхраната, како што е јадењето премногу харинга, може да доведат до остар скокпритисок и влошување на болеста.

Посети на лекар

Обично самиот лекар го одредува датумот за следната посета. Ако не, прашајте го за тоа. Темелно медицински надзора редовните контроли се неопходен и важен дел од третманот. Ако не сте сигурни или се сомневате во соодветноста на рецептите на вашиот лекар или сакате да добиете дополнителен совет, контактирајте со специјализиран советодавен или дијагностички кардиолошки центар.

Превентивни хоспитализации

ВО поранешен СССРФеноменот на хоспитализација за превентивни цели беше чест. Во случај на коронарна артериска болест, таквата стратегија за третман не е оптимална ниту од гледна точка на квалитетот на контролата на болеста ниту од гледна точка на придржувањето на пациентот до третманот и треба да се избегнува.

Третманот наизменично, од време на време, не ја обезбедува потребната контрола врз факторите на ризик и текот на болеста за исхемична срцева болест. Пациентите почнуваат да се склони да мислат дека ќе бидат „лекувани“, по што ќе се вратат во претходниот живот и сè ќе биде како порано. Ова е голема заблуда, што доведува до одбивање да се земаат лекови на редовна основа, големи флуктуации на крвната слика и притисокот и недостиг на контрола над болеста.

За една или две недели поминати во болница на секои шест месеци, невозможно е да се постигне вистинска промена во текот на болеста, освен некое симптоматско подобрување. Многу пациенти го доживуваат ова подобрување како мала победа над болеста и продолжуваат да го живеат својот претходен живот. Сепак, тоа воопшто не е точно: коронарната артериска болест продолжува да напредува без промени во животниот стил и лекови за одржување, завршувајќи со ненадејна смрт или срцев удар. Можете да го намалите ризикот и да го продолжите животот само со долготрајни, а не периодични, терапевтски ефекти.

Третманот на коронарната артериска болест се состои од тактички и стратешки мерки. Тактичката задача вклучува обезбедување итна помош на пациентот и запирање на напад на ангина (миокарден инфаркт ќе се дискутира во посебно поглавје), а стратешките мерки се, во суштина, третман на коронарна артериска болест. Да не заборавиме на стратегијата за управување со пациенти со ACS.

I. Третман на ангина. Бидејќи во огромното мнозинство на случаи пациентот се консултира со лекар поради болка (присуство на ангина), елиминирањето на второто треба да биде главната тактичка задача.

Лековите на избор се нитрати ( нитроглицерин, изосорбид динитрат ). Нитроглицерин (анхибид, анхидрид, нитрангин, нитроглин, нитростат, тринитрол итн.), таблети за сублингвална администрација на 0,0005, ефектот на олеснување се јавува за 1-1,5 минути и трае 23-30 минути. Препорачливо е да го земате во седечка положба, односно со спуштени нозе. Ако нема ефект од една таблета по 5 минути, можете да земете втора, потоа трета, но не повеќе од 3 таблети во рок од 15 минути. Во тешки случаи нитроглицерин администриран интравенски. Можете да користите букални форми - плочи тринитролонга , кои се нанесуваат на мукозната мембрана на горната непца над кучешките и малите катници. Тринитролонг може брзо да го запре нападот на ангина и да го спречи. Ако тринитролонг се зема пред излегување надвор, пешачење, патување до работа или пред друга физичка активност, може да спречи напади на ангина. На слаба толеранцијанитро лековите се заменуваат со Молсидомин (корватон ).

Ако болката не може да се намали, тогаш ова најверојатно не е нормален напад на ангина. Подолу ќе разговараме за обезбедувањето помош за време на напад на нерешлив ангина (видете „Стратегија за управување со пациенти со ACS“).

Режими на третман за пациенти со ангина пекторис

Стандард за итна помош за ангина пекторис.

1. За време на ангинален напад:

Удобно е да се седне пациентот со нозете надолу;

- нитроглицерин - таблети или аеросол 0,4-0,5 mg сублингвално три пати на секои 3 минути (доколку е нетолерантно нитроглицерин - Валсалва маневар или масажа на каротиден синус);

Физички и емоционален мир;

Корекција на крвниот притисок и отчукувањата на срцето.

2. Ако нападот на ангина продолжи:

терапија со кислород;

со ангина пекторис - анаприлин 10-40 mg сублингвално, за варијанта ангина - нифедипин 10 mg сублингвално или во капки орално;

хепарин 10.000 единици и.в.;

нека изџвака 0,25 гр ацетилсалицилна киселина .

3. Во зависност од тежината на болката, возраста, состојбата (без да се продолжи нападот!):

- фентанил (0,05-0,1 mg) или промедол (10-20 mg), или буторфанол (1-2 mg), или аналгин (2,5 g) со 2,5-5 mg дроперидол интравенски полека или фракционо.

4. Со вентрикуларни екстрасистоли од 3-5 степени:

- лидокаин IV полека 1 - 1,5 mg/kg и на секои 5 минути 0,5-0,75 mg/kg додека не се постигне ефект или не се постигне вкупна доза од 3 mg/kg. За да го продолжите добиениот ефект - лидокаин до 5 mg/kg IM.

Во случаи на нестабилна ангина или сомнителен миокарден инфаркт, се смета дека пациентите имаат ACS. Пристапот за управување со такви пациенти е наведен подолу.

Стратегија за управување со пациенти со ACS .

Текот и прогнозата на болеста во голема мера зависат од неколку фактори: обемот на лезијата, присуството на отежнувачки фактори како што се дијабетес мелитус, артериска хипертензија, срцева слабост, старост и во голема мера од брзината и комплетноста на медицинските грижата. Затоа, ако постои сомневање за ACS, третманот треба да започне во предхоспиталната фаза. Терминот „акутен коронарен синдром“ (ACS) беше воведен во клиничката пракса кога стана јасно дека прашањето за користење на одредени активни методи на лекување, особено тромболитичка терапија, треба да се реши пред да се постави конечната дијагноза - присуство или отсуство на големи фокален миокарден инфаркт.

При првиот контакт на лекар со пациент, доколку постои сомневање за ACS, врз основа на клиничките и ЕКГ знаците може да се класифицира како една од нејзините две главни форми.

Акутен коронарен синдром со покачување на ST сегментот. Станува збор за пациенти со болка или други непријатни сензации (непријатност) во градитеи постојани покачувања на ST сегментот или „нов“ (нов или сомнителен нов) блок на левата гранка на ЕКГ. Постојаните покачувања на ST сегментот го одразуваат присуството на акутна целосна оклузија на коронарната артерија. Целта на третманот во оваа ситуација е брзо и трајно обновување на луменот на садот. За таа цел, се користат тромболитички агенси (во отсуство на контраиндикации) или директна ангиопластика (ако технички е можно).

Акутен коронарен синдром без покачување на ST сегментот. Пациенти со болка во градите и промени во ЕКГ што укажуваат на акутна миокардна исхемија, но без покачување на ST сегментот. Овие пациенти може да доживеат перзистентна или минлива ST депресија, инверзија, израмнување или псевдо-нормализација на бранот Т. ЕКГ-то при прием може да биде нормално. Стратегијата за управување со таквите пациенти се состои од елиминирање на исхемијата и симптомите, следење со повторено (сериско) снимање на електрокардиограми и одредување маркери за миокардна некроза (срцеви тропонини и/или креатин фосфокиназа MB-CPK). Тромболитичките агенси не се ефикасни и не се користат во третманот на такви пациенти. Терапевтската тактика зависи од степенот на ризик (тежината на состојбата) на пациентот.

Во секој конкретен случај, отстапувањата од препораките се дозволени во зависност од индивидуалните карактеристики на пациентот. Лекарот одлучува земајќи ја предвид медицинската историја, клиничките манифестации, податоците добиени при опсервација на пациентот и прегледот при хоспитализација, како и врз основа на можностите медицинска установа. Општо земено, стратегијата за управување со пациент со ACS е претставена на сл.

LMWH - хепарини со ниска молекуларна тежина. PCI – перкутана коронарна интервенција. UFH – нефракциониран хепарин.

Првичната евалуација на пациент кој се жали на болка во градите или други симптоми кои укажуваат на миокардна исхемија вклучува темелна историја, физички преглед, со особено внимание на можното присуство на валвуларна срцева болест (аортна стеноза), хипертрофична кардиомиопатија, срцева слабост и белодробни заболувања .

Треба да се сними ЕКГ и да се започне со ЕКГ мониторинг за да се следи срцевиот ритам (се препорачува повеќеканален ЕКГ мониторинг за следење на миокардна исхемија).

Пациентите со перзистентна покачување на ST сегментот на ЕКГ или „нов“ блок на гранка на левата атриовентрикуларна сноп се кандидати за итен третман за да се врати протокот на крв низ оклудираната артерија (тромболитичка, PC).

Третманот со лекови на пациенти со сомневање за ACS (со присуство на депресија на ST сегментот/инверзија на бранот Т, лажно позитивна динамика на бранот Т или нормален ЕКГ со јасна клиничка слика на ACS) треба да започне со орална администрација. аспирин 250-500 mg (прва доза - џвакајте ја необложената таблета); потоа 75-325 mg, 1 пат/ден; хепарин (UFH или LMWH); бета блокатори. За постојана или повторлива болка во градите, нитратите се додаваат орално или интравенозно.

Администрацијата на UFH се врши под контрола на APTT (активирано парцијално тромбопластинско време) (не се препорачува да се користи определување на времето на згрутчување на крвта за следење на терапијата со хепарин) така што 6 часа по почетокот на администрацијата е 1,5-2,5 пати повисок од контролниот (нормален) индикатор за лабораторијата на одредена медицинска установа и потоа цврсто се одржува на ова терапевтско ниво. Почетна доза NFG : болус 60-80 единици/кг (но не повеќе од 5000 единици), потоа инфузија 12-18 единици/кг/ч (но не повеќе од 1250 единици/кг/ч) и определување на aPTT по 6 часа, по што стапка е прилагодена инфузија на лекот.

Определувањето на APTT треба да се изврши 6 часа по секоја промена на дозата. хепарин . Во зависност од добиениот резултат, брзината на инфузијата (дозата) треба да се прилагоди за да се одржи aPTT на терапевтско ниво. Доколку aPTT е во терапевтски граници со 2 последователни мерења, тогаш може да се одредува на секои 24 часа.Покрај тоа, одредувањето на aPTT (и прилагодувањето на дозата на UFH во зависност од неговиот резултат) треба да се изврши доколку постои значителна промена (влошување) на состојбата на пациентот - појава на повторени напади миокардна исхемија, крварење, артериска хипотензија.

Миокардна реваскуларизација. Во случај на атеросклеротично оштетување на коронарните артерии, што овозможува процедура за реваскуларизација, типот на интервенција се избира врз основа на карактеристиките и обемот на стенозите. Општо земено, препораките за избор на метод за реваскуларизација за NST се слични на општите препораки за овој метод на лекување. Доколку е избрано балон ангиопластика со или без поставување на стент може да се изврши веднаш по ангиографија, во рамките на истата процедура. Кај пациенти со болест на еден сад, PCI е главната интервенција. CABG се препорачува за пациенти со болест на левата главна коронарна артерија и болест на три крвни садови, особено во присуство на дисфункција на LV, освен во случаи со сериозни истовремени заболувања кои се контраиндикации за операција. За болест со два, а во некои случаи и три крвни садови, и CABG и PTCA се прифатливи.

Доколку е невозможно да се изврши реваскуларизација на пациентите, се препорачува лекување хепарин (хепарини со ниска молекуларна тежина - LMWH) до втората недела од болеста (во комбинација со максимална анти-исхемична терапија, аспирин и ако е можно - клопидогрел ). Откако ќе се стабилизира состојбата на пациентот, треба да се размислува за инвазивен третман во друга болница со соодветни можности.

II. Третман на хронична коронарна болест. Значи, акутниот период е завршен. Стратешкиот третман на хронична коронарна инсуфициенција стапува на сила. Треба да биде сеопфатен и насочен кон обновување или подобрување на коронарната циркулација, спречување на прогресијата на атеросклероза, елиминирање на аритмија и срцева слабост. Најважната компонента на стратегијата е решавање на прашањето за миокардна реваскуларизација.

Да почнеме со кетеринг. Исхраната на таквите пациенти треба да биде нискоенергетска. Количината на маснотии е ограничена на 60-75 g/ден, а 1/3 од нив треба да биде од растително потекло. Јаглехидрати - 300-400 гр Исклучете масни сортимесо, риба, огноотпорни масти, маст, комбинирани масти.

Употреба на лекови е насочена кон олеснување или спречување на напад на ангина, одржување на соодветна коронарна циркулација, влијание врз метаболизмот во миокардот за да се зголеми неговата контрактилност. За таа цел, се користат нитро-соединенија, блокатори на бета-адренергични рецептори, CCB, антиадренергични лекови, активатори на калиумови канали и деагреганти.

Анти-исхемични лекови ја намалува потрошувачката на миокарден кислород (намалување на отчукувањата на срцето, крвниот притисок, потиснување на контрактилноста на левата комора) или предизвикува вазодилатација. Информациите за механизмот на дејство на лековите што се дискутирани подолу се дадени во додатокот.

Нитратиимаат релаксирачки ефект врз мазните мускули на крвните садови, предизвикувајќи проширување на големите коронарни артерии. Нитратите се класифицираат според нивното времетраење на дејството. кратка глума (нитроглицерин за сублингвална употреба, спреј), средно времетраење на дејство (таблети сустака, нитронг, тринитролонг ) и долго дејство ( Изосорбитол динитрат -20 mg секој; лепенки кои содржат нитроглицерин , еринит 10-20 mg). Дозата на нитрати треба постепено да се зголемува (титрира) додека симптомите не исчезнат или не се појават несакани ефекти (главоболка или хипотензија). Долготрајна употребанитратите може да предизвикаат зависност. Како што се постигнува контрола на симптомите, интравенските нитрати треба да се заменат со непарентерални форми, додека се одржува одреден интервал без нитрати.

Бета блокатори. Целта на орално земање на β-блокатори треба да биде да се постигне пулс од 50-60 во минута. β-блокаторите не треба да се препишуваат на пациенти со тешки нарушувања на атриовентрикуларната спроводливост (РВ блок од прв степен со PQ > 0,24 секунди, втор или трет степен) без работен вештачки пејсмејкер, историја на астма, тешка акутна LV дисфункција со знаци на HF. Следниве лекови се широко користени - анаприлин, обзидан, индерал 10-40 mg, дневна доза до 240 mg; Тразикоре 30 mg секој, дневна доза - до 240 mg; кордан (талинолол ) 50 mg, на ден до 150 mg.

Контраиндикации за употреба на β-блокатори: тешка срцева слабост, синусна брадикардија, пептичен улкус, спонтана ангина.

Блокатори на калциумови каналиподелени на лекови со директно дејство кои го врзуваат калциумот на мембраните ( верапамил, финоптин, дилтиазем ), и не директно дејство, кои имаат способност за мембрански и интрацелуларни ефекти врз калциумовата струја ( нифедипин, коринфар, фелодипин, амлодипин ). Верапамил, изоптин, финоптин Достапно во таблети од 40 mg, дневна доза - 120-480 mg; нифедипин, коринфар, фенинидин 10 mg секој, дневна доза - 30-80 mg; амлодипин - 5 mg, на ден - 10 mg. Верапамил може да се комбинира со диуретици и нитрати и лекови од групата Коринтара - исто така со β-блокатори.

Антиадренергични лекови со мешано дејство - амиодарон (кордарон ) - имаат антиангијални и антиаритмични ефекти.

Активатори на калиумови канали (никорандил ) предизвикува хиперполаризација на клеточната мембрана, дава ефект сличен на нитрат поради зголемување на содржината на cGMP внатре во клетката. Како резултат на тоа, SMC се релаксира и „клеточната заштита на миокардот“ се зголемува за време на исхемија, како и коронарна артериоларна и венуларна вазодилатација. Никорандил ја намалува големината на МИ за време на неповратна исхемија и значително го подобрува пост-исхемичен миокарден стрес со минливи епизоди на исхемија. Активаторите на калиумовите канали ја зголемуваат толеранцијата на миокардот на повторени исхемични повреди. Единечна доза никорандил - 40 mg, текот на лекувањето - приближно 8 недели.

Намалување на отчукувањата на срцето: Нов пристап за лекување на ангина. Срцевиот ритам, заедно со контрактилноста и оптоварувањето на левата комора, се клучни фактори кои ја одредуваат потрошувачката на миокарден кислород. Тахикардија предизвикана од вежбање или темпо може да предизвика развој на миокардна исхемија и, очигледно, е причина за повеќето коронарни компликацииво клиничката пракса. Каналите преку кои натриум/калиумовите јони влегуваат во клетките на синусниот јазол се откриени во 1979 година. Тие се активираат во периодот на хиперполаризација на клеточната мембрана, се модифицираат под влијание на цикличните нуклеотиди и припаѓаат на семејството на HCN канали. Катехоламините ја стимулираат активноста на аденилат циклазата и формирањето на cAMP, што промовира отворање на f-канали и зголемување на отчукувањата на срцето. Ацетилхолин има спротивен ефект. Првиот лек кој селективно комуницира со f-канали е ивабрадин (кораксан , "Servier"), кој селективно го намалува срцевиот ритам, но не влијае на другите електрофизиолошки својства на срцето и неговата контрактилност. Значително ја успорува деполаризацијата на дијастолната мембрана без да го менува целокупното времетраење на акциониот потенцијал. Режим на дозирање: 2,5, 5 или 10 mg два пати на ден во тек на 2 недели, потоа 10 mg два пати на ден за 2-3 месеци.

Антитромботични лекови.

Веројатноста за тромбоза се намалува со инхибитори на тромбин - директни ( хирудин ) или индиректно (нефракционирано хепарин или хепарини со ниска молекуларна тежина) и антитромбоцитни агенси ( аспирин , тиенопиридини, блокатори на гликопротеин IIb/IIIa тромбоцитни рецептори).

Хепарини (нефракционирани и ниска молекуларна тежина). Се препорачува употреба на нефракциониран хепарин (UFH). Хепаринот е неефикасен против тромбоцитниот тромб и има мало влијание врз тромбинот, кој е дел од тромбот.

Хепарините со ниска молекуларна тежина (LMWH) може да се администрираат субкутано, дозирање според тежината на пациентот и без лабораториски мониторинг.

Директни инхибитори на тромбин. Апликација хирудин се препорачува за третман на пациенти со тромбоцитопенија предизвикана од хепарин.

Кога се третира со антитромбини, може да се развијат хеморагични компликации. Малото крварење обично бара едноставно прекинување на третманот. Големото гастроинтестинално крварење кое се манифестира со хематемеза, мелена или интракранијално крварење може да бара употреба на антагонисти на хепарин. Ова го зголемува ризикот од појава на тромботично повлекување. Антикоагулантните и хеморагичните ефекти на UFH се блокирани со давање протамин сулфат , што ја неутрализира анти-IIa активноста на лекот. Протамин сулфатот само делумно ја неутрализира анти-Xa активноста на LMWH.

Антитромбоцитни агенси. Аспирин (ацетилсалицилна киселина) ја инхибира циклооксигеназата-1 и го блокира формирањето на тромбоксан А2. Така, тромбоцитната агрегација индуцирана преку овој пат е инхибирана.

Антагонисти на рецепторот на аденозин дифосфат (тиенопиридини). Деривати на тиенопиридин тиклопидин И клопидогрел - антагонисти на аденозин дифосфат, што доведува до инхибиција на тромбоцитната агрегација. Нивниот ефект се јавува побавно од ефектот на аспиринот. Клопидогрел има значително помалку несакани ефекти од тиклопидин . Долготрајната употреба на комбинација на клопидогрел и аспирин, започната во првите 24 часа на ACS, е ефикасна.

Варфарин . Ефикасно како лек за спречување на тромбоза и емболија варфарин . Овој лек се препишува на пациенти со нарушувања на срцевиот ритам, пациенти кои имале миокарден инфаркт и оние кои страдаат од хронична срцева слабост по хируршки операцииво однос на протетика на големи садови и срцеви залистоци и во многу други случаи.

Дозирање варфарин - многу одговорна медицинска манипулација. Од една страна, недоволната хипокоагулација (поради мала доза) не го ослободува пациентот од васкуларна тромбоза и емболија, а од друга страна, значително намалување на активноста на системот за коагулација на крвта го зголемува ризикот од спонтано крварење.

За следење на состојбата на системот за коагулација на крвта, се одредува MHO (Меѓународен нормализиран сооднос, изведен од индексот на протромбин). Во согласност со вредностите на IHO, се разликуваат 3 нивоа на интензитет на хипокоагулација: високо (од 2,5 до 3,5), средно (од 2,0 до 3,0) и ниско (од 1,6 до 2,0). Кај 95% од пациентите, вредноста на MHO е помеѓу 2,0 и 3,0. Периодичното следење на MHO овозможува навремено прилагодување на дозата на земениот лек.

По закажување варфарин изборот на индивидуална доза обично започнува со 5 mg/ден. По три дена, лекарот што посетува, фокусирајќи се на резултатите од INR, ја намалува или зголемува количината на земениот лек и повторно го пропишува INR. Оваа постапка може да продолжи 3-5 пати пред да се избере потребната ефективна и безбедна доза. Значи, со MHO помала од 2, дозата на варфарин се зголемува, а со MHO поголема од 3 се намалува. Терапевтска ширина варфарин - од 1,25 mg/ден до 10 mg/ден.

Блокатори на гликопротеин IIb/IIIa тромбоцитни рецептори. Лекови во оваа група (особено, абциксимаб ) се високо ефикасни кога се даваат краткорочно интравенозно кај пациенти со ACS кои се подложени на процедури за перкутана коронарна интервенција (PCI).

Цитопротективни лекови.

Нов пристап во третманот на коронарна артериска болест - миокардна цитопротекција, е да се спротивстави на метаболичките манифестации на исхемија. Нова класа на цитопротектори - лек со метаболичко дејство триметазидин , од една страна, ја намалува оксидацијата на масните киселини, а од друга, ги подобрува оксидативните реакции во митохондриите. Како резултат на тоа, се забележува метаболичко поместување кон активирање на оксидацијата на гликозата.

За разлика од лековите од „хемодинамичен“ тип (нитрати, бета блокатори, антагонисти на калциум), не постојат ограничувања за употреба кај постари пациенти со стабилна ангина. Додаток триметазидин на која било традиционална антиангинална терапија може да се подобри клиничкиот тек на болеста, подносливоста на тестовите за вежбање и квалитетот на животот кај постари пациенти со стабилна ангина пекторис, додека употребата на триметазидин не била придружена со значаен ефект врз главните хемодинамски параметри и беше добро толерирана од пациентите.

Триметазидин се произведува во нова дозирна форма - триметазидин МБи, 2 таблети на ден, 35 mg, што фундаментално не се разликува во неговиот механизам на дејство од формата на триметазидин од 20 mg, но има голем број вредни дополнителни карактеристики. Триметазидин МБ , првиот 3-CAT инхибитор, предизвикува ефективна и селективна инхибиција на последниот ензим во синџирот на бета-оксидација. Лекот обезбедува подобра заштита на миокардот од исхемија во рок од 24 часа, особено на почетокот утрински часови, бидејќи новата дозирна форма ви овозможува да ја зголемите минималната концентрација за 31% додека ја одржувате максималната концентрација на исто ниво. Новата дозирна форма ви овозможува да го зголемите времето во кое концентрацијата на триметазидин во крвта останува на ниво не пониско од 75% од максимумот, т.е. значително зголемување на платото на концентрацијата.

Друг лек од групата на цитопротектори е милдронат . Тоа е структурен синтетички аналог на гама-бутиробетаин, претходник на карнитин. Го инхибира ензимот гама-бутиробетаин хидроксилаза, ја намалува синтезата на карнитин и транспортот на масни киселини со долг синџир низ клеточните мембрани и спречува акумулација на активирани форми на неоксидирани масни киселини во клетките (вклучувајќи ацилкарнитин, кој ја блокира испораката на АТП до клеточни органели). Има кардиопротективно, антиангинално, антихипоксично, ангиопротективно дејство. Ја подобрува контрактилноста на миокардот, ја зголемува толеранцијата на вежбање. Кај акутни и хронични циркулаторни нарушувања, тој ја промовира прераспределбата на протокот на крв во исхемичните области, а со тоа ја подобрува циркулацијата на крвта во исхемичната област. За ангина пекторис, 250 mg се препишуваат орално 3 пати на ден за 3-4 недели, дозата може да се зголеми на 1000 mg / ден. За миокарден инфаркт, 500 mg - 1 g IV болус се препишуваат еднаш на ден, по што се префрлаат на орална администрација во доза од 250 -500 mg 2 пати на ден во тек на 3-4 недели.

Коронаропластика.

Коронарна реваскуларизација. CHKB или коронарна артериска бајпас операција(CABG) за CAD се изведуваат за лекување на рекурентна исхемија и за спречување на МИ и смрт. Индикациите и изборот на метод за реваскуларизација на миокардот се одредуваат според степенот и распространетоста на артериската стеноза и ангиографските карактеристики на стенозите. Дополнително, неопходно е да се земат предвид можностите и искуството на објектот во извршувањето и на изборните и на итни процедури.

Ангиопластиката со балон предизвикува руптура на плаката и може да ја зголеми тромбогеноста на плаката. Овој проблем во голема мера е решен со употреба на стентови и блокатори на гликопротеин IIb/IIIa тромбоцитните рецептори. Смртноста поврзана со процедурите на PCI е мала во објекти со голем волумен. Имплантацијата на стент за CAD може да помогне механички да се стабилизира пукнатата плоча на местото на стеснување, особено во присуство на плоча со висок ризик од компликации. По имплантација на стент, пациентите треба да земат аспирин и во рок од еден месец тиклопидин или клопидогрел . Комбинацијата на аспирин + клопидогрел е подобро толерирана и побезбедна.

Коронарна бајпас хирургија. Хируршката смртност и ризикот од инфаркт со CABG моментално се ниски. Овие стапки се повисоки кај пациенти со тешка нестабилна ангина.

Атеректомија (ротациона и ласерска) - отстранување на атеросклеротични наслаги од стенотичниот сад со нивно „дупчење“ или уништување со ласер. Стапките на преживување се разликуваат помеѓу транслуминалната ангиопластика со балон и ротационата атеректомија низ студиите, но без статистички значајни разлики.

Индикации за перкутани и хируршки интервенции.

Пациентите со болест на еден сад генерално треба да се подложат на перкутана ангиопластика, по можност со поставување стент, заедно со администрација на блокатори на рецепторот на гликопротеин IIb/IIIa. Хируршката интервенција кај таквите пациенти е препорачлива доколку анатомијата на коронарните артерии (тешка васкуларна тортуозност или искривување) не дозволува безбеден PCI.

Кај сите пациенти со секундарна превенцијаАгресивно и широко таргетирање на факторите на ризик е оправдано. Стабилизацијата на клиничката состојба на пациентот не значи стабилизирање на основниот патолошки процес. Податоците за времетраењето на процесот на заздравување на пукната плоча се двосмислени. Според некои студии, и покрај клиничката стабилизација за време на лекувањето со лекови, стенозата „одговорна“ за егзацербација на коронарната артериска болест задржува изразена способност да напредува.

Пациентите треба да престанат да пушат. Кога ќе се постави дијагноза на ИСБ, треба да се започне без одлагање со третман за намалување на липидите (види дел „Атерокслероза“) со инхибитори на HMG-CoA редуктаза ( статини ), кои значително ја намалуваат смртноста и инциденцата на компликации кај пациенти со високи и умерени нивоа на липопротеински холестерол со ниска густина (LDL). Препорачливо е да се препишат статини за време на првата посета на пациентот, користејќи ги нивоата на липиди во примероците од крвта земени по приемот како водич за избор на доза. Целни нивоа на вкупен холестерол и ЛДЛ холестеролтреба да биде 5,0 и 3,0 mmol/l, соодветно, но постои гледна точка според која треба да се стремиме кон поизразено намалување на ЛДЛ холестеролот. Постои причина да се верува дека АКЕ инхибиторите можат да играат одредена улога во секундарната превенција на коронарната артериска болест. Бидејќи атеросклерозата и нејзините компликации се предизвикани од многу фактори, за да се намали инциденцата на кардиоваскуларни компликации, треба да се посвети посебно внимание на решавање на сите фактори на ризик кои може да се модифицираат.

Превенција . Пациентите со фактори на ризик за развој на коронарна артериска болест бараат постојано следење, систематско следење на липидните огледала, периодични ЕКГ и навремен и адекватен третман на истовремените заболувања.

Исхемичната (коронарна) срцева болест (КСБ), која се развива како резултат на атеросклероза на коронарните артерии, е водечка причина за инвалидитет и смртност кај работоспособното население ширум светот. Во Русија расте распространетоста на кардиоваскуларните заболувања и коронарните артериски заболувања, а во однос на смртноста од нив, нашата земја е едно од првите места во светот, што налага употреба на современи и ефективни методи за нивно лекување и превенција од лекарите. Меѓу населението на Русија, преваленцата на главните фактори на ризик за развој на коронарна артериска болест останува висока, од кои најважни се пушењето, артериската хипертензија и хиперхолестеролемијата.

Атеросклерозата е главната причина за развој на коронарна артериска болест. Се одвива тајно долго времедодека не доведе до компликации како што се миокарден инфаркт, церебрален мозочен удар, ненадејна смрт, или до појава на ангина пекторис, хронична цереброваскуларна инсуфициенција или интермитентна клаудикација. Атеросклерозата доведува до постепена локална стеноза на коронарните, церебралните и другите артерии поради формирање и раст на атеросклеротични наслаги во нив. Покрај тоа, во неговиот развој учествуваат фактори како што се ендотелијална дисфункција, регионални грчеви, нарушена микроциркулација, како и присуство на примарен воспалителен процес во васкуларниот ѕид како можен фактор за формирање на тромбоза. Нерамнотежата на вазодилататорните и вазоконстриктивните стимули може значително да ја промени состојбата на тонот на коронарните артерии, создавајќи дополнителна динамична стеноза на веќе постоечката фиксирана.

Развојот на стабилна ангина може да биде предвидлив, на пример, во присуство на фактори кои предизвикуваат зголемување на побарувачката на миокарден кислород, како што е физичкиот или емоционалниот стрес (стрес).

Пациентите со ангина пекторис, вклучително и оние кои веќе претрпеле миокарден инфаркт, ја сочинуваат најголемата група на пациенти со коронарна артериска болест. Ова го објаснува интересот на лекарите кои практикуваат за прашањата на правилното управување со пациентите со ангина пекторис и изборот оптимални методитретман.

Клинички форми на ИСБ. ИСБ се манифестира во многу клинички форми: хронична стабилна ангина, нестабилна (прогресивна) ангина, асимптоматска ИСБ, вазоспастична ангина, миокарден инфаркт, срцева слабост, ненадејна смрт. Транзиторната миокардна исхемија, која обично произлегува од стеснување на коронарните артерии и зголемена побарувачка на кислород, е главниот механизам за развој на стабилна ангина.

Хроничната стабилна ангина обично се дели на 4 функционални класи според сериозноста на симптомите (канадска класификација).

Главните цели на третманот се да се подобри квалитетот на животот на пациентот со намалување на зачестеноста на нападите на ангина, спречување на акутен миокарден инфаркт и подобрување на преживувањето. Антиангиналниот третман се смета за успешен во случај на целосна или речиси целосна елиминација на ангина напади и враќање на пациентот на нормална активност (ангина пекторис не повисока од I функционална класа, Кога болни нападисе јавуваат само при значителни оптоварувања) и со минимални несакани ефекти од терапијата.

Во терапија хронична исхемична срцева болестСе користат 3 главни групи на лекови: β-блокатори, антагонисти на калциум, органски нитрати, кои значително го намалуваат бројот на напади на ангина, ја намалуваат потребата за нитроглицерин, ја зголемуваат толеранцијата за вежбање и го подобруваат квалитетот на животот на пациентите.

Сепак, лекарите сè уште не сакаат да препишуваат нови ефективни лекови во доволни дози. Дополнително, доколку постои голем избор на современи антиангинални и антиисхемични лекови, треба да се исклучат застарените и недоволно ефективни. Искрениот разговор со пациентот, објаснувањето за причината за болеста и нејзините компликации и потребата од дополнителни неинвазивни и инвазивни методи на истражување помага да се избере вистинскиот метод на лекување.

Според резултатите од истражувањето на АТП (Шами за третман на ангина), во Русија, при изборот на антиангинални лекови со хемодинамски механизам на дејство при монотерапија, предност се дава на нитрати (11,9%), потоа на б-блокатори (7,8%) и антагонисти на калциум (2 ,7%).

β-блокаторите се лекови од прв избор за третман на пациенти со ангина пекторис, особено кај пациенти кои имале миокарден инфаркт, бидејќи тие доведуваат до намалување на смртноста и инциденцата на рекурентен инфаркт. Лековите од оваа група се користат во третманот на пациенти со коронарна артериска болест повеќе од 40 години.

β-блокаторите предизвикуваат антиангинален ефект со намалување на побарувачката на миокарден кислород (поради намалување на отчукувањата на срцето, намалување на крвниот притисок и контрактилноста на миокардот), зголемување на испораката на кислород во миокардот (поради зголемениот колатерален проток на крв, неговата прераспределба во корист на исхемични слоеви на миокардот - субендокардиум), антиаритмички и антиагрегациски ефекти, намалување на акумулацијата на калциум во исхемичните кардиомиоцити.

Индикации за употреба на β-блокатори се присуство на ангина, ангина со истовремена артериска хипертензија, истовремена срцева слабост, „тивка“ миокардна исхемија, миокардна исхемија со истовремени нарушувања на ритамот. Во отсуство на директни контраиндикации, β-блокаторите се препишуваат на сите пациенти со коронарна артериска болест, особено по миокарден инфаркт. Целта на терапијата е да се подобри долгорочната прогноза на пациент со коронарна артериска болест.

Меѓу β-блокаторите, пропранолол (80-320 mg/ден), атенолол (25-100 mg/ден), метопролол (50-200 mg/ден), карведилол (25-50 mg/ден), бисопролол (5-20 mg/ден), небиволол (5 mg/ден). Лековите со кардиоселективност (атенолол, метопролол, бетаксолол) имаат претежно блокирачки ефект врз β 1-адренергичните рецептори.

Еден од најкористените кардиоселективни лекови е атенолол (тенормин). Почетната доза е 50 mg/ден. Во иднина може да се зголеми до 200 mg/ден. Лекот се препишува еднаш наутро. На изречена повредабубрежната функција, дневната доза треба да се намали.

Друг кардиоселективен β-блокатор е метопролол (Беталок). Неговата дневна доза е во просек 100-300 mg, лекот се препишува во 2 дози, бидејќи β-блокирачкиот ефект може да се забележи до 12 часа. Во моментов, препаратите на метопролол со долго дејство станаа широко распространети - беталок ЗОК, метокард, чие времетраење на ефектот достигнува 24 часа.

Бисопролол (Конкор), во споредба со атенолол и метопролол, има поизразена кардиоселективност (во терапевтски дози ги блокира само β 1-адренергичните рецептори) и подолго времетраење на дејството. Се користи еднаш дневно во доза од 2,5-20 mg.

Карведилол (Дилатренд) има комбиниран неселективен β-, α 1-блокирачки и антиоксидативен ефект. Лекот ги блокира и β 1 - и β 2 -адренергичните рецептори, без да има своја симпатомиметичка активност. Поради блокадата на α1-адренергичните рецептори лоцирани во мазните мускулни клетки на васкуларниот ѕид, карведилол предизвикува изразена вазодилатација. Така, комбинира β-адренергична блокирачка и вазодилататорна активност, која е главно одговорна за нејзиниот антиангинален и анти-исхемичен ефект, кој опстојува со долготрајна употреба. Карведилол исто така има хипотензивен ефекти ја потиснува пролиферацијата на мазните мускулни клетки, што игра проатерогена улога. Лекот е во состојба да ја намали вискозноста на крвната плазма, агрегација на еритроцити и тромбоцити. Кај пациенти со нарушена функција на левата комора (LV) или циркулаторна инсуфициенција, карведилолот има корисен ефект врз хемодинамските параметри (го намалува пред-и после оптоварувањето), ја зголемува ејекционата фракција и ја намалува големината на LV. Така, администрацијата на карведилол е индицирана првенствено за пациенти со коронарна артериска болест кои претрпеле миокарден инфаркт, со срцева слабост, бидејќи кај оваа група пациенти е докажана неговата способност значително да ја подобри прогнозата на болеста и да го зголеми очекуваниот животен век. При споредување на карведилол (просечна дневна доза 20,5 mg) и атенолол (просечна дневна доза 25,9 mg), двата лека, администрирани два пати на ден, се покажаа подеднакво ефикасни во третманот на пациенти со стабилна ангина пекторис. Едно од упатствата за адекватноста на дозата на употребените бета-блокатори е намалување на отчукувањата на срцето во мирување на 55-60 отчукувања/мин. Во некои случаи, кај пациенти со тешка ангина, пулсот во мирување може да се намали на помалку од 50 отчукувања/мин.

Небиволол (небилет) е нов селективен β 1-блокатор кој исто така ја стимулира синтезата на азотен оксид (NO). Лекот предизвикува хемодинамско растоварување на срцето: го намалува крвниот притисок, пред и после оптоварување, го зголемува срцевиот минутен волумен и го зголемува периферниот проток на крв. Небиволол е б-блокатор со уникатни својства, кои се состојат во способноста на лекот да учествува во процесот на синтеза на релаксирачки фактор (NO) од страна на ендотелните клетки. Ова својство му дава на лекот дополнителен вазодилатационен ефект. Лекот се користи првенствено кај пациенти артериска хипертензијасо напади на ангина пекторис.

Целипролол (200-600 mg/ден) - β-блокатор од трета генерација - се разликува од другите β-блокатори по неговата висока селективност, умерена стимулација на β2-адренергичните рецептори, директно вазодилататорски ефект врз крвните садови, модулирање на ослободувањето на азотен оксид од ендотелијалните клетки и отсуството на негативни метаболички ефекти. Лекот се препорачува за пациенти со коронарна артериска болест со хронични опструктивни белодробни заболувања, дислипидемија, дијабетес мелитус и периферни васкуларни заболувања предизвикани од пушење тутун. Целипролол (200-600 mg/ден), атенолол (50-100 mg/ден), пропранолол (80-320 mg/ден) имаат споредлива антиангинална ефикасност и подеднакво ја зголемуваат толеранцијата на вежбање кај пациенти со стабилна ангина пекторис.

На β-блокаторите треба да им се даде предност кога се препишуваат на пациенти со коронарна артериска болест доколку постои јасна врска помеѓу физичката активност и развојот на напад на ангина, со истовремена артериска хипертензија; присуство на нарушувања на ритамот (суправентрикуларна или вентрикуларна аритмија), претходен миокарден инфаркт, тешка анксиозност. Повеќето од негативните ефекти на β-блокаторите се должат на блокадата на β 2 рецепторите. Потребата да се следи назначувањето на β-блокатори и несаканите ефекти (брадикардија, хипотензија, бронхоспазам, зголемени знаци на срцева слабост, срцев блок, синдром на болен синус, замор, несоница) доведуваат до фактот дека лекарот не секогаш користи овие лекови. Главните медицински грешки при препишување на β-блокатори се употребата на мали дози на лекови, нивна примена поретко отколку што е потребно и прекинување на лековите кога пулсот во мирување е помал од 60 отчукувања/мин. Треба да се има на ум и можноста за развој на синдром на повлекување и затоа β-блокаторите мора постепено да се прекинуваат.

Блокатори на калциумови канали (антагонисти на калциум).Главната точка на примена на лекови од оваа група на клеточно ниво се бавните калциумови канали, преку кои јоните на калциум минуваат во мазните мускулни клетки на крвните садови и срцето. Во присуство на јони на калциум, актин и миозин комуницираат, обезбедувајќи контрактилност на миокардот и мазните мускулни клетки. Покрај тоа, калциумовите канали се вклучени во создавањето на пејсмејкерската активност на клетките на синусниот јазол и спроведувањето на импулсите низ атриовентрикуларниот јазол.

Утврдено е дека вазодилатациониот ефект предизвикан од антагонистите на калциум се јавува не само преку директен ефект врз мазните мускули на васкуларниот ѕид, туку и индиректно, преку потенцирање на ослободувањето на азотен оксид од васкуларниот ендотел. Овој феномен е опишан за повеќето дихидропиридини и израдипин, а во помала мера за нифедипин и нехидропиридински лекови. За долготраен третманза ангина пекторис од деривати на дихидропиридин, се препорачува да се користат само продолжени дозирани форми или генерации на антагонисти на калциум со долго дејство. Блокаторите на калциумовите канали се моќни вазодилататори; тие ја намалуваат побарувачката на миокарден кислород и ги прошируваат коронарните артерии. Лековите може да се користат за вазоспастична ангина и истовремени опструктивни белодробни заболувања. Дополнителни индикации за препишување на антагонисти на калциум се Рејноовиот синдром, како и (за фенилалкиламини - верапамил и бензодиазепини - дилтиазем) атријална фибрилација, суправентрикуларна тахикардија, хипертрофична кардиомиопатија. Меѓу антагонистите на калциум кои се користат во третманот на коронарна артериска болест: нифедипин непосредно дејство 30-60 mg/ден (10-20 mg 3 пати) или продолжено дејство (30-180 mg еднаш); верапамил непосредно дејство (80-160 mg 3 пати на ден); или продолжено дејство (120-480 mg еднаш); дилтиазем со итно ослободување (30-60 mg 4 пати на ден) или со долго дејство (120-300 mg/ден еднаш); лекови со долго дејство амлодипин (5-10 mg/ден еднаш), лацидипин (2-4 mg/ден).

Активирањето на симпатоадреналниот систем со дихидропиридини (нифедипин, амлодипин) во моментов се смета за несакана појава и се смета за главна причина за мало зголемување на смртноста кај пациенти со коронарна артериска болест при земање дихидропиридини со кратко дејство за нестабилна ангина, акутен миокарден инфаркт и, очигледно, со долготрајна употреба кај пациенти со стабилна ангина пекторис. Во овој поглед, во моментов се препорачува да се користат ретардни и продолжени форми на дихидропиридини. Тие немаат фундаментални разлики во природата на фармакодинамското дејство со лековите со кратко дејство. Поради постепена апсорпција, тие се лишени од голем број несакани ефекти поврзани со симпатичкото активирање, толку карактеристични за дихидропиридините со кратко дејство.

ВО последните годиниСе појавија податоци кои укажуваат на можноста за забавување на оштетувањето на васкуларниот ѕид со помош на антагонисти на калциум, особено кај раните фазиразвој на атеросклероза.

Амлодипин (Norvasc, Amlovas, Nordipine) е антагонист на калциум од третата генерација од групата на дихидропиридини. Амлодипин ги проширува периферните крвни садови и го намалува срцевиот последователен товар. Поради фактот што лекот не предизвикува рефлексна тахикардија (бидејќи симпатоадреналниот систем не е активиран), потрошувачката на енергија и побарувачката на миокарден кислород се намалуваат. Лекот ги проширува коронарните артерии и го зголемува снабдувањето со кислород до миокардот. Антиангинален ефект (намалување на фреквенцијата и времетраењето на нападите на ангина, дневна потреба за нитроглицерин), зголемување на толеранцијата кон физичка активност, подобрување на систолната и дијастолната функција на срцето во отсуство на депресивен ефект врз синусот и атриовентрикуларниот јазол и другите елементи на системот за спроводливост на срцето го стави лекот на едно од првите места во третманот на ангина пекторис.

Лацидипин, лек од третата генерација од класата на антагонисти на калциум, има висока липофилност, интеракција со клеточната мембрана и независност на ткивните ефекти од неговата концентрација. Овие фактори се водечки во механизмот на антиатеросклеротично дејство. Лацидипин има позитивен ефект врз ендотелот, го инхибира формирањето на молекули на адхезија, пролиферацијата на мазните мускулни клетки и тромбоцитната агрегација. Покрај тоа, лекот е во состојба да ја инхибира пероксидацијата на липопротеините со мала густина, односно може да влијае на една од раните фази на формирање на плаки.

Европската студија за лацидипин за атеросклероза (ELSA) ја спореди дебелината на интима-медијата на каротидната артерија кај 2334 пациенти со артериска хипертензија за време на 4 години терапија со лацидипин или атенолол. Кај пациентите вклучени во студијата, каротидните артерии првично биле нормални и/или променети. Третманот со лацидипин беше придружен со значително поизразено намалување на дебелината на интима-медиумите, и на ниво на бифуркација и на заедничката каротидна артерија, во споредба со атенолол. За време на третманот со лацидипин во споредба со атенолол, зголемувањето на бројот на атеросклеротични наслаги кај пациентите беше за 18% помалку, а бројот на пациенти кај кои бројот на наслаги се намали беше за 31% повеќе.

Така, антагонистите на калциум, заедно со изразените антиангинални (анти-исхемични) својства, можат да имаат дополнителен антиатероген ефект (стабилизација на плазматската мембрана, спречување на пенетрација на слободниот холестерол во ѕидот на крвниот сад), што овозможува да се препишуваат повеќе често кај пациенти со стабилна ангина пекторис со оштетување на артериите од различни локализации. Во моментов, антагонистите на калциум се сметаат за лекови од втора линија кај пациенти со ангина пекторис, следејќи ги β-блокаторите. Како монотерапија, тие можат да го постигнат истиот изразен антиангинален ефект како β-блокаторите. Несомнената предност на β-блокаторите во однос на антагонистите на калциум е нивната способност да ја намалат смртноста кај пациенти кои имале миокарден инфаркт. Студиите за употреба на антагонисти на калциум по миокарден инфаркт покажаа дека најголем ефект се постигнува кај лица без тешка лево вентрикуларна дисфункција, кои страдаат од артериска хипертензија и имале миокарден инфаркт без Q бран.

Така, несомнената предност на антагонистите на калциум е широк спектар на фармаколошки ефекти насочени кон елиминирање на манифестациите на коронарна инсуфициенција: антиангинална, хипотензивна, антиаритмична. Терапијата со овие лекови, исто така, има корисен ефект врз текот на атеросклероза.

Органски нитрати. Антиисхемичното дејство на нитратите се заснова на значителна промена во хемодинамските параметри: намалување на пред- и после оптоварување на левата комора, намалување на васкуларниот отпор, вклучително и коронарните артерии, намалување на крвниот притисок итн. Главните индикации за земање нитрати се ангина пекторис и одмор кај пациенти со коронарна артериска болест (исто така за да се спречат), напади на вазоспастична ангина, напади на ангина, придружени со манифестации на лево вентрикуларна инсуфициенција.

Сублингвален нитроглицерин (0,3-0,6 mg) или нитроглицерин аеросол (нитроминт 0,4 mg) се наменети за олеснување акутни нападиангина пекторис поради брзиот почеток на дејството. Ако нитроглицеринот слабо се поднесува, нитросорбид, молсидомин или антагонист на калциум нифедипин може да се користат за ублажување на напад на ангина, џвакање или растворање на таблетите кога се земаат под јазик.

Органски нитрати (препарати на изосорбид динитрат или изосорбид-5-мононитрат) се користат за спречување на напади на ангина. Овие лекови обезбедуваат долгорочно хемодинамско растоварување на срцето, го подобруваат снабдувањето со крв во исхемичните области и ги зголемуваат физичките перформанси. Тие се обидуваат да ги препишат пред физичка активност која предизвикува ангина. Од лековите со докажана ефикасност, најпроучени се кардикет (20, 40, 60 и 120 mg/ден), нитросорбид (40-80 mg/ден), оликард ретард (40 mg/ден), моно афион (20-80 mg/ден), моно мак депо (50 и 100 mg/ден), долг efox (50 mg/ден), mono cinque retard (50 mg/ден). За пациенти со стабилна ангина пекторис класа I-II, можна е интермитентна администрација на нитрати пред ситуации кои можат да предизвикаат напад на ангина. За пациенти со потешка ангина пекторис класа III-IV, треба редовно да се препишуваат нитрати; Кај таквите пациенти, треба да се настојува да се одржи ефектот во текот на денот. За ангина од класа IV (кога нападите на ангина може да се појават и ноќе), нитратите треба да се препишат на таков начин што ќе се обезбеди ефект во текот на денот.

Лековите слични на нитрати вклучуваат молсидомин (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom), лек кој се разликува од нитратите по хемиската структура, но не се разликува од нив по својот механизам на дејство. Лекот ја намалува напнатоста на васкуларниот ѕид, ја подобрува колатералната циркулација во миокардот и има својства против агрегација. Споредливи дози на изосорбид динитрат и корватон се 10 mg и 2 mg, соодветно. Ефектот на Corvaton се појавува по 15-20 минути, времетраењето на дејството е од 1 до 6 часа (во просек 4 часа). Корватон ретард 8 mg се зема 1-2 пати на ден, бидејќи ефектот на лекот трае повеќе од 12 часа.

Слабоста на нитратите е развојот на толеранција кон нив, особено при долготрајна употреба и несакани ефекти кои ја отежнуваат нивната употреба (главоболка, палпитации, вртоглавица), предизвикани од рефлекс. синусна тахикардија. Трансдермални форми на нитрати во форма на масти, фластери и дискови, поради тешкотијата на дозирање и развојот на толеранција кон нив, не се пронајдени широка примена. Исто така, не е познато дали нитратите ја подобруваат прогнозата на пациент со стабилна ангина со долготрајна употреба, што ја прави сомнителна препорачливоста за нивна употреба во отсуство на ангина пекторис (миокардна исхемија).

Кога се препишуваат лекови со хемодинамски механизам на дејство кај постари пациенти, треба да се почитуваат следниве правила: започнете со третман со помали дози, внимателно следете ги несаканите ефекти и секогаш размислете за промена на лекот доколку е слабо толериран и недоволно ефикасен.

Комбинирана терапија. Комбинирана терапија со антиангинални лекови за пациенти со стабилна ангина од III-IV класа се спроведува според следните индикации: неможност за избор на ефективна монотерапија; потребата да се зајакне ефектот на монотерапија (на пример, за време на периоди на зголемена физичка активност на пациентот); корекција на неповолни хемодинамски промени (на пример, тахикардија предизвикана од нитрати или антагонисти на калциум од групата дихидропиридин); кога ангина се комбинира со артериска хипертензија или нарушувања на срцевиот ритам кои не се компензираат во случаи на монотерапија; во случај на нетолеранција на пациентот кон општо прифатените дози на лекови за време на монотерапија, мали дози на лекови може да се комбинираат за да се постигне саканиот ефект.

Синергизмот на механизмите на дејство на различни класи на антиангинални лекови е основа за проценка на изгледите за нивните комбинации. Кога лекуваат пациент со стабилна ангина, лекарите често користат различни комбинации на антиангинални лекови (β-блокатори, нитрати, антагонисти на калциум). Во отсуство на ефект од монотерапија, често се препишува комбинирана терапија (нитрати и β-блокатори; β-блокатори и антагонисти на калциум итн.).

Резултатите од истражувањето на АТП (преглед на третман на стабилна ангина) покажаа дека во Русија 76% од пациентите примаат комбинирана терапија со хемодинамски лекови, додека во повеќе од 40% од случаите - комбинација на нитрати и б-блокатори. Сепак, нивните адитивни ефекти не се потврдени во сите студии. ВО методолошки препоракиЕвропското здружение за кардиологија (1997) укажува дека ако еден антиангинален лек е неефикасен, подобро е прво да се процени ефектот на друг, а дури потоа да се користи комбинација. Резултатите од фармаколошки контролирани студии не потврдуваат дека комбинираната терапија со бета-блокатор и антагонист на калциум е придружена со позитивен адитивен и синергетски ефект кај повеќето пациенти со коронарна артериска болест. Препишувањето на 2 или 3 лекови во комбинација не е секогаш поефикасно од терапијата со еден лек во оптимална доза. Не смееме да заборавиме дека употребата на повеќе лекови значително го зголемува ризикот од несакани настани поврзани со ефектите врз хемодинамиката.

Современиот пристап кон комбинираната терапија на пациенти со стабилна ангина пекторис ја подразбира предноста на комбинирање на антиангинални лекови со повеќенасочни ефекти: хемодинамски и цитопротективни.

Главните недостатоци на домашната фармакотерапија за стабилна ангина вклучуваат често погрешни, модерни идеи, изборот на група антиангинални лекови (по правило се препишуваат нитрати (во 80%)), честа употреба на клинички незначителни дози и неразумно препишување комбинирана терапија со голем број антиангинални лекови.

Метаболички агенси.Триметазидин (предуктал) предизвикува инхибиција на оксидацијата на масните киселини (со блокирање на ензимот 3-кетоацил-коензим А-тиолаза) и ја стимулира оксидацијата на пируватот, т.е. го префрла енергетскиот метаболизам на миокардот на искористување на гликоза. Лекот ги штити клетките на миокардот од негативните ефекти на исхемијата, додека ја намалува интрацелуларната ацидоза, метаболичките нарушувања и оштетувањето на клеточните мембрани. Единечна доза на триметазидин не може да го олесни или спречи нападот на ангина. Нејзините ефекти се забележуваат главно за време на комбинирана терапија со други антиангинални лекови или за време на текот на лекувањето. Предуктал е ефикасен и добро се поднесува, особено кај групи со висок ризик од развој на коронарни компликации, како што се пациенти со дијабетес мелитус, постари лица и оние со дисфункција на левата комора.

Комбинацијата на предуктал со пропранолол беше значително поефикасна од комбинацијата на овој β-блокатор со нитрат. Триметазидин (предуктален 60 mg/ден), предуктален МБ (70 mg/ден) имаат антиисхемично дејство, но почесто се користат во комбинација со основни хемодинамски антиангинални лекови.

Во Русија, беше спроведена мултицентрична, еднослепа, рандомизирана, плацебо-контролирана, паралелна група студија, TAST (Триметазидин кај пациенти со ангина во комбинирана терапија), која опфати 177 пациенти кои страдаат од ангина од класа II-III, делумно ослободени со нитрати и β-блокатори, за да се оцени ефикасноста на предукталот во комбинирана терапија со нитрати или β-блокатори. Евалуацијата на ефективноста на третманот беше спроведена според следните критериуми: време до почетокот на депресијата на ST сегментот за 1 mm за време на стрес тестови, време на појава на ангина пекторис, зголемување на времетраењето на стрес тестот. Утврдено е дека предукталот значително ги зголемил овие показатели. Постојат голем број клинички ситуации во кои триметазидин, очигледно, може да биде лек на избор кај постари пациенти, со циркулаторна инсуфициенција од исхемично потекло, синдром на болен синус, со нетолеранција на антиангинални лекови од главните класи, како и со ограничувања или контраиндикации за нивната употреба.

Лековите со антиангинални својства вклучуваат амиодарон и други „метаболички“ лекови (ранолазин, Л-аргинин), како и АКЕ инхибитори, селективни инхибитори на срцевиот ритам (ивабрадин, проколаран). Тие се користат главно како адјувантна терапија, пропишана како додаток на главните антиангинални лекови.

Проблемот на лекувањето со лекови на пациентите со коронарна артериска болест е недоволното придржување на пациентите до избраната терапија и нивната недоволна подготвеност доследно да го менуваат својот животен стил. За време на лекувањето со лекови, неопходен е правилен редовен контакт помеѓу лекарот и пациентот, информирајќи го пациентот за природата на болеста и придобивките од препишаните лекови за подобрување на прогнозата. Кога се обидува да влијае на прогнозата на животот на пациентот со помош на медикаментозна терапија, лекарот мора да биде сигурен дека лековите што ги препишува навистина ги зема пациентот, и тоа во соодветни дози и според препорачаниот режим на лекување.

Хирургија. Доколку терапијата со лекови е неефикасна, се користат хируршки методи на лекување (процедури за реваскуларизација на миокардот), кои вклучуваат: перкутана транслуминална коронарна ангиопластика, имплантација на коронарни стентови, хирургија за бајпас на коронарна артерија. Кај пациенти со коронарна артериска болест, важно е да се одреди индивидуалниот ризик врз основа на клиничките и инструменталните индикатори, што зависи од соодветната клиничка фаза на болеста и од обезбедениот третман. Така, максималната ефикасност на коронарна бајпас хирургија беше забележана кај пациенти со најголем предоперативен ризик за развој на кардиоваскуларни компликации (со тешка ангина и исхемија, екстензивни лезии на коронарните артерии, нарушена функција на LV). Со низок ризик од развој на компликации на коронарна артериска болест (оштетување на една артерија, отсуство или блага исхемија, нормална функција LV) хируршката реваскуларизација обично не е индицирана додека не се утврди неуспехот на медицинската терапија или коронарната ангиопластика. Кога се одлучува дали да се користи коронарна ангиопластика или коронарна бајпас хирургија за лекување на пациенти со оштетување на повеќе коронарни артерии, изборот на метод зависи од анатомските карактеристики на коронарното корито, функцијата на LV, потребата да се постигне целосна миокардна реваскуларизација и преференциите на пациентот.

Така, со методите за борба против кардиоваскуларните болести кои постојат денес (табела), важно е лекарот да биде свесен најновите достигнувањалек и направете правилен избор на метод на лекување.

За прашања во врска со литературата, ве молиме контактирајте го уредникот.

Д.М. Аронов, Доктор на медицински науки, професор В.П. Лупанов, Доктор на медицински науки, Државен научно-истражувачки центар за превентивна медицина на Министерството за здравство на Руската Федерација, Институт за клиничка кардиологија по име. A. L. Myasnikov Руски кардиолошки истражувачки и производствен комплекс на Министерството за здравство на Руската Федерација, Москва

• Лекови за намалување на липидите
• Антитромбоцитни лекови
• Антиангинални лекови
• Метаболички лекови
• Други лекови
• Антихипертензивни лекови

Современата медицинска наука во третманот Лекови за ИСБне може да се пофали со целосно или дури делумно ослободување на пациентот од болеста. Но, лековите сè уште можат да го запрат прогресијата на болеста, да го подобрат животот на пациентот и да го продолжат.

1. Аспирин и антиангинални лекови.
2. β-блокатори и нормализирање на крвниот притисок.
3. Одбивање лоши навики(особено пушењето) и нормализирање на нивото на холестерол во крвта.
4. Диететска исхрана и доведување на нивото на шеќер во крвта до препорачаните нивоа со употреба на лекови.
5. Терапевтско физичко образование и воспитно-образовна работа.

Фармацевтски производи нуди за третман на хронична употреба:

1. Лекови за намалување на липидите (антиатеросклеротични).
2. Антитромбоцитни лекови.
3. Антиангинални лекови кои влијаат на хемодинамиката.
4. Метаболички лекови.

Лекови за намалување на липидите

Нивната цел е нормализирање на нивото на холестерол во крвта, чии показатели за повеќето пациенти се:

1. Основен холестерол - не повеќе од 5 mmol/l.
2. Ниска густина („лош“ холестерол) - не повеќе од 3 mmol/l.
3. Висока густина („добра“) - не помалку од 1 mmol/l.

Нормално ниво на холестерол пациентите го постигнуваат со земање лекови од групата статини (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, росувастатин), фибрати (безалип, грофибрат, липанор, липантил 200 М, трилипикс, фенофибрате, екс), никотинска киселина, смоли, омега-3 полинезаситени масни киселини (PUFAs), предмет на задолжителна исхрана. Земањето лекови за намалување на липидите за дијабетес е особено важно.

Врати се на содржината

Антитромбоцитни лекови

Овие лекови делуваат на разредување на крвта и спречување на формирање на згрутчување на крвта. За да се намали вискозноста на крвта, лекарот може да препише таблети кои содржат ацетилсалицилна киселина, клопидогрел, тиклопидин, варфарин, лекови кои ги блокираат рецепторите IIβ/IIα, дипиридамол, индобуфен.

Врати се на содржината

Антиангинални лекови

Олеснување на работата на срцето и спречување на напади на ангина пекторис. Тие вклучуваат:

1. β-блокаторите, кои ја намалуваат фреквенцијата и јачината на срцевите контракции, тие исто така го намалуваат крвниот притисок и имаат корисен ефект врз срцевиот мускул за време на аритмии. Не е пропишано за дијабетес. Претставници: пропранолол (анаприлин, индерал), метопролол, пиндолол, итн.
2. Нитрати (нитроглицерин, изосорбид моно- и дихидрат, итн.) Се користат за напади на ангина. Поради брзото проширување на коронарните садови и длабоките вени се олеснува работата на миокардот, се намалува неговата потреба за кислород, поради што нападот се прекинува. Долготрајната употреба на нитрати сега ретко се практикува.
3. Блокатори на калциумови канали (нифедипин и верапамил). Двата лека ги блокираат каналите на калциум во клеточните мембрани. Но, нивниот механизам на дејство е различен. Верапамил го намалува срцевиот ритам, а нифедипин ги проширува коронарните садови. Во двата случаи, работата на миокардот е олеснета.
4. Лековите кои го зголемуваат протокот на кислород во срцето за време на срцевата исхемија вклучуваат β-адренергични агонисти (дипиридамол, лидофлазин, папаверин, карбокромен, итн.) и валидол. Но, коронарно-дилатирачкиот ефект на миотропните лекови е слабо изразен; тие ретко се користат како третман за коронарна артериска болест. Механизмот на дејство на валидол не е целосно разбран, се верува дека, делувајќи иритирачки на оралната слузница, тој рефлексно влијае на срцевите мускули. Се користи за елиминирање на благи напади на коронарна артериска болест.
5. Срцевите гликозиди (дигоксин, коргликон), поради манифестацијата на многу несакани ефекти, ретко се користат, со атријална фибрилација, оток.

Врати се на содржината

Метаболички лекови

Тие се класифицирани во:

1. Антихипоксанти (актовегин, хипоксен, цитохром Ц), тие ја подобруваат толеранцијата на недостаток на кислород преку подобрување на клеточното дишење;
2. Антиоксидансите (убикинон, емоксипин, мексидол) ги уништуваат молекулите на пероксид, ги прекинуваат реакциите на липидната пероксидација на слободните радикали и компактните мембрани, што го спречува пенетрацијата на кислородот до липидите.
3. Цитопротекторот триметазидин, со одржување на потребната количина на АТП (аденозин трифосфорна киселина), намалување на ацидозата и подобрување на интрацелуларниот метаболизам, ја зголемува ефикасноста на навлегувањето на кислород од миокардот.

Третманот на коронарна срцева болест првенствено зависи од клиничка форма. На пример, иако некои општи принципи на третман се користат за ангина и миокарден инфаркт, тактиката на третман, изборот на режими на активности и специфични лекови може радикално да се разликуваат. Сепак, постојат некои општи насоки, важно за сите форми на ИСБ.

1. Ограничување на физичката активност. За време на физичка активност, оптоварувањето на миокардот се зголемува и како резултат на тоа, потребата на миокардот за кислород и хранливи материи. Доколку е нарушено снабдувањето со крв во миокардот, оваа потреба е незадоволна, што всушност доведува до манифестации на коронарна артериска болест. Затоа, најважната компонента во третманот на која било форма на коронарна артериска болест е ограничување на физичката активност и постепено нејзино зголемување за време на рехабилитацијата.

2. Диета. Во случај на коронарна артериска болест, со цел да се намали оптоварувањето на миокардот, внесот на вода и натриум хлорид (готвена сол) е ограничен во исхраната. Дополнително, со оглед на важноста на атеросклерозата во патогенезата на коронарната артериска болест, многу внимание се посветува на ограничување на храната која придонесува за прогресија на атеросклероза. Важна компонента во третманот на коронарната артериска болест е борбата против дебелината како фактор на ризик.

Следниве групи на храна треба да се ограничат или ако е можно да се избегнуваат.

Животински масти (сало, путер, масни месо)

Пржена и пушена храна.

Храна која содржи големи количини на сол ( солена зелка, солена риба, итн.)

Ограничете го внесот на висококалорична храна, особено брзо апсорбирани јаглехидрати. (чоколадо, бонбони, колачи, пециво).

За да се поправи телесната тежина, особено е важно да се следи односот на енергијата што доаѓа од јадената храна и потрошувачката на енергија како резултат на активностите на телото. За одржливо губење на тежината, дефицитот мора да биде најмалку 300 килокалории дневно. Во просек, човек кој не се занимава со физичка работа троши 2000-2500 килокалории дневно.

3. Фармакотерапија за исхемична срцева болест. Постојат голем број на групи на лекови кои може да бидат индицирани за употреба во една или друга форма на коронарна артериска болест. Во САД постои формула за третман на коронарна артериска болест: „А-Б-Ц“. Тоа вклучува употреба на тријада на лекови, имено антитромбоцитни агенси. - адренергични блокатори и хипохолестеролемични лекови.

Исто така, доколку има придружни хипертензија, неопходно е да се обезбеди постигнување на целните нивоа на крвен притисок.

— Антитромбоцитни агенси (А). Антитромбоцитните агенси го спречуваат агрегирањето на тромбоцитите и црвените крвни зрнца, ја намалуваат нивната способност за лепење и прилепување на васкуларниот ендотел. Антитромбоцитните агенси ја олеснуваат деформацијата на црвените крвни зрнца при минување низ капиларите и ја подобруваат флуидноста на крвта.

Аспирин - се зема еднаш дневно во доза од 100 mg, ако постои сомневање за миокарден инфаркт, единечна доза може да достигне 500 mg.

Клопидогрел - се зема еднаш дневно, 1 таблета од 75 mg. Потребно е да се зема 9 месеци по ендоваскуларни интервенции и CABG.

- β-блокатори (Б). Поради нивното дејство врз β-аренорецепторите, адренергичните блокатори го намалуваат отчукувањата на срцето и, како последица на тоа, потрошувачката на миокарден кислород. Независните рандомизирани студии потврдуваат зголемување на животниот век при земање β-блокатори и намалување на инциденцата на кардиоваскуларни настани, вклучително и повторливи. Во моментов, не е препорачливо да се користи лекот атенолол, бидејќи според рандомизирани испитувања не ја подобрува прогнозата. -адренергичните блокатори се контраиндицирани во случај на истовремена пулмонална патологија, бронхијална астма, ХОББ. Подолу се најпопуларните β-блокатори со докажани својства за подобрување на прогнозата за коронарна артериска болест.

Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Егилок, Метокард, Васокардин);

Бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогама, Бипрол);

Карведилол (Дилатренд, Талитон, Кориол).

- Статини и фибрати (C). Лековите за намалување на холестеролот се користат за да се намали стапката на развој на постоечките атеросклеротични плаки и да се спречи формирање на нови. Докажано е позитивно влијание врз очекуваниот животен век, а овие лекови исто така ја намалуваат зачестеноста и сериозноста на кардиоваскуларните настани. Целното ниво на холестерол кај пациенти со коронарна артериска болест треба да биде пониско отколку кај лицата без коронарна артериска болест и еднакво на 4,5 mmol/l. Целното ниво на LDL кај пациенти со коронарна артериска болест е 2,5 mmol/l.

Ловастатин;

Симвастатин;

Аторвастатин;

Росувастатин (единствениот лек кој значително ја намалува големината на атеросклеротичната плоча);

Фибрати. Тие припаѓаат на класа на лекови кои ја зголемуваат антиатерогената фракција на HDL, со намалување на кое се зголемува стапката на смртност од коронарна артериска болест. Се користи за лекување на дислипидемија IIa, IIb, III, IV, V. Тие се разликуваат од статините по тоа што главно ги намалуваат триглицеридите (VLDL) и можат да ја зголемат фракцијата на HDL. Статините примарно го намалуваат ЛДЛ и немаат значајно влијание врз ВЛДЛ и ХДЛ. Затоа, за максимум ефективен третманмакроваскуларни компликации бараат комбинација на статини и фибрати. Со употреба на фенофибрат, смртноста од коронарна артериска болест се намалува за 25%. Од фибратите, само фенофибратот е безбедно комбиниран со која било класа на статини (FDA).

Фенофибрат

Други класи: омега-3 полинезаситени масни киселини (Омакор). Во случај на исхемична срцева болест, тие се користат за обновување на фосфолипидниот слој на мембраната на кардиомиоцитите. Со обновување на структурата на мембраната на кардиомиоцитите, Omacor ги обновува основните (витални) функции на срцевите клетки - спроводливост и контрактилност, кои беа нарушени како резултат на миокардна исхемија.

Нитрати. Постојат нитрати за инјектирање.

Лековите од оваа група се деривати на глицерол, триглицериди, диглицериди и моноглицериди. Механизмот на дејство е влијанието на нитро групата (NO) врз контрактилната активност на васкуларните мазни мускули.

Нитратите претежно делуваат на венскиот ѕид, намалувајќи го преоптоварувањето на миокардот (со проширување на садовите на венскиот кревет и таложење на крв). Несакан ефект на нитратите е намалување на крвниот притисок и главоболки. Нитратите не се препорачуваат за употреба ако крвниот притисок е под 100/60 mmHg. чл. Дополнително, сега е сигурно познато дека земањето нитрати не ја подобрува прогнозата на пациентите со коронарна артериска болест, односно не доведува до зголемување на преживувањето и во моментов се користат како лек за ублажување на симптомите на ангина пекторис. . Интравенска администрација капка по капка на нитроглицерин може ефикасно да се бори со симптомите на ангина пекторис, главно во однос на позадината на бројките на висок крвен притисок.

Нитрати постојат и во форма на инекции и во форма на таблети.

Нитроглицерин;

Изосорбид мононитрат.

Антикоагуланси. Антикоагуланси ја инхибираат појавата на фибрински нишки, го спречуваат формирањето на згрутчување на крвта, помагаат да се запре растот на постоечките згрутчувања на крвта и го подобруваат ефектот на ендогените ензими кои го уништуваат фибринот на згрутчувањето на крвта.

Хепарин (механизмот на дејство се должи на неговата способност конкретно да се врзува за антитромбин III, што нагло го зголемува инхибиторниот ефект на вториот врз тромбинот. Како резултат на тоа, крвта се згрутчува побавно).

Хепаринот се инјектира под кожата на абдоменот или со помош на пумпа за инфузија интравенски. Миокарден инфаркт е индикација за хепаринска профилакса на згрутчување на крвта, хепаринот се препишува во доза од 12.500 IU, се инјектира под кожата на абдоменот дневно во тек на 5-7 дена. Во ICU, хепарин се администрира на пациентот со помош на пумпа за инфузија. Инструменталниот критериум за препишување на хепарин е присуството на депресија на сегментот S-T на ЕКГ, што укажува на акутен процес. Овој знак е важен во однос на диференцијална дијагноза, на пример, во случаи кога пациентот има ЕКГ знаципретходни срцеви удари.

Диуретици. Диуретиците се дизајнирани да го намалат оптоварувањето на миокардот со намалување на волуменот на циркулирачката крв поради забрзаното отстранување на течноста од телото.

Loopbacks. Лекот "Фуросемид" во форма на таблети.

Диуретиците на јамката ја намалуваат реапсорпцијата на Na+, K+, Cl- во дебелиот растечки екстремитет на јамката на Хенле, а со тоа ја намалуваат реапсорпцијата ( обратно вшмукување) вода. Имаат доста изразени брза акција, обично се користи како лекови итна помош(за форсирана диуреза).

Најчестиот лек во оваа група е фуросемид (Lasix). Достапно во форма на таблети и инјекции.

Тиазид. Тиазидните диуретици се диуретици кои штедат Ca2+. Со намалување на реапсорпцијата на Na+ и Cl- во дебелиот сегмент на растечкиот екстремитет на јамката на Хенле и почетниот дел од дисталната тубула на нефронот, тиазидните лекови ја намалуваат реапсорпцијата на урината. Со систематска употреба на лекови од оваа група, се намалува ризикот од кардиоваскуларни компликации во присуство на истовремена хипертензија.

Хипотиазид;

Индапамид.

Инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими. Дејствувајќи на ензимот за конвертирање на ангиотензин (ACE), оваа група на лекови го блокира формирањето на ангиотензин II од ангиотензин I, со што се спречуваат ефектите на ангиотензин II, односно израмнување на вазоспазмот. Ова осигурува дека целните нивоа на крвен притисок се одржуваат. Лековите од оваа група имаат нефро- и кардиопротективни ефекти.

еналаприл;

Лизиноприл;

Каптоприл.

Антиаритмични лекови. Лекот "Амиодарон" е достапен во форма на таблети.

Амиодарон припаѓа на групата III антиаритмични лекови, има комплексен антиаритмички ефект. Овој лек делува на Na+ и K+ каналите на кардиомиоцитите, а исто така ги блокира β- и β-адренергичните рецептори. Така, амиодарон има антиангинално и антиаритмично дејство. Според рандомизираните клинички испитувања, лекот го зголемува животниот век на пациентите кои редовно го земаат. При земање таблети на амиодарон, клиничкиот ефект се забележува по приближно 2-3 дена. Максималниот ефект се постигнува по 8-12 недели. Ова се должи на долгиот полуживот на лекот (2-3 месеци). Поради ова овој лекСе користи за превенција на аритмии и не е итен третман.

Земајќи ги предвид овие својства на лекот, се препорачува следнава шема на неговата употреба. За време на периодот на сатурација (првите 7-15 дена), амиодарон се пропишува на дневна доза 10 mg/kg од тежината на пациентот во 2-3 дози. Со почетокот на перзистентен антиаритмичен ефект, потврден со резултатите од дневното следење на ЕКГ, дозата постепено се намалува за 200 mg на секои 5 дена додека не се постигне доза на одржување од 200 mg на ден.

Други групи на лекови.

Етилметилхидроксипиридин

Лекот "Мексидол" во форма на таблети. Метаболички цитопротектор, антиоксиданс-антихипоксант, кој има комплексен ефект врз клучните врски во патогенезата на кардиоваскуларните заболувања: анти-атеросклеротичен, анти-исхемичен, мембрано-заштитен. Теоретски, етилметилхидроксипиридин сукцинат има значајни корисни ефекти, но во моментов нема податоци за неговата клиничка ефикасност врз основа на независни рандомизирани плацебо-контролирани студии.

Мексико;

Коронатор;

Триметазидин.

4. Употреба на антибиотици за исхемична срцева болест. Постојат резултати од клинички набљудувања на компаративната ефикасност на два различни курса на антибиотици и плацебо кај пациенти примени во болница или со акутен срцев удармиокардот или со нестабилна ангина. Студиите ја покажаа ефикасноста на голем број антибиотици во третманот на коронарна артериска болест.

Ефикасност од овој типтерапијата не е патогенетски оправдана и оваа техника не е вклучена во стандардите за третман на коронарна артериска болест.

5. Ендоваскуларна коронарна ангиопластика. Употребата на ендоваскуларни (транслуминални, транслуминални) интервенции (коронарна ангиопластика) се развива за различни формиИСБ. Ваквите интервенции вклучуваат балон ангиопластика и стентирање под водство на коронарна ангиографија. Во овој случај, инструментите се воведуваат преку еден од големи артерии(во повеќето случаи се користи феморалната артерија), а постапката се изведува под флуороскопско водство. Во многу случаи, ваквите интервенции помагаат да се спречи развојот или прогресијата на миокарден инфаркт и да се избегне отворена операција.

Оваа област на третман на коронарна артериска болест се обработува во посебна област на кардиологија - интервентна кардиологија.

6. Хируршки третман.

Се изведува аорто-коронарен бајпас хирургија.

Под одредени параметри на коронарна срцева болест, се јавуваат индикации за коронарна бајпас операција - операција во која снабдувањето со крв во миокардот се подобрува со поврзување на коронарните садови под местото на нивната лезија со надворешни садови. Најпознато е коронарен артериски бајпас (CABG), во кој аортата е поврзана со сегменти на коронарните артерии. За таа цел, автографтите (обично големата сафена вена) често се користат како шантови.

Исто така е можно да се користи балон дилатација на крвните садови. Во оваа операција, манипулаторот се вметнува во коронарните садови преку пункција на артеријата (обично феморална или радијална) и со полнење на балон контрастно средствоЛуменот на садот е проширен; операцијата во суштина е бугиенажа на коронарните садови. Во моментов, „чистата“ ангиопластика со балон без последователна имплантација на стент практично не се користи, поради нејзината ниска ефикасност на долг рок.

7. Други третмани без лекови

- Хирудотерапија. Хирудотерапијата е метода на лекување базирана на употребата на антитромбоцитните својства на плунката на пијавицата. Овој метод е алтернатива и не е клинички тестиран за да ги исполни барањата на медицината базирана на докази. Во моментов се користи релативно ретко во Русија, не е вклучено во стандардите за обезбедување Медицинска негаза исхемична срцева болест, се користи, по правило, на барање на пациентите. Потенцијалните корисни ефекти на овој метод вклучуваат спречување на згрутчување на крвта. Вреди да се напомене дека кога се третира според одобрените стандарди, оваа задача се изведува со употреба на хепаринска профилакса.

— Метод на терапија со ударни бранови. Изложеноста на ударни бранови со мала моќност доведува до миокардна реваскуларизација.

Екстракорпоралниот извор на фокусиран акустичен бран овозможува далечно влијание врз срцето, предизвикувајќи „терапевтска ангиогенеза“ (васкуларна формација) во зоната на миокардна исхемија. Изложеноста на УВТ има двоен ефект - краткорочен и долгорочен. Прво, садовите се шират и протокот на крв се подобрува. Но, најважното нешто започнува подоцна - во погодената област се појавуваат нови садови, кои обезбедуваат долгорочно подобрување.

Ударните бранови со низок интензитет предизвикуваат стрес на смолкнување во васкуларниот ѕид. Ова го стимулира ослободувањето на васкуларните фактори за раст, поттикнувајќи го растот на нови крвни садови кои го хранат срцето, ја подобрува микроциркулацијата на миокардот и ја намалува ангина. Резултати сличен третмантеоретски, тоа е намалување на функционалната класа на ангина пекторис, зголемување на толеранцијата на вежбање, намалување на зачестеноста на нападите и потребата од лекови.

Сепак, треба да се забележи дека во моментов нема соодветни независни мултицентрични рандомизирани студии кои ја оценуваат ефикасноста на оваа техника. Студиите наведени како доказ за ефективноста на оваа техника обично се спроведуваат од самите производствени компании. Или не ги исполнуваат критериумите за медицина базирана на докази.

Овој метод не е широко користен во Русија поради сомнителна ефективност, високата цена на опремата и недостатокот на соодветни специјалисти. Во 2008 година, оваа метода не беше вклучена во стандардот за медицинска нега за коронарна артериска болест, а овие манипулации беа спроведени на договорна основа. на комерцијална основа, или во некои случаи под договори за доброволно здравствено осигурување.

— Употреба на матични клетки. Кога користат матични клетки, оние што ја вршат процедурата очекуваат дека плурипотентните матични клетки внесени во телото на пациентот ќе се диференцираат во исчезнатите клетки на миокардот или васкуларната адвентиција. Треба да се напомене дека матичните клетки всушност ја имаат оваа способност, но во моментов нивото модерни технологиине дозволува диференцијација на плурипотентна клетка во ткивото кое ни е потребно. Самата клетка го прави изборот на патеката на диференцијација - и често не онаа потребна за третман на ИСБ.

Овој метод на лекување ветува, но сè уште не е клинички тестиран и не ги задоволува критериумите на медицината базирана на докази. Потребни се години научно истражување за да се постигне ефектот што пациентите го очекуваат од воведувањето на плурипотентни матични клетки.

Во моментов, овој метод на лекување не се користи во официјална медицинаи не е вклучен во стандардот за грижа за ИСБ.

— Квантна терапијаИСБ. Тоа е терапија преку изложување ласерско зрачење. Ефективноста на овој метод не е докажана и не е спроведена независна клиничка студија.

Современи аспекти на третман со лекови на хронична исхемична срцева болест

Во последниве години, разбирањето на механизмите на развој на атеросклероза и хроничната исхемична срцева болест значително се прошири, а значителен напредок е забележан во областа на лекувањето со лекови на овие пациенти. Денес постојат 2 насоки во лекувањето на хроничната исхемична срцева болест: 1. подобрување на животната прогноза; 2. подобрување на квалитетот на животот на пациентот: намалување на нападите на ангина и миокардна исхемија, зголемување на толеранцијата физичка активност. Но, станува сè појасно дека во раните фази на третманот е исклучително важно да се спречи оштетување на васкуларниот ѕид (атеросклероза) со максимално модифицирање на факторите на ризик за болеста (1).

Автори:

Лекови кои ја подобруваат прогнозата кај пациенти со хронична исхемична срцева болест

Задолжителни третмани за пациенти со хронична исхемична срцева болест се антитромбоцитни лекови (антитромбоцитни агенси) (ацетилсалицилна киселина - ASA, клопидогрел). Аспиринот останува основа за спречување на артериска тромбоза и е индициран во доза од 75-150 mg/ден. Нејзиното влијание врз степенот васкуларен ризикдемонстрирано во голем број големи контролирани студии. Така, ризикот од развој на миокарден инфаркт кај пациенти со стабилна ангина се намалил во просек за 87% со долготрајна (до 6 години) употреба на ASA. По миокарден инфаркт, смртноста е намалена за 15%, а инциденцата на повторен миокарден инфаркт е намалена за 31%. Долготрајната употреба на антитромбоцитни агенси е оправдана кај сите пациенти кои немаат очигледни контраиндикации за овие лекови - пептичен улкусстомак, болести на крвниот систем, преосетливост итн. Дополнителна безбедност обезбедуваат лекови ацетилсалицилна киселина, ентерично обложени или антациди (магнезиум хидроксид). Клопидогрел (неконкурентен блокатор на АДП рецептори) е алтернатива на АСА, нема директен ефект врз слузницата на желудникот и има помала веројатност да предизвика диспептични симптоми. Но, комбинираната употреба на инхибитори на гастричната секреција (есомепразол) и ASA (80 mg/ден) е поефикасна во спречувањето на повторливо улкусно крварење кај пациенти со чир отколку да се префрлат на клопидогрел (2). По коронарно стентирање и кај акутен коронарен синдром, клопидогрел се користи во комбинација со аспирин 6-12 месеци, а за стабилна ангина терапија со два лека не е оправдана. Доколку е неопходно да се земаат нестероидни антиинфламаторни лекови, аспиринот не треба да се прекинува.

Лекови за намалување на липидите. Најефикасните лекови за намалување на холестеролот во моментов се статините. Индикација за земање статини кај пациенти со коронарна артериска болест е присуството на хиперлипидемија со недоволен ефект на диетална терапија. Заедно со хиполипидемискиот ефект, тие помагаат во стабилизирање на атеросклеротичните наслаги, ја намалуваат нивната тенденција за пукање, ја подобруваат функцијата на ендотелијата, ја намалуваат тенденцијата на коронарните артерии за спастични реакции и ги потиснуваат воспалителните реакции. Статините имаат позитивен ефект врз голем број индикатори кои ја одредуваат тенденцијата за формирање на тромби - вискозност на крвта, агрегација на тромбоцити и еритроцити, концентрација на фибриноген. Овие лекови го намалуваат ризикот од атеросклеротични кардиоваскуларни компликации и во примарната и во секундарната превенција. Кај стабилна ангина, намалување на смртноста е докажано под влијание на симвастатин (4S, HPS студии), правастатин (PPPP, PROSPER), аторвастатин (ASCOT-LLA). Резултатите од третманот со статини се слични кај пациенти со различни нивоа на серумски холестерол, вклучувајќи ги и „нормалните“ нивоа. Тоа. Одлуката за третман со статини не зависи само од нивото на холестерол, туку и од нивото на кардиоваскуларен ризик. Во современите европски препораки, целното ниво на вкупен холестерол кај пациенти со коронарна артериска болест и пациенти со висок ризик е £4,5 mmol/l и LDL холестерол £2,0 mmol/l. Третманот со статини треба да се спроведува континуирано, бидејќи во рок од еден месец по прекинот на лекот, нивото на липидите во крвта се враќа на основното ниво. Доколку е неефикасно да се намалат нивоата на вкупниот холестерол и ЛДЛ холестеролот до целните вредности, дозата на статинот се зголемува, одржувајќи интервал од 1 месец (во овој период се постигнува најголем ефект на лекот). При употреба на статини, нивото на триглицериди обично малку се намалува (за 6-12%), а нивото на HDL холестерол во крвната плазма се зголемува (за 7-8%). Пациенти со намален HDL холестерол, зголемено нивотриглицериди со дијабетес мелитус или метаболички синдром, индицирана е администрација на фибрати. Можно е истовремено да се препишуваат статини и фибрати (првенствено фенофибрат), меѓутоа, потребно е редовно да се следи нивото на CPK во крвта.

β-блокатори. Во отсуство на контраиндикации, β-блокаторите се препишуваат на сите пациенти со коронарна артериска болест, особено по миокарден инфаркт. Главната цел на терапијата е да се подобри долгорочната прогноза на пациент со коронарна артериска болест. β-блокаторите значително ја подобруваат прогнозата на животот на пациентите дури и во случаи кога коронарната артериска болест е комплицирана од срцева слабост. Очигледно, предност треба да се даде на селективни β-блокатори (помалку контраиндикации и несакани ефекти) (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, бетаксолол) и лекови со долго дејство. Основните принципи на препишување на β-блокатори се одржување на отчукувањата на срцето во мирување во рамките на 55-60 отчукувања во минута. Во овој случај, β-рецепторите се блокирани.

АКЕ инхибитори. Добро е познато дека употребата на АКЕ инхибитори кај пациенти по доживеал срцев удармиокардот со знаци на срцева слабост или нарушена лево вентрикуларна функција придонесува за значително намалување на смртноста и веројатноста за повторен миокарден инфаркт. Апсолутни индикациизнаци на срцева слабост и претходен миокарден инфаркт се оправдани за препишување на АКЕ инхибитори за хронична исхемична срцева болест. Во случаи на слаба подносливост на овие лекови, се препишуваат антагонисти на рецепторот на ангиотензин (првенствено кандесартан, валсартан). АКЕ инхибиторите влијаат на главните патолошки процеси - вазоконстрикција, структурни промени во васкуларниот ѕид, ремоделирање на левата комора, формирање на тромби, основна исхемична срцева болест. Заштитниот ефект на АКЕ инхибиторите против развојот на атеросклероза очигледно се должи на намалување на нивото на ангиотензин II, зголемување на производството на азотен оксид и подобрување на функцијата на васкуларниот ендотел. Покрај тоа, лековите вршат вазодилатација на периферните садови, како и на коронарните артерии, ги потенцираат ефектите на нитровазодилататорите, помагајќи да се намали толеранцијата кон нив.

Неодамна, се појавија докази за ефикасноста на некои АКЕ инхибитори кај пациенти со коронарна артериска болест со нормална LV функција и крвен притисок. Така, студијата HOPE и EUROPA го покажа позитивниот ефект на рамиприл и периндоприл врз веројатноста за појава на кардиоваскуларни компликации. Но, другите АКЕ инхибитори (кинаприл, трандолаприл), соодветно, во студиите за ТИВ и МИР не покажаа јасен ефект врз текот на ИСБ (т.е. ова својство не е класен ефект). Посебно вниманиеРезултатите од студијата EUROPA (2003) го заслужуваат тоа. Според резултатите од оваа студија, кај пациенти кои земале периндоприл (8 mg) во тек на 4,2 години, вкупниот ризик од вкупна смртност, нефатален миокарден инфаркт и нестабилна ангина е намален за 20%, а бројот на фатални миокарден инфаркт е намален за 24%. Потребата за хоспитализација поради развој на срцева слабост значително се намали (за 39%). Тоа. се препорачува употреба на АКЕ инхибитори кај пациенти со ангина пекторис артериска хипертензија, дијабетес мелитус, срцева слабост, асимптоматска лево вентрикуларна дисфункција или претходен миокарден инфаркт.

1. Аспирин 75 mg/ден кај сите пациенти во отсуство на контраиндикации (активно гастроинтестинално крварење, алергија на аспирин или нетолеранција кон него (А)
2. Статини кај сите пациенти со коронарна срцева болест (А)
3. АКЕ инхибитори во присуство на артериска хипертензија, срцева слабост, лево вентрикуларна дисфункција, претходен миокарден инфаркт со лево вентрикуларна дисфункција или дијабетес мелитус (А)
4. бета блокатори орално кај пациенти со историја на миокарден инфаркт или со срцева слабост (А)

1. АКЕ инхибитори кај сите пациенти со ангина пекторис и потврдена дијагноза на коронарна срцева болест (Б)
2. Клопидогрел како алтернатива на аспирин кај пациенти со стабилна ангина кои не можат да земаат аспирин, на пример поради алергии (Б)
3. Статини со високи дози во присуство на висок ризик (кардиоваскуларна смртност повеќе од 2% годишно) кај пациенти со докажана коронарна срцева болест (Б)

1. Фибрати на ниско ниво Ниво на HDLили висока содржинатриглицериди кај пациенти со дијабетес мелитус или метаболички синдром(ВО).

Забелешка: Класа I - доверливи докази и (или) консензус на стручно мислење дека овој тип третман е корисен и ефикасен, класа IIa - доказ и (или) стручно мислење за корист/ефикасност преовладува, класа IIb - корист/ефикасност не е добро поддржани докази и (или) стручни мислења.

Ниво на докази А: информации добиени од мултицентрични рандомизирани клинички испитувања или мета-анализи. Ниво на докази Б: докази од едно рандомизирано клиничко испитување или големи нерандомизирани испитувања.

Терапија со лекови насочена кон ублажување на симптомите на хронична исхемична срцева болест

Современиот третман на исхемична срцева болест вклучува низа антиангинални и антиисхемични лекови и метаболички агенси. Тие се насочени кон подобрување на квалитетот на животот на пациентите преку намалување на фреквенцијата на напади на ангина и елиминирање на миокардна исхемија. Антиангиналниот третман се смета за успешен во случај на целосна или речиси целосна елиминација на ангина напади и враќање на пациентот на нормална активност (ангина пекторис не повеќе од FC I) и со минимални несакани ефекти од терапијата (3,4). Во третманот на хроничната исхемична срцева болест се користат 3 главни групи на лекови: β-блокатори, органски нитрати, антагонисти на калциум.

β-блокатори. Овие лекови се користат за хронична исхемична срцева болест во 2 насоки: ја подобруваат прогнозата, како што е споменато погоре, и имаат изразен антиангинален ефект. Индикации за употреба на β-блокатори се присуство на ангина, особено во комбинација со артериска хипертензија, истовремена срцева слабост, тивка миокардна исхемија, миокардна исхемија со истовремени срцеви аритмии. Во отсуство на директни контраиндикации, β-блокаторите се препишуваат на сите пациенти со коронарна артериска болест, особено по миокарден инфаркт. Кога се лекувате со β-блокатори, важно е да се следи хемодинамиката, да се постигнат целните нивоа на срцевиот ритам и, доколку е потребно, да се намалат дозите на лекот, но не и да се откаже ако срцевиот ритам се јавува при мирување<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Органски нитрати (препарати од нитроглицерин, изосорбид динитрат и изосорбид 5-мононитрат) се користат за спречување на напади на ангина. Овие лекови обезбедуваат хемодинамско растоварување на срцето, го подобруваат снабдувањето со крв во исхемичните области и ја зголемуваат толеранцијата кон физичка активност. Меѓутоа, со редовна употреба на нитрати, може да се развие зависност (антиангиналниот ефект може да ослабне, па дури и да исчезне). За да се избегне ова, нитратите се препишуваат само наизменично со време ослободено од дејството на лекот од најмалку 6-8 часа дневно. Режимите на рецепт за нитрати се различни и зависат од функционалната класа на ангина. Така, за ангина пекторис, на пример, FC I нитратите се препишуваат само наизменично во дозирани форми со кратко дејство - сублингвални таблети, аеросоли на нитроглицерин и изосорбид динитрат. Тие треба да се користат 5-10 минути пред очекуваната физичка активност, која обично предизвикува напади на ангина. За ангина пекторис класа II, нитратите исто така се препишуваат наизменично, пред очекуваната физичка активност, во форма на дозирани форми со кратко дејство или умерено продолжено дејство. За ангина пекторис класа III, почесто се користат 5-мононитратни лекови со долго дејство со период без нитрати од 5-6 часа. Во случај на ангина од класа IV, кога ангина напади може да се појават и ноќе, треба да се препишат нитрати за да се обезбеди нивниот деноноќен ефект, обично во комбинација со други антиангинални лекови.

Молсидомин има ефект сличен на нитрат. Лекот ја намалува напнатоста на васкуларниот ѕид, ја подобрува колатералната циркулација во миокардот и има својства против агрегација. Достапно во дози од 2 mg (споредливо со изосорбид динитрат 10 mg), 4 mg и ретардна форма 8 mg (времетраење на дејството 12 часа). Важна точка е индикацијата за употреба на нитрати и молсидомин - присуство на потврдена миокардна исхемија.

Калциумските антагонисти (CA), заедно со изразените антиангинални (анти-исхемични) својства, можат да имаат дополнителен антиатероген ефект (стабилизација на плазматската мембрана, што го спречува навлегувањето на слободниот холестерол во ѕидот на крвниот сад), што им овозможува да бидат се препишува почесто на пациенти со хронична исхемична срцева болест со оштетување на артериите на различни други локации.

Двете подгрупи на АК имаат антиангинален ефект - дихидропиридини (првенствено нифедипин и амлодипин) и не-дихидропиридини (верапамил и дилтиазем). Механизмот на дејство на овие подгрупи е различен: во својствата на дихидропиридините доминира периферна вазодилатација, додека во дејството на недихидропиридините доминираат негативни хроно- и инотропни ефекти.

Несомнените предности на АК се нивниот широк опсег на фармаколошки ефекти насочени кон елиминирање на манифестациите на коронарна инсуфициенција - антиангинални, хипотензивни, антиаритмични ефекти. Оваа терапија, исто така, има корисен ефект врз текот на атеросклероза. Анти-атеросклеротични својства веќе се докажани за амлодипин во испитувањето PREVENT (5). Кај пациенти со различни форми на коронарна артериска болест, потврдена со квантитативна коронарна ангиографија, амлодипинот значително ја забави прогресијата на атеросклероза во каротидните артерии: според резултатите од ултразвучниот преглед, дебелината на ѕидот на каротидната артерија се намалила за 0,0024 mm/год. p = 0,013). По 3 години третман, стапката на повторна хоспитализација поради влошување на состојбата била за 35% помала, потребата за операции за реваскуларизација на миокардот била 46% помала, а стапката на сите клинички компликации била 31% помала. Резултатите од студијата се исклучително важни, бидејќи индикаторот „интима/медиумска дебелина на каротидните артерии“ е независен предиктор за развојот на миокарден инфаркт и церебрален мозочен удар (6). Во испитувањето MDPIT, администрацијата на дилтиазем на 2466 пациенти значително го намали ризикот од рекурентен миокарден инфаркт, но немаше ефект врз вкупната смртност (7). Завршени се студии кои го испитуваат ефектот на нифедипин со продолжено ослободување и амлодипин врз нарушена вазодилатација на коронарните артерии зависна од ендотел (ENCORE I и II и CAMELOT).

Сепак, денес АКС претставуваат многу важна класа на лекови за третман на коронарна артериска болест. Во согласност со препораките на Европското здружение за кардиологија и Американскиот колеџ за кардиологија, АС се задолжителна компонента на антиангиналната терапија за стабилна ангина - и во форма на монотерапија (во случај на контраиндикации за β-блокатори) и во форма комбинирана терапија во комбинација со β-блокатори и нитрати. АКС се особено индицирани за пациенти со вазоспастична ангина и епизоди на тивка исхемија. АК за хронична исхемична срцева болест треба претежно да се препишува во форма на лекови од втора генерација - дозирани форми со продолжено дејство, кои се користат еднаш дневно. Според контролирани студии, препорачаните дози на АА за стабилна ангина се 30-60 mg/ден за нефидипин, 240-480 mg/ден за верапамил и 5-10 mg/ден за амлодипин (8). Треба да се запомни дека верапамил и дилтиазем се контраиндицирани во присуство на знаци на срцева слабост, додека амлодипин може да се препише во овие околности без никакви последици (9).

Други антиангинални лекови

Тие вклучуваат, пред сè, разни лекови со метаболичко дејство. Во моментов, докажана е анти-исхемична и антиангинална ефикасност на триметазидин. Индикации за негова употреба: исхемична срцева болест, спречување на напади на ангина при долготраен третман. Триметазидин може да се препише во која било фаза од терапијата за стабилизирање на ангина за подобрување на антиангиналната ефикасност. Но, постојат голем број клинички ситуации кога триметазидин може да биде лек на избор: кај постари пациенти, со циркулаторна инсуфициенција од исхемично потекло, синдром на болен синус, со нетолеранција на антиангинални лекови со хемодинамско дејство, како и со ограничувања или контраиндикации за нивното употреба.

Неодамна, создадена е нова класа на антиангинални лекови - инхибитори на If flow во синусниот јазол. Нивниот единствен претставник, ивабрадин (Coraxan, Les laboratories Servier), има изразен антиангинален ефект поради ексклузивно намалување на отчукувањата на срцето и продолжување на фазата на дијастола, при што се јавува миокардна перфузија (10). Кога се лекува со Coraxan, вкупното времетраење на стрес тестот се зголемува за 3 пати, дури и кај пациенти кои веќе земаат β-блокатори. (единаесет). Според резултатите од неодамна објавената УБАВА студија, Coraxan значително го намалил ризикот од миокарден инфаркт за 36% (p = 0,001) и потребата за реваскуларизација за 30% (p = 0,016) кај пациенти со коронарна артериска болест и срцева фреквенција над 70 отчукувања во минута (12). Во моментов, опсегот на употреба на овој лек е проширен: тоа е хронична исхемична срцева болест со зачувана функција на левата комора и нејзина дисфункција.

1. Нитроглицерин со кратко дејство за олеснување на ангина и ситуациона профилакса (пациентите треба да добијат соодветни упатства за употреба на нитроглицерин) (Б).
2. β1-блокатори со долго дејство со титрација на дозата до максималната терапевтска доза (А).
3. Во случај на слаба подносливост или ниска ефикасност на β-блокатор, монотерапија со антагонисти на калциум (А), продолжени нитрати (C).
4. Ако монотерапијата со β-блокатори е недоволно ефикасна, додадете антагонисти на калциум (Б).

1. Ако β-блокаторите се слабо толерирани, препишете инхибитор на каналите If на синусниот јазол - ивабрадин (B).
2. Ако монотерапијата со антагонисти на калциум или комбинираната терапија со антагонисти на калциум и β-блокатори е неефикасна, заменете го антагонистот на калциум со нитрат со долго дејство (C).

1. Метаболички лекови (триметазидин) како додаток на стандардната терапија или како алтернатива на нив ако слабо се поднесуваат (Б).

Забелешка: Ниво на докази В: мислење на голем број експерти и/или резултати од мали студии, ретроспективни анализи.

Тактики на амбулантско управување со пациенти со стабилна коронарна артериска болест

Во текот на првата година од болеста, ако состојбата на пациентот е стабилна и третманот со лекови е добро толериран, се препорачува да се проценува состојбата на пациентите на секои 4-6 месеци; последователно, ако текот на болеста е стабилен, тоа е прилично доволно за да се спроведе амбулантски преглед еднаш годишно (почесто ако е индицирано). Со внимателен индивидуален избор на дози на антиангинални лекови, може да се постигне значаен антиангинален ефект кај повеќе од 90% од пациентите со стабилна ангина пекторис класа II-III. За да се постигне поцелосен антиангинален ефект, често се користат комбинации на различни антиангинални лекови (β-блокатори и нитрати, β-блокатори и дихидропиридин АК, недихидропиридински АК и нитрати) (13). Меѓутоа, со комбинирана администрација на нитрати и дихидропиридин антагонисти на калциум кај 20-30% од пациентите, антиангиналниот ефект се намалува (во споредба со употребата на секој лек посебно), додека ризикот од несакани ефекти се зголемува. Исто така, се покажа дека употребата на 3 антиангинални лекови може да биде помалку ефикасна од третманот со 2 класи на лекови. Пред да се препише втор лек, дозата на првиот треба да се зголеми на оптимално ниво, а пред комбинирана терапија од 3 лекови, да се тестираат различни комбинации од 2 антиангинални лекови.

Посебни ситуации: синдром X и вазоспастична ангина

Третман на синдром Х . Нитратите се ефикасни кај приближно половина од пациентите, па затоа е препорачливо да се започне со терапија со оваа група на лекови. Ако третманот е неефикасен, може да се додадат АА и β-блокатори. АКЕ инхибиторите и статините ја намалуваат сериозноста на ендотелијалната дисфункција и исхемијата за време на вежбање, па затоа треба да се користат кај оваа група пациенти. Метаболичката терапија се користи и во сложениот третман. За да се постигне траен терапевтски ефект кај пациенти со синдром X, потребен е интегриран пристап со употреба на антидепресиви, аминофилин (аминофилин), психотерапија, методи на електрична стимулација и физички тренинг.

1. Третман со нитрати, β-блокатори и антагонисти на калциум во монотерапија или комбинации (А)

2. Статини кај пациенти со хиперлипидемија (Б)

3. АКЕ инхибитори кај пациенти со артериска хипертензија (C)

1. Третман во комбинација со други антиангинални лекови, вклучувајќи метаболити (C)

1, аминофилин ако болката опстојува и покрај усогласеноста со препораките од класа I (C)

2. Имипрамин ако болката опстојува и покрај усогласеноста со препораките од класа I (C).

Третман на вазоспастична ангина. Важно е да се елиминираат факторите кои придонесуваат за развој на вазоспастична ангина, како што се пушењето и стресот. Основата на третманот се нитрати и АА. Сепак, нитратите се помалку ефикасни во спречување на напади на ангина во мирување. Антагонистите на калциум се поефикасни во елиминирањето на коронарниот спазам. Препорачливо е да се користи нифедипин ретард во доза од 120 mg/ден, верапамил до 480 mg/ден, дилтиазем до 360 mg/ден. Комбинираната терапија со продолжени нитрати и АК доведува до ремисија на вазоспастична ангина кај повеќето пациенти. Во рок од 6-12 месеци по прекинот на нападите на ангина, можете постепено да ја намалувате дозата на антиангинални лекови.

1. Третман со антагонисти на калциум и, доколку е индицирано, нитрати кај пациенти со нормални ангиограми или нестенозни лезии на коронарните артерии (Б).

Во моментов, лекарскиот арсенал за третман на ангина пекторис вклучува комплекс од анти-исхемични, антитромботични, за намалување на липидите, цитопротективни и други лекови, кои, кога се препишуваат на диференциран начин, значително ја зголемуваат ефикасноста на третманот и го подобруваат преживувањето на пациенти со коронарна артериска болест.

1. Превенција на коронарна срцева болест во клиничката пракса/ Препораки на Втората заедничка работна група на европски и други здруженија за коронарна превенција. /Евра. Срце Ј.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. et.all. Клопидогрел наспроти аспирин и спречување на повторливо крварење од чир. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Третман на стабилна ангина Препораки на специјална комисија на Европското здружение за кардиологија. /Руски мед. Весник.-1998.-том 6, бр.1.-3-28.
4. Гуревич М.А. Хронична исхемична (коронарна) срцева болест. Насоки за лекарите.-М. 2003.- 192 стр.
5. Буихгтон Р.П. Чек Ј. Фурберг Ц.Д. Пит Б. Ефект на амлодипин врз кардиоваскуларни настани и процедури. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31 (Suppl.A).-314A.
6. О'Лири Д.Х. Полак Ј.Ф. Кронмал Р.А. et al. Интима на каротидната артерија и дебелина на медиумот како фактор на ризик за миокарден инфаркт и мозочен удар кај постарите возрасни лица. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Мултицентрична истражувачка група Дилтиазем постинфарктно испитување (MDPIT). Ефектот на дилтиазем врз смртноста и реинфарктот по миокарден инфаркт. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Олбинскаја Л.И. Морозова Т.Е. Современи аспекти на фармакотерапија на коронарна срцева болест. /Лек кој посетува.-2003.-бр.6.-14-19.
9. Пакер М. О'Конор Ц.М. Гали Ј.К. et al. За потенцијалната рандомизирана студиска група за евалуација на преживување со амлодипин. Ефект на амлодипин врз морбидитетот и морталитетот при тешка хронична срцева слабост. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Бор Ј.С. Fox K. Jaillon P. et al. Антиангинални и антиисхемични ефекти на ивабрадин, инхибитор на If, кај стабилна ангина: рандомизирана, двојно слепа, мултицентрична, плацебо-контролирана студија. /Циркулација.-2003.-107.-817-23.
11. Тардиф Ј. et al. //Адстракт ESC.- Минхен, 2008 година.
12. Фокс К. и сор. Ивабрадин и кардиоваскуларни настани во стабилна коронарна артериска болест и систолна дисфункција на левата комора: рабдомизирана, двојно слепа, плацебо-контролирана студија //Lancet.-2008.-1-10.
13. Дијагноза и третман на стабилна ангина (препораки) - Минск, 2006. - 39 стр.

ИСБ: третман, превенција и прогноза

Третманот на срцева исхемија зависи од клиничките манифестации на болеста. Тактиката на лекување, земањето одредени лекови и изборот на режим на физичка активност може многу да се разликуваат за секој пациент.

Текот на третманот за срцева исхемија го вклучува следниот комплекс:

• терапија без употреба на лекови;
• терапија со лекови;
• ендоваскуларна коронарна ангиопластика;
• третман со операција;
• други методи на лекување.

Третманот со лекови на срцева исхемија вклучува пациентот да зема нитроглицерин, кој е способен да ги запре нападите на ангина за кратко време поради неговиот вазодилатационен ефект.

Ова, исто така, вклучува и земање на голем број други лекови кои се препишани исклучиво од лекарот специјалист. За да ги препише, лекарот се заснова на податоците добиени за време на дијагнозата на болеста.

Лекови кои се користат во третманот

Теоапија за коронарна срцева болест вклучува земање на следниве лекови:

• Антитромбоцитни агенси. Тие вклучуваат ацетилсалицилна киселина и клопидогрел. Се чини дека лековите ја „разредуваат“ крвта, помагајќи да се подобри нејзината флуидност и ја намалуваат способноста на тромбоцитите и црвените крвни зрнца да се лепат до крвните садови. Тие исто така го подобруваат преминувањето на црвените крвни зрнца.
• Бета блокатори. Ова е метопролол. карведилол. бисопролол. Лекови кои го намалуваат срцевиот ритам на миокардот, што доведува до посакуваниот резултат, односно миокардот ја прима потребната количина на кислород. Имаат голем број на контраиндикации: хронично белодробно заболување, пулмонална инсуфициенција, бронхијална астма.
• Статини и фибратори. Тие вклучуваат ловастатин. фенофибат, симвастатин. росувастатин. аторвастатин). Овие лекови се дизајнирани да го намалат холестеролот во крвта. Треба да се напомене дека неговото ниво во крвта кај пациенти со дијагностицирана срцева исхемија треба да биде два пати помало отколку кај здрава личност. Затоа, лековите од оваа група веднаш се користат во третманот на срцева исхемија.
• Нитрати. Тоа се нитроглицерин и изосорбид мононитрат. Тие се неопходни за ублажување на напад на ангина. Имајќи вазодилатационен ефект врз крвните садови, овие лекови овозможуваат да се добие позитивен ефект за краток временски период. Нитрати не треба да се користат за хипотензија - крвен притисок под 100/60. Нивните главни несакани ефекти се главоболка и низок крвен притисок.
• Антикоагуланси- хепарин, кој ја „разредува“ крвта, што го олеснува протокот на крв и го запира развојот на постоечките крвни згрутчувања, а исто така го спречува развојот на нови згрутчувања на крвта. Лекот може да се администрира интравенски или под кожата во абдоменот.
• Диуретици (тиазид - хипотазид, индапамид; јамка - фуросемид). Овие лекови се неопходни за отстранување на вишокот течност од телото, а со тоа се намалува оптоварувањето на миокардот.

Во вестите (овде) третман на ангина со народни лекови!

Се користат и следниве лекови: лизиноприл. каптоприл, еналаприн, антиаритмични лекови (амиодарон), антибактериски агенси и други лекови (Мексикор, етилметилхидроксипиридин, триметазидин, милдронат, коронатера).

Ограничување на вежбање и диета

За време на физичката активност, оптоварувањето на срцевиот мускул се зголемува, како резултат на што се зголемува и потребата на срцевиот миокард за кислород и потребни материи.

Потребата не одговара на можноста, поради што се јавуваат манифестации на болеста. Затоа, составен дел од третманот на коронарната артериска болест е ограничувањето на физичката активност и постепено зголемување на истата за време на рехабилитацијата.

Исхраната за срцева исхемија исто така игра важна улога. Со цел да се намали оптоварувањето на срцето, пациентот е ограничен во внесот на вода и кујнска сол.

Исто така, многу внимание се посветува на ограничување на оние намирници кои придонесуваат за прогресија на атеросклероза. Составна компонента е и борбата против вишокот килограми, како еден од главните фактори на ризик.

Следниве групи на храна треба да се ограничат или избегнуваат:

• животински масти (сало, путер, масни месо);
• пржена и пушена храна;
• производи кои содржат голема количина сол (солена зелка, риба, итн.).

Треба да го ограничите внесот на висококалорична храна, особено брзо апсорбирани јаглехидрати. Тие вклучуваат чоколадо, колачи, слатки и печива.

За да ја одржите нормалната тежина, треба да ја следите енергијата и нејзината количина што доаѓа од храната што ја јадете и вистинската потрошувачка на енергија во телото. Во телото треба да влегуваат најмалку 300 килокалории дневно. Обичен човек кој не се занимава со физичка работа троши околу 2000 килокалории дневно.

Хирургија

Во посебни случаи, хируршката интервенција е единствената шанса да се спаси животот на болен човек.Таканаречената коронарна бајпас хирургија е операција во која коронарните крвни садови се комбинираат со надворешни. Покрај тоа, врската се врши на место каде што садовите не се оштетени. Оваа операција значително го подобрува снабдувањето со крв во срцевиот мускул.

Коронарен артериски бајпас е хируршка процедура во која аортата е поврзана со коронарната артерија.

Балонската васкуларна дилатација е операција во која балони кои содржат специјална супстанција се вметнуваат во коронарните садови. Таквиот балон го проширува оштетениот сад до потребната големина. Се внесува во коронарниот сад преку друга голема артерија со помош на манипулатор.

Методот на ендоваскуларна коронарна ангиопластика е уште еден метод за лекување на срцева исхемија. Се користи балон ангиопластика и стентирање. Оваа операција се изведува под локална анестезија; помошните инструменти често се вметнуваат во феморалната артерија, пробивајќи ја кожата.

Операцијата се следи со рендген апарат. Ова е одлична алтернатива за директна операција, особено кога пациентот има одредени контраиндикации за тоа.

Во третманот на срцева исхемија, може да се користат и други методи кои не вклучуваат употреба на лекови. Тоа се квантна терапија, третман со матични клетки, хирудотерапија, методи на терапија со ударни бранови и метод на засилена надворешна контрапулсација.

Интересни факти за болеста во вестите - историја на коронарна срцева болест. Се открива самата суштина на болеста и нејзината класификација.

Третман дома

Како да се ослободите од срцевата исхемија и да ја спречите дома? Постојат голем број на методи кои бараат само трпение и желба на пациентот. Овие методи предодредуваат активности кои се насочени кон подобрување на квалитетот на животот, односно минимизирање на негативните фактори.

Овој третман вклучува:

• откажување од пушење, вклучително и пасивно пушење;
• откажување од алкохол;
• исхрана и урамнотежена исхрана, која вклучува производи од растително потекло, посно месо, морска храна и риба;
• задолжително консумирање на храна богата со магнезиум и калиум;
• одбивање на масна, пржена, пушена, кисела и премногу солена храна;
• јадење храна со ниска содржина на холестерол;
• нормализирање на физичката активност (одење на свеж воздух, пливање, џогирање; потребно е вежбање на велосипед за вежбање);
• постепено стврднување на телото, вклучително и бришење и полевање со ладна вода;
• доволно спиење во текот на ноќта.

Степенот и видот на оптоварувањето треба да ги определи лекар специјалист. Неопходно е и следење и постојана консултација со вашиот лекар. Сето тоа зависи од фазата на егзацербација и степенот на болеста.

Третманот без лекови вклучува мерки за нормализирање на крвниот притисок и третман на постоечките хронични заболувања, доколку ги има.

Превенција

Како превентивни мерки за спречување на појава на срцева исхемија, треба да се истакне следново:

• Не преоптоварувајте се со работа и почесто одмарајте;
• се ослободи од зависноста од никотин;
• не злоупотребувајте алкохол;
• елиминирање на потрошувачката на животински масти;
• ограничете ја храната богата со калории;
• 2500 килокалории дневно е граница;
• Исхраната треба да вклучува храна богата со протеини: урда, риба, посно месо, зеленчук и овошје;
• се занимавате со умерена физичка активност, одете на прошетки.

Каква е прогнозата?

Прогнозата е генерално неповолна. Болеста напредува стабилно и е хронична. Третманот само го запира процесот на болеста и го забавува нејзиниот развој.

Навремената консултација со лекар и правилниот третман ја подобруваат прогнозата. Здравиот начин на живот и хранливата исхрана, исто така, помагаат да се зајакне работата на срцето и да се подобри квалитетот на животот.

Дали статијата беше корисна?Можеби оваа информација ќе им помогне на вашите пријатели! Ве молиме кликнете на едно од копчињата.