Масивната протеинурија е карактеристична за. Селективна протеинурија и нејзиното клиничко значење

Високата концентрација на протеини предизвикува појава на пенлива урина. Во многу бубрежни нарушувања, протеинуријата ги придружува другите уринарни нарушувања (на пример, хематурија).

Патогенезата на протеинурија

Иако гломеруларната базална мембрана е високо селективна бариера за големите молекули (на пример, повеќето плазма протеини, вклучувајќи го и албуминот), мала количина од протеинот поминува низ капиларните базални мембрани во примарната урина. Дел од овој филтриран протеин се разградува и реапсорбира од проксималните тубули, но дел се излачува во урината. Горната граница на нормалното ниво на излачување на протеини во урината е 150 mg/ден, што може да се мери со дневно собирање урина или да се процени со односот протеин/креатинин во случајна порција (вредноста помала од 0,3 се смета за патолошка); за албумин, оваа бројка е околу 30 mg / ден. Екскреција на албумин од 30-300 mg/ден се смета за микроалбуминурија, повисоки вредности се сметаат за макроалбуминурија. Според механизмот, протеинуријата може да се подели на:

• гломеруларна, јас сум тубуларна,
• претовар,
• функционални.

Гломеруларната протеинурија е предизвикана од гломеруларна патологија, која обично е придружена со зголемена гломеруларна пропустливост, оваа пропустливост овозможува зголемена количина на плазма протеини (понекогаш многу големи количини) да навлезат во примарната урина.

Тубуларната протеинурија е предизвикана од тубулоинтерстицијална бубрежна болест во која реапсорпцијата на протеините во проксималната тубула е нарушена, предизвикувајќи протеинурија (главно протеини со мала молекуларна тежина како што се имуноглобулините со лесни ланци наместо албумини). Основните нарушувања често се придружени со друга тубуларна дисфункција (на пример, губење на HCO5, глукозурија, аминацидурија) и понекогаш гломеруларна патологија (која исто така придонесува за протеинурија).

Преоптоварената протеинурија се јавува кога вишокот на плазма протеини со мала молекула (на пример, имуноглобулини со лесни ланци секретирани во мултипен миелом) го надминува капацитетот за реапсорпција на проксималните тубули.

Функционална протеинурија се јавува кога зголемен проток на крв (на пример, поради вежбање, треска, срцева слабост со висок излез) доставува зголемено количество протеини до бубрезите, што резултира со зголемување на концентрацијата на протеини во урината. Функционална протеинурија исчезнува кога бубрежниот проток на крв се нормализира.

Ортостатската протеинурија е бенигна болест (најчеста кај децата и адолесцентите) во која протеинуријата се јавува главно кога пациентот е во исправена положба. Повеќе протеини во урината се забележуваат во текот на денот (кога луѓето поминуваат повеќе време во хоризонтална положба) отколку за време на спиењето. Прогнозата за неа е многу добра и не бара посебен третман.

Ефекти. Протеинуријата поради бубрежна болест обично е перзистентна (т.е. опстојува на повторено тестирање) и, ако е во нефротски опсег, може да резултира со значителна загуба на протеини). Присуството на протеини во урината е токсично за бубрезите и предизвикува нивно оштетување.

Патофизиолошка класификација на протеинурија

Според изворот на уринарниот протеин и дефиницијата на постоечката патологија за овој извор, според патогенезата, протеинуријата е поделена во три групи.

Секреторна протеинуријасе јавува поради филтрација низ нормалните гломерули на ненормално голема количина на протеини со ниска молекуларна тежина, што го надминува капацитетот за реапсорпција на тубулите. Ова се случува со моноклонална гамаглобулинопатија (мултипен миелом), интраваскуларна хемолиза (хемоглобинурија) и рабдомиолиза (миоглобинурија). Секреторната протеинурија може да се открие со уринарна електрофореза со присуство на абнормални врвови или „испакнатини“. На пример, „испакнатините“ што се појавуваат во y регионот (или поретко во α 2 или β регионот) укажуваат на моноклонална гамопатија. Понатамошни истражувања се спроведуваат со помош на имуноелектрофореза.

тубуларна протеинуријасе јавува кај акутни и хронични лезии на тубулоинтерстицијалниот регион. Губењето на протеини обично е помалку од 2 g на ден и доаѓа од три извори. Прво, оштетените тубули не можат целосно да ги реапсорбираат протеините со мала молекуларна тежина филтрирани низ гломерулот, како што се β 2 MG и амилазата. Второ, оштетените тубули ослободуваат компоненти на границата на четката и клеточни ензими како што се n-ацетиглукозамин и лизозим во урината. Конечно, кај тубулоинтерстицијалните лезии, клетките на тубулите на растечката јамка на Хенле и дисталниот нефрон лачат повеќе Tamm-Horsfall протеин во урината. За диференцијална дијагноза на гломеруларна и тубуларна протеинурија, може да се користат електрофореза и имуноелектрофореза. Значителна доминација на албумин над глобулините укажува на гломеруларна протеинурија. Во овој случај, може да помогне и квантитативната споредба на нивото на албумин u2MG во урината со помош на имуноелектрофореза или други имунолошки методи (имунопреципитација, имунодифузија и радиоимуноанализа). Односот на албумин и β2MG од 10:1 укажува на тубуларна протеинурија, со гломеруларна протеинурија овој сооднос би бил поголем од 1000:1. Нормално, односот на албумин и β 2 MG се движи од 50:1 до 200:1.

Гломеруларна протеинуријасе јавува кога гломерулите се оштетени, клиренсот на серумските протеини делумно се зголемува во ултрафилтратот. Кај некои форми на гломерулонефритис, ова доведува до промена на големината на порите на ѕидовите на гломеруларните капилари, што им овозможува на молекулите со голема молекуларна тежина, па дури и на клетките да минуваат низ нив (како кај брзо прогресивен гломерулонефритис). Во други форми, постои промена во селективното полнење на ѕидовите на гломеруларните капилари, што доведува до зголемена филтрација на негативно наелектризираниот албумин (нефропатија со минимални промени). Некои гломеруларни лезии се карактеризираат со промени во големината и селективноста на полнењето (дијабетична нефропатија). Мезангијалните лезии, исто така, доведуваат до протеинурија, веројатно поради промена во нормалните функции на мезангијален клиренс.

Гломеруларната протеинурија е претставена главно со албумин, а кога нејзините загуби се големи (т.е. повеќе од 3,0-3,5 g на ден или повеќе од 2 g/m 2 на ден), тие зборуваат за нефротски синдром. Нефротскиот синдром се состои од пет компоненти: нефротска протеинурија, хипоалбуминемија, хиперлипидемија, липидурија и едем. Со исклучок на минимално изменета гломерулопатија, зголемениот ризик од развој на бубрежна инсуфициенција е поврзан со тешка протеинурија кај гломеруларни лезии.

Други видови на протеинурија. Две форми на протеинурија не се вклопуваат во класификацијата дадена погоре. Ова е бенигна ортостатска протеинурија кај високи адолесценти во стоечка положба. Протеинот се наоѓа во урината собрана по одмор и наутро по будењето, но нема протеин во примероците собрани веднаш по ноќниот сон и станувањето од кревет. Во исто време, не треба да има патолошки промени во седиментот на урината и протеинуријата не треба да надминува 1 g на ден. Кај половина од овие пациенти, протеинуријата се решава во рамките на Шлет, но мал број подоцна развиваат очигледна бубрежна болест. Конечно, функционалната минлива протеинурија е поврзана со други причини: срцева слабост, треска или тешка физичка работа. Протеинуријата кај тркачите по надминување на маратонското растојание може да биде повеќе од 5 g / l.

Класификација на протеинурија

Првиот и најважен чекор во диференцијалната дијагноза на протеинурија е да се одреди на кој дел од класификацијата припаѓа.

Секреторна протеинурија

Секреторната протеинурија се предлага кога постои несовпаѓање помеѓу блага протеинурија мерена со тест ленти и непропорционална количина на протеини во урината собрани во период од 24 часа.Ова најчесто се случува со зголемена екскреција на моноклонални лесни ланци, што може да се потврди со имуноелектрофореза. Доколку се открие моноклонален имуноглобулин во урината, треба да се изврши скрининг за мултипен миелом, амилоидоза или лимфопролиферативни нарушувања. Хемоглобинурија и миоглобинурија исто така може да предизвикаат секреторна протеинурија. Сепак, овие состојби лесно се дијагностицираат бидејќи тестот за крв во урината е интензивно позитивен, додека микроскопското испитување на урината открива никакви или многу малку црвени крвни зрнца. Со такви резултати од тестот, треба да се бара хемолиза или рабдомиолиза.

тубуларна протеинурија

Тубулоинтерстицијалната лезија може да предизвика широк спектар на состојби. Евалуацијата за тубуларна протеинурија треба да започне со темелна историја на други членови на семејството (за да се исклучи полицистична бубрежна болест), лекови на рецепт или непрепишани лекови (нефропатија по аналгетици), фреквенција на ИУТ (рефлукс), болки во долниот дел на грбот, камења во бубрезите, кожа осип, артралгии, артритис (преосетливост на лекови, колаген-васкуларни заболувања), сува уста и очи (Сјогренов синдром), професионална или случајна изложеност на потенцијални отрови и манифестации на системски заболувања. Физичките манифестации кои ја потврдуваат болеста при диференцијалната дијагноза може да вклучуваат изразено зголемување на бубрезите (полицистично), прстенест кератопатија (хиперкалцемија, хиперпаратироидизам), осип на кожата (системски лупус еритематозус, преосетливост на лекови), артритис (гихт, лупус), формирање на граница со олово на мукозната обвивка на усната шуплина (труење со олово). Лабораторискиот преглед опфаќа вршење на детален тест на крвта со размаска микроскопија, одредување на нивото на креатинин, БУН, гликоза, калциум, урична киселина фосфор, калиум во крвниот серум. Бактериолошкото испитување на урината дава дополнителни информации за податоците од анамнезата, физичкиот преглед, општа анализа на урината и квантитативна анализа на урината (т.е. се користи за диференцијална дијагноза). Позитивните или негативните резултати од овие испитувања може да укажуваат на потреба од дополнителни испитувања: ултрасонографија на бубрезите (полицистични, бубрежни камења и опструкција), електрофореза на урина, серум или хемоглобин (моноклонална гамопатија, српеста анемија), бактериолошки преглед на урина со определување чувствителност на антибиотици (пиелонефритис, бубрежна туберкулоза), серумски ензим за конвертирање на ангиотензин (саркоидоза), екскреторна урографија (сунѓерест бубрег), одредување на серумско олово (труење со олово). Некои тубулоинтерстицијални нарушувања имаат карактеристични хистолошки карактеристики (сунѓерест бубрег, амилоидоза, бубрежен миелом, хипокалемија), но хистолошките разлики на повеќето тубулоинтерстицијални нарушувања тешко се разликуваат. Затоа, биопсијата ретко се користи за дијагностицирање на тубулоинтерстицијална бубрежна болест. Третманот зависи од причината за болеста.

Гломеруларна протеинурија

Со гломеруларна протеинурија, се појавува непропорционална количина на албумин. Умерена минлива протеинурија, особено кај акутни заболувања со целосно закрепнување, практично нема долгорочни последици. Сепак, тешката и пролонгирана протеинурија укажува на посериозна болест. За првична дијагноза и третман потребна е консултација со нефролог, бидејќи списокот на болести за диференцијална дијагноза е обемен и многу од нарушувањата се ретки.

Пациентите со перзистентна тешка протеинурија бараат темелна дијагностичка евалуација. Во оваа група на поединци, гломеруларната протеинурија е дефинирана како нефротска (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>3,5 g на ден на 1,73 m 2 од површината на телото). Оваа донекаде произволна поделба произлегува од две главни забелешки. Прво, пациентите со нефротска протеинурија имаат подобра прогноза за бубрежната функција од пациентите со потешка протеинурија. Затоа, не вреди да се започне со агресивни методи на лекување. Откако ќе се утврди основната причина преку историја, физички преглед и серологија, третманот вклучува лекови кои влијаат на функцијата на бубрезите, како што се АКЕ инхибитори, сами или во комбинација со БАР, проследено со евалуација на функцијата на бубрезите и степенот на протеинурија, што може да биде индициран кај избрани пациенти пред биопсија на бубрезите и употреба на потенцијално опасни имуносупресивни терапевтски режими. Второ, текот и прогнозата на пациентите со тешка протеинурија се одредуваат не само од резултатите од определувањето на функцијата на бубрезите, туку и од патофизиолошките последици од тешката протеинурија (нефротски синдром).

Дијагнозата на нефротски синдром се утврдува со загуба на протеини од повеќе од 3,5 g на 1,73 m2 од површината на телото дневно, хипоалбуминемија, хиперлипидемија, липидурија и едем. Тешката протеинурија предизвикува зголемување на тубуларната реапсорпција и метаболизмот на протеините кои влегуваат во гломеруларниот ултрафилтрат, што придонесува за хипопротеинемија. Задржување на натриум и вода со појава на едем кај некои пациенти се јавува секундарно како резултат на хипопротеинемија, кај други првенствено поради оштетување на гломерулите. Хипопротеинемија и намалување на плазма онкотскиот притисок може да ја стимулираат синтезата на аполипопротеин во црниот дроб, што доведува до хиперлипидемија и липидурија. Утврдено е дека со долгорочни нефротски нарушувања (мембранозна нефропатија), хиперлипидемијата може да доведе до забрзан развој на атеросклероза. Тешката протеинурија, исто така, предиспонира за хиперкоагулабилност, а кај некои пациенти се опишани минливи загуби на антитромбин III, протеин S и протеин C. Кај некои пациенти со нефротски синдром, губењето на уринарниот протеин може да доведе до суптилни абнормалности како што се губење на имуноглобулините и комплементот ( предиспонирачки за инфекции), глобулин за врзување на тироидната жлезда (намалување на вкупниот тироксин, нормален тироидо-стимулирачки хормон) и витамин Д (хиповитаминоза, хипокалцемија и секундарен хиперпаратироидизам). Улиците со тешка протеинурија, во зависност од губењето на протеините, внесот на храна и генетската предиспозиција, постојат различни компликации на нефротски синдром.

Причини за протеинурија

Причините можат да се класифицираат според механизмот. Најчеста причина за протеинурија е гломеруларна патологија, обично клинички манифестирана со нефротски синдром.

Најчестите причини кај возрасните се:

• Фокална сегментална гломерулосклероза.
• мембранозен гломерулонефритис.
• дијабетична нефропатија.

Најчести причини кај децата се:

• Болест со минимални промени (кај мали деца).
• Фокална сегментална гломерулосклероза (кај постари деца).

Причини за гломеруларна протеинурија

• Примарна лезија: минимални промени, мезангијална пролиферативна (IgA, IgM), фокусна и сегментална гломерулосклероза, мембранозна, мембранопролиферативна, брзо прогресивна
• Наследни: Алпорт синдром, Фабри болест, наследен онихоартритис
• Инфекции: Бактериски, вирусни, габични, протозоални и хелминтични, вклучувајќи бактериски ендокардитис, постстрептококен гломерулонефритис, висцерални апсцеси, секундарен сифилис, хепатитис Б и Ц, вирус на хумана имунодефициенција, маларија
• Метаболички: Дијабетес мелитус
• Имунолошки: системски лупус еритематозус, мешана колагеноза, Сјогренов синдром, болест Шенлајн-Хенох, Вегенерова грануломатоза, микронодуларен полиартритис, Гудпастуров синдром, криоглобулинемија
• Лекови: пенициламин, лекови кои содржат злато или жива, литиум, НСАИЛ, АКЕ инхибитори, хероин
• Тумори: мултипла миелом; карцином на белите дробови, дебелото црево или дојката; лимфом; леукемија
• Други причини: сероидна клеточна анемија, алергии, имунизација, цироза, имуноанафилактична гломерулопатија, амилоидоза, рефлуксна нефропатија, конгенитален нефротски синдром

Причини за тубуларна протеинурија

• Вродени: полицистични бубрези, сунѓерести бубрези
• Инфекции: пиелонефритис, туберкулоза
• Метаболички: Дијабетес мелитус, хиперурикемија, урикозурија, хиперкалцемија, хиперкалциурија, хипокалемија, оксалурија, цистиноза
• Имунолошки: Сјогренов синдром, отфрлање бубрежна трансплантација, алергија на лекови, саркоидоза
• Токсични: предозирање со аналгетици, радијациски нефритис, интоксикација со литиум, тешки метали (олово, кадмиум, жива), балкански нефритис, труење со циклоспорин, цисплатин, аминогликозиди
• Анатомски: опструкција, везикуретерален рефлукс, сунѓерест бубрег
• Мешани: мултипла миелом, амилоидоза, српеста анемија, сунѓерест бубрег

Испитување на протеинурија

Самата протеинурија обично се одредува само со анализа на урината или со брзи потопни тестови. Земањето анамнеза и физичкиот преглед понекогаш даваат вредни информации за можната етиологија.

Историја и физички преглед

При испитување на органи и системи, неопходно е да се обрне внимание на симптомите кои укажуваат на причината за протеинурија, вкл. црвена или кафеава боја на бубрегот (гломерулонефритис) или болка во коските (миелом).

Пациентите се прашуваат за постојните медицински состојби кои можат да предизвикаат протеинурија, вклучувајќи неодамнешна тешка болест (особено оние придружени со треска), интензивна физичка активност, познати бубрежни заболувања, дијабетес, бременост, српеста анемија, СЛЕ и малигни заболувања (особено миелом и сродни болести ) .

Физичкиот преглед е со ограничена вредност, но виталните знаци треба да се проценат за да се открие хипертензија, што е показател за гломерулонефритис. При испитувањето, треба да се идентификуваат знаци на периферен едем и асцит кои укажуваат на преоптоварување со течности и евентуално гломеруларна патологија.

Лабораториска дијагностика

Со потопување тестови главно се утврдува присуството на албумин. Техниките на таложење, како што се загревање и користење на тест ленти со сулфосалицилна киселина, го одредуваат присуството на сите протеини. Така, случајно откриената изолирана протеинурија обично е албуминурија. Тестовите за потопување се релативно нечувствителни за дијагностицирање на микроалбуминурија, така што позитивен дип тест обично укажува на очигледна протеинурија. Исто така, при користење на потопни тестови, мала е веројатноста да се утврди излачувањето на мали молекуларни протеини, што е карактеристично за тубуларна или преоптоварена протеинурија.

Кај пациенти со позитивен резултат на дип тест (за присуство на протеин или друга патолошка компонента), треба да се изврши рутински микроскопски преглед (анализа) на урината. Абнормалните наоди од анализата на урината (на пр. гипс и абнормални црвени крвни зрнца кои сугерираат на гломерулонефритис; гликозни и/или кетонски тела кои укажуваат на дијабетес мелитус) или нарушувања за кои може да се посомневаме врз основа на историјата и наодите од физичкиот преглед (на пример, периферен едем што укажува на гломеруларна патологија) бараат дополнителни истрага.

Доколку другите вредности за анализа на урината се нормални, понатамошното тестирање може да се одложи додека повторно не се утврди присуството на протеини во урината. Ако протеинурија не се открие за време на повторното испитување, особено кај пациенти кои доживеале интензивна физичка активност, треска или декомпензирана срцева слабост непосредно пред студијата, нејзината функционална природа е веројатна. Постојаната протеинурија е знак за гломеруларна патологија и бара дополнително испитување и упатување на пациентот кај нефролог. Дополнителното тестирање вклучува OAK, мерење на серумски електролити, уреа азот, креатинин и нивоа на гликоза; дефиниции на ГФР; проценки на количината на ослободен протеин (со дневно собирање или одредување на односот протеин/креатинин во случаен дел); проценка на големината на бубрезите (со ултразвук или КТ) Кај повеќето пациенти со гломеруларна патологија, нивото на протеинурија е во нефротски опсег.

Обично се прават други тестови за да се утврди причината за гломеруларната болест, вклучувајќи го липидниот профил, нивото на комплементот и криоглуболинот, серологијата на хепатитис Б и Ц, тестовите за антинуклеарни антитела и електрофореза на урина и серумски протеини. Ако овие неинвазивни тестови останат дијагностички неубедливи (како што често се), потребна е бубрежна биопсија. Идиопатска протеинурија и бубрежна инсуфициенција, особено кај постари пациенти, може да се должат на миелодиспластични нарушувања (на пример, мултипен миелом) или амилоидоза.

Кај пациенти помлади од 30 години, треба да се има предвид можната ортостатска природа на протеинурија. Дијагнозата бара собирање на два примероци урина, еден од 7 до 23 часот (ден примерок) и другиот од 23 часот до 7 часот (ноќен примерок). Дијагнозата се потврдува ако нивото на уринарниот протеин ги надминува нормалните вредности во дневниот примерок (или ако односот протеин/креатинин е поголем од 0,3) и останува нормален во ноќниот примерок.

Биохемиски истражувања

Иако не е специфично за гломеруларното зафаќање, абнормалната уринарна екскреција на протеини е кардинална манифестација на болеста кај практично сите пациенти со гломерулонефритис. Треска, вежбање, хипергликемија и тешка хипертензија може да ја зголемат протеинуријата за кратко време.

За попрецизна квалитативна и квантитативна анализа на протеинурија, обично е неопходно да се спроведе студија за дневна урина. Ова се прави на следниов начин: првиот утрински дел од урината се истура, а потоа целата урина внимателно се собира во текот на денот. Во анализата е вклучена и последната дневна порција. Ако урината се чува во фрижидер за време на собирањето, не треба да се додаваат конзерванси. Ако тоа не е можно, тогаш во садот за собирање урина треба да се додаде оцетна киселина.

Во урината собрана во рок од 24 часа, треба да се одреди дневната содржина на креатинин. Кај жени со стабилна бубрежна функција, дневната екскреција на креатинин треба да биде приближно 15-20 mg на килограм идеална телесна тежина, кај мажите оваа бројка треба да биде 18-25 mg/kg. Точни квантитативни методи за одредување на протеинот во урината со методот на таложење: реакција на таложење со сулфосалицилна киселина, микрометод на Кјелдал, Есбахов реагенс (комбинација на пикрини и лимонски киселини) и биурет тест. Резултатот се изразува во грамови на 24 часа или како однос на протеинот и екскрецијата на креатинин.

Кај пациенти со тешка протеинурија (за да се процени ефективноста на третманот), наместо да се повторува методот на 24-часовно собирање урина, подобро е да се одреди односот на концентрацијата на протеини и концентрацијата на креатинин. Нормално, кај возрасните, дневната екскреција на протеини се движи од 30 до 130 mg. Кај деца и адолесценти екскрецијата може да биде 2 пати поголема. Нормално, односот протеин/креатинин во случаен примерок е под 0,2. Вредноста над 3 укажува на нефротска протеинурија.

Квалитативната проценка на составот на уринарниот протеин е вреден додаток на квантитативното истражување. Со помош на електрофореза, протеинот на урината се дели по молекуларна тежина на 5 врвови: албумин, α 1 , α 2 , β и γ-глобулини. Нормално, уринарниот протеин се состои од протеин филтриран од крвната плазма (50%) и протеини кои се секретираат во урината од клетките на уринарниот тракт (50%). Повеќето од филтрираните протеини се албумин - приближно 15% од вкупниот протеин во урината. Како и имуноглобулини (5%), лесни ланци (5%), β2-микроглобулин ((32MG<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Електрофорезата и имуноелектрофорезата се вредни методи кои се користат за одредување на потеклото на протеините во урината. Методот на имунофиксација е почувствителен од двата претходни. Студијата на урината за содржината на протеинот Бен-Џонс, кој таложи на 45-55 ° C и повторно се раствора кога се загрева на повисока температура, е помалку чувствителен метод од електрофорезата и имуноелектрофорезата за откривање на секреторната протеинурија.

Диференцијална дијагноза на тешка протеинурија

Ако протеинуријата е резултат на гломеруларно оштетување, треба да се бара основната патологија. Анамнезата треба да ги одразува следните важни детали: присуство на дијабетес, глувост кај другите членови на семејството (Алпорт-синдром и други семејни нефропатии); етничка припадност (IgA нефропатија е честа кај Азијците и ретко кај Афроамериканците); треска; склоност кон патување; земање лекови; трансфузија на крв; земање лекови; сексуална ориентација и партнери (за откривање на ХИВ, хепатитис, сифилис); присуство на артритис; артралгија; осип на образите и кожата; рани во устата; алопеција (системски лупус еритематозус и други имунолошки и алергиски нарушувања); хемоптиза (Goodpasture-ов синдром, Вегенерова грануломатоза); синузитис; стерилен отитис медиа (Вегенерова грануломатоза); парестезија; ангиокератом; дисхидроза; локален невролошки дефицит (фабри болест); губење на тежина; кашлица; неоплазми во млечните жлезди (рак и секундарна мембранозна нефропатија), алергии, ИУТ кај деца и адолесценти (фокална склероза поради рефлуксна нефропатија), епизоди на тешка или перзистентна микрохематурија (IgA нефропатија, болест на тенка базална мембрана). Физичкиот преглед треба да бара системска болест и да открие нефротски синдром или неговите компликации. Минимална листа за испитување за возрасни: рентген на граден кош, комплетна крвна слика, електрофореза на протеини во серумот и урината, биохемиски тестови на крвта, вклучувајќи проценка на функцијата на бубрезите и црниот дроб, серумски албумин, вкупен протеин, вкупен холестерол и липопротеини со висока густина, триглицериди, гликоза и калциум. За лица над 40 години: гуајак тест за присуство на крв во столицата кај мажи и жени и мамографија кај жени. Луѓето над 50 години треба да направат скрининг колоноскопија ако тоа не било направено претходно. Дополнителни серолошки студии се спроведуваат во зависност од присуството или отсуството на хематурија и резултатите од горенаведените студии. Можните дополнителни студии вклучуваат: определување на антинуклеарни антитела и антитела на двоверижна ДНК (системски лупус еритематозус), антинеутрофилни цитоплазматски антитела, антипротеински и антимиелопероксидазни антитела (Вегенерова грануломатоза и други васкулитис), C3, C4 редуциран ендострептонекокардитис, , лупус, мембранопролиферативен гломерулонефритис - MPGN, криоглобулинемија), антихијалуронидаза и анти-ДНаза Б, О-антистрептолизин (постстрептококен гломерулонефритис), антитела на тенки базални мембрани (Goodpasture's syndrome ACE (саркоидоза), гликолизиран хемоглобин; серолошка реакција на сифилис; определување на антитела и антиген на хепатитис Б; рекомбинантен имуноблотинг и вирусно оптоварување за хепатитис Ц и ензимски имобилизиран имуноадсорбент/вестерн блотт за ХИВ. Овие студии не треба да бидат задолжителни за сите пациенти со гломеруларна протеинурија, со оглед на нивната цена. Клучот за избор на соодветни студии, споменати и не споменати во оваа листа, треба да биде внимателна анализа на резултатите од историјата и податоците од физичкиот преглед.

Во отсуство на каква било причина за гломеруларна протеинурија, по целосен преглед, се разгледува бубрежна биопсија. Дополнително, бубрежната биопсија е индицирана кога е идентификувана секундарна причина, кога хистолошкиот преглед може да помогне во водењето на третманот (на пример, кај системски лупус еритематозус).

Третман на протеинурија

Третманот е насочен кон причината за протеинурија.

Третман на тешка протеинуријаспроведена во многу правци. Истражувањата покажаа дека НСАИЛ ја намалуваат протеинуријата кај некои пациенти, заедно со мало намалување на ГФР. Ваквиот третман помага само на мал дел од пациентите, целокупното намалување на протеинуријата кај повеќето пациенти е крајно незначително. АКЕ инхибитори и блокатори на рецепторот на ангиотензин исто така се препишуваат за намалување на протеинуријата, овие лекови се покажаа ефикасни во третманот на пациенти со дијабетична нефропатија и идиопатски нефротски синдром. Комбинацијата на овие лекови може дополнително да ја намали протеинуријата. Од почетокот на земање на АКЕ инхибитори и/или блокатори на рецепторот на ангиотензин, може да поминат многу месеци пред да дојде до максимално намалување на протеинуријата при земање фиксна доза; овој феномен сугерира дополнителен механизам на дејство, различен од хемодинамските промени. Намалувањето на протеинуријата може да се постигне и со намалување на средниот крвен притисок под 92 mm Hg, без оглед на групата на антихипертензивни лекови што се користат. Конечно, како дополнителна мерка за намалување на протеинуријата, беше предложено да се намали количината на протеини во храната на 0,6-0,8 g/kg дневно, со што се намалува оптоварувањето на бубрезите. Во последниве години, лекарите имаат помала веројатност да препишат диета ограничена со протеини, која е поврзана со ефективноста на БАР, спротивставени податоци за ефикасноста на ниско-протеинската диета и проблеми со безбедноста на исхраната кај пациенти со тешка протеинурија (повеќе од 10 g / ден). Сепак, пациентите со тешка протеинурија треба да се советуваат да следат диета со дневна содржина на протеини блиску до нормалата (0,8 g протеин на килограм телесна тежина).

Протеинурија е излачување на протеин во урината над нормалните вредности. Ова е најчестиот знак за оштетување на бубрезите. Вообичаено, не повеќе од 50 mg протеин се излачуваат во урината дневно, што се состои од филтрирани плазма протеини со ниска молекуларна тежина.

• Поразот на бубрежните тубули (интерстицијален нефритис, тубулопатии) доведува до нарушување на реапсорпцијата на филтрираниот протеин и неговото појавување во урината.
• За појава на протеинурија се важни и хемодинамските фактори - брзината и волуменот на капиларниот проток на крв, рамнотежата на хидростатичкиот и онкотскиот притисок. Пропустливоста на капиларниот ѕид се зголемува, што придонесува за протеинурија, како со намалување на брзината на протокот на крв во капиларите, така и со гломеруларна хиперперфузија и интрагломеруларна хипертензија. Можната улога на хемодинамските промени треба да се земе предвид при евалуација на протеинурија, особено минлива, и кај пациенти со циркулаторна инсуфициенција.

Симптоми и дијагноза на протеинурија

Поврзани со болестипротеинуријата е поделена на функционална и патолошка.

Функционална протеинуријазабележано кај пациенти со здрави бубрези. Функционална протеинурија е ниска (до 1 g / ден), обично минлива, изолирана (нема други знаци на оштетување на бубрезите), ретко комбинирана со еритроцитурија, леукоцитурија, цилиндририја. Постојат неколку видови на функционална протеинурија:

• Ортостатска. Се јавува кај млади луѓе 13-20 години, не надминува 1 g / ден, исчезнува во лежечка положба. Овој тип на протеинурија се дијагностицира со помош на ортостатски тест - пациентот го собира првиот утрински дел од урината без да стане од креветот, потоа врши мала физичка активност (одење по скалите), по што го собира вториот дел од урината за анализа. . Отсуството на протеини во првиот и присуството во вториот дел од урината укажуваат на ортостатска протеинурија.
• Треска (до 1-2 g / ден). Се забележува во фебрилни состојби, почесто кај деца и постари лица, исчезнува со нормализирање на телесната температура, се заснова на зголемување на гломеруларна филтрација.
• Тензија протеинурија (марширање). Се јавува по тежок физички напор, се открива во првиот дел од урината, исчезнува при нормален физички напор. Се заснова на прераспределба на протокот на крв со релативна исхемија на проксималните тубули.
• Протеинурија кај дебелината. Поврзано со развој на интрагломеруларна хипертензија и хиперфилтрација во позадина на зголемени концентрации на ренин и ангиотензин. Со губење на тежината и третман со АКЕ инхибитори, може да се намали, па дури и да исчезне.
• физиолошка протеинурија. Бременоста може да доведе до нејзино појавување, бидејќи е придружена со зголемување на гломеруларната филтрација без зголемување на тубуларната реапсорпција. Нивото не треба да надминува 0,3 g/ден.
• Идиопатска минлива. Се открива кај здрави индивидуи за време на лекарски преглед и отсуствува при последователни тестови на урина.

Патолошка протеинуријасе открива кај болести на бубрезите, уринарниот тракт, како и при изложеност на екстраренални фактори.

По изворПротеинуријата може да биде преренална, бубрежна или постренална.

преренална, или протеинурија „прелевање“, забележан кај мултипен миелом (Bence-Jones протеинурија), рабдомиолиза, Waldenstrom-ова макроглобулинемија, масивна интраваскуларна хемолиза. Конгестивната протеинурија може да се движи од 0,1 до 20 g/ден. Висока протеинурија (повеќе од 3,5 g / ден.) во овој случај не е знак за нефротски синдром, бидејќи не е придружена со хипоалбуминемија и други нејзини знаци. За да се идентификува миеломна нефропатија, пациентот треба да ја испита урината за протеинот Бенс-Џонс.

Бубрежна протеинуријаспоред механизмот на настанување може да биде гломеруларен и тубуларен.

Гломеруларна протеинурија е забележана кај повеќето бубрежни заболувања - гломерулонефритис (примарни и системски заболувања), амилоидоза на бубрезите, дијабетична гломерулосклероза, како и кај хипертензија, „конгестивен“ бубрег.

Тубуларна протеинурија е забележана кај интерстицијален нефритис, пиелонефритис, вродени тубулопатии (синдром Фанкони) и други бубрежни заболувања со доминантна лезија на тубулите.

Гломеруларната и тубуларната протеинурија се диференцираат со присуство на α1-микроглобулин и квантитативна споредба на албумин и β2-микроглобулин во урината, која нормално се движи од 50:1 до 200:1. Односот на албумин и β2-микроглобулин е 10:1, а α1-микроглобулинот е показател за тубуларна протеинурија. Со гломеруларна протеинурија, овој сооднос ќе надмине 1000:1.

Постренална протеинуријаима екстраренално потекло, се развива во присуство на бактериски воспалителен процес во уринарниот систем (пиелонефритис) поради зголемување на ексудацијата на плазма протеините во урината.

Составалоцираат селективна и неселективна протеинурија.

Селективна протеинуријасе карактеризира со ослободување на протеин со ниска молекуларна тежина, главно албумин. Прогностички, се смета за поповолен од неселективен.

На неселективна протеинуријапротеинот се ослободува со средна и висока молекуларна тежина (α2-макроглобулини, β-липопротеини, γ-глобулини). Широк протеински спектар на неселективна протеинурија укажува на сериозно оштетување на бубрезите, карактеристично за постреналната протеинурија.

По сериозност (вредност)алоцираат микроалбуминурија, ниска, умерена, висока (нефротска) протеинурија.

микроалбуминурија- минимална уринарна екскреција, само малку надминувајќи ја физиолошката норма, албумин (од 30 до 300-500 mg на ден). Микроалбуминуријата е првиот ран симптом на дијабетична нефропатија, оштетување на бубрезите кај артериска хипертензија, отфрлање на бубрежна трансплантација. Затоа, за категории на пациенти со такви индикатори, неопходно е да се препише студија за дневна урина за микроалбуминурија во отсуство на промени во општата анализа на урината.

Ниско(до 1 g/ден) и умерено(од 1 до 3 g / ден) се забележани кај разни заболувања на бубрезите и уринарниот тракт (гломерулонефритис, пиелонефритис, нефролитијаза, тумори на бубрезите, туберкулоза итн.). Количината на протеинурија зависи од степенот на оштетување на бубрезите и од сериозноста на воспалителниот процес во уринарниот тракт.

На висока (нефротска) протеинуријазагубата на протеини е повеќе од 3,5 g/ден. Присуството на висока протеинурија во комбинација со хипоалбуминемија е знак за нефротски синдром.

Треба да се запомни дека концентрацијата на протеини во единечни делови од урината во текот на денот варира. За попрецизна идеја за сериозноста на протеинуријата, се испитува дневна урина (дневна протеинурија).

Тоа е предизвикано од разградување на клеточните елементи при продолжено стоење на урината; во оваа ситуација, протеинуријата која надминува 0,3 g/ден се смета за патолошка.

Тестовите за седиментни протеини даваат лажно позитивни резултати во присуство на контрастни агенси кои содржат јод во урината, голема количина на антибиотици (пеницилини или цефалоспорини), метаболити на сулфонамиди.

Во раните фази на развојот на повеќето нефропатии, претежно плазма протеините со ниска молекуларна тежина (албумин, церулоплазмин, трансферин, итн.) продираат во урината. Сепак, можно е да се детектираат и протеини со висока молекуларна тежина (алфа2-макроглобулин, y-глобулин), потипични за тешко оштетување на бубрезите со „голема“ протеинурија.

Селективните вклучуваат протеинурија, претставена со протеини со ниска молекуларна тежина од не повеќе од 65.000 kDa, главно албумин. Неселективна протеинурија се карактеризира со зголемување на клиренсот на протеините со средна и висока молекуларна тежина: во составот на протеините во урината доминираат 2-макроглобулин, бета-липопротеини и y-глобулин. Покрај плазма протеините во урината, се одредуваат и протеини од бубрежно потекло - уропротеинот Tamm-Horsfall што се секретира од епителот на згрчените тубули.

Гломеруларна (гломеруларна) протеинурија се должи на зголемена филтрација на плазма протеините низ гломеруларните капилари. Тоа зависи од структурната и функционалната состојба на гломеруларниот капиларен ѕид, својствата на протеинските молекули, притисокот и брзината на протокот на крв, кои го одредуваат ГФР. Гломеруларната протеинурија е задолжителен симптом на повеќето бубрежни заболувања.

Ѕидот на гломеруларните капилари е составен од ендотелијални клетки (со заоблени дупки меѓу нив), трослојна базална мембрана - хидриран гел, како и епителни клетки (подоцити) со плексус на педункулирани процеси. Поради сложената структура, гломеруларниот капиларен ѕид може да ги „процеди“ молекулите на плазмата од капиларите во просторот на гломеруларната капсула, а оваа функција на „молекуларното сито“ во голема мера зависи од притисокот и брзината на протокот на крв во капиларите.

Во патолошки услови, големини на „порите“ се зголемуваат, депозитите на имуни комплекси предизвикуваат локални промени во капиларниот ѕид, ја зголемуваат неговата пропустливост за макромолекули. Покрај големината на гломеруларните „пори“, важни се и електростатските фактори. Гломеруларната базална мембрана е негативно наелектризирана; процесите на педуните на подоцитите исто така носат негативен полнеж. Во нормални услови, негативниот полнеж на гломеруларниот филтер ги одбива анјоните - негативно наелектризираните молекули (вклучувајќи ги и молекулите на албумин). Промената на задолжен придонесува за филтрирање на албумин. Се верува дека фузијата на процесите на педикулите е морфолошки еквивалент на промената на одговорот.

Тубуларната (тубуларна) протеинурија се должи на неможноста на проксималните тубули да реапсорбираат плазма протеини со мала молекуларна тежина филтрирани во нормални гломерули. Протеинуријата ретко надминува 2 g на ден, излачените протеини се претставени со албумин, како и фракции со уште помала молекуларна тежина (лизозим, бета 2-микроглобулин, рибонуклеаза, слободни лесни синџири на имуноглобулини), кои се отсутни кај здрави индивидуи и кај гломеруларна протеинурија поради 100% реапсорпција од епителот на згрчените тубули. Карактеристична карактеристика на тубуларната протеинурија е доминацијата на бета 2-микроглобулинот над албуминот, како и отсуството на протеини со висока молекуларна тежина. Тубуларна протеинурија е забележана со оштетување на бубрежните тубули и интерстициумот: со тубулоинтерстицијален нефритис, пиелонефритис, калиум пеничен бубрег, акутна тубуларна некроза, хронично отфрлање на трансплантација на бубрег. Тубуларната протеинурија е исто така карактеристична за многу вродени и стекнати тубулопатии, особено Фанкониов синдром.

Протеинурија „прелевање“ се развива со зголемување на концентрацијата на протеини со ниска молекуларна тежина (лесни ланци на имуноглобулини, хемоглобин, миоглобин) во крвната плазма. Во исто време, овие протеини се филтрираат со непроменети гломерули во количина што ја надминува способноста на тубулите да се реапсорбираат. Ова е механизмот на протеинурија кај мултипен миелом (Bence-Jones протеинурија) и други плазма клеточни дискразии, како и миоглобинурија.

Се разликува таканаречената функционална протеинурија. Механизмите на развој и клиничкото значење на повеќето негови варијанти не се познати.

• Ортостатска протеинурија се јавува со продолжено стоење или одење („proteinuria en marche“) со брзо исчезнување во хоризонтална положба. Во исто време, количината на излачување на протеини во урината не надминува 1 g / ден. Ортостатската протеинурија е гломеруларна и неселективна и, според долгорочните проспективни студии, секогаш е бенигна. Со својата изолирана природа, нема други знаци на оштетување на бубрезите (промени во уринарниот седимент, зголемен крвен притисок). Почесто се забележува во адолесценцијата (13-20 години), кај половина од луѓето исчезнува по 5-10 години од моментот на појавување. Карактеристично е отсуството на протеини во примероците од урина земени веднаш откако пациентот е во хоризонтална положба (вклучително и наутро пред да стане од кревет).
• Напната протеинурија, откриена по интензивен физички напор кај најмалку 20% од здравите индивидуи, вклучително и спортисти, исто така се чини дека е бенигна. Според механизмот на настанување, се смета за тубуларна, поради прераспределбата на интрареналниот проток на крв и релативната исхемија на проксималните тубули.
• Со треска со телесна температура од 39-41 ° C, особено кај деца и постари и сенилни, се забележува таканаречена фебрилна протеинурија. Тој е гломеруларен, механизмите на неговиот развој не се познати. Појавата на протеинурија кај пациент со треска понекогаш укажува на додавање на оштетување на бубрезите; Ова е поддржано од симултани промени во уринарниот седимент (леукоцитурија, хематурија), големи, особено нефротски вредности на излачување на протеини во урината, како и артериска хипертензија.

Протеинурија која надминува 3 g на ден е клучен знак за нефротски синдром.

Протеинурија и прогресија на хронични нефропатии

Вредноста на протеинуријата како маркер за прогресијата на оштетувањето на бубрезите во голема мера се должи на механизмите на токсичниот ефект на поединечните компоненти на протеинскиот ултрафилтрат врз епителните клетки на проксималните тубули и другите структури на бубрежниот тубулоинтерстициум.

Компоненти на протеинскиот ултрафилтрат кои имаат нефротоксичен ефект

• * RANTES (Регулиран при активирање, изразен и излачен нормален Т-лимфоцит) е активирана супстанција изразена и секретирана од нормални Т-лимфоцити.
• ** MAC - комплекс за напад на мембрана.

Многу мезангиоцити и васкуларни мазни мускулни клетки се подложени на слични промени, што означува стекнување на основните својства на макрофагот. Во бубрежниот тубулоинтерстициум, моноцитите од крвта активно мигрираат, исто така претворајќи се во макрофаги. Плазма протеините индуцираат тубулоинтерстицијално воспаление и процеси на фиброза наречени протеинуричко ремоделирање на тубулоинтерстициумот.

Селективна протеинурија се однесува на способноста на оштетениот гломеруларен филтер да помине протеински молекули, во зависност од големината, т.е. молекуларната тежина. Врз основа на оваа дефиниција, селективноста треба да биде показател за степенот на оштетување на бубрежниот гломеруларен филтер и може да има дијагностичка и прогностичка вредност. Ова прашање беше предмет на сериозно истражување во последниве години, иако Longsworth и McInnes (1940) со слободна електрофореза на серумот и урината во два случаи на липоидна нефроза открија дека составот на урината и серумските протеини е огледална слика еден на друг ( високи нивоа на албумин во урината и низок серум; зголемување на содржината на α2-глобулини во серумот и нивно отсуство во урината). Високомолекуларни протеини - α2- и γ-глобулини - беа отсутни во урината. Овој тип на уропротеинограм е наречен нефротски и се смета за типичен за селективна протеинурија. Во исто време, кај гломерулонефритис, селективноста беше значително намалена, γ-глобулините исто така влегоа во урината, а протеинограмот на урината почна да личи на серумскиот протеинограм. Овој тип на протеинограм се нарекува нефритичен, или серум.

Moeller и Steger (1955) покажаа дека во сите случаи на дегенеративни инфламаторни заболувања на бубрезите, процентот на α1-глобулин во серумот е секогаш помал од пропорцијата на α2-глобулин. Во урината, обично има обратни пропорции.

Многу е важно да се развие прашањето како да се одреди селективноста на протеинуријата и пропустливоста на бубрегот за протеини. Бинг предложи користење на односот [% албумин во урината]/[% албумин во плазмата] како прелиминарна ориентација. Во случај овој индекс (наречен индекс на бубрежна пропустливост) да надмине 2, тогаш тој е карактеристичен за нефроза, додека индексот помал од 2 е типичен за нефритис. Сепак, оваа бројка се покажа како јасно недоволна за време на тестот. Значи, во еден од случаите на амилоидоза на бубрезите со тежок нефротски синдром забележан од Д. поголема од нормалната, но со нефротски синдром, таа е секогаш повисока отколку со "терминален нефритис", со карактеристично значително ослободување на сите глобулини. Сепак, Wolvius и Verschure (1957), откако го измериле вкупниот клиренс на глобулините и клиренсот на албумините, не можеле да забележат наоди патогномонични за поединечни болести, иако имало одредена разлика.

Значи, односот на глобулин / албумин, кој беше поранешен кај нефротски синдром
еднакво на 0,1-0,2, како што се развиваше уремија, се зголеми на 0,3-0,4. Попрецизен тест за селективност на бубрежната протеинурија е опишан од Блејни и сор. (1960). Нивниот метод се состои во тоа што на вертикалната оска се исцртуваат резултатите од одредувањето на клиренсот на протеините како што се зголемува молекуларната тежина, изразена како процент од клиренсот на сидерофилин (логаритамските вредности на индикаторите се прикажани). Логаритмите на молекуларните тежини на истите протеини (α1-киселински кликопротеин, албумин, сидерофилин, ү2-имуноглобулин, үA, α2-макроглобулин) се нацртани долж хоризонталната оска. Наклонот на кривата кон хоризонталата ја одредува селективноста на протеинуријата. Јоаким (1964, цитиран од Шулце, Хареманс, 1966) во овој поглед ги подели сите пациенти во групи: висока селективност - агол од 67°; средни - агли 63-67 °, ниски - помалку од 62 °. Во случаите со агол од 54°, селективноста беше најниска (сл. 1).

Ориз. 1. Селективност на екскреција на протеини (Fα2 и Sα2) со урина преку одредување на односот на нивните клиренси (Cl) до сидерофилин клиренс (βc).
Хоризонтално - логаритми на молекуларните тежини на протеините; вертикално - логаритамот на односот на протеинскиот клиренс до клиренсот на сидерофилин.

Споредбата на протеинограмите на серумот и урината треба да се направи со одредена претпазливост поради фактот што протеинското огледало на крвта го рефлектира не само истекувањето на серумските протеини преку бубрежниот филтер, туку и оние промени кои се карактеристични за самата болест. Серомукоидот и гликопротеините (од двете α-фракции) се појавуваат во серумот во акутната фаза на болеста, а содржината на γ-глобулини исто така се зголемува во субакутен и субхроничен тек (Heremans et al., 1960). Дополнително, кога се споредуваат протеините во серумот и урината, треба да се запомни дека, иако со нефротски синдром (Cleve et al., 1957) нема протеини во крвта што се различни од оние забележани кај здрави индивидуи, базалната мембрана сепак може да имаат особено активен ензимски ефект врз минување на протеините низ него (со амилоидна нефроза, ова е опишано од Vaux, Gyr и Hermann, 1962).

Од позната вредност е динамичкото проучување на клиренсот на специфични протеини, од кои сидерофилинот (трансферин), хаптоглобинот и хемоглобинот се специјално проучувани. Веќе беше забележано погоре дека клиренсот на сидерофилин е широко користен како стандард со кој се прави споредба со изолацијата на други протеини. Во однос на хаптоглобинуријата, мора да се има на ум дека хаптоглобинот не е само специфичен протеин, туку и протеин чија содржина во серумот се зголемува во акутната фаза на болестите и може да послужи како тест за егзацербација (активност). на вториот.

Овие методи, со сите резерви, овозможуваат со одредена точност да се карактеризира состојбата на бубрежниот филтер и серумските протеинограми. Во моментов имаме податоци добиени во нашата клиника од Д.

Користен е растворлив скроб од индустриско производство, од кој се приготвува 18% гел на боратен пуфер со pH 8,6, јонска јачина од 0,3. Направена е електрофореза на напон од 13 V/cm од должината на гелот во времетраење од 3,5 часа, протеинограмите се обоени со бромфенол сино, а резултатите се обработуваат со помош на фотодензитометар.

На сл. Табела 1 ги прикажува податоците за одредување на клиренсот на различни протеини во однос на клиренсот на сидерофилин кај тројца пациенти со нефротски синдром со различен степен на селективност.

Ориз. 2. Протеинограми на урина и серум на пациент Б.
Дијагноза: нефротски синдром. Амилоидоза. PrA - преалбумин; А - албумин; PsA - посталбумини; Fα2 - брзи α2-глобулини; βc - сидерофилин; Hp - хаптоглобини; sα2 - бавен α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулини.

Пациент Б., 30 години. Дијагноза: бубрежна амилоидоза, нефротски синдром. Примен на клиниката 7/11 1967 година со поплаки за слабост, отекување на лицето, жед. Во мај 1955 година, по катара на горниот респираторен тракт, забележала отекување на нозете; анализа на урината откри протеинурија до 6,6‰. По долга хоспитализација, едемот се намали, но протеинуријата остана во рамките на 3,3‰. Потоа едемот повторно се појавил и останал умерен до приемот на клиниката. БП не се зголеми. Од 1958 година, пациентот боледува од хипохромна анемија со дефицит на железо од непознато потекло. При приемот, беше откриено дека пациентот има зголемен црн дроб (се опипуваше густ раб, испакнат за 6 cm) и слезина (испакнати за 3 cm). Немаше промени во органите на градниот кош. Тест на крвта:
ер. - 2.990.000; Hb. - 52 единици; л. - 7500; д. - 7,5; б. - 1,5; стр - 1; Со. - 56,5; лимф. - 23,5; мојот. - 6; ретикулум - 2; ROE - 73 mm/h. Примерок од Конгорот (двапати) - остро позитивен. Испитување на коскена срцевина 10/II - инхибиција на еритробластниот микроб со одложено созревање. Промени во урината: дневна загуба на протеини 15,0-24,0-12,0-18,7 g (со диуреза од 1000 до 1800 ml). Во една порција - протеин 23,1‰, л. - 12-30 стр / видување .; еритроцитите се менуваат, единечни во препаратот; масни единечни цилиндри во p / sp .; грануларен - 0-2 во p / sp .; восочни - сингл во p / sp. Резидуален азот - 36 mg%. Содржината на железо е 6,5%. Флуктуации на специфична тежина според Зимницки - 1015-1020. Серумски натриум - 141 meq / l, калиум - 5 meq! l. Испитувањето на гастроинтестиналниот тракт не откри никакви промени. Х-зраци (вклучувајќи томографија) на градните органи - без отстапувања од нормата. Реакциите на Манту во разредување 10-6, 10-5 и 10-4 се негативни (10-4 е слабо позитивен).

Така, не беше можно да се утврди причината за развој на амилоидоза на црниот дроб, бубрезите и слезината кај пациентот.

Произведениот протеинограм на серумот и урината утврди (сл. 2) дека се ослободуваат не само мали, туку и големи молекуларни протеински фракции. На сл. 1 го покажува намалувањето на клиренсот на секретираниот протеин како што се зголемува неговата молекуларна тежина. Сепак, ниската селективност на протеинурија се одредува со премин и доволно висок клиренс на протеини со висока молекуларна тежина (< = 57°).

Друг пример за неселективна протеинурија е историјата на случајот на пациентот М.

Пациентот М., 23 години. Влезе во клиниката на 10/II 1967 година. Болен од јуни 1966 година, кога имаше ненадеен едем на потколениците. Потоа, на 21 јуни температурата се зголемила, а отокот се зголемил. Температурата по почетокот на третманот (пеницилин, преднизолон, диуретици) падна по 2 дена. Едемот се намали, но имаше 3,3‰ протеин во урината. Во септември, температурата повторно се зголемува и едемот се зголемува. Телесната тежина се зголемила од 78 на 96 кг, протеините во урината до 66‰. Имаше остра слабост, отежнато дишење. Во минатото - маларија на 8 годишна возраст. Нема хронични интоксикации. На клиниката е примен со пастозитет на целото тело, особено на потколениците и стомакот. БП 130-120/70-85 mmHg чл. Анализа на урина: протеини - 6,6 - 33‰, леукоцити - до 80 во p / sp., еритроцити - од 18 во p / sp. до густо покривање на сите p / sp., хијалински цилиндри - до 4, зрнести - до 7, восочни - единечни во p / sp.

Крвни тестови: Hb. - 67-43 единици; ер. - 3.500.000-2.060.000; л. - 9200; б. - еден; д. - 2; стр - 5; Со. - 63; лимф. - 23; пон. - 3; ретикулум - 2; ROE - 78-60 mm за 1 час.

Дневна загуба на протеини: 16,25-16,8 g Диуреза - 500 ml. Резидуален азот - 43,9-24,5 mg%. Креатинин во крвта - 4,5-2,5 mg%. Холестерол - 487-120 mg%. ЕКГ знаци на дифузни промени во миокардот. Фундот е нормален. Тест на Зимницки: дневна диуреза - 960 ml, ноќ - 690 ml. Уд. тежина - 1015-1018. Со инфузиона пиелографија и томограми, левиот бубрег е контуриран 7X14,5 cm, десниот е нејасен. 40 минути по завршувањето на вбризгувањето на контрастот, двете карлици со нормална големина беа пополнети. LE-клетките не беа пронајдени. Трансаминаза (глутопирограп) - 12,5 единици. Серумски натриум - 148 meq/l; калиум во крвниот серум - 7,15 meq / l. Билирубин - 0,2 mg%. Третман: хипотиазид, алдактон, викасол, хемостимулин, витамини, пеницилин, хлорамфеникол, прегпин, калциум хлорид, поливинол, 2-аминокапроична киселина, еритроцитна маса. Третманот се покажа како неефикасен, а со растечката слика за бубрежна инсуфициенција, пациентот почина. Дијагнозата на прогресивен дифузен гломерулонефритис беше потврдена на обдукција.

Неселективноста на протеинуријата и тешката диспротеинемија се добро докажани на Сл. 1 и 3, каде што се гледа дека наклонот на кривата е мал и изнесува 55°, а во урината се појавуваат големи молекуларни серумски протеини.

Ориз. 3. Протеинограми на урина и серум на пациентот М.
Дијагноза: хроничен гломерулонефритис со прогресивен тек. нефротски синдром. Ознаките се исти како на сл. 2.

Дијагностичкото и терапевтското значење на селективната протеинурија во однос на голем број поединечни болести сè уште не е целосно јасно, иако е ветувачко. Така, во 1958 година, во клиниката на М. С. Вовси, проучувајќи ги протеинските фракции на крвта и урината користејќи го методот на електрофореза на хартија, Ја. Во 1965 година, М. Кај амилоидоза и лупус нефритис, највисоката содржина на γ-глобулини е забележана во урината. Дополнително, со системски лупус еритематозус, забележана е голема количина на a2-глобулин во урината. Содржината на α1- и β-глобулините беше иста кај сите пациенти. Студијата за гликопротеини овозможи подетално да се карактеризираат својствата на фракциите на урината.

Заклучокот за дијагностичката вредност на селективната протеинурија се базира главно на споредба на добиените податоци со хистолошката слика на болеста, која се карактеризира со резултатите од биопсијата и со ефективноста на стероидната терапија. Така, Blainey и сор. , селективноста е најголема. Јоаким и коавторите (1964) испитувале 21 пациент и откриле дека ефективноста на стероидната терапија зависи од селективноста на протеинуријата; вториот се намалува како што се зголемува резидуалниот азот. Врз основа на споредба на селективна протеинурија со состојба на делумна бубрежна функција, авторите сугерираат дека ако кај возрасен со нефротски синдром зголемувањето на содржината на преостанатиот азот и намалувањето на клиренсот на инулин не даваат причина да се очекува ефективноста на стероидот терапија, тогаш дури и со непроменети индикатори, ова предвидување треба да се направи со големо внимание.

Камерон и Вихајт (1965), испитувајќи 28 деца и возрасни со нефротски синдром, откриле дека: 1) кај сите пациенти на возраст од 2 до 73 години, постои јасна врска откриена за време на математичката обработка помеѓу логаритмот на протеинскиот клиренс и логаритмот на протеинот молекуларна тежина, пронајдена во урината 2) „слепа“ споредба на селективна протеинурија со хистолошки податоци покажа дека селективноста се намалува со зголемување на сериозноста на гломеруларното оштетување; 3) селективната протеинурија не се менува многу месеци, ниту спонтано, ниту под влијание на стероиди и не зависи од возраста на пациентите и времетраењето на болеста.

Неодамнешните студии во голема мера го поддржуваат овој став. Така, Камерон (1966) испитувал 126 пациенти кои излачувале повеќе од 2,6 g протеини дневно; во 87 од нив, податоците од биопсијата и резултатите од стероидната терапија беа споредени со степенот на селективност на протеинурија. Авторот открил дека селективната протеинурија не е во корелација со дневната загуба на протеини. Највисока селективност беше забележана кај нормална или речиси нормална хистолошка структура на гломерулот, додека таа беше минимална со најголеми промени. Ниту еден од пациентите со неселективна протеинурија немал добри резултати по курс на стероидна терапија. Врз основа на ова, авторот почнал да користи селективна протеинурија како критериум за избор на пациенти за третман со имуносупресиви. Имајќи предвид дека кај пациенти со протеинурија поголема од 2 g/ден, селективната протеинурија е во корелација со различни хистолошки типови на нефритис, клинички исход и ефект на лекување, Камерон заклучува дека ги дава истите информации за тежината на процесот како и биопсијата. Во обид да ја поедностават клиничката примена на методот, Камерон и Блаудфорд (1966) го искористија предлогот на Соотхил да го одредат клиренсот на само два протеини со мала (трансферин) и голема (ү7Sү-глобулин) молекуларна тежина. По прегледот на 134 пациенти со нефротски синдром поради гломерулонефритис (докажано со биопсија), нагласуваат дека протеинуријата останува селективна долго време, без разлика на ремисија, стероидна и имуносупресивна терапија, а селективноста е најмала со оштетување на базалната мембрана.

Високата селективност на протеинуријата со минимални хистолошки промени е индицирана од страна на Vere и Waldruck (1966), кои испитувале 6 возрасни пациенти со нефротски синдром, каде што стероидната терапија имала добар клинички ефект без да влијае на селективноста на ослободувањето на протеините. Не без интерес е набљудувањето на Mac-Lean и Robson (1966) дека неселективна протеинурија може да се појави и кај исхемична бубрежна инсуфициенција со тубуларна некроза.

Сепак, заедно со ова, постојат дела чии автори не придаваат големо значење на селективната протеинурија. Така, во 1966 година, Барсело и Полак, испитувајќи 15 пациенти, не најдоа никаква врска помеѓу хистолошките промени и природата на протеинуријата. Забележувајќи ја реткоста на појавата на протеини со висока молекуларна тежина во урината дури и во случаи на значително задебелување на базалната мембрана, авторите во исто време укажуваат на голема варијабилност во клиренсот на протеините со ниска молекуларна тежина. Сепак, заклучокот за недостатокот на било каква вредност на селективна протеинурија за дијагноза и прогноза може да се должи на фактот што авторите набљудувале пациенти кај кои протеинуријата не била толку изразена, а методите на концентрација на урината биле недоволно совршени. Сепак, Мериел и сор. (1962) дошле до заклучок дека сите морфолошки промени пронајдени во биопсијата не се израз на зголемената пропустливост за протеините што се случува; затоа, центарот на проблемот со протеинурија кај нефротски синдром не лежи во анатомските, туку во патофизиолошките причини за зголемена пропустливост на бубрежниот филтер, т.е. базалната мембрана.

Добро позната корелација помеѓу морфолошките промени и селективноста беше забележана од M. S. Ignatova et al. (1969). D. V. Tsykin и I. K. Klemina во нашата клиника, испитувајќи 39 пациенти со гломерулонефритис, воспоставија кореспонденција помеѓу степенот на оштетување на базалната мембрана и аголот на селективност пресметан од клиренсот на два протеини - албумин и хаптоглобин.

Се препорачува сите луѓе да прават општ тест на урина еднаш годишно за превентивни цели. Оваа едноставна и евтина студија може да каже многу за состојбата на уринарниот систем и телото во целина. Понекогаш во анализите се наоѓаат абнормалности, од кои едната може да биде протеинурија.

Протеинурија: што е прекршување

Во човечкото тело, урината се синтетизира во бубрезите, поточно, во нивните гломерули и тубуларен систем. Последователно, тој влегува во мочниот меур преку уретерите, каде што се акумулира и потоа се излачува од телото преку уретрата.

Кај здрава личност, урината има јасен сооднос на соли, протеини и други органски соединенија. Но, како резултат на голем број патолошки процеси, квалитетот на филтрацијата на крвта може да се наруши, а супстанциите во големи количини или елементи кои не се типични за неа почнуваат да навлегуваат во урината.

Формирањето урина е сложен, но многу брз процес при кој крвта се чисти од повеќето штетни материи.

Протеинуријата е посебна состојба на телото, придружена со излачување на протеини со урина во количини што ја надминуваат нормата во поголема или помала мера. Ова најчесто е знак за оштетување на бубрезите.

Со нормалното функционирање на органите на уринарниот систем, не повеќе од 0,036 g / l протеин се излачува дневно со урина, без оглед на возраста на пациентот. Само кај бремени жени во вториот и третиот триместар, оваа бројка може да достигне 0,04 и 0,05 g / l, соодветно.

Видови и карактеристики на протеинурија

За правилно утврдување на причината за развој на протеинурија, нејзината природа треба да се одреди со неколку параметри. Во зависност од тоа што доведе до појава на патологија, постојат:

• функционална протеинурија, манифестирана кај апсолутно здрави луѓе. Во овој случај, постои зголемување на концентрацијата на протеини во урината за 50 mg, но нема цилиндририја, еритроцитурија, леукоцитурија, односно ослободување на цилиндрични клетки, еритроцити и леукоцити. Така, протеинуријата е изолирана и обично асимптоматска, со други зборови, нема други патолошки промени. Може да се развие поради различни околности, затоа, тие разликуваат:
  • ортостатска протеинурија, која е последица на долго стоење. Нарушувањето често се дијагностицира кај пациенти на возраст од 13-20 години, а карактеристична карактеристика е исчезнувањето на зголемената концентрација на протеини во урината кога анализата се зема во лежечка положба;
  • фебрилни, кои се развиваат против позадината на топлината, главно кај деца и постари лица. Кога температурата се нормализира, протеинуријата исто така исчезнува;
  • минливо (марширање, стрес), што е резултат на интензивен физички напор и исчезнува по нивното елиминирање. Оваа форма на оштетување е ретка кај децата;
  • физиолошки, дијагностициран кај бремени жени, по хипотермија, јадење одредена храна, напади, продолжено стоење во исправена положба итн.;
  • предизвикани од дебелина;
  • идиопатска, односно формирана од непознати причини;
• патолошки, што е последица на појава на болести на уринарниот систем, кардиоваскуларни или некои други.

Функционалната протеинурија не бара третман и се повлекува сама по елиминацијата на факторите што ја предизвикале нејзината појава.

Според изворот на појавата на протеинот, патолошката протеинурија е поделена на:

• бубрежна, која се развива како резултат на оштетување на органите на уринарниот систем. За возврат, тој е поделен на:
  • тубуларна (тубуларна), поради намалување на способноста на бубрежните тубули повторно да ги апсорбираат плазма протеините со мала молекуларна тежина филтрирани од гломерулите. Типично е за пиелонефритис, отфрлање на трансплантиран бубрег, вродени и стекнати тубулопатии;
  • гломеруларна (гломеруларна), која произлегува од зголемена филтрација на плазма протеините низ капиларите на гломерулите. Токму овој тип на протеинурија е знак за повеќето патологии на бубрезите;
• екстраренална (лажна), дијагностицирана поради фактот што леукоцитите, бактериите и другите органски супстанции стануваат извор на протеини. Таа е поделена на:
  • преренална, како резултат на изложеност на системски патологии. На пример, дијабетична протеинурија, која се јавува на позадината на дијабетес мелитус 10-15 години по појавата на првите симптоми;
  • постренална, која се развива со болести на уретерите, мочниот меур, простатата или уретрата.

Во зависност од составот на протеинот содржан во урината, постојат:

• селективно - се карактеризира со ослободување на протеини со мала молекуларна тежина, т.е., главно албумини;
• неселективно - се манифестира со зголемување на клиренсот (прочистување) на високо- и средно-молекуларни протеини, како резултат на што α2-макроглобулин, β-липопротеини, γ-глобулини се присутни во урината во зголемени количини.

Според количината на протеин што се ослободува дневно, протеинуријата се дели на:

• микроалбуминурија - 60-300 mg;
• светлина - 300–1000 mg;
• умерено - 1–3,5 g;
• масивен - повеќе од 3,5 g.

Причини за висок протеин во урината

Главната причина за протеинурија кај луѓе од која било возраст е патологијата на уринарниот систем, особено на бубрезите. Нејзиниот изглед може да биде еден од знаците:

• амилоидоза на бубрезите;
• гломерулонефритис;
• нефролитијаза;
• туберкулоза на бубрезите;
• уретритис;
• миеломна нефропатија;
• тромбоза на бубрежните садови;
• акутна тубуларна некроза;
• дијабетична гломерулосклероза итн.

Исто така, протеинуријата може да се развие на позадината на:

• хипертензија, особено хипертензивна криза;
• дијабетес;
• онколошки заболувања на срцето, белите дробови и други органи.

Што се однесува до физиолошката форма на нарушувањето, тоа може да биде последица на:

• нагло зголемување на интензитетот на физичката активност;
• принудени долго стоење;
• бременост;
• прекумерна изложеност на сонце;
• тежок стрес;
• злоупотреба на протеини.

Лажно-позитивни резултати од анализата на урината за содржината на протеини може да се добијат по земање високи дози на антибиотици од сериите на пеницилин или цефалоспорин, сулфа лекови и контрастни средства што содржат јод.

Карактеристики на протеинурија кај деца - видео

Симптоми

Бидејќи самата протеинурија е знак на многу болести, обично, покрај неа, се забележуваат и други нарушувања на состојбата. За да се утврди зголемувањето на количината на протеини во урината, неопходно е да се направат тестови или барем да се купат специјални тест ленти за домашна дијагностика во аптека. Можете да разберете дека тие се неопходни со појавата на „пена“ на површината на урината, како и талог или снегулки од бела или сива боја.

Дијагностички методи

За да се открие протеинурија, на пациентите им се доделува стандардна клиничка анализа на урината.Тоа ви овозможува брзо да ја одредите концентрацијата на протеини во урината, но тоа не е доволно за да се утврди причината за развојот на прекршување. Затоа, по идентификување на протеинурија, за да се дијагностицира нејзината природа, се спроведува следново:

• определување на дневната количина на протеини во урината. Потребна е анализа за да се исклучи тензичната протеинурија. Нејзината суштина е да се собере секој дел од урината во текот на денот и да се пресмета обемот на протеини во него;
• анализа на Bence-Jones протеинот, кој вообичаено го нема во урината, бидејќи се произведува од клетките за време на формирањето на малигни тумори. Благодарение на оваа лабораториска студија, можно е да се потврди или исклучи можноста за развој на миелом, плазмоцитом, примарна амилоидоза, остеосарком и други слични болести;
• Ултразвук на бубрезите, мочниот меур и простатата. Оваа студија е неопходна за да се исклучи можноста за нарушувања во структурата на органите.

Ако се потврди патолошкото потекло на протеинурија, на пациентите им се препишуваат:

• општ тест на крвта за откривање знаци на инфекција: зголемување на бројот на леукоцити, забрзување на ESR итн.;
• Реберг тест (студија која се заснова на одредување на содржината на креатинин во крвниот серум и урината). Анализата е неопходна за да се процени екскреторната способност на бубрезите, што овозможува да се разликуваат функционалните и органските лезии;
• анализа на урината според Нечипоренко е потребна за попрецизно определување на содржината на различни соединенија во урината;
• бактериолошкото испитување на урината е незаменливо во присуство на сомневања за развој на заразна болест за да се утврди нејзиниот предизвикувачки агенс и да се избере најефективниот лек.

При диференцијалната дијагноза на болести кои предизвикале развој на протеинурија, пред сè, се зема предвид природата на секретираните протеини, односно се врши нивна квалитативна анализа. Ако истражувањето открие:

• протеините формирани како резултат на уништување на леукоцити, еритроцити или бактериски клетки укажуваат на присуство на нефролитијаза, туберкулоза или тумори на бубрезите и уринарниот тракт;
• албумините и глобулините со различна молекуларна тежина укажуваат на бубрежното потекло на нарушувањето, т.е. развој на гломрулонефритис, амилоидоза, нефропатија итн.

Експрес дијагноза на протеинурија - видео

Кои третмани се достапни

Важно е да се разбере дека протеинуријата е само знак на болест во развој. Затоа, терапијата не е насочена кон елиминирање на повредата, туку кон елиминирање на причините што предизвикале зголемена екскреција на протеини во урината.

Третманот на протеинурија започнува само по точната идентификација на постоечките патологии, а неговата природа директно зависи од видот на болеста.

На пациентите им се препишуваат:

• лекови индицирани во одреден случај;
• исхрана
• процедури за физиотерапија.

Третманот на деца и адолесценти се спроведува во согласност со дијагнозата и нема значителни разлики од терапијата што ја спроведуваат возрасните.

Медицинска терапија

Составот на терапијата со лекови за пациенти може да вклучува:

• антикоагуланси (Аспирин Кардио, Хепарин, Варфарин, Фенилин) - лекови кои го намалуваат производството на тромбоцити, а со тоа ја намалуваат тенденцијата за формирање на згрутчување на крвта;
• антибиотици (Амоксицилин, Ампицилин, Зиннат, Ципролет, Цефазолин, Цефалексин, Цифран, Офлоксацин, Амикацин, Сумамед, Вилпрафен) - лекови кои ги уништуваат инфективните агенси и се препишуваат главно за пиелонефритис, гломерулонефритис, циститис итн.
• антихипертензивни лекови од групата АКЕ инхибитори (Каптоприл, Енап, Хартил, Тритаце, Рамиприл) - лекови кои го намалуваат крвниот притисок се неопходни за хипертензија;
• кортикостероиди (Преднизолон, Дексаметазон, Кенакорт, Медрол, Полкортолон) - средства кои помагаат да се елиминира воспалителниот процес;
• хомеопатски препарати (Canephron, Arsenicum album, Renel, Solidago compositum, Berberis-homaccord, JOB-nephrolith) - лекови кои помагаат брзо да се елиминира воспалението, да се постигне закрепнување, да се зголеми севкупниот отпор на телото;
• антиканцерогени лекови (метотрексат, винкристин, цисплатин) - лекови кои се препишуваат кога се откриваат тумори.

Лекови препишани за протеинурија - фотогалерија

Медрол - силен антиинфламаторно средство Сумамед - ефикасен антибиотик од макролидната група Канефрон - популарен хомеопатски лек кој нежно ги обновува бубрежните клетки
Метотрексат е антитуморен лек препишан за третман на рак Варфаринот е еден од најпопуларните антикоагуланси

Народни методи

Традиционалната медицина се користи исклучиво како додаток на главниот третман.Тоа:

Диетална храна

Важна улога во борбата против болестите на уринарниот систем се дава на правилната исхрана.На пациентите им се советува да исклучат храна која содржи големи количини на протеини и некои други од исхраната до целосно закрепнување:

• мешунки;
• урда;
• пушено месо;
• зачини;
• гриз, овесна каша, пченица и бисер јачмен;
• печурки;
• риба, чорби од месо;
• тестенини;
• ореви.

Исто така, треба значително да го ограничите внесот на сол. Напротив, се препорачува да се вклучат во дневното мени:

• свеж и парен зеленчук;
• нискомасни сорти на телешко и говедско месо, месо од живина;
• овошје;
• инфузија од шипинка;
• млечни производи.

Корисни и штетни производи - фото галерија

Печурките содржат многу протеини Урдата треба да се исклучи од исхраната Во случај на болест, внесот на сол треба да се ограничи на 2 g дневно Зеленчукот ќе го засити телото со витамини и минерали Инфузијата од шипинка е корисна за протеинурија

Физиотерапија

Понекогаш, како дел од третманот, на пациентите им се препишуваат:

• плазмафереза ​​- постапка за одвојување на дел од крвта во плазма и формирани елементи, проследено со прочистување на течната компонента на посебен апарат и враќање во крвотокот;
• хемосорпција - метод во кој токсичните производи се отстрануваат од крвта поради неговата интеракција со сорбент надвор од телото на пациентот.

Прогноза на третман и компликации: дали патологијата е опасна по живот

Самото присуство во урината на протеини атипични за него или во концентрации што се разликуваат од нормата е знак на нарушување на состојбата на телото. Како и да е, не само што разни болести можат да му наштетат на здравјето и да предизвикаат развој на голем број опасни компликации, туку и протеините што продираат во тубуларниот и пиелокалицеалниот систем имаат деструктивен ефект врз нив.

Како резултат на ослободување на прекумерни количини на албумин:

• зголемено воспаление;
• епителните клетки се уништени;
• постои спазам на проксималните бубрежни тубули.

Пенетрацијата на трансферин во урината предизвикува:

• формирање на слободни радикали кои можат да доведат до развој на онколошки патологии;
• зголемено воспаление итн.

Други протеини, исто така, негативно влијаат на анатомските структури на бубрезите. Згора на тоа, колку е поголема протеинуријата, толку е поштетна за органите.Затоа, оваа состојба бара навремена идентификација на причините за нејзиното појавување и усвојување на соодветни терапевтски мерки.

Ако не се лекува, протеинуријата може да доведе до:

• бубрежна инсуфициенција;
• компликации од кардиоваскуларниот систем;
• компликации предизвикани од постоечки болести.

Со навремено барање медицинска помош и компетентен полноправен третман, излачувањето на протеините во урината се нормализира.

Ефектот на протеинот врз бубрезите - видео

Мерки за превенција

За да се минимизира ризикот од протеинурија, се препорачува нормализирање на дневната рутина, откажување од лошите навики и преминување на рационална урамнотежена исхрана. Сепак, главниот метод на превенција е навремено лекување на сите појавни нарушувања и болести.

Така, протеинуријата може да укаже на развојот на болеста или да биде резултат на активноста на пациентот. Но, во секој случај, неопходно е точно да се дознаат причините за нејзиниот изглед за да се намали ризикот од компликации и негативни ефекти врз бубрезите.